Particularitati ale Patologiei Cerebrovasculare la Varstnic

Introducere

Gerontologia este știința care studiază cauzele și mecanismele fenomenului de îmbătrânire, știință care a făcut progrese importante prin studii de biologie moleculară și, mai recent, prin studii de inginerie genetică. La ora actuală, există două strategii generale pentru prelungirea vieții, și anume: eforturi pentru a învinge bolile majore și eforturi pentru modificarea proceselor biologice care însoțesc îmbătrânirea. Cert este că un "elixir al tinereții " nu există, iar procesul de ȋmbătrânire este ireversibil. Ceea ce poate face medicina la momentul actual este să încetinească procesul îmbătrânirii prin promovarea unui mod de viață sănătos, lipsit de excese și printr-o integrare socială puternică a vârstnicilor. Apariția unor programe viabile de integrare în câmpul muncii și după vârsta actuală a pensionării trebuie să constituie o politică de stat. Pentru ca populația să evolueze către vârsta a III-a, în parametrii optimi, depistarea precoce a tulburărilor cognitive trebuie să reprezinte una din prioritățile esențiale ale corpului medical.

Procesul ȋmbătrȃnirii afectează ȋn principal sistemul nervos central, imunitar, endocrin, cardiovascular, etc, astfel odată cu afecțiunile manifestate de vȃrstnic acestea au nevoie de ajutor medical, dar și din partea familiei, care de multe ori ȋi neglijează neȋnțelegȃnd situația prin care trec odată cu ȋnaintarea ȋn vȃrstă.

Îmbătrânirea demografică este un fenomen global și impune o acțiune internațională, națională, regională și locală. În cazul bătrânilor ajunși neputincioși, abandonați sau rămași singuri, în casele lor sau în centre rezidențiale, singurătatea are efecte devastatoare la nivel fizic și psihic, de asemeni poate atrage o degradare continuă a persoanei.  Singurătatea poate determina o gamă largă de sentimente – neajutorare, inutilitate, tristețe, anxietate, furie, disperare, frustrare, plictiseală –, care pot contribui la apariția tulburărilor depresive, anxioase și a problemelor legate de consumul de substanțe, în principal alcool. De asemenea, lipsa stimulării cognitive și a interacțiunilor cu alte persoane poate duce la accentuarea mai rapidă a tulburărilor cognitive.

Populația României este în declin încă din 1990. Ea a scăzut de la un maxim de 23,3 milioane atins în 1990 la doar 21,5 milioane în 2007. Populația vârstnică însă n-a urmat același trend. Cu mici excepții, în anumite perioade de scurtă durată, populația vârstnicilor a crescut.

Astfel numărul persoanelor care au trecut de pragul celor 55 ani, populație care include și adulții vârstnici din ultimii ani ai segmentului de vârstă activă (55-64 ani), a crescut de la aproape 5 milioane în 1990 la 5 milioane și jumătate la mijlocul anului 2007.

Un procent semnificativ de vârstnici au nevoie de servicii sociale care ori nu există, ori nu sunt suficiente din punct de vedere cantitativ sau calitativ. Populația vârstnică a globului a crescut de la 200 de mil în 1935, la peste 600 de mil în anii 1990, pe fondul modificării proporției acestora în totalul populației, ajungându-se la 17% în țările avansate economic, comparative cu numai 7% în regiunile mai slab dezvoltate.

Cel mai “vârstnic” continent este Europa, pentru care vârsta medie a populației a fost de 75 de ani, menținându-se de 1,3-1,4 ori mai ridicată decât cea din restul lumii; iar cel mai „tânăr”continent este Africa.

Este astfel foarte important să ȋnțelegem situația vȃrstnicilor, să ȋi susținem oferindu-le ajutor medical ȋn cazul ȋn care au nevoie, iar ȋn cazul ȋn care refuză să le explicăm faptul că vor primi ajutor specializat și nu e doar o abandonare din partea familiei așa cum o privesc mulți dintre ei.

Lucrarea de față este structurată ȋn două părți, prima parte este alcătuită din mai multe capitole și subcapitole ȋn cadrul cărora se dezvoltă informații despre anatomia sistemului nervos central și afecțiunile ȋntȃlnite la vȃrstnici.

Partea specială cuprinde un studiu realizat pe un anumit lot de pacienți internați ȋn secția de Geriatrie, a Spitalului de Urgență “Sfântul Apostol Andrei” (Galați). Cu ajutorul informațiilor obținute ȋn urma efectuării anamnezei din foile de observație se ȋncearcă aflarea motivelor pentru care au fost internați pacienții, afecțiunile de care suferă, investigațiile efectuate, tratamentul urmat, dar și evoluția acestora.

Prin susținerea acestei lucrări îmi definitivez perioada de pregătire universitară, pe durata căreia am acumulat informații din diferite ramuri ale medicinei și în special din geriatrie, astfel îi prezint doamnei Doctor Romilă Aurelia, mulțumiri pentru îndrumările aduse în realizarea lucrării de față.

CAPITOLUL I. PARTEA GENERALᾸ

Anatomia și fiziologia sistemului nervos central

I.1 Anatomia sistemului nervos central

Sistemul nervos reprezintă totalitatea organelor specializate ȋn receptarea, transmiterea și prelucrarea informațiilor culese din mediul extern sau intern.

Sistemul nervos central este reprezentat de organele nervoase care constituie encefalul, adăpostit de cutia craniană și măduva spinării, în canalul medular al coloanei vertebrale.

Encefalul este localizat ȋn interiorul cutiei craniene și este alcătuit din patru componente principale reprezentate de:

trunchi cerebral;

cerebel;

emisfere cerebrale;

diencefal.

Ȋn structura encefalului intră neuronii, dar și celulele de susținere ce alcătuiesc glia. La nivelul encefalului se pot identifica două tipuri de substanțe:

– substanța cenușie ce recepționează și reține informații;

– substanța albă ce transportă impulsurile nervoase către/și de la nivelul substanței cenușii.

Trunchiul cerebral

Este format din trei etaje: bulb rahidian, puntea lui Varolio și pedunculi cerebrali (mezencefal).Acesta este situat în continuarea măduvei spinării, iar mezencefalul se continuă fără o delimitare precisă cu diencefalul.

Bulbul rahidian

Bulbul rahidian are formă de con turtit antero-posterior, cu vârful trunchiat în continuarea măduvei. Pe linia mediană a feței anterioare prezintă fisura mediană, ce se termină cranial printr-o depresiune triunghiulară, foramen caecum.

Caudal, ȋn profunzimea fisurii mediane se observă fibre nervoase ce se încrucișează, formând decusația piramidală sau decusația motorie. De o parte și de alta a fisurii mediane se observă două proeminențe alungite longitudinal, piramidele bulbare.

Lateral, piramidele bulbare sunt delimitate de șanturile laterale anterioare, locul de emergență a rădăcinilor nervilor hipogloși (perechea a XII-a de nervi cranieni). Superior de piramidele bulbare, în șantul bulbopontin se poate observa originea aparentă a nervilor abducens (perechea a VI-a de nervi cranieni). Lateral de șanțurile laterale anterioare se află olivele bulbare, limitate spre posterior de șanturile laterale posterioare, loc de emergență al nervilor glosofaringieni (perechea a IX-a de nervi cranieni), vagi (perechea a X-a de nervi cranieni) și accesori (perechea a XI-a de nervi cranieni).

Pe linia mediană a feței posterioare, în jumătatea caudală se observă șanțul median posterior.

Puntea lui Varolio

Puntea lui Varolio este separată de bulbul rahidian prin intermediul șantului bulbo-pontin, locul originii aparente a nervilor abducens, faciali (perechea a VII-a de nervi cranieni) și vestibulocohleari (perechea a VIII-a de nervi cranieni). Fața anterioară, ce corespunde segmentului bazilar al osului occipital, este formată din fibre transversale cu direcție posterioară, ce se continuă cu pedunculii cerebeloși mijlocii. Pe linia mediană prezintă un șanț puțin adânc în care este adăpostită artera bazilară, șanțul bazilar. La limita dintre fața anterioară și pedunculii cerebeloși mijlocii este locul de emergență a nervilor trigemeni (perechea a V-a de nervi cranieni).

Fața posterioară face parte din planșeul ventriculului IV.

Mezencefalul

Mezencefalul se află ȋn continuarea cranială a punții, fiind separat de aceasta prin șantul pondopeduncular. Este alcătuit din cei doi pedunculi cerebrali.

Fața anterioară prezintă între cei doi pedunculi o zonă triunghiulară cu baza in sus spre corpii mamilari, numită fosa interpedunculară. Ȋn fundul fosei se găsește substanța perforată posterioară, zonă străbătută de ramuri din arterele cerebrale posterioare.

Pe fața medială a pedunculilor cerebrali există un șanț care este locul originii aparente a nervilor oculomotori. La limita superioară ,unde fața anterioară se pierde ȋn diencefal pedunculii cerebrali sunt ȋntretaiăți aproape transversal de tracturile optice.

Mai jos și paralel de tracturile optice se găsește tractul peduncular trasversal. Pe fețele laterale vin ȋn contact cu girul hipocampului.

Fața posterioară a mezencefalului este formată de tectul mezencefalic pe care se văd de o parte și de alta a liniei mediane câte două proeminențe: una cranială, coliculul superior, și alta caudală, coliculul inferior.

Configurația internă

Trunchiul cerebral prezintă o structură internă foarte complexă. Acesta reprezintă sediul unor nuclei de origine sau terminali ai nervilor cranieni (nucleii echivalenți) și a unor nuclei proprii. De asemenea la nivelul trunchiului cerebral se găsesc numeroase aferențe și eferențe nervoase destinate nucleilor echivalenți sau proprii. Trunchiul cerebral reprezintă și un punct de trecere pentru fascicule ascendente și descendente, o parte dintre ele formând decusații la acest nivel.

Cerebelul

Este așezat în fosa postero-inferioară cutiei craniene, ȋnapoia bulbului rahidian și a punții, sub lobii occipitali ai creierului mare.

Configurația externă

Cerebelul are formă ovoidă, cu diametrul mare dispus transversal. Prezintă o porțiune median, numită vermis și două porțiuni laterale, numite emisfere cerebeloase. Cerebelul are o culoare albă-cenușie, suprafața acestuia fiind acoperită de piamater și vase de sȃnge.

Configurația exterioară este determinată de șanțurile care îl împart, numite fisuri cerebeloase care prezintă o adâncime variabilă. Între 2 circumvoluții vecine găsim fisuri de 3-4 mm, între 2 lobuli de 5-6 mm, iar fisurile principale dintre 2 lobi au o adȃncime pȃnă la 25 mm.

Configurația internă

Substanța cenușie este dispusă la periferie, formând cortexul sau scoarța cerebeloasă.Există substanță cenușie și în interiorul celei albe- formează nucleii cerebeloși.

Cortexul cerbelos este format din 3 straturi de celule dispuse uniform pe toată suprafața cerebelului.Nucleii cerebelului sunt perechi situați atât în vermis, cât și în emisferele cerebeloase.

Substanța albă este formată din 3 feluri de fibre: de asociere care leagă diferitele zone ale substanței cenușii din cadrul aceleași emisfere, comisurale care leagă cele două emisfere cerebeloase între ele și fibre de proiecție, leagă cerebelul de alte etaje ale sistemului nervos.

Emisferele cerebrale

Creierul mare este format în cea mai mare parte din cele 2 emisfere cerebrale. La adult acesta are forma unui ovoid cu extremitatea posterioară mai voluminoasă. Greutatea variază în funcție de vârstă și sex. Cu cât înaintăm în vârstă greutatea creierului scade.Emisferele cerebrale sunt despartițe prin șanțul interhemisferic în care pătrunde un sept format de duramater, numit coasa creierului.

Emisferelor cerebrale li de descriu trei margini (superioară, laterală, medială), trei fețe (inferioară, medială și supero-laterală) și două extremități (anterioară și posterioară).

Suprața este brăzdată de o serie de șanțuri care separă porțiuni în relief numite girusuri. Șanțurile care apar primele sunt cele mai importante și mai adânci, se numesc scizuri (scizura lui Rolando, a lui Sylvius) și delimiteaza între ele zone funcționale.

Scizurile delimiteaza lobii; în fiecare lob găsim șanțuri intergirale care delimitează circumvoluțiile.

Diencefalul

– este situat deasupra și în continuarea mezencefalului.

Este acoperit pe ambele părți de emisferele cerebrale ,având liberă doar fața bazală care este delimitată anterior de chiasma optică,lateral de tracturile optice și posterior de marginile anterioare ale pedunculilor. După ridicarea fornixului devine vizibilă și fața dorsală care pe linia mediană prezintă despicătura ventricului III acoperită de membrana tectoria. La marginile despicăturii ventriculare și de-a lungul lor se află stria medulară.

Ambele strii medulare sunt conexate anterior trigonului cerebral, iar posterior se lațesc și se unesc la extremitatea posterioară a despicăturii ventriculare, pe linia mediană formând comisura habenulei. Printr-o tulpină scurtă de mijlocul comisurii habenulare se fixează epifiza.

Fețele laterale sunt ascunse prin conexiunile lor cu emisferele cerebrale.

Diencefalul este format din următoarele porțiuni:

Talamus

Epitalamus

Metatalamus

Hipotalamus

Talamusul

Talamusul e compus din 2 formațiuni ovale de substanță cenușie dispuși lateral față de ventriculul III. Aceste formațiuni sunt alcătuite din nuclei asociați cu trunchiul cerebral, cerebelul și scoarța cerebrală. O lamelă de substanță, albă numită lama medulară internă, subîmparte talamusul în 3 mase nucleare principale:

Nucleul anterior

Nucleul lateral

Nucleul medial

Epitalamusul

Epitalamusul este situat posterior și superior față de talamus. Este alcătuit din două porțiuni, fără legături funcționale aparente între ele: epifiza și aparatul habenular. Aparatul habenular este format din stria medulară, pedunculii epifizei și nucleii habenulari.

La nivelul comisurii habenulare se încrucișeaza fibre aduse prin stria medulară de la nivelul hipocampului și nucleului amigdalian. Inferior de comisură de află organul subcomisural care este un complex de celule cilindrice, cu rol de creștere a secreției de aldosteron și în adaptarea la frig. În afara eferențelor primite de la nucleii habenulari, de la hipocamp și nucleul amigdalian, aici mai sosesc aferențe din aria septală, ariile olfactive, substanța perforată anterioară.

Metatalamusul

Metatalamusul este situat posterior și inferior față de extremitatea posterioară a talamusului. E format din două perechi de corpi geniculați:

corpii geniculați laterali- la nivelul cărora se termină tracturile optice;

corpii geniculați mediali- la nivelul cărora se gasește cel de al IV-lea neuron al căii auditive.

Hipotalamusul

Hipotalamusul reprezintă partea ventrală a diencefalului și formează podeaua ventriculului III. Are formă de pâlnie turtită lateral și prezintă 2 fețe, o față superioară care corespunde cavității ventriculului III și o față inferioară care se află la baza creierului în spațiul optopeduncular. Pe o secțiune frontală la nivelul hipotalamusului, se observă dispunerea celulelor vegetative în trei straturi succesive în jurul cavității ventriculului III. De la exterior la interior acestea sunt:

1.Stratul periventricular mai bine reprezentat anterior unde formează aria preoptică;

2.Stratul lateral mai bine reprezentat posterior care formează aria hipotalamică laterală;

3.Stratul medial mai bine reprezentat anterior care formează aria hipotalamică medială.

Hipotalamusul formează o conexiune cu hipofiza prin legăturile nervoase (tractul hipotalamo-hipofizar) și prin legăturile vasculare. Prin aceste legături sunt vehiculați spre hipofiză neurohormonii care controlează secreția hormonilor adenohipofizari și funcția secretorie a celorlalte glande endocrine.

Substanța albă e formată din fibre care realizează legături cu măduva spinării, trunchiul cerebral, talamusul, scoarța cerebrală și hipofiza.

Măduva spinării

Măduva spinării este localizată în canalul vertebral (format prin suprapunerea orificiilor vertebrale), pe care nu îl ocupă în întregime. Se întinde de la gaura occipitală – C1 – până la vertebra L2 (faptul că măduva își are limita inferioară în dreptul vertebrei L2 se explică prin ritmul de creștere al coloanei vertebrale, mai rapid decât cel de creștere a măduvei).

Măduva spinării se termină cu conul terminal. De la vârful lui pornește fillum terminale care perforează fundul de sac dural inferior și se termină inserându-se pe fața dorsală a coccisului.

Morfologia

Are formă cilindrică puțin turtită antero-posterior, lungimea între 43-45 cm. Prezintă două umflături (cervicală și lombară), responsabile de inervația membrelor (superioare și, respectiv, inferioare).

Particularitățile structurale

substanța cenușie este dispusă în interior, iar cea albă în exterior. Substanța cenușie conține corpuri neuronale și fibre amielinice, iar substanța albă fibre mielinice grupate în fascicule.

substanța cenușie are forma literei H și prezintă: două coarne posterioare (lungi și subțiri, cu rol senzitiv), două coarne anterioare (scurte și groase, cu rol motor), două coarne laterale, la nivel toracic și lombar (cu rol vegetativ). Bara transversală a H-ului poartă numele de substanță intermediară (comisura cenușie), fiind străbătută de canalul ependimar care conține lichid cefalorahidian (LCR) (în sus canalul ependimar se dilată și la nivelul trunchiului cerebral formează ventriculul IV). În substanța intermediară se află neuroni visceromotori și viscerosenzitivi.

substanța reticulată este dispusă sub formă de insule de celule așezate în jurul canalului ependimar, între cornul lateral și baza cornului posterior.

substanța albă este dispusă la exteriorul măduvei, fiind formată din trei perechi de cordoane formate din fascicule ascendente, descendente și de asociație:

1. Cordoanele posterioare cuprind fasciculul gracilis (Goll), iar lateral de acesta, fasciculul cuneat (Burdach),precum și fasciculele de asociație.
2. Cordoanele anterioare cuprind trei tipuri de fascicule:
a) fascicule de asociație – fascicul fundamental – are originea în substanța cenușie și este format din ramuri ascendente și descendente care fac legătura între diferite segmente medulare;
b) fascicule ascendente – reprezentate de fasciculul spinalotalamic anterior, cu originea în deutoneuronul de la nivelul cornului posterior al măduvei (protoneuronul se află în ganglionul spinal). Axonul deutoneuronului, după ce se încrucișează cu opusul, ajunge în cordonul anterior de cealaltă parte;
c) fascicule descendente – împărțite în două categorii:
• fascicule piramidale, care controlează motilitatea voluntară și care își au originea în scoarță – fasciculul piramidal direct sau corticospinal anterior, situat în jurul fisurii mediane;
• fascicule extrapiramidale, care controlează motilitatea involuntară automată și semiautomată, având origine subcorticală, cum ar fi:
– fasciculul tectospinal, cu originea în mezencefal;
– fasciculul vestibulospinal medial, cu originea în nucleii vestibulari medial și inferior din bulb.
3. În cordoanele laterale se află toate cele trei tipuri de fascicule:
a. Fascicule de asociație – fascicul fundamental, care, după cum a fost descris, se găsește și în cordonul anterior al măduvei, având aceeași structură.

b. Fascicule ascendente – reprezentate de fasciculul spinalotalamic lateral și de cele două fascicule spinocerebeloase ventral (încrucișat Gowers) și dorsal (direct Fleschig). Fasciculul spinotalamic lateral își are originea în deutoneuronul de la nivelul cornului posterior al măduvei (protoneuronul se află în ganglionul spinal). Axonul deutoneuronului din cornul posterior al măduvei, după ce se încrucișează cu opusul, ajunge în cordonul lateral de partea cealaltă, unde formează fasciculul spinotalamic lateral.

Fasciculele spinocerebeloase își au originea în deutoneuronii de la nivelul cornului posterior. În cazul fasciculului spinocerebelos dorsal, axonul deutoneuronului din cornul posterior trece în cordonul lateral de aceeași parte, în timp ce în cazul fasciculului spinocerebelos ventral, axonul deutoneuronului se încrucișează și trece în cordonul lateral de partea opusă.
c. Fascicule descendente. Ca și în cordonul anterior, în cordonul lateral există două categorii de fascicule descendente:
• fascicule piramidale, care controlează motilitatea voluntară și care își au originea în scoarță – fasciculul piramidal încrucișat (corticospinal lateral), situat în cordonul lateral;
• fascicule extrapiramidale, care controlează motilitatea involuntară automată și semiautomată, având origine subcorticală:
→ fasciculul rubrospinal, cu originea în nucleul roșu din mezencefal, situat înaintea fasciculului piramidal încrucișat;
→ fasciculul olivospinal, cu originea în oliva bulbară și situat în cordonul lateral, anterior de fasciculul spinocerebelos ventral;
→ fasciculul reticulospinal, cu originea în formația reticulată a trunchiului cerebral;
→ fasciculul nigrospinal, cu originea în substanța neagră;
→ fasciculul vestibulospinal lateral, cu originea în nucleul vestibular lateral.

Măduva spinării are două funcții principale. Ȋn primul rȃnd, ea funcționează ca un sistem de conducere ȋn ambele sensuri ȋntre creier și sistemul nervos periferic. Această funcție este ȋndeplinită prin intermediul neuronilor senzitivi și motori; fibrele acestora din urmă formează fascicule lungi, ce pleacă din diferite părți ale creierului.

Ele coboară pe distanțe variate prin măduva spinării și la capătul lor, la mare distanță de creier, vin ȋn contact cu dendritele sau cu corpii celulari ai neuronilor senzitivi sau motori aparținȃnd sistemului nervos periferic. Mesajele pot fi transmise prin intermediul sinapselor, ȋntre neuronii periferici și cei spinali.

A doua funcție a maduvei spinării este de a controla activitățile reflexe simple. Aceasta se obține prin neuroni, ale căror prelungiri se extind pe distanțe mici ȋn sus și ȋn jos prin măduva spinării și prin interneuroni care transmit mesajele direct ȋntre neuronii senzitivi și cei motori. Dacă puneți mȃna pe o sobă fierbinte, receptorii termici din piele transmit mesaje la măduva spinării. Unele dintre acestea sunt transmise imediat prin interneuroni la neuronii motori ce controlează mișcările mușchilor brațului și ai mȃinii și mȃna este retrasă rapid și automat. Mesajele urcă prin măduva spinării și sunt conectate prin interneuroni cu nervii motori care controlează mișcările gȃtului.

Ȋn acest fel, capul se ȋntoarce automat către sursa dureroasă. Alte mesaje sunt transportate pȃnă la creier și determină senzația conștientă de căldură și durere.

Sistemul nervos periferic

Legătura dintre sistemul nervos central și restul țesuturilor și organelor se face prin sistemul nervos periferic. Această legătură este asigurată de nervi, care sunt cordoane albe, suple, rezistente la tracțiune, al caror calibru variază de la origine până la terminațiile lor ca urmare a desprinderii de ramuri sau ramificații colaterale. Nervii (cranieni sau spinali) leagă sistemul cerebrospinal de organe și invers în funcție de polarizarea influxului nervos.

Nervii spinali sunt nervi pereche care se nasc din fețele laterale ale măduvei spinării. Conțin fibre somatomotorii, somatosenzitive și vegetative. Sunt în total 31 de perechi ,imparțiți astfel:

– 8 perechi de nervi cervicali, primul trece prin atlas iar al 8-lea intre C7 și T1;

– 12 perechi de nervi toracici, primul trece între T1 si T2, iar ultimul între T12 și L1;

– 5 perechi de nervi lombari, primul trece între L1 si L2, iar ultimul între L5 și sacru;

– 5 perechi de nervi sacrați, primii patru străbat foramina sacralia, iar ultimul trece între sacru și coccis;

– nervul coccigian iese prin hiatul sacrat.

Fiecare nerv spinal ia naștere din unirea a doua rădăcini: rădăcina anterioară (motorie), care iese din maduvă lateral de fisura mediană anterioară și rădăcina posterioară (senzitivă), care patrunde în maduvă prin șanțul lateral posterior. Pe traiectul rădăcinii posterioare se gasește ganglionul spinal. Cele două rădăcini converg la nivelul foramenului intervertebral și formeaza nervul spinal. Nervul spinal dă 2 ramuri colaterale (ramura comunicantă și ramura meningee) și 2 ramuri terminale (ramura anterioară și ramura posterioară).

Nervii cranieni sunt 12 perechi. Se grupeaza în nervi senzitivi: I, II, VIII; motori: III, IV, VI, XI și XII și micști:V, VII, IX, X. Originea reala a nervilor motori este în nucleii motori ai trunchiului cerebral, iar pentru nervii senzitivi în ganglionii omologi celor spinali. Originea aparentă este la diferite nivele ale trunchiului cerebral. Exceptând nervul olfactiv și optic, restul nervilor cranieni au originea aparentă în trunchiul cerebral după cum urmează:

-nervul oculomotor- în șanțul medial al pedunculului cerebral;

-nervul trochlear- singurul nerv cranian posterior, deasupra coliculului inferior ;

-nervul trigemen- pe partea laterală a punții ;

-nervul abducens- ȋntre punte și piramida bulbară, ȋn șanțul bulbo-pontin ;

-nervul facial și nervul vestibulocohlear- ȋntre bulb și punte, superior și lateral de olivă ;

-nervii glosofaringian, vag și accesor- ȋn șanțul lateral posterior al bulbului ;

-nervul hipoglos- între piramidă și olivă, din șanțul preolivar.

Afectarea nervilor cranieni produc următoarele dereglări:

·       Nervul  I – olfactiv (senzorial): anosmie, hiposmie, parosmie.

·       Nervul II – optic (senzorial): amauroză, ȋngustarea cȃmpului vizual, acromatoxie, hemeralopie, nictalopie .

·       Nervul III – oculomotor (motor): ptoza palpebrală superioara, strabism, diplopie, midriază 

·       Nervul IV – trohlear (motor): diplopie.

·       Nervul V – trigemen- cel mai mare nerv cranian: are o componentă motorie care inervează mușchii temporali și maxilarul și o componentă  senzitivă  care inervează corneea,  fața, capul și membranele mucoasei. Lezarea acestui nerv produce: nevralgie facială, anastazia mucoasei bucale, trismus (ȋncleștarea maxilarului), paralizia mușchilor masticatori .

·       Nervul  VI – oculomotor-extern (motor): diplopie, strabism intern.

·       Nervul VII – facial (motor): paralizia feței, față asimetrică, imposibilitatea ȋncrețirii frunții  și a ȋnchiderii ochiului, comisura bucală coborȃtă, tulburări de gust,  scăderea secreției lacrimale și salivare .

·       Nervul VIII – acustico-vestibular (format din nervi auditivi și vestibulari din punte): surditate, nistagmus și tulburări de echilibru.

·       Nervul IX – glosofaringian (mixt): tulburări de gust, paralizia mușchilor faringelui cu dificultate de deglutiție.

·       Nervul X – vag (mixt, motor, senzitiv, secretor- pentru toate organele interne toraco-abdominale): tulburări de ritm cardiac, tulburări respiratorii, deglutiție, tulburări digestive, fonație  intestinală.

·       Nervul XI – spinal (accesor; motor): tulburări de fonație, paralizia laringelui și vălului palatin, paralizia mușchilor trapez și sternocleidomastoidian.

·       Nervul XII – hipoglos (motor): hemiparalizia și hemiatrofia limbii, tulburări ȋn articulația cuvintelor, tulburări ȋn masticație și ȋnghițire.

I.2 Fiziologia Sistemului nervos central

Neuronul reprezintă unitatea morfofuncțională a sistemului nervos. Din punct de vedere  al formei și al dimensiunilor, sunt foarte diferiți, forma neuronilor este variabilă: stelată ( coarnele anterioare ale măduvei), sferică sau ovalară (ȋn ganglionii spinali), piramidală (zonele motorii ale scoarței cerebrale), și fusiformă (ȋn stratul profund al scoartei cerebrale).

Ȋn funcție de numărul prelungirilor, neuronii pot fi:

unipolari– sunt adentritici, se întalnesc rar la adult(celulele cu conuri și bastonașe din retină);

psedudounipolari– au o singură prelungire care după un scurt traseu se divide într-o ramură celulifugă și una celulipetă,ambele mielinice;

bipolari– au o singură dendrită și un axon (neuronii din ganglionii spiral Corti și vestibular Scarpa, din retină și din mucoasa olfactivă);

multipolari– prezintă numeroase prelungiri dendritice și un axon (scoarța cerebrală, cerebeloasă, coarnele anterioare din măduva spinării).

            După funcție, neuronii pot fi: receptori, care, prin dendritele lor, recepționează stimulii din mediul exterior sau din interiorul organismului (somatosenzitivi și viscerosenzitivi), motori, ai căror axoni sunt ȋn legatură cu organele efectoare (somatomotori sau visceromotori), intercalari (de asociatie ) care fac legatura dintre neuronii senzitivi și motori.

            Neuronul este format din corpul celular ( pericarionul) și una sau mai multe prelungiri care sunt de două tipuri dendritele- prelungiri celulipete ( majoritatea neuronilor au mai multe dendrite) și axonul, prelungire unica a neuronului. Corpul neuronului este format din neurilemă (membrana plasmatică) , neuroplasma (citoplasma) și nucleu.

Neurilema celulei nervoase este subțire, delimitează neuronul și are o structură lipoproteică. Neuroplasma conține organite celulare comune (mitocondrii, ribozomi, reticul endoplasmatic, cu excepția centrozomului, deoarece neuronul nu se divide), incluziuni pigmentare și organite specifice: corpii tigroizi (Nissl) din corpul celular și de la baza dendritelor, cu rol ȋn metabolismul neuronal și neurofibrilele care se găsesc atȃt ȋn neuroplasmă, cȃt și ȋn prelungiri avȃnd rol mecanic, de susținere și  ȋn conducerea impulsului nervos.

            Nucleul este de obicei unic, dar pot fi și mai mulți. Neuroplasma conține filamente de ARN și o mică fracțiune de ADN.

           Dendritele ȋn porțiunea lor inițială sunt mai groase, apoi se subțiază. Ȋn ele se găsesc neurofibrile, acestea recepționează impulsul nervos și ȋl conduc spre corpul neuronului.

           Axonul este o prelungire unică, lungă (uneori de 1m) și mai groasă. Este format dintr-o citoplasmă specializată numită axoplasmă, ȋn care se găsesc mitocondrii, vezicule ale reticulului endoplasmatic și neurofibrile. Membrana care acoperă axoplasma se numește axolemă și are un rol important ȋn propagarea impulsului nervos. De-a lungul traseului său, axonul emite colaterale perpendiculare pe direcția sa, iar ȋn porțiunea terminală se ramifică; ultimele ramificații –butonii terminali – conțin mici vezicule pline cu mediatori chimici care ȋnlesnesc transmiterea impulsului nervos la nivelul sinapselor.

Nevroglia reprezintă suportul țesutului nervos, având rol de protecție.

Celula nervoasă are proprietățile de excitabilitate și conductibilitate.

Excitabilitatea reprezintă proprietatea fibrei nervoase de a răspunde la acțiunea unui excitant.La acțiunea unui excitant adecvat, neuronul și fibra nervosă reacționează printr-un potențial de acțiune. Manifestarile primare ale acțiunii oricărui agent excitant sunt localizate la nivelul membranei celulare, unde apar modificari de permeabilitate, urmate de schimburi ionice, cu consecințe asupra repartiției sarcinilor electrice intraplasmalemale și extraplasmalemale.

În acest mod echilibrul caracteristic repausului , în urma modificării potențialului electrochimic, genereaza starea de activitate. Exista deci strânsă legătură între excitabilitate și potențialele bioelectrice celulare, dependente la rândul lor de metablism.

Conductibilitatea este proprietatea fibrei nervoase de a conduce influxul nervos, apărut ca urmare a excitantului. Pentru a avea această proprietate este necesar ca fibra nervoasă să aibă integritate anatomică și să se găsească în stare fiziologică normală. Conductibilitatea variază, fiind mai mică și decremențială, în corpul celular și dendritele pericarionale și mai mare nedecremențială în axon. Sensul conducerii este celulipet în dendrite, în corpul neuronal evoluează către conul axonal și este celulifug.

 Reflexul

Mecanismul fundamental de funcționare a sistemului nervos este  actul reflex. Reflexul reprezintă reacția de răspuns a centrilor nervoși la stimularea unei zone receptoare. Răspunsul reflex poate fi excitator sau inhibitor. Baza anatomică a actului reflex este arcul reflex alcătuit din 5 componente anatomice: receptorul, calea aferentă, centrii nervoși, calea eferentă și efectorul.

Receptorul este o structură histologică specializată în transducția energiei specifice a diferitilor stimuli în potențiale electrice (potențial de receptor). Din punct de vedere topografic receptorii se clasifică în: exteroreceptori situați în piele, mucoase, la contactul cu exteriorul; interoreceptori situați în organele interne (viscere); proprireceptori situați în oase, tendoane, ligamente, aponevroze, mușchi.

Calea aferentă este reprezentată de fibre nervoase senzitive (prelungirile neuronilor senzitivi) care conduc potențialul de receptor sub formă de potențial de acțiune până la centrii nervoși. Corpul fibrelor nervoase senzitive se află totdeauna în afara axului cerebro-spinal și anume în ganglionii spinali de pe rădăcinile dorsale ale nervilor spinali și în analogii acestora de pe nervii cranieni. Extremitatea periferică a acestor prelungiri vine în contact cu receptorul, iar cea centrală vine în contact cu centrul nervos plasat în axul cerebro-spinal.

Centri nervoși sunt grupuri de pericarioni care analizeaza influxul nervos senzitiv primit și apoi elaboreaza influxul nervos motor. Centrul nervos este reprezentat de orice sinapsă sau grupuri de sinapse în care are loc transformarea influxului nervos senzitiv în influx nervos motor. Reflexele monosinaptice cuprind un neuron senzitiv și un neuron motor cu o singură sinapsă între aceștia. Majoritatea sunt reflexe polisinaptice conținând mai multe sinapse. Centrii nervoși au sediul fie extranevraxial ,fie intranevraxial.

Calea eferentă este reprezentată de prelungirile axonice ale neuronilor motori sau inhibitori care conduc potențialele de acțiune la organul efector. Corpul se află totdeauna în axul cerebro-spinal (coarnele ventrale ale maduvei spinării sau nucleii motori ai nervilor cranieni). Prelungirile axonice ale acestor neuroni motori părăsesc măduva spinării prin rădăcinile ventrale ale nervilor rahidieni sau encefalul prin nervii cranieni și ajung la organele receptoare.

Efectorul este reprezentat de mușchi (striat, neted sau cardiac) si glande. Efectorul este componenta structurală care realizează răspunsul reflex.

Capitolul II. Ȋmbătrȃnirea normală a Sistemului Nervos Central

II.1 Bazele biologice ale ȋmbătrȃnirii sistemului nervos

Patologia neurologică a vȃrstnicului prezintă două căi distincte de ȋmbătrȃnire a sistemului nervos:

Ȋmbătrȃnirea postmitotică ȋn cadrul căreia neuronii nu se divid și nu se reȋnnoiesc.

Ȋmbătrȃnirea clonală alcătuită din elemente neneuronale ale nevraxului.

Ȋmbătrȃnirea sistemului nervos se produce ȋn urma acumulării mai multor procese de defecțiune ce apar ȋn timp, ȋn funcție de factorii interni sau externi, iar ȋn anumite momente se pot produce și reparații ale acestor afecțiuni, unele fiind parțiale sau totale. Astfel datorită existenței acestor două procese apare ȋmbătrȃnirea propiu-zisă.

Privită din punct de vedere fiziologic îmbătrânirea în ansamblul ei pare o alterare a mecanismelor de control în primul rând neuronal și endocrin. Indiferent de cauzalitate și de multitudinea factorilor care declanșează acest proces, sunt afectate toate nivelele de organizare: molecular, celular ale organelor, ale aparatelor /sistemelor, inclusiv și la nivelul sistemului nervos.

Îmbătrânirea sistemului nervos ține seama de două aspecte, unul dintre ele fiind faptul că suportul biologic al activității nervoase îmbătrânește, dar în același timp și cele ale structurilor informaționale.

Sistemul nervos prezintă odată cu înaintarea în vârstă, anumite elemente semiologice ce pot fi considerate markeri normali ai îmbătrânirii. Pentru etapa de vârstnic, peste 65 ani, se iau în calcul modificările fiziologice și patologice ale aparatului cardiovascular, urmat de sistemul nervos [F. Sacerdoțeanu și colab,, 1995]. Începând cu decada a șaptea pot apărea abolirea reflexelor cutanate abdominale, abolirea reflexelor velopalatine, semnul Noica, alterarea simțului vibrator la membrele inferioare, mioză persistentă și amiotrofii la nivelul mâinilor. Senescența cuprinde perioada de bătrânețe (peste 75 ani) precum și longevitatea (peste 85 ani), când apar tulburări de mers, hipertonie a membrelor inferioare, abolirea reflexelor ahiliene, lentoarea sau abolirea refllexelor pupilare de acomodare, abolirea reflexului de convergență oculară și hipotonie.

Este un proces insidios, dar constant caracterizându-se prin involuție morfologică și funcțională a oganismului sănătos, este dominat de modificări ale sistemului nervos urmate de cele de tip cardiovascular și osteoarticular.

Cel mai evident aspect al ȋmbătrȃnirii neuronale este reprezentat de acumularea de lipofuscină ȋn neuroni, înregistrează degenerescența neurofibrilară în special la nivelul lobului temporal antero-medial, diminuarea neuroplasticității ceea ce s-ar traduce printr-o scădere a capacităților de deprindere, ea dispărând complet în maladia Alzheimer. Mitocondriile se diminuă odată cu vȃrsta, prezentând anumite alterări la nivelul funcționării acestora.

Îmbătrânirea sistemului nervos este condiționat de anumiți factori ambientali, din mediul ecologic, social, la care contribuie și anumiți determinanți genetici.

Tabelul 1. Modificări descoperite cu ajutorul microscopiei electronice.

Cu ajutorul microscopiei electronice se poate evidenția apariția unor dereglări odată cu înaintarea în vârstă, la nivelul aparatului de biosinteză proteică ( nuclei, nucleoli, reticul endoplasmatic), de asemenea aceasta a arătat o scădere semnificativă a sinapselor centrale, a spinilor pe dentrite.

Microscopia optică a permis demonstrarea scăderii numărului neuronilor odată cu vȃrsta, aceste modificări sunt mai evidente la nivelul cerebelului, cortexului cerebral și talamusului. La nivelul structurii nevraxiale nu se manifestă aceste modificări, numărul neuronilor nu este afectat de ȋnaintarea ȋn vȃrstă.

La nivelul nevrogliei se constată o proliferare a ei, în special a microgliei, se prezintă alterări morfologice ale celulelor nevroglice, o hipertrofie a acestora cu modificări la nivelul metabolismului glucozei. Paralel cu aceste modificări se produc alterări la nivelul permeabilității hematonevraxiale.

Un alt aspect al ȋmbătrȃnirii e reprezentat de plăcile senile și procesele de ȋmbătrȃnire la nivelul vaselor cerebrale.

Aceste modificări duc la scăderea volumului encefalului care pierde 1/7 din greutate după vȃrsta de 80 de ani, cauza principală, fiind pierderile survenite de proteine și lipide. Spațiul dintre cutia craniană și suprafața emisferelor cerebrale se lărgește, creȃndu-se astfel condiții pentru hematoamele cronice subdurale, astfel se acumulează lichid și leptomeningele se ȋngroașă prin fibrozare. Tot din această cauză cavitățile ventriculare se pot lărgi și în aproximativ 40% din cazuri se poate constitui o hidrocefalie senilă ortogeră fără implicații patologice.

II.2 Particularități semiologice ȋn patologia neurologică a vȃrstnicului

Examenului neurologic are ca scop determinarea nivelului de dezvoltare neuropsihică și de a detecta semnele clinice ale unei eventuale leziuni organice a sistemului nervos central sau a sistemului neuromuscular. Semiologia neurologică a vȃrstnicului prezintă multe particularități care sugerează prezența unei boli, dar de multe ori nu există decȃt senescență (slabirea naturală a facultăților fizice și psihice cauzate de ȋnaintarea ȋn vȃrstă).

Ȋn timpul examenului clinic neurologic se urmăresc următoarele particularități:

Atitudini particulare – apare la vȃrstnic o ușoară ȋnclinare ȋnainte (determinată de starea coloanei vertebrale), apar modificări ȋn boala Parkinson ȋn care expresia este fixă.

Ortostatismul este normal, dar în 12 % dintre cazuri dacă pacientul închide ochii acesta nu își poate menține poziția ( manevra Romberg). De asemeni dacă se reduce baza de susținere se produce uneori o mică oscilație.

Mersul este ușor afectat după 70 de ani, apar instabilități ȋn cursul ȋntoarcerilor, statul ȋn picioare pe loc este normal, iar ȋn momentul ȋnchideri ochilor, pacienții nu iși pot menține poziția.

Faciesul este mobil, expresiv; fixarea lui este caracteristică Sindromul Parkinson, iar hipermobilizarea grimasantă este caracteristică sindroamelor coreice. Examinarea facesului poate pune în evidență tremurături ale buzelor, mandibulei, spasme, paraspasme orbiculare, hiperkinezii, toate acestea fiind modificări ale patologiei extrapiramidale.

Motilitatea activă și forța segmentară – reprezintă mișcările pe care o persoană le realizează ȋn mod conștient. Forța segmentară diminuă progresiv, fiind globală și simetrică.

Ȋn timpul examinării motilității active se urmărește: forța musculară, viteza de realizare a mișcării, amplitudinea mișcării.

Coordonare – principalele tulburări de coordonare sunt reprezentate de: dismetrie (reprezintă o deviere a mișcării pe care pacientul dorește să o efectueze, se evidențiază prin intermediul probei indice – nas și a probei călcȃi, genunchi), hipermetrie și adiadococinezia (incapacitatea de a realiza mișcări rapide și de sens contrar, se poate evidenția cu ajutorul probelor inchiderii și deschiderii pumnului). Odată cu ȋnaintarea ȋn vȃrstă apar modificări de tonus muscular, poziție a corpului, etc.

Mișcări involuntare – se mai numește diskinezie, acestea sunt mișcări ce apar fără voința bolnavului. Principalele mișcări involuntare care se manifestă la vȃrsta a treia sunt: tremurăturile, mișcările coreice, hemibalice. Examenul motilității se referă atȃt la mișcările pasive, cȃt și la cele active, implică multă atenție și se poate observa o oarecare limitare a mișcărilor fiind obișnuită după 70 de ani.

Tonusul muscular și motilitatea pasivă – tonusul muscular se definește ca fiind acea stare de contracție ȋn care se regăsește un mușchi ce este ȋn repaus. Se examinează amplitudinea și rezistența mișcării, pacientul va fi așezat ȋn decubit dorsal ȋn repaus complet, iar examinatorul ȋi va imprima mișcări pasive la nivelul diverselor articulații mari, urmărindu-se prin inspecție și palpare modificările apărute la nivelul diverselor grupe musculare, astfel la inspecție se poate observa o eventuală hipotonie ce se evidențiază prin dispariția reliefului muscular sau o hipertonie.

Tabelul 2. Hipertonia piramidală.

Reflexele.

Reflexele miotatice sau osteotendinoase sunt simetric diminuate, după 65 de ani la 23% din cazuri refelexele achiliene sunt abolite, iar după 70 de ani refelexele achiliene sau cele medioplantare sunt abolite ȋn 38% din cazuri, reflexele cubito-pronatoare și stilo – radiale se abolesc după 70 de ani ȋn proporție de 16%.

Abolirea selectivă a unui reflex are ȋn general o semnificație patologică lezionară a unei componente a arcului reflex.

Refexele cutanate abdominale se abolesc frecvent, lipsind la 64% din subiecții de 61-70 de ani și 85% la cei de peste 70 de ani, iar reflexele cremasteriene lipsesc aproape ȋn toate cazurile la bărbații de peste 75 de ani. Reflexele plantare , semnul lui Rossolimo sunt positive ȋn 17% din cazuri dupa 80 de ani, manifestȃndu-se ȋn cadrul spasticității senile piramidale, de asemenea și semnul Hoffmann poate fi pozitiv, prezența lor unilaterală indică o anomalie.

Reflexele de linie mediană sunt normale sau ușor accentuate, iar reflexul Marinescu Radovici nu se consideră după 65 – 70 de ani patogenie, mai ales dacă sunt prezente bilateral. Prezența acestor reflexe indică prezența unui sindrom pseudo-bulbar.

Reflexele de prehensiune și cele de urmărire sunt ȋntotdeauna absente ȋn ortogerie, prezența lor avȃnd o semnificație patologică.

Sensibilitatea generală este bine conservată, sensibilitatea cutanată/ superficială este normală ca și sensibilitatea mioartrokinetică, sensibilitatea vibratoare poate fi diminuată la membrele inferioare.

Probele cerebeloase la subiecții din decada a VII și cei de peste 80 de ani arată un grad de ataxie a membrelor superioare, pot apărea neregularități caligrafice cu macrografie, aceste modificări se ȋncadrează ȋn semiologia cerebeloasă de ȋmbătrȃnire nepatologică.

Examinarea nervilor cranieni este dificilă din cauza alterațiunilor senzoriale survenite odată cu vȃrsta și a patologiei cronice neneurologice a organelor de simț, astfel mirosul este normal diminuat simetric, vederea este diminuată sau modificată (cataracta, angioscleroza), cȃmpul vizual nu este modificat ȋn condițiile ȋmbătrȃnirii ortogene.

Reflexele de postură sunt uneori crescute fără a avea o semnificație patogenă, acestea manifestându-se în cazul unui sindrom hipokinetic-hiperton. Se poate observa la persoanele de peste 70 de ani o oarecare lentoare în mișcări.

Tabelul 3. Alte afectări prezente la pacienții de vȃrsta a treia

Fonația, deglutiția, mișcările limbii sunt frecvent abolite, sunt prezente tulburările sfincteriene, care sunt totdeauna patologice, pacienții de multe ori scăpȃndu-se pe ei sau merg de multe ori la toaletă.

Reflexele velopalatine și cele faringiene sunt abolite după 70 de ani.

Reflexele ideomusculare sunt prezente la orice vȃrstă, dispariția acestora se datorează cașexiei pronunțate.

Investigațiile neuropsihologice caută să depisteze și să analizeze tulburările de limbaj, de apraxie acestea avȃnd cauză patogenă, manifestȃndu-se ȋn afecțiuni vasculare, abiotrofice sau tumori ale hemisferelor cerebrale.

Investigațiile realizate sunt:

fund de ochi;

electroencefalografia – pune ȋn evidență particularități ale vȃrstei a treia: ritmul alfa de la 50 de ani iși rărește frecvența pe masură ce persoana ȋmbătrȃnește, ritmul lent își mărește procentajul, apar mici bufeuri. Orice deteriorare localizată sau difuză este un semn indiscutabil al unei afectări patologice hemisferice;

lichidul cefalo-rahidian prin puncție lombară sau suboccipitală, este ȋn limite normale ca presiune și compoziție;

tomografia computerizată cu ajutorul căruia se pun ȋn evidență un grad de atrofie corticală difuză predominantă ȋn polii frontali și occipitali cu dilatare simetrică.

Aceste modificări la nivel neurologic se accentuează odată cu ȋnaintarea ȋn vȃrstă mai ales dacă persoana nu primește ajutor de specialitate.

Arteriografia va fi utilizată doar în cazul în care există suspiciunea unei stenoze, anevrism, deoarece în gerontoneurologie, folosirea acestei investigații trebuie evitată.

II.3 Afecțiuni degenerative ale sistemului nervos

Neurologia geriatrică cuprinde anumite afecțiuni degenerative, acestea producându-se lent, ireversibil. Bolile degenerative ale sistemului nervos sunt clasificate în funcție de tipurile de neuroni sau sisteme neuronale care sunt afectate.

Afecțiunile degenerative sunt multiple, dintre acestea putem enumera:

Amiotrofia neurogenă care este caracterizată printr-un proces de atrofie secundară a mușchilor striați scheletici, apar consecutiv unor leziuni a motoneuronilor spinali sau din nucleii motori ai nervilor cranieni.

Unele amiotrofii neurogene sunt endogene, iar altele pot fi determinate de anumiți factori de mediu. Amiotrofia neurogenă endogenă poate avea o determinare genetică:

forma familiară a bolii de neuron motor;

poate fi cauzată în cadrul complexului parkinson-demență sau în cadrul coreei Huntington.

Amiotrofiile cu o etiologie necunoscută sau neprecizată, poate fi cauzată de o afecțiune a neuronului motor, după o veche polimielită activă, encefalită letargică în cursul unei demențe.

Amiotrofiile de cauză exogenă nu au un caracter sistematizat, astfel ele pot fi produse de:

-amiotrofii spinale prin viruși, acestea mai pot fi determinate prin infecții microbiene în anumite cazuri;

-amiotrofia spinală toxică sau prin iradiere cu cu raze X în cazuri excepționale;

-amiotrofia tumorală este mult mai frecventă întâlnită, fiind determinată de o compresiune a tumorii asupra motoneuronilor.

Manifestările clinice ale amiotrofiei neurogene se instalează lent progresiv caracterizate prin:

deficit motor;

atrofie musculară;

hipotonie;

diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase;

fasciculații musculare, crampe musculare.

Conservarea reflexelor ideomusculare, fasciculațiile și abolirea reflexelor permite realizarea unui diagnostic diferențial față de o amiotrofie miogenă, astfel se realizează anumite investigații paraclinice, dintre care electromiograma care arată în cazul amiotrofiei spinale, un traseu neurogen cu activitate spontană în repaus. Uneori se utilizează biopsia musculară evidențiindu-se anumite aspecte ale leziunilor musculare neurogene cu fibre atrofiate.

Prezența fasciculațiilor, absența tulburărilor de sensibilitate permite eliberarea amiotrofiilor ce pot apărea în polinevrite, poliradiculonevrite sau în diferite polineuropatii.

Forme clinice- cea mai des întâlnită este polimielita anterioară cronică, aceasta este caracterizată prin amiotrofii progresive ce apar distal, în anumite cazuri au o distribuție proximală de tip poliradiculonevritic sau miopatic .

Formele tardive au o evoluție lentă, iar în cazul bătrânilor favorizează instituirea diferitelor pneumopatii ce pot determina moartea.

Sindromul amiotrofic distal al membrelor superioare poate produce anumite probleme în stabilirea unui diagnostic diferențial cu:

Tabelul.4 Diagnostic diferențial al sindromului amiotrofic distal.

Sindromul amiotrofic distal al membrelor inferioare are un diagnostic diferențial de hernie de disc lombar.

O altă formă clinică este oftalmoplegia cronică nucleară aceasta se manifestă după vârsta de 50 de ani, diagnosticul se stabilește după eliminarea tuturor celorlalte cauze care ar putea produce paraliziile oculare, cum ar fi: de cauză toxică ( alcoolism, diabet), inflamatorii ( lues, celulita obliterantă), vasculară ( ateroscleroza, anevrism), tumorale (tumorile apexului orbital, bazei creierului), degenerative.

Paralizia bulbară progresivă sau paralizia labioglosolaringiana a lui Duchenne se manifestă prin tulburări progresive de masticație, deglutiție, fonație.

Cea mai frecventă formă în care apare amiotrofie spinală în general la persoanele de vârsta a treia este scleroza laterală amiotrofică.

Sindromul piramidal sau sindromul de neuron motor cental este caracterizat prin:

deficit motor;

hipertonie, spasticitate;

reflexe osteotendinoase crescute, cutanate abdominale și cremasteriene abolite;

prezența unor reflexe patologice ( semnul Babinski, Hoffman).

Astfel putem afirma faptul că ori de câte ori se asociază procesul amiotrofic cu anumite elemente piramidale, se impune diagnosticul de scleroză laterală amiotrofică. Aceasta rezultă în urma unui proces degenerativ care interesează neuronul motor periferic și cel central. Apare la vârstă adultă și mai ales în cursul vârstei a treia, prezintă o evoluție variabilă între un an și 15 – 20 ani, durata medie fiind de 2- 3 ani, moartea survenind prin tulburări respiratorii și de deglutiție. Prezența fenomenelor piramidale pot cauza anumite probleme în realizarea unui diagnostic diferenția cum ar fi:

Compresiunile medulare cervicale care se elimină cu ajutorul radiografiei simple sau prin mielografie.

Meningo-mielita sifilitică în care reacțiile biologice sunt pozitive în lichidul cefalo-rahidian.

În cadrul bolilor de neuron motor trebuie inclusă și boala de neuron motor central, deși nu determină amiotrofie sau manifestrări la nivelul mușchilor inervați de nervii cranieni. Tabloul clinic e reprezentat de un sindrom piramidal care evoluează lent, pentru care nu există un tratament propiu, utilizându-se un tratament obișnuit utilizat în cadrul afecțiunilor degenerative ale sistemului nervos.

Amiotrofia miogenă întâlnită la vârsta a treia – este caracterizată printr-un proces de atrofie primară a mușchilor striați scheletici, ai extremității cefalice, datorită unei dezorganizări degenerative, neinflamatorii a fibrelor musculare.

Și în cadrul acestei afecțiuni există două clasificări, astfel:

Amiotrofiile miogene endogene au o determinare genetică incluzând toate formele tardive:

miopatie genetică sau distrofia musculară progresivă;

distrofia musculară progresivă a femeilor la menopauză;

mioscleroza senilă.

Amiotrofiile miogene exogene pot fi:

– toxică;

– endocrină;

– de nutriție;

– dismetabolice.

Dintre miopatiile exogene tardive cele mai frecvente sunt cele din hipertiroidie și cele paraneoplazice.

Tabloul clinic: deficit motor, atrofie musculară, abolirea reflexelor ideomotor, conservarea reflexului osteotendinos, absența fasciculațiilor.

După stabilirea caracterului miogen, amiotrofia trebuie deosebită de miosite, polimiosite, în timp ce diagnosticul diferențial se poate face clinic, prin prezența durerii în masele musculare afectate.

Formele clinice: miopatiile endogene tardive care cuprind trei forme clinice în funcție de distribuția mușchilor afectați.

Tabelul.5 Forme clinice ale amiotrofiei miogene

Evoluția distrofiilor musculare progresive tardive este lentă, cuprinde perioade în care simptomatologia este staționară, tratamentul impune înlăturarea cauzei și implementarea unui tratament general .

Amiotrofiile cerebeloase tardive – apar în peste 37% din cazuri la persoanele cu vârsta peste 70 de ani, aceaste afecțiuni se clasifică astfel:

Amiotrofia cerebeloasă parenchimatoasă care poate fi: cerebelifugă sau cerebelipetă predominent emisferică, dento-rubrică sau difuză.

Amiotrofia cerebeloasă primitivă: postinflamatorii, de origine vasculară și paraneoplazică.

Amiotrofiile cerebeloase secundare cuprind: amiotrofia cerebeloasă încrucișată sau transsinaptică.

Amiotrofiile cerebeloase degenerative debutează în presenilitate cu o evoluție lentă a unui sindrom cerebelos, iar în cazul unei atrofii cerebelifuge predominant vermiantă pacientul prezintă următoarele modificări:

-mers titubant, dificil sau imposibil cu pași mărunți, lărgirea bazei de susținere;

-ortostatism dificil uneori imposibil, există tendința de a cădea pe spate;

-hipertonie.

Manifestarea unui sindrom vermian în cursul vârstei a treia trebuie diferențiat de celelalte forme de astazo-abazie care se pot manifesta în urmatoarele afecțiuni: sindromul pseudobulbar, de fibre lungi, tabesul tardiv.

Atrofia cerebeloasă predominent emisferică se manifestă prin debut și evoluție lentă ( 3-5 ani) a unui sindrom neocerebelos simetric ataxic și disartric manifestat prin: asimerie, hipermetrie, tremurătură intenționată în probele de îndemânare a membrelor superioare, hipotonie cu reflexe rotuliene și tricipitale pendulare, voce monotonă.

Diagnosticele diferențiale al acestei afecțiuni sunt:

unele forme tardive de scleroză în plăci;

pseudoscleroza Westphal-Strumpel;

coree cronică cu debut ataxic;

ateroscleroza cerebrală cu localizare predominent în teritoriul vertebro – bazilar;

atrofia cerebeloasă poate fi pusă în evidență cu ajutorul tomografiei computerizate și pneumoencefalografia fracționată a fosei posterioare.

În cazul atrofiei cerebeloase dento-rubrică, se regăsește un tablou clinic neocerebelos care se însoțește de mioclonii, crize tonice de decerebrare, în timp ce atrofiile cerebeloase post- infecțioase se recunosc prin puseurile acute de meningită, meningoencefalită sau encefalită.

Formele degenerative de atrofie cerebeloasă nu au un tratament, astfel sunt aplicate anumite măsuri generale.

Degenerările neostriate tardive- acestea cuprind hiperkineziile coreice sau coreiforme ale vârstei a treia, acestea se întâlnesc cel mai des în presenilitate și senilitate.

Nu există foarte multe studii despre hiperkineziile coreice, astfel se disting următoarele tipuri: sindroamele coreice, hemibalismul, hiperkineziile facio-gloso- labiale, paraspasmul facial.

Tabelul. 6 Clasificarea sindroamelor coreice

La vârstnic mișcările sunt continue, trecând de la una la alta, predominând în segmentul proximal al membrelor în stadiul de presenilitate sau senilitate, care evoluează spre hipotonie plastică de intensitate variabilă, capătând aspecte lente .

Cea mai clasică formă de coree tardivă este coreea cronică Huntington, a cărei caracteristică de bază este reprezentată de determinarea ei genetică, transmisiunea este autozomal dominantă, diagnosticul fiind stabilit ușor, prin indentificarea unor cazuri în familie.

În aproape toate cazurile sindromul de coree se complică cu tulburări psihice care evoluează lent spre demență tipică, în timp ce din punct de vedere somatic se constată o scădere ponderală semnificativă.

Coreea arteriosclerotică este o formă anatomo-clinică a arteriosclerozei cerebrale și apare consecutiv unor microramolisme striate, cu un tablou coreic unilateral sau bilateral, rar simetric, are o evoluție marcată de ictus, precum și alte semne neurologice, psihice proprii arteriosclerozei cerebrale.

Coreea toxică se întâlnește rar, având de multe ori un aspect de coreoatetozie, de asemenea au mai fost descrise diferite sindroame de coree tardive în cursul policitemiei, a unei colagenoze psihice.

Hemibalismul prezintă mișcări de tip coreic, mai ample și mai intense, afectând membrele superioare, rar fiind interesați mușchii feței, limbii sau a laringelui. Aceasta afecțiune este mai rar întâlnită mai ales în presenilitate și senilitate, dispare spontan, se transformă în hemiplegie sau în anumite cazuri duce la moartea bolnavului prin epuizare fizică.

Această afecțiune apare ca rezultat al ischemiei subcorticale, mai rar în tumorile subtalamice, sau ca o complicație a intervențiilor stereotoxice pentru boala Parkinson.

Hiperkineziile facio-gloso-labiale se manifestă printr-o continuă mobilizare a mușchilor feței, gurii, limbii, pacientul poate manifesta și o instabilitate psihică, delirantă, aceste pot apărea în urma unui proces encefalic sau degenerativ, ca urmarea a unui tratament neuroleptic, în acest caz dispărând după încetarea tratamentului.

Sindroamele hiperkinetice necesită un tratament de urgență, este foarte important liniștirea bolnavului, se administrează hipnotice, sedative, tranchilizante, se reduc mișcările involuntare prin administrarea neurolepticelor (acestea fiind interzise în cazul sindroamelor neuroleptice).

Neurolepticele utilizate: clordelazin ( 75 -150 mg/zi), thioridazin ( 75 – 200 mg/zi), haloperidol, majeptil.

Sindroamele parkinsoniene sunt manifestări neurologice întâlnite la persoanele în vârstă care se află în decada a treia de viață, datorită unui proces degenerativ.

Sindroamele nigro-pallidale întâlnesc în următoarele cazuri:

boala Parkinson;

degenerescența striato- nigrică;

Parkinsonismul arteriosclerotic sau postencefalic;

sindroamele Parkinsoniene anoxice, tumorale sau posttraumatice.

Din punct de vedere clinic se întâlnește alterarea motilității, debutul este unilateral, deobicei este prezentă hipertonie ( aceasta este mai accentuată pe flexori), semnele Babinski, Hoffmann accentuate.

Hipertonia provoacă o serie de disconforturi, obligând bolnavul să se miște încontinuu, provocându-i poliartroze dureroase care anunță de obicei debutul bolii. Hipokinezia duce la apariția unui facies imobil, pacientul nu clipește, are o privire fixă nu își poate reține saliva în totalitate, mersul este lent cu debut dificil, bate pasul pe loc, vorbirea devine disartică, monotonă.

Tulburările de sinergie și de echilibru alterează o serie de grupări reflexe de mișcare care se reliefează prin anumite manevre speciale. Tremurătura este regulată și lentă, amplitudinea este variabilă, dispare în contracțiile posturale sau în cursul mișcărilor voluntare, cele mai afectate fiind extremitățile distale ale membrelor; la nivelul mâinilor se poate observa o mișcare caracteristică de numarat bani.

Tulburărilor motorii li se asociază o serie de tulburări vegetative cum ar fi: seboreea, hipersudorația, constipația, scăderea în greutate, hipotensiunea ortostatică, edeme la nivelul membrelor inferioare.

Pacienții care suferă de sindroame parkinsoniene prezintă anumite tulburări psihice cum ar fi: depresia însoțită de bradipsihie, rigiditate în ideei, anexietate, manifestări hipocondrice, în 15 -30% din cazuri se observă de asemenea o degradare intelectuală.

Tabelul.7 Alte forme clinice

Cea mai frecventă formă nosologică este boala lui Parkinson propiu-zisă, aceasta afectează după 60 de ani 0,50% din populație, această afecțiune datorându-se degenerărilor produse printr-un mecanism necunoscut al neuronilor dopaminergici nigropallidali.

Debutează în jurul vârstei de 40-50 de ani, prezintă o evoluție lentă de 10 – 15 ani.

Parkinsonismul arteriosclerotic se datorează acumulărilor unor mici lacune ischemice la nivelul lui niger și globus pallidum, apare și evoluează în cazul unei arteroscleroze sistemice, prezentând o evoluție mult mai rapidă decât în cazul bolii lui Parkinson.Tabloul clinic este vast, prezentând manifestări din seria pseudobulbară, mișcări coreice, disfagie.

Sindroamele parkinsoniene postencefalice sunt mai rare, acestea de obicei prezintă în antecedente un episod encefalic, are un debut timpuriu. Există și cazuri în care această afecțiune este întâlnită la persoanele de peste 60 de ani, prezentând un tablou clinic asemănător bolii parkinsoniene.

Dintre sindroamele parkinsoniene toxice cele mai importante sunt cele iatrogene, în timp ce cele anorexice se pot manifesta după orice incidență sau accident ce antrenează o anorexie prelungită. În cazul sindromului parkinsonian tumoral prezintă un tablou clinic unilateral, greu de diferențiat clinic de un hemiparkinsonism degenerativ.

Tratamentul sindroamelor parkinsoniene este de tip simptomatic, care este administrat continuu, urmărindu-se astfel două obiective.

Obiectivele urmărite sunt:

corectarea tulburărilor motorii;

remedierea tulburărilor psihice.

Tratamentul anticolinergic se baza în trecut pe alcaloizi de solanee ( atropină, scopolamină), iar în prezent cuprinde anticolinergice de sinteză ( Keadrin, Akineton, Pagitane, Romparkin, Artane) acesta fiind tratamentul de bază. Anticolinergicele de sinteză reduc hipertonia, acestea sunt contraindicate în glaucom, adenomul de prostată, deoarece pot provoca stări confuzionale sau halucinatorii- delirante.

Tratamentul dopaminergic se bazează pe administrarea orală de dioxifenilalamina levogică, precursor direct al dopaminei ( L-dopa actionează în mod dominant asupra hipertoniei, akineziei, a tremurăturilor). După administrarea L-dopa poate apărea un blocaj motor ce poate dura de la câteva minute la câteva ore, urmat de o hiperkinezie semnificativă, anumite tulburări digestive, cardiocirculatorii, psihice, astfel pentru a se limita apariția acestor manifestări se asociază cu un inhibitor de carboxilază ( Madopar, Nacom, Sinemet).

Din cauza efectelor secundare pe care un vârstnic le poate manifesta acest tratament se administrează sub strictă supraveghere, mai ales când există o hipotensiune arterială ortostatică, acesta este contraindicat în caz de infarct miocardic, fibrilație atrială, insuficiența cardiacă pronunțată, maladia ulceroasă.

Tabelul.8 Tratamentul administrat

În faza inițială a sindroamelor parkinsoniene se începe cu o medicație anticolinergică cum ar fi Romparkin, Gerovital, în timp ce în fazele avansate mai ales în boala lui Parkinson se adaugă un tratament dopaminergic ( Sinemet, Madopar ), se adaugă tratament antidepresiv.

Pe lângă tratamentul medicamentos se va realiza un program zilnic care să includă un anumit efort fizic ( mers-se va evita sedentarismului).

Tremurăturile reprezintă o serie de mișcări involutare, ritmice, care se pot manifesta la orice vârstă , fiind mult mai frecvente la bătrâni.

Tremuraturile se pot clasifica din punct de vedere patologic astfel:

microtremuratura fiziologică;

tremurătura de efort;

tremurătura emoțională;

tremurătura din hipertiroidism;

tremurătura din crizele hipoglicemice, din anumite intoxicații sau stări infecțioase.

Tremurăturile patologice organice apar în:

sindroamele parkinsoniene;

sindroamele cerebeloase;

tremurătura benignă esențială;

tremurătura senilă, hepatică.

A treia clasificare cuprinde tremurătura pitiatică sau cele stimulate.

Tremurăturile din prima grupă sunt rapide, 10 oscilații pe secundă scăzând la 6 oscilații pe secundă după vârsta de 60 de ani. Celelalte tremurături se observă clinic, astfel ele pot fi postural, și intenționale, manifestându-se și în repaus, mai ales la nivelul extremităților distale ale membrelor superioare.

Tremurătura parkinsoniană este cea mai frecventă întâlnită în cursul vârstei a treia, iar cea cerebeloasă apare în toate leziunile traumatice, vasculare, infecțioase, degenerative sau tumorale ale sistemului cerebelos.

Tramurătura benignă esențiala este rapidă, 10 oscilații pe secundă la adulți, 5 – 6 oscilații la vârstnic interesând membrele superioare, capul, mandibula, buzele și limba, evoluează lent progresiv, cu un tonus normal, nu se manifestă reflexe de postură crescută sau semnul roții dințate, semnul lui Noica, Froment, Garcin sunt negative. Generează o stare depresivă reactivă care amplifică tremuratul, alături de stările emoționale în timp ce alcoolul are un efect inhibitor, dar care în timp agravează boala. Se poate manifesta la orice vârstă, formele adulte fiind cele mai întâlnite.

Tremurătura senilă realizează un tablou clinic similar cu cel a lui Minor, apare după vârsta de 60 de ani și nu prezintă niciun caracter ereditar.

Tremurăturile din prima grupă au un tratament alcătuit din sedative, mai ales tranchilizante ( diazepam, hidroxizin, etc) în timp ce tremurătura cerebeloasa nu are tratament.

Paraparezele cronice senile – acestea apar în urma apariției unor sindroame piramidale predominante la nivelul membrelor inferioare, acestea se pot clasifica astfel:

de origine traumatică;

inflamatorii;

dismetabolice;

de origine vasculară;

degenerative;

tumori cerebrale.

Paraparezele cronice tardive se pot manifestă la orice vârstă, prezintă o evoluție lentă, manifestându-se ca o compresiune medulară, acestea se însoțesc de tulburări de sensibilitate, dureri de coloană, iar percuția vertebrelor este dureroasă.

Tabloul clinic este însotit astfel de o nevralgie intercostală unilaterală sau bilaterală, iar în anumite cazuri se manifestă doar o hiperestezie cutanată sau tulburări de sfinctere.

În urma inspecției coloanei se poate observa o deformare la nivelul leziunii, în timp ce examenul lichidului cefalorahidian este normal deasupra leziunii și modificat sub leziune. De asemenea manevra Queckenstedt – Stockey poate evidenția lipsa de comunicare între porțiunea supra și sublezionară a spațiului subarahnoidian perimedular.

Radiografia de coloană arată un aspect de fractură sau tasare a unei vertebre, în timp ce mielografia cu lipiodol arată o blocare a scurgerii acestuia.

Compresiunea medulară la bătrâni poate fi cauzată de spondilodiscită tuberculoasă, cifoscolioză, prezența unor afecțiuni inflamatorii ale măduvei, formele paraparetice ale arterosclerozei cerebrale.

Paraparezele cronice au o evoluție variată și imprevizibilă ca durată, nu există niciun tratament pentru aceste afecțiuni, se administrează o medicație antispastică ( Midocal, Lioresal, etc), kineziterapie pentru a se combate spasticitatea, redoarea, tratament etiologic, general, iar în anumite cazuri se va realiza tratament chirurgical.

Miasteniile sunt afecțiuni cronice neinflamatorii se pot manifesta la orice vârsă, se întâlnesc mai rar în stadiul de presenilitate sau senilitate.

Miasteniile se pot clasifica astfel:

Miastenia gravă ( boala lui Erb- Goldflam) ;

Miastenia paraneoplazică- cea mai frecvent întâlniă în gerontoneurologie ;

Miastenia secundară.

Acestea prezintă un tablou clinic comun, această afecțiune va fi investigată la orice bătrân care prezintă diferite aspecte de pareze oculare, ptoza pleoapei superioare.

Diagnosticul de miastenie se stabilește ușor, în timp ce tratamentul se bazează pe anticolinesterazice, care favorizează acțiunea acetilcolinei. În majoritatea cazurilor dacă tratamentul este urmat multă vreme, acesta permite pacientului să aiba o viață normală sau autonomă.

Capitolul III. Particularități ale patologiei cerebrovasculare

la vȃrstnic

III. 1 Arterioscleroza centrală difuză

Arterioscleroza centrală difuză este foarte des ȋntalnită ȋn practica geriatrică și delimitează tulburările neurologice și psihice, consecințe ale acumulării treptate de microleziuni vasculo-cerebrale de tipul microramolismelor. Acestea se instalează ȋn timp și sunt ȋn general asimptomatice.

Acumularea lor ȋn anumite zone ale creierului dau naștere unor tablouri clinice caracteristice: pseudoneuroastenia arteriosclerotică, sindroamele pseudobulbare, sindroamele parkinsoniene-arteriosclerotice, demențele arteriosclerotice.

Cel mai important factor etiologic agravant al arteriosclerozei cerebrale este hipertensiunea arterială, acestea evoluează paralel și se influențează reciproc. Ambele stau la baza accidentului vascular cerebral. Hipertensiunea arterială accelerează procesul de ȋmbătrȃnire normală a vaselor prin presiunea hidrostatică pe care o determină asupra pereților vasculari.

Tabelul 9. Factori care cresc riscul apariției arteriosclerozei.

Pseudoneuroastenia arteriosclerotică- reprezintă manifestarea clinică inițială a insuficienței circulatorii cerebrale, ca efect al arteriosclerozei cerebrale difuze. Ȋn acest stadiu diagnosticul este important pentru șansele terapeutice pe care le oferă și care constău ȋn ȋntȃrzierea evoluției, prin ȋncetinirea ritmului de progresiune.

Incidența maximă a acestei forme clinice se situează ȋntre 55 și 60 de ani. Simptomatologia este de ordin psihic, semnele neurologice sunt de obicei atenuate și pot trece neobservate.

În cele mai multe cazuri bolnavii ȋncep să acuze oboseală fizică și intelectuală; astenia intelectuală apare ȋn primul rȃnd.

Memoria vizuală este afectată, iar cu cȃt evoluează boala, cu atȃt apar mai multe simptome, cum ar fi: incapacitatea generală de atenție și amintirea evenimentelor recente. Această diminuare a capacităților generale de a reține și de a-și aminiti diminuează la subiecții vȃrstnici printr-o slăbire progresivă a atenției și a puterii de concentrare.

Tulburările de memorie sunt instabile, trecătoare, apar brusc mai ales ȋn cazul unei tensiuni psihice. Bolnavii ȋncep să aibă dificutăți ȋn executarea operațiilor de sinteză (operații de matematică), nu mai sesizează esențialul, imaginația nu mai funcționează cum trebuie, randamentul profesional scade.

Un alt simptom ȋl reprezintă cefalea cu caracter mai ales diurn, nu prea intensă, localizată frontal sau occipital, mai rar difuz, intensitatea se exacerbează ȋn timpul efortului fizic și mai ales intelectual.

Tulburările de somn sunt frecvente, cel mai des ȋntȃlnită fiind insomnia sau inversiunea ritmului de somn, prezentȃnd astfel somnolență diurnă și veghe nocturnă. Se mai poate ȋntȃlni somnul agitat, cu ȋntreruperi frecvente, coșmaruri și vise.

Din punct de vedere a schimbărilor care pot apărea la nivel afectiv sunt: iritabilitatea, depresia, hipermotivitatea, exprimarea sentimentelor și trăirilor personale realizȃndu-se cȃt mai expresiv, iar acest lucru duce la conflicte cu anturajul sau familia.

Tabelul 10. Semne și simptome ȋn tulburarea neurologică.

Evoluția are caracter ondulant ȋn timp, putȃnd fi uneori accelerată sau agravată de accidente ischemice.

Diagnosticul pozitiv ia ȋn considerație:

vȃrsta (peste 50 de ani);

existența simptomelor psihice de neuroastenie;

semne neurologice;

semne somatice de arterioscleroză.

Sindroamele pseudobulbare sunt formele cele mai frecvente ale arteriosclerozei cerebrale, comune printre bolnavii geriatrici. Clinic sunt caracterizate de o dublă hemipareză asociată cu o paralizie labio- faringo- laringiană, care corespunde anatomic lezării fasciculelor piramidale cortico-spinale și cortico- nucleare.

Ȋn perioada de stare, simptomatologia include tulburări de vorbire (monotonă, tărăgănată, neinteligibilă), tulburări de deglutiție (ȋn special a lichidelor), faciesul este modificat ȋn special ȋn jumatatea sa inferioară: gura ȋntredeschisă, imobilă, cu scurgerea salivei, prezența reflexelor palmomentonier și bucal, reflexele osteotendinoase sunt vii, iar cele cutanate abdominale sunt abolite.

Mersul este modificat de obicei rigid, lent cu pași mici, tulburări sfincteriene, ȋn special urinare, inconstante.Tulburările psihice nu sunt obligatorii, dar cu timpul se dezvoltă o deteriorare psihică lentă, pȃnă la demență, ca urmare a unor infarcte cerebrale multiple prin atingerea unor structuri corticale și subcorticale implicate ȋn diferite procese cognitive.

Tulburările de memorie sunt instabile, trecătoare pot apărea brusc fiind declanșate de o tensiune psihică, pacientul poate avea dificultăți ȋn excutarea operațiilor de sinteză, calcul, capacitatea de muncă este diminuată, prezintă dureri de cap mai ales dimineața localizate frontal sau occipital, mai rar difuz.

Tabelul 11. Tulburări

Evoluția lent progresivă spre agravare se asociază cu complicații: incontinențe duble ano-urinare, infecții urinare, escare de decubit, infecții intercurente, marasm.

Diagnosticul pozitiv ține seama de factorul vȃrstă, existent simptomelor psihice de neurastenie, semne neurologice și semne somatice de ateroscleroză.

Persoanele ȋn vȃrstă și cele care au ȋn antecedente anumite boli, și mai ales arterioscleroză prezintă anumite probleme de comunicare la nivel familiar, iar ignorarea acestui aspect are un răspuns nefavorabil asupra evoluției bolnavului și a eficacității tratamentului.Trebuiesc menținute raporturi firești cu familia,se realizează instruirea corespunzătoare a acesteia pentru a fi ȋnțelegătoare față de bătrȃnul suferind.

Ȋn realizarea unei legături strȃnse ȋntre bolnav și membrii familiei, medicul trebuie la rȃndul lui să cunoască toate aspectele bolii și modul ȋn care se manifestă, să explice familiei natura acestor schimbări și cum să reacționeze la ele.

Modificările sferei psiho-intelectuale și afective ale bătrȃnului cu arteroscleroză cerebrală se accentuează progresiv, favorizȃnd instalarea dependenței, toleranța familiei scade, pacientul se ȋnstrăinează de ai săi, este marginalizat sau exclus din viața familiară, ajunge ȋn unele cazuri la o situație paranoică, cu timpul la un delir de persecuție și la depresie. Ȋn anumite statistici se estimează că 9% din vȃrstnicii aflați la domiciliu au deficiențe psihice care ȋi ȋmpiedică să iși rezolve singur nevoile.

Rezolvarea la aceste conflicte dintre bolnav și familie o reprezintă de multe ori instituționalizarea, dar aceasta nu este ȋn toate cazurile un mod de rezolvare, bătrȃnul dorește de multe ori să rămȃnă ȋn sȃnul familiei.

Relațiile dintre familie și bătrȃnul cu aterioscleroză cerebrală sunt marcate de reciprocitate, iar dificultățile care apar nu pot fi depășite decȃt cu prețurile unei mari răbdări, cu blȃndețe, cu bunăvoință, dragoste și ȋnțelegere.

III. 2 Patologia vasculară cerebro- medulară la vȃrstnic

Accidentele vasculare cerebrale după 70 de ani devin a doua cauză de deces, ȋn trecut aflȃndu-se pe locul al cincilea ȋnainte de 65 de ani. Dupa 70 de ani frecvența deceselor prin accident vascular cerebral, o depășește pe acea produsă prin infract miocardic.

Accidentele vasculare cerebrale sunt una din cauzele cele mai importante de infirmizare a populației vârstnice. Un accident vascular cerebral apare atunci cȃnd un vas de sȃnge care furnizează sȃnge la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocat de un cheag sangvin.

Tabloul clinic ȋn accidentul vascular, se explică prin:

specializare topografică a zonelor nevroaxiale;

distribuția spațială a vaselor sistemului nervos;

imposibilitatea ȋnlocuirii structurilor neuronale distruse prin altele neoformate, din cauza lipsei de multiplicare a neuronilor;

existența unor mecanisme complexe de reglare vasomotorie la nivelul circulației endonevroaxiale.

Accidentele vasculare cerebro-medulare sunt expresia clinică a trei tipuri de leziuni principale:

edemul (leziune reversibilă);

ischemia (leziune reversibilă/ireversibilă);

hemoragia (leziune care este ȋn general ireversibilă).

Tabloul clinic depinde de:

tipul de leziune;

localizarea leziunii;

dimensiunea;

starea sistemului nervos ȋnainte de constituirea accidentului vascular;

vȃrsta bolnavului.

Ȋn patologia vasculară a sistemului nervos se pot distinge două modele evolutive, cum ar fi :

Leziuni ischemice sau hemoragice, care realizează un tablou clinic al accidentelor singulare sau ȋn unele cazuri, al unei secvențe de accidente vasculare ce apar la un interval de timp.

Leziuni ischemice, rar hemoragice, foarte mici, uneori fără expresie clinică, se acumulează treptat ȋn sistemul nervos și realizează o dereglare progresivă a lui.

Al doilea aspect duce la o deteriorare morfologică a sistemului nervos, determinȃnd diferite forme de vasculopatii cerebrale cronice:

lacunarismul cerebral sau celebroscleroza lacunară progresivă;

starea cribiformă;

encefalopatia cronică subcorticală;

atrofia cerebrală arterosclerotrică sau atrofia granulară a cortexului.

La acestea trebuiesc adăugate afectările arteriosclerotice ale măduvei spinării : scleroza perivasculară, marginală sau combinat senilă.

Forma clinică a accidentelor vasculare cerebrale:

Encefalopatia hipertensivă care poate apărea la orice vȃrstă, dar este mai rară la vȃrsta ȋnaintată, este determinată de hipertensiunea arterială cu tensiunea diastolică de peste 120-140 mmHg. Se manifestă printr-un sindrom acut și intens de hipertensiune intracraniană, comun vârstei adulte.

Accidentele hemoragice reprezintă 20-25% din totalul accidentelor vasculare, sub 50 de ani sunt provocate de ruptura unui anevrism congenital. Peste această vârstă apar din cauza rupturii microanevrismelor Charcot-Bouchard. Ultimele implică des o asociere între arterioscleroză și hipertensiune arterială. Frecvența lor este maximă ȋntre 60-80 de ani, manifestȃndu-se sub diferite forme cum ar fi:

Hemoragia subarahnoidiană- este o afecțiune a adultului, 90% dintre acestea se produc sub 60 de ani, cauza fiind ruptura unui anevrism congenital. Poate apărea și ȋn arterioscleroză ȋnsoțită de hipertensiune portală.

Tabelul 12. Semne și simptome

Semnul patognomonic este prezența sângelui în lichidul cefalorahidian, iar un alt semn important, dar nu patognomonic este prezența hemoragiilor retiniene.

Diagnosticul diferențial se pune ȋn special cu meningitele și cu encefalopatia hipertensivă.

La vârstnici hemoragia meningee se poate manifesta sub o formă benignă, care adesea nu este diagnosticată caracterizându-se prin: agravarea stării generale, creșterea temperaturii, amețeli, dureri lombare, cefalee moderată.

Hemoragia cerebrală/cerebromeningee – este cea mai frecventă formă, fiind precedată de o fază prodromală similară celei din hemoragia meningiană. Debutul este brusc sau rapid evolutiv. Apare o astazo-abazie cu tendință de cădere pe spate, tabloul seamănă cu involuția senilă sau cu a unei tumori cerebrale, la orice vȃrstă dar mai ales la bătrȃni, datorită condițiilor mecanice și hemodinamice proprii creierului ȋmbătrȃnit, hemoragia cerebrală ȋmbracă uneori forme circumscrise expansive de hematom.

Ȋn afară de hematomul spontan prin arteriopatie există și hematoame posttraumatice. După vȃrsta de 60 de ani ȋn cazul ȋn care există un hematom posttraumatic subdural acesta are o evoluție cronică cu o simptomatologie atipică, cu stări de depresie sau de indiferență, cu adinamie și uneori cu dificultăți ȋn menținerea echilibrului. Nu apar semne neurologice obiective clare. Starea generală a pacientului se degradează odată cu trecerea timpului.

Un număr considerabil de vârstnici prezintă o arterioscleroză sistemică cerebrală, însoțită de hipertensiune arterială, care generează un hematom spontan. Traumatismele chiar și cele minore pot determina apariția de hematoame la vârstnici datorită gradului de atrofie relativă a encefalului, la acestea se adaugă deficiențele de memorie.

Diagnosticul se confirmă prin arteriografie sau tomografie axială computerizată.

Accidentele ischemice sunt cele mai frecvente afecțiuni ale sistemului nervos de origine vasculară ,apărând mai ales la vȃrsta a treia, fiind o complicație tardivă a afecțiunilor vasculare care apar ȋn jurul anilor 45-50 ani; sub 45 de ani frecvența accidentelor scade sub 25 % din totalul accidentelor vasculare, majoritatea sunt produse de embolii.

Accidentele ischemice propiu-zise – se produc noaptea, brusc sau în salturi succesive, cu pierderea de conștiință tranzitorie sau de coma prelungită, dar la persoanele vȃrstnice se realizează fără alterarea vigilenței, cu o perioadă prodromală cu episoade de cefalee matinală, insuficiență circulatorie tranzitorie.

Din punct de vedere neurologic există trei faze:

1) faza de stare cu tabloul neurologic staționar, durează 5-10 zile, conștiența este pierdută revenindu-și ȋn primele ore sau zile;

2) faza de regresie- in aceasta fază semnele neurologice se reduc treptat;

3) faza sechelară este staționară și apare la ȋncetarea celei precedente.

Lichidul cefalorahidian este ȋn limite normale, rar se găsește o albuminorahie crescută. Se găsesc semne somatice ale afecțiunii de bază care a generat accidentul, examenul fundului de ochi aduce informații ȋn plus cu privire la starea vaselor extremității cefalice. La vȃrstnici tabloul neurologic este de mică intensitate, pot apărea: elemente confuzionale, o scădere globală a facultăților mentale, schimbări ȋn comportament.

Complicații care pot apărea:

edemul pulmonar;

pneumopatii infecțioase;

infecțiile urinare;

tromboflebitele periferice;

infarctul miocardică;

insuficiența cardiacă;

Prognosticul accidentelor vasculare este relativ sever, mortalitatea crește odată cu vȃrsta, astfel 14,3% la 31-40 de ani, la 35,5% la 71-80 de ani.

Complicațiile care trebuiesc evitate sunt: escare de infecție secundară, casexia, edemul pulmonar, pneumopatia infecțioasă bacteriană, infecțiile urinare, tomboflebitele periferice, infarctul miocardic, insuficiența cardiacă.

Trebuie avut ȋn vedere faptul că accidentele vasculare ischemice pot recidiva dependent de:

vȃrstă;

tensiunea sistolică, dar mai ales cea diastolică;

gravitatea modificărilor ST-T din EKG;

valoarea hematocritului, precum și concentrația de colesterol și trigliceride din sȃnge.

Insuficiența circulatorie cerebrală tranzitorie- apare la vȃrstă ȋnaintată, datorȃndu-se deseori unei embolii.

Mai pot apărea prin: scăderea tensiunii sistolice, alterări sanguine, semne neurologice (deficit motor, parestezii, cecitate nocturnă, diferite tipuri de tulburări). Insuficiența circulatorie cerebrală impune stabilirea corectă a stării tututror vaselor magistrale ale capului ȋn vederea unei profilaxii chirurgicale, este necesară realizarea unei arteriografii.

Semnele neurologice sunt foarte variate acestea se pot grupa în două clase, după cum ischemia are loc în teritoul carotidian( deficit motor parțial, parestezii parțiale unilateral, cecitate monoculară, afazia) sau în cel vertebrobazilar ( fenomene vertiginoase, derodări ale membrane inferioare, tulburări de vedere bilaterală, etc) .

În cazul stenozelor vertebrale, rotirea capului în prealabil în hiperxtensie determină un sindrom neurologic fugaceu de trunchi cerebral, în cazul unei stenoze carotidiene se poate găsi o scădere a tensiunii arteriale central. n cazul stenozelor de subclavie se poate găsi un suflu în spațiul supraclavicular sau în axială și o diferență între tensiunea arterială sistolică peste 50 mmHg între cele două artere umerale.

Insuficiența circulatorie cerebrală impune stabilirea corectă a tuturor vaselor margistrale ale capului în vederea unei profilaxii chirurgicale.

Ȋn 20% din cazuri aceasta recidivează, 16% sunt urmate de un infarct miocardic, 36-38% dintre ele precede instalarea unui accident ischemic obișnuit.

Arterioscleroza cerebrală difuză – prezintă o evoluție lent progresivă, determinată prin acumularea treptată de microramolismente.

Ȋn cadrul tabloului clinic se prezintă și episoade de insuficiență cerebrală tranzitorie sau de accident ischemic, așa cum am putut observa ȋntr-un capitol precedent, arteroscleroza poate prezenta mai multe forme:

Pseudoneurastenia- caracterizată de un tablou clinic nevrotic în care predomină aspectele depresiv anxioase;

Sindromul pseudobulbar din lacunarismul cerebaral- prezintă două tipuri diferite: tipul protuberanțial si tipul cerebral;

Sindroamele parkinsoniene arteriosclerotice- prezintă un tablou hiperton-hipokinetic;

Demențe arteriosclerotice- determină o degradare psihoorganică prograsivă.

Tromboflebitele cerebrale – prezintă semne prodromale cum ar fi: cefaleea difuză sau localizată, insomnia, anxietate, parestezii, tulburări de vorbire. Debutul este de obicei dramatic are un caracter ictal, apar convulsii ȋn faza de debut cu crize generalizate.

Tabelul 13. Tablou clinic ȋn perioada de stare

Simptomatologia clinică este comună formelor clinice ale adultului ȋn timp ce elementele paraclinice se referă ȋn primul rȃnd la starea generală a bolnavului, evidențiind un process infecțios, o deshidratare marcantă, anemie.

Această afecțiune prezintă forma acută cu evoluție brutală, rapidă, greu de stăpȃnit cu mjloacele terapeutice normale. Se întâlnesc în cazul tromboflebitelor venelor profunde.

Formele clasice au debut brusc dramatic, urmat de o perioadă de stare de cȃteva zile sau săptămȃni ȋn timpul carora starea pacientului se amliorează.

Formele subacute sau cornice au evoluție lentă cu fenomene generale reduse sau cu un aspect pseudotumoral, acestea prezintă rareori o evoluție cu remisiunea parțială sau totală.

Diagnosticul este dificil, se stabilește ȋn funcție de antecedente, debutul comițial este un indicator prețios, modificările LCR, arteriografia corect executată permite confirmarea diagnosticului.

Taratamentul accidentelor vasculare cerebrale este complex diferind de la caz la caz, acesta este ȋmpărțit pe etape:

Faza profilactică care conține măsuri igieno-dietetice și medicamentoase care se adresează afecțiunilor vasculare de bază, profilaxia arteriosclerozei sistemice, terapia preventivă și de corectare a hipertensiunii arteriale, tratamente cu anticoagulante și cele ȋmpotriva adeziunii plachetare. Ȋn cazul stenozelor pe carotide, vertebre ,profilaxia ramolismelor cerebrale se poate realiza pe cale chirugicală cu ajutorul by pass-ului, aceste intervenții pot fi realizate ȋn funcție de starea generală a pacientului, bolile existente.

Școala geriatrică romȃnă recomandă folosirea terapiei biotrofice cu produse procaimice: Gerovital, Aslavital, care are ca scop ȋncetinirea evoluției aterosclerozei, diminuarea risculilor de apariție a unor accidente vasculare cerebrale.

Ȋn faza acută tratamentul depinde de tipul de accident vascular, astfel, se impune ingrijire de bază, tratament simptomatic, pacientul se mobilizează precoce la pat din prima zi, se schimbă poziția la 2-3 ore pentru a se preveni apariția escarelor, redorilor articulare,etc. Mediul ambiental trebuie să prezinte o temperatură optimă, să ȋi ofere liniște, să fie aerisită ȋncăperea.

Tabelul 14. Tratament

Se urmărește scăderea tensiunii arteriale unde este cazul, prin administrare de furosemid intravenos, medicația cea mai activă este diazoxidul care se poate repeta după ½ oră și apoi la 4 ore pȃnă ce tensiunea diastolică se menține sub 120 mmHg.

Alte medicamente administrate pentru scăderea tensiunii sunt: reserpina, metildopa 500 – 1000 mg la 6 ore, nepresol, aceste medicamente sunt administrate sub supraveghere medicală cu foarte mare prudență sunt sub control permanent al tensiunii.

Ȋn cazul ȋn care se produce un accident ischemic se administrează medicație anticoagulantă care mai poate fi administrată ȋn: tromboze de trunchi bazilar, tromboze cu evoluție progesivă, emboli, sindromul coagulării intravasculare.

Medicația de inhibiție a agregării plachetare- este recomandat acidul acetilsalicilic 0,50 – 2 g pe zi sau dipiridamolul 100 – 250 mg pe zi, medicația vasodilatatoare cerebral, care urmarește mărirea patului vascular ȋn zona ischemică și ȋn general la nivelul ȋntregului nevrax.

Aslan și David recomandă folosirea injecțiilor intravenoase cu procaine 2%, 5 ml /zi sau de două ori pe zi. De asemenea se pot folosi perfuzii cu 10 ml de gerovital (2 fiole) in 500 ml ser glucozat 5% sau ser fiziologic. In ceea ce privește metodele chirurgicale sunt folosite ȋn profilaxia accidentelor cerebrale trombo-embolice.

Ȋn faza de regresiune se urmărește prevenirea unui nou accident vascular, precum și recuperarea infirmității existente, astfel se va aplica tratament profilactic, se combat simptomele manifestate, de asemenea se incearcă recuperarea bolnavului. Recuperarea se bazează pe metoda kineziterapeutice alături de ajutor psihoterapeutic cu medicație antidepresivă unde este necesar.

Ȋn faza sechelară se continuă programul din cursul etapei precedente se urmărește reintegrarea bolnvalului ȋn cadrul familiei, astfel membrii familiei trebuie să fie informați despre boala bolnavului, tratamentul ce ȋi este aplicat, schimbările ce pot apărea la nivel comportamental, mulți dintre ei refuzȃnd ajutorul oferit de familie, cautȃnd ceartă și singurătate.

CAPITOLUL IV. PARTEA SPECIALᾸ

MOTIVAȚIA

Patologia neurologică a vârstnicului este dominată de afecțiunile cerebrovasculare și degenerative ale sistemului nervos central, iar în ultimii ani incidența acestor afecțiuni este în continuă creștere în țara noastră. Sechelele rezultate sunt de multe ori ireversibile, nu numai asupra individului ci și a calității vieții acestuia.

OBIECTIVELE LUCRᾸRII

Obiectivele prezentei lucrări au urmărit:

Frecvența vârstnicilor cu boli cerebrovasculare internați în cadrul secției de Geriatrie la Spitalul Clinic Județean de Urgență” Sfântul Apostol Andrei” Galați în perioada Ianuarie 2014- Ianuarie 2015.

Mediul de proveniență al pacienților.

Indentificarea motivelor internării.

Stabilirea diagnosticului principal pe care îl are pacientul și modul în care starea lui evoluează în funcție de afecțiunile secundare.

Stabilirea gradului de eficiență a tratamentului aplicat.

SCOPUL

Scopul acestei lucrări este de a efectua un studiu asupra pacienților internați pe secția de Geriatrie în perioada ianuarie 2014 -2015, cu diagnosticul de boală cerebrovasculară. Prin intermediul acestui studiu se va sublinia importanța acestei afecțiuni, categoria de persoane care par a fi mult mai expuse, simptomele prezentate, antecedentele, etc.

Aspectele pe care cercetarea de față încearcă să le reliefeze sunt:

sexul;

vârsta;

mediul;

antecedentele personale patogene;

diagnosticul stabilit în momentul internării precum și diagnosticul la externare;

motivele internării;

tratamentul urmat de pacienți dar și durata de spitalizare;

indicațiile specificate în momentul externării.

MATERIALE ȘI METODE

Studiul a fost realizat pe un eșantion de 60 de pacienți, internați în secția de Geriatrie din cadrul Spitalului Clinic Județean de Urgență “ Sfântul Apostol Andrei”- Galați, ianuarie 2014 – ianuarie 2015, aceștia au fost aleși în funcție de diagnosticul prezentat în foile de observație.

Informațiile prezentate pe durata acestei cercetări provin din foile de observație a pacienților; ele vor fi detaliate ȋn subcapitolul care urmează sub formă de grafice, diagrame, tabele, fiind urmate de explicații. Astfel se poate observa faptul că ȋn realizarea părții personale s-a utilizat o metodă descriptivă urmărindu-se anumiți parametrii.

REZULTATE

Date generale despre lotul de pacienți care alcătuiesc studiul sunt:

Tabelul. 1 Pacienții care alcătuiesc statistica de față.

Incidența pacienților cu boli cerebrovasculare internați în secția de geriatrie din cadrul Spitalului Clinic de Urgență :Sf. Ap Andrei “din Galați în funcție de luna de internare.

Graficul. 1.Ponderea pacienților în funcție de luna internării.

Se poate observa faptul că cele mai multe internări au avut loc în luna Iulie, Martie. Cu toate acestea nu putem afirma cu exactitate faptul că o anumită perioadă sau anotimp din an poate influența apariția sau înrăutățirea stării de sănătate a unui pacient cu afecțiune cerebrovasculară.

Graficul.2 Mediul de proveniență al pacienților.

Tabelul.2 Ponderea pacienților în funcție de mediul de proveniență.

Se poate constată faptul că cei mai mulți bolnavi provin din mediul urban. Astfel putem afirma faptul că aceștia dețin un rol important în apariția și dezvoltarea acestor boli, având o viață mult mai stresantă, lipsită de mișcare de multe ori, cu o alimentație nesănătaoasă de-a lungul vieții care în timp lasă urmări asupra omului, față de cei care trăiesc la sate și au un stil de viață cu totul diferit.

Graficul. 2 Distribuția pacienților în funcție de sex.

Tabelul.3 Repartiția pe sexe.

În urma parcurgerii celor 60 de foi de observație care au alcătuit lotul studiului de față, am putut concluziona faptul că femeile sunt mult mai expuse la această afecțiune față de bărbați, numărul acestora fiind mult mai mare (37 de femei față de 23 de bărbați).

Tabelul.4 Distribuția cazurilor în funcție de vârstă.

Graficul. 3 Repartiția cazurilor în funcție de vârstă și sex.

Cei mai mulți pacienți au o vârstă de peste 70 de ani, astfel 21 dintre bolnavi au avut vârsta cuprinsă între 70 – 79 de ani, iar 22 peste 80 de ani. Cu cât aceștia sunt mai tineri, cu atât incidența scade; femeile sunt în continuare mult mai expuse indiferent de vârstă decât bărbații.

Tabelul.5 Antecedente personale patologice.

Graficul.4 Incidența cazurilor în funcție de afecțiunile prezente în antecedentele pacienților.

Se poate constata faptul că cei mai mulți pacienți prezintă în antecedentele personale patologice, hipertensiune arterială sau cel puțin un accident vascular cerebral; de asemenea printre alte boli de care acestea suferă se regăsesc: diabetul zaharat de tip II, osteoporoza, hemoragie digestivă superioară.

Tabelul.6 Motivele cele mai des întâlnite în momentul internării.

Graficul. 5 Simptomele prezente la internare.

Din numărul total de pacienți care alcătuiesc lotul supus studiului putem observa că:

57 de pacienți prezintă tulburări de memorie ( 16%)

49 pacienți – tulburări de mers (14 %)

46 pacienți – tulburări de somn (13%)

40 pacienți – dispoziție depresivă (11%)

37 pacienți – agitație psihomotorie ( 10%)

33 pacienți – cefalee ( 9%)

29 pacienți – tulburari de mictiune ( 8%)

27 paciniți- scadere ponderala (8%)

21 pacienți – astenie ( 6%)

17 pacienți – dureri retrosternale (5%)

Graficul.6 Incidența cazurilor în funcție de simptomatologia prezentă raportată la cei 60 de pacienți.

Tabelul.7 Diagnosticele stabilite la internare.

Graficul.7 Incidența cazurilor în funcție de diagnosticul stabilit în momentul externării.

Graficul.8 Incidența cazurilor în funcție de diagnosticul stabilit în momentul externării.

Se reliefează faptul că cei mai mulți pacienți au prezentat ca și diagnostic la internare sindrom pseudobulbar, urmând urmatoarele diagnostice: HTA, ICVB, osteoporoză, tulburare depresivă, etc. În toate cazurile pacienții au prezentat mai multe diagnostice în funcție de antecedentele și motivele pentru care s-au prezentat la spital.

Tabelul.8 Diagnosticul la externare.

Graficul.9 Repartiția cazurilor în funcție de diagnosticul principal la externare.

Se poate observa faptul că cei mai mulți pacienți au prezentat în momentul externării diagnosticul de insuficiență circulatorie vertebro-bazilară sau sindrom pseudobulbar și numai într-un procentaj foarte scăzut au fost diagnosticați cu demență sau sindrom psihoinvolutiv.

Tabelul.9 Tratamentul urmat de pacienți în funcție de afecțiunea principal, dar și bolile secundare preexistente.

Graficul.10 Tratament.

Graficul.11 Tratamentul urmat

În urma parcurgerii foilor de observație am putut constata faptul că indiferent de motivele internării și diagnosticul principal de externare toți pacienți au primit Cerebrolyzin. Acesta are rolul de a susține funcțiile cerebrale. De asemenea acestora li s-a administrat tratament pentru tulburările de somn ( Alprazolam ), hipotensoare, analgezice,etc.

Graficul.12 Repartiția lotului în funcție de cunoștințele pacientilor despre modul de administrare a tratamentului.

Graficul .13 Reacții adverse.

Nu au manifestat niciun fel de reacții adverse la tratamentul administrat.

Tabelul.10 Incidența cazurilor în funcție de numărul de zile de spitalizare.

Graficul.14 Repartitia cazurilor in functie de durata internarii.

Media de zile de internare a fost între 10 și 12 zile, existând doar un procentaj foarte mic de pacienți care au necesitat o internare de lungă durată. Pe durata spitalizării au primit consiliere atât pacienții, cât și familiile acestora cu privire la evoluția afecțiuniilor cerebro-vasculare, a modului în care se efectueaza îngrijirile la domiciliu.

Tabelul.11 Eficiența tratamentului administrat și starea de sănătate a bolnavilor în momentul externării.

Graficul.15 Repartiția pacienților în funcție de starea lor de sănătate la externare.

Peste 90 % dintre pacienții internați au prezentat o evoluție mult mai bună a stării de sănătate, astfel s-a înregistrat numai un procentaj de 8% la care afecțiunea de care suferă pare a se agrava, acest lucru fiind influențat și de vârsta avansată sau de faptul că nu au avut pe nimeni care să îi îngrijească la domiciliu.

Repartiția cazurilor în funcție de persoana care a furnizat informațiile despre regimul alimentar, factorii de risc, modul de administrare a tratamentului.

Graficul.16 Incidența cazurilor în funcție de persoana care a furnizat informațiile despre regimul alimentar, factorii de risc și modul de a-i evita.

CONCLUZII

Bolile cerebrovasculare exprimă anumite afecțiuni cu caracter tranzitoriu sau permanent, existente într-o arie din creier, produse printr-o ischemie/ hemoragie, în care unul sau mai multe vase sunt afectate primar de procesul patologic.

În urmă studiului efectuat am putut constata faptul că incidență cazurilor este mult mai crescută pe durată primăverii și a verii, mediul de proveniența influențează în mod direct manifestarea acestei afecțiuni- 77% dintre bolnavii care au alcătuit lotul supus studiului povin din mediul urban și numai 23 % din mediul rural- acest lucru se poate intâmpla deoarece persoanele care locuiesc la oraș pot accesa mult mai repede ajutor medical de specialitate față de cei de la sate.

Eșantionul supus studiului a fost alcătuit dintr-un lot de 60 de persoane, dintre care 62% au fost femei și numai 38% bărbați. Cu cât persoanele sunt mai învârsta cu atât acestea sunt afectate de bolile specifice vârstnicilor, astfel incidență maximă a fost la persoanele cu o vârstă de peste 80 de ani, urmând de categoria între 70 și 79 de ani.

Motivele pentru care pacienți sau prezentat la spital au fost: tulburări de memorie, de mers, de somn, de micțiune, anexietatea, scăderea ponderala, amețeli, cefalee, etc.

Diagnosticele principale la externare au fost insuficiență circulatorie vertebro-bazilară și sindromul pseudobulbar, în cadrul secției de Geriatrie. Pacienții au primit tratament de specialitate alcătuit din: Cerebrolyzin, Digoxin, Alprazolam, Antilgice, hipotensoare. Acestora și aparținătorilor, pe durată spitalizării care în medie a fost de 12 zile li s-a explicat modul în care trebuie administat tratamentul, regimul alimentar, cum să evite pericolele mai ales că bătrânii sunt mult mai expuși la căderi. S-a eliminat astfel orice factor de risc care poate aparea la domiciliul pacientului.

Pe parcursul internării pacienții au prezentat o evoluție favorabilă în peste 95% din cazuri, înregistrându-se numai o incidență de 5% de cazuri cu evoluție nefavorabilă, starea acestora fiind influențată de afecțiunile secundare de care suferă, vârstă pacientului, dacă aceștia s-au prezentat din timp sau nu la medicul specialist.

BIBLIOGRAFIE

1. Bălăceanu Stolnici C. – Geriatrie Practică, Ed. Medicală Amaltea,Buc. 1998.

2.Constantin Popa-„Neurologie”,Editura National 19972. Emil Campeanu,Mircea Serban,

3. Cezar TN, ˮAnatomia și Fiziologia Omului. Editura Corint, București, 2004

4.Eugenia Dumitru-„Neurologie Clinică”,volumul II, Editura Dacia Cluj-Napoca 1980.

5. Danaila L, Golu.M, ˮVascularizația arterială și venoasa a creierului ˮ Editura București 1998.

6. Dumitrache C., Ionescu B., Ranetti A.- Elemente de Diagnostic și Tratament în Endocrinologie, Ed. național, 1997

7. Donca, V. – “Hipertensiunea arterială la vârstnici”, Editura Casa Cărții de Știință, Cluj-Napoca, 2008

8. Fillit, H.M, Rockwood, K., Woodhouse, K. – “Brocklehurst's Textbook of Geriatric

Medicine and Gerontology”, 7th Edition, Saunders, 2010

9. Societatea de Neurologie din România și Societatea Română Alzheimer – “Ghid de

Diagnostic și Tratament în Demențe”, Editura Medicală AMALTEA, Bucuresti, 2007

10. Șușan, L.M. – “Semiologie Medicală Geriatrică”, Editura Orizonturi Universitare,

Timișoara, 2003

11. P. J. Visser, F. R. Verhey, D. Knol, P. Scheltens, L. O. Wahlund, Y. F. L. , M. Tsolaki, L. Minthon, Å. Wallin, H. Hampel, K. Buerger, T. Pirttila, H. Soininen, M. O. Rikkert, M. Verbeek, Luiza Spiru, K. Blennow – „Prevalence and prognostic value of cerebrospinal fluid markers of Alzheimer pathology in subjects with subjective cognitive impairment and mild cognitive impairment”. The DESCRIPA study.

The Lancet Neurology; V8 No7; p:619-627; 2009

12. E. Reynish, F. Cortes, S. Andrieu, C. Cantet, M. Olde Rikkert, R. Melis, L. Froelich, G.B. Frisoni, L.Jönsson, P.J. Visser, P.J. Ousset, B. Vellas, L. R.W. Jones, A. Burns, R. Bullock, A. Malick, E. Salmon, G. Waldemar, J.F. Dartigues, F. Pasquier, J. Touchon, Ph. Robert, A.S. Rigaud, V. Camus, G. Stiens, L. Frölich,

L. Spiru, M. Costa-Tsolaki, G. Frisoni, G. Rodriguez, A. Cherubini, M. Boada, A. Salva, E. Agüera-Morales, J.M. Ribera-Casado, P.M. Lage, B. Winblad, M. Eriksdotter Jönhagen, J.P. Michel, P. Scheltens, M. Olde-Rikkert; The ICTUS Study: A Prospective Longitudinal Observational Study of 1,380 AD Patients in Europe;

Study Design and Baseline Characteristics of the Cohort; Neuroepidemiology;

13. Visser PJ, Verhey FR, Boada M, Bullock R, De Deyn PP, Frisoni GB, Frolich L, Hampel H, Jolles J, Jones R, Minthon L, Nobili F, Olde Rikkert M, Ousset PJ, Rigaud AS, Spiru L, Scheltens P, Soininen H, Touchon J, Tsolaki M, Vellas B, Wahlund LO, Wilcock G, Winblad B.; Development of screening guidelines and clinicalcriteria for predementia; Alzheimer's disease. The DESCRIPA Study; Neuroepidemiology;

14. J. Norberg, C. Graff, O. Almkvist, M. Ewers, G.B. Frisoni, L. Frölich, H. Hampel, R.W. Jones, P.G. Kehoe, H. Lenoir, L. Minthon, F. Nobili, M. Olde Rikkert, A.-S. Rigaud, P. Scheltens, H. Soininen, L. Spiru, M. Tsolaki, L.-O. Wahlund, B. Vellas, G. Wilcock, L.S. Elias-Sonnenschein, F.R.J. Verhey, P.J. Visser, RegionalDifferences in Effects of APOE ε 4 on Cognitive Impairment in Non-Demented Subjects; Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, Dement Geriatr Cogn Disord;

15. Managementul bolilor de memorie – Ghid practic, 2006, Luiza Spiru – ISBN 973 -8611-4-4-2006

16. Caiet de observație pentru pacienții cu Boala Alzheimer, Prima Ediție, Luiza Spiru, Bruno Vellas, Pierre Jean Ousset, Editura U.M.F. ,,Carol Davila”, 2000

17. Caiet de observație pentru pacienții cu Boala Alzheimer, Ediția a II-a, Luiza Spiru, Bruno Vellas, Pierre Jean Ousset, Editura U.M.F. ,,Carol Davila”, 2000

18. Teste Clinice pentru Boala Azlheimer, Luiza Spiru, Bruno Vellas, Pierre Jean Ousset, Editura U.M.F. ,,Carol Davila”, 2001

19. Lacramioara Perju-Dumbrava –„Strategii Terapeutice Moderne In AVC”,EdituraMedicala Universitara „Iuliu Hatieganu”,Cluj-Napoca 1998.

21. Liliana Rogozea, Tatiana Oglinda – „Ȋngrijirea paciențior II”, Editura Romprint, Brașov, 2005.

22. Liliana Rogozea,Tatiana Oglinda„ Tehnici si manopere pentru asistentii medicali”, Editura Romprint, Brasov , 2005. 

23.Liliana Rogozea și colaboratori – Tehnica ȋngrijirii omului sănătos și bolnav”,Editura Romprint, Brașov, 2002.

24.Lucreția Titircă – “Ghid de Nursing”,Editura „Viața Medicală Romȃnească” 1995

25. Lucreția Titircă – “Urgențe medico-chirurgicale”, Editura Medicală, București, 1996.

26. Minea Dan,Ioana Varga, Falup Pecurariu Cristian – Neurologie. “Curs pentru studenți”, Editura Universității „Transilvania” Brașov ,2003 

27.Minea Dan, Ioana Varga, Falup-Pecurariu Cristian-„Neurologie. Manual pentru colegiu” Editura Universitatii „Transilvania” Brașov 2002.

28.Virginia Ion și colaboratori “Neurologie Clinică” – Editura All 1999

29.Tudose F. Psihopatologia, particularității terapeutice ȋn geriatrie, Editura Universitară București, 2009.

30. Olteanu, A.& Lupu, V. (2000). Neurofiziologia sistemelor senzitivo -senzoriale. Presa Universitară Clujeană, Cluj-Napoca.

31. Miu, A. C. & Olteanu, A. I. (2003). Neuroștiințe. De la mecanisme moleculare și celulare la comportament și evoluție. Vol. I: Dezvoltarea sistemului nervos. Dacia, Cluj-Napoca.

31. Ifrim M., Niculescu Gh., Precup C. – Atlas de anatomie topografică și funcțională a sistemului nervos și analizatorilor, ISBN 978-973-664-286-9

ICONOGRAFIE

Imaginea.1 Localizarea bulbului rahidian. www.corpul-uman.ro

Imaginea.2 Secțiune frontală prin creier. www.corpul – uman.

Imaginea.3 Căile de conducere. https://commons.wikimedia.org/wiki

Imaginea.4 Semnul Babinski. www.sciogrup.com

Imaginea.5 Accidentul vascular cerebral

Imaginea.6 Semnele AVC.

Imaginea.6 Neuronii normali vs plăcile senile. www.esanatos.com

Imaginea.7 Neuronii în creierul vârstnicilor. http://www.sfatulmedicului.ro/galerii.

Imaginea.8 Scleroza in plăci

Imaginea.9 Demența frontotemporala