Patologia Infectioasa a Lehuziei. Factori Etiopatogenici. Conduita Si Stratament

Cuprins

Motivaṭia lucrarii

Motto

Capitolul 1. Procesul infecṭios

Capitolul.2 Infecția puerperală- definiție

2.1 Infecṭia nosocomială

2.2 Etiologia infecției puerperale

2.3 Factorii favorizanṭi ai infecției în puerperalitate

2.4 Aspecte actuale ale infecției puerperale

Capitolul 3. Clasificarea infecțiilor puerperale :

•Forme localizate

– Infecția puerperală genitală joasă

– Endometrită puerperală

•Forme propagate

– Salpingo-ovarită puerperală

– Pelviperitonită puerperală

•Forme generalizate:

– Septicemia puerperală

– Peritonită generalizată puerperală

Capitolul. 4 Infecțiile glandei mamare :

– Mastita puerperală

MOTTO:

“Faptul că ai un pian nu te face pianist,

dar nașterea unui copil

sigur te face părinte.”

(Michael Levin)

Procesul infecṭios

Prin proces infecṭios se înṭelege modul în care ia naștere infecṭia, sub diferitele ei forme.

Prima etapă în producerea unei boli infecṭioase este reprezentată de pătrunderea și multiplicarea agentului patogen în organism. Pătrunderea agentului patogen se face la nivelul unor porṭi de intrare.

Poarta de intrare poate fi:

•tegumentul poate fi uneori contaminat ( prezenṭa pasivă a germenilor la suprafaṭa lui), iar alteori poate fi infectat (pătrunderea și multiplicarea germenilor în ṭesutul tegumentar).

•mucoasele :

-mucoasa căilor respiratorii superioare și inferioare: virusuri, stafilococ, streptococ;

-mucoasa digestivă. Salmonella, enterovirusuri, bacterii Gram (-);

-mucoasa căilor urinare: bacterii G (-) dar și G (+);

-mucoasa conjunctivală: Chlamydia, adenovirusuri;

•pătrundere direct în sânge: prin intermediul vectorilor

•cale iatrogenă: intervenție chirurgicală.

Căi de diseminare:

1. diseminare pe cale direct;

2. diseminare pe cale limfatică;

3. diseminare pe cale sanguină.

,, Rezistenṭa nespecifică

Într-o primă fază organismul se opune pătrunderii agentului pathogen în ṭesuturi, prin mijloace de apărare mecanice, fizicochimice ș biologice, reprezen tate de: integritatea barierei cutaneomucoase, descuamarea continua a straturilor pielii, pH acid, etc.

Dacă agentul patogen a trecut de bariera cutaneomucoasă într-o a doua fază intervin apararea celulară- fagocitoza și factorii umorali nespecifici și specifici- anticorpii imunitari.

Fagocitoza este realizată de fagocite reprezentate de polinucleare neutrofile, mononucleare macrofage precum și de alte elemente sanguine ( leucine, eritrine, plakine ).

Factorii umorali nespecifici sunt foarte variaṭi: proteina C reactivă, lizozim, polipeptide și lipide din ṭesuturi.

Rezistenṭa specifică

Imunitatea este condiṭionată de prezenṭa anticorpilor specifici.

Anticorpii sunt gamaglobulinele: IgG (70-80%), IgA (15-20%) și IgM (5-10%).

Numai fracṭiunea IgG traversează placenta, conferind în mod pasiv nou-născutului o imunitate de scurtă durată și numai faṭă de unele infecṭii virale, ca rujeola,

Rezistenṭa specifică este variabilă de la agent patogen la agent patogen: uneori este solidă și durabilă (ex: rujeolă, varicela), alteori este de durată mai scurtă( ex: în gripă durează 2-3 ani), alteori lipseṣte (de exemplu faṭa de strectococii betahemolitici apare numai o imunitate antitoxică, dar nu ṣi una antibacteriană).’’ (Boli infecṭioase,Editura didactică ṣi pedagogica Bucureṣti).

Infectiile puerperale

Infecṭiile puerperale sunt definite ca orice infecṭie cu poartă de intrare genital, care apar în lăuzie, însoṭită de temperatură de 38⁰ C sau mai mare, care durează cel puṭin 2 zile, care apare în primele 10 zile după naștere, în afara primelor 24 de ore.

Infecṭia nosocomială

Infecṭia nosocomială este o stare infecṭioasă cauzată de mediul spitalicesc sau de flora proprie a pactientului.

Etiologie

Agenṭii cauzali ai acestor infecṭii se recrutează dintre toate microorgenismele patogene ṣi anume:

•Bacterii: streptococci hemolitici, stafilococi patogeni, rezistenṭi la multiple antibiotice, bacili gram negative ( proteus, klepsiele, coli-bacili, etc ).

•Virusuri: în ultimii ani a crescut riscul de transmitere a virusurilor hepatice prin inoculări accidentale sau prin transfuzii de sânge conṭinând aceste virusuri.

•Fungi patogeni: Candida albicans, Aspergillus, (în special ca efect secundar al terapiei cu antibiotice ṣi corticoizi).

Tabel 1. Infecții nosocomiale și agenții cauzali mai frecvent izolați

Epidemiologie

Sursa de infecṭie poate fi în afara spitalului(10-15% din cazuri) sau în spital.

Sursa de infecṭie din spital:

•purtători sănătoṣi de germeni patogeni din personalul spitalului;

•bolnavi cu diferite infecṭii;

•însoṭitori de bolnavi ṣi vizitatori;

•manevre medicale invazive: bronhoscopii, cateterisme.

,, În timpul sarcinii acṭionează un sistem de apărare , dar ṣi factori care se opun apărării antiinfecṭioase.

Factori de apărare (antiinfecṭioṣi) sunt:

•integritatea mucoaselor ṣi ṭesuturilor;

•existenṭa unor substanṭe antibacteriene: lizozimul din mucus sau dopul gelatinos;

•biocenoza vaginală specială (prezenta bacililor Doderlein care inhibă celelalte specii microbiene);

•glera cervicală ṣi dopul gelatinos, cu acṭiune de barieră mecanică ṣi imunologică (mucusul imobilizează germenii, făcându-I vulnerabili la acṭiunea fagocitelor ṣi elaborează substanṭe bactericide precum lizozim, lactoferină, complement, complexe imune de tip complex sau anticorpi IgA, IgM, IgG) .

În lichidul amniotic există substanṭe cu acṭiune de apărare( Turnbull, Chamberlain): imunoglobuline, lizozim, transferine, leucocite; ca atare integritatea mucoaselor este un factor de apărare.

Factorii care scad apărarea în sarcină sunt:

•destabilizarea integrităṭii mucoaselor ṣi ṭesuturilor;

•scăderea IgG, IgA, a properdinei, opsoninelor (substanṭe serice activatoare ale fagocitozei);

•scăderea calciului;

•creṣterea pilozitaṭii (foliculii se pot infecta);

•sporirea activităṭii glandelor sudoripare;

•creṣterea activităṭii glandelor sebacee;

•pruritul cu eventuale leziuni de grataj care pot favoriza infecṭia locală ṣi, mai ales, scăderea imunităṭii mediate celulare, apărute ca o reacṭie în vederea menṭinerii alogrefei reprezentate de ou (s-a observat, de exemplu, ca grefa de piele heterogenă se elimină mai greu la femeia gravidă);

•creṣterea cortizolului, a estrogenilor, a HLP, a alfafetoproteinei, substanṭe cre scad imunitatea (s-a observant că un ele infecṭii puerperale se manifestă ca ṣi cum persoana ar fi sub tratament cortizonic).

Fenomele expuse anterior determină ceea ce se înṭelege în mod obiṣnuit prin hipo- sau areactivitatea lăuzei.

Etiologia

Etiologia infecṭiilor puerperale s-a modificat în timp.

Iniṭial,germenii mai frecvenṭi implicaṭi erau cocii Gram pozitivi, mai ales streptococii.

După apariṭia tratamentului cu penicilină ṣi sulfamide, s-au selectat cocii Gram pozitivi-stafilococii. Aceṣtia sunt responsabili de apariṭia ṣocului septic. Ei se găsesc, în mod obiṣnuit, în tractul genital inferior ṣi ascensionează în uter în cazurile de infecṭie puerperală.

După ani de tratament orientat în principal împotriva cocilor Gram pozitivi, s-au selecṭionat tulpini de germeni Gram negative, cum sunt bacilul Colli, Klebsiella,Enterobacter, Proteus ṣi, mai nou, Gardnerella vaginalis.

Au apărut tot mai frecvent infecṭii determinate de germeni anaerobi, cum sunt peptococii, peptostreptococii, clostridiile sau anaerobi Gram negativi.

Infecṭiile cu aceṣti germeni generează complicaṭii grave, precum anemia hemolitică sau afectare renală.

În general, tabloul infecṭiei puerperale este aztazi polimicrobian.

Sursa infecṭiiei este exogenă sau endogenă, precum:

•Sursa exogenă reprezentată de contactul cu instrumentarul, manuṣile operatorului, pansamente, lenjerie-contaminate (prin incorectă sterilizare sau folosire), de la pacienṭi infectaṭi sau de la purtători sănătoṣi de germeni;

•Sursa endogenă reprezantată de germeni sarofiṭi sau patogeni cu localizare tegumentară, gastrointestinală, urinară, dar mai ales de pe epiteliile organelor genital.

Este de menṭionat ṣi infecṭia autogenă determinată de prezenṭa în tractul genital al femeii a unor germeni condiṭionat patogeni (care nu devin patogeni decât în condiṭii de scădere a apărării,cum se întâmplă în timpul ṣi după naṣtere), precum sunt colibacilii, bacilii anaerobi, clostridium perfringens. “ ( Esenṭialul în obstetrică, Editura Medicală Amaltea,2008)

Factori favorizanṭi ai infecṭiei în puerperalitate:

•anemia de sarcină care scade rezistenṭa gravidei;

•membranele rupte premature;

•travaliile lungi ṣi laborioase;

•tuṣee vaginale repetate;

•traumatismul obstetrical ṣi hemoragia;

•manevre obstetricale;

•mediul socio-economic precar din care provide gravida;

•contaminarea de la aparatură,instrumentar;

•retenṭia de placentă sau fragmente placentare;

•extracṭie manuală a placentei;

•operația cezariană;

• prezența meconiului în LA;

•dereglări de contractibilitate a uterului. Tabel 2. Factori favorizanṭi ai infeṭiei puerperale

Diseminarea infecṭiei

Infecṭia se poate cantona la poarta de intrare, situaṭii în care este vorba de infecṭie localizată.

Se poate propaga:

•prin contiguitate-prin intermediul mucoasei la trompă, salpingită apoi cav itatea peritoneală, cu apariṭia pelviperitonitei;

•diseminare pe cale limfatică;

•diseminare pe cale sangvină;

•prin generalizare-prin tromboze septice.

Aspecte actuale ale infecṭiei puerperale

,, Astazi, ca urmare a numărului mare de operaṭii cezariene, atrage atenṭia infecṭia puerperală postoperaṭie cezariană.

Chiar în condiṭiile respectării riguroase a tuturor măsurilor de asepsie ṣi antisepsie, infecṭia după operaṭia cezariană este mult mai frecventă decât cea apărută în situaṭia naṣterii pe căi naturale.

Infecṭia puerperală actuală are mai frecvent cause exogene (prin instrumente,personal, monitorizare fetală internă).

Totuṣi,sunt mai rar întâlnite formele grave de infecṭe puerperală, iar mortalitatea maternal prin infecṭie puerperală a scăzut semnificativ. “ (Esenṭialul în obstetrică, Editura Medicala Amaltea,2008)

Clasificarea infecṭiei puerperale

Forme anatomo- clinice

Infectia puerperala prezinta diferite forme clinice, caracterizate prin localizare, gravitate si simptomatologia lor. Astfel urmarind acesti parametrii putem stabili urmatoarea clasificare:

A. Forme localizate

Infectia puerperala genitala joasa

Endometrita puerperala

Metrita parenchimatoasa

B. Forme propagate

Salpingo-ovarita puerperala

Pelviperitonita puerperala

C. Forme generalizate:

Septicemia puerperala

Peritonita generalizata puerperala

A. Infectii localizate

Infectia perineala

Perineul reprezinta totalitatea partilor moi care inchid stramtoarea inferioara a pelvisului, delimitate de marginea inferioara a simfizei pubiene, ligamente sacro-tuberoase si varful coccisului.

Frecvenṭa se apreciază la 1,5% dehiscenṭa epizotomiilor determinată de infecṭie,incidenṭa fiind mai mare în cazul rupturilor perineale întinse.

Cea mai simplă formă de infecṭie este dezunirea plăgilor suturate care se prezintă ca dehiscenṭe cu modificări minime sau cu escare mai mult sau mai puṭin importante de un exsudat purulent.Marginile plăgii se edemaṭiază,se înroṣesc ṣi sunt foarte dureroase.La apăsare printre firele de sutură se exprimă o secreṭie seroasă,serosangvinolentă sau purulentă.Infecṭia se poate însoṭi de febră ṣi frison,durere perineală puternică,disurie sau chiar retenṭie de urină.

Tratament

Aplicaṭia strictă a regulilor de antisepsie ṣi asepsie în timpul travaliului.

Examenul direct,lohiculturăṣi cultură din secreṭiile locale,toaletă riguroasă cu soluṭii antiseptice,debridare cu drenaj la nivelul plagii perineale urmată de sutura secundară.

Imaginea. 1 Perineu

Endometrita puerperală

Este infecṭia cea mai frecventă în lehuzie.

Debutul este precoce, la 24-48 ore de la naṣtere.

Etiologie:

•membrane rupte prematur;

•extracṭie manuala de placentă;

•retenṭie de membrane;

•operaṭie cezariană;

•control uterin instrumental sau manual.

Infecṭia endometrială poate avea origine :

– Exogenă – in 33 % din cazuri, prin contagiune externă (nerespectarea regulilor de asepsie ṣi antisepsie) ṣi este de obicei cea mai gravă.

– Autogenă – sunt prezente în 77% din cazuri din cauza florei bacteriene existente în momentul naṣterii în organismul matern.

Clinic:

Pacienta prezintă stare generală alterată, cefalee, anorexie, astenie, febra 38-39 ⁰ C, tahicardie : 100-1200b/min.

La examenul vaginal cu valve se constată lohii modificate, abundente,fetide, sangvinolent-purulente.

La examenul vaginal digital,uterul este mărit,moale,dureros în special pe margini ṣi la nivelul coarnelor.

Examenele paraclinice evidenṭiază leucocitoză cu polinucleoză,VSH crescut.Cultura de lohii este obligatorie pentru identificarea tipului de germene ṣi pentru stabilirea antibioticului potrivit.

În infecṭiile grave secreṭia lactată este scazută sau oprită.

Formele clinice ale endometritei pot fi:

Endometrita prin lohiometrie – aceasta este influentata de existenta unei retentii urinare, anteflexie exagerata, mai rar retroflexie sau un obstacol local determinat de o sutura de cols au tumora, scurgerea lohiilor se face insuficient sau este oprita. Retentia de lohii intr-o cavitate inchisa , cu mici resturi de placenta care favorizeaza dezvoltarea germenilor, poate determina un process de endometrita .

Endometrita gonococica debuteaza in general tardiv, in a 5 a 6 zi insidious, fara o simptomatologie generala importanta. Temperatura poate fi modest ridicata. Se descrie o paloare specifica lauzei. Scurgerea vaginala nu este influentata de evolutia plagilor, iar involutia uterina este putin influentata.

Endometrita putredă

Cu predominanta germinala anaeroba se poate prezenta sub doua aspect:

-Forma benigna prin fetiditatea lohiilor, cu sau fara ascensiune febrila. Este o forma benigna destul de frecventa cu retentie de membtsne sau lohii.

-Forma grava care apare in special dupa corioamniotita sau in cazul sfacetarii unui fibrom, semnele generale sunt variate, cu simptome locale evidente , lohii abundente, fetide, resturi de tesut negricios , vulva si perineul edematiat cu ulceratii, plagile locale avand un aspect murdar.

Cu un tratament corespunzator, intens si precoce, fenomenele se amelioreaza in cateva zile. Exista si forme usoare care sepot complica cu flebita membrelor inferioare.

Imagine 2.Aparat genital feminin

Imagine 3. Endometrita

Metrita parenchimatoasă

Apare când germenii patogeni au invadat întregul parenchim uterin,trecând bariera leucocitară insuficientă a caducei.Infecṭia cuprinde miometrul,atinge seroasa peritoneală, diseminarea făcându-se prin contiguitate ṣi pe cale limfatică.

Clinic:

Tabloul clinic poate fi ṣters sau zgomotos.Pacienta prezintă febră 39-40⁰C , frison. Pulsul este rapid, starea generală se alterează, se instalează anorexia, oliguria cu urină albuminurică,cefalee, delir, facies palid.

La examenul vaginal cu valve apar lohii purulente,fetide , conṭinând adesea lambouri de ṭesut necrozat.

La examenul vaginal digital se evidenṭiază uterul mărit de volum, moale, foarte sensibil.

Examenele paraclinice evidenṭiază : hiperleucocitoză cu policuleoză,VSH crescut,lohioculturi pozitive.

La secṭiune uterul se poate prezenta sub două aspecte:

•Metrita parenchimatoasă simplă : pe langă congestie importantă,cu vase dilatate umplute cu sânge,muṣchiul uterin are o culoare brun-murdară,fiind edemaṭiat,cu o serozitate murdară.

•Metrita parenchimatoasă supurată : în plin muṣchi uterin se găsesc mici abcese ṣi treneuri de puroi.Aceste abcese multiplicate pot transforma uterul într-un burete de puroi.

Cel mai adese uterul abcesul este intramural,de obicei fundic, sau la inserṭia trompei.

B.Infecṭii puerperale propagate

Formele propagate reprezintă o a doua etapă în calea pe care o străbat germenii pentru a invada organismul matern.

Infecṭia se propaga pe toate căile cunoscute:prin continuitate din aproape în aproape,prin contiguitate,pe cale limgatica sau sangvină,calea cea mai obiṣnuită fiind cea limfatică.

Salpingo-ovaritele

Infecṭia genitală difuzează la salpinge si la ovare.

Debutul se înregistrează la 9-15 zile după naṣtere fie brutal, fie insidios.

Clinic:

Debutul brusc ṣi violent se produce pe fondul unei endometrite , când în mod surpinzător se declanṣează dureri puternice în abdomenul inferior însoṭite de greṭuri, vărsături, pareză intestinală, meteorism, constipaṭie, disurie, alterarea bruscă a stării generale, hipertermie, tahicardie, agitaṭie, cefalee.

În cazul debutului lent predomină durerea locală continuă, surdă ṣi temperatură oscilantă.

La examenul vaginal cu valve se remarcă lohii purulente,uneori sangvinolente-murdare, fetide.

La examenul vaginal digital se evidenṭiază col întredeschis, uter subinvoluat, moale, sensibil, deplasat de o formaṭiune parauterină , imprecis delimitată, de dimensiuni variabile, foarte sensibilă.

În cele mai multe cazuri evoluṭia este favorabilă,alteori pot apare complicaṭii precum:supuraṭii salpingiene ṣi piosalpinx consecutiv, pelviperitonită, abces ovarian sau tuboovarian, flegmon supurat al ligamentului larg.Prin difuziunea în cavitatea peritoneală colecṭiile purulente se pot complica de o peritonită generalizată, cu un tablou simptomatic dramatic.

Tratamentul medical vindecă de cele mai multe ori fară sechele durabile salpingoovaritele puerperale,sterilitatea secundară prin obstrucṭie tubară fiind rară.

Pelviperitonita puerperală

Pelviperitonita puerperală reprezintă extensia procesului inflamator la nivelul peritoneului pelvin,prin propagarea din aproape în aproape.Peritoneul se inflamează, reacṭia lichidiană este minimă, iar falsele membrane favorizează coalescenṭa patologică a viscerelor,formând spaṭii închise,cu exsudat seros sau purulent.Totodată se constituie o barieră spre marea cavitate peritoneală.

Debutul este către sfârṣitul primei săptămâni de lehuzie, poate fi acut sau insidios, cel mai adesea.

În cazul debutul acut apare o durere violentă in abdomenul inferior, ascensiune termică importantă 39-40⁰ C, fenomene peritoneale.

În cazul debutului insidios, ascensiunea febrilă este progresivă, durerea abdominală este surdă ṣi continuă iradiată spre ombilic, perineu, faṭa internă a coapselor.

Perioada de stare este caracterizată prin agravarea stării generale, febra este ridicată 38-40⁰ C, survin frisoane repetate, dar de intensitate mică, pulsul este rapid. Faciesul bolnavei este anxios, cu pomeṭii coloraṭi, limba saburală, buzele uscate.Iritaṭie viscerala: constipaṭie urmatăde diaree gleroasă sau hemoragică, disurie, polakiurie. Manevra Bloomberg este pozitivă(durere la decomprimarea bruscă a abdomenului).

La examenul vaginal cu valve : colul împins sub simfiză este dehiscent,lohii purulente,fetide.

La examenul vaginal digital : uteul ṣi anexele sunt dificil de identificat datorită hiperestaziei, contracturii musculare sau includerii lor în blocul aderenṭial.Fundul de sac Douglas este bombat,foarte sensibil, ocupat de o formaṭiune renitentă.

Tuṣeul rectal : ampula rectală este deprimată de colecṭia pelviană,tactul rectal fiind foarte dureros.

Examenele paraclinice: uree ṣi VSH crescute, hiperleucocitoză, anemie, puncṭia în fundul de sac vaginal posterior terapeutică ṣi exploratoare permite investigaṭiile bacteriologice ale lichidului extras.

Ecografia : pe lânga infiltraṭia ṣi colecṭia purulentă în Douglas, ecografia arată caracteristcile infiltraṭiilor ṣi colecṭiei,în special când colecṭiile sunt multiple.

Cu un tratament bine condus , pelviperitonita se poate vindeca fără complicaṭii sau cu sechele minore.Colecṭia se resoarbe,infiltratul diminuă, uterul îṣi recapătă mobilitatea.Alteori rămân colecṭii purulente mici, multiple, în conjurate de o coajă fibroasă, totul consituind o formaṭiune tumorală retrouterină care poate conduce la confuzii clinice.

Complicaṭia cea mai gravă este difuziunea către peritonita generalizată: starea generală se agravează, disociaṭia puls-temperatură, facies peritoneal, abdomenul se meteorizează, apar greṭuri, vărsături. În fine pelviperitonita poate evolua catre fistulizaṭie în rect ṣi vagin (debaclu de puroi prin rect sau vagin, cu reducerea fenomenelor generale ṣi locale) .

C.Infecṭii puerperale generalizate

Septicemia puerperală

Septicemia este o complicaṭie caracterizată prin difuzarea germenilor patogeni în sânge,ce provin dintr-un focar infecṭios prezent în organism.

Focarul primar este infecṭia cu origine uterină sau difuzată la organele ṣi structurile periuterine.

Cele mai frecvente ṣi grave sunt cele produse de stafilococ, bacili Gram negative ( E. Coli, Proteus, Pseudomonas), germeni anaerobi (Bacteroides, Fusobacterium) .

Calea de difuziune: calea sangvină este abordată prin limfatice, vene, tromboze septice, artere (mai rar) .

Debutul este variabil: unele septicemii apar în mai puṭin de 24 ore-sunt septicemii grave, alteori după una sau două săptamâni de la evidenṭierea infecṭiei locale.

Poate fi brutal cu frison ṣi ascensiune febrilă puternică, cu sau fără semne de ṣoc septic, alteori boala debutează ca o formă de infecṭie benignă, semnele de generalizare fiind anunṭate de febră, frisoane ṣi alterarea stării generale.

Odată instalată boala poate lua un mers supraacut cu evoluṭie în 3-4 zile, aproapre întotdeauna mortală, sau poate avea o evoluṭie acută cu desfaṣurarea de fenomene toxico-septice timp de 1-2 săptămâni, cu un prognostic mai favorabil.

Clinic se caracterizează prin: febră în platou sau oscilantă însoṭită de obicei de frisoane, cefalee, dispnee, greaṭă, dezorientare temporo-spaṭială, adinamie, limba este saburală.

Apar modificări ale diferitelor organe : hepatosplenomegalie,apar semne de afectare renală (hematurie, piurie, oligurie), există ṣi semne de miocardită, endocardită, flebite septice, aparatul respirator poate prezenta focare septice: bronṣite , bronhopneumonii, abcese pulmonare.

Paraclinic: hiperleucocitoză polinucleară, anemie de tip toxic, creṣterea ureei sangvine, examenul de urina poate evidenṭia albumină, leucocite, hematii, cilindrii .

Evoluṭia imprevizibilă este cel mai frecvent gravă, de multe ori mortală (letalitate între 15-30 %).

Complicaṭiile apar prin metastazări renale, meningeale, articulare, pleuro-pulmonare, cardiace.

Peritonita puerperală generalizată

Include toate infecṭiile peritoneale secundare cu punct de plecare genital , apărute după o naṣtere naturală sau prin intervenṭii obstetricale ori chirurgicale.

Incidenṭa este scăzută graṭie progreselor realizate în asepsie, antisepsie, antibioterapiei, a terapiei intensive, tehnicilor chirurgicale ṣi a materialelor de sutură.Astăzi este considerată ca o complicaṭie excepṭională în ṭările industrializate.

Particularităṭi fiziopatologice:

•capacacitate mare de exsudare lichidiană ṣi de resorbṭie toxică;

•pierderi hidro-electrolitice prin exsudare peritoneală, stază gastrică, vărsături; este posibilă instalarea ṣocului hipovolemic;

•reducerea performanṭelor cardiace datorită dezechilibrelor volemice,metaboliceṣi alterării miocardului ṣi a endocardului de către toxinele microbiene;

•modificări în circulaṭia pulmonară, tahipnee (alcaloza respiratorie combate acidoza metabolică);

•alterări ale microcirculaṭiei,consecutive diseminărilor septice, cu agravarea anoxiei tisulare ṣi leziuni la nivelul membranei ṣi a organitelor celulare.

Forme clinice :

1)Peritonita primară generalizată

Peritoneul nu este acoperit de false membrane, el este livid, cu treneuri inflamatorii.

Ansele intestinale sunt palide, neaglutinate ṣi supradestinse.

Exudatul peritoneal este redus, răspândit atât în etajul supramezocolic, sub cupola diafragmatică, cât ṣi în cel submezocolic, în pelvis.El nu este purulent, ci se prezintă ca un lichid tulbure, murdar, brun-cenuṣiu, hiperseptic fără aderenṭe ṣi false membrane. Aparatul genital este subinvoluat,macroscopic pare indemn.

Hipersepticitatea lichidului pritoneal face posibilă propagarea pleurală prin intermediul puṭurilor limfatice.

2)Peritonita secundară difuză,propagată.

Peritoneul este palid, depolisat, gros, acoperit de un exudat vâscos.Marele epiploon ṣi mezourile intestinale sunt groase, edemaṭiate, congestionate ṣi infiltrate cu puroi; ele aderă între ele prin false membrane purulente.

O revărsare purulentă abundentă scaldă toate ansele mult timp; el difuzează în treneuri purulente cu false membrane groase, cel mai adesea cloazonările inflamatorii creează abcese purulente multiple,care fac dificil drenajul operator perfect.

Ansele intestinale sunt destinde de gaze, congestionate, echimotice. Suprafaṭa lor este acoperită de false membrane care solidarizează ansele intestinale ṣi colice, epiploonul ṣi mezourile.

Uterul este subinvouat, moale, acoperit de false membrane groase, prezinta feneomene de endomiometrită evidentă.

Diagnostic

Debut: intervalul este scurt, sub 3 zile.

Perioada de stare: se descriu un evantai de semne ṣi simptome, pacienta prezentând febra,facies pământiu, dispnee, tahicardie, vărsaturi, contractură abdominală cu hiperestensie cutanată, abdomenul este imobil, fără miṣcari respiratorii sau voluntare.

În mod clasic se descriu două forme principale :

1) Forma stenică.

Debutează la 3-4 zile după operaṭia cezariană ṣi la 7 zile după naṣterea naturală.

Apar frisoane repetate, febra este în ascensiune, pulsulrapid, hipotensiune.Pacienta este dispneică, are greaṭă, durere abdominală intensă, vie, cu contractură musculară evidentă, semnul Blomberg prezent, abdomen meteorizat.

Tactul vaginal evidenṭiaza lohii purulente,uter subinvoluat, sensibil, pacienta prezentând o sensibilitate deosebită a fundului de sac vaginal posterior.

Explorările paraclinice : cresc leucocitele,uṣoară anemie dar ṣi hemoconcentraṭie prin deshidratare cu creṣterea hematocritului, acidoză metabolică, elemente patologice în urină.

2) Forma astenică.

Forma cea mai frecventă, gravă, fulgerătoare, are o simptomatologie ce se derulează rapid.

Femeia este agitată, acuză dureri abdominale difuze, tegumentele sunt palide, extremităṭile ciznotice, reci, tensiunea arterială scade, pulsul se accelerează, temperatură oscilantă, cantitatea de urină este redusă,diaree profuză.

La examenul abdominal : hiperestezie redusă sau absentă, abdomen meteorizat, destins, nu există contractura muṣchilor abdominali .

Evoluează rapid ṣi pacienta prezintă : facies pământiu, nas ascuṭit cu nările dilatate ṣi animate de miṣcări respiratorii rapide, buze cianotice, hemoragii gingivale, extremităṭi reci, cianotice, hipotensiune marcată, anurie, balonare fără diaree.

Examenele paraclinice evidenṭiază hiperleucocitoză, creṣterea VSH, anemie, modificarea ionogramei serice, acidoză, creṣterea ureei ṣi creatininei serice, în urina: albuminurie, cilindrurie, hematurie.

Cu toate eforturile făcute, decesul prin peritonită puerperală se menṭine în jur de 10-20% .

Chiar în condiṭiile vindecării, consecinṭele funcṭionale ṣi organice locale ṣi genitale sunt deosebit de serioase: cicatrici multiple ṣi defectuoase ale peretelui abdominal, aderenṭe postoperatorii cu posibilitatea creării de condiṭii pentru ocluzie intenstinală, pelvialgii, tulburări intestinale , insuficienṭă renală ṣi hepatică cronică, compromiterea funcṭiei genitale.

Conduită

Conduită profilactică

1) În cursul evoluṭiei sarcinii:

•consultaṭie prenatală corectă;

•corectarea anemiei ṣi a nutriṭiei deficitare;

•igienă locala riguroasă;

•examene cito-bacteriologice vaginale repetate;

•asanarea focarelor de infecṭie locală sau la distanṭă.

2) În timpul naṣterii :

•asistenṭa naṣterii în unităṭi specializate;

•respectarea regulilor de asepsie ṣi antisepsie;

•reducerea numarului examinărilor vaginale;

•travaliul să se încadreze într-un timp optim;

•evitarea traumatismelor;

•antibioticoprofilaxie.

3) În timpul lehuziei:

•igienă riguroasă;

•evitarea examinărilor vaginale repetate;

•respectarea circuitelor din spital;

•antibioticoprofilaxie.

3. Infecṭiile glandei mamare

Imagine 4. Glanda mamara

Afecṭiunile inflamatorii ale sânului ocupa un loc important în puerperalitate, cel mai frecvent apar în lehuzia propriu-zisă sau tardivă, alteori în perioada de ablactare .

Factori determinanṭi :

Cel mai des întâlnit agent microbian este stafilococul coagulazo-pozitiv .Se mai pot enumera: stafilococul alb, stafilococul auriu, E. Coli, Proteus.

Factori favorizanṭi

•nepregătirea mameloanelor, igienă locală redusă;

•leziuni areolare și mamelonare sub formă de ragade;

•insuficientă informare a mamei privind tehnica alăptării;

•anotimpul rece și umde favorizează răspândirea aerogenă a stafilococului;

•angorjare mamară incorect remediată;

•terenul favorizant: diabetul, obezitatea, anemiile severe, subnutriṭia, avitaminozele;

•mastitele sunt mai frecvente la femei blonde cu pielea albă și fină.

Mod de propagare:

•poarta de intrare canaliculară permite pătrunderea germenilor prin orificiile canalelor galactofore de la nivelul mamelonului.

•poarta de intrare limfatică,cea mai frecventă, are loc prin penetrarea germenilor de pe suprafaṭa unei leziuni mamelonare sau areolare în reṭeaua limfatică.

•poarta de intrare hematogenă, rară.

Mastita puerperală

Este o infecṭie la nivelul uneia sau a ambelor glande mamare.

Debutul afecṭiunii este brusc, la 2-3 săptămâni post-partum.

Agentul patogen poate fi reprezentat de diverse specii de stafilococi, streptococi, enterococ, Escherichia coli.

Căi de pătrundere:

•prin fisurile mamelonare, ajungând în ṭesutul interstiṭial glandular;

•prin canalele galactofore rezultând galactoforita;

•prin contiguitate, limfatic sau hematogen;

•pe cale aerogenă de la un purtător sănătos sau bolnav;

•prin atingerea mamelonului cu mâini infectate.

Factori favorizanṭi

1. Factori materni:

•igienă locală,genitală și genitala precară;

•mamelon ombilicat;

•fisurile mamelonare;

•hipogalactia, care prelungeṣte suptul, producând ragade;

2. Factori externi:

•suptul prelungit;

•infecṭii intraspitalicești cu agenti patogeni rezistenṭi;

•lenjerie neadecvată;

•manevre traumatice la nivelul sânului.

Simptomatologie:

Pacienta prezintă stare generală alterată, febră, cefalee și astenie.

La examenul sânului se observă că este mărit de volum,de consistenṭă fermă, în tensiune, tumefiat, cu pielea roșie, caldă și aspect de ,,coajă de portocală”, dureros, la exprimarea mamelonul se exteriorizează laspte amestecat cu puroi.

În acest stadiu, dacă se intervine cu tratament corect se va opri evoluṭia spre abcesare.

Forme clinice:

1) Mastita acută nesupurată

Inflamaṭia interesează un segment al sânului, apare în ziua 9-10 post-partum la lăuzele cu ragade sau ombilicări mamelonare.

Simptome:febra creșe la 39-40 ⁰C, se instalează cefaleea, astenia, pulsul accelerat, starea generală se alterează progresiv.

Local apare durere cu eritem și zonă indurată, edemaṭiată, împăstată.Sânul este ferm,dur foarte dureros,la exprimarea mamelonului se evidenṭiază un amestec de lapte cu puroi.Adenopatia axilara poate fi prezentă.

2)Mastită acută supurată

Simptomatologia generală rămâne aceeași: febră, frison, astenie, cefalee, durere locală, stare generală alterată, puls accelerat.

Local durerile sunt vii,pulsatile.La inspecṭie se decelează zona colectată, care, la palpare dă senzaṭia de fluctuenṭă.

Există adenopatie axilară mobilă, dureroasă.

În general evoluṭia este favorabilă cu un tratament precoce și corect.

Conduita

Profilactic

•formarea mamelonului prin tehnici de stimulare, începând din perioada de gestaṭie;

•igienă locală prin spălare cu apă caldă și săpun și ștergerea mamemonului și a zonei perimamelonare cu o pânză aspră ;

•igienă riguroasă a mâinilor mamei și respectarea regulilor de alăptare;

•evitarea factorilor favorizanṭi.