Pancreatita Acuta Necrotico Hemoragica.diagnostic. Optiuni Terapeutice

PARTEA GENERALĂ

I.1 INTRODUCERE

Pancreatita acută este o afecțiune cu prognostic incert și evoluție uneori imprevizibilă, care poate pune mari probleme clinico-diagnostice și de tratament. A fost descrisă pentru prima dată de Reginald Fitz (1889) și a continuat, până în prezent, să reprezinte o entitate patologică care a făcut tema unor dezbateri aprinse medico-chirurgicale în diverse întruniri internaționale de specialitate.

Simpozioanele internaționale de la Marsilia – Roma (1988), Atlanta (1992), Ulm (1993), au încercat să realizeze sisteme unice de clasificare pentru identificarea morfopatogenică a fiecărui caz în parte. (51)

În general se descriu forme edematoase, cu evoluție benignă și vindecare spontană, precum și forme necrotico-hemoragice, grave, cu evoluție incertă, care reprezintă o mare încercare pentru medicul chirurg și medicul de terapie intensivă.

Introducerea Tomografiei Computerizate, ca și gold standard imagistic, ca o măsură standard de diagnostic pentru depistarea timpurie a necrozei, a deschis o nouă înțelegere a corelării modificărilor morfopatologice în pancreas și evoluția naturală a pancreatitei acute.

Mijloacele terapeutice existente într-o anumită etapă, limitate ca eficiență pentru acea vreme au favorizat apariția unor conduite dogmatice caracterizate prin utilizarea exclusivă a unor metode cunoscute la timpul respectiv. Până către începutul secolului nostru nu putea fi vorba de un tratament specific în pancreatita acută deoarece se cunoștea foarte puțin despre boală. Procedurile curative aveau mai ales un obiectiv simptomaticele ameliorare a durerii și a manifestărilor generale, secundare dramei abdominale.

După anul 1900, ca urmare a succesului terapeutic obținut de Halstedt într-un caz operat pentru pancreatita acută și mai ales după formularea teoriei canalului comun al lui Opie, sugerată de găsirea la autopsie a unui calcul inclavat în papilă, la un pacient decedat prin pancreatită acută, opțiunile pentru un tratament chirurgical au câștigat teren. (20)

După răspândirea acestei idei care susținea teoria exclusiv canalară a pancreatitei acute, era firesc să câștige teren extrema radicală, agresiv chirurgicală, considerându-se că numai prin mijloace operatorii poate fi rezolvată consecința unei cauze mecanice.

Rezultatele acestei concepții absolutiste au fost dezastroase, statistici din perioada respectivă prezentând indici de mortalitate situați între 50 – 80%. Consecința practică a fost orientarea spre conceptul non – intervenției chirurgicale în urgență, susținut și de concluziile Congresului german de chirurgie din 1933. (45, 48)

În altă ordine de idei entuziasmul generat de concepția patogenică emisă de Opie, a fost atât de mare încât mulți autori au renunțat a mai gândi o perioadă de timp, afirmând existența canalului comun chiar și acolo unde factorul obstacol era inexistent. Cu toate divergențe teoretice, clinice și experimentale privind această boală, s-au realizat totuși progrese mai ales în ceea ce privește diagnosticul, tabloul clinic și atitudinea terapeutică.

Cunoașterea și descrierea șocului din pancreatita acută, aplicarea unei terapii intensive adecvate, alegerea momentului operator optim, introducerea în terapeutică a corticoterapiei, a inhibitorilor enzimatici și a celor cu acțiune antisecretorie, reprezintă elemente terapeutice de valoare incontestabilă. Rămân în afara tuturor resurselor terapeutice medicale și chirurgicale actuale unele unele forme grave, maligne de pancreatita acută ulcero-hemoragică.

În lucrarea de față, am căutat să analizez experiența Clinicii de Chirurgie Generală a Spitalului Clinic Colțea, în acest domeniu controversat, alegând ca temă pentru lucrarea mea de licență “PANCREATITA ACUTĂ NECROTICO-HEMORAGICĂ. DIAGNOSTIC. OPȚIUNI TERAPEUTICE”.

Mulțumiri pline de recunoștiință țin să aduc domnului Profesor Traian Burcoș, șeful Clinicii de Chirurgie Generală a Spitalului Clinic Colțea, în calitate de coordonator științific, care mi-a trasat coordonatele științifice ale lucrării, domnului Dr. Constantin Vladimir Dimitriu, Șef de Lucrări în cadrul catedrei, în calitate de îndrumător științific, care mi-a înlesnit accesul la informația științifică și la arhiva Clinicii și m-a conciliat pas cu pas pentru a realiza acest proiect. Mulțumiri speciale țin să aduc domnului doctor Nicolae Jitea, care mi-a împărtășit din experiența clinică și m-a ajutat să depășesc anumite momente de impas.

I.2 NOȚIUNI DE EMBRIOLOGIE ȘI ANATOMIE A PANCREASULUI

Noțiuni de embriologie a pancreasului și a lojei pancreatice

Pancreasul, prin originea sa embriologică și prin poziția în abdomen, precum și prin legăturile strânse cu calea biliară principală și duodenul (în care se varsă canalele sale excretoare), explică concepția asupra lojii duodeno-pancreatice și conexiunile ei, importante în procesele patologice pancreatice și peripancreatice.

Dezvoltarea pancreasului se face din epiteliul de origine endodermală al ansei duodenale, prin doi muguri pancreatici ventrali și unul dorsal. Mugurii ventrali au originea comună cu diverticulul hepatic și sunt uniți într-un singur mugur. Canalul său de excreție este ductul pancreatic ventral și, împreună cu celelalte canale de excreție, afluenții săi, formează sistemul canalicular primitiv al acestui mugur. Ductul pancreatic ventral este unit la origine cu coledocul. Din acest mugure se formează ulterior partea inferioară a capului pancreasului cu procesul uncinat.

Mugurele pancreatic dorsal ia naștere din partea opusă a peretelui ansei duodenale și crește în mezoduoden și mezogastrul dorsal. Și el are un canal propriu de excreție, numit ductul pancreatic dorsal, care împreuna cu canalele excretoare ce vin de la acinii glandulari, alcătuiesc sistemul canalicular primitiv al mugurelui dorsal. Din acest mugure se formează partea superioară a capului pancreasului, corpul și coada. Evoluția sa in mezogastrul posterior explică raporturile cozii pancreasului cu splina. Mugurele pancreatic dorsal se diferențiază și ia aspect glandular mai devreme decât cel ventral. In săptămâna a șasea el se prezintă cu un corp alungit și cu un canal de excreție central.

În evoluția ulterioară, datorită creșterii inegale a pereților ansei duodenale, cei doi muguri pancreatici își schimbă poziția: mugurele dorsal se deplasează spre stânga, iar cel ventral împreună cu coledocul, în direcție dorsală și inferior spre dreapta, sub descrierea canalului de excreție al mugurelui pancreatic dorsal.

În etapele următoare organogenezei pancreasului, cei doi muguri fuzionează, iar între canalele lor excretoare se realizează o anastomoză transversală, acestea făcându-se către sfârșitul lunii a doua de viață intrauterină.

După fuziune, partea duodenală terminală a canalului mugurelui pancreatic dorsal începe să regreseze, micșorându-și calibrul, în același timp crescând calibrul anastomozei canalare, încât din ramurile produse se formează canalul pancreatic principal sau ductul Wirsung și canalul accesoriu Santorini. Deci, canalul principal Wirsung ia naștere din canalul de excreție al mugurelui dorsal în regiunea cozii și corpului pancreatic, din anastomoza intra-ductală și din canalul de excreție al mugurelui ventral în porțiunea sa terminală, unde are deschidere comună cu coledocul, în duoden, prin papila mare. Din porțiunea terminală a canalului de excreție a mugurelui dorsal se formează ductul accesor Santorini. Deci, canalul principal Wirsung ia naștere din canalul de excreție al mugurelui dorsal în regiunea cozii și corpului pancreatic, din anastomoza intra-ductală și din canalul de excreție al mugurelui ventral în porțiunea sa terminală, unde are deschidere comună cu coledocul, în duoden, prin papila mare. Din porțiunea terminală a canalului de excreție a mugurelui dorsal se formează ductul accesor Santorini.

Ansa duodenală primitivă și mugurii pancreatici care îi aparțin sunt la început situați sagital intraperitoneal. Ulterior, când se realizează rotația ansei duodenale și a pancreasului spre dreapta ele se așază pe peretele parietal posterior, devenind organe retroperitoneale, cu excepția primei părți a duodenului și a cozii pancreasului. Foița dreaptă a mezoduodenului primitiv a devenit fascia lui Treitz care separă duodenul și pancreasul de organele situate dorsal de ele. în partea stângă, retroperitoneal, acolarea la planurile dorsale se face prin fascia lui Toldt. Foița stânga este rotata anterior, devenind foița peritoneală abdominală posterioară prin care pancreasul stabilește raporturile ventrale cu organele abdominale.

Cele două organe, duodenul și pancreasul, se dispun monobloc, anterior de planul vasculonervos al regiunii aorto-celiace. Poziția definitivă a duodenului și pancreasului explică totodată și raporturile coledocului inferior, retroduodenal și retropancreatic.

Mugurele ventral este responsabil de dezvoltarea porțiunii ventrale a capului pancreatic și a procesului uncinat, iar mugurele dorsal de restul pancreasului. Canalul coledoc și canalul Wirsung se deschid în porțiunea terminală într-un diverticul al peretelui ventral al duodenului -ampula lui Vater- deschidere variabilă cu implicații patogenice importante. Relația anatomică strânsă dintre pancreas și duoden deriva deci din originea embriologică a pancreasului. Această relație se reflectă clinic, direct sau indirect, în întreaga patologie a regiunii duodeno- bilio-pancreatice.

Noțiuni de anatomie a pancreasului și a lojei pancreatice

Pancreasul este o glandă anexată tubului digestiv, cu secreție mixtă endocrină și exocrină, situat retroperitoneal, cu proiecție anterioară în regiunea epigastrică și hipocondrul stâng. Bine fixat de planul prevertebral prin peritoneul pancreatic dorsal și prin vasele care îl irigă sau străbat, este de asemenea aderent la cadrul duodenal prin canalele sale excretoare și prin vasele comune pancreato-duodenale. Singură, partea stângă a cozii pancreasului este mobilă în ligamentul pancreato-splenic.

Ansamblul duoden-pancreas este așezat la răspântia vasculară formată din trunchiul celiac în partea superioară, aorta și vena portă posterior și vasele mezenterice superioare, inferior. Gregoire completează studiul asupra regiunii celiace efectuat de Luschka, descriindu-i limitele: superior- diafragma, inferior- colonul transvers și mezocolonul lui, posterior- ultimele trei vertebre toracice și prima lombară, iar planul anterior – curbura mică a stomacului și marginea superioară a duodenului. Tot Gregoire a realizat că din punct de vedere anatomo-chirurgical loja pancreatică are două regiuni: una viscerală, în plan anterior conținând duodenul și pancreasul și alta vasculară în plan posterior ce conține vasele mari pre- și latero-vertebrale: aorta, vena cavă inferioară, vena portă cu cele două ramuri (splenomezaraică și vena mezenterică superioară) și artera mezenterică superioară.

Configurația exterioară clasică cuprinde; o extremitate dreaptă -capul, una medie alungită-corpul (unită prin gât la cap) și extremitatea stânga subțire -coada. Din punct de vedere anatomo-chirurgical, capul este solidar anatomo-topografic, fiziologic și chirurgical cu cadrul duodenal, cu canalele excretoare pancreatice, reprezentând pancreasul drept sau duodeno-pancreasul, iar capul și coada -pancreasul stâng, mai puțin solidar cu splina, spleno-pancreasul. Pancreasul drept și stâng posedă de asemeni vascularizație proprie, aceste diferențe impun atitudini chirurgicale diferite bine codificate în intervențiile pe pancreas.

Vasele mezenterice superioare in trecerea lor pe sub pancreas, determină incizura pancreatică, iar sub ele pancreasul trimite o prelungire numită procesul uncinat.

Corpul pancreatic prezintă pe muchia lui superioară o proeminență care poartă numele de tubere omentale. Coada pancreasului este așezată la stânga coloanei vertebrale, oblic cranial spre hilul splinei, ridicând un repliu peritoneal, ligamentul pancreatico-splenic ce conține vasele splenice.

În configurația interioară a pancreasului se descriu două canale excretorii: principal Wirsung și accesoriu Santorini. Raportul canalului principal cu coledocul și dispoziția lor în ampula Vater, condiționează și explică totodată teoria etiopatogenică principală a pancreatitei acute: teoria etiopatogenică principală a pancreatitei acute: teoria canalară cu refluxul bilio-duodeno-pancreatic și hipertensiunea intracanalară.

Canalul Santorini se varsă în duoden deasupra canalului principal, la nivelul caranculei mici și lipsa lui de comunicare cu Wirsung-ul ar explica unele pancreatite acute apărute după rezecțiile gastro-duodenale pentru ulcerele juxtapapilare în care se rezecă duodenul cu vărsarea canalului secundar; astfel canalul secundar restant este închis la ambele capete, instalându-se hipertensiunea intracanalară responsabilă de ieșirea enzimelor în stroma conjunctivo-acinoasă și autodigestia parțială a glandei.

Complexul sfincterian Oddi, ține sub dependența sa evacuarea celor două secreții capitale: bila și sucul pancreatic. Asemănătoare unei ecluze, perturbațiile funcționale sau organice ale acestui aparat sfincterian antrenează fie staza, fie refluxul intrapancreatic, factori care pot juca un rol în etiologia unor pancreatite acute. Buna funcționare a răspântiei bilio-duodeno-pancreatice este dependentă și de zonele sfincteriene duodenale, astfel contracțiile sfincteriene putând face izolarea în pungi la nivelul inelului duodenal, pungi ce realizează un sistem aspiro – respingător care condiționează stocajul secrețiilor gastro-duodeno-pancreatico-biliare cu reflux duodeno- bilio-pancreatic și patologie necontestată: pancreatita acută, acută recidivantă și cronică.

Raporturile duodeno-pancreasului: față de loja pancreatico – duodenală se deosebesc în raporturi intrinseci și raporturi extrinseci.

– Raporturile intrinseci se referă la formațiunile anatomice continue în loja pancreatico-duodenală și anume: duodenul, canalul coledoc, arcadele vasculare arteriale și venoase, pancnreatico-duodenale, vasele și ganglionii limfatici.

Raportul cu duodenul: capul pancreasului contactează raporturi intime cu prima, a doua și a treia portiune a duodenului.

Segmentul fix al primei porțiuni a duodenului este așezat în șanțul marginii superioare a capului, porțiunea a doua a duodenului este așezată în șanțul marginii drepte a capului. Marginea inferioară nu are decât raporturi de contact cu porțiunea a treia a duodenului, care se îndepărtează pe măsură ce se orientează spre stânga.

Raportul primei și celei de-a doua porțiuni a duodenului este foarte intim, realizat prin tractusuri conjunctive scurte și rezidente, prin conexiuni vasculare, vasele duodenului apar ca și colaterale ale arcadelor pancreatice.

Abușarea canalelor pancreatice în sistemul papilar de la nivelul lui D2 întărește coeziunea ansamblului. Este clasic de a sublinia fuziunea frecventă celor două viscere, lobulii pancreatici disociind straturile musculare ale lui D2. Conexiunile cu D3 sunt mai late.

Canalul coledoc prezintă din punct de vedere topografic, în loja pancreatico-duodenală, două segmente:

segmentul retro-duodenal, dorsal de prima porțiune a duodenului cu direcție aproximativ verticală sau oblic spre stânga.

segmentul retro-pancreatic, care ia o direcție arcuită de la stânga la dreapta, până la pătrunderea sa în peretele porțiunii a doua a duodenului, aproximativ la 8-11cm de pilor, la unirea feței interne cu fața posterioară.

Inițial în traiectul sau retro-pancreatic, coledocul coboară într-un șanț format în țesutul glandular, care pe ultimii 2 cm se transformă într-un veritabil canal.

Peretele situat înapoia coledocului măsoară 2-3 mm în porțiunea superioară și 6 – 8 mm. cea inferioară. Canalul este format prin surparea țesutului pancreatic de o parte și de alt*a conductului biliar și acolarea celor două margini parenchimatoase în afara coledocului. La acest nivel există un plan de clivaj conjunctiv care poate fi secționat fără a interesa parenchimul pancreatic. După ablația lamei limfatice, planul de clivaj se deschide cu ușurință pornind de la extremitatea superioară a canalului; putem astfel descoperi chirurgical segmentul pancreatic al căii biliare, încrucișat înapoi de arcada pancreatico-duodenală posterioară sau de ramurile transversale destinate duodenului, uneori chiar se poate vedea segmentul distal al Wirsung-ului care se acolează coledocului sau coboară sub marginea lui stângă.

Cranial, coledocul este situat înaintea venei porte de care se separă prin orientarea venei spre stânga, formând unghiul porto-coledocian.

Coledocul are de asemenea raporturi cu artera pancreatico-duodenală dreaptă superioară (ram din artera gastro-duodenală), care inițial îl încrucișează anterior de la stânga la dreapta iar apoi posterior de la dreapta spre stânga; de asemenea cu vena pancreatico-duodenală dreaptă superioară, care îl încrucișează posterior, îndreptându-se spre vena portă; coledocul mai are raporturi cu o bogată rețea de canale și ganglioni limfatici care se dispun în special la dreapta sa și posterior.

Prin intermediul fasciei lui Treitz, coledocul are raport dorsal cu vena cavă inferioară, cele două arcade arteriale și venoase pancreatico-duodenale superioară și inferioară; sunt deasemeni situate în loja pancreatico-duodenală între fața dorsală a capului și fascia lui Treitz.

Reținem:

Unitatea anatomică a duodenului, capului pancreatic și coledocul terminal situat într-o lojă comună.

Imposibilitatea practică chirurgicală de a disocia aceste două formațiuni, fără sacrificii vasculare limfatice și nervoase ceea ce ar prejudicia integritatea lor morfologică și funcțională,

Unității morfologice îi corespunde unitatea fiziologică.

Orice leziune morfo-funcțională a unuia dintre aceste organe atrage implicit suferința ansamblului.

Raporturile extrinseci se fac prin intermediul peritoneului.

Fața ventrală a duodeno-pancreasului este împărțită prin inserția mezocolonului transvers în două porțiuni : supramezocolică și inframezocolică și este acoperită de fața inferioară a ficatului și de vezica biliară.

Porțiunea supramezocolică este traversată de artera gastro-duodenală, ramură din artera hepatică comună, după ce dă artera pancreatico-duodenală superioară dreaptă.

Porțiunea submezocolică este acoperită de fascia Toldt și de marele epiploon. Această porțiune este în raport cu vasele mezenterice superioare și cu artera colică dreaptă, ramura arterei mezenterice superioare.

Fața dorsală a duodeno-pancreasului, prin intermediul fasciei Treitz care este planul de disecție retro-doudeno-pancreatic, are raport în dreapta cu rinichiul drept, artera renală dreaptă și vena cavă inferioară ce se îndreaptă spre șanțul hepatic. In stânga, duodeno-pancreasul este limitat de artera mezenterică superioară.

Ca și duodeno-pancreasul, spleno-pancreasul este conținut într-o lojă dezvoltată sub dependența mezogastrului dorsal, în porțiunea sa retro-splenică.

Spleno-pancreasul prezintă raporturi intrinseci și extrinseci.

– Raporturile intrinseci: spleno-pancreasul vine în raport cu vasele splenice. Artera splenică flexoasă este la început posterioară, devenind anterioară la nivelul cozii pancreasul. Vena situată sub arteră încrucișează în diagonală fața posterioară a pancreasului. În ligamentul spleno- pancreatic coada pancreasului vine în raport cu hilul splinei de care se apropie variabil. Pancreasul poate rămâne la distanță, pediculul splenic fiind lung, cu disecție și ligatură ușoară. Când pediculul este scurt, ligatura lui se face cu riscul lezării cozii pancreasului.

– Raporturile extrinseci: înainte cu fața posterioară a stomacului prin intermediul bursei omentale. Aceste raporturi intime, explică de ce unele chisturi situate la nivelul spleno-pancreasului pot deplasa înainte stomacul sau chiar să-l penetreze.

Spre posterior, spleno-pancreasul vine în raport cu viscerele retroperitoneale; aorta abdomi-nală care după ce a dat arterele diafragmatice inferioare și trunchiul celiac, dă artera mezenterică superioară în aria patrulaterului lui Roggi. Mai în stânga, extremitatea inferioară a pancreasului încrucișează fața anterioară a polului inferior renal stâng și a bazinetului său.

În jos, rădăcina mezocolonului transvers merge de-a lungul marginii inferioare a spleno-pancreasului. Unghiul stâng al colonului este împins spre peretele abdominal de prelungirea stângă a bursei omentale, acesta unindu-se cu marginea externă a rinichiului stâng și cu peretele abdominal printr-un pliu peritoneal în formă de hamac, pe care stă polul inferior al splinei: ligamentul suspensor al splinei.

Datele anatomice expuse ne arată că extremitatea stângă a pancreasului și splina formează un tot. Pancreatectomia stânga izolată este dificilă, spleno-pancreatectomia în bloc fiind ușoară și fără riscuri.

Fig. 1 Raporturile pancreasului în bursa omentală – secțiune transversală (după Netter)

VASCULARIZAȚIA PANCREASULUI

Arterele pancreasului

a. Arterele pancreasului drept (duodeno-pancreasului) provin din două surse principale : artera hepatică comună și artera mezenterică superioară. Arcadele duodeno – pancreatice asigură aproape în totalitate vascularizația capului pancreatic și a duodenului.

Există două arcade:

una anterioara și inferioară

alta posterioară și superioară

Arcada anterioară și inferioară este realizată prin anastomoza arterei pancreaticeduodenală anterioară și superioară (ram. din artera gastro-duodenală) cu artera pancreatico-duodenală anterioară și inferioară (ram dintr-un trunchi comun cu pancreatico-duodenala posterioară și inferioară).

Pancreatico-duodenala anterioară și superioară încrucișează fața anterioară a pancreasului mai aproape sau mai la distanță de duoden, pătrunde în pancreas foarte aproape de D2, ajunge în fața posterioara a capului și se continuă cu pancreatica-duodenală anterioară și inferioară.

Din convexitate nasc ramuri destinate duodenului, din concavitate nasc ramuri pentru pancreas.

Arcada posterioară și superioară este realizată de artera pancreatico-duodenală superioară și posterioară ce se naște din artera gastroduodenală, înapoia lui D1; îndreptându-se în afară, ea încrucișează constant fața anterioară a coledocului, apoi coboară înapoia capului pancreasului anastomozând-se cu artera pancreatică posterioară și inferioară. ramura din mezenterica superioară, printr-un trunchi comun cu artera pancreatico-duodenală anterioară și inferioară.

Arcada poate să fie dublă sau triplă.

Numeroase ramuri mici și inconstante se pot naște din artera hepatică, din gastro-duodenală sau din artera gastro-epiplooică dreaptă.

În afară de anastomozele dintre ramurile aceleiași arcade există ramuri care unesc arcadele anterioare și posterioare. O ramură aproape constantă formează arcada verticală intrapancreatică a lui Evrard, care reunește pancreatica duodenală posterioară și superioară cu pancreatica duodenală anterioară si inferioară.

Fig. 2 Arterele pancreasului (după Netter)

Artera pancreatică dorsală (pancreatica superioară a lui Testut, pancreatica magna a lui Haller). Cu prezență incontestată, este o ramură inconstantă ca origine fiind cea mai variabilă arteră din arborele celiaco-mezenteric. Se naște fie din segmentul de origine al splenicei fie din hepatică, trunchiul celiac sau mezenterica superioară. Coboară pe fața posterioară a gâtului pancreasului și se termină prin două ramuri drepte și o ramură stângă. Una din ramurile drepte se distribuie feței anterioare a corpului pe care o încrucișează oblic în sus și în afară pentru a ajunge la originea arcadei anterioare a capului sau la artera gastro-duodenală: se realizează arcada anterioară a lui Kirk.

Cea de-a doua ramură dreaptă, încrucișează fața posterioară a venei mezenterice superioare și se termină în procesul uncinat, unde se anastomozează cu ramuri provenite din arcada posterioară superioară. Ramura stângă este artera pancreatica transversă sau pancreatica inferioară stângă a lui Testut. Ea urmează marginea inferioară a organului până la coadă unde dă numeroase ramuri pancreatice și epiplooice și se anastomozează cu ramuri din artera splenică. Artera pancreatica dorsală poate da naștere la colica dreaptă care poate să fie lezată în cursul duodeno-pancreatectomiei cefalice. Ligatura arterei pancreatice dorsale poate antrena necroza unei porțiuni din colon tributare colicii drepte cu origine anormală în pancreatica dorsală.

b. Arterele pancreasului stâng (spleno-pancreasului)

Artera splenică merge de-a lungul marginii superioare a pancreasului și dă 4-8 ramuri numite arterele pancreatice superioare ale lui Charpy, toate inconstante. Ele se anastomozează cu arterele principale, dar nu le supleează când acestea au fost ligaturate. Uneori ligatura arterei splenice, în cursul splenectomiilor antrenează devascularizarea cozii pancreasului irigat de artera recurentă descrisă mai sus, determinând necroza cozii.

Venele pancreasului

Sistemul venos pancreatic este satelit sistemului arterial și este tributar venei porte direct sau indirect în vena mezenterica superioară și vena splenică.

Arcadele venoase duodeno-pancreatice drenează capul pancreasului și duodenul.

Arcada posterioară naște de la nivelul flancului drept al venei porte (vena pancreatico-dorsală posterosuperioară), încrucișează fața posterioară a coledocului și se varsă în flancul drept al venei mezenterice superioare prin vena pancreatico-duodenală postero-inferioară.

Arcada anterioară diferă de cea arterială: vena gastro-epiplooică dreaptă se recurbează în interior și se încrucișează oblic în jos și în interior cu capul pancreasului și se termină în flancul drept al mezentericei superioare; aproape de terminarea sa primește vena colică dreaptă, raport chirurgical important.

Din segmentul prepancreatic al venei gastroepiplooice drepte își are originea vena pancreatico-duodenală antero-superioară, care înconjoară fața anterioară a capului, marginea duodenului și fața posterioară a capului pentru a se vărsa în pancreatico-duodenală posterioară și inferioară.

Fig. 3 Venele pancreasului (după Netter)

Venele splenopancreasului – există două varietăți:

Fie că sunt două arcade abordante, superioară și inferioară în raport cu corpul care drenează prin 3-5 ramuri în vena splenică (mai rar).

Fie că există o mulțime de vene mici care se deschid direct în vena splenică.

Vena pancreatica inferioară merge de la stânga la dreapta pe marginea inferioară aglandei și se varsă in unul din ramurile de origine a venei porte.

Venele gâtului sunt două și drenează fie în trunchiul port fie într-una din ramurile sale de origine.

Limfaticele pancreasului

Rolul pe care-l joacă limfaticele în transportul enzimelor pancreatice, justifică schematizarea lor. Limfaticele glandei își au originea într-o rețea de capilare perilobular și ies din pancreas la nivelul fețelor și marginilor.

După Sappey și Bartels distingem patru grupe:

Colectoarele stângi vin de la coada glandei, se duc la ganglionii din hilul splenicdin epiploonul pancreato-splenic și la ganglionii superiori ai cozii pancreasului; aceste colectoare se termină în ganglionii supra- și sub- pancreatici ai corpului.

b. Colectoarele superioare ascendente drenează în ganglionii pancreatici superiori, unele chiar în ganglionii din crosa arterei coronare gastrice; cele din dreapta merg la ganglionii din jurul arterei hepatice.

Colectoarele inferioare mezenterici superiori și latero-aortici stângi.

Colectoarele drepte sunt anterioare și posterioare. Primele sunt ascendente și drenează în ganglionii duodeno-pancreatici anteriori sau în cei mezenterici. Cele posterioare merg la ganglionii duodeno-pancreatici posteriori, mezenterici superiori și latero-aortici drepți.

Există anastomoze importante între limfaticele pancreatice și acelea din spațiul retroperitoneal care explică metastazarea enzimatică din pancreatitele acute.

Legătura dintre limfaticele pancreatice și circulația limfatică generală se face prin intermediul traseelor limfatice abdominale și abdomino-toracice.

Căile limfatice ale abdomenului

Ganglionii abdomino-aortici reprezintă stația celei mai mari părți a traseelor limfatice subdiafragmatice. Ganglionii latero-aortici drenează în special trunchiurile ce vin de la membrul inferior, din peretele micului bazin și din abdomen; trunchiul intestinal drenează limfa ce vine de la tubul digestiv abdominal; în fine, un traseu genito-urinar se varsă în lanțurile pre- și latero-aortice la distanțe variabile.

Clasic, aproape toată limfa se găsește orientată către canalul toracic și confluentul venos jugulo-subclavicular. Aceasta ar fi calea de diseminare a metastazării enzimatice în cursul pancreatitelor acute și a proceselor infecțioase ce apar uneori în cursul acestor afecțiuni.

Căile limfatice abdomino – toracice

Sunt multiple și ele transportă limfa la mare distanță prezentând stații ganglionare de întrerupere puțin numeroase. Sunt descrise:

Canalul toracic alimentat de trunchiurile lombare și intestinale. Ele ajung direct în regiunea subclavicular stângă.

Calea para-esofagiana pornește de la stomac, însoțește esofagul și atinge direct ganglionii bronșici stângi și prin intermediul lanțului paratraheal stâng ajunge în regiunea subclavicular stângă.

Calea para-cavă; colectoarele ce pleacă din ganglionii para-aortici însoțesc vena cavă inferioară și ajung să se verse în ganglionii juxtafrenici drepți. De aici, prin intermediul lanțului toracic intern, a căii para-esofagiene sau a căii mediastinal anterioare ajung în confluentul jugulo-subclavicular drept.

Calea trans-diafragmatică. Colectoarele perforante ale lui Kuttner traversează diafragmul și ajung în cavitatea toracică. Couinaoud o descrie ca o importantă și largă cale de difuziune. De aici, curentul limfatic se orientează pe calea toracică internă spre baza gâtului, fie la dreapta, fie la stânga.

Calea para-ombilicală. Colectoarele care însoțesc ligamentul rotund sau aponevroza ombilico-prevezicală pot orienta limfa viscerală spre peretele abdominal, însoțind pediculii vasculari parietali.

Variațiile anatomice sunt frecvente, mai mult decât în orice sistem, cu căi anastomoticefoarte bogate ce pot să fie greu sistematizate, fapt care explică varietatea diseminărilor proceselor patologice.

Unele căi pot să lipsească congenital, altele pot să fie directe, ocolind stațiile ganglionare și ducând limfa cu rapiditate în regiuni îndepărtate.

Anastomozele veno – limfatice. Existența lor este incontestabilă și a fost pusă în evidență prin experimente, vectorul injectat trecând rapid din ganglionii limfatici în sistemul venos. Acest fapt are o importanță deosebită în difuziunea proceselor enzimatice în pancreatita acută.

Inervația pancreasului

Se știe că sursele de inervație vegetativă ale pancreasului și ale vaselor pancreatice provin din:

– vagul drept;

– splanhnicul stâng, predominant;

– splanhnicul drept, accesoriu.

Fibrele vegetative ale acestor nervi ajung la pancreas în mod direct și indirect. În mod direct prin plexul celiac (în special ganglionul celiac stâng) și pe căile vagale. Indirect prin intermediul plexului nervos al arterei splenice, arterei mezenterice superioare și prin plexul hepatic pe calea coledocului pentru capul pancreasului și porțiunea terminală a canalului Wirsung. Inervația pancreasului ca și a altor glande are o acțiune motorie și o acțiune inhibitoare asupra canalelor excretoare asupra sistemului vascular și o acțiune trofică asupra celulelor secretoare. Sistematizată, inervația pancreasului descrie căile centripete și căile centrifuge.

Plexul solar. Este un plex nervos situat în jurul originii trunchiului celiac și a arterei mezenterice superioare. El ocupa înaintea aortei spațiul cuprins intre orificiul aortic al diafragmului, în sus, arterele renale, în jos, și capsulele suprarenale, lateral.

Plexul solar este alcătuit din: ganglioni, ramuri nervoase aferente si eferente sau periferice.

Ganglionii plexului sunt numeroși, de obicei grupați în trei perechi principale: semilunari; mezenterici superiori; renali sau aortico-renali.

Ganglionii semilunari sunt plasați unul la dreapta și altul la stânga aortei, în fața trunchiului celiac. Ei sunt turtiți transversal și prezintă o margine inferioară convexă, una superioară concavă. Ganglionul semilunar drept primește la nivelul extremității externe marele splanhnic și la extremitatea sa internă ramura terminală a pneumogastricului drept.

Acești doi nervi uniți prin ganglion, constituie și ei memorabila teorie a lui Wrisberg.

Ganglionul semilunar drept primește câteva ramuri terminale ale frenicului drept și câte filete ale micului splanhnic.

Ganglionul semilunar stâng primește la extremitatea sa externă nervul marele splanhnic. Câteva filete din micul splanhnic ajung de asemenea aici.

Laignel-Lavastine a descris cu același nume dat, o ramură a pneumogastricului drept care o formează cu ganglionul și marele splanhnic stâng.

Ganglionii mezenterici superiori sunt plasați de o parte și de alta a arterei mezenterice superioare. Ganglionii aortici-renali sunt dispuși înaintea arterelor renale.

Ramurile aferente sunt: marii nervi splanhnici, micii splanhnici și pneumogastricul drept.

Nervul mare splanic ajunge la marginea externă a ganglionilor semilunari.

Micul splanhnic se desface în mai multe ramuri și ajunge la cele trei grupe ganglionare: semilunari, mezenterici superiori, aortici-renali, de aceeași parte.

Pneumogastricul drept da o ramură terminală la extremitatea internă a ganglionului semilunar drept.

Ramuri eferente sau periferice. Ele se desprind din plexul solar și se distribuie organelor abdominale urmărind ramurile aortei. Aceste ramuri formează:

plexurile diafragmatice ce însoțesc arterele diafragmatice;

plexurile suprarenale pentru glandele suprarenale;

plexul celiac pentru trunchiul celiac și cele trei ramuri ale sale;

plexul mezenteric superior ce însoțește artera omoloagă;

plexurile renale.

Pancreasul situat în această zonă reflexogenă dispune pe lângă inervația descrisă, de o multitudine de formațiuni capabile să recepționeze excitațiile din această regiune.

Cunoașterea anatomiei descriptive și topografice a pancreasului ca și a lojei pancreatice este importantă pentru abordarea terapeutică chirurgicală precum și cunoașterea complicațiilor locale de tipul supurațiilor pancreatice și peripancreatice.

I.3 NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE A PANCREASULUI

Secreția externă a pancreasului

Originea formării secreției externe a pancreasului se găsește la nivelul stratului intern al celulelor acinului, care sunt pline cu granulații zimogene.

În timpul perioadei de secreție intensă, stratul intern se micșorează prin dispariția granulațiilor, în favoarea celulelor stratului extern, de protecție, care-și măresc volumul.

In perioada de repaus, de refacere a granulațiilor zimogene, echilibrul volumetric al celor două straturi se restabilește.

Compoziția sucului pancreatic. Sucul pancreatic este un lichid neutru sau ușor alcalin, pH =7-8; bogat în bicarbonați fiind capabil să neutralizeze chimul gastric acid. Concentrația de bicarbonat de sodiu se cifrează la 100-150 mEq/l.

Acest suc conține în soluție un grup de 10 enzime foarte active și se clasifică în enzime cu acțiune glicolitică, lipolitică și proteolitică.

Enzimele glicolitice sunt reprezentate de amilaza pancreatică care este capabilă să rupă legătura 1-4 glucozidică a amidonului sau a glicogenului. Datorită acestei acțiuni polizaharidele sunt repede hidrolizate în maltoză.

Greutatea moleculară a alfa amilazei este vecină cifrei de 45000; temperatura sa de activitate oscilează între 37-40°0 C, iar pH-ul optim de funcționare este de 6,9-7.

Amilaza pancreatica are o acțiune similară amilazei salivare, dar mult mai puternică. În hidroliza amidonului de către sucul pancreatic întâlnim aceleași faze ca și în digestia salivară, dar derulate mult mai repede. Din pancreas enzimele amilolitice trec în canalul Wirsung și în duoden. La nivelul intestinului, ele sunt resorbite împreună cu alte enzime digestive.

Amilaza pancreatică trece în sânge ca fiind eliminată prin rinichi, existând din această cauză amilazemie și amilazurie fiziologică.

În cursul pancreatitelor acute, valorile din sânge și urină ale amilazelor fluctuează deoarece leziunile sunt cantonate chiar la nivelul sursei de amilaza.

Enzimele lipolitice. Lipaza pancreatică este o alfa esterază capabilă de a hidroliza esterii glicerolului și acizilor grași cu lanț lung, adică trigliceridelor cu greutate moleculară mare. pH-ul optim la care funcționează este de 7-8, la temperatura de 37-38°C.

Activitatea sa enzimatică este favorizată de săruri biliare și de ionii de calciu. Carbonații alcalini și bicarbonații măresc lipoliza.

Enzima fiind hidrosolubilă, activitatea sa lipolitică este limitată la suprafața veziculelor groase și acțiunea agenților emulsionați crește puterea lipolitică.

Acizii biliari activează direct enzima. în intestinul subțire, lipaza desface molecula de grăsime în constituenții ei acizi grași și glicerol. O cantitate de acizi grași se combină cu alcalii intestinali formând săpunuri; acestea coboară tensiunea superficială, favorizând desfacerea lipidelor în globule mai mici, rezultând astfel o emulsionare mai fină și suprafața totală a grăsimii expusă enzimei este mult mai mare. Sărurile biliare au o acțiune similară dar mai importantă în ceea ce privește emulsionarea. Deci, acțiunea lipolitică a lipazei este mult mai avantajată.

Fosfolipaza A este o enzima pancreatica susceptibilă de la hidroliza gliceride/or fosforate. A mai fost numită lecitinază, deoarece lecitinele sunt constituenți principali ai fosfolipidelor alimentare.

Esterazele sunt de trei tipuri:

– o lipază insolubilă la DFP;

– o esterază care hidrolizează esterii fenolici dar nu trigliceridele;

– a treia esterază hidrolizează esterii salicilici.

Colesterolesteraza transformă un ester al colesterolului în acid gras + colesterol cât și reacția inversă. De asemenea, catalizează esterificarea și hidroliza a numeroși steroli și esteri ai sterolului în afară de colesterol. Sărurile biliare favorizează esterificarea.

Enzimele proteolitice. Acest grup cuprinde endopeptidazele, exopeptidazele și nucleazele.

Proteinele alimentare digerate pierd în cursul digestiei structura și personalitatea lor, transformându-se în aminoacizi, în mai multe etape catalizate prin două feluri de enzime:

primele vor transforma molecula de proteine în peptide, sunt proteazele și endopeptidazele;

secundele vor ataca aceste peptide și le vor transforma în acizi aminați; ele se numesc peptidaze sau exopeptidaze.

Punctul de atac al hidrolizei se poate face la nivelul grupului carboxil prin carbooxipeptidaze, sau la nivelul amino prin aminopeptidaze.

Lanțurile lungi de polinucleotide sunt hidrolizate de nucleaze.

Endopeptidazele sau proteazele se produc sub formă inactivă, de precursori în sucul pancreatic. Din grupul endopeptidazelor fac parte: tripsina, chimotripsina, protaminazele, insulinaza, elastaza.

1. Tripsina are greutatea moleculară 21000, cu pH optim pentru digestie între 8-9, se descompune lent în soluție alcalină-autodigestie. În mod obișnuit, își începe activitatea după ce sucul gastric a transformat o mare parte a proteinelor în peptide și peptone, dar ea poate ataca și proteine native. Acțiunea specifică a tripsinei este de a scinda fragmentele moleculei de proteine-protide și peptone în grupe mic/de aminoacizi numite în general peptide. În primele faze ale digestiei triptice aceste grupe de aminoacizi sunt în cea mai mare parte polipeptide mari. Acestea sunt apoi scindate în grupe care conțin 2-4 aminoacizi și chiar aminoacizi simpli ca tirozina și triptofanul; desfacerea completă în aminoacizi este rezervată erepsinei din sucul intestinal, dar și sucul pancreatic conține o enzimă cu acțiune similară erepsinei.

Tripsina este secretată sub forma unui zimogen inactiv: tripsinogenul și diferă de tripsină prin solubilitatea sa; în soluție se transformă în tripsină, reacție ce este autocatalitică, ce se desfășoară în prezența ionilor de calciu, la pH=8.

Transformarea tripsinogenului în tripsină este favorizată de acizi, sulfat de magneziu, clorura de calciu și de enterochinaza duodenală.

2. Chimotripsna sub forma cristalizată devine alfachimotripsina; este una dintre celemai stabile proteine și secretate sub formă inactivă de chimotripsinogen, transformarea realizându-se numai în prezența tripsinei, reacție numită proteoliză, adică se produce prin ruptura legăturilor peptidice.

Se produc două fenomene diferite după cantitatea de tripsină adăugată chimotripsinogenului:

– CT+ cantități mici de tripsină = activare lentă;

– CT+ cantități mari de tripsină = activare rapidă.

Produșii rezultați din cele două feluri de activări dau chimotripsine diferite.

In primul caz se formează alfachimotripsina care se transforma mai departe în două forme notate cu beta și gama. în al doilea caz apar două forme notate cu beta și delta, ambele forme mai active decât alfa, dar care cu timpul se transformă în alfachimotripsina.

Ca și tripsină, chimotripsina hidrolizează polipeptidele în peptone și peptide.

3. Colagenaza este o enzimă proteolitică care desface legăturile peptidice ale colagenului la nivelul aminoacizilor: prolina, hidroxiprolina și glicina. Enzima este secretată inactivă și activată de trispină.

4. Elastaza este secretată sub forma inactivă de proelastază și activată în duoden de tripsină și enterokinaze cu importanță decisivă în descompunerea fibrelor elastice cât și în sinteza și menținerea integrității acestora.

Exopeptidazele atacă secundar peptidele și pot să fie diferențiate în carboxi-peptidaze și în aminopeptidaze, secretate inactiv în pancreas.

Carboxipeptidaza este o metaloproteină de zinc apărută din precursor în prezența tripsinei.

Nucleazele sunt enzimele de depolimerizare a acizilor nucleici si sunt clasate în patru categorii:

Nucleodepolimeraza catalizează ruperea punților dintre nucleotide fără eliberare de fosfat mineral.

Nucleofosfatazeie care provoacă formarea de fosfat mineral.

Nucleotidazele care eliberează bazele libere.

Nucleoaminazele care provoacă apariția de amoniac liber.

Reprezentative sunt ribonucleaza și dezoxiribonucleaza.

Ribonucleaza pancreatica depolimerizează acidul dezoxiribonucleic cu pH optim 7.

Dezoxiribonucleaza depolimerizează acidul dezoxiribonucleic, pentru activarea sa fiind necesari ioni bivalenți de mangan, cobalt și magneziu.

Sintetizând cele expuse se poate afirma că ceea ce se numește tripsină este de fapt un amestec de 7 fermenți proteolitici, trei precursori și un inhibitor al tripsinei. Fenomenul proteolitic activ este efectuat în lumenul duodenal în prezența enterochinazei ce eliberează tripsina de inhibitorul său. La rândul său, tripsina activează tripsinogenul și celelalte enzime.

Activarea sucului pancreatic este deci o reacție în lanț în care tripsina eliberată prin contactul enterochinazei cu tripsinogenul reprezintă factorul esențial.

Controlul hormonal al secreției pancreatice

Hormonii secretați de mucoasa duodenală în contact cu chimul acid sunt secretina și pancreozimina.

Secretina mărește debitul sanguin pancreatic și excită secreția exocrină a pancreasului determinând o secreție abundent-apoasă, intens alcalină și slab enzimatică, deasemeni excită secreția sucului intestinal neutralizând secreția chimului, excită secreția glandelor Brunner și inhibă faza antrală secretorie produsă de gastrină.

Este elaborată la nivelul celulelor S în duoden și transportată la nivelul celulei ținte, celula acinoasă, pe cale hematogenă.

Pancreozimina împreună cu secretina și gastrina alcătuiesc triada clasică a hormonilor digestivi. Ea provoacă o secreție redusă cantitativ, vâscoasă, dar foarte bogată în fermenți. Ca și secretina, dar mai puternic decât ea inhibă faza secretorie a antrului gastric produs de gastrină. Întrucât pancreozimina stimulează și evacuarea vezicii biliare și motilitatea intestinală, ea poate fi implicată în bolile caracterizate prin perturbarea acestor funcții. Astfel, în pancreatite s-a evidențiat un nivel sanguin crescut.

Gastrina endogenă eliberată de către mucoasa gastrică antrală în timpul prânzului are acțiune activatoare asupra secreției pancreatice.

Glucagonul, somatostatina și polipeptidul pancreatic inhibă volumul și secreția enzimatică a pancreasului.

Controlul nervos al secreției pancreatice

Mecanismul vagal. Are acțiune dublă, stimulatoare și inhibitoare.

Acțiunea stimulatoare se exercită în condiții fiziologice, când pancreasul a fost anterior în repaus și când stimularea colinergică este moderată. Acțiunea inhibitorie apare când pancreasul a fost deja stimulat, când stimulul colinergic este intens sau repetat.

Dintre cele trei faze ale secreției pancreatice: cefalică, gastrică și intestinală, implicarea vagului este certă în prima determinând o secreție bogată enzimatică ce poate să fie abolită prin vagotomie. În faza gastrică secreția pancreatică se realizează printr-un mecanism dublu, nervos vagal și umoral.

În faza intestinală secreția pancreatică se produce exclusiv pe cale umorală.

Mecanisme nervoase locale. Din analiza factorilor care condiționează secreția pancreatică rezultă că pe primul plan se situează factorul umoral, hormonii mucoasei duodenale vehiculați pe cale sanguină răspund în primul rând de cantitatea și calitatea sucului pancreatic. Există o interrelație între secreția pancreatică, gastrică, biliară și duodenală. Această relație are drept substrat răspântia gastro – duodeno – bilio – pancreatică, unde trebuie să existe o sincronizare perfectă a pilorului și reglarea secreției bilio-pancreatice care este asigurată de mucoasa antrală duodenală și a unei mici părți din mucoasa jejunală.

Aceasta răspântie reprezintă un sistem autoreglat de integritatea căruia depinde desfășurarea normală a digestiei.

I.4 PANCREATITA ACUTĂ.

EPIDEMIOLOGIE. DEFINIȚIE. CLASIFICARE

Epidemiologie

Incidența pancreatitei acute variază în funcție de poziția geografică, sex, varstă, obiceiuri alimentare. În țara noastră, întâlnim o incidență de 20-30 cazuri/100.000 locuitori/an și este apropiată de cifrele din Europa, iar in SUA se citează cca 50 cazuri/100.000 locuitori/an.

Etiologia este în mare legată de litiaza biliară (cca 40 % din cazurile de PA) și de consumul de alcool (cca 30 % din cazurile de PA). Etiologia biliară este asociată in mare sexului feminin , în jurul vârstei de 50-60 ani, iar etiologia alcoolică sexului masculin, în jurul vârstei de 30-40 ani.

Femeile domină raportul dintre sexe, în valoare de 3/1, iar etiologia biliară domină etiologia etanolică în raport de 5/1.

Mortalitatea s-a menținut crescută de-a lungul timpului, dar variabilă, între 5 – 11 % din îmbolnăviri.

Definiție

În momentul de față, pancreatita acută este considerată ca un sindrom de autodigestie glandulară cu etiologie plurifactorială și mecanism patogen unic (activarea fermenților glandulari în înterstițiul glandular) care realizează un tablou clinic dramatic cu o evoluție severă și mortalitate ridicată.

Pancreatita acută este un proces inflamator acut al pancreasului, caracterizat prin durere abdominală însotită de creșterea enzimelor pancreatice în sânge și urină, datorat autodigestiei glandei prin activarea intracanaliculara a enzimelor proprii. În cazuri rare enzimele pancreatice au valori normale sau sunt crescute numai în urină sau numai în sânge.

Clasificare

Aspectele morbide cu origine diversă pot oscila anatomo-patologic între un modest edem pancreatic și o necroză masivă a pancreasului și a țesuturilor vecine. Pe de altă parte, trebuie amintit că toate încercările inițiale de clasificare a diverselor categorii de pancreatită nu au reușit să ofere o interpretare a evenimentelor etiopatogenice ale acestei boli și să aducă scheme terapeutice valabile și stabile.

La începutul secolului nostru apar primele încercări de clasificare a fazelor morfopatogenice pe baza evaluării examenului clinic, a datelor paraclinice și de laborator, a protocoalelor operatorii și rezultatelor histopatologice.

În 1963, la Marsilia se pun bazele unei clasificări simple în pancreatite acute, pancreatite recurente și pancreatite cronice. Clasificarea era extrem de simplistă, având un caracter didactic, dar oferea limite la aplicarea sa în practică, la situații clinice concrete.

Dezvoltarea unor metode de investigație ca ecografia, tomografia computerizată, colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE), au făcut ca la o reuniune de la Cambridge (1983), să se introducă în practică noțiunea de pancreatită cronică obstructivă și au fost semnalate eventualele complicații septice (flegmoane, pseudochisturi, abcese).

În 1984, tot la Marsilia, s-a reluat ideea de mai sus, stabilindu-se o clasificare în care se descria pancreatita acută, pancreatita cronică și pancreatita cronică obstructivă.
În același timp, autori italieni (Scuro și Cavallini), elaborează o clasificare în care descriu pancreatita acută, pancreatita cronică recurentă si pancreatita cronică asimptomatică.

Mai târziu, în 1988, s-a publicat Clasificarea Marsilia – Roma, care însuma criterii clinice, paraclinice și aspecte de etiopatogenie si morfopatologice întâlnite în practica medicală.

Bazându-se pe experiența decursă din mai multe studii clinice prospective s-a propus o nouă clasificare a pancreatitei acute în 1991. Avantajul semnificativ al sistemului a fost faptul că pentru prima dată criteriile morfopatologice au fost piatra de hotar pentru diferențierea pancreatitei acute în patru entități. Manifestările pancreatitei acute sunt pancreatita acută edematoasă interstițială, pancreatita acută necrozantă cu necroză sterilă sau infectată, pseudochistul pancreatic, abcesul pancreatic.

În anii următori această clasificare a fost fundamental suplimentată cu aspecte clinice și fiziopatologice la simpozionul internațional de la Atlanta în 1992. Aceasta este cea mai folosită în clinică si a fost utilizată și în studiul nostru.

CLASIFICARE (Atlanta 1992)

După criterii clinice

PA ușoară

PA severă

După aspecte morfopatologice

PA edematoasă

PA necrotică – necroza sterilă

PA necrotică infectată – Abcesul pancreatic / Pseudochistul postacut

1. Pancreatita edematoasă se caracterirează prin edemul interstițial și necroza țesutului gras intra- și peripancreatic la fel ca și colecția de fluide peripancreatică. Necroza țesutului gras peripancreatic și intraabdominal la distanță poate fi prezentă sau absentă. Majoritatea pacienților cu pancreatită acută prezintă o pancreatită edematoasă interstițială, care este un proces autolimitat care răspunde bine la protocoale de tratament conservator.

2. Pancreatita necrotică este caracterizată macroscopic de arii focalizate sau difuzede parenchim pancreatic devitalizat și de necroză a țesutului gras peripancreatic implicând diferite arii retroperitoneale. Hemoragiile sunt prezente în mod variabil. Datele de microscopie indică necroză a țesutului gras interstițială extensivă cu alterarea vaselor și necroză afectând celulele acinare cât și ductale la tel ca și compartimentul celular insular.

Infecția necrozei apare la 30% până la 71 % dintre toți pacienții cu pancreatită necrotică. În instalarea clinică a pancreatitei acute, pseudochisturile postacute și abcesele pancreatine sunt consecințe tardive ale afecțiunii. Ambele sunt caracterizate de prezența unui perete inflamator care delimitează procesul de țesutul înconjurător și este localizat în sau în jurul pancreasului. Pseudochisturile pancreatice pot avea conexiuni cu sistemul ductal pancreatic, cu impact major asupra tratamentului. Pseudochistul postacut și abcesul pancreatic sunt consecințe tardive ale pancreatitei acute în majoritate necrotică. S-a stabilit în mod convingător că pseudochistul postacut este o complicație tardivă a pancreatitei necrotice cu necroză sterilă. Abcesul pancreatic apare ca o colecție de puroi cu puțină necroză sau deloc, culturile relevând bacterii sau fungi. Nu trebuie confundat cu necroza infectată, deoarece diferă în privința expresiei clinice și a mortalității. Colecțiile fluide peripancreatice care apar timpuriu în cursul, în principal, al pancreatitei acute severe, nu au, de obicei, un perete definit și reprezintă o entitate morfologică diferită în comparație cu pseudochistul postacut.

I.5 ETIOPATOGENIA PANCREATITELOR ACUTE

Dintre cauzele evidente ale pancreatitei acute predomină în practica clinică biliopatiile (care ar sta la originea a 40% din cazuri) și alcoolismul, în realitate încadrarea definitivă a pancreatitei acute alcoolice a fost recent repusă în discuție. Totuși, dacă se dă mai multă importanță, în scopuri clinice, acelora care sunt considerate a fi interpretările cel mai mult luate în considerare de până acum, ar trebui să se admită că pancreatitele acute de cauză biliară și pancreatitele acute alcoolice acoperă, în complexul lor, cel puțin 3 sferturi din toate cazurile. Frecvența relativă a celor 2 etiologii variază de la o țară la alta și de la o regiune la alta. Totuși, în linie generală, formele biliare domină în statisticile extraeuropene, mai ales de limba engleză.

S-a spus ca frecvența pancreatitelor acute și mortalitatea globală au crescut în ultimii ani. Cauza prevalentă ar fi abuzul ambivalent, azi în creștere, de alcool și fumat, cu distrugere a celulelor acinoase determinată de acetaldehida pe care aceștia o produc general se afirmă conceptul că aceasta este datorată mai multor cauze care interacționează între ele: deci, biliopatia pe de o parte și abuzul de alcool pe de altă parte ar putea constitui nu doar factori etiologici direcți, dar chiar factori de risc pentru o pancreatită acută de orice origine.

În clinică și în special sub supravegherea medicală, pare oportun să se evidențieze distincția dintre pancreatitele acute biliare și pancreatitele acute nonbiliare, înglobând și pe cele alcoolice.

Formete biliare sunt adesea catalogate în 2 mari varietăți: acelea de tip biliar prevalent, în care predomină biliopatia însoțită de evenimente pancreatice relativ modeste; și acelea de tip pancreatic, în care predomină simptomatologia pancreatică; distincție subtilă care nu se merită să fie luată în considerat/e decât doar sub aspect terapeutic. Dar atât una cât și cealaltă formă au în comun caracteristica esențială de a fi raportate la un factor etiologic definit (biliopatia) azi, mai ales, recunoscut ușor și precoce și în general vindecabil; pancreatitele acute nonbiliare în schimb derivă din factori adesea discutabili, neidentificabili în mod clar și indirect neutralizabili. In cazul acestor forme, pe lângă terapiile medicale generale, intervenția chirurgicală nu poate decât să acceadă asupra focarelor de autodigestie, cu scopul de a neutraliza procesul în acțiune și de a elimina sursele potențiale de agravare –infecție.

Posibilitățile noastre se limitează deci la o acțiune care nu este direct proportional cu cauza, ci doar cu efectele procesului de autodigestie; efecte care sunt comune la toate pancreatilele acute, biliare și nonbiliare.

Pentru aceste considerate schema de ordin a unui tip etiologic și clinic pe care noi o urmăm în examinarea noastră, urmărind statisticile pancreatitelor acute în cazuisticile cele mai importante ale USA, ale Europei și ale țărilor afro-asiatice și analizând valorile singulare, pur condiționate de diferențele economice și de organizare, în Europa se observă o prevalență semnificativă a formelor biliare, iar în afara Europei aceea a formei alcoolice.

Pancreatite acute biliare

Litiaza și teoriile refluxurilor bilio-pancreatice

Problema care apare în primul rând privește mecanismul care rezidă raportul biliopatie-pancreatita acută; și acțiunea prezumtivă a calculilor, prezente în majoritatea cazurilor de pancreatită acută biliară.

Opie, deja în 1901, a presupus că un calcul plecat din coledoc și inclavat în partea distală a ampulei ar putea da naștere la un fel de canal comun care ar face să comunice între ele coledocul și canalul pancreatic, în timp ce calea către duoden ar rămâne blocată. De unde și posibilitatea teoretică a refluxului bilei în Wirsung și al sucului panereatic în coledoc.

Din refluxul bilei in Wirsung, ca efect al acțiunii toxice a sărurilor biliare asupra epiteliului Wirsungian ar deriva și creșterea permeabilității epiteliului ductal, cu catena simptomatologică rezultantă care duce la pancreatită acută. În mod sigur condițiile anatomice locale pot favoriza sau nu instaurarea unui canal comun după Opie și în consecință să fie sau nu favorizante în determinarea refluxului presupus ipotetizat.

De fapt dacă din punct de vedere anatomic canalul comun al coledocului și Wirsungului este scurt, un calcul chiar și mic va putea bloca orificiul de vărsare wirsungian și/sau orificiul coledocian separându-le în loc să le facă să comunice.

Fig. 4 Un calcul inclavat în papilă permite varsarea bilei în Wirsung, pe când un calcul inclavat in canalul comun, la confluența bilio-pancreatică, împiedică refluxul (după W. Steinberg, S. Tenner, Acute Pancreatitis, N Engl J Med 1994; 330:1198-1210, April 28, 1994)

În schimb un canal comun lung va fi mai ușor de blocat (de nisip biliar) doar în partea sa distală, determinând comunicarea în amonte. Instaurarea unui canal comun ar putea deriva din dischinezia sfincterului lui Oddi, cu spasm și cu amplitudine mai mare a contracțiilor acestuia.

Condiții favorabile instaurării unui canal comun par mult mai frecvente la subiecții afectați de pancreatita acută decât la subiecții care nu au suferit niciodată de aceasta, (după unii până la 60% din cazuri) și un reflux biliopancreatic la colangiografie s-a observat la pancreatici mai frecvent decât la subiecții de control, mai ales când unghiul de confluență a căii biliare cu Wirsung-ul este obtuz. Trebuie să se reamintească faptul că bărbații care, după cum se stie, fac in general calculi biliari la o vârstă mai înaintată decât femeile, fac în schimb, o pancreatită acută litiazică mai precoce. Trebuie raportat și diametrul mai mare al căii biliare la bărbat și deci ușurința mai mare de migrare a calculilor.

Azi, pe baza evaluării experienței generale, prin studiile lui Acosta și Kelly, se crede că, în general, la baza cadrului pancreatitei acute la bolnavii care prezintă calculi, nu ar sta doar menținerea unui calcul care a pătruns la nivel papilar, ci mai mult migrarea transpapilară a acestuia, chiar dacă 60-90% din calculi tranzitează în duoden fără a determina manifestări clinice.

Totuși se recunoaște că unei obstrucții biliare prelungite i se atribuie o creștere a gravității pancreatitei acute.

De când Opie a formulat teoria sa și Halstedt a produs o pancreatită experimentală injectând bila în Wirsung, nenumărate experiențe au confirmat că efectiv refluxul bilei în pancreas poate determina o pancreatită acută.

Dar problema de bază nu privește această posibilitate: problema se referă asupra posibilității ca refluxul bilio – pancreatic să se instaureze.

Recentele achiziții obținute prin CPRE au demonstrat în faza precoce o prezență de calculi la nivel papilar mai mare decât se crezuse un timp; și cele datorate intervențiilor operatorii precoce 3 (practicate în primele 24 de ore) au demonstrat că posibilitatea unui calcul infltrat este mai frecventă decât în cursul intervenții/or mai târzii. Toate acestea, pe lângă constatarea că uneori calculii au fost regăsiți în excrementele pacienților cu litiază în decursul pancreatitei acute, se potrivesc indirect cu presupunerea că uneori calculii, infiltrați în papilla în faza de declanșare a atacului de pancreatită acută, au trecut ulterior în duoden.

În particular, ar trebui să se facă apel și la microlitiaze (calcuii cu mai puțin de 2-3 mm în diametru), care stăbat ușor papila și care nu sunt destul de evidente la o colangiografie sau la o palpare; de aceea sunt deseori ignorate. Acești microliți sunt cel mai adesea responsabili de pancreatită acută biliară.

Refluxurile duodeno-pancreatice

Pe lângă importanța fenomenelor de reflux în geneza pancreatitei acute, nu se poate neglija eventualitatea refluxurilor duodeno-pancreatice ale bilei, chimului și ezimelor activate. Aceste refluxuri s-ar putea verifica printr-un canal comun deschis, facilitate, prin încercari de vomă, de un obstacol la traversarea duodnală sau jejunală, ca la stenozele duodeno- jejunale de diversă natură (pancreas inelar, boala lui Crohn, etc (fig. 5.4), mai ales în sindromul ansei aferente după rezecția gastrică de tip Billroth II). Un mecanism de acest gen presupune totuși insuficiența, cel puțin de ordin funoțional, a mecanismului antireflux al papilei, insuficiență care s-ar putea referi nu doar la un eventual consum abundent și masiv de alcool, ci și în special la trecerea recentă a unui calcul sau a unei fibroze a papilei, sau a unei intervenții sfincteroplastice.

In aceste condiții s-a spus: fie acizii biliari, fie enterochinaza s-ar putea revărsa în pancreas foarte ușor, mai degrabă decât prin instaurarea canalului comun deschis al Iui Opie.

Este vorba desigur de ipoteze acceptabile.

Dar ca o negare a importanței refluxului duodeno-pancreatic în geneza unei pancte acute se observă următoarele:

-după sfincterotomie sau sfincteroplastie, nu s-a observat un procentaj de ridicat de pancreatite;

– obstrucțiile duodenale nu însoțesc în mod necesar pancreatita;

– incompetența fiziologică a sfincterului la nou născuți nu este urmată de pancreatita

– enterochinaza duodenală (enzima activatoare de tripsină) este fixată pe marginile enterocitelor, nu se găsește liberă în sucul duodenal și deci nu se poate varsa in pancreas.

Mecanismul genetic despre care este vorba nu poate fi deci exclus, dar nu intră în calcul prea des.

Pancreatitele acute non-biliare

Unele mecanisme mai sus amintite, mai ales în ceea ce privește hipertensiunea endocanaliculara au fost folosite și în geneza pancreatitelor acute nonbiliare. Pentru acestea ultime par să intre în joc, cu o importanță mare, factori de altă natură, mai ales: toxică, trau- matică, alergică.

Pancreatita alcoolică

S-a observat deja cum alcoolului i se atribuie în general fie geneza pancreatitelor cronice, le aceea a pancreatitelor acute; și asta în special în U.S.A., în Australia, în Africa de Sud (aproximativ 40% din cazurile de pancreatite acute). Și în Europa procentajul de pancreatită acută alcoolică pare să fi crescut.

S-a calculat că un alcoolic care consuma cea. 90 gr. de alcool pe zi este expus la riscul le a face o pancreatită acută egal cu cel al unui colelitiazic; și că riscul crește progresiv cu creșterea dozei de alcool. S-a concluzionat faptul că alcoolicii fac pancreatită acută mai des ecât oamenii obișnuiți; și se știe că la autopsia subiecților cu predispoziții alcoolice se găsesc uneori, chiar fără să existe precedente pancreatice, leziuni histologice ale pancreasului.

Știindu-se că toxicitatea cronică a alcoolului față de pancreas este un fapt susținut de studii histologice și ultra-microscopice chiar recente, mulți tind azi să pună în balanță posibilitatea ca o pancreatită acută adevărată să poată să-și găsească originea înfr-o intoxicatie non-cronică, ci acută, de alcool.

Studii în acest sens au demonstrat că într-un procentaj ridicat de cazuri clasificate ca pancreatite acute există leziuni pancreatice preexistente care nu ar trebui să fie incluse într-o pancreatită acută propriu-zisă; și se crede deci că în multe cazuri (se vorbește de 90% din cazuri) interpretate ca pancreatită acută alcoolică să fie vorba în schimb de acea pancreatită tonică recurentă ale cărei puseuri inițiale sunt foarte dificil de discriminat de un atac de pancreatită acută adevărată. De aceea în situația actuală a nivelului cunoștințelor, entualitatea unei pancreatite acute alcoolice adevărate și proprii nu poate fi exclusă.

Pe baza diversei interpretări a semnificației multor cazuri de pancreatite acute alcoolice s-ar explica și discutată gravitate crescută a prognozei pancreatitei acute biliare față de cea alcoolică.

La prima; procesul se desfășoară într-un organ mai întâi sănătos, în timp ce la formele alcoolice (care ar fi în număr mare, pancreatitele cronice recurente) pancreasul a fost distrus, cu o evoluție către fibroză, de la precedentul abuz de alcool; deci în țesuturile alterate în sens fibrotic, procesul de autodigestie ar putea fi mai puțin rapid și ar avea tendința mai puțin difuză. Această diferență de gravitate a fost recent discutată și pusă sub semnul întrebării.

Pancreatitele acute post operatorii

Recunoașterea lor pune probleme nu ușor de rezolvat, prin dificultatea dragnosticativă pe care situația postoperatorie o are, mai ales la chirurgia abdominală, a căror mortalitate este foarte ridicată (mai mare de 30%).

O pancreatită postoperatorie s-ar putea observa după 2-5 % din intervenții; prin conversie pancreatitele postoperatorii ar ajunge la procentajul de 3,7% din toate celelalte tipuri de pancreatite. Aceasta bineînțeles, considerând doar pancreatitele acute adevărate, și deci eliminând complet din calcul aeea simplă hipermilazemie postoperatorie care se observa cam după 10% din intervențiile pe căile biliare, și după 3-5% din alte intervenții asupra abdomenului superior (în patologie intestinală, ginecologică, etc.)

Pancreatitele acute în cursul traumatismelor accidentale

Poziția glandei, întinsă transversal în regiunea retro-peritoneală, în fața coloanei vertebrale, o expune în mod deosebit acțiunii vătămătoare a traumelor, de genul celor închise. De aici, rezultă și leziunile de tip contuziv, ruperile subcapsular, capsulo-glandulare. Implicarea wirsung-ului este mai rară, deoarece canalul, prin elasticitatea și evoluția sinuoasă evită acțiunea traumatismului. Recunoașterea unei pancreatite post traumatce este deosebit de dificilă pentru că în majoritatea cazurilor cuprinde și leziuni ale altor organe care maschează cadrul clinic.

Pancreatitele acute postmedicamentoase

Numeroase medicamente au fost acuzate că au putut declanșa o pancreatită acută. În multe cazuri raportul nu este în mod sigur demonstrat și adesea nu se face apel la medicament cât se face la boala care este vindecată prin intermediul acestuia.

Importanța deosebită s-a datgucocorticoizilor, azotioprinei, mercaptopurinei, tiazidelor, furosemidului, unor medicamente chimioterapice, fenformina, etc.

Mecanismul patogenic al acestor pancreatite acute (toxic sau circulatori local) este dificil de explicat. După unii cercetători anumite produse ca: azotioprina, mercaptopurina, metronidazole, salicilații, sulfamidele ar exercita acțiunea lor printr-un mechanism de hipersensibilizare: de unde și pancreatita acută care s-ar manifesta la distanță de 20-30 de zile după expunerea la cauza patogenă.

Pancreatitele acute bacteriene și virale

Pancreatita acută pe parcursul unei salmoneloze, infecții cu bacterii coli, bruceloza, difterie au fost descrise și s-a făcut referire la acțiunea toxinelor bacteriene.

Mai bine definită este acțiunea cauzala a unor viruși care sunt probabil ei însăși cauza multor pancreatite acute idiopatice deseori amintite. S-a apelat la virusul Coxsackie, enterovirus, virusul mononucleozei, pe lângă virusurile bolilor exantematice și cele ale hepatitei.

O infecție cu citomegalovirus s-a observat în raport cu intervențiile de transplant, de genul celor renale și pancreatine și în mod particular la pacienții afectați de SIDA. Deci, dacă după un transplant apar semne de pancreatită, uneori însoțită de formarea de abcese pancreatice se recomandă (testarea) încercarea imediată a anti CMV (AC anti AMV). în formele suspectate sau confirmate trebuie să se recurgă imediat la tratamentul antiviral.

Hiperparatiroidism și hipercalcemia în deteminarea pancreatitelor acute

Existența unui raport între hiperparatiroidism și multe cazuri de pancreatită acută s-a semnalat de Cope în 1957.

Din evaluarea diverselor cazuistici se poate determina că o pancreatită, acută sau cronică, uneori recidivată, apare la 6-7% din subiecții afectați de hiperparatiroidism primitv și nu rar are evoluție nefastă (s-a făcut apel la toate cauzele de hiperparatiroidism primar: hiperplazia, adenoamele și în special carcinoamele).

Uneori este un atac de pancreatită acută cel care pune în evidență un hiperparatiroidism de bază; cu atât mai mult trebuie considerată, cum zicea Cope, pancreatita acută ca și cheie diagnostică de hiperparatiroidism.

PATOGENIA

Toți autorii sunt astăzi de acord că evenimentul crucial "primum movens", care pune în mișcare întreg lanțul patogenic și fiziopatologic al pancreatitei acute este trecerea enzimelor pancreatice din sistemul canalar în interstițiul pancreatic.

Asupra mecanismelor patogenice și a factorilor declanșatori ai pancreatitei acute, există încă discuții și controverse; au fost formulate până acum cinci teorii patogenice, însă nici una dintre ele luată izolat nu oferă explicații satisfăcătoare asupra tuturor mecanismelor patogenice și modificărilor fiziopatologice ale pancreatitei acute (teoria canalară, vasculară, nervoasă, infecțioasă, alergică).

I. 6 DIAGNOSTICUL CLINIC ÎN PANCREATITA ACUTĂ

Pacienții cu pancreatită acută prezintă durere abdominală cu debut brusc, greață și vărsături ca simptome principale. Aproximativ 80% din pacienți au pancreatită interstițială cu simpomatologie ușoară spre moderată, iar restul de 20% afectare necrotică a pancreasului, cu risc de deces. O anamneză corectă, asociată unui examen clinic minuțios și utilizarea riguroasă a testelor biochimice și a imagisticii radiologice ajută atât la diagnosticul diferențial dintre pancreatita acută și alte cauze de durere abdominală acută, cât și la evaluarea severității bolii.

ANAMNEZA ȘI EXAMEN CLINIC OBIECTIV

Anamneza poate releva aspecte legate de diverse obiceiuri alimentare, etilism cronic, excese alimentare recente sau abuz în consumul de alcool. Antecedentele personale arată diverse suferințe cronice legate de crize biliare, calcului biliari, dislipidemii sau etilism.

Simptomatologia este caracterizată printr-o durere abdominală la nivel epigastric sau în regiunile supraombilicale, iradiind deseori dorsal. Durerea este inițial in bară, ulterior devine generalizată, cu caracter difuz. Durerea atinge intensitatea maximă în 20 de minute, însă poate avea o evoluție graduală. Caracteristicile durerii sunt: ascuțită, constantă, cu o durată cuprinsă între câteva ore, până la câteva zile și constituie o urgență. Poate fi ameliorată în poziție semișezândă sau în anteflexie. Durerea inițială poate fi cauzată de un puseu de colecistită acută cu litiază biliară, ceea ce poate elucida etiologia pancreatitei.

Greața și vărsăturile, însoțite sau nu de subfebrilitate reprezintă simptomele cele mai frecvente.

Un consum crescut de alcool poate fi întâlnit în antecedentele imediate ale pacientului cu pancreatită alcoolică. Prezența concomitentă a icterului și a febrei înalte sugerează etiologia litiazică, complicată cu colangită simultană.

În cazuri rare, starea generală alterată cu fenomene de insuficiență respiratorie (dispnee, cianoză), șocul cu hipotensiune arterială și tahicardie, sindromul confuzional (datorită toxemiei) și coma sunt principalele acuze ce anunță prezența pancreatitei acute necrozante severe.

Uneori, în unele cazuri durerea abdominală poate fi absentă, ceea ce duce la un diagnostic neclar.

Semnele cele mai frecvent întâlnite la examenul fizic sunt distensia, apărarea sau contractura abdominală și absența zgomotelor hidroaerice la auscultație. Febra asociată este de obicei ușor-moderată. Temperaturile înalte indică deseori dezvoltarea necrozei pancreatice asociată cu o colecție lichidiană sau o colangită, mai ales în prezența icterului.

Pancreatita acută severă este deseori complicată cu pierderi masive lichidiene în spațiile retroperitoneale. Tahicardia și hipotensiunea sunt printre cei mai precoce indicatori ai unui atac moderat-sever de pancreatită și reprezintă markerii depleției importante a volumului intravascular. Aceștia pot progresa rapid către șocul hipovolemic, cauzat de permeabilitatea vasculară crescută, vasodilatație și hemoragie.

Tahipneea și dispneea sunt frecvent întâlnite în pancreatita severă, fiind asociate cu efuziunea pleurală sau sindromul de detresă respiratorie al adultului. Pleureziile sunt în majoritatea cazurilor situate în partea stângă, dar pot fi întâlnite și bilateral.

Examenul clinic obiectiv continuă cu inspecția, care arată un facies vultuos (datorită toxemiei enzimatice), un abdomen destins, icter, Semn Turner (echimoze pe flancuri, datorită unui hematom retroperitoneal), Semn Cullen (echimoză periombilicală).

Percuția abdomenului poate arăta meteorism abdominal.

La palpare, abdomenul poate fi sensibil, cu semne de iritație peritoneală. Uneori în epigastru se poate palpa o formațiune tumorală, în forma pseudotumorală din pancreatita acută.

La examenul obiectiv se mai pot observa echimoze ombilicale sau la nivelul flancurilor abdominale, necroza țesutului adipos subcutanat periferic si poliartrita. Clasic apare colorația închisă a pielii de la nivelul flancurilor și periombilicale, datorită hemoragiei descrisă împreună cu pancreatita severă si hemoragică. Aceste semne nu sunt patognomonice, deoarece apar în urma oricarui tip de sângerare retroperitoneală.

I. 7 DIAGNOSTICUL PARACLINIC ÎN PANCREATITA ACUTĂ

TESTE DE LABORATOR

Diagnosticul pancreatitei acute este suspectat pe baza examinării clinice și confirmat în urma testelor imagistice și de laborator. Elevația enzimelor pancreatice în sânge marchează existența pancreatitei acute. Deși amilaza și lipaza reprezintă o mică parte din totalitatea enzimelor pancreatice, ele sunt ușor și rapid de măsurat. Tipic în pancreatita acută, nivelul seric al amilazei crește cu de trei ori valoarea normală, în cursul primelor ore de boală. Valorile serice ale amilazei rămân crescute timp de 3-5 zile în lipsa complicațiilor.

Amilazemia

Determinarea amilazei serice reprezintă un test rapid, comod și ieftin. Amilaza crește în prima zi, apoi se menține ridicată cel puțin 7 zile, dar nu are valoare prognostică. Creșterea amilazemiei este nespecifică pentru pancreatita acută, aceasta fiind prezentă și în alte afecțiuni (vezi tabelul de mai jos). Acest lucru derivă din faptul că amilaza este o enzimă nespecifică, ea găsindu-se și în glandele salivare, plămân, ovar, prostata.

Cauze de crestere a amilazelor serice

Afectare Pancreatică: -Pancreatită acută

-Cancer pancreatic

Urgențe Abdominale: -Colecistită acută

-Obstrucție de cale biliară principală

-Ischemie intestinală

-Apendicită acută

-Sarcină ectopică ruptă sau salpingită acută

Afectare a glandelor salivare

Insuficiență renală

Macroamilazemie

Cetoacidoză diabetică

Infecție HIV/SIDA

Stenoză/Spasm de sfincter Oddi

Droguri (Morfină)

Datorită diversității de condiții care cauzează amilazemie, specificitatea acestei enzime este mai mică de 70%. Majoritatea afecțiunilor asociate cu niveluri serice ale amilazei foarte crescute (>5X normalul) sunt de cele mai multe ori sunt pancreatite acute sau insuficiență renală, ca rezultat al clearanceului scăzut al acestei enzime. Măsurarea amilazei urinare sau a rației amilază-la-creatinină ajută la diagnosticul diferențial al celor două boli.

Dozarea serică a izoenzimei amilazei (izoenzima P) se poate asocia dozării amilazei serice pentru un diagnostic mai clar. Izoamilaza serică (P-isoamylase) este secretată doar de pancreas și este responsabilă pentru valorile ridicate ale amilazemiei, iar valorile acestei enzime persistă crescute timp de câteva zile. Valorile izoamilazei serice sunt crescute atât în pancreatita acută, cât și în insuficiența renală sau alte afecțiuni gastrointestinale, de aceea diagnosticul nu poate fi pus numai pe nivelul P-izoamilazei.

Lipazemia

În general, valorile lipazei serice cresc în paralel cu valorile amilazei, însă nivelul lipazei persistă crescut pe o durată mai lungă (cca. 2 săptămâni), fiind utilă în diagnosticul bolii după dispariția simptomatologiei. Specificitatea lipazei este mai bună decât cea a amilazei când se vorbește despre pancreatita acută. De asemenea, poate fi utilă în diagnosticul diferențial cu cetoacidoza diabetică sau macroamilazemia, cazuri în care nivelul său nu este crescut.

Așadar măsurând cele două niveluri împreună (amilază + lipază) putem crește acuratețea diagnosticului.

Niveluri normale ale amilazemiei sau lipazemiei exclud diagnosticul de pancreatită acută, cu excepția asocierii hiperlipemiei. Un nivel foarte crescut al trigliceridelor poate astfel interveni cu valorile de laborator ale amilazei/lipazei, mascând diagnosticul, astfel fiind necesară diluarea serului și reluarea măsurătorilor. La unii pacienți cu pancreatită cronică, durerea abdominală poate fi cauzată de inflamația focală acută a glandei, iar nivelurile serice ale amilazei și lipazei pot rămâne normale. Este important de amintit că nu există o corelație între nivelurile serice ale amilazei/lipazei și severitatea injuriei pancreasului.

TAP (tripsinogen activation peptide) este un fragment peptidic eliberat la trecerea tripsinogenului în tripsină. TAP ajunge în sânge și se elimină prin urină. Dozarea sa în urină este o metodă foarte sensibilă de diagnostic în pancreatita acută si are valoare prognostică și de gravitate.

Tripsina, chimotripsina, elastaza, ribonucleaza și fosfolipaza A2 sunt crescute în ser, dar nu prezintă uz clinic.

Alte valori de laborator crescute în sânge pot avea rol în diagnosticul etiologic al pancreatitei acute. Astfel creșterea bilirubinei și a transaminazelor hepatice (în special alanin-aminotransferaza >80 UI/L) trebuie să ridice suspiciunea de pancreatită de cauză litiazică.

Fosfataza alcalină poate crește în pancreatita acută biliară, în condiții de colestază.

Probele de inflamație (Leucocitoza, Fibrinogenemia, VSH și mai ales Proteina C reactivă) cunt pozitive si se corelează de obicei cu complicațiile septice din pancreatita acută gravă. Proteina C reactivă crește constant în pancreatita acută si se corelează cu gravitatea și prognosticul, fiind singurul marker utilizat în clinică datorita simplității.

DIAGNOSTIC IMAGISTIC

RADIOGRAFIA SIMPLĂ

Radiografia abdominală arată aerocolia – ansa santinelă (aerocolia primei anse jejunale) și imaginea de colon amputate (aerocolia colonului drept).

Radiografia toracică arată epanșamente pleurale, atelectazii bazale și ascensionarea diafragmului drept (in cazurile cu abces subfrenic).

ULTRASONOGRAFIA

Ecografia transabdominală este foarte accesibilă, relativ ieftină și non-invazivă. Vizualizarea pancreasului este limitată deseori prin interpunerea altor structuri la nivelul imaginii (gaze sau grasime intestinală, edem ileal sau peripancreatic). Astfel este o metodă cu sensibilitate și specificitate scazută. Ecografia transabdominală este utilă în primele stagii ale pancreatitei acute pentru a căuta litiaza, dilatarea canalului biliar comun produsă de către coledocolitiază și pentru a căuta alte cauze de durere abdominală severă.

ULTRASONOGRAFIA ENDOSCOPICA (EUS)

Rolul acestei tehnici este încă incert, aceasta nefiind valabilă în multe instituții. În studii recente, aplicarea sa în cazul pacienților suspecți de pancreatită biliară s-a dovedit eficace pentru diagnosticul litiazei pancreatice, astfel ajutând la trierea pacienților pentru ERCP terapeutic cu sfincterotomie și extragerea calculului.

TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA (CT)

În mod special când este realizată în modul elicoidal sau multidetector reprezintă o examinare valoroasă în diagnosticul și managementul pancreatitei acute. Nu toți pacienții necesită CT. Aceasta este indicată mai ales când diagnosticul inițial este nesigur sau în scop prognostic pentru pacienții în stare severă. Scopul CT-ului este atât de a confirma diagnosticul pozitiv, cât și de a exclude alte afectări abdominale care pot mima o pancreatită acută (de exemplu perforația de viscer). CT-ul poate evidenția următoarele: mărirea segmentară sau difuză a pancreasului, neregularități ale conturului pancreasului, necroze, cu afectarea grăsimii peripancreatice și colecții lichidiene anormale în interiorul sau exteriorul pancreasului. Aceste elemente pot fi sau nu prezente în funcție de severitatea pancreatitei și nu necesită administrare de substanță de contrast pentru evidențiere. La distanță de pancreas se pot evidenția diferite revărsate lichidiene, abcese sau distensie intestinală.

CT-ul cu administrare de substanță intravenoasă de contrast este folosit în principal pentru a diferenția necroza pancreatică de pancreatita interstițială sau pentru a monitoriza complicațiile în anumite cazuri (estimarea prognosticului sau managementului pacienților cu pancreatită acută).

În practica clinică se folosește un scorul Balthazar, pentru stabilirea prognosticului unui pacient cu pancreatită acută, folosind examinarea CT.

Scorul definește 5 categorii de gravitate, notate cu litere. Clasa D și E reprezintă o situație gravă și caracterizează pancreatita gravă, cu rată ridicată de deces.

Clasa A – pancreas normal

Clasa B – pancreas mărit de volum (cu sau fără colecție intrapancreatică)

Clasa C – imaginea din clasa B + infiltrația grăsimii peripancreatice

Clasa D – imaginea din clasa C + colecție unică la distanță (perirenal sau subfrenic)

Clasa E – imaginea din clasa C + cel puțin 2 colecții la distanță sau prezența de bule de gaz peripancreatice

REZONANȚA MAGNETICĂ NUCLEARĂ (RMN)

RMN-ul nu prezintă un avantaj superior CT-ului și de aceea este rezervată cazurilor cu contraindicații la CT, cele două având sensibilitate și specificitate asemănătoare. Dezavantajele majore ale acestei explorări sunt: costurile ridicate, accesibilitatea redusă și contraindicațiile sale la pacienții cu implante metalice.

COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCOPICĂ RETROGRADĂ (ERCP)

ERCP-ul nu are rol în diagnosticarea pancreatitei acute, dar aplicările lui terapeutice în pancreatita acută moderată-severă de cauza litiazică au arătat o morbiditate și o mortalitate mai scazute comparativ cu tratamentul medical tradițional de sine-stătător. Este de asemenea folosit în diagnosticul diferențial cu alte afectări pancreatice.

ULTRASONOGRAFIA ENDOSCOPICA (EUS)

Rolul acestei tehnici este încă în evoluție, aceasta nefiind valabilă în multe instituții. În studii recente, aplicarea sa în cazul pacienților suspecți de pancreatită biliară s-a dovedit eficace pentru diagnosticul litiazei pancreatice, astfel ajutând la trierea pacienților pentru ERCP terapeutic cu sfincterotomie și extragerea calculului.

I. 8 EVALUAREA PROGNOSTICULUI. SCORURI DE SEVERITATE

Stabilirea prognosticului în pancreatita acută permite instituirea unui tratament precoce adecvat și corect. Evaluarea gravității în pancreatita acută se face standardizat, apelându-se la criterii punctuale – criterii clinice, criterii biologice și la scoruri de severitate.

Criterii clinice

Anamneza oferă date despre eventuale episoade recurente de pancreatită acută alcoolică, sugerând diagnosticul de pancreatită cronică ce oferă un prognostic bun.

Vârsta peste 50 ani, oferă un prognostic rezervat

Sex. La sexul feminin predomină pancreatita acută biliară, cu prognostic mai rezervat

Obezitatea crește riscul de pancreatită acută gravă, cu un prognostic mai rezervat

Semne Turner, Cullen. Apariția acestor semne poate trăda existența unor tulburări de coagulare, ce oferă un prognostic mai rezervat.

Instabilitatea hemodinamică oferă un prognostic rezervat.

Criterii biologice

Leucocitoză

TAP (în urină)

Proteina C reactivă

Ca seric – scăzut

Glicemia – ridicată

SCORURI DE SEVERITATE

Scorurile de severitate sau scorurile prognostice sunt mai precise decât criteriile punctuale, dar mai greu de folosit în practică. Există mai multe sisteme de scoruri de severitate, dar cele mai utilizate rămân scorul Ranson, Apache II și Balthazar (Scor imagistic, stabilit pe examenul CT). În studiul nostru am folosit scorul Ranson și scorul Bagdasar.

SCORUL RANSON

A fost primul sistem de scor prognostic pentru pancreatită și a fost introdus de Ranson în 1974. Acesta presupune evaluarea a 11 criterii în primele 48 de ore de la internare.

Se adună câte un punct pentru fiecare criteriu și se efectuează suma.

Scorul Ranson

între 0 – 2 – pancreatită acută benignă

între 3 – 5 – pancreatită acută cu risc de complicații

între 6 – 7 – pancreatită acută gravă

între 8 – 11 – deces 100 %

Indiferent de sistemul de scor folosit, scopul final este acela de a identifica pacienții cu evoluție gravă, care necesită măsuri suportive deosebite și monitorizare specială în unitatea de Terapie Intensivă.

I. 9 METODE DE TRATAMENT ÎN PANCREATITA ACUTĂ

PRINCIPII DE TRATAMENT

Din punct de vedere al evoluției lor, pancreatitele acute pot avea o evoluție benignă, cu un curs favorabil și vindecare după câteva zile de spitalizare în 80 % din cazuri, dar și o evoluție gravă, în cazul formelor severe, cu risc mare de mortalitate, în 20% din cazuri.

În urmă cu 30 ani, majoritatea pacienților cu pancreatită acută gravă mureau în prima saptamână de boală. În prezent, datorită progreselor acumulate în tehnicile de terapie intensivă, numerul deceselor s-a redus, pacienții putând beneficia de o terapie mult mai eficientă.

În cazurile cu pancreatită acută gravă, pacientul prebuie internat în secția de reanimare – terapie intensivă, în repaus repaus absolut la pat. Tratamentul începe prin tratarea durerii abdominale, care poate fi lancinantă, greu de suportat. Arsenalul terapeutic trebuie să cuprindă analgezice nesteroidiene majore, uneori chiar opioide. În unele cazuri se poate apela la anestezie peridurală.

Obiectivele tratamentului (Ranson)

Limitarea inflamației pancreatice

Întreruperea lanțurilor patogenice și prevenirea complicațiilor

Susținerea generală a pacientului și tratarea complicațiilor

Limitarea inflamației pancreatice

– Aspirația nazogastrică pentru decompresia gastrică și reducerea eliberării de secretină și scăderea secreției pancreatice. Aceasta este utilă în primele zile, dar trebuie ulterior suprimată, eventual înlocuită cu sonda nazojejunală de alimentație.

– Reducerea secreției pancreatice, folosind Anticolinergice, Blocanți de receptori H2, Inhibitori de pompă de protoni, somatostatină (Octreotid), acetazolamida, 5 fluorouracil

– Inhibarea enzimelor pancreatice prin utilizarea de inhibitori de tripsină (aprotinină, gabexat, mesilat, acid epsilon aminocaproic, EDTA)

– Medicamente antiinflamatoare

– Antagoniști PAF (factor de activare plachetară), efecte bune având Lexipafant – ul.

– Chirurgia biliară, prin CPRE și colecistectomia laparoscopică, în cazul pancretitei de cauză biliară, asociată cu angiocolită, determină deblocarea precoce a căii biliare, prevenind recidivele și reducând riscul complicațiilor.

Întreruperea lanțurilor patogenice și prevenirea complicațiilor

– Antibioterapia previne instalarea complicațiilor septice prin asocierea de antiobiotice cu spectru larg. Se preferă administrarea de Imipenem, cefalosporine din generația III, quinolone.

– Refacerea volumului circulant, îmbunătățirea perfuziei pancreatice, prin folosirea de soluții cristaloide (dextran), plasmă proaspătă, albumină, sânge

– Refacerea echilibrului electrolitic, conform antobiogramei, folosind soluții perfuzabile cu electroliți Na, K, Ca, Mg

– Anticoagulante, folosind Heparina fracționată (Clexane, Fraxiparina, Fragmin, etc), cu scop de profilaxie a trombozelor periferice.

– Antiacide pentru reducerea secreției gastrice

Susținerea generală a pacientului și tratarea complicațiilor

– Susținerea aparatului respirator prin oxigenoterapie pe mască sau tub nazal, eventual intubare și ventilație mecanică în cazurile cu insuficiență respiratorie gravă

– Suport nutrițional pentru asigurarea necesarului energetic, 25 kcl/kg/zi. În primele zile, se administrează perfuzii cu concentrate de aminoacizi si lipide (Kabiven), ulterior se reia nutriția enterală, care este preferabilă, inițial pe sondă nazojejunală (pentru a evita stimularea pancreatică) cu preparate tip Fresubin.

– Reducerea durerii, continuarea analgeziei

– Prevenirea complicațiilor trombotice, preferabil după a după săptămână

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Intervenția chirurgicală trebuie rezervată pentru cazurile cu indicații precise, întrucât poate crește mortalitatea la peste 80 %.

Indicații absolute pentru actul chirurgical sunt: pancreatita gravă biliară, necroza infectată, prezența de abcese, hemoragii retroperitoneale, obstrucții duodenale sau cazurile de abdomen acut cu diagnostic incert.

Momentul operator poate fi precoce în cazurile cu pancreatită necrotică fulminantă, pancreatită necrotică infectată precoce sau în complicații acute (hemoragii, peritonite, stenoze). In general se prefer alegerea tardive a momentului operator, numai după delimitarea zonelor de necroză.

Obiectivele tratamentului chirurgical sunt explorarea minuțioasă a leziunilor, îndepărtarea necrozelor, debridarea largă și evacuarea colecțiilor, tratarea patologiei biliare, jejunostomia de alimentare (dacă este cazul), drenajul multiplu peritoneal și retroperitoneal, lavaj abundent continuu. Dacă este efectuată tardiv, după săptămâna a treia, efectul intervenției chirurgicale este mult mai benefic, datorită delimitării necrozei, ceea ce crește eficiența necrectomiei.

PARTEA SPECIALĂ

OBIECTIVE

Obiectivul lucrării de față este de a evalua opțiunile terapeutice precum și schemele de tratament pentru cazurile de pancreatită acută gravă, așa cum rezultă din experiența Clinii de Chirurgie a Spitalului Clinic Colțea și din recenzia literaturii de specialitate.

În ultimii ani s-au înregistrat progrese remarcabile în ceea ce privește perfecționarea metodelor de diagnostic clinic și paraclinic, permițând depistarea precoce a cazurilor de pancreatită acută, stabilirea corectă a stadiului bolii și instituirea rapidă a tratamentului în faze precoce, influențând favorabil prognosticul.

Tomografia computerizată reprezintă în perioada actuală un adevărat standard de aur în diagnosticarea, urmărirea și evaluarea gravității pancreatitei acute. Scorul Balthazar permite evaluarea gravității și a gradului de necroză a pancreasului, reprezentând o metodă fiabilă și repetabilă de evaluare, cu impact asupra modulării terapiei.

Ecografia abdominală, efectuată de rutină, permite identificarea cu acuratețe a etiologiei biliare a pancreatitei acute, precum și urmărirea imagistică a evoluției bolii. Deși acuratețea informațiilor imagistice este inferioară celei date de tomografia computerizată, ecografia prezintă avantajul accesibilității și a costurilor relativ reduse.

Metodele de laborator au căpătat valențe diagnostice și ulterior și prognostice . Dozarea amilazei, lipazei și a bilirubinei are valoare de diagnostic, Determinarea Proteinei C reactive (CRP) are valoare atât pentru stabilirea diagnosticului, cât și pentru aprecierea prognosticului, fiind cel mai utilizat marker, datorită simplității metodei. Dozarea aprotininei serice semnalează cazurile cu sepsis retroperitoneal.

Au fost înregistrate progrese și în înțelegerea mecanismelor fiziopatologice care guvernează declanșarea și agravarea pancreatitei acute.

Progresele din domeniul fiziopatologiei și al diagnosticului au antrenat apariția unor noi strategii și soluții de tratament miniinvaziv : endoscopice, celioscopice, drenarea unor colecții sub control imagistic, etc.

Arsenalul terapeutic medicamentos s-a îmbogățit cu o serie de principii terapeutice foarte eficiente care au permis rezolvarea multor cazuri, printr-un tratament conservator.

MATERIAL ȘI METODĂ

Am efectuat un studiu retrospectiv și nerandomizat pe o durată de 5 ani (2010-2014) la pacienții internați în clinica de chirurgie a Spitalului Clinic Colțea, care au fost diagnosticați și tratați cu diagnosticul de pancreatită acută. În această perioadă, în clinică au fost tratați 214 pacienți cu diagnosticul menționat, din care 22 de cazuri au avut diagnosticul de pancreatită acută gravă.

În vederea acestui studiu am analizat arhiva electronică a Spitalului Clinic Colțea, separând cazurile cu diagnosticul de pancreatită acută, apoi am extras și studiat foile de observație și protocoalele operatorii pentru pacienții cu pancreatită acută gravă. Pentru stabilirea diagnosticului si evaluarea severității bolii, au fost luați în considerare anumiți parametrii. Pentru compararea rezultatelor și discutarea acestora a fost trecută în revistă literatura de specialitate recentă pentru acest subiect.

A fost studiată repartiția cazurilor pe sexe, distribuția pe grupe de vârstă, precum și comorbiditățile pacienților. Pentru documentarea diagnosticului și etiologiei bolii au fost recenzate investigațiile imagistice și examenele de laborator.

Pacienții au beneficiat de tratament diferențiat în funcție de severitatea bolii, apelându-se la tratamentul medicamentos și/sau chirurgical.

Am evaluat tipurile de intervenții chirurgicale folosite. La acești pacienți cu pancreatită acută gravă, în funcție de gravitatea bolii, afecțiunile conexe, și o serie de alți factori (vârstă, sex, status ponderal, etc) precum și de tipul de terapie aplicată au rezultat diferite perioade de spitalizare, complicații și mortalitate diferențiate.

REZULTATE

In urma studiului efectuat, am găsit un număr total de 214 cazuri de pancreatită acută, din care am constatat 22 cazuri de pancreatită acută gravă, ceea ce reprezintă un procent de 10,28 %.

Fig. 5 Repartiția cazurilor de Pancreatită acută in funcție de gravitate

Din totalul de 22 pacienți cu pancreatită acută gravă, se constată o preponderență semnificativă a cazurilor de sex masculin, 14 cazuri (63,6%) în comparație cu sexul feminin, 8 cazuri (36,4%).

Fig. 6 Distribuția cazurilor pe sexe

. Pacienții internați cu diagnosticul de pancreatita acută gravă au avut vârste cuprinse între 33 – 82 ani, iar majoritatea între 50 – 70 de ani.

Fig. 7 Repartiția cazurilor pe grupe de vârstă

Pancreatita acută la acești pacienți a apărut asociată și cu diferite co-morbidități.

Diabetul zaharat a fost asociat dramei pancreatice în 17 cazuri (77,3 %), iar obezitatea a fost constatată la 16 pacienți (72,7 % ).

Fig. 8 Repartiția cazurilor cu Diabet zaharat

Fig. 9 Pacienți cu obezitate

Icterul sclero-tegumentar cu bilirubina peste 3mg% a apărut la 9 pacienți (41 % din cazuri).

Fig. 10 Repartiția cazurilor cu icter

Consumul de alcool a fost asociat la 16 pacienți (72,7% din cazuri).

Fig. 11 Consumul de alcool

Analizele de laborator au evidențiat leucocitoză, hiper-amilazemie și hiper-lipazemie la toți pacienții. A fost căutat și sindromul inflamator în rezultatele investigațiilor de laborator, care a evidențiat creșterea proteinei C reactive (CRP) la 91 % din pacienți (20 cazuri).

Fig. 12 Depistarea Proteinei C reactive

O investigație imagistică sensibilă pentru evidențierea litiazei o reprezintă ecografia abdominală care s-a efectuat la toți pacienții și care a pus în evidență litiaza colecisto-coledociană. Ecografia abdominală a fost utilă și în urmărirea evoluției bolii și a eventualelor complicații asociate, evidențiindu-se colecții intraperitoneale precum și prezența ascitei pancreatice.

Clasificarea celor 214 cazuri cu Pancreatită acută a fost făcută în conformitate cu clasificarea Atlanta (1992), în pancreatite acute ușoare și grave. În funcție de forma clinica s-au înregistrat 22 de cazuri (10,28%) de pancreatită acută severă și 192 cazuri (89,72%) de pancreatită acută ușoară ( 78,36%).

Aprecierea gravității bolii, precum și a prognosticului s-a efectuat prin calcularea Scorului Ranson, care a arătat predominanța cazurilor ce aparțin scorului 5, 6, 7, arătând totodată numărul mic de cazuri pentru scorul de 8, 9 și 10.

Fig. 13 Scorul Ranson pentru pacienții cu Pancreatită acută gravă

Tomografia computerizată reprezintă o metodă modernă, accesibilă și fiabilă care poate pune în evidență atât procesul de inflamație pancreatică, cât și extensia leziunilor la distanță. Stabilirea scorului Balthazar la pacienții din lotul studiat, a arătat o frecvență crescută pentru cazurile din clasa B, C și redusă pentru clasa D și E. Acestea din urma au fost asociate cu evoluție nefavorabila, rezultând în deces (4 cazuri).

Fig. 14 Scorul Balthazar la pacienții cu Pancreatită acută gravă

Fig. 15 CT abdominal în pancreatita acută gravă (Arhiva Spital Clinic Colțea)

Folosind ecografia abdominală și colangio-CT s-a evidențiat litiaza coledociană in 8 cazuri (63,6% din pacienți) și se asociază indeosebi cu sexul feminin.

Fig. 16 Frecvența litiazei biliare în lotul studiat

Ecografia abdominală a fost folosită la toți pacienții și a evidențiat starea căii biliare, detalii legate de inflamația de la nivelul pancreasului, descoperind abcese, necroze, chiste în diferite faze de evoluție.

Fig. 17 Ecografie abdominală arătând un pseudochist pancreatic (Arhiva Spital Clinic Colțea)

Fig. 18 Ecografie abdominală arătând edem pancreatic (Arhiva Spital Clinic Colțea)

Fig. 19 Ecografie abdominală arătând un abces pancreatic (Arhiva Spital Clinic Colțea)

Evoluția bolii a fost diferită la cei 22 de pacienți din lotul studiat, intrucât 8 dintre ei (36,4%) au avut complicații septice care au necesitat operații de drenaj, sechestrectomie și evacuare abces.

Decesul a survenit la 4 pacienți (18,2%) prin complicații septice generale și instalarea insuficienței organice multiple.

Tratamentul medicamentos a precedat, a insoțit și a urmat tratamentului chirurgical.

Intervențiile chirurgicale s-au efectuat la 17 pacienți (77,3%) din lotul total de 22 de pacienți cu pancreatită acută gravă. Colecistectomia laparoscopică a fost efectuată la 6 pacienți (27,3%). Interventii chirurgicale pentru necrectomie si drenajul abceselor peripancreatice au fost efectuate la 8 pacienți (36,4%). Colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE) a fost efectuată la 3 pacienți (13,6%).

Fig. 20 Raportarea colecistectomiei la nivelul lotului studiat

Intervalul de la internare până la instituirea tratamentului chirurgical a fost in medie de 5 zile, cu extreme între 2 și 11 zile.

Durata spitalizării a fost variabilă în funcție de forma clinică si evoluția fiecărui caz in parte, fiind de minimum 1 zi si maxim 32 zile, cu o medie de 15 zile.

Fig. 21 Extragere de calculi biliari prin CPRE (Arhiva Spital Clinic Colțea)

.

Fig. 22 Imagine intraoperatorie într-un caz de Pancreatită acută (Arhiva Spital Clinic Colțea)

DISCUȚII

Pancreatita acută este considerată ca un sindrom de autodigestie glandulară cu etiologie plurifactorială și mecanism patogen unic, prin activarea fermenților pancreatici în interstițiul glandular, care realizează un tablou clinic dramatic, cu evoluție severă și mortalitate ridicată.

Aspectele anatomo-patologice care stau la baza manifestărilor clinico-biologice dramatice pot oscila între un edem moderat pancreatic și o necroză masivă a pancreasului și a țesuturilor vecine.

De la formele benigne ușor de controlat sub tratament medicamentos minim până la formele grave cu sepsis sever și sindrom de insuficiență organică multiplă (MSOF), refractare la terapii complexe, boala se prezintă într-un spectru larg de aspecte generate însă de același context fiziopatologic inițial, dar evolutiv.

Simptomatologia este dominată de un sindrom dureros abdominal – predominant în mezogastru și epigastru, însoțit de meteorism generat de ileusul paralitic reflex, generate de activarea patologică a proenzimelor pancreatice, care în forma lor activă digeră glanda și structurile înconjurătoare.

Înregistrarea datelor demografice legate de pancreatita acută întâmpină numeroase dificultăți generate de standardizarea terminologiei diagnostice, precum și de depistarea cazurilor – boala fiind mult subdiagnosticată în formele ei incipiente în anumite regiuni. Există de asemenea diferențe în raportarea și centralizarea datelor legate de pancreatita acută . Toate acestea fac ca incidența bolii să varieze mult în funcție de regiunea geografică, obiceiurile alimentare zonale, spectrul incidențelor diverselor afecțiuni corelate cu pancreatita acută, sistemul de centralizare și raportare a cazurilor diagnosticate, etc.

Pe plan mondial incidența bolii variază între 25 – 70 cazuri la 100.000 locuitori/an și variază în funcție de dispoziția geografică, obiceiuri alimentare, consumul de alcool, lipide, de fumat, etc. În România incidența pancreatitei acute este în jur de 50 de cazuri la 100.000 locuitori/an, superioară mediei europene ( cca. 35 de cazuri /100.000 locuitori /an)

Tendința de creștere a incidenței bolii la nivel mondial si european, se regăsește și în țara noastră, unde au fost înregistrate în ultimele două decenii creșteri anuale ale incidenței, legate de modificarea constantă a obiceiurilor alimentare, creșterea ponderii alimentelor procesate, bogate în grăsimi nesaturate și conservanți precum și creșterea importantă a consumului de alcool. Coroborarea datelor necropsice sugerează că incidența reală a bolii este mult mai mare, pancreatita acută fiind în prezent, din motive variabile, subdiagnosticată.

Distribuția pe sexe a pancreatitei acute se corelează cu etiologia acesteia . Astfel etiologia alcoolică corespunde unei incidențe mai mari a sexului masculin în timp ce pancreatita acută de etiologie litiazică afectează preponderent sexul feminin.

Acest aspect a fost constatat și în cazul studiului de față unde am găsit 14 cazuri (63,6%) la sexul masculin, în comparație cu 8 cazuri (36,4%) la sexul feminin.

Pancreatita acută litiazică a afectat femeile într-un procent de 89,1% din cazurile studiate. Preponderența sexului feminin în pancreatita acută litiază recunoaște cauze endocrine și implicit metabolice specifice.

Etiologia etanolică a fost incriminată la 16 pacienți (72,7% din cazuri), fiind asociată cu sexul masculin, la 89% din bărbați.

Deși pancreatita acută poate apărea la orice vârstă, incidența sa maximă se întâlnește între 40 și 60 de ani. În literatura de specialitate se arată că incidența bolii crește odată cu vârsta, atingând un vârf în jur de 50 de ani, pentru ca apoi se scadă treptat. Aceste observații statistice sunt confirmate și de studiul de față unde majoritatea pacienților au vârste peste 50 de ani, cu un procent de cca 60 % la grupa de vârstă intre 50-70 ani, ceea ce arată o frecvență ridicată, superioară celei din datele statistice. Această situație poate fi explicată atât prin tendința generală de îmbătrânire a populației semnalată în Romania ultimilor decenii cât și prin structura demografică specifică a zonei teritoriale deservite de Spitalul Clinic Colțea.

Asocierea dintre obezitate și pancreatită acută pe de o parte și dintre obezitate și diabet zaharat sunt documentate pe serii cu număr mare de subiecți publicate în literatură. În diverse studii dislipidemiile sunt găsite ca factor declanșator sau agravant al pancreatitei acute în proporții ajungând până la 53%. Dislipidemiile se asociază cu pancreatita acută fie în forme familiale (tipurile 1,4,5 în clasificarea Freedrikson), fie ca o consecință colaterală a alcoolismului sau ca un cadru general de dezvoltare al tulburărilor de metabolism al colesterolului și ca atare al litogenezei biliare. Mecanismul intrinsec este legat de efectul citotoxic direct pe care acizii grași liberi îl exercită asupra celulelor pancreatice.

Studiul de față confirmă datele generale și anume, faptul că obezitatea și diabetul zaharat sunt asociate cu diagnosticul de pancreatita acută, 17 pacienți, adică 77,3% din cazuri fiind afectați de obezitate și același număr suferind și de diabet zaharat.

Stabilirea diagnosticului de pancreatită acută se face asociind datele obținute la examenul clinic (anamneză, examen obiectiv) cu informațiile de laborator și imagistice. Anamneza relevă date sugestive pentru etiologie: litiaza biliară cunoscută, alcoolism, alte episoade de pancreatită acută etc. Elementul clinic central este reprezentat de durere care are caracteristici sugestive pentru pancreatita cută: localizată în etajul abdominal superior, din hipocondrul drept până în hipocondrul stâng ( durere în bară). Pacientul prezintă greață, vărsături și are abdomen intens meteorizat, tranzitul digestiv fiind absent. Pe acest fundal asocierea icterului sclerotegumentar are o conotație de gravitate fiind fie expresia compresiei coledocului intrapancreatic de către țesutul pancreatic edemațiat și/sau datorat obstrucției litiazice a coledocului.

Prezența icterului în tabloul clinic al pancreatitei acute tinde să încline diagnosticul etiologic al pancreatitei către litiaza biliară. Aceste date concordă cu faptul că 16 pacienți (73% din cazuri) din lotul studiat au prezentat icter sclerotegumentar asociind urină hipercromă și scaune hipo sau acolice, care au orientat spre etiologia obstructivă a sindromului icteric și implicit a pancreatitei acute. Prezența obstrucției biliare în lotul studiat este confirmată la 14 cazuri (63,6% din pacienți).

Diagnosticul de pancreatită acută este luat în discuție după efectuarea anamnezei și a examenului obiectiv, dar este confirmat prin examenele biochimice si determinările paraclinice.

Testele nespecifice de inflamație ( leucocitoză, VSH, fibrinogen) prezintă valori constant crescute încă de la începutul episodului de pancreatită, fapt observat și la pacienții din lotul studiat. Proteina C reactivă arată valori crescute încă de la debut, fără a fi specifică pentru sindromul inflamator din pancreatita acută. Ulterior valorile scad, inițial abrupt apoi mai lent. Persistența unor valori crescute la o săptămână de la debut semnalează o formă gravă de pancreatită acută, asociată cu complicații septice. Testul se corelează bine atât cu gravitatea cât și cu prognosticul din pancreatita acută, aceasta fiind o metodă simplă, ieftină și repetabilă de evaluare a evoluției, oferind rezultate comparabile cu cele ale unor scoruri de gravitate mai complexe și mai greu de aplicat în practica clinică curentă.

In lotul studiat, din 22 de pacienți, 14 pacienți au avut valori ridicate ale proteinei C reactive, adică un procent de 63,6 %. Leucocitoza a fost intâlnită la 17 pacienți (82%).

Dozarea amilazei este de asemenea o metodă comodă și ieftină de orientare a diagnosticului de pancreatită acută. Deși valorile sunt constant crescute în prima săptămână de boală, metoda nu are specificitate pentru pancreas și nici nu se corelează cu prognosticul. Amilaza este eliminată pe cale urinară. În cazul unui clearence renal crescut al amilazei, amilazemia poate avea valori normale chiar în prima săptămână de boală – situație întâlnită la cca. 30% din cazuri. Epurarea renală a amilazei face ca amilazuria să fie un marker mai fiabil pentru diagnosticul de pancreatita acută decât amilazemia. Totuși valori scăzute ale amilazemiei în cursul unui episod fulminant de pancreatită acută arată un prognostic infaust, semnalând o distrucție extinsă a parenchimului pancreatic. In seria noastră de 22 cazuri cu pancreatită acută gravă, 20 pacienți (91 %) au avut valori ridicate ale amilazemiei.

Lipazemia este mai specifică decât amilazemia și în plus valorile crescute au o remanență în timp mai mare decât cele ale amilazemiei, permițând astfel diagnostice retrospective ale unor episoade de pancreatită acută ușoară, autolimitantă. În lotul studiat, lipazemia a fost ridicată la 19 pacienți, adică 86,5%, iar LDH a fost determinat crescut la peste 92% din cazuri.

Dozarea TAP (tripsinogen activation peptide) în urină are o mare specificitate diagnostică și prognostică. Creșterea concentrației transaminazelor, a bilirubinei și a fosfatazei alcaline orientează diagnosticul către o etiologie litiazică

Toate aceste date au fost reconfirmate și de analizele biologice și biochimice efectuate la paceinții cuprinși în studiu de față constatându-se creșterea constantă a markerilor de inflamație, a amilazemiei și lipazemiei precum și a enzimelor de colestază. Bilirubina totală a fost crescută pe seama bilirubinei directe la 70% dintre pacienți ceea ce arată că la 30% din cazurile de pancreatită acută de cauză litiazică obstrucția wirsungiană nu s-a însoțit de o obstrucție coledociană, probabil prin absența canalului comun de deversare în duoden.

Prezența calculilor, ca element declanșator al pancreatitei acute, sugerat de anamneză, examenul clinic și datele de laborator este confirmată de către probele imagistice.

Un prim pas în stabilirea diagnosticului imagistic îl reprezintă efectuarea unei ecografii abdominale. Pancreasul este un organ situat profund, retroperitoneal și mascat aproape în totalitate de diferite segmente ale tubului digestiv al căror conținut aeric maschează pancreasul în cale fascicolului de ultrasunte. Această situație anatomică și topografică face ca informațiile imagistice, ecografice, directe de la nivelul pancreasului să fie limitatre și de o calitate scăzută. Cu toate acestea metoda ecografică poate aduce informații importante cu privire la prezența calculilor biliari, a aspectelor sugestive pentru colecistită acută (colecist destins, cu pereți dubli, cu calculi inclavați în infundibul, etc), prezența sludge-ului intravezicular, dilatarea căilor biliare intra și extrahepatice, stabilind astfel factorul etiologic care a generat pancreatita acută.

Totodată ecografia poate preciza prezența ascitei pancreatice precum și a unor colecții peripancreatice voluminoase. O acuratețe sporită este dată de ecoendoscopie care prezintă avantajul contactului cvasidirect între transductorul ecografic (prin intermediul peretelui duodenal) și pancreas.

Deși oarecum limitată de contextul anatomic al raporturilor pancreasului, ecografia s-a impus în diagnosticul pancreatitei acute datorită accesibilității, caracterului neinvaziv, posibilității repetării examenului ori de câte ori este nevoie precum și portabilității aparaturii care poate fi transportată lângă pacienții în stare gravă, eventual intubați.

Toți pacienții din lotul studiat au beneficiat de ecografie abdominala, cale pe care s-a evidențiat și litiaza biliara și elementele imagistice indirecte care o sugerează.

Uneori diagnosticul pancreatitei acute poate fi obținut coroborând datele ecografice cu imagini obținute prin radiologie standard. Radiografia toracopulmonară poate evidenția colecții lichidiene pleurale precum și atelectazii bazale datorate unor colecții subdiafragmatice. Radiografia abdominală simplă efectuată cu pacientul în ortostatism pune în evidență ileusul dinamic prin evidențierea nuvelelor hidroaerice precum și a unor semne patognomonice cum ar fi distensia aerică a primei anse ileale (semnul ansei santinelă) sau a porțiunii drepte a colonului transvers (semnul colonului amputat). Imobilitatea și ascensionarea hemidiafragmului sunt expresia unor colecții subdiafragmatice a căror prezență are valoare prognostică negativă.

În ansamblu, datele imagistice furnizate de radiologia standard și ecografie pot stabili diagnosticul de pancreatiă acută de etiologie biliară dacă sunt interpretate în contextul clinic și biologic specific cazului. Totuși valoare prognostică a informațiilor obținute este relativ redusă

Tomografia computerizată reprezintă conform studiilor de specialitate metoda imagistică optimă de diagnostic, stadializare și prognostic în pancreatita acută, fiind considerată un "standard de aur". Pentru rezultate optime tomografia trebuie efectuată după injectarea intravenoasă de substanță de contrast. Prin această metodă pot fi identificate ariile de necroză care nu captează substanța de contrast. În timp ce sensibilitatea și specificitatea TC cu contrast ating 100%, acuratețea este de 90%. Tomografia computerizată permite identificarea măririlor de volum ale pancreasului, sechestrele, colecțiile intra și peripancreatice, fuzeele de expansiune retroperitoneale, revărsatele lichidiene din cadrul poliserozitei.

Evaluarea gravității și prognosticului poate fi realizată prin intermediul scorului Balthazar care stadializează datele despre necroza pancreatică cu cele despre extensia aceștia sub formă de fuzee de expansiune, sechestre, epanșamente, colecții.

Stabilirea scorului Balthazar la pacienții din lotul studiat, a arătat o frecvență crescută pentru cazurile din clasa B, C (78%) și redusă pentru clasa D și E (22%). Acestea din urmă au fost asociate cu evoluție nefavorabila, rezultând deces în 4 cazuri.

La majoritatea pacienților din seria studiată (92 %) au fost efectuate tomografii computerizate. Au fost urmărite prin aceste metode cazurile cu potențial evolutiv grav, monitorizându-se evoluția modificărilor necrotice și optimizându-se astfel tratamentul medicochirurgical.

Utilizând metodele amintite la 8 din cei 22 pacienți, adică la 36,4 % din cazuri, a fost identificată litiază atât colecistică cât și coledociană. Această valoare este superioară datelor poblicate în literatura de specialitate care evaluează prezența litiazei colecistocoledociene la valori variind între 10 și 20 %. Prezența concomitentă a calculilor atât în colecist cât și în calea biliară pricipala conferă o gravitate sporită respectivelor cazuri, asociind fenomenelor de pancreatită acută și pe cele de angiocolită .

Evaluarea severității și al prognosticului cazurilor de pancreatită acută a suscitat numeroase discuții și comentarii. Necesitatea ierarhizării gravității cazurilor de pancreatită acută a rezultat din imperativul standardizării protocoalelor terapeutice în vederea aplicării pachetului optim de măsuri pentru fiecare caz. Pentru realizarea acestui deziderat au fost propuse diferite scoruri constând din seturi de variabile biologice a căror interpretare combinată conduce la indicarea gravității, a morbidității și mortalității. Scorurile cele mai cunoscute sunt: Ranson, Imrie -Glasgow, Apache II, Cotton etc. Aplicarea lor clinică s-a dovedit a fi relativ greoaie, scorul Ranson fiind cel mai utilizat în clinică. O altă metodă de evaluare a severității și al prognosticului în pancreatita acută constă în evaluarea datelor clinice coroborate eventual cu măsurarea unor markeri ai inflamației de tipul proteinei C reactive sau al nivelului de activare a enzimelor pancreatice de tipul TAP (tripsinogen activation peptide). Factori clinici care se asociază cu un prognostic sumbru și cu o gravitate crescută sunt: vârsta peste 50 de ani, sexul feminin, etilogia litiazică, obezitatea, tulburările de coagulare ( semne Cullen,Turner), instabilitatea hemodinamică. Variabile biologice care pot prognostica o evoluție infaustă sunt: leucocitoza, proteina C reactivă, TAP, scăderea calciului seric, creșterea glicemiei. Unii din acești markeri, alături de alții, îi regăsim agregați în scoruri cum ar fi scorul Ranson.

Utilizând criteriile clinice și biologice, cele 214 cazuri de pancreatită acută descoperite în Spitalul Clinic Colțea, într-un interval de 5 ani (2010 – 2014), au fost clasificate ca pancreatite acute ușoare (192 cazuri – 89,72 %) și pancreatite acute severe ( 22 cazuri – 10,28 %), conform clasificării acceptate la Atlanta (1992). Aceste procente concordă cu cele din alte studii privitoare la pancreatita acută.

În ce privește scorul Ranson, în lotul de 22 de pacienți cu pancreatită acută gravă, majoritatea pacienților s-au încadrat în grupa celor cu scor 5, 6, si 7 (cca. 65 %), o mică parte au aparținut scorului 4 și 8 (câte 13,6 %), iar câte un singur pacient (4,5 %) au avut scorul de 9 și respectiv 10.

Caracteristic pentru formele severe de pancreatită acută este prezența complicațiilor cum ar fi sechestrele, fuzeele de necroză infectată, colecțiile septice, hematoamele retroperitoneale etc. La lotul de de pacienți aflați în observație aceste complicații au atins un procent de 36,4 %.

Tratamentul pancreatitei acute, în general, și al pancreatitei acute severe în particular a fost, în ultimii ani, subiectul unor transformări și reajustări importante. O serie de achiziții din domeniul fiziopatogeniei formelor grave de pancreatită acută au condus la concluzii care au influențat decisiv atitudinea terapeutică.

Obiectivele tratamentului pancreatitei acute vizează limitarea inflamației, prevenirea complicațiilor prin blocarea mecanismelor fiziopatogenice care le produc precum și susținerea generală a pacientului.

Limitarea inflamației pancreatice se face prin măsuri care pun în repaus pancreasul limitând funcția sa secretorie exocrină. Din acest punct de vedere instalarea unei sonde nazogastrice scade aciditatea intragastrică, limitând eliberarea de secretină și implicit secreția pancreatică exocrină. Anticolinergicele au un dublu efect scăzând secreția pancreatică mediată vagal și relaxând sfincterul Oddi și prin aceasta îmbunătățind drenajul sucului pancreatic, scăzând astfel presiunea din canaliculele pancreatice. Alcalinizarea gastrică este urmărită și prin administrarea de blocanți ai receptorilor H2 histaminici (cimetidină, ranitidină etc) sau de inhibitori de de pompă de protoni ( omeprazol, pantoprazol, someprazol). Administrarea de octreotid , acest analog sintetic de somatostatină, a suscitat numeroase discuții cu privire la eficiența acestui medicament. Deși efectul antisecretor este marcat efectele clinice concrete în pancreatita acută sunt uneori contradictorii. Unele studii comunică rezultate favorabile după administrarea de octreotid altele nu constată beneficii nete ținând cont și de efectele adverse printre care trebuie menționate scăderea irigației pancreatice și producerea de spasme oddiene. Se pare că efectele benefice maxime sunt obținute când octreotidul este administrat în primele 48 de ore de la debutul episodului acut de pancreatită. Antiinflamatoarele steroidiene și nesteroidiene au efecte benefice dacă sunt administrate în prima săptămână de boală. Principalul lor efect favorabil este cel antialgic. Un rol central în limitarea inflamației pancreatice îl joacă intervenția chirurgicală sub diferitele ei forme.

O altă linie de acțiune terapeutică constă în prevenirea eventualelor complicații. Din acest punct de vedere administrarea de antibiotice reprezintă una din metodele importante de blocare a grefării sepsisului la nivelul zonelor devitalizate în urma autodigestiei enzimatice. Conceptul a fost introdus de Berger care a demonstrat primul (1986) rolul sepsisului în evoluția și agravarea pancreatitei acute. În pancreatita acută litiazică se folosesc asocieri de antibiotice cu spectru larg precum și antibiotice conform antibiogramei oferite de bilicultură. Datorită penetrabilitâții pancreatice bune precum și datorită efectului pe germeni gram – din colon cele mai bune rezultate au fost obținute cu penemi, cefalosporine de generația a 3a și a 4 a precum și quinolone. Antibiotice de linia a 2-a sunt considerate: metronidazolul, rifampicina, biseptolul. Alte posibile complicații care trebuie combătute medicamentos sunt: ulcerele de stress pentru care se administrează inhibitori de pompă de protoni, trombembolismul care se previne cu ajutorul heparinelor fracționate (acestea nu trebuie folosite în primele 2 săptămâni datorită riscului hemoragic

Susținerea generală a pacientului se realizează prin perfuzii de ser fiziologic, soluții de glucoză (sub controlul glicemiei), dextran în vederea menținerii volumului circulant și a presiunii de perfuzie tisulară. Trebuie refăcut echilibrul hidroelectrolitic perturbat de vărsături și de constituirea spațiului 3 lichidian. Se administrează Ca, K, Na, Mn conform ionogramei.

Analgezia este foarte importantă având în vedere că durerea este un factor șocogen care se sumează celorlalți din pancreatita acută având efecte nocive asupra echilibrului fluidovascular. Se utilizează antialgice majore cu excepția morfinei care induce spasm oddian.

Datorită consumului energetic ridicat generat de procesele inflamatorii acute energofage necesarul nutritiv trebuie asigurat. Oprirea aportului alimentar per os trebuie compensată. La cei cu forme grave, la care aportul per os nu poate fi reluat pe perioade lungi, inițial se administrează soluții perfuzabile de principii alimentare (Kabiven). Totuși nutriția enterală este superioară celei parenterale atât din punct de vedere metabolic cât și al reluării peristalticii enterale. Pentru a scurcircuita filierea gastroduodenopancreatică la acești pacienți se pot efectua jejunostome de alimentare.

Pacienții cu forme de insuficiență respiratorie incipientă beneficiază de oxigenoterapie pe tub sau pe mască iar cei cu sindrom de detresă respiratorie trebuie intubați și ventilați mecanic. La pacienții cu insuficiență renală din cadrul insuficienței multiple de organe, refractară la administrarea de furosemid se instituie dializa.

Aceste măsuri terapeutice și suportive au fost aplicate selectiv la toate cazurile din lotul de pacienți aflați în studiu. Diferitele principii terapeutice medicamentoase au precedat, însoțit și urmat tratamentul chirurgical, potențându-i și înlesnindu-i efectele benefice.

Abordul chirurgical în pancreatita acută și în mod special în pancreatita acută biliară a suscitat numeroase discuții și interpretări. În urmă cu două decenii atitudinea chirurgicală era mult mai intervenționistă, operația fiind practicată precoce pentru aproape toate formele medii și grave de panceatită acută, indiferent de etiologie. În prezent atitudinea cu privire la intervențiile chirurgicale este mult mai rezervată. Indicațiile chirurgicale unanim acceptate sunt reprezentate de pancreatitele de etiologie biliară, prezența necrozelor și colecțiilor infectate precum și complicațiile acute ale pancreatitei ( hemoragii, perforații ,peritonită, ocluzii etc). O serie de situații, cum af fi necrozele sterile extinse, lipsa răspunsului la tratament medical, instalarea insuficienței multiple de organe, nu întrunesc consensul în privința oportunității intervenției chirurgicale.

Elucidarea efectului sepsisului asupra mecanismelor fiziopatologice care conduc la agravarea pancreatitei acute și la instalarea insuficienței multiple de organe a condus la strategii terapeutice care să prevină infectarea zonelor devitalizate. Actul operator în sine reprezintă un vector pentru germeni și ca atare tendința este de a limita indicațiile absolute precum și de a amâna operația. Pentru cazurile de pancreatita acută de gravitate medie și mare este indicată o perioadă de reechilibrare, de preferat într-un serviciu de terapie intensivă. Intervenția precoce, în prima săptămână de la debut este acceptată doar într-un număr mic de cazuri care prezintă evoluții fulminante, cu sepsis instalat precoce sau care prezintă complicații ce nu pot fi temporizate din punctul de vedere al actului chirurgical.

Intervenția chirurgicală trebuie să debuteze cu o inspecție amănunțită a cavității peritoneale, menite să deceleze zonele de necroză, sechestrele pancreatice, colecțiile septice, fuzeele de expansiune retroperitoneală, patologia asociată pancreatitei acute. Un rol important îl are tomografia computerizată preoperatorie care semnalează chirurgului zonele cu posibile leziuni a căror inspecție trebuie făcută amănunțit. Tratamentul chirurgical propriu zis constă în descoperirea pancreasului prin desfacerea bursei omentale, îndepărtarea zonelor necrotice și a sechestrelor pancreatice, debridări largi ale colecțiilor și fuzeelor de expansiune, lavajul abundent al spațiului intra și retroperitoneal, drenajul multiplu. Trebuie rezolvate tarele care au generat pancreatita acută: litiaza biliară, ulcer penetrant în pancreas etc. În cazurile grave sunt necesare reintervenții care pot fi efectuate cu caracter programat sau atunci când situația clinică postoperatorie o impune. În vederea ușurării reintervențiilor se poate apela la tehnica abdomenului semideschis. În perioada postoperatorie lavajul continuu pe tuburile de dren permite eliminarea promptă a detritusurilor necrotice precum și a fluidelor cu conținut enzimatic ridicat, al debitelor diverselor fistule digestive ce pot surveni. Drenajul poate fi gravitațional sau atunci când este posibil poate fi aplicat drenajul aspirativ. Odată cu prima intervenție chirurgicală poate fi efectuată și o jejunostomă de alimentare care să scurtcircuiteze complexul duodenopancreatic din calea aportului alimentar.

Față de acest tablou general al actului chirurgical în tratamentul pancreatitei acute, tratamentul intervențional în pancreatita acută de etiologie litiazică prezintă o serie de particularități. Obstrucția biliară joasă favorizează activarea retrograda enzimelor pancreatice, declanșând și agravând pancreatita și totodată conduce la instalarea angiocolitei care complică și mai mult tabloul lezional. În aceste condiții decompresia precoce a arborelui biliopancreatic este imperativă. Aceasta face ca intervenția chirurgicală în pancreatitele litiazice să reprezinte o indicație absolută. Intervenția trebuie efectuată precoce, după o perioadă de reechilibrare scurtă, pentru a permite drenarea optimă a bilei și sucului pancreatic. Intervenția chirurgicală constă din colecistectomie , înlăturând astfel rezervorul de calculi și astfel al riscului de recidivă, din extragerea calculilor din calea biliară principală , deblocarea papilei duodenale mari, verificarea absenței calculilor din CBP prin colangiografie intraoperatorie, drenarea căii biliare principale pe cale transcistică sau prin intermediul unui tub Kehr.

Achiziția ultimilor decenii o reprezintă chirurgia laparoscopică care a dus la o scădere marcată a complicațiilor postoperatorii și a perioadei de spitalizare. Colecistectomia laparoscopică reprezintă standardul de aur în prezent pentru tratarea afecțiunilor litiazica veziculare și ea este folosită cu succes și în cazul pancreatitei acute de etiologie biliară. Operația laparoscopică permite, pe lângă efectuarea colecistectomiei și efectuarea coledocolitotomiei pe cale coledocoscopică fie prin ductul cistic (dacă acesta este larg) fie printr-o coledocotomie.

O alternativă la coledocolitotomia coledocoscopică o reprezintă deblocarea papilei duodenale mari și a căii biliare principale prin abord endoscopic. Abordul endoscopic al căii biliare principale și ductului pancreatic, efectuat prin intermediul unui duodenoscop presupune canularea papilei, opacifierea ductelor biliopancreatice cu realizarea unei colangiopancreatografii endoscopice retrograde (CPRE), efectuarea unei papilosfincterotomii și extragerea calculilor urmată eventual de stentarea papilară. Deblocarea endoscopică biliopancreatică poate fi efectuată în cadrul aceleiași anestezii cu colecistectomia laparoscopică sau independent de aceasta în primele 48 de ore de la debutul episodului de pancreatită.

Opțiunea între tratarea coledocoscopică intraoperatorie și cea endoscopică a litiazei coledociene depinde de o serie de factori anatomici ( diametrul CBP, grosimea peretelui CBP, diametrul cisticului, diametrul calculilor etc), dotarea specifică cu aparatură a serviciului chirurgical, specializarea medicilor în tehnici laparoscopice și/sau endoscopice. Per ansamblu cele două tehnici sunt comparabile ca dificultate, costuri și rezultate postoperatorii

Pornind de la constatarea efectului nociv al grefării sepsisului pe zonele necrotice prin intermediul intervențiilor chirurgicale deschise în ultimii ani s-a manifestat tendința debridărilor efectuate pe calea chirurgiei minim invazive videoasistate. O serie de autori (Fink, Kusnetov) se declară adeptul debridării anterioare pe cale laparoscopică în pancreatita acută necroticohemoragică infectată. Alți autori (Sileikis ) relevă avantajele debridărilor efectuate pe cale retroperitoneoscopică constatând un grad de infestare microbiană mult redusă pe această cale. În prezent, un pas înainte pe calea rezolvării minim invazive a zonelor devitalizate infectate în pancreatita acută necroticohemoragică este efectuat prin dezvoltarea tehnicilor de debridare prin intermediul operațiilor laparoscopice pe incizie unică și trocar SILS (single incision laparoscopic surgery) sau prin abord endoscopic transgastric în cadrul NOTES (normal orifices translumenal endoscopic surgery). Rezultatele acestor din urmă tehnici rămân să fie confirmate de studii pe serii mari de pacienți.

În lotul nostru, intervențiile chirurgicale s-au efectuat la 17 pacienți (77,3%) din lotul total de 22 de pacienți cu pancreatită acută gravă. Colecistectomia laparoscopică a fost efectuată la 6 pacienți (27,3%). Intervenții chirurgicale pentru necrectomie și drenajul abceselor peripancreatice au fost efectuate la 8 pacienți (36,4%). Colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE) a fost efectuată la 3 pacienți (13,6%)

Principiul decompresiei biliopancreatice precoce a fost respectat și în cazul pacienților din lotul de față. Astfel 17 din cei 22 pacienți au beneficiat de o intervenție chirurgicală de decompresie (77,3%). Intervalul de reechilibrare de la internare la intervenția chirurgicală a fost unul scurt, în medie de 5 zile în funcție de gravitatea și gradul de dezechilibru metabolic specific fiecărui caz în parte.

O serie de 4 de cazuri (18,2%) au fost rezolvate pe cale laparoscopică în efortul de a reduce infestarea microbiană exogenă, de a evita pe cât posibil complicațiile parietale specifice chirurgiei deschise (infecția plăgii postoperatorii, eventrații, eviscerații), de a permite reintervenții cât mai puțin traumatizante, de a reduce timpul de spitalizare și riscul de complicații tardive.

Perioada medie de spitalizare scurtă (15 zile) precum și rata redusă a mortalității ( 4 cazuri de pancreatită acută severă – 18,2% din nr. total de cazuri cu pancreatită acută gravă) confirmă atitudinea terapeutică adoptată în ceea ce privește tratamentul medical suportiv, alegerea optimă a momentului operator și al strategiilor și tehnicilor chirurgicale adoptate.

Rezultatele studiului se înscriu în tendința actuală de tratament a pancreatiei acute de etiologie biliară caracterizată prin decompresia precoce a carefurului biliopancreatic și rezolvarea cazurilor grave prin intervenții cu aport microbian și șocogen minim.

CONCLUZII

Incidența pancreatiteti acute este in creștere în ultimul deceniu în Romania, având o tendință superioară față de media europeană.

Distribuția pe sexe a cazurilor de pancreatită acută depinde de etiologia acesteia. În cazul pancreatitei acute litiazice se constată preponderența sexului feminine explicată prin incidența mai mare a litiazei biliare la femei datorată unor factori endocrini și metabolici specifici.

Incidența maximă a pancreatitei acute survine după 50 de ani cu un vârf între 60 și 70 de ani. Aceste vârste pot varia în funcție de factori zonali ( obiceiuri alimentare, factori demografici, etc).

Obezitatea și diabetul zaharat reprezintă două din cele mai importante asocieri morbide ale pancreatitei acute biliare. Prezența lor arată un prognostic rezervat, ducând la creșterea numărului de complicații și a riscului de deces.

Asocierea icterului în tabloul clinic al pancreatitei acute litiazice are o conotație de gravitate semnalând fie o litiază de CBP fie un edem compresiv al capului pancreasului.

Valorile proteinei C reactive se corelează bine cu gravitatea și prognosticul pancreatitei acute, reprezentând o metodă ieftină și comodă de optimizare a tratamentului în pancreatita acută.

Deși limitată de situația anatomică a pancreasului ecografia reprezintă o metodă imagistică neinvazivă, repetabilă și ieftină care permite identificarea de elemente diagnostic și evolutive în cadrul pancreatitei acute biliare (calculi, colecții, ascită etc).

Tomografia computerizată reprezintă standardul de aur pentru stadializarea și stabilirea prognosticului pancreatitei acute în general și al pancreatitei acute grave în particular.

Tratamentul pancreatitei acute trebuie să vizeze limitarea inflamației locale, prevenirea complicațiilor precum și susținerea generală a pacientului.

Sepsisul agravează evoluția pancreatitei acute grave și se corelează cu o mortalitate ridicată. Instalarea lui trebuie combătută cu ajutorul unor asocieri de antibiotic dintre care cele mai eficiente sunt: penemii, cefalosporinele de generația III și IV și quinolonele.

Pancreatita acută litiazică reprezintă o indicație chirurgicală absolută. Intervenția chirurgicală are ca obiective decompresia arborelui biliopancreatic și prevenire recidivelor prin intermediul colecistectomiei

Colecistectomia laparoscopică reprezintă în prezent tehnica standard pentru îndepărtarea colecistului. Ea este indicată și în pancreatita acută biliare unde poate fi efectuată în același timp anestezic cu decompresia biliopancreatică sau separat.

Cazurile grave cu necroze infectate necesită debridări largi care pot fi efectuate pe cale clasică sau mai recent pe cale videoasistată: anterioară-laparoscopică, posterioară retroperitoneoscopică sau transgastrică în cadrul NOTES.

La pacienții cu insuficiențe organice sistemice multiple trebuie instituit suportul specific în Unitatea de Terapie Intensivă, apelând fie la ventilație asistată, fie la dializă fie la suportul inotrop pentru disfuncțiile miocardice.

Utilizarea antibioticelor de ultimă generație, a mijloacelor moderne de terapie intensivă și a metodelor intervenționale miniminvazive videoasistate precum și a metodelor suportive recente ce țin de terapia intensivă au dus la o scădere a complicațiilor grave, a perioadei de spitalizare și a mortalității în pancreatita acută litiazică.

BIBLIOGRAFIE

BIBLIOGRAFIE