Pneumopatiile Suinelor din Sistemul Intensiv
Cuprins
Introducere
LISTA FIGURILOR
LISTA TABELELOR
PARTEA I – CONSIDERAȚII GENERALE
CAPITOLUL 1 DATE BIBLIOGRAFICE CU PRIVIRE LA ANATOMIA ȘI HISTOLOGIA PULMONULUI
1.1. Anatomia pulmonului
1.2. Histologia pulmonului
CAPITOLUL 2 STUDIU BIBLIOGRAFIC CU PRIVIRE LA PROCESE PATOLOGICE FUNDAMENTALE CU LOCALIZARE PULMONARĂ
2.1. Tulburări de creștere tisulară
2.2. Tulburări circulatorii
2.2.1. Tulburările circulației sangvine pulmonare
2.2.2. Tulburările circulației lichidului tisular (interstițial) – Edemul pulmonar
2.3. Tulburări volumetrice
2.3.1. Emfizemul pulmonar
2.3.2. Atelectazia pulmonară
2.3.3. Bronșectazia
2.4. Distrofiile pulmonare
2.4.1. Distrofii protidice
2.4.2. Distrofii pigmentare
2.4.3. Distrofii minerale
2.5. Inflamațiile pulmonului (Bronhopneumoniile)
2.5.1. Bronhopneumonii predominant alterative
2.5.2. Bronhopneumonii predominant exsudative
2.5.3. Bronhopneumonii predominant proliferative
2.6. Tumorile pulmonare
CAPITOLUL 3 CADRUL ORGANIZATORIC ÎN CARE S-AU EFECTUAT STUDIILE/ INVESTIGAȚIILE
PARTEA A II-A – CONTRIBUȚII PROPRII
CAPITOLUL 4 OBIECTIVELE ȘI METODOLOGIA CERCETĂRII
4.1 Obiective
4.2 Material și metodă
4.2.1 Tehnica de examinare a căilor respiratorii și ale pumonilor
4.2.2. Tehnica histologică
CAPITOLUL 5 REZULTATE ȘI DISCUȚII
5.1. Pneumonia enzootică
5.2. Pasteureloza suină
5.3. Piobaciloza
5.4. Pleuropneumonia contagioasă a suinelor
5.5. Influenza suină
CONCLUZII
BIBLIOGRAFIE
LISTA FIGURILOR
LISTA TABELELOR
Introducere
Pe plan mondial, creșterea porcinelor reprezintă unul din sectoarele cu pondere mare în zootehnie, în țara noastră ocupând al doilea loc, după taurine. Se înregistrează o rată anuală de creștere a efectivelor de suine precum și a numărului de porci sacrificați și implicit a producției de carne.
Pe piața internațională, Federația Rusă este momentan cel mai mare importator de carne de porc, importând peste 500 mii de tone anual. De altfel, raportul anual privind cantitatea de carne de porc consumată pe cap de locuitor în țările europene a înregistrat un consum variabil; spre exemplu, în Danemarca- 64 kg, Olanda- 57 kg, Luxemburg- 55 kg; Germania realizează un consum mai mic, 33 kg, la fel și Anglia cu un consum de 32 kg în timp ce în Federația Rusă consumul înregistrat fiind de numai 15-18 kg.
În România, consumul de carne de porc a oscilat în perioada de tranziție înregistrându-se variații de la 20,5 kg la 27,9 kg reprezentând în același timp 43-45% din consumul total de carne. Proprietățile organoleptice deosebite ale cărnii de porc, cum ar fi frăgezimea, aroma deosebită precum și valoarea ei energetică superioară altor cărnuri fac din carnea de porc un aliment preferat de către români.
În literatura de specialitate se menționează existența a trei categorii de sisteme de creștere a animalelor: sisteme de creștere extensivă, semiextensivă/semiintensivă și intensivă. Câteva dintre criteriile pe baza cărora se face încadrarea într-un anumit sistem de creștere sunt reprezentate de numărul de animale din fermă și gradul de îngrădire a libertății lor de mișcare, tehnologia și dotarea fermei cu echipamente specifice precum și modul în care sunt depistate și combătute eventualele focare de boală apărute în efective.
Sistemul de creștere industrial-intensiv este specific marilor complexe industriale. În cadrul acestor complexe, se remarcă intervenția a câțiva factori în afara celor care definesc un sistem de creștere intensiv. Acești factori se referă la dimensiunea efectivelor exploatate, reducerea timpului de producție-livrare, gradul înalt de productivitate al muncii și implicit de profitabilitate precum și posibilitatea integrării pe verticală prin includerea de segmente și activități cum ar fi producerea nutrețurilor combinate și procesarea cărnii.
Pneumopatiile sunt unele dintre principalele cauze ale morbidității și mortalității suinelor și o sursă majoră de pierderi economice. Astfel, medicii veterinari sunt, de obicei, numiți pentru a diagnostica, trata și a pune în aplicare a practicilor de management de sănătate pentru a reduce impactul acestora.
PARTEA I
CONSIDERAȚII GENERALE
CAPITOLUL 1 DATE BIBLIOGRAFICE CU PRIVIRE LA ANATOMIA ȘI HISTOLOGIA PULMONULUI
Anatomia pulmonului
Pulmonii sunt organe pereche localizate în cavitatea toracică. Pulmonul stâng și drept sunt foarte asemănători și sunt conectați între ei la bifurcația traheei. Ei sunt elastici, organele umplute de aer cu o textură moale, spongioasă. Culoarea lor depinde de conținutul de sânge: este roz palid la animalele care au fost exsangvinate, dar roșu aprins când capilarele sunt umplute cu sânge. Pulmonii ocupă marea majoritate a cavității toracice și fiecare dintre ei este invaginat în sacul pleural corespunzător. Foița superficială care căptușește cavitatea toracică se numește pleura parietală și foița care aderă strâns la pulmoni este pleura viscerală. Spațiul parietal îngust între aceste două foițe conține o cantitate mică de lichid pleural care permite acestora să alunece unul peste altul în timpul respirației (R. M. AKERS, 2013).
Fiecare pulmon prezintă o față costală, una mediastinală și alta diafragmatică, o margine dorsală, una ventrală și un vârf.
Fața mediastinală este netedă și în contact cu peretele lateral al cavității.
Fața mediastinală este în contact cu foița mediastinală și cuprinde rădăcina pulmonului, formată din bronhia principală, dreaptă și stângă, artera pulmonară și venele pulmonare, precum și nervii pulmonului. Porțiunea precardiacă a acestei fețe prezintă în sens dorso-ventral: o amprentă esofagiană ce se continuă în porțiunea postcardiacă, amprentă traheală, ventral amprenta venei cave craniale și v. toracală internă. În porțiunea postcardiacă se observă: amprenta aortică, depresiunea esofagiană, precum și linia de inserție a ligamentului pulmonar, care începe de la nivelul bronhiei traheale și se continuă până la nivelul marginii mediastinale.
Fața diafragmatică este mulată pe fața cranială a diafragmului și este delimitată lateral de margo acutus, iar medial de margo mediastinalis. La pulmonul drept, incizura venei cave caudale delimitează lobul accesoriu, plasat medial de lobul diafragmatic.
Marginea dorsală este rotunjită în ambele sensuri și mai groasă în sens cranial; ocupă sinusul pleural costo-mediastinal.
Marginea ventrală este cea mai întinsă, subțire și prevăzută cu o incizură – incisura cardiacă – determinată de cord și două fisuri adânci și înguste – fisura pulmonis cranialis et caudalis – care separă în lobi.
Vârful pulmonului este rotunjit, flexat ventral și este reprezentat de lobul apical. Fisura pulmonară cranială desparte lobul apical orienat cranial de lobul cardiac și mediu; fisura pulmonară caudală desparte lobul cardiac de lobul diafragmatic (COȚOFAN V., 2003).
Aspectul macroscopic al pulmonilor la suine. Pulmonii sunt divizați în șapte lobi: pulmonul drept este compus din lob cranial, mijlociu, caudal și accesoriu; pulmonul stâng este compus din lob cranial, mijlociu și caudal. Lobii sunt separați de incizuri adânci până la hil, cu excepția lobilor stâng cranial și mijlociu, care sunt separați doar de fosa cardiacă. Lobul cranial drept este deservit de bronhia traheală, dar este nedivizat. De asemenea, lobul cranial drept este mai mare și mai rotunjit decât porțiunea cranială a lobului cranial stâng. Lobii pulmonari variază în mărime și greutate (STRAW B.E. și colab., 2006). Lobii sunt subdivizați de septe interlobulare în lobuli separați care sunt fiecare deserviți de o bronhiolă. Lobulul pulmonar reprezinta unitatea morfologică a pulmonului. Periferia lobulilor pulmonari la suine este circumscrisă de țesut conjunctiv abundent care formează un desen subpleural caracteristic ( FERAT-POSTOLACHE A., 2004). Ventilația colaterală dintre lobuli este minimă. Ca rezultat a acestei lobulații complete, exsudatul în alveole, așa cum se vede în bronhopneumonie este reținut în lobuli dând pulmonilor o linie strictă de demarcare între lobulii afectați și cei neafectați.
Histologia pulmonului
Structura pulmonilor. Pulmonii sunt compuși din parenchim și stromă. Parenchimul pulmonar este organul unde oxigenul din atmosferă este schimbat cu dioxidul de carbon la nivelul capilarelor. Acesta cuprinde bronhiolele și ramificațiile și se termină cu alveolele pulmonare. Stroma este compusă din țesut moale elastic și de colagen, care include glande mixte, fibre musculare netede, filete nervoase, vase de sânge și vase limfatice.
Pulmonii sunt formați dintr-un segment de conducere reprezentat de ramificarea dicotomică a bronhiilor și dintr-un segment respirator constituit din totalitatea structurilor care participă direct în procesele de hematoză. La exterior sunt acoperiți de o seroasă numită pleură viscerală, care este formată dintr-un țesut mezotelio-fasciculat, la care se disting următoarele straturi: endopleura, stratul subpleural și limitanta elastică. Pleura parietală este tot un țesut mezotelio-fasciculat. Între cele două pleure se eviențiază un spațiu virtual numit cavitatea pleurală cu o cantitate foarte mică de lichid pleural. Fiecare pulmon prezintă pe fața sa medială un hil prin care pătrund și ies componentele anatomice ale pediculului pulmonar (artera pulmonară, bronhia primară, venele pulmonare, vasele bronhice, nervii și limfaticele). Pulmonii sunt formați din lobi pulmonari, separați prin incizurile pulmonare care sunt diferite, ca localizare, în funcție de specie. Fiecare lob are un pedicul format din bronhia lobară (ramură a bronhiei primare), ramura lobară a arterei pulmonare, ramurile lobare ale venelor pulmonare, vase bronhice limfatice și nervi. Ramificația bronhiilor determină conturarea anumitor zone numite segmente pulmonare, care numeric depășesc lobii pulmonari. Unitățile morfo-funcționale ale pulmonului sunt lobulii pulmonari și acinii pulmonari. Lobulii pulmonari au formă piramidală cu baza spre suprafața pulmonului și cu vârful spre bronhia lobulară care o deservește. Lobulii pulmonari sunt delimitați de septe conjunctive (COTEA C., 2012).
În interiorul lobulului pătrunde bronhia intralobulară care se ramifică dând numeroase bronhii de calibru mare, mijlociu și mic, cunoscute sub denumirea de bronhiole.
Odată cu bronhiola pătrund în lobulul pulmonar arteriola intralobulară, ramuri ale arterelor bronhice, limfatice și nervi. Lobulii pulmonari sunt numai unități morfologice, în timp ce acinii pulmonari sunt unitățile morfofuncționale propriu-zise. Acinul pulmonar este constituit din totalitatea parenchimului tributar unei bronhiole respiratorii, fiind format din canale alveolare, sacii alveolari și alveolele pulmonare. Bronhiolele mici în interiorul lobulului se continuă cu bronhiola terminală, apoi cu bronhiola respiratorie, canalul alveolar, sacul alveolar și alveolele pulmonare (COTEA C., 2012).
Elasticitatea țesutului interstițial este responsabilă de capacitatea pulmonului de a se extinde în inspirație și de a-și recăpăta volumul normal în expirație. Pierderea elasticității, care apare în mod natural datorită înaintării în vârstă, dar și în alte condiții patologice, reduce eficiența respiratorie (H. E. KӦNIG și H.-G. LIEBICH, 2004).
Bronhiile intrapulmonare. Bronhiile intrapulmonare, după topografia lor, se clasifică în bronhii lobare ce deservesc lobii pulmonari, bronhii interlobulare ce sunt localizate ce sunt localizate între lobulii pulmonari și bronhiile intralobulare (bronhiole). Bronhiile intrapulmonare sunt formate din: mucoasă, tunică fibro-cartilaginoasă și adventiție. Mucoasa prezintă numeroase pliuri longitudinale datorită contracției leiocitelor din structura lui muscularis mucosae. Acesta reprezintă continuarea mușchiului traheal, cunoscut sub denumirea de mușchiul lui Reissessen. Epiteliul este pseudostratificat ciliat cu numeroase celule ciliate care devine prismatic ciliat la nivelul bronhiei intralobulare. Lamina propria este un țesut conjunctiv lax ce conține fibre elastice, infropriu-zise. Acinul pulmonar este constituit din totalitatea parenchimului tributar unei bronhiole respiratorii, fiind format din canale alveolare, sacii alveolari și alveolele pulmonare. Bronhiolele mici în interiorul lobulului se continuă cu bronhiola terminală, apoi cu bronhiola respiratorie, canalul alveolar, sacul alveolar și alveolele pulmonare (COTEA C., 2012).
Elasticitatea țesutului interstițial este responsabilă de capacitatea pulmonului de a se extinde în inspirație și de a-și recăpăta volumul normal în expirație. Pierderea elasticității, care apare în mod natural datorită înaintării în vârstă, dar și în alte condiții patologice, reduce eficiența respiratorie (H. E. KӦNIG și H.-G. LIEBICH, 2004).
Bronhiile intrapulmonare. Bronhiile intrapulmonare, după topografia lor, se clasifică în bronhii lobare ce deservesc lobii pulmonari, bronhii interlobulare ce sunt localizate ce sunt localizate între lobulii pulmonari și bronhiile intralobulare (bronhiole). Bronhiile intrapulmonare sunt formate din: mucoasă, tunică fibro-cartilaginoasă și adventiție. Mucoasa prezintă numeroase pliuri longitudinale datorită contracției leiocitelor din structura lui muscularis mucosae. Acesta reprezintă continuarea mușchiului traheal, cunoscut sub denumirea de mușchiul lui Reissessen. Epiteliul este pseudostratificat ciliat cu numeroase celule ciliate care devine prismatic ciliat la nivelul bronhiei intralobulare. Lamina propria este un țesut conjunctiv lax ce conține fibre elastice, infiltrații limfoide și glande bronhice de tip tubulo-acinos mucos. Muscularis mucosae este reprezentat de leiocite dispuse circular, care la nivelul bronhiilor intralobulare se dispun în mod spiralat. Tunica fibro-cartilaginoasă constă dintr-un țesut conjunctiv în care predomină fibrele elastice ce aderă de stratul superficial al plăcilor cartilaginoase. De subliniat faptul că structura cartilaginoasă la bronhiile interlobulare și lobare se prezintă sub formă de insule de cartilaj, în timp ce la bronhiile intralobulare, acestea lipsesc. Deci, bronhiile în momentul când pătrund în lobulul pulmonar pierd din structura lor – cartilajul. Uneori glandele tubulo-acinoase mucoase sunt evidente și între leiocite. Adventiția este un țesut conjunctiv lax bogat vascularizată.
Bronhiile intralobulare (bronhiolele) sunt de ordinul I (de calibru mare), II (de calibru mediu) și III (de calibru mic). Cele de ordinul III se continuă cu bronhiolele terminale. Mucoasa acestor bronhiole conține numeroase pliuri longitudinale care sunt acoprite de un epiteliu prismatic simplu, care la nivelul bronhiolei respiratorii devine cubic, iar la canalul alveolar este aplatizat. Mușchii netezi sunt dispuși în mod spiralat formând muscularis mucosae. Lamina propria prezintă infiltrații limfoide, uneori noduli limfoizi mici și fibre elastice ce fac legătura cu țesutul conjunctiv lax al adventiției. Cartilajul lipsește din structura bronhiilor intralobulare.
Bronhiola respiratorie se caracterizează prin faptul că prezintă deschideri ale alveolelor pulmonare. Epiteliul este cubic, ce se sprijină pe o lamină bazală. Lamina propria este formată in țesut conjunctiv lax cu numeroase limfocite și fibre elastice. Leiocitele sunt organizate într-un strat extrem de subțire cu o direcție spiralată.
Canalul alveolar continuă bronhiola respiratorie și la nivelul lui se deschid alveolele pulmonare și sacii alveolari. Peretele lui este format dintr-un epiteliu pavimentos simplu și o lamina propria delicată. Leiocitele sunt prezente numai în jurul deschiderilor sacilor alveolari și alveolelor. Bronhiola respiratorie, datorită faptului că de-alungul ei apar primele alveole pulmonare, face parte atât din segmentul de conducere, cât și din cel respirator. Bronhiola respiratorie, canalele aloveolare, sacii alveolari și alveolele dependente de bronhiola respiratorie respectivă constituie acinul pulmonar (o unitate respiratorie) (COTEA C., 2012).
Alveolele pulmonare. Alveolele pulmonare sunt compartimente mici (100-300 µm), poliedrice, așezate în jurul sacilor alveolari, canalelor alveolare și bronhiolelor respiratorii. Fiecare alveolă este căptușită de un epiteliu alveolar. Alveolele sunt separate între ele prin pereți alveolari (septe interalveolare). Între aceste septe se evidențiază rețeaua de capilare care se dispun în substanța funamentală a peretelui și care înglobează fibrele de reticulină, elastice și de colagen. În septele interalveolare se evidențiază celulele septale sau macrofagele alveolare. Aceste celule, datorită proprietăților lor de a se deplasa, pot fi găsite între celulele epiteliului alveolar și în cavitatea alvolelor. Aceasta demonstrează că ele traversează membrana bazală a epiteliului alveolar.
Macrofagele fagocitează particulele străine, în mod deosebit pulberile și de aceea în aceste situații sunt cunoscute sub denumirea de celule cu praf. Acestea fagocitează și eritrocitele în pulmonii de stază, la animalele cu insuficiență cardiacă. Ele sunt sursa celulelor gigante de corpi străini în anumite afecțiuni pulmonare.
Epiteliul alveolar este format din următoarele tipuri de celule: celula de tip I (pneumocitul membranos sau celula alveolară mică), celula de tip II (pneumocitul granulos sau celula alveolară mare), pneumocitul cu margine în perie și macrofagul alveolar.
Pneumocitul de tip membranos emite văluri citoplasmatice lungi ce acoperă cea mai mare parte a pereților alveolari și prezintă un corp celular care adăpostește nucleul de dimensiuni mici. Vălurile citoplasmatice sunt foarte subțiri permițând schimbul rapid de gaze. Prin vălurile lor stabilesc legături joncționale cu pneumocitele de tip II mari, lăsând liberă zona lor luminală.
Pneumocitul tip II granulos este celula epitelială alveolară mare, cu dimensiunea de 8-12 µm. Numărul pneumocitelor tip II este de 5-7 pentru fiecare alveolă. În citoplasma lor se evidențiază organitele bine reprezentate. Se numesc granulare deoarece în citoplasmă, conțin granule care contribuie la formarea lichidului tensioactiv (surfactant). La polul apical celula de tip II este prevăzută cu microvilozități pentru un schimb cât mai rapid de substanțe.
Celula cu margine în perie prezintă la nivelul zonei luminale alveolare, microvilozități lungi de unde și denumirea de margine în perie. Epiteliul alveolar se sprijină pe o lamină bazală foarte subțire și aceasta la rândul ei pe un țesut conjunctiv care la nivelul spațiului adiacent alveolelor pulmonare, se numește perete septal. În peretele propriu al alveolei se evidențiază fibre de reticulină și elastice. De asemenea, trebuie menționate capilarele sanguine alveolare, care reprezintă componenta majoră a septurilor alveolare. Deci, între sânge și aerul alveolar, se interpun o serie de structuri care formează bariera hematoaeriană: a)surfactantul; b)epiteliul alveolar; c)laminele bazale fuzionate (a epiteliului alveolar și a endoteliului capilar); d)endoteliul capilar; e)membrana hematiei (COTEA C., 2012).
Vascularizația și inervația pulmonilor. Pulmonii au o dublă vascularizație: una funcțională reprezentată prin artera pulmonară ce aduce sânge venos din ventriculul drept și venele pulmonare ce conduc sângele oxigenat de la pulmoni în ventriculul stâng; alta nutritivă asigurată de arterele bronhice, ramuri din aortă și venele bronhice. Artera pulmonară după ce pătrunde în hil se ramifică și urmărește traiectul bronhiilor, dând ramuri interlobulare și o ramură intralobulare care se ramifică, terminându-se cu rețele capilare în jurul bronhiilor respiratorii, canalelor alveolare, sacilor alveolari și respectiv alveolelor. Vena pulmonară își are originea prin ramuri ce se formează la nivelul septurilor conjunctive interlobulare. Sângele de la nivelul rețelelor capilare alveolare este drenat spre venulele pulmonare din spațiul interlobular. În circulația venoasă pulmonară ajunge și sângele venos neoxigenat al vaselor pleurale.
Circulația nutritivă este reprezentată de arterele bronhice care irigă peretele arborelui bronhic și pleural. Venele bronhice au un traiect invers arterelor. Vascularizația limfatică este reprezentată de două plexuri: subpleural și intrapulmonar. Plexul intrapulmonar își are originea în jurul bronhiilor și în jurul vaselor sangvine ce le însoțesc. De menționat că septurile alveolare sunt lipsite de vase limfatice. Limfa de la nivelul plexurilor este condusă prin vasele limfatice în limfonodulii din hilul pulmonar. Inervația pulmonilor este realizată de fibre parasimpatice ale nervilor vagi și fibre simpatice. Din plexul pulmonar se desprind ramuri care inervează arborele bronhic, arterele pulmonare și venele pulmonare. S-au eviențiat joncțiuni neuromusculare la nivelul mușchiului Reissessen (stimularea fibrelor parasimpatice produce bronhoconstricția, iar a simpaticului, bronhodilatația) (COTEA C., 2012).
CAPITOLUL 2 STUDIU BIBLIOGRAFIC CU PRIVIRE LA PROCESE PATOLOGICE FUNDAMENTALE CU LOCALIZARE PULMONARĂ
2.1. Tulburări de creștere tisulară
Anomaliile de segmentare sunt cele mai frecvente malformații pulmonare și constau în fuziunea unor lobi alăturați sau apariția unor lobi supranumerari.
Torsiunea unui lob pulmonar – este urmată de stază venoasă și infarctizare.
Atelectazia congenitală (fetală) apare ca urmare a secreției insuficiente a surfactantului pulmonar.
Chiștii congenitali, mai frecvenți la cal și la câine, pot să conțină un lichid seros sau aer.
Dischinezia ciliară a căilor respiratorii intrapulmonare este o tulburare ontogenetică cu implicații deosebite în apariția altor pneumopatii, datorită reducerii mobilității ciliare, rerspectiv a epurării mucociliare. La animalele cu dischinezie ciliară au fost observate lipsa sau reducerea număului de inele de dineină, scurtarea armăturii de dineină, absența spiculilor radiari, absența microtubulilor centrali, dublete supranumerare, absența axonemei (OPREAN Z. O., 2002).
2.2. Tulburări circulatorii
Pulmonii sunt organe extrem de bine vascularizate cu o circulație dublă furnizată de arterele pulmonare și bronhiale. Tulburările în circulația pulmonară au un efect notabil asupra schimbului de gaze, care poate avea ca rezultat hipoxia și acidoza ce pot pune în pericol viața. În plus, tulburările circulatorii pulmonare pot avea un impact asupra altor organe, cum ar fi cordul sau ficatul. De exemplu, fluxul sanguin împiedicat în pulmoni din cauza unor boli cronice pulmonare care ca rezultat cordul pulmonar, care este cauzat de hipertensiune pulmonară urmat de dilatație cardiacă, insuficiență cardiacă dreaptă, congestie pasivă cronică a ficatului și edem generalizat.
2.2.1. Tulburările circulației sangvine pulmonare
2.2.1.1. Congestia pulmonară
Congestia pulmonară (hiperemia arterială) este acumularea în exces de sânge în sectorul arterial al micii circulații, având drept cauze imediate o vasodilatație reflexă sau paralizia musculaturii vasoconstrictoare și este parte din răspunsul inflamator acut și este caracteristică pentru afecțiunile inflamatorii pulmonare acute. Multe din animale mor în fazele timpurii ale pneumoniei, iar examenul postmortem dezvăluie fie hiperemie activă fie pasivă (GOPALAKRISHNA RAO, 2010). Congestia pulmonară activă are etiologie foarte diversă, fiind deci o leziune relativ nespecifică: scăderea tonusului vascular în traumatisme ale hipotalamusului, inhalarea unor substanțe iritante, efoturi fizice deosebite, temperaturi excesive, fazele premergătoare ale inflamațiilor pulmonului (OPREAN Z. O., 2002).
Macroscopic, pulmonii sunt ușor destinși, de culoare roșie vie și consistență păstoasă; pe suprafața de secțiune se scurge o cantitate mare de sânge roșu-aprins. La docimazia hidrostatică, fragmentele pulmonare plutesc ușor.
Histologic, se observă îngroșarea pereților alveolari prin dilatarea accentuată și supraîncărcarea lor cu hematii bine colorate și bine conturate și ușoară plasmexodie (PAUL I., 1990).
2.2.1.2. Pulmonul de stază
Pulmonul de stază (congestia pasivă) reprezintă acumularea sângelui venos în sectorul circulator pulmonar, ca urmare a diminuării refluxului acestuia. Congestia pasivă apare prin scăderea întoarcerii venoase (insuficiența cardiacă stângă, compresia sau obstrucția venoasă) cu dilatarea venulelor și a capilarelor.
Macroscopic, pulmonii sunt ușor măriți în volum, de culoare roșie negricioasă și consistență păstoasă, iar pe suprafața de secțiune se scurge sânge închis la culoare. Din punct de vedere histologic în congestia pasivă pereții alveolari sunt îngroșați, cu capilare dilatate. Lumenul alveolar conține transsudat, eritrocite (prin eritrodiapedeză) și hemosiderofage. Persistența mai îndelungată a stazei se însoțește de fenomene hemolitice, reacții mezenchimale septale, reducerea spațiului respirator și înaintarea pulmonului spre scleroză (PAUL I., 1990).
2.2.2. Tulburările circulației lichidului tisular (interstițial) – Edemul pulmonar
În pulmonii normali, lichidul din spațiul vascular trece încet dar continuu în țesutul interstițial unde este drenat rapid de vasele limfatice pulmonare și pleurale. Investigațiile recente au demonstrat că clearance-ul lichidului alveolar prin epiteliul alveolar este, de asemenea, un mecanism important de îndepărtare a lichidului din pulmon. Edemul se dezvoltă atunci când nivelul transsudatului de la vasele pulmonare în interstițiu sau alveole depășește pe cel limfatic sau alveolar îndepărtat. Edemul pulmonar poate fi clasificat în cardiogen (hidrostatic; hemodinamic) și noncardiogen (de permeabilitate).
Edemul pulmonar hidrostatic (cardiogen) se dezvoltă atunci când există o rată crescută a transsudatului datorită presiunii hidrostatice crescute în compartimentul vascular sau presiunii osmotice scăzute în sânge. Odată ce drenajul limfatic a fost copleșit, lichidul se acumulează în spațiile perivasculare, cauzând distensia pachetelor bronhovasculare și interstițiului alveolar, și eventual scurgeri în spațiile alveolare. Cauzele edemului pulmonar hemodinamic includ insuficiența cardiacă congestivă, supraîncărcarea iatrogenă cu lichid, tulburări în care presiunea osmotică arterială este redusă, cum ar fi hipoalbuminemia prevăzută la unele boli hepatice, sindromul nefritic și enteropatii cu pierderi de proteine. Edemul pulmonar hemodinamic se produce, de asemenea, atunci când drenajul limfatic este afectat și este, în general, secundar invaziei neoplazice a vaselor limfatice.
Edemul pulmonar de permeabilitate (inflamator) apare când există o deschidere de lacune endoteliale sau afectarea barierei hemato-aeriene (celule endoteliale sau pneumocite de tip I). Acest tip de edem este parte integrantă și timpurie a răspunsului inflamator, în primul rând datorită efectului mediatorilor inflamatorii ca leucotriene, factorul de activare plachetară, citokine și amine vasoactive eliberate de neutrofile, macrofage, mastocite, limfocite și celule endoteliale. Acești mediatori inflamatorii cresc permeabilitatea barierei hemato-aeriene. În alte cazuri, edemul de permeabilitate rezultă din afectarea directă a endoteliului și pneumocitelor, permițând plasmei să se miște liber din spațiul vascular în lumenul alveolar. Deoarece pneumocitele de tip I sunt extrem de vulnerabile la unele virusuri pneumotropice (gripă, BRSV), toxice (NO2, SO2, H2S, 3-metilindol), și în special la radicali liberi, nu este surprinzător faptul că edemul alveolar însoțește frecvent multe boli pulmonare virale sau toxice. Edemul de permeabilitate apare (de asemenea) când celulele endoteliale din pulmon sunt afectate de toxine bacteriene (sepsis), coagulare intravasculară diseminată (CID), șoc anafilactic, alergie de lapte și reacții adverse la medicamente.
Concentrația de proteine în lichidul de edem este mare în edemul de permeabilitate (exsudat) decât în edemul hemodinamic (transsudat). Microscopic, lichidul de edem tinde să se coloreze intens eosinofilic în pulmonii inflamați sau afectarea barierei hemato-aeriene, din cauza concentrației de proteine mai mare decât lichidul de edem hidrostatic din insuficiență cardiacă. Macroscopic, pulmonii sunt destinși, grei și lucioși, iar culoarea variază în funcție de gradul de congestie sau hemoragie. Dacă edemul este sever, bronhiile și traheea conțin cantități considerabile de spumozități, care provin din amestecul lichidului de edem cu aerul. Pe suprafețele de secțiune, din parenchimul pulmonului se scurge lichid ca un burete umed. La porci, desenul lobular devine mai accentuat in cauza distensiilor edematoase ale vaselor limfatice în septele interlobulare. La nivel histologic se observă, pe lângă o congestie generalizată a capilarelor septale, modificarea esențială ce constă în acumularea în alveole a transsudatului, sub forma unui lichid slab bazofil, amorf, omogen și acelular, iar la docimazia hirostatică fragmentul de pulmon plutește greu (McGAVIN, 2009).
Edemul neurogen (secundar unor leziuni cerebrale acute) pare a fi din cauza ambelor modificări de natură hemodinamică și permeabilitate tisulară. Efectul imediat este creșterea presiunii microvasculare asociată cu hipertensiunea pulmonară, probabil din cauza eliberării de catecolamine, cu o creștere a perbeabilității capilare apărute mai târziu (JUBB K., 2007).
2.3. Tulburări volumetrice
2.3.1. Emfizemul pulmonar
Emfizemul pulmonar, adesea referit ca simplu emfizem, este la animale secundar rezultând din o varietate de leziuni pulmonare.
Emfizemul ca afecțiune primară nu apare niciodată la animale, și, astfel, nici boala nu ar trebui să se numească pur și simplu emfizem. La animale, această leziune este întotdeauna secundară obstrucției fluxului de aer sau este agonal la sacrificare.
Emfizemul pulmonar secundar apare frecvent la animalele cu bronhopneumonie, în care exsudatul conectând bronhiile și bronhiolele produce un dezechilibru al debitului de aer în cazul în care volumul de aer intrat depășește volumul de aer expirat. Acest dezechilibru al fluxului de aer produce așa-numitul efect de supapă cu un singur sens, care permite intrarea aerului în pulmon, dar împiedică ieșirea lui în timpul expirației.
În funcție de zona pulmonară afectată, emfizemul poate fi clasificat ca alveolar sau interstițial.
Emfizemul alveolar este caracterizat prin distensia și ruptura pereților alveolari, formând bule cu aer de diferite dimensiuni în parenchimul pulmonar. Emfizemul interstițial apare mai des la bovine, probabil din cauza septelor interlobulare foarte largi și lipsa bună a ventilației colaterale la aceste specii nu permit aerului să circule liber în lobulii pulmonari adiacenți. Ca rezultat, aerul acumulat penetrează pereții bronhiolari și alveolari și forțează drumul în țesutul conjunctiv interlobular, cauzând distensie a septurilor interlobulare. Uneori aceste bule de aer captat, atât în emfizemul alveolar cât și în cel intersițial, devin confluente, formând mari buzunare de aer, leziunea este apoi numită emfizem bulos. Această leziune nu este un tip specific de emfizem și nu indică un proces diferit de boală, ci mai degrabă este o acumulare mare de aer concentrată într-un singur loc. În cele mai severe cazuri, aerul se mută din septele interlobulare în țesutul conjunctiv din jurul bronhiilor principale și vasele mari (pachete bronhovasculare), și de aici, pierderi de aer în mediastin cauzând în primul rând pneumomediastin, și în cele din urmă în țesutul subcutanat toracic și cervical cauzând emfizem subcutanat.
Trebuie remarcat faptul că emfizemul alveolar slab și chiar moderat este dificil de evaluat la necropsie și microscopie optică cu excepția când tehnicile speciale sunt folosite pentru a prevenit prăbușirea pulmonului când cavitatea toracică este deschisă. Aceste tehnici includ conectarea traheei sau perfuzie intratraheală cu fixativ (10% formalină neutră tamponată) înainte de deschiderea cavității toracice pentru a preveni colapsul pulmonilor (McGAVIN, 2009).
2.3.2. Atelectazia pulmonară
Termenul atelectasis semnifică incompleta destindere a alveolelor și este folosit pentru a descrie pulmonii care nu au reușit să se extindă cu aer la naștere (atelectazie congenitală) sau pulmonii care s-au prăbușit datorită inflamației/compresiunii care s-a produs (atelectazie dobândită).
Atelectazia congenitală apare la nou-născuți care nu reușesc să își umfle pulmonii după ce iau primele respirații; aceasta este cauzată de obstrucția căilor respiratorii, de multe ori, ca urmare a aspirării lichidului amniotic și meconiu. Atelectazia congenitală, de asemenea, se dezvoltă atunci când alveolele nu pot rămâne destinse în urma aerării inițiale din cauza unei modificări ale calității și cantității surfactantului pulmonar produs de pneumocitele de tip II și de celulele Clara. Această formă de atelectazie congenitală este menționată ca “sindrom de detresă respiratorie” sau “boala cu membrane hialine” din cauza caracteristicilor clinice și microscopice ale bolii. Este uneori întâlnită la animale în special purcei și mânji. Încercările de gâfâire ale purceilor afectați care încearcă să respire au primit denumirea de lătrători, iar cei care supraviețuiesc pot avea leziuni cerebrale din cauza hipoxiei cerebrale.
Atelectazia dobândită este mult mai frecventă și are loc în două forme principale: de compresiune și obstructivă. Atelectazia de compresiune are două cauze principale: formațiuni care ocupă spațiu în cavitatea pleurală, cum ar fi abcese, tumori sau presiuni transferate, ca cele cauzate de umflare, hidrotorax, hemotorax, chilotorax și empiem. O altă formă de atelectazie de compresiune se produce atunci când presiunea negativă din cavitatea toracică se pierde din cauza pneumotoraxului. Această formă are, în general, atelectazie masivă și, astfel, este menționată ca și colaps pulmonar.
Atelectazia obstructivă (de absorbție) apare atunci când există o reducere a diametrului cailor respiratorii cauzată de edem la nivelul mucoaselor și inflamație, sau când lumenul căilor respiratorii este blocat de dopuri de mucus, exsudat, material străin aspirat sau viermi. Când obstrucția este completă, aerul captat în pulmon devine în cele din urmă resorbit. Spre deosebire de tipul compresiv, atelectazia obstructivă are un tipar lobular ca rezultat al blocării pătrunderii aerului în acel lobul. Gradul și localizarea atelectaziei obstructive depinde în mare măsură de întinderea căii respiratorii afectate și de gradul de obstrucție (McGAVIN, 2009).
Atlectazia marantică sau hipostatică este produsă prin hipotonicitate pulmonară, la animalele slăbite ce stau în decubit prelungit (ADAMEȘTEANU I.,1980). Factorii care contribuie la atelectazie hipostatică sunt o combinație între dezechilibrul hematoaerian, respirație superficială, obstrucție a căilor aeriene datorită mucusului și lichidului care nu au fost drenate din bronhiole și alveole, și producția locală inadecvată de surfactant. Macroscopic, culoarea este, în general, albastru închis, iar consistența este flască sau fermă; este fermă dacă există concurență cu edemul sau alte procese, cum ar putea apărea în pulmonii de „șoc”. Distribuția și extinderea variază, fiind neuniform (multifocal) în atelectazia congenitală, lobular în tipul obstructiv și de diferite grade în tipul compresiv.
Din punct de vedere microscopic, alveolele sunt prăbușite, iar pereții alveolari apar paraleli și apropiați dând importanță țesutului interstițial, chiar și fără nicio inflamație suprapusă (McGAVIN, 2009).
2.3.3. Bronșectazia
Bronșectazia reprezintă dilatația bronhiilor. Cauzele sunt sechelele inflamației cronice a bronhiilor, în care țesutul elastic și musculatura și chiar și cartilajele pot fi distruse. Datorită pierderii țesutului elastic, puterea contractilă a bronhiei este pierdută, iar aceasta se dilată. La locul dilatării se acumulează exsudat și astfel se dilată bronhiile. În pneumonia cronică, contracția țesutului fibros exercită o întindere astfel lărgind pereții. Dilatația este facilitată de o slăbire a pereților bronhiolari. În bronhostenoză aerul se acumulează în timpul inspirației și cauzează o dilatație sub nivelul obstrucției când bronhiile sunt complet închise, iar pereții se întind datorită presiunii negative din cavitatea pleurală.
Există două varietăți cunoscute : varietatea saciformă și cilindroidă. Cea saciformă este mai puțin comună și constă în perforarea peretelui bronhial, în general, datorită focarelor de necroză localizate în bronhii și se găsesc la vaci și oi în infestația cu viermi pulmonari. Varietatea cilindroidă, care este mult mai comună, este o dilatare uniformă a bronhiilor. Din punct de vedere histologic, peretele bronhiei afectate arată infiltrații variabile a țesutului inflamator cronic. Musculatura, cartilajul și epiteliul bazal pot să dispară în diferite grade. Pulmonul afectat este prăbușit și fibrozat. Sunt prezente aderențe pleurale la pulmonul inflamat (GOPALAKRISHNA RAO, 2010).
2.4. Distrofiile pulmonare
2.4.1. Distrofii protidice
2.4.1.1. Distrofia mucinoasă
Distrofia mucinoasă sau distrofia mucoasă a epiteliilor constă într-o hipersecreție de mucopoliozide a celulelor caliciforme, însoțită uneori și de o hiperplazie a acestor adevărate glande mucoase unicelulare.
Cauzele acestor hipersecreții de mucus sunt iritațiile mecanie sau chimice ale mucoselor a și diverse infecții și infestații parazitare. Leziunea a fost sesizată constant cu localizare în căile respiratorii extra și intrapulmonare, în stadiile incipiente ale invaziei parazitare cu Dictyocaulus viviparus și ale parainfluenței de tip III la taurine (OPREAN Z. O., 1998).
Macrosopic, se observă la suprafața mucoaselor respiratorii sau digestive un depozit de mucus vâscos și cenușiu-gălbui, modificare ce poate fi confundată, la un cadavru, cu o autoliză cadaverică a epiteliilor, transformare post-mortală destul de precoce.
La un examen histologic efectuat după o colorație PAS, celule caliciforme, în număr normal sau ușor crescut, sunt supraîncărcate cu produs de secreție, iar la suprafața mucoasei apar depozite de mucus intens PAS-pozitive, uneori atât de abundente încât, în pulmon blochează lumenul căilor respiratorii distale (OPREAN Z. O., 2002).
2.4.1.2. Distrofia coloidă
Distrofia coloidă este o distrofie glicoprotidică și se caracterizează pe de o parte, prin supraproducția și stocarea coloidului în organul care îl secretă în mod normal – tiroida, iar pe de altă parte prin apariția unor substanțe coloide în organe și țesuturi ce nu conțin în mod normal acest metabolit.
În prima situație, în gușa sau stroma coloidă, glanda tiroidă este uniform mărită în volum, palidă și cu aspect gelatinos, pe suprafața de secțiune, iar examenul histologic foliculii tiroidieni sunt destinși, cu epiteliul aplatisat și cu întreg spațiul intern ocupat de o masă de coloid dens, oxifil în colorația HEA și intens PAS pozitiv. Acumulările glicoprotidice apar ca formațiuni omogene, sferice, intens metacromatice și colorabile cu iodul, denumite corpi amilacei, devenind corpi arenacei, simpexioane sau calcosferite (BABA A. I., 2006).
2.4.2. Distrofii pigmentare
2.4.2.1. Hemosideroza
Suportul biochimic al distrofiei îl constituie hemosiderina, pigment hemoglobinic ce conține agregate de feritină, proteine celulare, poliozide și produși de degradare lizozomală. Hemosiderina provine din fierul rezultat prin liza hemoglobinei; acesta este depozitat la nivelul lizozomilor (siderozomi) din organele hematolimfopoietice, unde este complexat în principal cu poliozide.
Hemosideroza ca proces distrofic reprezintă depunerea hemosiderinei în exces în organele de excreție sau în alte țesuturi și organe.
După gradul de extensiune, la rândul lui după etiopatogeneza leziunii, hemosideroza poate fi localizată sau generalizată.
a. Hemosideroza localizată se caracterizează prin acumularea hemosiderinei în macrofagele, sau în alte tipuri celulare, din zonele tisulare cu acumulări hematice masive. Astfel, în zonele cu hemoragii intratisulare, în limfonodurile care drenează pe cale limfatică o hemoragie tisulară, ca și în congestiile pasive (pulmonul de stază), hemosiderina apare înglobată în citoplasmele celulelor macrofacig mononuclear, denumite hemosiderofage.
b. Hemosideroza generalizată (sistemică) este o leziune constantă în toate stările de boală care evoluează cu hemoliză masivă: parazitozele endoglobulare, leptospirozele tuturor speciilor, diverse procese imunopatologice, anemia infecțioasă a calului.
În toate aceste boli hemosiderina în exces este stocată inițial în celulele sistemului macrofagic mononuclear din întregul organism, iar când acesta este deja blocat, celulele parenchimatoase din diverse organe capătă proprietăți macrofagice (COMAN M., OLARIU-JURCĂ I., MANU G., 1996).
Hemosideroza apare relativ rar la nivel pulmonar, având în etiologie: staza prelungită, hemoragii pulmonare, boli hemolitice.
Doar în pigmentații excesive, pulmonul prezintă, ca singură modificare macroscopică, o culoare ruginie („pichetaj” ruginiu). Histologic, în spațiile inter și intraalveolare, uneori grupate în insule pluricelulare, se observă numeroase hemosiderocite (hemosiderofage), sub forma unor celul mari, cu nucleu veziculos și cu întreg spațiul intracelular ocupat cu granule galben-maronii în colorația HEA și verzi-albastre în colorația Perls, considerată cea mai sensibilă metodă de evidențiere a hemosiderinei și a fierului din țesuturi (OPREAN Z. O. și col., 2002).
2.4.2.2. Icterul
Icterul imprimă pulmonilor o culoare gălbuie generalizată, numai cartilagiile bronhice își mai păstrază culoarea albicioasă normală.
Icterul reprezintă apariția în sânge a pigmenților biliari și apoi depunerea acestora în diverse țesuturi și organe. Pigmenții biliari sunt reprezentați de biliverdină la păsări și ierbivore și bilirubină la restul mamiferelor.
Din punct de vedere macroscopic, singura, dar cu mare specificitate, modificare a organelor este colorarea acestora (cu excepția SNC și a cartilajelor articulare) în galben sau galben verzui, culoare denumită adeseori în clinică „icterică”. Histologic, pigmenții biliari se pun în evidență în numeroase colorații uzuale, foarte bine însă, se colorează cu acidul picric din colorația Van Gieson (OPREAN Z. O., 1998).
2.4.2.3. Sideroza
Sideroza este o pneumoconioză (pigmentație pulonară exogenă), întâlnită ocazional la animalele care pasc pe terenuri bogate în oxizi de fier (OPREAN Z. O., 2002).
Sideroza exogenă a purceilor este un proces distrofic (iatropatie tipică), întâlnită frecvent la purceii crescuți în sistemul intensiv, constând într-o intoxicație siderinică provocată prin administrarea fierului medicamentos.
În sistemul intensiv de exploatare a speciei, pentru combaterea anemiei feriprive a purceilor, li se administrează acestora, în primle zile după naștere preparate pe bază de fier (Myofer, Ferdextran, etc.). Atunci când se lucrează cu seringi automate și nu se reglează doza la fiecare individ, la purceii subponderali, imaturi, se provoacă o intoxicație siderinică medicamentoasă.
Examenele histologice prin colorația Perls relevă o blocare cu fier a întregului sistem macrofagic mononuclear, precum și depuneri ale acestuia în celulele morfofuncțional specifice (MILITARU M., 2004).
2.4.2.4. Melanoza
Melanoza se observă ca modificare congenitală cu localizare congenitală – melanoza maculată – oferind pulmonilor un aspect asemănător „mozaicului venețian”. Culoarea maronie-negricioasă, vizibilă mai ales pe suprafața de secțiune ușurează diagnosticul. În cazuri mult mai rare se observă și forma difuză.
Histologic, se observă pigmentul melanic, atât fagocitat de către macrofagele pulmonare cât și dispersat în septele interalveolare (OPREAN Z. O., 2002).
2.4.3. Distrofii minerale
2.4.3.1. Calcificarea patologică
Calcificarea pulmonilor apare în unele stadii hipercalcemice, în general este secundară hipervitaminozei D sau datorită ingerării de plante toxice (hipercalcemice) cum ar fi Solanum malacoxylon (Manchester wasting disease) care conține analogi ai vitaminei D. De asemenea, este o sechelă comună uremiei și hiperadrenocorticismului la câini și necrozei pulmonare (calcificare distrofică) la majoritatea speciilor. Pulmonii calcificați, la deschierea cavității toracice, au o textură “cu pietricele”.Din punct de vedere microscopic, leziunile variază de la calcificarea membranelor alveolare bazale la osificare heterotopică a pulmonilor. În cele mai multe cazuri, calcificarea pulmonară, în sine, are semnificație clinică scăzută, deși cauza producerii ei poate fi foarte importantă.
a. Calcificarea distrofică apare în focarele de necroză sau în granuloamele infecțioase și parazitare.
b. Calcificarea metastatică, generalizată, deci și cu localizare pulmonară apare în toate stările patologice care evoluează cu hipercalcemie: calcifilaxia purceilor din sistemul intensiv, calcificările iatropatice ca urmare a tratamentelor abuzive cu calciu și vitamina D, calcinoza animalelor care pasc plante ce conțin prinipii calcergeni, asemănători vitaminei D.
O calcinoză sistemică și enzootică a fost descrisă în districtele alpine ale Austriei, la bovinele ce consumă Trisetum flavescens, plantă în care s-au evidențiat concentrații mari de dihidroxicolecalciferol (MANDELLI G., 1989).
c. Calcificarea metaplazică este întâlnită la câinii bătrâni, pe baze inflamatorii.
Calcificările pulmonare grave se pot exterioriza macrocopic prin culoare palidă a pulmonului, lipsa elasticității, aspect fin poros (ca piatra ponce) al suprafeței de secțiune. Histologic, se observă calcificare diseminată a septelor interalveolare, laminei propria din bronhii sau bronhiole, a pereților vasculari; în colorația de orientare generală HEA, depunerile calcare sunt intens hematoxilinice (OPREAN Z. O., 2002).
2.5. Inflamațiile pulmonului (Bronhopneumoniile)
Etiopatogeneza bronhopneumoniilor
Inflamația pulmonului se numește pneumonie și este un proces care implică o interacțiune complexă între celulele provenite din sânge (neutrofile, eosinofile, mastocite și limfocite) și celulele pulmonare (pneumocite e tip I și II, celule endoteliale, Clara și interstițiale). Leucocitele din sânge, trombocitele și proteinele plasmatice sunt aduse în zonele de inflamare de o rețea elaborată de semnale chimice emise de celulele pulmonare și leukotrienele reziente.
Inflamațiile pulmonilor sunt cele mai importante leziuni ale acestui organ. La joncțiunea bronhiolelor cu alveolele există un locus minoris resistentiae, care constituie punctul de plecare al majorității proceselor inflamatorii. La acest nivel se produce o sedimentare a particulelor inhalate, ca și o filtrare a elementelor epurate din lumenul alveolar. Pe de altă parte, tot la acest nivel, epiteliul bronhiolar este cel mai ușor vulnerabil, fiind complet lipsit de stratul de mucus protector existent în alte sectoare. Se constituie astfel un mediu de interceptare a tuturor agresorilor veniți din căile aerofore anterioare și posterioare și, în același timp, li se oferă acestora condiții optime de multiplicare și invadare a țesutului pulmonar. Pe de altă parte trebuie avută în vedere și reactivitatea deosebită a septurilor alveolare la diferitele agresiuni venite prin intermediul aerului inhalat sau prin circulația sangvină. Celulele endoteliale, celulele adventițiale, macrofagele și alte celule mezenchimale pe de o parte, pneumocitele de tip II, granulare sau secretorii pe de altă parte reacționează prompt, favorizând exsudarea, proliferarea sau chiar necroza sub cele mai diferite aspecte (McGAVIN, 2009).
Reactivității alveolare trebuie să i se adauge reactivitatea bronhiilor intralobulare. Ele sunt căptușite cu o barieră continuă sau discontinuă de țesut limfoid care se dezvoltă pe loc, ca răspuns direct la penetrația transepitelială a stimulilor antigenici sau indirect, la semnalele transmise de către celulele M, celule cuboidale cu microvilozități, care au proprietatea de a capta antigeni și de a-i vehicula transepitelial, predându-i teliolimfocitelor care migrează și colonizează întreg corionul.
Complexul modificărilor structurale ar fi însă incomplet dacă n-am adăuga și modificările permeabilității vasculare și cele ale filmului de lichid de la suprafața pneumocitelor. Creșterea permeabilității capilare din septele alveolare sub influența diferiților agenți patogeni, inclusiv alergenii determină sporirea de lichid în spațiul alveolar și, implicit, modificarea calității surfactantului și adesea impunerea între pneumocite și filmul de lichid a unor produși patologici (fibrină, membrane hialine). Funcționarea alveolară este blocată și noul biochimism local acționează adesea în favoarea agenților patogeni.
Procesele inflamatorii pulmonare apar astfel sub forma unor complexe alterativ-exsudativ-proliferative, cu predominanța unui tip sau altuia de reacții.
În majoritatea cazurilor, procesul inflamator cuprinde atât bronhiile cât și alveolele și poartă denumirea de bronhopneumonie.
Localizarea predominantă a procesului inflamator la nivelul pereților alveolari și în general în țesutul conjunctiv interstițial se denumește prin noțiunea de pneumonie cu sau fără indicarea țesutului afectate. În etiologia acestor procese pe primul plan se situează virusurile, apoi micoplasmele și chlamydiile.
Bronhopneumoniile sunt pneumopatiile cele mai frecvente la animale. Tineretul tuturor speciilor este afectat, dar într-o măsură destul de ridicată și animalele adulte. Considerăm că nu este lipsit de importanță faptul că circa 16% din porcii sacrificați pentru consum prezintă bronhopneumonii acute și alți 34% sechele, respectiv fibroze mai mult sau mai puțin întinse.
Localizarea bronhopneumoniilor este predominant anteroinferioară în infecțiile virale, chlamidiene, micoplasmice și bacteriene și predominant posterioară în infestațiile parazitare. Partea dreaptă pare să fie mai frecvent afectată decât pulmonul stâng.
2.5.1. Bronhopneumonii predominant alterative
Bronhopneumonia necrotică se caracterizează prin apariția în masa pulmonilor a unor teritorii necrotice, înconjurate în primele stadii de un inel roșiatic, iar ulterior de o zonă cenușie-albicioasă, reprezentând reacția mezenchimală locală. Fusobacterium necrophorum, precum și alți anaerobi ca Corynebacterium spp. sunt germenii cei mai implicați în apariția acestei inflamații (CĂTOI C., 2006).
2.5.2. Bronhopneumonii predominant exsudative
Bronhopneumonia catarală se constată la toate speciile, având localizare predominantă în lobii anteriori. Zonele afectate sunt inițial de culoare roșie violacee, ușor proeminente sau la același nivel cu restul pulmonului. Au consistență crescută și suprafața de secțiune umedă și omogenă. Din căile aerofore se scurge un exsudat cenușiu sau cenușiu găbui. La docimazia hidrostatică, fragmentele de pulmon cad la fundul vasului.
Pe măsură ce procesul inflamator evoluează, culoarea teritoriilor afectate devine mai albicioasă, volumul scade, desenul lobular se evidențiază, consistența crește, aspectul țesuturilor afectate se apropie inițial de cel al splinei – faza de splenizație și apoi al pancreasului – faza de pancreatizare, aspecte caracteristice bronhopneumoniilor cronice, indurative sau lardacee.
Examenul histologic relevă în primele faze congestia și exsudația seroasă a septurilor alveolare, tumefierea pneumocitelor și căderea lor în lumenul alveolar, multe luând un caracter macrofagic. La nivelul bronhiolelor se constată aceeași tumefiere a epiteliului, urmată de descuamare, care se adaugă exsudatului serocelular, ce vine din alveole și canalele alveolare. Pe măsură ce procesul evoluează apare exsudația leucocitară în septurile și lumenele alveolare, iar în bronhii se adaugă componenta mucoasă, căile aerofore fiind blocate cu un exsudat mucopurulent. În evoluțiile subacute-cronice urmează proliferarea mezenchimală din pereții alveolari, ca și din jurul bronhiolelor, bronhiilor din spațiile interlobulare care va duce treptat spre scleroză, încorsetarea conjunctivă a unor acini sau chiar lobuli pulmonari. La interpretarea aspectelor histologice ale bronhopneumonillor catarale se va avea în vedere faptul că descuamarea pneumocitelor este urmată la 24 ore de o hiperplazie a pneumocitelor de tip II, care în circa 6 zile acoperă în totalitate suprafața alveolară: se produce așa numita epitelizare alveolară, care trebuie diferențiată de transformarea tumorală. Germenii piogeni intervin adesea ca infecții de asociație și determină constituirea unor focare purulente, iar germenii anaerobi pot orienta procesul inflamator spre cangrenă.
Bronhopneumonia serohemoragică se constată mai ales la ovine, suine și la animalele pentru blană și se caracterizează fie prin apariția unor infiltrate serohemoragice în spațiile interlobulare, fie prin invadarea unor teritorii mai mult sau mai puțin întinse. Infecțiile virale și cele cu Pasteurlla spp., Haemophilus pleuropneumoniae la suine, sunt cel mai frecvent implicate în apariția acestor pneumopatii.
Bronhopneumonia hemoragiconecrotică se constată mai frecvent la suine, fiind determinată de Actinobacillus pleuropneumoniae, dar uneori și de B. anthracis. Se caracterizează prin apariția în masa pulmonilor a unor focare roșii-negricioase, proeminente la suprafață, ruginii și relativ uscate pe suprafața de secțiune. Uneori tot pulmonul afectat este triplat în volum față de congener. Examenul histologic relevă zone mai mult sau mai puțin întinse de necroză și infiltrație hemoragică, ștergerea desenului alveolar, destinderea spațiilor interlobulare și prezența în masa lor a unor tromboze ale vaselor sangvine și/sau limfatice.
Bronhopneumonia crupală este inflamația caracteristică infecțiilor pasteurelice primare sau cel mai frecvent asociate unor virusuri, ca și a celor produse de Actinobacillus pleuropneumoniae la suine. Cuprinde în general teritorii întinse din pulmoni, zonele respective fiind mult destinse, proeminente față de țesutul restant. Evoluția procesului este stadială, cu un pregnant caracter lobular sau chiar lobar. Prin analogie cu patologia omului se descriu și la animale patru faze evolutive mai importante: faza de umplere, faza de hepatizație roșie, faza de hepatizație cenușie, faza de rezoluție în evoluția favorabilă sau carnificatio pulmonum în caz de cronicizare.
La animale, datorită caracterului lobular al procesului, stadializarea cuprinde numai grupe de alveole sau lobuli izolați. Această particularitate conferă teritoriilor inflamate aspect policrom, marmorat, prin alternarea lobulilor în diferite faze sau stadii evolutive.
Faza de umplere se caracterizează printr-o colorarea roșie-violacee, consistență păstoasă, aspect umed pe suprafața de secțiune. Histologic se observă caracterele edemului inflamator respectiv dilatarea alveolelor prin exsudat seros sau serohemoragic și rare celule descuamate.
În faza de hepatizație roșie, teritoriile inflamate devin mai compacte și mai uscate și rugoase pe suprafața de secțiune. Spațiile interlobulare sunt dilatate prin depuneri de fibrină, uneori alternând cu zone de necroză. Fibrina se poate dispune și la suprafața pleurei viscerale. Histologic, în această fază predomină exsudația fibrinoasă, care umple lumenele alveolare ca și spațiile interlobulare.
Faza de hepatizație cenușie se exteriorizează printr-un colorit cenușiu gălbui al teritoriilor inflamate și aceeași compactizare pulmonară. Locul fibrinei și al congestiei este luat de exsudația neutrofilică, bogată în enzime proteolitice, care va debloca spațiul respirator, trecându-l în faza de rezoluție respectiv revenirea treptată la normal. Rezistența mai scăzută a unor animale, ca și lipsa medicației adecvate pot prelungi durata fazei de hepatizație roșie; în aceste cazuri se constată organizarea teritoriilor inflamate, respectiv înlocuirea fibrinei cu țesut conjunctiv, instalarea carnificației pulmonare sau, în pleuropneumonia micoplasmică, înconjurarea teritoriilor fibrinonecrotice cu țesut conjunctiv, realizând așa-numita sechestrare.
Bronhopneumonia purulentă poate fi continuarea normală a bronhopneumoniei catarale în stadiul de exsudație neutrofilică a acesteia, realizând așa-numita inflamație purulentă difuză, relativ frecvent observată; poate fi expresia unor focalizări abcedante ale procesului inflamator generat e germeni piogeni veniți în pulmoni pe calea aeroforă; sau poate fi efectul metastazării unor procese piemice din alte regiuni corporale. Atât pneumonia abcedantă, cât și cea metastatică au caracter de focar (pneumonia aposteomatosa), abcese de dimensiuni variabile fiind dispersate în toată masa pulmonilor.
În pulmoni inflamația purulentă se instalează în ambele variante morfologice principale: difuză și focalizată.
a. Bronhopneumonia purulentă difuză sau infiltrativă, este de fapt, o modalitate de evoluție a bronhopneumoniei catarale, în cazul unei exsudații leucocitare masive.
Macroscopic, pulmonul apare ușor boselat, cu lobulația evidentă, culoare cenușiu albicioasă și consistență crescută; pe secțiune se scurge spontan sau la presiuni ușoare puroiul. Histologic, exsudația purulentă se distribuie infiltrativ, în spațiile interalveolare și alveolare.
b. Bronhopneumonia purulentă focalizată (aposteomatoasă) este generată de germeni piogeni care acced în pulmon pe cale aeroforă sau este urmarea metastazării unor procese piemice din alte regiuni corporale.
La examenul necropsic, pulmonii prezintă pe suprafață și în profunzime abcese multiple, cu diametre variabile. Histologic, abcesul pulmonar pezintă o cavitate plină cu exsudat purulent și un perete tristratificat (în cazul abceselor mature) format din: zona internă fiind constituită din macrofage cu nuclei veziculoși și cu citoplasma vacuolizată și foarte ramificată; zona mediană alcătuită din limfocite, histiocite plasmocite și conține numeroase capilare neoformate; zona externă este alcătuită din fibroblaste și fibre de reticulină și colagen.
Etiologia bronhopneumoniei purulente, difuză și aposteomatoasă (ambele forme pot fi pezente la același organ), este predominant infecțioasă: streptococi, stafilococi, genul Pseudomonas, Arcanobacterium pyogenes (la suine). La stabilirea diagnosticului etiologic contribuie în mare măsură aspectele macroscopice ale puroiului (OPREAN Z. O., 2002).
Bonhopneumonia gangrenoasă este în majoritatea cazurilor expresia prezenței unor corpi străini în țesutul pulmonar, fapt pentru care se mai numește și pneumonie prin aspirație, pneumonie prin inhalare sau pneumonie prin corpi străini. Administrarea eronată a unor medicamente, inhalarea unor ariste de graminee, aspirația unor exsudate in căile anterioare sau tulburări de deglutiție la animalele anesteziate sau în comă sunt posibilitățile cele mai frecvente. Aspectele diferă în funcție de agentul etiologic. Procesul poate avea un caracter lobular sau lobar. În general, zonele afectate sunt mult destinse, violacee-verzui, consistente, umede pe suprafața de secțiune și adesea cu focare de liză, cenușii-gălbui, de extensiune variabilă. Focarele lizate se pot elimina prin căile aerofore și rezultă astfel pseudocadavre de diferite dimensiuni. Mirosul putrid care se degajă din zonele inflamate ușurează diagnosticul. Examenul histologic relevă detritusul necrotic în ramificațiile bronhice, element care orientează diagnosticul (COMAN M., 2001).
2.5.3. Bronhopneumonii predominant proliferative
Bronhopneumonia interstițială limfohistiocitară reprezintă o inflamație a pulmonului caracterizată prin îngroșarea septelor alveolare datorită exsudatului acumulat împreună cu infiltrarea neutrofilelor și/sau celulelor mononucleare și cu proliferarea de fibroblaste (CHAUHAN R.S., 2010) . Aceasta este expresia unor boli virotice, chlamydiene și micoplasmice pe de o parte, a proceselor de sensibilizare imunologică pe de altă parte.
În primele, procesul inflamator este cantonat cu predominanță în lobulii anteriori, având aspect macroscopic destul de asemănător celui din inflamațiile catarale. În pneumoniile de sensibilizare imunologică este dispersat difuz. Examenul histologic este mai definitoriu, evidențiind proliferarea limfohistioplasmocitară, cu un oarecare tropism față de anumite țesuturi pulmonare. Se vorbește astfel de:
– pneumonie interstițială intralobulară, în care proliferarea este localizată mai ales la nivelus septelor alveloare;
– pneumonie interstițială peribronhială sau pneumonie „de tip manșonal” (pnumonia enzootică), în care procesul se exprimă adesea, prin adevărate manșoane celulare în jurul arborelui bronhic și al vaselor;
– pneumonie interstițială interlobulară, în care proliferarea este predominantă în spațiile interlobulare.
În toate aceste cazuri, proliferării celulare i se adaugă uneori incluzii caracteristice în viroze, a unor celule spumoase cu agenții caracteristici în chlamydioze și alte particularități în raport cu agentul etiologic. Astfel, în infecțiile cu adenovirusuri, procesul hiperplazic se localizează adesea în pereții bronhiilor, dilacerând structura acestora și proeminând în lumenul căilor aerofore, îngreunând respirația și generând zone de atelectazie prin abstrucție. În infecțiile cu reovirusuri asistăm la fenomene de epitelializare alveolară, aglomerările limfoide fiind căptușite de un epiteliu cuboidal monostratificat. Patologistul va ține seama de toate aceste elemente pentru orientarea diagnosticului etiologic, a cărui certitudine depinde totuși de izolarea virusului sau a virusurilor implicate, operație nu întotdeauna ușoară (PAUL I., 1990).
Bronhopneumonia cu celule gigante este un tip de inflamație productivă a pulmonilor, în care macrofagele se sincițializează, pentru a forma celule multinucleate, al căror dimensiuni sunt uneori considerabile. Inflamația cu celule epitelioide și gigante se dezvoltă în pulmoni în ambele sale forme: difuză și focalizată (granulomatoasă). Aceleași sinciții gigantocelulare se formează și la nivelul bronșiolelor, prin fuzionarea celulelor epiteliale hiperplaziate. Leziunea este caracteristică infecțiilor parainfluențiale. Virusurile parainfluențiale conțin în structura lor moleculară o proteină specifică polifuncțională („proteina F”), care în contact cu membranele a două celule permisive (infectante) declanșează formarea unor punți citoplasmatice, care se extind ducând la fuzionarea completă a celor două celule. Se constituie astfel celule gigante de tip infecțios Langhans, care pot include sute sau chiar mii de nuclei (policariocite). „Proteina F” își exercită rolul fuzionant numai dacă este cuprinsă în plasmalema celulei gazdă și dacă este menținută în contact strâns cu aceasta prin intermediul hemaglutininelor (ZARNEA, 1983).
a. Bronhopnumonia cu celule gigante difuză apare ca o variantă de evoluție a pneumoniei interstițiale limfohistiocitare în care macrofagele fuzionează și dau naștere celulelor gigante multinucleate ce se găsesc dispersate pe fondul hiperplaziei septale nespecifice. Această inflamație se întâlnește la suine în tuberculoza produsă de Mycobacterium avium.
Formarea celulelor gigante poate fi și expresia unor sensibilizări a limfocitelor T, care prin intermediul limfokinelor activează macrofagele și le incită la sincițializare. Aceste pneumonii cu celule gigante de tip imun se întâlnesc în infestațiile parazitare, ca și în pneumonia cu membrane hialine (OPREAN Z. O., 2002).
b. Bronhopneumonia granulomatoasă este caracterizată prin prezența granuloamelor cazeoase sau necazeoase în pulmoni. La palpație, pulmonii au un caracter tipic nodular datorită nodulilor de diferite dimensiuni care au de obicei o consistență dură, în special dacă apare calcificarea. La examinarea post mortală, granuloamele din pulmoni pot fi confundate cu neoplasme.
Patogeneza pneumoniei granulomatoase are câteva similarități cu bronhopneumonia interstițială. Ceea ce face pneumonia granulomatoasă un tip diferit nu este poarta de intrare a leziunii inițiale, dar tipul unic al răspunsului inflamator ce duce la formarea de granuloame, care poate fi ușor recunoscut la examenul brut sau microscopic. Agenții patogeni pot intra în pulmoni pe cale aeriană sau prin sânge. Ca o regulă a agenților patogeni care cauzează pneumonia granulomatoasă este rezistența la uciderea intracelulară de către fagocite și la răspunsul inflamator acut. Ca rezultat, ei persistă în țesuturi pentru o perioadă lungă de timp.
Cele mai frecvente cauze includ boli fungice sistemice, cum ar fi criptococoza (Cryptococcus neofomans), coccidiomicoza (Coccidioides immitis), histoplasmoza (Histoplasma capsulatum), și blastomicoza (Blastomyces dermatitis). În cele mai multe dintre acest boli fungice, calea de pătrundere în organism este cea aeriană. Din pulmoni, fungii se răspândesc la alte organe, în special ganglioni limfatici, ficat, și splină. Unele boli bacteriene, cum ar fi tuberculoza (Mycobacterium bovis) la toate speciile, Rhodococcus equi la mânji, și material străine inhalate (amidon) cauzează de asemenea pneumonie granulomatoasă.
Macroscopic, granuloamele pulmonare se prezintă ca noduli compacți cu aspecte diferite pe suprafața de secțiune sau ca formațiuni chistice (OPREAN Z. O., 2002).
Microscopic, granuloamele sunt compuse din țesut necrotic în centru, înconjurat de o margine de macrofage și celule gigant, și un strat exterior de țesut conjunctiv infltrat de limfocite și plasmocite. Agentul cauzal în multe cazuri poate fi identificat în secțiuni colorate PAS, sau impregnare argentică pentru fungi, sau Ziehl-Neelsen pentru micobacterii (VEGAD J., 2010).
Pneumonia cu membrane hialine este o reacție particulară a parenchimului pulmonar, caracterizată prin apariția în lumenul alveolelor a unor mase bazofile în colorația HEA, PAS pozitive, la început cu rari nuclei, apoi cu granule cromatice aglomerate sau pe cale de expulzie. Inițial, a fost observată la copii, apoi la viței, mânji, miei, purcei, pisoi, căței etc. Membranle hialine sunt considerate condensări gluozaminoglicanproteice, consecutive activității surfactantului (WEISS L., 1983), condensări de fibrină, constituenți serici și resturi celulare sau concentrate de proteine plasmatice (COMAN M., 2006). La apariția lor contribuie numeroși factori ca: deficiența de surfactant, hiper- și hipooxigenarea, ischemia, tromboembolii, infecții, factori umorali etc..
Pneumonia cu membrane hialine nu este deci o entitate morbidă, cum este adesea prezentată în literatura de specialitate, ci o reacție particulară a țesutului pulmonar, ceea ce poate fi observată în pneumonia interstițială limfohistiocitară, în pneumonia de aspirație din îngrășătorii și chiar în forma cronică a pneumoniei crupale.
Bronhopneumoniile parazitare sau vierminoase reprezintă o categorie specială de pneumopatii inflamatorii. Sunt observate la toate speciile. Reținem ca agenți etiologici mai importanți: Dictyocaulus viviparus la bovine, Dictyocaulus filaria, Protostrongylus rufescens, Cystocaulus ochreatus și Muellerius capillaris la ovine și caprine, Metatrongylus elongatus și Chaerostrongylus pudendotectus la suine, Aleurostrongylus abstrusus la pisici și Filaroides oestri la câine.
Bronhopneumonia parazitară la suine este produsă in special de Metastrongylus apri (elongatus), Metastrongylus salmi, și Metastrongylus pudendotectus și necesită râme ca gazdă intermediară pentru transmitere. Importanța viermilor pulmonari la porcine este datorată în principal de întârzierea creșterii gazdei. Semnele clinice includ tusea datorita bronșitei parazitare. Leziunile brute, când sunt decelabile, sunt formate din mici noduli gri, în special de-alungul frontierelor ventrale ale lobilor caudali. Viermii adulți sunt extrem de vizibili în bronhii, iar microscopic paraziții produc o inflamație catarală cu infiltrație eosinofilică și atelectazie lobulară. În timpul migrației pulmonare, larvele de Ascaris suum pot produce edem, hemoragii focale subplurale, și inflamație interstițială (McGAVIN, 2009)
Prezența acestor paraziți în căile aerofore determină bronșite catarale sau eosinofilice de diferite intensități. Mult mai importante sunt leziunile date de migrația larvară, care se traduc prin bronhopneumonii cu extensiune variabilă, localizate în 90% din cazuri în lobii caudali ai pulmonilor, sub forma unor focare cronice, cu baza la suprafață și vârful spre bronhia principală. La început, focarele sunt de culoare roșie-violacee, apoi din ce în ce mai cenușiu albicioase sau verzui și mai îndurate. Primele aspecte sunt predominant hemoragice. Ulterior se instalează catarul bronhoalveolar și apoi proliferarea mezenchimală de intensități variabile. Prezența paraziților în diferitele stadii evolutive ușurează diagnosticul.
Bronhopneumonia fibroasă este consecința inflamațiilor catarale, limfohistiocitare și mai ales a variantelor acestor pneumonii (pneumonii cu membrane hialine, pneumonia de sensibilizare imună). Este cunoscut faptul că limfocitele T sensibilizate secretă limfokine de activare a macrofagelor (MAF), iar macrofagele la rândul lor secretă factorul de activare a fibroblastelor (M-FAF), care crește sinteza de colagen, cu sau fără sporirea numărului de fibroblaste locale (MANOLESCU N., 1997).
Finalul pneumoniilor limfohistiocitare se exprimă adesea prin îngroșarea septelor alveolare printr-o tramă fibrilară în general săracă în celule. Lumenele alveolare sunt reduse până aproape de dispariție sau conțin membrane hialine.
Macroscopic, atenția ne este reținută de emfizemul accentuat cu dispoziție interlobulară și subpleurală, care însoțește procesul de sensibilizare pulmonară.
Agenți patogeni de cele mai diferite origini, ajungând la nivelul bronhiilor intralobulare, produc adesea erodarea mucoasei pe zone mai mult sau mai puțin întinse. Reactivitatea celulară va tinde să organizeze aceste leziuni și adesea, mai ales la taurinele din îngrășătorii, se observă proeminențe endobronhice, la început predominant celulare, apoi fibrovasculare, cu structură caracteristică țesutului de granulație. Obliterând total sau parțial lumenul bronșic, aceste inflamații constituie punctul de plecare a unor insuficiențe respiratorii cronice sau chiar a unor inflamații focalizate, la nivelul unuia sau mai multor lobuli (PAUL I., 1990).
Pneumonia eozinofilică (sindromul de infiltrație pulmonară) cu eozinofilie este o formă particulară a inflamațiilor pulmonare, decelabilă numai histologic și caracterizată printr-o invazie a tuturor structurilor pulmonare cu eozinofilie. Este considerată de majoritatea cercetătorilor ca o reacție alergică în relație cu migrarea parazitară. Este observabilă la porci și câini, dar frecvent citată la câini (PAUL I., 1990).
2.6. Tumorile pulmonare
a. Tumori primare sunt relativ rare, apar de regulă ca tumori unice, iar in punct de vedere structural prezintă caracteristicile tipului tumoral respectiv. Cele mai frecvente tumori pulmonare sunt: fibromul, condromul, leiomiomul, carcinomul care poate fi: adenocarcinom bronhial, carcinom alvolar, carcinom mixt.
b. Tumori secundare apar mult mai frecvent, ca metastaze ale adenocarcinoamelor mamare, tiroidiene, ovariene și pancreatice sau ca localizări pulmonare ale unor boli tumorale multisistemice, sub forma nodulilor multipli, diseminați în toată masa pulmonilor.
Cele mai frecvente tumori pulmonare secunare sunt: metastazele pulmonare ale adenocarcinoamelor mamare (ca punct de plecare tumori ale mamelelor pectorale), metastazarea adenocarcinomului tiroidian, localizarea pulmonară a leucozei enzootice bovine, adenomatoza pulmonară. Macroscopic se observă în lobii diafragmatici noduli tumorali cu diametrul de până la 3 cm, cu tendință la confluare, inițial păstoși apoi mai duri; la examenul histologic se evidențiază hiperplazia tumorală papiliferă a epiteliilor alveolare și bronhiolare (OPREAN Z. O., 2002).
CAPITOLUL 3 CADRUL ORGANIZATORIC ÎN CARE S-AU EFECTUAT STUDIILE/ INVESTIGAȚIILE
Studiul efectuat s-a realizat în cadrul Universtității de Științe Agricole și Medicină Veterinară Ion Ionescu de la Brad Iași. Examinarea necropsică, recoltarea și prelucrarea probelor s-a efectuat în cadrul Facultății de Medicină Veterinară, în laboratorul disciplinei de Anatomie Patologică.
Laboratorul este compus din mai mai multe camere. Prima este cea pentru recepția și refrigerarea cadavrelor, apoi sala de necropsie, laboratorul pentru prelucrarea histologică a probelor și cel de microscopie. Organizarea laboratorului de histopatologie este specifică, cuprinzând dulapuri diverse pentru stocarea instrumentarului, coloranților și substanțelor chimice, corpuri suspendate pentru sticlăria de laborator, fișet pentru depozitarea lamelor după prelucrarea și înregistrarea acestora, mese de lucru, faianțate și mese suport pentru aparatură, scaune și chiuvetă din inox.
Aparatura din dotare cuprinde: etuvă Binder pentru includerea la parafină, microtom automat rotativ cu retracție SLEE CUT 6062 pentru realizarea secțiunilor, dispersor de parafină SLEE MPS/W, incubator NEMMERT, placă șofantă, baie de flotație termostată Leica, termostat electronic, hotă de absorbție cu sistem electric de ventilație și spațiu de depozitare pentru substanțele volatile CARBO 1200 COMB, centrifugă, balanță analitică, linie de deparafinare succesivă, ceas cu cronometru, cuptor cu microunde, bec de gaz, frigider.
În timpul recoltării, fasonării și prelucrării probelor s-a utilizat instrumentar divers, cuțite, bisturie, foarfece, pense, tăvi metalice, forme de aluminiu (încorporează 10-12 piese simultan) sau casete special dimensionate, băi de colorare. Sticlăria de laborator cuprinde pahare Berzelius, pahare Erlenmeyer, cilindrii gradați, eprubete de diferite dimensiuni, flacoane pentru depozitarea substanțelor utilizate, lame de sticlă port-obiect, lamele.
Prelucrarea histologică necesită utilizarea de substanțe chimice cu rol divers: kituri de colorare (Hematoxilină, Eozină, Albastru de metil – HEA, Acid Periodic, Fuxină Schiff – PAS), fixatori (formaldehidă), soluții alcoolice de diverse concentrații, lichid Bouin, xilen, acizi, apă distilată și apă litinată.
Laboratorul de microscopie are în dotare un microscop optic, unul electronic și o cameră foto digitală ce permite înregistrarea imaginilor histologice observate la microscop, în formă electronică și un computer.
După realizarea examenului necropsic, fragmentele recoltate au fost fixate în soluția de formaldehidă 10% apoi încorporate în parafină cu ajutorul procesatorului de țesuturi Leica TP1020. Secționarea la dimensiunea de 5-6 µm s-a realizat cu ajutorul microtomului SLEE CUT 6062. După o prealabilă deparafinare și rehidratare, s-a realizat colorarea secțiunilor, prin metoda tricromică Masson (H.E.A.) sau P.A.S.. Analizarea lamelor astfel obținute, s-a realizat cu microscopul optic Leica DM 750 la care este atașată o cameră foto digitală Leica ICC50 HD. Finalizarea imaginilor obținute s-a realizat cu programul Leica Application Suit Software, versiunea 4.2.
Analizele s-au realizat corect datorită dotării de ultimă generație a laboratorului, respectând toate etapele pentru ca finalmente rezultatele să fie cât mai precise.
PARTEA A II-A
CONTRIBUȚII PROPRII
CAPITOLUL 4 OBIECTIVELE ȘI METODOLOGIA CERCETĂRII
4.1 Obiective
Obiectivele cercetărilor efectuate au constat în evidențierea și inventarierea principalelor tipuri de pneumopatii întâlnite la porcii crescuți în sistem intensiv. Acestea sunt consecința acțiunii unui agent patogen (bacterie, virus, toxic), corelate cu deficiențele zooigienice. Importanța decelării și încadrării teoretice a acestor leziuni derivă din necesitatea întregirii tabloului clinic și lezional în diverse organopatii, având în vedere rolul important al pulmonului.
4.2 Material și metodă
Investigațiile au fost efectuate în perioada 2012-2014 pe aparatul respirator provenit de la 65 porci cu leziuni pulmonare morți. Cazurile provin din 2 ferme de exploatare a suinelor în sistem intensiv de pe raza județului Iași, exploatând hibridul PIC, care la bază rasele Marele Alb, Landrace, Pietrain, Duroc și Welsh, ca părinte fiind recunoscut hibridul Camborough, produs în Anglia de către specialiști ai universităților Cambridge și Edinburgh.
Necropsiile au urmărit recoltarea de organe, ulterior acestea fiind fotografiate. În vederea examinării histologice au fost prelevate câte două fragmente de pulmon de la fiecare caz precum și alte organe aflate în strânsă legătură anatomo-fiziologică (ficat, cord, intestin, splină, rinichi, etc.).
Fragmentele prelevate au fost fixate în soluție apoasă de formaldehidă 10%, fasonate, incluse în parafină, secționate la 5 μm și colorate prin metodele: Hematoxilină-Eozină (colorația bicromică, HE), Hematoxilină-Eozină-Albastru de metil (col. tricromică Masson, HEA), Acid Periodic- Fuxină Schiff (PAS).
4.2.1 Tehnica de examinare a căilor respiratorii și ale pumonilor
Cavitățile nazale se examinează la exterior, pentru identificarea posibilelor secreții. Ulterior, examinarea cavitîților nazale se efectuează prin secționarea lor cu ajutorul fierăstrăului, printr-o secțiune care trece posterior primului molar. Se examinează aspectul mucoasei nazale, prezența sau absența secrețiilor, aspectul corneților nazali, gradul lor de dezvoltare și simetrie.
Ulterior, se extrage blocul de organe buco-cervico-toracic. Deschiderea cutiei toracice se face cu atenție, pentru a identifica eventualele colecții de lichid sau depozite patologice. Se va examina aspectul pleurei parietale, existența eventualelor aderențe între pleura parietală și cea viscerală. În cazul prezenței colecțiilor de lichid, se va proceda la măsurarea aproximativă a cantității exsudatului și la determinarea caracterelor sale fizice.
După eviscerarea blocului de organe buco-cervico-toracic, se trece la izolarea organelor. Se deschid căile respiratorii anterioare cu ajutorul unei foarfece bine ascuțite și se examinează cu atenție mucoasa, înregistrându-se eventuala prezență a secrețiilor și aspectul acestora, sau a paraziților.
Cei doi pulmoni se așează într-o poziție cât mai aproapiată aceea din cavitatea toracică, cu lobii apicali spre înainte și se examinează inițial prin inspecție, care a urmărit: forma, volumul, culoarea, lobulația, localizarea pe organ și aspectele eventualelor modificări superficiale. S-au palpat zonele modificate prin comparație cu cele sănătoase care au o consistență elastică, buretoasă.
Apoi s-au realizat secțiunile de rutină, câte una în cei doi pulmoni, pe marginea dorso-laterală și apoi câte o secțiune în lungul fiecăruia dintre lobi. Se aplică o ușoară presiune digitală pentru a determina dacă din interiorul bronhiilor se scurg sau nu lichide patologice. Pellegrini N. (l987), recomandă efectuarea secțiunilor în lobii pulmonari, perpendicular (transversal) pe planul mediosagital.
S-au examinat cu atenție suprafețele secțiunilor și aspectul materialelor exprimate la suprafață prin presiuni ușoare.
Se palpează suprafața de secțiune pentru a determina eventuala prezență a formațiunilor (chisturi, granuloame, abcese, tumori) în masa organului. În cazul în care la palpare se înregistrează prezența acestora, se trece la secționarea și examinarea lor.
Examinarea pulmonului s-a încheiat cu proba plutirii (docimazia) care permite încadrarea leziunilor în cel puțin două categorii: cu compactizare pulmonară (grave) și fără condensare pulmonară ( mai puțin grave). Recoltarea fragmentului de pulmon se face din zonele modificate, fără a comprima țesutul. Acesta se lasă să cadă în vasul cu apă și se urmărește rezultatul. Rezultatul probei plutirii se poate exprima prin:
a. docimazia pozitivă atunci când fragmentul de pulmon cade la fundul vasului – în toate leziunile caracterizate prin modificări pulmonare: inflamație, atelectazie și tumori, congestie pasivă veche;
b. docimazia negativă atunci când fragmentul de pulmon plutește – la pulmonul normal, în emfizemul pulmoar și la congestia pulmonară activă;
c. docimazia între două ape atunci când fragmentul de pulmon plutește greu în cazul căruia transsudatul acumulat în spațiile aerofore ale pulmonului are o greutate specifică doar cu puțin mai mare decât cea a apei.
Se recoltează probe pentru examenul histopatologic din toate zonele cu modificări. Se încearcă recoltarea cu exercitarea unei presiuni minime asupra fragmentului, pentru a nu modifica raportul aer/țesut din organ.
4.2.2. Tehnica histologică
Examinarea histopatologică s-a facut pe preparate histologice permanente obținute prin metoda includerii în parafină, care se derulează după următorii timpi operatori: recoltarea, fixarea, includerea în parafină, secționarea la microtom, colorarea, montarea și examinarea microscopică propriu-zisă, timpi operatori ai tehnicii de obținere a preparatului histologic permanent prin metoda includerii la parafină.
Recoltarea
Pentru a realiza o recoltare în condiții optime, instrumentarul folosit a fost bine ascuțit, evitând astfel strivirea țesuturilor.
Locul din care s-a recoltat proba a fost ales în funcție de contextul lezional și de scopul investigațiilor. Am preferat zonele reprezentative de la marginea leziunii, în așa fel încât fragmentul să cuprindă atât țesut modificat cât și țesut normal.
Dimensiunile prelevatului au fost de aproximativ 1cm3: 15 mm lungime, 10 mm lățime și 5-7mm grosime, pentru ca fixatorul să pătrundă repede în toată proba. După o fixare de 3-4 ore, probele au fost fasonate cu lame ascuțite, noua grosime fiind de 4-5 mm, apoi au fost introduse în fixator proaspăt.
Fixarea
Fixarea histologică are trei obiective importante:
1. oprirea fenomenelor vitale din țesuturile recoltate, pentru a surprinde microscopic aspectele histopatologice existente în piesă în momentul recoltării și pentru a preveni fenomenul de autoliză postmortală;
2. întărirea pieselor fixate în vederea operațiunilor histologice ulterioare (secționarea);
3. sterilizarea pieselor, majoritatea fixatorilor chimici fiind buni dezinfectanți.
Fixarea s-a realizat în flacoane de sticlă sau de plastic de 200 ml, în care volumul fixatorului depășește de aproximativ 20 ori pe cel al pieselor din interior.
Fixatorul universal este formaldehida (formol) 10% soluție apoasă. Se preferă acest fixator pentru buna capacitate de fixare prin coagulare a proteinelor structurale și a vitezei de penetrare, toleranța și intervalul de timp foarte mare pe durata căruia asigură conservarea.
Pentru extragerea sărurilor de calciu s-a utilizat lichidul Bouin în compoziția căruia intră 15 părți acid picric, 5 părți formol și o parte acid acetic glacial. Lichidul Bouin se poate utiliza imediat după recoltare, nefiind necesară fixarea prealabilă a pieselor în formol.
Includerea la parafină
Includerea la parafină se derulează în patru faze succesive:
I. Deshidratarea
Deshidratarea este necesară pentru eliminarea apei din țesuturi, în vederea impregnării ulterioare cu parafină a pieselor.
Deshidratarea s-a făcut trecând piesele prin trei băi succesive de alcool etilic în concentrații progresiv crescânde: 80%, 90% și alcool absolut. Durata de menținere a fragmentelor în fiecare baie este de 3-4 ore.
II. Clarificarea s-a executat în vederea extragerii etanolului din piese, acesta nefiind miscibil cu parafina.
Operațiunea a fost executată în două băi de acetonă și apoi două băi cu xilen, în fiecare baie câte două ore.
III. Impregnarea cu parafină
Obiectivul acestui timp operator a fost de a aduce piesa într-o stare de rigiditate și de omogenitate optimă în vederea secționării.
Operațiunea a fost executată în termostatul de includere în parafină, la temperatura de 560C, în trei băi de parafină lichidă, câte două ore în fiecare baie.
IV. Includerea propriu-zisă
Includerea propriu-zisă sau turnarea blocului a avut drept scop încorporarea piesei impregnată cu parafină într-un bloc din același material.
Turnarea blocului a fost efectuată cu ajutorul unor forme din aluminiu care permit includerea simultană a 10-12 piese, sau cu ajutorul unor casete histologice de unică folosință din material plastic.
Secționarea
Secționarea histologică se realizează cu ajutorul microtomului pentru parafină care oferă condiții pentru obținerea unor secțiuni cu grosimea de 5-6 µm.
În timpul secționării, țesuturile incluse în parafină sunt ușor comprimate și astfel apar pliuri, ambele fenomene făcând secțiunile improprii pentru examenul microscopic. Pentru eliminarea acestui inconvenient s-a recurs la etalarea panglicilor pe lame de sticlă port-obiect cu ajutorul apei calde.
Colorarea
Colorarea secțiunilor se face prin următoarele metode de colorare histologică:
– Hematoxilină-Eozină- Albastru de metil (HEA), colorație de orientare generală;
– Acid Periodic- Fuxină Schiff (PAS), pentru mucopolizaharide și miceți.
Montarea
După clarificare secțiunile au fost montate cu balsam de Canada sau balsam Eukitt.
CAPITOLUL 5 REZULTATE ȘI DISCUȚII
În sistemul de creștere intensiv, pneumopatiile suinelor reprezintă cele mai frecvente probleme cu care se confruntă medicul epizootolog și zootehnistul, fiind afecțiuni de temut. Odată declanșată în adăpost, orice boală respiratorie, datorită modului său de transmitere –prin aerololi- se răspândește rapid de la o boxă la alta, sistemele de creștere favorizând circulația germenilor patogeni și producându-se astfel importante pierderi economice.
Prin jetaj, tuse, strănut se transmit agenții patogeni care circulă cu viteză mare și contaminează apa și furajele. Luând în calcul densitatea ridicată a indivizilor din îngrășătorii, nici transmiterea directă de la un individ la altul nu este de neglijat, De asemenea, curenții de aer contribuie și ei la circulația germenilor. Un suport ideal pentru vehicularea agenților patogeni îl constituie praful și particulele mici în suspensie generate de furajele concentrate administrate.
Purceii proaspăt fătați precum și scroafele gestante sau cele aflate în perioada imediat următoare fătării sunt deosebit de sensibili, ceea ce face ca în maternități, riscul de a contacta o afecțiune respiratorie să fie mai mare, animalele fiind mai receptive la acțiunea germenilor patogeni.
Nerespectarea regulilor zooigienice și sanitare creează factori de risc care pot duce la declanșarea unor epidemii. Frigul, umiditatea crescută, pardoselile reci și umede, furajele necorespunzătoare fie din punct de vedere nutrițional, mai rar, fie din punct de vedere igienic – murdare, degradate, mucegăite, toate constituie factori care cresc sensibilitatea indivizilor predispunându-i astfel la infecții.
O altă problemă deloc de neglijat o reprezintă indivizii purtători clinic sănătoși. Animalele adulte purtătoare pot elimina microorganisme cu mare potențial patogen pentru cei mai susceptibili cum ar fi purceii abia fătați sau cei proaspăt înțărcați. Dificultatea de a identifica acești indivizi este mai ales de ordin economic, testele de depistare fiind prea scumpe pentru a justifica aplicarea lor într-un întreg sector al unei hale de producție.
Decontaminarea obligatorie periodică efectuată într-o manieră incompletă sau necorespunzătoare precum și nerespectarea normelor de igienă și de filtru sanitar sunt acțiuni ce pot compromite întregul adăpost. De altfel, nerespectarea normelor de carantină în momentul reînnoirii efectivelor reprezintă un factor de risc deoarece pot duce la introducerea în efectiv a unor animale purtătoare și eliminatoare de agenți condiționat patogeni; normele de zooigienă deficitare sau asocierea a doi sau mai mulți germeni pot declanșa patogenitatea acestor microorganisme. În unele condiții, microorganisme biofite sau epifite sunt capabile să declanșeze boli grave, care să cuprindă întregul efectiv.
Neinstruirea adecvată precum și neglijența îngrijitorilor poate duce la nerespectarea normelor sanitare impuse, aceștia constituind astfel un alt mijloc de pătrundere în afectiv a agenților patogeni. Unii dintre ei sunt ei înșiși crescători de animale în gospodăriile proprii și sunt susceptibili de a transporta diverși germeni existenți în sistemul de creștere extensiv. Circulația îngrijitorilor de la un adăpost la altul, fără respectarea normelor de siguranță sanitară, intersectarea lor în locurile de depozitare a furajelor reprezintă tot atâtea ocazii de diseminare a germenilor patogeni.
Nu trebuie omis faptul că suinele sunt o specie sensibilă la stress de orice natură. Variațiile bruște ale temperaturii, schimbarea furajelor sau modificarea calității acestora, transportul. Schimbarea adăpostului, vaccinările și eventualele tratamente, comportamentul brutal al îngrijitorilor precum și modificarea componenței boxei prin introducerea de noi indivizi constituie potențiali factori de stress care pot duce la scăderea imunității, deci la o sensibilizare a organismului. Sub acțiunea constantă sau prin asocierea mai multor factori de stress, în efectiv se pot declanșa epidemii.
5.1. Pneumonia enzootică
Din cele 65 de cazuri luate în studiu la 24 dintre ele, respectiv un procent de 36,92%, s-au remarcat leziuni pulmonare caracteristice micoplasmozelor suinelor.
Din punct de vedere macroscopic, s-au înregistrat zone de densificare și compactizare pulmonară, localizate în treimea anterioară a pulmonului. Focarele de compactizare în faza de splenizație sau de pancreatizare sunt delimitate de zone de emfizem pulmonar compensator. La proba plutirii, fragmentele de pulmon din zonele cu leziuni cad la fundul vasului, indicând o reducere drastică a volumului de aer rezidual (Fig. 5.1).
Faza incipientă a micoplasmozei este marcată de o bronhopneumonie catarală cu localizare intraparietală și superficială. Atât îm submucoasă cât și în lamina propria, glandele bronhice se află într-o fază marcată de hiperactivitate, celulele apărând încărcate de glicozaminoglicani. Examinarea histologică a secțiunilor colorate PAS relevă celule cu plasmalema destinsă și cu spațiul intern blocat de mucopoliozide intens PAS-pozitive (Fig. 5.2).
Epiteliul de suprafață al mucoasei bronșice este marcat de hiperplazia și hiperfuncția celulelor caliciforme (Fig. 5.3).
Hiperactivitatea glandelor bronșice și distrofia mucinoasă a epiteliului superficial duc la acumulări de mucus intens PAS-pozitive, care rezistă spălărilor succesive din timpul prelucrării histologice (Fig. 5.4).
În faze avansate ale procesului patologic, acesta este marcat de aspectele bronhopneumoniei limfohistiocitare. Modificărilor exsudative li se adaugă o componentă hiperplastică: depozitele de mucus devin mai puțin abundente, în timp ce ectazia vasculară din lamina propria este însoțită de proliferare limfohistiocitară inițial discretă, apoi abundentă (Fig. 5.5).Acumularea limfohistiocitară devine din ce în ce mai abundentă, înglobând vase și filete nervoase (Fig. 5.6).
În fazele foarte avansate ale procesului inflamator, lobii pulmonari afectați se transformă practic intr-o masă cărnoasă; spatiile aerofore sunt abolite, proliferarea limfohistiocitară ocupând atât țesutul interalveolar cât și alveolele pulmonare. Proliferările limfohistiocitare pot fi difuze sau pot avea caracter pseudonodular, perivascular și peribronșiolar, realizând compresiuni asupra arborelui bronșic, compresiuni ce duc la obliterarea căilor aerofore de dimensiuni mici (Fig. 5.7).
5.2. Pasteureloza suină
La un număr de 17 de cazuri s-au remarcat leziunile caracteristice pasteurelozei suinelor, reprezentând un procent de 26,15%.
Aspectul macroscopic al bronhopneumoniei crupale este unul dintre cele mai caracteristice din anatomia patologică. Evoluând adesea sub forma unei pleurobronhopneumonii fibrinoase, ea se caracterizează macroscopic prin prezența de focare lobulare sau lobare compacte, proeminente, acoperite cu fibrină, cu suprafața de secțiune rugoasă și uscată. La proba plutirii fragmentul de pulmon cade la fundul vasului (docimazie pozitivă). Evoluția stadializată intralobulară determină aspectul caracteristic, mozaicat, al pulmonilor afectați, fenomen denumit policromazie.
Din punct de vedere histologic, stadializarea procesului patologic la nivel lobular și chiar sublobular explică aspectul macroscopic.
Prima fază, denumită faza de umplere, se caracterizează prin apariția fenomenelor de hiperemie, având ca și consecință acumularea exsudatului seros (Fig. 5.8).
Ulterior, în faza de hepatizație roșie, se produce acumularea fibrinei intâi la nivelul alveolelor pulmonare, apoi în țesutul interalveolar, interlobular și subpleural (Fig. 5.9).
Factorii chemotactici eliberați determină ulterior afluxul leucocitar – majoritar neutrofilic – cu rol de detersie a zonelor afectate. Leucocitele și macrofagele tisulare rezidente, cat și cele afluate în focarul inflamator, fagozitează și lizează resturile celulare și acumulările de fibrină, determinând debutul fazei de rezoluție (Fig. 5.10).
Încet, spațiul alveolar și al arborelui respirator este deblocat, iar zonele de pulmon afectate își recapătă funcționalitatea. În scurt timp se produce reepitelizarea alveolară, cu restabilirea totală a structurii și funcțiilor epiteliului.
De multe ori, procesul patologic este extins și la nivel pleural, determinând îngroșarea pleurei, exsudație fibrinoasă – pleurezie fibrinoasă – și ulterior aflux leucocitar (Fig. 5.11).
5.3. Piobaciloza
La 11 cazuri, , reprezentând un procent de 16,92%, s-au remarcat leziuni caracteristice piobacilozei
Caracteristică evoluției piobacilozei pulmonare este bronhopneumonia aposteomatoasă, cu abcese numeroase, uneori adiacente. Puroiul este e culoare gălbuie, cremos, fluid (Fig. 5.12).
Afectarea severă a unui lob pulmonar duce la restricții circulatorii grave; sistarea irigării sangvine duce la infarctizarea și necrozarea țesutului pulmonar apical. Țesutul necrozat apare negricios, având miros putrid. În cazul abceselor vechi, puroiul poate apărea ușor cazeificat, iar capsula conjunctivă care îl delimitează este groasă, bistratificată (Fig. 5.13).
În cazul spargerii abceselor, sau al inflamației purulente difuze, exsudatul purulent se evidențiază histologic și la nivelul căilor respiratorii. Bronhiile cu diametru mediu și bronhiolele apar blocate cu un amestec de exsudat leucocitar, resturi celulare și mucus. Depozitul este vâscos, aderent, dovadă faptul că rezistă manoperelor de spălare succesivă din timpul prelucrării histologice și nu este mobilizat de presiunea exercitată asupra țesuturilor incluse în parafină în timpul secționării. Spargerea abceselor se poate produce în evoluțiile rapide, în care presiunea puroiului acumulat crește rapid, depășind viteza de constituire a peretelui conjunctiv protector (Fig. 5.14).
5.4. Pleuropneumonia contagioasă a suinelor
La 8 cazuri din cele 65 luate în studiu, reprezentând un procent de 12,31% s-au remarcat leziunile caracteristice pleuropneumoniei contagioase a suinelor
Pleuropneumonia contagioasă evoluează sub forma unei pneumonii hemoragico-necrotice severe, asociată unei pleurezii fibrinoase. În evoluțiile complicate, focarele de necroză se transformă în adevărate abcese pline de puroi al cărui aspect variază în funcție de flora de asociație grefată.
Parenchimul pulmonar este sediul apariției unor focare de necroză de dimensiuni variabile, înconjurate de hemoragii tisulare masive. Se produce aflux leucocitar în zonele afectate, cu rolul de detersie a detritusurilor necrotice. Macrofagele fagocitează hematiile ieșite în afara patului vascular și se încarcă cu pigmenți hemosiderinici, transformându-se în hemosiderofage cu aspect caracteristic (Fig. 5.15).
În evoluția avansată a bolii, în zonele lezionate încep fenomenele reparatorii: are loc acumularea fibroblastelor care secretă fibre conjunctive, Acestea vor înlocui zonele de parenchim distrus, fostele focare necrotice suferin treptat un proces de fibroză (Fig. 5.16).
Are loc sechestrarea zonelor cu leziuni, observabil macroscopic prin apariția unei scleroze pulmonare, în care locul focarelor hemoragice este luat de cicatrice albicioase de țesut dens, nefuncțional.
Modificările pleurale severe din faza de stare a inflamației sunt înlocuite de o pleurită fibroasă, cu îngroșarea difuză a acesteia și plierea ei. Subpleural, se remarcă apariția zonelor de edem compensator (Fig. 5.17).
5.5. Influenza suină
La un număr de 5 cazuri din cele 65 luate în studiu s-au remarcat leziunile caracteristice influenzei suinelor. Aceasta indică o prevalență de 7,69%.
Apariția unei hiperemii pulmonare accentuate, cu dezvoltarea unui edem accentuat este caracteristică evoluției benigne a influenzei suine . Pulmonul este invadat de lichid, consistența sa crește ușor devenind păstoasă, iar desenul lobular devine extrem de evident. Spațiile aerofore dispar, suprafața de hematoză este redusă până la dispariție. Pe secțiune, pulmonul exprima spumozități albicioase sau ușor roșietice, foarte abundente, fie la presiune ușoară, fie spontan (Fig. 5.18, 5.19).
La deschiderea bronhiilor mari și a traheei, se observă prezența acelorași spumozități abundente (Fig. 5.20).
Din punct de vedere histologic, se remarcă prezența unei congestii pulmonare accentuate, asociată hemoragiilor tisulare extinse (Fig. 5.21).
Edemul pulmonar este masiv, transudatul umple alveolele pulmonare blocând spațiul respirator și anulând suprafața de hematoză. Epiteliul alveolar se aplatizează sub presiunea crescută a lichidului acumulat, iar ulterior se descuamează, plutind liber în interiorul alveolelor (Fig. 5.21).
Acumulările de transudat se remarcă inclusiv în lumenul bronhiolelor și a bronhiilor mici, stând la baza spumozităților observabile macroscopic (Fig. 5.22, Fig. 5.23).
Se observă acumularea de transsudat inclusiv în spațiul subpleural virtual; aceste acumulări decolează practic pleura de pe parenchimul pulmonar. În zonele învecinate se remarcă instalarea edemului compensator, apărut secundar eforturilor inspiratorii crescute și efectului de valvă al transsudatului (Fig. 5.24)
Hemoragiile apar inclusiv peribronhiolar, cu przența constantă a hemosiderofagelor. Acumularea de lichid duce la desprinderea epiteliului bronșiolar de pe membrana bazală; se remarcă un început de bronhopneumonie catarală (Fig. 5.25, 5.26).
CONCLUZII
1. Investigațiile au fost efectuate pe suine provenite din unitățile de creștere intensivă de pe raza județului Iași. Au fost reținute pentru studiu 65 de exemplare care prezintă leziuni la nivelul aparatului respirator.
2. Toate unitățile exploatează hibridul PIC, rasă de elecție în numeroase ferme, astfel încât considerăm că materialul de studiu ales a fost uniform.
3. Bolile diagnosticate la exemplarele examinate sunt cele comune unităților de creștere intensivă: pneumonia enzootică porcină, pasteureloza suinelor, piobaciloza, influenza suină, pleuropneumonia contagioasă a suinelor.
4. La un număr de 24 de cazuri din cele 65 luate în studiu, reprezentând un procent de 36,92%, s-au remarcat leziunile caracteristice micoplasmozelor suinelor.
5. La un număr de 17 de cazuri din cele 65 luate în studiu s-au remarcat leziunile caracteristice pasteurelozei suinelor, reprezentând un procent de 26,15%.
6. La 11 cazuri din cele 65 luate în studiu s-au remarcat leziuni caracteristice piobacilozei, reprezentând un procent de 16,92%.
7. La un număr de 8 de cazuri din cele 65 luate în studiu s-au remarcat leziunile caracteristice pleuropneumoniei contagioase a suinelor, reprezentând un procent de 12,31%.
8. La un număr de 5 cazuri din cele 65 luate în studiu s-au remarcat leziunile caracteristice influenzei suinelor. Aceasta indică o prevalență de 7,69%.
9. Leziunile depistate atât la nivelul mucoasei nazale cât și în căile respiratorii intrapulmonare sunt inflamațiile exsudative (acute) și hiperplazice (cronice).
10. Incidența și prevalența bolilor diagnosticate sunt asemănătoare datelor prezentate de literatura de specialitate.
Tabel 5.1.
Ponderea bolilor cu exprimare respiratorie diagnosticate la suine
BIBLIOGRAFIE
1. ADAMȘTEANU I., ADAMEȘTEANU C., BÂRZĂ H., PARAIPAN V., BLIDARIU T., Diagnostic morfoclinic veterinar pe specii și sindroame, Ed. Ceres, București, 1980.
2. AKERS R. MICHAEL, D. MICHAEL DENBOW, Anatomy and Physiology of Domestic Animals, second edition, Wiley Blackwell, Iowa, 2013.
3. BABA A. I., CĂTOI C., Morfopatologie generală, Ed. Academic Pres, Cluj-Napoca, 2006;
4. CĂTOI C., Anatomie patologică specială, Ed. Academic Pres, Cluj-Napoca, 2006;
5. CHAUHAN R.S., Text Book of Veterinary Pathology, IBDC Publishers, First Edition, Delhi, 2010.
6. COMAN M., OLARIU-JURCĂ I., MANU G., Tratat de morfopatologie veterinară practică, Ed. Brumar, Timișoara, 1996.
7. COMAN M., Compendiu de morfopatologie practică, Ed. Brumar, Timișoara, 2001.
8. COMAN M., Anatomie patologică specială, Ed. ArtPress & Cosmopolitan Art, Timișoara, 2006.
9. CORNILĂ N., Morfologia microscopică a animalelor domestice, vol. II, ed. All Medica, București, 2001;
10. COTEA V. CORNELIU, Histologie specială, Editura Tehnopress, Iași, 2012, pp.316-324.
11. COȚOFAN V., PREDOI G., Anatomia Topografică a Animalelor Domestice, Editura ALL, București, 2003.
12. DRĂGHICI D., POPESCU A.N., Bolile porcului, Ed. Ceres, București, 1982;
13. FERAT-POSTOLACHE, AIDA, Anatomie veterinară: splanchnologie, Editura Ion Ionescu de la Brad, Iași, 2004.
14. GOPALAKRISHNA D. RAO, A Textbook on Systemic Pathology of Domestic Animals, Salsar Imaging Systems, Delhi, 2010.
15. KӦNIG H. E., LIEBICH H. -G., Veterinary anatomy of domestic mammals, Textbook and colour atlas, Stuttgard, 2004.
16. LEMANN D.H., Diseases of swine, 7th- Ed. London, Wolfte, 1992;
17. LESLIE P. GARTNER, PH.D., JAMES L. HIATT, PH.D. Color Atlas and Text o Histology. 6th edition, University of Maryland, 2013.
18. GUARDA F., MANDELLI G., Trattato di Anatomia Patologica Veterinara, Ed. UTET, Torino, 1989.
19. JUBB K., KENNEDY P., PALMER N., Pathology of Domestic Animals, Fift edition, Saunders Elsevier, Ontario, 2007.
20. MANOLESCU N., MILITARU M., DINESCU G., CIOBOTARU E., Anatomie patologică, Tipo USAMV, București, 1997.
21. McGAVIN M. D., ZACHARY J. F., Patholgic Basis of Veterinary Disease, 4 th ed., Ed. Mosby Elsevier, New York, USA, 2009.
22. MILITARU M., DINESCU G., CIOBOTARU E., SOARE T., Procese patologice fundamentale în anatomia patologică veterinară, Ed. Cartea Universitară, București, 2004.
23. MOGA MÂNZAT R., Bolile infecțioase ale animalelor- Bacterioze, Ed. Brumar, Timișoara, 2001;
24. OPREAN Z. O., Morfopatologie generală veterinară, Ed. Ion Ionescu de la Brad, Iași 1998,2005.
25. OPREAN Z.O., MOFOPATOLOGIE SPECIALĂ VETEINARĂ VOL. I, Editura EVCONT CONSULTING, Suceava, 2002.
26. PAUL I., BULETIN INFORMATIV NR. 23-24, Morfopatologia aparatelor și a sistemelor oganice, Redacția de propagandă tehnică Agricola, București, 1990.
27. PELLEGRINI N., Tecnica delle autopsie, Ed. Unione Tipografico-Editrice Torinese, Torino, 1987.
28. PERIANU T., Boli infecțioase ale animalelor, Vol. II, Viroze, Ed. Universitas XXI, 2005;
29. PERIANU T., Tratat de Boli infecțioase ale Animalelor, Vol. I. Bacterioze., Ed. Universitas XXI, Iași, 2011.
30. STRAW B. E., ZIMMERMAN J. J., D’ALLAIRE S., TAYLOR J. D., Diseases of swine, 9th edition, Blackwell Publishing, USA, 2006.
32. VEGAD J. L., MADHU S., A Textbook of Veterinary Systemic Pathology, Second Revised & Enlarged Edition, IBDC Publishers, Jabalpur, India, 2010.
33. WEISS L., DAHME E., Grundriss der speziellen pathologischen Anatomie der Haustiere, Enke Verlag, Stuttgard, 1983.
32. ZARNEA G., Tratat de microbiologie generală, vol. 1, Editura Academiei R.S.R., București, 1983.
BIBLIOGRAFIE
1. ADAMȘTEANU I., ADAMEȘTEANU C., BÂRZĂ H., PARAIPAN V., BLIDARIU T., Diagnostic morfoclinic veterinar pe specii și sindroame, Ed. Ceres, București, 1980.
2. AKERS R. MICHAEL, D. MICHAEL DENBOW, Anatomy and Physiology of Domestic Animals, second edition, Wiley Blackwell, Iowa, 2013.
3. BABA A. I., CĂTOI C., Morfopatologie generală, Ed. Academic Pres, Cluj-Napoca, 2006;
4. CĂTOI C., Anatomie patologică specială, Ed. Academic Pres, Cluj-Napoca, 2006;
5. CHAUHAN R.S., Text Book of Veterinary Pathology, IBDC Publishers, First Edition, Delhi, 2010.
6. COMAN M., OLARIU-JURCĂ I., MANU G., Tratat de morfopatologie veterinară practică, Ed. Brumar, Timișoara, 1996.
7. COMAN M., Compendiu de morfopatologie practică, Ed. Brumar, Timișoara, 2001.
8. COMAN M., Anatomie patologică specială, Ed. ArtPress & Cosmopolitan Art, Timișoara, 2006.
9. CORNILĂ N., Morfologia microscopică a animalelor domestice, vol. II, ed. All Medica, București, 2001;
10. COTEA V. CORNELIU, Histologie specială, Editura Tehnopress, Iași, 2012, pp.316-324.
11. COȚOFAN V., PREDOI G., Anatomia Topografică a Animalelor Domestice, Editura ALL, București, 2003.
12. DRĂGHICI D., POPESCU A.N., Bolile porcului, Ed. Ceres, București, 1982;
13. FERAT-POSTOLACHE, AIDA, Anatomie veterinară: splanchnologie, Editura Ion Ionescu de la Brad, Iași, 2004.
14. GOPALAKRISHNA D. RAO, A Textbook on Systemic Pathology of Domestic Animals, Salsar Imaging Systems, Delhi, 2010.
15. KӦNIG H. E., LIEBICH H. -G., Veterinary anatomy of domestic mammals, Textbook and colour atlas, Stuttgard, 2004.
16. LEMANN D.H., Diseases of swine, 7th- Ed. London, Wolfte, 1992;
17. LESLIE P. GARTNER, PH.D., JAMES L. HIATT, PH.D. Color Atlas and Text o Histology. 6th edition, University of Maryland, 2013.
18. GUARDA F., MANDELLI G., Trattato di Anatomia Patologica Veterinara, Ed. UTET, Torino, 1989.
19. JUBB K., KENNEDY P., PALMER N., Pathology of Domestic Animals, Fift edition, Saunders Elsevier, Ontario, 2007.
20. MANOLESCU N., MILITARU M., DINESCU G., CIOBOTARU E., Anatomie patologică, Tipo USAMV, București, 1997.
21. McGAVIN M. D., ZACHARY J. F., Patholgic Basis of Veterinary Disease, 4 th ed., Ed. Mosby Elsevier, New York, USA, 2009.
22. MILITARU M., DINESCU G., CIOBOTARU E., SOARE T., Procese patologice fundamentale în anatomia patologică veterinară, Ed. Cartea Universitară, București, 2004.
23. MOGA MÂNZAT R., Bolile infecțioase ale animalelor- Bacterioze, Ed. Brumar, Timișoara, 2001;
24. OPREAN Z. O., Morfopatologie generală veterinară, Ed. Ion Ionescu de la Brad, Iași 1998,2005.
25. OPREAN Z.O., MOFOPATOLOGIE SPECIALĂ VETEINARĂ VOL. I, Editura EVCONT CONSULTING, Suceava, 2002.
26. PAUL I., BULETIN INFORMATIV NR. 23-24, Morfopatologia aparatelor și a sistemelor oganice, Redacția de propagandă tehnică Agricola, București, 1990.
27. PELLEGRINI N., Tecnica delle autopsie, Ed. Unione Tipografico-Editrice Torinese, Torino, 1987.
28. PERIANU T., Boli infecțioase ale animalelor, Vol. II, Viroze, Ed. Universitas XXI, 2005;
29. PERIANU T., Tratat de Boli infecțioase ale Animalelor, Vol. I. Bacterioze., Ed. Universitas XXI, Iași, 2011.
30. STRAW B. E., ZIMMERMAN J. J., D’ALLAIRE S., TAYLOR J. D., Diseases of swine, 9th edition, Blackwell Publishing, USA, 2006.
32. VEGAD J. L., MADHU S., A Textbook of Veterinary Systemic Pathology, Second Revised & Enlarged Edition, IBDC Publishers, Jabalpur, India, 2010.
33. WEISS L., DAHME E., Grundriss der speziellen pathologischen Anatomie der Haustiere, Enke Verlag, Stuttgard, 1983.
32. ZARNEA G., Tratat de microbiologie generală, vol. 1, Editura Academiei R.S.R., București, 1983.
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Pneumopatiile Suinelor din Sistemul Intensiv (ID: 157585)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.