Rolul Educatiei Terapeutice In Preventia Complicatiilor Cronice ale Diabetului Zaharat Tip 2

CUPRINS :

INTRODUCERE ……………………………………………………………………………….6

Capitolul 1 . Diabetul zaharat. Considerații generale ………………………………………8

1.1 Definiția și clasificarea diabetului zaharat ………………………………………….8

1.2 Diagnosticul tulburărilor de glicoreglare ……………………………………………9

1.3 Screening-ul DZ tip 2 …………………………………………………………………….13

Capitolul 2 . Epidemiologia diabetulei zaharat ………………………………………………16

2.1 Diabetul zaharat în lume …………………………………………………………………16

2.2 Epidemiologia diabetului zaharat tip 2 în România ……………………………17

2.2.1 Studiile epidemiologice anterioare pentru DZ tip 2 ……………………………17

2.2.2 Particularități epidemiologice în funcție de vârstă și de sex ……………….18

2.2.3 Studii de prevenție a DZ tip 2 …………………………………………………………19

Capitolul 3 . Etiopatogenia diabetului zaharat ……………………………………………….21

3.1 Factori genetici …………………………………………………………………………….21

3.2 Factori de mediu …………………………………………………………………………..22

3.3 Patogenia DZ tip 2 ………………………………………………………………………..22

Capitolul 4 . Complicațiile ale diabetului zaharat …………………………………………..26

4.1 Complicațiile microvasculare …………………………………………………………27

4.1.1 Retinopatia diabetică …………………………………………………………………….28

4.1.2 Neuropatia diabetică ……………………………………………………………………..29

4.1.3 Nefropatia diabetică ……………………………………………………………………..31

4.2 Complicații macrovasculare …………………………………………………………..34

4.2.1 Macroangiopatia coronariană …………………………………………………………34

4.2.2 Arteriopatia membrelor inferioare …………………………………………………..35

4.2.3 Boala arterelor cerebrale ……………………………………………………………….36

4.3 Alte complicații cronice diabetice ………………………………………………….37

Capitolul 5 . Dieta în diabetul zaharat tip 2 ……………………………………………………39

5 .1 Principii generale ………………………………………………………………………..39

5.2 Edulcorante …………………………………………………………………………………44

5.3 Etapele elaborǎrii regimului alimentar…………………………………………….45

5.4 Regimuri alimentare……………………………………………………………………..49

5.4.1 Regimul alimentar al pacientului cu nefropatie diabeticǎ …………………..49

5.4.2 Regimul alimentar al pacientului cu neuropatie diabeticǎ ………………….51

5.4.3 Regimul alimentar al pacientului cu retinopatie diabeticǎ………………….51

Capitolul 6 . Partea specială ……………………………………..………….….

5.1 Scopul lucrării …………………………………………….…….….

5.2 Material și metodă ………………………………………..…….…..

5.3 Rezultate și discuții ……………………………………….…..…….

Concluzii…..……………………………………………………………….….….

Bibliografie……………………………………………………………….………

INTRODUCERE

Diabetul zaharat reprezintǎ o patologie frecvent întâlnitǎ în zilele noastre, cu o ratǎ crescutǎ de mortalitate și morbiditate (a 3-a în lume dupǎ bolile cardiovasculare si neoplazii) nu atât direct, cât mai ales indirect prin apariția complicațiilor acute și cronice. În 2014, numǎrul deceselor cauzate de diabet a fost de 4.9 milioane (un deces la 7 secunde). 1IDF Diabetes Atlas Sixth Edition Update, International Diabetes Federation 2014

Diabetul zaharat se caracterizeazǎ prin valori foarte mari ale glicemiei. Aceste valori nu pot fi controlate de cǎtre secreția pancreaticǎ de insulinǎ fie deoarece aceasta este insuficientǎ, fie apare un grad de insulino-rezistența care împiedicǎ intrarea glucozei în țesuturi. Astfel, aceste valori persistent crescute ale glicemiei, in medie dupa 10-15 ani determinǎ apariția complicațiilor.

De-a lungul timpului s-a constat cǎ dieta și exercițiul fizic au un rol benefic în prevenția apariției complicațiilor sau în cazul în care acestea au apǎrut deja, au un rol benefic în încetinirea evoluției.2 Global status report on noncommunicable diseases 2010. Geneva, World Health Organization, 2011

Diabetul zaharat reprezintǎ una dintre problemele majore de sănătate publică, atât datorită costurilor ridicate necesare îngrijirii medicale continue, cât și programelor educaționale adresate pacienților suferinzi. Acestea au ca scop prevenirea complicațiilor acute ale bolii și reducerea riscului apariției complicațiilor cronice ale acesteia.3 American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2007. Diabetes Care, 30, S1, 2007: S4-S41 American Diabetes Association and National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases. The Prevention or Delay of Type 2 Diabetes. Diabetes Care, 25, 2002: 742-748

Numarul bolnavilor de diabet crește alarmant la nivelul întregii populații. Creșteri majore se observǎ mai ales în țarile în curs de dezvoltare, odatǎ cu creșterea nivelului de trai, a urbanizǎrii și a creșterii gradului de sedentarism.

În România, în anul 2008 erau înregistrați un numǎr de 600.000 de pacienți cu diabet zaharat, dar tratați erau doar aproximativ 400.000. Se considerǎ cǎ alți 400.000 nu erau diagnosticați. În 2007 a fost inițiat Programul Guvernamental de evaluare a stǎrii de sǎnǎtate a populației care a urmarit efectuarea de nalize uzuale tuturor locuitorilor României și astfel, pânǎ în 2010, numǎrul pacienților a ajuns la un milion. În 2014, conform statisticilor oferite de International Diabetes Federation numǎrul a ajuns la aproximativ de 1,5 milioane.

În lume se considerǎ cǎ numarul bolnavilor de diabet în 2014 este de aprozimativ 347 milioane, cu o prevalențǎ de 9% la adulții peste 18 ani.4 Global status report on noncommunicable diseases 2014. Geneva, World Health Organization,2012. 

Diabetul zaharat ca tulburare a metabolismului energetic al organismului reprezintă un concept relativ recent și aparține școlii romane de diabetologie. De-a lungul istoriei au mai fost descrieri a ceea ce ar putea fi diabetul. Prima a avut loc într-un papirus egiptean din anul 1500 îen și se referea la o “eliminare prea mare de urinǎ”. În secolul VI îen, Sushruta descrie o boalǎ care determinǎ “urina ca mierea” care atrǎgea furnicile. Aceastǎ tehnicǎ încǎ se folosește în anumite zone în Africa.

Din secolul al XVIII- lea cercetǎrile au adus noi tehnici pentru a diagnostica boala și s-au observat efectele dietei asupra acesteia. Astfel au apǎrut primele idei de dietǎ în cadrul acestei patologii.

În prima jumatate a secolului XX Nicolae C.Paulescu a constatat că: ,,Pe langă rolul pe care pancreasul îl joacă în pregătirea substanțelor alimentare în vederea absorbției lor, pancreasul mai îndeplinește o funcție la fel de importantă, prin care intervine în pregătirea acestor substanțe absorbabile, cu precădere a hidraților de carbon, pentru asimilarea acestora.”

Astfel, diabetul zaharat reprezintǎ o patologie greu de controlat și de aceea este necesarǎ încercarea de a dezvolta noi tehnici de depistare precoce, de încetinire a evoluției și de prevenție a complicațiilor.

CAPITOLUL 1

DIABET ZAHARAT. CONSIDERAȚII GENERALE

1.1 Definiția și clasificarea diabetului zaharat:

Prima descriere a simptomelor bolii a fost facutǎ de cǎtre Aretaeus din Cappadocia: “Diabetul este o boalǎ misterioasǎ care din fericire nu este foarte frecventǎ. Ea constǎ din topirea oaselor și țesuturilor în urinǎ…Pacienții urineazǎ fǎrǎ încetare, urina curgând ca un pârâu…Pacienții sunt torturați de o sete nestǎvilitǎ; ei nu se opresc niciodatǎ din bǎut și urinat dar cantitatea de urinǎ o depǎșește pe cea a lichidelor ingerate. … Dacǎ totuși încearcǎ sǎ se abținǎ din a bea apǎ, gura și corpul lor devin uscate…” 5 E. J. Leopold, ‘Aretaeus the Cappadocian’, Annals of Medical History, 2 (1930), 424–35

În 1912, in „Tratatul de Medicină Lancereaux-Paulescu“ editat la Paris in editura Vigot, Nicolae C. Paulescu, descrie diabetul astfel:

„Ori, în absența secreției interne a pancreasului, glucoza nemaifiind asimilatǎ, nu mai este nici depozitată sub formă de glicogen, nici consumată de către țesuturi. Ea se acumulează în sânge (hiperglicemie), produce efecte osmotice

(deshidraratea țesuturi lor, polidipsie) și, neputând fi utilizată (slăbire, azoturie, polifagie), este eliminată prin urină (glicozurie), ca о substanță străină".

În lucrarea sa fundamentala privind secreția endocrină pancreatică (1921), Paulescu afirmă cu o claritate maximă că cele trei tipuri de efecte ce constituie simptomele cardinale ale diabetului sunt:

creșterea cantității de glucoză în sânge și urină (alterarea metabolismului glucidic);

creșterea cantității de uree în sânge (alterarea metabolismului protidic);

creșterea concentrației corpilor cetonici în sânge și urină (alterarea metabolismului lipidic).

Definiția OMS a diabetului zaharat dateaza din 1998 și afirmǎ că: ,,Diabetul zaharat reprezintă o tulburare metabolica, care poate avea o etiologie multiplă, caracterizată prin hiperglicemie cronică, asociată cu modificări ale metabolismului glucidic, lipidic și proteic, rezultate din deficiența în insulinosecreție, insulinorezistență sau ambele”.

ADA (American Diabetes Association) a elaborat in 1997 criterii noi pentru diagnosticul și clasificarea diabetului zaharat6 Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 20,1997: 1183–1197, iar în 2003 s-au realizat modificări cu privire la diagnosticul stadiului de glicemie bazală modificată sau IFG (Impaired Fasting Glucose).7 Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Follow- up report on the diagnosis of diabetes mellitus. Diabetes Care, 26, 2003: 3160–3167

Clasificare diabet zaharat:

Diabet zaharat tip 1 este determinat de distrugerea masivă a celulelor β și determia deficite absolute de insulină. Reprezintǎ aproximativ 10% din totalitatea cazurilor de diabet zaharat. Acest tip de diabet poate fi autoimun (forma cea mai frecventǎ) sau idiopatic (mecanismul este necunoscut, deficiența funcției beta- celulare este variabilǎ și are agregare familialǎ );

Diabet zaharat tip 2 asociazǎ grade diferite de insulinorezistențǎ și deficit relativ de secreție de insulină. Este forma cea mai frecventǎ de diabet reprezentând aproximativ 90% din cazuri. Doar rezistența la insulina nu poate determina intoleranțǎ la glucozǎ, iar intoleranțǎ la glucozǎ apare doar in condițiile unui defect beta- celular care limiteazǎ capacitatea de creștere a insulinei pentru a suplini gradul de rezistențǎ la insulinǎ;

Alte tipuri specifice de diabet zaharat, cum ar fi: defecte genetice ale funcției β-celulare precum și ale acțiunii insulinei, boli ale pancreasului exocrin, endocrinopatii, diabet indus prin medicamente sau substanțe chimice, infecții, forme rare produse prin mecanisme mediate immunologic, sindroame genetice asociate uneori cu diabet;

Diabet zaharat gestațional era definit pânǎ nu demult ca “orice formǎ de intoleranțǎ la glucozǎ debutatǎ.sau recunoscutǎ prima data in cursul sarcinii”. În prezent pot exista urmatoarele douǎ situații:

-femei care au un risc crescut de a dezvolta boala, la care boala este deja cunoscutǎ sau diagnosticul se stabilește la prima vizita prenatalǎ- acestea primesc diagnosticul de diabet zaharat;

-femei care nu sunt cunoscute a avea boala, dar in curcul unui test de toleranțǎ la glucozǎ (TTGO) efectuat în sǎptǎmâna 24-28 a sarcinii prezintǎ criteriile pentru diabet- acestea primesc diagnosticul de diabet gestational.

1.2 Diagnosticul tulburărilor de glicoreglare:

Criterii de diagnostic revizuite ADA 2010

1. HbA1c (în condițiile folosirii unei metode standard )≥ 6,5%.

2. Glicemie à jeun /bazală (din plasmǎ venoasǎ) ≥126 mg/dl (7 mmol/l), unde à jeun reprezintă lipsa aportului caloric cu cel puțin 8 ore inaintea testării, cel puțin două determinări.

3. Glicemia ≥200 mg/dl (11 mmol/l) la 2 ore în cadrul testului oral de toleranță la glucoză (TTOG). Testul trebuie sa fie efectuat în condițiile specificate de OMS, folosindu-se 75g glucoză anhidră dizolvată în apă.

4. Un pacient cu simptome clasice de hiperglicemie sau de comă hiperglicemică cu o valoare a glicemiei ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

Factorii de creștere a riscului de diabet:

• Glicemie à jeun între 100-125 mg/dl (5,6 mmol/l) – glicemie bazală modificată( IFG- impaired fasting glucose). În aceste condiții se efectueazǎ testul de toleranțǎ la glucozǎ și pacientul se poate afla în una din urmoarele situații:

-glicemia la 2 ore <140 mg/dl- IFG

-glicemia la 2 ore 140-199 mg/dl- IGT (Impaired Glucose Tolerance)

– glicemia la 2 ore ≥200 mg/dl- diabet zaharat

• Glicemie la 2 ore între 140-199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/l) în cadrul testului oral de toleranță la glucoză (TTGO), folosindu-se 75 g glucoză.- scăderea toleranței la glucoză (IGT- impaired glucose tolerance);

• HbA1c = 5,7-6,4%.

Criteriile necesare diagnosticului diabetului zaharat la adulți sunt reprezentate în tabelul I. Sunt prezente trei modalități de diagnostic ale diabetului zaharat, care trebuie să fie confirmate prin recoltarea uni noi probe în ziua urmǎtoare, excepție fǎcând cazurile în care simptomele sunt datorate în exclusivitate diabetului.

Tabelul I – Criteriile de diagnostic ale diabetului zaharat

* Simptomele datorate diabetului zaharat includ: poliuria, polidipsia și scăderea neexplicată în greutate.

** Glicemia întamplatoare este considerată ca fiind glicemia din orice moment al zilei, indiferent de timpul scurs de la ultima masă.

*** Mai mult de doua determinări în zile diferite. 8 American Diabetes Association. Summary of revisions for the 2005 clinical practice recommandation. Diabetes Care, 28, 2005: S3

Glicemia bazală normală este <100mg/dl, iar glicemia modificată este ≥100mg/dl și <126mg/dl, în acest caz recomandându- se efectuarea TTOG-ului.

Testul de toleranță orală la glucoză (TTOG) este cel mai potrivit pentru diagnostic datoritǎ unei mai bune sensibilitǎți și unei specificitǎti superioare ,,glicemiei à jeun” dar, are dezavantajele unei reproductibilitǎți scăzute și de aceea este în plan secundar realizat în practică.

Astfel, testul uzual folosit pentru diagnostic este ,,glicemia à jeun” care beneficiazǎ de urmǎtoarele avantaje: este foarte ușor de realizat, pacienții îl acceptǎ cu ușurințǎ și are un preț scăzut.

Valorile hiperglicemiei care nu îndeplinesc criteriile de diabet zaharat au fost clasificate astfel:

Glicemie à jeun modificată: IFG (Imapaired Fasting Glucose)- valori crescute ale glicemiei à jeun peste nivelul normal, dar fără a atinge valori de diagnostic pentru diabetul zaharat. La 2h după 75g glucoză oral, nivelul glicemiei este normal. Acest stadiu ar putea fi caracterizat drept „hiperglicemie nediabetică à jeun”.

Scăderea toleranței la glucoză: IGT (Impaired Glucose Tolerance)- valori ale glicemiei à jeun sub 126mg/dl în plasma venoasă și valori crescute peste normal ale glicemiei la 2h după 75g glucoză oral (între 140 și 199mg/dl), fără a ajunge la valori ce caracterizează diabetul zaharat. Acest stadiu cuprinde cazurile de hiperglicemie (exclusiv) postprandială și cazurile ce asociază hiperglicemia à jeun cu hiperglicemia nediabetică postprandială.

OMS (1999), recomandă pentru stabilirea diagnosticului de diabet zaharat că sunt necesare cel puțin două determinări ale glicemiei bazale cu valori ≥126mg/dl, în douǎ zile diferite, în absența simptomelor sau să se efectueze TTOG.

Interpretarea TTOG-ului este reprezentată în tabelul II, și rezumă valorile glicemiei din plasmă, care delimitează diagnosticul de diabet zaharat, IFG și IGT.

Tabelul II- Criteriile de diagnostic ale diabetului zaharat (recomandările ADA)

* Minim două determinări, în două zile diferite. 9 World Health Organisation. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Report of a WHO consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Geneva: World Health Organisation, 1999

Tehnica de efectuare : TTOG

TTOG-ul se efectuează dimineața, după minim 8 ore de repaus caloric (post nocturn);

În ultimile 3 zile anterioare testului, subiectul va avea o dietă liberă, cu un conținut minim de 150g HC;

Cu 24 ore înaintea testului – nivelul obișnuit al activității fizice;

Se vor consemna medicația, prezența unei stări febrile sau altă afecțiune ce poate influența TTOG-ul;

Nu se fumează și se păstrează repaos;

Inițial se recoltează o probă bazală de sânge, apoi se ingeră în 3-5 min, 75g glucoză, anhidraza dizolvată în 250-300 ml apă;

La 2 ore după aceasta se recoltează a doua glicemie.

IFG și IGT sunt considerate factori de risc pentru apariția diabetului zaharat și a bolii cardiovasculare. Pacienții cu IFG sau IGT asociază frecvent și sindrom metabolic (obezitate abdominală/viscerală, dislipidemie cu hipertrigliceridemie și/sau HDL-colesterol scăzut și hipertensiune arterială).

În cazul pacienților cu IGT, un stil de viațǎ sanatos, cu o scădere în greutate de 5-10%, si exerciții fizice moderate, are capacitatea de a preveni sau întârzia apariția diabetului zaharat.

1.3 Screening-ul diabetului zaharat tip 2:

În conditiile unui screening al întregii populații pentru diabet se va constata că, pe lângă pacienții cunoscuți deja cu aceastǎ boalǎ, vor fi descoperite (de exemplu: „Programul Guvernamental de evaluare a stării de sănătate a populației al Ministerului Sănătății 2007”), cazuri de diabet necunoscute anterior deoarece pacienții pot evolua mai multe luni sau chiar ani cu hiperglicemii moderate fǎrǎ a apǎrea manifestarile clinice clasice (poliurie, polidipsie, polifagie, scǎdere ponderalǎ).

Screening-ul anual al glicemiei este obligatoriu la categoriile de persoane cu risc crescut pentru a dezvolta diabet (ereditate diabetică, inactivitate fizicǎ, HTA, exces ponderal, un istoric de diabet gestațional, sindromul ovarelor polichistice sau macrosomia fetală) chiar la vârste relativ mici (30-40 ani) deoarece chiar și o expunere moderatǎ la hiperglicemie poate determina în timp apariția complicațiilor cronice. Conform studiului EPIDIAB, peste 25% din cazurile nou diagnosticate au deja instalatǎ cel puțin una din complicații sau se prezintǎ la medic pentru acea problemǎ (tulburări de vedere determinate de retinopatia diabetică sau edem macular, gangrenă diabetică, infarct miocardic, AVC, infecții cutanate), dupa cum reiese si din figura urmatoare:

Fig 1: Complicațiile DZ tip 2 la prezentare

După vârsta de 45 ani este obligatoriu screening-ul anual al glicemiei. Se va lua în calcul o investigare mai atentă (hiperglicemie provocată oral) în cazul persoanelor aflate la risc mare pentru a dezvolta diabet și care au prezentat la evaluările anuale anterioare glicemii à jeun în creștere. Conform recomandărilor recente ale ADA, diagnosticul de IFG trebuie pus ori de cate ori glicemia à jeun are valori mai mari de 100mg/dl. În cazul în care rezulatele sunt negative, screening- ul trebuie repetat la 3 ani.

În acestă perioadă, pacientul nu prezintă semne specifice ale decompensării metabolismului glucidic, care apar numai atunci când glicemiile au depășit 200-250mg/dl. Chiar dacă creșterile glicemice sunt ,,asimptomatice”, ele pot induce în timp modificări angiopate în vasele mari: cardiace, cerebrale sau periferice.

Dacă în cursul screening-ului „glicemia à jeun” este >126mg/dl, diagnosticul de diabet trebuie confirmat prin douǎ valori ale glicemiei à jeun crescute în zile diferite, sau prin valori glicemice postprandiale >200mg/dl.

O anamneză atentă a acestor cazuri poate identifica doua situații:

(a) diabet cu absența totală a simptomelor clinice;

(b) diabet cu simptome minore, neluate în seamă de către pacient (de exemplu, trezirea în cursul nopții pentru a urina, sete moderată, atribuită în cursul verii, deshidratării etc.).

Indiferent dacǎ sunt prezente sau nu simptomele clinice, orice screening pentru diabet trebuie completat prin urmărirea atentă și tratarea adecvatǎ a cazurilor nou diagnosticate.

Screening-ul are scopul de a identifica atat persoanele cu diabet, cat și pe cele cu IFG și IGT. Criteriile recomandate de ADA pentru screening-ul indivizilor adulți asimptomatici sunt reprezentate de tabelul III.

Tabelul III- Criteriile pentru screening-ul indivizilor adulți asimptomatici

*Valoarea nu este aceeași pentru grupuri entice diferite. DZ =dibet zaharat; DG=diabet gestațional; SOP=sindromul ovarelor polichistice; TG= trigliceride. 10 Engelgau MM, Narayan KM, Herman WH. Screening for type 2 diabetes. Diabetes

CAPITOLUL 2

EPIDEMIOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT

Boala este cunoscutǎ încǎ din Antichitate. Odată cu introducerea termenului de diabet în practica medicală „Arataeus din Cappadocia” afirmă că „boala este rară”, dar se poate spune că numai în cazurl prezenței simptomelor clinice, chiar și astăzi diabetul ar putea fi o boală rară. Semnele clinice caracteristice: poliurie, polidipsie, polifagie și pierdere ponderală, nu se întâlnesc în mai mult de 30% din cazurile diagnosticate în prezent.

Importanța diabetului a devenit evidentă numai în momentul în care determinarea glicemiei și glicozuriei au devenit accesibile. Se poate spune că în mare măsură prevalența diabetului este proporțională cu nivelul și intensitatea investigării unei populații.

Prevalența diabetului zaharat nu poate fi determinată doar pe baza cazurilor înregistrate în rețeaua centrelor de diabet. În aceste centre sunt înregistrate doar aproximativ jumătate din cazurile reale și aproape deloc stadiile precoce, dar adoptarea criteriilor de diagnostic într-un studiu epidemiologic aratǎ procentul real al diabetului. Dacă în studiu diagnosticarea se bazeazǎ pe testul oral de încărcare cu glucoză și cuprinde inclusiv stadiile IGT și IFG, procentul rezultat va fi mai mare decât cel rezultat numai prin analiza glucozei à jeun.

2.1 Diabetul zaharat în lume:

O sintezǎ a diabetului zaharat în lume în anul 2000 este prezentatǎ în tabelul IV. Datele înscrise în tabel au un înalt grad de relativitate, datorită precarității informațiilor provenite din unele țări ale lumii. În prezent există un oarecare consens privind diagnosticul diabetului zaharat și criteriile de includere, având la bază ultimile recomandări OMS, publicate pentru prima dată în 1998.

Tabelul IV – Prevalența estimată a diabetului zaharat în lume în anul 2000*

*Nu include stadiile IGT și IFG ale diabetului. Acesta aproape ar tripla prevenirea DZ tip 2.

Concluziile care s-ar putea trage din tendințele epidemiologice al diabetului în lume ar fi următoarele:

Prevalența diabetului zaharat a crescut peste tot în lume, creșterea fiind mai evidentă după anul 1990. Dacă în anul 1990 în lume existau aproximativ 127 milioane de diabetici, în 2000 numǎrul a crescut la 141 milioane, în 2013 la 371 milioane, iar predicțiile pentru 2035 sunt de 592 milioane (ADA);

Creșterea DZ tip 2 a fost mai mare proportional decât creșterea DZ tip1;

Creșterea prevalenței diabetului este direct proportionala cu tipul de dezvoltare economică și socială, creșterea apǎrând în tările „industrializate” sau „afluente” (de exempul în China diabetul s-a triplat, având un rol major în numărul global al paciențiilor diabetici în lume;

Este greu de evaluat dacǎ aceastǎ creștere s-a datorat schimbării modului de viață (aport caloric crescut de glucide rafinate și lipide animale și/sau sedentarism) sau diagnosticării mai precoce a bolii.

2.2 Epidemiologia DZ tip 2 în România:

2.2.1 Studiile epidemiologice anterioare pentru DZ tip 2:

Studiile epidemiologice ale diabetului zaharat în România au fost inițiate după anul 1960, și au fost efectuate pe un număr relativ mic de persoane. În aceste studii, sensibilitatea metodelor de determinare a glucozei sanguine a fost variabilă, iar nivelul glicemiei luate în considerație a fost diferit. În ansamblu, din aceste studii, prevalența diabetului zaharat a fost situată între 1,5% și 5,5%, cu o medie de 3,2%. Studiul EPIDIAB este bazat pe raportarea cazurilor noi înregistrate la centrele de diabet din județe și oferă o singură informație utilă, creșterea numărului de cazuri noi de la an la an. Aceastǎ creștere este confirmată și de numărul de cazuri noi de diabet înregistrate în Centrul de Diabet din București începând cu 1942 și până în prezent.

Demne de menționat sunt două studii efectuate puțin înaintea anului 2000 pe 793 persoane în Oradea și 1458 persoane în Timișoara, care au indicat o prevalență a diabetului zaharat de 5,2% și a IFG de 7,9%, atingând împreună 13,1%. Într-un alt grup de pacienți (1950 persoane) proveniți din 4 centre (București, Timișoara, Sibiu, Ploiești), folosind metode diferite ca sensibilitate pentru determinarea glicemiei, diabetul a fost întâlnit în 3,64% din cazuri, iar IFG în 2,92%, împreună reprezentând 6,56%. Investigarea acestor pacienți a avut loc între 1995 – 1999.

2.2.2 Particularități epidemiologice în funcție de vârstă și de sex:

În urma analizelor epidemiologice s-a ajuns la o constatare : prevalența mai mare a diabetului este la femei față de bărbați. Această diferență se remarcă prin analiza celor 6294 cazuri nou depistate în cursul anului 2001 la Centrul de Diabet din București. Din cele 6294 de cazuri, 3256 (51,73%) au fost femei și 3038 (48,27%) au fost bărbați.

O a doua constatare este aceea a unei incidențe mai scăzute a diabetului (indiferent de tip) între 55 și 60 ani. Întrucât fenomenul a fost sesizat în toate studiile noastre epidemiologice făcute din 1976 până în prezent, considerăm că ea exprimă intervenția unui „factor protector”, care iese în evidență la această vârstă. Pentru bărbați ea corespunde cu andropauza, în timp ce la femei cu postmenopauza, un factor hormonal putând fi evocat ca posibilă explicație (scăderea secreției de androgeni la bărbați și poate și la femei). Un alt factor ar putea fi efectul pensionării, ca element de întrerupere a unui stres profesional.

În tabelul V este reprezentat studiul epidemiologic, care cuprinde persoanele cu vârsta între 15 și 39 ani, pe cele 296 cazuri înregistrate în anul 2001, în București. Din aceste cazuri, 82 au fost cu DZ tip 1, sexul masculin având o predominanță netă: 53 cazuri la bărbați (64,63%) față de 29 cazuri la femei (35,37%), iar restul de cazuri au fost cu DZ tip 2: 133 (62,15%) la bărbați față de 81 (37,85%) la femei. Trebuie menționat că această predominanță a bărbațiilor față de femei se păstrează până la vârsta de 50 ani, după care ea se inversează, păstrându-se astfel până după vârsta de 80 ani.

Tabelul V – Distribuția pe sexe în funcție de tipul de diabet la pacienții nou descoperiți în anul 2001, la grupa de vârstă 15-39 ani

Cazurile de DZ tip 2 au un maxim de incidență după vârsta de 50 ani. Vârsta medie la debut a diabetului zaharat tip 2 a fost cu circa 3 ani mai mare la femei (60,54±11,05 ani) față de bărbați (57,8 ± 11,5 ani).

2.2.3 Studii de prevenție a DZ tip 2:

Creșterea fără precedent a DZ tip 2 în populația modernă recunoaște 3 cauze/mecanisme:

1. Creșterea numărului persoanelor aflate în echilibru caloric pozitiv (creșterea în greutate);

2. La multe persoane conținutul în trigliceride din mușchi și ficat crește, iar semnalele hormonale provenite din celule adipoase pot induce insulino-rezistență periferică;

3. Funcția β-celulară diminuează progresiv, în tentativa ei de a compensa insulino-rezistența periferică crescândă.

Metode de prevenire a DZ tip 2 ar trebui să cuprindă:

O intervenție pentru limitarea acumulării de grăsime (prevenirea excesului ponderal prin ajustarea dietei și evitarea sedentarismului);

O intervenție de decuplare a obezității de insulino-rezistență (pentru a proteja funcția β-celulară);

Intervenții de menținere a funcției β-celulare și a masei β-celulare.

Diabetul continuă să apară și printre cei la care s-au aplicat tratamente preventive, chiar dacă într-un ritm mai mic, față de cei netratați. Se obțin întârzieri de 1-2 ani în apariția diabetului, dar acestea nu schimbă radical tendința de creștere a bolii, așa cum afirmă și Buchanam, „întârzierea apariției diabetului nu este același lucru cu prevenirea diabetului”.

În SUA, începând cu anul 2000, s-a lansat un program pentru perioada 2000-2010 (Healthz People 2010 sau HP-2010). S-a avut în vedere prevenirea diabetului, păstrarea vieții active (productive), evitarea complicațiilor invalidante tardive. Programul include 17 obiective:

Educația terapeutică a pacienților cu diabet zaharat;

Prevenirea diabetului;

Scăderea frecvenței diabetului;

Diagnosticul precoce al diabetului;

Scăderea mortalității;

Scăderea mortalității legate de diabet;

Scăderea mortalității cardiovasculare la diabetici;

Prevenirea diabetului gestațional;

Prevenirea ulcerelor piciorului;

Prevenirea amputațiilor membrelor inferioare;

Măsura anuală a eliminării urinare de albumină;

Măsurarea anuală a HbA1c;

Examinarea oftalmologică anuală;

Examinarea anuală a picioarelor;

Examinarea dentară anuală;

Tratamentul cu aspirină;

Autocontrolul glicemic.

Concluzia este că printr-un program de prevenire se urmărește scăderea bolii și costurilor ei, împreună cu creșterea calității vieții pentru persoanele care au sau se află la risc pentru diabet.

CAPITOLUL 3

ETIOPATOGENIA DIABETULUI ZAHARAT

3.1 Factori genetici:

Rolul factorilor genetici în epidemiolgia DZ tip 2 este demonstrat atât prin incidența crescută a bolii în grupuri entice diferite care își desfǎșoara activitatea în același areal geografic (de exemplu în SUA boala este întalnita mai frecvent în randul populaței de indieni și mexicani decât în cazul caucazienilor care locuiesc în aceeași regiune) cât și prin incidența scǎzutǎ în cadrul căsătoriilor mixte din punct de vedere etnic (perosane cu risc înalt de a dezvolta boala și persoane cu risc scǎzut), scǎdere care are la baza principiul „diluǎrii” presupuselor gene diabetogene. De asemenea, în cazul gemenilor monozigoți riscul este de peste 90%, iar riscul rudelor de gradul I ale paciențiilor cu DZ tip 2 de a dezvolta boala este de 20-40% în cazul unui pǎrinte bolnav și de aproximativ 70% în cazul ambilor pǎrinți, față de un risc de 6% din populația generală.

Ereditatea este bine exprimată în DZ tip 2 dar încǎ nu se cunoaște mecanismul prin care este transmisa boala. Oricum, transmisia defectelor moștenite este poligenică (s- au descoperit aproximativ 27 de gene care se asociaza cu un risc crescut de diabet), putând fi implicate următoarele gene: gena insulinei (situatǎ pe cromozomul 11), a receptorului insulinic (situatǎ pe cromozomul 19), a glucokinazei (situatǎ pe cromozomul 7), a transportatorilor de glucoză (GLUT 2, GLUT 4), a peptidului amiloidogen numit amilină (care esrte cosecretat cu insulina în celula β-pancreatică), gena glicogensintetazei (situatǎ pe cromozomul 19) și a unor gene mitocondriale, care controlează secvențe metabolice post-receptor.

Factorii genetici cei mai importanți sunt reprezentați de: gene rezistente la insulină, gene secretante de insulină, gene de capacitatea celulelor β-pancreatice, gene pentru obezitate, care prin afectarea lor determină DZ tip 2.

3.2 Factori de mediu:

Activitatea fizică crește sensibilitatea la insulină, scǎzând rezitența la aceasta și amelioreazǎ astfel toleranța la glucoză. Sedentarismul are un efect opus și de aceea este unul din factorii determinanți ai bolii. Efortul fizic are un efect protector împotriva apariției DZ tip 2 prin ameliorarea sensibilității la insulină și prin prevenirea obezității. Studii epidemiologice au arǎtat ca în mediul urban procentul pacienților cu diabet este mai mare decât în mediul rural, cǎ datoritǎ unui grad mai mare de efort în rândul bǎrbaților boala este d 3 ori mai rarǎ la aceștia comparativ cu femeile.

Activitatea fizicǎ scǎzutǎ reprezintǎ al 4- lea factor de risc pentru mortatlitate în patologiile cunoscute determinând 3.2 milioane decese/ an. Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Geneva, World Health Organization, 2009Persoanele cu o activtate fizicǎ scǎzutǎ au un risc cu 20-30% mai mare de mortalitate comparativ cu cei care practicǎ minim 30 min/zi de activitate fizicǎ moderata. Global recommendations on physical activity for health. Geneva, World Health Organization, 2010

Practicarea a minim 150 min/ sapt de activitate fizicǎ moderatǎ determinǎ a scǎdere de aprozimativ 27% a riscului de diabet zaharat.

S-a observat cǎ persoanele care migreazǎ împrumutǎ caracteristicile zonei în care au migrat și astfel poate crește riscul de a dezvolta boala in condițiile în care noua zona determinǎ la aceste persoane o dietǎ hipercaloricǎ, limitarea efortului fizic, suprapomdere și obezitate

Obezitatea abdominală, numită și androidă este strâns legatǎ de apariția DZ tip 2. În condițiile unei diete hipercalorice crește cantitatea acizilor grași liberi (AGL) în circulația portală unde determinǎ insulino-rezistență hepatică (manifestată prin creșterea debitului hepatic de glucoză), și în circulația generală unde va realiza la nivelul mușchiului scheletic o competiție de substrat cu glucoza (ciclul Randle), iar aceasta se materializează printr- o scăderea cu până la 50% a consumului acesteia. Astfel se determina hiperglicemie care va stimula celulele β-pancreatice într-o manieră „nefiziologică”, iar urmarea directa a acesteia va fi creșterea secreției de insulinǎ de cǎtre celulele β-pancreatice cu epuizarea ulterioarǎ a acestora. S- a observat că scǎderea în greutate se asociază întotdeauna cu o ameliorare a toleranței la glucoză, iar persistența obezității sau creșterea în greutate se asociază cu creșterea intoleranței la glucoză determinând creșterea gradului de boalǎ (trecerea toleranței alterate la glucoză în diabet clinic manifest, sau agravarea unui diabet deja existent).

Creșterea indicelui de masǎ corporalǎ (IMC) determinǎ creșterea riscului de a dezvolta diabet zaharat (de exemplu un individ cu IMC>40 kg/m2 are un risc de 80 de ori mai mare de a dezvolta DZ tip 2 fațǎ de unul cu IMC<22 kg/m2).Lichiardopol R, et al – Manual de diabetologie pentru studenți și rezidenți, 2011; 38

Factorul nutrițional este de asemenea un element important. Modificarea stilului de alimentație și a preferințelor alimentare către produsele rafinate, cu densitate calorică mare (cu conținut mare în grăsimi) și sărace în fibre alimentare (glucide complexe din legume și cereale), determinǎ excesul ponderal, o suprasolicitare a funcției pancreatice și o scădere a sensibilității periferice la acțiunea insulinei. Toate acestea duc la scăderea metabolismului periferic al glucozei și determinǎ apariția hiperglicemiei. În cazul asocierii hiperglicemiei cu dislipidemiile, hipertensiunea arterială, hiperuricemiile (factori diabetogeni suplimentari) riscul de a dezvolta boala crește.

Este demonstrat faptul cǎ apariția diabetlui zaharat este direct proporționalǎ cu consumul de grǎsimi saturate, mai ales trans și invers proporționalǎ cu consumul grǎsimilor polinesaturate provenite din vegetale. Hu FB et al. Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women. New England Journal of Medicine, 1997, 337:1491–1499

Stresul este frecvent considerat de cǎtre pacienți ca factor cauzator al boli, dar nu a putut fi încă susținut pe baze epidemiologice solide. Totuși influența diabetogenă a stresului poate fi atribuită hipersecreției hormonilor de contrareglare, care pot decompensa un metabolism glucidic fragil, datorită predispoziției genetice.

3.3 Patogenia diabetului zaharat tip 2:

În patogenia DZ tip 2, sunt implicați în proporții diferite urmǎtorii doi factori: insulino-rezistență și deficiența beta- celularǎ. Aceștia sunt rezultați prin acțiunea factorilor de mediu pe o anumită structură genetică. Cei doi factori pot determina anomalii, ale producției hepatice de glucoză (PHG), ale captării tisulare insulinomediate a glucozei și ale metabolizării țesutului adipos, precum și AGL. În tabelul VI sunt reprezentate tulburările înregistrate în fazele precoce ale DZ tip 2.

Tabelul VI – Tulburările precoce ale DZ tip 2

Hiperinsulinism.

Obezitate abdominală (de tip android): raport talie/șold >0,8 la femei și =0,95 la bărbați.

Hiperproinsulinemie (>10% din insulina determinată radioimunologic, care poate atinge 50%).

Dispariția caracterului „pulsator” al insulinosecreției.

Scăderea și apoi dispariția „fazei precoce” insulinosecretorii.

Întârzierea răspunsului secretor β-celular (decalaj între creșterea glicemică și răspunsul insulinemic cu deplasarea la dreapta a celui din urmă).

Rezistență crescută la insulină în țesutul muscular și adipos .

Scăderea numărului/activității transportorului intracelular de glucoză (GLUT4).

Predominanța oxidării intracelulare a lipidelor în detrimentul oxidării glucozei.

Scăderea sensibilității celulelor β la stimulul fiziologic (hiperglicemia), probabil prin defect de glucokinază (considerat senzorul glicemic intracelular). Acest defect se întâlnește în tipul de diabet numit MODY („Maturity onset diabetes in young”).

Producția hepatică crescută de glucoză (expresie a hiperglucagonemiei asociată hiperinsulinismului relativ).

În majoritatea cazurilor, prima modificare fiziopatologică constă într-o rezistență periferică la acțiunea insulinei, tradusă printr-o scădere a consumului periferic de glucoză în condițiile în care aceeași cantiatate de insulina are avea efecte eficiente la subiecții normali. Defectul este genetic și apare cel mai probabil în țesuturile insulino-dependente, în teritoriul post receptor. Scăderea activității glicogensintetazei în țesutul muscular și a hexokinazei în celulele hepatice, sunt două exemple tipice. În această etapă, răspunsul secretor celulelor β-pancreatice este normal.

În majoritatea cazurilor, prima modificare fiziopatologică constă într-o rezistență periferică la acțiunea insulinei, tradusă printr-o scădere a consumului periferic de glucoză în condițiile în care aceeași cantiatate de insulina ar avea efecte eficiente la subiecții normali. Defectul este genetic și apare cel mai probabil în țesuturile insulino-dependente, în teritoriul post receptor. Scăderea activității glicogensintetazei în țesutul muscular și a hexokinazei în celulele hepatice, sunt două exemple tipice. În această etapă, răspunsul secretor al celulelor β-pancreatice este normal.

În condițiile acestei rezistențe crescute apare o creștere a secreției insulinice. Aceasta induce un hiperinsulinism funcțional, care poate induce episoade hipoglicemice, în urma carora subiectul are tendința de a consuma mai multe alimente și astfel apare creșterea în greutate. Deficiența beta-celularǎ are douǎ componente și anume deteriorarea funcției celulelor beta și reducerea masei acestora. Deficiența de secreție de insulinǎ apare treptat, după mai mulți ani și coincide cu apariția hiperglicemiei persistente (diabet zaharat clinic manifest). La o dozare a insulinemiei se constatǎ o hiperinsulinemie (valori mai mari decât la nediabetici), dar aceasta este în condițiile unei hiperglicemii. Astfel, in conditiile acelorași valori ale glicemiei la nediabetici ea este de fapt scazutǎ.

Putem spune că insulino-rezistența se caracterizează printr-o stare în care o anumită cantitate dată, cunoscută de insulină, produce un efect mai mic decât cel normal așteptat.

Insulino-rezistența poate fi pusă în evidență prin mai multe metode, unele dintre ele fiind foarte laborioase. Cea mai simplă dintre ele constă în calculul raportului între glicemie (mg/dl) și insulinemia plasmatică (μU/ml). În mod normal, acest raport este situat între 6 și 7. În DZ tip 2, raportul scade sub 6, cel mai adesea situându-se între 3 și 5.

CAPITOLUL 4

COMPLICAȚIILE DIABETULUI ZAHARAT

Hiperglicemia cronică este factorul patogenic esențial, dar nu absolut, care interacționează cu diferite căi metabolice și are drept consecință apariția leziunilor cronice specifice ale diabetului zaharat. Mecanismul precis prin care hiperglicemia cronică conduce la aceste tulburări metabolice, mai ales la nivel vascular, nu este înca cunoscut.

Tulburările metabolice consecutive hiperglicemiei cronice cel mai frecvent implicate în patogenia complicațiilor cronice ale diabetului zaharat sunt:

Activarea căii poliol, ceea ce determină în primul rând acumularea în celule de sorbitol și fructoză;

Glicozilarea proteinelor cu formarea și acumularea produșiilor finali de glicozilare avansată;

Amplificarea agresiunii tisulare oxidative prin producție excesivă de radicali liberi și/sau scăderea capacității oxidative.

Cunoașterea complicațiilor cronice ale diabetului zaharat și a metodelor de diagnostic are un rol deosebit de important întrucât este dovedită relația de asociere dintre hiperglicemie și afectarea microvasculară. Studiile UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) și DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) au demonstrat cǎ tratamentul intensificat al hiperglicemiei determinǎ scǎderea hemoglobinei glicozilate urmatǎ de efecte majore în reducerea complicațiilor atât micro- cât și macrovasculare. Totuși tratamentul intesiv este recomandat pânǎ la apariția complicațiilor, iar în cazurile în care acestea sunt deja constituite sǎ sa aibǎ în vedere în primul rand controlul celorlalți factori de risc. Randie R. Little, Curt L. Rohlfing, David B. Sacks, National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) Steering Committee. Status of Hemoglobin A1c Measurement and Goals for Improvement:From Chaos to Order for Improving Diabetes Care. In Clinical Chemistry, 57:2, 205-214, 2011.

În DZ tip 2 pana la 50% dintre pacienti au complicatii cronice la momentul diagnosticǎrii din cauza întarzierii diagnosticului. Aceste complicații sunt strâns legate de gradul de hiperglicemie preexistentǎ. În cazu DZ tip 1 complicațiile cronice apar tardiv, după mai mulți ani de evoluție a boli. În plus asocierea frecventă cu alte afecțiuni, precum hipertensiunea arterială sau dislipidemia, crește marcat riscul cardiovascular in cazul persoanelor cu DZ tip 2.

Cel mai mic risc de a dezvolta complicații se observǎ în cazul persoanelor cu HbA1c în limite normale (<6.0%). STRATTON IM, ADLER AL, NEIL HA, MATTHEWS DR, MANLEY SE, Cull CA et al. Association of glycemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000; 321 (7258): 405-412

Tabel VII. Intervenții eficiente în prevenția complicațiilor Jamison DT et al, eds. Disease control priorities in developing countries, 2nded. New York, NY, Oxford University Press. 2006

4.1 Complicațiile microvasculare:

Complicațiile microvasculare sunt specifice diabetului zaharat și apar în condiții de hiperglicemie de lungă durată. În cazul afectării microvasculare din cadrul diabetului zaharat leziunea caracteristicǎ este reprezentată de îngroșarea membranei bazale capilare, iar principalele tulburări funcționale întâlnite sunt reprezentate de creșterea permeabilității capilare, a vâscozității sangvine și alterarea funcției plachetare.

4.1.1 Retinopatia diabetică:

Retinopatia diabeticǎ (RD) este consideratǎ cea mai importantǎ formǎ clinicǎ a bolii oculare diabetice deoarece determina reducerea vederii si poate ajunge pana la cecitate. Este consideratǎ principala cauza de orbire la pacientii cu varste cuprinse intre 20 si 70 ani.

Retinopatia diabeticǎ este o cauzǎ importantǎ de orbire și apare ca rezultat al afectǎrii pe termen lung a vaselor sangvine mici de la nivelul retinei. 1% din cazurile de orbire la nivel global pot fi asociate diabetului. Global data on visual impairments 2010. Geneva, World Health Organization, 2012.

În fiziopatologia retinopatiei diabetice sunt implicate 5 procese patologice fundamentale care interesează capilarul retinian:

Formarea microanevrismelor;

Creșterea excesivă a permeabilitații vasculare;

Obstrucția vasculară;

Proliferarea țesutului fibros și formarea de neovase;

Modificări retractile fibriovasculare și ale vitrosului.

Tulburările de vedere sunt determinate în special de creșterea excesiva a permeabilitații capilare și de obstrucțiile vasculare, care produc edem macular, precum și de proliferarea țesutului fibros retinian, care determină hemoragii în vitros. În plus, în faza proliferativă a RD intervin și modificarile retractile fibrovasculare, care conduc în final la dezlipirea retinei.

Prevalența RD crește cu vechimea diabetului zaharat și cu gradul dezechilibrului glicemic astfel că, după 20 de ani de evoluție a bolii, mai mult de 60% dintre pacienții cu DZ tip 2 prezintă un grad de retinopatie. Până la 21% dintre pacientii nou diagnosticați cu DZ tip 2 pot prezenta deja RD. Lichiardopol R, et al – Manual de diabetologie pentru studenți și rezidenți, 2011, 152

Leziunile întâlnite în RD se pot încadra în:

RD neproliferativă (leziunile sunt limitate la straturile retinei și nu depășesc membrana limitantă internă și sunt reprezentate de microanevrisme, hemoragii intraretiniene, exudate dure, exudate moi, anomalii venoase). neproliferative sunt: ușor (incipient), moderat, sever și foarte sever;

RD proliferativă (proliferarea fibrovasculară extraretiniană ce depășește membrana limitantă internă – se formeazǎ neovase).

Edem macular este cea mai frecventa cauză de pierdere a vederii în ambele tipuri de diabet zaharat, se poate asocia cu RD neproliferativă și cu RD proliferativă și este focal sau difuz. Edemul macular clinic manifest amenință vederea și impune terapie de urgență.

Hipertensiunea arterială este un important factor de risc pentru apariția edemului macular și pentru RD proliferativă. Progresia poate fi întârziată într-un bun control al tensiunii arteriale și al glicemiei.

Panfotocoagularea laser este singurul tratament cu eficacitate dovedită în RD. Aplicarea în timp util a acestei metode determinǎ o scǎdere cu aprozimativ 50 % a pierdeii vederii datoratǎ RD proliferative sau edemului macular. Aiello LP; DCCT/EDIC Research Group. Diabetic retinopathy and other ocular findings in the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications study. Diabetes Care 2014;37:17–23 Având în vedere că tratamentul laser este foarte eficace atunci când este aplicat la timp, sceening-ul RD este foarte important în primul rând datoritǎ faptului ca pacienții cu RD, chiar și în cazuri avansate (RD proliferativă sau edem macular) pot fi asimptomatici.

Recomandările Asociației Americane de Diabet (ADA), indicǎ necesitatea unui control oftalmologic pacienților cu DZ tip 2, imediat după depistarea diabetului zaharat. Următoarele examinări oftalmologice se vor efectua la 2 ani dacǎ nu este prezentǎ retinopatia și anual dacǎ este prezentǎ pentru a se urmǎri evoluția sau atunci când pacientul sesiseazǎ discomfort vizual.

4.1.2 Neuropatia diabetică:

Neuropatia diabetică (ND) se definește ca afectare nervoasă apǎrutǎ în urma tulburărilor metabolice din cadrul diabetului zaharat și apare la peste 50% dintre pacienți. În aceastǎ situație perderea este progresivǎ și derminǎ o scǎdere a vitezei de conducere nervoasǎ și se poate manifesta atât la nivel vegetativ, cât și somatic. Aceasǎ scǎdere se produce cu aproximativ 1mm/secundǎ/an. DCCT Research Group. Effect of intensive diabetes Treatment on nerve conduction in the Diabetes Control and Complicantios Trial. Ann Neurol 1995; 38: 869 Deși nu toți pacienții prezintǎ semne și simptome, prin masurǎtori electrofiziologicice se observǎ cǎ toți pacienții au un grad mai mic sau mai mare de ND. ND cel mai probabil este determinatǎ de efectele hiperglicemiei cronice asupra metabolismului și a vasa nervorum. ND mai poate fi definitǎ ca prezenta semnelor și/sau simptomelor de disfuncție a nervilor periferici la pacienții cu diabet zaharat, după excluderea altor cauze. (Lichiardopol)

În condiții de hiperglicemie apare o stare de hiperosmolaritate neuronalǎ care determinǎ un grad de glicozilare a proteinelor iar aceasta împiedicǎ fluxurile nutritive neuronale si refacerea tecii de mielinǎ. Astfel, se determinǎ scǎderea excitabilitǎții și a vitezei de conducere. Tulburǎrile vasculare determinǎ un grad de hipoxie.

În neuropatia diabetică specifice sunt manifestările senzorii, motorii și vegetative moderate, dereglarea sensibiltății profunde de vibrație

Prin teste electro/neurofiziologice se evidențiazǎ un grad de afectare a unuia sau mai multor tipuri de sensibilitate aproape în toate cazurile cu evoluție a bolii mai mare de 10-15 ani. În urma unui examen clinic neurologic atent se poate diagnostica prezența neuropatiei, fără însă a putea stabilii cu exactitate gradul afectării nervoase. Totuși diagnosticarea neuropatiei este importantă, întrucât depistarea disfuncției nervoase determinǎ pacientul sǎ urmǎreascǎ măsurile de prevenire a gangrenei diabetice, complicație de temut, care va avea consecințe atât în privința costurilor medicale mari cât mai ales a integrǎrii psihosociale.

Atunci când deja sunt prezente semne clinice, testarea neurofiziologică și evaluarea cantitativă a diferitelor tipuri de sensibilitate sau măsurarea funcțiilor controlate de sistemul nervos vegetativ, nu sunt altceva decât confirmarea diagnosticului sugerat de acestea. Pentru diagnosticarea formelor subclinice însă, investigarea neurofiziologică multiparametrică sistematică este singura cale de a evidenția prezența disfuncției nervoase și tipul de ND.

Cel mai frecvent diagnostic este cel de polineuropatie distală senzitivo-motorie simetrică. Aceasta afectează inițial membrele inferioare și se asociazǎ frecvent cu RD și BDR. Determinǎ sechelele tardive cum sunt ulcerațile nedureroase ale piciorului, arteriopatia Charcot, iar în cazurile grave, chiar amputațiile.

4.1.3 Nefropatia diabetică:

Boala diabetică renală (BDR) este o boală glomerulară progresivă, de natură predominant inflamatorie, care evoluează în context diabetic. Caracterul progresiv al BDR este dat de corelația între evoluția eliminării urinare de albumină și cea a leziunilor structurale renale. Hiperglicemia are un rol foarte important atât în determinarea, cât și în agravarea evoluției afectǎrii renale. În prezent, termenul folosit pentru afectarea renalǎ este cel de nefropatie diabetică. Istoria naturalǎ a bolii renale diabetice este prezentatǎ în Figura 2:

Fig 2: Istoria naturalǎ a bolii renale diabetice

De Boer IH, ADA 2012

În cazul bolii renale în context diabetic cu o frecvențǎ crescutǎ se constatǎ și pielonefrita cronică (cu frecvență dublă la diabetici față de nediabetici), dar caracteristicile anatomo-funcționale nu au nici o particularitate. Astfel aceste pielonefrite clasice apar mai frecvent la diabetici, datorită prezenței neuropatiei vegetative ce determinǎ hipotonia căilor urinare și unei capacități de apărare antiinfecțioasă scazute a acestor pacienți.

Nefropatia diabetică are la bazǎ același mecanism patogenic cu retinopatia diabetică și anume un proces de microangiopatie diabetică. Acestea, alături de neuropatia diabetică, reprezintă principalele complicații cronice ale bolii.

Diagnosticarea nefropatiei diabetice în stadii inițiale are rolul de a încetini evoluția nefavorabilă spre insuficiență renală cronică; astfel se urmǎrește investigarea unor parametri funcționali:

Filtratul glomerular, raportat la suprafața corporală;

Albumina urinară exprimǎ fidel stadiul afectǎrii deoarece modificǎrile albuminuriei apar precoce. Se consideră ca valoare normală o albumină urinară sub 30 μg/min (30 mg/24h).

Microalbuminuria se definește prin valori cuprinse între 30-200μg/min (30-300 mg/24h).

Proteinuria clinicǎ definește valorile care depășesc 300 mg/24h.

În cazurile incipiente microalbuminuria poate fi intermitentă. Pentru confirmarea diagnosticului este necesar ca minim 2 din 3 determinǎri efectuate în decurs de o lunǎ sǎ fie pozitive.

Microalbuminuria se constatǎ la aproximativ 25-35% dintre diabetici dupǎ 10-15 ani de boalǎ, iar dintre aceștia aproximativ 50% sunt diagnosticați cu BDR. Lichiardopol R, et al – Manual de diabetologie pentru studenți și rezidenți, 2011, 167

Evoluția spre insuficiențǎ renalǎ este mai rapidǎ și mai frecventǎ cu cât dezechilibrul metabolic este mai mare.

Stadializarea nefropatiei diabetice (Mogensen):

Stadiul I- hiperfuncție renală (filtrat glomerular >150ml/min/1.73m²), dereminatǎ de creșterea presiunii intraglomerulare și de suprafața de filtrare. În acest stadiu albuminuria este, de regulă, normală;

Stadiul II- îngroșarea membranei bazale a capilarelor glomerulare și expansiune mezangială. Aceste leziuni specifice stadiului pot fi evidențiate prin puncție biopsie renală. Albuminuria este normală în condiții bazale, dar poate fi crescutǎ în condiții de efort, diete hiperproteice, perioade de dezechilibru metabolic. Leziunile pot fi reversibile, uneori spontan, dar mai ales în urma unor măsuri terapeutice adecvate;

Stadiul III sau nefropatia diabetică incipientă- valori anormale ale albuminuriei (30-200μg/min) asociate cu un filtrat glomerular crescut (peste 140ml/min). În acest stadiu poate aparea un grad de hipertensiune moderatǎ, dar constantǎ. La biopsie se observǎ îngroșarea membranei bazale și expansiunea mezangială. Astfel apare o presiune intraglomerulară crescută care însoțește și agraveazǎ obstrucțiile glomerulare;

Stadiul IV sau nefropatia clinic manifestă, se împarte în:

Stadiul precoce- albuminurie >200μg/min (300mg/24h), cu o tendință de creștere continuă; filtratul glomerular poate fi crescut (peste 130ml/min), dar scade progresiv în stadiile următoare.

b) Stadiul intermediar- filtratul glomerular <100ml/min.

c) Stadiul avansat- filtratul glomerular <70ml/min.

Începând cu etapa intermediară, declinul filtratului glomerular se face cu circa 1ml/min/lună. Hipertensiunea este constant crescută, iar în absența tratamentului hipotensor, accentuându-se, în medie cu 7mmHg/an.

Stadiul V sau insuficiență renală în stadiul final (uremic)- scăderea extremă a filtratului glomerular (sub 10ml/min/1.73m²). Tensiunea arterială este constant crescută iar obstrucția glomerulară este aproape totală. Albuminuria poate scădea datorită obstrucției nefrotice. Acest stadiu are o evoluție de ordinul lunilor.Mogensen CE, Christensen CK, Vittinghus E: The stages in diabetic renal disease. With emphasis on the stage of incipient diabetic nephrophaty, Diabets, 1983; 32: 64-78

La momentul actual afectarea renalǎ nu beneficiazǎ de tratament specific, dar sunt necesare câteva metode de încetinire a progresului:

Ameliorarea controlului metabolic;

Terapia dietetică;

Controlul tensiunii arteriale.

Acestea, cu cât sunt aplicate mai devreme, cu atât sunt mai utile în procesul de încetinire a evoluției nefropatiei. Controlul metabolic al diabetului are cel mai important rol în prevenirea nefropatiei diabetice și poate întârziea sau chiar stopa evoluția complicației, atunci când ea deja s-a instalat. De asemenea, astfel se pot scǎdea costurile necesare dializei în cazurile avansate. Jamison DT et al, eds. Disease control priorities in developing countries, 2nded. New York, NY, Oxford University Press. 2006

Obținerea unor valori normoglicemice determinǎ, aproape întotdeauna, apariția leziuniilor microangiopatice. În cazurile avansate de boalǎ rata degradǎrii renale și microalbuminuria nu mai sunt influențate de valorile glicemice. În aceste cazuri se recomadǎ dietǎ hipoproteică (dar nu sub 0,6g/kg corp/zi) și transplant renal atunci când alte metode de tratament (dializa extrarenală: hemodializa sau dializa peritoneală) nu mai sunt eficiente.

4.2 Complicații macrovasculare:

Ateroscleroza apare la pacienții cu diabet zaharat la vârste relativ tinere cu o frecvență mai mare față de persoanele fără diabet zaharat. De aceea pacientul diabetic trebuie evaluat periodic, pentru o depistarea precoce a simptomelor și semnelor afectării vasculare aterosclerotice. Aceastǎ frecvența mai mare a leziunilor macrovasculare la pacienții diabetici este deteminată și de asocierea concomitentă a mai multor factori de risc cardiovascular (dislipidemie, obezitate, hipertensiune arterială, hiperinsulinism). Dintre pacienții diabetici tip 2, până la 80% întrunesc criteriile sindromului metabolic.

Diabetul zaharat crește riscul de boalǎ cardiacǎ și accident vascular cerebral. Conform unui studiu multinational, 50% dintre pacienții cu DZ mor din cauza unei boli cardiovasculare (mai ales boalǎ cardiacǎ sau AVC ). Morrish NJ, Wang SL, Stevens LK, Fuller JH, Keen H. Mortality and causes of death in the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes. Diabetologia2001, 44 Suppl 2:S14–S21.

4.2.1 Macroangiopatia coronariană:

Frecvența acestor leziuni variazǎ în funcție de modalitǎțile de diagnostic folosite (anamnezǎ, modificările EKG, angiografia coronariană) precum și de caracteristicele demografice ale populației diabetice (vârsta actuală, vârsta la debutul diabetului, vechimea bolii, tipul de diabet și nivelu de echilibru al acestuia).

Studiile aratǎ cǎ boala coronariana apare cu o frecvențǎ de 2-3 ori mai mare la pacienții diabetici fata de cei nediabetici de acceași vârstǎ, apare la o vârstă mai tânără (în general cu 7-10 ani) iar riscul relativ al mortalității cardiovasculare este de 2-3 ori mai mare. ?????

Infarctul miocardic la diabetici:

apare cu frecvență mai mare față de nediabetici;

simptomatologia dureroasǎ caracteristicǎ nu este prezenta de cele mai multe ori datorita neuropatiei diabetice

insuficiența cardiacǎ (congestivǎ) este consecință a prezenței miocardiopatiei și neuroatiei diabetice.

Ca rezultat al neuropatiei cardiace, care modifică percepția durerii, la pacienții diabetici, atât ischemia cât și infarctul acut de miocard pot fi însoțite fie de simptome șterse sau/și nespecifice, sau chiar pot fi complet asimptomatice, rezultând în acest caz o formă de manifestare absolut silențioasă. Din acest motiv, la circa 39% din cazurile de infarct miocardic, comparativ doar cu 22% la persoanele nediabetice, prezentarea clinică se face fără ca infarctul să fi fost recunoscut anterior. Prezentarea la medic în urma unui infarct miocardic acut, se face pentru simptome atipice, de genul: vărsături, dispnee, astenie marcată, confuzie sau chiar elemente clinice care mimează fie o hipo-, fie o hiperglicemie. Diferența dintre un diabet pauci-simptomatic și o reacție hiperglicemică indusă în momentul infarctizării, poate fi făcută pe baza determinării hemoglobinei glicozilate, care în primul caz este crescută, iar în situația din urmă, este normală.

Atitudinea terapeutică este similară cu cea din infarctul miocardic la nediabetici; în plus este necesar controlul corespunzător al diabetului, recurgând, daca este nevoie la tratamentul cu insulină.

Moartea subită, este o altă manifestare care apare mai frecvent la diabetici față de nediabetici. În aceste cazuri, în cadrul miocardiopatiei și neuropatiei diabetice care pot determina ischemie, apar tulburări de ritm care pot avea efect letal.

Astfel, la persoanele diabetice, suferința cardiacǎ este determinatǎ de:

macroangiopatie;

microangiopatie;

neuropatie diabetică vegetativă (simpatică și parasimpatică);

miocardiopatie dismetabolică.

4.2.2 Arteriopatia membrelor inferioare:

Complicație vasculară redutabilǎ, frecvent unilaterală, (mai rar bilaterală) care determina prognosticul unei gangrene diabetice iar tratamentul conservator medical este, de cele mai multe ori, ineficient, fiind necesarǎ amputarea.

Arteriopatia memrelor inferioare apare mai frecvent la diabetici, mai ales lacei fumǎtori, în special bǎrbați, iar claudicația apare rar, posibil asocierii cu neuropatia. La pacienții cu macroangiopatie diabetică, este prezentă o afectare a segmentului arterial, între genunchi și gleznă.

Pacienții cu diabet zaharat și afectare macrovasculară pot acuza claudicație intermitentă, durere în repaus, iar la palpare pulsul este diminuat sau absent la nivelul arterei dorsalis pedis și/sau tibialis posterior. Arteriopatia cronică obliterantă poate fi stadializată (după Fontaine) astfel:

Stadiul 1: lipsa claudicației intermitente, însă cu ischemie cronică constantă

paraclinic;

Stadiul 2: claudicație intermitentă;

Stadiul 2a: claudicație intermitentă la o distanță de mers mai mare de 200m;

Stadiul 2b: claudicație intermitentă la o distanță de mers mai mică de 200m;

Stadiul 3: dureri apărute în repaus;

Stadiul 4: tulburări trofice (ulcerații și/sau necroze).

Uneori, primul semn al acestei afectări îl constituie apariția unui ulcer ischemic, mai ales la nivelul vârfului degetelor. Spre deosebire de ulcerul neuropat, nu este înconjurat de calus, este foarte bine delimitat, cu margini ușor violacee și este dureros, dacă afectarea neuropată nu maschează durerea. Baza acestor ulcere este adesea necrotică, iar ele pot fi acoperite de o escară necrotică foarte aderentă. Frecvent sunt localizate deasupra proeminențelor osoase, de obicei maleole.

Pacienții cu arteriopatie pot avea piele cu o tentă violacee, subțire, și rece la atingere. Unghiile pot fi discolorate cu manifestări distrofice. Pierderea părului la nivelul gambelor este atribuită atât neuropatiei cât și arteriopatiei.

Un element esențial în arteriopatia diabetică este evitarea cu orice preț a instalării leziunilor trofice. În arteriopatia diabetică însoțită de gangrenă, singura soluție terapeutică este amputația pânǎ la țesut sănătos și bine vascularizat.

4.2.3 Boala arterelor cerebrale:

Accidentele vasculare cerebrale apar de 3 ori mai frecvent la diabetici decât la nediabetici. Frecvența crește cu vârsta, durata diabetului, prezența hipertensiunii arteriale și gradul dezechilibrului metabolic. Apar mai frecvent la femei decât la bărbați.

Leziunea cea mai frecventă este infarctul cerebral și este datorat ocluziei vaselor mici penetrante. Hemoragia cerebrală, se întâlnește cu o frecvență mai mică decât infarctul cerebral, dar are o gravitate mai mare. Accidentele vasculare cerebrale acute pot precede diagnosticul diabetului zaharat necunoscut anterior și netratat. La acești pacienți hemoglobina glicozilată este crescută, semn că diabetul datează de multă vreme.

Hemoragiile intracerebrale primare apar frecvent la pacienții cu hipertensiune arterială. Dintre toate bolile cerebrovasculare, acastea sunt cele mai dramatice; în cazurile severe pacientul cade, prezintă o cefalee puternică și intră în comă. Într-o hemoragie cerebrală mare, moartea poate urma în ore sau zile. O hemoragie mai mică prezintǎ o cefalee ușoară și deficit neurologic, fără pierderea conștiinței.

Investigațiile paraclinice și atitudinea terapeutică sunt similare ca la persoanele nediabetice.

4.3 Alte complicații cronice diabetice:

1. Leziuni cutanate- la persoanele cu diabet zaharat sunt frecvente și extrem de polimorfe; ele se datoreeazǎ scăderii troficității pielii care, în mod normal, este bine inervată și vascularizată. Astfel de leziuni sunt independente de tulburările ischemice și nu evoluează spre leziuni caracteristice „piciorului diabetic”.

2. Complicații osteo-tendino-articulare: apar la circa 1% din pacienții diabetici, mai frecvent la vârstnici, după o evoluție îndelungată a bolii. Debutul poate fi insidios sau relativ brusc. Inițial se constată o tumefiere a țesutului din jurul articulației piciorului, însoțită de edem și semne inflamatorii. Zona este caldă, umedă, dar nu dureroasă. Permeabilitatea vaselor mari este păstrată. În schimb, examenul neurologic clinic indică absența reflexelor osteotendinoase și o diminuare severă a tuturor tipurilor de sensibilitate. Cu timpul, deformarea piciorului îmbracă aspecte monstruoase, facilitate de prăbușirea bolții plantare și creearea de zone de presiune crescută, zone favorizante pentru ulcerele trofice.

Examenul radiologic osos pune în evidență osteoporoza. În unele cazuri se constată semne radiologice de remaniere osoasă anarhică, cu periostoză și osificarea părților moi.

3. Infecții: au frecvență mare la diabetici, datorită capacității lor scăzute de apărare. Cele mai frecvente localizări sunt:

Cutanate (furunculoza, ulcere trofice sau abcese la locul injecțiilor cu insulină);

Colestatice („colecistita emfizematoasă” sau „gangrena colecistică”);

Aparatul urinar (pielonefrite acute și cronice, cistite);

Aparatul respirator (tuberculoza pulmonară se întâlnește de două ori mai frecvent la cei cu diabet față de nediabetici).

4. Hepatopatie dismetabolică: se manifestă printr-o încărcare grasă (uneori și glicogenică) a celulelor hepatice. Frecvent, la diabeticii nou descoperiți, se constată hepatomegalie care retrocedează (total sau parțial) după obținerea echilibrului metabolic. Tulburarea se datorează ineficienței insulinei la nivelul celulei hepatice. Rareori aceste tulburări trec într-o formă clasică de hepatită cronică și încă și mai rar evoluează către o ciroză hepatică.

CAPITOLUL 5

DIETA ÎN DIABETUL ZAHARAT

5.1 Principii generale

Majoritatea pacienților cu diabet zaharat au un BMI>25, fiind supraponderali sau chiar obezi. Principalul factor determinant este un stil de viața nesǎnǎtos, cu o alimentație nesǎnǎtoasǎ și cu un grad mai mic sau mai mare de sedentarism. De aceea, imediat după diagnosticare este necesar să se intervinǎ asupra stilului de viață. Astfel, prin modificarea stilului de viațǎ, se urmărește atingerea și menținerea greutății corporale ideale, scăderea valorilor glicemice, normalizarea valorilor lipidelor serice, menținerea unor valori optime ale tensiunii arteriale. Uneori, acestea nu sunt suficiente pentru controlul afecțiunii și de aceea, urmǎtorul pas este asocierea cu medicație specifică. Fumatul și alcoolul au de asemenea un rol nociv în cadrul afecțiunii și de accea se va insista asupra renunțǎrii la fumat și la consumul de etanol.

În aceste condiții, accesul la un dietetician este necesar pentru recomandarea modificarii obiceiurilor alimentare. Aceste modificǎri trebuie sa ținǎ cont de gen, înǎlțime, greutate, gradul anterior de effort fizic, preferințe, tradiții, nivel de culturǎ. Aportul de carbohidrați este o componentǎ esențialǎ în obținerea controlului glicemic. Consumul de alcool și fumatul trebuie restricționate. Grǎsimile saturate trebuie să reprezinte < 7% din aportul caloric total, iar aportul de lipide trans trebuie redus la minimum. Exercițiul fizic va fi introdus treptat, în funcție de abilitățile individuale; este recomandatǎ scǎderea cu 7% a gerutǎții corporale și creșterea activității fizice (acolo unde este necesar) până la 30 – 45 min./zi, 3 – 5 zile/săptămână sau 150 min./săptămână prin activitǎți moderate.Prof. Dr. Constantin-Ionescu Tîrgoviște -GHID MEDICAL PENTRU ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU DIABET ZAHARAT

Intervențiile susținute la nivelul stilului de viațǎ, ce includ exercițiu fizic și modificǎri ale diatei, au un rol important în scǎderea incidenței diabetului zaharat tip 2 la pacienții cu risc crescut. În cazul pacienților deja diagnosticați, studiile aratǎ cǎ dieta și exercițiul fizic au efecte benefice pe termen lung asupra apariției complicațiilor micro- și macrovasculare.

Cei mai importanți factori care pot controla apariția sau evolutța diabetului sunt mediul înconjurator, diata și stilul de viațǎ (gradul de activitate fizicǎ). Studii epidemiologice au demonstrat legǎtura între lipsa activitǎții fizice și diabet. De asemenea, consumul excesiv de alimente hipercalorice poate determina apariția diabetului sau evoluția nefavorabilǎ în cazul bolii deja diagnosticate, cu apariția secundarǎ a complicațiilor. Astfel, a fost absolut necesarǎ instituirea unor ghidari dietetice în cazul pacienților diabetici. O dietǎ corespunzǎtoare are rolul de a îmbunǎtǎți valorile glicemice și de a reduce riscul complicațiilor. O dietǎ echilibratǎ, care suplinește necesarul de micro- si macro- nutrienți esențiali este extrem de importanta mai ales la pacientul cu diabet zaharat, boalǎ definitǎ de un puternic dezechilibru metabolic.

Astfel, modificǎrile dtilului de viațǎ prin diatǎ și activitate fizicǎ moderatǎ sunt considerate a fi prima linie de intervenție în prevenția diabetului zaharat tip 2. Paulweber B et al. for the Writing Group, on behalf of the IMAGE Study Group. A European EvidenceBased Guideline for the Prevention of Type 2 Diabetes. Hormone and Metabolic Research, 2010; 42 (Suppl.1): S3–S36. O combinație între creșterea aportului de fibre, reducerea aportului de grǎsimi totale, dar mai ales saturate și o activitate fizicǎ moderatǎ (>30 min/zi) determinǎ scǎdere în greutate cu reducerea riscului de progresie cǎtre diabet sau întârzierea apariției complicațiilor. Greaves CJ et al. for the IMAGE Study Group. Systematic review of reviews of intervention components associated with increased effectiveness in dietary and physical activity interventions. BioMed Central Public Health, 2011, 11:119

Dieta nu trebuie sǎ fie una generalizata, ci una adaptatǎ fiecǎrui individ și nevoilor acestuia pentru a-i asigura un nivel de trai optim în condițiile noii patologii.

În prezent se preferǎ termenul de Terapie Medicala Nutriționala (TMN) pentru a exprima conceptele de dietǎ, terapie dieteticǎ și management dietetic.

Obiectivele TMN în diabetul zaharat includ asigurarea unei creșteri și dezvoltǎri normale, normalizarea greutǎții (sau menținerea ei în limite normale), asigurarea unei glicemii cât mai apropiate de normal, evitarea episoadelor hipoglicemice, normalizarea lipemiei, normalizarea tensiunii arteriale, întarzierea apariției complicațiilor cronice ireversibile și creșterea calitații vieții prin respectarea obiceiurilor alimentare specifice fiecǎrui pacient.

Este de reținut cǎ TMN este obligatorie în diabetul zaharat și ea este întotdeauna începutǎ cu regim alimentar și exercițiu fizic (în funcție de patologia asociatǎ). Adesea dieta, alǎturi de exercițiul fizic reprezintǎ singura formǎ de tratament pentru ani de zile. Meritǎ iarǎși subliniat faptul cǎ abia dacǎ dupa 6 – 12 sǎptǎmâni glicemiile unui DZ tip 2 nu se normalizeazǎ, abia atunci se introduce tratamentul medicamentos.

TMN a prezentat o evoluție în timp în sensul cǎ inițial, pânǎ la descoperirea insulinei, TMN impunea o restricție severǎ glucidicǎ, iar acum este apropiat de regimul alimentar al indivizilor nediabetici (în ceea ce privește procentul principiilor nutritive). Astfel glucidele reprezintǎ 50 – 60%, lipidele vor reprezenta 20 – 30% iar proteinele 15 – 20% din rația caloricǎ. Se prefera glucidele complexe care se digera și se absorb mai lent, evitând astfel creșterile brutale ale glicemiei. Terminologia corectǎ când ne referim la hidrați de carbon este urmǎtoarea: zaharuri (conțin 1-2 molecule) amidon și fibre alimentare.

S-a constatat cǎ, în ceea ce privește valoarea glicemiei, a HbA1c, a fructozaminei, a insulinemiei și a profilului lipidic, atât în DZ tip 1 cât și în DZ tip 2, este mai prudent sǎ se dea o atenție mai mare HC cu index glicemic scǎzut deși majoritatea studiilor clinice nu aduc argumente clare în acest sens. C. Ionescu-Tîrgoviște a constatat cǎ, în urma administrǎrii de 25g de HC apar creșteri deferite ale valorilor glicemice în funcție de proveniența acestor HC (Figura 3 ):

Figura 3- Valori glicemice în funcție de proveniența HC

Ionescu Tîrgoviste C., – Blood glucose and plasma insulin responses to various carbohydrates in type 2 (Non Insulin Dependent) diabetes. Diabetologia, 24, 80-84, 1993

Lipidele vor reprezenta 20 – 30% din rația caloricǎ în funcție de valorile colesterolului seric, cu maxim 10% lipide saturate (din rația calorica). Aportul de colesterol va fi limitat la 300mg/zi sau mai redus pânǎ la 100mg/zi în cazurile de colesterolemii ridicate. O atenție sporitǎ se va acorda acizilor grași polinesaturati omega 3, ei având acțiune antiaterogenǎ demonstratǎ, scǎzând și trigliceridele. Acidul eicosapentaenoic și docosahexaenoic, ambii acizi grași omega 3 se gǎsesc în grǎsimea din pește dar și în uleiul de in, de canola și în nuci.

Acizii grași nesaturați forma trans (prezenți în margarine, cǎrnuri și produsele lactate) cresc LDL colesterolul și nu vor depǎși în dietǎ 2.6% din necesarul caloric. Patti L., Maffettone A., Iovine C., Marino L. D., Annuzzi G., Riccardi G., Rivellese A. A., – Long-term effects of fish oil on lipoprotein subfractions and low density lipoprotein size in non-insulin-dependent patiens with diabetes with hypertriglyceridemia, Athelosclerosis , 146, 361-367, 1999.

Tabel VIII: Acizii grași din dietǎ și sursele lor

Proteinele vor acoperi 15-20% din necesarul caloric la pacientul fǎrǎ nefropatie diabeticǎ. Se va ține cont cǎ la pacientul diabetic existǎ un turn-over crescut al proteinelor. În societatea modernǎ însǎ, unde majoritatea oamenilor consumǎ cu aprox 50% mai multe proteine decât necesar, diabeticii par sǎ fie protejati împotriva malnutriției proteice. Nici pentru corelația aportului crescut de proteine cu nefropatia diabeticǎ nu sunt date concludente. Totuși pentru a ne încadra în limitele de siguranțǎ, nu vom recomanda diete cu peste 20% proteine. Dietele în care ne apropiem de limita superioarǎ de 20% proteine sunt cele întalnite în cazurile de DZ tip 2 asociat cu obezitate în care se recomandǎ un regim hipocaloric pentru normalizarea greutǎții și astfel procentual proteinele cresc în dieta respectivǎ. În valoare absolutǎ se poate ajunge pânǎ la 1g/kg corp/zi.

În ceea ce privește necesarul de micronutriente acesta este același ca în cazul indivizilor fǎrǎ diabet zaharat dacǎ DZ este echilibrat. Bantle JP, Wylie-Rosett J et al (2008). Nutrition recommendations and interventions for diabetes: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 31 (1); S61–78. O atenție sportitǎ sa va acorda aportului de fibre alimentare care scad glicemia, colesterolemia, insulinemia și incidența cancerului de colon când aportul este de 20 – 30 g/zi. O cantitate mare de fibre va scǎdea absorbția instenstinalǎ de calciu, fosfor, zinc și magneziu și de aceea se va evita aceastǎ situație. Vitaminele se recomandǎ sǎ fie suplimentate doar în regimurile hipocalorice care se adreseazǎ supraponderalilor sau obezilor.

Din punct de vedere al efortului fizic, pacienții care primesc doze fixe de insulinǎ pe zi, la un efort fizic neplanificat vor trebui sa suplimenteze aportul de HC (în funcție de experiența anterioarǎ la acelasi grad de efort și de valoarea glicemiei anterioare). De exemplu la un efort fizic de intensitate moderatǎ, un adult de 70kg va avea nevoie de un plus de 10g HC/orǎ de efort. În cazul exercițiilor planificate se preferǎ scǎderea dozelor de insulinǎ.

Alcoolul de preferat se va evita deoarece poate induce hipoglicemii pe de-o parte (prin inhibarea gluconeogenezei) și poate masca hipoglicemia pe de altǎ parte. Tot alcoolul poate scǎdea complianța la tratament (prin modificǎrile comportamentale), poate duce la creștere ponderala (aport caloric), poate agrava dislipidemia (hipertrigliceridemia), neuropatia și hepatopatia dismetabolica.Howard AA, Arnsten JH et al (2004). Effect of alcohol consumption on diabetes mellitus: a systematic review. Ann Intern Med 140 (3); 211–9. Cantitatea maximǎ (dar asta nu înseamnǎ recomandatǎ) de alcool este de doua porții pe zi în cazul bǎrbaților și o porție pe zi în cazul femeilor (diferența este datǎ de activitatea diferita a alcooldehidrogenazei gastrice) unde o porție reprezinta 15g alcool pur. Fumatul va fi strict interzis.

Sarea va fi limitatǎ la 6g/zi, iar în cazul prezenței HTA la 3g/zi. Consumul de apǎ va fi fǎrǎ restricții, dupa senzația de sete.

5.2 Edulcorantele

Edulcorantele se pot impǎrți în edulcorante calorigene (zaharoza, fructoza, sorbitolul, xilitolul și manitolul) și necalorigene (zaharina și ciclamatul).

Îndulcitorii calorigeni:

Zaharul a fost contraindicat mult timp considerându-se cǎ digestia și absorbția sa sunt mai rapide decât în cazul altor zaharuri. Studiile clinice însa nu au evidențiat diferențe fațǎ de cantitǎți izocalorice de amidon.Colaguir S., Miller J. J., Edwards R. A. – Metabolic Effects of adding sucrose and aspartame to the diet of subjects with non-insulin-dependent diabetes mellitus, Am J. Clin. Nutr. 50, 474-478, 1989

Fructoza este un monozaharid care se intâlnește în miere și fructe. Are o putere edulcorantǎ de 1.8 ori mai mare decât a zahǎrului (considerat etalon) și aceeași putere calorigenǎ. Se poate folosi doar la pacienții bine echilibrați metabolic altfel existând riscul creșterii glicemiei, LDL, colesterolului total și a trigliceridelor. Ea este transformatǎ în glucozǎ la nivel hepatic evitând astfel glicemiile postprandiale.

Îndulcitorii alcoolici (poliolii) sunt monozaharidele hidrogenate (sorbitol, manitol, xilitol), dizaharidele hidrogenate (isomalt, lactiol, maltiol) și mixturile de mono-, di- zaharide hidrogenate și oligozaharide. Au puterea de îndulcire la jumǎtate fațǎ de zahǎr. Sunt contraindicate în DZ neechilibrat. Dozele mari, de peste 40-50g/zi pot duce la apariția diareei.

Îndulcitorii necalorigeni:

Zaharina este un îndulcitor sintetic de 300-400 ori mai dulce decât zahǎrul, doza maximǎ recomandatǎ fiind de 4mg/kg corp/zi. A fost pe nedrept consideratǎ cancerigenǎ.

Aspartamul, de asemenea edulcorant sintetic, are puterea edulcolantǎ de 200 de ori mai mare ca a zaharului, iar doza maximǎ este de 50mg/kg corp/zi. Nici aspartamul, nici zaharina nu sunt termorezistente.

Ciclamatul este de 30 de ori mai dulce ca zahǎrul. Doza maximǎ admisǎ era de 2.5mg/kg corp/zi. A fost scos din uz.

5.3 Etapele elaborǎrii regimului alimentar

Calcularea greutǎții ideale reprezintǎ prima etapǎ: se folosește formula Societǎții de Asigurǎri Metropolitane din New York. Variabilele pe care aceastǎ formulǎ le ia în calcul sunt vârsta, înǎlțimea și sexul:

GI = 50+0,75(T-150)+(V-20)/4

unde: T este talia exprimatǎ în cm

V este vârsta exprimatǎ în ani

Pentru femei se înmulțeste rezultatul cu 0,9.

Tabel IX- Calculul necesarului caloric zilnic la adulți:

*la aceeași vârstǎ și efort fizic femeile consumǎ cu 500-700 cal/zi mai puțin; necesarul caloric scade cu vârsta;

**interzis diabeticilor deoarece existǎ riscul decompensǎrii Autor? Alimentația în diabetul zaharat, anul? , 146

Se va stabili un regim cu 500 – 1000 cal/zi mai puțin la pacienții supraponderali pânǎ la normalizarea greutǎții, iar la cei subponderali se va crește aportul caloric. Gravidele diabetice și femeile care alǎpteazǎ necesitǎ 1800 – 2400 cal/zi.

Împǎrțirea caloriilor pe principii nutritive:

Cantitatea de hidrați de carbon consumatǎ zilnic va fi apropiatǎ de normal (3 – 5g/kg corp/zi versus 4 – 8g/kg corp/zi la nediabetic), dar se vor prefera HC cu absorbție lentǎ (pâine, fǎinoase, cartofi, etc). Se reține cǎ glucidele vor reprezenta 50 – 60% din rația caloricǎ. Dupǎ conținutul în HC alimentele se clasificǎ astfel:

Alimente consumate fǎrǎ restricție (necântǎrite): legumele și fructele cu conținut sub 5gr HC la 100gr per aliment;

Alimente consumate cantǎrite zilnic: pâinea, leguminoasele uscate nefierte (50% HC), fǎinoasele și cartofii fierți, orez, griș fierte (20% HC), fructele (10% HC), lapte, caș, urdǎ, brânzǎ de vaci (4% HC);

Alimente interzise: zahǎr, prǎjituri cu zahǎr, dulciurile rafinate, halvaua, siropurile, biscuiții cu miere, fructele cu peste 10% HC (struguri, prune, banane, etc), bǎuturile racoritoare cu zahar;

Chiar și alimentele interzise pot fi consumate (cu scopul creșterii calitǎții vieții pacientului) doar în cazul automonitorizǎrii, doar postprandial și cu suplimentarea terapiei.

Un gram de lipide elibereaza 9 calorii, iar în cazul pacientului diabetic ele vor reprezenta 20 – 30% din rația caloricǎ. În stabilirea regimului alimentar se va ține cont și de cantitatea de colesterol care nu trebuie sa depǎșeascǎ 300mg/zi.

Tabel X- Conținutul în colesterol al alimetelor

Proteinele, care vor reprezenta 15 – 20% din rația caloricǎ, se vor consuma în cantitate de 0,8 – 1,2 g/kg corp/zi (la copii 1,3 – 1,5 g/kg corp/zi necesare creșterii și dezvoltǎrii). Inițial se recomandau regimuri hiperproteice cu scopul de a se evita aportul de HC și lipide și de a compensa catabolismul proteic crescut dar s-a constatat cǎ aceste regimuri grǎbesc instalarea complicațiilor renale. 50% din totalul proteinelor se recomandǎ sa fie de origine animalǎ care conțin cei 8 aminoacizi esentiali: Izoleucina (Ile), Leucina (Le), Lizina (Lys), Metionina (Met), Fenilalanina (Phe), Treonina (Thr), Triptofanul (Trp) si Valina (Val). Dintre proteinele vegetale, doar proteinele din soia conțin toți acesti aminoacizi.

Tabel XI- Conținutul proteic al unor alimente la 100gr:

American Diabetes Association Special Report, Principles of nutrition and dietary recommendations for patients with diabetes mellitus, Diabetes, 20, 633-634, 1971

Împǎrțirea HC pe mese:

Se face corelat cu tratamentul urmat și are ca scop evitarea hipo- și hiperglicemiilor postprandiale. De exemplu un tratament cu ADO se asociazǎ cu 4-5 mese/zi, excepție facând pacienții tratați cu meglinide (numarul comprimatelor variazǎ în funcție de numarul meselor). Un tratament cu insulinǎ va conduce la o dietǎ unde HC sunt împǎrțiți astfel: 20% mic dejun, 30% prânz, 20% cinǎ și câte 10% la cele 3 gustǎri. Un pacient care primește analogi de insulinǎ poate sǎ nu necesite primele doua gustǎri deci procentele de HC din dieta vor fi reajustate.

Întocmirea meniului se face ținând cont de preferințele culinare ale pacientului.

5.4 Regimuri alimentare

5.4.1 Regimul alimentar al pacientului cu nefropatie diabeticǎ

Dieta deține un rol important în încetinirea progresiei nefropatiei diabetice alǎturi de menținerea unui echilibru metabolic bun și a unei tensiuni arteriale în limita a 130/80mmHg.

Aportul caloric va ține cont de creșterea catabolismului proteic endogen. La pacienții uremici și subnutriți rația caloricǎ se crește spre 35cal/kg corp/zi chiar daca sunt sedentari pentru a asigura o balanțǎ caloricǎ pozitivǎ. Marion J. Franz et al. – Evidence- Based Nutrition Principles and Recommendations for the Treatment and Prevention of Diabetes and Related Complications, Diabetes Care, 25, 148-198, 2002

Aportul proteic se va limita la 20% din rația caloricǎ. Aceastǎ scǎdere va reduce proteinuria și va proteja funcția glomerularǎ. American Diabetes Association Special Report, Principles of nutrition and dietary recommendations for patients with diabetes mellitus, Diabetes, 20, 633-634, 1971 Chiar din momentul diagnosticǎrii DZ, pacienții prezintǎ hiperfiltrare glomerularǎ. Reducerea aportului proteic la 0,8g/kg corp/zi pentru 3 sǎptǎmâni chiar și la pacienții normoalbuminurici cu DZ tip 1 a dus la scǎderea filtrǎrii glomerulare cu 20% și deci protejarea rinichiului. Dieta hipoproteicǎ reduce riscul de progresie al nefropatiei diabetice și determinǎ scǎderea proteinuriei. Totuși nu se vor recomanda diete cu un aport sub 0,6g/kg corp/zi existând riscul denutriției. La pacienții dializați (hemodializǎ sau dializǎ peritonealǎ) regimul va fi hiperproteic cu 1,2g/kg corp/zi la hemodializǎ și pânǎ la 1,5g/kg corp/zi la dializa peritoneala. Și proveniența proteinelor va fi în favoarea celor de origine animalǎ, pânǎ la 70%. În acest caz se va ține cont și de aportul de fosfați care trebuie limitat la 1,2 – 1,6g/zi.

Aportul glucidic va fi ușor crescut (55 – 65% din rația caloricǎ) dar cu ajutorul glucidelor complexe în defavoarea celor simple. Se va ține cont la pacienții cu dializǎ peritonealǎ care absorb aproximativ 30% din rația caloricǎ zilnicǎ din lichidul de dializa chiar sub formǎ de glucide simple. La aceștia se va scǎdea corespunzator aportul glucidic. American Diabetes Association Special Report, Principles of nutrition and dietary recommendations for patients with diabetes mellitus, Diabetes, 20, 633-634, 1971 În stadiile avansate ale nefropatiei se poate recurge și la aport de glucide simple fiind preferatǎ însǎ mierea de albine pentru absorbția oarecum mai lentǎ a sa precum și pentru aportul de vitamine.

Aportul lipidic nu trebuie sa depǎșeascǎ 30% din rația caloricǎ. Studiul EURODIAB a arǎtat ca rata excreției renale de albuminǎ scade cu creșterea aportului de acizi grași mononesaturați (ulei de mǎsline, de arahide și de rapițǎ). AG mononesaturați încetinesc în mod direct progresia nefropatiei. Și acizii grași polinesaturați (din uleiurile vegetale) vor fi preferați grǎsimilor saturate.

Sodiul și lichidele: ținta este reprezentatǎ de menținerea unei tensiuni arteriale de sub 130/80mmHg și de diurezǎ. La o diurezǎ de peste 1l/zi se va avea în vedere o restricție moderatǎ de lichide (2l/zi) și de sodiu (2.5g/zi) în timp ce la anurici se va limita sever aportul de lichide (sub 1l/zi) și de sodiu (sub 2g/zi). American Diabetes Association Special Report, Principles of nutrition and dietary recommendations for patients with diabetes mellitus, Diabetes, 10, 126-132, 1986

Potasiul are un rol indispensabil în buna funcționare celularǎ, în special muscularǎ (inclusiv miocardicǎ) dar și în procesele metabolice. Hemodializa se asociazǎ unui risc crescut de hiperpotasemie ca și tratamentul cu IECA sau diuretice distale antialdosteronice (spironolactonǎ). În schimb, la pacienții cu dializǎ peritonealǎ acest risc este scǎzut, lichidul de dializǎ neconținând potasiu. În stabilirea dietei se va ține cont de conținutul alimentelor în potasiu dupǎ cum reiese din tabelul de mai jos. Cafeaua si bauturile alcoolice fermentate din fructe au continut bogat in potasiu.

Aportul de calciu și fosfat: la pacienții nonuremici se recomandǎ un aport de 1g/zi de calciu. Pacienții dializați necesitǎ suplimentarea dietei cu calciu și vit D. Tot la acești pacienți trebuie limitat aportul de fosfor la maxim 0,8g/zi, dar acest obiectiv este greu de realizat deoarece aportul de fosfor este strâns legat de aportul de proteine (care poate fi crescut) deci “marja de calcul” este foarte restrânsǎ și se recurge la administrarea de medicamente care limiteaza absorbția intestinalǎ de fosfor (hidroxid de aluminiu).

Vitaminele: la pacienții cu insuficiența renala (mai ales și dializați) întâlnim de obicei carențe vitaminice (anorexia, restricții proteice datorate fosforului și potasiului, pierderi prin dializǎ, etc). Suplimentele vitaminice sunt recomandate și mai ales acidul folic, piridoxina și acidul ascorbic în hemodializǎ. American Diabetes Association Special Report, Principles of nutrition and dietary recommendations for patients with diabetes mellitus, Diabetes, 28, 1027- 1030, 1979

Alimente cu indicații limitate (care trebuie evitate sau consumate cu atenție) în nefropatia diabeticǎ:

Crustaceele, fructele de mare, racii, ouǎle, secara, cǎpșunele, fragii, muștarul pot da reacții vasomotorii importante cu caracter alergen;

Grǎsimile prǎjite pot provoca intoleranțǎ prin aldehida acrilicǎ produsǎ prin supraîncǎlzire;

Vânatul este nefrotoxic prin acidul lactic, piruvic și uric (animalele au murit în plin efort fizic);

Mezelurile pot produce reacții de intoleranțǎ;

5.4.2 Regimul alimentar al pacientului cu neuropatie diabeticǎ

Prima mǎsurǎ constǎ în oprirea consumului de alcool (dacǎ existǎ). Se va suplimenta aportul de vitamine din grupul B dar și vitamina C (antioxidant pentru tiaminǎ, niacinǎ, acid folic și riboflavinǎ) și vitamina E (efect favorabil pe refacerea neuronalǎ). Marion J. Franz et al. – Evidence- Based Nutrition Principles and Recommendations for the Treatment and Prevention of Diabetes and Related Complications, Diabetes Care, 25, 148-198, 2002 Suplimentarea se face medicamentos dar și dietetic preferându-se consumul de lapte, brânza, ficat, ouǎ, carne, hering, cereale germinate și drojdie de bere.

5.4.3 Regimul alimentar al pacientului cu retinopatie diabeticǎ

Dieta trebuie sǎ fie hipoproteicǎ și hiposodatǎ (pentru controlul hipertensiunii) și bogatǎ în vitaminele C și E. Se va consuma ardei gras verde și roșu, pǎtrunjel verde, mǎrar, urzici, mǎceșe, coacǎze, cǎpșune, citrice, kiwi, pepene galben, arahide.