Programe Kinetice In Poliartrita Reumatoida

Medicina

Programe Kinetice In Poliartrita Reumatoida

Byadmin ianuarie 1, 2024

Programe kinetice în poliartrita reumatoidă

CUPRINS

CAPITOLUL I – PARTE INTRODUCTIVĂ

1.1 Introducere. Starea actuală a problemei

1.2. Motivația alegerii temei

CAPITOLUL II – FUNDAMENTAREA TEORETICO-ȘTIINȚIFICĂ A LUCRĂRII

2.1 Definitie

2.2 Etiopatogenie

2.3 Semiologia

2.4 Criterii de diagnostic

2.5 Tratament

Tratamentul balneo-fizical

Tratamentul kinetic

Rezultatele perioperatorii

CAPITOLUL III

3.1 Material și metodă

3.2 Metode de evaluare

CAPITOLUL IV

4.1 Rezultate și discuții

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

CAPITOLUL I – PARTE INTRODUCTIVĂ

1.1 Introducere. Starea actuală a problemei

În ciuda studiilor îndelungate, cauza poliartritei reumatoide rămâne necunoscută. S-au descoperit indicii prin studii îndelungate imunogenetice și se observă urme de imunoreactivite cu un deceniu înaintea apariției bolii. Progrese în ințelegerea patogenezei au fost mai robuste. Rolul unor mici molecule mediatoare ale inflamației (metaboliți din acid arahidonic), anticorpi, citokine, factori de creștere, chimokine, molecule de adeziune și metaloproteinaze au fost bine definite. Celulele sinoviale pot avea un comportament care imită tumorile, invadând și distrugând cartilajul articular, osul subcondral, ligamentele și tendoanele. Aprecierea acestor mecanisme patogenetice au arătat că în scurt timp după instalarea poliartritei se distrug ireversibil cartilajul si osul. Intervenția precoce care suprimă sinovita are un impact mare în reducerea morbidității și mortalității.

Poliartita reumatoidă este cea mai comună formă de artrită inflamatorie, afectând de la 0,5% până la 1% din populația generală. Deși prevalența este constantă în lume, indiferent de locația geografică sau de etnie, sunt anumite excepții. În china, incidența poliartritei este mai mică ( cca 0,3% ), iar la restul populatiei relativ mai mare. În Insulele Pima sau în America de Nord ( cca 5% ). Datorită incidenței și a accesibilității mostrelor de cartilaj, poliartrita reumatoidă a servit ca model util în studiul multor boli inflamatorii și autoimune, iar informațiile obținute din aceste studii au arătat și perspective noi în funcționarea mecanismului sistemului imunitar sănătos.

1.2. Motivația alegerii temei

Rezultatele studiilor curente din zona artritei reumatoide sunt în discordanță, dar totuși există multe repere pozitive care ne ajută să ințelegem mai bine manifestările acestei boli. Natura durerii și a oboselii fizice variază de la persoană la persoană, de aceea este necesar să obținem informații despre variabilitatea și nivelul durerilor și a oboselii pe parcursul afecțiunii pentru a caracteriza mai exact manifestările ei. Astfel se pot forma subgrupe de pacienți, iar ca urmare se va da mai multă atenție nevoilor individuale ale fiecărei subgrupe, ameliorându-se astfel simptomele și rata de mortalitate. Ca urmare se mai poate înțelege legătura dintre simptome și problemele psihologice cauzate (anxietate și depresie). Aceste informații pot fi utilizate pentru tratarea imediată și eficientă a simptomelor și prevenirea altor simptome sau a agravării. Aprecierea influenței diverșilor factorilor psihosociali asupra durerii, a oboselii și a stărilor de spirit pot contribui la tratamentul poliartritei reumatoide.

CAPITOLUL II – FUNDAMENTAREA TEORETICO-ȘTIINȚIFICĂ A LUCRĂRII

2.1 Definitie

Poliartrită reumatoidă este o boală sistemică cronică, cu etiologie necunoscută, cu patogenie autoimună, manifestată dominant prin artropatii inflamatorii periferice (artrite cronice), distructive și deformante) și prin manifestări pulmonare, cardiovasculare, neurologice și hematologice. De multă vreme s-a renunțat la vechea denumire a bolii, cea de ,,poliartrită cronică evolutivă”, denumire care nu mai este folosită în nicio o țară, autorii de limba engleză folosesc denumirea de artrită reumatoidă.

Poliartrita reumatoidă, fără a fi o boală frecvența, nu este nici atât de rară, așa cum se crede. Prevalența bolii este diferită, în diverse zone geografice, spre exemplu, se cunoaște prevalența mare a bolii în țările scandinave. În al doilea rând, prevalența bolii, așa cum reiese din diverse studii epidemiologice, variază în funcție de criteriile folosite pentru elaborarea diagnosticului de poliartrită reumatoidă. În cele ce urmează, voi prezența unele date epidemiologice, la care s-a ajuns prin studii a căror valoare științifică nu poate fi contestată.

Prevalența poliartritei reumatoide este de 0,5 – 2,5% pentru sexul feminin și de 0,3 – 1% pentru sexul masculin. Sexul feminine este predominant afectat, raportul femei/bărbați, fiind de 3/1, vârstă preferențial afectată este de 35-50 de ani (deși poliartrita reumatoidă poate apărea la toate vârstele), atunci când boală apare înaintea vârstei de 15 ani, se vorbește despre poliartrită reumatoidă juvenilă, care este în atenția pediatrilor, reprezentând un capitol independent de patologie reumatologică, atunci când boală apare după 60-65 de ani se vorbește despre poliartrită reumatoidă a vârstnicului, formă clinică de poliartrită reumatoidă, cu particularități clinice și terapeutice.

În legătură cu vârstă se mai poate spune că, după 15-20 de ani, incidența bolii pare să crească, până la vârstă de 60 de ani, după care ea începe să scadă. Profesia nu pare să influențeze incidența bolii. Factorii climatici par să intervină, frigul umed, considerându-se a fi o condiție favorizantă, deși nu s-a descries diferențe notabile ale incidenței poliartritei reumatoide la diverse latitudini. Nu s-au putut face corelații sigure între incidența poliartritei reumatoide în mediul urban sau rural, nivel economic s.a.

Etiologia bolii este necunoscută. Astăzi, se vorbește, cu unele argumente, atât despre rolul terenului, cât și despre rolul unor factori de mediu.

2.2 Etiopatogenie

Rolul perturbărilor imunologice în aparitita și evoluția poliartritei reumatoidă este susținut pe baza următoarelor argumente :

Constatarea hipergamaglobulinemiei la o mare proporție dintre bolnavii cu poliartrită reumatoidă;

Prezența în serul majorității bolnavilor a factorilor reumatoizi, care sunt autoanticorpi (anticorpi antigamaglobulinici);

Demonstrarea infiltrațiilor limfoplasmocitare în sinovială reumatoidă;

Răspunsul favorabil la tratamentul cortizonic;

Asocierea poliartritei reumatoide cu alte boli, cunoscute că fiind boli autoimune; sindromul Sjorgen, tiroidita, miastenia;

Prezența ragocitelor în lichidul sinovial;

Demonstrarea unor modificări ale subpopulatiilor limfocitare, atât în sânge, cât și în membrană sinovială și în lichidul sinovial.

Pe baza cunoștințelor actuale privitoare la etiopatogenia poliartritei reumatoide, se poate formulă, în sinteză, ipoteza autoimună, pe care o voi prezența în cele ce urmează.

Că urmare a unei agresiuni de origine virală, în organism se formează anticorpi; prin producerea a noi agresiuni, conflictul dintre agentul extern (virus) și anticorp (gamaglobulină) duce la unele modificări ale acesteia; în felul acesta, gamaglobulină devine antigenică, astfel încât, în continuare, se formează anticorpi antigamaglobulinici; acești anticorpi, în fapt niște anticorpi, sunt factorii reumatoizi.

În cazul unor subiecți susceptibili, cu o anumită predispoziție genetică, se formează autoanticorpi în cantități neobișnuit de mari, timp neobișnuit de lung (nelimitat). Acest fenomen se datorează unor perturbări ale imunității celulare, care constau, în principal dintr-o creștere a limfocitelor, T-helper și o scădere a limfocitelor T-supresoare; din ambele modificări rezultă o activitate exagerată a limfocitelor B (care sunt stimulate, activate de limfocitele T-helper și nu mai sunt inhibate, frânate de limfocitele T-supresoare); că urmare limfocitele B, în special cele din sinovială bolnavilor sintetizează anticorpi în mod anarchic.

În continuare, conflictul dintre gamaglobulină denaturată și factorii reumatoizi, duce la formarea complexelor imune, din care fac parte și fracțiuni ale complementului. Complexe imune au fost puse în evidență, la bolnavii cu poliartrită reumatoidă, atât în ser cât și în țesutul sinovial, în lichidul sinovial, în ragocite. Perturbările imune par să aibă un rol essential în apariția șimenținerea inflamației articulare, complexele imune având rol în producerea leziunilor extraarticulare, mai ales a vascularitei reumatoide.

În articulația subiectului cu poliartrită reumatoidă, în momentul formării complexelor imune, are loc o activare a complementului, așa zisă cascadă, care stimulează și eliberarea unor substanțe flogogene; inclusive a factorului chemotactic, care atrag în mediul sinovial un număr mare de leucocite polinucleare.

Complexele imune, fagocitele de către polinucleare neutrofile, duc la deteriorarea acestora, cu eliberarea enzimelor lizozomale, a radicaliilor liberi de oxigen, a prostaglandinelor și leucotrienelor, enzimele lizozomale (proteoza, colagenază), au o acțiune litică directă, deosebit de agresivă; radicalii liberi de oxigen și prostaglandinele contribuie la intensificarea și menținerea proceselor inflamatorii.

Mastocitele, prin eliberarea de histamină, contribuie la accentuarea exsudației și la trecerea celulelor inflamatorii în lichidul sinovial. Un rol important în apariția inflamației articulare, a leziunilor de la acest nivel îl au celulele mononucleare (macrofage și limfocite), care se găsesc în număr mare în țesutul sinovial.

Atât limfocitele, cât și macrofagele, sintetizează unele substanțe numite citokine, care au rol în autointretinerea proceselor imunologice, în agravarea și persistența proceselor inflamatorii, în apariția și progresul leziunilor, care afectează nu numai țesutul sinovial (așa zisă sinovită reumatoidă), ci și țesutul osteocartilaginos din imediată vecinătate.

Limfocitele T din membrane sinovială ocupă un loc central în producția de citokine, ele sintetizând; interleukină 2 (ÎL2) și ÎL6, factorul stimulant al granulocitelor, interferonul gama tumor necrosis factor alfa (TNF alfa), factorul stimulant al macrofagelor, factorul de creștere al fibroblastilor etc.

Macrofagele activate participa la producția unora dintre citokinele de mai sus (inclusiv ÎL6, TNF alfa) producând, în plus și interleukină1, ale cărei acțiuni le voi arată ceva mai jos. Fibroblastii și celulele endoteliale sintetizează, la rândul lor, numeroase citokine, inclusiv ÎL1, ÎL6, factorul stimulant al macrofagelor.

Citokinele prezentate mai sus au o mare contribuție și responsabilitate în :

inflamatia țesutului sinovial;

inflamatia lichidului sinovial;

proliferarea sinovialei;

leziunile osteocartilaginoase;

manifestările sistemice ale poliartritei reumatoidă.

Acțiunile unei singure citokine, interleukină 1, care ocupă un loc privilegiat, central, în rândul acestor citokine. Interleukină 1, secretată de macrophage și de către celulele endoteliale, este în același timp cea mai abundență dintre citokine, ea putând fi pusă în evidență în sânge și în lichidul sinovial, concentrația să corelându-se cu evolutivitatea bolii; ÎL 1 are numeroase acțiuni, unele dintre ele realizându-se prin intermediul prostaglandinelor, în primul rând a PGE 2, a căror sinteză este stimulată de ÎL 1.

Efectele generale ale ÎL 1, sinergice cu ale ÎL 6, se traduc prin febra și prin creșterea concentrației proteinelor de inflamație, în fazele evolutive ale poliartritei reumatoide. Efectele locale (articulațiilor), sunt o consecință a proprietăților chemotactice, grație cărora ÎL 1 contribuie la recrutarea unor limfocite și a altor celule ale inflamației :

fie direct, fie prin stimularea sintezei de ÎL 6, ÎL 1, stimulează proliferarea limfocitelor B și producția locală de imunoglobuline,

ÎL 1 contribuie la dezvoltarea panusului sinovial printr-o stimulare a angiogenezei și prin proliferarea celulelor sinoviale, activând totodată fibroblastii, pe care-I stimulează să secrete tot mai mult collagen și fibronectină (participând la elaborarea țesutului de susținere al panusului sinovial),

ÎL 1 pare să fie un intermediary importantle inflamației :

fie direct, fie prin stimularea sintezei de ÎL 6, ÎL 1, stimulează proliferarea limfocitelor B și producția locală de imunoglobuline,

ÎL 1 contribuie la dezvoltarea panusului sinovial printr-o stimulare a angiogenezei și prin proliferarea celulelor sinoviale, activând totodată fibroblastii, pe care-I stimulează să secrete tot mai mult collagen și fibronectină (participând la elaborarea țesutului de susținere al panusului sinovial),

ÎL 1 pare să fie un intermediary important al distructiilor articulare, observate la bolnavii cu poliartrită reumatoidă, într-adevăr, ÎL 1 a fost identificată cu așa zisul ,,osteoclast activating factor” (factor ce stimulează resorbtia osoasă) și cu catabolina, substanță ce mărește secreția de către condrocite a enzimelor (colagenază, elastaza), ce contribuie la degradarea matricei cartilaginoase; acțiunea acestor enzine contribuie la agravarea leziunilor cartilaginoase, induse de enzimele lizozomale, rezultate din distrugerea unor leucocite polinucleare, proteazele, fie de origine sinovială, fie de origine condrocitara, determina, în același timp, o degradare a proteoglicanilor.

Unele citokine (ÎL 1, TNF), eliberate că urmare a reacției imunitare din sinovială reumatoidă, joacă un rol important în procesul enzymatic de distrugere, ceea ce explică distrugerea cartilajului în contact cu panusul sinovial; la distrugerea osului contribuie : prostaglandină E2 care are o origine diversă (polinucleare, macrofage, sinoviocite stimulate de ÎL 1), ÎL 1 ȘI TNF, factori de activare osteoclastică.

Din acțiunea citokinelor și a celorlalte substanțe amintite mai sus, rezultă inflamatia sinovialei, proliferarea sinovialei și leziunile osteocartilaginoase. Din cele mai de sus rezultă faptul că poliartrita reumatoidă este o boală de autoagresiune: aceste date, pe lângă importantă lor teoretică au și o importantă practică, inclusiv unele consecințe terapeutice.

Locul central în cadrul modificărilor patologice articulare îl ocupă sinovită reumatoidă, ale cărei leziuni principale sunt :

a) hipertrofia viloasă;

b) vasodilatatia și edem;

c) hiperplazie a sinoviocitelor, care dispun în 3-5 straturi;

d) depozite de fibrin la suprafață sinovialei sau în interiorul ei, în vecinătatea sinoviocitelor;

e) un bogat infiltrate limfoplasmocitar.

Leziunile histologice prezentate mai sus nu sunt specifice : totuși, două modificări sunt suggestive pentru diagnosticul anatomopatologic de poliartrită reumatoidă; înfiltratul limfoplasmocitar și hipertrofia viloasă. Înfiltratul limfoplasmocitar este foarte bogat, formând adesea adevărați noduli, cu centru clar, echivalent al centrilor germinativi din ganglionii limfatici; cele mai multe celule sunt limfocite; alături de ele, mai sunt plasmocite, celule blastice și macrofage.

Proliferarea sinovială este foarte accentuate, ea traducându-se în primul rând prin formarea a numeroase vilozități superficiale. Concomitent, are loc proliferarea a fibroblastilor și a vaselor de neoformatie; din aceste procese complexe rezultă transformarea membrane sinoviale într-un adevărat țesut de granulație.

Sinovită reumatoidă se însoțește, cu timpul, de leziuni cartilaginoase, osoase, ligamentare și tendinoase. Leziunile cartilaginoase sunt situate mai ales la periferia articulatiei, sub panusul sinovial; la acest nivel cartilajul își pierde metacromazia (datorită pierderii proteoglicanilor), cu dezgolirea fibrelor colagene, care sunt la rândul lor distruse; rezultă eroziuni și ulcerații ale cartilajului, cu dispariția acestuia în zonele predominant afecatate, adică acolo unde sinovială se reflectă, către marginea cartilajului, hipertrofia și fiind maximă.

În interiorul extremităților osoase din vecinătatea spațiului articular se produc zone de liza, ce duc la formarea unor cavități (geode). Leziunile capsule și ligamentelor duc la relaxarea sau la retractia acestora. Inflamatia tendoanelor periarticulare și a tecilor lor, așa zisă tenosinovită reumatoidă, poate duce în ultima instant, la rupture tendinoase. Leziunile distructive cartilaginoase, osoase și ligamentare sunt ireversibile.

Sinovită reumatoidă, în stadiile evoluate, se caracterizează prin hiperplazia fibroblastilor și a fibrelor de colagen, având drept consecință o transformare fibroasă, care solidarizând extremitățile osoase realizează o adevărată anchiloza; ulterior, prin osificarea acestui țesut, anchiloza fibroasă se transformă în anchiloza osoasă.

2.3 Semiologia

La o mare parte dintre bolnavi, manifestările articulare sunt precedate de unele simptome prodromale: oboseală, astenie, mialgii, febra sau stare subfebrilă, inapetență, pierdere în greutate; aceste simptome pot apărea cu mai multe săptămâni sau luni înaintea manifestărilor articulare; la un mare număr de bolnavi, debutul are loc în timpul iernii; dintre factorii precipitanti :

Stresurile psihice, factorii infecțioși, traumatismele.

Debutul este adesea insidios, primele manifestări articulare constând în dureri și tumefactii articulare, localizate la una sau la câteva articulații cel mai des la nivelul articulatiei interfalangiene proximale a mediusului, degetului ÎI sau IV, la nivelul articulațiilor metacarpofalangiene, mai ales ÎI și III, la nivelul articulațiilor radiocubitocarpiene; durerile sunt mai intense noaptea (sunt deci dureri de tip inflamator) și dimineață, când mișcările sunt deosebit de dificile, realizând ceea ce se numește redoare matinală.

Debutul atipic îmbracă mai multe forme :

a) debut acut, cu febra, dureri și tumefactii articulare, interesând mai multe articulații și imobilizând bolnavul la pat; confuzie cu reumatismul articular acut este posibilă, o parte dintre bolnavii cu debut acut al bolii pot prezența poliadenopatie și splenomegalie, debutul acut poate fi întâlnit la aproximativ 10% dintre bolnavii cu poliartrită reumatoidă (unele statistici dau cifre mai mici – 5% – altele dau cifre mai mari : 20%;

b) la alți bolnavi manifestările clinice sunt discrete, debutul bolii traducându-se numai prin poliartralgiil, tumefactii articulare, atunci când sunt prezente, sunt puțin intense și pasagere; prezența durerilor la nivelul articulațiilor interfalangine proximale, metacarpofalangine și radiocubitocarpiene că și asocierea redorii matinale și a unei VSH moderat accelerate, sugerează diagnosticul de poliartrită reumatoidă;

c) la 5% dintre bolnavi debutul poliartritei reumatoide poate fi monoarticular, fiind afectat genunchiul, pumnul sau umărul; persistența durerilor și tumefactiei la nivelul unei singure articulații timp de mai multe luni pune problema diagnosticului diferențial cu tuberculoză osteoarticulară, făcând necesară biopsia sinovială;

d) rareori, poliartrită reumatoidă poate fi precedată de manifestările reumatismului palindromic; dureri și tumefactii poliarticulare, de scurtă durata (1-3 zile) cu o marcantă tendința la recidive.

Manifestările articulare

În ceea ce privește topografia, trebuie să arăt că poliartrită reumatoidă afectează toate articulațiile membrelor; la nivelul membrelor superioare, sunt afectate, de regulă, articulatiil interfalangiene proximale, articulațiile metacarpoifalangiene și articulațiile radiocubitocarpiene, adesea sunt afectate și coatele și umerii.

La nivelul membrelor inferioare sunt deseori afectate articulațiile metatarsofalangiene, gleznele și genunchii, șoldurile sunt afectate mai rar, de obicei, în stadiul tardive al bolii. Coloana cervicală este singurul segment al coloanei vertebrale, ce poate fi interesat în cadrul evoluției poliartritei reumatoide, segmental dorsal sic el lombar fiind de regulă cruțate. Relativ rar sunt afectate articulațiile sternoclaviculare și temporomandibulare.

Mâinile și pumnii sunt afecatati de regulă în poliartrita reumatoidă; într-adevăr, așa cum am arată mai sus, inflamatia articulațiilor interfalangiene proximale, metacarpofalangiene și a pumnilor este fie inaugurală, fie apare, constant, în primul an de evoluție. Articulațiile interfalangiene distale sunt cruțate. Prin tumefierea unei articulații interfalangiene ,,în fus” cel mai des fiind afectat, la debut, mediusul, ulterior și degetele ÎI și IV.

Prinderea articulațiilor metacarpofalangiene se traduce prin tumefierea lor, mai ales cele corespunzătoare degetelor II și III; articulația radiocubitocarpiană devine la rândul ei, dureroasă și tumefiată.

Umerii sunt mai rar afectați de la început, dar frecvent în cursul evoluției, făcând dificile mișcările legate de actul îmbrăcării și al toaletei; în cazul în care sunt afectate concomitent și coatele, bolnavul poate avea dificultăți în realizarea intenției de a se alimenta singur, rareori bolnavii cu poliartrită reumatoidă pot prezența o eroziune semnificativă a extremității distale a claviculei și eventual o rupture a mansonului rotatorilor.

Picioarele și anume articulațiile mici de la nivelul lor sunt deseori interesate de procesul inflamator reumatoid; în cazul unor bolnavi, articulațiile metatarsofalangiene sunt afectate de la început, făcând mersul dificil, mai ales dimineață, când bolnavul acuză dureri în regiunea anterioară a plantei.

Mai târziu, că urmare a leziunilor articulare și periarticulare de la nivelul articulațiilor metatarsofalangiene și ale degetelor, se produc unele deformări: degete ,,în ciocan”, halux valgus, deviația în afară și a celorlalte degete; că urmare a leziunilor de la nivelul articulațiilor metatarsofalangiene are loc prăbușirea bolții anterioare a piciorului, cu apariția unui picior plat anterior sau chiar a unui picior rotund, sprijinul realizându-se pe extremitățile distale ale metatarsienelor ÎI, III și IV și nu pe cele ale metatarsienelor I și IV că la subiectul normal; aceste deformări care se pot însoți de durioame, situate pe zonele de sprijin, sub capul metatarsienelor luxate, fac deosebit de dificile încălțatul și mersul.

Gleznele sunt deseori atinse, concomitent cu articulația subastragaliană, făcând mersul dificil, în formele evaluate, în cazul bolnavilor care stau mult la pat, există riscul apariției unei deformări (piciorul ecvin).

Genunchii sunt interesați întotdeauna, adesea precoce; prinderea genunchilor, simetrică și persistența, tradusă prin tumefactii și dureri, sugerează diagnosticul de poliartrită reumatoidă; datorită hidartrozei abundente, la examenul fizic se constată șocul rotulian.

Șoldurile sunt afectate rar în poliartrita reumatoidă, coxită reumatoidă apărând mai târziu, la o mică proporție dintre bolnavi, afectarea soldurilor alături de cea a genunchilor, face mersul încă mai dificil; în consecință coxită reumatoidă, deseori bilaterală, care se traduce prin dureri inghinocrurale intense, prin redoare a soldurilor și printr-o stânjenire a mersului, devine invalidantă. Coloana cervicală este singurul segment vertebral afectat în cursul poliartritei reumatoide, coloana dorsală și lombară rămânând îndemne, chiar în cazurile evaluate.

Cea mai frecvența manifestare a afectării coloanei cervicale este subluxatia atloidoaxoidiana, că urmare a relaxării sau rupturii ligamentului transvers retro-odontoidian, datorită inflamației reumatoide a unei burse situate între odontoida și ligament. Această subluxație, întâlnită la aproximativ 15% dintre bolnavii cu poliartrită reumatoidă poliartrită reumatoidă spitalizați, este de obicei însoțită de o simptomatologie discretă; dureri cervicale și cervicooccipitale, redoare a cefei, atitudine anormală a gâtului.

Alte articulații ce mai pot fi afectate în poliartrita reumatoidă sunt, în primul rând, articulațiile temporomandibulare, care pot face dificilă masticația; artritele sternoclaviculare și acromioclaviculare sunt rare; artrită crico-aritenoida are foarte rar o expresie clinică franca (disfonie, dispnee).

Manifestările periarticulare

Sunt adesea întâlnite la bolnavii cu poliartrită reumatoidă, uneori chiar în perioada de debut. Tenosinovitele sunt frecvente, mai ales în regiunea dorsală a pumnului, în jurul tendoanelor extensorilor degetelor. Sindromul de canal carpian, care însoțește artrită radiocubitocarpiana, se traduce prin tumefierea regiunii anterioare a pumnului și prin simptomele și semnele clinice generate de afectarea prin compresie a nervului median.

Chistul Baker, care însoțește artrită genunchiului, este situate în regiunea poplitee, comunicând sau nu cu articulațiile corespunzătoare; prin ruperea acestuia chiar se produce o tumefiere a lojei gambiere posterioare, simulând o tromboflebită.

Manifestările generale

Sunt prezente la aproape toți bolnavii, existent lor orientând diagnosticul către o boală reumatică inflamatorie, cu răsunet general evident. Majoritatea bolnavilor cu poliartrită reumatoidă sunt palizi, inapetenti, astenici, obosesc cu ușurință, pierd în greutate; unii sun subfebrili. Aceste manifestări sunt mai intense în cursul puseelor evolutive, fiind relative discrete în perioadele de acalmie (de remisiune clinică).

Manifestările extraarticulare

Poliartrita reumatoidă este o boală essential articulară, totuși adesea ea nu rămâne cantonată exclusive la nivelul articulațiilor, ci afectează și alte țesuturi și organe, motiv pentru care unii reumatologi au propus denumirea de boală reumatoidă. În cazul unor bolnavi de PR, manifestările extraarticulare ocupă un loc important pe plan clinic.

Manifestările hematologice

Constau în primul rând în anemie și în unele modificări ale leucocitelor și trombocitelor. Anemia moderată este prezența la majoritatea bolnavilor cu poliartrită reumatoidă, la care se constată valori ale hemoglobinei între 9 și 11 g%. La majoritatea bolnavilor, anemia este normocroma, normocitara cu proporție normală sau joasă a reticulocitelor, principalul mechanism al anemiei în poliartrită reumatoidă este cel întâlnit în toate cazurile de anemii la bolnavi cu inflamații sau infecții cornice și anume :

Blocarea fierului în sistemul reticuloendotelial; în acest mod numai o mică parte din fierul rezultat din distructia eritrocitelor îmbătrânite rămâne disponibil pentru eritropieza;

Alte explicații ale anemiei normocrome normocitare a bolnavilor cu poliartrită reumatoidă mai sunt : acumularea de feritină și de hemosiderină în sinovială inflamată, existent unei discrete hemolize, insuficientă secretiei de eritropoietina;

Unii bolnavi cu poliartrită reumatoidă au un alt tip de anemie și anume o anemie hipocroma, microcitara, hiposideremica; la acești bolnavi cauza anemiei este reprezentată de pierderile de sânge digestive microscopice, provocate de aspirina sau de alte antiinflamatorii nesteroidiene;

Leucocitele sunt în număr normal sau crescut (rar), leucopenia fiind foarte rară (sindromul Felty);

Eozinofilia discrete sau moderată a fost întâlnită la unii bolnavi; o eozinofilie mai importantă a fost descrisă în cazul bolnavilor cu vascularită, cu atingere viscerală sau cu sclerită. Trombocitele pot fi în număr crescut la unii bolnavi.

Poliadenopatia

Este întâlnită la aproximativ 30% dintre bolnavii cu poliartrită reumatoidă, sunt hipertrofiați în special ganglionii axilari, supraepitrohleeni și inghinali; ganglionii moderat măriți de volum sunt Fermi și nedurerosi; rar, la unii bolnavi, hipertrofia ganglionară poate fi atât de pronunțată încât există riscul să ducă la unele confuzii de diagnostic cu adenopatiile tumorale; examenul histologic al ganglionilor biopsati de la bolnavii cu PR arată hiperplazie foliculară și o înfiltrație plasmocitara, semn de răspuns imunitar.

Splenomegalia

Este rar întâlnită la bolnavii cu poliartrită reumatoidă : 5% din cazuri, la unii bolnavi, splenomegalia se asociază cu alte semne clinice și paraclinice constituind sindromul Felty.

Nodulii subcutanti constituie o manifestare extraarticulara frecvența la bolnavii cu poliartrită reumatoidă, fiind întâlniți la 10-20% dintre ei; nodulii subcutanati sunt alcătuiți din unul sau mai mulți noduli reumatoizi.

Un nodul rheumatoid are în centru o zona de necroză fibrinoida, înconjurată de histiocite, dispuse radiar; la periferia nodului se găsește țesut conjunctiv fibros, infiltrate cu limfocite și plasmocite, nodulii reumatoizi au că sediu frecvent țesutul subcutanat, dare i se pot găsi adesea în pleură, plămân, cord, scleră; din punctul de vedere patogenic, se pare că nodulii reumatoizi se datorează unei vascularite reumatoide; dezvoltarea lor este favorizată de microtraumatisme.

Nodulii subcutanati constituie un semn clinic în favoarea diagnosticului de poliartrită reumatoidă, ei fiind caracteristici pentru această boală, fără a fi absolut specifici. Nodulii reumatoizi au și semnificație prognostică, poliartritele reumatoide cu noduli subcutanati sunt mai inflamatorii, mai distructive și mai deformante decât poliartritele fără noduli; ele sunt aproape întotdeauna seropozitive, cu titluri mari de factori reumatoizi. Dezvoltarea nodulilor subcutanati pare a fi favorizată de microtraumatisme.

Manifestările pleuropulmonare

Sunt rare și se observă mai ales la bărbații de peste 50 de ani, cu noduli reumatoizi cu titruri de factori reumatoizi. Determinările pleuropulmonare sunt de 3 tipuri :

Pleurezia reumatoidă;

Fibroză pulmonară interstițială difuză;

Nodulii reumatoizi pulmonari.

Pleurezia reumatoidă este întâlnită la 1% dintre subiecții de sex masculin; adesea unilaterală la unii bolnavi poate fi bilaterală și se poate însoți de pericardită; poate fi asimptomatică sau se poate însoți de dureri toracice laterale joase, de tușe și – în cazul revărsatelor abundente – de dispnee.

Lichidul pleural este transparent sau slab opalescent, de culoare galbenă; el este un exsudat, care conține protein peste 3,5%, este bogat în lacticodehidrogenaza și foarte sărac în glucoză (sub 40 mg%); lichidul pleural conține 1.000 – 1.500 celule/mm3, în majoritate fie limfocite, fie polinucleare neutrofile; un aspect particular îl constituie prezența ragocitelor (polinucleare în care s-a demonstrate prezența gamaglobulinelor) și absența (sau numărul foarte mic) celulelor mezoteliale. Prin tehnici speciale, în lichidul pleural rheumatoid pot fi puși în evidență factorii reumatoizi; se constată adesea complexe imune, în concentrații superioare celor din ser și o concentrație scăzută a complementului.

Biopsia pleurala poate arată o inflamație nespecifică sau – relativ rar – ea poate identifica prezența nodulilor reumatoizi; ea permite diagnosticul diferențial cu pleurezia tuberculoasă sau neoplazică. Pleurezia reumatoidă răspunde la corticoterapie și se vindecă în mai puțin de 3 luni; rareori ea se poate croniciză sau poate evolua către pahipleurită.

Fibroză pulmonară interstitiala difuza este întâlnită la 10-20% dintre bolnavii cu poliartrită reumatoidă sau chiar la o proporție mai mare (până la 40%) atunci când se folosesc pentru diagnostic explorările funcționale respiratorii, în special testul de difuziune cu oxid de carbon, care evidențiază existent unui bloc alveolocapilar.

Fibroză pulmonară interstitiala difuza este întâlnită cu predominantă la bolnavii de sex masculine; ea se traduce clinic prin dispnee progresivă, tușe, dureri toracice; la examenul fizic se constată prezența ralurilor crepitante la baze și – la unii bolnavi – hipocratism digital. Examenul radiographic revelează opacități reticulonodulare bilaterale, mai accentuate la baze, uneori aspectul de ,,fagure de miere”.

Probele funcționale respiratorii evidențiază tulburări de difuziune, un sindrom restrictive și hopoxemie cu normo sau hipocapnie; lavajul bronhoalveolar obiectează o creștere a numărului polinuclearelor și – într-o mai mică măsură – a limfocitelor. Are o evoluție cronică, în unele cazuri invalidantă, foarte rar ea se complică cu un cancer alveolar.

Morfopatologia fibrozei pulmonare difuze este similară celei a altor pneumopatii interstițiale fibrozante. Când fibroză pulmonară interstitiala difuza da simptome supărătoare, ea trebuie tratată cu prednisone, fie în doză zilnică de 40 mg, fie în doze mai mari, de 1 mg/kg zi; s-au obținut unele rezultate fie cu d-penicilamina, fie cu imunosupresive: azatioprina (2-3 mg/kg/zi).

Nodulii pulmonari, adesea asimptomatici, sunt puși în evidență cu ajutorul examenului radiographic, sub formă unor opacități rotunde sau ovoide, cu diametrul de 0,3 – 7 cm; unul sau mai mulți, nodulii reumatoizi își au sediul mai ales în lobii superiori, la periferia câmpurilor pulmonare; ei sunt mai frecvenți la bolnavii de sex masculin, asociindu-se adesea nodulilor subcutanati.

Când sunt de mari dimensiuni, nodulii reumatoizi se pot manifestă prin dispnee și hemoptizii. Diagnosticul nodulilor pulmonari poate fi dificil, mai ales în cazul nodulului unic, greu de diferențiat de o opacitate similară, dată de un process tuberculos sau neoplazic. La unii bolnavi, nodulii pulmonari au o evoluție favorabilă, dispărând; la alții, ei pot conflua sau excava.

Nodulii reumatoizi pulmonari situați la periferie pot erode pleură, ducând la apariția unui pneumothorax sau a unui piopneumotorax. Sindromul Caplan se caracterizează prin apariția unor opacități pulmonare multiple, rotunde, cu diametrul de 1 – 5 cm la unii mineri, care lucrează în mine de cărbuni și care suferă de poliartrită reumatoidă, având în ser titruri mari de factori reumatoizi, în al căror centru se găsesc particule de carbon; este de fapt o silicoză nodulară, cu unele particularități, imprimate de terenul rheumatoid, pe care se grefează pneumoconioză.

Manifestările cardiovasculare

Sindromul Raynaud poate precede sau însoți poliartrita reumatoidă, la o proporție relative mică de bolnavi (3-10%), inferioară cele întâlnite în cazul bolnavilor cu sclerodermie sistemică, cu boală mixtă a țesutului conjunctiv sau cu lupus eritematos sistemic. Vascularitatea reumatoidă, cu afectarea mai ales a arteriolelor și a micilor artere, este semnalată frecvent de studiile necroptice. Are 3 aspecte :

Vascularită nenecrozantă, cu înfiltrație parietală cu celule mononucleate;

Vascularită necrozantă, similară celei din poliarterită nodoasă;

Endarterită fibroasă obliterantă, similară celei din sclerodermia sistemică.

Aceste tipuri de vascularită pot coexistă la același bolnav. Din punct de vedere pathogenic, vascularită reumatoidă se datorează depunerii de complexe imune în pereții vasculari. Vascularită reumatoidă poate fi diagnosticată prin biopsie musculară, neuromusculară, cutanata sau rectală. Uneori, biopsia poate fi neconcludentă, diagnosticul fiind evocat de unele semne clinice : multinevrita, gangrenă, ulcer cutanat.

Manifestările clinice ale vascularitei reumatoide sunt variate, proteiforme :

Microinfarctele digitale sunt leziuni brun-închis, periungheale, subungheale sau pulpare, nedureroase; ele se datorează unei endarterite fibroase a arterelor digitale;

Leziunile cutanate, determinate de vascularită necrozantă sau inflamatorie, îmbracă aspect variate – ulcerele cutanate, profunde, situate mai ales la nivelul membrelor inferioare, – livedo reticularis, – purpura vasculară, – gangrene distală, mai ales a degetelor de la mâini sau de la picioare, – pyoderma gangrenosum;

Polinevrită reumatoidă propriu-zisă îmbracă două aspecte : polinevrită senzitivă, simetrică și polinevrită (multinevrita) senzitivomotorie, asimetrică; polinevrită senzitivă simetrică se traduce clinic prin dureri, furnicături și hipoestezie simetrică a picioarelor și gambelor, adesea și a mânilor, fără scăderea forței musculare, fără amiotrofie; acest tip de polinevrită are o patogenie obscură; după o perioada de mai multe săptămâni sau luni, tulburările amintite diminua, până la dispariție; polinevrită senzitivomotorie este determinate de leziunile ce interesează vasa nervorum; ea este similară polinevritei întâlnite în poliarterită nodoasă; ea poate afecta cele patru extremități, manifestându-se nu numai prin hipoestezie, ci și prin paralizia uneia sau mai multor extremități; se poate însoți de gangrenă unei extremități; prognosticul vital este rezervat.

Vascularită reumatoidă poate fi responsabilă de unele manifestări neurologice (crize comitiale, sindroame de deficit neurologic), musculare (mialgii, amiotrofie proximală), digestive (perforații gastrice sau intestinale), cardiac (infarct miocardic, consecință a coronaritei, deși deseori contribuie și ateroscleroza coronariană), renale.

Prognosticul vascularitei reumatoide este variabil; el este relativ favorabil în cazul infarctelor periunghiale, polinevritelor sensitive și ulcerelor cutanate izolate; prognosticul este defavorabil în cazul multinevritelor, gangrenelor distale, atingerilor sistemului nervos central.

Manifestările cardiace

Sunt relativ rare în poliartrita reumatoidă, deși leziunile cardiace, revelate de studii necroptice, sunt prezente la 35% dintre bolnavi, marea majoritate neprezentand în timpul vieții manifestări clinice corespunzătoare. Toate tunicile cordului pot fi afectate de procesul inflamator reumatoid. Pericardită reumatoidă este leziunea cardiacă cel mai frecvent întâlnită la bolnavii de poliartrită reumatoidă (sechelele) de pericardită sunt evidente la autopsie la 40% din cazuri); se traduce clinic prin dureri precordiale, dispnee, frecături pericardiace, cardiomegalie, examenul radiologic, electrocardiografia și echocardiografia evidențiază semnele obișnuite ale pericarditelor, fără particularități care să sugereze etiologia reumatoidă; în schimb, contextual clinic este sugestiv, fiind vorba de bolnavi cu poliartrită reumatoidă evolutivă, cu noduli reumatoizi, cu titruri mari de factori reumatoizi.

Deseori benignă, pericardită reumatoidă, răspunde la doze medii de cortizon și se vindecă fără sechele. Rareori, revărsatul este foarte abundant, producând tamponadă; în unele cazuri corticoterapia și punctia pericardică sunt insuficiente, făcând necesară pericardectomia; rareori, pericardită reumatoidă evoluează către pericardită constrictive, făcând necesară intervenția chirurgicală.

Disociatia atrioventriculara, rar întâlnită, poate fi dată de amiloidoză cardiacă, de coronarită sau de granuloame reumatoide. Excepțional, poliartrită reumatoidă se însoțește de valvulopatii : insuficientă aortică, insuficientă mitrală, stenoza mitrală, consecințe ale unei valvulite reumatoide; valvulopatiile pot genera o insuficientă cardiacă; ele se însoțesc, deseori, de manifestările clinice ale vascularitei reumatoide.

Manifestările oculare cele mai frecvente sunt : sclerită și episclerită, scleromalacia perforantă, keratoconjunctivita sindromului Sjorgen; irită, frecvența în spondilită anchilozantă, nu este întâlnită decât rareori în poliartrită reumatoidă.

Sclerită este întâlnită la 1,6 – 6% dintre bolnavii cu poliartrită reumatoidă, mai ales la cei de sex feminin, cu forme severe de boală, cu titruri mari de factori reumatoizi, cu infarcte digitale, polinevrită și pericardită. Sclerită este deseori bilaterală, ea manifestându-se prin dureri și lăcrimare și prin apariția unei zone roșie-violacee, ușor relefiata, situate în apropierea corneei, cu vase dilatate.

Episclerită este o sclerită superficială, ce poate fi tratată cu preparate cortizonice administrate sub formă unor coliruri, pe când sclerită propriu-zisă necesită corticoterapie sistemică (prednisone, per os, în doză zilnică de 30-60 mg/zi, că tratament de atac, cu scăderea progresivă a dozelor), sclerită se vindecă în 3-6 luni, lăsând o pată cenușie-albăstruie (prin scleră atrofiată se observă coroidă neagră); sclerită severă se poate complică cu keratită sau cu uveită, dezvoltând un glaucom.

Scleromalacia perforantă, foarte rară, nu se întâlnește decât în poliartrită reumatoidă; bilaterală și simetrică, se caracterizează prin prezența unor noduli sclerali galbeni, alcătuiți din noduli reumatoizi; acești noduli apar insidious, fără dureri și fără hipervascularizatie sclerală, adesea în partea superioară a ochiului; nodulii confluează și se ulcerează, determinând o pierdere de substanță sclerală, dezgolind coroidă albastră-negricioasă.

Manifestările musculare

Se datorează interesării lor în procesul reumatoid, biopsia evidențiind prezența unor noduli limfoplasmocitari în țesutul conjunctiv al mușchilor; această afectare musculară se traduce clinic prin mialgii și prin hipotrofie musculară, rareori prin manifestările unei adevărate polimiozite. Afectarea musculară în procesul reumatoid trebuie diferențiată de miopatia cortizonica și de neuromiopatia, indusă de antimalarice.

Manifestările renale

Nu sunt rare la bolnavii cu poliartrită reumatoidă; numai rareori ele constituie o consecință directă a bolii, reprezentând o localizare renală a procesului reumatoid; s-a descries, astfel, o glomerulonefrită mezangiala sau o glomerulonefrită membranoasă. La majoritatea bolnavilor, însă, manifestările renale sunt determinate de apariția unei complicații (amiloidoză) sau sunt produse de medicamentele folosite în tratamentul poliartrită reumatoidă.

Astăzi știm că rinichiul poate fi deseori lezat de : sărurile de aur, d-penicilamina, ciclosporina, antiinflamatoarele nesteroidiene și probabil antiinflamatoarele nesteroidiene sunt responsabile de nefrită interstitiala și de necroză papilară, întâlnite la unii bolnavi cu poliartrită reumatoidă.

Amiloidoză este o complicație relative frecvența a poliartrită reumatoidă, așa cum arată stadiile bazate pe biopsii de mucoasa rectală (5%) sau renală (10-15%) și mai ales de necropsii (10-50% din cazuri); poliartrita reumatoidă este una din cauzele relative frecvente ale amiloidozei secundare.

Amiloidoză renală se manifestă prin proteinurie, ce evoluează către un sindrom nefrotic și prin insuficientă renală progresivă. Amiloidoză secundară din poliartrită reumatoidă afectează de asemenea ficatul, splină și intestinal. Amiloidoză renală este suspicionată în cazul bolnavilor cu poliartrită reumatoidă, care prezintă proteinuria cronică în lipsa unui tratament cu medicamente care ar putea-o explică : săruri de aur, d-penicilamina și chiar antiinflamatoare nesteroidiene.

Pentru diagnosticul amiloidozei renale se recomandă biopsia de țesut gras subcutanat abdominal, biopsia de mucoasa rectală sau biopsia renală.

Forme clinice

Sindromul Felty constă dintr-o triplă asociere : poliartrită reumatoidă, splenomegalie și leucopenie; este un sindrom relativ rar, el putând cuprinde și alte aspect clinice și paraclinice; poliadenopatie, anemie, trombocitopenie, hepatomegalie, ulcere ale gambei, pigmentatie brună a tegumentelor părților descoperite. Poliartrită reumatoidă a acestor bolnavi are unele particularități : este veche, însoțită de noduli reumatoizi, seropozitivă, cu anticorpi antinucleari și criglobuline, cu complement seric scăzut.

Sindromul Sjogren (SS) este o entitate clinică de sine stătătoare, în cadrul căreia la 50% dintre bolnavi este asociată o poliartrită reumatoidă, pe de altă parte, 10-15% dintre bolnavii cu poliartrită reumatoidă au și manifestările oculosativare ale acestui sindrom. SS constă dintr-o inflamație cronică a glandelor salivare, lacrimale și a altor glande, caracterizată printr-o keratoconjunctivita uscată și prin xerostomie. Peste 90% din bolnavi sunt de sex feminin; vârstă medie la debut este de 50 de ani. Este o boală autoimună, frecvent asociată cu o poliartrită reumatoidă, dar și cu alte boli autoimune : LES, ciroză biliară primitivă, sclerodermie sistemică, polimiozită, tiroidita Hashimoto, poliarterită.

Boală Still a adultului își are debutul cu predominantă la subiecții de 15-35 de ani, dar poate afecta și persoane în vârstă. Se caracterizează printr-o triada :

– Febra accentuată, vesperală, precedată de frisoane, dimineață pacientul fiind afebril;

– Un sindrom dureros, de tipul unei poliartrite acute sau subacute, afectând atât articulațiile mici cât și pe cele mari; inițial mobile, poliartrită devine în scurt timp fixă și simetrică;

– Pusee de erupții cutanate fugace, în general de aspect morbiliform, sub formă de mici macule roz, cu diametrul de câțiva milimetri (uneori cm); acestea pot fi uneori reliefate sau pruriginoase, urticariene; erupția este localizată mai ales la rădăcina membrelor și pe trunchi.

Modificări paraclinice întâlnite în PR sunt:

Modificări hematologice

Sindromul biologic inflamator nespecific, …………………..

Modificări imunologice: FR este pozitiv la 75-80% dintre pacienți

Prezența factorului reumatoid nu stabilește diagnosticul de poliartrită reumatoidă, dar poate stabili prognosticul bolii, deoarece pacienții cu titruri crescute au o evoluție severă și manifestări frecvente extraarticulare.

De asemenea, factorul reumatoid poate fi întâlnit și în alte boli (LES, boli cronice de ficat, tuberculoză, sarcoidoză).

Anticorpii antinucleari sunt prezenți la 10% din bolnavi;

Complementul seric este normal sau ușor crescut.

• Examinarea lichidului sinovial

Este un examen curent în cazul bolnavilor, având în vedere ușurință cu care se efectuează punctia articulară și datele utile pe care le furnizează acest studiu. Lichidul sinovial este galben, transparent sau opalescent, uneori tulbure, foarte rar ușor sanguinolent.

Descreșterea gradului de polimerizare a mucopolizaharidelor lichidului sinovial și scăderea concentrației acidului hialuronic fac să scadă vâscozitatea, iar adăugarea de acid acetic, în loc să producă un cheag ferm și coerent, nu provoacă decât o tublurare a lichidului sinovial; caracterul inflamator al lichidului sinovial în poliartrită reumatoidă se exprimă și prin creșterea numărului de celule, depășind cifra normală maximă (2.000 celule/mm cub), dar creșterea fiind de obicei moderată (2.000-10.000 mm cubi); peste jumătate din celule sunt polinucleare.

Prezența ragocitelor numite și ,,RA cells” (Hollander), într-o proporție însemnată (până la 30%) din totalitatea leucocitelor, este semnalată la majoritatea bolnavilor cu poliartrită reumatoidă, vacuolele din ragocite sunt fagolizozomi; ragocitele nu sunt specifice pentru poliartrită reumatoidă, ele se observă în proporții mai mici, în alte reumatisme inflamatorii : spondilită anchilozantă, artrită psoriazică, sindrom Reiter-Flessinger-Leroy; vacuolele ragocitelor conțin IgG, factor reumatoid IgM și complement.

• Biopsia sinovială

Se realizează fie prin operație, fie prin punctie, cu ajutorul unui trocar, cum este cel imaginat de Polley și Byckel; biopsia permite studiul histologic al sinovialei reumatoide, cu evidențierea aspectelor caracteristice.

Diagnosticul imagistic

Radiografie maini

Ecografie osteo-articulara

RMN osteo-articulara

2.4 Criterii de diagnostic

Diagnosticul pozitiv

Pentru diagnosticul pozitiv al poliartrită reumatoidă sunt utile : în primul rând examenul clinic (anamneaza și examen obiectiv) și numai în al doilea rând investigațiile de laborator. În trecut au fost utilizate criteriile de diagnostic ale Asociației Americane de Reumatologie existau 11 criterii, pe baza cărora se putea formulă diagnosticul de poliartrită reumatoidă probabilă, sigură sau clasică (în funcție de numărul de criterii pe care le întrunea un anumit bolnav).

În ultimii ani sunt folosite în întreagă lume și în țară noastră criteriile ARĂ formulate în 1987 și publicate în 1988. Le voi prezența în cele ce urmează, atât enuntandu-se pe scurt, cât și explicându-le, cu detalii.

Redoare matinală – redoarea matinală articulară sau periarticulară, cu o durata de cel puțin 1 ora;

Artrită interesând cel puțin 3 articulații – tumefiere simultană a cel puțin 3 articulații, constatată de medic și datorată hipertrofiei țesuturilor moi sau unui revărsat articular (și nu exclusive unei eventuale hipertrofii osoase); trebuie avute în falangiene proximale, metacarpofalangiene, pumni, coate, genunchi, glezne, metatarsofalangiene;

Artrită afectând mâna – tumefiere, conformă definiției de sus, a cel puțin unul din următoarele grupe articulare : pumni, metacarpofalangiene, interfalangiene, proximale;

Artrită simetrică – afectare simultană și bilaterală a articulațiilor sau grupelor de articulații;

Noduli reumatoizi – nodozități subcutanate constatate de către medic, pe crestele osoase sau pe suprafețele de extensie sau situate periarticular;

Prezența a factorului reumatoid – punere în evidență a unei cantități anormale de factor reumatoid în ser, cu ajutorul unei tehnici al cărei rezultat este pozitiv la mai puțin de 5% dintre subiecții normali;

Semne radiografice – anomalii radiografice tipice de poliartrită reumatoidă la clișeele posteroanterioare ale mâinilor și pumnilor, cu eroziuni osoase și osetoporoza periarticulară sigură, predominând la nivelul articulațiilor afectate.

Criteriile 1-4 trebuie să fie prezentate de cel puțin 6 săptămâni. Diagnosticul de poliartrită reumatoidă poate fi pus dacă sunt întrunite 4 din cele 7 criterii.

Diagnostic diferențial

Diagnosticul poliartrită reumatoidă se face cu un număr mare de afecțiuni. Le voi prezența numai pe cele mai importante. Lupusul eritematos systemic evoluează adesea cu manifestări articulare similar celor din poliartrită reumatoidă : există, însă, și alte simptome și semne clinice, neobișnuite în poliartrită reumatoidă, că și unele investigații de laborator cvasispecifice : febra mare, erupție eritematoasă a fetei (în ,,fluture”), poliserozita, atingeri renale, anemie hemolitică, purpura trombocitopenica, leucopenie, celule LE în număr mare (în poliartrita reumatoidă, chiar dacă sunt, numărul lor este foarte mic), complement seric scăzut, anticorpi antinucleari, anticorpi antiacid dezoxiribonucleic (ADN).

Reumatismul articular acut trebuie diferențiat de formă cu debut acut a poliartrită reumatoidă; vin în sprijinul diagnosticului de reumatism articular acut antecedentele de angină streptococică, caracterul migrator, saltant, fugace al poliartritei, titlu ASLO crescut, alungirea intervalului P-R pe electrocardiogramă.

Artrită psoriazică se diagnostichează cu ușurință în prezența erupției cutanate caracteristice; în lipsa manifestărilor cutanate, care trebuie căutate cu atenție, ne putem orienta către diagnosticul de artrită psoriazică în prezența leziunilor ungheale și periungheale, a afectării articulațiilor interfalangiene distale, a leziunilor distructive ale falangelor.

Gută cronică prezintă unele similitudini cu poliartrită reumatoidă, atât din punct de vedere clinic, cât și radiologic; pentru diagnosticul de guță pledează : prezența unor crize acute, tipice de guță în antecedente (artrită acută a articulatiei metatarsofalangiene a halucelui), afectarea anarhică și asimetrică a articulațiilor mici ale mâinii (în timp ce poliartrita reumatoidă afectează articulațiile interfalangiene proximale), prezența tofilor gutoși la nivelul pavilionului urechii, hiperuricemia, răspunsul favorabil la colchicină.

Spondiloză anchilozantă – formă ei periferică – afectează predominant articulațiile mari ale membrelor inferioare (genunchi și glezne), de obicei asimetric; testele de depistare a factorilor reumatoizi sunt negative, antigenul de histocompatibilitate HLA B 27, este present, iar radiografia de bazin arată sacroileita bilaterală caracteristică.

Sindromul Reiter-Fiessinger-Leroy, întâlnit mai ales la bărbate (că și spondilită anchilozantă), se caracterizează prin faptul că manifestările articulare sunt deseori precedate de un episode diareic și însoțite de uretrită, balanită erozivă, keratodermie palmoplantara, conjunctivită; sunt afectate în special articulațiile mari ale membrelor inferioare, asimetric; testele de depistare a factorilor reumatoizi sunt negative, că în toate celelalte spondilartrite seronegative.

Spondilartritele seronegative enteropatice, întâlnite în colită ulceroasă și în boală Crohn, se caracterizează prin manifestările bolii de baza și prin afectarea coloanei vertebrale și a articulațiilor sacroiliace, concomitent cu cea a articulațiilor periferice.

Polimialgia reumatică afectează subiecți în vârstă și se manifestă sub formă unor dureri și redori la nivelul centurilor; răsunetul general este mare : febra, astenie marcată; VSH este mult accelerate, examenul hematologic identifica un sindrom anemic, rezistență la antiinflamatoarele nesteroidiene, boală răspunde spectaculos la doze mici de prednisone (20 mg/zi); evoluția este, în general, favorabilă și prognosticul benign.

Reumatismul palindromic se caracterizează prin apariția să bruscă, fără probleme, fără prodroame, la un adult tânăr; de obicei se manifestă sub formă unei poliartrite sau oligoartrite acute, cu dureri, tumefactii și roseate locală; bolnavii sunt afebrili; durata fenomemelor articulare este deosebit de scurtă; câteva ore, maxim câteva zile; vindecarea are loc fără sechele, unii bolnavi cu reumatism palindromic pot avea testele Waaler-Rose și latex pozitive, iar evoluția ulterioară se face către o poliartrită reumatoidă tipică.

Evoluție și complicații

Debutul bolii este de obicei insidios, poliartrita reumatoidă are o evoluție cronică, cu puseuri evolutive și perioade de remisiune, uneori de lungă durata; în formele incipiente, puseul evolutiv poate să nu lase urme evidente sau aceste urme pot fi relative discrete. Noi puseuri evolutive pot fi declanșate de factorii amintiți că având importantă în însăși apariția primelor manifestări ale bolii : trauma psihice sau fizice, infecții, expuneri la frig.

La majoritatea bolnavilor există tendința că fiecare să afecteze un nou grup de articulații generând anumite leziuni, pe lângă prinderea articulațiilor afectate anterior. Schematic, din punct de vedere al tendințelor evolutive bolnavii cu poliartrită reumatoidă pot fi împărțiți în 3 grupe :

O proporție relative mică (5-10%) au o evoluție extreme de favorabilă, după unul-două episoade evolutive prezentând o remisiune de lungă durata;

O proporție ceva mai mare (20%) prezintă un curs intermitent, episodic;

Cea mai mare parte dintre bolnavi (70-75%) au un curs progresiv susținut, lung (toată viață).

Remisiunile pot fi spontane sau induse de tratament, în special de tratamentul de fond (metotrexat, săruri de aur, d-penicilamina); în timpul perioadelor de remisiune procesele inflamatorii sunt stinse și ameliorarea atâta de evidență, încât ne putem îndoi de veridicitatea diagnosticului de poliartrită reumatoidă.

În afirmarea remisiunii este bine să folosim criteriile formulate de un comitet al Asociației Americane de Reumatologie.

Durata redorii matinale mai mică de 15 minute;

Absența asteniei;

Absența durerilor articulare (afirmată în cursul anamnezei);

Absența tumefacțiilor articulare sau peritendinoase;

VSH mai mică de 30 mm/ora la femeie și mai mică de 20 mm/ora la bărbat.

Din cele de mai sus rezultă că tendința obișnuită a bolii este de a duce la leziuni osteoarticulare tot mai pronunțate, pe măsură trecerii anilor, cu apariția – mai devreme sau mai târziu, în funcție de gradul de evolutivitate – deformărilor, subluxațiilor, semianchilozelor și anchilozelor. În evoluția poliartrită reumatoidă, Steinbrockerr a definit patru grade de capacitate funcțională, pe baza cărora se poate realiza clasificarea bolnavilor, acestea fiind :

Capacitate funcțională completă, cu posibilitatea de a exercită normal profesiunea obișnuită;

Capacitate funcțională normală, în ciuda unor dificultăți create de durerea și de redoarea uneia sau mai multor articulații;

Capacitate funcțională redusă, permițând subiectului numai o parte din îndatoririle ocupaționale și de atuoingrijire;

Incapacitate totală : bolnavul este nevoit să rămână la pat sau în fotoliu și nu are posibilitatea (sau are într-o măsură mică) unei autoingrijiri.

Complicații

În stadiile tardive, bolnavii cu poliartrită reumatoidă prezintă deformări articulare din ce în ce mai pronunțate, subluxatii și anchiloze, care le reduc foarte mult capacitatea de muncă, îi mobilizează la pat, permițându-le numai mișcări strict limitate pentru autoîngrijire sau nici măcar atât.

Bolnavii cu poliartrită reumatoidă sunt mai susceptibili la infecții; uneori, acestea pot interesa articulațiile (artritele septice spontane), alteori pot avea alte localizări. Vasculită reumatoidă și subluxatia atloidoaxoidiana pot pune în pericol viață bolnavilor. O altă complicație a poliartrită reumatoidă o constituie amiloidoză, cu evoluție către insuficientă renală și exitus.

În general se afirmă, că poliartrită reumatoidă nu scurtează viață; totuși studii epidemologice de mare anvergură au arătat că speranța de viață a bolnavilor cu poliartrită reumatoidă este mai mică cu 5-10 ani, față de cea a restului populației.

Prognostic

Din punctul de vedere al prognosticului, deosebim forme benigne de poliartrită reumatoidă și forme severe. Bolnavii cu forme benigne de poliartrită reumatoidă au puseuri evolutive discrete și perioade lungi de remisiune cvasicompleta, spontană sau postterapeutice; uneori evoluția în timp este atât de favorabilă, procesele inflamatorii atingandu-se, încât ne putem îndoi de veridicitatea diagnosticului de poliartrită reumatoidă.

La polul opus se situează bolnavii cu poliartrită reumatoidă malignă, caracterizată printr-o mare evolutivitate, cvasicontinua, ducând la importante leziuni distructive osteocartilaginoase, însoțită de manifestări extraarticulare (vascularită).

În perioada de debut, pot fi considerate că semne de prognostic defavorabil : a) titruri mari de factori reumatoizi; b) sinovită activă, ce nu răspunde la tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene, la săruri de aur și chiar la preparatele cortizonice; c) modificări radiologice semnificative, evolutive; d) asocierea miopatiei.

În legătură cu sexul, poliartrită reumatoidă a bărbatului are în general o evoluție mai neregulată decât a femeii și are un prognostic mai favorabil. În legătură cu vârstă, poliartrită reumatoidă debutând după vârstă de 60-65 de ani are unele particularități; mare variabilitate evolutivă, pierdere mare în greutate, debut acut mai frecvent, debut rizomelic relative frecvent ce face dificilă diagnosticarea diferențială cu polimialgia reumatică.

2.5 Tratament

Generalități

Necunoașterea etiologiei poliartrită reumatoidă are consecințe importante asupra tratamentului acestei boli, în sensul unor reale dificultăți și al lipsei unui arsenal therapeutic specific. Numeroasele ipoteze etiopatogenice au avut drept urmare utilizarea unui mare număr de medicamente; aprecierea eficacității acestora este dificilă, întrucât boală are o evoluție ciclică, cu perioade de exacerbare și de remisiune spontană.

Majoritatea medicamentelor folosite în tratamentul poliartrită reumatoidă au efecte secundare nedorite, uneori grave, care trebuie avute în vedere mai ales dacă ținem seama și de faptul că beneficiul unora dintre ele este îndoielnic. O mare importantă are bună cooperare cu bolnavul; de aceea, este necesar că medical să se apropie de bolnav, să-i dea explicații în legătură cu boală să, să-i arate că nu există ameliorări spectaculoase și că este necesară multă răbdare, dar în același timp să-i inspire optimism și să-i câștige încrederea.

Înainte de a începe tratamentul, trebuie să avem un diagnostic de certitudine, să facem bilanțul leziunilor și să efectuăm un examen complet, clinic și paraclinic, pentru a evidenția afecțiunile care pot constitui contraindicații terapeutice; ulcer gastroduodenal, diabet zaharat, hipertensiune arterială, insuficientă renală, anemie, granulocitopenie, dermatoze alergice.

Obiective

Obiectivele sunt următoarele :

Suprimarea sau reducerea inflamației articulare și a altor țesuturi;

Menținerea funcției articulare și musculare și prevenirea deformărilor;

Repararea leziunilor articulare (cu scopul de a ușura durerea și de a ameliora funcția).

Eficacitatea tratamentului se apreciază prin observarea influenței acestuia asupra durerilor articulare, tumefacțiilor și impotenței funcționale. Biologic, se poate constată o diminuare a VSH și o creștere a hemoglobinei. În urmărirea evoluției sub tratament mai există și alte criteria : diminuarea circumferintei articulațiilor interfalangiene proximale, creșterea forței de prehensiune a mâinii, ameliorarea indicelui articular Ritchie.

Mijloace terapeutice

Tratamentul igienodietetic, tratamentul antiinflamator (aspirina, antiinflamatoarele nesteroidiene, hormonii corticoizi), tratamentul de fond (antimalaricele de sinteză, sărurile de aur, d-penicilamina, sulfasalazina, imunosupresivele) unele tratamente recente, tratamentul local (sinoviorteza, sinovectomia), tratamentul ortopedicochirurgical, tratamentul balneofizical și de recuperare.

În ceea ce privește tratamentul medicamentos, se remarcă existent a două grupe de medicamente : 1. Antiinflamatoarele nesteroidiene și steroidiene, al căror efect este prompt, dar de scurtă durata, fără a determina o remisiune a poliartrită reumatoidă; aceste medicamente sunt cunoscute și sub denumirea de ,,fast-acting antirheumatic drugs” (FAARD);

2. tratamentul de fond, care acționează lent dar care poate induce o remisiune completă; medicamentele din acest grup sunt numite ,,slow-acting antirheumatic drugs” (SAARD) sau ,,disease modifying antirheumatic drugs” (DMARD).

Tratamentul igienodietetic

Medicul trebuie să-i explice bolnavului că poliartrita reumatoidă este o boală cronică, lipsită de severitate, care nu pune în pericol viață, dar care poate dura toată viață, fiind necesare anumite măsuri terapeutice și o supraveghere medicală; în acest mod, medical curant trebuie să-și asigure cooperarea bolnavului și a familiei sale.

În timpul puseurilor acute, bolnavii au o capacitatea funcțională mult redusă, din cauza durerilor articulare; de asemenea ei sunt subfebrili și anemic, au apetit scăzut, pierd în greutate. Se recomandă repaus la pat, pentru a evita durerile și spasmele musculare, produse de inflamatia articulațiilor; este de știut că durerea persistă numai rareori la bolnavii cu poliartrită reumatoidă, puși în repaus.

Repausul la pat are consecințe favorabile asupra simptomelor generale și chiar asupra unor teste de laborator (scăderea VSH). Repausul trebuie menținut tot timpul fazei acute; el nu trebuie prelungit prea mult, căci poate avea rezultate negative, în special prin inactivitatea musculară, în timpul repausului se recomandă unele exerciții, care să solicite sistemul muscular, în special mușchii de postura.

Poate fi menținut numai câteva zile în formele ușoare de boală; uneori el trebuie continuat 2-3 săptămâni, mai ales la bolnavii cu simptome generale accentuate. Poziția bolnavului în timpul repausului trebuie să fie cât mai corectă, evitând atitudinile vicioase, care pot constitui punctul de plecare al deformărilor de mai târziu. În această perioada pot fi utilizate, mai ales în timpul nopților , atelele amovibile, pentru menținerea într-o poziție corectă a articulațiilor afectate.

Dietă în poliartrită reumatoidă trebuie să nu realizeze reacții inutile; alimentația trebuie să fie echilibrată, bogată, apetisantă. Că în orice boală debutantă, trebuie să asigure un supliment de proteine și vitamine și săruri minerale, cantitatea de sare trebuie redusă în cazul bolnavilor tratați cu antiinflamatoare. Unii reumatologi au remarcat o oarecare ameliorare clinică prin regim vegetarian.

Tratamentul antiinflamator

Din acest grup fac parte : aspirina, alte antiinflamatoare nesteroidiene și hormonii glucocorticoizi.

Aspirina este folosită relativ frecvent în tratamentul poliartritei reumatoide; pe lângă efectul antalgic și antipiretic, în doze suficient de mari , aspirina are un net efect antiinflamator. Dozele zilnice, de 3-4 g (6-8 comprimate) sunt administrate în 3 prize după mese; se recomandă dizolvarea în prealabil a comprimatelor; ceea ce duce la micșorarea iritației gastrice.

Antiiflamatoare nesteroidiene (AINS)

În afară aspirinei, sunt numeroase; ele sunt utilizate pe scară largă în tratamentul poliartritei reumatoide, deși efectul lor terapeutic, nu pare a fi superior, celui al aspirinei (administrate în doză zilnică de 3-4 g), dar raportul activitate/toleranță este adesea mai bun decât al aspirinei.

AINS pot fi folosite că prim tratament sau că tratament de înlocuire a aspirinei, în cazul bolnavilor care nu tolerează sau nu răspund la acest medicament. AINS nu se administrează concomitent cu aspirina și nici în asociere. Prin administrarea AINS se obține o diminuarre a durerii și impotenței funcționale, că și o diminuare a tumefacțiilor articulare și a VSH.

Diclofenac (Voltarene) este unul dintre AINS cel mai mult utilizate în tratamentul poliartritei reumatoide; condiționat în drajeuri de 25, 50 și 100 mg, în supozitoare de 50 și 100 mg, în fiole de 75 mg, doză zilnică este de 150 mg, drajeurile de 100 mg cu efect prelungit, sunt folosite în tratamentul de întreținere.

Hormonii glucocorticoizi (HCG) au fost folosiți pentru prima oară în tratamentul poliartritei reumatoide de către Hench în urmă cu peste 50 de ani, constatându-se o eficacitate spectaculoasă. Ulterior entuziasmul a fost temperat de două constatări : efectul favorabil dispărea imediat după întreruperea administrării, iar reacțiile adverse erau relativ numeroase.

Piroxicamul (Feldene) condiționat în capsule și supozioare de 20 mg, se administrează în doză zilnică de 20 mg într-o singură priză; efectul therapeutic evident și toleranță bună, alături de ușurință administrării sunt calități care recomandă aceste preparate în vederea unei largi utilizări în tratamentul poliartrită reumatoidă.

Tratamentul de fond

În cadrul acestui tratament al poliartritei reumatoide dispunem de : antimalaricele de sinteză, imunosupresivele, d-penicilamina, sulfasalazina.

Antimalaricele de sinteză, clorochina și mai ales hidroxiclorochina, sunt utilizate încă pe scară largă în tratamentul poliartritei reumatoide; ele sunt indicate în tratamentul formelor ușoare de poliartrită reumatoidă, mai ales al celor recente, și în tratamentul formelor medii, atunci când avem multe rețineri față de sărurile de aur, amintesc faptul că antimalaricele sunt folosite, de asemenea, în tratamentul lupusului eritematos sitemic și al lupusului discoid cronic.

Astăzi se folosește mai puțin sulfatul de clorochina (Nivaquine), dându-se preferință sulfatului de hidroxiclorochina (Plaquenil, Hidroxiclorochin) ale cărei reacții adverse, în special cele oculare, sunt mai puțin grave.

Hidroxiclorochina se administrează în doză zilnică de 6-6,5 mg/kilocorp; condiționată în drajeuri de 200 mg se administrează inițial 1 comprimat pe zi, pentru a testa toleranță digestivă; în cazul unei tolerante bune se crește doză la 2 comprimate pe zi; unii reumatologi recomandă doză zilnică de 3 comprimate pe zi subiecților cu o greutate corporală mai mare de 70 kg.

Contraindicațiile antimalaricelor de sinteză sun reprezentate de : tulburări de vedere, afecțiuni hepatice sau renale, sarcina, porfirie, deficit de glucoză-6 fosfatdehidrogenaza. Reacțiile adverse sunt reprezentate de erupții cutanate alergice, tulburări digestive, tulburări oculare, tulburări de acomodare (tranzitorii), depozite corneene (reversibile) și retinopatie (un accident sever, ireversibil).

Sărurile de aur

Au fost introduce în tratamentul poliartritei reumatoide în urmă cu peste 60 de ani; ele fac parte din rândul agenților terapeutici ce pot induce o remisiune, influențând evoluția bolii și frânând progresia eroziunilor osoase și a leziunilor cartilaginoase; sărurile de aur au un efect therapeutic notabil, la aproximativ 2/3 dintre bolnavii tratați; totuși, trebuie avute în vedere numeroasele lor reacții adverse.

Sulfasalazina

Propusă de Nana Svartz că tratament al poliartrită reumatoidă în urmă cu peste 50 de ani, a fost folosită multă vreme, numai în tratamentul colitei ulceroase și al bolii Crohn; de câțiva ani, însă, sulfasalazina a intrat în arsenalul terapeutic al poliartritei reumatoide, dovedindu-se un mijloc eficace. Condiționată în capsule enterale de 500 mg, se administrează în doze crescânde, începând cu 500 mg/zi; la interval de 7 zile se trece la doză de 1g, apoi 1,5 sau chiar 2g cu care se continuă tratamentul; deși sunt reumatologi care urmăresc doză zilnică de sulfasalazine la 3-4 g sau chiar mai mult. Efectul terapeuți, obținut la 30-40% dintre bolnavi, devine evident după 1-3 luni, el devenind maxim după 4-6 luni.

Imunosupresivele

Utilizate în tratamentul poliartritei reumatoide, pot fi împărțite în 3 clase :

Antagoniști ai acidului folic;

Antagoniști purinici; azatioprina;

Agenți alklanti; ciclofosfamida, clorambucil.

Indicațiile imunosupresivelor sunt prezentate de formele severe de poliartrită reumatoidă, în care toate tratementele prezentate mai sus (antiinflamatoare nesteroidiene, antimalarice de sinteză, săruri de aur, sulfasalazine și hormone corticoizi) nu dau rezultat; datorită numeroaselor lor reacții adverse, imunosupresivele sunt indicate numai în cazul poliartritelor active, însoțite de sinovită erozivă, invalidantă și de manifestări sistemice (extraarticulare); bineînțeles trebuie ținut seama de raportul risc/beneficiu, fiecare bolnav fiind informat asupra reacțiilor adverse și asupra necesității unei cooperări complete și unei supravegheri atente.

Tratamentul ortopedico-chirurgical

Tratamentul chirurgical în poliartrita reumatoidă are două obiective: unul vizează patogenia, ilustrat prin sinovectomia chirurgicală precoce și unul reparator, aplicat fazelor avansate ale bolii.

Sinovectomia chirurgicală precoce

Astăzi pe cale de a fi părăsită, se bazează pe ideea că excizia țesutului compromis în procesul patologic, sursă de reacții cu potențial distructiv local și general va fi urmată de proliferarea unei neosinovite cu particularități morfologice cât mai aproape de cele normale.

Tratamentul ortopedico-chirurgical reparator

Chirurgia ortopedică în cazurile avansate are trei scopuri principale:

ameliorarea funcției;

reducerea durerii;

corectarea estetică.

Sinovectomia are scop antialgic. Ca atare beneficiază de această intervenție articulațiile deformate, compromise funcțional, la care alte metode terapeutice au eșuat.

Artroplastia, în varianta protezării (endo)articulare parțială sau totală, se aplică mai ales pentru șold, genunchi, cot, umăr și mai puțin în cazul articulațiilor metacarpofalangiene. Protezele totale sunt de tipuri și construcții diferite dar trebuie să fie în principiu rezistente, ușor de ancorat, cu coeficient de frecare redus și corespunzător conformate pentru a imita cât mai bine și fidel mișcarea mormală.

Tratamentul balneo-fizical

Tratamentul kinetic

Obiectivele kinetoterapiei în poliartrită reumatoidă sunt :

combaterea durerii și a inflamației

prevenirea și corectarea deformatiilor și anchilozelor

menținerea sau creșterea mobilității articulare

menținerea sau creșterea forței și rezistenței musculare

Metode folosite in tratamentul kinetic al poliartritei reumatoide :

Posturarea segmentelor afectate pe atele sau orteze in poliartrita reumatoida

Pumnul în ușoară extensie (10º-25º), metacarpofalangienele în ușoară flexie și înclinare radială, interfalangienele proximale în ușoară flexie iar cele distale libere, policele în ușoară opoziție;

Cotul în flexie de 80º, cu ușoară supinație;

Umărul în ușoară abducție asociată cu o ușoară flexie (pernă sub axilă);

Șoldul în ușoară extensie (pernă sub fesieri);

Genunchiul în extensie;

Glezna cu piciorul în flexie dorsală de 90º.

Exerciții pentru ameliorarea deviației cubitale in poliartrita reumatoida

Din așezat

Antebrațul sprijinit pe o masă în pronație; pacientul execută mișcarea de înclinare radială, întâi singur, apoi împotriva rezistenței opuse de kinetoterapeut.

Antebrațul sprijinit pe o masă cu partea cubitală pe masă; pacientul execută mișcarea de înclinare radială, întâi singur, apoi împotriva rezistenței opuse de kinetoterapeut.

Antebrațul și mâna cu vârful degetelor sprijinite pe o masă; pacientul execută percuții repetate pe planul mesei, degetele se mențin în semiflexie.

Exerciții pentru degetul „în gât de lebădă” in poliartrita reumatoida

Din așezat

Antebrațul sprijinit pe o masă în supinație; pacientul execută activ/activ cu rezistență flexia falangei II (întâi cu fiecare deget în parte, apoi cu toate odată).

Antebrațul sprijinit pe o masă în pronație; pacientul execută deplasarea mâinii prin mișcări de flexie – extensie ale degetelor.

Antebrațul sprijinit pe o masă în pronație; pacientul execută extensia fiecărui deget în parte, apoi toate degetele simultan.

Antebrațul sprijinit pe o masă; pacientul împinge o bilă prin extensia articulației interfalangene distale.

Exerciții pentru deformația „în butonieră” a degetelor in poliartrita reumatoida

Din așezat

Kinetoterapeutul imobilizează articulațiile interfalangiene proximale; pacientul execută flexii – extensii active ale interfalangienelor distale.

Palmele sprijinite pe o masă cu ultima falangă în afara mesei, kinetoterapeutul imobilizează articulațiile interfalangiene proximale; pacientul execută flexia din interfalangienele distale activ, apoi învinge rezistența opusă de kinetoterapeut.

Antebrațul sprijinit pe o masă; pacientul sortează obiecte mici (mărgele) de diferite mărimi.

Exerciții pentru deformația policelui în „Z” in poliartrita reumatoida

Din așezat

Antebrațul sprijinit pe o masă, degetele în semiflexie, policele în opoziție față de index cu un burete între ele; pacientul execută presiuni asupra buretelui.

Antebrațul sprijinit pe o masă, degetele în semiflexie cu sprijin pe vârfuri; pacientul execută mișcări de abducții – adducții cu policele în rectitudine.

Antebrațul sprijinit pe o masă; pacientul apucă și mută obiecte foarte mici (bile) cu policele și celelalte degete pe rând folosind vârful degetelor.

Exerciții ale articulației piciorului in poliartrita reumatoida

Din așezat

Tălpile pe sol ușor depărtate; pacientul execută rularea tălpilor pe sol (vârf-călcâi).

Tălpile pe sol; pacientul execută extensia din articulațiile metatarsofalangiene, gamba rămânând nemișcată.

Tălpile pe sol; pacientul execută extensia din articulațiile metatarsofalangiană a halucelui, celelalte degete rămân fixate pe sol.

Gambele atârnă la marginea patului; pacientul execută extensia genunchiului, apoi circumducții din articulația piciorului (stânga-dreapta).

Din ortostatism

Cu fața la spalier, mâinile prind șipca de la nivelul umerilor; pacientul execută ridicări pe vârfuri.

Cu fața la spalier, mâinile prind șipca de la nivelul umerilor; pacientul plasează un picior pe prima șipcă și se ridică pe vârfuri, apoi schimbă piciorul.

Mers prin sală (vârf – călcâi; în zig-zag etc.).

Rezultatele perioperatorii

Există o insuficientă de date disponibile în cazul rezultatelor perioperative ale pacienților suferind artroplastia totală de genunchi (ATG) pentru artrită reumatoidă (AR). Am determinat diferențele utilizând studii demografice și riscuri pentru efectele averse dintre pacienții suferind de osteoartrită față de AR folosind o abordare demografică.

Din 351.103 înregistrări al pacienților ce au îndurat ATG, 3,4% au fost diagnosticați cu AR, cu vârste cuprinse între 64,3 ani și 66,6 ani și cel mai probabil de gen feminin AR: 79,2% și OA: 63,2%. Ratele neajustate de mortalitate și cele mai multe efecte nefavorabile majore perioperative au rezultate similare în ambele grupuri, cu excepția infectării AR:4,5% și OA: 3,8%. AR nu a fost asociată cu o creștere ajustată a șanselor pentru efecte nefavorabile combinate.

Majoritatea pacienților suferă de ATG pentru progresul distrugerii osului și articulatiei produsă de OA. Totuși, pacienții ce îndură AR devzolta în mod frecvent implicarea articulatiei genunchiului în cursul bolii. În ciuda progresului medicinei, substituirea genunchiului poate fi la un moment dat indicat la un grup restrâns de pacienți. Caracteristicile bolii AR au fost identificate anterior că fiind un factor de risc pentru efectele secundare într-un cadru chirurgical.

Procesele imunologice conduc la o creștere distructive a diverselor țesuturi în întreg organismul – incluzând vasele de sânge, plămânii și inima, crescând riscul pacientului să întâmpine diferite boli cardiovasculare. Pacienții AR indică o rată de morbiditate mai ridicată a bolilor de inima, pulmonare precum și o mai mare șansă a decesului în urmă operației efectuate.

Totuși, strategiile de tratare a poliartritei reumatoide au îndurat evoluții signifiante în ultimul secol. Folosirea pe plan mondial a medicamentelor au evidențiat în cele din urmă la tratamentul chirurgical efectuat la un număr mare de pacienți a îmbunătățit în general sănătatea, efectele precum și subzistarea pacienților AR.

În timp ce medicația este întreruptă frecvent în faza perioperativa, tratamentul pe termen lung descrește procesul de distrugere a țesutului și poate favoriza influență riscului perioperativ. Însă, puțin este cunoscut cum aceste schimbări temporale au impact asupra rezultatelor chirurgicale la pacienții nevoiași de ATG. Literatură este limitată, incluzând-o pe cea veche, restricționată la puține rezultate de interes, sau prin includerea populațiilor eterogene, cum ar fi pacienții suferind de la o varietate condiții autoimmune sau îndurând diferite forme de operații ortopedice. În acest studiu am analizat consecințele perioperative ale pacienților suferind de ATG cu sau fără un diagnostic de AR cu scopul de a :

Identifica prevalența AR la pacienții ATG;

Compară demograficele la cele ce sunt efectuate la OA;

Determina diferențele dintre ratele riscurilor ajustate pentru efecte secundare perioperative, mortalitate și alte rezultate diferite.

Am presupus că, în ciuda probelemei recidiviste, pacienții AR nu sunt subiecții unui risc crescut de efecte secundare perioperative.

Materiale și metode

Am obținut informații pentru perioada de timp dintre anii 2006 și 2010 de la Premier Perspective, Inc. Datele incluse în această baza de date, conținând informații din aproximativ 400 spitale din America, este în întregime conformat la Health Insurance Portability and Accountability (HIPAA).

Toate sursele de coduri incluse, sunt asociate operațiilor de contabilitate și cheltuielilor, contribuabililor de informații le sunt imboldate să asigure acuratețea datelor. În plus, toate datele se conformează asigurării calității de către furnizor, împreună cu un proces integru de validare constituit din 7 pași înainte de a fi acesta procesat. Acest proiect a fost scutit de verificare de către comitetul nostru instituțional.

Baza de date a fost interogată pentru înregistrările pacienților benefciari de ATG, utilizând Internațional Classification of Diseases, Revizia a 9-a, procedura cu codul (ICD-9-CM) Clinical Modification. Rezultatele au fost subdivizate de diagnostic concomitente de OA sau

AR și analizate cu atenție referitor la caracteristicile pacientului (vârstă, sex, rasă, dimensiunea spitalului, locația spitalului, tipul anesteziei).

Prevalența comorbidităților individuale preexistente, incluzând infarctul miocardic, boli vasculare periferice, boli cerebrale, COPD, diabet simplu, diabet complicat, boli renale și cancer, au fost evaluate și comparate între grupuri utilizând metodă descrisă de Deyo et al. Adaptarea Deyo a comorbidității Charlson este folosită frecvent pentru a furniza o măsurare numerică a încărcăturii de comorbiditate a pacientului.

În principiu, fiecare comorbiditate este măsurată numeric conform severității și ulterior adăugată la un scor întreg. Scorurile mari sunt cunoscute să coreleze cu un risc mărit de rezultate nefavorabile. Pacienții au fost categorizati într-una din patru grupe conform scorului obținut Deyo (0,1,2,>3).

Fenomenele majore ale efectelor secundare, ventilația mecanică și transfuzia sângelui au fost identificate folosind codurile ICD-9-CM. Efectele majore incluse au fost, embolismul pulmonar, tromboză venoasă profundă, sepsie, pneumonie, diverse infecții, infarct miocardic acut, deficiență renală, boli gastrointestinale și mortalitatea.

Pentru analiză regresiei, durata și costul spitalizării au fost divizate, bazamdu-se pe a 75-a repartiție pentru a ajusta asimetria datelor.; valorile depășind această întrerupere au fost definite că o ședere prelungită sau o creștere a costurilor spitalului, respectiv, bazate pe statistici și opinii clinice.

O cercetare simplă folosind diferite întreruperi (incluzând mediană) a conformat rezultate similare. Analiză statistică : Toate analizele statistice au fost executate folosind versiunea SAS 9.2 (Institutul SAS, Cary, NC). Procedura de avantajare dezvoltată de către CMS și făcută disponibilă prin Premier a fost utilizată să derive estimările reprezentative de la datele disponibile. Pentru a înlesni analiză avantajoasă a datelor, procedurile SAS – SURVEYMEANS, SURVEYFREQ, SURVEYREG și SURVEYLOGISTIC au fost folosite la cercetările descriptive precum și la modelarea eforturilor.

Investigația unidimensională

Mijloace de avantajare și procentajele sunt descrise pentru variabile constante și categorice, respectiv, după tipul de artrită. Pentru variabile ce au avut o distribuție asimetrică, au fost evaluate razele medianei și a intervalului de variație, iar pentru variabilele constante, 95% intervale exacte, au fost prezentate că o măsură de variabilitate, testul chi-Square fiind efectuat pentru a estima asocierea a două variabile categorice.

Două probe de clasa t-test sau Wilcoxon, au fost folosite pentru a compară mijloace sau mediane pentru o variabilă constantă între două grupuri. Procentajul datelor lipsă de variabile a fost de asemenea determinat.

CAPITOLUL III

3.1 Material și metodă

Descrierea lotului de studiu

Cercetarea s-a desfășurat Municipal de Urgență Timișoara în perioada octombrie 2010 – mai 2011.

Prima vizită de studiu a fost efectuată în momentul screening-ului pacienților. În cadrul acestei vizite s-au obținut datele de identificare ale pacienților, s-a urmărit îndeplinirea criteriilor de includere în studiu (tabel 1) și absența celor de excludere (tabel 2), s-a efectuat anamneza și examenul obiectiv al acestora, s-au completat chestionare de evaluare a activității PR (DAS28) și s-au recoltat probe de sânge pentru efectuarea analizelor de laborator (hemogramă, VSH, PCR, transaminaze serice, creatinină serică, FR, colesterol total, LDL-C, HDL-C, trigliceride). Tot în cadrul acestei vizite s-au evaluat calitatea vieții și statusul funcțional.

Criteriile de includere a pacienților în acest studiu au fost următoarele:

Criteriile de excludere a pacienților în acest studiu au fost următoarele:

Diabet zaharat,

Hipercolesterolemie familială,

Corticoterapie cu doze de prednison > 10mg pe zi sau cu doze care nu au fost stabile în ultimele 4 săptămâni anterior includerii în studiu,

Infecție cunoscută în ultimele 4 săptămâni anterior vizitei de screening,

Miozită,

Nivele de creatinfosokinază > 2 ori limita superioară a valorilor normale,

Boală hepatică cunoscută (ciroză hepatică, hepatită),

Nivele ale transaminazelor > 2 ori limita superioară a valorilor normale,

Abuz de alcool,

Creatinină serică > 1,5 mg/dl,

Boli cronice ce afectează articulațiile, altele decât poliartrita reumatoidă: lupus eritematos sistemic, artrită psoriazică, gută, sclerodermie, Sindrom Reiter,

Injecții intraarticulare cu cortizon în ultimele 4 săptămâni anterior vizitei de screening.

Din totalul pacienților participanți la vizita de screening, 24 de paciente au fost selecționate, îndeplinind criteriile de includere enunțate mai sus.

Pacienții au fost incluși în studiu, după semnarea acordului informat, și au fost distribuiți în două loturi: lotul martor (14 paciente) care a efectuat doar tratament medicamentos și lotul experimental (10 pacienți) care au beneficitat în plus de tratament kinetoterapeutic. Pacienții au fost urmăriți pe o durată de 6 luni, interval în care, pe lângă vizita inițială (de screening), s-au mai efectuat încă o vizită de studiu (la șase luni de la includere). La fiecare vizită s-a făcut anamneză, examen fizic cu măsurarea funcțiilor vitale, s-au recoltat analize de laborator (hemogramă, VSH, PCR, transaminaze serice, iar la ultima vizită s-a recoltat și profilul lipidic – colesterol total, LDL-C, HDL-C și trigliceride, FR și creatinină serică). S-au completat chestionare (HAQ-DI, VAS pain) și s-au calculat indicii de activitate a bolii (DAS28).

Pentru a nu genera confuzii în interpretarea rezultatelor finale, pe toată durata studiului s-a menținut constantă terapia DMARDs (medicamente modificatoare de boală) anterioară.

Fig11. Raportul dintre pacienții care au urmat un tratament medicamentos și pacienții care au urmat tratament medicamentos și kinetoterapeutic

3.2 Metode de evaluare

Toți pacienții incluși în studiu au fost evaluați atât la începutul cât și la sfârșitul experimentului. Ca scale de evaluare am folosit chestionarul restrâns de evaluare a calității vieții (HAQ-DI) și indicele de activitate a bolii (DAS28).

Calitatea vieții și statusul funcțional sunt frecvent apreciate prin chestionarul de evaluare a sănătății, HAQ (Health Assessment Questionaire). Chestionarul restrâns HAQ-DI cuprinde doi indicatori: dizabilitatea (invaliditatea, incapacitatea) și disconfortul.

Indicele de incapacitate (dizabilitate) evaluează opt domenii: îmbracarea și autoîngrijirea, ridicarea, alimentația, deplasarea (mersul), igiena, aplecarea (pentru a ajunge la un obiect), apucarea (prehensiunea) și activitățile cotidiane. Pentru fiecare compartiment funcțional există cel puțin o întrebare relevantă și fiecare răspuns este notat de la 0 la 3. Indicele de dizabilitate se calculează cu ajutorul celor opt parametri funcționali, efectuând fie media aritmetică a acestora, fie suma celor opt.

Indicele (scorul) de activitate al bolii (Disease activity score)- DAS28

Disease activity score (DAS) este un scor care se bazează pe evaluarea unui număr de 28 de articulații permițând aprecierea activității bolii în poliartrita reumatoidă. De asemenea, acest scor permite și aprecierea eficacității tratamentului.

În timpul examinării, numărul articulațiilor dureroase și numărul articulațiilor tumefiate vor fi înregistrate în fișa pacientului. Vor fi evaluate următoarele aticulații:

– articulațiile interfalangiene distale și proximale ale mâinii,

– articulațiile radio-carpiene bilateral,

– cotul bilateral,

– umerii bilateral,

– genunchii bilateral;

De asemenea, în stabilirea scorului vor fi luate în considerație și probele biologice de inflamație (VSH, PCR), precum și scorul cantitativ al senzației de durere (se va utiliza o scală cu 10 diviziuni pe care pacientul își va cota singur durerea).

Fig.12 DAS28

Pacientul marcheză pe scala vizuală analogică nivelul de durere sau discomfort simțit în ziua consultului.

Totalul numărului articulațiilor dureroase și tumefiate, se combină cu rezultatele evaluării globale a activității bolii pacientului, cu valoarea vitezei de sedimentare a eritrocitelor sau a proteinei C reactive și se calculează scorul DAS28 conform formulei de calcul prezentată în fișa de mai jos.

După cum am vazut indicele cumulativ DAS 28 include 4 variabile, și anume:

NAD: numărul articulațiilor dureroase;

NAT: numărul articulațiilor tumefiate;

VAS: scara analogă vizuală (mm) pentru evaluarea cantitativă a senzației de durere;

VSH: viteza de sedimentare a hematiilor (la 1 h).

Putem obține următoarele rezultate:

DAS 28:2,6 = remisiune,

DAS 28:2,6-3,2 = activitate redusă,

DAS 28:3,2-5,1= activitate medie,

DAS 28:> 5,1 = activitate intensă.

Fig.13 Activitatea boli cu indicele DAS28

CAPITOLUL IV

4.1 Rezultate și discuții

Caracteristicile bazale ale celor două loturi sunt prezentate în tabelul 5.1

*valorile minime și maxime ale parametrului;

Din analiza datelor înregistrate se observă faptul că cele două loturi de studiu au fost simetrice în ceea ce privește cele mai multe dintre caracteristici, diferind semnificativ statistic prin profilul lipidic (colesterol total, LDL, trigliceride), precum și proporția de pacienți supraponderali.

Dupa 6 luni de tratament tabelul 5.2

*valorile minime și maxime ale parametrului

După cele 6 luni de tratament am constatat că cele două loturi luate în studiu își păstrează omogenitatea. Totuși am constatat, mai ales în cazul lotului terapeutic, o ameliorare a redorii matinale, a numărului de articulații dureroase, numărului de articulații tumefiate, factorului reumatoid și HAQ-DI. Acești parametrii nu au atins însă o semnificație statistică (p>0,05).

În schimb VSH, PCR, VAS și DAS28 au înregistrat ameliorări semnificative (p<0,05) față de evaluarea inițială și au fost net superioare la lotul terapeutic care a urmat tratament complex kinetoterapeutic și medicamentos.

Reprezentăm aceste constatări în tabel :

Tabelul 5.3

*valorile minime și maxime ale parametrului

Reprezentarea grafică a parametrilor de mai sus se prezintă astfel:

Fig. 14 Evoluția redorii articulare

Din acest grafic se observă că la început nu existau diferențe semnificative ale redorii articulare între lotul martor și terapeutic inițial respectiv final.Totuși dacă comparăm lotul martor inițial cu cel final respectiv lotul terapeutic inițial cu cel final, constatăm o ameliorare a valorilor redorii articulare dar fără ca aceste valori să atingă o semnificație statistică.

Aceleași rezultate le-am obținut și în cazul altor parametrii (numărul de articulații dureroase, numărul de articulații tumefiate, factorul reumatoid, HAQ-DI):

Fig. 15 Evoluția articulațiilor dureroase

Fig. 16 Evoluția atriculaților tumefiate

Fig. 17 Evoluția FR la cle două loturi

Fig. 18 Evoluția HAQ-DI la cle două loturi

În ceea ce privește scorul de evaluare a calității vieții (HAQ-DI), se observă o ameliorare a valorilor acestuia la sfârșitul celor 6 luni de tratament în special în cazul lotului terapeutic.

Fig. 18 Evoluția VSH la cele două loturi

Fig.19 Evoluția VSA privind cele două lotur

Fig.19 Evoluția PCR privind cele două loturi

La începutul evaluării nu s-au constatat diferențe semnificative ale valorilor VSH, VSA, PCR între lotul martor și terapeutic inițial respectiv final. După cele 6 luni de tratament, comparând lotul martor inițial cu cel final respectiv lotul terapeutic inițial cu cel final, constatăm o ameliorare semnificativă a acestor valori. Putem spune că în urma tratamentului complex (medicamentos și kinetoterapeutic) s-a redus inflamația sistemică (PCR, VSH) și durerea apreciata prin scala VAS.

Fig.20 Evoluția DAS28 privind cele două loturi

În ceea ce privește indicele de activitate a bolii (DAS28) s-a constat că doar după cele 6 luni de tratament și numai la lotul terapeutic o îmbunătățire a acestui scor, pacienții intrând în remisiune.

Aceste rezultate evidențiază faptul că terapia complexă are efecte benefice, deși reduse, asupra parametrilor clinici și biologici de evaluare a activității bolii. Eficiența acestei terapii a fost observată după 6 luni de tratament și în special la lotul terapeutic.

CONCLUZII

Poliartrita reumatoidă este o maladie autoimună care afectează țesutul conjunctiv (generează leziuni severe îndeosebi la nivelul articulațiilor, al cartilagiilor dintre oase), cauza fiind însă încă necunoscută de știință medicinii. Majoritatea pacienților prezintă o evoluție cronică fluctuantă a bolii care, netratată, permite distrugerea progresivă și rapidă a articulațiilor, deformarea acestora, scăderea gradului lor de funcționalitate și chiar reducerea speranței de viață.

În sociatatea contemporană, poliartrită reumatoidă reprezintă cea mai frecvența cauza de handicap motor, cu potențial vindecabil numai în cazul aplicării unui tratament precoce și adecvat. În ceea ce privește costurile socio-economice pe care le generează boală sunt impresionante; cheltuielile generate de diferite complicații ale bolii, spitalizare, intervenții chirurgicale, incapacitatea de muncă instalată în cele mai multe cazuri depășesc cu mult costurile determinate de consultațiile medicale și tratamentul intensiv al cazurilor incipiente, ceea ce subliniază cât de importante sunt profilaxia și tratamentul precoce față de cel tardiv.

Boală afectează cu predilecție sexul feminin, statisticile dovedind că numărul femeilor cu poliartrită reumatoidă este de aproape trei ori mai mare decât cel al bărbaților. Deși se poate întâlni la orice vârstă, incidența maximă a debutului bolii se situează între 40 și 60 de ani.

O maladie polifactorială

Cauza care generează poliartrită reumatoidă nu e cunoscută, dar se consideră că boală e favorizată de factori genetici, imunologici, hormonali, psihologici și de mediu. Ipoteza unanim acceptată în prezent de comunitatea științifică este că în cazul unei persoane cu o anumită predispoziție genetică, intervenția unui factor de mediu (cel mai probabil de tip infecțios) este capabilă să declanșeze boală, care apoi este autoîntreținută de mecanismele imunitare în modularea cărora intervin și alți factori specifici organismului respectiv (hormonali, neuropsihici etc.).

O boală cu două fete

Poliartrită reumatoidă este o maladie cu două fete: un aspect articular și un aspect sistemic. La nivel articular boală produce eroziuni ale cartilagiilor și oaselor implicate în sistemul articulațiilor, precum și osteoporoză. Boală induce o modificare (alterare) a biomecanicii articulare, care se accentuează pe măsură instalării distructiilor articulare și a îngustării spațiului articular, fiind completă în formele severe ale poliartritei reumatoide în care apar anchilozările articulare. Efectele sistemice sunt reprezentate de noduli reumatoizi, afectarea organelor interne, hipotrofie musculară, osteoporoză, pierderea masivă în greutate.

Program terapeutic complex

Mult timp poliartrită reumatoidă a fost considerată o afecțiune benignă (cu prognostic bun), dar în prezent această este recunoscută că o boală severă, autoîntreținută de organism și progresivă, care induce leziuni osteoarticulare importante, cu deficit funcțional și pierderea capacității de muncă, asociindu-se cu reducerea speranței de viață. Din nefericire, în ciuda progreselor majore din domeniul terapiei, până în prezent nu se cunoaște nici un remediu sută la sută eficient, după cum nu sunt disponibile nici metode profilactice.

Tratamentul optim al bolii necesită un diagnostic precoce, precum și aplicarea la timp a măsurilor care reduc probabilitatea leziunilor articulare ireversibile. De aceea este necesară precizarea corectă a diagnosticului (e drept, adesea foarte dificil în stadiile incipiente), urmată de evaluarea periodică a bolii, a eficienței programului terapeutic și a toxicitătii medicamentoase, cu revizuirea schemei de tratament în funcție de rezultatul acestor evaluări.

Deși e demonstrat că pacienții cu poliartrită reumatismală activă au o probabilitate de peste 70 la sută de a dezvoltă eroziuni sau leziuni articulare în primii doi ani de la debutul bolii, e de asemenea demonstrat că aplicarea timpurie a unui tratament precoce și agresiv poate să amelioreze evoluția în timp a bolii.BIBLIOGRAFIE

Lee JK. Total knee arthroplasty in rheumatoid arthritis. Knee Surg Relat Res

2012;24:1.

Nelissen RG. The impact of total joint replacement in rheumatoid arthritis. Best

Pract Res Clin Rheumatol 2003;17:5.

Shourt CA. Orthopedic surgery among patients with rheumatoid arthritis 1980–

2007: a population-based study focused on surgery rates, sex, and mortality.

J Rheumatol 2012;39:3. Singh JA. Early postoperative mortality following joint arthroplasty: a systematic review. J Rheumatol 2011;38:7.

Salmon JE. Subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis and systemic lupus

erythematosus. Am J Med 2008;10(Suppl 1):S3.

Pappas DA. Respiratory symptoms and disease characteristics as predictors of

pulmonary function abnormalities in patients with rheumatoid arthritis: an

observational cohort study. Arthritis Res Ther 2010;12:3.

Carmona L. Rheumatoid arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol 2010;24:6.

Wilson MG. Infection as a complication of total knee-replacement arthroplasty.

Risk factors and treatment in sixty-seven cases. J Bone Joint Surg Am 1990;72:6.

Codreanu C., Suteanu St. – Imunoterapie selective a poliartritei reumatoide, Rev. de Reumatologie, I, 1997, 5:29.

Harris E.D. – Treatment of rheumatoid arthritis. In : Textbook of Rheumatology, Kelly W.N. (ed.), p. 933, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1977.

O’Dell J.R. – The therapeutic pyramid: a work of progress, J. Rheumatol, 1997, 24:1028.

Dinu M. Antonescu, Patologia aparatului locomotor, vol. I, Ed. Medicala, Bucuresti, 2006.

Sirbu E., Kinetoterapia in afectiunile reumatologice, Ed. EUROBIT, Timisoara, 2007.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=rheumatoid+arthritis+exercise

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=rheumatoid+arthritis+exercise+therapy

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=rheumatoid+arthritis+exercise+physical+therapy