Orientari Moderne In Diagnosticul Leziunilor Oro Dentare

Orientări moderne în diagnosticul

leziunilor oro-dentare

CUPRINS

Capitolul 1

SEMIOLOGIA CA BAZĂ A DIAGNOSTICULUI ORO-DENTAR

Diagnosticul oro-dentar se poate formula numai pe baza unor semne clinice subiective și obiective, la care se adaugă și informațiile date de examenele paraclinice.

Semiologia stomatologică este știința care se ocupă cu studiul, descrierea și interpretarea semnelor clinice și a simptomelor identificate la nivelul sistemului stomatognat, precum și cu precizarea metodologiei clinice și paraclinice de evidențiere a lor.

Etimologic, semiologia provine din cuvintele semeion = semn și logos = știință, studiu.

Simptomele subiective reprezintă manifestări sau tulburări funcționale, senzații anormale sesizate de bolnav, care indică prezența unei boli, ceea ce determină pacientul să se prezinte la medic. Simptomele se pot însoți sau nu de semne obiective.

Simptomele obiective reprezintă manifestări externe, vizibile, ale unei tulburări organice sau funcționale. Ele pot fi evidențiate prin examinarea directă a pacientului, sau în urma identificării de către pacient.

Simptomatologia reprezintă totalitatea semnelor și simptomelor întâlnite la un bolnav pe parcursul examinării clinice și paraclinice. Simptomatologia ne ajută să punem un diagnostic corect al unei boli, dar permite și diferențierea acesteia, de alte bolii.

Clasificarea simptomatologiei:

– nespecifică – comună multor boli;

– specifică – caracteristică unei anumite boli, realizând tabloul clinic al acesteia și cunoscută de regulă sub numele de sindrom.

Orice simptom sau semn de la nivelul sistemului stomatognat poate fi o manifestare locală a unei boli generale, sau poate fi un punct de plecare în cadrul bolii de focar, influențând activitatea altor organe.

Obiectivele diagnosticării unei afecțiuni oro-dentare sunt:

punerea în evidență și interpretarea simptomatologiei clinice și paraclinice de la nivel oro-dentar, în contextul homeostaziei biologice;

aplicarea corectă a metodologiei examinării clinice și paraclinice;

analiza și sinteza datelor obținute prin examinare;

formularea ipotezelor diagnostice.

Aceste obiective pot fi îndeplinite numai dacă medicul și pacientul se află într-o relație dinamică de colaborare, cooperare, stabilită în vederea diagnosticării corecte a afecțiunii.

Medicul trebuie să respecte metodologia de examinare a pacientului în vederea obținerea informațiilor, aplicând în acest scop o serie de metode clinice și paraclinice, iar la nevoie chiar și consultații interdisciplinare.

Examinarea clinică a pacienților se face pe baza metodelor comune utilizate în medicină: anamneza, inspecția, palparea, percuția, ce prezintă particularități de tehnică în raport cu simptomatologia sistemului stomatognat. Pentru zona oro-dentară, medicul are la dispoziție și o serie de metode specifice de examinare clinică (diagnodent, diafanoscopie, transiluminare etc.).

Examenele complementare (paraclinice), completează datele obținute la examenul clinic. Sunt utilizate examenele paraclinice folosite în medicina generală, dar și cele adaptate specificului stomatologic (examenul radiologic, radioviziograf, tomograf etc.) și examene complementare specifice (ex.: studiul de model, diafanoscopia, teste de vitalitate,etc.).

Consultațiile interdisciplinare se realizează în cadrul disciplinelor de specialitate clinice, pentru a ne confirma unele ipoteze diagnostice (cariologia, parodontologia, chirurgia oro-maxilo-facială, ortodonția), sau a disciplinelor medico-chirurgicale generale, pentru confirmarea sau infirmarea unor simptome, semne sau afecțiuni generale și pentru obținerea avizului în vederea abordării pacientului.

Anamneza cuprinde informațiile provenite de la bolnav:

motivele prezentării

istoricul bolii prezente(anamneza specială)

antecedentele sale fiziologice;

antecedentele sale patologice generale (anamneza generală);

antecedentele sale patologice stomatologice;

antecedentele heredo-colaterale generale (anamneza familială);

antecedente heredo-colaterale stomatologice;

condiții de viață și muncă (anamneza socială);

tipul constituțional – terenul, tipul morfologic, tipul de personalitate, reactivitatea imunologică;

aspectul exterior general – ținuta, postura, mersul, vorbirea, gestica, atitudinea (comportamentul), nivelul de înțelegere a întrebărilor și explicațiilor formulate de medic;

motivele prezentării concretizate în semne subiective;

semnele clinice morfologice și funcționale rezultate din examenul obiectiv al pacientului.

Informațiile pot proveni și de la însoțitorii pacientului, mai ales în cazul pacienților ce nu pot da amănunte asupra afecțiunii (copii, tineri, vârstnici, pacienți accidentați grav, handicapați etc.).

De importanță semnificativă sunt și informațiile despre mediul în care trăiește și își desfășoară pacientul activitatea aceste informații fiind necesare formulării diagnosticului etiologic.

Mediul existențial al pacientului include o sumă de factori ce influențează și modelează starea sa de sănătate:

factori fizici – mecanici, climatici, radiații

factori chimici – mediu toxic (acizi, Pb, Hg, Cu)

biologici – microorganisme

psihologici – stresul, etc.

Identificarea agenților cauzatori de boală, presupune informarea asupra tuturor factorilor pe care pacientul i-a putut întâlni pe parcursul existenței sale și care pot interveni cu anumită incidență într-o anumită colectivitate (ex.:incidența crescută a cariei la cofetari, incidența crescută a parodontopatiilor la cei care lucrează în mediu toxic), existența unui fond alergic, incidența și prevalența bolilor în raport de populația căreia îi aparține pacientul.

Elementele componente ale sistemului stomatognat sunt: oasele maxilare, articulațiile temporo-mandibulare, sistemul neuromuscular, sistemul dento-parodontal, țesuturile de susținere cutanate și mucoase, glandele salivare,vasele sanguine și limfatice, nervii aferenți, ganglioni.

Ele funcționează ca un tot unitar, afectarea unui element putând determina manifestări la nivelul celorlalte elemente componente. Însă sistemul stomatognat face parte din organism, orice manifestare locală putând induce modificări în restul organismului sau factorii generali (genetici, constituționali) pot influența dezvoltarea și reactivitatea țesuturilor sistemului stomatognat.

În condiții normale, organismul, în totalitatea lui, ca și elementele componente ale sistemului stomatognat, se află într-o stare de echilibru. Acest echilibru este asigurat printr-un proces biologic complex, ce asigură reglarea continuă și protecția sa față de factorii externi, proces numit homeostazie. Dacă mecanismele de reglare funcționează normal, organismul reușește să-și păstreze toți parametrii în limitele normale.

Orice modificare a acestor mecanisme conduce la dereglări ale homeostaziei.

Homeostazia sistemului stomatognat este influențată de următorii factori:

– factorii suprasistemici – asigură condițiile generale de sănătate locală a structurilor stomatognate (genetici, neurologici, biochimici, celulari, comportamentali, termici, imunologici);

– factorii intrasistemici – aduc modificări specifice: biomecanice, biologice, neuromusculare, realizând un echilibru morfologic și funcțional al sistemului.

Examenul clinic stomatologic

Examenul clinic reprezintă modalitatea de investigare a bolnavului, pentru a culege informații necesare stabilirii unui diagnostic și instituirii unui plan de tratament.

Examenul clinic urmărește:

– punerea în evidență a modificărilor locale oro-dentare, dar și generale ale întregului organism;

– identificarea semnelor și simptomelor, ca manifestări ale unor afecțiuni stomatologice sau ca manifestări orale ale unor boli generale;

– identificarea factorilor etiologici favorizanți și determinanți;

– stabilirea modului de evoluție, a complicațiilor ce pot surveni și al prognosticului;

– informarea asupra tratamentelor efectuate anterior;

– stabilirea unui diagnostic ce va influența planul de tratament.

Etapele principale ale examinării pacientului sunt:

– anamneza;

– examinarea subiectivă în vederea culegerii datelor informative;

– examenul obiectiv general;

– examenul obiectiv loco-regional ce cuprinde examenul extraoral (cervico-facial) și examenul intraoral;

– examenul relațiilor fundamentale mandibulo-craniene și al dinamicii mandibulare;

– examenul funcțional;

– examinarea stării de igienă și a gradului de educație sanitară.

Examenul clinic se pot completa cu examene paraclinice ce vor permite:

– stabilirea indicilor clinico-biologici;

– stabilirea diagnosticului și planului de tratament.

Din punct de vedere semiologic, algoritmul examenului clinic pe etapele principale se corelează cu formula propusă de Coleman-ISOAP, în care:

I – identificare

S – simptome

O – semne obiective

A – analiza semnelor și simptomelor

P – planul de rezolvare al cazului.

Metodologia de examinare cuprinde: inspecția, palparea, percuția, ascultația, metode speciale.

Examinarea se realizează sistematic, concentric, dinspre exterior spre interiorul cavității orale. Înainte de începerea examenului:

– se îndepărtează protezele mobile și aparatele ortodontice din cavitatea orală,

– pacientul își clătește gura cu apă, sau se utilizează jetul de apă de la unitul dentar (dento-spray) pentru îndepărtarea salivei și resturilor alimentare ce ar putea modifica imaginea reală.

Examenul intraoral trebuie să respecte un anumit algoritm:

– examinarea roșului buzelor și a orificiului bucal;

– examinarea mucoasei labio-jugale;

– examinarea vestibulului bucal maxilar;

– examinarea arcadei dento-alveolare maxilare;

– examinarea unităților dento-parodontale;

– examinarea bolții palatine, vălului palatin, zonei faringiene;

– examinarea vestibulului bucal mandibular;

– examinarea arcadei dento-alveolare inferioare;

– examinarea planșeului lingual;

– examinarea limbii și a glandelor salivare;

– examinarea rapoartelor ocluzale.

Algoritmul examinării, prin complexitatea datelor conținute și respectarea lui la fiecare pacient permite dezvoltarea experienței clinice pentru fiecare medic și asigură evitarea omisiunilor uneori cu risc vital pentru pacient.

Rezultatele examinării clinice a pacientului se trec în foaia de observație. Foaia de observație reprezintă:

– un document medical în care se înscriu toate datele culese de la bolnav, rezultatele examenelor paraclinice și ale consultațiilor interdisciplinare;

– un document medico-legal ce servește în litigii, când pacientul sau familia se adresează justiției;

– un document de cercetare științifică ce reprezintă o rezervă de date și de stocare a unor cazuri mai deosebite, ce vor putea fi prelucrate științific, pe grupe de vârstă, sex, afecțiuni, tratamente,etc.

– un document didactic.

Examenul clinic al leziunilor oro-dentare are ca scop final stabilirea diagnosticului și implicit un tratament corespunzător.

Stabilirea diagnosticului

Diagnosticul este de mai multe feluri:

diagnosticul de urgență se pune pe baza unui examen clinic sumar;

diagnosticul inițial pus după o examinare primară a pacientului;

diagnosticul final pus după un examen clinic final post-tratament, complet, diferențiat, ce va reflecta și eficiența tratamentului.

Diagnosticul se reevaluează în cadrul dispensarizării, apreciind starea de sănătate a pacientului, comparabilă cu situația inițială în care s-a prezentat la medic și starea de sănătate la care se dorește să se ajungă.

Bibliografie

Ieremia L., Bratu D., Negrutiu M. – Metodologia de examinare în protetica dentara. Ed. SIGNATA, Timisoara, .

Ieremia L. – Deranjamentele interne ale articulației temporo-mandibulare (D.I. ale A.T.M.). Revista Stomatologia Mureseana 2000 b ; I (3-4) : 70 -76

Farsi N. M. A. – Symptoms and signs of temporomandibular disorders and parafunctions among Saudi children. J.Oral Rehabil. 2003 ; 30 ( 12) : 1200- 1208.

Glossary of Dental Clinical and Administrative Terms – ADA American Dental Association

A Guide to Clinical Differentialferential Diagnosis of Oral Mucosal Lesions, Michael W. Finkelstein, DDS, MS – Crest Oral-B at dentalcare.com Continuing Education Course, Revised July 25, 2013

Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. – Oral and Maxillofacial Pathology, 3rd ed. W.B. Saunders Co., Philadelphia, 2009.

Regezi JA, Sciubba JJ, Jordon RCK. – Oral Pathology: Clinical Pathologic Correlations, 4th ed. Saunders Co., Philadelphia, 2003.

Sapp JP, Eversole LR, Wysocki GP. – Contemporary Oral and Maxillofacial Pathology, 2nd ed. Mosby, 2003.

Woo S, Sonis ST. – Recurrent apthous ulcers: A review of diagnosis and treatment. JADA 1996; 127:1202-13.

Capitolul 2

Examenul clinic oro-maxilo-facial

Anamneza

Medicul culege de la pacient informații legate de:

motivul prezentării

date de identificare personală (nume/prenume, vârstă, adresă, CNP)

b.1. vârsta: persoanele în etate pot fi mai frecvent afectate de ateroscleroză, emfizem pulmonar, hipertrofie de prostată, ramoliție cerebrală, iar unele boli cronice (diabet, tbc) au o evoluție mai lentă și mai puțin agresivă;

b.2. sexul: la femei întâlnim în exclusivitate cloroza iar stenoza mitrală, litiaza biliară, colecistita, boala Basedow sunt mai frecvente decât la bărbați; la bărbați întâlnim mai frecvent boala Addison, etilismul, tabagismul și igiena oro-dentară deficitară;

b.3. boli endemice (hipotiroidie, fluoroză)

profesie

c.1. mediu de muncă cu noxe profesionale: industria chimică, prelucrarea metalelor neferoase, extracția de minereu de uraniu, expuneri îndelungate la soare (agricultori, pescari, marinari, ciobani).

antecedente patologice personale oro-maxilofaciale

tipul manifestărilor patologice

data (aproximativă)

tratamentele urmate

evoluția post-terapeutică (eventualele complicații)

istoricul afecțiunii prezente

momentul debutului

modalitatea debutului (brusc sau insidios)

evoluția afecțiunii (rapidă sau lentă)

simptomatologia

factori agravanți

tulburări funcționale asociate

perturbarea stării generale

tratamentele urmate

perimetrarea principalelor probleme de patologie

De regulă pacientul cu patologie oro-maxilofacială solicită consultul medical de specialitate fie din cauza durerii sau a unor traumatisme de dată recentă, fie din cauza unor deformații vizibile ale structurilor anatomice care îl deranjează, indiferent de momentul apariției lor.

În cazul fenomenelor algice ne interesează:

a. momentul debutului

b. felul debutului (spontan/provocat)

c. durata (crize/continuă)

d. localizare / iradiere

e. caracter (lancinantă/pulsatilă)

f. factori de agravare/calmare

g. fenomene iritative ale sistemului nervos vegetativ (lăcrimare, sialoree, hipersecreție nazală, hipersudorație și congestie tegumentară locală a feței)

În cazul deformațiilor trebuie urmărite:

a. etiologia prezumtivă

– congenitală

– inflamatorie

– traumatică

– tumorală

b. debutul (spontan/provocat)

c. evoluția (rapidă/lentă)

d. localizate/difuze

e. eventuala adenopatie asociată loco-regională

Antecedentele heredocolaterale:

– importante în patologia congenitală sau tumorală;

– existența predispoziției la diabet zaharat, obezitate, gută, lues, epilepsie, isterie, psoriazis, miopatie atrofică, hemofilia (femeia transmite boala dar nu o face în timp ce bărbatul nu transmite boala dar este afectat).

Antecedentele personale:

Culege de la pacient informații legate de:

Patologia generală

bolile infecțioase (pot da complicații):

a.1. scarlatina (glomerulonefrită);

a.2. rujeola (infecții bacteriene);

a.3. tusea convulsivă (bronșiectazii);

a.4. difteria (afectarea miocardului);

a.5. febra tifoidă (afectarea miocardului);

a.6. reumatismul poliarticular acut (endocardită, pericardită, pleurită).

boli cardiovasculare

coagulopatii

diabet zaharat

boli hepatice

boli renale

boli respiratorii

teren alergic

reacții adverse medicamentoase

transplante de organ

lues

tuberculoză

neoplasme

SIDA

diverse hipo/avitaminoze (avitaminoze tipice, precum scorbutul și pelagra nu se mai întâlnesc, dar ne putem confrunta cu hipovitaminozele respective);

leucemie

agranulocitoză

medicație sistemică

r.1. tipul și doza

r.2. riscul de reacții adverse

etilismul dă de asemenea complicații: tulburări nervoase și afectarea altor organe (ficat, stomac, etc.)

Patologia oro-dentară

tulburări de erupție ale dinților (temporari sau permanenți);

tratamente ortodontice (finalizate sau întrerupte);

tratamente odontale;

tratamente parodontale;

traumatisme;

supurații periosoase;

sinuzită de cauză dentară;

patologie tumorală;

extracții dentare și motivul (accidente de erupție, complicații ale patologiei pulpare, mobilitate parodontală, traumatisme, accidente iatrogene, etc.);

leziuni orale produse prin substanțe chimice: corozive (acid acetic, sodă caustică), bismut, mercur, plumb, fosfor.

EXAMENUL CLINIC LOCO-REGIONAL

Presupune dubla abordare clasică exo și endoorală, la care se adaugă ca moment intermediar examinarea articulației temporo-mandibulare.

Examenul exooral

Faciesul pacientului, uneori frapant, este un semn orientativ foarte important în multe boli generale:

acromegalic (nas mare, menton dezvoltat proiectat anterior, oasele malare proeminente);

exoftalmic (Basedow);

inexpresiv, tip mască (Parkinson);

risus sardonicus (tetanos);

nasul în șa sau lorgnetă, turtit la bază (luesul ereditar);

faciesul în luna plină, fața edemațiată, de formă rotundă, cu ștergerea șanțurilor fiziologice, nasul și buzele mult îngroșate, sprâncene rare (mixedem);

faciesul vultuos, congestionat, ochii sclipitori, agitație sau astenie gravă (pneumonie);

faciesul cianotic, edemațiat, anxios (insuficiență circulatorie gravă);

buzele, nasul și urechile colorate în albastru, gura deschisă, anxiozitate maximă (dispnee gravă);

faciesul peritoneal sau hipocratic, culoare palid-pământie, nas ascuțit, enoftalmie cu cearcăne albastre, hipersudorație, privire anxioasă;

faciesul palid, emaciat, pomeții roșii, cianotici, ochi sclipitori (tbc pulmonar).

Inspecția urmărește:

în norma frontală: raportul dintre etajele feței, simetria, fanta palpebrală;

în norma laterală: profilul facial, treapta buzelor, șanțul labio-mentonier;

Stabilirea tipului constituțional:

– respirator: fața hexagonală, nas proeminent;

– digestiv: dezvoltarea oaselor maxilare, de lățime considerabilă, imprimând feței o formă piramidală cu baza formată de bărbie iar vârful de creștet;

– cerebral: dezvoltarea porțiunii superioare a feței cu bărbia ascuțită, imprimând feței o formă piramidală cu baza la creștet și vârful la bărbie;

– muscular: fața pătrată, oasele obrazului bine reliefate și bărbia pronunțată.

reliefurile faciale;

șanțurile nazo-genian și nazo-labial;

Reliefurile osoase și șanțurile cutanate pot fi șterse prin edemul de vecinătate în condițiile manifestării clinice a unui focar inflamator. În zona feței sunt tipice și frecvente edemele de vecinătate generate de parodontitele apicale acute și supurațiile periosoase.

modificări de culoare a tegumentelor (globale, localizate, echimoze);

Culoarea pielii depinde în general de conținutul în pigmenți, grosime, numărul și volumul capilarelor și conținutul în hemoglobină. Modificări în aspectul său global apar în boli generale ale organismului.

f.1. paliditatea:

– galben pai (anemie pernicioasă, cancer);

– galben verzuie (cloroză);

– paloare extremă (colaps);

– boli cronice, hemoragii abundente, tuberculoză, malarie, reumatism, nefrite, leucemii, intoxicații.

f.2. roșeața, explicată fie printr-o vasodilatație reflexă neuromotorie bruscă și intensă fie printr-o vasodilatație permanentă, favorizată pe de altă parte și de transparența mai accentuată a tegumentelor subțiri, poate fi:

– pasageră (nevropați, emotivi, efort fizic);

– roșeață intensivă de aceeași parte cu afecțiunea (pneumonia francă lobară);

– roșeața accentuată a feței și nasului (etilici), expunere la soare, intoxicații cu beladonă și opiu;

– roșie închisă în zonele unde pielea este mai intens colorată (eritremie – boala lui Vaquez);

– roșu foarte intens oameni roșii (limfadenoza leucemică care interesează și tegumentele);

– violacee (tbc pulmonar).

f.3. cianoza generală este foarte pronunțată, în afara extremităților, la nas, buze și urechi:

– edem glotic;

– compresiuni ale căilor respiratorii superioare (gușă, tumori);

– emfizem pulmonar;

– pneumonie;

– bronhopneumonie;

– pneumotorax;

– pleurezie;

– perturbarea funcției musculaturii respiratorii (tetanos, trichinoză, paralizie bulbară, paralizie diafragmatică),

– afecțiuni valvulare și miocardice cu insuficiența cordului drept;

– scleroza arterei pulmonare (cardiaci negri);

– boli cardiace congenitale, precum persistența ductului Botal sau stenoza pulmonară complicată cu comunicație interventriculară (boala albastră).

f.4. culoarea icterică, consecința impregnării cu bilirubină, poate îmbrăca nuanțe de la galben-verzui (icter viridans) până la galben închis spre negru (icter melas). Este un semn clinic asociat în:

– hepatite,

– boala Weil;

– atrofia galbenă a ficatului;

– septicemii;

– intoxicații (fosfor, arsenic, eter);

– obstrucții mecanice ale căilor biliare extrahepatice (calcul biliar, cancer, paraziți intestinali).

f.5. forme de pigmentare anormală a tegumentelor:

– purpura primară hemoragii cutanate (reumatică, purpura infecțioasă Henoch, boala Werlhof);

– purpura secundară:

· boli infecțioase acute (scarlatină, rujeolă, tuse convulsivă, variolă, febră tifoidă, meningită cerebrospinală epidemică, gripă, endocardită infecțioasă, septicemie, febră puerperală);

· cancer;

· anemii grave;

· leucemii;

· nefrite cronice;

· insuficiență hepatică;

· boala Barlow;

· intoxicații profesionale (fosfor, benzol, cloroform);

· intoxicații medicamentoase (antipirina, chinina, preparate arsenicale);

· vărsături forțate;

· înțepături de insecte (purice).

– melanodermie (melanosarcomatoză);

– diabetul bronzat;

– culoarea de mulatru (boala Addison, unde în afara tegumentelor, există și manifestări și pe mucoasa jugală și labială sub forma unor mici pete brune);

– melanodermie arsenicală (în tratamente arsenicale pe cale generală);

– cenușiu cu reflex metalic albăstrui (argiroză);

– regiunea frontală a feței palid cenușie (paludism cronic);

– cenușiu murdar (abcese pulmonare);

– brună ușor murdară (forma gravă de tbc pulmonar);

– brun-cenușie murdară (ciroza hepatică);

În patologia oro-facială ne confruntăm însă cu modificări localizate de culoare ale tegumentelor feței.

deformații (congenitale, inflamatorii, traumatice, tumorale);

manifestări ale edemului din boli generale:

– edemul renal (edemul alb) se manifestă la debut la față, prin edemul palpebral, pielea devenind mai voluminoasă, palidă, lucioasă și transparentă;

– edemul de stază, la care se asociază de regulă cianoza, apare în regiunea feței împreună cu edemațierea gâtului, umerilor și membrelor superioare (mediastinite, tumori mediastinale), în cadrul edemului în pelerină;

– edemul cașectic (cancer, avitaminoze, anemii grave, tuberculoză sau inaniție).

fistule cutanate;

leziuni (ulcerații, plăgi);

motilitatea musculaturii feței (funcționalitatea nervului facial);

examenul buzelor (modificări de culoare, despicături congenitale, ulcerații, tumori, pareze).

Palparea urmărește:

contururile osoase (maxilar, mandibulă, arcadă zigomatică, marginile orbitei);

peretele anterior al sinusului maxilar;

eventuala mobilitate anormală la nivelul oaselor maxilare;

modificările de consistență sau sensibilitate ale localizărilor glandelor salivare parotidă și submandibulară;

deformațiile, unde pentru prezumția etiologiei trebuie cunoscute:

· localizarea;

· mărimea;

· forma;

· consistența;

· sensibilitatea dureroasă;

· infiltrarea țesuturilor învecinate (edem de vecinătate);

· mobilitatea/aderența la tegument sau planurile profunde;

· crepitații gazoase (emfizem subcutan) sau osoase (chist de maxilar).

decelarea tulburărilor de sensibilitate în teritoriul trigemenului;

ganglionii limfatici loco-regionali (submandibulari, submentonieri, genieni, pre și retroauriculari, cervicali superficiali și profunzi);

· mărime;

· consistență;

· mobilitatea/aderența la planurile profunde;

· sensibilitatea dureroasă;

· periadenita satelită.

Forme de îmbolnăvire a glandelor salivare:

– hipertrofia parotidiană din diabet, lues, supraponderali, alcoolici nu are semnificație clinică particulară;

– boala Mickulicz: tumefacție bilaterală nedureroasă progresivă cu sistarea secreției tuturor glandelor salivare principale (parotidă, submaxilară, sublinguală) și a glandelor lacrimale (pleoapele superioare edemațiate plonjează spre unghiul extern al ochiului), pacientul acuzând senzația de uscăciune a mucoasei orale și conjunctivei bulbare;

– sialodochita: dureri de-a lungul canalului excretor al glandei salivare și modificarea aspectului salivei, care poate deveni purulentă;

– litiaza salivară, de regulă submandibulară: tumefacții (tumora fantomă) și dureri intermitente, ușurate de debaclul salivar;

– parotidita acută epidemică (oreionul): consistență moale a glandei, congestia papilei canalului Stenon dar aspectul salivei nu se modifică;

– parotidita acută supurată: stare generală alterată, dureri, pulsatile, violente, iradiate, cu tumefacție unilaterală foarte sensibilă la palpare extinzându-se spre regiunea geniană sau temporală, tegumente acoperitoare roșii edemațiate, jenă în masticație, disfagie, trismus;

– parotidita cronică: senzație de uscăciune a gurii, tumefiere uni/bilaterală a glandei cu creșterea consistenței, salivă vâscoasă, opalescentă, având flacoane fibrinoase.

– tumorile glandelor salivare:

· adenomul parotidian pleomorf (tumora mixtă de parotidă): debut nodular, bine delimitat, nedureros, mobil, fără adenopatie sau modificarea secreției salivare, cu evoluție lentă, fără tulburări locale (nu interesează facialul) sau generale;

· adenocarcinomul parotidian: consistența inițial dură devine ulterior depresibilă, însoțit de adenopatie, dureros, poate ajunge la exulcerare.

Examenul articulației temporo-mandibulare

Inspecția urmărește:

amplitudinea deschiderii gurii (normală, limitată, blocată)

Reducerea amplitudinii deschiderii gurii are loc în caz de trismus, fracturi ale mandibulei, anchiloză temporomandibulară, constricție de mandibulă, procese inflamatorii sau tumorale.

traiectul deplasării mentonului în cursul deschiderii gurii (arc de cerc, în baionetă, laterodeviație)

eventuale deformări vizibile sau modificări de aspect ale tegumentelor

Palparea bilaterală simultană (între police și index) urmărește:

mișcările condililor în articulație

mișcarea de deschidere a gurii într-un singur timp sau doi timpi

cracmente

fremismente

durere la presiune

eventuale deformări ale capului condilului mandibulei

tensiunea mușchilor masticatori

Examenul buzelor

Tehnica de examinare presupune răsfrângerea buzelor și palparea lor combinată externă și internă a obrajilor.

Se urmăresc:

modificările de volum: buze foarte groase (indivizi limfatici, idioția tiroidiană);

modificări de consistență (evoluția delimitată sau invazivă a unor eventuale tumori);

malformații congenitale (buza de iepure);

culoarea roșului buzelor:

· foarte palidă (anemii);

· albastră (asfixie, asistolie cerebrală, tulburări circulatorii în teritoriul venei cave superioare precum mediastinitele și tumori mediastinale.

erupții:

· herpesul labial, care uneori are o valoare semeiologică deosebită (catamenial, gripă, febra paratifoidă, paludism, meningită cerebro-spinală epidemică);

ulcerații:

· zăbăluța (copii) manifestată prin mici pustule la comisura buzelor ce produc fisuri adânci alb-violacee, foarte dureroase;

· luesul primar, caracterizat printr-o ulcerație rotund-ovalară mică, roșie, cu margini dure net conturate, ușor proeminente și de consistență cartilaginoasă, având un halou hiperemic;

· ulcerația din cancerul de buză, fie cu aspect de ragadă acoperită cu crustă hemoragică fie crateriformă, cu contur neregulat, margini proeminente, fund murdar sângerând, uneori acoperit de cruste groase.

cicatrice:

· post-traumatice;

· potoperatorii;

· lineare sau încrețituri profunde dispuse radiar la colțul buzelor (lues ereditar);

· cicatricele lineare ce pornesc de la bărbie spre buza inferioară (lues ereditar).

Examenul endooral

Examenul mucoasei

Constituie primul obiectiv, urmărind:

modificările de culoare

· mucoasa normală (roz);

· anemie (palidă);

· xerostomie (eritematoasă și lucioasă);

· lucioasă, uscată, congestivă, cu amprenta dinților (gingivostomatita eritematoasă acută, epifenomen în bolile febrile eruptive infecto-contagioase, cașexie, dispepsii, nefrita azotemică, boli hepatice);

· asfixie, asistolie cerebrală, compresiune mediastinală (albastră-violacee);

· boli hemoragipare, precum leucemii acute, scorbut, hemofilie, insuficiență hepatică (puncte hemoragice);

· boala Adison (pete pigmentate brune de aspectul ardeziei, cu ușoară nuanță violacee, de mare importanță semeiologică în faza de debut a bolii);

· SIDA (hiperpigmentația mucoasei bucale);

· afte, ulcerații (depozite de fibrină).

– eventualele leziuni ale mucoasei orale.

Examinarea mucoasei orale se face sistematic, în funcție de diversele zone topografice:

mucoasa jugală, cu verificarea aspectului papilei canalului lui Stenon (congestie, edemațiere, ulcerație) și al salivei parotidiene (fluxul salivar, aspectul salivei, limpede/tulbure, la masarea blândă externă a glandelor salivare)

labială

mucoasa fundurilor de sac vestibulare

mucoasa crestelor alveolare

prezența torusului mandibular

· protuberanță osoasă situată de regulă bilateral pe fața linguală a mandibulei în zona premolarilor, deasupra liniei milohioidianului;

· forme și dimensiuni variate, creștere lentă imperceptibilă (una dintre explicațiile plauzibile ale leziunilor de decubit în protezarea mobilă mandibulară)

mucoasa gingivală

mucoasa bolții palatine

mucoasa vălului palatin

mucoasa oro-faringiană

mucoasa planșeului bucal

mucoasa linguală

Examenul bolții palatine

– forma:

· ogivală (rahitism);

– prezența torusului palatin:

· protuberanță osoasă netedă nodulară sau lobulată, situată pe linia mediană;

· posibilitatea ulcerațiilor mucoasei acoperitoare (periaj, alimente dure, proteze mobile instabile).

– malformații congenitale (gura de lup, care permite comunicarea cu fosele nazale );

– perforații patologice (gome luetice ulcerate care perforează și vălul).

Examenul vălului palatin și al luetei

– abolirea reflexului vălului, semnalând paralizia sa (vălul și lueta imobile, atârnând flasc, voce nazonantă și refluarea pe nas a lichidelor înghițite):

· complicație tardivă a difteriei hipertoxice insuficient tratate;

· paralizia pseudo-bulbară;

· tumori bulbo-protuberanțiale;

· encefalită;

· meningită bazilară.

– pulsația și decolorarea ritmică a luetei (insuficiența aortică);

– enantemul din unele boli infectocontagioase (scarlatină și rujeolă);

– leziuni eruptive ( stomatita aftoasă).

Examenul planșeului bucal (palpare bimanuală)

suplu (normal);

fluctuent (abcese, tumori chistice);

indurat (procese inflamatorii sau tumorale);

· infiltrație flegmonoasă acută pornind de obicei de la glanda sublinguală cu planșeu edemațiat de consistență lemnoasă și tumefierea tegumentelor, infiltrația porțiunii inferioare a gâtului însoțită de compresie vasculară și laringiană, dispnee, edem glotic, disfagie, febră (angina Ludwig);

modificarea patologică limitată/infiltrantă;

aspectul carunculilor sublinguali cu orificiul canalului Wharton al glandelor salivare submandibulare.

Examenul limbii

Limba este oglinda stomacului, dar după alții „nu trădează boala ci starea în care se află bolnavul” (Lasèque).

Limba normală este moale, de aspect granulat, catifelat, umedă, roz-palidă iar uneori în partea posterioară ușor alburie.

Afecțiunile oro-faringiene precum caria dentară, gingivitele, parodontitele marginale cronice cu pungi adânci parodontale și secreție purulentă, infecțiile amigdaliene modifică esențial aspectul morfologic normal al limbii.

Aspecte semeiologice

– modificări de volum:

· volum crescut, îngroșată (glosite cu tiparul dinților, macroglosia din acromegalie, mixedem, limfangiom, tumori ale limbii);

· volum redus (atrofia din afecțiuni bulbare, tabes, paralizia generală și leziunile hipoglosului);

– modificări de culoare:

· palidă (anemii primare și secundare foarte grave);

· galbenă pe fața ventrală (icter, chiar discret);

· roșie-violacee sau albastră (asfixie și stază venoasă superioară din asistolia cerebrală, tumori mediastinale);

· roșie (diabet zaharat, insuficiența hepatică, ulcer gastro-duodenal, bolile căilor urinare);

· roșie lucioasă sclipitoare (glosita Hunter din anemia pernicioasă, de mare valoare semeiologică, precedând cu câteva săptămâni-luni glosodinia și senzația de arsură a mucoasei orale);

· limba încărcată saburală, cu îngroșarea depozitelor de pe fața dorsală și pierderea umidității (boli febrile, disfuncție hepatică);

· saburală și roșie pe margini, fenomene descuamative (rujeolă);

· întâi saburală, iar după 2-3 zile limbă de smeură (scarlatină).

– modificări de deshidratare (senzație de uscăciune a limbii):

· respirație orală (polipi, coriză, vegetații adenoide);

· deshidratări (diabet zaharat și insipid, holeră, diaree cronică, stenoză pilorică, peritonită acută).

– motilitatea:

· limba nu poate fi scoasă de bolnav (paralizia de hipoglos);

· fibrilații (bolnavi epuizați, etilism, boli toxi-infecțioase grave, tifos exantematic, intoxicația cu mercur, paralizie generală, scleroză în plăci);

· devieri unilaterale ale vârfului limbii spre partea paralizată (ramolisment cerebral, hemoragii, tumori bulbare, paralizia pseudobulbară ce interesează nucleul și nervul hipoglosului, pareza hipoglosului).

inspecția ambelor fețe:

· modificări de aspect (atrofia mucoasei, uscarea mucoasei);

· modificări de culoare (saburală, roșie, cianotică);

· glosite (limba geografică, limba neagră piloasă);

· ulcerații;

· afecțiuni precanceroase (leukplazie).

palpare:

· leziuni profunde (abces, tumoră, gomă luetică).

modificările de volum:

· hipoglosie (pareza hipoglosului);

· mărire de volum globală (acromegalie, mixedem,amiloidoză);

· mărire de volum parțială (abcese, tumori).

Examenul dento-parodontal

a) forma arcadelor dentare

b) examenul ocluziei

– static

· plan sagital (rapoarte normale, de mezializare sau distalizare)

· plan vertical (acoperire normală, supraacoperire, inocluzie)

· plan transversal (rapoarte normale, inverse, lingualizate)

· contacte premature în intercuspidarea maximă

– dinamic (propulsie și lateralitate)

· depistarea interferențelor ocluzale

c) apelul dinților

– consemnarea anodonțiilor și dinților incluși

– consemnarea anomaliilor de poziție

– consemnarea anomaliilor de volum

– consemnarea semnelor de lues ereditar

· dinți vicios implantați și divergenți

· semnul lui Gaucher (diastemă superioară, dinți mici, crenelați, în șurubelniță)

· triada simptomatică Hutchinson (surditate labirintică, cheratită interstițială și manifestări dentare cu incisivi centrali în scară de șa, marginea incizală excavată în semilună, precum și striații verticale și transversale pe fața vestibulară a coroanei)

– consemnarea breșelor edentate, locația și întinderea lor

– consemnarea tratamentelor protetice

· concepere

· execuție

· refacere funțională (masticatorie, fizionomică, fonetică)

d) diagnosticul odontal

· carii simple (tratate/netratate)

· carii complicate (tratate/netratate)

· reconstituiri coronare (prezența/absența cariilor secundare marginale)

· consemnarea monitorizărilor tratamentelor conservatoare

e) examenul parodonțiului marginal (gingiilor)

– culoarea:

· gingia sănătoasă (roz);

· anemii (palidă);

· stomatite (roșu intens, viu);

· febră tifoidă, tifos exantematic, alte boli infecțioase grave (peliculă sidefie extinsă în șanțul vestibular).

– consemnarea simptomatologiei clinice

· inflamația gingivală

· retracția gingivală

· pungi gingivale / parodontale (parodontometria)

· migrări dentare (orizontale, verticale)

· mobilitatea dentară (mobilometria)

· depistarea sindromului endo-parodontal

– forme de îmbolnăvire parodontală

· gingivita cronică bacteriană (modificarea de culoare, textură, volum, consistență, sângerarea la periaj, în masticație sau succiune, prurit gingival)

· gingivita din tratamentele cu antagoniști de calciu nifedipin / diltiazem (volum mărit, consistență fermă în caz de igienizare sau moale în lipsa igienizării)

· gingivita hidantoinică din tratamentul antiepileptic (noduli papilari la dinții frontali sau îngroșarea festonului gingival la dinții lateralu)

· gingivita descuamativă (apare la femei după menopauză, culoare roșie vie, sângerează ușor la atingere, dureri la periaj și în masticație)

· parodontita marginală cronică (apare după 40 ani, inflamație gingivală, depozite întinse de placă dentară și tartru, pungi parodontale, migrări și mobilitate dentară)

· parodontita marginală agresivă localizată (instalată la pubertate, stare bună de sănătate generală, apare preferențial la incisivi și primii molari superiori sau inferiori, lipsa tartrului subgingival)

· parodontita marginală agresivă generalizată (instalată până în 30 ani, stare bună de sănătate generală, depășește zona incisivilor și a primilor molari, uneori prezent tartru subgingival).

Examenul funcțional

halitoza sau mirosul neplăcut al aerului expirat (foetor ex ore)

– afecțiuni generale:

· aldehidic (alcoolici);

· mere coapte, stătute, acetonă (diabet, inaniție, boli febrile, insuficiență duodenală, vărsături incoercibile);

· amoniacal (uremie);

· fad dezagreabil, dat de igiena precară (stări febrile);

· fecaloid (ileus cronic);

· scatol și indol (insuficiențe hepatică gravă);

· usturoi (intoxicația cu fosfor, tratamente cu săruri de bismut);

· fetiditate penetrantă penibilă (bronșite cronice, dilatație bronșică);

· duhoare insuportabilă de la distanță (gangrena pulmonară);

– afecțiuni oro-dentare:

· putrid (carii profunde, gangrenă pulpară, resturi radiculare, pungi parodontale profunde cu secreții);

· fad, dulceag (angină difetrică);

· putrid penibil (stomatite ulceronecrotice, ulcerații profunde ale obrajilor, limbii, buzelor, vălului moale, amigdalelor, cancer al limbii sau amigdalelor);

· fetiditate insuportabilă percepută de la distanță (stomatita gangrenoasă, nomă).

Tulburări de masticație

– distrucții ale coroanlor dentare (resturi radiculare);

– edentații întinse;

– lucrări protetice care nu respectă principiile ocluziei funcționale;

– disfuncții ale articulației temporo-mandibulare;

– afectarea neurologică a musculaturii masticatorii (pareze);

– traumatisme recente dento-alveolare (fracturi dentare, luxații);

– fracturi recente de maxilar sau mandibulă;

– reduceri incorecte ale fracturilor cu nerespectarea planului de ocluzie;

– plăgi recente;

– abcese;

– periimplantite;

– tumori;

– dureri în masticație de natură diversă.

Tulburări ale senzației gustative (ageuzie, hipogeuzie, disgeuzie, parageuzie).

Cel mai frecvent, clinic pacientul acuză gustul neplăcut, care poate fi generat de:

– cauze generale:

· gust amar matinal (colecistite, hepatite cronice);

· gust metalic (intoxicații cu plumb, mercur, bismut, pancreatita cronică);

· gust de ridichi (coma hepatică).

– cauze locale: galvanismul bucal; glosite; stomatite.

Senzație de arsură sau dureri (spontane, surde/intense, permanente/ocazionale, localizate/iradiate, provocate/accentuate în masticație)

Tulburări de deglutiție (afecțiuni faringiene)

Depistarea parafuncțiilor

– bruxismul;

– încleștarea dinților (bruxismul centric).

Tulburări ale secreției salivare

Hipersalivația (ptialismul) – este o tulburare constantă a secreției salivare de cauze generale sau locale (patlogia orală)

cauze generale:

· afecțiuni bulbare;

· tabesul dorsal;

· paralizia bulbară;

· encefalita epidemică;

· turbare;

· stenoza esofagiană;

· hiperclorhidia;

· ulcerul gastric al curburii mici;

· sarcină;

· intoxicații profesionale (stomatita mercurială, saturnină);

· medicamentoasă (administrarea de pilocarpină, ouabaină, hidrocortizon în doze mari).

Hipersalivație de cauză sistemică uneori sialoreea poate deveni în unele cazuri de-a dreptul exagerată (până la 12 l/24 ore).

cauze locale:

· nevralgia trigeminală;

· pulpite acute totale;

· parodontite apicale acute;

· stomatite;

· tumori ale cavității orale;

· pericoronaritele satelite erupției dinților.

Xerostomia (asialia):

· bolile infecțioase acute, ca epifenomen prin deshidratarea organismului;

· intoxicația cu beladonă;

· excitații nervoase.

Hiposialia

Este mai frecvent întâlnită, fiind de regulă de cauză medicamentoasă (fenotiazine, antideprin, antiparkinsoniene, AINS, antihipertensive, antiaritmice, etc.) sau după iradiere în patologia tumorală cervico-facială.

Senzație de uscăciune a gurii însoțită de ragade pericomisurale, mucoasa orală este roșie și limba depapilată. Pot apare tulburări funcționale (masticație, deglutiție, fonație).

Bibliografie

1. Bricker SL, Langlais RP, Miller CS. – Oral diagnosis, oral medicine and treatment planning. Lea & Febiger, Malvern, 1994

2. Burlibașa C. – Infecțiile oro-maxilofaciale. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed. II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 293-362

3. Burlibașa C. – Chisturile părților moi cervico-faciale. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed. II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 735- 752

4. Burlibașa C. – Patologia glandelor salivare. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed. II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 1115-1168

5. Burlibașa C. – Patologia articulației temporo-mandibulare. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed. II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 1169-1212

6. Darby ML. – Mosby’s comprehensive review of dental hygiene. 4th ed. Mosby, St.Louis, 1998

7. Dumitriu H, Dumitriu S, Dumitriu AS. – Parodontologie ed. IV-a, Ed. Viața Medicală Românească, București, 2006, 189-197, 221-287

8. Frenkel G, Aderhold L, Lambrecht TJ, Leilich G, Raetzke P. – Die ambulante Chirurgie des Zahnarztes. 2e Auflage. Carl Hanser, München, 1997

9. Gogălniceanu D. – Leziuni traumatice ale părților moi oro-faciale. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed. II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 497-526

10. Gogălniceanu D. – Fracturile de masiv facial. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed. II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 653-698

11. Goia I. – Noțiuni generale de propedeutică medicală. In: Hațieganu I, Goia I. Tratat elementar de semiologie și patologie medicală. Vol. I. Cartea Românească, Cluj, 1936, 9-66

12. Goia I. – Semiologia gurii și a faringelui. In: Hațieganu I, Goia I. Tratat elementar de semiologie și patologie medicală. Vol. II. Cartea Românească, Cluj, 1936, 1-19

13. Hațieganu I. – Bolile gurii și ale faringelui. In: Hațieganu I, Goia I. Tratat elementar de semiologie și patologie medicală. Vol. II. Cartea Românească, Cluj, 1936, 20-28

14. Herescu C. – Chisturile maxilare. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed. II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 713-734

15. Iliescu A.l.A., Iliescu A. – Algoritm diagnostic și terapeutic în urgențele odonto-stomatologice. Ed. Estfalia, București, 2012

16. Lung T. – Tumorile benigne și hiperplaziile țesuturilor moi oro-faciale. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed. II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 753-772

17. Lung T. – Tumorile benigne ale maxilarelor. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed. II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 773-796

18. Lung T. – Tumorile odontogene ale maxilarelor. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed. II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 797-814

19. Maftei I. – Investigația clinică oro-maxilofacială. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed. II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 19-40

20. Maftei I, Chirilă L. – Malformații congenitale ale feței și maxilarelor. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed. II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 1213- 1252

21. Regezi JA, Sciubba JJ. Oral pathology – Clinical-pathologic correlations. W.B. Saunders, Philadelphia, 1989

22. Rotaru A. – Fracturile mandibulei. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed. II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 527-652

23. Rotaru A. – Tumorile maligne oro-faciale. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed. II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 815-1038

24. Shafer WG, Hine MK, Levy BM. – A textbook of oral pathology. 4th ed. W.B. Saunders, Philadelphia, 1983

25. Surpățeanu M. – Traumatismele dento-parodontale. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed. II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 699-712

26. Urtilă E, Pricop M. – Tumorile maligne ale maxilarelor și adenopatiile cervicale. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed. II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 1039-1114

Capitolul 3

Diagnosticul cariei simple

Caria dentară este un proces microbian ireversibil ce evoluează clinic prin dizolvarea și distrucția țesuturilor dure ale dinților, putând duce la declanșarea unor procese inflamatorii ce interesează pulpa dentară și chiar parodonțiul apical.

În vederea stabilirii diagnosticului de carie simplă medicul stomatolog trebuie să evalueze pacientul cu atenție, o anamneză riguroasă fiind urmată de un examen clinic amănunțit (Mount G.J., Hume W.R, 2005).

Pacientul poate relata următoarele simptome:

durere la excitanți termici (rece) și chimici (dulce, acru), care durează atâta timp cât durează excitantul;

dureri la masticație, în special în regiunea molarilor și premolarilor, datorită presiunii exercitate de alimente asupra papilei interdentare în cazul cariilor aproximale;

modificări de culoare la nivelul smalțului observată de pacient sub formă de pată albă cretoasă sau pată maronie (se observă mai ales la nivelul dinților frontali);

retenționarea resturilor alimentare în spațiile interdentare în cazul cariilor aproximale cavitare;

halena fetidă a cavității orale datorită fermentației resturilor alimentare retenționate în cavitatea carioasă.

În cursul examenului clinic efectuat prin inspecție și palpare, medicul poate constata (Iliescu A, Gafar M., 2000):

La inspecție:

modificarea de culoare a smalțului care poate fi o pată albă cretoasă sau brună-maronie. Aceasta poate apare pe orice suprafață a dintelui dar mai frecvent la nivelul șanțurilor și gropițelor de pe fețele ocluzale ale molarilor și premolarilor;

leziuni ulcerative ale limbii sau mucoasei jugale în dreptul dintelui cariat, datorită marginilor ascuțite ale smalțului de la periferia cavității datorită fracturării pereților;

pierderea de substanță dură dentară, în cazul unor procese carioase avansate;

iritația și congestia papilei interdentare în cazul existenței unor procese carioase pe suprafețele aproximale, datorate acumulării de alimente și placă bacteriană.

La palparea cu sonda examinatorul poate constata:

pierderea de substanță dură dentară de întindere și profunzime diferită în funcție de stadiul de evoluție al procesului carios;

prezența dentinei ramolite, cu o consistență semisolidă și culoare galben mat sau cu o consistență fermă și culoare maroniu brun, în cazul unor procese carioase active profunde.

întinderea procesului carios și eventual prezența unor margini anfractuoase;

la palparea cu sonda în profunzime sau îndepărtarea dentinei ramolite, pacientul acuză o jenă dureroasă, dar după îndepărtarea în totalitate a dentinei, camera pulpară rămâne închisă.

Palparea cu sonda nu este recomandată în cazul proceselor carioase incipiente, necavitare. De asemenea zonele de demineralizare primară pot fi greu vizibile cu ochiul liber, medicul având la dispoziție mijloace ajutătoare precum lupele dentare sau doar utilizarea substanțelor revelatoare (Andreescu C., 2003)

În completarea examenului clinic obiectiv, medicul utilizează diferite examene complementare precum și teste de vitalitate, ce au scopul de furniza mai multe informații despre fiziopatologia dintelui în cauză, acolo unde există suspiciunea de carie simplă primară. Aceste examene sunt necesare pentru formularea unui diagnostic pozitiv corect și complet.

Teste de sensibilitate și vitalitate

Pentru caria dentară simplă, testele de vitalitate sunt întotdeauna pozitive, deoarece pulpa dentară este vie și funcționează la capacitate normală. Testele de sensibilitate funcționează prin verificarea sănătății pulpei dentare, bazându-ne pe răspunsul său calitativ senzorial pulpar. Testele de vitalitate verifică existența unei irigări sangvine corecte în pulpa dentară.

Indicațiile testelor de sensibilitate și vitalitate

Adjuvant în precizarea diagnosticului de carie simplă dentară, necroză sau cangrenă

Diagnosticul diferențial în pulpite

În traumatisme dentare ce pot afecta vitalitatea dintelui (fracturi radiculare, luxații, subluxații)

Aprecierea în timp a eficacității tratamentelor de conservare totală sau parțială a pulpei dentare (coafaj indirect, direct sau amputația vitală)

Boli ale maxilarelor ce pot afecta vitalitatea dinților (fracturi ale maxilarelor, chisturi, tumori, osteomielite)

Microtraumatisme cronice exercitate asupra dintelui și care pot afecta starea de sănătate a pulpei dentare (interferențe ocluzale, contacte premature)

Parodontopatii marginale cronice cu pungi foarte adânci

Când există suspiciunea că dintele poate constitui un focar de infecție.

Există mai multe tipuri de teste de sensibilitate din care medicul își alge pe cea mai la îndemână, sau poate încerca două sau trei variante pentru a compara rezultatul. (Tranaeus S., 2005)

Teste termice – sunt cele mai utilizate teste.

Modul de acțiune este simplu: se aplică agenți termici (cald sau rece) pe dinți, și astfel se obține un răspuns pulpar senzorial prin conducere termică. Înainte de aplicarea agentului termic, dintele trebuie izolat și uscat. Aplicarea trebuie făcută în zonele unde smalțul are cea mai mică grosime – zona cervicală, pentru câteva secunde. Pentru dinții vitali răspunsul dureros apare rapid.

Cu temperaturi scăzute

Gheața – este probabil cel mai simplu de utilizat agent de testare. Se recomandă utilizarea digii pentru izolarea dinților vecini celui de testat.

Spray refrigerant (freon) – se găsește îmbuteliat în flacoane de aluminiu, presurizat la 5 atm. Capul flaconului este prevăzut cu o canulă cu un diametru foarte fin, care permite dirijarea jetului direct asupra dintelui sau pe o buletă de masă plastică. Această buletă se îmbibă cu freon și se aplică pe dinte cu ajutorul unei pense.

Există mai mulți agenți de refrigerare sub formă de gaz îmbuteliat, ce au aceeași utilizare în stomatologie (diclorodifluor metan, tetrafluor etan, propan, butan, isobutan) și care se prezintă sub diferite denumiri comerciale ( ex. Endo Frost, Roeko)

Zăpada carbonică – se utilizează aparatul numit Odontotest (Fricar). Acesta conține CO2 lichid sub presiune, iar zăpada carbonică rezultă prin eliminarea CO2 printr-un tub subțire, ce permite aplicarea strict numai pe un dinte.

Clorura de etil (Kelen) – constă în aplicarea unei bulete de vată îmbibată cu clorură de etil la nivelul suprafeței vestibulare a coroanei sau direct în cavitatea carioasă, pentru 3-5 secunde. Datorită evaporării rapide a clorurii de etil, temperatura coboară la -4oC, și astfel apare senzația de durere.

Rata de scădere a temperaturii și răspunsul pulpar

Cea mai scăzută temperatură in vivo, este dezvoltată de zăpada carbonică (), urmată de freon (). Deși dezvoltă temperaturi atât de scăzute, la nivelul suprafețelor dentare temperatura scade doar cu 1-, diferența între produșii folosiți fiind viteza cu care se produce această scădere. Astfel, cel mai rapid acționează freonul, urmat de zăpada carbonică. Dinții cu obturații sau coroane metalice conduc mai bine excitantul termic și astfel la acești dinți răspunsul pulpar apare mai rapid. (Miller S.)

Au existat preocupări în special datorită utilizării zăpezii carbonice care in vitro dezvoltă temperaturi până la . Ehrmann a descris „fenomenul Leidenfrost” care apară atunci când o mică cantitate de zăpadă carbonică intră în contact cu mucoasa orală dar nu determină nici o leziune, deoarece apare un strat izolator de gaz între mucoasă și faza solidă CO2.

Cu temperaturi ridicate

Testul cu gutapercă încălzită

Testul cu stent încălzit

Ambele teste se desfășoară similar. Se izolează hemiarcada ce conține dintele de examinat și se usucă. Materialul pentru testare se încălzește până devine foarte moale și se aplică direct pe dinte împreună cu un lubrifiant pentru a facilita îndepărtarea de pe dinte ulterioară.

Instrumente cu capăt rotund care nu se aplică direct pe dinte ci doar în imediata apropiere, fără să atingă dintele

Apă caldă pe dinții izolați cu digă.

Temperatura la care se încălzește gutaperca, poate varia între 78-. O creștere a temperaturii cu 11 grade poate dăuna pulpei dentare, astfel că un contact prelungit cu un agent termic cald poate avea efecte ireversibile asupra pulpei dentare.

Teste electrice

Testarea cu stimuli electrici, funcționează pe premisa că stimulii electrici pot determina un schimb ionic prin membrana neurală, inducând o acțiune potențială rapidă la nivelul nodulilor Ranvier, în fibrele nervoase mielinizate.

Cel mai cunoscut dispozitiv de testare a sensibilității pulpare este Pulpatest.

Testele electrice funcționează prin producerea unui stimul electric de o intensitate crescândă, notându-se la fiecare creștere ceea ce simte pacientul (căldură sau mici fulgerații).

Există atenționări cu privire la utilizarea acestor teste pentru pacienții cu peacemaker cardiac, când se poate produce aritmie cardiacă prin interferență.

Teste mecanice

Realizarea unei cavități, este varianta de testare la care trebuie recurs ultima dată, când nici un alt mijloc de testare nu ne-a furnizat rezultate concludente cu privire la statusul pulpar.

Teste fiziometrice

Laser Doppler – scopul acestei metode este de a măsura obiectiv vitalitatea pulpei dentare, prin măsurarea fluxului sanguin (și nu a sensibilității pulpare). Această metodă a fost descrisă prima dată de Gayelius în 1986. Se folosește o sursă de laser care este îndreptată către pulpă, și o traversează, utilizând tubulii dentinali ca ghidaj. Lumina reflectată din celulele circulante ale sângelui, este modificată Doppler și are o frecvență diferită de țesuturile înconjurătoare. Pentru o înregistrare Doppler de calitate, pacientul trebuie să stea foarte liniștit. (Roeykens H., 2002)

Oximetria pulsatilă – Comparativ cu măsurătorile Laser Doppler, această metodă este mult mai ieftină, fiind folosită adesea și în tehnicile de anestezie. Prin oximetrie se determină procentul de saturație în oxigen, din sângele pacientului. Aparatul folosit de obicei în anestezia generală sau sedare, a fost modificat pentru a putea verifica vitalitatea pulpară. O ansă modificată se aplică la nivelul dintelui. Două diode emit două lumini de lungimi de undă diferite (infraroșu și roșu) care trec prin dinte și sunt apoi preluate de o diodă fotodetectoare. Saturația de oxigen din vasele sangvine, este calculată prin raportul dintre absorbția de sânge oxigenat și cel neoxigenat. Această metodă este utilă pentru verificarea vitalității dinților permanenți tineri sau a celor traumatizați.

Fotopletismografia – reprezintă detectarea curgerii sângelui în pulpă, prin transmiterea unui fascicul luminos prin dinte. Hemoglobina absoarbe anumite lungimi de undă în timp ce lumina rămasă trece prin dinte și este înregistrată de un detector. Este deocamdată o metodă experimentală.

Măsurarea temperaturii la suprafața dintelui – este o metodă greoaie. Pentru aplicarea acestei metode, pacientul trebuie să stea în repaus aproximativ o oră înainte de măsurători, iar dinții trebuie izolați cu diga. Există două posibilități citate în literatura de specialitate, de a măsura temperatura la suprafața coronară.

Prima este plasarea de cristale de colesterol lichid pe suprafața dintelui. Acestea își schimbă culoarea în funcție de temperatură. Plecând de la premisa că un dinte vital are o temperatură mai ridicată decât unul devital, se notează schimbarea culorii cristalelor.

O altă posibilitate este măsurarea temperaturii pentru 15 sec. cu un termometru electric. Pentru această metodă, toți dinții se răcesc în prealabil cu apă rece și apoi se urmărește la care dinte începe să crească temperatura.

Nu se poate spune că vreun test de vitalitate este mai bun decât altul. De aceea, se recomandă utilizarea mai multor teste pentru a fi siguri de rezultat.

Examene complementare în diagnosticul cariei dentare

Diagnosticul cariei simple, este una dintre cele mai dificile sarcini pe care le are medicul stomatolog. Pentru rezultate optime la examinarea directă, dinții ar trebui uscați, iar la o bună iluminare, leziunea carioasă la nivelul smalțului va apare albă și opacă.

Pentru diagnosticul de certitudine în leziuni superficiale, dar și pentru evaluarea evoluției în cazul cavităților profunde, sunt necesare examenele complementare. (Cohen S., 1998)

Starea gingiei

În mod normal, papila interdentară are o culoare roz, cu aspect de coajă de portocală și consistență fermă. Modificarea acestor date se întâmplă în următoarele situații:

tartru interdentar

impact alimentar

lucrări protetice incorect adaptate

leziuni carioase proximale

În cazul existenței unei leziuni proximale, papila dentară prezintă următoarele semne patognomonice:

tumefiere

culoare roșie violacee

sângerare la periaj dentar sau la masticație

Aceste semne trebuie coroborate cu existența unei pierderi de substanță dură dentară ce este descoperită la palparea cu sonda la nivelul acestor zone dentare.

Semnul firului de mătase

Este utilizat în depistarea leziunilor carioase localizate pe fețele proximale ale molarilor, la nivelul punctului de contact, sau sub punctul de contact. O dată introdus interdentar, firului de mătase i se imprimă o mișcare vestibulo-orală.

În cazul în care există o leziune carioasă, la îndepărtarea firului de mătase se va obține o sângerare a gingiei sau o scămoșare a acestuia, datorită marginilor anfractuoase și tăioase ale prismelor de smalț de la periferia procesului carios. Pentru ca testul să fie concludent, este necesară îndepărtarea tartrului dentar.

Transiluminarea (Diafanoscop, Fibra optică)

Metoda este utilă în practica curentă, bazându-se pe difuzia unui fascicul luminos prin structurile dure dentare și observarea directă.

Smalțul sănătos absoarbe lumina într-o proporție mai mare față de smalțul cariat, unde datorită distrugerii integrității suprafeței dentare și a conținutului mai mare de apă, lumina este absorbită într-o cantitate mai mică. Astfel, leziunea carioasă va apărea prin transparență ca o pată întunecată pe fondul translucid al dinților transiluminați.

Avantajele metodei sunt:

posibilitățile de depistare a procesor carioase incipiente ale fețelor proximale ale dinților frontali;

diferențierea dintre un dinte vital și unul devital, acesta din urmă având transparența pierdută.

Imagistica digitală prin iluminare cu fibra optică

Metoda utilizează lumină vizibilă și ajută la depistarea leziunilor carioase de pe fețele aproximale, netede, ocluzale și chiar carii recurente. Metoda este relativ asemănătoare transiluminării directe, și se bazează pe absorbția luminii de către smalțul cariat, imaginea fiind preluată de calculator și expusă pe ecran. Zonele cariate ale dintelui apar mai închise la culoare, comparativ cu dintele sănătos.

Această metodă nu oferă date decât despre zona coronară a dintelui și are o sensibilitate mai mare în detectarea cariilor proximale și chiar superficiale ocluzale decât radiografiile.

Avantajele metodei sunt:

este rapidă;

permite observarea suprafețelor proximale la pacienții cu înghesuiri, când pe radiografie vor apare suprapuneri;

se poate utiliza la gravide unde radiografiile sunt de evitat;

imaginile obținute pot fi discutate cu pacientul.

Fluorescența (Braga M., 2010)

Metoda se bazează pe utilizarea unei lumini albastre (488nm lungime de undă) pentru a ilumina dintele, care în mod normal capătă o culoare verde. Leziunile carioase apar ca zone întunecate. Lumina reflectată este trecută printr-un filtru galben și după procesare este expusă direct pe monitorul unui calculator.

O scădere a fluorescenței se asociază cu o demineralizare și relevă severitatea leziunii. Imaginile pot fi salvate și analizate pentru a face diferite măsurători în zona afectată, adâncimea leziunii și volumul leziunii.

Markerii coloranți

Există o serie de sisteme de colorare a țesuturilor dentare sau markeri coloranți, cu afinitate pentru colagenul dentinar denaturat, caracteristic proceselor carioase.

Principiul care stă la baza acestei tehnici, este de a colora selectiv dentina, pentru a face o diferențiere obiectivă între dentina alterată și dentina sănătoasă.

Markerii coloranți sunt soluții slab acide, diluate în: apă; glicol; etilenglicol; propilenglicol.

Caracteristici:

afinitate variabilă pentru proteine;

colorare intensă a structurilor alterate;

nuanțele coloristice fac parte din gama culorilor tari, diferite de cele ale țesuturilor dentare normale sau alterate;

limitează sacrificiul inutil de dentină sănătoasă;

permite exereza selectivă a dentinei alterate;

nu dau informații certe asupra gradului de colonizare microbiană.

Radiografia dentară

Examenul radiologic este util în cazul leziunilor carioase proximale la nivelul sau sub punctul de contact, carii pe care ni le sesizează pacientul, dar pe care nu le putem decela la inspecția și palparea zonei respective.

Radiografia nu se justifică pentru celelalte tipuri de leziuni carioase, dar este necesară în precizarea profunzimii cariei în raport cu camera pulpară, în cazul în care dorim să efectuăm un coafaj pulpar.

Cea mai cunoscută tehnică este cea cu film mușcat (bite-wing), imaginea radiologică a cariei dentare fiind reprezentată de o radiotransparență localizată în diferite zone ale dintelui. Radiografiile retroalveolare ajută și ele medicul stomatolog în diagnosticul de carie. (Wenzel H., 2004)

În funcție de localizare, leziunile carioase pot prezenta anumite particularități:

a) Caria incipientă proximală a smalțului

Apare ca o radiotransparență discretă cu contururi șterse, cu aspect de ancoșă sau de depresiune semilunară a conturului proximal al smalțului. Această depresiune semilunară are o parte convexă îndreptată către joncțiunea smalț-dentină dar la distanță de ea. Imaginea este de culoare cenușie, deschisă, apropiată ca nuanță de smalțul sănătos.

b) Caria proximală de smalț

Are aspect de triunghi cu unghiuri rotunjite, cu baza mare la periferia smalțului și vârful spre joncțiunea smalț-dentină. La periferie conturile sunt șterse.

c) Caria proximală în smalț și dentină

Se disting două triunghiuri radiotransparente în smalț și dentină. Triunghiul corespunzător smalțului are baza mare spre suprafața acestuia și vârful către joncțiunea amelo-dentinară, pe când triunghiul corespunzător dentinei are baza mare către joncțiunea amelo-dentinară și vârful către interior. Leziunea dentinară este extinsă și are contururi mai puțin nete decât cea din smalț.

În cazul leziunilor carioase profunde, nu se poate evidenția cu certitudine o eventuală comunicare a cariei cu camera pulpară.

d) Caria radiculară

Imaginea radiologică este de „farfurie”, ca o radiotransparență moderată situată imediat sub limita apicală a smalțului și cu o extensie excentrică și de profunzime redusă.

e) Recidiva de carie și caria secundară marginală

În cazul recidivei de carie, radiotransparența are dimensiuni mici, fiind localizată între materialul de obturație și dentina subiacentă, cu o limită netă, bine conturată spre materialul de obturație și cu un contur șters, pierdut progresiv spre dentină. Cel mai adesea, radiotransparența ia o formă semilunară, mulată pe materialul de obturație.

În timp ce la cavitățile corect preparate contururile sunt nete, în cazul recidivei conturul dentinar este estompat, ușor neregulat și fără delimitare netă.

Caria secundară marginală are aspect de radiotransparență situată la marginea obturației, de dimensiuni variabile, cu contur net la limita cu materialul de obturație și șters în rest.

Tomografia computerizată

Utilizarea unui tomograf de mare rezoluție (CBCT) este o metodă modernă de detectare a cariilor, utilă în special pentru suprafețele proximale ale dinților, atunci când cariile se extind până la nivelul dentinei.

Metoda oferă o mai bună claritate și o decelabilitate mai ușoară a leziunilor carioase, decât radiografia pe film clasică. Datorită, însă apariției unor artefacte de radiotransparență la nivelul dentinei pe zonele ocluzale, CBCT nu dă rezultate atât de bune pentru cariile aflate pe suprafețe ocluzale, chiar dacă penetrează stratul de dentină.

Computer tomograful cu rază conică (CBCT) este o nouă tehnologie ce utilizează un senzor bidimensional și o rază în formă de con, în locul tipului de rază trapezoidală folosită de aparatele cu raze x și în tomografele convenționale. Volumul de date pe care le conține întreg corpul uman, poate fi preluat într-o singură mișcare a conului și senzorului.

Diagnosticul pozitiv se formulează pe baza examenului clinic efectuat de către medical stomatolog și în baza examenelor complementare efectuate. De asemeni se formulează și un diagnostic diferențial, care se face în principal cu: fracturi coronare fără deschiderea camerei pulpare, colorații exogene ale smalțului, displazii și distrofii dentare, caria dentară complicată. În cursul acestor examene trebuie evaluat și riscul cariogen al pacientului, această evaluare având un rol important în stabilirea planului de tratament.

Forme anatomo-clinice ale cariei dentare

Există mai multe criterii de clasificare al cariei dentare. Ele sunt luate în considerare din necesitatea realizării unui diagnostic cât mai exact ce are implicații directe asupra planului de tratament (Fisher J., 2012).

În raport cu regiunea anatomică unde sunt localizate pe dinte:

pe suprafața ocluzală. Sunt carii care evoluează în special la nivelul șanțurilor și fosetelor pe suprafețele ocluzale ale molarilor și premolarilor.

pe suprafețele netede, proximal și cervical. Pot interesa doar smalțul și atunci poate fi vorba de odontoclasie. Aceasta apare în regiunea liniei neonatale a dinților maxilari anteriori. Această linie reprezintă un defect metabolic precum hipocalcemia sau traumă la naștere și poate da predispoziție la carii, ducând la o distrucție majoră la nivelul feței vestibulare a dinților. Aspectele morfologice ale acestui tip de carie este atipic și rezultă în distrugerea grosieră a suprafeței vestibulare a dinților incisivi.

carii radiculare – apar la în special în zonele afectate de recesiune gingivală unde rădăcinile sunt expuse mediului bucal.

În funcție de evoluție

carii acute. Caria acută este un proces rapid ce implică un număr mare de dinți. Aceste leziuni sunt mai slab colorate decât alte tipuri de carie, fiind de culoare maro deschis sau gri, iar consistența lor cazeoasă, face excavația dificilă. Saliva pătrunde greu sau deloc în leziune astfel încât posibilitățile de remineralizare sau echilibrare a defectului în smalț datorită capacității tampon a salivei sunt diminuate și chiar nule.

carii cronice. Aceste leziuni sunt cele care au o vechime mare, afectează un număr mic de dinți și sunt mai mici decât cariile acute. Durerea nu este o caracteristică comună datorită protecției oferite de formarea de dentină secundară. Dentina decalcifiată este maro închis și dură. Prognosticul pulpar este bun, cele mai profunde leziuni având nevoie doar de coafaj indirect și o obturație de bază. Leziunile au adâncimi diferite, putând interesa doar smalțul sau pot penetra până la dentină.

carii oprite în evoluție. Reprezintă acele carii care devin staționare sau statice și nu au nici o tendință de a avea vreo evoluție viitoare. Sunt afectate ambele dentiții. Când survin modificări în ecosistemul cavității orale există posibilitatea ca aceste carii să se oprească în evoluție. Cariile oprite în evoluție din dentină au o colorație maro intens și o indurație a leziunii. Scleroza tubulilor dentinari și formarea de dentină secundară apar frecvent.

După momentul apariției

carii primare. Reprezintă cariile care se constituie ca un atac primar, inițial, asupra suprafețelor dentare.

carii secundare (recurente). Acest tip de acrii sunt observate în jurul marginilor și sub restaurații. Localizările comune ale acestor carii secundare sunt la marginile obturațiilor debordante sau insuficient (deloc) finisate, cu suprafețe rugoase. Pot fi rezultatul unei proaste adaptări marginale a unei restaurații, ce dă voie unei infiltrații marginale sau pot fi datorită unei extinderi inadecvate a restaurației. În plus, procesul carios mai poate rămâne și în situația în care a fost făcută o excavație incompletă, iar mai târziu apar ca și carii reziduale sau recurente.

Clasificarea Nyvad (Braga M., 2009)

Scor 0 – dinte sănătos – smalțul are o textură și transparență normală (se permite o ușoară colorație în fisurile sănătoase)

Scor 1 – carii active (suprafață intactă) – suprafața smalțului are culoare albă sau gălbuie și își pierde luciul. La palparea ușoară cu sonda dentară suprafața se simte aspră și este în general acoperită de placă bacteriană. Nu se observă clinic o pierdere de substanță. Morfologia șanțurilor este neschimbată, leziunea extinzându-se de-a lungul pereților. Adesea această carie apare la nivelul marginii gingivale.

Scor 2 – carii active (suprafață întreruptă superficial) – sunt aceleași criterii ca la scor 1. Apare un defect exclusiv de smalț (microcavitate).

Scor 3 – carii active (cavitate) – cavitate în smalț și dentină ușor vizibilă la inspecție. Suprafața cavității se simte dură sau moale la palparea cu sonda. Pulpa dentară poate să fie sau nu afectată.

Scor 4 – carii inactive (suprafață intactă) – suprafața smalțului este albă, maro sau neagră. Smalțul poate fi lucios și se simte dur și neted la palparea ușoară cu sonda. Nu se observă clinic lipsă de substanță.

Scor 5 – carii inactive (suprafață întreruptă superficial) – aceleași criterii ca la scor 4. Apare un defect localizat doar în smalț (microcavitate).

Scor 6 – carii inactive (cavitate) – cavitate în smalț/dentină vizibilă la inspecție. Suprafața cavității este lucioasă și netedă, dură la palparea ușoară. Pulpa dentară nu este afectată.

Scor 7 – obturație – suprafață sănătoasă

Scor 8 – obturație cu carii active – leziunea carioasă poate fi cavitară sau nu

Scor 9 – obturație cu carii inactive – leziunea poate fi cavitară sau nu.

Clasificarea ICDAS – II

Scor 0 – o primă modificare vizibilă în smalțul umed (se observă doar după o uscare prelungită cu ser sau este limitată la șanțuri și fisuri (margini albe sau maronii).

Scor 1 – o primă modificare vizibilă în smalțul umed (se observă doar după o uscare prelungită cu aer sau este limitată la șanțuri și fisuri (margini albe sau maronii).

Scor 2 – schimbări distincte în smalț (<0,5 mm)

Scor 3 – defecte de smalț vizibile. Smalț opac sau decolorat (fără semne vizibile de implicare dentinară)

Scor 4 – colorație brună a dentinei, transpare prin smalțul umed.

Scor 5 – cavitate distinctă cu dentină expusă, vizibilă (>0,5 mm)

Scor 6 – cavitate extinsă cu dentină expusă, vizibilă (implică mai mult de jumătate din suprafață)

Clasificarea în funcție de evaluarea activității leziunii (LAA)

Această clasificare se utilizează în completarea clasificării ICDAS – II. Pentru a evalua activitatea carioasă, scorurile se bazează pe trei parametri clinici: aspectul clinic (după ICDAS II), prezența plăcii bacteriene și senzația tactilă la palparea ușoară cu sonda a suprafețelor.

Parametru clinic 1 (vizibilitate clinică – scor de severitate )

Scor 1 – ICDAS scor 1, 2 (leziuni maronii)

Scor 3 – ICDAS scor 1. 2 (leziuni albe)

Scor 4 – ICDAS scor 3, 4, 5, 6

Parametru clinic 2 (placă staționară)

Scor 1 – zone fără placă staționară – suprafețe netede

Scor 3 – Zona de placă bacteriană staționară – intrarea în șanțuri și fosete, cavități cu dentină moale alterată

Parametru clinic 3 (Textura suprafețelor)

Scor 2 – suprafețe moi sau dure la palparea ușoară cu sonda

Scor 4 – suprafețe rugoase sau moi la palparea ușoară cu sonda

Dacă suma finală a acestor scoruri este mai mică sau egală cu 7, este vorba despre o carie activă. Dacă este mai mare de 7, caria este inactivă.

Clasificarea după Mount și Hume (1997) (Mount GJ 1997)

Este un sistem care definește extinderea și complexitatea leziunii carioase și care, în același timp, încurajează o abordare conservativă pentru păstrarea țesuturilor dure dentare remanente. Oferă o orientare către materialul de obturație ce poate fi ales pentru restaurare.

Această clasificare are la bază zona în care apar leziunile carioase. Astfel, sunt definite trei zone în care apar leziunile carioase pe dinte:

Zona 1 – fisuri, șanțuri, defecte de smalț pe suprafețele ocluzale ale dinților posteriori sau alte suprafețe netede.

Zona 2 – smalț aproximal în relație cu zonele de contact cu dinții vecini

Zona 3 – treimea cervicală a coroanei sau, în urma recesiunilor gingivale, rădăcinile expuse

Caria dentară este o boală care avansează în timp, de aceea trebuie identificată mărimea și extinderea procesului carios și astfel se corelează complexitatea potențială a tratamentului restaurativ.

Sunt definite cinci mărimi ale leziunii carioase:

Mărimea 0 – leziunea inițială, care se identifică ca stadiul inițial de demineralizare. Această leziune trebuie înregistrată (notată), dar va fi tratată prin eliminarea cauzei fără un tratament local propriu zis.

Mărimea 1 – cavitație minimă în suprafața dintelui cu interesarea dentinei care nu mai poate fi tratată doar prin remineralizare. O formă de restaurare este necesară pentru refacerea suprafețelor netede și pentru a preveni acumularea de placă în viitor.

Mărimea 2 – implicarea moderată a dentinei. După prepararea cavității smalțul rămas este sănătos, bine suportat de dentină și nu se poate prăbuși sub acțiunea forțelor ocluzale. Dintele rămas este suficient de puternic pentru a susține restaurarea (obturația).

Mărimea 3 – leziunea este mărită peste moderat. Structurile dure dentare remanente sunt slăbite până la nivelul la care cuspizii sau marginile incizale sunt sparte, sau se pot sparge dacă rămân expuse forțelor masticatorii ocluzale. Cavitatea trebuie să fie lărgită în continuare pentru ca designul preparației să fie făcut în așa fel încât să susțină structurile dure remanente.

Mărimea 4 – carii extinse sau pierdere mare de substanță dură dentară ( de exemplu pierderea unui cuspid sau unei margini incizale în întregime).

Corespondența dintre clasificarea lui Black și clasificarea Mount (Mount GJ, 1998):

Zona 1 – mărimea 0, 1, 2, 3, 4 – carii în șanțuri și fosete. Prin îndepărtarea procesului carios rezultă cavități localizate pe suprafețele ocluzale ale molarilor și premolarilor sau în prezența unui defect de smalț pe o suprafață de altfel netedă.

Clasa I Black are corespondent doar pentru zona 1, mărimea 2. Mărimea 0 și 1 nu puteau fi incluse în această clasă deoarece nu existau mijloacele necesare tratamentului lor la acea vreme.

Zona 2 – mărimea 0, 1, 2, 3 și 4 – leziuni aproximale ce apar la nivelul punctului de contact. Cavitățile sunt localizate pe suprafețele aproximale la orice dinte (anterior sau posterior) și apar în funcție de zona (punctul) de contact.

Clasa II Black – are corespondent doar zona 2, mărimea 2. Datorită dificultăților de identificare și diagnostic și limitările materialelor de obturație mărimea 0 și mărimea 1 nu au echivalent în clasificarea lui Back.

Clasa III Black – leziunile apar doar la nivelul dinților frontali

Clasa IV – zona 2 mărimea 4

Zona 3 – mărimea 0,1,2,3,4 – leziuni cervicale. Sunt carii ce apar la nivel cervical pe oricare din suprafețele mezial, distal, vestibular, oral, inclusiv pe rădăcinile expuse datorită recesiunii gingivale.

Clasa V Black – această clasificare nu include cavitățile rezultate prin îndepărtarea proceselor carioase din treimea gingivală a suprafețelor aproximale, în special suprafețele radiculare. O eroziune/abrazie sau o cavitate carioasă mică pe suprafața linguală sau orală ar corespunde zonei 3 mărimea 0, dacă se presupune că se poate opri în evoluție. Dacă este necesară o obturație vorbim despre zona 3 mărimea 1. O leziune interproximală este zona 3 mărimea 3, datorită dificultăților de acces. Zona 3 mărimea 4 corespunde unor pierderi de substanță semnificative ce implică restaurări complexe.

Bibliografie

1. Andreescu C., Popa Brândușa – Odontoterapie restauratoare, Ed Univ. Carol Davila, București, 2003

2. Braga M., Benedetto M., Mendes F.M. – New methodology to assess activity status of occlusal caries in primary teeth using laser fluorescence device, J of Biomed Optics 15(4), 047005, July/aug 2010

3. Braga M., Mendes F.M., Martignon S., Ricketts DN, Ekstrand KR – In vitro comparison of Nyvad’s system and ICDAS II with lesion activity of occlusal caries lesions in primary teeth., Caries Res 2009; 43:405-412, DOI: 10.1159/000239755

4. Cohen S. – Diagnostic Procedure, Ed. Cohen S., Burns RC – Pathwazs of the Pulp, Mosbz Inc., St Louis, Missouri, 1998, 10-16

5. Fisher J. – A new model for caries classification and management, JADA 143(6), June 2012

6. Iliescu A., Gafar M. – Cariologie și Odontoterapie restauratoare, Ed. Medicală, București, 2000

7. Mount G.J., Hume W.R – preservation and restauration of tooth structure 2nd Edition ISBN192082474X, knowledge Books and Software Publishing 2005

8. Mount G.J, Hume W.R. – A new cavity classification, Aus Dent Journal 1998; 43(3): 153-9

9. Mount G.J., Hume W.R. – A revised classification of carious lesions by site and size, Rest Dent., Quint. Int – vol 28, nr. 5/1997

10. Roeykens H, Van Maele G., Martens L., De Moor R. – A two-probe laser Doppler flowmetry assessment as an exclusive diagnostic device in a long term follow up of traumatised teeth: a case report. Dent Traumatol 2002: 18: 86-91.

11. Tranaeus S., Shi XQ, Angmar-Mansson B. – Caries risk assessment: methods available to clinicians for caries detection. Communitz Dent Oral Epidemiol 2005; 33 (4): 265-73.

12. Wenzel H. – Bitewing and digital bitewing radiography for detection of caries lesions. Dent Res 2004; 83 (Spec Iss C): C72-5

Capitolul 4

DIAGNOSTICUL CARIILOR RADICULARE

Caria de suprafață radiculară este considerată o infecție bacteriană modificată prin hidrații de carbon. Aportul crescut de hidrați de carbon cumulat cu o capacitate tampon redusă a salivei ca rezultat demineralizarea țesuturilor dure dentare, ce apare clinic ca o leziune carioasă.

Leziunile carioase de la nivelul suprafețelor radiculare se prezintă sub forma unor leziuni cronice, asociate cu vârsta înaintată. Aceste tipuri de leziuni debutează la nivelul joncțiunii smalț – cement și pot cuprinde întreaga suprafață radiculară.

Factorii favorizanți ai cariei de suprafață radiculară sunt reprezentați de: recesiunea parodontală, cu expunerea directă a cementului la factorii cariogeni, scăderea cantității de salivă consecutiv fenomenului de degenerescență a glandelor salivare sau a unei medicații care induce xerostomie.

Factorii etiologici sunt reprezentați de bacteriile din grupele Streptoccocus Mutans (în fazele inițiale) în timp ce lactobacilii sunt detectați în formele progresive.

Caracteristicile generale ale cariei radiculare

nu pot fi surprinse în stadiul necavitar deoarece stratul de cement este foarte subțire;

locul de pornire este în zona joncțiunii smalț – cement;

apar numai după expunerea cementului în mediul oral, deci sunt mai frecvente odată cu înaintarea în vârstă;

afectează mai frecvent suprafețele vestibulare și apoi cele proximale;

cei mai frecvent afectați sunt molarii mandibulari urmați de caninii maxilari și incisivii mandibulari;

gradul de mineralizare mai scăzut al cementului, cu suprafață rugoasă și structură poroasă induc procesului carios un tipar de atac mai mult în suprafață, cu o progresie uniformă;

în stadiul incipient este localizată la nivelul joncțiunii smalț-cement ca o zonă mai îngustă, decolorată (galbenă), aspră și moale la palparea lejeră cu sonda (de obicei nu subminează smalțul).

Clinic aceste tipuri de leziuni se pot diferenția în:

Leziuni active ce se caracterizează prin:

culoare galbenă sau brun deschisă;

suprafață moale la palpare;

sunt localizate în apropierea gingiei;

se pigmentează prin depuneri externe;

au caracter extensiv, prinzând ca într-un inel zona cervicală (caria cervicală circulară).

Leziuni inactive ce se caracterizează prin:

culoare brun închisă;

localizare la distanță de marginea liberă a gingiei;

suprafață mai moale decât cea a cementului normal;

uneori suprafața poate fi la fel de dură ca a cementului normal cu aspect neted, strălucitor și dur la palpare când leziunea este remineralizată. Detectarea leziunilor carioase incipiente de suprafață radiculară este dificil de realizat deoarece modificarea de culoare este minimă, existând doar o modificare a texturii suprafeței.

În 1986, Billings a formulat o clasificare a cariilor radiculare în funcție de profunzimea procesului carios.

Clasificarea cariilor radiculare după Billings, 1986

Diagnosticul diferențial al cariei radiculare

Bibliografie

1. Andrian S., Lăcătușu St. Caria Dentară – Protocoale și tehnici. Edit. Apollonia, 1999

2. Andrian S. – Tratamentul minim invaziv în caria dentară. Edit. Apollonia, 2002

3. Davidson CL, Abdalla AI. – Effect of occlusal load cycling on the marginal integrity of adhesive Class V restorations. Am J Dent 1994;7(2):111-114

4. Gjorgievska E, Nicholson W, Iljovska S, Slipper I. – The potential of fluoride-releasing dental restoratives to inhibit enamel demineralization: an SEM study. Prilozi. 2009 Jul; 30(1): 191-204.

5. Hannig M, Fiebiger M, Guntzer M, Dobert A, Zimehl R, Nekrashevych Y. – Protective effect of the in situ formed short-term salivary pellicle. Arch Oral Biol 2004; 49:903-910

6. Hugh Devlin. Operative Dentistry. – A Practical Guide to Operative Innovations. Ed.Springer, 2006.

7. Iliescu A., Gafar M. – Cariologie și Odontologie Restaurativă. Editura Medicală, București, 2001

8. Lăcătușu St. – Caria dentară – problemele mineralizării. Ed. Junimea Iași, 1998

9. Mount GJ., Hume WR. – Conservarea și restaurarea structurii dentare. All Educational, 1999

Capitolul 5

CARIA SECUNDARĂ MARGINALĂ

RECIDIVA DE CARIE

Caria secundară marginală

Definiție:

Caria secundară marginală este un proces carios care apare la limita de contact dintre materialul de obturație și structura dură dentară, cu tendința de evoluție în profunzime, provocând subminarea și fracturarea pereților cavității sau îmbolnăvirea pulpei dentare.

Semne clinice

Semne subiective:

dureri produse de excitanți fizici, în special la rece și excitanți chimici, în special la dulce;

modificări de culoare a obturației, în special la dinții frontali;

durere la masticație, în cazul obturațiilor fracturate și dislocate;

sindromul dintelui fisurat (smalțul fisurat se mișcă în timpul masticației și irită dentina subiacentă).

Semne obiective:

soluție de continuitate, evidențiată prin palparea cu sonda dentară, la limita dintre materialul de obturație și țesutul dentar dur, care poate să fie limitată ca zonă de interesare sau poate să înconjoare toți pereții obturației;

prezența dentinei alterate, într-o fază mai avansată;

smalțul adiacent are culoare brună sau alb cretoasă;

fractura unui perete dentar;

fractura obturației ocluzo-proximale la nivelul istmului, cu bascularea și înfundarea obturației în spațiul interdentar.

probe de vitalitate pozitive.

Diagnostic pozitiv:

dinte cu obturație coronară cu soluție de continuitate între obturație și țesutul dur dentar;

smalțul are o colorație alb-cretoasă sau brună-cafenie;

la palpare cu sonda, se constată în profunzime, prezența dentinei alterate;

probele de vitalitate sunt pozitive.

Diagnosticul diferențial:

fractura coronară de natură traumatică, în care smalțul are întotdeauna o colorație normală și nu se găsește dentină alterată;

fractura obturațiilor ocluzo-proximale la nivelul istmului, la scurt timp după aplicarea obturației și nu prezintă dentină alterată;

obturație armată în care s-a fracturat pivotul radicular, la scurt timp după aplicarea obturației.

Evoluție și complicații:

Caria secundară marginală evoluează în profunzime, alterând dentina și producând subminarea smalțului și fractura pereților cavității.

După o evoluție îndelungată, procesul carios poate duce la infectarea pulpei dentare, producând inflamație sau gangrenă pulpară.

Recidiva de carie

Definiție: este procesul patologic care se dezvoltă sub obturațiile coronare, aparent corect efectuate și care are tendința de a evolua spre camera pulpară, producând infectarea pulpei dentare, sau spre suprafața dintelui producând fracturarea acestuia.

Semne clinice

Recidiva de carie este nedureroasă în forma de debut și nu se poate diagnostica.

Semnele clinice apar atunci când leziunea evoluează spre camera pulpară producând inflamația pulpei dentare sau când evoluează către suprafața dintelui provocând modificări de culoare ale smalțului la limita dintre obturație și marginea cavității fără existența unei soluții de continuitate între acestea.

Când recidiva de carie a produs fractura unui perete dentar, ea este greu de diferențiat de caria secundară marginală, mai ales în cazul dinților devitali.

După îndepărtarea obturației, corect adaptată la marginile cavității, se constată prezența dentinei alterate infectate pe peretele pulpar sau sub obturația de bază.

La îndepărtarea dentinei alterate pacientul poate acuza sensibilitate dureroasă. În cavitățile profunde îndepărtarea dentinei alterate poate duce la deschiderea camerei pulpare, situație în care se constată prezența pulpei vii, dureroasă la palpare și însoțită de hemoragie.

Când s-a produs necroza sau gangrena pulpei dentare, îndepărtarea dentinei alterate este nedureroasă, chiar dacă se deschide camera pulpară.

Probele de vitalitate sunt pozitive în recidiva de carie care nu a produs complicații pulpare.

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza următoarelor semne:

obturație coronară bine adaptată marginal;

colorație alb-cretoasă a smalțului, decelabilă prin transparența sa, mai ales la nivelul cuspizilor;

semne clinice de pulpită acută(durere) sau colorație anormală a dintelui dacă a apărut necroza sau gangrena pulpară;

camera pulpară poate fi integră sau se deschide după îndepărtarea dentinei alterate;

după îndepărtarea obturației, se constată prezența pe pereții pulpar sau parapulpar, sub cuspizi sau sub obturația de bază a dentinei alterate;

probele de vitalitate sunt pozitive, dacă dintele își păstrează vitalitatea sau negative dacă apare necroza sau gangrena pulpară.

Diagnosticul diferențial se face cu:

necroza pulpară produsă de agenții fizici sau chimici;

gangrena pulpară;

caria secundară marginală – apare soluția de continuitate.

Evoluție și complicații

pulpopatii;

fracturi coronare.

Examinarea clinică a restaurațiilor din material fizionomic și nefizionomic

Înainte de examinare, obturațiile se curăță, se usucă și se iluminează foarte bine.

Evaluarea clinică a restaurațiilor din material compozit necesită vizualizare directă, cu ochiul liber, sau indirectă: palparea cu sonda, utilizarea radiografiilor și a mătăsii dentare.

Evaluarea obturațiilor de compozit ia în considerare următoarele aspecte clinice :

– restaurația are marginile colorate sau este colorată în masă, cu aspect inestetic ;

– debordările proximale, diagnosticate prin inspecție, palpare și radiografic. Debordarea se poate evidenția și cu ajutorul firului de mătase care se agață, se scămoșează și se rupe.

– spațierea marginală este consecința deteriorării interfeței compozit-dinte, de-a lungul conturului marginal, ca urmare a vechimii, uzurii, fracturii sau preparării incorecte a cavității. Diagnosticarea se face prin inspecție cu sonda.

– între conturul marginal și compozit poate exista o absență de material, alta decât interspațierile, fiind considerată o infraconturare a dintelui.

– examinarea eventualelor linii transversale de pe fața ocluzală a obturațiilor, care ne indică fractura compozitului;

– restaurația de compozit depășește conturul anatomic normal al dintelui (supraconturare). În acest caz, obturațiile presează țesuturile moi, au ambrazuri necorespunzătoare și determină un contact interdentar incorect (fie este absent, fie împiedică folosirea mătăsii dentare);

– porțiunea de creastă marginală a obturației de compozit este compatibilă cu creasta marginală adiacentă, ambele creste fiind la același nivel, cu o ambrazură corectă ocluzală, formând un punct de contact corect.

Evaluarea obturațiilor de amalgam ia în considerare următoarele aspecte clinice: 

– zona discromică sau „amalgamul albastru” este o colorare gri-albăstruie a țesuturilor dure dentare, caracteristică pentru dinții cu obturații din amalgam. Culoarea albăstruie este rezultatul difuziunii produșilor corozivi ai amalgamului, în tubulii dentinari sau din cauza transparenței amalgamului direct prin smalț. Această vizualizare a amalgamului, este posibilă acolo unde smalțul nu are suport dentinar.

– debordările proximale (supraconturarea) sunt diagnosticate prin inspecție, palpare și radiografie. Debordarea se poate evidenția și cu ajutorul firului de mătase care se agață, se scămoșează sau se rupe. Din păcate, debordarea este un factor de retenție pentru placa bacteriană, împiedicând realizarea unei bune igiene orale. În final, conduce la inflamația țesutului adiacent.

– spațierea marginală este o deteriorare a interfeței amalgam-dinte, de-a lungul conturului marginal, ca rezultat al vechimi, uzurii, fracturii sau preparării incorecte a cavității. Diagnosticarea se face prin inspecție și prin palparea cu sonda, care se plimbă perpendicular pe această joncțiune.

– între conturul marginal și amalgam poate exista un spațiu mai mare decât spațierea marginală, cauzat de absența materialului de restaurare. Datorită infiltrației marginale, restaurația trebuie refăcută.

– se examinează liniile transversale de la nivelul ocluzal al restaurațiilor de amalgam. Prezența unei linii în regiunea istmului, indică fractura amalgamului și implicit necesitatea refacerii obturației.

– se examinează liniile ce indică interfața dintre restaurațiile limitrofe, efectuate în perioade diferite de timp.

– infraconturarea este situația clinică în care restaurația de amalgam nu urmează conturul anatomic normal al dintelui, având o ambrazură necorespunzătoare.

– crestele marginale a două restaurații de amalgam vecine nu sunt corespunzătoare (nu sunt la același nivel și nu au o ambrazură corectă ocluzală). Ca atare se asociază cu țesuturi moi traumatizare, retenționări de alimente și imposibilitatea utilizării firului de mătase.

– evaluarea ariei de contact proximal, dintre restaurație și dintele adiacent, cu firul de mătase ne reliefează un contact proximal necorespunzător (un contact „deschis”).

– caria secundară marginală a restaurației este detectată prin inspecție, palpare și/sau radiografie.

Discuții

Unul dintre factorii care contribuie la microinfiltrațiile marginale în restaurările rășinice compozite este contracția materialului în timpul polimerizării.

Ciclurile termice pot de asemenea să contribuie la dislocarea restaurației din cavitate, deși într-un studiu in vivo s-a demonstrat că masticația are o influență mai mare asupra integrității marginale a compozitului decât stress-ul termic.

Contracția polimerizării poate cauza ruperea adeziunii între dinte și materialul restaurator, rezultând spații microscopice în dinte la interfața dinte-restaurație. Ciclurile termice cauzează contracții și dilatări ale dintelui, precum și ale restaurației, deoarece aceștia prezintă coeficienți de expansiune termică diferită, iar adeziunea poate fi compromisă.

Microinfiltrațiile sunt mai critice la cavitățile ce prezintă marginal un strat mai subțire de smalt, ceea ce caracterizează cele mai multe dintre cavitățile carioase de clasa a V-a, iar marginile cervicale ale acestor cavități sunt în dentină sau cement. Adeziunea la dentină este mai slabă decât cea la smalț, de aceea materialul poate fi dislocat în direcție ocluzală în timpul contracției de polimerizare, rezultând o adaptare defectuoasă a marginii cervicale.

Tehnica de aplicare a compozitelor poate influența rezultatele finale ale obturației, precum și modulul de elasticitate scăzut al compozitului flow și adaptarea la structurile dentare care de asemenea contribuie la o contracție de polimerizare mică.

Ferdianakis a observat o sigilare marginală mai bună utilizând compozitul flow decât folosind o combinație între cele două compozite tradiționale.

Compozitele flow sunt materiale relativ noi și studiile clinice nu oferă rezultate ale performanțelor acestora în mediul cavității orale fiind necesare cercetări pe termene mai lungi.

În prezent, nu există nici un material de restaurație care să sigileze perfect interfața dinte-restaurație la nivelul marginilor cervicale ale preparației.

Bibliografie

1. Ten Cate JM, Larsen MJ, Pearce EIF, Fejerskov O. – Chemical interactions between the tooth and oral fluids: In Dental Caries The Disease and its Clinical Management. Fejerskov O, Add E. Editorial Blackweel Munksgaard 2003. P 49-68.

2. Mjör IA. – The frequency of secondary caries at various anatomical locations. Oper Dent 1985;10(3):88-92.

3. Kidd EAM, O Hara JW. – The caries status of occlusal amalgam restorations with marginal defects. J. Dent Res 1990; 69:1275-1277.

4. Kidd EAM, Toffenetti F, Mjör IA. – Secondary caries. Int Dent J 1992; 42:127-138.

5. Fontana M. – Secondary caries: relation with current criteria used to replace restorations. Gen Dent 1995; 43:143-154.

6. Mjör IA, Toffenetti F. – Secondary caries: a literature review with case reports. Quintessence Int. 2000; 31(3):165-179.

7. Mjör IA. – Clinical diagnosis of recurrent caries. JADA 2005; 136:1426-1433.

8. Fejerskov O, Nyvad B, Kidd EAM. – Clinical and histological manifestations of dental caries. En:Fejerskov O y Kidd EAM. Dental Caries the disease and its clinical management. Iowa USA. Blackwell Munksgaard, 2003; 72-73.

9. Kidd EAM. – Diagnosis of secondary caries. J Dent Educ 2001; 65:997-1000.

10. Thomas RZ, Ruben JL, ten Bosch JJ, Fidler V, Huysmans MCDNJM. – Approximal secondary caries lesion progression, a 20-week in situ study. Caries Res 2007; 41:399-405.

11. International Caries Detection and Assessment System Coordinating Committee. Rationale and Evidence for the International Caries Detection and Assessment system. Department of Cariology, Restorative Sciences, and Endodontics. School of Dentistry, D2361 1011N. University of Michigan 2005; 13-17.

12. Hals E, Kvinnsland I. – Structure of experimental in vitro and in vivo lesions around composite (Addent XV) fillings. Scand J Dent Res 1974; 82:517-526.

13. Kidd EAM, Beighton D. – Prediction of secondary caries around tooth-colored restorations: a clinical and microbiological study. J Dent Res 1996; 75:1942-1946.

14. KiddEAM, Fejerskov O. – What constitutes dental caries? Histopathology of carious enamel and dentin related to the action of cariogenic biofilms. J Dent Res 2004; 83:C35-C38.

15. Brännström M, Torstenson B, Nordenvall K-J. – The Initial gap around large composite restorations in vitro: the effect of etching enamel walls. J Dent Res 1984; 63:681-684.

16. Irie M, Susuki K. – Marginal gap formation of light-activated base/liner materials: effect of setting shrinkage and bond strength. Dent Mater 1999; 15:403-407.

17. Huang C, Tay FR, Cheung GSP, Kei LH, Wei SHY, Pashley DH. – Hygroscopic expansion of a compomer and a composite on artificial gap reduction. J Dent 2002; 30:11-19.

18. Piwowarcyk A, Lauer HC, Sorensen JA. – Microleakage of various cementing agents for full cast Kidd EAM. Caries diagnosis within restored teeth. Adv Dent Res 1990; 4:10-13.

19. Ben Amar A, Cardash HS. – The fluid-filled gap under amalgam and resin composite restorations. Am J Dent 1991; 4:226-230.

20. Qvist V. – Correlation between marginal adaptation of composite resin restorations and bacterial growth in cavities. Scan Dent J Res1980; 88:296-300.

21. Mjör IA. – The location of clinically diagnosed secondary caries. Quintessence Int 1998; 29:313-317.

22. Mjör IA, Smith DC. – Detailed evaluation of six class II amalgam restorations. Oper Dent 1985;10(1):17-21.

23. Qvist V. – Resin restorations: leakage, bacteria, pulp. Endod Dent Traumatol 1993; 9(4):127-152.

24. Hsu CYS, Donly KJ, Drake DR, Ewfel JS. – Effects of aged fluoride-containing restorative materials on recurrent root caries. J Dent Res 1998, 77(2):418-425.

25. Mjör IA, Jokstad A. – Five-year results of Class II restorations in permanent teeth using amalgam, glass polyalkeonate (ionomer), cement and resin-based composite materials. J Dent 1993;21:338-343.

26. Leinfelder KF. – Criteria for clinical evaluation of composite resin restorations. In: Anusavice KJ. Quality evaluation of dental restorations. Chicago: Quintesssence 1989.p.139-149.

27. Jorgensen KD, Wakumoto S. – Occlusal amalgam fillings: marginal defects and secondary caries. Odontol Tidskr 1968; 76(1):43-54.

28. Derand T, Birkhed D, Edwardsson S. – Secondary caries related to various marginal gaps around amalgam restorations in vitro. Swed Dent J 1991; 15:133-138.

29. Goldberg AJ. – Deterioration of restorative materials and the risk for secondary caries. Adv Dent. Res 1990; 4:14-18.

Capitolul 6

DUREREA OROFACIALĂ

Durerea oro-facială reprezintă, de cele mai multe ori, cauza principală care îi determină pe bolnavi să apeleze la un medic.

Ca urmare a polimorfismului manifestării, nu este întotdeauna ușor să se descopere originea durerii, care, după Carlsson G. E. și MAGNUSSON T., poate fi: centrală, periferică sub formă de nevralgie, de natură psihogenă și idiopatică.

Reacția dureroasă diferă de la un subiect la altul, fiind influențată de o serie de factori ca: vârsta, sexul, natura, durata, intensitatea stimulului, personalitatea și starea psihică a individului. Ea este expresia unor interacțiuni, a unor mecanisme intime fiziopatologice complexe nervoase și umorale (Ieremia L).

Durerea informează pacientul asupra limitelor de adaptabilitate, de apariție în mediul de viață a unor factori etiologici nocivi care compromit integritatea și capacitatea funcțională a organismului, declanșând odată cu senzația subiectivă neplăcută a durerii, o serie de reflexe vegetative și somatice.

Durerea orofacială este simptomul cu o largă patologie. Ea se poate datora unei cauze structurale, musculo-scheletice sau generalizate, unei boli reumatice, unei boli a sistemului nervos periferic sau central, unei anomalii psihologice sau altor surse (de exemplu o patologie intracraniană).

Durerea orofacială poate fi prezentă și fără o etiologie obiectivă sau o modificare a constantelor biologice. Unele tulburări sunt ușor de recunoscut și de tratat, în timp ce altele sfidează clasificarea și nu răspund la metodele clasice de tratament.

Cauzele apariției durerii orofaciale pot traversa granițele mai multor discipline medicale și stomatologice. O abordare interdisciplinară este de multe ori necesară pentru a stabili un diagnostic și tratament.

DEFINIREA DURERII

Conceptul de durere a evoluat de la o senzație unidimensională, la experiențe multidimensionale, cuprinzând un specific senzorio – discriminativ, cognitiv, motivațional și afectiv.

Cea mai recentă definiție a durerii formulată de International Association for the Study of Pain (IASP) este: "O experiență neplăcută, senzorială și emoțională, asociată cu daune prezente sau potențiale ale țesutului”.

O notă explicativă care însoțește această definiție, subliniază și natura emoțională a durerii, precum și lipsa de corelare între durere și leziunile tisulare.

Durerea este considerată un simptom de boală ce poate fi diagnosticată și tratată. Stabilirea unui diagnostic precis și aplicarea unui tratament eficient, au devenit provocări majore în medicină și stomatologie. Acest lucru a condus la dezvoltarea unui model biosocial, ce explică fenomenele observate la pacienții cu durere cronică.

În cadrul acestui model, factorii constituționali, psihologici și sociali au un rol primordial pentru diverse experiențe dureroase. Astfel, sistemul biologic se ocupă de substraturile anatomice, structurale și moleculare ale bolii, sistemul psihologic se ocupă cu efectele de motivare și personalitate a experienței dureroase și de răspuns la boală, iar sistemul social se ocupă cu influențele culturale, de mediu și familiale asupra expresiei și experienței de boală. Fiecare sistem afectează și este afectat de toți ceilalți factori.

Cuvintele "durere" și "suferință" adesea au fost folosite ca și sinonime, dar experiența suferinței trebuie diferențiată de durere. Astfel, suferința include pe lângă experiența dureroasă, vulnerabilitatea și dezumanizarea.

CONSIDERATII ANATOMICE

Nervul V trigemen, este cel ce transmite impulsul senzorial din zona orofacială, la sistemului nervos central. Nervii facial (VII), glosofaringian (IX) și vag (X), transmit informații senzoriale de la față și zona înconjurătoare.

Unii neuroni sunt unimodali și răspund la stimulii termici și mecanici, alți neuroni sunt polimodali și transmit stimuli mecanici, termici și chimici. Nociceptorii codifică intensitatea și durata stimulului nociv.

Observațiile morfopatologice, clinice și electropsihologice, indică faptul că nucleii caudali sunt principalele stații în informațiile nociceptive.

MĂSURAREA DURERII ȘI DISCONFORTULUI

Nu există o metodă simplă de măsurare a durerii. Intensitatea durerii unui individ poate fi exprimată verbal sau nonverbal. De multe ori, pacienții apreciază cu dificultate durerea, astfel că doi oameni pot avea diferite descrieri ale durerii, deși însoțesc un prejudiciu similar.

La evaluarea pacienților cu durere orofacială, intensitatea și disconfortul emoțional sunt importante, ele neputând fi cuantificate doar prin întrebările unui chestionar. Pentru tratament, abordarea anatomică sau patologică a pacientului, nu poate elimina durerea și restabili sănătatea. Persoanele cu tulburări cognitive, sugarii și copii, reprezintă provocări speciale pentru orice medic, în evaluarea durerii.

Pacienții care prezintă ca simptom durerea, pot afișa o gamă largă de comportamente observabile în timpul anamnezei sau ca răspuns la examenul fizic al pacientului. Aceste comportamente sunt deseori diminuate sau absente la pacienții cu durere cronică, și nu pot fi corelate cu prezența sau absența durerii, sau cu intensitatea durerii.

Turk și Rudy au dezvoltat o metodă de evaluare multiaxială a durerii (MAP), și au testat-o pe mai multe populații, inclusiv pe un grup de pacienți cu afecțiuni temporomandibulare. Evaluarea lor s-a bazat pe o serie de chestionare, ce au evaluat durerea dintr-o perspectivă cognitiv-comportamentală. Astfel, autorii au constatat că atunci când au folosit MAP, modelele de răspuns psiho-sociale și comportamentale la durere au fost similare, în ciuda diferitelor diagnostice.

Stabilirea unui diagnostic de durere orofacială specifică, asociată cu o evaluare psihosocială și comportamentală, este critic în tratamentul și prognosticul durerii cronice.

DUREREA CRONICĂ

Durerea cronică a fost definită de unii autori, ca fiind durerea ce persistă dincolo de timpul normal de vindecare. Alți autori asociază durerea cronică cu o durere ce persistă o perioadă mai mare de șase luni.

Merskey descrie durerea cronică ca "o durere persistentă, care nu cedează, de regulă, la tratamente bazate pe remedii specifice, sau de rutină, cum ar fi analgezice non-narcotice."

Problemele psihosociale (inclusiv depresie, abuz de medicamente, tensiuni interpersonale) sunt aspecte importante în studiul durerii cronice. Termenul de "durere cronică" este folosit pentru a descrie o stare care poate avea la început o cauză organică, dar care poate fi agravată de problemele psihologice și sociale.

Durerea cronică poate masca uneori un diagnostic psihiatric. În aceste situații, nu se poate pune în evidență nicio modificare constituțională care să explice durerea, considerând în fapt că durerea este doar de natură psihologică.

Deși nu există o definiție precisă a durerii cronice, se poate face totuși o distincție între durere acută și durerea cronică.

Sistemul somato-senzorial avertizează organismul despre posibilele modificări actuale sau potențiale. Nociceptorii, receptori specializați ce percep modificările de la nivelul țesutului, transmit informația în cornul dorsal al măduvei spinării până la neuronul omolog din nucleul trigeminal spinal. Informațiile sunt transferate direct sau prin neuroni de releu la talamusul ventrobazal și apoi la cortex. În măduva spinării, informațiile pot merge din cornul dorsal la cornul ventral, activând neuronii motori flexori, având ca rezultat declanșarea unui reflex de retragere. Acest model atrage atenția asupra aspectului de protecție a pacientului la senzația de durere și este în concordanță cu calitățile acute ale durerii.

În alte circumstanțe, modificările țesuturilor sau nervilor pot dezvolta o stare patologică, având ca simptom durerea ce persistă mult timp după vindecarea țesutului afectat. În aceste cazuri, durerea nu mai reprezintă un semnal de avertizare asupra modificărilor fiziologice.

În consecință, putem spune că durerea cronică este o tulburare complexă, influențată de factori biologici și de o serie de factori psihologici, inclusiv emoție, stres, familie și mediu de lucru, cultural.

PSIHOLOGIE

Teoria „poarta de control”, introdusă prin Melzak în 1965, explică experiența durerii ca un proces multidimensional, cu multe influențe de modulație. Explicația propusă pentru persistența durerii după vindecare, se referă la schimbările centrale neuronale (neuroplasticitate). Sistemul nervos este capabil să modifice structura și funcția neuronilor ca răspuns la stimuli, rezultând noi relații stimul-răspuns.

Aceste modificări includ următoarele:

– o reducere a pragului de stimulare, ce are ca rezultat faptul că neuronii nu mai necesită un stimul nociv pentru a fi activați;

– o modificare în modelul temporal al răspunsului, astfel încât un stimul tranzitoriu evocă o stare susținută de activitate neuronală;

– o creștere în capacitatea de reacție generală a neuronilor motori, astfel încât un stimul nociv produce un efect mai mare decât în mod normal;

– expansiunea câmpurilor receptive, astfel încât răspunsurile sunt evocate pe o suprafață mult mai mare.

Manifestările clinice ale acestor schimbări includ hiperalgezie (un răspuns crescut la un stimul care este în mod normal dureros) și alodinie (durere din cauza unui stimul care în mod normal nu provocă durere).

Interacțiunea dintre simpatic și sistemul somatosenzorial a fost asociată cu durerea cronică, fiind cauza multor sindroame dureroase.

Probleme de comportament

Observația că unele persoane cu un nivel ridicat de durere continuă să lucreze, în timp ce altele sunt în imposibilitatea de a lucra, a condus la necesitatea evaluării comportamentale a indivizilor.

Un obiectiv major în terapia durerii este îmbunătățirea calității vieții pacientului, chiar și atunci când durerea în sine nu poate fi tratată direct. Terapia de comportament se concentrează pe eliminarea sau reducerea comportamentului maladaptiv.

Durerea în sine poate fi privită ca un stres. Consecințele dureri cronice sunt, de asemenea, factori de stres semnificativi. Suferința emoțională este o componentă a durerii, dar poate fi și o consecință a durerii sau o cauză a durerii.

Durerea cronică poate fi însoțită de tulburări psihosociale, cum ar fi anxietatea, depresia și izolarea socială, care sunt reflectate în evenimentele de viață. Astfel, prevalența depresiei este considerabil mai mare în cazul pacienților cu durere cronică, comparativ cu persoanele fără durere. Depresia, anxietatea sau furia, coexistă frecvent cu bolile cronice, dar aceste reacții nu sunt în mod necesar "psihopatologice."

Pierderea locului de muncă, problemele din familie și din viața socială, sunt factori de stres major. Utilizarea în exces de servicii medicale, spitalizări pentru manevre chirurgicale și abuzul de medicamente, fac parte din profilul pacienților cu durere cronică disfuncțională.

Gestionarea durerii cronice este greu de efectuat și nu reprezintă o prioritate pentru furnizorii de asistență medicală. De cele mai multe ori medicamentele sunt ineficiente, iar timpul alocat unui astfel de pacient este mare, necesitând examene repetitive în încercarea de a găsi o problemă simplă anatomică, ce poate avea o rezolvare.

CLASIFICAREA DURERII FACIALE

Pentru a realiza o clasificare a durerii orofaciale, este necesară o înțelegere a mecanismelor care duc la tulburare. Tratamentul și prognosticul bolii sunt aspecte clinice importante, ce trebuie luate în considerare în orice sistem de clasificare.

Scheme de clasificare actuale

Turk și Rudy au propus evaluarea multiaxială a durerii (MAP), care cuprinde date fizice, psiho-sociale, precum și de comportament. Acești cercetători au emis ipoteza că există anumite tipare la pacienții cu durere cronică, indiferent de diagnosticul medical. Studiul lor a indicat că, în ciuda diferențelor medicale/dentare diagnosticate, pacienții au avut un răspuns psihologic și comportamental similar.

Academia Americana a Durerii Orofaciale (AAOP) susține o clasificare idiopatică a dureri faciale: durere facială atipică și odontalgia atipică.

DUREREA FACIALĂ ATIPICĂ

Durerea facială atipică este un termen folosit în diverse situații de durere facială, la pacienți ce prezintă în fapt o tulburare psihologică.

Feinmann face o comparație între durerea facială atipică și durerea articulară, care nu are o cauză neurologică detectabilă.

Truelove et al. au descris durerea facială atipică ca o durere caracterizată prin absența altor diagnostice și cu un specific continuu, intensitate variabilă, migratorie, profundă și difuză.

În clasificarea AAOP, durerea facială atipică este enumerată în glosarul de termeni și este definită ca "durere unilaterală, profundă, continuă, uneori cu o componentă de tip arsură."

Odontalgia ATIPICĂ

Odontalgia atipică (AO) a fost descrisă ca o tulburare, o durere cronică localizată la dinți sau gingie. A fost numită și "durere fantomă", fiind definită ca o durere persistentă la dinții tratați endodontic sau în zonele edentate, pentru care nu există nici o explicație.

În clasificarea AAOP, odontalgia atipică este înscrisă în categoria "durerilor faciale care nu îndeplinesc alte criterii".

Odontalgia atipică apare în clasificarea IASP sub denumirea "leziuni ale urechii, nasului și cavității orale" și este definită ca o durere severă, trepidantă, la nivelul dinților, în absența unei patologii majore.

În timp ce termenul de "durere facială atipică" are o lungă istorie și a fost asociat cu un număr diferit de etiologii, odontalgia atipică este folosită de medici pentru a identifica o tulburare care nu îndeplinește alte criterii de diagnostic, care se caracterizează prin cronicitatea sa și lipsa de reacție la cele mai multe tratamente.

Examinarea și evaluarea pacientului cu durere cronică orofacială

Examinarea și evaluarea pacienților cu durere orofacială cronică este o provocare pentru toți medicii. Antecedentele personale, examenul fizic si evaluarea comportamentală, servesc drept bază pentru diagnostic.

Evaluarea simptomelor de durere orofacială trebuie să includă toate componentele unui interviu medical: acuzele pacientului, istoricul bolii, istoricul medical trecut, medicamente administrate, antecedentele heredocolaterale și de istorie socială.

Istoricul prezentei boli

O istorie a prezentei boli ar trebui să includă o analiză detaliată. Descrierea durerii și localizarea acesteia pot fi utilizate pentru a evalua intensitatea durerii. Trebuie menționate toate detaliile despre afecțiunile anterioare, leziunile, intervențiile chirurgicale și radioterapie. Întrebări despre obiceiurile vicioase, cum ar fi utilizarea gumei de mestecat și bruxismul, pot dezvălui factori etiologici importanți pe care pacientul nu i-a observat.

Durerea apărută în timpul masticației, al deschiderii largi a gurii, somn, căldură și frig, trebuie riguros observată. De asemenea, localizarea durerii nu poate indica neapărat și sursa dureroasă.

Antecedente

Istoricul medical trecut ar trebui să ofere o introspecție în starea generală de sănătate a pacientului, oferind indicii cu privire la acuzele de durere ale pacientului. Astfel, se vor înregistra toate medicamentele ce i-au fost administrate pacientului de-a lungul vremii. Lista de medicamente poate să ne dezvăluie o afecțiune pe care pacientul a omis să o menționeze în interogatoriu.

Efectele medicamentelor, cum ar fi oboseala, amețeala, anxietatea, insomnia și depresia, pot modifica acuzele de durere ale pacientului. Utilizarea de tutun, alcool, cafeină sau droguri nu trebuie ignorată.

Familia, statusul social și ocupațional

Durerea cronică poate avea efecte dezastruoase asupra capacității pacientului de a-și desfășura activitățile de zi cu zi și de a-și îndeplini responsabilitățile. Durerea profundă are de multe ori efecte negative asupra familiei și a relațiilor sociale, fiind important să se evalueze nivelul de afectare al pacientului. Evenimentele traumatice sau stresul emoțional înainte de debutul durerii, sunt producătoare de stres, amplificând episoadele dureroase.

Examenul fizic

Examenul fizic poate identifica o anomalie care explică cauza durerii. Examinarea ar trebui să includă următoarele:

1. verificarea capului și gâtului, pielii, prezența edemelor sau a altor asimetrii orofaciale;

2. palparea mușchilor masticatorii, teste de rezistență și provocare.

3. evaluarea și măsurarea intervalului de mișcare mandibulară.

4. palparea țesuturilor moi (inclusiv a ganglionilor limfatici).

5. palparea articulației temporomandibulare.

6. palparea mușchilor cervicali. Posibilitățile lor de mișcare.

7. examinarea nervilor cranieni

8. inspecția generală a urechii, nasului și a orofaringelui

9. examinarea și palparea țesuturilor moi intraorale

10. examinarea dinților și a parodonțiului (inclusiv verificarea ocluziei).

Examinarea musculaturii

Durerea care apare sau crește ca rezultat al palpării musculaturii, poate indica sursa durerii și a unui diagnostic corect. Maseterii și mușchii temporali poate fi palpați bilateral pentru a identifica diferențele de mărime sau fermitate. Mușchii suprahioidieni, milohioidianul și mușchiul digastric anterior ar trebui să fie incluși în examinare.

Palparea mușchilor cervicali și o evaluare generală a mișcării poate indica o anomalie care contribuie la apariția durerii.

Durere localizată în regiunea orofacială poate fi prezentă la mușchii gâtului: mușchii cervicali, trapezii și mușchiul sternocleidomastoidian și mușchii care se insera mai profund, inclusiv scalenii și mușchii ridicători ai scapulei.

Examinarea intraorală

O inspecție intraorală urmărește identificarea unor eventuale schimbări în formă, simetrie, textură de culoare, și de suprafață.

Trebuie observate amplitudinea deschiderii gurii, examinarea palatului, a limbii. Degetele examinatorului ar trebui să palpeze procesele alveolare, părțile laterale și posterioare ale limbii, planșeul bucal, mucoasa orală, palatul dur și palatul moale, pentru a detecta anomaliile care nu sunt observate cu ochiul liber. Orificiile de evacuare a glandelor salivare trebuie izolate și se vor usca cu o compresă. Se observă aspectul salivei și se verifică fluxul salivar.

În cazul dinților urmărim identificarea leziunilor de uzură, traumatisme, carioase. Examinarea trebuie să cuprindă: inspecție, palpare și percuție. Se efectuează teste de sensibilitate și de vitalitate. Aplicăm o presiune diferențială pe dinți indicându-i pacientului să muște pe un rulou de bumbac. Astfel, se poate identifica durerea asociată cu o fractură verticală sau fracturi la nivelul rădăcinii.

Structurile parodontale ar trebui să fie examinate pentru modificări de culoare indicând o inflamație gingivală, modificare care apare asociată cu boli cronice, edeme, sau alte modificări de suprafață. Sondajul parodontal trebuie efectuat pentru a identifica sângerarea gingivală și adâncimea pungilor parodontale. Contactele dentare în intercuspidare maximă și poziție centrică trebuie de asemenea identificate.

Diagnosticul imagistic

Imagistica poate fi utilizată pentru a confirma o anomalie suspectă sau pentru a exclude eventuale anomalii care nu sunt detectabile prin alte metode sau pentru a stabili gradul tulburării. Este cea mai bună metodă de evaluare în cazul unei suspiciuni tumorale, infecție, inflamație.

Durerea asociată cu afecțiunea și comportamentul asociat

Interviul trebuie să evalueze obligatoriu și comportamentul pacientului. Întrebările din chestionare și evaluarea pacienților permit detectarea factorilor etiologici ai afecțiunii. Evaluarea trebuie să urmărească:

1. evenimentele care preced și urmează exacerbarea durerii;

2. activitățile zilnice ale pacientului;

3. activitățile care au fost modificate sau eliminate de la debutul durerii;

4. rude sau prieteni care suferă de dureri cronice sau handicap de natură similară;

5. gradul de tulburare afectivă:

– modificarea stării de spirit sau de perspectivă asupra vieții;

– nivelul de satisfacție al relațiilor cu prietenii și familia;

– semne de depresie (tulburări ale somnului, schimbare în ingestia de alimente, dorința sexuală scăzută);

Prezența factorilor psihosociali sunt de mare importanță în apariția durerii, studiile indică însă faptul că medicii stomatologi nu recunosc în mod adecvat problemele psihologice ale pacienților.

Când problemele psihosociale sunt considerate a fi semnificative se solicită pacientului o evaluare de către un psiholog sau un psihiatru. Comunicarea cu medicul de familie al pacientului poate fi o metodă eficientă de gestionare a situației.

Blocuri nervoase de diagnosticare

Întreruperea transmiterii impulsurilor nervoase la nivelul blocurilor nervoase, determină întreruperea transmiterii nociceptive a impulsurilor prin căi specifice. Dacă apare ameliorarea durerii, se presupune că aceasta este datorată întreruperii transmiterii nervoase prin intermediul căi suspectate de a fi implicată. Contrar, lipsa de durere la un bloc nervos, sugerează posibilitatea existenței unei afecțiuni.

Rezultate fals pozitive pot apărea datorită efectelor anestezice locale, blocarea căilor aferente altele decât cele destinate și efecte placebo. Invers, lipsa de ameliorare a durerii se poate datora unor factori tehnici sau anatomici.

Injectarea anesteziei locale poate produce rezultate ambivalente când pacienții raportează o modificare a simptomelor, dar nu neapărat o remitere a durerii. În aceste condiții, ar trebui să se ia în considerare o cauză centrală a durerii.

Consult interdisciplinar

În cazul unei dureri complexe, este necesar să se includă examinări interdisciplinare: ORL, neurologie, psihologie sau psihiatrie, interne. Recomandările au importanță atunci când:

– examinarea se realizează pentru confirmarea sau stabilirea unei suspiciuni sau a unui diagnostic necunoscut;

– examinarea trebuie realizată astfel încât tratamentul să fie adecvat diagnosticului;

– examinarea cu scopul de a obține un al doilea aviz, pentru a revizui un diagnostic stabilit sau o recomandare de tratament.

Durerea orofacială confundată cu durerea dentară

Pacienții aleg să consulte un medic dentist în cazul unei dureri, deoarece ei cred că dintele este cauza ce determină această tulburare. Mai multe tulburări oro-faciale au caracteristici care pot fi confundate cu cele date de durerea dentară. Această confuzie poate să apară din cauza localizării durerii. Caracteristicile durerii sugerează un proces inflamator sau durerea este asociată cu stimularea unui dinte sau a țesuturilor din jur.

Bibliografie

1. Merskey H., Bogduk N., editors. – Classification of chronic pain, Task Force on Taxonomy, International Association for the Study of Pain. 2nd ed. Seattle: IASP Press: 1994. p. 210-3.

2. Kaplan H., Saddock B. – Synopsis of psychiatry. 8th ed. Baltimore:Williams & Wilkins; 1998.

3. Sessle B. – Neurobiology of facial and dental pain. In: Sarnat B, Laskin D, editors. The temporomandibular joint. A biological basis for clinical practice. Philadelphia: W.B. Saunders; 1992. p. 124-42.

4. Varni J, Thompson K, Hanson V. – The Varni-Thompson pediatric pain questionnaire. I. Chronic musculoskeletal pain in juvenile rheumatoid arthritis. Pain 1987;28:27-38.

5. Melzack R. – The McGill Pain Questionnaire: major properties and scoring methods. Pain 1975;1:277-99.

6. Grushka M., Sessle B. – Application of the McGill Pain Questionnaire for the differentiation of toothache pain. Pain 1984;19:49-57.

7. Melzack R., Terrence C., Fromm G., Amsel R. – Trigeminal neuralgia and atypical facial pain: use of the McGill Pain Questionnaire for discrimination and diagnosis. Pain 1986;27:297-302.

8. Turk D., Rudy T. – The robustness of an empirically derived taxonomy of chronic pain patients. Pain 1990;43:27-35.

9. Rudy T., Turk D., Zaki H.S., Curtin H.D. – An empirical taxometric alternative to traditional classification of temporomandibular disorders. Pain 1989;36:311-20.

10. Kerns R., Turk D., Rudy T. – The West Haven-Yale Multidimensional Pain Inventory (WHYMPI). Pain 1985;23:345-6.

11. Dworkin S., LeResche L. – Research diagnostic criteria for temporomandibular disorders: review, criteria, examinations, and specifications, critique. J Craniomandib Disord 1992;6:301-55.

12. Von Korff M., Ormel J., Keefe F.J., Dworkin S.F. – Grading the severity of chronic pain. Pain 1992;50:133-49.

13. Sternbach R. – Psychological factors in pain. In: Bonica J, Albe-Fessard D, editors. Advances in pain research and therapy. New York: Raven Press; 1976.

14. Woolf C. – A new strategy for the treatment of inflammatory pain: prevention or elimination of central sensitization. Drugs 1994;47 Suppl 5:1-9.

15. Devor M. – Pain mechanisms and pain syndromes. In: Campbell J, editor. Pain 1996 — an updated review. Seattle: IASP Press; p. 103-12.

16. Craig K. – Emotional aspects of pain. In:Wall P,Melzack R, editors. Textbook of pain. London: Churchill Livingstone; 1994,. p. 261-74.

17. Jensen M.P., Turner J.A., Romano J.M., Karoly P. – Coping with chronic pain: a critical review of the literature. Pain 1991;47:249-83.

18. Turk D. – Strategies for classifying chronic orofacial pain patients. Anesth Prog 1990;37:155-60.

19. Tollison C., Kriegel M., Downie G. – Chronic low back pain: results of treatment at the pain therapy center. South Med J. 1985;78:1291-5.

20. Flor H., Fydrich T., Turk D. – Efficacy of multidisciplinary pain treatment centers: a meta-analytic review.Pain 1992;49:221-30.

21. Turk D. – Efficacy of multidisciplinary pain centers in the treatment of chronic pain. In: Cohen M, Campbell J, editors. Pain treatment centers at a crossroads: a practical and conceptual reappraisal. Seattle: IASP Press; 1996. p. 257-73.

22. Society A.P. – Principles of analgesic use in the treatment of acute pain and cancer pain. 3rd ed. Skokie (IL): American Pain Society; 1992.

23. McCaffery M., Pasero C. – Pain, clinical manual. 2nd ed. St. Louis: Mosby, Inc.; 1999.

24. Fromm G., Terrence C. – Medical treatment of trigeminal neuralgia. In: Fromm G, editor. The medical and surgical treatment of trigeminal neuralgia. New York: Futura; p. 61-70.

25. Feinmann C. – Psychogenic facial pain: presentation and treatment. J Psychsom Res 1983;27(5):403-10.

26. Kalso E., Tramér M.R., McQuay H.J., Moore R.A. – Systemic local anaesthetic type drugs in chronic pain: a qualitative systematic review. Eur J Pain 1998;2:3-14.

27. Ziegler D., Lynch S.A., Muir J., et al. – Transdermal clonidine versus placebo in painful diabetic neuropathy. Pain 1992; 48:403-8.

28. Rowbotham M. – Topical analgesic agents. In: Fields H, Leibeskind J, editors. Pharmacological approaches to the treatment of chronic pain: new concepts and critical issues. Seattle: IASP Press; p. 211-27.

29. Pfaffenrath V., Rath M., Pollman W., Keeser W. – Atypical facial pain—application of the IHS criteria in a clinical sample. Cephalalgia 1993;13 Suppl 12:84-8.

30. Levitt S., Lundeen T., McKinney M. – The TMJ scale manual. Durham (NC): Pain Resource Center; 1987.

31. Olesen J. – Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988; 8 Suppl 7:61-72.

32. Okeson J., editor. – Orofacial pain: guidelines for assessment, diagnosis, and management. Chicago: Quintessence Publishing Co, Inc.; 1996.

33. Truelove E., et al. – Orofacial pain. In:Millard H,Mason D, editors. 2nd world workshop on oral medicine. Ann Arbor:University of Michigan Continuing Dental Education: 1995.

34. McNeill C., editor. – Temporomandibular disorders, guidelines for classification, assessment, and management. Chicago:Quintessence; 1993.

35. Verdugo R., Ochoa J. – Placebo response in chronic causalgiform, ‘neuropathic’ pain patients: study and review. Pain Rev 1994;1:33-46.

36. Zuniga J., Meyer R.A., Gregg J.M., et al. – The accuracy of clinical neurosensory testing for nerve injury diagnosis. J Oral Maxillofac Surg 1998;56:2-8.

37. Schnaetler J., Hopper C. – Intracranial tumours presenting as facial pain. Br Dent J 1989;166:80-3.

38. Mense S. – Referral of muscle pain: new aspects. J Am Pain Soc 1994;3:1-9.

39. Sessle B., Hu J.W., Amano N., Zhong G. – Convergence of cutaneous, tooth pulp, visceral, neck and muscle afferents ontonociceptive neurons in trigeminal subnucleus caudalis (medullary dorsal horn) and its implications for referred pain. Pain 1986;27:219-35.

40. Thomas C., Okeson J. – Evaluation of lateral pterygoid muscle symptoms using a common palpation technique and a method of functional manipulation. Cranio 1987;5:125-9.

41. Okeson, J. – Management of temporomandibular disorders and occlusion. St. Louis: Mosby-Year Book, Inc.; 1998. p. 253-6.

42. Oakley M., McCreary C.P., Flack V.F., et al. – Dentists’ ability to detect psychological problems in patients with temporomandibular disorders and chronic pain. J Am Dent Assoc 1989;118:727-30.

43. Hyler S., Skodal A.E., Oldham J.M., et al. – Validity of the Personality Diagnostic Questionnaire – Revised: a replication in an out patient sample. Compr Psychiatry 1992;38:73-7.

44. Goldberg D. – Use of the general health questionnaire in clinical work. Medical Journal Clinical Research 1986;293:1188-9.

45. Rugh J., Woods B., Dahlstrom L. – Temporomandibular disorders: assessment of psychological factors. Adv Dent Res 1993;7:127-36.

46. Sethna N., Berde C. – Diagnostic nerve blocks: caveats and pitfalls in interpretation. IASP Newsl 1995 May/June:3-5.

47. Arm R., Brightman V. – Multiple myeloma manifesting as atypical facial pain. In: Annual meeting of the American Academy of Oral Pathologists.New Orleans (LA):American Academy of Oral Pathologists; 1974.

48. Hjorting-Hansen E., Bertram U. – Oral aspects of pernicious anemia. Br Dent J 1968;125:266.

49. Vazquez-Cruz J., Traboulssi H., Rodriguez-de et al. – A prospective study of chronic or recurrent headache in systemic lupus erythematosus. Headache 1990;30:232-5.

50. McCarthy G., Skillings J. – Jaw and other orofacial pain in patients receiving vincristine for the treatment of cancer. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992;74:299-304.

51. Hampf G. – Dilemma in treatment of patients suffering from orofacial dysaesthesia. Int J Oral Maxillofac Surg 1987;16:397.

52. Smith G., Monson R., Ray D. – Patients with multiple unexplained symptoms: their characteristics, functional health and health care utilization. Arch Intern Med 1986;146:69.

53. Feinman C, Harris M. – Psychogenic facial pain. Part I: The clinical presentation: Part II:Management and prognosis. Br Dent. J 1984;156:165.

54. Vickers E.R., Cousins M.J., Walker S., Chisholm K. – Analysis of 50 patients with atypical odontalgia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998;85:24-32.

55. Graff-Radford S, Solberg W. – Atypical odontalgia. J Craniomandrib Disord 1992;6:260-6.

56. Delaney J. – Atypical facial pain as a defense against psychosis. Am J Psychiatry 1976;133:1151.

57. Monaghan A, McKinlay K. – An intracranial tumor causing dental pain. Br Dent J 1991;171:249.

58. King J, Caldarelli D, Petasnick J. – Denta scan: a new diagnostic method for evaluation of mandibular and maxillary pathology. Laryngoscope 1992;102:378.

59. Brown GR. – Herpes zoster: correlation of age, sex, distribution, neuralgia, and associated disorders. South Med J 1976;69:576-8.

60. Rowbotham MC, Davies PS, Fields HL. – Topical lidocaine gel relieves postherpetic neuralgia. Ann Neurol 1995;37:246-53.

61. Bowsher D. The management of postherpetic neuralgia. Postgrad Med J 1997;73:623-9.

62. Woolf CJ, Mannion RJ. – Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms and management. Lancet 1999;353:1959-64.

63. LaBanc JP. – Classification of nerve injuries. Oral Maxillofac Surg Clin N Am 1992;4:285-96.

64. Arseni C., Oprescu I. – Durerea. Ed. Didactică și Pedagogică, Buc., 1984, 32-34.

65. Carlsson G. E., MAGNUSSON T. – Temporomandibular disorders in the General Dental Practice. Quintessence Publishing Co, Inc. Chicago, Berlin, London, Paris, Barcelona, São Paulo, Moskow, Prague, and Warsaw, 1999, 67-69.

66. Ieremia L., Totolici D., Iancu Ana-maria și colab – Diagnosticul tulburărilor craniomandibulare în Medicina dentară. Ed.Universității „Petru Maior“ Târgu-Mureș, 2005, 45-49.

67. Ieremia L., Bratu D., Biriș Carmen și colab. – Viziunea intersistemică în Medicina dentară. Ed. Universității „ Petru Maior “ Târgu-Mureș, 2005, 355-359.

68. Ieremia L. – Tratat de semiologie a Medicinei dentare în corelație cu aspecte ale patologiei generale. Ed. University Press, Târgu-Mureș, 2008, 89-92.

69. Le Breton G. – Traité de Semiologie et clinique odonto-stomtologique. Ed. CdP, Paris, 1997, 56-59.

70. Okeson J.P. – Orofacial pain. Guidelines for Assessment, Diagnosis and Management. Quintessence Publishing Co, Inc. Chicago, Berlin, London, Tokyo, São Paulo, Moskow, Prague, and Warsaw, 1996, 113-114.

Capitolul 7

DIAGNOSTICUL CARIEI DENTARE SIMPLE

ÎN DENTIȚIA TEMPORARĂ

Prima vizită a pacientului copil la medicul dentist, se face în general când apare primul proces de carie dentară, dacă a survenit un traumatism sau un alt eveniment care necesită un control stomatologic.

Având în vedere că de cele mai multe ori copiii ajung într-un cabinet de medicină dentară cu complicații severe ale cariei dentare, în 1996, Academia Americană de Stomatologie Pediatrică (AAPD) a luat poziție vis-a-vis de sănătatea oro-dentară a acestor pacienți, recomandând ca primul control de specialitate să se realizeze în cele 6 luni de după erupția primului dinte temporar pe arcade.

Elemente ale sănătății orale la copil evaluate în cadrul primei vizite

O parte esențială a anamnezei pacientului copil în cadrul vizitei la medicul dentist este evaluarea factorilor de risc implicați în apariția cariei dentare. Aceștia sunt reprezentați de o serie de factori cunoscuți ca fiind asociați cu afecțiunea, ce trebuie identificați în vederea stabilirii unui diagnostic corect, dar și a unui tratament profilactic și curativ eficient. Prin eliminarea factorii de risc înaintea apariției bolii carioase se poate realiza o prevenție a acesteia în viitorul apropiat, dar și pe termen lung. De exemplu, copiii care adorm cu biberonul cu lichide îndulcite, dar care nu au dezvoltat până la data primei vizite carii de biberon. În acest caz atitudinea terapeutică se poate focusa pe eliminarea acestui obicei, reducându-se astfel riscul de apariție al acestei afecțiuni.

Evaluarea riscului de apariție a cariei dentare elaborată de AAPD poate veni în sprijinul specialiștilor, atunci când se dorește identificarea riscului de apariție a cariei dentare în copilărie, începând cu vârsta de 6 luni (Tabelul nr. 1).

În general, la copii, ca și la adulți se utilizează modelul tradițional al examenului clinic medical pentru stabilirea unui diagnostic al afecțiunii. Acesta se compune din motivul prezentării, istoricul bolii, examenul clinic, diagnosticul diferențial, stabilirea planului de tratament. Copilul examinat în cadrul primei vizite poate să nu fie afectat de boală, dar ar putea fi predispus la aceasta pe viitor datorită expunerii la diverșii factori de risc enumerați în tabelul 1.

În perioada copilăriei motivul prezentării la prima vizită este de cele mai multe ori un control stomatologic de rutină. În acest caz, anamneza se va focusa pe stabilirea eventualilor factori de risc, ce predispun pacientul respectiv la afecțiuni dentare.

Tabel nr. 1. Evaluarea riscului la carie (după AAPD)[2]

Evaluarea factorilor de risc

Având în vedere vârsta pacientului, de cele mai multe ori, părintele însoțitor sau un alt aparținător este cel care răspunde întrebărilor formulate de medic. Pentru identificarea corectă a factorilor de risc au fost formulate mai multe tipuri de întrebări despre factorii perinatali, dietă și nutriție, flourizare, mediu de viață, dezvoltarea cavității orale, igienă sau profilaxie (Tabelul nr. 2).

Tabel nr. 2. Evaluarea factorilor de risc la pacientul copil [1]

Cunoașterea factorilor prenatali este foarte importantă, mai ales datorită efectelor pe care le poate avea nașterea prematură. În timp ce unii specialiști susțin că prematuritatea nu crește riscul la carie [6], alte studii, din contră, au arătat că acești copii sunt mai predispuși la carii dentare decât cei născuți la termen. De asemenea, unii copii cu greutate mică la naștere primesc o dietă specială, ce predispune la hipolpazii dentare. Întrebările despre dietă și nutriție sunt focusate pe frecvența consumului de zahăr, folosirea biberonului cu lichide îndulcite și pe dietele speciale. Astfel, expunerea copilului la zahăr mai mult de 3 ori pe zi îl încadrează pe acesta într-o categorie cu risc crescut la carie. Chestionarul cuprinde întrebări despre concentrația fluorului în apa de băut pentru a cunoaște necesarul copilului de suplimente fluorurate și a se evita astfel apariția fluorozei. Foarte importantă este și cunoașterea gradului de igienă orală a micului pacient, care orientează medicul cu privire la necesitatea educării asupra igienei orale și implementarea unor programe de profilaxie.

Diagnosticul cariei simple la dinții temporari

Diagnosticul de carie simplă la nivelul dinților temporari se pune prin coroborarea datelor obținute în urma examenului subiectiv și a celui obiectiv.

Examenul subiectiv

În general, examenul subiectiv oferă date cu privire la semnele obținute prin anamneză, relatate de pacient. Însă având în vedere vârsta copilului, cele mai multe date se obțin de la însoțitorul acestuia, de regulă părintele sau un alt membru al familiei. Imposibilitatea de comunicare cu copilul sau comunicarea parțială cu acesta, ca și informațiile furnizate de altă persoană, care pot fi influențate de componenta emoțională a pacientului sau a însoțitorului, îngreunează examinarea și reduc importanța examenului subiectiv în stabilirea diagnosticului.

Simptomatologia subiectivă în caria simplă a dinților temporari este în general absentă sau minimă, de aceea în majoritatea cazurilor pacienții ajung la medic în stadiul de carie complicată.

La copiii care prezintă în același timp mai multe leziuni de carie simplă, poate să apară un sindrom complex, caracterizat prin: neliniște la apropierea și în timpul meselor, nervozitate în timpul somnului, inapetență și repulsie pentru alimentele care declanșează durerile dentare.

Copilul mai poate acuza dureri la masticație, care se accentuează după orele de masă, în special la nivelul molarilor temporari, datorate presiunii alimentelor asupra papilei interdentare neprotejate, în situația cariilor dentare aproximale cu întreruperea crestei marginale. Când apar astfel de simptome, ce caracterizează așa numitul “sindrom de sept”, trebuie făcut diagnosticul diferențial cu durerea din caria complicată.

Examenul obiectiv

Este relativ simplu deoarece formele de carie atât cele ocluzale cât și cele proximale sunt ușor de depistat. Cariile proximale incipiente pot fi identificate cu ușurință datorită subminării timpurii și importante a crestei marginale de smalț.

Semne obiective

1. Inspecția dintelui afectat poate aduce date cu privire la :

modificări de culoare a smalțului ce pot fi reprezentate de pete alb cretoase sau brun maronii;

lipsa de substanță dură dentară;

eventuale leziuni pe marginea limbii sau la nivelul mucoasei jugale, în dreptul dintelui cariat datorită marginilor ascuțite ale smalțului de la marginea cavității carioase.

2. Palparea cu sonda evidențiază următoarele:

pierderea de substanță dură dentară de întindere și profunzime diferită în funcție de stadiul de evoluție al procesului carios;

prezența dentinei ramolite de consistență semisolidă de culoare galben-mat și de consistență fermă când culoarea dentinei este brun-maronie;

îndepărtarea dentinei alterate se poate însoți de sensibilitate dureroasă;

îndepărtarea în totalitate a dentinei alterate lasă camera pulpară închisă.

3. Percuția în ax este negativă. Dar trebuie avut în vedere faptul că la această modalitate de examinare copilul poate da un răspuns eronat.

4.Testele de vitalitate, ca și percuția în ax pot da răspunsuri eronate din partea copilului, de aceea nu se efectuează în mod curent. Dintre acestea, testele termice, în special cele care testează sensibilitatea la rece sunt cele mai indicate, fiind considerate cele mai fidele în evaluarea stării de sănătate a pulpei dentare[9].

5. Mobilitatea dentară în caria simplă nu este prezentă la dintele temporar în stadiul 1 și 2 de evoluție. Ea este prezentă la dinte în stadiul 3. Dar o mobilitate crescută față de cea a dintelui omolog, în situația când acesta este indemn, poate exclude diagnosticul de carie simplă.

Examene complementare

Examenul radiologic

În perioada dentiției primare pot să apară dificultăți de cooperare cu copilul în cazul unui examen radiologic. De aceea nu este indicată realizarea lui atunci când prin fenomenul de diastemizare pot fi vizualizate și examinate clinic toate suprafețele proximale. Acest examen complementar se indică a fi efectuat periodic, în special pentru depistarea cariilor incipiente de pe suprafețele proximale sau a celor situate la nivelul punctului de contact ce nu au subminat creasta marginală (mai ales radiografii bitewing). De asemenea, examenul radiologic se indică pentru un diagnostic diferențial cu caria complicată, mai ales când există următoarele situații clinice: istoric de durere dentară în antecedente, leziuni carioase profunde, tumefacție în vestibul, mobilitate dentară precoce [8].

Starea papilei gingivale poate fi un semn de diagnostic în situația cariilor localizate sub punctul de contact proximal al molarilor temporari. În această situație, papila interdentară este tumefiată, de culoare roșie violacee și sângerează ușor la periaj și masticație.

Diagnosticul pozitiv al cariei simple la dinții temporari se pune pe următoarele semne și simptome:

simptomatologie subiectivă absentă sau minimă;

prezența unor modificări de culoare la nivelul smalțului;

pierderea de substanță dură dentară;

prezența dentinei alterate în cavitatea carioasă;

îndepărtarea dentinei alterate lasă camera pulpară închisă;

vitalitatea dentară este păstrată în limite normale.

Diagnosticul de carie incipientă a dinților temporari

Diagnosticul de carie dentară se stabilește în general pe baza examenului clinic (prin inspecție, palpare, percuție) și a unui examen radiologic. Forajul explorator este folosit pentru a determina gradul de extindere al leziunilor carioase detectate la un examen clinic și reprezintă o metodă invazivă de identificare a unei leziuni dentare incipiente.

În urma cercetărilor în domeniu se cunoaște faptul că leziunile carioase fără pierdere de substanță dentară se pot remineraliza. Din acest motiv s-a încercat găsirea unor metode mai puțin agresive de detectare a cariilor incipiente, care să nu compromită în astfel de situații suprafața dentară relativ intactă și să nu favorizeze migrarea bacteriilor prin canaliculii dentinari spre pulpa dentară. Această încercare de renunțare la metodele invazive de detectare a leziunilor carioase schimbă managementul cariei dentare din chirurgical în medical, acordându-se astfel o mai mare importanță terapiei profilactice a acestei afecțiuni; mai mult, s-a scos în evidență necesitatea evaluării factorilor de risc și stabilirea unui diagnostic precoce de carie incipientă.

În medicina dentară a ultimilor ani au fost introduse o serie de tehnici moderne, care pe lângă cele tradiționale măsoară modificările tisulare, ajutând astfel la detectarea unei leziuni carioase înainte de apariția cavitației. Acestea favorizează instituirea unui tratament profilactic precoce, reducând astfel necesitatea manoperelor restaurative.

Printre tehnicile moderne de detectare a cariilor incipiente se numără următoarele:

Dispozitivul ce măsoară conductivitatea electrică (ECM),

Dispozitivul Diagnodent (folosește fluorescența laser),

Dispozitivul cu ultrasunete,

Lumina fluorescentă cantitativă (QLF),

Transiluminarea prin fibră optică (dispozitivul FOTI),

Transiluminarea digitală prin fibră optică (dispozitivul DIFOTI),

Radiografia digitală directă (DDR).

Toate aceste tehnici au fost testate pe dinți atât in vitro, cât și in vivo, dar nu se știe care dintre ele vor fi pe viitor folosite în cabinetele de medicină dentară. Până acum cele mai utilizate sunt dispozitivele ECM, Diagnodent, DIFOTI și QLF. Aceste tehnici au însă și o serie de dezavantaje, printre care se numără: accesul restricționat pe unele suprafețe dentare (limitează posibilitatea de a face măsurători pe toate suprafețele dentare), prezența plăcii bacteriene poate duce la obținerea unor răspunsuri eronate, imposibilitatea de a determina întinderea în profunzime a procesului de demineralizare. Datorită acestor dezavantaje, s-a constatat că nu este suficientă o singură tehnică pentru a face un diagnostic diferențial între modificările tisulare minore și cele severe.

Cu toate acestea, prin folosirea tehnicilor moderne, se redefinește termenul de leziune carioasă, ca o "modificare tisulară măsurabilă" în locul termenului tradițional de "leziune cavitară" și se facilitează astfel instituirea precoce a terapiei profilactice în caria dentară.

Mijloace moderne de detectare a cariei dentare în faza incipientă

1. Dispozitivul DIAGNOdent sau detectorul de carii cu fascicol laser

Acest dispozitiv are rolul de a detecta și cuantifica leziunile carioase prezente pe suprafețele dentare ocluzale și netede (meziale, distale, vestibulare, orale). Folosește o diodă laser ca sursă de lumină, ce este proiectată pe suprafața dentară printr-un dispozitiv cu fibră optică. Lumina proiectată pe suprafața dentară este absorbită de materia organică și anorganică, inducând o fluorescență infraroșie.

Este utilizat frecvent dispozitivul DIAGNOdent cu lungimea de undă de 655 nm, lungime ce permite depistarea țesuturilor afectate de procesul carios, care sunt fluorescente, proporțional cu gradul de distrucție, acest lucru oglindindu-se în valori crescute pe ecranul aparatului DIAGNOdent. La această valoare, suprafețele dentare curate și sănătoase nu prezintă fluorescență sau aceasta este prezentă în cantitate foarte redusă, fapt ce se materializează prin valori scăzute afișate pe ecranul dispozitivului. Un semnal sonor permite clinicianului să sesizeze modificările de pe ecran. Dispozitivul laser DIAGNOdent exclude dubiile în privința diagnosticului și planului de tratament aplicate la dinții cu leziuni carioase ascunse. Abilitatea aparatului de a explora șanțurile și fosetele ocluzale oferă clinicianului posibilitatea de a trata cariile de sub suprafețe cu mai multă încredere.

Datele terapeutice, rezultate din utilizarea dispozitivului DIAGNOdent, ce stau la baza elaborării scalei diagnostice și a planului de tratament:

– valori între 0-10 indică structuri dentare sănătoase – nu necesită măsuri deosebite (se recomandă folosirea pastei de dinți cu fluor)

– valori între 11-20 indică prezența cariei în jumătatea externă a stratului de smalț – se impun măsuri profilactice uzuale (fluorizări, tratament cu ozon)

– valori în intervalul 21-30 indică existența cariei în jumătatea internă a smalțului – necesită profilaxie intensă sau restaurare, indicația terapeutică depinzând de:

activitatea carioasă;

riscul de carie;

intervalul recall;

– valori > 30 indică prezența cariei în dentină – se impune restaurare și profilaxie mai intensă.

2. Transiluminarea digitală prin fibră optică (DIFOTI)

DIFOTI este o variantă avansată a tehnicii de transiluminare. Procedeul convențional de transiluminare era utilizat la identificarea leziunilor dentare localizate pe suprafețele proximale ale dinților anteriori prin proiectarea unei surse de lumină dinspre cavitatea orală.

Tehnica de transiluminare digitală prin fibră optică permite direcționarea imaginilor obținute cu o cameră intraorală către un computer care le prelucrează printr-un program special. Acest dispozitiv are capacitatea de a detecta prezența cariilor pe orice suprafață dentară, chiar și pe cele inaccesibile examenului radiologic. Dar ca și DIAGNOdent-ul nu are posibilitatea de a stabili profunzimea procesului carios.

Bibliografie

American Academy of Pediatric Dentistry: Risk assessment. In: ABCs of Infant Oral Health. Chicago, The Academy, 2000.

American Academy of Pediatric Dentistry, Council on Clinical Affair. Policy on use of a caries-risk assessment tool (CAT) for infants, children and adolescents. Pediatr Dent. 2002;25: 18.

American Academy of Pediatric Dentistry: Reference manual 2003-2004. Pediatr Dent. 2003; 25: 54.

Bătăiosu Marilena, Olteanu Mădălina, Maglaviceanu Camelia – Pedodonție, curs, vol.I, Ed. Universitaria, Craiova, 2010.

Brogardh-Roth S et al. – Dental behavioural management problems and dental caries prevalence in 3- to 6-year-old Swedish children born preterm. International Journal of Paediatric Dentistry 2008; 18: 341-347.

Burt BA, Pai S. Does low birthweight increase the risk of caries? A systematic review. J Dent Educ. 2001; 65: 1024-1027.

Cameron A., Widmer R. – Handbook of pediatric dentistry. Ed. Mosby, 2003, 2nd edition.

Espelid I, Mejare I, Weerheijm K. EAPD guidelines for use of radiographs in children. Eur J Pediatr Dent, 2003; 4(1): 40-48.

Gopicrishna V. et al. – Assessment of pulp vitality: a review. International Journal of Paediatric Dentistry 2009; 19: 3-15.

Luca, Rodica – Pedodonție. Ed. Cerma, București 2003.

McDonald R.E., Avery D.R. – Dentistry for Child and Adolescent. Ed Mosby 2004, 8th edition, 105-147, 205-235.

Pinkham JR, Casamassimo PS, Fields HJ, Mc Tigue D, Nowak AJ. Pediatric Dentistry: Infancy Thruogh Adolescence, 4th edition, W.B.Saunders, Philadelphia, 2005.

Roshan D, Curzon ME, Fairpo CG. Changes in dentists attitudes and practice in paediatric dentistry. Eur J Pediatr Dent, 2003; 4(1): 21-27.

Seow WK. Effects of premature birth on oral growth and development. Aust Dent J, 1997; 42: 85-90.

Stookey GK, Gonzales-Cabezas C. Emerging methods of caries diagnosis. J Dent Educ, 2001; 65:1001-1006.

Vij R, Coll JA, Shelton P, Farooq NS. Caries control and other variables associated with success of primary molar vital pulp therapy. J Pediatr Dent, 2004; 26(3): 214-220.

Zero D, Fontana M, Lennon AM. – Clinical applications and outcomes of using indicators of risk in caries management. J Dent Educ, 2001; 65:1126-1132.

Capitolul 8

DIAGNOSTICUL INFLAMAȚIEI PULPARE

În practica medicală este dificil, dacă nu chiar imposibil să se determine clinic statusul histologic al pulpei dentare. Totuși, printr-o evaluare clinică și radiologică, corectă și completă este posibil să se determine dacă pulpa dentară este tratabilă, păstrarea vitalității dentare fiind esențială unui ritm fiziologic de resorbție radiculară, care să asigure menținerea dintelui pe arcadă până la vârsta de exfoliere. Un diagnostic de certitudine corect se pune atât pe baza unei anamneze complete, care să evidențieze caracteristicile durerii, dar și pe un examen clinic și radiologic corect.

Istoricul afecțiunii și caracteristicile durerii

Istoricul și caracteristicile durerii sunt importante, deoarece, de cele mai multe ori ne indică dacă dintele în cauză mai este tratabil. Cu toate acestea, există situații în care dinți cu leziuni carioase extinse și cu fistulă nu au prezentat antecedente dureroase. De asemenea, în cazul când afecțiunea dentară s-a dezvoltat precoce (cum este caria de biberon), copiii fiind foarte mici nu pot să descrie corect durerea. Conștient de aceste limite ale anamnezei la copii, medicul dentist trebuie să facă diferența între cele două tipuri de durere dentară: provocată și spontană. Astfel, durerea provocată apare ca urmare a unor stimul termici, chimici sau iritanți mecanici și ea scade în intensitate sau dispare, când acțiunea stimulului a încetat. Acest simptom indică frecvent o sensibilitate dentinară datorată unei carii dentare profunde sau unei restaurări dentare incorecte. De cele mai multe ori, în astfel de cazuri, afectarea pulpară este reversibilă.

Durerea spontană este o durere pulsatilă, continuă, ce poate să dureze câteva minute, ore sau se poate extinde pe durata unei nopți. Acest tip de durere indică modificări pulpare ireversibile, când pulpa nu mai poate fi tratată.

Pulpita dinților temporari este caracterizată de o durere de intensitate mică, pe care pacientul nu o poate localiza cu precizie. Durerea dentară la dinții temporari nu este atât de vie ca și la dinții permanenți, datorită faptului că receptorii durerii nu sunt foarte bine conturați, capacitățile receptoare ale pulpei diminuă odată cu îmbătrânirea pulpei și există posibilitatea unui drenaj periapical ușor.

Simptomatologia în pulpita dinților temporari are particularități diferite în funcție de forma clinică de inflamație:

în pulpita acută seroasă, durerea este intensă (dar nu are intensitatea durerii din pulpita dinților permanenți) atât provocată cât și spontană, de scurtă durată și se poate extinde de la 30 de minute până la cel mult o noapte;

în pulpita purulentă durerea este pulsatilă, mai ștearsă și difuză, exacerbată la cald și calmată la rece, iar înțeparea organului pulpar este nedureroasă și duce la apariția unei picături de puroi, urmată de sângerare;

în pulpitele cronice deschise ulceroase durerea este de intensitate redusă, intermitentă, în general provocată de actul masticator și se însoțește de sângerare abundentă la atingerea pulpei ulcerate;

în pulpitele cronice deschise polipoase sau granulomatoase, forma caracteristică dinților temporari, în care pulpa reacționează prin formare de țesut de granulație; subiectiv se întâlnește jenă la masticație, însoțită de sângerare la atingerea polipului.

în pulpitele cronice închise durerea este foarte ștearsă sau poate lipsi, ceea ce crește gradul de nesiguranță în stabilirea diagnosticului.

Dintele cauzal este depistat cu greutate, mai ales în cazul pacienților cu multiple procese carioase pe aceeași hemiarcadă.

Istoricul durerii reprezintă unul din elementele esențiale de diagnostic; dar din păcate o bună anamneză, în cazul copiilor este dificil de realizat și se rezumă, de cele mai multe ori, la interpretarea dată de părinți în ceea ce privește simptomatologia copilului. De aceea, această simptomatologie trebuie asociată cu teste clinice și examene radiologice.

La copii se întâlnesc în general, două forme clinice de pulpite: reversibile și ireversibile. O pulpită reversibilă se caracterizează prin durere scurtă, stimulată de cald, rece, dulce, iar pulpitele ireversibile se caracterizează prin dureri spontane sau prelungite după îndepărtarea stimulului.

În pulpopatii se va face diagnosticul diferențial cu sindromul de sept, în care inflamația papilei interdentare din vecinătatea unei carii proximale, ca urmare a tasării alimentelor în cursul masticației poate simula o pulpită ireversibilă. În aceste situații afectarea se limitează la parodonțiul marginal, pulpa putând fi tratată. Simptomatologia în sindromul de sept dispare după tratarea cariei și reconstituirea corespunzătoare a coroanei dentare cu refacerea punctului de contact.

O caracteristică a pulpitelor dinților temporari este aceea că, ele cedează la antalgice și fără tratament adecvat trec rapid în necroză. Această necroză se poate complica rapid cu parodontitele periapicale, datorită fenomenului fiziologic de resorbție; fistulizarea este și ea rapidă, datorită trabeculelor osoase largi și periostului subțire. Abcesul periapical acut are simptome similare cu cele din pulpitele ireversibile, dar se însoțește și de sensibilitate la percuție, tumefacție, exudat purulent și mobilitate.

Pe lângă istoricul durerii, la copiii cu inflamații pulpare, este foarte important și istoricul medical (antecedentele personale patologice). Astfel, un copil cu o afecțiune sistemică poate să necesite un tratament diferit față de un copil sănătos.

Examenul clinic

Realizarea unui examen clinic exo- și endooral corect este foarte importantă pentru depistarea dintelui cu afectare pulpară. Semne clinice ca eritem și edem în șanțul vestibular sau dinți cu procese carioase extinse și fistulă în vestibul indică o pulpopatie. În plus, atenția clinicianului poate fi atrasă de restaurări coronare absente sau fracturate, obturații cu carii secundare marginale, care pot indica și ele o posibilă afectare a pulpei dentare.

Inspecția poate evidenția o serie de aspecte clinice, de cele mai multe ori, sursa durerii fiind evidentă:

dinte cu proces carios profund, cu dentina alterată umedă, de obicei în cantitate mare, cu deschiderea sau nu a camerei pulpare.

dinte cu obturație intactă, de obicei voluminoasă;

dinte cu obturație și carie secundară, datorită fracturării obturației, adaptării marginale defectuoase sau mobilității acesteia;

proces carios cu camera pulpară larg deschisă, ce conține un polip format din țesut de granulație, lax, bine vascularizat, de culoare roșie, detașabil, care sângerează ușor la atingere. Polipul poate fi acoperit de țesut epitelial sau fibros.

fractură coronară posttraumatică, mai frecvent la dinții frontali;

aspectul părților moi (mucoasa gingivală, șanț vestibular) – prezența unor modificări ale acestora (modificări de culoare, fistulă, abces gingival) este în general expresia extinderii la nivel parodontal a inflamației pulpare.

Palparea cu sonda dentară, evaluarea mobilității dentare și a sensibilității la percuția în axul dintelui sunt și ele deosebit de utile în stabilirea diagnosticului.

Palparea cu sonda oferă indicații cu privire la:

consistența dentinei alterate;

mobilitatea obturației;

existența unui eventual orificiu de deschidere a camerei pulpare, mărimea acestuia;

gradul de sensibilitate pulpară care de obicei nu este foarte mare.

Când există un orificiu de deschidere a camerei pulpare prin palparea lui cu sonda se poate constata pe lângă gradul de sensibilitate și caracterul secreției eliminate (sânge, puroi) prin acest orificiu. Este important de observat culoarea și cantitatea de sânge eliminată prin orificiul de deschidere al camerei pulpare, care poate da informații cu privire la tipul de îmbolnăvire pulpară. Astfel, o nuanță roșu deschis este un indiciu pentru o inflamație seroasă, iar o culoare mai închisă indică o inflamare pulpară cronică.

Fluctuența simțită la palparea mucoasei din șanțul vestibular, poate fi expresia unui abces acut dento-alveolar.

Mobilitatea dentară este importantă prin comparația cu dintele contralateral, evitându-se astfel eroarea de a interpreta ca patologică mobilitatea survenită în cursul exfolierii fiziologice de pe arcadă. Când se sesizează o diferență semnificativă, se poate suspecta o inflamație pulpară.

Sensibilitatea la percuția în ax indică extinderea inflamației pulpare către ligamentul parodontal în parodontita apicală acută. Totuși trebuie avut grijă când se interpretează acest test la copil, deoarece răspunsul la percuție este în general influențat de componenta emoțională a micului pacient. Belanger, citat de Pinkham, sugerează ca percuția în ax a dintelui să se realizeze cu blândețe folosind unghia și nu mânerul oglinzii dentare pentru a nu expune copilul la un stimul inconfortabil. Durerea și sensibilitatea la percuție presupune inflamație periapicală, care uzual provine de la nivel pulpar, dar poate apare și în caz de traumă ocluzală, bruxism sau dinți cu fractură incompletă.

Testele de vitalitate clasice, termice (cald, rece) sau electrice au o valoare diagnostică scăzută la dinții temporari. De multe ori se obțin răspunsuri fals pozitive prin stimularea gingiei sau a ligamentului periodontal datorită resorbției fiziologice a dintelui. În plus, folosirea acestui tip de stimul de către medicul dentist poate duce la o pierdere a încrederii copilului în acesta, determinând tulburări de comportament.

Testarea termică se face de obicei la rece, respectiv cu spray-uri pe bază de clorură de etil (aplicată pe o buletă de vată). În mod normal, o pulpă sănătoasă are un răspuns pozitiv scurt (câteva secunde); în cazul unei pulpe inflamate ireversibil durerea este prelungită, iar în caz de necroză, răspunsul lipsește.

Testarea la cald nu este un procedeu de rutină, deoarece este dificil controlul asupra instrumentelor de testat și poate constitui o agresiune în plus asupra dintelui sau țesuturilor de susținere (de obicei se utilizează conuri sau batoane de gutapercă încălzite)

În cazul unui dinte vital cu semne de afectare pulpară datorate unei fracturi incomplete se poate testa vitalitatea cu ajutorul unei seringi cu aer, care se plasează pe dinte, la distanță de zona fracturii, aproape de marginea gingivală; vârful seringii trebuie mișcat lent în jurul dintelui. Sensibilitatea tipică apare când aerul este direcționat spre linia de fractură.

Testele electrice pot preciza doar absența sau prezența sensibilității, ele fiind supuse unor factori de eroare: în cazul unei forme mixte de afectare pulpară se poate obține un răspuns fals pozitiv, iar în cazul unei necroze pulpare de lichefacție pot da un răspuns pozitiv.

Un studiu efectuat în Japonia (Miwa K., 2001) a pus în evidență posibilitatea testării vitalității pulpare la dinții temporari printr-un procedeu numit transmitted-light photopletismography (TLP) = fotopletismografie transmisă prin lumină. Cu această metodă s-a obținut un răspuns pozitiv pentru dinții de control și negativ pentru dinții fără vitalitate. Acest test și-a dovedit valabilitatea și poate fi aplicat la dinții temporari fără să producă durere, ceea ce trebuie luat în considerare la un copil mic.

Anestezia selectivă

Uneori sursa dureroasă nu poate fi identificată și de aceea se recurge la anestezia locală selectivă, în dreptul dintelui presupus a fi afectat; cheia succesului este dată de precizia execuției și plasarea anestezicului.

Testul cavității

Presupune prepararea unei cavități la nivelul dintelui testat, fără anestezie; un dinte devital nu va reacționa la această manoperă [3].

Examenul radiologic

Ingle consideră că examenul clinic în inflamația pulpară trebuie asociat cu examenul radiologic pentru a stabili un diagnostic de certitudine corect. Radiotransparența interradiculară frecvent întâlnită la dinții cu patologie pulpară, se observă cel mai bine pe radiografiile bitewing. Dacă zona periapicală nu se observă clar pe o astfel de radiografie se va realiza și o radiografie retroalveolară. Integritatea laminei dura a dintelui afectat trebuie comparată cu cea a unui dinte vecin sau cu contralateralul. La examenul radiologic pot fi apreciate următoarele:

– carii profunde cu deschiderea camerei pulpare;

– obturații coronare extinse în vecinătatea unui corn pulpar,

– eșecul unei pulpotomii sau pulpectomii,

– modificări pulpare, ca denticulii pulpari sau obliterarea canalului radicular prin calcifierea pulpei,

– resorbția radiculară patologică (inflamatorie), care poate fi internă (în interiorul canalului radicular) sau externă (cu afectarea rădăcinii sau a osului alveolar înconjurător). Resorbția internă indică inflamația pulpei vitale, iar resorbția externă indică absența vitalității pulpare cu extinderea inflamației dincolo de apex, putându-se însoții chiar de resorbția osului învecinat,

– radiotransparență periapicală sau la nivel interradicular. În dentiția temporară, radiotransparența asociată cu absența vitalității dentare este localizată în general la nivelul furcației și mai puțin periapical. Acest fapt se datorează prezenței canalelor accesorii la nivelul podelei camerei pulpare. De aceea, examenul radiologic este foarte important, mai ales pentru molarii temporari superiori unde mugurii premolarilor în dezvoltare se suprapun peste zona interradiculară a molarilor temporari în radiografia retroalveolară.

Belanger, citat de Pinkham atrage atenția necesității unui diagnostic diferențial cu structurile anatomice normale, care pot complica interpretarea aspectului radiologic la copii, acestea fiind reprezentate de: trabeculele osoase largi, mugurii dentari în dezvoltare, resorbția fiziologică a rădăcinilor dinților temporari.

Diagnosticul afectării pulpare se conturează prin coroborarea tuturor datelor obținute prin examen clinic cu cele din examenele complementare, orientând medicul în alegerea metodei de tratament. Decizia terapeutică finală luându-se totuși în urma examinării conținutului camerei pulpare și a canalelor radiculare.

Diagnosticul intraoperator

Există situații în cazul inflamației pulpare, când diagnosticul final poate fi stabilit doar intraoperator, prin evaluarea directă a țesuturilor pulpare, în funcție de care se hotărăște și tratamentul în continuare. De exemplu, dacă metoda de tratament stabilită este o pulpotomie cu formocrezol, sângerarea intraoperator, după amputația coronară trebuie să fie normală (sângele de culoare roșu deschis și hemostaza să se realizeze în maxim 5 minute prin presiune cu bulete de vată sterile). Dacă sângerarea persistă, indică faptul că inflamația pulpară s-a extins și la nivelul pulpei radiculare și în acest caz trebuie luat în considerare un tratament radical (pulpectomie sau extracție). Pe de altă parte, dacă în prezența unui polip pulpar, hemostaza s-a realizat în mai puțin de 5 minute după amputarea pulpei coronare, se poate realiza un tratament conservator (de exemplu, pulpotomia cu formocrezol), deși la prima vedere ar fi fost indicată o pulpectomie.

Bibliografie

American Academy of Pediatric Dentistry: Reference manual. Guideline for pulp therapy for primary and young permanent teeth. Pediatric Dentistry, 2002-2003; 24:86.

Bătăiosu Marilena, Olteanu Mădălina, Maglaviceanu Camelia – Pedodonție, curs, vol.I, Ed. Universitaria, Craiova, 2010.

Bratu Elisabeta, Glăvan Florica – Practica pedodontică. Ed. Orizonturi Universitare-Timișoara, 2005.

Cameron A., Widmer R. – Handbook of pediatric dentistry. Ed. Mosby, 2003, 2nd edition.

Casas MJ, Kenny DJ, Jhonson DH. Longterm outcomes of primary molar ferric sulfate pulpotomy and root canal therapy. J Pediatr Dent, 2004; 26(1): 44-48.

Duggal MS, Nooh A, High A. Response of the primary pulp to inflammation: a review of the Leeds studies and challenges for the future. Eur J Pediatr Dent, 2003; 3(3): 111-114.

Fuks AB. Current concepts in vital primary pulp therapy. Eur J Pediatr Dent, 2002; 3: 115.

Gopicrishna V. et al. – Assessment of pulp vitality: a review. International Journal of Paediatric Dentistry 2009; 19: 3-15.

Ingle J.I.et al. – Endodontics 6. B.C.Decker Inc., 2008: 861-902.

Luca, Rodica – Pedodonție. Ed. Cerma, București 2003.

Macknin M et al. – Symptoms associated with infant teething: a prospective study. Pediatrics, 2000; 105(4):747-752.

McDonald R.E., Avery D.R. – Dentistry for Child and Adolescent. Ed Mosby 2004, 8th edition, 105-147, 205-235.

Miwa K, Ikawa M, Iijima H, Aoki A, Tagaki Y. Pulp testing transmitted-light photopletismography in traumatised decidous teeth. The 18th Congress of the IAPD-SFOP, vol. Rez. Pp 50, Paris, sept. 2001.

Monteiro J et al. Pulpal status of human primary teeth with physiological Root Resorption. International Journal of Paediatric Dentistry 2009; 19: 16-25.

Pinkham JR, Casamassimo PS, Fields HJ, Mc Tigue D, Nowak AJ. Pediatric Dentistry: Infancy Thruogh Adolescence, 4th edition, W.B.Saunders, Philadelphia, 2005.

Capitolul 9

Diagnosticul hipersensibilității și

hiperesteziei DENTINARE

Hipersensibilitatea dentinară

Este fenomenul dureros ce apare la unul sau mai mulți dinți, ca urmare a expunerii directe a terminațiilor nervoase din canaliculele dentinare (fibre Tomes) acțiunii unor agenți excitanți, atunci când la suprafața dintelui apar zone de demineralizare (la nivelul smalțului) și dentina este expusa direct în mediul bucal.

Este o reacție dureroasă bruscă, intensă, ce apare atunci când dinții sunt expuși unor agenți precum: cald, rece, agenți chimici, mecanici, de contact sau osmotici (dulce sau sărat), și nu poate fi atribuită nici unei patologii sau defect dentar.

Expunerea dentinei are cauze diferite, iar studiile continuă pe această temă, cu implicarea activă a pacienților. Principalii factori incriminați sunt recesiunea gingivală și eroziunea acidă datorată dietei (Goel R., 2012).

Dentina este sensibilă datorită anatomiei și fiziologiei sale. Este un țesut conjunctiv poros, mineralizat, cu o matrice organică formată din proteine și colagen. Tubulii dentinari sunt micro-canale dispuse radiar în dentină, dinspre camera pulpară spre suprafața de smalț. Un milimetru pătrat de dentină poate conține 30.000 de tubuli, în funcție de grosimea stratului dentinar. Fiecare tubul conține prelungirea odontoblastică sau fibra Tomes, și două tipuri de fibre nervoase: mielinizate (fibre A) și nemielinizate (fibre C). Fibrele A sunt responsabile pentru senzația de hipersensibilitate dentinară, percepută ca și durere, drept răspuns la stimuli (Johnson DG, 1995)

Teorii privind apariția hipersensibilității

Teoria inervației directe

Teoria deformării odontoblastelor (teoria transducției)

Teoria hidrodinamică

Teoria inervației directe

Această teorie este prima formulată de către cercetători, cu privire la motivele și mecanismul de apariție a senzațiilor dureroase la nivelul dinților. Ea se bazează pe faptul că terminațiile nervoase din tubulii dentinari, emit semnale atunci când apare un factor perturbator, sau când sunt lezate. Hipersensibilitatea dentinară apare atunci când tubulii dentinari sunt expuși la suprafața dentinei și sub acțiunea unui stimul extern, apare senzația dureroasă intensă.

Există o serie de argumente aduse acestei teorii și anume: fibrele nervoase se regăsesc numai în predentină și în zonele interne dentinare; astfel, o expunere superficială a dentinei la acțiunea unor stimuli, nu ar determina o iritare directă a fibrelor nervoase. De asemenea nu toate substanțele potențial iritative aplicate pe zonele de dentină expusă, provoacă o reacție dureroasă. Aplicarea de clorură de potasiu sau acetilcolină, nu determină răspuns dureros.

Teoria deformării odontoblastelor

Se bazează pe proprietatea prelungirilor odontoblastice, de a acționa ca receptori la nivel dentinar, preluând semnalul dat de stimul și transmițându-l mai departe fibrelor nervoase, cu apariția astfel a senzației dureroase. Presupunând că prelungirile odontoblastice se extind până la periferie, excitantul va acționa asupra corpului odontoblastului. Membrana celulară se află în apoziție cu terminațiile nervoase din pulpă și astfel odontoblastul transmite stimulul mai departe.

Această teorie presupune existența unei conexiuni cvasi-sinaptice între terminațiile nervoase senzoriale și procesele odontoblastice. Dar, la acest nivel nu există mediatori chimici.

Contra-argumentele aduse acestei teorii sunt:

dentina rămâne sensibilă după distrugerea stratului de odontoblaste

nu explică de ce precipitarea proteinică nu scade sensibilitatea dentinei la stimuli osmotici

nu se poate stabili existența unei relații sinaptice între odontoblaste și fibrele nervoase (fig. 1)

Teoria hidrodinamică

Este cea mai acceptată teorie, apărând în jurul anului 1960, după două decenii de studii. Brannstorm a validat această teorie în 1996.

Această teorie afirmă că atunci când lichidul din tubulii dentinari este expus la acțiunea unor schimbări de temperatură sau de presiune osmotică, mișcarea stimulează receptorii sensibili la presiune, ceea ce duce la transmiterea durerii. Deplasarea limfei dentinare prin tubuli, este direct influențată de diametrul tubulilor dentinari. Astfel se afirmă că dacă acest diametru scade la jumătate, rata de curgere scade la o șaisprezecime din rata de flux inițială. Astfel:

La stimuli reci – limfa dentinară se deplasează spre exteriorul tubulilor dentinari

La stimuli calzi – limfa se deplasează spre pulpă

Stimulii chimici – măresc concentrația de potasiu intratubulară; fibrele nervoase intradentare sunt mai puțin excitabile la alți stimuli prin depolarizarea membranei filetelor nervoase. (fig. 2)

Fig. 2. Aspectul tubulilor dentinari expuși mediului bucal.

Imagine obținută cu ajutorul microscopului electronic.

(Sursa internet)

Teoria hidrodinamică poate fi explicată prin două mecanisme:

Difuziune – durere de scurtă durată asociată cu sensibilitate dentinară

Convecție, transport sau filtrare – fluidul traversează tubulii dentinari și determină excitația nervoasă. Stimulii care acționează asupra dentinei expuse pot determina mișcarea limfei dentinare prin tubuli.

Stabilirea diagnosticului

În stabilirea diagnosticului, un rol important îl are o anamneză amănunțită ce are drept scop decelarea cauzei expunerii dentinei, pentru a stabili dacă aceasta este cauza durerii, sau este vorba de alți factori precum dinți fisurați, restaurări fracturate, carii dentare, inflamație gingivală, sensibilitate post restauratorie, bruxism, infiltrații marginale sau chiar afecțiuni ale pulpei dentare.

Medicul stomatolog trebuie să afle amănunte despre obiceiurile dietetice ale pacientului, eventuale medicații administrate, stilul de viață, igiena orală a pacientului. (Pashley DH., 2008). Înainte de a stabili diagnosticul de hipersensibilitate dentinară trebuie excluse alte diagnostice, incluzând trauma ocluzală, restaurări deficitare, dinți fisurați sau chiar fracturați, patologie pulpară reversibilă sau ireversibilă.

De exemplu, durerea în timpul masticației poate fi datorată prezenței unei fisuri sau chiar fracturi la nivel coronar sau radicular.

Examenul clinic obiectiv implică pacientul în mod activ, pentru a identifica stimulii ce produc durere și să poată descrie tipul de durere dacă aceasta apare.

Este important ca medicul stomatolog să cunoască multiplele etiologii pe care le poate avea hipersensibilitatea dentinară, pentru a putea stabili un diagnostic corect, de cele mai multe ori prin excludere.

Examenul clinic se efectuează cu atenție, prin inspecție și palpare, punând accent pe reperarea eventualelor zone ce pot ridica probleme de sensibilitate la nivel dentar (retracții gingivale, infiltrații marginale, zone de uzură dentară, etc). Examenul clinic se continuă cu examene complementare, cu percuția în ax și transversală, precum și cu testarea vitalității, dar și teste termice, pentru a obține indicii cu privire la zonele cu sensibilitate crescută. Radiografia ne dă posibilitatea de a exclude existența unei parodontite apicale pe dinții în cauză.

Clinic, medicul poate constata:

Recesiuni gingivale – gingivite

Abrazia datorată periajului incorect

Obiceiuri vicioase

Curățare în exces cu periuța sau ața dentară

Parodontită marginală cronică

Preparație incorectă a bontului coronar pentru lucrări protetice.

Sensibilitatea dentinară crescută apare frecvent asociată cu pierderea stratului de smalț, ca urmare a unor leziuni de uzură dentară (abrazie, eroziune, atriție). Un pH de 5.5 sau mai mic, poate afecta smalțul dentar provocând o demineralizare, și consecutiv, apare o sensibilitate crescută pe această zonă de demineralizare.

Saliva poate juca un rol important în reducerea hipersensibilității dentare. Ionii de calciu și fosfor conținuți în salivă, pot pătrunde în canaliculii dentinari blocând tubulii, izolând astfel fibrele Tomes de acțiunea factorilor nocivi (stimuli) externi. Hiposalivația, xerostomia și sindromul de gură uscată, reprezintă factori de risc pentru caria dentară și demineralizarea smalțului în general, favorizând apariția hipersensibilității.

Pacienții cu recesiuni gingivale sau un alt diagnostic parodontal, au un grad de risc crescut în apariția hipersensibilității, datorită expunerii rădăcinilor în mediul bucal. Astfel poate apare sensibilitatea la nivelul dentinei radiculare. Un alt risc este cel de apariție a cariilor radiculare.

Retracțiile gingivale apar chiar și la pacienți cu o igienă orală bună (Addy M, 2002). În aceste cazuri, cauzele pot fi: atașament gingival slab, rădăcini proeminente sau dehiscență osoasă, abrazie datorată periajului, chirurgie parodontală, obiceiuri vicioase, iatrogenii.

Sunt expuse și rădăcinile dinților adiacenți unui dinte extras, prin retracția gingivală consecutivă vindecării zonei respective, dar se poate și leza cementul, în cursul extracției propriu-zise cu elevatoarele (Schuurs AHB., 1995).

Între factorii etiologici ai apariției sensibilității dentinare sunt și: pierderile de smalț cu expunerea dentinei în eroziuni, abrazii, atriții ce apar frecvent în parafuncții (Rees JS., 2000).

În timpul unei funcționări normale a aparatului dento-maxilar, atunci când dentina este tăiată sau abrazată, tubulii dentinari se sclerozează și se obliterează, datorită matricei mineralizate care formează așa numitul smear-layer la suprafața dentinei.

Hiperestezia dentinară

Este fenomenul dureros ce apare la un dinte, datorită unor modificări metabolice generale, precum și unor tulburări de receptivitate și conductibilitate a fibrelor nervoase din canaliculele dentinare.

Hiperestezia se manifestă pe orice suprafață dentară, în special în zonele mai retentive, la colet, cu sau fără prezența unor modificări anatomice (smalț subțiat, abrazie, eroziuni) sau a unor preparații realizate chiar de medicul stomatolog. Există o serie de factori favorizanți locali și generali (Bâcleșanu C., 2003).

Factori locali:

Dinți cu start subțire de smalț

Dinți cu procese de abrazie, atriție, eroziune

Dinți cu cavități preparate care nu au fost protejate prin pansamente

Locuri retentive dentare cu placă bacteriană

Factori generali:

Perioada de sarcină

Perioada menstruală

Convalescență

Avitaminoze B,C

Stări de astenie

Anemii

În stabilirea diagnosticului, medicul dentist trebuie să efectueze un examen clinic amănunțit, cu inspectarea zonelor de colet și a marginilor retentive. Cariile incipiente pot fi răspunzătoare de apariția hiperesteziei, iar la atingerea acestor zone cu instrumentarul de consultație, poate apare o durere vie, puternică, aparent inexplicabilă.

Clinic, medicul dentist urmărește apariția acestei dureri la palparea cu sonda, dar și declanșarea ei la alți stimuli în afara cabinetului de medicină dentară. Durerea este adesea foarte puternică, pacientul prezentând o serie de fenomene asociate: palpitații, bradicardie.

Este important ca medicul stomatolog să explice pacientului cauzele apariției acestor dureri, să discute cu pacientul posibilitățile de eliminare a factorilor favorizanți, inclusiv evitarea periajului dentar după ingestia de băuturi carbogazoase sau alimente, fructe cu grad ridicat de aciditate, ajustarea medicației în cazul în care pacientului i se administrează medicamente pentru diferite afecțiuni generale, ce duc la creșterea pH-ului salivar. (Mesquita CR, 2009)

O dată cu stabilirea diagnosticului, medicul elaborează planul de tratament ce include și un tratament preventiv, cu scopul de a elimina factorii favorizanți ce au condus la apariția acestui dezechilibru cu manifestări dureroase. (Shiau H. 2012)

Hiperestezia și hipersensibilitatea se pot manifesta simultan la același pacient, în condițiile apariției unor carii dentare cu evoluție lentă, în urma pregătirii unor cavități sau bonturi protetice neprojetate cu lacuri (varnishuri).

Caracteristicile durerii stau la baza stabilirii diagnosticului diferențial al hipersensibilității și hiperesteziei dentinare în raport cu o altă patologie:

– durerea provocată de excitanți termici (rece) sau chimici (dulce) în caria dentară incipientă, durere ce dispare imediat după îndepărtarea excitantului

– durerea la rece dar și la palparea cu sonda în fracturile cu deschiderea camerei pulpare

– durerea din caria cu evoluție profundă și deschiderea punctiformă a camerei pulpare

– durerea post tratament de albire.

Bibliografie

1. Addy M. – Dentine hypersensitivity: New persepectives on an old problem. Int Dent j. 2002; 52:375-6.

2. Goel R., Agarwal S., Kumar P., Kumar A., Singh HP., Khattar A. – A quantitative overview of dentinal hypersensitivity in the private practice patient population of north India; A shortstudy. Eur J Gen Dent 2012; 1:63-5.

3. Johnson DC – Innervation of thedentin, predentin and pulp. J Dent Res., 1985; 64:555-63.

4. Mesquita CR, Almeida JC, Yamaguti PM, de Paula LM, Garcia FC – Hiperestesia Dentinaria: Opções de Tratamento, Revista Dentística online-ano 8, número 18, janeiro/ março, 2009. ISSN1518-4889, http://www.ufsm.br/dentisticaonline.

5. Pashley DH, Tay FR, Haywood VB, Collins MC, Drisko CL. – Dentin hypersensitivity: Consensus based recommendations for the diagnosis and management of dentin hypersensitivity. Inside Dentistry. 4 (special issue): I-35, 2008

6. Rees JS. – The prevalence of dentine hypersensitivity in general dental practice in the UK. J Clin Periodontol. 2000; 27:860-5

7. Schuurs AHB., Wesselink PR., Eijkman MAJ., Duivenvoorden HJ. – Dentists’ views on cervical hypersensitivity and their knowledge of its treatment, Endodont Dent Traumatol 1995, 11; 240-244

8. Shiau J.H. – Dentin Hypersensitivity, J. Ev. Bas. Dent. Practice 12(3); 220-228; sept 2012.

Capitolul 10

Diagnosticul leziunilor de uzură dentară

Eroziunea

Acest tip de leziuni au fost descrise de foarte mult timp, încă din 1892 fiind observate la culegătorii de lămâi din Italia.

Definiție: Eroziunea reprezintă pierderea de țesut dur dentar, printr-un proces chimic ce nu implică acțiunea bacteriilor, acizii fiind cel mai adesea implicați într-un proces de dizolvare a țesuturilor dure dentare. Este un proces patologic necariogen (fără implicarea plăcii bacteriene).

Acest tip de leziune se poate asocia frecvent cu alte tipuri de leziuni necarioase (abrazia și atriția). Datorită problemelor pe care le ridică tratamentul acestor leziuni, este indicat un diagnostic corect efectuat la timp, în stadiile incipiente ale bolii.

Cel mai frecvent, eroziunea apare pe suprafețele palatinale și labiale ale dinților incisivi. Suprafețele afectate sunt netede și lucioase, cu o depresiune centrală. Leziunea primară apare la nivelul smalțului iar în cazuri severe se extinde la nivelul dentinei, cu expunerea ei. Pe măsură ce leziunea avansează, apare sensibilitate la schimbările de temperatură, iar durerea devine persistentă.

Etiologia eroziunii este multifactorială și încă nu e pe deplin înțeleasă. Este consecința interacțiunii dintre factorii chimici, biologici și comportamentali (Comar L.P., 2013). Se pare că există diferențe în ceea ce privește afectarea dinților în funcție de rasă, rasa neagră fiind mai puțin afectată (Mathew T., 2002). În apariția acestor leziuni, sunt incriminați o serie de factori și anume: factori extrinseci, factori intrinseci și factori idiopatici (Mahoney E., 2003, Milosevic A., 1997).

Factori extrinseci

– Consumul de băuturi carbogazoase acide cu pH scăzut, băuturi energizante (Mathew T., 2002) sau sucuri concentrate de fructe, determină leziuni întinse puțin adânci la nivelul suprafețelor palatinale și orale.

– Ținerea lichidelor în gură, metodele moderne de împachetare, precum și cutiile de carton sau sticlele din plastic, sunt și ele incriminate.

Acizii implicați

Principalul factor determinant al eroziunii este acidul citric, ce se găsește în fructe, suc de fructe, băuturi răcoritoare (Milosevic A., 1997). Efectul eroziv se datorează unui pH chimic scăzut. Prin „chelație” acizii demineralizează smalțul, se leagă de ionii de calciu și îi îndepărtează din smalț.

Alți factori extrinseci sunt:

Obiceiul de a suge citrice. Leziunile apar fie pe dinții superiori, fie pe cei inferiori.

Hrana acidă: murături, sosuri, oțet, iaurt, legume prăjite (Zahara A.M., 2012).

Poluarea industrială atmosferică

Locul de muncă (muncitori în zone chimice, cei care fabrică baterii, sticlă)

Degustători de vin (Mok T., 2001)

Fumurile acide afectează suprafețele orale ale dinților anteriori superiori și inferiori.

Clorul din piscine, în cazul înotătorilor de performanță (Jahangiri L., 2011).

Cauze intrinseci, pot fi:

Acidul clorhidric din stomac (pH 2)

Reflux gastric, regurgitări, vomă, ruminație.

Termenul de ruminație provine din latinescul ruminare, ce înseamnă a rumega. Este regurgitarea voluntară sau involuntară și remestecarea mâncării parțial digerate, ce este reînghițită sau expectorată. Această regurgitație apare fără efort, poate fi precedată de o senzație de eructație și de regulă nu se asociază cu greață.

Refluxul, regurgitația și vomitarea conținutului gastric apar în următoarele afecțiuni:

anorexie, bulimie, hernie hiatală, sarcină, rău de mișcare, obezitate alcoolism.

– regurgitarea habituală a conținutului gastric

dieta cu aciditate crescută determină creșterea eroziunilor gastrice.

Semnele clinice ale eroziunii sunt:

suprafețele palatinale ale dinților superiori anteriori și premolarii sunt erodate;

apar leziuni întinse superficiale;

smalțul se poate distruge complet;

Uneori acești pacienți au tulburări psihologice iar tratamentul devine foarte complex.

Cauze idiopatice

Sunt cauze necunoscute. Pacientul nu cunoaște sau nu este conștient de existența factorilor intrinseci sau extrinseci. Periajul intempestiv poate duce la apariția eroziunilor.

Diagnosticul pozitiv

Se face prin analiza clinică a leziunilor de la nivelul dinților, dar și printr-o anamneză completă, fiind important istoricul pacientului. O serie de metode și tehnici moderne permit diagnosticul eroziunii chiar din faze incipiente (Comar L.P., 2013).

Diagnosticul diferențial

Eroziunea dentară nu începe ca leziune în suprafața smalțului (ce implică demineralizarea unei anumite zone), este mai degrabă o leziune ce „înmoaie” suprafața smalțului, făcându-l mai puțin rezistent la uzură și care nu răspunde la nici o tehnică de remineralizare.

Abrazia

Definiție: Uzura țesuturilor dentare prin proces mecanic.

Este o uzură mecanică ireversibilă a substanței dure dentare, ca rezultat al fricțiunii cu orice corp abraziv exogen. Apare în mod normal când rădăcinile sunt expuse și recesiunile gingivale interproximale au expus smalțul. Se observă pe suprafețele incizale sau interproximale ale dinților

Cauzele abraziei sunt:

utilizarea incorectă sau destructivă a periuței de dinți;

utilizarea de dentifrice abrazive;

Cele mai afectate zone sunt cele orale și vestibulare ale caninilor și premolarilor. Persoanele puternice au tendința de a se peria mai puternic.

parafuncții, obiceiuri, ocupații; Afectează în special marginile incizale ale dinților anteriori.

Clinic, abrazia apare ca uzură lucioasă, uneori zone galbene sau maronii ale marginilor cervicale. Apar crestături la nivelul suprafețelor incizale ale dinților anteriori.

Acest tip de uzură dentară apar la: croitorese, tâmplari, coafeze, fumători de pipă, cei care își rod unghiile, consumatorii de semințe.

Atriția

Atriția este uzura fiziologică a suprafețelor dentare, ca urmare a contactelor dento-dentare, în masticație.

Sunt afectate în special suprafețele ocluzale și incizale. Pot fi afectate și suprafețele proximale ale dinților, datorită unor mișcări ușoare ale dinților în alveole, în timpul masticației. Este un proces legat de vârstă, variabil de la persoană la persoană.

Cauzele apariției atriției sunt:

Bruxism

Dietă abrazivă

Lucrători în praf

Mestecarea de tutun

Malocluzie, pierderea dinților posteriori

Semne clinice:

suprafețe lucioase pe suprafața smalțului;

dentina apare expusă;

uneori apare o pierdere de smalț completă cu expunerea și colorarea intensă a dentinei. În cazuri rare, foarte grave, dinții sunt erodați până la nivel gingival.

Procesul de atriție este încet. Dentina de reacție apare pentru protecția camerei pulpare și astfel aceasta se îngustează. Rareori apar dureri. Bărbații au un grad mai mare de atriție decât femeile. Atriția severă apare rar la dinții temporari. Dacă un copil suferă de dentinogeneză superficială (boală ereditară, defect dentinar), poate apare o atriție avansată din masticație.

Abrafacția

Abfracția este pierderea patologică de smalț și dentină, datorată stresului ocluzal. Unii clinicieni nu sunt de acord cu această cauză și spun că eroziunea și abrazia determină uzura în fațete.

Cauze

Forțele ocluzale ce determină o ușoară flexiune a dintelui, pot determina ruperea unor bucăți mici de smalț și astfel apar leziuni abrazive. Apar leziuni ascuțite ca un V, cu vârful spre interiorul dintelui, cu margini ascuțite, la coletul dintelui.

Aceste leziuni apar numai pe dinții cu probleme de ocluzie, dar uneori se pot asocia cu abrazia datorată periajului.

Dintre problemele ocluzale cunoscute, abfracția se poate asocia cu:

Pacienți cu ocluzie deschisă anterioară

Restaurări ocluzale ce modifică mișcările cuspidale

Mișcări anormale ale limbii.

Indicii BEWE (Basic erosive wear examination)

Se referă la examinarea suprafețelor dentare și observarea suprafețelor erozive.

0 – nu există eroziuni

1 – pierdere primară a texturii suprafețelor

2 – defect distinct, <50% din suprafețe cu implicarea dentinei

3 – pierdere de țesut dur, >50 % din suprafețe cu implicarea dentinei.

Recomandările pentru managementul clinic în funcție de scorurile BEWE (Bartlett D, 2008)

≤ 2 – dispensarizare și monitorizare clinică

3-8 – igienă orală și schimbări în dietă plus monitorizare clinică

9-13 – igienă orală și monitorizare clinică. Identificarea principalilor factori etiologici pentru pierderea de țesut dentar și dezvoltarea strategiilor de eliminare a acestora; fluorizare sau alte măsuri pentru creșterea rezistenței suprafețelor dure dentare; ideal, evitarea plasării restaurațiilor și monitorizarea clinică.

≥ 14 – Igienă orală și dietă. Se identifică factorii etiologici principali și se încearcă eliminarea lor; fluorizare sau alte măsuri pentru creșterea rezistenței suprafețelor dure dentare; ideal, evitarea plasării restaurațiilor și monitorizarea clinică; în cazuri severe cu pierdere de substanță printr-o evoluție marcată a procesului eroziv, sunt necesare restaurări.

Indici de uzură dentară după Lussi

Pe suprafața vestibulară

0 – Nu e eroziune. Suprafața are aspect neted, lucios, posibilă absența a striilor de dezvoltare

1 – Lipsa la nivelul suprafeței de smalț. Smalțul este intact cervical; apare o concavitate la nivelul smalțului cu o lățime mai mare decât adâncimea (diferită de abrazia datorată periajului). Marginile sunt sinuoase iar dentina nu este implicată

2 – Implicarea dentinei pe mai puțin de jumătate din suprafața dintelui

3 – implicarea dentinei mai mult de jumătate din suprafața dintelui

Pe suprafața ocluzală și linguală

0 – Nu e eroziune. Suprafața are aspect neted, lucios, posibilă absența a striilor de dezvoltare

1 – Eroziune ușoară, cuspizi rotunjiți, marginile restaurărilor sunt peste nivelul adiacent suprafeței dentare. Lipsa smalțului în suprafață. Dentina nu este implicată.

2 – Eroziuni severe, semne mai pronunțate decât la gradul 1. Implicarea dentinei.

Bibliografie

1. Bartlett D., Ganss C, Lussi A – Basic Erosive Wear Examination (BEWE) : a new scoring system for scientific and clinical needs. Clin Oral Invest 2008: 12;S65 – S68.

2. Comar L.P, Salomao P., de Souza B., Magalhaes A.C. – Dental erosion: an overview on definition, prevalence, diagnosis and therapy. Braz Dent Sci 2013Jan/Mar;16(1).

3. Jahangiri L, Pigliacelli S, Kerr AR. – Severe and rapid erosion of dental enamel from swimming: a clinical report, J Prosthet Dent. 2011 Oct;106(4):219-23

4. Lussi A., Ganss C. – Erosive tooth wear. From diagnosis to therapy. Morphographs in Oral Science, vol 25, Karger, 2014

5. Mahoney E., Beattie J., Swain M., Kilpatrick N. – Preliminary in vitro assessment of erosive potential using the ultra-micro-identation system. Caries Res. 2003; 37:218-224

6. Milosevic A., Brodie D.A, Slade P.D. – Dental erosion, oral hygiene, and nutrition in eating disorders. Int J Eat Disord, 21(2):195-9; mar 21

7. Mok T., McIntyre J., Hunt D – Dental erosion: In vitro model of wine assessor's erosion, Aus Dent J, 2001; 46(4):263-268

8. Zahara AM, Lee MT, Ali Muhammad NH, Samynathan S., Jie Y, Ismail N., Ying Yong BH. – Relationship between Food Habits and Tooth Erosion Occurrence in Malaysian University Students. Malays J Med Sci. 2012 Apr-Jun; 19(2): 56-66

Capitolul 11

Diagnosticul în inflamațiile pulpare

De-a lungul timpului au existat numeroase clasificări ale afecțiunilor de origine endodontică [Glickman GN, 2009], dar din păcate cele mai multe dintre ele au avut la bază modificările histopatologice apărute la nivelului pulpei dentare sau parodonțiului apical și, mai puțin, manifestările clinice sau necesitățile terapeutice. Din acest motiv de multe ori au fost raportate o serie de erori de diagnostic sau abordări terapeutice incorecte, astfel încât a fost necesară stabilirea unor criterii concrete de diagnostic și a unui protocol terapeutic standardizat în cazul leziunilor de origine endodontică. Astfel, în anul 2008 Asociația Americană de Endodonție a stabilit standardizarea termenilor de diagnostic utilizați în endodonție, având drept scop o mai bună înțelegere și aplicare a indicațiilor de tratament endodontic de către toți practicienii, de la medicii dentiști, specialiști endodonți, studenți, medici rezidenți și, nu în ultimul rând chiar și pacienți [AAE Consensus Conference, 2009; American Association of Endodontics, 2012; Glickman GN, 2009].

Examinarea și procedurile de diagnostic presupun în primul rând o anamneză corect condusă de către medicul specialist, examinarea clinică amănunțită, examenul radiologic sau CBCT, evaluarea statusului parodontal, testele clinice de evaluare pulpară și periapicală. Toate acestea sunt prezentate schematic în tabelul de mai jos (Tabel nr. 3).

Tabel nr. 3. Procedurile de bază în stabilirea unui diagnostic

în afecțiunile endodontice [Abbott PV, 2007]

Clasificarea afecțiunilor pulpare (conform Asociației Americane de Endodonție):

Pulpa normală, sănătoasă, reprezintă o entitate clinică cu pulpa dentară asimptomatică și răspunsuri normale la testele de vitalitate. Deși din punct de vedere histologic pot să apară uneori modificări, pulpa dentară normală din punct de vedere clinic presupune un răspuns pozitiv la testele de vitalitate la rece care nu persistă mai mult de 1-2 secunde după îndepărtarea stimulului. Pentru că nu putem stabili acest diagnostic prin efectuarea testului doar la dintele în cauză, se recomandă în general efectuarea testului termic începând cu dintele vecin sănătos, apoi dintele contralateral și abia la final dintele suspectat de o afecțiune pulpară. Această ordine se recomandă pentru a da posibilitatea pacientului de a se familiariza cu ceea ce înseamnă răspunsul normal și pentru a putea răspunde corect în vederea unui diagnostic concludent.

Pulpite reversibile (hiperemia preinflamatorie și pulpita acută seroasă parțială în faza de debut din clasificarea școlii române) presupun manifestări subiective și obiective minore care sugerează o inflamație pulpară în stadiu incipient cu posibilitatea vindecării și conservării vitalității pulpare în urma aplicării unui tratament corect. Din punct de vedere subiectiv, pacientul acuză disconfort la stimulii termici (rece) sau chimici (dulce), durere care dispare la câteva secunde după îndepărtarea excitantului.

Etiologia tipică pentru aceste inflamații incipiente este reprezentată de evoluția unui proces carios, leziuni de altă natură cu expunerea dentinei (sensibilitate dentinară), restaurări coronare profunde, etc. În aceste situații durerea este de intensitate redusă, nu apare niciodată spontan ci doar provocată de anumiți stimuli (rece, dulce) iar la examenul radiologic nu apar modificări concludente. După instituirea tratamentului corespunzător este obligatorie monitorizarea și evaluarea ulterioară pentru a stabili dacă pulpa dentară a revenit la statusul de sănătos clinic, și deci, diagnosticul corect a fost de pulpită reversibilă.

Pulpite simptomatice ireversibile (pulpita acută seroasa parțială și totală, pulpita acută purulentă și totală din clasificarea școlii române) presupun manifestări subiective și obiective majore, pulpa dentară vitală dar într-un stadiu de inflamație avansată, incapabilă de vindecare cu păstrarea vitalității și deci indicație de tratament endodontic. Din punct de vedere subiectiv în aceste cazuri vorbim de durere provocată de stimuli termici și chimici dar și durere spontană, lancinantă sau pulsatilă.

Durerea persistă mult timp după îndepărtarea stimulului, uneori poate fi accentuată de modificările posturale, nu cedează la analgezicele uzuale, în fazele de maximă intensitate iradiază către dinții vecini, antagoniști, regiunile învecinate, ceea ce îngreunează și mai mult localizarea dintelui cauzal. Când inflamația cuprinde atât pulpa coronară cât și pulpa radiculară apare și sensibilitatea la percuția în ax a dintelui. În această fază diagnosticul pozitiv este mai ușor prin efectuarea testului percuției verticale spre deosebire de pulpitele parțiale în care durerea iradiată este mai greu de localizat, în aceste cazuri pentru localizarea dintelui afectat fiind indicate testele termice sau testul anesteziei selective.

Pulpite asimptomatice ireversibile (pulpitele cronice închise și deschise din clasificarea școlii române). Diagnosticul clinic se bazează pe semne subiective și obiective care indică un țesut pulpar inflamat incapabil de vindecare cu păstrarea vitalității pulpare și deci indicație de tratament endodontic. Din punct de vedere subiectiv aceste pulpite sunt asimptomatice, uneori pacienții pot acuza un disconfort la masticație dar care de multe ori trece neobservat. Diagnosticul se bazează pe examenul clinic și pe testele de vitalitate, la testele termice de multe ori se pot obține răspunsuri normale dar la testele electrice răspunsul este pozitiv la o intensitate mai mare a stimulului decât în mod normal.

Necroza pulpară (necroza și gangrena pulpară simplă din clasificarea școlii române) presupune mortificarea pulpei dentare și deci indicația de tratament endodontic. Din punct de vedere subiectiv dintele este asimptomatic, pacientul poate acuza modificare de culoare la dintele respectiv dar fără simptomatologie dureroasă. Modificările radiologice sunt neconcludente, diagnosticul pozitiv de pune pe baza testelor de vitalitate care sunt negative la intensități crescute ale stimulului, absența durerii și a sângerării la pătrunderea cu acul în camera pulpară și la nivelul canalului radicular.

Tratament endodontic anterior este un diagnostic clinic care se adresează dinților cu tratamente endodontice efectuate anterior, canalele fiind obturate cu diverse materiale de obturație de canal sau substanțe medicamentoase. Dintele este asimptomatic iar răspunsul la testele de vitalitate este negativ. În aceste cazuri examenul radiologic este concludent.

Conservarea parțială a vitalității pulpare prin tratament anterior reprezintă un diagnostic clinic care se adresează dinților care au suferit în antecedente un tratament de conservare parțială a vitalității pulpare prin coafaj sau pulpectomie parțială. În funcție de tratamentul aplicat sau de nivelul pulpectomiei acești dinți pot răspunde pozitiv sau negativ la testele de vitalitate.

Sindromul de dinte fisurat reprezintă o entitate clinică separată care se referă la o fractură incompletă a unui dinte vital posterior care interesează dentina și uneori se poate extinde până la nivelul pulpei dentare [Lynch CD, 2002]. A mai fost descrisă și ca o linie de fractură de profunzime necunoscută la nivelul structurilor dure dentare care interesează pulpa sau ligamentele periodontale sau evoluează în această direcție [Ellis SG, 2001]. În ordinea frecvenței apare cel mai des la nivelul molarilor 2 mandibulari, apoi molarii 1 mandibulari și premolarii maxilari. Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză și semnele subiective, semnul clasic fiind de durere la masticație care descrește după îndepărtarea presiunii la nivelul dintelui respectiv. Pacientul nu poate indica tot timpul foarte corect dintele cauzal deoarece nu există fibre nervoase proprioceptive la nivelul camerei pulpare. Testele de vitalitate sunt de obicei pozitive iar percuția în axul dintelui este dureroasă. Testul de elecție pentru stabilirea diagnosticului de certitudine este așa numitul ”bite test” în care pacientul este invitat să realizeze ocluzia pe un rulou rigid aplicat la nivelul suprafeței ocluzale a dintelui respectiv. Durerea se accentuează pe măsură ce forța ocluzală crește și, scade în intensitate în momentul dezocluziei, după îndepărtarea presiunii ocluzale. La examenul clinic prin inspecție dintele poate sa apară indemn, fisurile fiind identificate doar cu ajutorul magnificației (lupe, microscop), prin transiluminare sau prin colorare cu albastru de metilen. Radiografiile de multe ori nu sunt concludente, în schimb informații corecte putem obține prin CBCT.

În vederea efectuării unui tratament corect și a obținerii unui succes pe termen lung medicul trebuie să stabilească un diagnostic endodontic corect. Acest lucru se poate realiza numai pe baza unei anamneze amănunțite și a unui examen clinic complet.

Anamneza

Antecedentele medicale generale se obțin din discuția cu pacientul efectuată la prima consultație. Deși practic nu există contraindicații absolute în efectuarea unui tratament endodontic, medicul trebuie să cunoască eventualele afecțiuni generale ale pacientului precum și tratamentele urmate de către acesta, de aceea este obligatorie completarea unui chestionar general de sănătate de către pacient.

Antecedentele dentare. Deși de cele mai multe ori pacienții oferă spontan numeroase informații legate de tratamentele dentare efectuate anterior sau despre disconfortul actual pentru care au solicitat consultul de specialitate, medicul trebuie sa adreseze întrebările cheie și să obțină răspunsuri clare și concludente pentru un diagnostic prezumtiv. Semnele subiective importante pentru diagnosticul leziunilor de origine endodontică sunt în general legate de caracterul durerii, semne care pot orienta medicul către un diagnostic inițial chiar înainte de efectuarea examenului clinic. Bineînțeles, diagnosticul de certitudine poate fi formulat numai după efectuarea examenului clinic și a examenelor complementare.

Semnificative pentru un diagnostic prezumtiv sunt caracteristicile durerii:

De cât timp a apărut durerea la dintele respectiv

Durerea este spontană sau provocată de agenți termici (rece, cald) sau chimici(dulce)

Durerea este de scurtă durată (secunde, minute) sau de lungă durată (ore), eventual continuă

Durerea este localizată la un singur dinte sau iradiază și pacientul nu poate localiza dintele cauzal

Durerea este calmată de anumiți factori

Durerea este exacerbată de anumiți factori

Intensitatea durerii și caracterul durerii (lancinantă, pulsatilă)

Examinarea în vederea stabilirii diagnosticului endodontic trebuie să cuprindă obligatoriu trei etape deosebit de importante [Castellucci A, vol. I, 2004]:

Examenul clinic

Examenul radiologic

Testele de vitalitate

Examenul clinic

În inflamațiile pulpare examenul clinic se referă la inspecție, palpare și percuția în axul dintelui.

Inspecția se realizează cu ajutorul sondei de endodonție și a oglinzii dentare în condiții de iluminare corespunzătoare, eventual magnificare cu ajutorul lupelor sau microscopului.

În inflamațiile pulpare țesuturile moi nu prezintă modificări patognomonice, putem observa eventual depozite de tartru deoarece pacientul nu efectuează masticația în regiunea respectivă din cauza durerii.

Examenul clinic al țesuturilor dure dentare poate evidenția:

Prezența leziunilor carioase profunde, cu bogate depozite de dentină alterată, camera pulpară închisă în cazul pulpitelor reversibile, pulpitelor simptomatice ireversibile și pulpitelor asimptomatice cu camera pulpară închisă, respectiv camera pulpară deschisă în cazul pulpitelor asimptomatice ireversibile cu camera pulpară deschisă (pulpita cronică deschisă ulceroasă și polipoasă din clasificarea școlii române).

Prezența unei obturații coronare recente sau a unei coroane de înveliș realizată recent în cazul pulpitelor reversibile.

Prezența unui polip pulpar situat la nivelul cavității carioase cu baza de inserție la nivelul camerei pulpare în cazul pulpitelor asimptomatice ireversibile cu camera pulpară deschisă (pulpita cronică deschisă polipoasă din clasificarea școlii române).

Prezența unei colorații cenușii sau brune în cazul unui dinte cu necroză pulpară.

Prezența unei fisuri sau linie de fractură în cazul unui dinte cu sindrom de dinte fisurat sau în cazul unui dinte care a suferit un traumatism în antecedente.

Palparea țesuturilor moi se realizează prin presiune digitală în fundul de sac vestibular dar în inflamațiile pulpare este nedureroasă.

Palparea țesuturilor dure dentare se realizează cu ajutorul sondei dentare și poate evidenția:

Prezența hipersensibilității sau hiperesteziei dentinare la nivelul pereților și podelei cavității carioase în cazul pulpitelor simptomatice ireversibile.

Prezența camerei pulpare închise în cazul pulpitelor reversibile, simptomatice reversibile și ireversibile precum și in cazul pulpitelor asimptomatice ireversibile cu camera pulpară închisă (pulpitele cronice închise din clasificarea școlii române), în cazul necrozei pulpare.

Prezența camerei pulpare deschise în cazul pulpitelor asimptomatice ireversibile cu camera pulpară deschisă (pulpita cronică deschisă ulceroasă și polipoasă din clasificarea școlii române), în gangrena pulpară simplă.

Prezența durerii și a sângerării la înțepare cu sonda în camera pulpară în cazul pulpitelor asimptomatice ireversibile cu camera pulpară deschisă (pulpita cronică deschisă ulceroasă și polipoasă din clasificarea școlii române).

Absența sângerării și a durerii la înțepare cu sonda dentară în camera pulpară în cazul necrozei și gangrenei pulpare.

Percuția ne oferă informații despre inflamația localizată la nivelul ligamentelor periodontale și nu despre starea de sănătate sau inflamație pulpară. Percuția se realizează cu mânerul oglinzii dentare (fig. 3), începând cu dinții vecini dintelui suspect pentru a nu provoca o durere bruscă pacientului dar și pentru ca pacientul să se acomodeze cu testul respectiv. În cazul inflamațiilor pulpare percuția în axul dintelui este pozitivă (dureroasă) în pulpitele simptomatice ireversibile in care inflamația a cuprins pulpa dentară în totalitate (pulpita acută seroasă totală și purulentă totală din clasificarea școlii române) precum și in cazul dinților cu sindrom de dinte fisurat.

Fig. 3. Percuția în axul dintelui (Castellucci A, 2004)

Un răspuns pozitiv la percuția în axul dintelui este un semn de certitudine al prezenței inflamației spațiului periapical de origine endodontică dar, un răspuns negativ pe de altă parte, nu exclude prezența unei leziuni de origine endodontică și nu poate fi considerat neapărat un semn de certitudine al pulpei dentare sănătoase.

Examenul radiologic

Examenul radiologic este deosebit de important în diagnosticul endodontic și stabilirea planului de tratament precum și în evaluarea prognosticului dintelui respectiv. Nu trebuie să uitam totuși faptul că, radiografia este o proiecție 2D a unui obiect 3D și uneori nu este foarte concludentă, existând riscul unor erori de interpretare, de aceea trebuie folosită tot timpul în asociere cu alte teste pentru un diagnostic corect. În ultima perioadă este tot mai folosit examenul CBCT (Cone Beam Computed Tomography) dar, din păcate, costurile mult mai ridicate comparativ cu radiografia nu permit utilizarea acestei investigații pe scară largă. În inflamațiile pulpare examenul radiologic reprezentat de radiografia retroalveolară prin tehnica paralelismului și, obligatoriu din mai multe incidențe pentru dinții pluriradiculari, poate evidenția următoarele:

Prezența unei leziuni carioase extinse în suprafață și profunzime, cu sau fără deschiderea camerei pulpare

Coafaje pulpare directe sau indirecte, pulpotomii parțiale în antecedente

Calcificări pulpare la nivelul camerei pulpare sau canalelor radiculare

Resorbții radiculare

Fracturi radiculare

Lărgirea spațiului periodontal și eventual îngroșarea ligamentului periodontal

Analiza radiologică presupune urmărirea mai multor aspecte:

Numărul rădăcinilor și canalelor radiculare

Dimensiunile camerei pulpare și ale canalelor radiculare

Lungimea aproximativă a canalelor radiculare

Gradul de curbură al canalelor radiculare

Grosimea pereților dentinari atât la nivelul camerei pulpare cât și la nivelul canalelor radiculare

Gradul de maturare al apexului dentar

Prezența unor eventual tratamente endodontice anterioare

Existența radiotransparenței periapicale, eventual traiectul fistulelor apicale

Vecinătatea unor formațiuni anatomice (sinus maxilar, canal mandibular, foramen mentonier)

În inflamațiile pulpare examenul radiologic nu oferă informații patognomonice pentru un diagnostic de certitudine dar este obligatoriu de efectuat și de asociat celorlalte teste clinice pentru un diagnostic corect.

Testele de vitalitate cuprind:

Testele termice

Testele electrice

Forajul explorator

Testul anesteziei selective

Testele termice sunt reprezentate de testele la rece și la cald. Cel mai elocvent test este testul la cald, acesta oferind informațiile cele mai concludente privind gradul de inflamație pulpară, respectiv starea de sănătate pulpară. O pulpă dentară inflamată sau necrotică răspunde într-o manieră complet diferită față de o pulpă dentară sănătoasă, la acțiunea stimulilor termici. Pulpa dentară sănătoasă este sensibilă la stimulii termici (cald, rece) dar sensibilitatea dispare imediat după îndepărtarea excitantului. O pulpă dentară inflamată sau necrotică, pe de altă parte, fie răspunde într-un mod exagerat și prelungit la acțiunea stimulilor termici, fie nu răspunde la acțiunea stimulilor termici când vorbim de necroza pulpară.

Pentru a obține răspunsul corect la testele termice pacientul trebuie să fie pregătit să răspundă corect, de aceea testele termice nu se efectuează direct la dintele suspect, ci se începe mai întâi cu un dinte vecin sănătos, eventual dintele omolog contralateral și abia la final dintele suspect. Această ordine se recomandă pe de o parte pentru a putea compara răspunsul pacientului la un dinte cu pulpa sănătoasă și, pe de altă parte, pentru a nu declanșa o durere bruscă pacientului acesta fiind mai întâi pregătit și conștientizat de ceea ce înseamnă testul termic. De asemenea, dintele trebuie să fie izolat și uscat.

Testul termic la cald se poate realiza cu ajutorul unui baton de guttaperchă ramolită, fixată la nivelul unei sonde dentare sau spatule bucale. Gutta-percha se încălzește în flacără până la punctul în care este prea fierbinte și nu mai poate fi atinsă cu degetul, dar nu mai mult de 65 grade Celsius. Se aplică apoi pe fața vestibulară a dintelui în treimea de colet (fig. 4) unde stratul de smalț este cel mai subțire. Testul termic la cald evaluează sensibilitatea dentinară și, de aceea trebuie efectuat în zona cu smalțul cel mai subțire deoarece smalțul dentar este un slab conducător termic și electric.

Fig. 4. Testul termic la cald cu ajutorul unui

baton de gutapercă ramolită (Castellucci A, 2004)

Pentru efectuarea testului termic la cald există și dispozitive speciale cum ar fi Touch and Heat sau System B, dispozitive care au vârfuri special concepute pentru testarea vitalității pulpare (fig. 5).

Fig. 5. Dispozitivul Touch’N Heat, SybronEndo (Castellucci A, 2004)

În cazul dinților care prezintă coroane de înveliș metalice, testul la cald se poate realiza cu ajutorul unei gume de lustruit montată la piesa contraunghi care în rotație continuă la turație redusă va genera căldură la fricțiunea cu coroana de înveliș (fig. 6). În cazul coroanelor de înveliș metalo-ceramice, testul se va efectual la nivelul coletului dentar pe fața orală unde de cele mai multe ori există o suprafață metalică neacoperită de ceramică.

Fig. 6. Testul de vitalitate la cald cu ajutorul

gumei de lustruit în rotație (Castellucci A, 2004)

O altă metodă de efectuare a testului în cazul dinților acoperiți de coroane din ceramică pe suport din aur este irigarea dintelui suspect cu apă fierbinte, bineînțeles după izolare perfectă cu diga [Woodley L, 1974].

În cazul dinților cu pulpa dentară sănătoasă, răspunsul la testul termic la cald este evident și sensibilitatea dispare imediat după îndepărtarea stimulului iar pacientul nu ar trebui să mai resimtă nici un fel de durere sau disconfort.

În cazul dinților cu inflamație pulpară, testul la cald poate produce o durere intensă, iradiantă, prelungită, care nu se remite spontan, de aceea poate fi necesară efectuarea anesteziei, sau mai simplu, aplicarea unui stimul rece (apă rece, cub gheață).

Testul termic la rece se poate efectua prin pulverizarea de clorură de etil din spray pe o buletă de vată ținută în pensa dentară și aplicată tot în regiunea coletului pe fața vestibulară a dintelui uscat în prealabil. O altă metodă sugerată de Weine [Weine FS, 1982] presupune utilizarea unor batoane de gheață care se aplică pe dintele izolat cu diga și uscat în prealabil (fig. 7).

Dacă nu se folosește diga pentru izolare, apa care rezultă prin topire trebuie aspirată în continuu de către asistentă pentru a nu ajunge la dinții vecini și a determina răspunsuri fals pozitive.

Fig. 7. Testul termic la rece cu ajutorul

batoanelor de gheață (Castellucci A, 2004)

Ca și în cazul testului termic la cald, la un dinte cu pulpa sănătoasă pacientul ar trebui să simtă o senzație moderată de disconfort la aplicarea stimulului rece, senzație care dispare imediat după îndepărtarea excitantului. Dacă în schimb, la aplicarea testului la rece apare o durere surdă care nu dispare după îndepărtarea stimulului sau o durere acută, vorbim de o inflamație pulpară. Dacă la aplicarea testului la rece nu apare nici un fel de sensibilitate, vorbim de necroză pulpară sau de un răspuns fals negativ care poate avea multiple cauze, cum ar fi calcificări excesive pulpare, traumatism recent, apex imatur, premedicația pacientului [Cohen S, 1987].

Testul electric se realizează cu ajutorul unui dispozitiv care are capacitatea de a stimula electric elementele nervoase de la nivelul pulpei dentare. Consecutiv, răspunsul obținut sugerează prezența sau absența acestor fibre nervoase, dar nu oferă nici un fel de informație cu privire la statusul circulației pulpare și deci asupra vitalității pulpare. Cu alte cuvinte, testul electric poate stabili doar dacă pulpa dentară este vitală sau necrotică, dar în cazul vitalității pulpare nu oferă informații cu privire gradul de inflamație pulpară, dacă există o formă de îmbolnăvire pulpară. Mai mult, din cauza posibilităților de eroare și obținerea de răspunsuri fals pozitive sau fals negative, testul electric trebuie obligatoriu asociat cu alte examene complementare și bineînțeles cu examenul clinic.

Unul dintre cele mai cunoscute și ușor de utilizat dispozitive pentru efectuarea testului electric este cel produs de SybronEndo (Analytic) (fig. 8).

Intensitatea curentului crește progresiv de la zero, astfel încât este eliminat riscul producerii unei dureri acute și de intensitate mare pacientului în momentul aplicării testului. Dintele la care se aplică testul electric trebuie obligatoriu izolat cu ajutorul ruloului și uscat în prealabil. Contactul dintre dinte și vârful instrumentului se stabilește prin intermediul unui gel conductor, de obicei livrat de producătorul aparatului, dar poate fi folosită și o pastă de dinți. Ca și în cazul testelor termice, testul electric se aplică mai întâi la nivelul dinților vecini și apoi la dintele suspect. Deoarece răspunsul este subiectiv și poate varia de la un moment la altul, se recomandă repetarea testului pentru înregistrarea mai multor valori la intervale variate de timp. Poziționarea vârfului instrumentului se face tot în regiunea cervicală a dintelui pe fața vestibulară, în zona cu smalțul dentar cel mai subțire, dar cu mare atenție pentru a nu ajunge gelul la nivelul parodonțiului și a obține astfel un răspuns fals pozitiv.

Fig. 8a, 8b. Dispozitiv electronic SybronEndo pentru

testarea vitalității (Castellucci A, 2004)

Testul electric este contraindicat în cazul pacienților cu pacemakers din cauza potențialelor interferențe.

Răspunsul obținut la testul electric este în general concludent, dar există și situații în care pot să apară răspunsuri fals pozitive sau fals negative.

Cauzele răspunsurilor fals pozitive pot fi:

Contactul electrodului și a gelului conductor cu țesutul gingival sau cu o obturație voluminoasă din amalgam de argint și transmiterea curentului prin ligamentul parodontal.

Pacient anxios care afirmă senzație dureroasă înainte de momentul respectiv.

Necroza de lichefacție în care curentul este transmis la nivelul ligamentului parodontal de către fluidul prezent în canalul radicular, dar senzația dureroasă apare la intensități ridicate ale stimulului. În aceste cazuri durerea nu se intensifică nici în momentul în care aparatul atinge intensitatea maximă, de aceea se recomandă efectuarea testului pe dintele contralateral vital pentru un diagnostic concludent.

Dintele nu este corect izolat și complet uscat.

Cauzele răspunsurilor fals negative pot fi:

Premedicația pacientului cu cantități importante de analgezice, narcotice, alcool, tranchilizante.

Contactul necorespunzător al electrodului cu smalțul dentar, din cauza cantității de gel insuficient sau prezența unei obturații din compozit, dar în aceste cazuri testerul electric nu funcționează.

Traumatisme dentare recente, cazuri în care fibrele nervoase pulpare aflate în șoc traumatic nu răspund pozitiv decât la testările ulterioare la 30-60 zile.

Calcificări importante la nivelul camerei pulpare și canalelor radiculare.

Dinte recent erupt cu apexul imatur

Necroza pulpară parțială, caz în care deși pulpa este parțial vitală răspunsul la testul electric poate fi negativ.

Forajul explorator se aplică în situațiile în care toate celelalte teste sunt neconcludente sau nu pot fi efectuate, cum este cazul dinților cu coroane de înveliș. Este cu siguranță cel mai elocvent test și va stabili imediat diagnosticul de certitudine. Constă în prepararea unei mici cavități pe suprafața ocluzală a dinților posteriori respectiv pe suprafața orală a dinților anteriori cu ajutorul unei freze sferice montate la turbină, bineînțeles fără anestezie. Astfel, după ce freza a trecut de nivelul restaurării coronare și a smalțului dentar odată ajunsă în dentină va determina apariția bruscă a unei ușoare sensibilități dureroase care va confirma vitalitatea pulpară. În acest moment prin cavitatea creată există suficient spațiu pentru a aplica și alte teste suplimentare dacă este cazul, inclusiv testul electric. Dacă pulpa se consideră sănătoasă, cavitatea va fi ulterior obturată ca o cavitate de clasa I. Dacă dimpotrivă, nu apare nici un fel de sensibilitate dureroasă și forajul explorator continuă până la nivelul camerei pulpare, suspiciunea de necroză pulpară se va confirma și va urma tratamentul endodontic adecvat. Acest test este deosebit de important când există leziuni cu etilogie incertă, cum este cazul leziunilor endo-parodontale, la nivelul dinților cu coroane de înveliș.

Testul anesteziei selective

Există unele situații în care toate testele descrise anterior sunt neconcludente pentru stabilirea unui diagnostic de certitudine. O astfel de situație este cea a pacienților cu dureri iradiate hemifaciale iar la examenul clinic nici un dinte nu poate fi considerat cauzal și nici pacientul nu poate indica un anumit dinte dureros. În aceste situații se poate realiza anestezia unei hemiarcade și, dacă după câteva minute după instalarea anesteziei durerea dispare putem exclude astfel hemiarcada opusă. Pe de altă parte, dacă durerea persistă, vom trece la anestezia selectivă a fiecărui dinte în parte de pe hemiarcada opusă, până la identificarea dintelui cauzal.

Transiluminarea

Transiluminarea cu ajutorul unui dispozitiv cu fibră optică poate fi de ajutor în diagnosticul fisurilor și fracturilor dentare. Prin aplicarea sursei de lumină din interiorul cavității orale și proiectarea acesteia pe dinți din lateral, liniile de fisură sau fractură devin evidente, sub forma unor benzi de culoare închisă. Cele mai bune rezultate se obțin după îndepărtarea în prealabil a restaurărilor coronare preexistente.

Testul mușcăturii (Bite Test)

Acest test este indispensabil pentru stabilirea diagnosticului de dinte fisurat sau fracturat (cracked tooth syndrome). Pacientul este invitat să realizeze ocluzia pe un rulou rigid din bumbac (fig. 9) sau lemn pentru a reproduce durerea din antecedente. În momentul ocluziei apare o deplasare minimă a fragmentelor fracturate cu elongarea prelungirilor odontoblastelor și apariția senzației dureroase, care se remite după dezocluzie.

Fig. 9. Testul mușcăturii (Castellucci A, 2004)

Importanța determinării circulației pulpare ca un indicator al vitalității pulpare

Așa cum au subliniat Cohen și Burns (2002) toate testele clinice utilizate în prezent pentru testarea vitalității pulpare oferă informații doar despre fibrele nervoase senzitive, respectiv vitalitatea sau necroza acestora, dar de multe ori aceste răspunsuri sunt fals pozitive sau negative. Țesutul nervos care este destul de rezistent la procesul inflamator poate rămâne reactiv chiar și în condițiile în care restul țesutului pulpar se află într-o stare avansată de degenerare, și de aici obținerea unui răspuns fals pozitiv chiar și în cazul unei pulpe dentare profund afectate. Pe de altă parte, se pot obține și răspunsuri fals negative în anumite situații cum ar fi calcificările pulpare, traumatisme recente, formarea incompletă a rădăcinii.

De aceea vitalitatea pulpară ar trebui determinată prin evaluarea circulației pulpare și nu a fibrelor senzitive (Abd-Elmeguid A, 2009). Pulpa dentară primește aportul sanguin prin intermediul arteriolelor ce pătrund la nivelul foramenului apical și foramenelor accesorii, având un traiect longitudinal spre centrul țesutului pulpar, ramificându-se spre periferie unde formează o rețea de capilare în zona subodontoblastică. Aceste capilare se continuă cu venulele care însoțesc arteriolele și se întorc prin foramenul apical.

Deși nu se folosesc încă pe scară largă, există o serie de metode pentru evaluarea circulației pulpare și deci a vitalității pulpare, care probabil în viitorul apropiat vor fi incluse în testările uzuale, la fel ca și testele termice sau electrice.

Puls Oximetria bazată pe spectrofotometrie (Dual Wavelenght Spectrophotometry). Puls Oximetria este utilizată pe scară largă în practica medicală pentru a măsura nivelul de saturație al oxigenului în timpul administrării anesteziei intravenoase, în timpul sedării și analgeziei. Este o metodă non invazivă și atraumatică, aceste caracteristici fiind deosebit de importante de luat în calcul pentru practica stomatologică. Au fost efectuate numeroase studii de specialitate și au fost evaluate rezultatele obținute comparativ cu testele termice sau electrice, puls oximetria având de departe cele mai bune rezultate în evaluarea vitalității pulpare. În studiul efectuat de Gopikrishna și colab. (2007) s-a obținut o acuratețe de 100% a rezultatelor cu puls oximetrul, comparativ cu testul termic la rece 81%, respectiv testul electric, 71%.

Flowmetria Laser Doppler este o metodă sigură, non invazivă, reproductibilă utilizată pentru determinarea fluxului sanguin la nivelul sistemului microvascular cu ajutorul unei diode care proiectează un fascicol de radiații infraroșii prin coroana și camera pulpară. Acest fascicol luminos este dispersat la nivelul celulelor roșii aflate în fluxul sanguin și țesuturile statice, frecvența schimbându-se când trece la nivelul celulelor aflate în mișcare și rămânând constantă când trece prin țesuturile statice. Această metodă este însă consumatoare de timp, fiind necesare aproximativ 60 de minute pentru efectuarea testului și a înregistrărilor, deci ar putea fi aplicată și în endodonție dacă ar putea fi realizată în doar câteva minute.

În stomatologie flowmetria laser doppler este utilizată pentru determinarea vitalității pulpare în cazul dinților care au suferit traumatisme, pentru evaluarea fluxului sanguin de la nivelul țesuturilor gingivale în lambourile realizate pentru augmentarea crestelor edentate, în chirurgia ortognată pentru osteotomiile Le Fort I.

Utilizată în endodonție, necesită precauții deosebite cum ar fi izolarea perfectă a dintelui de țesuturile gingivale, și, chiar și așa, pot apărea rezultate fals pozitive fiind foarte sensibilă la mișcările pacientului, mobilitatea dentară, etc.

Cazuri clinice cu diagnostic de inflamație pulpară

Cazul clinic nr. 1

Pacientul acuză la nivelul molarului unu mandibular stâng jenă dureroasă la masticație, în special la alimente reci, jenă dureroasă la periaj precum și imposibilitatea efectuării masticației la nivelul hemiarcadei respective. La examenul clinic s-a observat la nivelul lui 36 o leziune carioasă ocluzo-distală extinsă în suprafață și profunzime, cu bogate depozite de dentină alterată. Pacientul acuză o ușoară sensibilitate dureroasă la înțeparea cu sonda dentară în profunzime. Percuția în axul dintelui și palparea în vestibul sunt nedureroase, testele de vitalitate pozitive la intensități mari ale excitantului. Pe imaginea radiologică (fig. 10a) se observă radiotransparența care indică prezența leziunii carioase disto-ocluzale, extinsă în profunzime până la nivelul camerei pulpare în dreptul cornului pulpar distal, fără modificări patologice la nivelul parodonțiului apical. Diagnostic: pulpită asimptomatică ireversibilă (pulpită cronică deschisă ulceroasă conform clasificării școlii române). Tratament: tratament endodontic urmat de reconstrucția coronară și coroană de înveliș (fig. 10b, c, radiografii de control post obturație de canal din incidențe diferite pentru evidențierea celor două canale meziale).

Fig. , b, c – 36 aspect radiologic inițial și după tratamentul endodontic

Cazul clinic nr. 2

Pacientul se prezintă în cabinetul de medicină dentară prezentând durere lancinantă spontană și provocată de rece și dulce la nivelul hemiarcadei mandibulare drepte. Din anamneză rezultă că durerile au apărut pentru prima dată în urmă cu 2 săptămâni, la început erau doar provocate de agenți termici și chimici și aveau o durată scurtă, remisiune spontană. În ultima perioadă însă durerea a devenit spontană, aparent fără nici o cauză evidentă, prelungită, ușoară tendință de iradiere către dinții vecini. La examenul clinic se observă o restaurare coronară din compozit mezio-ocluzo-distală la nivelul dintelui 46, aparent corect efectuată. Percuția în axul dintelui și palparea în fundul de sac vestibular sunt negative. Testul de vitalitate termic la rece este intens pozitiv. Pe imaginea radiologică inițială (fig. 11a) se constată prezența unei radioopacități care evidențiază restaurarea coronară întinsă în suprafață și profunzime, incorect adaptată marginal la nivelul pragului mezial și distal, cu prezența cariei secundare, fără modificări patologice la nivelul parodonțiului marginal. Diagnostic: pulpită simptomatică ireversibilă (pulpită acută seroasă parțială ireversibilă conform clasificării școlii române). Tratament: tratament endodontic urmat de restaurare coronară (fig. 11b aspect radiologic după realizarea obturației de canal la nivelul lui 46).

Fig. , 11 b. – 46 aspect radiologic inițial și după tratamentul endodontic

Cazul clinic nr. 3

Pacientul acuză durere violentă la nivelul hemiarcadei drepte maxilare, durere spontană și provocată, de intensitate mare aproape continuă, iradiată la nivelul dinților vecini și hemiarcadei antagoniste, nu cedează la analgezicele uzuale. La examenul clinic se observă mai multe restaurări coronare la nivelul hemiarcadei drepte maxilare la nivelul dinților 14, 15, 16, 17, corect efectuate la nivelul dinților 14, 15.

Restaurarea din compozit mezio-ocluzo-distală de la nivelul dintelui 16 incorect realizată, cu fractura peretelui distal și pierdere de substanță dură dentară, sensibilitate dureroasă la atingere cu sonda dentară. Restaurarea din compozit mezio-ocluzală de la nivelul dintelui 17 incorect adaptată la nivelul pragului mezial, cu carie secundară.

Percuția în axul dintelui pozitivă la nivelul lui 16, palparea în fundul de sac vestibular nedureroasă. Testul de vitalitate termic la rece intens pozitiv la nivelul dintelui 16, răspuns normal pozitiv la nivelul lui 17.

Examenul radiologic evidențiază prezența cariei secundare extinse în suprafață și profunzime la nivelul suprafeței distale a dintelui 16, aproape de camera pulpară, prezența cariei secundare la nivelul lui 17, fără modificări patologice în regiunea periapicală la nivelul lui 16, 17. Tratament endodontic incorect efectuat la nivelul lui 15, obturația de canal scurtă, radiotransparență periapicală la nivelul lui 15.

Diagnostic: pulpită simptomatică ireversibilă 16 (pulpită acută seroasă totală 16 conform clasificării școlii române), tratament endodontic anterior incorect cu parodontită apicală cronică asimptomatică 15, carie secundară fără afectare pulpară 17.

Tratament: tratament endodontic urmat de reconstrucția coronară la nivelul lui 16, tratamentul cariei simple la nivelul lui 17, retratament endodontic ortograd la nivelul lui 15 urmat de reconstrucție coronară și monitorizare ulterioară prin radiografii de control din 6 în 6 luni (fig. , b).

Fig. 12a, 12b – 16 aspect radiologic inițial și după tratamentul endodontic

Cazul clinic nr. 4

Pacientul acuză durere provocată de agenți termici, rece, cald și chimici, dulce, la nivelul lui 46, durere care persistă după îndepărtarea stimulului, localizată, fără iradiere, durere care a apărut pentru prima dată în urmă cu 2-3 săptămâni și a crescut ușor în intensitate și durată. La examenul clinic se constată o restaurare coronară din compozit mezio-ocluzală la nivelul lui 46 incorect adaptată marginal, testul de vitalitate la rece intens pozitiv, percuția în ax negativă, palparea în vestibul nedureroasă. Examenul radiologic (fig. 13a) evidențiază prezența cariei secundare extinse în suprafață și profunzime până în vecinătatea camerei pulpare.

Diagnostic: pulpită simptomatică ireversibilă 46 (pulpită acută seroasă parțială ireversibilă conform clasificării școlii române).

Tratament: tratament endodontic urmat de restaurare coronară la nivelul lui 46 (fig. 13b).

Fig. 13a, 13b – 46 aspect radiologic inițial și după tratamentul endodontic

Cazul clinic nr. 5

Pacientul acuză durere intensă, pulsatilă, spontană, iradiată la nivelul hemiarcadei inferioare drepte, nu cedează la antialgicele uzuale, ușor calmată de apa rece. La examenul clinic se constată prezența unei restaurări protetice fixe, cu dinți stâlpi 45, 47, corp de punte 46, incorect adaptată marginal. Sensibilitate dureroasă la percuția în ax la nivelul lui 47, palparea în fundul de sac vestibular nedureroasă, testele de vitalitate pozitive la nivelul lui 47, negative la nivelul lui 45.

Examenul radiologic (fig. 14a) evidențiază prezența unei carii profunde cu localizare distală la nivelul lui 47, dispozitiv corono-radicular la nivelul lui 45 cu o zonă de radiotransparența la limita coroană-rădăcină, fără modificări patologice la nivelul parodonțiului apical.

Diagnostic: pulpită simptomatică ireversibilă 47 (pulpită acută purulentă totală 47 conform clasificării școlii române).

Tratament: ablația restaurării protetice și tratament endodontic la nivelul lui 47; evaluarea lui 45 și decizia retratamentului sau extracției dentare 45.

Fig. 14a, 14b – 47 aspect radiologic inițial și după tratamentul endodontic

Cazul clinic nr. 6

Pacientul se prezintă cu o restaurare protetică fixă decimentată de la nivelul dinților stâlpi în regiunea frontală maxilară, fără manifestări subiective dureroase, cerințele fiind de ordin fizionomic. La examenul clinic se constată pierdere de substanță dură dentară întinsă în suprafață și profunzime la nivelul dinților 11 și 12, cu bogate depozite de dentină alterată, fără sensibilitate dureroasă la palparea cu sonda dentară, 22 bont protetic. Percuția în axul dinților este negativă, palparea în fundul de sac vestibular nedureroasă, testele de vitalitate pozitive la intensități normale la nivelul lui 22, pozitive la intensități ridicate ale stimulului la nivelul lui 12 și negative la nivelul lui 11.

La examenul radiologic (fig. 15a) se constată pierdere de substanță importantă cu deschiderea camerei pulpare la nivelul lui 11, camera pulpară închisă la nivelul lui 12, radiotransparență periapicală la nivelul lui 11 și ușoară lărgire a spațiului periodontal la nivelul lui 12 și 22 fără modificări patologice importante periapicale la nivelul lui 12 și 22.

Diagnostic: pulpită asimptomatică ireversibilă 12 (pulpită cronică închisă conform clasificării școlii române), necroză pulpară cu parodontită apicală cronică asimptomatică 11 (parodontită apicală cronică fibroasă conform clasificării școlii române), pulpă dentară sănătoasă 22.

Tratament: tratament endodontic 12, 11 urmat de restaurare coronară cu ajutorul pivoților din fibră de sticlă și refacerea restaurării protetice fixe, monitorizarea prin radiografii de control din 6 în șase luni.

Fig. 15a, 15b – 11, 12 aspect radiologic inițial și după tratamentul endodontic

Bibliografie

AAE Consensus Conference – Recommended Diagnostic Terminology. J Endod, 2009; 35:1634.

Abbott P.V., Yu C. – A clinical classification of the status of the pulp and the root canal system. Aus Den J, 2007; 52 (Endod Suppl):S17-31.

Abd-Elmeguid A., Yu D.C. – Dental Pulp Neurophysiology: part 2. Current Diagnostic Tests to Assess Pulp Vitality, JCDA, March 2009, Vol. 75, No. 2, 139-143.

American Association of Endodontists. Glossary of Endodontic Terms. 8th ed. 2012.

Berman L.H., Hartwell G.L. – Diagnosis in: Cohen S, Hargreaves KM, eds. Pathways of the pulp, 11th ed. St. Louis, MO: Mosby/Elsevier, 2011:2-39.

Castellucci A. – Endodontics, vol I, 2004, Edizioni Odontoiatriche Il Tridente, Firenze, 44-64.

Cohen S., Burns R.C., editors – Pathways of the pulp, 8th ed. St. Louis: Mosby, 2002.

Cohen S. – Diagnostic procedures in Cohen S, Burns RC, eds. Pathways of the pulp, 4th ed. St. Louis, The C.V. Mosby Company, 1987, pp. 5-31.

Ellis S.G. – Incomplete tooth fracture-proposal for a new definition. Br Dent J, 2001; 190(8):424-8.

Glickman G.N., Bakland L.K., Fouad A.F., Hargreaves K.M., Schwartz S.A. – Diagnostic terminology: report of an online survey. J Endod, 2009; 35:1625.

Glickman GN. – AAE consensus conference on diagnostic terminology: background and perspectives. J Endod, 2009;35:1619.

Gopikrishna V., Tinagupta K., Kandaswamy D. – Comparison of electrical, thermal and pulse oximetry methods for assessing pulp vitality in recentrlz traumatized teeth, J Endod 2007; 33(5):531-5.

Jafarzadeh H., Abbot P.V. – Review of pulp sensibility tests. Part 1: general information and thermal tests. Int Endod J 2010; 43:738-62.

Jafarzadeh H., Abbot P.V. – Review of pulp sensibility tests. Part II: electric pulp tests and cavities. Int Endod J 2010; 43:945-58.

Levin L.G., Law A.S., Holland G.R., Abbott P.V., Roda R.S. – Identify and define all diagnostic terms for pulpal health and disease states. J. Endod 2009; 35:1645.

Lynch C.D., McConnell R.J. – The cracked tooth syndrome, J. of the Canadian Dental Assoc, 2002, vol 68, no. 8, 470-5.

Mejare I.A., Axelsson S., Davidson T., Frisk F., Hakeberg M. et all – Diagnosis of the condition of the dental pulp: a systematic review, Int Endod J, 2012, doi:10.1111/j.1365-2591.2012. 02016.x.

Pitt Ford T.R., Patel Shanon – Technical equipment for assessment of dental pulp status, Endodontic Topics, 2004, 7, 2-13.

Ruddle C.J. – Endodontic disgnosis, Dentistry Today, October 2002.

Schweitzer J.L. – The endodontic diagnostic puzzle, Gen Dent, 2009; Nov/Dec, 560-7.

Weine F.S. – Endodontic Therapy. 3rd ed. St. Louis, The C.V. Mosby Company, 1982, pp.30-65.

Weisleder R., Yamauchi S., Caplan D.J., Trope M., et all – The validity of pulp testing: a clinical study, Journal of the American Dental Association, 2009, 140, 1013-7.

Woodley L., Woodworth J., Dobbs JL. – A preliminary evaluation of the effects of electric pulp testers on dogs with artificial pacemakers, J Am Dent Assoc, 1974, 89:1099.

Capitolul 12

EXAMENUL CLINIC

ÎN AFECȚIUNILE PARODONȚIULUI APICAL

Stabilirea corectă a diagnosticului afecțiunilor endodontice reprezintă componenta de bază in efectuarea tratamentului endodontic. Bazându-ne pe cunoașterea simptomatologiei afecțiunilor endodontice, a procedurilor de examinare clinică: inspecție, palpare, percuție, mobilitatea dentară, teste de vitalitate, examinarea pungilor parodontale, precum și pe interpretarea radiologică, putem stabili un diagnostic corect, un plan de tratament eficient și un prognostic predictibil.

Pe lângă un diagnostic pulpar corect, diagnosticul endodontic presupune și realizarea unui diagnosticul periapical și periradicular eficient.

Parodontitele apicale sunt leziuni inflamatorii periradiculare, de origine endodontică. Infectarea pulpei, urmată de necrozarea ei și apoi de inflamarea parodonțiului apical apare din cauza evoluției proceselor carioase, a traumatismelor sau actelor terapeutice incorect executate (determinarea incorectă a lungimii de lucru, tratament mecanic agresiv cu împingerea țesuturilor infectate dincolo de apex, obturații cu depășire) (Castellucci, 2005). Factorii generali potențează acțiunea factorilor locali prin tulburări vasculare, care duc la reducerea parțială sau totală, bruscă sau progresivă a circulației la nivel apical. Înlăturând factorii iritanți din canalul radicular și efectuând obturația completă a canalului rezultă repararea țesutului inflamat periradicular.

Există mai multe clasificări ale afecțiunilor parodonțiului apical.

A. Din punct de vedere al stadiului evolutiv:

1. FORME ACUTE:

a) parodontite apicale acute hiperemice sau abortive

b) parodontite apicale acute exudative seroase sau difuze

c) parodontite apicale acute exudative purulente sau circumscrise

2. FORME CRONICE:

a) osteita condensantă;

b) parodontite apicale cronice incipiente

c) parodontite apicale cronice avansate cu:

– granulom periapical;

– chist periapical;

– abces apical cronic;

d) parodontite apicale cronice difuze.

B. Din punct de vedere anatomo-clinic (Asociația Americană de Endodonție, 2007)

1. Țesuturi apicale/periapicale normale

2. Parodontite apicale simptomatice (parodontite apicale acute, laterale sau furcale)

3. Parodontite apicale asimptomatice (pot fi și laterale sau furcale)

4. Abcesul apical acut (poate fi și lateral sau furcal)

5. Abcesul apical cronic (poate fi și lateral sau furcal)

6. Celulita

7. Osteita condensantă

8. Cicatricea apicală

C. Din punct de vedere anatomo-clinic (Asociația Americană de Endodonție, 2009)

1. Țesuturi apicale normale: dinți cu țesuturi periradiculare ce nu sunt sensibile la palpare și percuție; lamina dura ce înconjoară rădăcina este intactă, iar spațiul ligamentului periodontal este uniform.

2. Parodontite apicale simptomatice ce se manifestă prin dureri la masticație și/sau palpare sau percuție, putându-se însoți de o zonă de radiotransparență apicală, în funcție de stadiul afecțiunii (poate fi întâlnită fie o imagine radiologică cu o lărgime normală a spațiului periodontal, fie o radiotransparență apicală). Durerea acută la palpare și/sau percuție este un indice semnificativ de alterare severă pulpară, ce impune obligatoriu un tratament de canal.

3. Parodontite apicale asimptomatice care nu se manifestă prin simptomatologie clinică, reflectă alterarea parodonțiului apical, sunt de origine pulpară, iar pe radiografie apar ca o zonă de radiotransparență.

4. Abcesul apical acut: reacție inflamatorie la infecția pulpară și necroză, caracterizată prin debut rapid cu dureri spontane, puternice, sensibilitate a dintelui la presiune, formarea de puroi, edem de vecinătate.

5. Abcesul apical cronic: reacție inflamatorie la infecția pulpară și necroză, caracterizată prin debut gradual, jenă dureroasă sau nu, eliminarea din când în când a puroiului printr-o fistulă.

7. Osteita condensantă: leziune radioopacă difuză reprezentând o reacție osoasă locală la un stimul inflamator de joasă intensitate, trimis către apexul radicular.

D. Din punct de vedere radiologic, formele cronice se pot clasifica în:

1. Leziuni ale parodonțiului apical cu imagine radiologică conturată:

– Parodontită cronică fibroasă

– Granulomul simplu conjunctiv

– Granulomul epitelial

– Granulomul chistic

– Parodontita apicală cronică cu hipercementoză

– Abcesul cronic apical

– Osteita paradentară (Melchior)

– Parodontite apicale cronice specifice (TBC, actinomicoză, teluroză, blastomicoză)

2. Leziuni ale parodonțiului apical cu imagine radiologică neconturată (difuze):

– Parodontita apicală cronică difuză progresivă Partsch

– Parodontita apicală cronică condensantă.

E. Din punct de vedere histopatologic (Nair, 1998), formele cronice se clasifică în:

1. Abcesul periapical (abcesul Phoenix)

2. Granulomul apical

3. Chistul apical – pseudochistul (chistul în buzunar)

– chistul adevărat

Încadrarea pacientului într-una dintre clasificări, are la bază efectuarea unui examen clinic amănunțit, precum și a unui examen radiologic și/sau computer-tomografic cu fascicul conic (CBCT), în asociere cu efectuarea unor teste clinice de evaluare pulpară și periapicală, precum și examinarea și evaluarea parodonțiului marginal.

►Examenul clinic

Cel mai important pas în stabilirea unui diagnostic este anamneza, deoarece informațiile pe care le putem obține de la pacient pot fi de un real ajutor în acest sens. Întrebările ce ar trebui puse pot fi:

Puteți localiza durerea?

Durerea este spontană?

Disconfortul (durerea) este mai pronunțată dimineața sau seara/noaptea?

Durerea vă trezește din somn noaptea?

Ați observat vreo „umflătură”, și dacă da, unde?(V-ați „umflat” vreodată, si dacă da, unde?)

Aveți cumva sensibilitate la stimuli termici, si dacă da, puteți descrie această sensibilitate și puteți spune la ce stimul termic apare?

Ați avut nevoie să luați antialgice pentru acest dinte? Ați luat cumva și antibiotice?

Aveți sensibilitate la presiunea ocluzală („la mușcătură”)?

Ați avut probleme cu sinusurile în ultima vreme?

Ați avut recent vreun tratament stomatologic la nivelul acestui dinte?

De cât timp aveți obturația/microproteza aplicată?

Scrâșniți dinții, mestecați frecvent gheață sau alte obiecte/alimente dure?

În situația formelor acute de inflamație parodontală apicală, durerea este spontană, de intensitate progresivă, ajungând frecvent paroxistică, insuportabilă (în funcție de stadiul inflamației, localizarea dintelui, structura osoasă din zona de vecinătate, tipul de reactivitate individuală), nu se calmează la antialgicele obișnuite, este iradiată, având caracter de hemicranie, se însoțește de senzația de egresiune a dintelui, motiv pentru care pacientul stă cu gura întredeschisă, evitând contactele dento-dentare extrem de dureroase.

În situația formelor cronice de inflamație parodontală apical, durerea este fie absentă, fie de intensitate redusă, estompată, ce apare cu intermitențe putând îmbrăca mai multe aspecte: durere cu caracter nevralgiform, durere cu senzație de ușoară egresiune, sau cu senzație de oboseală după masticație.

Examinarea extraorală în formele acute de inflamație parodontală apicală evidențiază prezența asimetriei faciale, extinderea edemului către regiunile capului și gâtului, modificarea de culoare(congestive sau albicioase) și temperatură (calde) a tegumentelor acoperitoare, prezența eventualelor fistule tegumentare, limfadenopatie unilaterală dureroasă. Se evidențiază de asemenea alterarea stării generale cu febră,frisoane, inapetență, insomnie.

În formele de inflamație parodontală apicală cronică, examinarea extraorală este săracă în informații; se pot evidenția unele fistule (fig. 16), sau cicatrici ale unor tratamente anterioare, poate exista o ușoară limfadenopatie unilaterală, nedureroasă.

Fig.16. Prezența unei fistule mentoniere, cu punct de plecare un focar inflamator cronic existent la nivelul frontalilor inferiori

Examinarea intraorală în formele acute de inflamație parodontală apicală, evidențiază: congestia și tumefacția mucoasei în dreptul rădăcinii (fig. 17, fig. 18), depresibilitate și durere la palpare cu degetul pe mucoasa orală sau vestibulară, prezența orificiilor fistulelor prin care la presiune pe maximul de bombare, se elimină o cantitate de puroi, evidențierea dintelui cauzal care fie prezintă o obturație/microproteză, fie un proces carios de întindere mare, cu bogate depozite de dentină alterată, cu cameră pulpară deschisă, cu insensibilitate la palpare în interiorul camerei pulpare și canalului radicular, cu lipsa sângerării la acest nivel și fetiditate, cu lipsa sensibilității la testele de vitalitate pulpară, sensibilitate marcată la percuția verticală, mobilitate accentuată a dintelui.

Mobilitatea dentară este direct proporțională cu integritatea atașamentului gingival sau cu extinderea inflamației în ligamentul parodontal. Mobilitatea crescută este destul de comună în cazurile leziunilor primare endodontice, și nu trebuie confundată cu mobilitatea cauzată de leziunile distructive parodontale.

Mobilitatea dentară din leziunile primare endodontice, se remite la aproximativ o săptămână de la instituirea tratamentului endodontic.

Fig. 17. Congestia și tumefacția mucoasei vestibulare în zona premolară superioară dreaptă

Fig. 18. Congestia și tumefacția mucoasei palatinale în zona premolară superioară dreaptă

În formele de inflamație parodontală apicală cronică, examinarea intraorală înfățișează modificări de aspect ale mucoasei gingivale, cu accentuarea desenului vascular, frecvent la nivelul mucoasei vestibulare a frontalilor superiori, prezența de fistule gingivale în special la nivelul frontalilor superiori și molarilor inferiori, sau prezența unui nodul sau cicatrici gingivale, semne ale unei inflamații acute anterioare (fig. 19). Palparea în vestibul evidențiază o ușoară sensibilitate și perceperea unor zone mai îngroșate, aderente de os, sau a unor zone depresibile (semnul mingii de ping-pong).

Dintele în cauză poate să fie indemn de leziune carioasă, dar modificat de culoare, poate să prezinte o obturație voluminoasă /microproteză, sau să înfățișeze o leziune carioasă de întindere mare, cu bogate depozite de dentină alterată, cu cameră pulpară deschisă, cu insensibilitate la palpare în interiorul camerei pulpare și canalului radicular, cu lipsa sângerării la acest nivel și fetiditate, cu lipsa sensibilității la testele de vitalitate pulpară și la percuția verticală. În unele cazuri, la monoradiculari, percuția orizontală efectuată concomitent cu palparea zonei corespunzătoare apexului, permite perceperea unor vibrații la nivelul apexului.

Fig. 19. Prezența unei fistule gingivale pe mucoasa vestibulară în zona premolară superioară dreaptă

►Examene complementare:

1. Testele de vitalitate pulpară înfățișează răspunsuri negative atât în formele acute, cât și în formele cronice de inflamație parodontală apicală.

2. Transiluminarea poate pune în evidență dinți ce au prezentat tratamente endodontice anterioare, iar culoarea acestora nu s-a modificat, ce se identifică prin diferența de transluciditate în comparație cu dinții vecini. Se pot localiza prin această metodă și dinții ce prezintă fisuri sau fracturi verticale sau orizontale.

3. Testarea dinților cu posibile fracturi verticale (testul mușcăturii). Dinții care în urma transiluminării, au fost identificați cu fracturi verticale sau orizontale, trebuie investigați suplimentar, punând pacientul să muște un obiect dur (Tooth Slooth, Professional Results Inc., Laguna Nigel, Ca), sau un rulou de vată (se poate observa depărtarea fragmentelor fracturate, sau mobilitatea dentară).

4. Examene de laborator (VSH, ASLO, hemo-leucograma) pot pune în evidență prezența unui focar inflamator.

5. Examenul radiologic

Examenul radiologic este de multe ori singurul test de diagnostic în inflamațiile parodonțiului apical, imaginea de radiotransparență osoasă periapicală reprezentând semnul patognomonic specific parodontitei apicale cronice.

Examenul radiologic urmărește stabilirea prezenței sau absenței radiotransparenței periapicale, stabilirea statusului periodontal, a statusului coronar (întinderea leziunii carioase, calitatea restaurării coronare), evaluarea calității unui eventual tratament endodontic și identificarea eventualelor accidente iatrogene.

Examinarea imaginii radiologice convenționale (retroalveolare) se impune a fi efectuată la începutul tratamentului, în timpul, la sfârșitul acestuia, precum și în perioada de monitorizare a pacienților cu leziuni apicale pentru stabilirea și urmărirea conduitei terapeutice.

Examenul radiologic este cel mai important test obiectiv de monitorizare a evoluției tratamentului unei parodontite apicale cronice, cu condiția expunerii prin tehnica paralelismului și repetarea radiografiilor de control în aceeași incidență, prin utilizarea unei chei de silicon pentru montarea port-filmului.

Din păcate, informațiile obținute din radiografii sunt destul de limitate, din cauza faptului că nu se pot detecta modificările subtile de densitate osoasă, iar suprapunerea rădăcinilor sau a unor formațiuni anatomice poate împiedica detectarea prezenței de leziuni periapicale. Examinarea radiologică optimă este efectuată având la dispoziție trei radiografii ale aceluiași dinte, efectuate din incidențe diferite (incidență axială, angulație mezială, angulație distală), pentru a obține o imagine bidimensională cât mai fidelă a unui obiect tridimensional.

În inflamațiile acute ale parodonțiului apical, imaginea radiologică poate fi uneori neconcludentă din cauza distensiei țesuturilor. Imaginea radiologică este de obicei de radiotransparență apicală, difuză, cu lărgirea spațiului periodontal apical. În inflamațiile cronice, imaginea radiologică poate fi de radiotransparență de dimensiuni variate (fig. 20), cu contur net, sau difuz, (granulom/chist apical) sau de radioopacitate (osteită condensantă) (fig. 21).

Fig. 20. Imagini de radiotransparență apicală

Fig. 21. Imagini de radioopacitate apicală

Aprecierea vindecării parodontitelor apicale cronice sau a insuccesului tratamentului endodontic, se face prin examinarea în paralel a radiografiilor realizate înainte de începerea tratamentului, după efectuarea obturației de canal, cu radiografiile efectuate la diferite intervale (6 luni, 1 an, 1,5 ani, 2 ani) (fig. 22, fig. 23, fig. 24).

Fig. 22. Evoluția leziunii apicale în urma tratamentului endodontic (se observă dispariția imaginii de radiotransparență la 6 luni de la efectuarea obturației de canal)

Fig. 23. Evoluția leziunii apicale în urma tratamentului endodontic (se observă dispariția imaginii de radiotransparență la 1,5 ani de la efectuarea obturației de canal)

Fig. 24. Evoluția leziunii apicale în urma tratamentului endodontic (se observă persistența leziunii apicale la 2 ani de la efectuarea obturației de canal)

Ørstavik a introdus o scară de identificare a leziunilor osoase/ radiculare și de vindecare a acestora (Indexul Periapical). Scorurile Indexului Periapical (PAI) sunt:

● PAI 1 – structuri periapicale normale sau mici modificări în conținutul mineral al osului și mici modificări structurale (reflectă modificări funcționale ce implică de obicei mobilitate)

● PAI 2 – mici modificări în conținutul mineral, dar apare o dezorganizare a structurii osoase apicale; mici modificări în structura osoasă periapicală, nepatognomonice pentru parodontita apicală

● PAI 3 – pierdere de minerale și aspect de „os împușcat”; modificări în structura osoasă periapicală cu pierderi reduse de țesut osos

● PAI 4 – semnele clasice ale parodontitei apicale cronice; zona de radiotransparență bine definită

● PAI 5 – semne similare cu indexul anterior, dar cu semne de extindere a leziunii (striații radiotransparente și dezorganizare structurală situată periferic față de corpul leziunii) (fig. 25).

Fig. 25. Scorurile Indicelui Periapical Radiologic

Este acceptat astfel faptul că absența radiotransparenței periapicale nu garantează absența leziunii osoase. Prezența radiotransparenței depinde de densitatea și grosimea corticalei osoase, precum și de distanța dintre leziune și osul cortical. Atunci când leziunea osoasă este situată în osul spongios, iar osul cortical acoperitor are o grosime substanțială, leziunea nu este vizibilă radiologic. O leziune de aceleași dimensiuni este detectabilă atunci când corticala este subțire.

Studiile arată că atunci când o leziune apicală este detectată radiologic, ea corespunde histologic unei inflamații medii sau severe, iar atunci când regiunea periapicală este diagnosticată intactă radiologic, numai în 55% din cazuri nu există din punct de vedere histologic inflamații.

Radiografia poate fi și incorect interpretată, prin confundarea unor elemente anatomice cu leziunile apicale. Uneori poate fi confundată cu gaura mentonieră, când leziunea este localizată la nivelul premolarilor inferiori, în această situație, doar schimbarea incidenței radiografiei poate elucida confuzia. Leziunile apicale localizate la nivelul premolarilor superiori se pot confunda cu sinusul maxilar. În această situație convexitatea imaginii de radiotransparență orientată către apexul dinților în cazul leziunilor apicale este cea care face diferența.

De asemenea imaginea radiologică a găurii incisive se poate confunda cu cea a unei leziuni apicale. Situarea găurii incisive totdeauna pe linia mediană interincisivă și lipsa continuității cu spațiul periodontal, sunt elementele de diagnostic diferențial.

Mai rar, se pot confunda leziunile apicale de la nivelul frontalilor superiori cu fosele nazale, a căror imagine este mare și ovală. O radiotransparență apicală existentă la nivelul unui dinte rezecat apical, poate fi confundată cu o leziune apicală. Aceasta poate fi o formă de vindecare, asociată frecvent cu distrugerea simultană a celor două tăblii osoase (vestibulară și orală).

Persistența radiotransparenței periapicale după tratamentul conservator endodontic, se poate datora și vindecării leziunilor apicale prin formarea unui țesut cicatriceal, care poate fi ușor confundat radiologic cu un eșec al tratamentului endodontic.

În cazul existenței fistulelor la distanță de dintele cauzal, leziunea apicală poate fi vizualizată radiologic prin introducerea unui con de gutapercă pe traiectul fistulos, ce va duce către originea acestuia (fig. 26, fig. 27).

Fig. 26. Imaginea clinică a fistulei

Fig. 27. Imaginea radiologică a traiectului fistulos și a originii leziunii

7. Examenul computertomografic cu fascicol conic (CBCT)

Avantajul cel mai important al CBCT-ului în endodonție, este redarea tridimensională a caracteristicilor anatomice, ceea ce imaginile radiologice intraorale, panoramice și cefalometrice nu o pot face. Aparatul reconstruiește datele proiectate și furnizează imagini inter-relaționate în trei planuri ortogonale: axial, sagital și coronal.

Investigația computer tomografică cu fascicol conic este folosită mai mult ca verificare a vindecării leziunilor apicale tratate conservator și vizualizate radiologic, și este de mare ajutor în încadrarea cu exactitate a leziunilor în leziuni vindecate sau în curs de vindecare (fig. 28, fig. 29, fig. 30).

Fig. 28. CBCT efectuat la 24 luni de la efectuarea tratamentului endodontic – persistența leziunii pe rădăcina mezială

Fig.29. CBCT realizat la 12 luni de la efectuarea tratamentului endodontic (se observă absența leziunii de la nivelul rădăcinilor mezială și distală)

Fig. 30. CBCT realizat la 12 luni de la efectuarea tratamentului endodontic (se observă absența leziunii de la nivelul rădăcinilor mezială și distală)

Corespunzător indicelui periapical radiologic, s-a introdus și unul computertomografic (Estrella, 2008):

0 – Structuri periapicale integre

1 – Diametrul radiotransparenței periapicale 0.5-1 mm

2 – Diametrul radiotransparenței periapicale 1-2 mm

3 – Diametrul radiotransparenței periapicale 2-4 mm

4 – Diametrul radiotransparenței periapicale 4-8 mm

5 – Diametrul radiotransparenței periapicale 8 mm.

Examenul CBCT cu plajă limitată de expunere, este deosebit de util în diagnosticul primar de leziune apicală, cu limitările diagnostice recomandate de Societatea Europeana de Endodonție și Asociația americană de Endodonție. Prețul de achiziție dar și cel de investigație, precum și doza de radiații crescută, limitează însă utilizarea CBCT-ului doar la cazurile în care imaginile radiologice clasice cu doză de radiație scăzută, sau alte modalități imagistice alternative, nu oferă suficiente informații în vederea stabilirii unui diagnostic sau prognostic corect (Asociația Americană de Endodonție, Academia Americană de Radiologie Orală și Maxilofacială, 2011).

Este de așteptat ca examenul CBCT să fie utilizat din ce în ce mai mult în diagnosticarea modificărilor țesuturilor osoase periapicale, în monitorizarea statusului dinților tratați endodontic, în stabilirea planului de tratament, ducând astfel la creșterea ponderii cazurilor al căror succes este predictibil și reducerea cazurilor cu prognostic rezervat. Datorită informațiilor obținute pe multiple planuri, se poate astfel estima cu mai multă precizie gradul de dificultate al cazurilor selectate pentru tratament sau retratament conservator ortograd.

Bibliografie

1. AAE Consensus Conference Recommended Diagnostic Terminology. J Endod 2009; 35:1634.

2. Abbott PV, Yu C. – A clinical classification of the status of the pulp and the root canal system. Aust Dent J 2007;52 (Endod Suppl):S17-31.

3. American Association of Endodontists. Glossary of Endodontic Terms. 8th ed. 2012.

4. Bergenholtz G, Horsted-Bindslev P, Reit C. – Textbook of endodontology. pp 204-205. Denmark: Blackwell Munksgaard, 2003.

5. Berman LH, Hartwell GR. – Diagnosis. In: Cohen S, Hargreaves KM, eds. Pathways of the Pulp, 11th ed. St. Louis, MO: Mosby/Elsevier; 2011:2-39.

6. Boruah L, Buhian A, Tyagi S. – Computed tomografic imaging in endodontics: a short literature review, Endo (Lond Engl), 4 (1), 27-40, 2010

7. Byström A, Happonen R-P, Sjogren U, Sundqvist G. – Healing of periapical lesions of pulpless teeth after endodontic treatment with controlled asepsis. Endod Dent Traumatol 1987; 3: 58-63

8. Castellucci A. – Endodontics. Ed. Il Tridente, vol. 1, 2, 2005

9. Estrela C, Bueno MR, Azevedo BC, Azevedo JR, Pe´cora JD. – A new periapical index based on cone beam computed tomography. J Endod 34, 2008, 1325-1331.

10. FGDP (UK) Royal College of Surgeons of England. Selection Criteria for Dental Radiography. Good practice guidelines 2004. p68.

11. Glickman GN. – AAE consensus conference on diagnostic terminology: background and perspectives. J Endod 2009;35:1619.

12. Glickman GN, Bakland LK, Fouad AF, Hargreaves KM, Schwartz SA. – Diagnostic terminology: report of an online survey. J Endod 2009;35:1625.

13. Gutmann JL, Baumgartner JC, Gluskin AH, Hartwell GR, Walton RE. – Identify and define all diagnostic terms for periapical/periradicular health and disease states. J Endod 2009; 35:1658.

14. Green TL, Walton RE, Clark JM, Maixner D. – Histologic examination of condensing osteitis in cadaver specimens. J Endod 2013; 39:977-9.

15. Huumonen S, Ørstavik D. – Radiological aspects of apical periodontitis. Endod Topics 2002; 1: 3-25.

16. Iliescu A. – Tratat de endodonție, vol. 1, Ed. Medicală, 2014.

17. Ingle J.I. – Endodontics, 6-th ed., BC Decker Inc Hamilton, Ontario, Canada,2008

18. Jafarzadeh H, Abbott PV. – Review of pulp sensibility tests. Part 1: general information and thermal tests. Int Endod J 2010;43:738-62

19. Levin LG, Law AS, Holland GR, Abbot PV, Roda RS. – Identify and define all diagnostic terms for pulpal health and disease states. J Endod 2009;35:1645.

20. Newton CW, Hoen MM, Goodis HE, Johnson BR, McClanahan SB. – Identify and determine the metrics, hierarchy, and predictive value of all the parameters and/or methods used during endodontic diagnosis. J Endod 2009; 35:1635.

21. Ørstavik D., Pitt Ford Th. – Essential endodontology. Prevention and Treatment of Apical Periodontitis, Second edition, Edn. Blakwell-Munksgaard, Singapore, 2008

22. Ørstavik D. – Time-course and risk analysis of the development and healing of chronic apical periodontitis in man. Int Endod J 1996; 29: 150-155.

23. Ørstavik D, Kerekes K, Eriksen H M. – The periapical index: a scoring system for radiographic assessment of apical periodontitis. Endod Dent Traumatol 1986; 2: 20-34.

24. Petersson A., Axelsson S, Davidson T, Frisk F, Hakeberg M, Kvist T, Norlund A, Mejare I, Portenier I, Sandberg H, Tranaeus S, Bergenholtz G. – Radiological diagnosis of periapical bone tissue lesions in endodontics: a sistematic review, Int. Endod J, 45, 783-801, 2012

25. Ricucci D., Bergenholtz G. – Histologic features of apical periodontitis in human biopsies, Endodontic Topics, 8, 68-87, 2004

26. Ricucci D., Mannocci F., Ford T.R. – A study of periapical lesions correlating the presence of a radiopaque lamina with histological findings. Oral Surgery, Oral Med, Oral Path, Oral Radiol and Endo, 101, 389-394, 2006 (a)

27. Schweitzer J.L. – The endodontic diagnostic puzzle. Gen Dent 2009; Nov/Dec. 560-7.

Capitolul 13

DIAGNOSTICUL PARODONTITELOR APICALE ACUTE

Parodontitele apicale sunt un termen general folosit pentru a descrie procesul periapical inflamator ce apare ca răspuns al prezenței micro-organismelor și altor factori iritanți din interiorul canalului radicular. De altfel, foarte mulți pacienți pot dezvolta parodontite apicale pe o perioada lungă de timp fără să aibă simptome evidente. Aceștia, pot prezenta o exacerbare acută la un moment dat și astfel, diverse semne sau simptome vor deveni evidente.

Formele anatomo-clinice ale parodontitelor apicale acute

Parodonțiul apical este un țesut conjunctiv, care sub influența unor factori iritativi generali și locali, poate dezvolta fenomene inflamatorii acute sau cronice.

Procesul inflamator din parodonțiul apical este o complicație a unui proces inflamator pulpar sau a unei gangrene pulpare, fiind cantonat la nivelul apofizei alveolare. Din punct de vedere morfologic, are caracteristicile unei osteite.

Osteita apicală poate evolua, în funcție de particularitățile structurilor anatomice specifice acestei zone, astfel:

– structurile dure inextensibile ale spațiului endodontic permit, în inflamația pulpară, străbaterea barierei bontului pulpar apical și difuziunea în spațiul periodontal;

– procesul inflamator cuprinde în prima fază țesutul conjunctiv din spațiul periodontal, pentru ca în faza următoare inflamația să se extindă la corticala alveolară internă, prin demineralizare, ca urmare a pH-ului scăzut și a stimulării osteoclaștilor din spațiul periodontal;

– osul alveolar, format în mare parte din os spongios, cu spații inter-trabeculare, corticală internă subțire și spații periodontale, imprimă o dinamică caracteristică osteitei apicale;

– țesuturile moi acoperitoare ale osului alveolar (mucoasa și periostul) sunt subțiri, ușor de străbătut de procesul inflamator;

– vecinătatea cavității orale, mediu septic, reprezintă un rezervor permanent de infecție;

– vecinătatea cavității sinuzale;

– prezența sistemului limfatic bogat al zonei cervico-faciale.

Aceste particularități, starea generală a organismului, intensitatea agresiunii și calea prin care pătrunde agentul agresor, determină aspectul macroscopic și microscopic al inflamației osoase.

Astfel, în parodontitele declanșate de procese inflamatoare pulpare (pulpite totale), în marea majoritate a cazurilor, semnele de suferință parodontală sunt reduse, pe prim plan situându-se simptomatologia pulpară.

Dacă parodontita este consecutivă unei gangrene pulpare, asupra osului acționează direct bacteriile cantonate în spațiul endodontic, care invadează periodic parodonțiul apical prin căile de comunicare liberă anatomică existente (foramen apical principal sau foramene apicale accesorii ale deltei apicale).

În acest context, mijloacele de apărare locale sunt solicitate de însămânțările repetate cu germeni plecați din canalul radicular. Astfel se explică caracterul inflamator intensiv al parodontitei apicale.

Dacă reactivitatea individuală, generală și locală este bună, ca în cazul tinerilor și adulților, reacțiile tisulare și semnele clinice vor fi mult mai accentuate, iar parodontita va avea cel puțin un caracter exsudativ, dacă nu chiar supurativ.

Dacă reactivitatea generală și locală este viciată, fie din cauza vârstei, fie din cauze care țin de starea de sănătate a întregului organism, procesul inflamator poate evolua fără semne clinice evidente, având un caracter cronic.

Parodontitele apicale se pot dezvolta fără ca sistemul canalului radicular să fie infectat. Ocluzia traumatică este un exemplu în care inflamația este cauzată de o iritație continuă și constantă a ligamentului parodontal în timpul funcționării, ca rezultat al unui contact ocluzal prematur sau o interferență ocluzal laterală și/sau mișcări protruzive ale mandibulei. Trauma este o iritație pe termen lung, ce cauzează apariția unei resorbții osoase iremediabile.

Alte forme ale traumei care pot provoca parodontite apicale, precum luxațiile și avulsiile, apar atunci când dintele este deplasat de o forță violentă. În aceste situații ligamentul parodontal este deteriorat direct și este foarte probabil să fie rupt complet sau parțial. Primul răspuns la adresa acestui traumatism este inflamația acută și de obicei urmează apoi vindecarea, cu condiția ca dintele să fie repoziționat și stabilizat în mod corect, sau extras. Dacă tratamentul nu este adecvat, poate rezulta o inflamație cronică.

Clasificarea parodontitelor apicale acute

În funcție de stadiile evoluției, inflamația parodonțiului apical cuprinde secvențele de fază hiperemică și fază exsudativă care îmbracă o simptomatologie caracteristică, ce-i conferă gradul de entitate clinică și anume:

– parodontită apicală acută hiperemică (forma abortivă);

– parodontită apicală acută seroasă (exsudativă difuză);

– parodontită apicală acută purulentă (exsudativă circumscrisă) .

În literatura de specialitate americană sunt folosiți termenii de:

– parodontită acută, pentru parodontită apicală acută hiperemică;

– abcesul apical acut, pentru formele de parodontită apicală acută seroasă și parodontită apicală acută purulentă. Aceste două forme anatomo-clinice reprezintă de altfel faza exsudativă propriu-zisă a inflamației parodonțiului apical.

Parodontita apicală acută hiperemică (abortivă)

Reprezintă faza inițială a inflamației osului alveolar apical și poate trece neobservată, evoluând foarte repede spre formele exsudative seroase și purulente ale parodontitei apicale.

Simptomatologie.

Parodontita apicală acută hiperemică prezintă o simptomatologie caracteristică etiologiei.

Astfel, parodontita apicală acută hiperemică determinată de o pulpită acută totală, prezintă semne particulare mai puțin evidente, deși fenomenele dureroase pulpitice sunt intense. Datorită edemului inflamator ce cuprinde spațiul periapical, apare sensibilitate la percuția în ax. Pacientul localizează cu precizie dintele bolnav.

Parodontita apicală acută hiperemică consecutivă gangrenei pulpare, se caracterizează printr-o sensibilitate mare la atingerea dintelui și senzație de egresiune a dintelui, ca urmare a edemului inflamator extins.

La presiunea dintelui în alveolă, datorită compresiei care se face pe vasele periodontale, pentru scurt timp se produce un proces de ischemie locală datorită lipsei de aflux sanguin. Ca urmare, presiunea vasculară scade și pacientul resimte o ușurare doar atât timp cât ține dinții încleștați.

Parodontita apicală acută hiperemică iritativ-mecanică, este produsă de corpi străini ce au pătruns în parodonțiul apical (ace rupte, obturații de canal cu depășire, resturi de meșe de vată, conuri de hârtie), iar manifestările clinice sunt dureroase. Durerea are un caracter acut, intensiv și permanent, fiind localizată sau cu iradieri.

În special după obturația de canal cu depășire, pot apărea dureri foarte puternice cu caracter de continuitate, timp de 7-14 zile. Durerile cedează foarte greu chiar după instituirea unui tratament antiinflamator intens, ori cu agenți fizici.

Diagnosticul pozitiv în forma abortivă propriu-zisă se pune pe:

– senzația de prezență a dintelui în arcada dentară, la atingerea dintelui în cauză;

– sensibilitatea la percuția în ax;

– ușoară congestie a mucoasei în dreptul apexului;

– simptomatologie de pulpită totală.

Radiografia poate da unele indicații legate de stabilirea cauzei (ace rupte, obturație cu depășire, reacutizarea unei parodontite apicale cronice preexistente), precum și informații adiționale pentru diagnostic și tratament.

Diagnosticul diferențial:

– pulpită acută seroasă totală: teste de vitalitate pozitive;

– pulpită acută purulentă totală: teste de vitalitate pozitive;

– parodontita apicală acută seroasă (difuză), în care există semne locale foarte pregnante. Astfel, se remarcă o sensibilitate crescută la percuția dintelui, senzație de egresiune, edem de vecinătate, tumefacția regiunii în dreptul dintelui respectiv, alterarea stării generale (uneori stare febrilă, mai accentuată în caz de virulență microbiană);

– parodontita apicală acută recidivantă (abcesul phoenix, în literatura americană): parodontită apicală cronică preexistentă cu evoluție asimptomatică între puseele de acutizare.

Evoluție. Evoluția parodontitei apicale hiperemice poate lua două căi:

– cele două forme acute exsudative: parodontită apicală seroasă sau parodontită apicală purulentă;

– spre cronicizare, deseori cu forma de parodontită cronică fibroasă.

Parodontita apicală acută seroasă (difuză)

Este o continuare a parodontitei apicale hiperemice, având aceeași etiologie. Frecvent, evoluția parodontitei apicale hiperemice este scurtă, neevidențiată clinic, trecându-se rapid în stadiul de parodontită apicală seroasă.

Inițial procesul inflamator interesează numai spațiul periodontal apical, apoi se extinde treptat și depășește acest spațiu, cuprinzând osul alveolar printr-o reacție vasculară hiperemică, după care în scurt timp, se instalează faza exsudativă de tip seros a inflamației.

Tensiunea intratisulară crește foarte mult, în special în faza intraosoasă. Dintele capătă un oarecare grad de mobilitate în alveolă, mobilitate ce devine perceptibilă pentru pacient. Dacă asupra dintelui se exercită o presiune, tensiunea apicală se exacerbează, iar durerea crește.

Simptomatologie.

Semne subiective. Durerea evoluează de la o simplă jenă, până la dureri insuportabile. Această trecere se realizează pe parcursul a 24-48 ore. Dacă trecerea de la hiperemie la exsudat se face rapid, durerea este brutală de la început, violentă, ce iradiază în regiunile dentare învecinate și spre: orbită, regiunea temporală, auriculară, mandibulară, cervicală.

Durerea are un caracter lancinant, este permanentă și nu este redusă de calmante obișnuite. Este exacerbată de creșterea fluxului sanguin în extremitatea cefalică (căldura pernei, căldura locală, aplecatul înainte), care determină o creștere a tensiunii intratisulare, comprimând receptorii nervoși la creșterea presiunii din spațiul periodontal. Bolnavul nu zâmbește, evită să miște capul, capătă o rigiditate a feței.

Semne obiective:

– congestia mucoasei în dreptul rădăcinii;

– depresibilitate și durere la palpare cu degetul pe mucoasa orală sau vestibulară;

– adenopatie regională, cu ganglioni indurați și măriți de volum;

– edem de vecinătate, cu tumefierea regiunii în care este situat dintele, dacă exsudatul se extinde.

Regiunea deformată se prezintă sub forma unei tumefieri fără contur cu tegumentele destinse, lucioase, albicioase. Presarea cu degetul a zonei de tumefacție, pune în evidență edemul prin depresibilitatea tegumentului și revenirea lui după încetarea presiunii. Punctul pe care s-a exercitat presiunea păstrează, câteva clipe, o culoare mai albicioasă, datorită încetării temporare a circulației sanguine.

Pentru dinții frontali superiori, edemul interesează buza superioară, pentru caninii superiori, aripa nasului și regiunea palpebrală, pentru premolarii și molarii superiori, regiunea geniană.

La arcada inferioară, edemul poate interesa buza inferioară și regiunea mentonieră, sau regiunea mandibulară și submandibulară, după localizarea dintelui cauzal.

Diagnostic pozitiv:

– durerea cu caracter acut;

– durere la percuția în ax a dintelui;

– tumefierea mucoasei și a tegumentelor;

– lipsa oricăror semne de vitalitate dentară;

– starea generală afectată (febră, frisoane, inapetență, insomnie).

Dacă parodontita apicală difuză este de natură microbiană (complicație a gangrenei pulpare sau acutizarea unei parodontite apicale cronice preexistente), apar ca semne adiționale:

– lipsa sângerării în camera pulpară și pe canal;

– prezența unei secreții seroase pe canal.

Diagnosticul diferențial se face cu:

– pulpitele acute: sângerare și durere la deschiderea camerei pulpare, teste de vitalitate pozitive, lipsa semnelor de vecinătate în țesuturile moi, lipsa adenopatiei;

– parodontita apicală acută supurată: durerea are caracter pulsatil, tumefierea regională este mai puțin întinsă și mai conturată, iar presiunea cu degetul în regiunea apicală respectivă evidențiază existența unei colecții purulente;

– nevralgia esențială de trigemen, care persistă și după tratamentul corect al leziunilor dentare, iar durerea survine în crize spontane sau provocate;

– foliculita acută a dinților incluși: lipsa dintelui pe arcadă și examenul radiologic sunt concludente.

Evoluție:

– oprirea procesului inflamator și restabilirea echilibrului tisular (temporară dacă nu se îndepărtează cauza);

– trecerea spre o parodontită apicală acută purulentă;

– cronicizarea.

Parodontita apicală acută purulentă (circumscrisă)

Este inflamația supurată a parodonțiului apical, reprezentând în marea majoritate a cazurilor o complicație a gangrenei pulpare.

În evoluția sa, procesul supurativ îmbracă trei stadii:

– endoosos;

– subperiostal;

– submucos.

Fiecare stadiu prezintă particularități lezionale și o simptomatologie, în funcție de teritoriul anatomic osos cuprins de procesul inflamator, structura și gradul de mineralizare a osului, prezența sau absența unor căi naturale de drenaj.

Stadiul endoosos.

Inițial, puroiul se formează în jurul apexului respectiv. Dacă reactivitatea este bună și dacă se intervine printr-un act terapeutic corect și executat la timp, focarul purulent poate fi resorbit, cu vindecare aparentă.

Dacă resorbția focarului nu s-a produs, procesul purulent invadează spațiile intertrabeculare ale procesului alveolar și ale osului maxilar, prin lezare enzimatică și a tramei colagene a osului, iar focarul de lichefiere crește. Treptat, spațiile medulare mărite se umplu cu puroi și procesul tinde să difuzeze de-a lungul zonelor osoase cu o rezistență mai mică, zone ce variază în funcție de condițiile topografice locale.

Dacă osul este subțire și corticala poroasă, colecția ajunge ușor la suprafața osului. Evoluția este rapidă spre vestibular sau oral (lingual/ palatinal), în funcție de prezența rădăcinii respective.

Dacă rădăcina dintelui este situată central, în grosimea osului maxilar, evoluția este mai lentă și faza endoosoasă mai îndelungată. Acest aspect este evident la dinții laterali de la nivelul mandibulei, datorită structurii mai compacte a osului.

În raport cu structura osului și cu poziția dintelui pe arcadă, evoluția procesului supurativ poate urma una din direcțiile:

– vestibulară: frontalii superiori și rădăcinile vestibulare ale molarilor și premolarilor superiori;

– palatinală: rădăcinile palatinale ale molarilor superiori și uneori incisivii laterali superiori;

– spre sinusul maxilar: când rădăcinile molarilor și premolarilor superiori se găsesc în imediata vecinătate a sinusului maxilar, fiind despărțite de acesta doar printr-o lamă osoasă subțire;

– spre spațiile perimandibulare: în cazul proceselor purulente periapicale situate la nivelul molarilor inferiori;

– spre tegumente: cu producerea de fistule cutanate în regiunea obrazului, regiunea mentonieră, regiunea unghiului mandibular; această direcție de exteriorizare este mai frecventă în cazul dinților inferiori;

– spre spațiul desmodontal: în șanțul gingival, cu formarea fistulei apicogingivale.

Stadiul subperiostal. După ce a străbătut în întregime osul, supurația ajunge sub periost. Datorită aderenței puternice a acestuia pe suprafața osoasă propriu-zisă, difuziunea în suprafață a procesului inflamator este mai lentă și mai anevoioasă, ceea ce determină dureri mari.

Treptat, pe o zonă limitată, periostul este însă desprins de pe os și, împingând mucoasa, bombează în cavitatea orală.

Stadiul submucos (stadiul de „parulis"). După distrugerea periostului, colecția ajunge sub mucoasă. Dacă nu se intervine terapeutic, procesul evoluează fie spre o fistulizare spontană, fie spre necrozarea osului subiacent, cu apariția fenomenelor de osteomielită, datorită menținerii contactului intim și prelungit al puroiului cu suprafața osoasă. În această fază are loc o tumefiere și infiltrare a mucoasei. Apare edemul de vecinătate în tegumente.

Semnele subiective variază în funcție de:

stadiul de evoluție al inflamației;

topografia dintelui și a structurii osoase din zona respectivă;

tipul de reactivitate individuală.

Simptomatologia este foarte mult influențată de poziția dintelui în os. Astfel, în cazul dinților ale căror rădăcini sunt situate central, în grosimea osului, iar structura osului este mai compactă, procesul supurativ are de străbătut o distanță mai mare până la exteriorizare.

Semnele clinice sunt marcate de:

senzația de egresiune;

în faza subperiostală, cea mai mică atingere a dintelui (chiar cu limba) este intolerabilă;

– strângerea dinților nu mai produce ușurare, ca în parodontita apicală hiperemică ci, dimpotrivă, mărește durerea;

– durerea este spontană, continuă, foarte intensă și are un caracter pulsatil;

– orice trepidație, mersul, aplecarea corpului, tuse, schimbarea poziției capului exacerbează durerea prin mărirea afluxului sanguin.

În faza endoosoasă, durerea iradiază în tot hemimaxilarul, respectiv spre regiunea auriculară, temporală, occipitală, spre gât.

În stadiul subperiostal, pacientul localizează mai ușor dintele, dar senzația de egresiune este mai manifestă. Aceasta face ca bolnavii să țină gura întredeschisă, având o rigiditate tipică a feței, să evite atingerea dintelui, să evite să vorbească, să nu miște capul. În timpul nopții durerile se exacerbează, iar bolnavul își schimbă poziția.

În stadiul submucos, intensitatea durerilor este mai redusă, dar gradul de mobilitate al dinților în cauză este maxim. Starea generală este alterată cu febră (39-), frisoane, puls accelerat, cefalee permanentă, inapetență, insomnie, uneori constipație.

Semne obiective.

Testele de vitalitate ale dintelui cauzal sunt negative, în toate fazele evolutive.

În stadiul endoosos, mucoasa ce acoperă procesul alveolar respectiv este roșie, intens colorată, ușor tumefiată în dreptul regiunii apicale a dintelui bolnav.

Zona respectivă este dureroasă la presiunea exercitată cu degetul.

În stadiul subperiostal mucoasa apare deformată, interesând o suprafață mai mare decât cea care corespunde apexului dintelui respectiv. Se produce și un edem de vecinătate, cu asimetria consecutivă a feței.

Pentru incisivii superiori, edemul interesează buza și aripa nasului, fără a depăși linia mediană. Pentru caninii superiori, edemul de vecinătate este foarte pronunțat, interesând și pleoapa inferioară, uneori ducând la închiderea fantei palpebrale.

La mandibulă edemul interesează partea respectivă a obrazului și coboară submandibular, când procesul inflamator este situat la premolari sau molari. Când este situat la dinții frontali, edemul se întinde de la buza inferioară până la regiunea submentonieră.

În general, în faza de rezoluție, edemul de vecinătate coboară spre mandibulă, înainte de a dispărea, chiar când provine de la un dinte superior. Edemul de vecinătate poate lipsi acolo unde există un os poros, subțire, pe care procesul purulent îl poate străbate repede spre suprafață.

În vecinătatea inserțiilor musculare și a articulației temporomandibulare, procesul poate avea consecințe funcționale serioase asupra mecanismului motor (trismus, tulburări de deglutiție).

Ganglionii submandibulari sunt palpabili, măriți de volum, dureroși la palpare.

În stadiul submucos, unele din semnele clinice își pierd din intensitate. Astfel, durerea este de mai mică intensitate față de stadiul intraosos, dar, din când în când, sunt exacerbări cu caracter pulsatil.

Tumefacția se reduce, tinzând să se localizeze în jurul abcesului format, iar mobilitatea dintelui crește. Presiunea exercitată pe suprafața mucoasei produce o depresibilitate a zonei, cu exacerbarea durerii, după care țesutul revine la poziția inițială. Această fluctuență trădează existența colecției purulente.

În cazul în care procesul supurativ fistulizează la suprafața mucozală sau la tegumente, se constată o reducere spectaculoasă și aproape imediată a durerii, cu scăderea treptată, în două-trei zile, și a tumefacției. Pe mucoasă sau tegumente se constată prezența orificiilor fistulelor, prin care, la presiunea exercitată în zona de bombare înconjurătoare, se elimină o mică cantitate de puroi.

Închiderea fistulei se face spontan sau în urma tratării dintelui cauzal. Cronicizarea procesului inflamator poate întreține traiectul fistulei timp îndelungat.

Diagnostic pozitiv:

– caracterul durerii;

– senzația de durere la atingerea dintelui;

– mobilitatea dentară;

– modificările inflamatorii de la nivelul apexului, cu durere la palpare, modificare de culoare, tumefacție a mucoasei din această zonă;

– teste de vitalitate negative ale dintelui cauzal;

– existența unei fistule prin care se elimină puroi.

În primele faze, examenul radiologic nu indică modificări importante, însă în ultima fază, trădează demineralizările produse, marcând creșterea spațiilor intertrabeculare.

Radiologic, spațiul ligamentului parodontal și lamina dura pot apărea normale, sau poate exista o ușoară îngroșare a spațiului ligamentului parodontal și unele pierderi de lamina dura din jurul apexului rădăcinii dintelui.

Diagnostic diferențial:

– abcesul parodontal marginal: formă circumscrisă, localizat mai aproape de marginea gingivală a pungii parodontale. În acest caz, testele de vitalitate sunt pozitive, starea generală și semnele clinice nu sunt așa de intense. Se observă albirea mucoasei după badijonarea cu soluție de clorură de zinc;

– osteomielitele maxilare: starea generală este mult alterată, examenul radiologic evidențiază extinderea inflamației pe zone mai largi, cu necrozarea tipică a osului;

– foliculita dinților incluși: lipsa dintelui pe arcadă și examenul radiologic sunt concludente.

Evoluție și complicații. Procesul supurativ netratat poate evolua spre:

– rezoluție și vindecare temporară;

– fistularizare și vindecare temporară;

– complicare cu un proces osteomielitic, sau cu supurația lojilor și spațiilor cervico-faciale;

– cronicizare (în majoritatea cazurilor).

Bibliografie

Austin G„ Deasy M., Walsh R.F. – Osteomyelitis associated with routine endodontic and periodontal therapy: a case report, J. Oral Med., 1978; 33:120-124.

Baumgartner J.C., Hutter J.W. – Endodontic microbiology and treatment of infections. In: Cohen S„ Burns R.C. (eds.), Pathways of the pulp, 8ih ed„ Mosby, St. Louis, 2002, 501-520.

Baumgartner J.C., Siqueira J.F., Sedgley CM., Kishen A. – Microbiology of endodontic disease. In: Ingle J.I., Bakland L.K., Baumgartner j.G. {eds.), Ingle's endodontics 6, 6th ed., BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 221-308.

Cohen S., Liewehr F. – Diagnostic procedures. In: Cohen S., Burns R.C. (eds.), Pathways of the pulp, 8th ed., Mosby, St.Louis, 2002, 1-30.

Dahlen G., Haapasalo M. – Microbiology of apical periodontitis. In: Orstavik D., Pitt Ford T.R. (eds.), Essential endodontology – Prevention and treatment of apical periodontitis, Blackwell Science, Oxford, 1998, 106-130.

Gafar M., lliescu A. – Endodonție clinică și practică, ed. a 2-a, Edit. Medicală, București, 2005, 103-112.

Happonen R.P., Bergenholtz G. – Apical periodontitis. In: Bergenholtz G., Horsted- Bindslev P., Reit C. (eds.), Textbook of endodontology, Blackwell-Munksgaard, Oxford, 2003, 130-144.

Holiand G.R., Davis S.B. – Pulpal pathosis. In: Ingle J.I., Bakland L.K., Baumgartner J.G. (eds.), Ingle’s endodontics 6, 6th ed., BC Decker Inc, Hamilton; 2008, 468-493.

Andrei Iliescu – Tratat de endodonție vol 1, Ed. Medicală, 2014, I.S.B.N. 978-973-39-0774-9 (vol 1); I.S.B.N. 978-973-39-0773-2.

Klimm H.W. – Diagnostik in der Endodonție. In: Klimm W., Endodontologie: Grundlagen und Praxis, Dt. Zahnărzte-Verlag, Koln, 2003, 141-174.

Kulid J.C. – Diagnostic testing. In: Ingle J.I., Bakland L.K., Baumgartner J.G. (eds.), Ingle's endodontics 6, 6th ed., BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 532-546.

Lin L.M., Huang G.T.J. – Pathobiology of the periapex. In: Hargreaves K.M., Cohen S. (eds.), Cohen's Pathways of the pulp, 10,h ed., Mosby Elsevier, St. Louis, 2011, 529-558.

Marton IJ. – Overlapping protective and destructive regulatory pathways in apical periodontitis, J. Endod., 2014; 40:155-163.

Nair P.N.R. – Apical periodontitis: a dynamic encounter between root canal infection and host response, Periodontol., 2000, 1997; 13:121-148.

Nair R. – Pathobiology of the periapex. In: Cohen S„ Burns R.C. (eds.), Pathways of the pulp, 8th ed., Mosby, St.Louis, 2002, 457-500.

Orstavik D. – Radiology of apical periodontitis. In: 0rstavik D., Pitt Ford T.R. (eds.), Essential endodontology – Prevention and treatment of apical periodontitis, Bla.ckwell Science, Oxford, 1998, 131-156.

Orstavik D., Pitt Ford T.R. – Apical periodontitis: microbial infection and host responses. In: 0rstavik D., Pitt Ford T.R. (eds.), Essential endodontology – prevention and treatment of apical periodontitis, Blackwell Science, Oxford, 1998, 1-8.

Reit C., Petersson K., Molven O. – Diagnosis of pulpal and periapical disease. In: Bergenholtz G., Horsted-Bindslev P., Reit C. (eds.), Textbook of Endodontology, Blackwell-Munksgaard, Oxford, 2003, 9-18.

Ricucci D. – Patologia periapicale. In: Patologia e clinica endodontica, Edizioni Martina, Bologna, 2009, 213-295.

Sewerin I.P. – Radiographic examination. In: Bergenholtz G., Horsted-Bindslev P., Reit C. (eds.), Textbook of Endodontology, Blackwell-Munksgaard, Oxford, 2003, 215-235.

Siqueira J.F. – Endodontie infections and the etiology of apical periodontitis – an overview. In: Siqueira J.F. (ed.), Treatment of endodontie infections, Quintessence Publishing, Berlin, 2011, 7-16.

Siqueira J.F. – The disease: clinical manifestations and pathophysiology of apical periodontitis. In: Siqueira J.F. (ed.), Treatment of endodontie infections, Quintessence Publ., Berlin; 2011, 63-94.

Siqueira J.F. – Systemic implications of endodontie infections. In: Siqueira J.F. (ed.), Treatment of endodontie infections, Quintessence Publ., Berlin; 2011, 169-195.

Siqueira J.F. – Endodontie emergencies of infectious origin. In: Siqueira J.F. (ed.), Treatment of endodontie infections, Quintessence Publ., Berlin; 2011, 361-380.

Stashenko P„ Teles R., De Souza R. – Periapical inflammatory responses and their modulation, Crit. Rev. Oral Biol. Med., 1998:9:498-521.

Torabinejad M. – Pulp and periradicular pathosis. In: Walton R.E., Torabinejad M. (eds.), Principles and practice of endodontics, W.B. Saunders, Philadelphia, 2002, 27- 48.

Tronstad L., Titterud Sunde P. – The evolving new understanding of endodontic infections, Endod. Topics, 2003; 6:57-77.

Trope M., Sigurdsson A. – Clinical manifestations and diagnosis. In: 0rstavik D., Pitt Ford T.R. (eds.), Essential endodontology – Prevention and treatment of apical periodontitis, Blackwell Science, Oxford, 1998, 157-178.

Capitolul 14

Diagnosticul parodontitelor apicale cronice

Formele anatomo-clinice ale parodontitelor apicale cronice

Parodontitele apicale cronice sunt leziuni osteitice localizate la nivelul parodonțiului apical, interesând, în procesul de necroză și resorbție, osul alveolar apical și apexul radicular. Sub acțiunea factorilor iritativi, se dezvoltă un țesut de granulație. Ca urmare a evoluției procesului inflamator cronic periradicular, se instalează un proces de resorbție la nivelul țesutului osos. Este o strânsă interdependență între patologia pulpară și cea periapicală.

Există diverse forme anatomo-clinice ale parodontitelor apicale cronice, deoarece întinderea leziunilor osteitice apicale și aspectul lor este diferit, datorită faptului că în procesul distructiv și resorbtiv sunt implicate mai multe țesuturi.

Gradul de afectare al osului alveolar poate fi diagnosticat prin examenul radiologic.

Clasificarea parodontitelor apicale cronice

Clasificarea parodontitelor apicale cronice conform criteriului radiologic, în funcție de imaginea conturată sau neconturată a leziunii osteitice periapicale, ne oferă informații în aprecierea extinderii leziunii și rapoartele cu formațiunile anatomice învecinate și ne orientează asupra planului de tratament.

Astfel, parodontitele apicale cronice se împart în două mari grupe de leziuni osteitice periapicale, și anume:

– cu imagine Rx conturată;

– cu imagine Rx neconturată.

Leziunile osteitice periapicale cu imagine radiologică conturată pot fi:

– parodontita apicală cronică fibroasă;

– granulomul simplu conjunctiv;

– granulomul epitelial;

– granulomul chistic;

– parodontită apicală cronică cu hipercementoză;

– abces cronic apical;

– osteita paradentară (Merkior);

– parodontita apicală cronică specifică, din infecții specifice (actinomicoză, TBC, lues etc.), foarte rar întâlnită.

Leziunile osteitice periapicale cu imagine radiologică neconturată pot fi:

– parodontită apicală cronică difuză progresivă Partsch;

– parodontită apicală cronică condensantă.

Clasificarea periodontitei apicale cronice în conformitate cu datele OMS (1998).

K.04. Maladiile țesuturilor periapicale;

K.04.4. Periodontitele apicale acute de origine pulpară. Periodontitele apicale acute FAJ (ca infecție).

K.04.5. Periodontita apicală cronică. Granuloame apicale.

K.04.6. Abces periapical cu fistule, inclusiv:

– abces dentar cu fistulă;

– abces dento-alveolar cu fistulă;

– abces periodontal de origine pulpară.

K.04.60. Fistulă deschisă în sinusul maxilar.

K.04.61. Fistulă deschisă în fosa nazală.

K.04.62. Fistulă deschisă în cavitatea bucală.

K.04.63. Fistulă pe piele.

K.04.69. Abces periapical cu fistulă neidentificată.

K.04.7. Abces periapical fără fistulă, inclusiv:

– abces dentar;

– abces dento-alveolar;

– abces periodontal de origine pulpară fără fistulă.

K.04.8. Chist radicular, inclusiv:

– chist apical;

– chist periapical;

K.04.80. Chist apical și lateral.

K.04.81. Chist rezidual.

K.04.82. Chist paradental, inflamator.

K.04.9. Alte afecțiuni neprecizate.

Clasificarea periodontitei apicale cronice după I. Lukomski, (1955)

I. Periodontite acute: seroase; purulente.

II. Periodontite cronice: fibroase; granulante; granulomatoase.

III. Periodontita cronică exacerbată (acutizată)

Clasificarea periodontitei apicale cronice în viziunea lui M.I. Groșicov, (1982)

I. Periodontita acută:

a) apicală;

b) marginală.

II. Periodontita cronică apicală:

fibroasă;

b) granulantă;

c) granulomatoasă;

d) chist radicular.

III. Periodontita cronică în stadiu de acutizare.

Clasificarea periodontitei apicale cronice propusă de T.F. Vinogradov (1987)

I. În funcție de localizarea procesului:

– apicală;

– marginală.

II. În funcție de etiologie:

– infecțioasă;

– traumatică;

– toxică;

– medicamentoasă.

III. În funcție de evoluția clinică:

– acută:

a) seroasă;

b) purulentă.

– cronică:

(a) fibroasă;

(b) granuloasă;

(c) granulomatoasă.

– exacerbarea formelor cronice ale periodontitelor.

IV. În funcție de modificările pato-morfologice:

– inflamație acută:

a) seroasă;

b) purulentă;

– inflamație cronică:

a) fibroasă;

b) gangrenoasă;

c) proliferativă.

Clasificarea parodontitelor apicale după H. Taatz, 1975

1. Parodontită apicală acută.

2. Parodontită apicală cronică:

a) afectarea periodonțiului;

b) ostită resorbtivă difuză;

c) ostită resorbtivă limitată (granulom);

d) granuloasă progresivă;

e) chist radicular;

f) ostită sclerozată.

Ca frecvență, formele de parodontită apicală cronică cu imagine conturată, care se manifestă sub forma unui proces osteitic cu un grad mai mare sau mai mic de demineralizare osoasă, depășesc 94% din cazuri, în timp ce formele condensante fără distrucție osoasă, ajung la 5-6%.

Formele cu procese osteitice distructive sunt reprezentate de cele conturate în proporție de 80-85%, iar de cele difuze 15-20%.

În cadrul formelor conturate, primul loc îl ocupă granulomul simplu conjunctiv, urmat de granulomul epitelial și chistic (maxim 21%), practic raportul fiind de 3:1.

Examenul clinic în parodontitele apicale cronice

Parodontitele apicale cronice, evoluând în general cu o simptomatologie clinică estompată, puțin zgomotoasă, nu pot fi diagnosticate corect și nu pot beneficia de o terapie corespunzătoare, fără efectuarea minuțioasă a examenelor clinice de investigație, anamneză, inspecție, palpare și percuție, însoțite de examenul imagistic.

Criteriile de diagnostic pentru parodontita apicală cronică, sunt:

1. Anamneza

2. Asimetria facială

3. Prezența tumefierii și edemului în regiunea dintelui afectat;

4. Prezența/absența fistulelor în regiunea gingivală a dintelui afectat;

5. Prezența durerii la percuția dintelui afectat;

6. Prezența diferitelor grade de mobilitate a dintelui cauzal;

7. Testul pozitiv la încălzirea dintelui;

8. Testul negativ la răcirea dintelui afectat;

9. Prezența modificărilor periapicale la examenul radiologic;

10. Sensibilitatea pulpei dentare peste 100mA la electroodontometrie;

11. Prepararea cavității diagnostice, care scoate în evidență absența vitalității organului pulpar (absența durerii la prepararea cavități diagnostice).

Criterii de diagnostic pentru parodontita apicală cronică (particularități la dinții imaturi):

1. Anamneza

2. Asimetria facială

3. Prezența tumefierii și edemului în regiunea dintelui afectat;

4. Prezența/absența fistulelor în regiunea gingivală a dintelui afectat;

5. Prezența durerii la percuția dintelui afectat;

6. Prezența diferitelor grade de mobilitate a dintelui cauzal;

7. Testul pozitiv la încălzirea dintelui;

8. Testul negativ la răcirea dintelui afectat;

9. Prezența modificărilor specifice în regiunea zonei de creștere la examenul radiologic;

10. Diagnosticul diferențial cu maladiile țesutului osos periapical al dinților permanenți cu rădăcina formată;

11. Sensibilitatea pulpei dentare peste 80 mA la electroodontometrie;

12. Prepararea cavității diagnostice, care scoate în evidență absența vitalității organului pulpar (absența durerii la prepararea cavități diagnostice).

Anamneza. În istoricul afecțiunii, intervin unul sau mai multe pusee acute, fapt ce orientează diagnosticul clinic către o parodontită apicală cronică.

Prezența durerii de mică intensitate, estompată, ce apare cu intermitențe, îmbracă trei aspecte:

– durere cu caracter nevralgiform;

– durere cu senzație de ușoară egresiune;

– durere cu senzație de oboseală după masticație.

Inspecția. În cazul parodontitelor apicale cronice, inspecția nu relevă totdeauna semnele manifeste concrete pentru diagnostic, deoarece pierderea translucidității și modificările de culoare ale coroanei dintelui se regăsesc și în gangrena pulpară.

În schimb, apar modificări de aspect ale mucoasei gingivale, cu accentuarea desenului vascular, frecventă la dinții superiori frontali și mai ales pe mucoasa vestibulară, și uneori se constată prezența fistulei gingivale, semnalată mai frecvent la dinții frontali superiori și la molarii inferiori, sau prezența unui nodul, respectiv a unei cicatrice gingivale.

Palparea. Modificări ale sensibilității la palpare în vestibul și a perceperii unor zone mai îngroșate, mai aderente de os, sunt decelabile în special la dinții frontali superiori, iar palparea ganglionilor în cazul parodontitelor apicale cronice, nu este edificatoare.

Percuția. Percuția verticală a dinților cu parodontite apicale cronice, este pozitivă într-un procent aproximativ de 20% din cazuri. Sensibilitatea dureroasă acuzată de pacient este de mică intensitate și inconstantă de la o perioadă la alta de examinare. Ea poate apărea și dispărea fără a se interveni cu ceva în evoluția parodontitei apicale cronice.

Percuția orizontală a dintelui, cu palpare concomitentă a zonei gingivale corespunzătoare apexului, permite în unele cazuri (foarte limitate) perceperea unor vibrații la nivelul apexului. Acest semn îl găsim numai la monoradicularii care prezintă leziuni periapicale voluminoase de tipul granulomului chistic.

Examene complementare. Se recomandă să se efectueze:

– probe de vitalitate: răspunsurile sunt negative în toate formele de parodontite apicale cronice. La dinții pluriradiculari pot apărea uneori răspunsuri slab pozitive la teste de vitalitate, în situația în care procesul gangrenos pulpar care a provocat parodontita, nu a cuprins încă pulpa din toate canalele radiculare;

– examene de laborator (VSH, hemo-leucograma, ASLO etc.): pot pune în evidență formarea focarului inflamator apical;

– teste imunologice, specifice depistării relațiilor patogenice dintre focarele inflamatorii apicale și îmbolnăvirea altui organ;

– examenul radiologic: radiografia retroalveolară și uneori CBCT.

Examenul radiologic convențional (retroalveolar)

În cele mai multe cazuri este de elecție, fiind singurul examen ce permite punerea în evidență a proceselor patologice periapicale. Mai recent, cu limitările diagnostice recomandate de ESE (Societatea Europeană de Endodonție) și de AAE (Asociația Americană de Endodonție), acolo unde există suportul tehnologic corespunzător, este deosebit de util examenul CBCT (tomografie computerizată cu fascicul conic) cu plajă limitată de expunere (4×6 cm).

Examinarea imaginii radiologice convenționale (retroalveolare) se impune a fi făcută inițial, în timpul tratamentului și la sfârșitul lui, pentru a stabili și urmări conduita terapeutică.

Examenul radiologic este și cel mai important test obiectiv de monitorizare a evoluției tratamentului unei parodontite apicale cronice, cu condiția expunerii prin tehnica paralelismului și repetarea radiografiilor de control în aceeași incidență, prin folosirea unei chei siliconice pentru montarea port-filmului.

Examenul radiologic inițial, ne dă relații asupra formei, dimensiunii și structurii leziunii periapicale. Radiotransparența periapicală relativ conturată, de dimensiuni până la diametru, prezintă un tablou caracteristic pentru granulomul conjunctiv, în timp ce depășirea limitei de 5 mm, este fi un semn de evoluție al leziunii osteitice spre forma de granulom epitelial sau chistic.

În acceptul actual de interpretare imagistică, se crede că dezvoltarea unei leziuni chistice este mai plauzibilă când diametrul imaginii de radiotransparență periapicală depășește .

Examenul radiologic inițial ne mai dă relații asupra:

– numărului de rădăcini, localizarea și dimensiunea lor;

– numărului, dimensiunilor și angulațiilor canalelor radiculare;

– tratamentelor endodontice preexistente și aprecierea calității lor;

– prezenței pulpoliților;

– existenței unor fracturi radiculare;

– existenței unor căi false;

– prezenței unor instrumente endodontice fracturate în canalele radiculare;

– implantării dintelui și valorii lui protetice.

Examenul radiologic în timpul tratamentului

Pentru controlul direcției de înaintare a instrumentelor pe canal, se efectuează radiografii cu ac pe canal. Se obțin indicii asupra direcției în care trebuie să se insiste cu instrumentele și asupra profunzimii la care au ajuns acestea.

Radiografia efectuată cu ace pe canale în timpul tratamentului endodontic, servește și la stabilirea lungimii de lucru (odontometria), timp operator foarte important pentru realizarea unei corecte obturații de canal. Radiografiile cu ac pe canal, efectuate în timpul tratamentului, pun în evidență căi false și direcția acestora.

De asemenea, în practica endodontică curentă, examenul radiografic retroalveolar prin tehnica paralelismului, este metoda uzuală cea mai precisă și mai corectă de a aprecia și calitatea obturației de canal.

Uneori, pentru precizarea direcției, este necesar să se efectueze radiografii seriate, în mai multe incidențe retroalveolare, care precizează direcția în sens mezial sau distal, precum și radiografii din incidență axială cu film ocluzal, pentru a preciza direcția căilor false în sens vestibular sau oral față de axul dintelui (astăzi aceste deziderate sunt realizate prin examenul CBCT cu fascicul îngust de expunere, cu un nivel de acuratețe și informație imagistică mult superior).

Examenul radiologic în aprecierea rezultatelor

Aprecierea vindecării parodontitelor apicale cronice sau a insuccesului tratamentului endodontic, se face prin examinarea, în paralel, a radiografiei realizate după obturația canalelor cu radiografii efectuate la diverse intervale (6 luni/anual) de la terminarea tratamentului.

Procesul de vindecare nu ajunge totdeauna în stadiul final de osificare, imaginile pot să rămână staționare, sau dimpotrivă, imaginile pot să arate o evoluție a leziunii. În cazul imaginilor staționare asociate cu lipsa simptomatolgiei clinice, dintele se consideră „funcțional".

În opinia contemporană, nu se intervine terapeutic imediat decât în cazul unor manifestări simptomatice (dureri nevralgiforme, acutizări, fistule, jenă în masticație). În ce privește evoluția leziunii periapicale confirmată radiologic dar asimptomatică clinic, se recomandă o perioadă de expectativă de 4-5 ani, după care se procedează mai întâi la reluarea ortogradă a tratamentului de canal și, numai în caz de insucces, se recurge în final la o intervenție chirurgicală prin rezecție apicală cu obturație retrogradă.

Parodontitele apicale cronice

cu imagine radiologică conturată

1. Parodontita apicală cronică fibroasă

Poate fi determinată de:

– utilizarea intempestivă a substanțelor chimice în timpul tratamentului chemo-mecanic de canal;

– utilizarea devitalizării chimice a pulpei dentare (metodă abolită astăzi);

– traumatizarea țesutului parodontal apical cu instrumentarul de canal în timpul tratamentului chemo-mecanic;

– obturația de canal incompletă;

– inflamațiile parodontale acute de tipul parodontitelor apicale acute hiperemice;

– gangrena pulpară simplă.

Simptomatologia este extrem de săracă, peste 60% din cazuri fiind asimptomatice clinic. Uneori apare o durere cu caracter nevralgiform.

Examenul obiectiv evidențiază:

dintele poate avea culoare modificată ca urmare a unui tratament endodontic anterior;

percuție verticală slab pozitivă;

testele de vitalitate sunt negative.

Diagnostic pozitiv:

Concludent este examenul radiologic care arată lărgirea spațiului periapical sub forma unei calote. Imaginea radiologică ne dă indicații și asupra cauzei care a contribuit la apariția leziunii periapicale (obturație de canal incompletă, corpi străini în canal etc.).

Diagnostic diferențial:

– gangrena pulpară simplă: nu prezintă semne radiologice de modificări patologice în țesuturile periapicale;

– pulpitele cronice: la pătrunderea în camera pulpară și canale se constată sensibilitate și apare sângerarea. Testele de vitalitate sunt pozitive la intensități mari;

– alte forme de parodontite apicale cronice: pe baza aspectului diferit al imaginii radiologice periapicale.

Evoluție și complicații. Lărgirea spațiului periapical poate rămâne în această formă tot timpul existenței dintelui pe arcadă, fără să dea semne de evoluție. De cele mai multe ori, evoluează spre parodontită apicală cronică, cu leziuni osteitice mai avansate. Rar poate constitui un focar de infecție în cadrul bolii de focar.

2. Granulomul simplu conjunctiv

Este o osteită apicală cronică, în care se instalează o distrucție osoasă periapicală cu contur delimitat și regulat, dispus în jurul foramenelor apicale. Granulomul apical este o consecință a însămânțării parodonțiului cu germeni proveniți dintr-o gangrenă dentară simplă, sau a evoluției unei parodontite apicale cronice fibroase.

Leziunea este caracterizată de înlocuirea țesutului osos printr-un țesut de granulație, alcătuit de multipli fibroblaști, histiocite, limfocite, poliblaști, rare leucocite, plasmocite cu protoplasmă bazofilă și numeroase vase sanguine de tip capilar.

La periferia formațiunii aglomerarea celulară este mai mare decât în interior, fiind asociată unor fibre de colagen, și delimitează formațiunea patologică de osul învecinat sănătos, întocmai ca o membrană, fără a fi însă o adevărată membrană conjunctivă.

Volumul granulomului este variabil, putând atinge mărimea unui sâmbure de cireașă.

Uneori se produce o reacutizare a procesului, prin creșterea patogenității microbiene sau scăderea reactivității organismului. În acest caz, structura morfologică a granulomului se schimbă parțial prin constituirea infiltratelor leucocitare, care interesează și zona periferică a granulomului, precum și prin dilatarea congestivă a vaselor sanguine, atât în interiorul granulomului, cât și a celor din imediata lui apropiere.

Simptomatologie

Clinic, simptomatologia este ștearsă, aproape inexistentă. Uneori apare ușoară jenă la un dinte, sau la anumite perioade, senzația de alungire a dintelui.

În general nu este vorba de dureri, ci de senzații dureroase vagi.

Examenul obiectiv decelează prezența unui proces carios care interesează și camera pulpară, un dinte care prezintă o obturație veche și cazuri în care coroana nu prezintă nici o leziune.

Palparea cu degetul pe mucoasă în dreptul apexului, poate să evidențieze o oarecare sensibilitate, mai ales în fazele de acutizare. Uneori se pot întâlni fistule sau cicatrice, care trădează existența unei inflamații acute în fazele precedente de evoluție a granulomului.

Ceea ce este caracteristic acestei afecțiuni, este lipsa oricărei sensibilități la testele de vitalitate, la explorarea cu sonda a camerei pulpare și a canalelor radiculare.

Cel mai concludent pentru diagnostic este examenul radiologic, prin care se constată existența unei zone radiotransparente care înconjoară apexul, de culoare închisă, cu contur rotund, de dimensiuni variabile, delimitată de osul învecinat. La periferie, totdeauna formațiunea se continuă cu spațiul desmodontal.

Dacă procesul este în curs de reacutizare, împrejurul lui apare tendința de demineralizare care face ca pe marginea radiografiei, delimitarea de osul înconjurător să nu mai fie atât de netă.

Dacă granulomul trece prin pusee repetate de reacutizare, procesul de demineralizare este ceva mai intens. Chiar dacă este intermitent, în jurul conturului granulomului poate apărea un halou. Această fază este numită „abces Phoenix".

Examenul radiologic oferă în primul rând informațiile imagistice de bază privind forma, volumul, lungimea și traiectul rădăcinii. Imaginea radiologică dă indicații și asupra unor cauze care au provocat osteita: obturație de canal incorectă, sau existența unui corp străin (ace, material de obturație, meșe de canal etc.), introdus prin canalul radicular în parodonțiul apical.

Radiografia poate fi și incorect interpretată, prin confundarea unor elemente anatomice cu granulomul. Uneori se confundă cu gaura mentonieră, când granulomul este localizat la nivelul premolarilor inferiori. Diferențierea se face ținându-se seama că gaura menționată este perfect rotundă, în timp ce conturul granulomului se continuă în zona de contact cu dintele, în spațiul periodontal. Se poate repeta radiografia cu schimbarea incidenței. Se realizează astfel un decalaj între imaginea găurii mentoniere și cea a apexului dentar care favorizează punerea diagnosticului.

Granulomul localizat la nivelul dinților superiori, mai ales la premolari și molari, poate duce la confuzii de diagnostic cu sinusul maxilar. În acest caz, modalitatea cea mai bună de diferențiere este studierea convexității imaginii, ea fiind orientată spre apexul dentar atunci când aparține sinusului, și în partea opusă, când aparține unui granulom.

La granuloamele localizate în regiunea frontală superioară, există (mai rar) și posibilitatea confuziei cu fosele nazale, a căror imagine este mare și ovală.

Imaginea găurii incisive poate fi și ea confundată cu un granulom. Ea este însă situată totdeauna pe linia mediană interincisivă, iar la periferie nu se continuă cu spațiul periodontal.

Diagnosticul pozitiv se pune pe următoarele semne clinice:

– teste de vitalitate negative;

– modificări ale aspectului mucoasei vestibulare la nivelul apexului;

– existența fistulei, cicatricelor;

– examen radiologie.

Diagnostic diferențial se face cu alte forme de parodontite apicale cronice, pe baza aspectului diferit al imaginii radiologice periapicale.

Evoluție și complicații:

– se poate transforma într-un granulom chistic, sau poate căpăta un caracter extensiv, transformându-se într-o parodontită apicală cronică difuză;

– fiind un factor de infecție, este capabil să producă îmbolnăvirea la distanță, a unui alt organ;

– se poate acutiza, dând naștere la supurații ale osului și părților moi învecinate.

3. Granulomul epitelial

Prezintă două forme: fungoasă și chistică.

Simptomatologia este identică cu cea a granulomului simplu conjunctiv.

Diagnostic pozitiv:

– teste de vitalitate negative;

– modificări ale aspectului mucoasei vestibulare la nivelul apexului;

– examen radiologie: imaginea radiologică are aceleași caractere ca în granulomul simplu conjunctiv, la fel de bine delimitată, dar este mai bine dezvoltată. Formațiunea se continuă cu spațiul periodontal, iar în centru poate prezenta o radiotransparență mai intensă datorită existenței lichidului.

Diagnosticul diferențial:

– alte forme de parodontite apicale cronice, pe baza aspectului diferit a imaginii radiologice periapicale.

Evoluție și complicații:

– reacutizări prin suprainfectare și infecții ale părților moi sau în lojile apropiate;

– sinuzita „odontogenă" dacă este un dinte sinuzal;

– nevralgii de trigemen, prin compresiunea filetelor nervoase, date de dezvoltarea voluminoasă a granulomului;

– poate constitui un focar de infecție odontal în boala de focar.

4. Granulomul chistic

Reprezintă stadiul final al unui granulom epitelial netratat.

Simptomatologia: asemănătoare celorlalte forme de granuloame apicale.

Examenul obiectiv:

– modificări de culoare a coroanei dintelui;

– prezența sau nu a unui proces carios;

– teste de vitalitate negative;

– lipsa sensibilității și a sângerării pe canal;

– la palpare, în dreptul apexului, se constată în formele avansate o consistență redusă cu osul depresibil;

– deformarea regiunii și bombarea mucoasei (într-o fază foarte avansată – chistul de maxilar);

– imaginea radiologică evidențiază o radiotransparență de mărime variabilă, chiar mai accentuată în centru. în cazul puseelor repetate, în formele incipiente se poate observa deseori un halou de demineralizare.

Diagnosticul pozitiv:

– toate testele de vitalitate sunt negative;

– imagine radiologică caracteristică al cărei diametru convențional trebuia să depășească , sub considerându-se ganulom conjunctiv; în prezent limita de diferențiere s-a extins la ;

– crepitație, depresibilitate la palpare în dreptul apexului.

Diagnostic diferențial cu formele evolutive care au precedat granulomul chistic:

– granulomul simplu conjunctiv;

– granulomul epitelial.

Evoluție și complicații:

– suprainfectare cu prinderea regiunilor învecinate (părți moi, sinus, lojile regiunii);

– fractura spontană a osului (în chisturile de maxilar voluminoase).

5. Alte parodontite apicale cronice cu imagini conturate

Tot din categoria leziunilor cu imagine radiologică circumscrisă mai fac parte o serie de entități anatomo-clinice și anume:

– Parodontita apicală cronică cu hipercementoză, entitate distinctă, cu deformări ale conturului radicular ca urmare a unei depuneri excesive de cement radicular, fie de-a lungul întregii rădăcini, fie numai în zona apicală.

– Parodontitele apicale cronice specifice, osteite apicale obișnuite ce evoluează în cadrul unor boli generale determinate de infecții specifice (TBC, actinomicoză, bruceloză, teiuroză, blastomicoză, coccidioidomicoză).

– Osteita paradentară Merkior (extrem de rară).

– Abcesul apical cronic (descris de școala românească Gafar, Sitea, Andreescu), reacție subacută la un granulom conjunctiv sau epitelial, cu un infiltrat masiv de polimorfonucleare și constituirea unei colecții purulente central în granulom, membrana fibroconjunctivă fiind mai groasă ca în granulomul simplu conjunctiv.

Aspectul este de pungă gălbuie datorită infiltratului de polimorfonucleare ce constituie microabcesele din interiorul și peretele pungii. Datorită microabceselor din structura sacului conjunctiv capătă și un aspect burat (apar denivelări).

Toate aceste forme anatomo-clinice de parodontite apicale cronice sunt rar întâlnite și adesea sunt diagnosticate prin extracție, când rămân atașate de rădăcină. Ele reprezintă forme de răspuns ale organismului datorită reactivității puternice a individului, unei patogenități excesive a florei bucale, sau participării unor agenți infecțioși specifici, neobișnuiți pentru parodontita apicală cronică.

Imaginea lor radiologică este conturată, ca în orice granulom conjunctiv simplu.

Parodontitele apicale cronice cu imagine radiologică neconturată

1. Parodontita apicală cronică difuză progresivă Partsch

Este cea mai importantă formă de parodontită apicală cronică cu imagine radiologică difuză. Se caracterizează prin distrugerea țesutului osos periapical și înlocuirea sa cu un țesut de granulație, îmbogățit periferic de un infiltrat inflamator limfohistoplasmocitar.

Procesul osteitic are tendința de a cuprinde treptat porțiuni mai mari de os, inclusiv porțiunea periapicală a dinților vecini. Prin evoluția progresivă a țesutului de granulație spre mucoasa crestei alveolare, uneori spre tegumentele feței, se realizează o fistulă prin care se elimină secreția purulentă.

Exteriorizarea fistulei se face în zonele de minimă rezistență, pe mucoasa vestibulară sau palatinală a apofizei alveolare, sau pe suprafața cutanată, în cazul dinților inferiori. Traiectul fistulos inițial are pereții căptușiți cu țesut de granulație. În primele faze, aspectul orificiului fistulei este burjonat, sângerează ușor, iar mai târziu poate apărea procesul de epitelizare.

Simptomatologie. Inițial dintele este asimptomatic, dar pe parcurs, odată cu evoluția leziunii apicale, pacientul acuză o oarecare sensibilitate la presiunea masticatorie pe dintele în cauză, sensibilitate care se transformă, mai târziu, într-o jenă dureroasă.

Examenul obiectiv. În faza de debut endoosos semnele clinice sunt absente. Într-un stadiu mai avansat de evoluție spre corticala externă, apare o ușoară hiperemie a mucoasei. Dacă țesutul de granulație a depășit corticala externă, el se poate exterioriza sub forma unui nodul care deformează suprafața mucoasei.

Localizarea acestui nodul, ca de altfel și a fistulelor care apar mai târziu, nu corespunde totdeauna apexului dintelui cauzal. Uneori, datorită dezvoltării expansive a țesutului de granulație, exteriorizarea se face la distanță, lăsând impresia că procesul are drept cauză un alt dinte.

Semnele premergătoare apariției fistulei se manifestă prin schimbarea culorii mucoasei bucale de pe versantul alveolar, în roșu-violaceu și subțierea ei. După exteriorizare, prin orificiul fistulos poate să apară țesutul de granulație de culoare roșie vie, care sângerează ușor, sau poate să apară o picătură de puroi.

Cu timpul, fistula se poate închide lăsând o cicatrice, iar țesutul de granulație se organizează sub forma unui nodul de aspect papilomatos. Uneori, prin extinderea țesutului de granulație spre regiunea geniană sau mentonieră, formațiunea nodulară se exteriorizează la tegumente, unde ia aspectul unui abces superficial care, rareori, se fistulează. Prin vindecare spontană, după extracția dintelui cauzal, se organizează o cicatrice retractilă la acest nivel.

Palparea mucoasei, în dreptul dintelui respectiv, devine și ea dureroasă. Percuția în ax este dureroasă, testele de vitalitate sunt negative, și apare adenopatia regională cu ganglionii indurați, măriți de volum, dar nedureroși la palpare.

Radiologic se observă o imagine de osteoliză periapicală cu contur difuz, centrul imaginii fiind mai închis la culoare. Imaginea se întinde și în zonele limitrofe (spre dinții învecinați) putând crea confuzii de diagnostic în localizarea dintelui cauzal. În imaginea de osteoliză se poate recunoaște, pe alocuri, structura trabeculară a osului.

Diagnosticul pozitiv:

– prezența fistulei la nivelul mucoasei sau pe tegumente;

– prezența nodulilor conjunctivi pe suprafața mucoasei sau pe tegumente;

– testele de vitalitate negative;

– imaginea radiologică caracteristică.

Diagnostic diferențial:

– granulomul chistic: radiologie contur regulat, rotund, de intensitate uniformă;

– cu osteomielita: zone de opacitate mai mult sau mai puțin intense, alternând cu zone de structură osoasă normală, se observă și delimitarea unui sechestru osos;

– actinomicoză: fistule multiple „în stropitoare", puroi de aspect caracteristic cu grunji galbeni de culoarea sulfului;

– adenopatii supurate: nodul cu ramolire centrală, edem perinodular, localizare în zona ganglionară.

Evoluție și complicații:

– supurații ale lojilor feței;

– osteomielita;

– constituirea unui focar de infecție în cadrul bolii de focar.

2. Parodontita apicală cronică condensantă

Are ca trăsătură esențială: îngustarea spațiului periapical.

Simptomatologie. Este foarte săracă, chiar absentă, se descoperă întâmplător.

Examenul obiectiv:

– dinte devital, cu semne de gangrenă pulpară.

Diagnostic pozitiv:

– testele de vitalitate negative;

– imaginea radiologică pune în evidență osul periapical cu un aspect mai albicios datorită hipermineralizării;

– imaginea radiologică este difuză și cu spațiile intertrabeculare mărite de volum;

– spațiul periodontal periapical are tendința să fie desființat de zona hipermineralizată.

Diagnostic diferențial:

– condensarea osoasă cicatriceală postterapeutică: apare după un tratament endodontic chemo-mecanic și obturație de canal corecte, instalându-se la câteva luni după efectuarea tratamentului. Trabeculele osoase sunt mai groase, iar spațiile intertrabeculare sunt mai înguste;

– osteofibroza periapicală: reacție de condensare osoasă, considerată favorabilă, ce însoțește unele pulpite cronice. Testele de vitalitate sunt pozitive.

Bibliografie

Baumgartner J.C., Hutter J.W. – Endodontic microbiology and treatment of infections. In: Cohen S., Burns R.C. (eds.), Pathways of the pulp, 8th ed., Mosby, St. Louis, 2002, 501-520.

Baumgartner J.C., Siqueira J.F., Sedgley C.M., Kishen A. – Microbiology of endodontic disease. In: Ingle J.I., Bakland L.K., Baumgartner J.G. (eds.), Ingle's endodontics 6, 6!h ed., BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 221-308.

Cohen S., Liewehr F. – Diagnostic procedures. In: Cohen S., Burns R.C (eds.), Pathways of the pulp, 8th ed., Mosby, St. Louis, 2002, 1-30.

Dahlen G., Haapasalo M. – Microbiology of apical periodontitis. In: 0rstavik D„ Pitt Ford T.R. (eds.), Essential endodontology – Prevention and treatment of apical periodontitis, Blackwell Science, Oxford, 1998, 106-130.

Farman A.G., Ramamurthy R., Hollender L.G. – Digital imaging for endodontics. In: Ingle J.I., Bakland L.K., Baumgartner J.G. (eds.), Ingle's endodontics 6, 6* ed., BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 573-589.

Gafar M„ Andreescu C., lliescu A. – Pulpopatiile – clinică și tratament, Stomatologia, 1983; 30:7-16.

Gafar M„ lliescu A. – Endodonție clinică și practică, ed 2-a, Edit. Medicală, București, 2005, 113-125.

Handysides R.A., Jaramillo D.E., Ingle J.l. – Endodontic examination. In: Ingle J.I., Bakland L.K., Baumgartner J.G. (eds.), Ingle's endodontics 6, 6th ed., BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 520-531.

Happonen R.P., Bergenhotz G. – Apical periodontitis. In: Bergenhotz G„ Horsted- Bindlev P„ Reit C. (eds.), Textbook of Endodontology, Blackwell, Oxford, 2003, 130- 144.

Holland G.R., Davis S.B. – Pulpal pathosis. In: Ingle J.I., Bakland L.K., Baumgartner J.G. (eds.), Ingle's endodontics 6, 6th ed., BC Decker Inc, Hamilton; 2008, 468-493.

Andrei Iliescu – Tratat de endodonție vol 1, Ed. Medicală, 2014, pg. 229-248I.S.B.N. 978-973-39-0774-9 (vol 1); I.S.B.N. 978-973-39-0773-2.

Johnson B.R., Fischer D.J., Epstein J.B. – The medically complex endodontic patient. In: Ingle J.I., Bakland L.K., Baumgartner J.G. (eds.), Ingle's endodontics 6, 6* ed., BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 749-779.

Klimm H.W. – Diagnostik in der Endodonție. In: Klimm W, Endodontologie: Grundlagen und Praxis, Dt. Zahnărzte-Verlag, Koln, 2003, 141- 174.

Kobayashi K., Shimoda S., Nakagawa Y., Yamamoto A. – Accuracy in measurement of distance using limited conebeam computerized tomography, Int. J. Oral Maxillofac Impl., 2004; 19:228-231.

Koțkapan C., Ebeleseder K.A., Filippi A., Jung M., Kaiser T„ Pohl Y. – Erkrankungen der Pulpa un des Periapex. In: Koțkapan C. (ed.), Curriculum Endodonție, Quintessenz- Verlags-GmbH, Berlin, 2003, 45-109.

Kulid J.C. – Diagnostic testing. in: Ingle J.I., Bakland L.K., Baumgartner J.G. (eds.), Ingle's endodontics 6, 6th ed., BC Decker inc, Hamilton, 2008, 532-546.

Metzger Z., Abramovitz I. – Periapical lesions of endodonție origin. In: Ingle J.I., Bakland L.K., Baumgartner J.G. (eds.), Ingle's endodontics 6, 6th ed., BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 494-519.

Molander B., Ahlqwist M., Gro'ndahl H.G., Hollender L. – Comparison of panoramic and intraoral radiography for the diagnosis of caries and periapical pathology, Dentomaxillofac. Radiol., 1993; 22:28-32.

Nair P.N.R., Schroeder H.F.. – Periapical actinomycosis, J. Endod., 1984; 10:567-570.

Nicopoulou-Karayianni K., Bra'gger U„ Patrikiou A., Stassinakis A., Lang N.P. – Image Processing for enhanced observer agreement in the evaluation of periapical bone changes, Int. Endod. J„ 2002; 35:615-622.

Noiri Y„ Ehara A., Kawahara T., Takemura N., Ebisu S. – Participation of bacterial biofilms in refractory and chronic periapical periodontitis, J. Endod., 2002; 28:679- 683.

0rstavik D. – Radiology of apical periodontitis. In: 0rstavik D., Pitt Ford T.R. (eds.), Essential endodontology – Prevention and treatment of apical periodontitis, Blackwell Science, Oxford, 1998, 131-156.

Orstavik D., Kerekes K., Eriksen H.M. – The periapical index: a scoring system for radiographic assessment of apical periodontitis, Endod. Dent. Traumatol., 1986; 2:20-34.

Orstavik D„ Larheim T.A. – Radiographic interpretation. In: Ingle J.I., Bakland L.K., Baumgartner J.G. (eds.), Ingle's endodontics 6, 6th ed., BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 600-625.

Reit C., Petersson K., Molven O. – Diagnosis of pulpal and periapical disease. In: Bergenholtz G„ Horsted-Bindslev P., Reit C. (eds.), Textbook of Endodontology, Blackwell-Munksgaard, Oxford, 2003, 9-18.

Ricucci D. – Patologia periapicale. In: Patologia e clinica endodontica. Edizioni Martina, Bologna, 2009, 213-295.

Ricucci D., Siqueira J.F. Jr. – Biofilms and apical periodontitis: study of prevalence and association with clinical and histopathoiogic findings, J. Endod., 2010;36:1277-1288.

Sato S., Arai Y., Shinoda K„ Ito K. – Clinical application of a new cone-beam corrpu- terized tomography system to assess multiple two-dimensional images for the preoperative treatment planning of maxillary implants: case reports, Quintessence Int., 2004; 35:525-528.

Sewerin I.P – Radiographic examination. In: Bergenholtz G., Florsted-Bindslev P., Reit C. (eds.), Textbook of Endodontology, Blackwell-Munksgaard, Oxford, 2003, 215-235.

Simon J.H.S. – Incidence of periapical cysts in relation to the root canal, J. Endod, 1980; 6:845-848.

Siqueira J.F., Lopes H.P. – Bacteria on the apical root surfaces of untreated teeth with periradicular lesions: a scanning electron microscopic study, Int. Endod. J., 2001; 34:216-220.

Stashenko P. – Etiology and pathogenesis of pulpitis and apical periodontitis. In: 0rstavik D., Pitt Ford T.R. (eds.), Essential endodontology – Prevention and treatment of apical periodontitis, Blackwell Science, Oxford, 1998, 42-67.

Torabinejad M. – Pulp and periradicular pathosis. In: Walton R.E., Torabinejad M. (eds.), Principles and practice of endodontics, W.B. Saunders, Philadelphia, 2002, 27- 48.

Trope M., Sigurdsson A. – Clinical manifestations and diagnosis. In: 0rstavik D., Pitt Ford T.R. (eds.), Essential endodontology – Prevention and treatment of apical periodontitis, Blackwell Science, Oxford, 1998, 157-178.

Walton R.E. – Endodontic radiography. In: Ingle J.I., Bakland L.K., Baumgartner J.G. (eds.), Ingle's endodontics 6, 6th ed., BC Decker Inc, Fiamilton, 2008, 554-572.

Walton R.E., Torabinejad M. – Diagnosis and treatment planning. In: Walton R.E., Torabinejad M. (eds.), Principles and practice of endodontics, W.B. Saunders, Philadelphia, 2002, 49-70.

Willershausen B., Kasaj A., Willershausen I. et al – Association between chronic dental infection and acute myocardial infarction, J. Endod., 2009; 35:626-630.

Yanagisawa S. – Pathologic study of periapical lesions 1. Periapical granulomas: clinical, histopathologic and immunohistopathologic studies, J. Oral Pathol., 1980; 9:288-300.

Capitolul 15

RESORBȚIA RADICULARĂ

Andreasen a împărțit resorbția radiculară în funcție de localizarea, caracterul și mecanismul de producere al resorbției radiculare, în două mari clase: resorbția externă și resorbția internă.

Tipul resorbției este determinat de factorul etiologic (traumatism) la care se pot asocia stimuli ai răspunsului inflamator local (infecțioși), care au rolul de a susține procesul patologic și de a bloca vindecarea.

Resorbția radiculară reprezintă pierderea continuă de dentină și cement în urma acțiunii celulelor odontoclastice. Dacă pentru dentiția primară și mixtă este considerată un fenomen fiziologic, în cea permanentă are aproape întotdeauna un caracter patologic.

Procesul resorbtiv este în cea mai mare parte inflamator, apare la suprafața rădăcinii sau în interiorul canalului radicular, iar în etiologie sunt incriminați o serie de factori predispozanți: traumatismele dentare, tratamentul ortodontic, parodontal, infecțiile cronice de natură endodontică sau parodontală, dar și alte cauze ce au dus la lezarea țesuturilor nemineralizate cu rol de protecție.

Resorbția radiculară internă

Diagnosticul de resorbție radiculară internă se pune pe prezența unei radiotransparențe ovale la nivelul canalului radicular, sugerând dilatarea acestuia.

Constă în generarea unui țesut de granulație format din mai multe celule și fibre și mai puține vase de sânge, ce evoluează cu perforarea suprafeței externe a rădăcinii.

O caracteristică a acestor leziuni este prezența unui număr mare de odontoclaste, celule mari multinucleate așezate la nivelul frontului de avans al leziunii, lângă peretele canalului radicular. Acestea au semne de activitate resorbtivă și sunt însoțite de celule inflamatorii mononucleare prezente în țesutul conjunctiv adiacent.

Resorbția radiculară internă a fost considerată rezultatul unei inflamații cronice de lungă durată a pulpei dentare, care pe baza extinderii în timp a procesului resorbtiv a fost împărțită în două clase:

a) Resorbție internă tranzitorie, determinată de distrucția odontoblaștilor dintr-o zonă limitată și mineralizarea predentinei adiacente;

b) Resorbție internă progresivă, în care activitatea celulelor elastice este susținută în urma stimulării microbiene de la nivelul țesutului pulpar supraiacent.

În funcție de evoluția clinică a procesului resorbtiv din interiorul canalului radicular s-au identificat următoarele subclase:

– resorbție radiculară internă de suprafață;

– resorbție radiculară internă inflamatorie;

– resorbție radiculară internă de înlocuire.

În funcție de localizare, resorbția radiculară internă se clasifică în:

– resorbție apicală, frecventă în cazul dinților cu leziuni periapicale cronice;

– resorbție intraradiculară, rezultat al evoluției unui proces inflamator în care se distruge dentina radiculară în treimea medie sau apicală a rădăcinii.

Resorbția internă de suprafață

Resorbția internă de suprafață este caracterizată prin apariția unor dilatări neregulate ale spațiului endodontic, care radiografic au aspect de zone difuze de radiotransparență și radioopacitate, expresie a modificărilor metaplastice din interiorul canalului radicular.

În timp se produce obliterarea canalului radicular prin depunerea de țesut osos, printr-un mecanism insuficient cunoscut, în care sunt incriminate celulele stem pulpare ce produc material osteoid ca răspuns reparator la stimulul traumatic.

Resorbția inflamatorie internă

Resorbția inflamatorie internă poate să apară în orice zonă a canalului radicular, fiind caracterizată de apariția unei radiotransparențe ovale situată în interiorul camerei pulpare sau a canalului radicular având o evoluție lentă, fiind diagnosticată doar în stadii avansate, când pulpa dentară a fost distrusă în totalitate sau au apărut complicațiile periapicale.

Dacă leziunea este situată coronar poate să apară colorația roz care este caracteristică resorbției cervicale externe, fiind o cauză frecventă a erorilor de diagnostic. Este asociată cu inflamația cronică a pulpei dentare, cu prezența microorganismelor.

Resorbția internă de înlocuire

Resorbția internă de înlocuire este caracterizată printr-un aspect de radiotransparență neregulată a spațiului endodontic, cu dispariția conturului canalului radicular. În mod normal este asimptomatică și dinții afectați pot răspunde normal la testele de vitalitate, cu excepția cazurilor în care s-a produs perforarea la nivel coronar sau radicular.

Acest tip de resorbție este indus de o inflamație pulpară de intensitate redusă, similară cu cea din pulpitele cronice sau necroza pulpară. Resorbția dentinei intraradiculare este urmată de depunerea de țesut dur asemănător osului sau cementului, care vor înlocui dentina.

Diagnosticul pozitiv

Resorbția radiculară internă este de obicei asimptomatică și poate fi evidențiată în cursul examinărilor radiologice de rutină, iar durerea apare doar după perforarea coroanei și expunerea țesutului la mediul cavității bucale.

Însă, pentru producerea leziunii trebuie ca o parte a pulpei dentare să fie vitală. Astfel, testele de vitalitate sunt pozitive.

Din punct de vedere morfologic, pulpa coronară este de cele mai multe ori necrotică, în timp ce partea apicală, care include și lacuna de resorbție, poate rămâne vitală.

De aceea, un răspuns negativ la testele de vitalitate nu exclude existența resorbției interne active. Este posibil de asemenea ca pulpa să devină devitală după o perioadă de resorbție activă, cu răspuns negativ la testele de vitalitate, semne radiografice de resorbție internă și inflamație periapicală.

În general, colorația roz a dintelui datorată țesutului de granulație de la nivelul dentinei coronare, care a subminat smalțul, a fost considerată semn patognomonic al resorbției interne, însă același aspect clinic apare și în cazul resorbției cervicale externe.

În mod normal, aspectul radiografic al resorbției interne este reprezentat de o dilatare radiotransparentă uniformă a canalului radicular, al cărui contur dispare. Spre deosebire de resorbția radiculară externă, în resorbția internă modificările radiografice osoase adiacente apar doar după perforarea rădăcinii și pătrunderea țesutului de granulație în spațiul periodontal.

Aspectul clinic al resorbției interne depinde de natura și poziția leziunii în interiorul dintelui. Dacă pulpa este parțial vitală, pacientul se poate prezenta cu simptome de pulpită. Dacă însă nu mai este activă și întreaga pulpă este distrusă, pacientul poate avea semne de parodontită apicală. Uneori apare fistula, semn al perforării radiculare sau leziunii periapicale cronice.

Diagnosticul diferențial

Diagnosticul diferențial între resorbția cervicală externă și resorbția internă este dificil.

Resorbția internă este o radiotransparență cu densitate uniformă, pe când resorbția cervicală externă are margini asimetrice, slab definite, cu variații ale intensității în corpul leziunii, iar conturul canalului radicular trebuie să poată fi urmărit radiografic.

Introducerea tomografiei computerizate cu fascicul conic (CBCT) a revoluționat posibilitățile de diagnostic prin posibilitatea evaluării tridimensionale a dintelui, leziunii și țesuturilor din jur, demonstrându-și superioritatea în comparație cu radiografia convențională.

CBCT-ul permite diagnosticarea naturii exacte a leziunii, a perforațiilor și dă indicații privind oportunitatea tratamentului.

Resorbția radiculară externă

Resorbția radiculară externă a fost împărțită la rândul ei în următoarele forme:

a) resorbție radiculară externă de suprafață;

b) resorbție radiculară externă inflamatorie;

c) anchiloza dento-alveolară;

d) resorbția radiculară de înlocuire.

Resorbția cervicală externă a fost adăugată ulterior și acceptată ca o entitate patologică separată.

Resorbția radiculară externă de suprafață

Resorbția radiculară externă de suprafață, care apare în urma unui traumatism limitat sau difuz (contuzie, subluxație) fără componentă inflamatorie, este un fenomen tranzitoriu care se vindecă spontan.

Este asimptomatică, fiind caracterizată de prezența unor cavități resorbtive de dimensiune redusă, superficiale, situate în straturile superficiale ale cementului și dentinei.

Leziunile localizate strict la nivelul cementului evoluează spre vindecare completă cu păstrarea conturului rădăcinii. În schimb, dacă este interesată și dentina, leziunea se vindecă prin depunere de cement nou, iar conturul suprafeței radiculare este doar parțial refăcut. Procesul este auto-limitant, activitatea osteoclastică (ce durează 2-3 săptămâni) este urmată de vindecare prin depunere de cement și reatașament al fibrelor parodontale.

De cele mai multe ori, lacunele de resorbție sunt atât de mici încât nu pot fi evidențiate radiologic, iar lamina dura nu este îngroșată mai mult de dublul valorii inițiale. Uneori, dacă radiografiile sunt realizate sub un anumit unghi, se pot vedea zone radiotransparente mici pe suprafața radiculară.

În absența identificării unui stimul inflamator (dinte devital) se adoptă o atitudine de așteptare (expectativă) pentru a permite finalizarea vindecării spontane, prin proliferarea cementoblaștilor adiacenți care vor umple lacuna cu cement.

Acest tip de resorbție poate să apară frecvent la nivelul dinților, fără a avea semnificație clinică deosebită și deci fără nevoia unui tratament.

Prognosticul este favorabil, dar în funcție de extinderea leziunii ligamentului parodontal și starea pulpei dentare, pot să apară alte complicații reprezentate de alte forme de resorbție radiculară externă.

Resorbția radiculară de suprafață care apare după un traumatism sever (intruzie sau avulsie) se vindecă prin înlocuire osoasă.

Resorbția radiculară inflamatorie externă

Resorbția radiculară inflamatorie externă se declanșează când factorii ce determină leziuni ale cementului cu apariția resorbției pe suprafața radiculară și expunerea dentinei se asociază cu factorii microbieni de la nivelul pulpei dentare infectate.

În aceste condiții, microorganismele și toxinele acestora se deplasează la locul resorbției prin intermediul canaliculelor dentinare, menținând procesul inflamator și accentuând resorbția. în absența tratamentului, dintele poate fi pierdut în timp scurt.

Pentru apariția acestui tip de resorbție, Andreasen consideră importante următoarele aspecte:

– leziunea suprafeței externe a rădăcinii ca urmare a factorului traumatic;

– lezarea consecutivă a ligamentului parodontal;

– stabilirea comunicării dintre pulpa dentară infectată și suprafața externă a rădăcinii prin intermediul canaliculelor dentinare;

– vârsta pacientului (posibilitatea vindecării pulpei dentare prin revascularizare).

Procesul de resorbție începe după prima săptămână de la traumatism și se intensifică la patru săptămâni după incident. Semnele histologice sunt prezente înaintea celor radiologice.

Semnele radiologice evidențiază gradul de resorbție al osului alveolar, astfel încât radiotransparențele se pot observa atât la nivelul rădăcinii, cât și la nivelul osului adiacent.

Testele de vitalitate sunt negative, pulpa fiind infectată.

Examinarea clinică atentă trebuie să fie riguroasă, deoarece complicațiile ce apar în cursul vindecării sunt asimptomatice.

Anchiloza

Anchiloza apare în urma traumatismelor dentare, cu afectarea unei zone extinse a suprafeței radiculare, ce depășește capacitatea de vindecare asigurată de cementoblaști, prin depunerea de cement nou.

Clinic, la percuție în ax apare un sunet metalic caracteristic, cu lipsa mobilității fiziologice a dintelui și oprirea erupției dentare.

Pe lângă problemele estetice și funcționale, traumatismul determină o modificare de dezvoltare normală a osului alveolar. Ulterior anchilozei apare resorbția de înlocuire, proces ireversibil prin care dentina este înlocuită treptat cu os.

Resorbția radiculară de înlocuire

Resorbția radiculară de înlocuire apare când agentul traumatic este intens și duce la necrozarea celulelor ligamentului parodontal; în prima etapă se produce fuziunea dintre os și dinte prin fenomenul de anchiloză, care are caracter tranzitoriu.

În următoarea etapă, dintele va fi inclus în procesul normal de remodelare osoasă în urma căruia osul alveolar va înlocui treptat întreaga rădăcină, fenomen numit resorbție de înlocuire.

Are semne comune cu anchiloza, iar radiografic poate fi vizualizată după două luni de la replantare.

Procesul este reversibil dacă interesează mai puțin de 20% din suprafața dentară, înlocuirea treptată a dintelui cu țesut osos duce la instalarea resorbției radiculare externe de înlocuire, în care dintele este inclus în fenomenul normal de remodelare osoasă. În final, rădăcina dispare și rămâne doar coroana dentară care, la un moment dat, se desprinde de țesuturile moi.

Resorbția cervicală invazivă

Resorbția cervicală invazivă este o afecțiune relativ rar întâlnită, considerată complicație tardivă a acțiunii factorilor traumatici sau chimici asupra dintelui și a țesuturilor sale de susținere: tratament ortodontic, parodontal, intervenții chirurgicale dento-alveolare, tehnici de albire, traumatisme.

Leziunea apare la nivelul coletului, imediat sub nivelul inserției epiteliale, având o deschidere minimă la suprafața dintelui. Prin acest orificiu țesutul fibro-vascular cu origine în spațiul periodontal pătrunde în interiorul dintelui și înlocuiește treptat dentina; integritatea camerei pulpare și a canalelor radiculare este păstrată până în stadiile tardive, datorită rolului protector asigurat de predentină și stratul de odontoblaști.

Dacă traumatismul local ce a dus la necroza limitată a ligamentului parodontal nu se asociază cu un proces infecțios, leziunea ia forma anchilozei sau resorbției de înlocuire, situație clinică întâlnită frecvent după aplicarea tehnicilor de albire cu peroxid de hidrogen de concentrație mare.

Resorbția dentinei și smalțului și înlocuirea acestora cu țesut de granulație duce la apariția la nivelul coroanei dentare a unei colorații roz; fenomenul poate avea localizări diferite, la nivelul coroanei (resorbție invazivă coronară) sau al rădăcinii (resorbție invazivă radiculară).

Procesul inflamator se va extinde la osul alveolar și va invada camera pulpară și canalul radicular, determinând apariția semnelor de inflamație pulpară. Radiografic, leziunea poate avea aspect de pungă parodontală infraosoasă.

Resorbția cervicală invazivă se mai numește și: osteoclastom, resorbție externă idiopatică, displazie fibroasă a dinților, resorbție cervicală periferică, resorbție cervicală externă, resorbție radiculară inflamatorie periferică, resorbție cervicală invazivă, resorbție radiculară externă subepitelială, resorbție dentară hiperplastică, dar cel mai frecvent, resorbție cervicală.

Resorbția cervicală invazivă se clasifică în:

– Clasa 1: leziune resorbtivă de dimensiune mică situată la nivelul zonei cervicale cu interesare redusă a dentinei;

– Clasa a 2-a: lacună de resorbție bine delimitată ce a ajuns în apropierea pulpei coronare, fără extindere sau cu afectare limitată a dentinei radiculare;

– Clasa a 3-a: țesutul de granulație este prezent nu doar în dentina coronară, ci și în treimea coronară a rădăcinii;

– Clasa a 4-a: lacună de resorbție de dimensiuni mari, care se extinde apical de treimea coronară a rădăcinii.

Semne clinice

Aspectul clinic și radiografic al resorbției cervicale depinde de gradul de extindere al leziunii în interiorul dintelui. În cele mai multe cazuri este asimptomatică, dar în stadii tardive pacientul se poate prezenta cu semne de inflamație pulpară.

Palparea cu sonda evidențiază prezența la baza defectului a dentinei dure, sticloase care se deosebește fundamental de dentina ramolită caracteristică leziunii carioase, iar marginile cavității sunt ascuțite, tăioase și deseori apare sângerare datorită lezării țesutului de granulație.

Atâta timp cât pulpa dentară nu este invadată, dintele reacționează normal la testele de vitalitate.

Leziunile inițiale sunt de obicei mai radiotransparente decât cele aflate în stadii tardive, la care apare depunere de țesut osteo-fibros. Pot avea forme diferite, de la leziuni cu margini neregulate plasate pe una din suprafețele dentare, la cele rotunde centrate pe canalul radicular, care însă întotdeauna își menține conturul, semn de neafectare a pulpei dentare.

Leziunile din clasa I se caracterizează prin prezența unei modificări a conturului marginii gingivale din apropierea defectului și tendința de sângerare a conținutului acesteia la palpare cu sonda. Examenul radiografic pune în evidență prezența unei zone radiotransparente de dimensiune mică situată la nivelul coroanei, care corespunde defectului.

Leziunile de resorbție cervicală incluse în clasa a 2-a sunt caracterizate de prezența unei colorații roz la nivelul coroanei datorită acumulării țesutului de granulație sub smalțul translucid. Examenul radiografic evidențiază un defect cu margini neregulate, care pornește de la nivel cervical și se extinde coronar, uneori fiind suprapus conturului camerei pulpare și canalului radicular. în cazul leziunilor situate proximal, în apropierea camerei pulpare, lacuna de resorbție poate prezenta o linie de demarcație radioopacă.

Clasa a 3-a cuprinde defecte care determină inflamația localizată a marginii gingivale, modificarea culorii dintelui cu apariția unei pete roz caracteristice și uneori prezența deschiderii punctiforme a smalțului ce acoperă țesutul de granulație. Leziunea este de cele mai multe ori asimptomatică, cu excepția cazurilor în care produce deschiderea camerei pulpare și apariția fenomenelor inflamatorii.

Radiografic, apare ca o zonă radiotransparentă neregulată ce se extinde și la nivelul rădăcinii, fără a depăși însă treimea sa coronară. În acest stadiu nu apar modificări ale crestei osoase alveolare, cu excepția cazurilor în care s-a produs infectarea spațiului parodontal adiacent lacunei de resorbție.

Procesele resorbtive extinse în treimea medie sau chiar apicală a rădăcinii fac parte din cadrul leziunilor de clasa a 4-a, care este caracterizată de colorația roz de la nivelul coroanei și aspectul radiografic de leziune cu contur neregulat, fără interesarea camerei pulpare și a canalului radicular. Din punct de vedere clinic, pacientul se poate prezenta cu semne de inflamație pulpară sau de afectare parodontală.

Diagnosticul radiologic este ușor în cazul resorbțiilor cervicale plasate aproximal, dar în cazul celor orale sau vestibulare trebuie făcut diagnosticul diferențial cu resorbția internă.

Radiografia retroalveolară permite diagnosticul diferențial cu resorbția internă doar prin efectuarea mai multor examinări în incidențe diferite, care arată deplasarea imaginii resorbției cervicale externe spre suprafața rădăcinii și menținerea în aceeași poziție a radiotransparenței determinată de resorbția internă.

Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul resorbției cervicale externe se bazează pe semnele clinice și radiologice. Astfel, leziunea cervicală cu modificarea de culoare spre roz a dintelui sunt primele semne observate de medic sau pacient. Când aceasta lipsește, lacuna nu va fi detectată decât în stadii avansate, când duce la fenomene inflamatorii pulpare sau parodontale.

Marginile cavității sunt subțiri, ascuțite, iar după îndepărtarea țesutului de granulație baza devine vizibilă, formată din țesut dur, mineralizat.

Dintele dă răspunsuri pozitive la testele de vitalitate, deoarece modificările pulpare nu apar decât în fazele avansate.

Resorbția cervicală externă este diagnosticată de cele mai multe ori cu ocazia radiografiilor dentare de control, care arată defecte cu radiotransparențe diferite în funcție de stadiul leziunii.

Pe baza examenului clinic și radiografie se poate face diagnosticul diferențial cu caria subgingivală, uzura cervicală (cervical burnout) și resorbția radiculară internă. Trebuie deosebită de cariile subgingivale prin caracterul diferit la palpare al dentinei ramolite și absența colorației roz a coroanei dentare, iar baza cavității de resorbție este dură și are sunet caracteristic la zgâriere. în plus, după palparea cu sonda a defectului sau a pungii parodontale asociate acestuia, apare sângerarea difuză a țesutului bogat vascularizat.

Diagnosticul diferențial se face cu:

– Resorbția internă: în resorbția cervicală invazivă, radiografiile dentare retroalveolare permit diagnosticul diferențial prin evidențierea conturului canalului radicular, iar folosirea unghiurilor de incidență diferite arată deplasarea leziunii cervicale situată palatinal sau lingual în aceeași direcție cu tubul aparatului, sau în direcție opusă dacă sunt situate vestibular.

– Uzura cervicală (cervical burnout), care este definită ca un fenomen optic ce determină perceperea ca radiotransparent a unei structuri radioopace, apare la nivelul joncțiunii smalț-cement, la întâlnirea a două structuri intens radioopace cum sunt smalțul și osul alveolar, datorită depresiunilor de pe suprafața radiculară ce duc la reducerea absorbției de raze X. Are aspectul unei benzi radiotransparente ce înconjoară coletul dinților, care dispare însă dacă se repetă radiografia sub un unghi diferit.

Prin tehnicile radiografice convenționale este greu de identificat natura exactă a leziunilor orale și vestibulare, cazuri în care CBCT este indispensabil.

Tomografia computerizată cu fascicul conic (CBCT) este o tehnică imagistică tridimensională relativ nou introdusă în arsenalul terapeutic al endodonției moderne, care s-a impus în activitatea clinică și de cercetare datorită mai multor avantaje față de tomografia computerizată convențională (CT).

Astfel, printr-o singură deplasare a scanner-ului și utilizarea unei doze de radiații semnificativ mai mici decât CT convențională (8%) asigură reconstrucția dinților oferind imagini cu rezoluție superioară.

La aceasta se adaugă timpul de examinare de 20 secunde și cel de obținere a datelor de sub 2 minute, alături de confortul pacientului. Secțiunile sagitale și longitudinale arată localizarea, originea procesului resorbtiv și extinderea sa în interiorul dintelui.

Bibliografie

Andreasen F.M., Andreasen J.O. – Resorption and mineralization processes following root fracture of permanent incisors, Endod. Dent. Traumatol., 1988; 4: 202-214.

Andreasen J.O. – Pulp and periodontal tissue repair – regeneration or tissue mataplazia after dental trauma. A review, Dental Traumatol., 2012; 28: 19-24.

Andreasen J.O., Andreasen F.M., Andersson L. – Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth, 4,h ed., Oxford, Blackwell Munksgaard, 2007.

Andreasen J.O., Bakland L.K. – Pathologic tooth resorption. In: Ingle J.I., Bakland L.K., Baumgartner J.G. (eds.), Ingle's endodontics 6, 6th ed., BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 1358-1382.

Aquiar M.C., Arana-Chavez V.E. – Ultrastructural and immunocytochemical analyses of osteopontin in reactionary and reparative dentine formed after extrusion of upper rat incisors, J. Anat., 2007; 10: 418-427.

Bakland L.K., Andreasen J.O. – Dental traumatology: essential diagnosis and treatment planning, Endod. Topics, 2004; 7: 14-34.

Bakland L.K., Andreasen F.M., Andreasen J.O. – Management of traumatized teeth. In: Walton R.E., Torabinejad M. (eds.), Principles and practice of endodontics, W.B. Saunders, Philadelphia, 2002, 445-465.

Chung H., Chang E.J., Kim S.J. et al – Lipopolysaccharide from Prevotella nigrescence stimulates oteogenesis in cultures of bone marrow mononuclear cells and primary osteoblasts, J. Periodontol. Res., 2006; 71: 948-955.

Clauder T., Shin SJ. – Repair of perforations with MTA: clinical applications and mechanisms of action, Endod. Topics, 2009; 15 (1): 32-55.

Fuss Z., Tsesis I., Lin S. – Root resorption – diagnosis, classification and treatment choises based on stimulation factors, Dent. Traumatol., 2003; 19:175-182.

Haapasalo M., Endal U. Internal inflammatory root resorption: the unknown resorption of the tooth. Endodontic Topics, 2006; 14; p.60-79.

Heithersay G.S. – Management of tooth resorption, Aus. Dent. J„ 2007; 52 (suppl 1): 105-121.

Hegde N., Hegde N.M. – Internai and externai root resorption management. A report of two cases, Int. J. Clin. Pediatr. Dent., 2013; (6): 44-47.

Andrei Iliescu – Tratat de endodonție vol 1, Ed. Medicală, 2014, I.S.B.N. 978-973-39-0774-9 (vol 1); I.S.B.N. 978-973-39-0773-2.

Kjaer I., Strom C., Worsaae N. – Regional aggressive root resorption caused by neuronal virus infection, Case Reports in Dentistry, 2012, Article ID 693240, 2012- 2019.

Levin L., Trope M. – Root resorption. In: Hargreavesk, Goodis H. (eds.), Dental pulp, 3,d ed., Chicago, Quintessence, 2002, 425-448.

Patel S., Dawood A., Whaites E., Pitt Ford T. – The potențial applications of cone beam computed tomography in the management of endodontic problems, Int. Endod. J., 2007; 40: 818-830.

Ramchandani P.L., Meilor T.K. – Herpes zoster associated with tooth resorption and apical lesions, B. J. Oral and Maxillofac Surg., 2007; 45: 71-73.

Sigurdsson A., Trope M., Chivian N. – The role of endodontics after dental traumatic injuries. In: Cohen's Pathways of the pulp, Mosby Elsevier, St Louis, Missouri 2011, 620-654.

St George G„ Darban U., Thomas G. – Inflammatory externai root resorption following surgical treatment for intra-bony defects: a report of two cases involving Emdogain and a review of the literature, J. Clin. Periodontol., 2006; 33: 449-454.

Tronstad L. – Endodontic aspects of root resorption. In: Clinical Endodontics. A Textbook, 2003, Thieme Stuttgard, New York, 146-157.

Trope M. – Root resorption due to dentai trauma, Endodontic Topics, 2002; 1:79- 100.

Trope M. – Endodontic considerations in dentai trauma. In; Ingle J.I., Bakland L.K., Baumgartner J.G. (eds.), Ingle's endodontics 6, 6lh ed., BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 1330-1357.

Trope M., Chivian N., Sigurdsson A., Vann W.F. – Traumatic injuries. In: Cohen's, Burns R.C. (eds.), Pathways of the pulp, 8th ed., Mosby, St. Louis, 2002, 603-650.

Tsesi I, Fuss Z., Rosenberg E., Taicher S. – Radiographic evaiuation of the prevalence of root resorption in a Middle Eastern population, Quintessence Int., 2008; 39 (1): 40-44.

Uchiyama M., Nakamichi Y., Nakamura M. et al – Dentai pulp and periodontal ligament cells support an osteoclastic differentiation, J. Dent. Res., 2009; 88: 609- 614.

Yamaguchi M., Aihara N., Kozima T., Kasai K. – RANKL increase in compressed periodontal ligament cells from root resorption, J. Dent. Res., 2006; 85; 751-756.

Capitolul 16

Diagnosticul afecȚiunilor parodontale

Pentru a diagnostica formele de îmbolnăvire parodontală, se folosesc date culese din anamneza bolnavului, date obținute în urma examenului clinic, în special rezultatele măsurării adâncimii șanțului gingival și date obținute din interpretarea rezultatelor examenelor complementare. Informațiile obținute astfel, conduc la încadrarea formei de îmbolnăvire a parodonțiului în Clasificarea lui Armitage din 1999.

Clasificarea afecțiunilor parodontale realizată de Armitage în 1999.

Ea utilizează ca parametri atât factorul etiologic principal-placa bacteriană, cât și factorii favorizanți locali și sistemici.

1. Gingivite

A. Gingivite induse de placă

a. gingivita simplă (doar placă)

b. gingivita însoțită de factori locali

c. gingivita însoțită de factori sistemici:

– endocrine – pubertate, sarcina, menstruație, diabet

– discrazii sanguine – anemii, leucemii, trombocitopenii

d. gingivita însoțită de medicație

– antagoniști de calciu,

– difenil hidantoina

– raumatică

e. malnutriția – deficit de Acid Ascorbic.

B. Gingivite neinduse de placă

a. origine bacteriană non-placa – Gonoreea, Treponema, Streptococcus

b. origine virala – herpes, varicela

c. origine fungică – candida, histoplasmoza

d. origine reumatică – fibromatoza ereditară

e. origine sistemică:

– boli mucocutanate – lupus, pemfigus, erythema multiforma, lichen

– alergii – , Nichel, Acryl, compuși chimici din paste de dinți și ape de gură, aditivi

f. origine traumatică: chimică, termică, mecanică

2. Parodontite cronice

– localizate

– generalizate

3. Parodontite agresive

– localizate

– generalizate

4. Parodontite ca manifestări în boli sistemice

a. boli sanguine: anemii, leucemii, trombocitopenii

b. sindroame genetice: Chediak-Higashi, Papillon-lefevre, Ehlers-Danlos, etc.

5. Afecțiuni necrotice parodontale

a. gingivita ulcero-necrotica (GUN)

b. parodontita ulcero-necrotica (PUN)

6. Abcese

a. gingivale

b. parodontale

c. pericoronarite

7. Leziuni mixte endo-parodontale

8. Condiții favorizante de dezvoltare sau dobândite

– condiții muco-gingivale favorizante

9. Manifestări parodontale în infecția cu HIV

10. Manifestări parodontale ale traumei ocluzale

11. Tumori benigne și maligne

Anamneza

Este prima etapă a examinării bolnavului, care realizează comunicarea între medic și pacient și prin care se obțin date privind:

vârsta pacientului – unele forme de boală parodontală apar la vârste tinere, formele de boala fiind considerate ca agresive. Se examinează cu atenție sporită pacienții cu vârste de până la 30-35 de ani;

sexul pacientului – femeile sunt mai preocupate de aspectul fizic și manifestă mai mult interes pentru igiena orală, așa încât la bărbați exista posibilitatea apariției de modificări parodontale mai mult ca la femei; la femei există, de asemenea, riscul apariției modificărilor parodontale în unele stări fiziologice: sarcina, menopauza

profesia și ocupația – oferă indicii asupra nivelului educațional al pacientului, motivației și așteptărilor sale în ceea ce privește rezultatele tratamentului parodontal,

motivele prezentării pacientului la medic – acestea pot fi:

– sângerări gingivale – spontane, la periaj, la masticație

– retracția gingivală – de cele mai multe ori pacientul o percepe ca pe o tulburare fizionomică, estetică,

– mobilitatea dentară – aceasta apare fie ca urmare a unei traume acute, putând merge până la luxație, fie cronice,

– dificultăți de masticație,

– hipersensibilitate dentară – atunci când apare retracția gingivală,

– modificări de volum ale gingiei,

– depuneri de tartru,

– tulburări ale funcțiilor ADM: de vorbire, fizionomice – spațieri, modificări ale axului dinților,de masticație

– controale preventive,

– detartraje la cererea pacienților,

tipul masticației și obiceiuri alimentare;

istoricul afecțiunii – date privind primele simptome de boală și evoluție a ei;existența în antecedente a altor episoade de boala parodontală și tratamentele efectuate

existența unor obiceiuri vicioase: fumatul, consumul de alcool – factori considerați favorizanți ai apariției inflamației parodontale

date asupra stării generale a pacientului parodontopat.

Aceste date este necesar să fie cunoscute deoarece sunt boli generale care generează leziuni și în cavitatea bucală, ajutând la diagnosticarea precoce a acestor boli.

De asemenea, sunt anumite boli generale care impun unele precauții în cursul realizării tratamentelor:

– boli cardiovasculare,

– boli de sânge,

– boli hepatice,

– alergii,

– diabet,

– boli endocrine.

Este cunoscută interrelația între parodontită și unele boli sistemice ca diabetul, poliartrita reumatoidă sau obezitatea. Pacientul trebuie investigat în acest sens, recomandându-se efectuarea unor analize complementare orientative pentru parodontolog și apoi îndrumarea către un specialist.

Examenul clinic

Examenul clinic obiectiv, include:

– inspecția

– palparea

– percuția parodonțiului marginal, superficial și profund.

Palparea se poate face cu instrumente specifice:

– sonde exploratorii,

– sonde de parodontometrie.

Sondele exploratorii sunt utilizate la punerea în evidență a:

– tartrului subgingival,

– cariilor subgingivale,

– neregularităților radiculare.

Mai pot fi folosite după detartraj, pentru a controla dacă tartrul subgingival a fost îndepărtat în totalitate.

Sondele de parodontometrie sunt instrumente speciale pentru măsurarea adâncimii șanțului gingival, stabilirea adâncimii pungilor parodontale și măsurarea recesiunilor/retracțiilor gingivale. Stabilirea adâncimii la sondare (probing depth), este criteriu principal de diagnostic în boala parodontală: gingivita/parodontita.

Inspecția și palparea parodonțiului superficial, evidențiază:

– modificările de culoare ale gingiei,

– modificările de volum ale marginii gingivale, papilelor interdentare și uneori ale mucoasei fixe,

– modificări de consistență ale gingiei,

– aspectul papilelor interdentare,

– aspectul marginii gingivale libere și al gingiei fixe, care își poate pierde aspectul de gravura punctată sau coajă de portocală,

– retracția sau recesiunea gingivală.

Inspecția și palparea parodonțiului de susținere

Inspecția pune în evidență:

– retracția gingivală care descoperă în cavitatea bucală cementul radicular,

– vestibularizarea dinților frontali superiori și inferiori ca urmare a distrucției osoase și a modificării axului dinților prin acțiunea limbii.

Palparea cu sonda pune în evidență gradul de mobilitate – exercitându-se presiuni ușoare în plan orizontal și axial.

Gradele de mobilitate sunt:

– Gradul I – deplasarea marginii incizale sau ocluzale a coroanei în plan transversal nu depășește

– Gradul II – deplasarea marginii incizale sau ocluzale în plan transversal depășește

– Gradul III – dintele este mobil în plan vertical și axial.

Adâncimea pungilor parodontale se determină în 6 puncte pentru fiecare dinte:

– disto-vestibular, centro-vestibular, mezio-vestibular

– disto-palatinal (lingual), centro-palatinal (Iingual), mezio-palatinal (lingual)

În funcție de adâncimea pungilor, se pune diagnosticul de severitate a parodontitei: superficială, medie, profundă.

Examinarea furcațiilor

Atunci când distrucția osoasă are loc la nivelul dinților pluriradiculari, poate fi descoperită furcația radiculară. Controlul plăcii bacteriene devine dificil de realizat de către pacient în această zonă.

Explorarea furcațiilor se face cu o sondă curbă tip Nabers.

Clasificarea leziunilor de furcație:

clasa I – sonda intră în spațiul interradicular pe o adâncime de până la

clasa II – sonda intră în spațiul interradicular pe o adâncime de mai mult de , dar nu traversează furcația

clasa III – sonda traversează furcația dintr-o parte în cealaltă.

Percuția

La dinții sănătoși, percuția transversală și longitudinală evidențiază un sunet clar.

La dinții parodontotici, sunetul este înfundat și apare jena dureroasă, sau chiar durere la percuția transversală.

Parodontometria

Parodontometria este o metodă clinică de măsurare a:

– retracției/recesiunii gingivale,

– pungilor parodontale,

– gradului de mobilitate înainte, în cursul și după tratament.

Pentru măsurare se folosește sonda parodontală.

Examene complementare

a. Evidențierea plăcii bacteriene

Pentru a pune în evidență placa bacteriană și gradul ei de extindere pe suprafețele dinților și pe zonele adiacente, se folosesc metode de colorare care constau în aplicarea unor soluții colorante, care trebuie să îndeplinească și anumite condiții:

– să nu fie toxice,

– să coloreze numai placa dentară,

– colorarea să persiste în mediul bucal,

– să se îndepărteze cu ușurință printr-un periaj corespunzător.

Substanțele colorante pot să se prezinte sub formă de drajeuri care se dizolvă în contact cu saliva, sau sub formă de bureți impregnați care se exprimă pe suprafețele dentare, sau chiar sub formă de soluție pentru clătit. Astfel pusă în evidență, placa bacteriană poate fi cuantificată pe baza indicelui O’ Leary.

Placa bacteriană poate fi observată și cu ochiul liber, evidențiată cu ajutorul sondei și cuantificată pe baza indicelui Silness și Loe.

b. Examinarea modelelor de studiu

Examinarea poate arăta:

– tipul relațiilor ocluzale intermaxilare,

– integritatea morfologiei dinților,

– starea arcadelor dentare,

– morfologia parodonțiului ,

– prezența anomaliilor dento-maxilare ca factori favorizanți

c. Examinarea radiologică

Este o investigație necesară pentru a stabili și aprecia starea de sănătate a parodonțiului profund.

Examenul radiografic oferă o bună imagine a structurilor mineralizate ale dintelui și ale țesuturilor sale de susținere. Astfel, examenul radiografic este esențial pentru a evalua pierderea osoasă, chiar dacă el nu furnizează nici un fel de date despre nivelul inserției epiteliale. Pe radiografie se pot observa următoarele modificări parodontale:

– prezența/absența laminei dura

– leziuni osoase verticale și orizontale,

– atrofia osoasă,

– lărgirea spațiului periodontal – modificare caracteristică dinților mobili,

– migrări dentare – modificări de poziție ale dinților,

– tratamente odontale – mai ales cele care se învecinează cu parodonțiul marginal,

– obturații debordante,

– formațiuni chistice,

– fracturi radiculare,

– căi false endodontice – responsabile uneori de complicații la nivelul parodonțiului marginal,

– leziuni mixte endo-parodontale.

Radiografia servește și pentru verificarea efectelor etapelor intermediare de tratament și are de asemenea rol de control al rezultatelor.

d. Fotografia – arată aspectul clinic al parodonțiului dar și al arcadelor dentare complete, înainte și după tratament, și permite compararea datelor inițiale cu cele finale. Alături de radiografie, creează o imagine a rezultatului obținut. De asemenea, servește la motivarea pacientului.

e. Teste biochimice – identifică elementele de natură proteică:

– testul Periogard pentru aspartat aminotransferază,

– testul Periocheck pentru proteinaze neutre,

– testul BANA pentru enzima care hidrolizează arginine-naphtylamida,

– testul Prognostik pentru elastază.

f. Teste microbiologice:

– cultivarea bacteriilor și izolarea lor,

– polymerase chain reaction (PCR) pentru identificarea anumitor specii bacteriene.

g. Determinarea unor biomarkeri în lichidul gingival (GCF)

Lichidul gingival este un extravazat din ser, care crește cantitativ în caz de afectare parodontală, compoziția sa fiind o oglindă fidelă a modificărilor inflamatorii. Se pot determina citokine, metaloproteinaze și enzime specifice.

h. Determinarea unor markeri specifici pentru alte posibile boli, ce pot fi factori favorizanți pentru apariția modificărilor parodontale:

– VSH,

– glicemie,

– hematocrit,

– lipidemie,

– colesterolemie,

– timp coagulare,

– timp de sângerare,

– transaminaze.

Factori favorizanți ai bolii parodontale

Punerea în evidență a factorilor favorizanți locali și sistemici în cursul examenului clinic și anamnezei, precum și după analiza examenelor complementare, oferă posibilitatea unui diagnostic de certitudine al formei de boală, prin încadrarea corectă în clasificarea lui Armitage și, ca urmare, instituirea unui tratament complet și complex.

A. Tartrul dentar

Tartrul dentar este un complex dur organo-mineral, rezultat din mineralizarea depozitelor depuse pe dinți sau orice altă structură dură retentivă aflată în cavitatea orală: lucrări protetice fixe sau mobile, componente ale aparatelor ortodontice, obturații.

Tartrul dentar poate fi, după situarea sa în raport de marginea gingivală:

– supragingival

– subgingival.

Deși se consideră că tartrul subgingival este mai aderent și mai dur decât tartrul supragingival, indiferent de situarea lui, tartrul dentar este imposibil de îndepărtat de către pacient prin mijloace casnice, indiferent de situarea lui, fiind necesară realizarea unei manopere de detartraj în cabinetul de medicină dentară.

Apariția tartrului se face prin calcificarea plăcii bacteriene, unii autori găsind primele nuclee de calcificare a matricei biofilmului la 48 de ore de la acumularea plăcii dentare, la două săptămâni tartrul putând fi văzut cu ochiul liber.

Calcificarea începe în profunzimea plăcii bacteriene, la început în matricea interbacteriană și mai târziu în interiorul bacteriilor.

Culoarea tartrului variază de la galben spre brun sau cenușiu, accentuarea culorii provenind de la pigmenții alimentari, nicotină sau bacterii cromogene.

Prin suprafața să rugoasă, tartrul reține depozite moi, iar în porii săi bacteriile găsesc condiții favorabile de multiplicare, favorizând acumularea continuă de placă bacteriană și în consecință, favorizând inflamația. Prin el însuși, tartrul dentar nu este nociv pentru parodonțiul marginal, deși i se atribuie un rol de traumă mecanică asupra gingiei.

Topografic și cantitativ, tartrul se întâlnește mai des pe suprafețele dentare aflate în vecinătatea orificiilor de deschidere ale glandelor salivare principale:

– fețele linguale ale frontalilor inferiori,

– fețele linguale ale molarilor inferiori și

– fețele vestibulare ale molarilor superiori.

Depunerea de tartru este influențată de:

– igiena deficitară,

– vâscozitatea și conținutul enzimatic al salivei;

– dietă – alimentele moi, alimentele și băuturile acide, alimentele și băuturile bogate în minerale favorizează depunerea tartrului

– situații în care există dificultăți de autocurățire și curățire artificială: dinți în malpoziție, dinți antagoniști ai zonelor edentate, dinți care mărginesc breșele edentate, lucrări protetice incorect adaptate.

Tartrul a fost semnalat și la copii – în cursul erupției dentare, pot apărea dureri la nivelul gingiei unde se produce emergența dentară, copilul evită masticația sau incizia alimentelor în acea zonă, autocurățirea fiind deficitară pe dinții vecini și antagoniști. Din aceleași motive, pacientul copil poate evita și curățirea mecanică a zonei cu ajutorul periuței.

Compoziția tartrului

Tartrul are un conținut organic și unul anorganic, compoziția fiind ușor diferită în funcție de zone (supragingivală/ subgingivală).

Conținutul organic este format din: componente proteice, carbohidrați, lipide, leucocite, microorganisme, celule epiteliale descuamate.

Conținutul anorganic diferă ușor în funcție de situarea tartrului supra sau subgingival, dar el reprezintă componenta majoritară – aprox.70-90%.

B. Cariile dentare

Prin ele însele, cariile dentare nu produc modificări parodontale dar, în funcție de topografia lor, pot induce inflamația gingivală prin mai multe mecanisme:

– fie interesează direct marginea gingivală, marginile anfractuoase ale cavității carioase lezând mucoasa, sau produc hiperplazia/hipertofia epiteliului care tinde să ocupe cavitatea carioasă,

– fie rețin resturi alimentare și astfel duc indirect la inflamarea gingiei.

– indiferent de localizare, pacientul evită masticația în zona unde este situată cavitatea carioasă, autocurățirea fiind deficitară, dar evită și curățirea mecanică din cauza hipersensibilității/durerii, ducând astfel la acumularea de placă.

Cariile proximale rețin resturi alimentare interdentar și duc la inflamația papilei interdentare. Când inflamația este însoțită de hipertrofii gingivale, papilele mărite de volum pot ocupa cavitatea carioasă, favorizând retenția alimentară și făcând dificilă restaurarea coronară.

Cariile cervicale rețin și ele detritusuri alimentare, care prin fermentație și prin vecinătatea strânsă cu marginea gingivală, pot să inițieze ușor inflamația gingiei.

Cariile ocluzale favorizează depunerea și acumularea plăcii bacteriene, prin diminuarea autocurățirii și curățirii artificiale cauzate de durere.

C. Anomaliile dento-maxilare

Atât anomaliile de număr, cât și cele de poziție sau cele de structură, sunt considerate factori favorizanți în apariția inflamației parodontale.

Astfel:

a. anomaliile dento-alveolare cu înghesuire favorizează retenția resturilor alimentare, prin deficitul de autocurățire și dificultățile de curățire artificială. Parodonțiul conformat în timpul erupției are septuri și papile interdentare subțiri, cu troficitate scăzută, susceptibile la atacul bacterian,

b. ectopiile se caracterizează de un parodonțiu fin cu o tablă osoasă subțire de o parte și o îngroșare a fibromucoasei cu o tablă osoasă groasă de partea opusă, deoarece emergența dentară nu se produce pe mijlocul crestei,

c. dinții supranumerari ca și înghesuirile dentare și ectopiile, duc la conformarea unui parodonțiu fin, cu deficit de troficitate susceptibil la atacul bacterian, precum și la acumularea de placă bacteriană prin dificultăți de autocurățire și curățire,

d. anomaliile dento-alveolare cu spațiere sunt însoțite de fenomene de aplatizare a papilelor interdentare și fenomene distrofice,

e. compresia de maxilar este însoțită de hipertrofie gingivală, de suprasolicitări în zonele laterale cu demineralizări ale septurilor interdentare,

f. ocluzia adâncă acoperită se poate însoți de leziuni ale parodonțiului marginal de pe fața palatinală a frontalilor superiori determinate prin contact direct cu marginea incizală a incisivilor inferiori,

g. distrofiile dentare – prin suprafața rugoasă, cu margini neregulate și anfractuoase, rețin ușor resturi alimentare favorizând depunerea de placă bacteriană și, în condițiile unui deficit de igienă, mai ales când leziunile se învecinează cu marginea gingivală, apare inflamația parodontală,

h. ocluzia deschisă se poate asocia cu atrofierea parodonțiului în zonele aflate în hipofuncție, dar și cu prezența inflamației, urmare a unei autocurățiri deficitare în această zonă.

D. Obiceiurile vicioase

Mecanismele prin care acestea afectează parodonțiul marginal sunt :

– trauma directă – agresiuni asupra marginii gingivale, cu unghia sau roaderea unghiilor (onicofagie), periajul dentar traumatic, folosirea scobitorilor, interpunerea de obiecte dure între dinți: cuie, ace,

– interpunerea limbii între dinți – conduce în timp la modificarea poziției dinților cu apariția de anomalii dentomaxilare de poziție, prin modificarea echilibrului între forțele dezvoltate de musculatura periorală și limba,

– presiunea anormală a limbii asupra arcadelor dentare – duce la vestibularizarea frontalilor cu conformarea unui parodonțiu vestibular fin,

– sugerea degetului – duce la apariția de anomalii dento-maxilare ca ocluzia deschisă și compresia de maxilar și modificări parodontale consecutive acestora,

– respirația orală – provoacă uscăciunea mucoasei precum și apariția compresiei de maxilar,

– deglutiția infantilă – duce la apariția de anomalii dento-maxilare.

E. Parafuncțiile

Acestea sunt abateri de la funcțiile normale, ca urmare a unor practici și activități nefiziologice.

Cel mai des întâlnit este bruxismul (frecarea/scrâșnirea dinților) dinții fiind în contact ocluzal forțat, cu deplasări anterior și lateral. Bruxismul poate fi diurn și nocturn. Acesta are drept rezultat atât abrazia dinților cât și suprasolicitarea parodonțiului marginal cu afectarea în timp a articulației temporo-mandibulare.

Mecanismele de apariție a bruxismului sunt complexe, fiind implicați factori generali: neuromusculari, psihici, metabolici și locali – ocluzali, tulburări de somn, tulburări de postură, ceea ce face ca terapia bruxismului să fie dificil de condus, iar simpla realizare a gutierelor să nu fie suficientă, generând doar o reducere a efectelor asupra dinților și articulației temporo-mandibulare.

F. Factori iatrogeni

Sunt reprezentați de manopere din timpul actului medical sau de rezultate ale unor tratamente, care afectează parodonțiul marginal. Aceste tratamente pot fi:

– odontale – obturațiile de colet și aproximale incorecte, ce depășesc conturul marginal al dintelui și lezează direct parodonțiul sau favorizează acumularea de placă, obturații ocluzale înalte, lezarea gingiei în timpul preparării cavităților, acțiunea traumatică a matricelor și a penelor interdentare, pansamente arsenicale în cavități proximale incorect etanșeizate;

– protetice – lucrări protetice mobile incorecte, ale căror croșete lezează direct parodonțiul marginal al dinților de sprijin, sau care dezvoltă forțe paraaxiale, șlefuirea subgingivală intempestivă, lucrări protetice fixe incorecte, fie cu margini prea lungi care agresează spațiul biologic, fie cu margini prea scurte favorizând retenția plăcii bacteriene, realizarea de lucrări protetice pe dinți incorect evaluați din punct de vedere parodontal, nerespectarea principiilor bio-mecanice de realizare a lucrărilor protetice

– ortodontice – aparate ortodontice care lezează direct parodonțiul marginal al dinților, forțe ortodontice prea puternice, activări ale aparatelor la intervale prea scurte,

– chirurgicale – lezarea/luxația dinților vecini în timpul extracției dentare sau în timpul îndepărtării dinților incluși, cicatrici rezultate după intervenții de chirurgie orală

G. Fumatul

Acesta are acțiune nocivă asupra parodonțiului marginal prin:

– modificarea ph-ului salivar,

– depunerile de nicotină care formează o peliculă pe care placa bacteriană va adera ușor,

– căldura locală care produce congestie,

– reziduurile rezultate în urma arderii: gudronul, hidrocarburile policiclice aromate rezultate din combustia tutunului, despre acestea s-a dovedit că sunt cancerigene,

– efectele asupra vaselor sanguine și asupra metabolismului local.

H. Iritații chimice

Acestea se datorează contactului unor substanțe cu mucoasa gingivală: acizi, baze, fenoli, badijonări cu alcool.

Se produc prin:

– aplicarea locală de acid acetilsalicilic în scop de reducere a inflamației și a durerii,

– utilizarea remediilor tradiționale în scop de reducere a durerii cu produși iritanți sau substanțe mumifiante (usturoi, tămâie)

– în extirpările devitale cu substanțe pe bază de arsenic aplicate în cavități proximale – iatrogenie.

Factori generali favorizanți

A. Predispoziția familială

Aceasta este rezultatul condițiilor de viață și mediu care acționează de-a lungul generațiilor, producând modificări asupra structurilor locale și oferind condiții pentru apariția bolii parodontale.

Deși nu există date științifice concludente, se pare că anumite caracteristici locale de conformare și dezvoltare a ADM sunt factori favorizanți în întreținerea unei igiene defectuoase. Ele se transmit de la o generație la alta: caracteristici ale dinților – formă, dimensiune, unele anomalii dento-maxilare – înghesuirea dentară, compresia de maxilar, progeniile.

Există o serie de elemente dobândite în mediul familial, care contribuie la predispoziția pentru îmbolnăvire:

– preferința pentru o anumită dietă alimentară: bogată în carbohidrați, cu alimente lipicioase, o alimentație moale sau o alimentație bogată în săruri minerale sau acizi,

– obișnuința de a nu efectua o igienizare corectă a cavității bucale;

– lipsa unor controale periodice la cabinetul de medicină dentară.

De asemenea, cercetări aflate în desfășurare, atribuie o implicare în etiopatogenia bolii parodontale și predispoziției genetice.

B. Tulburări ale sistemului nervos

Nevrozele psihoafective pot determina modificări ale parodonțiului marginal, prin lipsa preocupării pentru aspectul personal, tulburările de comportament ce duc le reducerea sau absența igienei dentare.

C. Tulburări endocrine

a. În sarcină s-au constatat modificări ale mucoasei bucale și gingivale:

– sângerare spontană și provocată,

– tumefierea gingiei (uneori îmbracă aspect de tumoare, fiind numită „ tumora de sarcină”),

– aspect lucios și consistență moale,

– culoarea roșie vie până la roșu violaceu,

– mobilitate tranzitorie indusă de excesul de estrogeni ce determină laxitate ligamentară și edem.

Aceste simptome apar în primele luni ale sarcinii și, de cele mai mute ori, dispar în primele 3‑4 luni după naștere. În caz contrar, este posibil să existe o predispoziție la îmbolnăvire parodontală și se investighează cazul în acest sens.

b. În timpul ciclului menstrual, din cauza modificărilor hormonale induse de estrogeni, pot să apară:

– ușoară sângerare gingivală,

– ușoară tumefacție gingivală,

– apariția unei mobilități dentare pasagere,

– ușoară senzație de tensiune.

c. La menopauză, din cauza scăderii secreției de estrogeni poate să apară gingivita descuamativă, caracterizată de modificări ale:

– mucoasei gingivale – ca și restul mucoasei bucale, aceasta este uscată cu senzație de arsură și are aspect descuamativ;

– secreției salivare – redusă cantitativ și vâscoasă.

D. Afecțiuni cardio-vasculare

Există studii recente care arată că în plăcile de aterom ale bolnavilor decedați în urma unui accident vascular, s-au identificat bacterii patogene parodontal.

Mucoasa poate prezenta atrofii.

E. Boli hematologice

În toate bolile sanguine, sângerarea spontană este un simptom care apare precoce, dar și sângerarea provocată este prezentă în cursul masticației, uneori chiar al vorbirii.

a. leucemii – în leucemia acută manifestările sunt dramatice, cu sângerări importante ale mucoasei, pe când în leucemiile cronice, simptomatologia este mai redusă. Astfel, pot să apară:

– sângerări gingivale,

– ulcerații ale marginii gingivale,

– necroză în zona marginilor gingivale,

– hiperplazie gingivală,

– halena fetidă.

b. trombocitopenii – pe mucoasă apar pete și vezicule hemoragice, mucoasa gingivală este tumefiată, friabilă, de consistență moale și sângerează ușor.

c. anemii – mucoasa gingivală este palidă și pot apărea:

– hiperplazia gingivală,

– hemoragie gingivală spontană,

– ulcerația gingivală.

F. Diabet și obezitate

Legătura dintre diabet și boala parodontală este cunoscută, manifestările parodontale apărând precoce la bolnavii cu diabet tip 1 sau 2, iar la pacienții parodontopați controlul glicemic este mai dificil. De asemenea, există o corelație între indicele de masă corporală și modificările parodontale, susținând ideea unei legături între obezitate și boala parodontală, iar corelația dintre diabet și obezitate este deja investigată. Studiile clinice sunt susținute de o multitudine de studii fundamentale, ce arată căi patogenice comune, implicați fiind markeri ai inflamației și dezechilibre imune.

Astfel, în diabet pot să apară;

– sângerări spontane sau provocate,

– modificări de culoare ale gingiei – de la roșu deschis la roșu violaceu din cauza stazei vasculare,

– ulcerații,

– mobilitate patologică.

Bibliografie

Armitage G.C. – Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Ann Perio 1999; 4:1-6

Duarte P.M., Szeremeske de Miranda T., Lima J.A., Dias Gonçalves – Expression of Immune-Inflammatory Markers in Sites of Chronic Periodontitis in Type 2 Diabetic Subjects. J Periodontol. 2011. DOI:10.1902/jop.2011.110324

Dumitriu HT, Parodontologie, ed. a 5-a, 2009, Ed. Viata Medicala Românească

Forna N. (coordonator), D. Bratu, N. Forna, L. Lascu, M. Păuna, S. Popșor, V. Mercuț, Protetică Dentară vol I. Ed. Enciclopedică, București 2011. ISBN978-973-45-0632-3;

Franchini R., Petri A., Migliario M., Rimondini L. – Poor oral hygiene and gingivitis are associated with obesity and overweight status in paediatric subjects. J Clin Periodontol 2011; 38: 1021-1028

Graber T.M., Vanarsdall R.L., Vig K.W. – Orthodontics – Current Principles and Techniques – 5th ed. St Louis, Elsevier Mosby, 2012: 807-842

Haffajee A.D., Socransky S.S. – Relation of body mass index, periodontitis and Tannerella forsythia. J Clin Periodontol 2009; 36: 89-99.

Kardeșler L., Buduneli N., Çetinkalp S., Lappin D., Kinane D.F. – Gingival crevicular fluid IL-6, tPA, PAI-2, albumin levels following initial periodontal treatment in chronic periodontitis patients with or without type 2 diabetes.Inflamm Res. 2011; 60(2):143-51.

Loe H. – The gingival index the plaque index and the retention index systems, Journal of Periodontology 1967, 38:610-616.

Lang N.P., Kiel R.A., Anderhalden K. – Clinical and microbiological effects of subgingival restorations with overhanging or clinically perfect margins Journal of Clinical Periodontology 1983 10:563-578.

Lindhe J., Karring Th., Lang N.P. – Clinical Periodontology and Implant Dentistry, 3rd Ed, Blackwell Munskgaard, 1986

Nalcaci R., Demirer S., Ozturk F., Altan B.A., Sokucu O., Bostanci V. – The Relationship of Orthodontic Treatment Need with Periodontal Status, Dental Caries, and Sociodemographic Factors. The Scientific World Journal 2012, ID 498012, doi:10.1100/2012/498012.

Newman M.G, Takei H.H., Klokkevold P.R., Carranza F. – Carranza’s Clinical Periodontology, Elsevier Saunders, Tenth Ed, 2006

O’Leary T., Drake R.B., Naylor J. – The plaque control record, Journal of Periodontology 1972, 43:38

Ritchie C.S. – Obesity and periodontal disease. Periodontol 2000. 2007; 44: 154-63

Staufer K., Landmesser H. – Effects of crowding in the lower anterior segment—a risk evaluation depending upon the degree of crowding. J Orofac Orthop, 2004;65:13-25

Sun W.L., Chen L.L., Zhang S.Z., Wu Y.M., Ren Y.Z., Qin G.M. – Inflammatory cytokines, adiponectin, insulin resistance and metabolic control after periodontal intervention in patients with type 2 diabetes and chronic periodontitis. Intern Med. 2011;50(15):1569-74.

Surlin P. – Parodontologie, ed. a 2-a, 2011, Ed. Aius, Craiova

Uitto V.J. – Gingival crevice fluid – an introduction, Periodontol 2000, 2003, 31:9-11

Vanarsdall R.L. – Orthodontics and periodontal therapy. Periodontol 2000, 1995; 9:132-49

Wolf H.F., Hassel Th.M. – Color Atlas of dental hygiene. Periodontology, Thieme Pub, 2006

Xiao L.M., Yan Y.X., Xie C.J., Fan W.H., Xuan D.Y. – Association among interleukin-6 gene polymorphism, diabetes and periodontitis in a Chinese population Oral Diseases, 2009, 15(8):547-553.

Capitolul 17

Examenul mucoasei orale

Mucoasa bucală, de origine ectomezodermică, tapetează la interior cavitatea bucală, acoperind structurile anatomice profunde, și se continuă posterior cu mucoasa faringiană. Mucoasa bucală face joncțiunea cu țesutul cutanat, la nivelul roșului buzelor, zonă cu aspect particular.

Mucoasa bucală prezintă anumite particularități, în funcție de zonele pe care le acoperă.

Mucoasa jugală, mucoasă ce acoperă fața internă a obrajilor, este separată de mușchiul buccinator printr-un strat de țesut conjunctiv lax, dublând astfel peretele intern al lojii geniene.

Mucoasa jugală are în mod normal o culoare roz palid, este bogat vascularizată de ramuri din artera bucală și anastomozele sale cu artera facială, artera mentonieră, infraorbitală etc., este suplă și mobilă.

La nivelul planului de ocluzie, mucoasa poate prezenta un pliu, o creastă fină, albicioasă denumită linia albă (linea alba, linia albă jugală). Aceasta este reprezentată de o zonă de keratinizare mai mult sau mai puțin proeminentă, care poate fi rezultatul abraziunii mucoasei obrazului în timpul mișcărilor acesteia (fig. 31).

Fig. 31. Linea alba

Pe mucoasa jugală în dreptul coroanei molarului 2 superior se observă o mică papilă de dimensiuni variabile, cu diametrul de 4 – – papila canalului Stenon, unde se găsește orificiul de deschidere al glandei salivare parotide, în cavitatea bucală (fig. 32).

Fig. 32. Papila canalului Stenon

Anterior papilei canalului Stenon, se poate observa, uneori, în grosimea mucoasei, un mănunchi de vase (desen vascular), arteriole și venule, care reprezintă ramificațiile terminale ale arterei și venei bucale.

Între mucoasa bucală și mușchiul buccinator se găsesc glandele mucoasei jugale, în număr de aproximativ 4 – 5 glande, de dimensiuni mai mari, situate în jurul orificiului de deschidere al glandei parotide. Ductele lor excretoare se deschid în dreptul ultimului molar, motiv pentru care sunt denumite glande molare.

Vestibulul oral este delimitat de obraji și buze, pe de o parte și versanții externi ai proceselor alveolare. Superior și inferior se termină la nivelul fundurilor de sac (fornix).

Tehnica examinării mucoasei jugale și a vestibulului

Mucoasa jugală se examinează prin:

Inspecție:

se va observa culoarea mucoasei care poate să fie: normală, palidă, cu peteșii sau alte leziuni ce sunt identificate și încadrate din punct de vedere topografic

se inspectează papila canalului Stenon și orificiul canalului Stenon. Se va consemna aspectul normal sau patologic (edem al papilei, congestie, ulcerație la nivelul papilei)

se apreciază secreția salivară. Saliva poate fi de aspect normal: limpede, fluidă, omogenă sau, anormal, tulbure (neomogenă), purulentă, cu flocoane de fibrină.

De asemenea, se apreciază debitul salivar care poate să fie normal sau abundent, în caz de hipersalivație (sialoree) sau, dimpotrivă, poate să existe o încetinire a fluxului salivar, hiposalivație (sau hiposialie), sau lipsa totală a secreției salivare (asialie) (fig. 33).

Fig. 33. Sialoree

Pentru a examina funcționalitatea glandei salivare se realizează un ușor masaj la nivelul acesteia, bimanual, exo-endooral

Prin palpare bimanuală a regiunii geniene se verifică existența eventualelor formațiuni tumorale din grosimea obrazului și consistența acestora.

Vestibulul bucal se examinează prin:

Inspecție: se îndepărtează obrazul, în timp ce gura este deschisă. Pacientul este rugat să ducă dinții în contact.

Se observă inserția frenurilor, suprafețele vestibulare ale oaselor maxilare.

Palpare: prin plimbarea vârfului degetului pe suprafața osului alveolar.

Astfel se pot depista eventuale proeminențe sau depresiuni atipice ale contururilor osoase precum și prezența sensibilității datorate unor leziuni inflamatorii periapicale.

Buzele sunt reprezentate de 2 pliuri care înconjoară orificiul oral, sunt acoperite la exterior de tegument și la interior de mucoasă. Linia de contact dintre buze (fisura orală) se află în dreptul marginii incizale a incisivilor superiori. Comisurile labiale situate de o parte și de alta a fisurii bucale formează unghiul comisural în dreptul primului premolar.

Pe fața cutanată a buzei superioare, central, se află un șanț superficial – philtrum – mărginit la extremitatea inferioară de un tubercul, iar lateral este delimitat de două creste (fig. 34).

Fig. 34. Philtrum-ul labial

De pe părțile laterale ale nasului coboară șanțul nazolabial până la nivelul comisurii labiale, limită de la care buzele se continuă lateral cu tegumentul obrajilor (fig. 35).

Fig. 35. Șanțul nazolabial

Mucoasa labială acoperă musculatura buzelor, vasele labiale, nervii, țesutul fibroadipos și numeroase glande salivare labiale care secretă în cavitatea bucală.

Glandele salivare labiale sunt situate între mucoase și mușchii orbiculari, sunt de mărimea unor boabe de mazăre și se pot observa bombând sub mucoasă atunci când buza este răsfrântă în afară. Ductele lor se deschid în vestibul (fig. 36).

Fig. 36. Glande salivare labiale

La aproximativ 3/4 dintre adulți, la nivelul mucoasei buzei superioare sunt prezente glande sebacee lipsite de foliculi piloși, ce par ca mici pete alb-gălbui, numite granulațiunile Fordyce sau petele Fordyce (fig. 37).

Fig. 37. Granulații Fordyce

În unele cazuri mucoasa labială este abundent reprezentată dând naștere la un contur labial suplimentar paralel cu roșu buzelor numit prolaps labial sau "buză dublă".

Buza superioară și cea inferioară este legată de procesul alveolar printr-un fren labial median, cel superior fiind mai mare, constituit dintr-o plică mucoasă cu structură fibrilară. Uneori, frenul labial poate fi mai scurt, fapt,ce poate determina apariția diastemei (fig. 38).

Fig. 38. Fren labial median superior scurtat, fapt ce a condus

la apariția diastemei

Trecerea dintre mucoasa jugală către mucoasa labială se face fără demarcație.

Mucoasa comisurală este fixată de planul muscular subiacent formând modiolul comisural.

Examinarea mucoasei labiale se face prin:

Inspecție: aspectul, culoarea care poate să fie normală, albăstruie (cianoză), să existe pete hiperpigmentare, cheratoze, precum și eventuale leziuni, ulcerații, fisuri, herpes labial.

Se examinează frenurile labiale (aspect, culoare).

Palpare: la palparea bidigitală, police plus index, se pot depista formațiuni nodulare în grosimea buzelor.

Examinarea glandelor labiale se poate realiza prin biopsie de la nivelul buzei inferioare.

Mucoasa regiunii retromolare sau comisura intermaxilară

Când gura este larg deschisă se observă una sau două plici verticale:

plica externă sau laterală care este ridicată de fascicolul intern al mușchiului temporar

plica mediană sau internă care este ridicată de ligamentul pterigomandibular, un rafeu fibros pe care se inseră anterior mușchiul buccinator iar posterior mușchiul constrictor superior al faringelui (fascicolul pterigomandibular).

între cele două plici, cea externă și cea internă, se formează un șanț vertical numit șanțul retromolar (fig. 39).

Fig. 39. Comisura intermaxilară

Examinarea mucoasei regiunii retromolare se face prin:

inspecție directă sub o bună iluminare

palpare digitală cu indexul

Mucoasa regiunii tonsilare

Mucoasa retromolară se continuă posterior și retromolar cu mucoasa regiunii tonsilare, mucoasă ce acoperă fosa tonsilară care este delimitată anterior de pilierul anterior amigdalian sau arcul palatoglos, posterior este delimitată de pilierul amigdalian posterior sau arcul palatofaringian, iar inferior de porțiunea posterioară a dorsumului limbii.

În fosa tonsilară se găsește amigdala palatină care prezintă dimensiuni între 1 – diametru, este de formă ovalară alungită, cu suprafața netedă sau brăzdată de cripte.

Amigdala palatină este formată dintr-un bogat țesut limfoid (fig. 40).

Fig. 40. Regiunea tonsilară

Examinarea mucoasei regiunii tonsilare se face prin:

inspecție directă sub o bună iluminare

se observă mucoasa regiunii tonsilare care are o culoare roșie mai închisă decât restul mucoasei bucale.

Limba

Limba este un organ musculo-fibros format din: corpul limbii și rădăcina limbii și prezintă două fețe: fața dorsală și fața ventrală, și două margini. Limba este un organ specializat în multiple funcții:

masticație,

deglutiție,

gust,

vorbire.

Mucoasa feței dorsale este mată și rugoasă datorită papilelor aflate la acest nivel:

papile filiforme subțiri și alungite, sunt cele mai numeroase, apar ca mici proeminențe albicioase, prezintă keratină. Nu conțin muguri gustativi (fig. 41).

Fig. 41. Aspect histologic al limbii. Papilele filiforme

Colorație Hematoxilin-eozină

papile fungiforme de culoare roșu închis (datorită conținutului redus de cheratină), rotunjite ca formă cu diametrul de 1-2 mm, diseminate printre papilele filiforme, în special la nivelul marginii limbii și vârfului limbii. Conțin muguri gustativi.

papilele circumvalate (caliciforme), în număr de 8 – 10, situate la unirea a 2/3 anterioare cu 1/3 posterioară a limbii, dispuse sub forma literei V, cu vârful orientat spre posterior. La vârful V-ului lingual se află foramen caecum, rest al canalului tireoglos ce se poate prezenta sub forma unui fund de sac sau chiar sub forma unui canal permeabil. Conțin muguri gustativi (fig. 42, 43).

Fig. 42. Papilele circumvalate

Fig. 43 Aspect histologic al mugurelui gustativ de la nivelul papilelor circumvalate. Col. Van Gieson

papilele foliate sunt dispuse pe marginile limbii în porțiunea posterioară ca mici fisuri verticale paralele între ele, având forma de frunză. Conțin muguri gustativi (fig. 44).

Fig. 44. Marginea laterală a limbii. Papilele foliate, foliculi limfatici

Între papilele foliate și posterior de ele se găsesc foliculi limfatici ai amigdalei linguale, foliculi ce pot fi observați uneori și pe fața dorsală a limbii, în 1/3 posterioară.

Frecvent pe linia mediană a limbii se poate găsi o fisură de adâncime variabilă, denumită fisură mediană sau șanț median, care se termină în foramen caecum (fig. 45).

Fig. 45. Șanțul median lingual

Mucoasa feței ventrale a limbii este foarte subțire. Prin transparență se pot observa venele sublinguale dispuse paralel cu marginile limbii. Pe linia mediană, mucoasa formează un pliu – frenulum linguale – frenul lingual care leagă suprafața ventrală a porțiunii anterioare a limbii cu planșeul cavității bucale.

Frenul lingual poate prezenta grosimi variabile. Dacă este gros și scurt, frenul poate limita mișcările limbii.

Fața ventrală este puternic vascularizată, cu excepția frenului (fig. 46).

Fig. 46. Mucoasa feței ventrale

Examinarea limbii se face prin:

inspecție, static

observăm eventuale devieri de poziție și aspectul mucoasei: culoarea, depozite saburale, eventuale leziuni superficiale, ulcerații, fisuri, sau anumite variații morfologice ale normalului cum ar fi limba fisurată, limba geografică, limba romboidală.

Pentru a examina suprafața dorsală a limbii, aceasta va fi curățată de depozite saburale cu ajutorul unei comprese pentru a nu fi mascate eventuale leziuni diskeratozice.

Inspecție, când pacientul aflat cu gura deschisă este invitat să protrudă limba sau limba va fi prinsă între degete cu ajutorul unei comprese și trasă ușor înainte.

se notează: mărimea (normală, mai mică, microglosie, mai mare, macroglosie), aspectul mucoasei dorsale, culoarea.

Fața ventrală a limbii este examinată când pacientul aflat cu gura deschisă este invitat să atingă bolta palatină cu vârful limbii.

Se evidențiază inserția frenului care poate să fie anterioară, medie sau posterioară.

Marginile laterale ale limbii se evidențiază prin răsucirea ușoară a limbii într-o parte și în cealaltă.

Palparea limbii: Limba va fi prinsă între degete cu ajutorul unei comprese și trasă înainte. Palparea se realizează bidigital explorând din aproape în aproape corpul limbii, marginile, vârful, zona mediană și baza limbii.

Se consemnează consistența musculară a limbii, eventuale indurații și noduli.

Planșeul bucal reprezintă podeaua cavității orale. Acesta își schimbă poziția în funcție de poziția și de contracția musculaturii intrinseci a limbii.

Mucoasa planșeului bucal este foarte subțire, fină. Anterior mucoasa planșeului bucal formează peretele superior al lojii glandei sublinguale, ea se continuă anterior și lateral cu mucoasa alveolară mandibulară. Este separată pe linia mediană de frenul limbii.

În grosimea planșeului se găsesc glandele salivare submandibulare, canalele Wharton, glandele salivare sublinguale cu canalele Rivinus sau Bartholin.

De o parte și de alta a frenului limbii, în cele două treimi anterioare, se găsesc papilele sublinguale ce prezintă orificiile de deschidere ale canalului Wharton – carunculele canalului Wharton (fig. 47).

Fig. 47. Planșeul bucal

De la aceste papile pornește o creastă ce se extinde postero-lateral în cele 2/3 anterioare ale planșeului bucal. Creasta este ridicată de canalul Wharton și glanda sublinguală subiacentă, de unde și denumirea de plica sublinguală.

La nivelul crestei sublinguale se găsesc orificii minuscule de deschidere a ductelor glandulare.

În 1/3 posterioară, planșeul bucal se îngustează foarte mult ajungând un șanț sau chiar un spațiu virtual, numit șanțul paralingual care se termină posterior, la nivelul plicii gloso-amigdaliene.

Examinarea planșeului bucal:

inspecția – pacientul cu gura deschisă va fi invitat să aplice vârful limbii în palat și se vizualizează cu atenție toate zonele.

Se consemnează colorația

Palparea bimanuală endo- și exo-oral: se introduce indexul mâinii drepte pe suprafața planșeului, iar degetele mâinii stângi se aplică în zona submandibulară.

Se consemnează consistența planșeului, acesta putând fi: planșeu normal suplu, sau anormal: împăstat, indurat, sau se constată prezența de formațiuni tumorale care pot fi dure, fluctuente, net delimitate sau nu.

De asemenea se investighează glandele submandibulare și sublinguale, orificiile canalului Wharton de o parte și de alta a plicii linguale. Se va consemna aspectul normal sau patologic (congestie, edem, ulcerație).

Se apreciază secreția salivară cantitativ și calitativ:

Cantitativ: flux normal, flux redus (hiposalivație), flux crescut (hipersalivație)

Calitativ: aspectul normal (salivă fluidă omogenă), sau aspect patologic (tulbure, neomogenă, cu flocoane de fibrină).

Gingia este constituită din țesut conjunctivo-vascular dens acoperit de epiteliu pavimentos parakeratinizat. Ea înconjoară coletul fiecărui dinte ca un coleret prin porțiunea liberă (marginea gingivală liberă), iar prin porțiunea fixă (gingia fixă) este ferm legată de procesele alveolare mandibulare și maxilare. Țesutul fibros se continuă cu periostul alveolar. La tineri, epiteliul pavimentos stratificat este atașat la smalțul dintelui (atașare epitelială), iar mai târziu, cu vârsta, gingiile se retractă și coboară de pe smalț ajungând la nivelul cementului. În spațiile interdentare gingia dă naștere papilelor interdentare.

Spre baza procesului alveolar mucoasa devine laxă, bogat vascularizată, nu mai este fixată de periost și trece spre fundul de sac vestibular formând mucoasa mobilă.

La nivelul gingiei întâlnim o trăsătură specifică numai mucoasei orale și anume perforarea acesteia de către dinți, trăsătură cu implicații în boala parodontală. Discontinuitatea dintre dinți și mucoasă a făcut necesară formarea unei structuri joncționare între aceste două nivele anatomice (fig. 48).

Fig. 48. Mucoasa gingivală

Examinarea gingiei se face prin:

Inspecție: aspect normal, colorație normală, sau anormal se pot găsi hiperpigmentații, eroziuni, ulcerații, formațiuni tumorale.

Palpare, digital

Palatul sau plafonul oral este împărțit în 2 regiuni:

palatul dur – anterior

palatul moale – posterior

Palatul dur este format din procesele palatine ale maxilei și lamele orizontale ale oaselor palatine fiind delimitat antero-lateral de către arcada alveolară și gingii. Este acoperit de mucoperiost și se continuă posterior cu palatul moale.

Pe linia mediană prezintă un rafeu median liniar fiind delimitat anterior de papila retroincisivă, papilă dispusă deasupra fosei incisive (gaura incisivă) (fig. 49).

Fig. 49. Mucoasa palatină

În 1/3 anterioară sunt prezente rugile palatine care sunt plici transversale de mucoasă ce pornesc dinapoia papilei retroincisive.

Posterior mucoasa devine subțire, netedă și roșiatică. În dreptul molarului 2 se găsește o mică fosetă, reprezentând locul de emergență osoasă a mănunchiului vasculo-nervos palatin mare (găurile palatine).

Pe linia mediană poate fi observat, uneori, torusul palatin, formațiune osoasă, de dimensiuni variabilă.

La nivelul palatului se găsesc numeroase glande mucoase palatine dispuse între mucoasă și periost sau în corion ale căror orificii de deschidere se pot observa uneori cu ochiul liber. Mucoasa palatină este strâns aderentă de os datorită continuității corionului direct cu periostul.

La joncțiunea dintre palatul dur și palatul moale se găsește linia A sau linia vibratorie, cu rol în protezare.

Palatul moale reprezintă porțiunea mobilă a palatului cavității orale, ce continuă la posterior palatul dur, formând un unghi variabil cu acesta. Prezintă o culoare roz mai închis.

În poziția sa normală, relaxată, suprafața sa anterioară (orală) este concavă cu un rafeu median.

Partea sa posterioară este convexă și se continuă cu planșeul nazal.

Marginea sa superioară este atașată de marginea posterioară a palatului dur, părțile laterale se continuă cu peretele faringian, iar marginea sa inferioară este liberă atârnând între cavitatea orală și faringe.

La nivelul marginii posterioare a palatului, pe linia mediană proemină un proces de formă conică numit uvula sau lueta.

Subiacent mucoasei, bilateral sunt prezente glande mucoase palatine acestea fiind mai frecvente în jurul uvulei și pe versantul oral al palatului moale unde sunt prezenți și muguri gustativi.

În apropierea joncțiunii dintre palatul dur și palatul moale de o parte și de alta a rafeului median, se observă două mici fosete numite foveele palatine (foveolele palatine). Ele pot să fie mai adânci când iau aspectul unei gropițe de câțiva mm adâncime, cu orificii de deschidere alungite în plan sagital. Acestea sunt orificii comune ale ductelor convergente ale glandelor mucoase palatine.

Examinarea mucoasei palatine:

Inspecție, prin vizualizare directă, cu o bună iluminare sau indirectă, cu ajutorul oglinzii. Uneori este necesar să se apese limba cu ajutorul oglinzii sau a unui apăsător de limbă.

Palparea se face digital, cu atenție, pentru a nu declanșa reflexul de vomă. În mod normal planșeul este omogen, spongios, fără formațiuni ulceroase, nodulare.

Orofaringele

Posterior de pilierii amigdalieni, de arcul palatofaringian, mucoasa se continuă cu mucoasa orofaringiană ce acoperă mușchii orofaringieni. Mucoasa este de culoare roz închis și conține conglomerări de țesut limfoid în corion.

Glandele salivare

La nivelul mucoasei orale întâlnim o varietate de epiteliu cu o arhitectonie caracteristică, specializat în sinteza și eliberarea unui produs de secreție, saliva. Acesta poartă denumirea de epiteliu secretor și intră în componența glandelor.

Glandele salivare sunt glande exocrine și sunt prevăzute cu un sistem de canale sau ducte excretorii.

Aceste glande anexe ale cavității bucale sunt grupate în glande salivare principale (parotide, submandibulare și sublinguale) și glande salivare mici sau accesorii (fig. 50).

Fig. 50. Glandele salivare principale

Examinarea glandelor salivare:

Se palpează glandele salivare și se consemnează: dimensiunea, consistența, elasticitatea, sensibilitatea, prezența indurărilor, a nodulilor etc.

Se examinează orificiile de excreție ale glandelor salivare, papila canalului Stenon și caruncula linguală, care pot fi de aspect:

normal

patologic (tumefacție, edem, congestie, ulcerație, fisuri)

după exprimarea glandelor salivare, se apreciază calitatea și cantitatea salivei excretate

Saliva poate fi:

de aspect normal: limpede, fluidă, omogenă

de aspect modificat: opalescentă, vâscoasă, cu flocoane de fibrină, purulentă

Fluxul salivar poate fi:

normal

mărit – hipersalivație (sialoree)

diminuat – hiposialie

absent – asialie

Volumul secreției salivare secretat în 24 ore este de 500-1500ml

pH-ul secreției salivare are valori normale cuprinse între 5,7 – 6,2.

Evaluarea subiectivă a hiposialiei: Diagnosticul hiposialiei se bazează pe istoricul pacientului și pe examinarea clinică a acestuia. Diagnosticul este facilitat prin completarea de către pacienții examinați a unui chestionar care cuprinde următoarele întrebări:

Aveți dificultăți la înghițirea alimentelor?

Vă simțiți gura uscată în timpul meselor?

Aveți nevoie de ingerarea de lichide atunci când mâncați alimente uscate?

Aveți impresia că saliva este în cantitate mai scăzută?

Aveți buzele uscate?

Aveți senzația că mucoasa orală este mai uscată?

Examene paraclinice utilizate în diagnosticul de mucoasă

Cultura microbiană

Cultura microbiană este utilizată pentru a confirma prezența sau nu a unei infecții, pentru a identifica speciile patogene și pentru a determina susceptibilitatea antimicrobiană.

Cultura bacteriană

Cavitatea orală este colonizată în mod normal cu mai mult de 300 specii de bacterii comensuale, de aceea, atât culturile aerobe, cât și cele anaerobe, trebuie să fie recoltate prin tamponament sau prin aspirație direct din materialul purulent, suspicionat.

Cultura fungică

Pentru examenul micologic se prelevează eșantioane de la nivelul leziunilor și de la nivelul zonelor cunoscute ca fiind de elecție pentru leziunile candidozice.

Microorganismul este prezent sub formă de pseudohife sau hife slab bazofile, pseudopediculate pe suprafața epiteliului, pe care însă nu-l străbate niciodată complet. Sunt puse în evidență prin colorație P.A.S. În cazul leziunilor cronice epiteliul apare mult hiperplaziat prezentând uneori semne de displazie.

Examene de laborator folosite în investigarea și diagnosticul infecțiilor micotice:

Diagnosticul de laborator se sprijină pe cercetarea elementelor fungice, prin examenul direct al prelevatului și prin izolarea Candidei în culturi, urmată de identificarea speciei. Determinarea specifică a Candidei este necesară deoarece nu toate speciile sunt patogene.

Prelevările se fac prin ștergere din zonele mucoase presupuse ca fiind infectate cu Candida.

Regiunile de elecție sunt:

– mucoasa linguală înaintea V-ului lingual;

– mucoasa jugală retrocomisurală;

– vălul palatin;

– comisura labială;

– bolta palatină;

– suprafața protezei.

Pacienții nu trebuie să fi fost sub administrare de medicație antifungică cu cel puțin 7 zile înaintea prelevării.

a) Examenul direct

Se efectuează prin cercetarea prelevatelor în frotiu, pe lamă, la microscopul electronic, utilizând una din colorațiile Gram, Giemsa sau albastru de metilen. La examenul direct pe lamă, se poate evidenția Candida sub formă de levuri – mici celule izolate de 2-4 microni, rotunde și ovale, burjonate, cu un perete subțire, însoțite sau nu de filamente miceliene.

Filamentele formează lanțuri de lungimi variabile, cu extremități rotunjite, cu diametrul de 3-5 microni, lungi de 50-600 microni, prezentând umflături vizibile. Apariția filamentelor miceliene permite diagnosticarea cu certitudine a unei infecții candidozice.

b) Izolarea Candidei

Prezența elementelor levurice la examenul direct nu elimină examene mai amănunțite și anume izolarea și identificarea Candidei; chiar dacă acestea sunt extrem de numeroase, trebuie continuate examenele de laborator, cu atât mai mult cu cât în examenul direct se poate obține frecvent un rezultat slab pozitiv sau negativ, iar în cultură să apară numeroase colonii.

Prelevatul bucal se recoltează de pe mucoasa bucală cu o spatulă sterilă și se însămânțează într-o eprubetă cu mediu geloză glucozată Sabourand, adiționată 0,5 % cu clorocid sau cu clorocid și clorhexidină 0,5%, pentru inhibarea contaminărilor bacteriene, a levurilor saprofite și a mucegaiurilor.

După însămânțarea prelevatului pe mediul Sabouraud, în cazul existenței infecției Candidozice, coloniile apar în 24-48 ore la 37 grade C. Macroscopic, coloniile apar rotunde, cu diametrul de 2-, netede, cremoase, bombate.

Electronomicroscopic, pe mediile de cultură în primele 24-48 ore nu se observă decât Candida sub formă de levuri. După 5-6 zile, se poate observa o filamentare a coloniilor levuriforme în profunzime, vizibilă chiar cu ochiul liber.

c) Determinarea și identificarea genului Candida

Genul Candida se identifică prin filamentarea levurilor, obținută rapid. Un fragment de mediu din zona filamentoasă se fixează între lamă și lamelă și se observă la microscop. Candida se prezintă ca un miceliu adevărat sau pseudomiceliu.

d) Identificarea speciei albicans a genului Candida

Se pune în evidență pe mediul PCB, prin formarea de clamidospori caracteristici, terminali sau laterali: celule mari, rotunde, cu diametrul de 6-12 microni, cu perete dens, cu dublu contur.

Semnificația patologică a Candidei izolată din prelevate

Valoarea acordată Candidei izolate, este în funcție numărul de colonii de Candida izolate: dacă este considerabil, și anume în exclusivitate sau preponderent, prezența Candidei poate lua o semnificație patologică. În caz de saprofitare, Candida este în număr redus.

Specia de Candida albicans, izolată și identificată, are o valoare patologică mai mare decât a altor specii, dar fără să cunoaștem aspectele clinice și cantitatea de elemente fungice găsite în prelevat, nu se poate acorda o valoare patologică decât în anumite cazuri.

Cultura virală

Cultura virală reprezintă uneori cheia diagnosticului, atunci când există ulcerații dureroase a căror cauză nu a fost identificată.

Pentru un rezultat corect, trebuie utilizat un mediu de cultură adecvat, specific pentru cultura respectivă, iar probele trebuie transportate imediat în laborator. Dacă acest lucru nu este posibil, probele trebuie menținute în gheață.

De la nivelul leziunii suspecte, se recoltează cu ajutorul unui aplicator steril, care este imediat introdus în mediu de cultură specific și apoi este sigilat. Uneori pot apare rezultate fals negative, chiar dacă au fost respectate toate indicațiile de recoltare și tranport, caz în care este necesară repetarea (fig. 51).

Fig. 51. Kit utilizat pentru cultura virală

Imunofluorescența directă

Reprezintă un test rapid, în cazul suspiciunii de infecție cu herpes virus, dar necesită un kit special de recoltare.

PCR (Polymerase chain reaction)

Este un test extrem de sensibil, care poate identifica anumite specii virale, chiar în lipsa elementelor clinice.

Citologia exfoliativă

Reprezintă un examen paraclinic ce poate fi interpretat rapid, iar tehnica de recoltare este minimal invazivă, în comparație cu biopsia. Ea nu poate înlocui biopsia, ci doar o poate preceda, în anumite situații.

Este indicată în leziunile ulcerative sau ulcero-keratozice cronice ale mucoasei.

Examenul citologic exfoliativ se realizează prin raclarea superficială a țesutului lezional, cu spatula sau cu o lamă de sticlă.

Din materialul recoltat se realizează un frotiu, care se colorează și se examinează la microscop.

În cazul prezenței de Candida se observă hifele, iar în cazul infecției cu HSV se observa modificările celulare patognomonice, induse viral, cum ar fi: prezența de celule gigant multinucleate sau cu citoplasmă balonizată. Citologia virală este utilizată în special, când cultura virală nu este concludentă (fig. 52, 53, 54).

Fig. 52. Kit de recoltare pentru citologie exfoliativă

Fig. 53. Prezența de hife

Fig. 54. Prezența de celule gigant, multinucleate, cu citoplasmă balonizată

Biopsia

Reprezintă standardul de aur pentru un diagnostic de certitudine, atât pentru leziunile țesuturilor moi, cât și pentru cele dure.

Constă în prelevarea de țesut lezional, în vederea examenului histopatologic.

În leziunile limitate, se practică excizia biopsică (biopsia excizională-exereza) a întregii leziuni, în limite de siguranță oncologică.

În cazul leziunilor întinse, cu aspect neomogen, polimorf, se practică biopsia incizională, sediul de predilecție al prelevării fragmentului va fi stabilit printr-o colorație intravitală prealabilă, care orientează spre zonele cele mai suspecte ale leziunii. Dacă rezultatul colorației este negativ, locul de elecție al prelevării se face după aprecierea clinică.

Fragmentul biopsic trebuie să fie introdus în formol pentru un examen histopatologic de rutină, sau în mediu salin sau mediu Michel, în cazul în care se realizează imunofluorescența sau alte tipuri de examinări ce necesită preparat proaspăt.

Studiile imunohistochimice se pot realiza atât pe preparat fixat în formol, cât și pe preparat proaspăt.

Laboratorul de anatomie patologică trebuie consultat în prealabil, în vederea unei recoltări și a unui transport adecvat.

Procedura este relativ simplă, nu durează mai mult de 5-10 minute. Se realizează o infiltrație anestezică cu epinefrină (1-2 cc de lidocaină 2% cu 1:50.000 sau 1:100.000 epinefrină). Recoltarea se face în toată grosimea mucoasei, cu ajutorul unui bisturiu circular, ce se aplică la nivelul leziunii, se rotește, iar zona cea mai profundă se incizează cu ajutorul unui bisturiu linear.

În zonele în care mucoasa este aderentă la planurile profunde, recoltarea se face cu ajutorul unui bisturiu drept.

La nivelul marginilor leziunii se poate realiza sutura sau se poate aplica nitrat de argint, în vederea controlului sângerării. Durerile post-biopsie sunt în general minime. Se recomandă ibuprofen.

În cazul în care leziunea nu este uniformă, este obligatoriu ca recoltarea să se realizeze din mai multe zone ale leziunii.

Dacă diagnosticul diferențial include și o afecțiune veziculo-buloasă, site-ul de recoltare trebuie să fie perilezional, evitându-se aria ulcerației.

În cazul existenței unei ulcerații profunde, nu se poate realiza biopsie în vederea examenului de imunofluorescență.

Nu se face prelevarea de biopsii în cabinetul stomatologic, întrucât prelevarea, prelucrarea fragmentului și examenul histopatologic necesită personal specializat (fig. 55, 56).

Fig. 55. Instrumentar necesar pentru biopsie la nivelul mucoasei

Fig. 56. Fragmentul recoltat

Colorația intravitală

Metodele de colorare intravitală sunt examene orientative, care vor fi completate cu examene anatomopatologice.

Se utilizează numai în cazul leziunilor de suprafață și nu al celor din profunzime.

Colorația intravitală se bazează pe proprietatea unor coloranți de a se fixa selectiv pe anumite structuri tisulare sau celulare. De-a lungul timpului, au fost folosite metodele precum colorația cu soluție Lugol (Lahm-Schiller, 1927), impregnarea cu Acrydin oranj, colorația cu albastru de toluidină (Richart, 1963).

Colorația intravitală cu albastru de toluidină

Este examenul care stă la îndemâna oricărui medic dentist. Albastrul de toluidină este un colorant bazofil, ce nu se fixează pe celulele normale, dar se fixează pe acizii nucleici (ADN) ai celulelor superficiale aflate în mitoză accelerată.

Intensitatea colorației este direct proporțională cu faza de diviziune a nucleilor și cu numărul acestora, deci cu gradul de malignitate.

Metoda constă în aplicarea soluției de toluidină 1%, prin tamponarea leziunii, după care se clătește gura cu apă și se șterge leziunea cu soluție de acid acetic 1%.

Un alt mod de utilizare constă în clătirea gurii, timp de 10 secunde până la un minut, cu o soluție apoasă de albastru de toluidină 1%, după care se evacuează soluția din cavitatea orală, se șterge leziunea sau se irigă cu soluție de acid acetic 1%.

Rezultatul se citește imediat și la 24 de ore. Testul este considerat pozitiv, când leziunile se colorează în albastru închis, culoarea persistând după ștergere. Colorația se menține și după 24 de ore, în cazul leziunilor maligne.

Leziunile benigne sau inflamatorii se colorează în albastru deschis, iar culoarea dispare după ștergerea cu acid acetic 1%. Astfel, colorarea permite confirmarea imediată a diagnosticului clinic și orientarea prelevării eventualei biopsii.

Metoda este simplă, rapidă și oferă o bună acuratețe.

Astfel, Mashberg (1980) comunică un indice de acuratețe al metodei de 95,2%, iar Silverman și colab. (1984) raportează un indice de acuratețe de 91%.

Critica adusă metodei constă în rezultatele fals pozitive, uneori mari, în cazul leziunilor inflamatorii.

De aceea, se recomandă ca, înainte de aplicarea colorării, să se elimine toți factorii locali potențiali iritativi și să se instituie un tratament antiinflamator nespecific timp de 10-14 zile, perioadă de timp suficientă pentru vindecarea leziunilor inflamatorii sau a celor traumatice benigne.

Colorația intravitală cu albastru de toluidină nu poate oferi un diagnostic de certitudine, acesta stabilindu-se pe baza biopsiei și a examenului histopatologic obligatoriu, făcut numai în serviciile de specialitate.

Colorația este indicată în cazul leziunilor clinice, care sunt suspicionate de transformare malignă sau ca metodă de alegere a sediului de predilecție a prelevărilor, în vederea biopsiei.

Colorația intravitală cu soluție Lugol (soluție iod-iodurată) se bazează pe proprietatea iodului de a colora epiteliul normal, dar nu și pe cel displazic sau malignizat. Clinic, această soluție colorează în maro-negru mucoasa normală nekeratinizată.

Tehnica de colorare

După clătirea cavității orale, se usucă mucoasa, se aplică soluția Lugol, prin tamponarea leziunii cu o buletă de vată, timp de 10-20 secunde. Se așteaptă 1-2 minute și, apoi, se citește rezultatul.

Bibliografie

1. Brown T.A. – Imunnity and mucosal Surfaces, Adv Dent Res 1996, 10:62-65

2. Bruch J.M., Triester N.S. – Clinical Oral Medicine and Pathology, Humana Press, ISBN 978-1-60327-519-4, 2010

3. Bucur A., Carlos Navarro Vila, John Lowry, Julio Acero – Compendiu de chirurgie oro-maxilo-facială. București Q. Med Publishing, 2009(p. 203)

4. Cawson R.A., Odell E.W. – Cawson’s essentials of oral pathology and oral medicine, 7th Edition, Toronto, 2002

5. Cummings Ch.,Flint P.W. – Otolaryngology Head & Neck Surgery, Fourth Edition, Elsevier Mosby, ISBN 0-323-0195-4, 2005

6. Da Silva J.D. – Oxford American Handbook of Clinical Dentistry, 1st Edition, OxfordUniversity Press, 2008

7. Field Anne, Longman Lesley, William Tyldesley – Tyldesley’s Oral Medicine, 5th Edition, Oxford University Press, 2003

8. Humphrey SP, Williamson RT – A review of saliva: normal composition, flow, and function. J Prosthet Dent. 2001;85:162-169.

9. Ibsen Olga AC, Phelan JA. – Oral Pathology for the Dental Hygienist, Third Edition, Ed. WB Saunders Company Philadelphia; 2000. p. 307-311,326.

10. Langlais R.P., Miller C.S. – Color Atlas of Common Oral Disease,Second Edition, Elsevier Inc. Publisher, 1998

11. Pătroi Gabriela, Pitru Allma Roxana – Patologie orală, curs universitar, Ed.Medicală Universitară, Craiova, 2010

12. Simionescu C. – Anatomie Patologică pentru Facultatea de Medicină Dentară. Craiova 2004.

13. Soames, J.V., Southam, J.C. – Oral pathology, fourth edition, Oxford University Press, Oxford, 2005

14. Soames J. V., Southam J. C. – Oral Pathology 6-th Edition 2007

15. Stoicescu I., Vîlcea Alina-Maria – Noțiuni de Dermato-Venerologie pentru medicii dentiști Ediția a III-a completată și revizuită. Editura Sitech Craiova,2008(p. 19-20, p. 72-73, p. 198-212)

16. Turculeanu A. și colab. – Bacteriologie specială-virusologie, curs, Ed. Universitaria, Craiova, 2005

17. Țovaru Ș, Țovaru Mihaela, Costache Mariana, Demarossi Federica – Medicină și patologie orală, volumul I., 2008

18. Țovaru Ș., Patologie medicală stomatologică, Ed.Cerna, București, 1999

19. Van Heerden WFP, BChD, MChD (Oral Path), FC Path (SA) Oral Path, PhD, DSc, Department of Oral Pathology and Oral Biology, University of Pretoria – Oral manifestations of viral infections, 2006

20. Wysocki G.P., Sapp J.P., Eversole L.R. – Contemporary oral and maxillofacial pathology, Ed. Mosby, 1997

Capitolul 18

PATOLOGIA MUCOASEI ORALE

Sindromul de stomatită

Deși simptomatologia subiectivă și obiectivă care afectează mucoasa orală, prezintă semne particulare diverselor forme de stomatită, întâlnim și o serie de semne comune, definind (după Hațieganu) un sindrom al stomatitei în care simptomele pot fi grupate în:

– simptome subiective: senzație de uscăciune sau chiar arsură, hipersalivație, gust amar, halitoză, durere în masticație;

– simptome obiective: edemațiere în masă a mucoasei, hiperemie, ulcerații, gangrenă, tumefacție ganglionară regională;

– simptome generale: astenie, ascensiuni febrile, tulburări digestive, albuminurie.

Stomatitele pot fi primitive, prin cauze locale (traumatisme, tabagism, intoxicații) sau secundare, ca epifenomen al unei boli generale.

Evoluția stomatitelor poate fi acută sau cronică, mergând de regulă spre vindecare; numai în complicațiile locale cu gangrenă (noma) poate fi fatală.

În formele grave ale stomatitei și pe teren imun deficitar al pacientului, există un risc crescut de declanșare a parotiditelor sau flegmonului de planșeu bucal, precum și a îmbolnăvirii la distanță a unor organe interne, ajungându-se chiar la stări septicemice.

Manifestări clinice particulare în stomatite:

– hipovitaminoza A (pierderea transparenței roșului buzelor, keratinizarea sa cu dispariția delimitării de tegumente și colorarea în cenușiu-albăstrui); în formele grave se asociază xerostomia.

– hipovitaminoza B1 (culoare roz palidă și aspect mătăsos al mucoasei, edem discret al limbii și gingiilor);

– hipovitaminoza B2 (cheilită uneori cu exulcerații, stomatită angulară cu ragade acoperite de cruste galben-brune, culoare purpurie a mucoaselor, uneori gingivită ulceroasă, limba edemațiată purtând amprentele dinților, papilele fungiforme mărite de volum, uneori fisuri linguale dureroase);

– gingivostomatita prescorbutică (senzație de uscăciune a gurii, fisuri ale buzelor, limbă netedă depapilată, pete purpurice și sufuziuni sanguine pe mucoasa jugală, palatinală și vălul palatin, dispuse pe o mucoasă uscată, de culoare roșie, gingie care sângerează ușor, de aspect fungos, echimotic, violaceu, halitoză, grad ușor de mobilitate dentară care în lipsa aportului vitaminic poate duce la expulzie);

– gingivostomatita scorbutică (lizereu gingival cenușiu-negricios, instalată precoce, constantă și foarte caracteristică dat fiind tumefierea considerabilă cu numeroase echimoze, ulcerații gingivale dureroase, adenopatie loco-regională și febră, în cazurile grave evoluând spre gangrenare);

– stomatita din pelagră, în care carența de niacină este însoțită și de hipovitaminoză B2 și B6 (mucoasa orală și linguală intens purpurie, limba netedă și lucioasă prin depapilare, uneori ulcerații gingivale sau pe marginile și fața dorsală a limbii, cheilită, stomatită angulară);

– pericoronaritele acute ale molarilor de minte (hipersalivație, halitoză, trismus, dureri exacerbate în masticație, febră, adenopatie loco-regională);

– aftele cronice recidivante (hipersalivație și dureri exacerbate în masticație provocate de ulcerații mici rotunde cât gămălia acului, cu halou congestiv și margini netede acoperite de depozite de fibrină, având tendința de confluare de mărimea unui bob de mazăre, situate în fundurile de sac vestibulare, pe mucoasa labială și jugală, frenul lingual sau vârful și marginile limbii, adenopatie loco-regională redusă);

– stomatita catarală este de regulă un epifenomen al febrelor eruptive sau a unor boli sistemice consumptive (senzație de uscăciune și arsură a gurii, igienă orală deficitară, mucoasa orală roșie, lucioasă, uscată, evidențiind prin edemațiere amprenta dinților pe limbă și obraji, adenopatie dureroasă submandibulară, halitoză, tulburări funcționale masticatorii și în fonație);.

– stomatita aftoasă acută (febră ridicată, halitoză, afte multiple foarte dureroase pe fond hiperemic generalizat, care apar atât pe mucoasa jugală cât și pe cea labială, ulcerațiile fiind acoperite ulterior cu plăci opaline, adenopatie locoregională, tulburări funcționale masticatorii);

– gingivostomatita ulcero-necrotică (membranoasă) Bergeron (hipersalivație vâscoasă, tumefierea și congestionarea roșie violacee a gingiilor, gingivoragii spontane sau de contact, urmată de ulcerații neregulate cu halou roșu, debutând pe papilele gingivale și marginea liberă a gingiilor, acoperite cu depozite fibrinoase galben-cenușii murdare, care se extind în formele grave pe mucoasa învecinată labială, jugală, amigdaliană, velară sau linguală, adenopatie loco-regională);

– gingivostomatita herpetică primară (ulcerații nete foarte dureroase cu depozite de fibrină și halou eritematos, dispuse pe buze, gingii, limbă sau bolta palatină, însoțite de febră, curbatură, adenopatie locoregională);

– gingivostomatita herpetică recurentă (senzație de prurit și arsură urmată de o erupție veziculoasă în buchet care în 1-2 zile generează prin spargere eroziuni cu contur micropoliciclic și lizereu eritematos acoperite de depozite de fibrină);

– herpesul zooster (ulcerații dureroase acoperite de pseudomembrane fibrinoase, cu aspect difteroid care pot apare unilateral, în funcție de ramura afectată a nervului trigemen, în vestibulul superior, toberozitate, regiunea retromolară, amigdaliană, văl și palat sau în vestibulul inferior și mucoasa buzei inferioare);

– gingivostomatita micotică la copii (plăci moi sau noduli de culoare albă, ușor proeminenți, inițial situate pe partea dorsală a limbii având tendință de confluare și extindere centrifugă spre palat, faringe, mucoasa jugală și labială, dând un aspect de lapte închegat, care acoperă o mucoasă eritematoasă și ulcerată);

– gingivostomatita micotică la adulți poate îmbrăca diverse forme clinice, motiv pentru care și simptomatologia variază (limba poate fi depapilată, netedă și lucioasă sau hiperkeratozică, mucoasa gingivală, jugală și palatinală pot prezenta zone eritematoase, placarde albe aderente hiperkeratozice sau pseudomembrane alb-lăptoase acoperind ulcerații);

– gingivostomatita bismutică este de natură medicamentoasă (debutează printr-un unui lizereu gingival cenușiu-albastru închis format prin impregnarea gingiei cu săruri de bismut insolubile eliminate prin salivă; pe fondul acestui lizereu poate apare și evolua o ulcerație, de regulă în jurul resturilor radiculare, obturațiilor aproximale sau de colet debordante).

În formele mai grave, se poate instala o stomatită ulceronecrotică generalizată însoțită de afectarea stării generale prin manifestări de „gripă bismutică” (astenie, inapetență, greață, cefalee, stare febrilă).

– gingivostomatita saturnină din intoxicația cronică profesională cu plumb (hipersalivație, gust metalic, senzație de uscăciune și arsură a gurii pe fondul unui lizereu lat de 2- pe marginea liberă gingivală cenușiu-albăstrui sau negricios, lizereul Burton și uneori a unor pete gri-cărămizii situate retromolar sau pe mucoasa jugală).

În formele avansate, este interesată starea generală (astenie, inapetență, tulburări digestive) și se instalează parodontopatia saturnină unde, pe fondul lizereului gingival, apar ulcerații care afectează parodonțiul de susținere ducând la expulzia dinților.

– gingivostomatita ulceronecrotică din intoxicația mecurială acută este o formă clinică gravă care cuprinde toată mucoasa orală. (halitoză, hipersalivație, gust metalic, dureri, edem generalizat al mucoasei și limbii, ulcerații multiple profunde spre faringe și osul alveolar care prin denudare duce și la mobilizarea dinților, urmată uneori de expulzia lor spontană, adenopatie loco-regională);

– gingivostomatita ulceronecrotică din intoxicația mecurială de intensitate medie poate fi profesională (producția de oglinzi, termometre, barometre) sau medicamentoasă (calomel, săruri mercuriale).

Pentru această gingivostomatită există o predispoziție crescută a pacienților cu igienă orală defectuoasă, resturi radiculare, carii de colet sau aproximale netratate, tulburări hepatice, renale, intestinale.

Manifestări locale: (halitoză, hipersalivație, gust metalic, ulcerații anfractuoase pe fondul unui lizereu gingival albastru închis spre negru, lizereul Gilbert, acoperite în formele evolutive cu depozite fibrinoase cenușiu murdare fetide).

Starea generală se caracterizează prin manifestări de „gripă mercurială” (astenie, curbatură, vărsături, diaree, stare febrilă, afectare renală cu albuminurie și cilindrurie).

– formele incipiente de intoxicație medicamentoasă cu mercur, dacă nu se sumează factorii predispozanți locali și generali, de regulă au o evoluție ușoară (gust metalic, salivație neplăcută și tumefiere gingivală, urmată de apariția impregnării colorate cenușii patognomonice a marginii gingiei);

– noma, astăzi extrem de rară, afectează cu predilecție copiii debilitați în scarlatină, rujeolă, tuse convulsivă, febră tifoidă sau variolă, fiind cauzată de o asociație microbiană fusospirilară.

Debutează în stomatita gangrenoasă pe mucoasa jugală la nivelul orificiului canalului lui Stenon sau la comisura buzelor, ca o placă roșie-violacee cu o mică flictenă în centru. Urmează exulcerarea cu congestia mucoasei din jur și împăstarea în masă a obrazului. Adenopatie considerabilă loco-regională.

Ulcerația, acoperită cu detritusuri tisulare putride de culoare brun-murdară, se extinde rapid pe mucoasa jugală, ducând în câteva ore la necroză cu transformarea gangrenoasă a țesuturilor și denudarea proceselor alveolare și oaselor maxilare; se asociază escare cutanate extinse spre pleoape, bărbie și zona cervicală.

Patologia mucoasei jugale

– leucoplazia (plăci rotund-ovalare sau triunghiulare alb-sidefii, cu margini ușor ridicate sau deprimate, suprafața ușor granulată sau neted lucioasă, situate pe mucoasa jugală la comisură sau de-a lungul interliniei planului de ocluzie dentară);

– escarele produse de lichide corozive, sodă caustică sau acizi concentrați (situate pe pilierii amigdalieni, de aspect alb-cenușiu gelatiniform, adesea asociate cu benzi brun-roșcate pe față și gât generate de lichidul coroziv scurs din gură);

– scarlatina (inițial culoare roșie difuză a enantemului pe mucoasa jugală și văl, apoi apar pete punctiforme roșu închis, contrastând cu culoarea mucoasei linguale, albă în momentul de debut);

– muguet-ul (puncte mici albe care confluează într-un strat alb cremos, localizate atât pe mucoasele labială și jugală cât și pe gingii. apare la noi născuți atrepsici, copii debilitați cu tulburări digestive grave, stări cașectice la adulți în cancer sau tbc, infecții grave de durată precum febra tifoidă sau infecția puerperală);

– rujeola (patognomonic semnul lui Köplik, alcătuit din papule alb-albăstrui de aspectul boabelor de griș, cu halou roșu, dispuse pe mucoasa jugală în dreptul molarilor, precedând cu 2-3 zile erupția cutanată).

În perioada de invazie, mucoasa jugală, dar mai ales amigdalele și vălul palatin, sunt congestionate. Ca o complicație nespecifică, poate apare o stomatită de aspect eritemato-pultaceu.

– varicela (erupție veziculoasă interesând uneori și mucoasa jugală, ulcerațiile fiind acoperite de un exsudat pultaceu);

– variola gravă (erupția poate interesa și mucoasa jugală).

– parotidita acută epidemică – oreionul (stomatită discretă cu înroșirea și tumefierea orificiului canalului Stenon);

– SIDA: manifestările pe mucoasa orală pot simula leziunile herpetice (cu condiția să fie mai vechi de o lună) sau se pot exprima ca afte foarte dureroase (întinse, margini neregulate, desprinse, flotante, suprainfectate);

– candidoza din SIDA – poate îmbrăca diverse manifestări clinice:

· eritematoasă (zone culoare roșie);

· pseudomembranoasă (placarde albe pe bolta palatină, detașabile prin ștergere care acoperă o suprafață sângerândă);

· hiperplazică (plăci minuscule albe sau pigmentate);

· cheilita angulară (ragade acoperite cu pseudomembrane).

– alte manifestări intraorale în SIDA:

· sarcomul Kaposi (localizat pe mucoasa bolții palatine, debutează prin macule roșu-brun-albăstrui din care apar papule cu aspect de hemangiom);

· veruca orală (noduli alb-roz netezi sau conopidiformi localizați pe mucoasa palatului).

– șancrul de inoculare din luesul primar (exulcerație unică rotund-ovalară, cu puțină serozitate, fără contur reliefat, indurată, nedureroasă, la palpare, de culoare roșie închisă sau cenușie, situată pe buze, amigdale sau gingii, însoțită după o săptămână de adenopatie);

– sifilidele din luesul secundar (plăci mucoase rotund-ovalare, sub formă de leziuni erozive sau papulo-erozive multiple, cu diametrul de 2- și suprafața plană, izolate sau confluente, de culoare roșie închisă acoperite deseori de exsudat opalin-cenușiu, localizate pe amigdale, pilierii amigdalieni, vălul palatin și mucoasa labială);

– goma vălului palatin din luesul terțiar (ulcerație unică care perforează vălul palatin pe linia mediană, la baza luetei, ducând frecvent la eliminarea acesteia);

– goma palatului dur din luesul terțiar (debutează printr-o tumefacție nedureroasă, maximum cât o alună, localizată în centrul bolții palatine, care se ulcerează ducând la o perforație permanentă a osului cu diametrul de 5-);

– luesul terțiar al pilierilor amigdalieni (tuberculi uscați sau ulcerați cu diametrul de 2-, situați pe pilierii amigdalieni, care lasă cicatrice sub formă de benzi scleroase cenușii gălbui, mai deschise la culoare decât mucoasa normală, ducând prin retracția generată de scleroza interstițială la deformarea regiunii și tulburări funcționale consecutive de diverse grade în respirație și deglutiție);

– lepra (tuberculi cenușii dispuși pe mucoasa vălului palatin, mai deschiși la culoare decât mucoasa învecinată, care prin cicatrizare duc la retracția luetei fără a o distruge).

Patologia gingivală

De regulă, gingivitele însoțesc aproape toate stomatitele, de aceea se utilizează frecvent termenul de gingivostomatită.

În alte situații, examenul gingiilor este de mare valoare semeiologică, întrucât la nivelul lor apare primul semn clinic al unei boli sistemice, iar pe de altă parte, gingiile reprezintă singurul segment anatomic al mucoasei orale care semnalează boala respectivă:

– intoxicații medicamentoase (gingivita mercurială, bismutică);

– intoxicații profesionale (gingivita mercurială, bismutică, saturnină);

– carența vitaminei C (halitoză, hiperplazie gingivală însoțită de ulcerații, sângerări, pungi false, mobilitate dentară), mai rar în zilele noastre forme prescorbutice sau, extrem de rar, scorbut propriu-zis;

– diabetul zaharat (simptom patognomonic precoce și frecvent, manifestat prin înroșire între cărămiziu și violet, tumefiere, ulcerații și hemoragii, pungi gingivale false, cu declanșarea mobilizării dinților, ce poate conduce în lipsa tratamentului specific general și a celui antiinflamator local la expulzia acestora).

Manifestări clinice particulare în patologia gingivală:

– fistulele gingivale (parodontita apicală cronică Partsch, abces parodontal, abces migrator de la pericoronarita unui molar de minte, fistula apico-gingivală, osteomielită a maxilarelor);

– gingivita hiperplazică ereditară (hiperplazie de consistență fermă, culoare roz și aspect de prundiș a papilelor gingivale, gingiei libere și a celei fixe, care poate acoperi aproape complet coroanele dentare, dislocând simultan dinții;

– gingivita hiperplazică (suprafața netedă, culoare roșie violacee, mărire de volum hemisferică sau alungită de regulă a papilelor interdentare sau marginii libere gingivale, acoperind parțial coroana dintelui);

– gingivita de pubertate (tumefacție reversibilă roșie-violacee cu hiperplazie de regulă vestibulară a papilelor gingivale);

– gingivita catamenială (tensiune gingivală premenstruală, uneori discretă tumefacție, sângerare și mobilitate fiziologică ușor accentuată);

– gingivita de sarcină (sângerare la orice contact, hiperplazie gingivală afectând predominant papilele, care sunt lucioase, colorate roșu smeuriu spre violaceu, detașabile de pe dinte, acoperite frecvent de depozite fibrinoase alb-gălbui, mobilitate dentară de gradul 1-2);

– gingivita de menopauză sau atrofică senilă (senzație de uscăciune și arsură, prurit, mucoasa gingivală palidă, netedă sau cu fisuri și sângerări);

– gingivita cronică (sângerare gingivală la periaj, masticație, succiune, culoare roșie deschisă, tumefacția papilelor și marginii libere gingivale, pungi false gingivale, pierderea aspectului de gravură punctată, modificări de consistență moale/fermă);

– gingivita din leucemia acută mieloblastică (gingivoragii precoce spontane și de contact, hiperplazie cu aspect pseudoscorbutic, mergând până la acoperirea coroanelor dinților pe ambele versante vestibular și oral, peteșii, infiltrate leucemice, bule hemoragice pe mucoasa orală, care duc la ulcerații dureroase dispuse pe gingii și mucoasa jugală în dreptul planului de ocluzie cu evoluție de tip gangrenos, care se pot extinde spre buze, obraji și bolta palatină);

– gingivita din leucemiile cronice (hemoragii gingivale mai slabe, hiperplazie gingivală de consistență fermă, peteșii, echimoze, ulcerații gingivo-mucoase mai rare cu tendință mai redusă de extindere);

– gingivita din anemia pernicioasă Addison-Biermer (gingie palidă lucioasă, însoțită de glosita Hunter caracterizată prin edem difuz și inițial prin pete de culoare roșie aprinsă smeurie, pentru ca în final prin atrofiere limba să devină de nuanță palidă, netedă și lucioasă);

– gingivita din anemia hipocromă Plummer-Vinson (glosită, ulcerații ale mucoasei orale și faringiene, care provoacă disfagie);

– gingivita din anemia drepanocitară (paliditatea gingiilor și mucoasei orale);

– gingivita din anemia hemolitică prin intoxicații medicamentoase (paliditatea gingiilor însoțită de ulcerații, frecvent suprainfectate);

– gingivita din trombocitopenii (hemoragii gingivale de contact accentuate în periaj și masticație, tumefacție gingivală de consistență friabilă, peteșii și vezicule hemoragice dispuse pe mucoasa jugală și palatinală);

– gingivita din agranulocitoză (debut de stomatită eritematoasă acută, care evoluează extrem de rapid spre forma ulceronecrotică și uneori chiar gangrenoasă, simulând noma; afectează mucoasa gingivală, jugală, limba, amigdalele și orofaringele, cu necroză a maxilarelor și pierderea dinților);

– gingivita din granulomatoza Wegener (hiperplazie gingivală roșie violacee, însoțită de ulcerații și gingivoragii);

– gingivita din sarcoidoză (hiperplazii și ulcerații gingivale);

– gingivostomatita din mononucleoza infecțioasă (însoțită uneori de amigdalită care depășește faza catarală, luând un aspect aftos ulcerativ, cu pseudomembrane difteroide);

– gingivita hidantoinică (hiperplazie predominant vestibulară a papilelor și marginii gingivale libere, de culoare roz, care poate acoperi mare parte a coroanei dinților, consistență fermă și aspect lobulat, lipsa sângerărilor);

– gingivita prin antagoniști de calciu-nifedipinică (instalată după 4-10 luni de tratament, se manifestă prin hiperplazie gingivală generalizată a papilelor gingivale, predominant pe versantul vestibular, decolabilă de pe coroana dintelui, de culoare roșie roșie-violacee, însoțită de ulcerații acoperite cu depozite de fibrină, consistență inițial fermă și mai târziu moale);

– gingivita prin contraceptive – asemănătoare celei de sarcină, dar cu simptomatologie mai discretă (sângerări, papile gingivale ușor tumefiate și congestive);

– gingivita prin imunosupresori de tipul ciclosporinelor (hiperplazie gingivală de culoare roz, consistență fermă, sângerare doar în caz de igienizare deficitară);

– gingivita alergică (gingivoragii de contact, tumefacție de aspect granular, culoare roșie intensă și consistență friabilă, interesând papilele gingivale, gingia liberă și cea fixă, des însoțită de glosită și cheilită)

– gingivita descuamativă cronică (debut prin edem gingival difuz, suprafața gingivală inițial netedă și lucioasă, începe să se descuameze pe alocuri, leziunile, cu marginile zdrențuite, au culoarea roșie aprinsă și sunt dureroase la atingere).

– parodontita juvenilă (lipsa unei inflamații gingivale decelabile clinic, dar mobilitate dentară și migrări patologice, pungi parodontale adevărate și retracție gingivală îndeosebi la molarii și incisivii superiori și inferiori);

– parodontita agresivă rapid progresivă (episoade de inflamație gingivală acută pe fondul unei parodontite marginale cronice profunde, cu tumefiere gingivală marcată, ulcerații, sângerare, secreții purulente din pungile parodontale, mobilitate dentară patologică a dinților afectați mergând până la avulsie);

– parodontita marginală cronică superficială (prurit gingival localizat și senzație temporară de egresiune matinală ușor dureroasă a dinților, sângerare de contact, tumefierea de culoare roșie-violacee a papilelor gingivale și marginii gingivale libere, lipsa pungilor adevărate, mobilitate dentară de gradul I, uneori retracție gingivală și posibilitatea desprinderii de pe dinte a papilelor gingivale);

– parodontita marginală cronică profundă lent progresivă (mobilitate dentară de gradul 2-3, migrare patologică a dinților, retracție gingivală, pungi parodontale adevărate, afectarea furcației pluriradicularilor de gradul I-IV, tulburări funcționale masticatorii, fizionomice și fonetice);

– parodontopatia marginală cronică mixtă de tip distrofic – reunește semnele clinice inflamatorii cu cele distrofice (pungi gingivale de numai 2- cu secreții nesemnificative, mobilitate și migrări dentare reduse, retracție gingivală cu denudarea zonelor de furcație la pluriradiculari dar cu semne de inflamație gingivală redusă, îngroșarea marginii gingivale libere festonul McCall sau prezența unor fisuri ale acesteia fisuri Stillman);

– gingivita HIV (sângerări la atingeri ușoare, lizereu roșu aprins al papilelor gingivale și marginii libere gingivale, care ulterior interesează și gingia fixă);

– parodontita marginală ulcero-necrotică rapid progresivă (distrucția țesutului gingival și denudarea osului alveolar, cu formarea de sechestre).

Patologia limbii

– limba scrotală sau limba foliacee (este de natură congenitală și imită aspectul nervurilor frunzelor, al circumvoluțiunilor cerebrale sau desenului scrotal).

Limba scrotală mai apare în:

· achilia gastrică și anemia pernicoasă;

· luesul ereditar, împreună cu malformații dentare și ale buzelor.

– glosita exfoliativă marginală sau limba geografică (descuamări parțiale în placarde aberante netede de culoare roșie, ușor proeminente, cu halou alb-galben-cenușiu pe zonele învecinate nedescuamate; leziunile pot conflua, dând un aspect cu contur policiclic, circinat).

Relevant este caracterul temporar, recidivant și migrator al zonelor de descuamare.

– febra tifoidă (caracteristică încărcarea suprafeței dorsale a limbii, de aspect sabural, combinată cu culoare roșie pe margini și la vârf ca urmare a raclării depozitelor prin contactul cu arcadele dentare; alteori apare limba de papagal, consecința formării unui strat gros uscat brun-negricios pe fața sa dorsală);

– scarlatină (la debutul bolii apare o disjuncție semeiologică tipică, gâtul roșu și limba albă, deoarece limba este încărcată; mai târziu în evoluția bolii limba devine smeurie).

– pneumonia francă lobară și toate stările infecțioase grave (limba îmbracă un aspect similar celui din febra tifoidă);

– muguet-ul – apare la noi născuți atrepsici, copii debilitați cu tulburări digestive grave, stări cașectice la adulți în cancer sau tbc, infecții grave de durată precum febra tifoidă și infecție puerperală (limba inițial uscată, roșie-violacee, pentru ca după 2-3 zile să apară puncte mici albe care o acoperă prin confluare într-un strat alb cremos);

– escare prin ingestia de lichide corozive – sodă caustică sau acizi concentrați precum acid clorhidric, acid azotic sau acid acetic (situate la baza limbii, de aspect gelatiniform alb cenușiu; uneori limba îmbracă în întregime aspectul de limbă fiartă);

– ulcerații traumatice – produse de marginile anfractuoase tăioase ale cariilor dentare sau a unor lucrări protetice deteriorate (leziuni mici unice dureroase care pot dura 7-10 zile, dispuse vertical pe marginile limbii, de formă rotund-ovalară sau având margini neregulate);

– ulcerația frenului sublingual din tusea convulsivă – produsă de muchiile incizale ale incisivilor inferiori în cursul cvintelor de tuse (situată la baza inserării frenului pe limbă, fiind superficială și de aspect ovalar);

– mușcături – apar în crizele de epilepsie (afectează preponderent marginile limbii sau corpul său în porțiune anterioară sau mijlocie, fiind urmate de cicatrici relevante, ușor de identificat);

– ulcerațiile linguale din stomatite:

· stomatita aftoasă (ulcerații foarte dureroase acoperite cu plăci opaline);

· stomatita ulcero-membranoasă (ulcerații neregulate cu halou roșu);

· herpesul lingual ((ulcerații net delimitate cu halou eritematos, foarte dureroase, acoperite cu depozite de fibrină).

– ulcerațiile luetice pot apare în toate fazele bolii:

· șancrul primar (localizat pe vârf sau marginile porțiunii anterioare a limbii; baza leziunii este indurată, suprafața lucioasă, fără secreție, de culoare roșie intensă, cu margini regulate, fiind însoțită de adenopatie submaxilară puțin dureroasă);

· leziunile secundare (plăci mucoase ulceroase multiple opaline, superficiale și serpiginoase);

· faza terțiară (ulcerațiile linguale apar mai rar, consecutiv ramolirii gomelor; sunt multiple, nedureroase, cu margini tăiate drept și fund zdrențuit de culoare galben-cenușie, acoperit de secreție, nu există adenopatie satelită).

– ulcerațiile tbc (de obicei multiple, localizate pe vârful și marginile limbii, având tendință de extindere pe suprafața sa anterioară, provoacă dureri vii iradiate în urechi, exacerbate de masticație).

Ulcerațiile linguale au formă alungită, margini festonate neregulat și atone, fundul granulat și acoperit de cazeum. Adenopatia regională de obicei lipsește.

– ulcerațiile neoplazice ale limbii (aspect crateriform, cu margini rigide îngroșate neregulat și fundul cenușiu murdar sângerând cu ușurință).

Ulcerațiile emană un miros fetid, sunt extrem de dureroase, iradiază în urechi și se agravează în fonație și deglutiție. Din cauza evitării înghițirii salivei, sialoreea reflexă determină scurgerea acesteia din gură. Ganglionii locoregionali sunt duri și nedureroși.

– leucoplazia (plăci rotund-ovalare sau triunghiulare alb-sidefii, cu margini ușor ridicate sau deprimate, suprafața ușor granulată sau neted lucioasă, situate în partea anterioară a suprafeței dorsale a limbii);

– limba neagră viloasă (culoare brun-negricioasă a feței dorsale a limbii dată de keratinizarea și alungirea papilelor filiforme, care imită aspectul firelor de păr; aspectul clinic este comparat cu un lan de grâu culcat de furtună);

– luesul secundar (plăci mucoase ovalare, cenușiu-alburii care pot apare și pe limbă în afara altor locații orale precum amigdalele și mucoasa jugală);

– glosita scleroasă superficială din luesul terțiar (leziuni scleroase izolate de câțiva milimetri, având culoare roșie-cenușie și consistență fermă sau poate lua aspectul unor plăci confluente pe suprafața dorsală a limbii, care capătă consistența pergamentului);

– glosita scleroasă profundă din luesul terțiar (deși nedureroasă la palpare, limba se îngroașă considerabil în totalitate, ia o consistență dură și culoare roșie-cenușie, căpătând un aspect neregulat din cauza formării unei rețele de șanțuri intersectate longitudinale și transversale, care o brăzdează delimitând segmente de formă pătrată);

– glosita gomoasă superficială din luesul terțiar (mucoasă linguală depapilată, de culoare roșie, cu gome mici unice sau multiple);

– glosita gomoasă profundă din luesul terțiar (deformarea limbii din cauza unei gome unică care evoluează spre o ulcerație cu fundul regulat și margini drepte, infiltrate, ducând la tulburări funcționale în masticație, deglutiție și fonație);

– glosita sclero-gomoasă din luesul terțiar (leziuni combinate sclero-gomoase însoțite de fisurări ale limbii, cu tulburări funcționale marcate în masticație, deglutiție și fonație);

– glosita din SIDA (senzație de arsură în limbă, scăderea simțului gustativ, culoare roșie deschisă)

– alte manifestări linguale în SIDA:

· veruca linguală (nodul alb-roz neted sau conopidiform);

· candidoză eritematoasă (depapilări parcelare);

· candidoză hipertrofică (plăci albe sau pigmentate);

· leucoplazie viloasă pe fața dorsală.

Sindromul anginos

Anginele, de regulă sunt mai frecvente la copii și adolescenți, întâlnindu-se mai rar peste 30 ani, cu precădere la indivizii limfatici.

Simptomatologia sindromului anginos este dominată de disfagie și dureri mari în deglutiție, cu iradieri în urechi, dureri în fonație la care se asociază vocea nazonată din cauza mobilității velare reduse, trismus, senzație neplăcută de uscăciune sau de hipersalivație, halitoză. Starea generală este neplăcută, cu cefalee, curbatură, astenie, anorexie și febră moderată sau ridicată.

– angina eritematoasă sau catarală (debut brusc, cu febră moderată sau ridicată, cefalee și disfagie, istmul faringian, vălul palatin și lueta au culoare roșie iar amigdalele sunt discret tumefiate).

De regulă angina catarală este un epifenomen în:

· gripă (simptom precoce);

· rujeolă (enantemul cuprinde uneori și istmul gâtului în faza de invazie);

· scarlatină (enantem intens purpuriu-violaceu cu mici puncte hemoragice roșu închis, localizat pe pilierii amigdalieni, amigdale, luetă dar net delimitat la porțiunea inferioară a vălului palatin, spre deosebire de extinderea difuză din angina catarală banală; angina din scarlatină este însoțită de vomismente).

– angina pultacee (debut brusc cu frisoane, febră ridicată (39-40o), stare generală proastă, disfagie și durează 4-5 zile).

· aspectul eritemato-pultaceu se întâlnea frecvent în scarlatină ca simptom precoce, precedând exantemul.

Debutul anginei pultacee este similar celei eritematoase, dar curând pe stâlpi și mai ales pe amigdale apar mici puncte albe cremoase cât gămălia acului sau chiar mai mici, expresie a exsudatului care acoperă criptele amigdaliene. Ganglioni retromandibulari sunt măriți de volum, împăstați și dureroși la palpare.

· uneori aceste puncte albe au tendință de contopire, formând pseudomembrane care amintesc angina difterică.

– angina flegmonoasă: deseori este o complicație gravă a anginei pultacee, ducând la formarea unui abces amigdalian.

Durerile locale, cu caracter pulsatil, sunt foarte violente împiedicând deglutiția și iradiază spre ureche. Uneori trismusul împiedică inspecția. Starea generală puternic afectată, cu febră, insomnie, agitație.

Lueta este deviată lateral spre partea sănătoasă, vălul palatin proemină fiind infiltrat și tumefiat printr-un edem accentuat. Deseori amigdala, deși mărită de volum, nu-i vizibilă fiind mascată din cauza edemului care cuprinde și stâlpul anterior. Palparea constată o fluctuație netă, iar ganglionii submandibulari sunt măriți și dureroși.

– angine ulceroase:

· angina tifică Duguet (apare în febra tifoidă în a doua săptămână a bolii).

Ulcerația tifică, superficială, cu margini roșii și fundul cenușiu, situată pe pilierii anteriori, este foarte caracteristică din cauza formei ovalare cu diametrul longitudinal îndreptat în jos și în afară.

Adenopatia loco-regională este foarte rară, iar pe frotiurile diagnostice se evidențiază bacilul Eberth-Gaffky.

· scarlatină (ulcerații cu fundul cenușiu dispuse pe stâlpii anteriori, luetă și vălul palatin; ulcerația de pe pilieri, deși tot de formă ovalară, spre deosebire de angina tifică are axa longitudinală îndreptată înăuntru, fiind constant însoțită de adenopatie).

– angine pseudomembranoase:

· angina difterică (debut insidios, paloare foarte pronunțată, astenie, disfagie și febră moderată 38-38,50C, la care se adaugă o adenopatie locoregională precoce).

Inițial faringele este roșu, apoi apare un văl hialin care acoperă una din amigdale. După 24 ore vălul trece într-o pseudomembrană opalină sau alb-cenușie care se îngroașă progresiv extinzându-se la stâlpi și amigdala opusă. Este cuprinsă și lueta care apare învelită în deget de mănușă.

Pseudomembrana este foarte aderentă la mucoasă și nu se poate dezlipi decât cu mare greutate, provocând sângerare, pentru ca în câteva ore să se refacă complet. În această fază evolutivă, vocea devine nazonată, guturală. Continuă accentuarea bilaterală a adenopatiei, ganglionii regionali fiind mobili dar dureroși la palpare.

De subliniat că difteria abortivă se poate manifesta clinic ca o angină pultacee banală ceea ce necesită recoltări bacteriologice uneori repetate pentru precizarea diagnosticului.

· angina pseudomembranoasă din alte infecții bacteriene (streptococi, stafilococi, pneumococi) îmbracă manifestări clinice similare cu cele din angina difterică. Uneori aceste angine, cum este cea din scarlatină (ziua 3- bolii) se pot diferenția de cea difterică numai bacteriologic.

· angina pseudomembranoasă din luesul primar (debutează printr-un șancru de inoculare amigdalian tradus printr-o ulcerație cu margini ferme, ridicate, situată pe o bază infiltrată dură; un semn diagnostic important este adenopatia submandibulară cu ganglioni duri, voluminoși, nedureroși la palpare);

· angina pseudomembranoasă din luesul secundar este însoțită de semnele clinice caracteristice (rozeole, plăci mucoase, starea generală relativ bună, absența durerii și durată lungă de evoluție 4-6 săptămâni).

La noi, în urmă cu aproape opt decenii, într-o perioadă de incidență crescută a bolilor dermato-venerice, Goia trăgea semnalul de alarmă subliniind că „în orice afecțiune a gâtului care durează peste 4 săptămâni, să ne gândim la sifilis amigdalian”.

· pseudo-membranele după amigdalectomii, care se formează și persistă 7-10 zile, mai ales în caz de cauterizări locale.

– angine ulcero-membranoase

· angina Plaut Vincent (debutează cu o pseudomembrană albicioasă acoperind una dintre amigdale, ușor de desprins de pe mucoasa subiacentă roșie și tumefiată care sângerează foarte ușor).

După 3-4 zile de la debut, apar ulcerații rotunde profunde dispuse pe amigdale, stâlpi sau văl. Ulcerațiile sunt unice sau multiple, au margini neregulate, ușor ridicate, tăiate brusc și fundul ușor sângerând, acoperit de un depozit alb-cenușiu. Ganglionii locoregionali pot fi măriți sau nu în volum.

Specifică acestei boli, care apare cu predilecție la 20-30 ani, este disjuncția dintre statusul local care alertează bolnavul și starea generală mai puțin alarmantă, în pofida unor semne de astenie, disfagie sau subfebrilitate (uneori bolnavii sunt chiar afebrili).

– angine necrotice gangrenoase (cel mai frecvent cauzate de streptococi, cu starea generală foarte gravă deoarece evoluția are un pronunțat caracter septic).

În scarlatină, punctul de plecare al necrozei este de obicei la nivelul amigdalelor, de unde se poate propaga la vălul palatin și luetă. Necroza pătrunde, de regulă, în profunzimea țesuturilor, generând ulcerații adânci acoperite cu depozite necrotice brun cenuși. Ganglionii locoregionali sunt totdeauna măriți.

– angina din leucemia acută (apare uneori în faza precoce a bolii, manifestându-se printr-o tumefiere considerabilă a amigdalelor cu aspect difteroid sau ulceros; ganglionii locoregionali sunt măriți de volum, de consistență moale).

– angina din mononucleoza infecțioasă acută (se întâlnește de regulă la copii de 2-8 ani, devenind foarte rară după 30 ani).

Predomină semnele generale de îmbolnăvire:

– febra moderată;

– adenopatia submandibulară, cervicală, occipitală, inghinală și axilară, ganglionii ajungând cât o boală de linte sau fasole;

– splina mărită, uneori indurată;

– creșterea moderată a ficatului;

– monocitele circulante 80-96%.

Angina din mononucleoza infecțioasă acută, deși foarte frecventă, este doar un epifenomen, cu manifestare catarală, difteroidă sau ulceroasă.

Aspectul clinic este foarte asemănător unei leucemii acute, fiind dificil de diferențiat. Spre deosebire de leucemii, caracteristică este însă starea generală relativ bună față de tabloul sanguin alarmant, iar angina propriu-zisă se vindecă în 1-2 săptămâni.

– angina din agranulocitoză (se manifestă ca o angină necrotică care evoluează cu febră, hepato-splenomegalie, icter, diminuarea sau dispariția granulocitelor; asociat pot apare necroze anale sau vulvare);

– anginele cronice pot debuta ca boli cronice, sau pot urma manifestărilor acute de angină. Subiectiv, se semnalează o senzație de arsură sau uscăciune în gât și o jenă locală ușoară accentuată în deglutiție, halitoză. Alteori, semnele disfuncționale lipsesc.

La inspecție, se identifică o ușoară congestie a vălului palatin, luetei, pilierilor și amigdalelor, care sunt hipertofiate bilateral, prezentând dopuri cazeoase care blochează criptele.

Este de subliniat importanța anginelor cronice, ca focare de infecție ce pot determina stări subfebrile consumptive de lungă durată, sau leziuni viscerale la distanță de locația lor anatomică (reumatism poliarticular acut, artrite cronice recidivante, endocardite, miocardite, glomerulonefrite, enterocolite, etc.).

Bibliografie

1. Bricker SL, Langlais RP, Miller CS. – Oral diagnosis, oral medicine and treatment planning. Lea & Febiger, Malvern, 1994

2. Darby ML. – Mosby’s comprehensive review of dental hygiene. 4th ed. Mosby, St.Louis, 1998

3. Dumitriu H, Dumitriu S, Dumitriu AS. – Parodontologie ed.IV-a, Ed.Viața Medicală Românească, București, 2006, 189-197, 221-287

4. Gafar M, Andreescu C. – Odontologie și parodontologie. Ed.Didactică și Pedagogică. București, 1983, 349-392

5. Goia I. – Semiologia gurii și a faringelui. In: Hațieganu I, Goia I. Tratat elementar de semiologie și patologie medicală. Vol.II. Cartea Românească, Cluj, 1936, 1-19

6. Hațieganu I. – Bolile gurii și ale faringelui. In: Hațieganu I, Goia I. Tratat elementar de semiologie și patologie medicală. Vol.II. Cartea Românească, Cluj, 1936, 20-28

7. Iliescu A.l.A., Iliescu A. – Algoritm diagnostic și terapeutic în urgențele odonto-stomatologice. Ed.Estfalia, București, 2012

8. Maisler A. – Afecțiuni ale mucoasei bucale – sifilisul buzelor și al cavității bucale. In: Nass A, Valentin A, Kassler J. Stomatologie clinică și terapeutică. Ed.Medicală, București, 1957, 514-531

9. Regezi JA, Sciubba JJ. – Oral pathology. Clinical-pathologic correlations. W.B. Saunders, Philadelphia, 1989

10. Shafer WG, Hine MK, Levy BM. – A textbook of oral pathology. 4th ed. W.B. Saunders, Philadelphia, 1983

11. Valentin A. – Afecțiuni ale mucoasei bucale – stomatite. In: Nass A, Valentin A, Kassler J. Stomatologie clinică și terapeutică. Ed.Medicală, București, 1957, 485-514

Capitolul 19

MANIFESTARI ORALE ALE PATOLOGIEI GENERALE

Leziuni ale mucoasei orale în bolile sistemice

Pemfigoidul mucosal cronic benign

Leziuni buloase cu perete gros care se rup în 24-48 ore lăsând eroziuni rugoase care se cicatrizează pe un fond eritematos de durată.

Pemfigusul vulgar

Manifestările orale constituie primele semen clinice ale bolii și debutează printr-o gingivită descuamativă.

Leziunile veziculo-buloase se sparg rapid generând eroziuni extrem de dureroase variabile ca formă și întindere (de la câțiva mm la câțiva cm), cu fundul roșu aprins și rugos, acoperite de detritus tisular necrotic ce amintește de membranele difteroide. Marginile neregulate și zdrențuite,sunt formate din mucoasă detașată necrozată. Mucoasa învecinată pare de aspect normal.

Locația ulcerațiilor poate fi orice zonă a mucoasei orale. Semnul Nikolsky (separarea epiteliului mucosal de corion) este pozitiv la simpla exprimare a unui jet de aer de la unitul dentar sau presiunea lejeră cu un abaisse langue.

Evoluția în pusee agravează halitoza, hipersalivația și mai ales durerile în masticație.

Eritemul multiform

Factori favorizanți:

febra tifoidă, insuficiența renală cronică, stadii terminale ale bolii canceroase;

reacții toxice medicamentoase (salicilat, ioduri, bromuri, antibiotice).

Debut brusc cu alterarea stării generale (febră, astenie, curbatură).

Leziunile trec prin fazele de macule, papule, vezicule și ulcerații neregulate cu halou eritematos, ușor sângerânde și fundul rugos, acoperite de cruste necrotice cenușii.

Locația mai frecventă interesează buzele care se edemațiază, limba și mucoasa jugală.

Sindromul Behçet

Considerat o variantă a eritemului multiform, prezintă în 97% din cazuri manifestări orale reprezentate de ulcerații dureroase întinse cu halou eritematos, acoperite de un exsudat galben-cenușiu, amintind leziunile din eritemul multiform și gingivostomatitele ulceroase recidivante.

Sindromul Stevens-Johnson

Bule care prin spargere dau eroziuni acoperite cu un exsudat gros alb-gălbui. Fiind extrem de dureroase, masticația devine imposibilă.

Anemia falciformă

Radiologic se manifestă la craniu prin direcționarea radiară „în perie” a traveelor osoase iar la oasele maxilare prin lărgirea spațiilor intertrabeculare și reducerea numerică a traveelor osoase, fără afectarea corticalei alveolare interne.

Eritroblastoza foetală

Afecțiune congenitală care afectează numai dinții temporari. Smalțul este hipoplazic și impregnat intrinsec cu nuanțe care variază de la verde spre brun sau albăstrui.

Anemia pernicoasă Addison Biermer

Clinic semnele orale tipice sunt paloarea mucoasei jugale și glosita Hunter (culoare roșie aprinsă, aspect lucios prin atrofie papilară, ulcerații superficiale, glosodinie, disgeuzie).

Sindromul Plummer-Vinson

Determinat de carența de fier de diverse cauze, se manifestă la nivelul cavității orale prin paloarea mucoasei, cheilită și glosodinie însoțită de o limbă roșie, netedă, depapilată.

Anemia aplastică primară și cea secundară

Se manifestă prin paloarea generalizată a mucoasei orale pe care apar peteșii și puncte de purpură, hemoragii spontane și gingivită.

Thalassemia

Boală ereditară autosomală tradusă la nivelul aparatului dento-maxilar prin paloarea tegumentelor și mucoasei orale, aspect mongoloid și dizarmonii dento-alveolare (protruzie superioară, malocluzie).

Radiologic se constată o subțiere a corticalei alveolare interne, iar oasele maxilare prezintă osteoporoză de grad mediu și un aspect trabecular particular, de „boabe de sare și piper”.

Policitemia vera Osler-Vasquez

Principalele semne clinice intraorale sunt culoarea intensă roșie purpurie a mucoasei orale explicată prin nivelul crescut al hemoglobinei, peteșiile și echimozele mucoasei, precum și hiperplazia gingivală de aspect spongios asociată cu sângerări frecvente.

Policitemia secundară

Este generată de creșterea exagerată a numărului de hematii, cu o simptomatologie clinică asemănătoare policitemiei Osler-Vasquez.

Agranulocitoza

Această discrazie sanguină are ca manifestări clinice orale ulcerațiile infectate secundar, diseminate pe gingii, amigdale, văl, și faringe, însoțite de frecvente hemoragii gingivale, hipersalivație și adenopatie loco-regională.

Neutropenia ciclică

La nivelul cavității orale are ca principale manifestări clinice gingivo-stomatite grave însoțite de ulcerații.

Radiologic se consemnează o liză osoasă alveolară accentuată, evolutivă, care depășește gradul mediu.

Leucemia acută

Simptomatologia orală este extrem de complexă, manifestându-se prin:

– halitoză, paloarea mucoasei orale pe care sunt diseminate pete purpurice, hemoragii spontane frecvente;

– hiperplazie gingivală impresionantă, cu gingia de culoare roșie, moale, spongioasă, friabilă, pe care se instalează uneori ulcerații însoțite de necroză cu decapitarea papilelor gingivale;

– odontalgii provocate de invadarea pulpei dentare de infiltratele leucemice;

– mobilitate dentară accentuată prin afectarea parodonțiului marginal.

Leucemia cronică

Pe fondul palidității buzelor și gingiilor apar pe mucoasa orală pete purpurice. Hiperplaziile gingivale apar mai târziu decât în formele clinice acute. Este caracteristică adenopatia loco-regională.

Purpura trombocitopenică Werlhof

Simptomele orale se manifestă prin peteșii minuscule de maximum diametru, dispuse în ciorchine și gingivoragii profuze.

Purpura nontrombocitopenică

Are manifestări clinice orale similare celei din boala Werlhof, mai sus descrisă.

Hemofilia

Clinic tipice sunt hemoragiile gingivale care apar la cea mai mică atingere sau cele care însoțesc erupția dinților, respectiv exfolierea dinților temporari precum și hemoragiile prelungite declanșate prin acte chirurgicale intraorale.

Sindromul imunodeficienței dobândite – SIDA

Semnele clinice orale în faza de debut sunt dificil de semnalat.

În perioada de stare a bolii, ne confruntăm cu o simptomatologie complexă, în care, însoțind halitoza permanentă, se întâlnesc diferite leziuni, precum peteșiile gingivale, lizereu gingival eritematos de aspect linear, candidoza (peste 85% cazuri), leucoplazia viloasă, gingivostomatita ulcero-necrotică sau depozite albe cremoase acoperind o bază sângerândă asemenea pemfigusului vulgar.

Chisturile oaselor maxilare

Chisturile de dezvoltare

Chistul primordial

Dezvoltat dintr-un primordiu epitelial, este prezent la mandibulă, situându-se distal de molarul de minte inferior sau în locul ocupat de acesta în os. Spre deosebire de chistul folicular, când coexistă cu molarul de minte, acesta nu este inclus în cavitatea chistică.

Reprezentarea radiologică înfățișează o formațiune chistică radiotransparentă foarte bine conturată, de formă ovală, unică sau polichistică care, prin creștere, poate atinge diverse dimensiuni, putând evolua uneori spre un ameloblastom.

Chistul median al mandibulei

Este un chist de dezvoltare, staționar sau uneori cu tendință de creștere, cu prognostic benign, exprimat radiologic printr-o zonă radiotransparentă foarte bine delimitată de diverse dimensiuni. Dinții învecinați răspund pozitiv la testele de vitalitate.

Chistul globulomaxilar

Este tot un chist de dezvoltare care se formează din epiteliul odontogen între incisivul lateral și caninul superior, exprimat radiologic printr-o zonă radiotransparentă piriformă foarte bine delimitată, de diverse dimensiuni. Prognosticul este benign. Testele de vitalitate sunt pozitive și nemodificate.

Chistul nazolabial

Este un chist de dezvoltare format din porțiunea inferioară a canalului nazolacrimal, întâlnindu-se uneori chiar bilateral. Exprimat radiologic printr-o zonă radiotransparentă foarte bine delimitată de diverse dimensiuni, are tot un prognostic benign.

Chistul alveolar median

Este tot un chist de dezvoltare odontogen, vizualizat radiologic printr-o zonă radiotransparentă foarte bine delimitată de dimensiuni variabile. Dinții învecinați sunt vitali iar prognosticul benign.

Chistul canalului nazopalatin

Chist de dezvoltare binecunoscut, care nu afectează vitalitatea dinților, cu prognostic excelent, se caracterizează imagistic pe radiografia retroalveolară printr-o o zonă radiotransparentă foarte bine delimitată de diverse dimensiuni, având o formă caracteristică de „inimă”.

Chistul canalului tireoglos

Este un chist de dezvoltare asimptomatic generat pe traseul tractului tireoglos, cu localizare posterioară, în 75% din cazuri situându-se sub hioid.

Are aspectul unei mase chistice rotund ovalare, cu dimensiuni de la câțiva mm la câțiva cm, de consistență fermă, care prin evoluție dă disfagie, împiedică mișcările limbii iar uneori poate fistuliza.

Chistul cervical lateral

Este tot un chist de dezvoltare asimptomatic, cu creștere lentă, generat din al doilea arc branhial. De regulă se localizează ca o formațiune mobilă circumscrisă în regiunea cervicală latero-superioară, în apropierea marginii anterioare a mușchiului sternocleidomastoidian.

Chistul epidermoid

Chist de dezvoltare care se prezintă ca o formațiune rotundă, bine conturată, de consistență renitentă, localizată pe planșeul bucal deasupra mușchiului geniohioid sau în masa acestuia, iar uneori și în plicile mucoasei învecinate.

Chistul dermoid

Chist de dezvoltare cu aspectul unei formațiuni de minimum , renitentă spre dură la palpare, localizat în porțiunea anterioară a planșeului bucal, regiunea sublinguală și submandibulară. Uneori poate fistuliza.

Chisturile dentare

Chistul radicular

Este una din formele anatomoclinice de parodontită apicală cronică. Poate fi chist adevărat, care nu comunică cu canalul radicular la nivelul foramenului apical al dintelui cu gangrenă pulpară, sau pesudochist, în care sacul chistului comunică cu canalul radicular la nivelul mai sus amintit.

Radiologic apare ca o imagine radiotransparentă rotund ovalară cu diametrul de 1-.

Chistul rezidual

Provine dintr-un chist radicular neenucleat o dată cu extracția dintelui, rămânând inclavat profund în os la nivelul fostului apex dentar. La pacienții vechi edentați apare plasat în vecinătatea crestei osoase alveolare.

De regulă de mici dimensiuni și asimptomatic, radiologic apare ca o radiotransparență rotundă bine delimitată, înconjurată uneori de un inel osos mai radioopac decât osul alveolar învecinat.

Chistul folicular

De regulă include și dintele care l-a generat, luând naștere după finalizarea dezvoltării coroanei dintelui prin lichidul acumulat între epiteliul adamantin redus și smalțul coronar.

Se asociază întotdeauna unui dinte încă neerupt sau unuia inclus, cel mai frecvent fiind afectați molarul de minte inferior și caninul superior. Are tendință de extindere, deplasând dinții învecinați și generând dureri și resorbții osoase întinse, cum ar fi cele pornite de la molarul de minte inferior ce pot afecta grav structura ramului vertical al mandibulei.

Imaginea radiologică este a unei zone radiotransparente unichistice cu diametru de peste și contur neted situată între coroană și epiteliul adamantin redus. Pentru chisturile foliculare ale molarului de minte inferior cu dezvoltare extensivă este mai edificatoare o radiografie panoramică care cuprinde și ramul vertical al mandibulei.

Alte tipuri de chisturi osoase

Chistul parodontal lateral

Este asimptomatic și se situează de regulă la mandibulă între rădăcinile premolarilor sau între canin și primul premolar inferior. Dinții respectivi își păstrează vitalitatea normală.

Pe radiografia retroalveolară apare ca o imagine radiotransparentă bine conturată cu calibrul de cca. , având o formă ovală sau eliptică.

Lacuna esențială a mandibulei

Cavitate vidă intraosoasă, fără înveliș epitelial, asimptomatică, descoperită la mandibulă întâmplător la un examen radiologic de rutină.

Imaginea radiologică relevă o zonă radiotransparentă rotund-ovalară de 1-, uneori cu contur policiclic, extinsă între rădăcinile molarilor inferiori fără a le afecta corticala alveolară internă.

Chistul osos Stafne

Chist de dezvoltare asimptomatic localizat la mandibulă în zone gonionului, dedesubtul canalului mandibular. Totuși, prin structura sa internă în care predomină țesut moale pătruns în os ca o prelungire a glandei salivare submaxilare, nu este un chist adevărat, nici măcar un pseudochist.

Radiografia relevă o zonă radiotransparentă ovalară net conturată de 1- plasată în ramul orizontal al mandibulei mezial de gonion.

Chistul osos anevrismal

Manifestat de regulă în oasele lungi sau vertebre ca un pseudochist cu spații cavernoase. În scheletul facial, apare de două ori mai des la mandibulă decât la maxilar, fie asimptomatic, fie ca o deformație osoasă moderată cu jenă sau chiar dureri care limitează mișcările mandibulei.

Imaginea radiologică este a unei zone chistice radiotransparente cu aspect policiclic voalat și nuanță cenușie ce poate fi asemănată cu niște „clăbuci de săpun”.

Tumorile benigne

Tumori benigne ale țesuturilor moi

Ranula

Formațiune tumorală chistică unilaterală generată de blocarea canalului excretor al glandei salivare submandibulare sau sublinguale, situată pe planșeul cavității bucale, sub limbă. Are suprafața netedă, este de formă rotundă, renitentă la palpare, cu diametrul de 1-, aspect transparent cu nuanțe albăstrui. Se mărește între mese dar descrește imediat după.

Fiind o formațiune patologică care interesează țesuturile moi, examenul radiologic ne poate semnala doar calculii radioopaci situați în canalul excretor al glandei salivare afectate.

Mucocelul

Spre deosebire de ranulă apare prin blocarea ductului excretor al glandelor salivare minore, motiv pentru care deși este localizat preferențial pe buza inferioară, mai poate apare și pe mucoasa jugală, palatinală sau linguală.

Are aspect de veziculă, de la mărimea unei gămălii de ac până la , fermă la palpare dar mobilizabilă pe planurile profunde, de aspect translucid albăstrui.

Fibromul

Formațiune de culoare roz-palid și formă rotund-ovalară, având suprafața netedă. Palparea evidențiază variația în mărime (câțiva mm – câțiva cm) și consistență și consistență (spongios, rezilient sau ferm); mai dificil de palpat în localizările gingivale și palatinale.

Se poate localiza pe buze, mucoasa jugală, gingie, limbă, planșeul cavității orale și bolta palatină.

Fibromul de iritație

Formațiune de culoare roz sau roșie, formă rotundă sau semicirculară, pediculat sau sesil, cu dimensiune de până la .

Se poate localiza oriunde pe mucoasa orală, dar de predilecție pe buze, mucoasa jugală,vestibul, gingie, limbă și planșeul sublingual.

Papilomul

Formațiune pedunculată bine delimitată, cu suprafața conopidiformă, de culoare mai frecvent albă sau cenușie, uneori și roz.

Localizarea frecventă este pe buze și vălul palatin, dar se poate întâlni și pe limbă și mucoasa labială sau jugală.

Nevul spongios

Boală ereditară cu prognostic favorabil, manifestată prin îngroșarea difuză a mucoasei de culoare alb-cenușie, cu aspect catifelat, de consistență moale, spongioasă.

Localizare pe mucoasa jugală, labială, gingii, limbă și palat.

Veruca

Formațiuni multiple sesile digitiforme, inițial de mici dimensiuni comparativ cu papilomul, dar care cresc repede.

Se poate localiza pe buze, mucoasa jugală și limbă. Dispar de la sine.

Hemangiomul

La inspecție se prezintă ca o pată bine delimitată, de culoare roșie-purpurie spre violaceu, plată sau ușor ridicată față de mucoasa înconjurătoare.

Poate prezenta două forme anatomo-clinice:

– hemangiomul capilar (dimensiune redusă spre medie, moale la palpare);

– hemangiomul cavernos (bombare pregnantă a limbii sau mucoasei jugale din cauza dimensiunii de minimum , culoare purpuriu-violacee, consistență moale sau resiliență la palpare).

Localizarea cea mai frecventă este pe limbă, dar se poate întâlni și pe buze, interesând fie mucoasa labială fie pe roșul buzelor. Palparea, prin compresia vasculară, decolorează temporar hemangiomul.

Lipomul

Formațiune unică bine delimitată, uneori lobulată, de culoare galbenă, nedureroasă și moale la palpare, frecvent sesilă dar posibil și pediculată.

De regulă localizat pe gingii, limbă, mucoasa jugală și șanțurile vestibulare.

Tumori de granulație

Granulomul piogen

Masă de aspect tumoral sesilă sau pediculată, care se dezvoltă pe mucoasă, ușor deplasabilă cu mânerul unui instrument de consultație, de culoare roșie închisă, frecvent ulcerată.

La palpare se constată uneori un aspect lobulat. Consistența este moale, spongioasă și sângerează ușor.

Localizat de regulă pe versantul gingival vestibular al frontalilor superiori, dar s-a mai descris și pe buze, mucoasa jugală și limbă.

De menționat:

– posibilitatea apariției la gravide (tumora de sarcină);

– evoluția uneori prin cicatrizare spre fibromul de iritație.

Papilomatoza palatinală

Formațiune rotundă de aspect granular cu suprafața roșie netedă și lucioasă, alcătuită din papiloame dispuse în buchet, cu calibrul de 1-; se pot asocia diverse grade de inflamație.

Localizarea de elecție este bolta palatină.

Hiperplazia fibroasă protetică

Hiperplazie tisulară de formă alungită, lineară, de culoare roz spre roșiatic, fermă la palpare, dispusă în jurul închiderii marginale a protezelor mobile.

Localizată de regulă în șanțurile vestibulare și pe creasta alveolară în regiunea frontală.

Granulomul periferic cu celule gigante

Formațiune sesilă sau pediculată cu calibrul de 0,5-, culoare roz-roșie, cu baza de inserare mai profundă decât fibromul mucoasei sau granulomul piogen. Evidențiat și radiologic printr-o demineralizare incipientă a osului subiacent.

Ceva mai frecvent la mandibulă față de maxilar. Poate recidiva într-o proporție redusă (când actul chirurgical nu reușește eliminarea bazei de inserare).

Localizat de regulă la dentați pe gingie în zona premolar-frontală, iar la edentați pe creasta alveolară.

Granulomul central de reparație cu celule gigante

Bombarea asimptomatică a corticalei osoase din zona frontală care depășește linia mediană, însoțită de deplasarea dinților și resorbții radiculare.

Localizat de două ori mai frecvent la mandibulă comparativ cu maxilarul, permite o vindecare osoasă perfectă după exereza chirurgicală.

Tumori benigne ale oaselor

Odontomul

Fiind de mici dimensiuni de obicei este asimptomatic. Uneori în odontom se pot identifica structuri dentare, alteori formațiunea se prezintă ca o masă amorfă.

Locația obișnuită, între rădăcinile dinților, atât la maxilar cât și la mandibulă.

De reținut posibilitatea evoluției spre o formațiune chistică.

Rareori recidivează după exereza chirurgicală.

Osteomul

Localizare endostală sau periostală cu evoluție îndelungată asimptomatică până la apariția unei deformări perceptibile a corticalei osoase. Nu recidivează după excizia chirurgicală.

Condromul

Evoluție lentă asimptomatică evidențiată clinic prin deformarea zonei frontale maxilare sau a celei laterale mandibulare, uneori cu deplasarea dinților, mobilizarea lor sau resorbții radiculare; la mandibulă poate interesa ca locație primară condilul sau apofiza coronoidă.

De reținut tendința de malignizare.

Mixomul

Tumoră cu debut profund intraosos, care poate deplasa dinții, întâlnită atât la maxilar cât și la mandibulă, interesând prin expansiune sinusul maxilar respectiv canalul mandibular.

De reținut tendința de recidivă după exereza chirurgicală.

Fibromul desmoplastic

Este o tumoră benignă intraosoasă corespunzând fibromatozei țesuturilor moi, având o evoluție agresivă dar nedureroasă și dând frecvent recidive. Apare la mandibulă, extinzându-se rapid de-a lungul marginii bazilare.

Tumori benigne ale glandelor salivare

Adenomul pleomorf (tumora mixtă salivară)

Tumoră benignă care reprezintă 90% din tumorile glandelor salivare. Recidivează după excizia chirurgicală în 35% din cazuri, iar netratată se malignizează în 25% din cazuri.

Localizarea orală poate fi:

– glanda parotidă (nodul unic bine delimitat, ferm la palpare, care produce în timp o tumefiere nedureroasă a regiunii);

– palatul dur sau moale (paramedian, creștere similară fibroamelor, posibilitate de exulcerare sau evoluție chistică, cu deplasarea dinților în cazul locației osoase).

Displazii

Displazia cementară periapicală

Se întâlnește aproape exclusiv la incisivii inferiori în vecinătatea apexului. Este o afecțiune benignă asimptomatică, care nu afectează vitalitatea dinților din zonă, descoperită întâmplător prin examen radiologic având alte indicații diagnostice.

Particularitatea imaginii sale radiologice este dată de aspectul inițial de leziune radiotransparentă care pe măsura evoluției începe să se radioopacifice parcelar și în final să îmbrace radioopacitatea cementului sau osului periradicular, având eventual periferic un inel radiotransparent.

Displazia fibroasă monostotică

Mai frecvent întâlnită la coaste, în cazul scheletului facial produce tumefierea și deformarea nedureroasă a versantului vestibular al maxilarului și mandibulei, cu înclinarea și deplasarea dinților din zonă.

În cazul maxilarului, deformările osoase se pot extinde în sinusul maxilar sau orbită, situație în care nefiind percepute la inspecție delimitarea lor este greu de precizat.

Displazia fibroasă poliostotică

Clinic se caracterizează prin tulburări de erupție și bombări osoase care deformează maxilarul sau mandibula.

Imaginea radiologică evidențiază de regulă expansiunea corticalei și trabecule osoase neregulate, în unele cazuri întâlnindu-se și un aspect polichistic, cu zone parcelare de radiotransparență osoasă.

Sindroame complexe

Sindromul Albright

Este o formă de displazie fibroasă poliostotică, cu manifestări clinice mai grave.

Sindromul Cowden

Se manifestă clinic prin multiple hamartoame ale nasului, zonei mediane a tegumentelor feței și mucoasei orale, fisuri linguale. Risc crescut de malignizare.

Sindromul Treacher Collins

Tabloul clinic este dominat de hipoplazii dentare, dar sunt prezente și modificări hiperplazice sau heterotopii dentare atât la dinții temporari cât și la cei permanenți.

Se întâlnește un mare procent de anodonții (33%) care afectează preponderant al doilea premolar inferior, precum și opacifieri ale smalțului (20%). Molarul de 6 ani superior erupe ectopic în 13,3% din cazuri.

Macrostomia, despicăturile velopalatine precum și cele complete labiovelorpalatine sunt foarte frecvente (66,7%).

Cherubismul

Este o formă ereditară de displazie fibroasă familială mai frecventă la sexul masculin care se manifestă numai la oasele maxilare, cu precădere la mandibulă.

Clinic se constată o exfoliere precoce a dinților temporari (vârsta de 3 ani), anodonții și dinți incluși ale dinților permanenți.

Tegumentele feței sunt întinse iar pleoapele trase în jos imprimând un facies angelic, de unde și denumirea bolii. La inspecție este frapantă extensia bilaterală a ramului vertical al mandibulei, iar la palpare o consistență dură. Se asociază o adenopatie bilaterală locoregională.

Radiologic se constată subțierea bilaterală a corticalei osoase și numeroase formațiuni chistice în care sunt dinți neerupți.

Boala Paget

Nu afectează smalțul și dentina, dar în localizările osoase la maxilare se traduce prin expansiunea lor laterală, cu precădere la maxilar ceea ce produce spațieri dentare.

Imaginea radiologică la nivelul oaselor maxilare este edificatoare deoarece prin alternarea zonelor neregulate fie de densitate osoasă crescută, fie de densitate redusă, ia naștere aspectul tipic de „vată de bumbac”.

Pe radiografia retroalveolară la nivelul dinților se constată hipercementoză, resorbție radiculară și uneori chiar dispariția corticalei alveolare interne.

Hiperparatiroidismul

Clinic simptomatologia este asemănătoare celei întâlnite în chisturile de maxilar sau în tumora cu celule gigante. La nivelul oaselor maxilare se manifestă prin demineralizări difuze cu deplasări dentare și modificarea ocluziei.

Radiologic, din cauza demineralizării și subțierii corticalelor osoase (sinus maxilar, canal mandibular, marginea bazilară mandibulei) ia aspectul radiotransparenței unui chist de maxilar cu localizare distală, care contrastează cu radiodensitatea nemodificată a dinților.

Rahitismul

Ca simptomatologie orală se descriu întârzierile în erupția dentară, anomalii dentare de poziție, întârziere în dezvoltarea mandibulei și malocluziile de clasa II-a Angle.

Boala Hand-Schüller-Christian

Simptomatologia clinică însumează gust neplăcut, halitoză, senzația de arsură a mucoasei, odontalgii și mobilitate dentară, lipsa vindecării plăgii postextracționale.

Imaginea radiologică evidențiază multiple focare de radiotransparență atât în maxilare cât și în oasele craniului.

Granulomul eosinofil

Clinic se manifestă mai frecvent la mandibulă decât la maxilar prin tensiune, dureri și tumefiere locală. Se asociază halitoza, senzația de arsură a mucoasei orale, tumefacție gingivală și mobilizarea locală a dinților.

Examenul radiologic pune în evidență fie o imagine de radiotransparență bine conturată, simulând un chist de maxilar, fie zone neregulate de radiotransparență unice sau multiple.

Leziuni precanceroase

Eritroplazia

Localizare pe limbă și mucoasa labială, poate avea o evoluție asimptomatică până la malignizare:

a) – forma hipertrofică, reprezentată de pete de mucoasă bine delimitate, ușor proeminente, cu contur neregulat și culoare roșie vie, având suprafața neregulată, ușor granulară, pe alocuri cu zone de hiperkeratoză, situate independent sau cu tendință de confluare;

b) – forma atrofică, reprezentată de pete de mucoasă netedă catifelată, ușor denivelată, puțin strălucitoare, fără zone de hiperkeratoză.

Leucoplazia

Inițial evoluează asimptomatic sau poate fi percepută ca o asperitate, dar ulterior poate apare senzația de usturime și jenă în masticație.

La inspecție apare sub formă de plăci transparente de culoare alb lăptoasă-sidefie ușor ridicate deasupra mucoasei, dar care pot îmbrăca și nuanțe alb-gălbui spre cenușiu. Se poate prezenta și sub formă de placarde, striuri sau rețele arborescente. Aspectul suprafeței variază de la neted spre rugos și verucos.

La palpare se distinge prin asperitate și pierderea supleței mucoasei la nivelul leziunii.

Leucoplazia are tendință evolutivă. Se poate localiza oriunde pe mucoasa orală, gingivală sau a planșeului sublingual, pe fața dorsală a limbii. Cel mai frecvent o întâlnim pe mucoasa jugală în regiunea comisurii labiale sau retrocomisural în formă triunghiulară cu vârful la comisură, întinzându-se până la molari pe o linie situată în dreptul planului de ocluzie.

Leukoplazia păroasă orală

Cel mai frecvent întâlnită la pacienții cu SIDA, este contestată de unii drept leziune precanceroasă.

La inspecție apare pe marginile laterale ale limbii, uni sau bilateral, sub formă de pată albă cu contur neregulat și suprafața rugoasă.

Lichenul plan

Se caracterizează prin polimorfismul lezional exprimat prin hiperkeratoză, atrofie sau ulcerații. Poate apare în proporție egală ca manifestare unică orală sau asociat cu leziunile cutanate.

Leziunile, izolate sau confluente, au aspect fie de placarde alb-opaline netede sau verucoase, fie de rețea arborescentă de culoare albă în frunză de ferigă. De regulă se semnalează pe mucoasa jugală în dreptul molarilor inferiori pornind de la triunghiul retromolar spre comisura buzelor, sub planul de ocluzie al arcadelor dentare și paralel cu acesta.

Lichenul plan se mai poate localiza și pe limbă. Indiferent de localizare leziunea nu modifică însă suplețea normală a mucoasei subiacente.

Riscul de malignizare este semnalat în cazurile de evoluție îndelungată, prin asocierea placardelor cu zone verucoase, atrofice sau ulcerate.

Lupusul eritematos cronic discoid

Este recunoscut ca o boală autoimună.

Manifestările cutanate, placarde eritematoase ovalare sau policiclice, dispuse pe nas și obraji în formă de fluture, lasă cicatrice retractile sidefii cu lizereu infiltrat roșu-violaceu.

Manifestările intraorale sunt însoțite de senzația de uscăciune a gurii, fiind localizate pe mucoasa jugală în dreptul molarilor, pe vălul palatin sau gingii. Pot apare și pe zona de trecere dintre tegumente și mucoasă (roșul buzelor).

Au caracter simetric și aspect variat, exprimându-se prin alternarea zonelor atrofice cu cele eritematoase, hiperkeratoza sau ulcerațiile.

Chiar dacă erupția cutaneo-mucoasă degenerează uneori într-un carcinom, malignizarea este considerată ca epifenomen al mecanismului autoimun al bolii de bază.

Papilomatoza floridă a cavității orale

Hiperkeratoză constituită din placarde ușor reliefate, bine delimitate de mucoasa înconjurătoare de aspect normal, pe care sunt dispuse vilozități, formațiuni verucoase și papilomatoase.

Este o leziune care se malignizează întotdeauna, generând un carcinom verucos (tumora Ackermann), cu metastaze.

Tumori maligne

Carcinoamele orale

Semnalul de alarmă poate fi dat de nodulul de consistență fermă din țesuturile moi aderent la planurile profunde sau de ulcerațiile ce evoluează fără tendință de vindecare.

Îmbracă mai multe aspecte clinice, în funcție de faza evolutivă:

– stadiul de debut (asimptomatic);

– stadiul intermediar (amorțeli, parestezii, dureri simulând odontalgiile, dureri osoase, mobilitate bruscă dentară inexplicabilă);

– stadiul avansat (dureri violente, ulcerații crateriforme, hemoragii).

Melanomul malign al mucoasei orale

Frecvența localizării, în ordine descrescătoare, este: bolta palatină, gingia arcadei superioare, limba, buza, mucoasa jugală, planșeul oral, gingia arcadei inferioare.

Clinic se manifestă inițial prin modificarea asimptomatică de culoare, aspect sau volum a unei zone pigmentate sau apariția uneia noi. Semnalul de alarmă este dat de întinderea rapidă în suprafață cu instalarea unui halou pigmentat perifocal, ulcerarea și sângerarea. Adenopatie precoce.

Bibliografie

1. Aldred MJ, Talacko AA, Savarirayan R, Murdolo V, Mills AE, Radden BG, Alimov A, Villablanca A, Larsson C. – Dental findings in a family with hyperparathyroidismejaw tumor syndrome and a novel HRPT2 gene mutation. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:212-218

2. Bricker SL, Langlais RP, Miller CS. – Oral diagnosis, oral medicine and treatment planning. Lea & Febiger, Malvern, 1994

3. Burlibașa C. – Infecțiile oro-maxilofaciale. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed.II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 293-362

4. Burlibașa C. – Chisturile părților moi cervico-faciale. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed.II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 735- 752

5. Burlibașa C. – Patologia glandelor salivare. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed.II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 1115-1168

6. Chirapathomsakul D, Sastravaha P, Jansisyanont P. – A review of odontogenic keratocysts and the behavior of recurrences. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:5-9

7. Cuffari L, Tesseroli de Siqueira JT, Nemr K, Rapaport A. – Pain complaint as the first symptom of oral cancer: a descriptive study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;102:56-61

8. Darby ML. – Mosby’s comprehensive review of dental hygiene. 4th ed. Mosby, St.Louis, 1998

9. Dumitriu H, Dumitriu S, Dumitriu AS. – Parodontologie ed. IV-a, Ed. Viața Medicală Românească, București, 2006, 189-197, 221-287

10. Forteza G, Colmenero B, Lopez-Barea F. – Osteogenic sarcoma of the maxilla and mandible. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1986; 62:179-184

11. Frenkel G, Aderhold L, Lambrecht TJ, Leilich G, Raetzke P. – Die ambulante Chirurgie des Zahnarztes. 2e Auflage. Carl Hanser, München, 1997

12. Gafar M, Andreescu C. – Odontologie și parodontologie. Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1983, 349-392

13. Gebershagen HU. – Der schwierige Schmerzpatient in der Zahnmedizin. Diagnostischer und therapeutischer Prozes. Thieme, Stuttgart, 1995

14. Goia I. – Noțiuni generale de propedeutică medicală. In: Hațieganu I, Goia I. Tratat elementar de semiologie și patologie medicală. Vol.I. Cartea Românească, Cluj, 1936, 9-66

15. Goia I. – Semiologia gurii și a faringelui. In: Hațieganu I, Goia I. Tratat elementar de semiologie și patologie medicală. Vol.II. Cartea Românească, Cluj, 1936, 1-19

16. Hațieganu I. – Bolile gurii și ale faringelui. In: Hațieganu I, Goia I. Tratat elementar de semiologie și patologie medicală. Vol.II. Cartea Românească, Cluj, 1936, 20-28

17. Healy CM, Tobin AM, Kirby B, Flint SR. – Oral lesions as an initial manifestation of dermatomyositis with occult malignancy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:184-187

18. Herescu C. – Chisturile maxilare. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed.II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 713-734

19. High CL. – Osteosarcoma of the mandible: report of a case. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1978;45:678-684

20. Horner K, Devlin H. – The relationship between mandibular bone mineral density and panoramic radiographic measurements. J Dent 1998;26:337-343

21. Iida S, Fukuda Y, Ueda T, Aikawa T, Arizpe JE, Okura M. – Calcifying odontogenic cyst: radiologic findings in 11 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:356-362

22. Iliescu A.l.A., Iliescu A. – Algoritm diagnostic și terapeutic în urgențele odonto-stomatologice. Ed.Estfalia, București, 2012

23. Kamikawa RS, Pereira MF, Fernandes A, Meurer MI. – Study of the localization of radiopacities similar to calcified carotid atheroma by means of panoramic radiography. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:374-378

24. Kintarak S, Kumplanont P, Kietthubthew S, Chungpanich S. – A nodular mass of the anterior palatal gingival. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;102:3-6

25 . Kwon MS, Ko SO, Cho NP, Kim OH, Shin HK, Baek JA, Leem DH. – Gastric signet-ring cell adenocarcinoma metastatic to the gingiva: a case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;102:62-66

26. Lindh C, Obrant K, Petersson A. – Maxillary bone mineral density and its relationship to the bone mineral density of the lumbar spine and hip. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004;98:102-109

27. Little JW. – Thyroid Disorders. Part I: Hyperthyroidism. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:276-284

28. Lund JP, Lavigne GJ, Dubner R, Sessle BJ. – Orofacial pain. Quintessence Publishing, Chicago, 2001

29. Lung T. – Tumorile benigne și hiperplaziile țesuturilor moi oro-faciale. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed.II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 753-772

30. Lung T. – Tumorile benigne ale maxilarelor. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed.II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 773-796

31. Lung T. – Tumorile odontogene ale maxilarelor. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed.II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 797-814

32. Maftei I. – Investigația clinică oro-maxilofacială. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed.II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 19-40

33. Maftei I, Chirilă L. – Malformații congenitale ale feței și maxilarelor. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed.II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 1213- 1252

34. Massano J, Regateiro FS, Januario G, Ferreira A. – Oral squamous cell carcinoma: Review of prognostic and predictive factors. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006; 102:67-76

35. Meer S, Coleman H, Altini M, Alexander T. – Mandibular osteomyelitis and tooth exfoliation following zoster-CMV co-infection. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006; 101:70-75

36. Nakamura N, Mitsuyasu T, Mitsuyasu Y. – Marsupialization for odontogenic keratocysts: long-term follow-up analysis of the effect and changes in growth characteristics. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002; 94:543-553

37. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE, – Oral and maxillofacial pathology. 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 2002, 447-632

38. Ogunlewe MO, Ajayi OF, Adeyemo WL, Ladeinde AL, James O. – Osteogenic sarcoma of the jaw bones: A single institution experience over a 21-year period. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:76-81

39. Pinto A, Lindemeyer RG, Sollecito TP. – The PFAPA syndrome in oral medicine: differential diagnosis and treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006; 102:35-39

40. Portela Albuquerque MP, Melo ES, Jorge WA, Cavalcanti MGP. – Osteomyelitis of the mandible associated with autosomal dominant osteopetrosis: A case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;102:94-98

41. Regezi JA, Sciubba JJ. – Oral pathology. Clinical-pathologic correlations. W.B. Saunders, Philadelphia, 1989

42. Rotaru A. – Tumorile maligne oro-faciale. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed. II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 815-1038

43. Said-Al-Naief N, Fernandes R, Louis P, Bell W, Siegal GP. – Desmoplastic fibroma of the jaw: a case report and review of literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006; 101:82-94

44. Da Silva Dalben G, Costa B, Gomide MR. – Prevalence of dental anomalies, ectopic eruption and associated oral malformations in subjects with Treacher Collins syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006; 101:588-592

45. Scheper MA, Nikitakis NG, Sarlani E, Sauk JJ, Meiller TF. – Cowden syndrome: Report of a case with immunohistochemical analysis and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:625-631

46 Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur F. – The diagnosis and management of recurrent aphthous stomatitis: a consensus approach. J Am Dent Assoc 2003;134:200-207

47. Shafer WG, Hine MK, Levy BM. – A textbook of oral pathology. 4th ed. W.B. Saunders, Philadelphia, 1983

48. Southard KA, Southard TE, Schlechte JA, Meis PA. – The relationship between the density of the alveolar processes and that of post-cranial bone. J Dent Res 2000;79:964-969

49. Tosios K, DDS, Rallis G, Vallianatou D, Vlachodimitropoulos D. – Yellow-white tumor on the floor of the mouth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:701-704

50. Tosoni GM, Lurie AG, Cowan AE, Burleson JA. – Pixel intensity and fractal analyses: detecting osteoporosis in perimenopausal and postmenopausal women by using digital panoramic images. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;102:235-241

51. Urtilă E, Pricop M. – Tumorile maligne ale maxilarelor și adenopatiile cervicale. In: Burlibașa C. Chirurgie orală și maxilofacială. Ed.II-a. Ed. Medicală, București, 2005, 1039-1114

Capitolul 20

DIAGNOSTICUL ORTODONTIC

Ortodonția și ortopedia dento-facială reprezintă ramura stomatologiei care se ocupă cu urmărirea, ghidarea și corectarea creșterii sau maturării structurilor dento-faciale, corectarea malocluziilor și malformațiilor structurilor ante-menționate și ajustarea relațiilor dintre dinți și oasele faciale prin aplicarea de forțe și/sau stimularea și redirecționarea forțelor funcționale din cadrul complexului cranio-facial.

Anomaliile aparatului dento-maxilar (AnDM) pot să apară încă de la naștere, sau se pot dezvolta ulterior, în timpul dentiției temporare, mixte sau permanente. În cea mai mare parte a cazurilor, disgnațiile (dismorfozele) apărute precoce in dentiția temporară (prognații, ocluzii deschise, ocluzii încrucișate) se permanentizează, gravitatea lor crescând o data cu înaintarea în vârstă, iar individualitatea și variabilitatea dezvoltării scheletice și dentare este atât de complexă încât face imposibilă cuantificarea exactă a viitoarelor schimbări morfo-structurale și poziționale de la nivelul masivului facial. În aceste condiții este evidentă necesitatea diagnosticării precoce a anomaliilor dento-maxilare și a instituirii unei terapii ortodontice adecvate, care să țină cont nu numai de beneficiile fizionomice și funcționale aduse pacientului, ci și de riscurile la care acesta este supus (resorbții radiculare, decalcifieri, pierdere de suport parodontal), de motivația și așteptările lui, precum și de costul tratamentului, toate acestea contribuind la un prognostic favorabil și la reușita tratamentului.

1. Evoluția conceptului de diagnostic în ortodonție

În mod “tradițional” termenul de "diagnostic" a fost folosit de către Angle și susținătorii acestuia într-un sens destul de restrâns, concentrat pe variațiile ocluziei dentare și necesitatea obținerii unei ocluzii ideale. Conform acestei abordări ocluzia stă la baza desfășurării normale a funcțiilor și a unei estetici dento-faciale acceptabile. O ocluzie ideală permite transmisia în direcție optimă a forțelor ocluzale, stimulând formarea osului alveolar, și astfel menținerea sănătății parodontale și stabilitatea dentară.

Van Loon și Simon sunt primii cercetători care fac referiri la relațiile existente între dinți și aspectul facial. Astfel după Simon, "planul orbital", construit trasând din punctul antropologic orbitale o linie perpendiculară pe planul Frankfurt, în ocluzia normală trece prin treimea distală a caninului maxilar. Autorul postulează că în disto-ocluzie, dacă poziția caninului superior este la distanță de planul orbital anomalia este datorată maxilarului superior, iar dacă poziția acestui dinte față de planul orbital este corectă atunci problema antero-posterioară poate fi consecința unui retrognatism mandibular. Planul orbito-frontal Simon contrazice referințele scheletale ale lui Angle, cunoscute sub denumirea de “key ridge” (cea mai mica dimensiune a suturii zigomatico-maxilare), conform cărora, în ocluzia ideală, rădăcina și cuspidul mezio-vestibular al molarului unu maxilar sunt poziționate direct sub această cheie. Ambele concepte (cel al lui Angle și respectiv Simon) s-au dovedit a fi incorecte și au fost ulterior abandonate (Graber, 2012).

Cu trecerea timpului, a devenit evident că o ocluzie corectă poate deveni nesatisfăcătoare dacă este obținută în detrimentul unor proporții faciale adecvate (Arnett și Gunson, 2004) Introducerea röentgenencefalogramei în anii ’30-‘40 (BROADBENT, 1937) reprezintă un adevărat punct de cotitură în evoluția ortodonției, deoarece permite asimilarea dinților și maxilarelor unei probleme tridimensionale. Prin urmare în stabilirea diagnosticului și planificarea tratamentului ortodontic s-a produs o schimbare a paradigmei lui Angle care punea accent pe obținerea unor relații dentare și scheletale corecte, cu paradigma țesuturilor moi orale și faciale, care consideră că în reușita tratamentului ortodontic prioritare sunt relațiile țesuturilor moi și estetica facială, în timp ce relațiile scheletale și ocluzale joacă un rol secundar.

După Proffit (2007), ortodonția secolului al XXI-lea diferă de realizările anterioare prin trei aspecte:

Se pune un accent mai mare pe aspectul dentar și facial. Pacienții sau părinții acestora au devenit mult mai conștienți că problemele psihosociale legate de aspectului facial pot influența major calitatea vieții unui individ. Apariția chirurgiei ortognatice a făcut posibilă corectarea unor disproporții faciale netratabile anterior, iar dezvoltarea metodelor imagistice computerizate permite ortodontului să arate pacientului la ce aspect facial se poate ajunge la sfârșitul tratamentului.

Gradul de implicare al pacienților în planificarea și selectarea opțiunilor terapeutice a devenit mult mai mare, odată cu dezvoltarea “set-upului” dentar și cefalometric.

Ortodonția se adresează în prezent și pacienților mai în vârstă, ca parte componentă a unui tratament multidisciplinar, al cărui scop nu este neapărat acela de a stabili cea mai bună ocluzie dentară sau estetică facială, ci acela de a conserva pe termen lung dentiția.

2. Particularități ale diagnosticului ortodontic:

Diagnosticul ortodontic corect se pune pe baza a trei surse de informații: anamneza, examenul clinic al pacientului și examenele complementare (fig. 57). Fiecare dintre aceste surse de informații poate deveni critică pentru diagnosticul pacientului.

Fig. 57. Reprezentare schematică a etapelor necesar a fi parcurse pentru stabilirea diagnosticului și planului de tratament ortodontic

(adaptat după Proffit [36])

Examinarea pacientului în ortodonție urmează regulile oricărui examen de medicină generală. Investigația clinică ortodontică se calchează pe examenul complex de stomatologie generală, prezentând însă anumite particularități care țin de ortodonție în sine, de cronobiologie și de durata tratamentului.

Principalele particularități care individualizează acest examen sunt legate de:

obligativitatea ca examen complementar a analizei modelului de studiu;

necesitatea unei investigații radiologice sistematice care include ortopantomograma și în funcție de bilanțul terapeutic: radiografii retroalveolare, teleradiografie de profil sau/și de față, computertomografie, radiografia pumnului etc; a căror alegere, pentru a minimaliza expunerea la radiații, se face în funcție de cazul clinic (adică de informațiile suplimentare, nedecelabile clinic, pe care le pot furniza);

procentul mare de pacienți copii, al căror comportament general trebuie luat în considerare în planificarea tratamentului ortodontic, cu atât mai mult cu cât acesta este de durată;

psihicul pacientului, acesta putând prezenta un complex de inferioritate datorat tulburărilor estetice, funcționale sau fonetice.

Prin examenul clinic ortodontic urmărim:

evaluarea anomaliei dento-maxilare și realizarea unui bilanț structural, ambele esențiale stabilirii diagnosticului clinic al dismorfozelor și disfuncțiilor, precum și diagnosticului etiologic;

determinarea vârstei optime de începere a tratamentului ortodontic;

stabilirea fenomenelor biologice pe care dorim să le activăm sau inhibăm prin inițierea terapiei;

alegerea între eliminarea factorilor etiologici ai anomaliei dento-maxilare, sau din contra utilizarea lor;

să prevedem schimbările de creștere, adaptare sau reparare pentru a modifica în manieră semnificativă și stabilă arhitectura maxilo-facială;

etapizarea conduitei terapeutice;

evaluarea rezultatelor terapeutice strict ortodontice sau datorate colaborării interdisciplinare;

să emitem o prognoză clinică pe termen scurt (pentru tratamentul curativ), sau pe termen lung (pentru aprecierea stabilității rezultatului terapeutic și a potențialului de recidivă).

3. Anamneza

Evaluarea inițială a pacientului trebuie să vizeze următoarele aspecte:

să identifice și să consemneze, în forma în care este descris de către pacient, motivul pentru care se solicită tratamentul ortodontic. În general există trei motive principale pentru care se solicită un tratament ortodontic: anomalia dento-facială propriu-zisă care poate genera probleme de estetică sau psihosociale, afectarea principalelor funcții ale aparatului dento-maxilar și dorința de îmbunătățire a esteticii dento-faciale și a calității vieții.

dacă și când este indicată începerea tratamentului ortodontic – momentul optim al începerii unui tratament ortodontic nu este foarte bine definit, dar ne putem baza pe mai mulți factori specifici: complexitatea malocluziei, complexitatea diagnosticului și complexitatea tratamentului.

dacă se hotărăște inițierea terapiei, dialogul medic ortodont-pacient trebuie orientat spre trei direcții mari: (l) istoricul medical și dentar, (2) fenomenul creșterii, (3) motivație, așteptări și alți factori socio-comportamentali. Deși aceste aspecte sunt importante mai curând pentru stabilirea obiectivelor de tratament și pentru aprecierea prognosticului acestuia decât pentru diagnosticul propriu-zis, pentru acuratețea desfășurării investigației ortodontice considerăm necesare câteva precizări.

În ceea ce privește istoricul medical și dentar, din perspectivă ortodontică, trebuie să ne rețină atenția traumatismele de la nivelul masivului facial (exemplu: deficitul de creștere datorat fracturilor de condil mandibular, deoarece pot sta la baza asimetriilor faciale), afecțiunile generale care pot influența negativ dezvoltarea aparatului dento-maxilar (exemple: rahitismul – caracterizat printr-o plasticitate osoasă patologică și prin tulburări în evoluția sistemului dentar; obstrucția căilor respiratorii superioare determinată de adenoidite, amigdalite, deviații de sept – care se poate regăsi în etiopatogenia unor sindroame complexe de tipul compresiei de maxilar cu protruzie sau ocluziei deschise; afecțiunile endocrine care pot determina tulburări de creștere, în funcție de natura dezechilibrului hormonal și de vârsta pacientului; afecțiunile genetice care pot fi însoțite de anomalii dentare izolate de formă, de număr, sau de erupție dentară; etc.) și medicația (de orice tip) pe termen lung. Trebuie precizat că probleme medicale cronice ale adultului sau copilului nu contraindică tratamentul ortodontic, dacă problema medicală este ținută sub control, dar pot fi necesare precauții speciale (exemplu: prezența diabetului impune monitorizarea sănătății parodontale; administrarea de inhibitori ai resorbției osoase poate împiedica mișcările dentare ortodontice).

Pentru determinarea momentului optim al debutului unei terapii ortodontice este extrem de important prognosticul de creștere și maturare scheletală. Există anomalii care se ameliorează odată cu creșterea și altele care dimpotrivă se agravează. Din nefericire creșterea fie ea suturală sau cranio-facială este un fenomen neregulat și progresiv, care se face în mod discontinuu cu pusee alternative. În cadrul creșterii perioada prepuberală constituie o perioadă de creștere facială maximă, în care se stabilește tipul morfologic definitiv al feței. După pubertate creșterea scade lent până la vârsta adultă. Radiografia mâinii, radiografia vertebrelor cervicale (fig. 58), sau radiografiile cefalometrice seriate reprezintă examene complementare care pot indica oprirea sau continuarea creșterii.

Fig. 58. Stadiile II și III de dezvoltare a vertebrelor cervicale corespund vârfului de creștere, iar stadiul V ne arată că acest vârf a fost atins de cel puțin de 2ani (după Baccetti și colab., 2002, [9])

Motivația pentru care se solicită un tratament ortodontic poate fi externă (presiunea exercitată de către alt individ) sau internă (bazată pe propria evaluare a stării de fapt și dorința de a urma tratamentul) și influențează viitoarea cooperare cu pacientul (un adult poate fi mai motivat decât un copil). Atenție însă pentru pacient corectarea aspectului facial poate reprezenta o oportunitate de a-i crește succesul social, iar dacă acest lucru nu se produce, tratamentul ortodontic poate deveni un focar de resentimente.

4. Examenul clinic:

4.1. Examenul general:

În prezența unui pacient la vârsta de creștere examinatorul apreciază dezvoltarea generală a acestuia după imaginea clinică pe care o are asupra dimensiunilor corporale funcție de vârstă, sau pe seama morfogramei realizate pe baza unor parametri antropometrici (dimensiunea taliei, greutate, perimetru cranian și toracic). De asemenea estimează și tipul constituțional deoarece acesta poate influența rezultatul terapeutic (tipul ectomorf, longilin, răspunde prompt la tratamentul ortodontic, dar este expus la recidivă necesitând o contenție îndelungată; tipul endomorf, picnic, răspunde lent la tratament, dar recidivele sunt mai rare) (Glăvan și colab., 2008).

4.2. Examenul facial:

Principalele elemente investigate din normă frontală sunt: forma generală cranio-facială, simetria feței, proporția etajelor feței, fanta labială și rapoartele incisivilor cu fanta labială; iar din normă laterală: profilul pacientului și unghiul mandibular.

Sunt necesare următoarele precizări:

Analiza simetriei se face pentru a identifica modelele negative de creștere transversală. Se studiază trei posibilități de asimetrie: asimetria dată de poziția transversală a mandibulei față de celelalte structuri faciale (pentru diagnosticarea unei eventuale laterodeviații sau laterognații mandibulare); asimetria dată de decalajul vertical și transversal al proiecției punctelor Zygion, Gonion și Cheilion drept și stâng, pe mediana feței și asimetria unei hemifețe comparativ cu cealaltă prin observarea accentuării sau ștergerii unor șanțuri, inegalității unor zone topografice, aplatizării unor contururi anatomice. Trebuie menționat că o mică asimetrie facială este întotdeauna prezentă (așa numita “asimetrie normală“ după Proffit) care conferă pacientului un aspect facial plăcut.

În ceea ce privește proporțiile verticale ideale ale feței, majoritatea ortodonților aderă la conceptele prezentate de Farkas (1994) și Farkas și Munro (1987) conform cărora figura poate fi împărțită în trei etaje egale prin linii orizontale care trec aproximativ la nivelul liniei părului (punct antropometric Trichion), podelei nazale (punct antropometric Subnazale), sau marginii inferioare a aripii nasului și respectiv mentonului (punct antropometric Gnation) și că etajul inferior al feței poate fi împărțit la rândul său într-o treime superioară și două treimi inferioare (fig. 59). Clinic aceste diviziuni ale feței pot fi utilizate pentru diagnosticarea problemelor dimensionale verticale (de exemplu se poate stabili dacă un etaj inferior mărit se datorează unei înălțimi excesive a maxilarului superior, sau din contra unei înălțimi excesive a bărbiei; sau invers, dacă un etaj inferior micșorat poate fi cauzat de un deficit de dezvoltare a maxilarului superior în plan vertical, sau unei bărbii scurte).

Fig. 59. Proporția etajelor feței (după Farkas [18] și Farkas și Munro [19])

Există o corelație puternică între țesuturile moi și dure de la nivelul feței (Halazonetis, 2007). Pentru a prezice modul exact în care țesutul moale va răspunde schimbărilor țesutului dur, medicul specialist trebuie să înțeleagă comportamentul acestuia raportat la schimbările ortodontice și ortopedice și trebuie să ia în considerare creșterea și dezvoltarea țesuturilor moi. Factorii care influențează caracteristicile faciale sunt: tiparul scheletic, tiparul dentar, grosimea țesutului moale, originea culturală și etnică, sexul și vârsta (Bergman, 1999).

Odată cu înaintarea în vârsta țesuturile moi suferă schimbări semnificative, în special la nivelul etajului inferior. Ele trebuie depistate și evaluate pentru a nu fi agravate prin tratament. Astfel vârful nasului se deplasează spre anterior și în jos. Unghiul nazo-labial devine mai ascuțit (fig. 60). Șanțurile nazo-labiale devin mai pronunțate. Practic nasul crește în toate planurile, în special la bărbați. La adulți, buzele sunt mai subțiri, mai plate și mai puțin răsfrânte. Comisurile labiale și Stomionul coboară. Buza superioară este mai alungită, reducând gradul de expunere a incisivilor superiori în surâs, în timp ce incisivii mandibulari devin din ce în ce mai vizibili. Șanțul labio-mentonier se adâncește mai ales la femei. La nivelul Pogonionului cutanat crește grosimea țesuturilor la bărbați și scade la femei.

Fig. 60. Unghiul nazo-labial (adaptat după [36])

Normal, în repaus, fanta labială este “virtuală” sau închisă; patologic fanta labială este deschisă (fie datorită anomaliilor scheletale, respiratorii, fie din cauza unor tulburări de tonicitate musculară), lăsând, sau nu, să se vadă incisivii superiori sau inferiori.

Examenul de profil ne dă relații asupra rapoartelor dintre bazele scheletale maxilare și părțile moi. Aspectul general al profilului, făcând abstracție de piramida nazală, este în mod normal ușor convex (la copii) sau drept (după încheierea creșterii), iar patologic concav sau convex, traducând prezența diferitelor tipuri de anomalii dento-maxilare (un profil convex este asimilat frecvent unei anomalii scheletale de clasa a II-a, în care poate fi prezentă izolat sau combinată în diferite grade o protruzie de maxilar superior cu un retrognatism mandibular; iar un profil concav unei anomalii scheletale de clasa a III-a, datorată unei retrognații maxilare, unui prognatism mandibular, sau unei combinații a celor două anomalii antemenționate); prepubertar profilul drept trebuie considerat patologic, deoarece creșterea mai accentuată a părții inferioare a viscerocraniului poate duce postpubertar la stabilirea unui profil concav.

4.3. Examenul endooral:

Examenul endooral urmărește evaluarea stării generale de sănătate orală și determinarea stării funcționale a ocluziei pacientului.

Este bine ca examenul cavității orale să înceapă cu țesuturile moi și să continue cu examenul arcadelor dentare, ordinea de examinare recomandată fiind: mucoasa labială, mucoasa jugală, frenuri și bride, mucoasa alveolară, limba, planșeul bucal, palatul dur și moale, amigdalele, mucoasa faringiană, mucoasa gingivală, dinții.

Pentru pacienții copii este important să se investigheze dacă sunt prezente semne clinice sau sechele ale unor traumatisme dentare, pentru că des acestea nu sunt cunoscute aparținătorilor. Identificarea unor aspecte precum modificări de culoare și textură ale mucoaselor, leziuni ulcerative, vezicule, edem, fistule, stomatite poate reflecta existența unor afecțiuni sistemice.

La pacientul adult, de importanță majoră, pentru desfășurarea în condiții optime a unui tratament ortodontic, este bilanțul parodontal. Trebuie remarcată prezența plăcii bacteriene, retracțiilor gingivale marginale, a sângerărilor gingivale, mobilităților dentare, pungilor parodontale mai mari de 3-4mm și apreciată înălțimea și grosimea gingiei atașate (informații care trebuie corelate cu datele furnizate de examenele radiologice). După Ngom și colab. (2010) patologia ortodontică care pare a influența statusul parodontal și care trebuie să ne rețină atenția este reprezentată de:

anomaliile intra-arcadice de tipul dizarmoniilor dento-alveolare cu înghesuire sau cu spațiere;

anomaliile inter-arcadice de tipul ocluziei încrucișate, ocluziei adânci, ocluziei deschise, sau inocluziei sagitale.

În cadrul examenului arcadelor dentare trebuie analizată fiecare unitate dentară cu privire la formă, poziție, integritate, mobilitate, displazii și distrofii. Se pot face în acest mod aprecieri despre vârsta dentară și concordanța acesteia cu vârsta cronologică; despre secvența erupției dentare, deoarece unele secvențe (premolar unu – premolar doi – canin la arcada superioară; canin – premolar unu – premolar doi la arcada inferioară) sunt capabile să conserve rezerva de spațiu rezultată din permutarea dinților temporari laterali, astfel încât aceasta să fie folosită pentru alinierea corectă a ultimilor dinți permanenți care erup pe arcadă, caninul superior și premolarul doi inferior; ca și despre prezența anomaliilor dentare izolate (de număr, de volum, de poziție și de erupție, de structură).

Examinarea ocluziei dentare se va face atât în statică (datele urmând a fi corelate cu cele furnizate de analiza modelului de studiu (tabele nr. 4, 5 și 6) cât și în dinamică (examenul poziției de repaus, examenul ocluziei terminale, a mișcărilor de propulsie/retropulsie și lateralitate).

Tabel 4. Analiza ocluziei dentare în plan sagital

Tabel nr. 5. Analiza ocluziei dentare în plan transversal

Tabel nr. 6. Analiza ocluziei dentare în plan vertical

4.4. Examenul funcțiilor:

Malocluziile severe afectează, de obicei, principalele funcții ale aparatului dento-maxilar, iar modificările funcționale, la rândul lor, pot constitui un factor etiologic al malocluziilor, prin influențarea modelului de creștere și dezvoltare.

Examenul funcțional permite realizarea unui bilanț al simptomelor, deficiențelor, ticurilor și tulburărilor funcțiilor de masticație, respirație, deglutiție și fonație.

Mișcările masticatorii sunt rezultatul participării coordonate a mușchilor faciali, mușchilor limbii, mușchilor masticatori propriu-ziși și ai mușchilor coborâtori ai mandibulei și stabilizatori ai osului hioid. Eficiența masticatorie este legată direct de suprafața totală a contactelor ocluzale în intercuspidare maximă. Reducerea bolului alimentar este asigurată de mișcările ritmice de deschidere/închidere, propulsie/retropulsie și lateralitate. Se impune un examen static, descriptiv și palpatoriu al musculaturii oro-faciale, pentru aprecierea simetriei, inserțiilor musculare, hipo-/hiper-/atrofiei musculare, tonusului muscular de repaus și activitate, depistării eventualelor puncte dureroase, cât și un examen dinamic al mișcărilor mandibulare de deschidere și închidere a gurii care să precizeze: amplitudinea deschiderii gurii, simetria, disfuncțiile ATM prin palpare pretragiană, și observarea eventuală a prezenței subluxațiilor meniscale sau condiliene uni- sau bilaterale, cracmentelor, crepitațiilor etc.

Cu excepția efortului fizic respirația ar trebui să fie nazală, acest tip respirator contribuind la dezvoltarea normală a foselor nazale, palatului, sinusurilor maxilare. Dacă nazo-faringele este obstruat poate apare o respirație orală habituală, care va sta la baza modificării poziției de repaus a musculaturii oro-faciale, determinând o poziție coborâtă a mandibulei, inocluzie labială și o poziție joasă a limbii, care va acționa asupra arcadei inferioare. Dezechilibrul astfel survenit între musculatura intra- și extraorală va avea consecințe nefavorabile asupra formei arcadelor dento-alveolare și a ocluziei.

Valoarea funcțională a deglutiției este generată de implicarea în realizarea ei a unor multiple grupe musculare și de frecvența pe care aceasta o are în stare de veghe și de somn. Normal în timpul deglutiției trebuie să se realizeze contactul între buze, între arcadele dentare și contactul activ al limbii cu bolta palatină în zona retroincisivă superioară (deglutiția de tip adult). Patologic putem asista la permanentizarea tipului de deglutiție din perioada suptului la sân (deglutiția infantilă în care limba se interpune între arcade pe o zonă restrânsă sau întinsă, simetric sau asimetric, determinând o ocluzie deschisă).

Tulburările de fonație în sine (dislaliile) se consideră că nu generează anomalii dento-maxilare, dar pot reprezenta un factor de întreținere, agravare sau recidivă a acestora.

5. Examene complementare:

5.1. Modelul de studiu:

Analiza modelului de studiu (fig. 61) urmează, într-o oarecare măsură, etapele parcurse la examenul endooral al arcadelor maxilare, la care se adaugă o serie de măsurători specifice fiecărei dentiții. El permite culegerea de date cu privire la: forma și adâncimea bolții palatine; dimensiunea și forma torusului palatin; inserția frenurilor și a bridelor; formula dentară și tipul dentiției; forma, simetria și dezvoltarea tridimensională a arcadelor; ocluzie în cele trei planuri ale spațiului.

Fig. 61. Modelul de studiu

Dintre măsurătorile care se pot efectua pe modelele de studiu cele mai uzuale sunt: indicele de dezvoltare transversală a arcadei-Pont și respectiv indicele de dezvoltare sagitală a arcadei-Korkhaus; perimetria; analiza spațiului total; indicele Bolton.

Astfel modelul de studiu contribuie la:

stabilirea diagnosticului de anomalie și a gravității acesteia;

elaborarea planului de tratament;

confecționarea aparatelor ortodontice;

aprecierea evoluției cazului prin compararea modelelor obținute în diferite stadii de tratament.

5.2. Examenul fotostatic:

Fotografia furnizează informații importante legate de fizionomia pacientului și evaluarea progreselor fizionomice survenite în urma tratamentului ortodontic. După DiMaggio și colab. (2007) marile avantaje ale fotografiei sunt costul scăzut și faptul că reprezintă o metodă de investigație non-invazivă.

În fapt, în ortodonție sunt necesare mai multe tipuri de clișee: fotografii ale capului (extraorale), de față, de profil (fiind suficientă fotografierea profilului drept, cu excepția cazurilor de asimetrie) și ale surâsului; fotografii endoorale (de regulă în număr de cinci – ocluzie frontală, ocluzie laterală dreaptă/stângă, arcadă superioară/ inferioară); fotografii ale modelelor de studiu; fotografii ale radiografiilor; fotografii ale traseelor cefalometrice; fotografii ale altor documente (ex. fișe clinice).

Fotografia de față este axată pe analiza proporțiilor figurii și simetrie, dar permite și analiza bidimensională a țesuturilor moi (în plan orizontal și vertical) în scopul evaluării asimetrii faciale și caracteristicilor acestora. În plus, grosimea buzelor, incompetența labială, protruzia mentonului, convexitate facială, linia surâsului, gradul de expunere al gingiei în surâs și echilibrul general facial sunt elemente utile în stabilirea planului general de tratament [8].

Farkas (1994) a stabilit cele douăsprezece dimensiuni faciale care ar trebui utilizate în mod curent pentru diagnosticul ortodontic (fig. 62).

Fig. 62. Pacient PD, 15 ani, malocluzie de clasa II/1 după Angle – reprezentare schematică a dimensiunilor faciale necesar a fi măsurate în cadrul diagnosticului ortodontic după Farkas: 1 – diametrul transversal maxim al feței Zygion-Zygion; 2 – diametrul bigoniac; 3 – distanța intercantală; 4 – distanța pupilă-plan median al feței; 5 – lățimea bazei nasului; 6 – distanța intercomisurală; 7 – înălțimea feței (măsurată între Nasion și Gnation); 8 – înălțimea etajului inferior al feței (măsurată între Subnasale și Gnation); 9 – distanța de la linia interlabială ; 10 – distanța de la linia interlabială ; 11- unghiul nazo-labial; 12 – unghiul nazo-frontal.

Fotografia de profil este folosită pentru a evalua convexitatea facială, proeminența nasului și bărbiei și relația antero-posterioară maxilo-mandibulară. O fotografie de profil facial permite, practic, analiza feței din aceeași perspectivă ca și radiografia cefalometrică laterală, doar că scopul său principal este evaluarea țesuturilor moi. După Zhang și colab. (2007), fotografiile standardizate și cefalograma măsoară aspecte diferite ale morfologiei faciale și nu sunt interschimbabile.

Fotografia în surâs evaluează gradul de expunere a dinților frontali și gingiei, înălțimea gingivală și coridorul bucal (fig. 63). După Springer și colab. (2011) arcul ideal al surâsului este acela în care planul de ocluzie este în consonanță cu curbura buzei inferioare în direcție antero-posterioară.

Fig. 63. Pacient PD, 15 ani, malocluzie de clasa II/1 după Angle – surâs convex, inestetic datorită prezenței incongruenței frontale superioare

Fotografiile endoorale permit obiectivizarea și aprecierea deplasărilor dentare intra-arcadice și a rapoartelor inter-maxilare (fig. 64).

Fig. 64. Pacient PD, 15 ani, malocluzie de clasa II/1 după Angle – fotografii intraorale din normă frontală, lateralitate dreaptă și stângă

5.3. Examenul radiologic:

Imagistica nu doar completează examenul clinic, ci permite și o evaluare anatomică in vivo a elementelor osoase, musculare și ale sistemului capsulo-ligamentar. Ortopantomografia și teleradiografia de profil în ocluzie reprezintă investigațiile radiologice cele mai solicitate de către ortodonți. Nu există însă un protocol radiologic univoc, situația clinică poate impune și efectuarea altor incidențe teleradiografice (teleradiografie de față sau axială), unor radiografii retroalveolare, radiografii ocluzale, de articulație temporo-mandibulară, radiografii carpiene (cunoscute sub denumirea improprie de „radiografia pumnului”), sau a tomografiei computerizate.

Ortopantomograma (OPG) (fig. 65) oferă informații despre:

tipul dentiției – temporară, mixtă sau permanentă;

vârsta dentară și cronologia erupției dentare;

relațiile dento-dentare în cadrul aceleiași arcade sau inter-arcade, în plan vertical și proximo-aproximal;

direcția de erupție a dinților permanenți, cu potențial de agravare sau ameliorare al anomaliilor dento-maxilare;

diagnosticarea unor anomalii dentare izolate: de număr, de dimensiune, de erupție, de poziție, de formă, de structură;

aprecierea sub aspect macroscopic a structurii osoase a maxilarului și mandibulei, dar și informații despre dimensiunea ramurilor mandibulare, aspectul simfizei mentoniere, unghiul mandibular, modelul de creștere condilian, angularea canalului mandibular;

prezența unor formațiuni patologice intraosoase (odontoame, chisturi, formațiuni previa etc.);

prezența patologiei odontale, parodontale sau endodontice;

evoluția cazului sub tratament și pronostic în cazul ortopantomogramelor seriate.

Fig. 65. Pacient 8 ani, sex feminin, ortopantomogramă: se observă prezența tuturor mugurilor dinților permanenți, cu un grad de formare și mineralizare coronară și radiculară corespunzătoare vârstei de 8ani și imaginea în buchet a mugurilor caninilor și premolarilor superiori, posibil semn de dezvoltare insuficientă transversală a maxilarului superior

Teleradiografia (cefalometria) semnalează prezența unor tulburări de dezvoltare cantitativă, de ritm, poziție, direcție și rotație a elementelor aparatului dento-maxilar în funcție de vârstă și sex. Evaluăm astfel proporțiile dento-faciale și clarificăm care este baza anatomică a apariției anomaliei. Teleradiografia poate fi realizată în trei incidențe, de profil, de față și axială. Teleradiografia de profil furnizează informații despre tulburările de dezvoltare în plan vertical și sagital ale masivului facial (fig. 66). Teleradiografia de față furnizează informații despre dezvoltarea armonioasă sau anomaliile dento-maxilare în plan vertical și transversal, iar cea axială urmărește dezvoltarea ramurilor orizontale și în oarecare măsură dezvoltarea masivului facial în planurile sagital și transversal. Se obține astfel o reprezentare tridimensională a pacientului.

Fig. 66. Reprezentare schematică a discrepanțelor tisulare și scheletice de clasa I, a II-a și a III-a (modificat după Jacobson [27])

Tehnicile de interpretare ale teleradiografiei de profil sunt foarte numeroase, fiecare dintre ele, luată separat, neilustrând cu aceeași acuratețe orice tip de anomalie. Metodele de interpretare pot fi grupate în trei metode de bază, metrică, angulară și a suprapunerii, pentru fiecare dintre ele apărând la ora actuală programe de interpretare computerizată.

Cele mai utilizate metode de interpretare ale teleradiografiei de profil sunt analizele: Tweed (ex. fig. 67), Sassuni, Downs, Steineer, Mc Namara.

Fig. 67. Pacient 15 ani, malocluzie de clasa II/1 după Angle -teleradiografia de profil și exemplu de analiză după Tweed

(interpretarea a fost făcută conform [16])

O modalitate modernă de investigație o constituie “cone-beam computed tomography„ (CBCT) care produce o imagine volumetrică tridimensională măsurabilă. CBCT permite pe lângă diagnosticarea anomalilor dento-maxilare, prin furnizarea de indicații despre rapoartele dento-scheletale, morfologia osoasă și elementele de asimetrie facială și planificarea tratamentului ortodontic și simularea virtuală a acestuia.

5.4. Examene generale:

Examenul pediatric este necesar din cauza posibilei corelații existente între dezvoltarea aparatului dento-maxilar și dezvoltarea generală a pacientului.

Examenul genetic este util în realizarea diagnosticului diferențial între condiționarea genetică și non-genetică a unei anomalii, în scopul unei abordări terapeutice optime.

Examenul endocrinologic se realizează pentru depistarea componentelor etiopatogenice endocrine acolo unde este cazul (exemplu – prognatismul mandibular din acromegalii).

Examenul foniatric este indicat atunci când pacientul, posesor al unei anomalii dento-maxilare, prezintă și o dislalie. Frecvent examenul logopedic este urmat de un tratament de reeducare foniatrică îndelungată.

Examenul O.R.L. este frecvent solicitat de către ortodont deoarece afecțiunile din această sferă de activitate, ignorate, pot agrava anomalia, sau pot genera recidive post-tratament ortodontic.

Examenele de laborator sunt necesare pentru diagnosticarea afecțiunilor generale care ar putea perturba dezvoltarea aparatului dento-maxilar și înainte de desfășurarea unor intervenții chirurgicale mai ample.

6. Clasificarea anomaliilor dento-maxilare:

Varietatea mare de anomalii dento-maxilare, aspectele morfo-funcționale complexe care le caracterizează și etiopatogenia vastă au condus la apariția mai multor clasificări ale acestora.

6.1. Clasificarea ocluzionistă a lui Angle (școala americană):

Angle folosește drept criteriu unic de clasificare a anomaliilor raportul static de ocluzie în plan sagital dintre molarii de 6 ani [4].

Conform acestei clasificări se disting trei clase de malocluzii (fig. 68):

Fig. 68. a) Ocluzie normală în plan sagital; b) malocluzie de clasa I;

c) malocluzie de clasa a II-a;

d) malocluzie de clasa a III-a (după Graber [23])

Malocluzia de clasa I: se caracterizează prin existența unor rapoarte neutrale la nivelul molarilor de 6 ani, care respectă „cheia de ocluzie a lui Angle” și anume, cuspidul mezio-vestibular al molarului de 6 ani superior articulează cu primul șanț mezial intercuspidian (de descărcare) al molarului de 6 ani inferior. Anomaliile din această clasă sunt cantonate la nivelul grupului frontal.

Malocluzia de clasa a II-a: se caracterizează prin existența unor rapoarte distalizate la nivelul molarilor de 6 ani – șanțul mezial intercuspidian al molarului de 6 ani inferior este plasat distal de vârful cuspidului mezio-vestibular al molarului de 6 ani superior.

Angle descrie două subdiviziuni ale acestei clase, funcție de raporturile în plan vertical ale zonelor frontale:

subdiviziunea 1 (clasa II/1) prezintă în afara rapoartelor distalizate de la nivelul molarilor unu, prodenție frontală superioară (ocluzie adâncă în acoperiș), unghiul format de axul de implantare al incisivului superior cu perpendiculara la planul de ocluzie – IO >15;

subdiviziunea 2 (clasa II/2) se caracterizează prin rapoarte molare distalizate și prin retrodenția frontalilor superiori (ocluzie adâncă acoperită), IO <15.

Malocluzia de clasa a III-a: se caracterizează prin existența unor rapoarte mezializate la nivelul molarilor de 6 ani – șanțul intercuspidian al molarului de 6 ani inferior este plasat mezial față de vârful cuspidului mezio-vestibular al molarului de 6 ani superior.

Elevii lui Angle i-au adăugat două subdiviziuni:

subdiviziunea 1 (clasa III/1) în care există o prognație inferioară, consecință a unei creșteri a mandibulei comparativ cu maxilarul, sub influența factorilor ereditari și neuro-endocrini;

subdiviziunea 2 (clasa III/2) în care există un fals prognatism mandibular, apărut ca urmare a dezvoltării insuficiente a maxilarului superior, consecință a factorilor generali (ereditari și neuro-endocrini) sau a celor locali.

6.2.Clasificarea pe sindroame (școala germană – Kantorovitz, Korkhaus, Reichenbach):

Grupează anomaliile pornind de la concepția că aceiași factori etiologici, în aceleași condiții, dau aceleași forme de anomalii dento-maxilare. Există următoarele grupe de sindroame:

Sindromul de compresie de maxilar cu două forme clinice:

cu protruzie, care poate fi la rândul ei:

cu aliniere dentară,

cu spațiere dentară,

cu înghesuire dentară.

Sindromul ocluziei încrucișate

Sindromul progenic cu două forme clinice:

adevărat – caracterizat printr-o dezvoltare exagerată a mandibulei în plan sagital,

fals – determinat de:

lipsa de dezvoltare a maxilarului superior,

poziționarea anterioară a mandibulei datorită factorilor funcționali de conducere forțată, sau obiceiurilor vicioase.

Sindromul de ocluzie adâncă acoperită

Sindromul de ocluzie deschisă cu două forme clinice:

forma disfuncțională prin interpoziții,

forma dismetabolică.

Anomaliile monocauzale urmări ale pierderilor dentare precoce din zona de sprijin, anomaliile dentare izolate (de număr, de poziție, de erupție, de dimensiune).

6.3. Clasificarea clinică a școlii franceze (Cauhepe):

Conform acestei clasificări, AnDM sunt considerate tulburări în armonia proceselor de dezvoltare ale componentelor aparatului dento-maxilar (ApDM), denumite dizarmonii. Există trei grupe de dizarmonii:

Dizarmoniile de bază osoasă cuprind anomaliile în care sunt perturbate rapoartele dintre bazele maxilarelor și respectiv, dintre acestea și baza craniului.

Dizarmoniile dento-alveolare cuprind anomaliile rezultate prin modificarea raportului dintre dimensiunea arcadelor alveolare și dimensiunea dinților.

Dizarmoniile sistemului dentar cuprind anomaliile dentare de număr, formă, volum, poziție.

6.4. Clasificarea funcțională (Katz):

Katz consideră că există trei clase de anomalii:

Clasa I – prezintă o deviere de la “norma funcțională” și se manifestă prin limitarea mișcărilor de lateralitate și de propulsie ale mandibulei, cu predominanța mișcărilor de închidere și de deschidere.

Clasa a II-a – prezintă morfologic o deviere de la „norma funcțională” prin distalizarea molarilor unu inferiori, sau prin mezializarea molarilor unu superiori față de antagoniști. Patologia funcțională a acestei clase de anomalii se manifestă prin reducerea accentuată a suprafețelor masticatorii, asociat hipotoniei mușchilor pterigoidieni externi și prin faptul că mișcarea de propulsie mandibulară se efectuează cu dificultate.

Clasa a III-a – se caracterizează morfologic prin mezializarea molarilor unu inferiori față de antagoniști. Patologia funcțională a acestei clase constă în reducerea suprafețelor masticatorii. În această clasă funcția mușchilor implicați în masticație suferă o inversare. Predomină acțiunea mușchilor pterigoidieni externi în detrimentul fascicolelor posterioare ale mușchiului temporal care fac retropulsia.

6.5. Clasificarea lui Ballard:

Clasificarea lui Ballard realizează o clasificare a relațiilor bazelor osoase maxilare, venind în completarea clasificării relațiilor ocluzale a lui Angle.

Clasificarea permite vizualizarea compensațiilor dentare în cazul existenței decalajului osos al bazelor, decalaj apreciat pe baza unghiului ANB (a cărui valoare normală este de 2-4).

Clasa scheletică I – se caracterizează prin raporturi armonioase între maxilare, incisivii fiind plasați normal pe arcade.

Clasa scheletică II – se caracterizează prin poziția accentuat posterioară a mandibulei, prin creșterea unghiului ANB, prin vestibulo-versia incisivilor superiori și inferiori și contacte în zona incisivă.

Clasa scheletică III – se caracterizează prin poziția accentuat anterioară a mandibulei, prin scăderea unghiului ANB, ușoara vestibulo-versie a incisivilor superiori, ușoara linguo-versie a incisivilor inferiori și prin contacte în zona incisivă.

6.6. Indicele necesității de tratament ortodontic (I.N.T.O.):

IOTN = Index of Orthodontic Treatment Need (Evans, Shaw, 1987)

A apărut în scopul cuantificării și standardizării necesității tratamentului ortodontic, astfel încât să poată fi puse în balanță pe de o parte beneficiile potențiale, pe de altă parte posibilele dezavantaje ale acestuia.

Prezintă 2 componente:

componenta de sănătate dentară – The Dental Health Component (DHC),

componenta estetică – The Aesthetic Component.

Componenta de sănătate dentară s-a dezvoltat dintr-un index folosit inițial de societatea de ortodonție suedeză. Prezintă 5 categorii, mergând de la o necesitate mică până la o necesitate foarte mare de tratament.

Gradul 1 – nu este necesar tratamentul ortodontic:

1 – malocluzii minore ce includ deplasări < .

Gradul 2 – necesitate redusă a tratamentului:

2a – overjet crescut, de 3,5-, dar este prezentă competența labială,

2b – overjet inversat, nu mai mare de ,

2c – crossbite anterior sau posterior sau discrepanțe de până la l mm între poziția de contact cea mai retruzivă și poziția de intercuspidare,

2d – deplasări ale dinților de 1-,

2e – ocluzie deschisă anterioară sau laterală de 1-,

– overbite crescut de minim , fără contact gingival,

2g – anomalii ușoare cu discrepanțe de până la o jumătate de unitate ocluzală.

Gradul 3 – mediu („de graniță”):

3a – overjet crescut de 3,5- și incompetență labială,

3b – overjet inversat de 1-,

3c – ocluzii încrucișate anterioare sau posterioare cu discrepanțe de 1-2mm, între poziția de contact cea mai retruzivă și poziția de intercuspidare,

3d – deplasări ale dinților de 2-,

3.e – ocluzie deschisă anterioară sau laterală de 2-,

– overbite mărit și complet fără traumatism gingival.

Gradul 4 – necesitatea tratamentului este mare:

4a – overjet mărit de 6-,

4b – overjet inversat mai mare de , fără probleme masticatorii sau fonatorii,

4c – ocluzii încrucișate anterioare sau posterioare, cu discrepanțe mai mari de între poziția de contact cea mai retruzivă și poziția de intercuspidare maximă,

4d – deplasări ale dinților mai mari de ,

4e – ocluzii deschise frontale sau laterale extreme, mai mari de ,

– overbite mărit și complet care a condus la traumă gingivală sau palatinală,

4h – hipodonție ce necesită închiderea ortodontică a spațiului,

4l – ocluzii încrucișate posterioare fără contact ocluzal funcțional uni- sau bilaterale,

4m – overjet inversat de 1,1- cu tulburări evidente fonatorii sau masticatorii,

4t – dinți parțial erupți, care determină înclinarea sau rămânerea în incluzie a dinților adiacenți.

Gradul 5 – necesitatea tratamentului este foarte mare, există dinți supranumerari:

5a – overjetul este mai mare de ,

5h – hipodonție extinsă (mai mult de 1 dinte în fiecare cadran) cu implicații restaurative,

5i – incluzii dentare (cu excepția molarului 3) datorate incongruenței, migrărilor, prezenței unor dinți supranumerari, persistenței dinților temporari, etc.,

5m – overjet inversat > , cu dificultăți de vorbire și de masticație prezente,

5p – despicături de buză sau de palat,

5s – dinți temporari reincluși.

Componenta estetică a IOTN se bazează pe o serie de 10 fotografii ale diferitelor malocluzii, aranjate în funcție de aspectul estetic. Scorul acordat pacientului va fi dat de fotografia ce pare a avea un grad echivalent de deficiență estetică.

Gradul 1-4 – nevoia de tratament este absentă sau minimă,

Gradul 5-7 – nevoia de tratament este medie,

Gradul 8-10 – se impune tratamentul ortodontic de urgență.

7. Rezumatul diagnosticului:

Diagnosticului trebuie să reprezinte o sinteză a datelor furnizate de examenul clinic, coroborată cu datele furnizate de examenele complementare.

Diagnosticul ortodontic va cuprinde:

diagnosticul anatomo-clinic al anomaliei dento-maxilare,

diagnosticul topografic al anomaliei dento-maxilare,

diagnosticul etiologic al anomaliei dento-maxilare.

Diagnosticul anatomo-clinic cuprinde grupa de anomalii în care se încadrează cazul studiat, în conformitate cu clasificările prezentate anterior.

Diagnosticul topografic cuprinde descrierea tulburărilor de dezvoltare existente în cele trei planuri ale spațiului și ca o concluzie a acestora, un diagnostic de ocluzie.

Diagnosticul etiologic trebuie să cuprindă totalitatea factorilor care au condus la instalarea anomaliei dento-maxilare. Acești factori pot fi împărțiți în:

factori generali:

ereditatea,

deficiențele congenitale (ex. despicăturile labio-maxilo-palatine),

tulburările metabolice (nutriționale, endocrine),

afecțiunile generale (infecțioase, traumatice, tumorale),

tulburările funcționale (respirația orală, deglutiția infantilă, obiceiurile vicioase de interpoziție sau sugere etc.),

factori locali (ex. frenurile anormale, leziunile odontale, erupțiile precoce sau tardive etc.).

BIBLIOGRAFIE:

Al Lawati N.M., Patel S.R., Ayas N.T. – Epidemiology, risk factors, and consequences of obstructive sleep apnea and short sleep duration, Prog Cardiovasc Dis, 2009, 51:285-293.

American Association of Orthodontists – Clinical Practice Guidelines for Orthodontics and Dentofacial Orthopedics, 2008.

American Dental Association Council on scientific affairs – The use of dental radiographs: update and recommendations, J Am Dent Assoc, 2006, 137(9):1304-1312.

Angle E.H. – Classification of malocclusion, Dent Cosmos 1899, 41:248-64.

Arnett G.W., Gunson M.J. – Facial planning for orthodontists and oral surgeons, Am J Orthod Dentofacial Orthop, 2004, 126(3):290-295.

Assed Bezerra da Silva Lea – Tratado de Odontopediatría – Tomo 1, AMOLCA, 2008, 1-39.

Atchinson K.A., Luke L.S., White S.C. – Contribution of pretreatment radiographs to orthodontists’ decision making, Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1991, 71(2):238-245.

Azar P.N. – The consistency of orthodontic diagnosis and treatment planning, [Thesis], Saint Louis, 2012.

Baccetti T., Franchi L., McNamara J.A. – An Improved Version of the Cervical Vertebral Maturation (CVM) Method for the assessment of Mandibular Growth, Angle Orthod, 2002, 72:316-23.

Bergman R.T. – Cephalometric soft tissue facial analysis, Am J Orthod Dentofacial Orthop, 1999,116: 373-89.

Bjornaas T., Rygh P., Boe O.E. – Severe overjet and overbite reduced alveolar bone height in 19-year-old men, Am J Orthod Dentofacial Orthop, 1994, 106:139-145.

Boboc G. – Aparatul dento-maxilar. Formare și dezvoltare, ed. a 2-a, Ed. Medicală, 1996, 198-281.

Broadbent B.H. – The face of the normal child, Angle Orthod, 1937, 7:183.

Cocârlă Elvira – Stomatologie pediatrică, Ed. Med. Univ. Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca, 2000, 61-64.

DiMaggio F.R., Ciusa V., Sforza C., Ferrario V.F. – Photographic soft tissue profile analysis in children at 6 years of age, Am J Orthod Dentofacial Orthop, 2007, 132:475-80.

Dorobăț V., Stanciu D. – Ortodonție și ortopedie dento-facială, Ed Medicală, 2009, 77-80, 146-176.

Escobar F. – Ortodoncia preventiva e interceptiva en odontología pediátrica, En: Escobar P. Odontología pediátrica, Santiago de Chile. Editorial Universitaria, 1991, 337-406.

Farkas L.G. – Anthropometry of the Head and Face in Medicine, 2nd ed. New York, Ravens Press, 1994.

Farkas L.G., Munro J.R. – Anthropometric Facial Proportions in Medicine, Springfield, IL, Charles C. Thomas, 1987.

Formby W.A., Nanda R.S., Currier G.F. – Longitudinal changes in the adult facial profile, Am J Orthod Dentofacial Orthop, 1994, 105:464-476.

Gebeile-Chauty S., Pelosse J.J., Diemunsch C. – Importance de l’examen clinique et des examens complémentaires, Orthod Fr, 2011, 82:27-38.

Glăvan F., Moise M., Bratu C. – Ortodonție și Ortopedie Dento-Facială, Ed. Eubeea, 2008, 127-261.

Graber T., Vanasdall Jr R.L., Vig W.L. Katherine – Orthodontics Current Principles and Techniques. 5th ed. Elsevier Mosby, 2012, 3-99.

Halanozetis D.J. – Morphometric correlation between facial soft tissue profile shape and skeletal pattern in children and adolescents, Am J Orthod Dentofacial Orthop, 2007, 132: 450-7.

Hourdin S., Glez D., Sorel O. – Le diagnostic parodontal en orthodontie, Orthod Fr, 2010, 81:9-17.

Ionescu E., Milicescu D.I., Popescu M., Popoviciu O., Milicescu V. – Ortodonție și ortopedie dento-facială – Ghid clinic și terapeutic (pentru studenți și rezidenți), Ed. Cerma, București, 2001, 122-138, 143-147.

Jacobson A. – Radiographic Cephalometry: From Basics to Videoimaging, Quintessence, 1995.

Kharbanda O.P. – Orthodontics: Diagnosis and Management of Malocclusion and Dentofacial Deformities, Elsevier, 2009, 46-55.

Langlade M. – Diagnostic ortodontique, Maloine S.A. Éditeur, Paris, 1981, 33-48, 317-351.

Mayoral P. – Ortodoncia preventiva y ortodoncia interceptiva, En: Mayoral G. – Ficción y realidad en ortodoncia., España, Aguirom, 1998, 23-42.

Milicescu V. – Examenul clinic în ortodonție și ortopedia dentofacială, Ed. Cerma, București, 1996, 20-86.

Nanda R.S., Meng H., Kapila S., Goorhuis J. – Growth changes in the soft tissue facial profile, Angle Orthod 1990, 60:177-190.

Ngom P.I., Diagne F., Benoist H.M., Thiam F. – Intraarch and interarch relationships of the anterior teeth and periodontal conditions, Angle Orthod, 2006, 76:236-242

Ngom P.I., Benoist H.M., Soulier-Peigue D., Niang A. – Rapports réciproques entre orthodontie et parodontologie. Intérêt d’une synergie d’action effective, Orthod Fr, 2010, 81:41-58.

Pecora N.G., Baccetti T., McNamara J.A. Jr. – The aging craniofacial complex: a longitudinal cephalometric study from late adolescence to late adulthood, Am J Orthod Dentofacial Orthop, 2008, 134:496-505.

Proffit W.R., Fields Jr. H.W., Sarver D.M. – Contemporary Orthodontics. 4th ed. St. Louis: Mosby, 2007, 6, 164-208, 236-237, 633-718.

Schmuth G. – Ortognatodonzia, Unione Tipografico-Editrice Torinese, Torino, 1992, 1-65.

Simon P. – Fundamental principles of a systematic diagnosis of dental anomalies, Boston: Stratford, 1926.

Springer N.C., Chang C., Fields H.W., Beck F.M., Firestone A.R., Rosenstiel S., et al. – Smile esthetics from the layperson’s perspective, Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2011, 139(1):e91-101.

Stanciu D., Temelcea A., Vârlan C. – Actualități în abordarea complexă a anomaliilor dento-maxilare, www.sser.ro/dent, 2012.

Staufer K., Landmesser H. – Effects of crowding in the lower anterior segment-a risk evaluation depending upon the degree of crowding, J Orofac Orthop, 2004, 65:13-25.

Vaden L.J., Pearson E.L. – Diagnosis of the Vertical Dimension, Semin Orthod, 2002, 8:120-129.

Van Loon Jaw – A new method for indicating normal and abnormal relationships of the teeth to the facial lines, Dental Cosmos, 1915, 57:973-983, 1093-1101, 1229-1235.

Van Waes H.J.M., Stockli P.W. – Atlas de Odontólogia Pediatrica, Masson editores, Barcelona, 2002, 20-23.

Zetu I., Păcurar M. – Introducere în tehnica arcului drept, Vol. I, Analize necesare, Ed. Sedcom Libris, Iași, 1998, 5-10.

Zhang X., Hans M.G., Graham G., Kirchner H.L., Redline S. – Correlations between cephalometric and facial photographic measurements of craniofacial form, Am J Orthod Dentofacial Orthop, 2007, 131:67-71.

Zimmer B., Seifi-Shirvandeh N. – Changes in gingival recession related to orthodontic treatment of traumatic deep bites in adults, J Orofac Orthop, 2007, 68:232-244.

Capitolul 21

DIAGNOSTICUL EDENTAȚIEI PARȚIALE

Edentația parțială reprezintă o afecțiune complexă a aparatului dento-maxilar, caracterizată prin lipsa uneia sau mai multor unități dento-parodontale. Este alterată integritatea arcadelor dento-alveolare și morfo-funcționalitatea sistemului stomatognat.

Termenul de edentație reflectă absența unui organ și este însoțită de alterarea calității vieții, fiind observată în general la persoanele în vârstă. Absența dinților naturali determină perturbări ale funcțiilor aparatului dento-maxilar, probleme estetice și fonetice, care pot afecta statusul fiziologic, biologic, social și psihologic al indivizilor. De aceea, diagnosticul edentației parțiale se realizează pe baza semnelor clinice subiective, al semnelor clinice obiective și al rezultatelor examenelor paraclinice.

1. Semne clinice subiective

Totalitatea acuzelor legate de edentația parțială pe care le descrie pacientul, constituie semne clinice subiective ale edentației parțiale. Printre acestea, se numără:

1.1. Durerea – în edentația parțială se manifestă sub forma mai multor aspecte:

1.1.1. Hiperestezia alveolară apare la nivelul crestelor edentate și se datorează existenței unor spiculi osoși la nivelul crestei edentate și a unei mucoase subțiri a câmpului protetic, care nu oferă protecție la suprasolicitările mecanice. Astfel, în momentul realizării unor presiuni asupra crestei edentate de către limbă, alimente sau proteze, mucoasa este prinsă între două suprafețe dure, spiculul osos și limbă, alimente sau proteze, realizându-se o presiune crescută asupra terminațiilor nervoase din mucoasă, ceea ce dă senzația de durere.

1.1.2. Durerea fantomă reprezintă un tip de durere rezidual, la nivelul centrilor nervoși corticali sau subcorticali, care se explică prin faptul că în perioada dentată, un dinte afectat pe arcadă poate declanșa stimuli dureroși, ce pot determina o stare de hiperexcitabilitate a centrilor nervoși subcorticali. Această stare de hiperexcitabilitate se poate menține și după dispariția dintelui de pe arcadă, centrii nervoși subcorticali continuând să trimită stimuli dureroși către centrii corticali. Astfel, se declanșează senzația de durere pe care o resimte pacientul.

1.1.3. Durerea crestei edentate se datorează dezvoltării unor neurinoame în procesul de vindecare al plăgii postextracționale. Ea se manifestă în profunzimea crestei edentate.

1.1.4. Durerea din cadrul sindromului algo-disfuncțional este o durere cronică și permanentă. Apariția algiei în cadrul acestui sindrom, poate oferi date despre localizarea manifestării sindromului disfuncțional: la nivel dentar (odontalgii), parodontal, muscular (spasme, dureri musculare), nervos (nevralgii), osos și la nivel A.T.M. (artralgii), la nivel sinusal, la nivel ocluzal, la nivel mucozal, la nivelul glandelor salivare.

1.2. Alterări funcționale subiective

Apariția edentației parțiale, determină alterarea ușoară sau profundă a tuturor funcțiilor sistemului stomatognat. Pacientul resimte aceste perturbări funcționale, descriindu-le ca pe o imposibilitate sau ca pe o scădere a capacității de a efectua anumite funcții. Dintre acestea, amintim principalele acuze enunțate de pacienți.

1.2.1. Alterarea masticației apare datorită absenței uneia sau mai multor unități odonto-parodontale. Este cunoscut faptul că un ciclu masticator cuprinde patru etape: prehensiunea alimentelor, incizia, triturarea și deglutiția. Dintre aceste etape, apariția edentației parțiale afectează incizia, triturarea și/sau deglutiția în funcție de topografia dinților absenți. În cazul pierderii dinților din zona frontală a arcadei dento-maxilare, este alterată incizia, iar în situația pierderii dinților din zona laterală, este afectată triturarea.

De asemenea, edentația parțială poate afecta deglutiția, în funcție de numărul dinților absenți. Edentația parțială redusă nu produce alterări ale deglutiției. Edentația parțială extinsă laterală, intercalată sau terminală, determină instabilitatea mandibulei în momentul deglutiției. De aceea, este necesar un efort suplimentar al musculaturii oro-faringiene în scopul realizării deglutiției. În edentația frontală, poziționarea limbii în spațiul edentat, în timpul deglutiției, este asemănătoare cu deglutiția de tip infantil.

1.2.2. Alterarea fizionomiei reprezintă un semn subiectiv, ce ține de pacient, depinzând de gradul de educație al acestuia, de exigentele estetice impuse de anturajul pacientului sau de meseria lui. Modificările esteticii faciale variază în funcție de topografia edentației parțiale: frontală sau laterală. Din aceste motive, pacientul va considera edentația parțială o adevărată mutilare, pentru care suferă și va solicita tratamente pretențioase din punct de vedere estetic.

Când anturajul pacientului este tolerant față de modificările esteticii faciale ale acestuia, repercursiunile alterărilor fizionomice asupra psihicului pacientului, sunt minime sau chiar absente.

1.2.3. Alterarea funcției fonetice reprezintă un alt semn subiectiv datorat edentației parțiale. Edentația parțială alterează fonația în mod diferit, în funcție de topografie. Edentația frontală determină tulburări fonatorii prin perturbarea articulării unor foneme linguo-dentale sau labio-dentale. Edentația parțială laterală extinsă produce alterări fonetice prin modificarea morfologiei rezonatorului oral.

2. Semne clinice obiective

Manifestările clinice obiective ale edentației parțiale cuprind semne clinice extraorale și semne clinice intraorale.

2.1 Semne clinice extraorale

Modificările esteticii faciale datorate edentației parțiale constau în alterări ale relațiilor mandibulo-craniene, cu afectarea profilului facial, a simetriei faciale și a proporțiilor faciale. Variabilitatea semnelor faciale depinde de topografia și întinderea edentației parțiale.

În edentația frontală apar tulburări ale profilului facial și ale treptei labiale. În edentația frontală maxilară, țesuturile moi ale buzei superioare își pierd suportul reprezentat de coroanele dinților absenți. Ca urmare, are loc o înfundare în cavitatea orală a buzei superioare. Înălțimea buzei superioare se micșorează, roșul buzei superioare se diminuează, iar la examinarea din normă laterală se constată inversarea treptei labiale și modificarea profilului facial: din profil ușor convex poate deveni drept sau din profil drept poate deveni ușor concav.

Când breșa frontală maxilară este întinsă, pe lângă semnele amintite pot apare și pliuri cutanate perilabiale, aspectul facial al pacientului edentat parțial apropiindu-se de cel al edentatului total.

În edentația frontală mandibulară, se produce o revărsare spre exterior a buzei inferioare. Prin urmare, are loc o mărire a dimensiunii roșului acesteia și o diminuarea adâncimii șanțului labio-mentonier, iar din normă laterală se observă accentuarea treptei labiale și a profilului facial.

În edentația laterală redusă nu apar modificări ale aspectului facial. În edentațiile parțiale terminale unilaterale sau în edentațiile intercalate întinse unilaterale, pot apare asimetrii faciale. Când edentația terminală sau cea laterală întinsă sunt bilaterale, se produce o înfundare bilaterală a părților moi geniene, aspectul facial al pacientului fiind de om îmbătrânit.

2.2. Semnele clinice intraorale

Apariția edentației parțiale este însoțită de apariția a două elemente: în locul coroanelor dinților absenți apar breșele, iar în locul rădăcinilor dinților absenți apare creasta edentată.

Breșa edentată reprezintă spațiul cuprins între fețele proximale ale dinților restanți. Datorită migrărilor dentare orizontale și verticale, consecutive edentației, dimensiunile acestui spațiu se modifică. În acest spațiu cu dimensiuni modificate, trebuie să se insereze proteza dentară. De aceea, acesta se numește spațiu potențial protetic. După cum se observă, spațiul breșei edentate este diferit de spațiul potențial protetic.

2.2.1. Spațiul potențial protetic

Limitele spațiului potențial protetic sunt reprezentate de:

limitele mezială și distală reprezentate de fețele proximale ale dinților limitanți ai breșei edentate

limitele vestibulară și orală reprezentate de două planuri imaginare trasate tangent la baza versanților vestibular și oral ai crestei edentate; aceste planuri trebuie să se continue cu două planuri, vestibular și oral, trasate tangent la fețele vestibulară și orală a dinților limitanți ai breșei edentate

limita superioară sau ocluzală reprezentată de suprafețele ocluzale ale dinților antagoniști breșei edentate sau, dacă aceștia lipsesc, de suprafețele ocluzale ale dinților vecini spațiului edentat

limita inferioară reprezentată de muchia crestei edentate.

Spațiul potențial protetic este caracterizat ca fiind tridimensional. Dimensiunile lui sunt diferite în raport de topografia spațiului potențial protetic.

Pentru spațiul potențial protetic din zona frontală, se descriu următoarele dimensiuni: lungimea în plan transversal, lățimea în plan sagital și înălțimea în plan vertical.

Spațiul potențial protetic din zona laterală, are dimensiunile: lungimea în plan sagital, lățimea în plan transversal și înălțimea în plan vertical.

Înălțimea spațiului potențial protetic este cuprinsă între limita inferioară și limita superioară a acestuia. Ideal este ca această dimensiune să fie egală cu înălțimea cervico-ocluzală a coroanelor dinților absenți. Față de această valoare ideală, înălțimea spațiului potențial protetic poate fi mai mare sau mai mică.

Lungimea spațiului potențial protetic este cuprinsă între limitele mezială și distală ale acestuia. În edentațiile de clasa I și a II-a Kennedy, breșele terminale nu sunt limitate distal, deci nici spațiile potențial protetice nu prezintă această limită. Valoarea ideală a lungimii acestui spațiu, este egală cu suma diametrelor mezio-distale ale dinților absenți. Față de această valoare ideală, lungimea reală a unui spațiu potențial protetic poate fi mai mare sau mai mică.

Lățimea spațiului potențial protetic este cuprinsă între limitele vestibulară și orală. Valoarea ideală a lățimii spațiului potențial protetic este egală cu diametrul vestibulo-oral al dinților absenți. Față de această valoare ideală, lățimea reală a spațiului potențial protetic poate fi mai mare sau mai mică.

2.2.2. Creasta edentată reprezintă o structură morfologică de tip osos, restantă după extracția unuia sau mai multor dinți. Structura osului care formează creasta edentată este diferită de structura osului maxilar.

Creasta edentată constituie limita inferioară a spațiului potențial protetic. Ea este caracterizată prin următoarele aspecte morfologice: înălțime, lungime, lățime, versanți, muchie, relief, direcție și reziliență mucozală.

Înălțimea crestei edentate este reprezentată de distanța cuprinsă între linia de reflexie a mucoasei mobile și muchia crestei edentate. În mod obișnuit, înălțimea crestei edentate variază între 4-. Crestele edentate cu înălțime mare se consideră cele care au o înălțime mai mare de , iar cele cu înălțime mică, cele care prezintă o înălțime mai mică de 4mm. Înălțimea redusă a crestelor edentate, se datorează proceselor de resorbție și atrofie osoasă, procese care au etiologie plurifactorială.

Lungimea crestei edentate este reprezentată de distanța cuprinsă între dinții limitanți ai breșei edentate, și anume, între fețele proximale orientate spre spațiul edentat.

Lungimea ideală a crestei edentate este egală cu suma diametrelor mezio-distale ale dinților absenți. În raport cu această valoare, lungimea reală a crestei edentate poate fi mai mare sau mai mică, în funcție de migrările orizontale ale dinților limitanți, de morfologia dinților limitanți și de prezența sau absența incongruențelor dento-alveolare în perioada dentată.

Lățimea crestei edentate este reprezentată de distanța cuprinsă între versanții vestibular și oral ai acesteia. La nivelul bazei crestei edentate, lățimea poate fi mare sau redusă în funcție de gradul de resorbție sau atrofie osoasă. Prin procesele de atrofie și resorbție osoasă, muchia crestei edentate se poate poziționa spre vestibular sau oral, de această poziționare depinzând poziționarea elementelor protezei dentare și refacerea curburilor vestibulară și orală ale arcadelor dentare.

Versanții crestei edentate sunt în număr de doi: vestibular și oral. Aceștia se formează din pereții vestibular și oral ai proceselor alveolare, după extracția dinților, în timpul perioadei de vindecare a plăgii postextracționale.

Versanții crestei edentate pot prezenta diverse orientări, în funcție de care se apreciază gradul de retentivitate al unei creste edentate:

– creste edentate neretentive – ambii versanți sunt orientați convergent spre muchia crestei edentate sau versantul vestibular este vertical, iar cel oral este convergent spre muchia crestei edentate

– creste edentate neutre – ambii versanți sunt verticali și paraleli între ei

– creste edentate retentive – versantul vestibular este divergent spre muchia crestei edentate, iar cel oral este vertical sau ambii versanți sunt divergenți spre muchia crestei.

Muchia crestei edentate rezultă prin unirea celor doi versanți, vestibular și oral. Din punct de vedere morfologic, ea poate fi rotundă sau ascuțită. La nivelul muchiei crestei edentate, pot exista mici proeminențe osoase denumite spiculi osoși. Aceștia se formează din vârfurile septurilor osoase interdentare sau interradiculare, în timpul vindecării plăgii postextracționale, atunci când septurile osoase sunt mai înalte decât marginile plăgii postextracționale. Spiculii osoși sunt în general, acoperiți de o mucoasă subțire, friabilă, dureroasă la palpare, motiv pentru care este necesară îndepărtarea lor chirurgicală.

Relieful crestei edentate poate fi regulat sau neregulat. O creastă edentată având relief regulat rezultă atunci când pierderea dinților succesivi are loc la intervale scurte de timp. Astfel, procesele de modelare și remaniere osoasă se desfășoară aproape concomitent la nivelul tuturor plăgilor postextracționale. Altă situație când se formează o creastă edentată, care are relief regulat, este aceea când se execută extracții dentare multiple ale dinților succesivi, realizând în timpul chirurgical și manevra de regularizare a crestei. O creastă edentată ce are relief neregulat, se formează atunci când extracția dinților succesivi are loc la intervale mari de timp, iar procesele de modelare și remaniere osoasă nu au loc simultan și se realizează cu intensități diferite.

Direcția crestei edentate poate fi orizontală sau oblică. O creastă edentată cu direcție oblică, poate fi ascendentă sau descendentă spre mezial sau distal.

Reziliența mucozală reprezintă gradul de înfundare al mucoasei crestei edentate sub acțiunea unor forțe verticale. Mucoasa crestelor edentate face parte din mucoasa fixă a cavității orale. La maxilar, mucoasa care acoperă creasta edentată este în general, groasă, puternic aderentă la substratul osos. De aceea, reziliența mucozală este mică. La mandibulă, fibromucoasa crestei edentate poate avea grosime medie și aderență bună la substratul osos, situație când reziliența este redusă. În alte cazuri, mucoasa crestelor edentate mandibulare poate fi subțire, cu grosime mică, dar dură, datorită cantității reduse de țesut submucos. În aceste cazuri, deși reziliența mucozală este mică, condițiile oferite nu sunt favorabile protezării, deoarece o astfel de mucoasă este, de obicei, sensibilă la palpare.

Există situații când procesele de resorbție și atrofie osoasă sunt mai intense, în comparație cu cele mucozale. Astfel se poate forma, atât la maxilar cât și la mandibulă, o mucoasă groasă, glisantă pe substratul osos, cu reziliență mare, care, de asemenea, nu oferă condiții favorabile protezării.

3. Evoluție și complicații

Edentația parțială netratată prezintă o evoluție nefavorabilă, în timp fiind posibilă apariția unor complicații care pun probleme deosebite, atât pentru pacient cât și pentru medicul dentist. Gravitatea complicațiilor edentației parțiale depinde de numărul, topografia și întinderea breșelor edentate, de vechimea edentației, dar și de capacitatea de adaptare a sistemului stomatognat la starea patologică apărută.

Complicațiile edentației parțiale sunt loco-regionale și generale. Complicațiile loco-regionale sunt morfologice și funcționale, având manifestări la nivelul tuturor componentelor sistemului stomatognat.

3.1. Complicații loco-regionale

3.1.1. Tulburările dentare cauzate de instalarea edentației parțiale, sunt reprezentate în principal de migrări ale dinților restanți, însoțite de modificări ale poziției pe arcadă ale acestora. Migrările dinților restanți spre spațiile edentate, sunt cunoscute sub denumirea de fenomenul Godon. Migrările dentare pot fi de două tipuri: migrări orizontale și migrări verticale.

Migrările orizontale ale dinților limitanți ai breșei edentate, reprezintă deplasări ale dinților amintiți spre spațiul rămas liber în urma pierderii dinților, tendința fiind de a ocupa spațiul edentat. Principala cauză a migrărilor orizontale, o constituie lipsa de rezistență a structurilor osoase restante (peretele alveolar al dintelui limitant al breșei și suportul osos al crestei edentate) față de forțele ocluzale orizontale, care deplasează orizontal dintele limitant al breșei edentate. Tipurile de migrări orizontale sunt: mezializări, distalizări, rotații în ax, vestibularizări și oralizări.

Complicațiile apărute prin migrarea orizontală a dinților sunt:

– apariția tremelor și diastemelor care favorizează retențiile alimentare, formarea plăcii bacteriene și a depozitelor tartrice

– dispariția punctelor de contact interdentar, care permite traumatizarea directă a papilei interdentare și a suportului osos al acesteia

– apariția contactelor premature și a interferențelor ocluzale, prin înălțarea unor cuspizi peste planul de ocluzie, ca urmare a migrării prin basculare a dinților limitanți ai breșei edentate.

Migrările verticale reprezintă deplasări în sens vertical ale dinților antagoniști spațiului edentat. Cauzele migrărilor verticale nu sunt complet elucidate. Este cunoscut însă faptul că dinții antagoniști breșei edentate nu mai realizează rapoarte de ocluzie, deci nu mai primesc stimuli ocluzali funcționali. În aceste condiții are loc declanșarea mecanismelor de migrare verticală, dinții antagoniști spațiului edentat pornind în căutarea unor stimuli funcționali.

Există două tipuri de migrări verticale: egresia și extruzia dentară.

Egresia dentară reprezintă migrarea verticală a unui dinte împreună cu procesul său alveolar. Este întâlnită mai ales la dinții cu parodonțiu sănătos, în special la molarii I și II maxilari. Acești dinți pot migra până vin în contact cu mucoasa crestei edentate antagoniste, blocând practic spațiul edentat.

Extruzia dentară reprezintă migrarea verticală a unui dinte fără procesul său alveolar. Se întâlnește mai frecvent la dinții cu parodonțiu afectat și se desfășoară mai rapid decât egresia dentară.

Printre complicațiile migrărilor verticale ale dinților se numără:

– dezechilibrarea planului de ocluzie, însoțită de apariția contactelor premature și a interferențelor ocluzale care conduc la dezechilibrarea dinamicii mandibulare;

– apariția sindromului molarului de 6 ani, care constă în pierderea molarului I mandibular în perioada copilăriei; ca urmare au loc migrări verticale ale dinților antagoniști acestuia și migrări orizontale ale dinților limitanți ai breșei edentate; datorită acestor migrări apar contacte premature și interferențe ocluzale cu consecințe asupra întregii morfo-funcționalități a aparatului dento-maxilar.

3.1.2. Tulburările parodontale pot apare la nivelul dinților limitanți ai breșei edentate, la nivelul dinților antagoniști spațiului edentat, dar și la nivelul dinților situați la distanță față de spațiul edentat.

Principalele manifestări clinice ale traumatizării parodontale sunt:

– durerea parodontală apărută prin suprasolicitarea ocluzală a dintelui; poate fi localizată la un dinte, la un grup de dinți sau chiar la nivelul unei arcade întregi; prezintă intensitate variabilă în funcție de intensitatea, durata și frecvența traumei ocluzale; uneori, poate iradia în zonele învecinate sau la distanță

– inflamația țesuturilor parodontale sub forma parodontitelor marginale cronice, însoțite de modificări de culoare a marginii gingivale libere, de edem porodontal care produce lărgirea spațiului desmodontal și creșterea mobilității dentare

– recesiunea parodontală însoțită, uneori, de îngroșarea festonului gingival denumită buretul McCall, alteori, de fisurile Stillmann

– schimbarea sunetului la percuție, prin transformarea sunetului ascuțit normal, într-un sunet surd, înfundat.

3.1.3. Tulburările la nivelul crestelor edentate apar prin procese de resorbție și atrofie, procese care se desfășoară similar cu cele din edentația totală. Intensitatea acestor fenomene depinde de mai mulți factori: vârsta pacientului, starea de sănătate generală a pacientului, vechimea edentației, cauza edentației, corectitudinea manevrelor chirurgicale de realizare a extracțiilor dentare, tipul dinților antagoniști edentației (dinți naturali sau proteză). În cazul pacienților cu carențe nutritive, endocrinopatii, diabet, afecțiuni vasculare procesele de resorbție și atrofie osoasă sunt mai intense. Procesele de resorbție și atrofie osteo-mucoasă au o intensitate mai scăzută la pacienții cu edentație parțială, decât la cei cu edentație totală. Există însă cazuri de edentații terminale în care atrofia crestelor edentate este foarte pronunțată. În edentațiile vechi, neprotezate, are loc o resorbție și atrofie marcată a crestelor edentate prin lipsa stimulilor fiziologici transmiși de proteza dentară suportului muco-osos. Fenomenul demonstrează că, uneori, atrofia de inactivitate este mai intensă decât cea datorată presiunilor exercitate asupra osului crestei edentate.

3.1.4. Tulburările funcționale

Disfuncția fizionomică se datorează atât pierderii dinților din zona frontală a arcadei dentare, cât și a celor din zona laterală.

În cazul pierderii dinților din zona frontală, este vizibil spațiul breșei edentate în timpul vorbirii și al surâsului. Totodată are loc înfundarea buzei superioare, însoțită de micșorarea dimensiunii roșului buzei. Toate aceste fenomene creează pacientului un aspect facial neplăcut, de om îmbătrânit.

În cazul pierderii dinților din zona laterală se produce o înfundare a obrajilor, uneori chiar și a buzelor, și o accentuare a șanțurilor nazo-labiale, aspecte datorate pierderii suportului dentar de către părțile moi labio-geniene. De asemenea, în edentațiile laterale întinse, prin pierderea bilaterală a premolarilor și molarilor, dispar stopurile ocluzale de gradul I și III, ceea ce poate avea drept consecință micșorarea dimensiunii verticale de ocluzie.

Disfuncția fonetică apare în edentațiile frontale recente, având drept consecință pronunția alterată a fonemelor labiodentale V, F și a fonemelor linguodentale T, D, S, Z. Pacienții cu edentații frontale vechi, prin adaptare funcțională, reușesc în timp să corecteze pronunția sunetelor, ajutându-se de limbă, buze și obraji, fonemele devenind toate bilabiale. O proteză frontală trebuie să refacă lungimea, poziția și relieful oral dinților naturali, pentru a crea premisele unei noi adaptări fonetice a pacientului. În acest caz, pacientul protezat va transforma sunetele bilabiale în sunete labio-dentale și linguo-dentale, când proteza dentară este corect concepută și executată.

Disfuncția masticatorie apare imediat după instalarea edentației parțiale, manifestându-se diferit în funcție de topografia și întinderea edentației. În cazul edentațiilor frontale este alterată incizia alimentelor, iar în cazul edentațiilor laterale este alterată triturarea alimentelor. În edentațiile bimaxilare terminale, laterale întinse sau frontale întinse, deglutiția este alterată prin faptul că pacientul interpune limba între crestele edentate. În acest mod, pacientul sprijină limba de peretele muscular genian sau labial, în scopul împingerii bolului alimentar spre faringe. Acest tip de deglutiție este asemănător cu deglutiția infantilă.

Aprecierea gravității insuficienței masticatorii, se realizează în raport cu numărul unităților masticatorii absente și cu suprafața masticatorie. Suprafața masticatorie este reprezentată de suprafața ocluzală a dinților prezenți pe arcadă. Când arcada dentară este integră, suprafața masticatorie este maximă, iar când numărul dinților se reduce, suprafața masticatorie scade, deci eficiența masticatorie scade.

În edentația unidentară sau bidentară, eficiența masticatorie poate să nu fie alterată. Uneori, în aceste cazuri poate apare totuși durerea, prin presiunea realizată de alimente asupra mucoasei crestei edentate. De cele mai multe ori însă, traseul mișcărilor masticatorii se schimbă în scopul evitării apariției durerii. La pacienții cu edentații parțiale întinse, eficiența masticatorie scade, pacientul nerealizând fie o incizie, fie o triturare corectă și completă a alimentelor. Insuficienta triturare precum și insalivația necorespunzătoare a bolului alimentar, au drept consecință alterări ale proceselor fizico-chimice de digestie a alimentelor la nivelul cavității orale și al tractului digestiv.

În edentația molară totală, apariția insuficienței masticatorii nu a fost demonstrată clinic și paraclinic. Din aceste considerente, unii autori apreciază că această formă de edentație nu este însoțită de alterarea funcției masticatorii.

Disfuncția ocluzală apărută ca o complicație a edentației parțiale, prezintă manifestări multiple și variate, de la cele mai simple până la cele mai grave. Instalarea edentației parțiale alterează rapoartele de ocluzie atât în statica mandibulară, cât și în dinamica mandibulară, determinând apariția de complicații la nivelul celor trei determinanți: anterior sau dentar, mijlociu sau muscular și posterior sau articular.

Parafuncțiile sistemului stomatognat apărute ca urmare a edentației parțiale, se datorează tulburărilor ocluzale care însoțesc edentația parțială. Principalele tipuri de parafuncții care pot apare sunt: bruxismul, obiceiuri vicioase precum presarea arcadelor dentare cu limba sau cu buzele, încleștarea arcadelor dentare. Ele se realizează inconștient de către pacient. Parafuncțiile pot afecta țesuturile dure dentare, determinând apariția abraziei dentare, sau pot altera țesuturile parodontale ajungându-se, în final, la pierderea unuia sau mai multor dinți parodontopați.

Sindromul combinat

O complicație aparte este reprezentată de „sindromul combinat” descris pentru prima dată de Kelly E. în 1972. Sindromul combinat apare la pacienții cu edentație totală maxilară protezată și edentație termino-terminală mandibulară, protezată prin proteză parțială scheletată. Rămân pe arcada mandibulară, dinții frontali. Au fost descrise modificări degenerative distructive ale țesuturilor moi și dure ale câmpului protetic. Principalele modificări descrise Kelly sunt: atrofia osoasă a crestei edentate maxilare, în zona anterioară, tuberozități maxilare proeminente, hiperplazia papilară la nivelul mucoasei palatine, extruzia dinților anteriori frontali mandibulari, atrofie osoasă la nivelul crestelor edentate, sub șeile protezei mobilizabile scheletate.

Unii autori consideră că sindromul combinat reprezintă evoluția în timp a condițiilor patologice ale aparatului dento-maxilar. Astfel, au fost descrise șase semne adiționale asociate cu sindromul combinat: scăderea dimensiunii verticale de ocluzie, alterarea planului de ocluzie, repoziționarea spațială anterioară a mandibulei, adaptare deficitară a protezei mandibulare, epulis fisurat, modificări parodontale.

3.2. Complicații generale

3.2.1.Tulburări comportamentale

Mulți pacienți consideră starea de edentație ca o infirmitate gravă și dezonorantă. Aceste aprecieri depind de gradul de educație și cultură a pacientului, dar și de felul anturajului acestuia. Tulburările comportamentale ale pacientului apar datorită neconcordanței între imaginea fizionomiei reale a pacientului după instalarea edentației parțiale, și imaginea proprie asupra schemei sale corporale înainte de apariția edentației parțiale. Medicul dentist poate preveni alterările nervoase grave, prin instituirea unui tratament protetic cât mai precoce, în orice formă de edentație parțială, chiar atunci când lipsesc puțini dinți.

3.2.2. Tulburări digestive

La pacienții cu edentații parțiale, dar cu aparat digestiv sănătos, au loc o serie de modificări adaptative. Triturarea insuficientă a alimentelor determină o prelungire a stagnării alimentelor în stomac, în scopul suplinirii deficienței masticatorii. La nivel gastric au loc o serie de adaptări funcționale la nivel mucozal, muscular și glandular. La pacienții edentați parțial, cu afecțiuni ale tractului gastro-intestinal, insuficienta masticație a alimentelor accentuează gastritele cronice, hipotoniile gastrice sau poate duce la apariția unor complicații ale ulcerului gastric de tipul hemoragiilor gastrice. Intensitatea tulburărilor digestive depinde, în mare măsură, de tipul de alimente consumate și de obiceiurile alimentare ale pacienților.

4. Examene paraclinice în edentația parțială

Se recomandă efectuarea unor examene paraclinice generale și loco-regionale.

4.1. Examenele paraclinice generale indicate sunt, de obicei, cele uzuale: tensiunea arterială, hemoleucograma, V.S.H-ul., glicemia, calcemia, timpul de sângerare, timpul de coagulare, electrocardiograma etc.

4.2. Examenele paraclinice loco-regionale și locale

Investigațiile paraclinice locale sunt importante pentru a putea stabili un diagnostic corect și complet, dar și pentru a putea alege soluția terapeutică adecvată situației clinice a pacientului. De asemenea, examinarea paraclinică a condițiilor locale existente, poate influența alegerea materialelor utilizate în terapia protetică.

4.2.1. Examinarea paraclinică a mucoasei orale

Investigațiile paraclinice ale mucoasei orale cuprind o serie de teste, dintre care uzuale sunt: examenul stomatoscopic, examenul bacteriologic, examenul citologic exofoliativ, colorația intravitală, examenul anatomo-patologic.

Examenul stomatoscopic se realizează cu ajutorul unui instrument optic denumit stomatoscop. Acesta are rolul de a capta imagini ale mucoasei și de a le mări de 16-23 de ori. Se observă textura și arhitectura epiteliului oral, gradul de vascularizație mucozală. Se analizează, de asemenea, eventualele leziuni mucozale. Datele obținute influențează tipul materialelor alese în terapia protetică ulterioară.

Examenul bacteriologic se realizează prin recoltarea și însămânțarea florei cavității orale, sau prin realizarea unui frotiu. Se apreciază flora orală din punct de vedere calitativ și cantitativ. Datele obținute precizează gradul de inflamație al mucoasei orale și dau informații despre eventuala existență a unor specii microbiene cu caracter patogenic puternic. Flora orală se dezvoltă în zonele retentive ale aparatelor protetice, aparate care vin în contact cu mucoasa orală, putând determina leziuni inflamatorii grave ale acesteia.

Examenul citologic exfoliativ se realizează prin ștergerea mucoasei cu spatula, cu o lamă de sticlă sau cu un rulou de vată. Din materialul recoltat se execută un frotiu care se colorează.

Citologia exfoliativă are rolul de a evidenția gradul de keratinizare al epiteliului, gradul de maturare al celulelor descuamate, în funcție de profunzimea stratului din care provin. Aceste date sunt necesare evaluării suportului mucos al câmpului protetic.

Colorația intravitală folosește albastru de toluidină 1 % pentru a depista celulele cu potențial de malignizare. Este un examen indicat mai ales la nivelul leziunilor ulcerative fără tendință la vindecare. Se aplică la nivelul leziunii colorantul. Acesta are afinitate față de membranele nucleare, pe care le colorează. Se observă intervalul de timp necesar dispariției culorii. Dacă la nivelul unor celule, colorantul persistă mai mult de 24-72 de ore, acea celulă are tendință de malignizare.

Este un examen orientativ care trebuie completat cu examenul anatomo-patologic.

Examenul anatomo-patologic constă în prelevarea chirurgicală prin puncție sau biopsie, a unui fragment de țesut de la nivelul unei leziuni mucozale, prelucrarea histologică a acelui fragment și analiza lui microscopică.

Examenul este indicat în cazul leziunilor cu evoluție îndelungată, când există suspiciunea de malignizare a acesteia, în scopul de a preciza diagnosticul final al acesteia.

4.2.2. Examinarea paraclinică a salivei

Examinarea paraclinică a salivei se realizează printr-o serie de teste, care evaluează saliva din punct de vedere cantitativ și calitativ. Evaluarea cantitativă se realizează prin determinarea fluxului salivar de repaus și a fluxului salivar stimulat, iar evaluarea calitativă se realizează prin măsurarea pH-ului salivar.

Testele salivare au rol deosebit în aprecierea stării de sănătate a mucoasei orale și a capacității acesteia de a stabili rapoarte cu o proteză dentară. Saliva are un rol important în menținerea stării de igienă orală, fapt deosebit de important pentru reușita tratamentului protetic.

Valorile normale ale ratei fluxului salivar de repaus variază între 0,4-0,7 ml/min., iar valorile normale ale ratei fluxului salivar stimulat variază între 1-2 ml/min. În hipoptialism, fluxul salivar ajunge sub 0,7 ml/min, iar în xerostomie sub 0,1 ml/min. Valorile normale ale pH-ului salivar variază între 6,7-6,8.

4.2.3. Examenul paraclinic al unităților dentare

Examenul paraclinic al unităților dentare este obligatoriu, mai ales la nivelul dinților care vor primi elemente de menținere, sprijin și stabilizare. Principalele tipuri de examene complementare ale unităților dentare sunt: diafanoscopia, testele de vitalitate, examinarea cu camera intraorală, examenul modelului de studiu și examenul radiologic.

Diafanoscopia permite observarea leziunilor carioase incipiente de pe fețele proximale ale dinților frontali, mai ales maxilari. Prezența acestor leziuni carioase nu este decelabilă cu ochiul liber. În acest scop, se utilizează un aparat denumit diafanoscop, prevăzut cu o sursă de lumină. Sursa de lumină este poziționată pe fața palatinală a dinților frontali maxilari. Structurile dentare nealterate de carie, permit trecerea luminii prin refracție. Zonele dentare afectate de carie nu permit trecerea lumini, apărând ca niște zone întunecate, negre, pe fundalul luminos al restului suprafeței dentare.

Testele de vitalitate permit aprecierea gradului de vitalitate pulpară, prin determinarea intensității răspunsului pulpei dentar la anumiți excitanți. În funcție de excitanții utilizați, există trei categorii de teste de vitalitate: teste de vitalitate electrice, teste de vitalitate termice și teste de vitalitate chimice.

Cu cât vitalitatea pulpei dentare este mai mare, cu atât mai mare este senzația dureroasă provocată de aplicarea cu intensitate mică. Atunci când vitalitatea pulpei este scăzută sau chiar absentă, senzația dureroasă poate fi foarte mică sau absentă, în momentul aplicării unui excitant cu intensitate mare.

Examinarea cu camera intraorală permite observarea foarte precisă și detaliată a unor zone inaccesibile analizei cu ochiul liber. Imaginile obținute pot fi stocate în computer și pot fi prelucrate din punct de vedere al contrastului, luminozității și al detaliilor înregistrate. O cameră intraorală poate mări imaginea maxim de 40 de ori.

Modelul de studiu este un examen complementar, care oferă posibilitatea de a observa anumite zone ale câmpului protetic, greu de vizualizat în timpul examenului clinic. Prin examenul modelului de studiu se confirmă și se completează datele obținute prin examenul clinic.

Modelul de studiu se obține prin turnarea unei amprente cu lingură standard și alginat, atât pentru maxilar cât și pentru mandibulă. Amprenta se execută înaintea efectuării oricărui tratament preprotetic, cu excepția unui detartraj superficial. Modelul se execută din gips dur.

Analiza modelului de studiu se realizează cu modelul montat în ocluzor sau articulator, sau cu modelul detașat. Modelul de studiu contribuie la stabilirea corectă a diagnosticului și a planului de tratament preprotetic și are valoare științifică, didactică și medico-legală.

Aspectele dentare care se pot examina la nivelul modelului de studiu:

simetria arcadei dentare

prezența sau absența unui dinte

poziția molarului de minte

modificări ale morfologiei cuspizilor ocluzali

morfologia spațiului potențial protetic

înălțimea, forma, volumul și diametrul coroanelor dentare

gradul de abrazie ocluzală și orientarea fațetelor de abrazie

modificările de poziție ale dinților

prezența sau absența punctelor de contact interdentar

prezența leziunilor odontale netratate sau tratate necorespunzător

restaurările protetice existente și corectitudinea realizării lor.

Examenul radiologic este unul dintre cele mai importante examene paraclinice în medicina dentară. Împreună cu modelul de studiu constituie, în cele mai multe cazuri, suportul paraclinic pe baza căruia se realizează diagnosticul.

Examenele radiologice cele mai indicate la pacienții cu edentație parțială, sunt: radiografia retro-dento-alveolară și ortopantomografia. Alte examene radiologice sunt indicate în funcție de situația clinică.

Radiografia retro-dento-alveolară este una dintre cele mai utilizate tipuri de radiografii în examinarea paraclinică a arcadelor dentare. Elementele analizate pe o astfel de radiografie sunt:

dinții stâlpi ai viitoarei proteze: morfologia coronară, leziunile coronare, morfologia radiculară, tratamentele endodontice, spațiul parodontal

dinții restanți pe arcadă: leziuni coronare sau radiculare, obturații incorecte, restaurări protetice incorecte, malpoziții dentare consecutive migrărilor, anomalii dentare

procesul alveolar la nivelul dinților stâlpi și al dinților restanți

crestele edentate.

Radioviziografia sau radiografia digitală se realizează cu ajutorul unui aparat denumit radioviziograf. Acest aparat este prevăzut cu un senzor intraoral, care se aplică în dreptul regiunii dentare care trebuie radiografiată. Asupra acestei regiuni se aplică radiații X, ca în tehnicile radiologice clasice. Senzorul intraoral captează radiațiile X care au fost proiectate asupra dintelui, și le transformă în semnale luminoase și apoi în semnale electronice preluate de un computer. Pe monitorul computerului va apare imaginea regiunii dentare radiografiată.

La nivelul computerului se pot analiza detalii ale imaginii obținute, se poate compara imaginea obținută cu alte imagini stocate în memoria calculatorului. De asemenea, introducerea calculatorului în tehnica de radiografiere dentară, permite controlul contrastului, a intensității luminoase, a zoom-ului imaginii.

Ortopantomografia este o radiografie extraorală. Este denumită și radiografie panoramică deoarece permite evaluarea arcadelor dentare în ansamblu. Elementele care se pot analiza la nivelul unei ortopantomografii sunt:

morfologia spațiilor potențiale protetice

severitatea complicațiilor locale ale edentației parțiale

examenul relațiilor interarcadice

relațiile între componentele anatomice ale articulației temporo-mandibulare

apofiza coronoidă

sinusul maxilar

canalul mandibular

fosa nazală.

4.2.4. Examinarea paraclinică a parodonțiului marginal

Examinarea paraclinică a parodonțiului marginal include o serie de examene care sunt similare cu cele ale unităților dentare, dar și examene specifice.

Principalele tipuri de examene complementare ale parodonțiului marginal sunt: examinarea cu camera intraorală, examenul modelului de studiu, examenul radiologic, tomodensitometria, evidențierea plăcii bacteriene, mobilometria instrumentală, teste biochimice, teste microbiologice, examenul anatomo-patologic.

Examenul modelului de studiu poate evidenția din punct de vedere parodontal următoarele aspecte:

poziția și valoarea implantării fiecărui dinte prezent pe arcadă

– gradul de malpoziție al fiecărui dinte

– mărimea și localizarea retracțiilor gingivale existente

– prezența fisurilor Stillman sau a bureletului McCall etc.

Examenul radiologic al parodonțiului marginal, se realizează cel mai frecvent pe aceleași tipuri de radiografii ca și examenul unităților dentare. Principalele aspecte ale parodonțiului marginal examinate radiologic sunt:

morfologia radiculară

spațiul dento-alveolar: dimensiuni, formă

lamina dura

structura osului trabecular înainte și după efectuarea tratamentului

gradul și tipul de resorbție osoasă.

Examenul tomodensitometric se bazează pe rezonanța magnetică nucleară, cu ajutorul căreia se pot obține imagini clare ale viscerocraniului, de la suprafață până în profunzime, deci și ale structurilor parodonțiului marginal.

Evidențierea plăcii bacteriene. Placa bacteriană reprezintă un film alb-gălbui de floră bacteriană orală, localizată pe o suprafață mai mare sau mai redusă a dinților. Ea se îndepărtează prin periaj dentar.

Placa bacteriană se evidențiază prin colorare cu ajutorul unor coloranți precum: soluție de albastru de metil 1%, soluție de violet de gențiană 1%, soluție de albastru de toluidină 1% etc. Cu cât suprafața dentară colorată este mai mare, cu atât cantitatea de placă bacteriană este mai abundentă, și deci, igiena orală a pacientului este mai defectuoasă.

Mobilometria instrumentală are drept scop măsurarea mobilității dentare cu aparatură specializată. În cadrul Clinicii de Parodontologie București se utilizează un aparat denumit mobilometrul dento-parodontal. Aparatul este compus dintr-o porțiune intraorală, care se aplică pe dinți, și o porțiune intraorală prevăzută cu un ceas comparator, care permite înregistrarea deplasărilor de sutimi de milimetru.

Mobilitatea dentară se măsoară înainte și după efectuarea tratamentului parodontal.

Testele biochimice. Investigarea parodonțiului marginal cu ajutorul testelor biochimice, are scopul de a aprecia starea de sănătate sau îmbolnăvire parodontală prin inflamație.

Se aplică local diferite substraturi care sunt degradate de enzimele din țesutul inflamator local, enzimele fiind produse de bacteriile din pungile sau șanțurile gingivale. Degradarea enzimatică a substratului aplicat este de obicei o reacție cu schimbare de culoare, astfel încât procesele patologice locale să poată fi vizualizate.

Testele microbiologice și examenul anatomo-patologic. Examinarea microbiologică și anatomo-patologică a parodonțiului marginal, sunt asemănătoare cu cele ale mucoasei orale.

4.2.5. Examinarea paraclinică a articulației temporo-mandibulare

Investigarea paraclinică a articulației temporo-mandibulare se poate realiza prin mai multe tipuri de examene: radiografia articulară simplă, artrografia articulară, artroscopia articulară, cineradiografia și cinefluorografia, computer-tomografia, tomodensitometria, scintigrafia osoasă.

Radiografia articulară simplă se bazează pe imaginile obținute cu ajutorul radiațiilor X. Este una dintre cele mai frecvente investigații ale articulației temporo-mandibulare (A.T.M.). Se realizează în diferite incidențe, pentru a împiedica suprapunerea osoasă. Cele mai utilizate incidențe sunt: Parma, Schuller, Frank etc. Se analizează integritatea oaselor articulare, modificările spațiului articular, poziția condilului mandibular în cavitatea glenoidă.

Artrografia articulară este singura metodă care oferă informații asupra meniscului articular, dar are un dezavantaj major, fiind dureroasă pentru pacient. Metoda constă în injectarea unei substanțe de contrast în spațiul articular, și examinarea structurilor A.T.M. prin tomografie computerizată.

Artroscopia articulară constă în puncționarea chirurgicală, sub anestezie, a spațiului articular, și vizualizarea elementelor articulare cu ajutorul unui endoscop cu fibră optică. Metoda are avantajul că evită iradierea sau introducerea substanței de contrast în spațiul articular. Structurile articulare pot fi examinate în statica și în dinamica mandibulară.

Cineradiografia reprezintă cea mai modernă metodă de studiu radiologic al A.T.M. Metoda este folosită pentru studiul relațiilor intermaxilare în statică și în dinamică, prin fixarea a doi markeri: unul la nivelul maxilarului și altul la nivelul mandibulei.

Cinefluorografia este alternativa modernă a cineradiografiei și se deosebește de aceasta prin faptul că utilizează o substanță de contrast fluorescentă. Metoda permite obținerea unor imagini color, cu umbre mult nuanțate. De asemenea, se pot analiza variațiile irigației mușchilor locali în repaus și în timpul contracției.

Computer-tomografia este o metodă iradiantă de examinare a A.T.M. Ea permite examinarea plan cu plan a regiunii interesate.

Tomodensitometria este de asemenea, o metodă iradiantă de investigare a A.T.M., dar este superioară computer-tomografiei, deoarece permite vizualizarea țesuturilor moi ale articulației. Totodată, se obțin date despre patologia meniscului articular, a lichidului intra-articular, a mușchiului pterigoidian extern. S-au evidențiat chiar modificări metabolice ale mușchilor implicați în sindromul disfuncției ocluzale.

Scintigrafia osoasă este o metodă complexă de investigare a oaselor craniului. Se folosește o substanță de contrast, care se fixează în mod diferit la nivelul osteocitelor, în funcție de patologia locală. Se obțin informații despre zonele articulare ale condilului mandibular și osului temporal, despre ramul vertical mandibular, despre menton etc.

4.2.6. Examenul paraclinic al musculaturii perimandibulare

Edentația parțială afectează musculatura perimandibulară din punct de vedere funcțional. Unele forme de edentație parțială se însoțesc și de tulburări morfologice musculare.

Principalele tipuri de examene paraclinice ale musculaturii perimandibulare sunt: tonometria și electromiografia.

Tonometria este o metodă de măsurare a tonusului musculaturii cu ajutorul unui aparat special denumit tonometru. Se măsoară diferențele de tonus muscular ce apar la nivelul aceluiași grup muscular în repaus și în timpul contracției, precum și diferențele de tonus muscular între diferite grupe musculare. Tehnica se folosește pentru determinarea tonusului musculaturii implicate în fonație, masticație, deglutiție.

Electromiografia este folosită în analiza musculaturii perimandibulare implicate în masticație, mai ales la pacienții cu afecțiuni neuro-musculare.

În acest scop, se fixează electrozi la nivelul grupelor musculare examinate și se înregistrează potențialele electrice din toată masa musculară a acestora. Înregistrarea obținută se numește electromiografie.

4.2.7. Examinarea paraclinică a cinematicii mandibulare

Cinematica mandibulară este examinată tridimensional, cu ajutorul unui aparat denumit mandibulo-kineziograf. Înregistrarea obținută se numește mandibulo-kineziografie și cuprinde înregistrarea traseului următoarelor mișcări mandibulare:

mișcările test mandibulare: mișcarea de deschidere a gurii și de închidere a gurii, mișcarea de lateralitate dreapta și stânga și mișcarea de propulsie

diagrama Posselt în cele trei planuri

mișcările funcționale din timpul masticației și deglutiției.

4.2.8. Examinarea paraclinică a rapoartelor de ocluzie

Principalele tehnici de investigație complementară a rapoartelor de ocluzie sunt: examenul gnatosonic, examenul gnatofonic și analiza ocluzală computerizată denumită și T-scan analiza.

Examenul gnatosonic constă în înregistrarea sunetelor normale sau patologice care apar în timpul realizării rapoartelor de ocluzie sau în timpul funcționării A.M.T. În acest scop se utilizează un stereo-stetoscop. Față de un stetoscop obișnuit, stereo-stescopul permite determinarea hemiarcadei la nivelul căreia apare un contact prematur, dar are dezavantajul suprapunerii sunetelor de pe partea dreaptă cu cele de pe partea stângă. Sunetele sunt colectate cu microfoane foarte sensibile și transmise către un osciloscop, unde se înregistrează oscilograma.

Pe oscilogramă sunetele sunt apreciate din punctul de vedere al duratei și al intensității. Contactele ocluzale stabile produc sunete clare și cu durată scurtă. Contactele ocluzale instabile produc sunete neclare, alungite.

Examenul gnatofonic se bazează pe faptul că în timpul vorbirii se produc sunete care pot fi înregistrate cu ajutorul unui osciloscop. Înregistrarea obținută se numește oscilograma sunetelor. Scopul metodei este de a evalua sunetele la pacienții cu dentiție completă și la cei cu diferite afecțiuni.

Tulburările fonatorii determinate de edentația parțială neprotezată sunt parțial compensate prin mecanisme adaptative: interpunerea limbii între crestele edentate, mecanisme feed-back de control audio-fonetic, modificări ale dinamicii articulare în scopul realizării articulării fonetice.

TeK-scan analiza. Analiza ocluzală computerizată este o metodă modernă de investigare a contactelor dento-dentare. Metoda se bazează pe înregistrarea, cu ajutorul unui senzor, a presiunilor ocluzale în momentul stabilirii contactelor ocluzale. Semnalele ocluzale sunt colectate și înregistrate pe un computer. Ele sunt observate și analizate pe monitor.

Se poate măsura presiunea ocluzală la nivelul tuturor contactelor dento-dentare, realizându-se astfel determinarea existenței contactelor premature și a interferențelor ocluzale.

4.2.9.Examinarea paraclinică a relațiilor mandibulo-maxilare

În scopul examinării extraorale a relațiilor mandibulo-maxilare, sunt necesare modelele de studiu ale ambelor maxilare montate în articulator. Pentru înregistrarea relațiilor intermaxilare, trebuiesc utilizate arcurile faciale manuale sau electronice. Aceste instrumente înregistrează poziția maxilarului față de baza craniului și axa șarnieră, constituind un ajutor pentru medicul dentist pentru a luarea unei decizii terapeutice. Arcul facial electronic permite înregistrarea 3-D a axelor mișcărilor mandibulei, permițând culegerea de informații privind dinamica în articulația temporo-mandibulară.

La nivelul articulatoarelor se studiază raporturile intermaxilare atât în pozițiile diagnostice ale mandibulei cât și în dinamica mandibulară.

5. Diagnosticul edentației parțiale

Un diagnostic ideal al edentațiilor parțiale, trebuie să conțină informații privind toate aspectele cazului clinic. Pe lângă topografia breșelor, întinderea acestora oferă informații privind starea dinților restanți, aspectul câmpului protetic, designul viitoarei soluții terapeutice. Datorită faptului că o astfel de clasificare ar fi de o complexitate aproape inutilizabilă, s-au stabilit normele unor clasificări acceptabile:

să permită formarea unei imagini precise a tipului de edentație

să orienteze practicianul spre tipul de proteză parțială indicată cazului respectiv

să servească la stabilirea design-ului protezei

să fie universal acceptată

să fie simplă.

5.1. Clasificarea lui Cummer

Dr. W.E. Cummer a stabilit prima clasificare a arcadelor edentate parțial, bazându-se pe principiul topografic și terapeutic. Clasificarea lui Cummer conține 4 clase, încadrarea unei forme de edentație într-una dintre ele făcându-se în funcție de poziția liniei croșetelor:

– Clasa 1 – linia croșetelor intersectează linia mediană, dar nu este perpendiculară pe aceasta

– Clasa 2 – linia croșetelor e perpendiculară pe linia mediană

– Clasa 3 – linia croșetelor nu intersectează linia mediană, edentația fiind pe o hemiarcadă

– Clasa 4 – linia croșetelor este un poligon

Citându-l pe Cummer: „ clasificarea propusă este una a restaurărilor finalizate mai mult decât a arcadelor neprotezate”, de aceea această clasificare nu s-a impus în practica de zi cu zi.

5.2. Clasificarea lui Kennedy

Dr. Eduard Kennedy a elaborat în 1923 o clasificare care ține cont de topografia breșelor și care a rezistat în timp, datorită simplității și caracterului ei practic.

Kennedy a împărțit edentațiile în patru clase, după cum urmează:

– Clasa I: cuprinde arcadele edentate termino-terminal, deci breșele edentate sunt mărginite, bilateral, doar mezial de dinți

– Clasa II: cuprinde arcadele cu edentație terminală unilaterală, edentația este limitată doar mezial de dinți, pe o singură hemiarcadă

– Clasa III: cuprinde arcadele cu edentații laterale intercalate uni- sau bilateral fiind limitate atât mezial, cât și distal de dinți

– Clasa IV: cuprinde arcadele cu edentații în zona frontală, mărginite doar distal de dinți. Dacă breșa frontală este situată doar de o parte a liniei mediane, avem de-a face cu o edentație clasa a 3-a Kennedy.

Datorită multiplelor situații clinice cu mai multe breșe edentate decât cele cuprinse în clasificarea inițială, Kennedy și-a completat propria clasificare, adăugându-i subclase determinate de numărul breșelor secundare, pe care le-a denumit modificări, clasa de bază fiind determinată de breșa edentată situată cel mai distal. Astfel, după completarea clasificării făcute chiar de autorul ei, edentațiile din clasa I, a II-a, a III-a Kennedy, pot prezenta până la patru modificări, clasa a IV-a neavând nici o modificare.

O.C. Applegate a stabilit opt reguli pentru aplicarea clasificării lui Kennedy:

Regula 1: Încadrarea într-o anumită clasă a unei arcade edentate parțial se face după eventualele extracții ce ar putea modifica clasa în care se încadrează arcada edentată parțial.

Regula 2: Lipsa unui molar 3, care nu va fi înlocuit prin protezare, nu este luată în considerare la încadrarea într-o clasă a unei arcade edentate parțial.

Regula 3: Molarii 3 prezenți care vor fi folosiți ca stâlpi, se iau în considerare la stabilirea clasei.

Regula 4: Dacă un molar 2 lipsește, și nu va fi înlocuit prin protezare, nu se ia în considerare la stabilirea clasei.

Regula 5: Breșa situată cel mai distal, determină întotdeauna clasa edentației.

Regula 6: Breșele care nu determină clasa, sunt denumite modificări și se notează prin numărul lor.

Regula 7: Întinderea modificărilor nu are nici o importanță în cadrul clasificării, ci doar numărul modificărilor.

Regula 8: Clasa a IV-a nu poate avea modificări, deoarece orice altă breșă ar fi situată distal de breșa frontală.

O.C. Applegate a adus câteva completări la clasificarea lui Kennedy, în 1958, ajungându-se la o nouă clasificare: clasificarea Applegate-Kennedy. Aceasta are șase clase:

Clasa 1 – edentație distală bilaterală, termino-terminală, echivalentă clasei I Kennedy

Clasa 2 – edentație distală unilaterală, terminală unilaterală, echivalentă clasei a II-a Kennedy

Clasa 3 – edentație laterală mărginită mezial și distal de dinți care nu pot suporta o proteză parțială fixă și necesită un tratament cu proteză parțială mobilizabilă

Clasa 4 – edentație frontală, echivalentă clasei a IV-a Kennedy

Clasa 5 – breșa edentată fronto-laterală mărginită mezial și distal de dinți, dintele situat mezial de breșă nefiind indicat a fi folosit ca stâlp protetic

Clasa 6 – breșa edentată în cazul căreia dinții vecini breșei pot suporta o proteză parțială fixă.

Lejoyeux a propus adăugarea la clasificarea Applegate-Kennedy a unor subclase, ce aduc date în plus despre calitatea suportului dento-parodontal și muco-osos. Subclasele ce poartă numele autorului, sunt în număr de patru (A,B,C,D), fiecare caracterizând simultan unitățile dento-parodontale și suprafața de sprijin muco-periostică.

Subclasa A – atât suportul dento-parodontal, cât și cel muco-osos sunt sănătoase

Subclasa B – suportul dento-parodontal este sănătos, iar cel muco-osos este afectat

Subclasa C – suportul dento-parodontal este afectat, iar cel muco-osos este sănătos

Subclasa D – atât suportul dento-parodontal, cât și cel muco-osos sunt afectate

În 1975, dr. Karlheinz Korber a modificat clasificarea lui Kennedy astfel:

A – clasele de bază Kennedy

B – modificarea claselor de bază printr-o singură breșă edentată suplimentară prezentă pe arcadă

C – modificarea claselor de bază prin prezența pe arcadă a mai multor breșe edentate suplimentare

D – pe arcadă exista un număr redus de dinți.

5.3. Clasificarea lui Eugen Costa

În 1967, prof. univ. E. Costa, șeful Clinicii de Protetica Dentara de de Stomatologie a Universității „Carol Davila” București, a întocmit o clasificare a edentațiilor parțiale, pe care le-a împărțit în șase clase în funcție de topografia breșelor (edentație frontală, laterală, terminală, mixtă, extinsă și subtotală). În 1974 ea apare publicată în Journal of Prosthetic Dentistry. Enunțarea diagnosticului de edentație începe, atât la maxilar cât și la mandibulă, de la dreapta la stânga, și utilizează trei termeni: frontal, lateral, terminal. În sistematizarea lui Costa există maximum șapte posibilități de edentație.

5.4. Clasificarea ACP (American College of Prosthodontistis)

Colegiul american al proteticienilor, a dezvoltat în 2002 o clasificare a edentațiilor parțiale, bazată pe diagnosticul clinic.

Clasificarea ACP se realizează după patru criterii, fiecare cu câte patru clase. Criteriile de diagnostic după care se face clasificarea sunt:

Localizarea și extinderea breșei

Starea dinților stâlpi

Plan de ocluzie

Situația crestei edentate

Pentru fiecare criteriu există 4 clase:

Clasa I – Situație ideală sau cu modificări minime

Clasa a II-a – Alterări medii

Clasa a III-a – Alterări avansate

Clasa a IV-a – Afectare severă

Criteriul 1 – Localizarea și extinderea breșei

Clasa I – Breșe pe o singură arcadă care se încadrează în următoarele:

– Breșa frontală maxilară nu mai mare de 2 incisivi

– Breșa frontală mandibulară care nu depășește 4 incisivi

– Orice breșă laterală care nu este mai întinsă de 2 premolari sau un premolar și un molar

Clasa a II-a – Breșe pe ambele arcade care se încadrează în următoarele:

– Breșa frontală maxilară nu mai mare de 2 incisivi

– Breșa frontală mandibulară care nu depășește 4 incisivi

– Orice breșă laterală care nu este mai întinsă de 2 premolari sau un premolar și un molar

– Canin maxilar sau mandibular absent

Clasa a III-a

– Orice breșă laterală maxilară sau mandibulară mai mare de 3 dinți sau 2 molari

– Orice breșă mai mare de trei dinți care se întinde din zona frontală pană în zona laterală

Clasa a IV-a – Breșa sau combinații de breșe la pacienți cu pretenții exagerate

Criteriul 2 – Starea dinților stâlpi

Clasa I – Nu este necesară terapie preprotetică

Clasa a II-a

– Țesuturi dure dentare insuficiente pentru realizarea unor RPF agregate intracoronar – în unul sau două cadrane dentare

– Unii dinți stâlpi necesită tratament protetic fix (ex. reconstituire corono-radiculară), tratament parodontal, endodontic, ortodontic – în unul sau două cadrane dentare.

Clasa a III-a

– Țesuturi dure dentare insuficiente pentru realizarea unor RPF agregate intracoronar sau extracoronar – în patru sau mai multe cadrane dentare

– Toți dinții stâlpi necesită tratament protetic fix (ex. reconstituire corono-radiculară), tratament parodontal, endodontic, ortodontic – în patru sau mai multe cadrane dentare.

Clasa a IV-a – Dinții stâlpi au pronostic rezervat

Criteriul 3 – Plan de ocluzie

Clasa I – Nu necesită terapie preprotetică

Clasa I Angle la nivel molar și intermaxilar

Clasa a II-a – Schema ocluzală necesită ușoare corecturi (prin ameloplastie)

Clasa I Angle la nivel molar și intermaxilar

Clasa a III-a – Ocluzia necesită corecturi majore, dar fără modificarea DVO

Clasa a II-a Angle la nivel molar și intermaxilar

Clasa a IV-a – Ocluzia necesită corecturi majore cu modificarea DVO

Clasa a II-a diviziunea 2 și a III-a Angle la nivel molar și intermaxilar.

Criteriul 4 – Situația crestelor edentate

Clasa I – Înălțimea mandibulei >, în zona cea mai puțin înaltă

Creasta maxilară care rezistă mișcărilor verticale și orizontale ale bazei protezei

Clasa a II-a – Înălțimea mandibulei 10-, în zona cea mai puțin înaltă

Creasta maxilară care rezistă mișcărilor verticale și orizontale ale bazei protezei, iar vestibulul în zona laterală are adâncime mică

Clasa a III-a – Înălțimea mandibulei 11-, în zona cea mai puțin înaltă

Creasta maxilară opune rezistență mișcărilor orizontale ale bazei protezei, iar vestibulul în zona frontală și laterală are adâncime mică

Clasa a IV-a – Înălțimea mandibulei < , în zona cea mai puțin înaltă

Creasta maxilară și bolta palatină nu opun nici o rezistență mișcărilor bazei protezei.

ACP a elaborat și un set de reguli necesare pentru aplicarea clasificării:

Când criteriile de diagnostic în cazul unui pacient se situează în clase diferite, atunci criteriul cel mai complex dă clasa edentației.

Solicitările estetice deosebite cresc complexitatea clasei (în cazul claselor I și II)

Prezența DTM crește complexitatea clasei (în cazul claselor I și II)

Dacă arcada superioară este edentată total, iar cea mandibulară parțial, atunci fiecare este încadrată în clasificarea proprie.

Tratamentul preprotetic poate schimba clasa în care se încadrează inițial edentația.

Bibliogafie

1. Bates J., Neill D., Preiskel H. – Restoration of partially dentate mouth, Qiuntesence Publishing Co., 1984

2. Bratu D., Bratu E., Antonie S. – Restaurarea edentațiilor parțiale prin proteze mobilizabile, Editura Medicală București, 2008

3. Burlui Vasile – Malrelațiile cranio-mandibulare, Editura Apollonia, Iași, 2002

4. Dumitriu Horia Traian – Parodontologie, Editura Viața Medicală Românească, București, 1998

5. Forna Norina, Dorin Bratu, Liana Lascu, Păuna Mihaela, Popșor Sorin – Protetică dentară, vol II, Proteza parțială mobilizabilă, Proteza totală, Editura Enciclopedică, București, 2011

6. Forna N., Burlui V. – Clinical Guidelines and principles in the therapy of partial extended edentation, Ed. Apollonia, Iași, 2001

7. Ieremia L., Bratu D., Negruțiu M. – Metodologie de examinare în protetica dentară, Ed. Signata, Timișoara, 2001

8. Ionescu A. – Clinica și tehnica de laborator a protezei scheletate, Ed. Cerma, București, 1996

9. Kelly E. – Changes caused by a mandibular removable partial denture opposing a maxillary complete denture. J ProsthetDent 1972;27:140-50.

10. Nicholas J. A. Jepson – Removable partial denture, Ouintessence Publishing Co. Ltd., London, 2004

11. Özdemir, A.K., Özdemir, H.D., Polat, N.T., Turgut, M., Sezer, H. – The effect of personality type on denture satisfaction. Int. J. Prosthodont. 2006, 19, 364-370.

12. Păuna Mihaela, Gabriela Haghieac, Cătălina Murariu-Măgureanu, Eugen Popa, Ioana Daniela Tărlungean – Aspecte practice în protezarea edentației parțiale, vol.I, Protezarea prin proteze parțiale acrilice, Editura Cerma, București, 2003

13. Palmqvist S, Carlsson G, Owall B. – The combination syndrome: a literature review. J Prosthet Dent 2003; 90:270-5.

14. Saunders TR, Gillis RE, Desjardins RP. – The maxillary complete denture opposing the mandibular bilateral distal-extension partial denture: treatment considerations. J Prosthet Dent, 1979;41:124-9.

15. Schmitt SM. – Combination syndrome: a treatment approach. J Prosthet Dent 1985; 54:664-71.

16. Scott, B.J.J., Forgie, A.H., Davis, D.M. – A study to compare the oral health impact profile and satisfaction before and after having replacement complete denturesconstructed by either the copy or the conventional technique. Gerodontology 2006, 23, 79-86

17. Scrieciu M., Vasile N. – Terapia edentației parțiale prin proteză parțială mobilizabilă, Editura Sitech, 2014, Craiova, ISBN 979-606-11-3767-1

18. Shen K, Gongloff RK. – Prevalence of the ‘combination syndrome’ among denture patients. J Prosthet Dent 1989; 62: 642-4.

19. Tolstunov L. – Combination syndrome: classification and case report. J Oral Implantol 2007; 33:139-51.

20. Tolstunov L. – Management of biomechanical complication of implant-supported restoration of a patient with combination syndrome: a case report. J Oral Maxillofac Surg 2009; 67:178-88.

Capitolul 22

HALITOZA ORALĂ

Halitoza orală reprezintă o afecțiune datorată activității microflorei cavității bucale dar și a germenilor patogeni anaerobi. Afecțiunea apare ca urmare a degradării proteinelor, fiind urmată de eliberarea aminoacizilor și apariția compușilor volatili sulfurați.

Termenul de halitoză are origine latină: halitus – respirație, dar și grecească: osis – stare, acțiune sau proces patologic.

Până acum, halitoza era considerată ca fiind de origine bucodentară, însă studiile recente indică o mulțime de factori în etiologia halitozei – orali și extraorali, unii fiziologici, alții patologici.

Halitoza orală – (foetor ex ore, halenă fetidă, respirație respingător mirositoare, malodor, ozostomie), descrisă de Howe în anul 1874, este mirosul dezagreabil, ofensiv, emanat din cavitatea bucală sau din alte cavități, cum ar fi cele ale nasului, sinusurilor, faringelui. Deși aproximativ 50% din populație suferă de diferite afecțiuni cronice, puțini din ei cunosc această problemă. Ea poate deveni un semnificativ handicap social, afectând, în primul rând, populația adultă.

Istoric

Halitoza apare consemnată în Papirusul Ebers din Egiptul antic, în anul 1550 î.Hr., recomandând-se ca remediu un amestec compus din scorțișoară, smirnă și miere.

Hipocrate menționa în anul 500 î.Hr. în opera sa Corpus Hippocraticum, ca remediu pentru halitoză – o apă de gură care are la bază vinul roșu, cu efect astringent, și numeroase condimente. Pentru spălarea dinților, autorul recomandă folosirea pulberii de marmură.

Talmudul, cartea sfântă a evreilor, consideră că halitoza este un handicap și chiar un motiv de divorț.

Teologia islamică recomandă credincioșilor să își racleze limba și dinții cu un bețișor stufos din planta Salvadora persica, numit Siwak sau Miswak.

În anul 1893 apare pe piața europeană o apă de gură ODOL, recomandată de Karl August Lingner.

În anii 1920 este promovată apa de gură Listerine, ca tratament al halenei cronice.

Etiologie.

Studiile asupra halitozei au evidențiat că aceasta are la origini o multitudine de factori, fiind mesagerul a numeroase maladii, uneori manifestându-se ca semn patognomonic, cum ar fi:

mirosul de șoarece pentru fenilcetonurie;

mirosul de acetonă (de fructe fermentate) în stările de acidocetoză (diabet zaharat, stări de inaniție);

mirosul amoniacal-urinos pentru uremie;

mirosul de indol și scatol (ficat stricat) pentru insuficiența hepatică;

mirosul de usturoi pentru intoxicația cu fosfor;

mirosul de migdale amare pentru intoxicația cu cianură de potasiu;

mirosul aldehidic la alcoolici;

mirosul fecaloid pentru ocluzia intestinală;

mirosul fetid pătrunzător pentru supurații pulmonare;

mirosul dulceag pentru difterie.

Mirosul neplăcut al cavității bucale apare și în cazul unor cure de slăbire, înfometări, parazitoze în cazul copiilor, în cancer, și desigur în afecțiunile bucale septice, gingivite hemoragice etc.

Dar, pentru că specialitatea în sine a medicului stomatolog presupune abordul exclusiv oral al pacientului, simțul olfactiv este o adevărată calitate. Astfel, medicul poate recunoaște la momentul oportun, o serie de grave probleme de sănătate, adesea necunoscute de bolnavul venit cu o banală maladie bucală.

Înaintea oricărei intervenții medicale, este absolut necesar efectuarea unui examen clinic general: anamneza, interogatoriu și examenul bucal care trebuie să cuprindă examenul limbii, în special, cantitatea și calitatea tartrului, aspectul gingiilor, a amigdalelor, igiena bucală și existența xerostomiei.

Întrucât halitoza poate fi și de origine extraorală, este obligatoriu diagnosticul diferențial al unor boli grave, care pot fi recunoscute prima dată de medicul stomatolog. În fiecare caz depistat, trebuie consultat un medic specialist internist, medic specialist ORL, analizele de laborator fiind și ele foarte importante.

Cauze generale ce determină apariția halitozelor sunt:

– cauze nasofaringiene: angine, amigdalite, rinite cornice, sinuzite, tumori nazo-faringo-laringiene;

– cauze digestive: afecțiuni esofagiene care determină stagnarea alimentelor, ulcerații ale mucoasei; afecțiuni gastrice, biliare si hepatice; alterarea tranzitului alimentar (constipația);

– afecțiuni bronho-pulmonare;

– tulburări metabolice: în diabetul zaharat decompensat apare mirosul de acetonă;

– insuficiența renală (miros amoniacal, în faza finală miros de urină;

– stări febrile acute sau subacute, răceală, gripă, guturai;

– diabet zaharat;

– coma hepatică;

– abuz de narcotice;

– alcoolismul acut și cronic;

– fumatul.

Cauze generale ce determină apariția halitozelor sunt:

afecțiuni cronice ale lojelor amigdaliene;

angina Plaut-Vincent;

difterie;

mononucleoza infecțioasă;

rinita atrofică, cu miros fetid.

În general, halitoza este rezultatul putrefacției în cavitatea bucală, a resturilor alimentare, elementelor celulare, salivei, sângelui, ca urmare a activității bacteriilor. În particular, are loc proteoliza proteinelor până la peptide sau aminoacizi (metionină, cisteină, triptofan, lizină). Substratul rezultant cu grupe tiol libere, duce la creșterea compușilor sulfurici volatili (CSV) precum: hidrogenul sulfurat, metilmercaptanul, indolii, scatolii și cadaverina. Intensitatea mirosului neplăcut se corelează cantitativ cu nivelul intraoral al compușilor sulfurici rezultați.

În urma proceselor intrabucale, pot rezulta și compuși non-sulfurici incluzând acetona, acetilaldehida, etanolul și propanolul, care de asemenea trebuie incluse în etiologia halitozei. Producerea și realizarea compușilor și reținerea ulterioară a substanțelor cu mirosul neplăcut, duce la apariția multiplilor factori locali ai afecțiunilor orale. Acești factori pot acționa prin schimbarea bacteriilor Gram+ cu bacteriile Gram-. Această preschimbare de spectru bacterian, determină scăderea vâscozității salivei, stagnarea secretului salivar, reducerea concentrației de oxigen în mediul fluidelor bucale, cu scadența carbohidraților ce servesc de substrat bacterian și majorarea pH-lui intraoral. Bacteriile Gram+, de obicei, nu produc mirosul, chiar dacă proteoliza cu participarea Stomatococcus mucilaginous poate favoriza emanarea mirosului dorsolingual.

Bacteriile anaerobe Gram-negative produc cantități mai importante de CSV. Placa matură localizată proximal și subgingival, asigură nivelul înalt al bacteriilor anaerobe. Agenții patogeni parodontali ca Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermidia, Bacterioides forsythus și Fusobacterium nucleatum pot produce atât sulfide și mercaptani, totodată crescând nivelul CSV.

În concluzie, se pot menționa ca și cauze endoorale:

cauze de origine dentară

carii simple și complicate;

carii secundare;

accidentele de erupție ale molarilor de minte;

pericoronaritele;

malpoziții dentare.

cauze de origine parodontală

gingivitele acute ulcero-necrotice;

gingivite induse de modificările hormonilor steroizi;

gingivita gravidică;

gingivitele din pubertate;

gingivostomatita herpetică;

gingivita juvenilă hiperplazică.

cauze de origine buco-chirurgicală

plăgi postextracționale;

alveolita uscată;

plăgi postoperatorii;

afecțiuni periimplantare.

afecțiuni ale mucoaselor bucale

glosite cronice de diferite etiologii;

limba saburală;

în stări febrile;

limba sau palatul dur cu impregnare nicotinică;

candido-micoze;

afte cronice recidivante;

patologie oncologică orală;

ulcerațiile mucoaselor orale.

cauze de origine iatrogenă

restaurări protetice fixe de dimensiuni medii sau mari;

restaurări protetice mobile sau mobilizabile;

fisurarea, corodarea sau uzura coroanelor de înveliș metalice, acrilice sau metalo-ceramice.

Clasificare

Halitoza este clasificată: [după Murata K. et al., 2002; Hasna M. et al., 2007]

1. Halitoza propriu zisă:

fiziologică

patologică

2. Pseudo-halitoză, în care se încadrează cele psihiatrice, adică iluziile.

3. Halitofobia: cauze fiziologice.

Halena fetidă poate să fie acută sau cronică depinzând de etiologie.

Studiul fizic și anamneza va viza:

– vârsta celui examinat, deoarece calitatea respirației se schimbă odată cu vârsta. Suflarea copiilor este de obicei plăcută. Începând cu adolescența, mirosul respirației devine mai înțepător. Schimbările regresive în glandele salivare, legate de vârstă, afectează cantitatea și calitatea salivei. De aceea, în paralel cu igiena orală necorespunzătoare, respirația persoanelor în vârstă devine mai intensă și dezagreabilă.

– respirația de dimineață este o cauză temporară a halitozei, dar persistența aceleiași senzații și după efectuarea igienei, impune un examen medical. Dispozitivele, aparatele ortodontice, pot acumula debriduri alimentare, producând fermentarea lor și rezultând halitoza.

– o altă cauză a halitozei este tipul, dieta alimentară sau înfometarea (curele de slăbire sau obișnuința de alimentare neregulată). Se va preciza calitatea masticației alimentelor, deoarece o masticație eficientă crește vâscozitatea salivei și proprietățile de autopurificare a mediului bucal, ceea ce atenuează mirosurile dezagreabile. De asemenea, trebuie analizate preferințele alimentare, care se vor corobora cu starea danturii și unele obișnuințe vicioase, care prin suprapunere pot constitui un mediu fertil proceselor intense de putrefacție, din care se emană substanțele fetide.

– se va înregistra obișnuința de a mesteca sau fuma tutun.

– mirosurile gurii sunt accentuate și nuanțate prin excreția pulmonară a produșilor metabolici ai grăsimilor și proteinelor.

– halitoza însoțește și toate evenimentele de regurgitare, eructație și vomă.

– administrarea unor medicamente pot fi cauza halitozei. Clasic este exemplul consumului de tranchilizante, medicațiile pe bază de iod, paraldehide și anticolinergice. Remediile anticolinergice, amfetaminele, antidepresantele, antihistaminicele, antihipertensivele, antiparkinsoniene, antipsihoticele, anxioliticele, diureticele, narcoticele, analgezicele, tratamentele actinice – toate acestea generează xerostomie, care este o precondiție pentru dezechilibrul proceselor intrabucale. Fenotiazinele duc la dezvoltarea limbii viloase, cea ce conduce la sedimentări alimentare și bacteriene. Medicația antineoplastică induce candidoză, sângerări gingivale și ulcerații orale, care generează substanțe urât mirositoare.

Trebuie consemnate în cercetarea halitozei cronice, o serie de circumstanțe fiziologie, cum ar fi: schimbările hormonale asociate cu ovulația, menstruația, sarcina sau menopauza, care pot condiționa prin marile turbulențe de ordin hormonal, apariția unor mirosuri în cavitatea orală. Se va considera sub aspect diagnostic și faptul că senzațiile olfactive sau gustative apărute în timpul ciclului menstrual, pot accentua gradul de percepere a unor senzații ca halitoză.

Afecțiunile orale ce pot condiționa halitoza sunt următoarele: gangrenele pulpare, afecțiunile parodontale, xerostomia, leziuni carioase, placa dentară, restaurări sau obturații defectuoase, tartrul dentar, erupția dificilă a dinților, gingivitele ulcerative etc. Aceste afecțiuni favorizează multiplicarea bacteriană.

Astfel, în gingivita ulcero-necrotică Vincent se produce un miros metalic caracteristic. Noma (gangrena rapidă a țesuturilor orale și faciale) – se întâlnește la copii africani subnutriți – produce un miros ofensiv. Gingivitele, în special cele din afecțiunile grave, însoțite de scăderea imunității precum infecția HIV, sunt o cauză a halitozei.

Implicații sistemice. În general, stomatitele și glositele ce însoțesc afecțiunile sistemice sau deficiențele vitaminice, duc la apariția mirosului neplăcut, datorită apariției fisurilor și pliurilor în care se depun resturi alimentare și celule descuamate.

Leucemia, de exemplu, poate genera mirosul de sânge descompus. Febra și deshidratarea care rezultă, duce la micșorarea viscozității salivei, fiind de asemenea un factor care contribuie la apariția mirosului neplăcut al respirației.

O formă rară este halitoza psihosomatică. Astfel unii pacienți pot acuza o halitoză persistentă, în absența unei simptomatologii obiective evidente. Halitoza la acești pacienți poate fi imaginară, iluzorie sau halucinatorie, ca simptom al unei suferințe psihiatrice, în cazul depresiei, epilepsiei, schizofreniei. Se poate atesta uneori halitofobia.

Diagnostic

Analiza bacteriologică din biofilm, precum și probele orale prelevate din partea dorsală a limbii, pot pune în evidență VSC (Volatile Sulfide Compounds), care sunt produse de agenții patogeni. Hidrogenul sulfurat se poate identifica pe baza mirosului de ”ou stricat”, în timp ce metil-mercaptanul și dimetil sulfura emană un miros de ”varză stricată”.

Acești compuși sulfurici se formează în urma descompunerii de către bacteriile orale anaerobe gram-negative, a substraturilor cu conținut sulfuric din resturile alimentare, salivă, sânge și celule epiteliale rezultate din descuamare.

Bacterii precum Porphyromonas, Prevotella, Actinobacillus și Fusobacterium, sunt cele mai întâlnite specii de bacterii găsite în probele prelevate. Culturile prelevate de pe limbă sunt diferite de cele existente în placa parodontală.

Bacteriile cauzatoare de halenă (Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis și Bacteroides forsythusar) sunt localizate la nivelul coletului, în timp ce speciile anaerobe Asaccharolytica precum Prevotella, se găsesc preponderent pe limbă.

Agenții patogeni sunt puși în evidență cu ajutorul analizelor de cultură.

Evaluarea

Determinarea prezenței și a gradului de intensitate a halitozei se face prin:

metoda organoleptică, constă din detectarea mirosului aței interdentare, ce conține probe de placă bacteriană, imediat după utilizare;

monitorizarea derivaților sulfurici, ce se realizează cu aparate de cromatografie gazoasă;

teste biologice.

Concluzii

Punerea în evidență a fenomenului de halenă fetidă orală în urma examenului stomatologic poate fi un reper diagnostic foarte sugestiv.

Igiena bucală este indicația curativă principală pentru toate genurile de halenă a gurii.

Afecțiunile sistemice însoțite de halenă bucală, sunt deobicei într-un stadiu avansat.

Bibliografie:

Goldberg S., Cozlovsky A., Gordon D. – Cadaverine as a putative component of oral malodor, 1994.

Hasna M., Hasna T., Andrian S. – Actualități privind mecanismele etiopatogenice în halena orală, Iași, 2007.

KAZOR CE,Mitchel PM, Lee AM. – Diversity of bacteril populations on the tongue dorsa of pacients with halitosis and healthy pacients. Journal of Clinical Microbiology, 2003.

Loesche W., Kazor C. – Microbiology and treatment of halitosis. Periodontology, 2002.

MacFarlane T., Samaranayake L. – Clinical Oral Microbiology, 1989.

Murata T., Yamaga T., Yaegaki K. – Treatment needs and practical remedies for halitosis. International Dental Journal, 2002.

Nakano Y., Yoshimura M. – Methyl mercaptan production by periodontal bacteria. International Dental Journal, 2002.

Tangerman A. – Halitozis in medicine: a review. International Dental Journal, 2002.

Textbook of Oral Medicine. Oxford University Press, 2005.

Sanz M., Roldan S., Herrera D. – Fundamentals of breath malodor. Journal of Contemporary Dental Practice, 2001.

Bereșescu G., Monea A., Monea M., Székely M. – Effect of essential oil mouthwash on halitosis J. Dent. Res., 2013; 92 (Spec Iss B):358.

Scculy C. – Oral and Maxillofacial Medicine: The basis of Diagnosis and Treatment. Second Edition, Elsevier Limited, London, 2008.

Capitolul 23

FIȘA MEDICALĂ A PACIENTULUI ÎN STOMATOLOGIE

Fișa medicală a pacientului în stomatologie reprezintă nu doar un document medico-legal ci suportul pe care se desfășoară toată activitatea de examinare, stabilire a diagnosticului și elaborare a planului de tratament în reabilitarea orală complexă. Faza de culegere a informațiilor medicale referitoare la pacient stă la baza stabilirii unui diagnostic complet și corect. Etapele urmărite în cadrul acesteia sunt:

– anamneza

– examenul clinic

– examene complementare

– diagnostic.

ANAMNEZA

Sunt două modalități de obținere a datelor personale și medicale ale pacientului: chestionarul medical și interviul medical. Acestea pot fi folosite fie individualizat, fie împreună, când prin interviu se completează informațiile obținute prin chestionar.

1. Chestionarul medical

Sunt disponibile mai multe tipuri de chestionare pentru practician, dar acesta își poate crea unul personalizat. Chestionarul medical prezintă mai multe avantaje:

– economisește timp,

– nu necesită anumite abilități de comunicare,

– oferă medicului dentist o metodă standardizată de a obține informație de la diverse categorii de pacienți.

Dezavantajele chestionarului:

– se obțin răspunsuri doar pentru întrebările formulate în chestionar, astfel putând fi omise anumite informații importante,

– nu poate fi apreciată severitatea unei boli doar după răspunsul afirmativ din chestionar,

– pacienții nu înțeleg întotdeauna întrebările și pot să răspundă greșit,

– uneori este necesar ca chestionarul să fie tipărit și în alte limbi, pentru pacienții străini care frecventează cabinetul,

– dacă un chestionar este mai complex, este și mai lung, ceea ce poate frustra pacientul,

– există posibilitatea ca pacientul să falsifice informația mai ușor decât când este intervievat de către medicul dentist.

2. Interviul medical

Avantajul cel mai important este că interviul medical poate fi individualizat pentru fiecare pacient. Medicul dentist poate stabili o relație de încredere cu pacientul, un lucru foarte important pentru reușita oricărui plan de tratament.

Dezavantajele interviului medical:

este consumator de timp,

necesită abilități de comunicare din partea medicului dentist,

medicul poate influența răspunsurile,

dacă medicul nu vorbește limba pacientului are nevoie de un translator.

Spre deosebire de o discuție obișnuită, interviul medical este focalizat spre sănătatea generală și orală a pacientului și problemele orale ale acestuia, precum și spre dorințele pacientului. Nivelul discuției trebuie să se mențină formal. Este important ca medicul dentist să știe când să asculte și când să întrerupă pacientul.

În timpul unui interviu pot fi folosite două tipuri de întrebări: deschise și închise. La întrebările deschise nu se poate răspunde cu un simplu da sau nu. Ele invită pacientul să-și expună opiniile, experiențele stomatologice din trecut, atitudinea pe care o are față de medicul dentist și dorințele pe care le are referitor la rezultatele tratamentului. O întrebare deschisă începe de obicei cu “ce” sau “cum”.

Exemple:

– Cu ce vă pot ajuta?

– Care este problema dentară pe care o aveți?

– De ce ați venit la cabinetul de medicină dentară?

– Vă rog să-mi spuneți mai multe despre boala de inimă de care suferiți.

Întrebările închise invită la răspunsuri scurte, din câteva cuvinte. Sunt necesare deoarece permit clarificarea anumitor lucruri dar nu permit medicului să afle care sunt atitudinea și așteptările pacientului în ceea ce privește sănătatea sa orală.

Exemple:

– Ce dinte vă doare?

– De cât timp nu ați mai fost la stomatolog?

– Aveți hipertensiune?

Tehnica interviului presupune folosirea întrebărilor deschise la început, iar ulterior, a întrebărilor închise pentru a clarifica anumite aspecte pe care pacientul le-a omis.

Câteva aspecte importante de care un medic începător trebuie să țină cont sunt:

– păstrarea permanentă a contactului vizual cu pacientul, prin poziționarea în fața pacientului,

– dacă pacientul ezită să răspundă la o anumită întrebare, trebuie să i se explice de ce este necesar acest răspuns,

– medicul nu trebuie să se implice afectiv în timpul interviului.

Este bine să fie formal, obiectiv, să nu influențeze răspunsurile pacientului. Nu trebuie să folosească întrebări de tipul “Nu-i așa că….?”,

– medicul trebuie să știe să asculte. “Tăcerea e de aur”,

– este important ca medicul să perceapă și limbajul corpului pacientului: mâinile încrucișate și refuzul contactului vizual semnifică lipsa dorinței de comunicare, frica etc.

La sfârșit, se recapitulează principalele afecțiuni de care suferă pacientul pentru o ultimă precizare.

Anamneza completă cuprinde mai multe categorii de date referitoare la pacient:

– date demografice,

– motivul prezentării,

– antecedente personale generale,

– antecedente personale locale,

– antecedente heredo-colaterale,

– condiții de viață și muncă.

● Datele demografice includ informații de bază referitoare la pacient:

– date de identificare ale pacientului: nume și prenume, sex, vârstă, locul și data nașterii, codul numeric personal;

– adresă completă (județ, localitate, stradă, număr, cod poștal, etc.), număr de telefon, adresa de e-mail;

– situația familială: căsătorit / necăsătorit / divorțat / văduv, dacă are sau nu copii, etc.;

– profesia, adresa de la serviciu, un număr de telefon;

– numele și numărul de telefon al medicului curant (de familie, alt medic de medicină generală);

– informații referitoare la casa de asigurări (CASS, altă casă de asigurări); ex: numărul carnetului de asigurat.

Datele demografice trebuie să fie corecte, complete și actualizate. În special la pacienții pentru care plătește Casa de Asigurări este important ca toate datele să fie înregistrate corect, pentru ca medicul să nu piardă banii. Ele se completează de pe un act de identitate al pacientului (buletin sau carte de identitate, pașaport, carnet de asigurat).

● Motivul prezentării

Motivul prezentării se referă la cauza principală care determină pacientul să se prezinte la medicul dentist.

Motivul prezentării poate fi:

→ o urgență oro-dentară: durere, tumefacție, leziune traumatică în sfera oro-dentară;

→ o problemă presantă: fractura componentei fizionomice a unei coroane, pierderea sau fracturarea unei obturații în zona frontală sau laterală, fracturarea protezei acrilice parțiale sau totale, fractura unui croșet etc.;

→ control profilactic;

→ o solicitare din partea pacientului pentru un detartraj, îmbunătățirea unei funcții (fizionomie, masticație).

Întrebări folosite de medic pentru a afla motivul prezentării:

– Pentru ce v-ați prezentat la cabinet?

– Vă putem ajuta cu ceva?

– Ce probleme aveți cu dinții?

– Vă deranjează ceva la dinți sau la gingii?

Motivul prezentării pacientului la medic trebuie consemnat în fișă folosind cuvintele pacientului, care exprimă cel mai bine doleanțele și așteptările acestuia de la tratamentul stomatologic. Mulți pacienți expun motivul prezentării sub forma unei indicații de tratament. Astfel, în loc să spună „mă doare dintele”, pacientul spune „am venit să-mi faceți o extracție”.

Istoricul afecțiunii prezente (a afecțiunii pentru rezolvarea căreia pacientul a ajuns în cabinetul medicului dentist). Pentru a afla toate amănuntele necesare referitoare la motivul prezentării, este bine ca medicul să folosească întrebări deschise, iar când este nevoie de precizări, întrebări închise.

● Antecedentele personale generale

Antecedentele personale fiziologice

Este o etapă importantă în cazul pacientelor de sex feminin, la care, înainte de orice intervenție stomatologică, medicul dentist trebuie să cunoască starea în care se află pacienta:

sarcină,

perioadă de alăptare

perioada menstruației.

Perioada sarcinii contraindică absolut examenul radiologic și anumite tratamente medicamentoase cu efecte teratogene, și contraindică relativ anumite manopere stomatologice precum și tratamente medicamentoase. În perioada de alăptare trebuie luate precauții la administrarea medicamentelor, inclusiv a anestezicelor locale, pentru prevenirea transmiterii acestora la copil prin lapte (mama va alăpta după o perioadă de la anestezie). În anumite situații, precizarea referitoare la perioada ciclului menstrual în care se află pacienta ajută la stabilirea diagnosticului (ex herpesul catamenial).

Antecedentele personale patologice

Pentru orice pacient care se prezintă la cabinetul de medicină dentară pentru tratament, indiferent dacă este vorba despre o urgență sau dacă este o consultație pentru un tratament complex, trebuie realizată o analiză a stării de sănătate generală a organismului.

Indiferent de modalitatea de obținere a informației, medicul dentist trebuie să facă revizuirea tuturor organelor și sistemelor (sistem nervos central, cardiovascular, respirator, gastrointestinal, genitourinar, musculoscheletic, endocrin, tegumentar).

Înainte de a începe tratamentul stomatologic, medicul dentist trebuie să știe:

→ dacă pacientul prezintă anumite boli cronice sau care contraindică anumite tratamente stomatologice, gravitatea acestor boli și tratamentul medicamentos sub care se află pacientul;

→ dacă pacientul prezintă boli care pot produce modificări la nivelul cavității bucale (ex leucemiile care produc manifestări orale de tipul hiperplaziilor gingivale; diabetul zaharat care produce afectarea parodonțiului marginal);

→ să recunoască anumite boli generale care impun modificarea tratamentelor oro-dentare;

→ să depisteze afecțiuni cronice pentru care pacientul trebuie trimis la consultație la medicul de familie sau la medicul specialist.

● Antecedentele personale locale (din sfera orală)

Cuprind date care se referă la:

→ data ultimei vizite la medicul dentist;

→ frecvența prezentărilor la medicul dentist (include date despre frecvența vizitelor de profilaxie și ultima dată când s-a realizat profilaxia);

→ istoricul evenimentelor fiziologice și patologice de la nivelul cavității orale (erupția, cariile, problemele gingivo-parodontale, abcese, traumatisme în sfera oro-facială);

→ obiceiurile de igienă orală (frecvența periajului dentar, momentele zilei când realizează periajul, metoda de periaj, tipul periuței dentare și al pastei de dinți, intervalul de înlocuire a periuței dentare, folosirea aței dentare și a altor mijloace ajutătoare ale periajului dentar, utilizarea unei apei de gură, realizarea masajului digital al gingiei);

→ istoricul profilaxiei sistemice și topice cu fluor;

→ istoricul tratamentelor oro-dentare (odontale, parodontale, ortodontice, chirurgicale, protetice);

→ motivele extracției dinților absenți (carie, parodontopatie, traumatism);

→ istoricul unor obiceiuri vicioase, ticuri pe care le are pacientul;

→ terapii prin iradiere sau alte terapii pentru leziuni orale sau faciale (data și natura diagnosticului bolii pentru care s-au făcut terapiile, tipul tratamentului și localizarea anatomică a acestuia, nume, adresă, telefon ale medicilor din spitalul care a făcut tratamentul).

Din antecedentele personale locale, medicul dentist trebuie să-și poată face o idee asupra atitudinii pe care pacientul o are față de sănătatea sa orală. Astfel, medicul trebuie să știe dacă:

– Pacientul vine regulat la tratament dentar sau sporadic, numai în caz de urgență?

– Ce tratamente oro-dentare a primit pacientul în perioada copilăriei?

– Dacă pacientul vine regulat la medicul dentist, ce tipuri de tratamente au fost realizate anterior?

– Pacientul a fost mulțumit de tratamentele stomatologice anterioare?

● Antecedentele heredocolaterale

În anumite situații, este important de știut dacă anumite afecțiuni pe care pacientul le are se regăsesc și la membrii familiei acestuia. Se determină astfel componenta genetică pentru afecțiuni generale ca hipertensiunea arterială, diabetul zaharat de tip II, cancerul, sau locale ca anomaliile dento-maxilare, parodontopatiile, caria dentară.

● Condiții de viață și muncă

Această rubrică se referă la ocupația pacientului, obiceiurile acestuia, resursele financiare, stilul de viață.

Medicul dentist trebuie să cunoască profesia pacientului, prioritățile acestuia, așteptările sale și motivația de a urma tratamentul stomatologic. De asemenea, medicul află anumite date despre pacient care influențează tratamentul (statusul financiar, distanța pe care o parcurge pacientul până la cabinet, disponibilitatea pacientului de a se deplasa la medic).

Sunt importante informațiile despre obiceiurile pacientului ca:

→ fumatul – ce tip de țigări, țigarete, de cât timp fumează sau a fumat, ce număr de țigarete;

→ alcoolul – ce tip de alcool, ce cantitate, de cât timp;

→ droguri recreaționale – ce anume, ce cantitate, de cât timp.

EXAMENUL CLINIC

Pentru realizarea unui plan de tratament complex este necesară o analiză completă a stării de sănătate loco-regională care se face printr-o examinare atentă și completă care include:

→ examenul clinic general al pacientului

→ examenul clinic loco-regional extraoral

→ examenul clinic intraoral.

Examenul clinic se realizează cu pacientul așezat comod în fotoliul stomatologic, cu capul sprijinit pe tetieră. Pentru examinare este necesară o bună iluminare, oferită de lumina naturală și de lumina lămpii scialitice a unitului dentar.

Când se face înregistrarea datelor în foaia de observație, este de preferat ca înscrierea datelor să fie realizată de asistentă, pentru a preveni contaminarea fișei și a pixului sau a tastelor de la calculator.

Examinarea de rutină se realizează prin inspecție, palpare, auscultație și percuție a suprafețelor expuse ale structurilor capului, gâtului și feței. Examinarea detaliată a cavității orale, dentiției, orofaringelui și a structurilor anexe trebuie realizată cel puțin o dată pe an sau la orice consultație profilactică. În cazul unor semne și simptome sugestive pentru afecțiuni ale cavității orale sau manifestări locale ale unor boli generale, sunt necesare consultații de specialitate sau analize de laborator specifice.

Este indicat să se evite tendința de a controla doar hemiarcada cu dintele afectat. Înainte de orice intervenție programată sau de urgență este necesară inspectarea feței și a întregii cavități orale. Nu trebuie trecută cu vederea importanța acestui examen clinic, deoarece medicul dentist are un rol foarte important în prevenirea cancerului oral.

Procedura de examinare în cabinetul de medicină dentară include:

→ înregistrarea semnelor vitale: presiunea sanguină, frecvența cardiacă (pulsul), frecvența respiratorie, temperatura;

→ examinarea capului, gâtului, cavității orale, inclusiv a glandelor salivare, articulațiilor temporo-mandibulare și a ganglionilor limfatici;

→ examinarea funcției nervilor cranieni;

→ examenul altor organe și sisteme;

→ stabilirea examenelor complementare necesare.

1. Examenul clinic general al pacientului

Spre deosebire de medicul generalist care realizează un examen complet al corpului pentru a căuta semnele bolii, medicul dentist face un examen fizic limitat, observând:

– postura pacientului,

– tegumentele expuse,

– semnele vitale,

– acuitatea mentală și cogniția,

– vorbirea și abilitatea de comunicare.

Se notează aspectul general al pacientului și se evaluează reacțiile emoționale și starea de nutriție generală.

Se observă și se notează în fișă comportamentul psihologic al pacientului, ce poate fi:

cooperant, orientat temporo-spațial, echilibrat psihologic;

necooperant, dezorientat temporo-spațial, cu comportament psihologic alterat.

Se precizează tipul constituțional al pacientului (după Kretschmer E), care poate fi:

atletic (musculos, cu față cu trăsături pronunțate),

picnic (scund și îndesat, cu torace bombat și brațe scurte, cu fața rotundă, predispus la obezitate și boli degenerative),

astenic (înalt și subțire, cu torace îngust și brațe lungi, cap mic, predispus la nevroze, ulcer, hipertiroidie).

Se înregistrează aspectul tegumentelor și prezența peteșiilor sau a erupțiilor, ca și textura, distribuția și calitatea părului. Se examinează conjunctiva și sclerele, precum și pielea, pentru a depista icter sau paloare. Se determină reacția pupilară la lumină și acomodarea, în special când este vorba despre afecțiuni neurologice.

Măsurarea semnelor vitale (presiune arterială, frecvență cardiacă, ritm cardiac) trebuie făcută la fiecare pacient nou și reevaluată la examinările periodice. Semnele vitale se măsoară și înaintea unei anestezii locale sau sedării, la începutul tuturor tratamentelor stomatologice în cazul pacienților hipertensivi, tiroidieni sau cardiaci. Măsurătorile presiunii arteriale se fac mai simplu actualmente cu ajutorul tensiometrelor automate de antebraț.

Semnele vitale

● Frecvența respiratorie: normal se înregistrează 12-20 respirații pe minut la adult. Orice valoare mai ridicată semnalează tahipnee (tabelul nr. 7) și poate fi asociată fiziologic cu efortul fizic și patologic cu o anumită boală sau cu febră.

● Temperatura: valoarea normală a temperaturii orale (sublinguale) este de 37C, intervalul de variație normală a temperaturii corpului fiind între 36,6C și 37,8C.

● Frecvența cardiacă (pulsul):

→ poate fi determinată:

a) prin palpare la nivelul unei artere periferice (de regulă artera radială) a undei sistolice, generată de contracția ventriculelor; manevra este denumită “luarea pulsului”.

Măsurătoarea se poate face:

– automat cu tensiometru electronic;

– manual – măsurarea manuală prin palparea arterei radiale și numărarea bătăilor este mai avantajoasă decât măsurarea automată deoarece permite aprecierea caracterului pulsului (regularitate și putere);

b) prin auscultarea prelungită a zgomotelor inimii cu ajutorul unui stetoscop aplicat pe torace (determinarea alurii ventriculare).

c) prin înregistrare electrocardiografică. 

Tabel nr. 7. Valorile normale și patologice ale semnelor vitale

● Presiunea sanguină (tensiunea arterială sau TA)

TA se măsoară cu dispozitive electronice sau cu sfigmomanometre aneroide. Tehnica greșită produce erori de înregistrare. Erorile produse de tensiometru pot fi determinate de: manșeta prea largă, manșeta care nu este dezumflată complet înainte de aplicare, manșeta prea mică pentru brațul pacientului. Dacă manșeta este dezumflată mult prea repede (peste 2-3 mm Hg pe bătaie) presiunea sistolică înregistrată va fi prea mică iar cea diastolică prea mare.

Măsurarea corectă a presiunii arteriale cu sfigmomanometru aneroid:

1. Pacientul nu fumează și nu ingeră produse cu cafeină înainte cu 30 minute de măsurarea TA.

2. Pacientul este așezat cu spatele sprijinit, brațul susținut la nivelul inimii.

3. Pacientul se odihnește 5 minute în scaunul stomatologic înainte de măsurătoare.

4. Manșeta trebuie să încercuiască cel puțin 80% din braț.

5. Se plasează manșeta centrată deasupra arterei brahiale, cu marginea inferioară deasupra cotului în dreptul fosei antecubitale.

6. Se palpează pulsul radial.

7. Se plasează un stetoscop pe artera brahială și se ascultă.

8. Se umflă manșeta cu peste 20 – 30 mm Hg față de punctul la care nu se mai percepe pulsul (presiunea sistolică palpabilă).

9. Se dezumflă foarte încet manșeta.

10. Se înregistrează atât tensiunea arterială sistolică (prima apariție a sunetului sau prima senzație de puls la artera radială) cât și tensiunea arterială diastolică (dispariția sunetului).

11. Se adună două sau mai multe înregistrări separate de 2 minute și se face o medie. Dacă cele două înregistrări diferă cu mai mult de 5 mm Hg, se fac alte două măsurători care se adună și se face o medie.

Valorile normale și patologice ale tensiunii arteriale sunt prezentate în tabelul nr. 8.

Tabel nr. 8. Clasificarea HTA după recomandările

Comitetului Societății Europene de Hipertensiune și

Societății Europene de Cardiologie, 2007

Notă: TA = tensiune arterială; HTA = hipertensiune arterială.

2. Examenul clinic extraoral

Examinarea extraorală a structurilor capului și gâtului în vederea depistării unor leziuni reprezintă o etapă importantă a examenului clinic, deseori neglijată. Se realizează atât prin inspecție cât și prin palpare.

2.1. La inspecția din normă frontală se urmăresc:

expresivitatea feței (facies)

forma feței (rotundă, ovală, pătrată, triunghiulară, inimă),

tipul facial (leptoprosop, mezoprosop, euriprosop)

simetria facială (prezintă simetrie dreapta / stânga),

egalitatea etajelor feței (etaje egale sau un etaj mai mare ca celelalte),

aspectul tegumentelor (culoare, leziuni, abateri de la normal).

● Expresivitatea feței

Pacientul care vine la medicul dentist poate avea o față expresivă, fără modificări de la normal, când este în stare de sănătate generală iar local prezintă tulburări minore (de exemplu, o leziune carioasă simplă).

În cazul în care acesta prezintă o durere acută orală, faciesul devine “anxios”, exprimând frica pacientului de a se prezenta la medic, frica de tratament, frica de anestezia locală etc.

Dacă pacientul prezintă edentații, faciesul poate fi modificat, căpătând aspecte caracteristice, de “pasăre de pradă” sau „voltaire-ian” și “gură de pește”, caracteristice pentru edentația totală bimaxilară.

În anumite afecțiuni sistemice care influențează atitudinea medicului dentist și planul de tratament stomatologic, faciesul pacientului este modificat, devenind:

facies palid în anemii;

facies vultuos în unele infecții ale căilor respiratorii;

facies teleangiectazic în unele afecțiuni cardiovasculare (ex faciesul mitral din insuficiența mitrală);

faciesul cianotic din bolile cardiace congenitale cianogene;

facies uremic, pământiu în afecțiunile renale cronice grave ca insuficiența renală cronică;

facies icteric în hepatite;

facies de lună plină, mixedematos, în hipotiroidie;

facies basedowian, exoftalmic în hipertiroidie;

facies cushingoid, cu față rotundă, în hipercorticism;

facies digestiv, cu cearcăne mari și ochi afundați în orbite.

● Forma feței

Forma feței poate fi: ovală, rotundă, pătrată, triunghiulară, inimă etc.

● Tipul facial

Tipul facial se apreciază în funcție de indicele facial. Indicele facial reprezintă raportul dintre lungimea feței măsurată de la Ophrion la Gnation și lățimea acesteia măsurată de la Zygion la Zygion.

Formula matematică este:

(Ophrion – Gnation) X 100

IF = ——————————————

(Zygion – Zygion)

În funcție de valoarea acestui indice, se pot întâlni trei tipuri faciale:

leptoprosop, când indicele facial este între 88-93,

mezoprosop, când indicele facial este între 84-88,

euriprosop, când indicele facial este între 79-84.

● Simetria facială

În general, la majoritatea pacienților există o simetrie aproximativă a hemifaciesului drept cu hemifaciesul stâng (măsurat, există o anumită asimetrie, dar aceasta nu este evidentă). Asimetria vizibilă poate apare în diverse afecțiuni oro-faciale, care pot fi acute sau cronice:

parodontitele apicale acute cu edem al țesuturilor învecinate,

abcesele vestibulare, submandibulare care deformează jumătatea feței în care se află dintele cauzal (figurile 9 și10),

fracturile laterale de ram orizontal mandibular sau fracturile de ram vertical,

edentațiile terminale unilaterale, care determină înfundarea obrazului pe o singură parte,

deviațiile mandibulei produse de disfuncții ocluzale grave,

anomaliile dento-maxilare (laterodeviația mandibulară, laterognația mandibulară),

parezele și paraliziile de nerv facial (ex pareza a frigore),

tumorile faciale unilaterale.

● Egalitatea etajelor feței

Egalitatea etajelor feței se stabilește măsurând:

etajul superior (trichion – ophrion),

etajul mijlociu (ophrion – subnazalis)

etajul inferior (subnazalis – gnation).

Pentru a măsura înălțimea etajelor feței, pacientul trebuie să fie în poziție de postură mandibulară sau în poziție de relație centrică. Între cele două poziții există o diferență de 2-4 mm în înălțimea etajului inferior, acesta fiind mai mare în poziția de postură mandibulară.

În poziția de postură a mandibulei, înălțimea etajului inferior este influențată de tonicitatea mușchilor perimandibulari: ea crește în hipotonie și scade în hipertonie.

În poziția de relație centrică, la pacienții cu sistem stomatognat integru morfologic și funcțional, etajele feței sunt egale.

Inegalitatea etajelor feței în poziția de relație centrică a mandibulei se manifestă prin micșorarea înălțimii etajului inferior al feței (subdimensionare) sau prin mărirea înălțimii etajului inferior al feței (supradimensionare).

● Aspectul tegumentelor feței

→ adâncimea șanțurilor faciale

Șanțurile faciale care se examinează sunt șanțurile nazo-labiale și șanțul labio-mentonier. Adâncimea lor variază de la un individ la altul, dar și în funcție de vârsta sau afecțiunile locale ale pacientului.

Accentuarea adâncimii șanțurilor nazo-labiale apare în afecțiuni precum edentația totală maxilară sau edentația laterală sau terminală întinsă maxilară (figurile 3 și 4). Diminuarea adâncimii șanțurilor nazo-labiale apare în protezările incorecte, cu proteze voluminoase în zona frontală, cu dinți frontali montați prea vestibularizat.

Accentuarea adâncimii șanțului labio-mentonier apare în afecțiuni precum edentația totală maxilară sau edentația laterală sau terminală întinsă maxilară. Diminuarea adâncimii șanțurilor nazo-labiale apare în protezările incorecte, cu proteze voluminoase în zona frontală, cu dinți frontali montați prea vestibularizat.

La inspecția din normă laterală se urmăresc:

profilul (drept / ușor convex / concav / convex),

treapta labială (normal conformată / dreaptă / inversată / accentuată),

3. aspectul tegumentelor (culoare, leziuni, abateri de la normal).

Pentru orice leziune de suprafață se notează:

localizarea,

dimensiunea,

culoarea,

forma,

conturul,

textura suprafeței,

consistența,

drenajul / sângerarea,

dacă este fixă sau mobilă pe planurile profunde,

dacă se decolorează la presiune.

● Profilul facial se apreciază în funcție de relațiile între bazele scheletale maxilare și părțile moi, care pot desemna un profil convex, drept sau concav, traducând normalitatea sau diferite tipuri de anomalii. Examenul în norma de profil este util în reabilitarea orală pentru aprecierea prezenței unei anomalii dento-maxilare sau a unei edentații care produc deviații de la profilul normal. În mod normal, profilul este ușor convex sau drept.

În mod patologic, profilul este:

convex, în anomaliile de clasa a II-a Angle,

concav, în anomaliile de clasa a III-a Angle, în edentațiile totale neprotezate.

● Treapta labială este definită ca reprezentând raportul anatomic între buza superioară și buza inferioară.

Treapta labială normală este caracterizată prin faptul că, în plan sagital, buza superioară o depășește ușor pe cea inferioară.

Treapta labială în linie dreaptă este caracterizată prin faptul că cele două buze se află în același plan. Frecvent, acest tip de treaptă labială se asociază cu un profil drept al pacientului. Ambele manifestări sunt prezente la pacienții cu ocluzie de tip cap la cap.

Treapta labială inversată este caracterizată prin faptul că buza inferioară depășește buza superioară în plan sagital. Acest tip de treaptă labială se asociază cu profilul concav. Ambele manifestări apar frecvent în mai multe afecțiuni:

micrognații maxilare,

proalveolodenții mandibulare,

edentații frontale maxilare, prin înfundarea buzei superioare,

edentații totale mandibulare, prin înfundarea părților moi labio-geniene.

Treapta labială accentuată se caracterizează prin faptul că, în plan sagital, buza superioară depășește foarte mult buza inferioară. Se asociază frecvent cu profilul foarte convex. Apare în:

micrognații mandibulare,

proalveolodenții maxilare,

edentații frontale mandibulare, prin înfundarea buzei inferioare.

2.2. Examenul palpatoriu

Examenul clinic extraoral este completat de palparea formațiunilor capului și gâtului. Examenul palpatoriu extraoral este superficial și profund.

Examenul palpatoriu superficial investighează temperatura și sensibilitatea tegumentelor faciale.

Examenul palpatoriu profund se realizează la nivelul următoarelor structuri:

1. contururile osoase faciale (marginile orbitale, arcadele zigomatice, marginea bazilară a mandibulei, mentonul, piramida nazală);

2. punctele de emergență ale nervului trigemen (supraorbitare, infraorbitare, mentoniere);

3. pereții sinusurilor faciale (sinusuri frontale, etmoidale, maxilare);

4. glandele salivare (parotide, submandibulare, sublinguale);

5. ganglionii capului și gâtului (retroauriculari, preauriculari, genieni, subangulomandibulari, submentonieri, cervicali profunzi și cervicali superficiali);

musculatura perimandibulară;

articulațiile temporomandibulare.

Pe parcursul inspecției și palpării se observă distensia venelor superficiale și creșterea de volum a tiroidei. Se palpează orice tumefacție, nodul sau anomalie anatomică.

● Palparea contururilor osoase

Contururile osoase care se palpează sunt: marginea superioară a orbitei, rebordul orbitar inferior, arcada temporo-zigomatică, ramul vertical al mandibulei, marginea bazilară a mandibulei, piramida nazală.

Aceste contururi osoase trebuie să fie continui, nedureroase la palpare. Discontinuitatea contururilor osoase faciale, însoțită de durere, apare în fracturi ale acestora. Sensibilitatea dureroasă a contururilor osoase faciale, neînsoțită de discontinuitatea lor, dar asociată, uneori, cu modificări ale consistenței acestora, apare în afecțiuni tumorale sau infecțioase grave.

● Punctele de emergență nervoasă trigeminală care se palpează sunt:

1. punctul supraorbitar, poziționat deasupra arcadei sprâncenoase, la unirea treimii interne cu cele două treimi externe ale arcadei sprâncenoase; acest punct reprezintă locul de emergență din endocraniu al nervului supraorbitar;

2. punctul infraorbitar, poziționat la 1 cm inferior de rebordul orbital inferior și la 1 cm lateral de piramida nazală; acest punct reprezintă locul de ieșire din endocraniu al nervului infraorbitar;

3. punctul mentonier, situat deasupra marginii bazilare a mandibulei, la jumătatea înălțimii procesului alveolar, între rădăcinile celor doi premolari; reprezintă orificiul de emergență al nervului mentonier.

Punctele de emergență nervoasă trigeminală nu trebuie să fie sensibile la palpare. Prezența sensibilității dureroase la acest nivel trădează o afecțiune a ramurilor trigeminale care trec prin aceste orificii.

● Pereții sinusali faciali care se palpează sunt:

pereții anteriori ai sinusurilor frontale, prin presiuni simetrice cu cele două degete police asupra osului frontal, în zona mediană, deasupra arcadelor sprâncenoase,

pereții anteriori ai sinusurilor etmoidale, prin presiuni realizate bilateral cu degetele index de o parte și de alta a rădăcinii nasului,

pereții anteriori ai sinusurilor maxilare, prin presiuni exercitate cu cele două degete police lateral de aripile nasului.

Pereții sinusurilor faciale nu trebuie să fie sensibile la palpare. Prezența durerii la acest nivel denotă existența unei afecțiuni sinusale.

● Examinarea glandelor salivare

Se palpează glandele parotide, submandibulare și sublinguale. Se notează orice tumefacție externă care poate reprezenta o lărgire a unei glande salivare majore. O glandă parotidă lărgită semnificativ alterează conturul feței și poate ridica lobul urechii. O glandă salivară submandibulară (sau ganglion) poate destinde pielea deasupra trigonului submandibular. La palparea glandei parotide se înregistrează textura și consistența sau prezența de noduli; se face diferența între hipertrofia parotidiană și spasmul mușchiului maseter.

Cu manipulare minimă a buzelor, limbii, obrajilor pacientului se notează prezența fluxului salivar și dacă mucoasa este umedă, acoperită de puțină salivă sau uscată.

Pentru a evalua funcția glandei parotide, se usucă mucoasa din jurul orificiului de excreție al fiecărui duct parotidian, se masează glanda și ductul pe exterior și se observă cantitatea și aspectul salivei excretate. La o glandă normală, se observă salivă clară, cu flux liber. Un flux limitat (una sau două picături) de salivă vâscoasă, tulbure sau purulentă, sau absența fluxului sunt anormale și indică necesitatea unei evaluări mai amănunțite ale glandei salivare. Când fluxul salivar este redus, adică o cantitate mică de salivă vâscoasă sau tulbure, urmată de o cantitate mică de salivă aparent normală, este necesară observarea mai atentă a fluxului inițial. Se pot folosi stimuli psihici (rugăm pacientul să se gândească la o băutură răcoritoare cu lămâie într-o zi călduroasă) pentru a crește fluxul salivar parotidian în timpul examinării.

Pentru a evalua funcția glandelor submandibulare și sublinguale, se folosește palparea bimanuală (se introduce indexul înmănușat sub limbă la nivel planșeului bucal și se localizează cele două glande salivare și orice ganglioni submandibulari măriți de volum, cu un al doilea deget plasat extern dedesubtul glandei); se notează locația, textura, dimensiunea fiecărei glande și orice modificare de consistență sau noduli. Se usucă orificiile ambelor ducte Wharton și se notează cantitatea și aspectul salivei excretate pe măsură ce una și apoi cealaltă glandă submandibulară este mulsă. Se palpează ductul Wharton de fiecare parte pentru a observa prezența de calculi salivari.

Când fluxul salivar parotidian și/sau submandibular / sublingual este minim, fluxul poate fi stimulat de stimuli gustativi (suc de lămâie aplicat pe dorsul limbii) sau stimuli dureroși (înțeparea gingiei cu o sondă). La stimularea fluxului salivar, funcția glandelor salivare mici poate fi demonstrată prin apariția unor multiple picături de salivă pe mucoasa buzei superioare și inferioare uscate în prealabil.

● Examinarea ganglionilor limfatici din zona capului și gâtului

Grupele ganglionare adiacente sistemului stomatognat sunt:

1. ganglionii occipitali,

2. ganglionii retroauriculari,

3. ganglionii preauriculari,

4. ganglionii submandibulari,

5. ganglionii submentonieri,

6. ganglionii laterocervicali,

7. ganglionii supraclaviculari.

În cazul palpării ganglionilor se au în vedere următoarele criterii:

– numărul,

– localizarea,

– forma,

– dimensiunile,

– limitele,

– consistența,

– aderența față de planurile superficiale și profunde,

– sensibilitatea.

Ganglionii se palpează pentru depistarea adenopatiilor. Nodulii limfatici superficiali și profunzi ai gâtului se examinează din spatele pacientului, cu capul pacientului suficient de înclinat în față pentru relaxarea țesuturilor deasupra ganglionilor. Se urmărește dimensiunea, aderența de planurile profunde, aspectul tegumentelor supraiacente, sensibilitatea la palpare. Nodulii limfatici se palpează începând cu cei superiori și mergând în jos spre claviculă. Se palpează anterior de tragus ganglionii preauriculari; la nivelul mastoidei și bazei craniului ganglionii auriculari posteriori și occipitali; sub bărbie ganglionii submentonieri; posterior ganglionii submandibulari.

Ganglionii cervicali superficiali sunt situați deasupra mușchiului sternocleidomastoidian, cei profunzi sunt între fascia cervicală și mușchiul sternocleidomastoidian. Pentru a-i examina pe cei din urmă, pacientul stă drept și își întoarce capul spre o parte pentru a-și relaxa sternocleidomastoidianul; se folosesc policele și degetele pentru a palpa marginile anterioare și posterioare ale mușchiului relaxat, și se repetă procedura pentru partea opusă.

Ganglionii limfatici normali nu se palpează. Ganglionii limfatici măriți de volum (datorită unor infecții prezente, sau din cauza unor procese inflamatorii din trecut, sau din cauze neoplazice) sunt de obicei observați cu ușurință. Mulți pacienți prezintă ganglioni submandibulari și cervicali măriți de volum și mobili pe planuri, care se datorează unor infecții orale sau faringiene din trecut. Ganglionii aferenți unei zone de infecție acută sunt de obicei moi, sensibili la palpare; tegumentele supraiacente pot fi calde și eritematoase.

● Examinarea mușchilor perimandibulari

Se observă tonicitatea musculară și durerile la palpare. Principalele grupe musculare care se palpează sunt: mușchii temporali, mușchii maseteri, mușchii orbiculari ai buzelor, mușchii buccinatori, mușchii pterigoidieni. Se palpează extraoral mușchii temporali, maseteri și sternocleidomastoidieni. Se continuă cu palparea intraorală a inserțiilor mușchilor pterigoidieni externi și a mușchilor periorofaciali, mușchilor limbii, a mușchilor mobilizatori ai mandibulei. Examinarea se execută bilateral cu presiune egală.

Pentru mușchii temporali: se aplică degetele index, mediu și inelar bilateral la nivelul foselor temporale, pe cele trei fascicole anterior- lângă arcada sprâncenoasă, posterior- lângă pavilionul urechii și mediu- între cele două. Se solicită pacientului să strângă dinții pentru a localiza prin contracție mușchii, apoi după relaxare se fac presiuni alternative cu cele 3 degete. În acel moment, medicul trebuie să detecteze palpatoriu o contracție simetrică și cu aceeași intensitate, la nivelul celor doi mușchi temporali. În cazul unui bruxism centric, durerea la palparea fascicolului posterior este bilaterală.

Pentru mușchii maseteri: verificarea tonusului mușchilor maseteri se realizează prin aplicarea degetelor ambelor mâini, cu excepția policelor, deasupra ramurilor ascendente ale mandibulei. Se solicită pacientului să apropie arcadele dentare până la realizarea intercuspidării maxime. După relaxare se fac presiuni bilateral.

Intraoral se palpează inserțiile anterioare ale mușchilor pterigoidieni externi. Cu indexul la deschiderea medie a gurii se palpează retromolar în vestibulul superior fascicolul inferior al mușchiului, iar retrotuberozitar mai sus spre șanțul pterigomaxilar se palpează fascicolul superior. De-a lungul ligamentelor pterigomandibulare se palpează mușchii pterigoidieni interni, iar la nivelul fundurilor de sac vestibulare, în zonele distale ale acestora, se palpează mușchii pterigoidieni laterali. Deoarece palparea mușchilor pterigoidieni este mai dificilă, se poate însoți de durere, iar rezultatele nu sunt întotdeauna concludente, această palpare nu se face în mod obișnuit.

Pentru mușchii orbiculari ai buzelor se introduc cele două degete index în cavitatea orală în dreptul celor două comisuri orale. Medicul tracționează spre lateral cele două comisuri, în timp ce pacientul încearcă să mimeze fluieratul. Cei doi mușchi orbiculari trebuie să opună simultan aceeași rezistență la tracțiunile executate de medic.

Pentru mușchii buccinatori se solicită pacientului să umfle obrajii în timp ce medicul exercită contrapresiuni în zonele de maximă convexitate a obrajilor, cu ajutorul degetelor index. Medicul trebuie să resimtă aceeași rezistență din partea ambilor mușchi buccinatori.

● Examinarea articulațiilor temporomandibulare

Se realizează prin introducerea degetelor index ale medicului în conductele auditive externe ale pacientului, sau prin palpare preauriculară. Se palpează apoi traiectoriile condiliene în mai multe etape. În prima etapă se solicită pacientului să realizeze o deschidere lentă a gurii, până la deschiderea maximă. Cu o riglă se măsoară amplitudinea maximă de deschidere a gurii, între marginea incizală a incisivilor superiori și marginea incizală a incisivilor inferiori. În timp ce palpează în conductele auditive externe, traiectoriile de deplasare a condililor mandibulari pe pantele tuberculilor articulari, la nivelul mentonului, medicul dentist urmărește cu privirea traiectoria de deplasare a celui mai proeminent punct de pe menton. Între traiectoriile condiliene și traiectoria punctului mentonier trebuie să existe o concordanță.

Normal, traiectoria punctului mentonier trebuie să fie în formă de arc de cerc. Patologic, se pot depista deviații la dreapta, la stânga sau în baionetă, ale acestei traiectorii. Se observă deviația mandibulei în timpul mișcărilor de închidere și deschidere a gurii, ca și limita mișcării în plan vertical și lateral.

La palparea articulațiilor temporo-mandibulare se ascultă crepitațiile și cracmentele ce pot apare la mișcările de închidere și deschidere a gurii. Se folosește un stetoscop aplicat pe proeminența zigomatică pentru a caracteriza și localiza aceste sunete cu acuratețe. Deplasarea condililor pe pantele tuberculilor articulari nu trebuie să se însoțească de zgomote articulare. În condiții patologice, aceste zgomote articulare apar sub mai multe aspecte: frecături, crepitații, cracmente. Ele pot apare la începutul sau la sfârșitul mișcării. Uneori, sunt foarte intense, astfel încât pot fi auzite fără stetoscop.

Se notează orice tensiune situată la nivelul mușchilor masticatori (temporali, maseteri), precum și la nivelul mușchilor pterigoidian lateral și buccinator (distal și lateral deasupra molarilor superiori) și mușchiului pterigoidian medial (ligamentul pterigomandibular și partea medială a pilierului anterior). Se explorează peretele anterior al meatului auditiv extern pentru tensiune și durere ce poate fi asociată cu o capsulită.

3. Examenul clinic intraoral

Se examinează secvențial suprafața interioară a buzelor, mucoasa obrajilor, plicile maxilare și mandibulare mucojugale, palatul, limba, spațiul sublingual, gingia, dinții și structurile de suport dentare. Se examinează amigdalele, ariile faringiene și orice leziune în special dacă este dureroasă. Orice asimetrie se notează.

Pentru vizualizarea completă a suprafeței mucozale a buzelor, obrajilor, limbii și planșeului bucal se pot folosi două oglinzi. Dinții se examinează cu oglinda dentară, sonda dentară și sonda parodontală.

Pacientul scoate limba pentru examinarea feței dorsale, apoi o ridică cu vârful în palat pentru examinarea zonei linguale a limbii și planșeului bucal. Pacientul duce limba într-un obraz și altul pentru a permite vizualizarea planșeului bucal posterior și a marginilor lateroposterioare ale limbii. Cu o compresă se manevrează limba. Se examinează fosele tonsilare și orofaringele.

Se folosește palparea bimanuală sau bidigitală pentru examinarea limbii, obrajilor, planșeului bucal, glandelor salivare. Palparea cu două instrumente cu mânere rigide este utilă pentru depistarea gradului de mobilitate dentară.

Se examinează dinții pentru carii, relații ocluzale, posibile contacte premature, interferențe ocluzale, restaurări defectuoase, impact alimentar, gingivită, boală parodontală, fistule.

După examinarea generală a cavității orale, se face un studiu detaliat al leziunii sau al ariei implicate în motivul prezentării.

3.1. Examenul clinic intraoral al părților moi

După examenul extraoral se face examenul intraoral al părților moi, prin inspecție și palpare. Examenul intraoral al părților moi, denumit și control oncologic preventiv, este obligatoriu la orice pacient nou și la fiecare vizită de control periodic la pacienții cabinetului. La acest control, se inspectează și se palpează:

1. buzele

2. mucoasa vestibulului bucal anterior

3. mucoasa jugală

4. limba

5. planșeul bucal

6. bolta palatină și vălul palatin

7. amigdalele și orofaringele.

● Buzele se examinează prin inspecție și palpare. Se urmăresc următoarele elemente: culoare, textură, anomalii de suprafață, fisuri angulare sau verticale, ulcerații, afte, herpes, noduli, plăci keratozice, cicatrici. Se palpează buza superioară și cea inferioară pentru depistarea oricăror indurări sau umflături. Se notează orificiile glandelor salivare mici și prezența granulațiilor Fordyce.

● Examenul vestibulului oral mandibular și maxilar (figurile 23 și 24) se realizează prin inspecție și palpare.

La inspecția mucoasei labiale și gingivale se observă culoarea, textura, prezența tumefacțiilor, fistulelor. Colorația mucoasei vestibulului oral este în mod normal roz deschis. Ea este modificată în cazul prezenței unor abcese vestibulare, a unor fracturi ale oaselor maxilare. În aceste cazuri ea devine roșu intens.

Examenul frenurilor labiale și laterale analizează lățimea, lungimea și nivelul de inserție față de rebordul alveolar.

→ ca lățime, frenurile labiale sau laterale pot fi late sau înguste. Frenurile late sunt, în general, mai puternice și pot mobiliza proteza în timpul funcțiilor aparatului dento-maxilar, dacă marginile protezei se extind la nivelul mucoasei mobile.

→ ca lungime frenurile labiale și laterale pot fi lungi sau scurte. Ele pot influența și în acest caz stabilitatea protezei pe câmpul protetic.

→ ca nivel de inserție față de rebordul alveolar, frenurile se pot insera la distanță mare față de rebord, la distanță medie sau aproape de rebordul alveolar. Importanța precizării acestui aspect rezultă din faptul că un fren inserat aproape de rebordul alveolar poate împiedica menținerea și stabilitatea unei proteze pe câmpul protetic.

Pentru depistarea senzației de tensiune produse de o eventuală parodontită apicală, se face palparea în vestibul deasupra apexurilor dentare implicate în procesul patologic. Pentru decelarea tensiunii mușchiului buccinator se face palparea prin presarea laterală cu un deget inserat deasupra rădăcinilor molarilor superiori.

● Mucoasa jugală se examinează prin inspecție și palpare). Se urmăresc modificări de pigmentare și mobilitate a mucoasei, linea alba pronunțată, leukoedem, plăci hiperkeratozice, umflături intraorale, ulcere, noduli, cicatrici, pete albe sau roșii, granulații Fordyce. Se observă deschiderea canalelor Stenon și se stabilește permeabilitatea lor, prin uscarea mucoasei cu o compresă și apoi observarea caracterului și a cantității fluxului salivar, cu sau fără stimularea glandei. Concomitent cu palparea obrajilor se poate face palparea intraorală a mușchilor masticatori.

În cazul prezenței unei disfuncții ocluzale, la nivelul mucoasei vestibulare, în dreptul planului de ocluzie, se poate observa un cordon fibros, albicios, datorat faptului că pacientul își mușcă mucoasa.

Mucoasa orală apare de culoare roșie eritematoasă în infecțiile cu Candida albicans, în infecțiile streptococice sau alte tipuri de infecții oro-faringiene.

Mucoasa orală poate prezenta pete de culoare albicioasă în leucoplazii sau poate prezenta leziuni albicioase reticulare cu aspect de ferigă în lichenul plan.

Integritatea mucoasei orale este alterată în cazul fistulelor dentare și al fracturilor oaselor maxilare. Alte leziuni în care integritatea mucoasei orale este alterată sunt: eroziunile herpetice, aftele ulcerative, leziunile eritemato-erozive din infecția cu HIV, leziunile din infecția cu Treponema Palidum, leziunile eroziv-ulcerative din pemfigusul vulgar etc.

Examenul fluxului salivar la nivelul papilei canalului Stenon

Se examinează papila canalului Stenon, urmărind modificările de aspect și culoare a acesteia. Papila canalului Stenon este poziționată la nivelul mucoasei vestibulare, în dreptul molarului doi maxilar și are în mod normal o colorație roz deschis. Ea apare modificată în diverse afecțiuni ale glandei parotide.

Fluxul salivar se apreciază din punct de vedere calitativ și cantitativ. Din punct de vedere calitativ, saliva este, în mod normal, fluidă sau vâscoasă, transparentă sau bogată în mucină. Patologic ea poate fi sanguinolentă, purulentă în diferite afecțiuni ale glandei parotide. Din punct de vedere cantitativ, fluxul salivar poate fi continuu sau intermitent, redus sau abundent.

● Limba se examinează prin inspecție și palpare.

Inspecția limbii are în vedere descrierea următoarelor elemente: poziția limbii, colorația mucoasei, șanțurile linguale, dispoziția papilelor.

Se inspectează fața dorsală a limbii, în repaus, observându-se orice ulcerație, tumefacție, depozite, variație de mărime, culoare, textură. Se observă marginile limbii și se notează distribuția papilelor filiforme și fungiforme, crenelări, șanțuri, arii depapilate, fisuri, ulcere și arii keratozice. Se notează zona de inserție a frenului limbii și orice deviație la scoaterea limbii în afară și la mișcările limbii spre dreapta și spre stânga.

Cu o compresă înfășurată în jurul vârfului limbii scoase în afară și apăsând ușor cu o oglindă spre uvulă se observă baza limbii și papilele circumvalate, dispuse la baza limbii, sub forma literei V, deschis spre anterior. De asemenea, se notează ulcerele sau tumefacțiile semnificative. Ținând limba de vârf cu compresa se ghidează limba spre dreapta și se îndepărtează obrazul pentru a observa papilele foliate și întreaga margine laterală a limbii pentru ulcere, arii keratozice și pete roșii. Se repetă pentru partea opusă și apoi pacientul duce vârful limbii în palat pentru a evidenția fața ventrală a limbii și planșeul bucal anterior.

Se notează varicozitățile, inserția frenului lingual, calculi la nivelul ductului Wharton, ulcere, tumefacții, pete roșii sau albe. Se palpează ușor mușchii limbii pentru noduli și tumori, extinzând degetele spre baza limbii și apăsând înainte dacă aceasta este foarte slab vizualizată sau dacă se suspectează prezența de ulcere sau mase tumorale. Se notează dacă deglutiția se face cu greutate.

Limba poate avea o poziție anterioară, posterioară sau intermediară. Șanțurile linguale pot prezenta dispoziții diferite. Unii pacienți prezintă un singur șanț median, mai mult sau mai puțin adânc. Alți pacienți prezintă mai multe șanțuri linguale cu diferite dispoziții:

dispoziție transversală, sub formă de brazde agrare, limba având aspect de limbă fisurată,

dispoziție în rețea, limba având aspect de hartă.

Examenul palpatoriu al limbii se realizează bimanual. Cu ajutorul unei comprese de tifon se prinde limba cu o mână și se tracționează în sens extraoral, iar cu cealaltă mână medicul palpează țesuturile linguale. Se urmărește depistarea formațiunilor tumorale intratisulare.

Palparea limbii se realizează și pentru examinarea tonusului muscular. În acest caz, se solicită pacientului să exercite presiuni cu limba asupra degetelor index și mediu poziționate sub formă de furcă. Scăderea tonusului musculaturii limbii are loc în edentațiile subtotale sau totale.

● Planșeul bucal se examinează prin inspecție și palpare.

Inspecția planșeului oral urmărește examinarea următoarelor elemente: colorația și integritatea mucoasei, frenul lingual, nivelul de inserție al planșeului oral, papilele canalelor Wharton și fluxul salivar.

În timp ce limba este ridicată, se observă orificiile de deschidere ale canalelor Wharton la nivelul carunculelor sublinguale, fluxul salivar, aspectul și cantitatea secrețiilor salivare din dreapta și din stânga. Se explorează ușor și se evidențiază spațiul lateral sublingual, notându-se din nou prezența eventualelor leziuni ulcerative sau a petelor albe sau roșii.

Culoarea mucoasei planșeului oral este roz foarte deschis, aproape transparent. Ea este modificată în roșu în cazul leziunilor inflamatorii de tipul abceselor, în cazul leziunilor traumatice ale mandibulei etc. Integritatea mucoasei planșeului oral este alterată mai ales în traumatisme ale mandibulei sau traumatisme directe ale țesuturilor planșeului.

Frenul lingual poate avea o lățime mare sau mică, frenul fiind îngust. El poate fi inserat aproape de rebordul alveolar sau la distanță de acesta. În cazul în care frenul lingual este inserat aproape de rebordul alveolar și are o lățime mare, el poate împiedica aplicarea unei proteze totale sau scheletate. Nivelul de inserție al planșeului oral se apreciază asemănător cu cel al frenului lingual.

Examenul papilelor canalelor Wharton și al fluxului salivar se realizează asemănător cu cel al papilelor canalelor Stenon.

Examenul palpatoriu al planșeului oral se realizează bimanual, cu indexul unei mâini plasat intraoral și cu indexul celeilalte mâini plasat extraoral. Țesuturile planșeului oral sunt, în mod normal, suple, elastice, mobile. La examenul palpatoriu se pot decela formațiuni chistice sau tumorale intratisulare. Dacă aceste formațiuni se depistează, atunci se descriu următoarele caracteristici: mărime, formă, dimensiuni, localizare, aderență față de țesuturile supraiacente și subiacente, sensibilitate.

● Bolta palatină și vălul palatin (palatul dur și palatul moale): se iluminează palatul pentru depistarea colorațiilor, fistulelor, hiperplaziei papilare, torusului, ulcerelor, arsurilor recente, leucoplaziei și asimetriei de funcție sau structură. Se examinează orificiile glandelor salivare minore. Se palpează palatul pentru determinarea tensiunii și a eventualelor tumefacții.

Inspecția bolții palatine constă în analiza următoarelor aspecte: colorația și integritatea mucoasei palatine, caracteristicile morfologice ale papilei incisive, ale rugilor palatine, ale rafeului median, ale torusului palatin, precizarea direcției de inserție a vălului palatin.

Colorația mucoasei palatine este roz pal la nivelul palatului dur și roz aprins la nivelul palatului moale, datorită vascularizației mai bogate la această zonă.

Papila incisivă, rugile palatine și rafeul median pot fi proeminente, bine exprimate din punct de vedere morfologic, sau șterse. Dimensiunile acestor formațiuni mucozale au importanță în protezarea totală și în protezarea cu proteză scheletată, deoarece ele trebuie protejate prin foliere, față de componentele protezelor.

Torusul palatin este o proeminență osoasă localizată la nivelul bolții palatine, pe linia mediană. Ea nu este prezentă la toți pacienții. Când torusul palatin este prezent se descriu mărimea (de la șters până la 1-2 cm), forma (rotund-ovalară) și localizarea sa, în treimea anterioară, mijlocie sau posterioară a bolții palatine.

Vălul palatin poate avea o direcție de inserție la nivelul patului dur de trei tipuri: orizontală, verticală și intermediară. În funcție de direcția de inserție a vălului palatin variază lățimea zonei de mucoasă pasiv-mobilă, zona Ah. Această zonă are importanță în realizarea închiderii marginale distale la nivelul protezei totale.

Examenul palpatoriu se realizează cu ajutorul unui stilet butonat cu care se decelează reziliența mucozală a mucoasei bolții palatine. În treimea anterioară a bolții palatine, mucoasa este groasă, aderentă, cu reziliență scăzută. În treimea posterioară a bolții palatine mucoasa prezintă un țesut conjunctiv lax abundent, cu numeroase glande, ceea ce explică reziliența crescută a mucoasei în această zonă.

● Amigdalele și orofaringele: se notează culoarea, dimensiunea, modificările anormale ale aspectului suprafeței amigdalelor, prezența de ulcere, tonsilite, secreții purulente în criptele tonsilare. Se palpează tonsilele pentru a aprecia duritatea acestora și secrețiile ce apar la presiune și se notează eventualele obstrucții ale căilor orofaringiene. Se examinează pilierii amigdalieni de simetrie bilaterală, noduli, pete albe și roșii, agregate limfoide, deformări. Se examinează peretele postfaringian de tumefacție, hiperplazie limfoidă nodulară, hiperplazie adenoidiană, secreții postnazale și secreții mucoide abundente.

La finalul examenului părților moi endoorale se concluzionează rezultatele pentru controlul oncologic preventiv. Subliniez încă o dată faptul că acest examen foarte important trebuie obligatoriu făcut la fiecare pacient nou și trebuie revizuit la anumite intervale de timp pentru toți pacienții vechi ai cabinetului.

În timpul examenul clinic intraoral al părților moi se realizează examenul salivei și se apreciază prezența halitozei.

3.2. Examenul salivei

Examenul salivei începe de la examinarea orificiilor de excreție ale glandelor salivare mari. La examenul salivei se urmăresc mai multe elemente:

aspectul salivei (clară / tulbure / sanguinolentă / purulentă),

fluiditatea acesteia (fluidă / vâscoasă),

cantitatea (excesivă / normală / redusă).

Testele salivare care se pot realiza simplu în cabinet sunt:

testarea hidratării țesuturilor bucale care arată producția de salivă;

testarea fluidității salivei nestimulate;

pH-ul salivei de repaus (pH-ul salivei nestimulate);

fluxul salivei stimulate care măsoară cantitatea de salivă produsă în 5 minute, după aplicarea unui stimul masticator. Pentru a aprecia cantitatea de salivă secretată într-un anumit timp, se fac mai multe teste salivare (testul cubului de zahăr, testul batonului de ceară);

pH-ul salivei stimulate – pH-ul salivei produse sub acțiunea unui stimul masticator;

capacitatea tampon a salivei.

Pentru a realiza un examen mai complet al salivei în cabinetul de medicină dentară se pot folosi kituri de testare a salivei cum este kitul Saliva-Check buffer kit de la GC, care oferă posibilitatea stabilirii pH-ului salivar.

Interpretarea rezultatelor testelor se face cu ajutorul unor ghiduri de culoare pentru pH și pentru capacitatea tampon salivară.

Fluxul salivar este rezultatul ratei de secreție salivară, care poate fi diferențiată în:

– rata fluxului salivar de repaus, care are valori normale de 0,4-0,6 ml/min;

– rata fluxului salivar stimulat, care are valori normale de 1-2 ml/min, iar când scade sub 0,7 ml/min apare hiposialia, în timp ce la o scădere sub 0,1 ml/min apare xerostomia.

Normal, nivelul bazal al pH-ului salivar se apropie de neutralitate (6,8 – 7), dar după o expunere la zaharoză, el scade foarte rapid (10-15 min) după care crește lent, ajungând la valoarea inițială după 1 h. La indivizii cu cario-activitate medie, după o clătire cu glucoză, pH-ul scade până la 5, după care se reîntoarce la valoarea inițială după 1 oră. La indivizii cu risc cariogenic mare și cario-activitate crescută, pH-ul salivar de repaus este în jur de 6, iar după o clătire cu glucoză scade până la 4, după care crește foarte încet până la valoarea anterioară.

3.3. Halitoza

Halitoza (fetor ex ore, fetor oris sau miros neplăcut al cavității orale) poate avea origine orală sau extraorală. Este produsă de compuși volatili ai sulfului, în special sulfit de hidrogen și metilmercaptan rezultați în urma putrefacției bacteriene a proteinelor ce conțin aminoacizi cu sulf.

Sursele locale ale halitozei sunt limba și șanțul gingival și includ retențiile alimentare, tartru, carii complicate, proteze neîngrijite, alcoolism, fumat. Halitoza este caracteristică pentru anumite afectări parodontale, ca gingivita ulcero-necrotică care prezintă o halenă fetidă, dar și pentru parodontitele marginale cu numeroase pungi parodontale profunde care prezintă o halenă de tipul “gudron uscat”.

Sursele extraorale ale halitozei includ infecții sau leziuni ale tractului respirator (bronșită, pneumonie, bronșectazie) și mirosuri excretate prin plămâni ale substanțelor aromatice din sânge, ca metaboliți ai alimentelor ingerate sau produse excretoare ale metabolismului celular. Exemple sunt mirosul de alcool, mirosul de acetonă în diabet, mirosul uremic în insuficiența renală etc.

Concentrația compușilor volatili ai sulfului se poate măsura cu aparate de tipul halimetrului. Halitoza mai poate fi evidențiată și cu ajutorul unor dispozitive electronice.

Examenul clinic se continuă cu următoarele componente ale examenului clinic intraoral:

→ examenul arcadelor,

→ examenul parodontal,

→ examenul odontal,

→ examenul ocluziei,

→ examenul funcțiilor.

3.4. Examenul arcadelor dentare

● Examenul arcadelor dentare cuprinde mai multe elemente:

forma arcadelor: arcada maxilară are în mod normal formă de parabolă, iar arcada mandibulară are formă de semielipsă. Patologic, arcadele maxilară și mandibulară pot avea formă de V, de M, de Ω, de liră, de trapez.

aspectul arcadelor dentare:

arcade continui, fără dinți absenți,

arcade scurtate, caracterizate prin absența unuia sau mai multor dinți; în cazul în care lipsesc mai mulți dinți, aceștia trebuie să fie consecutivi pentru ca arcada să fie scurtată,

arcade întrerupte, caracterizate prin absența unuia sau mai multor dinți, spațiile edentate fiind însă mărginite la ambele capete de dinți restanți.

morfologia ariilor ocluzale:

Ariile ocluzale pot fi continue sau întrerupte prin: edentații, treme, diastemă, leziuni coronare cu distrucții coronare totale sau parțiale.

contacte dento-dentare proximale

– în mod normal pot fi: contacte strânse, cu creste marginale vecine situate la aceeași înălțime

– patologic: absența contactelor dento-dentare produse de treme, diasteme, restaurări incorecte; contacte prea strânse care traumatizează papila interdentară; creste marginale vecine cu înălțimi diferite, care favorizează impactarea alimentelor.

– curbele sagitale pot fi în mod normal: simetrice, convexe maxilar și concave mandibular iar patologic: asimetrice, neregulate, accentuate, inversate.

– curba transversală poate fi în mod normal, convexă maxilar și concavă mandibular, iar patologic, accentuată sau nu, orizontală sau inversată prin abraziune.

– planul de ocluzie poate fi normal simetric, iar patologic, denivelat prin migrări dentare, sau cu inversarea curbelor de compensație.

● Examenul crestelor edentate se realizează prin inspecție și palpare.

Inspecția crestelor edentate analizează următoarele aspecte:

lungimea care variază în funcție de numărul dinților absenți; ea poate fi redusă când lipsesc 1-2 dinți, întinsă când lipsesc 3-4 dinți sau subtotală când mai sunt prezenți mai puțin de 4 dinți;

lățimea care se măsoară la baza crestei edentate și care poate fi mare, mică sau medie;

înălțimea care se măsoară de la mucoasa pasiv-mobilă la muchia crestei edentate și care poate fi mare, mică sau medie;

muchia crestei edentate care poate fi rotunjită sau ascuțită;

relieful crestei edentate care poate fi regulat sau neregulat;

direcția crestei edentate care poate fi orizontală, ascendentă sau descendentă spre mezial sau distal;

retentivitatea crestei edentate care se apreciază în funcție de orientarea celor doi versanți ai crestei, vestibular și oral:

neutră, când cei doi versanți sunt paraleli,

neretentivă, când cei doi versanți sunt convergenți spre muchie,

retentivă, când cei doi versanți sunt divergenți spre muchie.

Palparea crestelor edentate se realizează manual, dar și cu ajutorul unui stilet butonat. Examenul manual urmărește depistarea zonelor sensibile sau dureroase la atingerea cu mâna. Aceste zone trebuie protejate de presiunile transmise de o proteză. Examenul cu stiletul butonat urmărește depistarea zonelor de mucoasă cu reziliență crescută. În urma resorbției și atrofiei suportului osos al câmpului protetic, mucoasa poate prezenta o reziliență crescută, dacă procesele de atrofie nu au loc și la nivel mucozal. În general, reziliența mucoasei câmpului protetic mandibular este mai mare decât reziliența câmpului protetic maxilar.

Dacă există edentații terminale se vor examina zonele biostatice:

tuberculi piriformi: mărimea (bine reprezentați sau nu, reduși ca mărime); direcția (orizontală, oblică);

inserția ligamentului pterigo-mandibular: mai aproape de creastă sau la distanță;

mucoasa acoperitoare:

la palpare poate fi aderentă, nedeplasabilă orizontal sau mucoasă groasă, deplasabilă, fără suport osos;

sensibilitate: la palpare poate fi fără sensibilitate, sensibilă sau dureroasă;

tuberozitățile maxilare: mărime, retentivitate în plan sagital și transversal;

bolta palatină: forma, adâncimea; prezența torusului: formă, topografie; rugi palatine: relief șters, accentuat; reziliența mucoasei la zonele Schröder; inserția vălului palatin;

planșeul mandibular: inserția: se va aprecia în mm; în zona anterioară se măsoară în raport cu marginea gingiei libere; poate fi: înaltă, medie, joasă; se notează dacă planșeul herniază în mișcările funcționale ale mandibulei.

3.5. Examenul parodontal

Evaluarea parodonțiului marginal este o parte importantă a examenului complet în reabilitarea orală, deoarece evoluția bolilor parodontale afectează întregul plan de tratament complex. Datele obținute din examenul parodontal sunt înscrise pe odontoparodontogramă sau pe o fișă parodontală specială.

Materiale necesare pentru examenul parodontal:

fișa pacientului,

trusa de consultație (oglindă dentară, sondă dentară, pensă dentară),

sondă parodontală,

hârtie de articulație și pensă Miller,

rulouri și comprese,

seringa apă / aer,

ața dentară,

radiografiile seriate.

Dacă pacientul prezintă depozite mari de tartru care împiedică o evaluare corectă a statusului parodontal, este necesară o debridare (un detartraj supragingival și un periaj profesional) care să reducă inflamația și să îndepărteze factorii iritativi. La circa 10-14 zile se programează pacientul pentru examenul parodontal complet.

Examinarea parodontală trebuie să fie sistematică, să înceapă din regiunea molară maxilară dreaptă spre regiunea molară maxilară stângă iar apoi din regiunea molară mandibulară stângă spre regiunea molară mandibulară dreaptă, în sensul acelor de ceasornic.

● Examenul igienei orale

Starea de igienă a cavității orale este apreciată în funcție de depozitele alimentare, placa bacteriană, materia alba și petele de pe suprafețele dentare.

Pentru aprecierea stării de igienă orală se poate folosi indicele de igienă orală (OHI = oral hygiene index) care însumează indicele de placă bacteriană cu indicele de tartru.

OHI-S (indicele simplificat al igienei bucale) (1964)

OHI-S este o variantă a OHI (Oral Hygiene Index) propus de Greene și Vermillon în 1960, simplificarea constând în evaluarea cantității de placă doar la 6 suprafețe dentare reprezentative. De fapt, indicele prezintă două componente: componenta placă bacteriană (IP-S) și componenta tartru (IT-S). Fiecare componentă este înregistrată pe o scală de 0-3, fără ajutorul substanțelor revelatoare ale plăcii, folosind doar instrumentarul de examinare (oglindă și sondă parodontală).

Cele 6 suprafețe examinate sunt suprafețele vestibulare ale dinților 1.6., 1.1., 2.6., 3.1. și suprafețele linguale ale dinților 3.6. și 4.6.

Fiecare suprafață dentară este împărțită orizontal în 1/3 cervicală, mijlocie și incizală. Prezența plăcii sau a tartrului la nivelul 1/3 cervicale se notează cu scorul 1, la nivelul celor 2/3 inferioare ale feței (cervicală și mijlocie) se notează cu scorul 2, iar prezența plăcii sau a tartrului pe toată suprafața dintelui se notează cu scorul 3.

Pentru determinarea componentei placă bacteriană (IP), sonda se plasează pe treimea incizală și se imprimă o mișcare spre treimea cervicală. Pe vârful sondei se va evidenția prezența sau absența plăcii, precum și zona de unde s-a recoltat aceasta.

IP-S = ∑ scoruri per dinte / numărul suprafețelor examinate (adică 6).

Determinarea IT-S se realizează tot cu ajutorul sondei parodontale, palpând șanțul gingival dinspre distal spre mezial și evidențiind prezența tartrului supragingival pe aceleași trei zone ale dintelui.

IT-S = ∑ scoruri per dinte / numărul suprafețelor examinate (adică 6).

Valoarea OHI-S este reprezentată de suma IP-S cu IT-S.

Astfel, nivelul clinic al igienei orale este corelat cu valoarea OHI-S, după cum arată tabelul nr. 9.

Tabel nr. 9. Corelarea nivelului igienei orale cu valoarea OHI-S.

Depozitele de placă bacteriană pot fi evaluate cantitativ și calitativ. Se consideră că nu întotdeauna cantitatea de placă bacteriană este corelată cu afectarea parodontală. De aceea, Carranza (2002) recomandă folosirea indicilor de placă calitativi. Este utilă și folosirea unui revelator de placă, însă este mai bine ca acest lucru să se facă la finalul examenului parodontal, pentru a observa culoarea gingiei în timpul inspecției parodonțiului marginal.

Valorile sunt înscrise pe fișa dentară a pacientului într-un grafic specific pentru parodontologie.

● Examenul parodonțiului de înveliș (gingiei)

Este important pentru diagnosticul și tratamentul în gingivite. Prin examenul clinic prin inspecție și palpare a gingiei cu sonda parodontală se poate aprecia starea de sănătate gingivală. Se urmărește evaluarea aspectului gingiei (culoare, consistență, formă, textură, volum, poziție) precum și existența sângerării la sondaj și cantitatea de fluid gingival.

Starea parodonțiului de înveliș se evaluează cu indicii pentru inflamație gingivală (ex: indicele gingival al lui Loe și Silness).

Indicele gingival (gingival index sau GI) Loe Silness (1967)

GI determină severitatea gingivitei la nivelul a patru zone și anume: papila disto-vestibulară și marginea vestibulară, papila mezio-vestibulară și marginea orală (linguală) a dintelui examinat. Se palpează șanțul gingival cu o sondă parodontală, determinând dacă gingia sângerează sau nu la acest nivel. Criteriile după care se stabilește valoarea numerică a zonei sondate sunt următoarele:

0 – gingie de aspect normal;

1 – gingie cu inflamație ușoară, modificări de culoare discrete, edem discret, fără sângerare la sondaj;

2 – gingie cu inflamație moderată, eritem, edem ce conferă gingiei aspect lucios (gingia își pierde aspectul de coajă de portocală), sângerare la sondaj;

3 – gingie cu inflamație avansată, eritem și edem marcat, prezența ulcerațiilor, sângerare spontană.

Prin însumarea scorurilor din jurul unui dinte și împărțirea la 4 (numărul zonelor examinate) se obține valoarea IG per dinte. Însumarea scorurilor tuturor dinților și împărțirea sumei la numărul dinților examinați permite obținerea IG al persoanei respective.

GI per dinte = ∑ scoruri pe cele 4 zone ale gingiei / 4

GIpacient = ∑ scoruri per dinte / numărul dinților examinați

Se poate aprecia astfel gravitatea afectării gingivale, conform tabelului nr. 10.

Tabel nr.10. Corelarea gradului de afectare gingivală cu indicele GI

Prezența exudatului la nivelul șanțului gingival reprezintă un indicator precoce al instalării inflamației gingivale. Se apreciază cantitativ cu benzi absorbante sau cu hârtie de filtru impregnate cu markeri de culoare (ninhidrina) sau este analizat biochimic. Ex. testul Periogard.

În anumite situații acest exudat este purulent (parodontite marginale cronice profunde).

● Examenul mobilității dentare

Examenul clinic al mobilității dentare se face în mod obișnuit cu ajutorul unuia sau a două instrumente metalice (ex fuloare de ciment), cu care se exercită presiuni moderate în plan orizontal și în sens axial (figurile 48, 49). Există și aparate cu care se poate testa mobilitatea, de exemplu Periotest (Siemens AG), mobilometrul dento-parodontal Dumitriu.

Mobilitatea dentară fiziologică are valori cuprinse între 0,05 și 0,15 mm la monoradiculari și 0,04 și 0,10 mm la pluriradiculari și nu poate fi percepută cu ușurință de către examinator prin mijloace clinice curente. Pentru aprecierea corectă a mobilității dentare, se face detartraj înainte, îndepărtând astfel contenția produsă de blocurile mari de tartru.

Mobilitatea patologică este de 3 grade:

gradul 1 – când excursia extremității incizale sau ocluzale a coroanei dentare este între 0,2 și 1 mm în plan orizontal vestibulo-oral;

gradul 2 – când excursia extremității incizale sau ocluzale a coroanei dentare depășește 1 mm în plan transversal (vestibulo-oral și/sau mezio-distal);

gradul 3 – când dintele este mobil atât în plan transversal cât și în plan vertical, axial.

Mobilitatea dentară patologică se notează în odontoparodontogramă în cifre. Pe baza valorilor înregistrate se calculează indicele clinic al gradului de mobilitate patologică. Indicele de mobilitate este un criteriu important pentru urmărirea evoluției bolii parodontale și a răspunsului la tratament.

Mobilitatea patologică poate apare datorită parodontitelor marginale severe, intervențiilor chirurgicale parodontale în primele săptămâni postoperator, forțelor ocluzale excesive și / sau contactelor premature, gravidității, afecțiunilor sistemice ca limfoame non-Hodgkin, sclerodermiei, sindromului Cushing.

● Parodontometria sau sondajul parodontal

Parodontometria este recomandată de fiecare dată când există o suspiciune de boală parodontală. Trebuie ținut cont de faptul că sondajul parodontal declanșează o bacteriemie chiar în absența bolii parodontale. Această bacteriemie nu are consecințe pentru pacientul sănătos, în timp ce la pacienții cu risc crescut impune anumite precauții (de ex: profilaxia endocarditei bacteriene).

La pacienții cu depozite mari de tartru și inflamație gingivală severă se recomandă realizarea detartrajului, periajului profesional și obținerea controlului plăcii bacteriene în vederea reducerii inflamației parodontale, înainte de sondajul parodontal. Sondajul parodontal realizat pe țesuturile inflamate poate duce la însămânțarea situsurilor inactive și la penetrarea instrumentului intratisular cu producerea erorilor de măsurare.

Parodontometria se realizează manual cu ajutorul sondei parodontale gradate milimetric sau marcate la nivelul de 3, 5, 7 sau 9 mm sau instrumental, cu ajutorul aparatului Florida probe. În mod normal, parodontometria se înregistrează în 6 puncte pe fiecare dinte: meziovestibular, centrovestibular, distovestibular, meziooral, centrooral, distooral. Sonda parodontală este plimbată cu presiune redusă în șanțul gingival de-a lungul circumferinței dintelui. Șanțurile gingivale cu adâncime peste 3 mm sunt considerate pungi parodontale.

Pungile parodontale false (pungi gingivale) apar prin hiperplazie/hipertrofie gingivală și constau în deplasarea marginii gingivale libere spre ocluzal/incizal, deasupra joncțiunii smalț-cement, fără ca inserția epitelială să coboare.

Pungile parodontale adevărate apar în urma deplasării apicale a inserției epiteliale și pot fi supraosoase (resorbția osoasă este orizontală) sau infraosoase (resorbția osoasă este verticală).

Prin parodontometrie se determină adâncimea pungilor parodontale, nivelul inserției gingivale și poziția marginii gingivale.

Adâncimea pungilor parodontale (probing pocket depth sau PPD) – de la marginea liberă a gingiei la fundul șanțului gingival. Se face pentru fiecare dinte în parte la nivelul celor 6 puncte.

Poziția marginii gingivale libere (GM) în raport cu coletul anatomic al dinților (joncțiunea smalț-cement) poate fi normală, mai sus de colet (hipertrofie sau hiperplazie gingivală), mai jos de colet (retracție gingivală).

Nivelul inserției gingivale (clinical attachment level sau CAL) – de la joncțiunea smalț-cement la fundul șanțului gingival. Se face pentru fiecare dinte în parte la nivelul a 6 puncte: meziovestibular, centrovestibular, distovestibular, meziooral, centrooral, distooral.

Nivelul inserției gingivale (CAL) poate fi obținut dacă avem valorile PPD și GM, astfel:

când marginea gingivală se află la nivelul joncțiunii smalț-cement, CAL = PPD

când marginea gingivală se află deasupra joncțiunii smalț-cement, CAL = PPD – GM

când marginea gingivală se află sub joncțiunea smalț-cement, CAL = PPD + GM

Hiperplazia gingivală împiedică controlul eficient al plăcii dentare bacteriene și complică procedurile de restaurare dentară. Hiperplaziile gingivale sunt cauzate de regulă de inflamația parodonțiului de înveliș și dispar după tratamentul parodontal prin detartraj și tratament antimicrobian. Excepție fac hiperplaziile asociate cu anumite boli sistemice sau tratamente medicamentoase, care pot să nu dispară după tratamentul local, ele depinzând de controlul sistemic al bolii respective.

● Retracția gingivală

Retracția gingivală se măsoară de la marginea gingivală la joncțiunea smalț-cement. Un aspect particular de retracții gingivale sunt fisurile Stillman, caracterizate prin despicături înguste orientate de la nivelul gingiei în direcție apicală.

Miller (1985) a clasificat retracția gingivală în 4 clase, în funcție de nivelul față de joncțiunea muco-gingivală și gradul distrucției gingivo-osoase. În funcție de această clasificare el indică și tipul terapiei.

Gradul I – retracția gingivală nu ajunge până la joncțiunea muco-gingivală; terapia constă în acoperirea completă a rădăcinii denudate;

Gradul II – retracția gingivală depășește joncțiunea muco-gingivală, fără afectare proximală; terapia constă în acoperirea rădăcinii denudate;

Gradul III – retracția gingivală este însoțită de distrucție proximală; în acest caz, există șanse reduse de acoperire în totalitate a defectului;

Gradul IV – retracția gingivală severă este extinsă la țesuturile moi și dure cu șanse absente de acoperire.

● Examenul furcației la dinții pluriradiculari

În progresia bolii parodontale în jurul unui dinte pluriradicular, procesul distructiv poate implica parodonțiul de susținere din zona de furcație. Prezența afectării furcației este detectată cu ajutorul sondei parodontale orientată orizontal sau cu o sondă curbă, nr 17, 18, 19 sau sonda Nabers. Dacă parodontita marginală a evoluat cu distrucție parodontală la nivelul furcației dinților pluriradiculari, sonda parodontală poate fi plasată direct la nivelul furcației.

Leziunile de furcație se clasifică în 4 grade (după Glickman):

– gradul 1 (stadiu incipient) – resorbția osoasă orizontală cuprinde sub 1/3 din dimensiunea vestibulo-orală a dintelui, iar sonda nu pătrunde inter-radicular. Se marchează pe fișă cu un unghi deschis: v.

– gradul 2 (leziune parțială tip fund de sac)– resorbția osoasă orizontală depășește 1/3 din dimensiunea vestibulo-orală a dintelui, dar sonda nu poate trece dintr-o parte în alta; Se marchează pe fișă cu un triunghi gol: Δ.

– gradul 3 (leziune completă)- resorbția osoasă orizontală interesează complet dimensiunea vestibulo-orală a dintelui, dar deschiderea furcației nu poate fi observată clinic. Sonda penetrează furcația dintr-o parte în alta; Se marchează pe fișă cu un triunghi plin▲.

– gradul 4 – resorbție osoasă inter-radiculară completă, deschiderea furcației este vizibilă clinic iar țesuturile moi migrează apical. Se marchează pe fișă cu un romb: .

● Examenul defectelor mucogingivale

Se examinează cu ajutorul sondei parodontale, determinându-se valoarea gingiei fixe (atașate sau aderente). Gingia fixă este gingia vestibulară care se află între joncțiunea muco-gingivală și baza marginii gingivale libere. În mod normal, această zonă are o lățime de câțiva mm și este acoperită de o mucoasă aderentă la periost, de culoare roz-deschis, cu aspect de coajă de portocală.

Absența gingiei fixe este în general determinată de inserția înaltă, aproape de marginea gingivală liberă, a bridelor mucoase și a frenurilor și este considerată un factor de risc pentru apariția retracției gingivale și a altor leziuni parodontale marginale. Se descriu două biotipuri parodontale:

unul caracterizat de o gingie groasă, rezistentă, cu o zonă fixă importantă;

unul subțire, fragil, la care zona de gingie fixă este redusă sau chiar absentă. În acest caz, răspunsul parodontal la traumatisme chiar minore, este reprezentat de retracții parodontale marcate, iar marginea cervicală a coroanelor dentare este greu de ascuns subgingival.

Dacă sonda parodontală penetrează la nivelul șanțului gingival sau al pungii până la joncțiunea muco-gingivală, absența gingiei atașate se numește defect muco-gingival.

Defect muco-gingival de tip I – când gingia marginală apare de consistență fermă și acoperită cu epiteliu keratinizat; sonda parodontală pătrunde în șanțul gingival la limita sau dincolo de joncțiunea muco-gingivală;

Defect muco-gingival de tip II – când gingia marginală apare de consistență moale, acoperită cu epiteliu nekeratinizat și este slab atașată de structurile subiacente; prin plasarea sondei parodontale orizontal de-a lungul joncțiunii muco-gingivale, gingia se deplasează în direcție corono-apicală.

Dehiscența – defect de resorbție la nivelul corticalei externe a osului alveolar, situat marginal, ca o pâlnie deschisă coronar și mai îngustă spre apical, care duce la descoperirea rădăcinii subiacente.

Fenestrația – defect circumscris de resorbție la nivelul corticalei externe a osului alveolar, situat sub marginea crestei alveolare, care duce la descoperirea rădăcinii subiacente.

Inserția anormală a frenurilor trebuie observată și notată deoarece poate fi cauza unor retracții gingivale mari.

● Examenul parodontal rapid

Pentru înregistrarea rapidă și ușoară de către medicul dentist generalist a statusului parodontal al unui pacient se poate folosi:

→ indicele CPITN dezvoltat de OMS în 1987.

CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Needs) (indicele cerințelor de tratament parodontal al colectivității) recomandat de OMS în 1982

Este un indice epidemiologic dezvoltat de OMS pentru evaluarea bolii parodontale în studii populaționale. Poate fi folosit în cabinetul de medicină dentară pentru a recomanda tipul de tratament necesar în boala parodontală sau pentru a preveni apariția acesteia.

Indicele se determină prin examinarea parodontală a dinților împărțiți pe sextanți sau a dinților index.

pe sextanți :

– 14 dinți maxilari: (1) 17, 16, 15, 14; (2) 13, 12, 11, 21, 22, 23; (3) 24, 25, 26, 27;

– 14 dinți mandibulari: (4) 47, 46, 45, 44; (5) 43, 42, 41, 31, 32, 33; (6) 34, 35, 36, 37.

pe dinți index:

– 5 dinți maxilari: (1) 17, 16; (2) 11; (3) 26, 27;

– 5 dinți mandibulari: (4) 47, 46; (5) 31; (6) 36, 37.

Molarii de minte nu se iau în considerare decât ca înlocuitori ai molarilor secunzi, în absența acestora.

Indicele pe sextant se înregistrează când există cel puțin doi dinți în sextantul respectiv. Dacă într-un sextant este un singur dinte, acesta se include în sextantul vecin.

Se folosește sonda parodontală CPITN, cu partea activă terminată în formă de bilă cu diametrul de 0,5 mm și cu o bandă neagră între 3,5 și 5,5 mm și 2 inele negre la 8,5 mm și 11,5 mm, care permite detectarea tartrului subgingival, tendința de sângerare la palpare și adâncimea pungilor parodontale. Forța de măsurare nu trebuie să depășească 20 g pentru a nu traumatiza fundul șanțului gingival (nu trebuie să producă durere).

Evaluarea statusului parodontal

cea mai gravă situație pe fiecare sextant este notată în tabelul de mai jos (tabelul nr. 11)

codul cel mai mare din tabel este folosit pentru recomandarea tratamentului.

Tabel nr. 11. Înscrierea codurilor CPITN pentru fiecare sextant

În funcție de statusul parodontal se codifică fiecare sextant cu o valoare de la 0 la 4 (tabelul nr. 12).

Tabel nr. 12. Codificarea statusului parodontal

conform indicelui CPITN

Valorile înregistrate la nivelul sextanților impun anumite cerințe de tratament (0, I, II, III):

Scor maxim 0: nu necesită tratament parodontal;

Scor maxim 1: instituirea sau îmbunătățirea igienei orale;

Scor maxim 2: detartraj și tratament antimicrobian, la care se adaugă instituirea sau îmbunătățirea igienei orale;

Scor maxim 3: detartraj și tratament antimicrobian, la care se adaugă instituirea sau îmbunătățirea igienei orale;

Scor maxim 4: tratament complex parodontal chirurgical, de reechilibrare funcțională, ocluzală, de biostimulare locală și generală, la care se adaugă detartraj și tratament antimicrobian și instituirea sau îmbunătățirea igienei orale.

3.6. Examenul odontal

Este cel mai important pentru pacient, deoarece de multe ori medicul dentist este perceput ca un doctor de dinți. Pentru un examen odontal corect este important ca dinții să fie curați, uscați, fără tartru, placă bacteriană, colorații. În cazul pacienților cu depozite abundente de tartru și placă bacteriană, se rezolvă urgența, în următoarea ședință se face detartrajul și periajul profesional, după care în altă ședință se face un examen odontal complet.

Materiale necesare pentru examenul odontal:

fișa pacientului,

trusa de consultație (oglindă dentară, sondă dentară, pensă dentară),

sondă parodontală,

hârtie de articulație și pensă Miller,

rulouri și comprese,

seringa apă/aer,

ața dentară,

pulpatest sau spray de răcire a dinților pentru aprecierea vitalității dinților,

lupă,

riglă gradată,

modele preliminare sau modele de studiu (montate în articulator semiadaptabil cu arc facial de transfer),

radiografiile seriate.

Înainte de a începe examinarea, medicul reia datele importante din anamneză iar pacientul este întrebat din nou despre problemele dentare. Dacă pacientul are radiografii dentare, acestea se corelează cu datele clinice. Este avantajos ca asistenta să noteze datele în foaia de observație pentru a se menține foaia aseptică.

Dinții sunt examinați în sensul acelor de ceasornic, începând de la hemiarcada maxilară dreaptă (18→11), continuând cu hemiarcada maxilară stângă (21→28), hemiarcada mandibulară stângă (38→31) și încheind cu hemiarcada mandibulară dreaptă (41→48).

Percuția se realizează cu mânerul sondei lateral și axial.

Examenul odontal trebuie să înregistreze:

– dinții absenți de pe arcade – numărul și dispoziția lor topografică, forma, dimensiunile și caracteristicile biologice ale crestelor edentate. Edentația trebuie confirmată ulterior radiologic. Se specifică etiologia edentației (agenezie, avulsie traumatică, complicații ale cariei dentare sau ale bolii parodontale, osteomielita maxilarelor, tumori ale maxilarelor, iatrogenii, etc).

– dinții prezenți pe arcade. Se notează toți dinții prezenți, inclusiv dinții temporari persistenți la adulți și dinții supranumerari.

La fiecare dinte în parte se notează:

poziția pe arcadă

prezența leziunilor odontale

hipersensibilitatea / hiperestezia / sensibilitatea la percuție

prezența restaurărilor odontale

1. Poziția pe arcadă (poziție normală, malpoziție, migrare verticală sau orizontală).

● Înclinarea sau versiunea reprezintă modificarea de poziție reprezentată de o rotație în jurul apexului dentar (care rămâne fix). Sunt descrise astfel vestibulo-, linguo-, mezio- sau disto-înclinare (versiune).

● Translația (deplasarea dintelui împreună cu apexul dentar) este denumită poziție. Se descriu astfel vestibulo-, linguo-, mezio-, distopoziție.

Translația se poate însoți și de înclinare. Exemplu: vestibulo-poziția poate fi asociată cu vestibulo-înclinație sau mezio-versiunea poate fi asociată cu disto-poziția.

● Rotația reprezintă deplasarea în jurul unei axe verticale și se enunță prezentând muchia sau fața proximală și direcția spre care aceasta suferă deplasarea prin rotație. Rotația se referă la modificarea de poziție a dintelui față de linia arcadei, care are loc în jurul axului lung al dintelui sau în jurul unei muchii (sau fețe proximale în cazul unor dinți cuspidați).

Se descriu două tipuri de rotații:

→ rotația în jurul unei muchii (sau fețe proximale) care se denumește enunțând muchia care este deplasată și direcția în care s-a deplasat. Exemplu: dacă un incisiv lateral inferior are fața mezială pe linia arcadei și fața distală deplasată spre lingual, se denumește disto-linguo-rotație.

→ rotația în jurul axului care se denumește enunțând pe rând fiecare față proximală împreună cu direcția de deplasare pentru fiecare. Exemplu: dacă pentru un incisiv central superior fața mezială privește spre vestibular iar fața distală spre lingual, rotația este denumită mezio-vestibulo și disto-linguo-rotație, deci nici una din fețele proximală nu se află așezată pe linia arcadei.

● Migrările în plan vertical sunt modificări de poziție ale dinților care se referă la schimbarea poziției în lungul axului dentar ce are drept consecință depășirea planului de ocluzie sau plasarea dintelui sub planul de ocluzie. Se descriu două entități clinice:

→ deplasarea dintelui a avut loc împreună cu procesul alveolar, fără a modifica coroana clinică a dintelui. Este de două tipuri: egresiune (când dintele depășește planul de ocluzie) și ingresiune (când dintele se plasează sub nivelul planului de ocluzie).

→ deplasarea dintelui a avut loc fără procesul alveolar, modificând coroana clinică a dintelui (care este alungită sau scurtată). Este de două tipuri: extruzie (când dintele depășește planul de ocluzie) și intruzie (când dintele se plasează sub nivelul planului de ocluzie).

2. Prezența leziunilor odontale

Folosirea sondei dentare ascuțite pentru examinarea zonelor de smalț colorat sau demineralizat este controversată, deoarece poate prăbuși prismele de smalț și transforma astfel o leziune necavitară într-una cavitară. Standardul în examinarea odontală este metoda vizuală. La aceasta se poate adăuga o sondă boantă care nu este însă apăsată pe suprafața dintelui.

În realizarea examenului odontal, este foarte important ca dintele să fie curat și uscat. S-a observat că smalțul demineralizat este mai poros decât cel normal. Porii smalțului demineralizat se umplu cu mediul apos (saliva) ceea ce permite ca la examenul clinic leziunea să nu fie observată. În cazul uscării dintelui, mediul apos este înlocuit cu aer iar leziunea devine mai vizibilă.

Leziunile odontale pot fi:

carii,

pierderi de substanță de etiologie necarioasă,

leziuni traumatice,

anomalii dentare de formă și de structură,

discromii dentare.

● Leziunile carioase (localizare, profunzime, gravitate),

Leziunile carioase sunt notate pe fișă în funcție de caracteristici ca:

→ afectarea pulpei dentare: carie simplă sau complicată,

→ localizare: carie ocluzală, mezială, distală, vestibulară, orală, de colet, radiculară,

→ momentul de apariție: carie primară (inițială), carie secundară (care apare la marginea obturației), carie recidivantă (care apare sub obturație),

→ evoluție: carii active (evolutive sau progresive), carii inactive (stagnante sau stabile),

→ stadiu: carii incipiente (leziuni carioase necavitare sau precavitare, la care procesul de demineralizare este reversibil), carii cavitare.

● Pierderile de substanță de etiologie necarioasă (miloliza, abraziunea, atriția, eroziunea). Leziunile necarioase sunt notate pe fișă de asemenea, după localizare: ocluzală, mezială, distală, vestibulară, orală, de colet, radiculară; după afectarea pulpei dentare;

● Leziunile traumatice

Leziunile traumatice ale țesuturilor dure (fisuri, fracturi dentare),

→ fisura coronară – o fractură incompletă a smalțului fără pierdere de substanță dentară;

→ fracturile: linia de fractură este fără dentină alterată. Elemente de diagnostic: antecedente traumatice, suprafață netedă, lucioasă, liniară la început, sensibile la început. Sensibilitatea scade cu timpul.

Pot fi:

→ fracturi coronare:

nepenetrante – interesează smalțul și dentina dar nu interesează pulpa dentară;

penetrante – interesează smalțul, dentina și pulpa dentară;

→ fracturi corono-radiculare:

nepenetrante – interesează smalțul, dentina și cementul dar nu interesează pulpa dentară;

penetrante – interesează smalțul, dentina, cementul și pulpa dentară;

→ fracturi radiculare: în treimea apicală, în treimea medie, în treimea coronară, fractură cominutivă

incomplete (nu interesează camera pulpară);

complete (interesează camera pulpară).

Leziunile traumatice dento-parodontale

→ contuzia;

→ subluxația;

→ luxația intruzivă (intruzia);

→ luxația extruzivă (avulsia parțială sau extruzia);

→ luxația laterală;

→ avulsia completă.

● Anomaliile dentare

Anomaliile de formă:

→ dilacerare;

→ dens in dente (dinte în dinte, dens invaginatus);

→ cuspizii supranumerari: tuberculul lui Carabelli (pe cuspidul MP al M1 maxilar), talon cusp (cingulum mărit pe I lat superior; dă tulburări de ocluzie; atenție la șlefuire, deoarece se poate deschide camera pulpară);

→ taurodonție, chinodonție, dinți în formă de lopată;

→ dinți geminați, dinți fuzionați.

Anomaliile de structură (smalț, dentină)

→ de cauză generală: amelogeneza imperfectă (hipoplazică, hipomineralizată sau hipomaturată), dentinogeneza imperfectă, odontodisplazia regională (dinții fantomă);

→ de cauză locală: sindromul Turner (hipoplazie de smalț).

● Discromiile (colorații)

A. Intrinseci (nu se îndepărtează prin periaj)

schimbări de structură sau grosime a țesuturilor dure dentare:

→ hipoplazii sau hipomineralizări ale smalțului;

încorporarea de pigmenți în timpul formării dinților:

→ fluoroza dentară – ușoară (smalț pătat cu zone albicioase, cretoase), medie (apar pete cafenii-gălbui), severă (modificări în textura smalțului care apare cafeniu, opac, friabil și se desprinde parcelar de pe dentina subiacentă);

→ colorația tetraciclinică – clasificată de Feinman (1987) în 4 grade:

gradul I – modificări cromatice minore dispuse uniform în treimea crevicală a dinților; dinții au o tentă galben-deschis spre brun;

gradul II – discromia apare mai variabilă în suprafață și fără localizare precisă; culoarea este uniformă, galben-închisă până la brun-cenușiu;

gradul III – discromie sub formă de benzi transversale, delimitate marcat de restul substanței dure dentare; culoarea este cenușiu-închis;

gradul IV – discromie severă extinsă; culoare galben-închis, brun-cenușiu.

– pierderea vitalității dintelui, la care conținutul pulpar a produs colorarea smalțului în gri-albăstrui, galben-brun;

– colorația galben-brună produsă de expunerea dentinei, prin abraziune patologică sau datorită vârstei.

B. Extrinseci (se îndepărtează prin periaj): pete produse de coloranți din ceai, cafea, tutun; restaurările de amalgam de argint, clorhexidină.

3. Hipersensibilitatea / Hiperestezia / Sensibilitatea la percuție

Hipersensibilitatea dentinară se manifestă prin durere la agenți termici (rece), excitanți chimici (dulce, acru), și excitanți electrici (pulpatest). Durerea încetează odată cu îndepărtarea excitantului. Agenții mecanici (palparea cu sonda, presiunile exercitate de alimente în timpul actului masticator) nu provoacă durere. Hipersensibilitatea are tendința de a se reduce treptat ca urmare a neodentinogenezei și atrofiei și dispariției fibrelor nervoase din canaliculele dentinare.

Hiperestezia dentinară poate apare pe suprafețe aparent integre, dar există factori locali și generali care au favorizat apariția ei.

Factori locali: dinți cu strat subțire de smalț, dinți abrazați cu dentina descoperită, displazii de smalț, cavități preparate și neprotejate cu pansamente, locuri retentive dentare cu placă bacteriană.

Factori generali: perioada de sarcină, perioada menstruală, convalescența după boli generale, avitaminoze B și C, anemii hipocrome, astenii nervoase.

Se manifestă prin durere la excitanți mecanici (palparea cu sonda, prepararea rotativă a cavităților, presiunea exercitată de alimente pe suprafața dentară respectivă, periajul dentar). Durerea are tendință de agravare în timp, datorită faptului că pacientul evită să mănânce și să se perie în zona respectivă, ceea ce are ca urmare acumularea de placă bacteriană care accentuează procesele metabolice de la nivelul fibrelor dentinare. Durerea are și o coloratură afectivă, enervând pacientul.

Hipersensibilitatea și hiperestezia pot coexista în mai multe situații:

carii dentare cu evoluție lentă,

bonturi dentare neprotejate,

cavități preparate și neprotejate cu pansamente provizorii sau pansamente provizorii vechi care s-au deteriorat la periferie.

Sensibilitatea dintelui la percuție se apreciază prin percuția cu mânerul oglinzii dentare:

– în sens vertical, când testul pozitiv la percuție arată afectare periapicală acută a dintelui (pulpită acută totală, parodontită apicală acută, parodontită apicală cronică acutizată);

– în sens orizontal, când testul pozitiv la percuție arată afectarea acută a parodonțiului marginal (abces parodontal).

4. Prezența restaurărilor odontale

● Obturațiile

→ din ce material sunt realizate: de amalgam, de compozit, de ciment ionomer, de ciment provizoriu,

→ aspectul estetic în cazul restaurărilor fizionomice,

→ unde sunt localizate – pe ce fețe,

→ dacă prezintă integritate marginală sau percolări, carii secundare,

→ dacă realizează corect refacerea suprafeței ocluzale și a contactelor cu antagoniștii, a suprafețelor interdentare de contact și a crestelor marginale,

→ dacă indicația este corectă (se referă în special la obturațiile voluminoase, care riscă să se fractureze sau să producă fracturi dentare și în cazul cărora ar fi recomandate coroanele de înveliș).

● Inlay, onlay

→ din ce material sunt realizate: de metal, de ceramică, de compozit,

→ aspectul estetic în cazul restaurărilor fizionomice,

→ unde sunt localizate – pe ce fețe,

→ dacă prezintă integritate marginală sau percolări, carii secundare,

→ dacă realizează corect refacerea suprafeței ocluzale și a contactelor cu antagoniștii, a suprafețelor interdentare de contact și a crestelor marginale.

● Coroane de înveliș parțiale sau totale

→ din ce material sunt realizate: metalice, metalo-ceramice, metalo-compozite, total ceramice, jacket de compozit, acrilate (provizorii),

→ aspectul estetic în cazul coroanelor fizionomice,

→ dacă prezintă adaptare marginală axial și transversal,

→ dacă realizează corect refacerea suprafeței ocluzale și a contactelor cu antagoniștii, a suprafețelor interdentare de contact și a crestelor marginale.

● Punți dentare

→ din ce material sunt realizate: metalice, metalo-ceramice, metalo-compozite, total ceramice, compozit, acrilate (provizorii),

→ aspectul estetic în cazul punților fizionomice,

→ care sunt elementele componente: dinți stâlpi, elemente de agregare, corpuri de punte (tipul și relația cu creasta edentată),

→ dacă elementele de agregare prezintă adaptare marginală axial și transversal,

→ dacă elementele de agregare realizează corect refacerea suprafeței ocluzale și a contactelor cu antagoniștii, a suprafețelor interdentare de contact și a crestelor marginale,

→ dacă corpul de punte realizează corect refacerea suprafeței ocluzale și a contactelor cu antagoniștii.

● Proteze dentare parțiale mobilizabile

→ tipul protezei parțiale mobilizabile: proteză parțială scheletată metalo-acrilică cu croșete, proteză parțială scheletată metalo-acrilică pe sisteme speciale, proteză parțială acrilică,

→ starea dinților stâlpi (dacă există),

→ designul și realizarea tehnică a protezei: conectorii principali, conectorii secundari, croșetele / sistemele speciale,

→ dacă proteza realizează corect refacerea suprafeței ocluzale și a contactelor cu antagoniștii,

→ menținerea, sprijinul și stabilitatea,

→ aspectul estetic.

● Proteze dentare mobile totale

→ adaptarea protezei la câmpul protetic,

→ raporturile ocluzale,

→ aspectul estetic.

● Dinte absent înlocuit cu implant

→ tipul implantului (endoosos sau subperiostal),

→ tipul restaurării pe implant (bont protetic acoperit cu coroană de înveliș, punte dentară sau supraprotezare).

În această etapă trebuie să se decidă asupra indicației de menținere sau înlocuire a restaurărilor preexistente. Criteriile după care se ia această decizie sunt complexe, reprezentate de factori loco-regionali dar și de elemente greu de cuantificat, cum ar fi starea generală a pacientului, considerente socio-economice etc. Este necesar ca în primul rând să se aprecieze calitatea și prognosticul restaurărilor preexistente. În acest scop, au fost realizate mai multe variante de evaluare a calității tratamentelor stomatologice. Conform ghidului de evaluare a calității clinice și performanței profesionale formulat de California Dental Association, procedurile diagnostice și terapeutice din stomatologie primesc următoarele calificative:

R (Romeo) – excelent

S (Sierra) – acceptabil, restaurarea prezintă unele deficiențe dar poate fi menținută

T (Tango) – inacceptabil cu prognostic rezervat; restaurarea prezintă deficiențe care vor avea consecințe nefavorabile; restaurarea va trebui înlocuită

V (Victor) – inacceptabil și inadecvat; restaurarea a dus la apariția unor consecințe nefavorabile și trebuie înlocuită imediat.

3.7. Examenul ocluziei

Ocluzia este examinată în statică, în poziția de relație centrică și în poziția de intercuspidare maximă și în dinamică, în mișcările de propulsie și de lateropulsie.

● Examenul static al ocluziei în relație centrică (RC):

– în mod normal sunt contacte simetrice; ocluzia poate fi point centric sau long centric

– anormal pot apare contacte premature.

Rezultatele examenului ocluziei în relație centrică sunt notate în tabel (tabel nr. 13).

Tabel nr. 13. Rezultatele examenului ocluziei statice

Dacă la adult lipsește molarul de 6 ani, lipsește reperul de ocluzie statică la nivel molar – este nedeterminabil.

● Examenul cinematic (dinamic) al ocluziei

Pacientul ține gura larg deschisă. Încercăm să-l conștientizăm asupra relațiilor de ocluzie. Pentru examenul cinematic îi solicităm pacientului să facă mișcări test de propulsie și lateropulsie a mandibulei cu contact dento-dentar.

a) În mișcarea de propulsie a mandibulei

În mod normal (într-o ocluzie echilibrată) există contact intercuspidian pe cei 2 incisivi centrali sau pe toți cei 4 incisivi maxilari și antagoniștii lor. Drumul se face în plan sagital, fără deviație. Pe parcursul mișcării trebuie să se producă dezangrenarea dinților laterali. În poziția de cap la cap a dinților frontali, dinții laterali nu sunt în contact.

Mișcarea de propulsie trebuie să se facă strict în plan sagital (eventual ajutăm pacientul ghidând mandibula – sau solicităm pacientului mimarea secționării unui fir de ață).

Examinarea rapoartelor dinților cuspidați se face când frontalii sunt în relație cap la cap, cu ajutorul oglinzii, după ce îndepărtăm filmul salivar. Se îndepărtează filmul salivar interdentar cu un jet de aer.

În mișcarea de propulsie partea lucrătoare este zona frontală a arcadei iar cele nelucrătoare sunt zonele laterale.

Anormal: apar interferențe propulsive, active sau interferențe propulsive inactive- se specifică de care sunt și care sunt dinții implicați.

Interferențe propulsive active

Nu este corect să existe contacte între un singur incisiv superior și un incisiv inferior. Se consideră că ghidajul anterior este funcțional și când există contacte între minimum 2 incisivi maxilari cu antagoniștii lor. Dacă în mișcarea de propulsie a mandibulei contactul rămâne numai pe un incisiv, aceasta este o interferență propulsivă activă. În mod normal în mișcarea de propulsie, dinții posteriori trebuie să dezangreneze treptat în raport cu amplitudinea ghidajului incisiv astfel ca în relația cap la cap să existe dezocluzia treptată a tuturor celorlalți dinți.

Interferențe propulsive inactive: apar atunci când există contacte interdentare în zonele laterale încă de la începutul mișcării de lateralitate.

Dacă la sfârșitul mișcării de propulsie rămân în contact doar un incisiv maxilar cu un incisiv mandibular, situația este denumită contact prematur în propulsie de parte lucrătoare.

Prezența contactelor interdentare în zonele laterale și după ce incisivii au ajuns în contact în poziția cap la cap semnifică contacte premature în propulsie de parte nelucrătoare.

b) În mișcarea de lateropulsie a mandibulei

Urmărim în timpul mișcării contactele de pe partea activă (lucrătoare) a mandibulei și apoi solicităm pacientului să rămână în contact cap la cap în ultima poziție (canini în contact cuspidian) și cu ajutorul oglinzii examinăm rapoartele de pe partea activă (lucrătoare) și inactivă (nelucrătoare). Dacă este necesar îndepărtăm filmul salivar dintre dinții ce par în contact.

În mișcarea de lateropulsie, ghidajul poate fi de 3 tipuri:

Ghidaj canin-canin: se ating numai caninii între ei. Din IM ducem mandibula în poziția canin-canin cu dezocluzia celorlalți dinți. Aceasta este protecția neutrală canină sau protecția canină sau conducere canină.

Ghidaj de grup funcțional (conducere de grup, protecție de grup funcțional): implică ghidajul în mișcarea de lateralitate pe pantele orale ale cuspizilor vestibulari maxilari.

Acesta poate fi:

– ghidaj de grup funcțional complet sau total, când participă caninul, premolarii și cei doi molari (5 dinți);

– ghidaj de grup funcțional redus: se oprește la primul molar; participă caninul, premolarii și molarul I (4 dinți);

– ghidaj de grup funcțional foarte redus: caninul și cei doi premolari (3 dinți).

În ambele situații de ghidaj canin sau de ghidaj de grup funcțional pe partea inactivă trebuie să existe în mod normal dezocluzia tuturor dinților. Dacă apar orice alte contacte între alți dinți, pe acestea le numim interferențe lateropulsive inactive. Dacă interferențele apar pe aceeași parte pe care se face lateropulsia se numesc interferențe lateropulsive active.

Niciodată nu poate fi un ghidaj realizat de canin și un singur premolar – este o situație patologică frecventă.

Primul premolar nu este apt să facă acest lucru singur chiar împreună cu caninul. În acest caz spunem că ghidajul canin este complicat cu ghidaj și pe primul premolar maxilar.

Există și situații în care ghidajul este realizat de grupul lateral fără canin (în special când caninul este ectopic – adică vestibularizat).

Ghidaj de grup antero-lateral: mișcarea de laterotruzie este susținută de canini și de unul sau ambii incisivi de pe hemiarcada lucrătoare producând dezocluzia tuturor dinților.

Dacă se asociază și un dinte lateral de pe partea lucrătoare, apare o interferență lucrătoare – interferență ocluzală în lateralitate de partea lucrătoare.

Exemple:

– Dacă în mișcarea de lateralitate, pe lângă canin intervine un molar, la nivelul molarului apare o interferență lateropulsivă activă sau interferență de parte lucrătoare.

– Dacă se asociază un dinte de pe partea nelucrătoare – apare o interferență ocluzală în lateralitate de parte nelucrătoare sau interferențe lateropulsive inactive.

– Dacă în poziția de cap la cap în lateralitate indiferent de tipul de ghidaj mai există contacte ocluzale la nivel hemiarcadei nelucrătoare se creează un contact prematur în lateralitate de parte nelucrătoare.

– Dacă am identificat perechea de dinți sau perechile de dinți care realizează contacte premature, interferențe, examinăm mai atent putând descoperi elemente ale traumei ocluzale și / sau consecințe ale traumei ocluzale: fațete de abraziune, leziuni cuneiforme (milolize), mobilitate crescută, modificări parodontale, migrări dentare, fisura Stillman, retracții gingivale, pungi parodontale, distrucții odontale, disfuncție ocluzală.

3.8. Examenul funcțiilor aparatului dento-maxilar

În cadrul acestei etape se urmărește precizarea elementelor care modifică funcțiile aparatul dento-maxilar.

● Examenul funcției fizionomice

Un rol important în realizarea aspectului fizionomic al feței îl au dinții prin formă, dimensiuni, culoare, poziție. Disfuncția fizionomică apare în:

leziuni carioase ale dinților frontali,

anomalii de formă, de culoare, de poziție, de volum sau de structură ale dinților frontali,

abrazii ale dinților frontali,

leziuni traumatice ale dinților frontali, de tipul fracturilor,

edentații frontale neprotezate,

edentații totale sau subtotale, care alterează fizionomia prin lipsa dinților, înfundarea părților moi labio-geniene sau prin micșorarea înălțimii etajului inferior al feței,

obturații modificate de culoare, existente pe dinții frontali,

proteze conjuncte inestetice în zona frontală,

proteze totale inestetice în zona frontală etc.

● Examenul funcției fonetice

Funcția fonetică a aparatului dento-maxilar este definitivată în cavitatea orală. Dinții au un rol deosebit în pronunția unor consoane. De aceea, aceste consoane au fost denumite labio-dentale (v, f), linguo-dentale (d, t) și interdentare (j, s, ș, z).

Printre factorii care determină disfuncția fonetică se numără:

fracturile dinților frontali,

edentațiile frontale,

edentațiile totale sau subtotale,

poziționarea prea vestibularizată sau prea oralizată a protezelor conjuncte frontale,

montarea prea vestibularizată sau prea oralizată a dinților artificiali ai protezelor totale,

modelarea unor dinți prea lungi sau prea scurți la nivelul corpurilor de punte frontale,

folosirea unor dinți artificiali prea lungi sau prea scurți pentru realizarea protezelor totale,

anomaliile dento-maxilare cu dehiscențe palatine etc.

● Examenul funcției masticatorii

Funcția masticatorie este un proces complex, care se desfășoară în următorii timpi:

prehensiunea alimentelor realizată de buze,

incizia alimentelor realizată de dinții frontali,

triturarea alimentelor realizată de dinții laterali,

deglutiția realizată de mușchii limbii și oro-faringieni.

Alterarea funcției masticatorii este dată de mai mulți factori:

→ alterarea inciziei alimentelor:

leziuni carioase ale dinților frontali, cu distrucții coronare mari,

fracturi ale dinților frontali,

abrazii accentuate ale dinților frontali,

edentații parțiale frontale,

edentațiile totale unimaxilare și bimaxilare,

protezările conjuncte incorecte în zona frontală, cu dinți fără margini incizale,

protezări totale incorecte;

→ alterarea triturării alimentelor:

distrucții coronare de diverse cauze ale dinților laterali,

edentații intercalate laterale sau terminale neprotezate sau protezate incorect,

edentații totale neprotezate sau protezate cu proteze totale vechi, cu dinți abrazați;

→ alterarea deglutiției:

edentații parțiale cu breșe întinse, edentații subtotale sau edentații totale, când pacientul are tendința de a transforma deglutiția de tip adult în deglutiție de tip infantil prin interpunerea limbii între crestele edentate.

Masticația poate fi realizată unilateral, bilateral simultan sau bilateral alternativ. Peste jumătate din indivizi realizează masticația alimentelor bilateral alternativ dreapta – stânga, în timp ce aproximativ 45% au o masticație unilaterală.

Masticația unilaterală este indusă de afecțiuni dento-parodontale sau edentații ce fac dificilă, ineficientă sau chiar imposibilă masticația pe una din părți, sau de artralgii. Există persoane care au masticație unilaterală așa-numită constituțională, la care nu contribuie factori psihologici.

Examenul radiologic. Tipuri de radiografii folosite în medicina dentară

Radiografiile periapicale sau retro-dento-alveolare (denumite curent RIO – radiografie izometrică ortoradială) trebuie să arate cu claritate un anumit dinte și țesutul osos înconjurător. Se folosesc pentru depistarea cariilor și confirmarea diagnosticelor de parodontită apicală și parodontită marginală. Sunt limitate ca dimensiune, motiv pentru care pentru a vizualiza întreaga dentiție este nevoie de 16-20 de radiografii periapicale și de 4 radiografii interproximale.

Radiografiile bite-wing (cu film mușcat) orizontale și verticale prezintă porțiunea coronară a dinților omonimi de pe ambele arcade, precum și creasta septului interalveolar. Cel mai frecvent sunt utilizate pentru detectarea cariilor interproximale, a leziunilor osoase în boala parodontală incipientă și pentru evaluarea conformației rebordului alveolar.

Radiografiile ocluzale se plasează deasupra dintelui la nivelul planului ocluzal. La adulți, ele se folosesc pentru vizualizarea leziunilor palatinale și pentru descoperirea dinților incluși sau supranumerari. Mai pot fi utilizate pentru urmărirea expansiunii osului mandibular și detectarea calculilor salivari din canalul excretor al glandei submandibulare.

Radiografia panoramică (denumită și ortopantomografie) prezintă o arie largă a maxilarelor și de aceea permite vizualizarea unor structuri care nu pot fi văzute pe radiografiile intraorale. Relativ ușor de realizat, poate detecta anomaliile de dezvoltare, leziunile patologice ale dinților și oaselor maxilare și fracturile osoase. La adulți, medicul dentist folosește acest tip de radiografie pentru a evalua situația molarului trei sau statusul osului din zonele cu edentații înainte de realizarea protezelor mobile sau a plasării implantelor. Datorită faptului că nu are o rezoluție foarte bună și că se suprapun structurile pe film, radiografia panoramică nu oferă detaliile necesare pentru diagnosticarea cariilor sau a bolii parodontale. Acestea pot fi diagnosticate numai pe radiografii intraorale.

Radiografia digitală (radioviziografia)

Uzual, majoritatea radiografiilor realizate în practica stomatologică sunt stocate pe film. Pe măsură ce calitatea imaginii crește și costurile echipamentelor devin mai rezonabile, radiografia digitală devine mai utilizată. Denumită și radioviziografie, radiografia digitală se realizează cu ajutorul unui aparat denumit radioviziograf, prevăzut cu un senzor intraoral. Pentru a capta imaginea radiologică la nivelul senzorului, acesta se așează în dreptul regiunii dentare care trebuie radiografiată, unde se aplică radiații X ca în tehnicile radiologice clasice. Senzorul intraoral captează radiațiile X, care au fost proiectate asupra dintelui, le transformă în semnale luminoase și apoi în semnale electronice preluate de un computer. Pe monitorul calculatorului va apare imaginea regiunii dentare care a fost radiografiată.

Imaginea radiologică digitală obținută se poate analiza în detaliu și poate fi comparată cu alte imagini stocate în memoria calculatorului. Folosirea calculatorului în tehnica de radiologie dentară permite controlul contrastului, a intensității luminoase, al zoom-ului imaginii.

Avantajele radioviziografiei includ: o expunere redusă la radiații a pacienților, posibilitatea de manipulare a imaginilor pentru clarificarea diagnosticului, eliminarea echipamentului și substanțelor chimice de procesare a filmului dentar.

Dezavantajele sunt: cost ridicat al dispozitivelor și echipamentului, dificultatea de conversie a filmelor anterioare în imagini digitale, grosimea și rigiditatea senzorilor, costul ridicat al senzorului în cazul în care trebuie înlocuit (dacă se rupe sau se pierde), dificultatea de a vizualiza imaginile de pe un computer pe altul.

Alte tipuri de examene radiologice care se indică în special în ortodonție sunt: radiografia cefalometrică și teleradiografia.

Interpretarea radiografiilor medicina dentară

Radiografia este foarte importantă ca tehnică de diagnostic în reabilitarea orală. Aceasta trebuie să fie bine realizată, astfel încât să poate permite vizualizarea tuturor structurilor dentare precum și a țesuturilor peridentare (osul alveolar) și a elementelor anatomice care se află în raport cu dinții (podeaua sinusului maxilar, canalul nervului alveolar inferior).

Pe o radiografie se urmăresc mai multe elemente:

Aspectul radiologic al coroanelor dentare, unde se pot observa:

cariile primare, secundare sau recidivante;

raportul obturațiilor coronare existente cu camera pulpară;

adaptarea protezelor unidentare pe dinte.

Aspectul radiologic al rădăcinilor dentare, unde se pot observa:

– numărul rădăcinilor, morfologia rădăcinilor, lungimea rădăcinilor, existența tratamentelor endodontice, existența reacțiilor apicale.

Lărgimea spațiului periodontal

Pe radiografiile dentare, spațiul periodontal apare sub forma unei linii transparente dispusă în jurul rădăcinilor dinților.

Aspectul și grosimea laminei dura (corticala alveolară internă).

Pe radiografiile dentare, lamina dura apare sub forma unei linii opace dispusă în jurul spațiului periodontal. Continuitatea laminei dura reprezintă reperul stării de integritate anatomică parodontală. Lamina dura suferă în timp procese de resorbție și apoziție, astfel încât în zonele în care dinții realizează presiuni asupra laminei dura au loc fenomene de resorbție, iar în zonele în care dinții tracționează fibrele ligamentare, și respectiv periostul laminei dura, se produce apoziție osoasă. În zonele de tracțiune, traveele osoase sunt dispuse perpendicular pe lamina dura.

Imaginea radiologică a osului alveolar

Suportul osos al dinților poate fi apreciat cantitativ (înălțimea procesului alveolar) și calitativ (aspectul traveelor osoase). Înălțimea procesului alveolar poate fi apreciată printr-o tehnică corectă de execuție a radiografiei, de la apexul dintelui stâlp până la punctul unde opacitatea acesteia descrește vizibil. În acest punct începe un os mai puțin dens, care reprezintă o falsă înălțime a procesului alveolar.

Reducerea înălțimii procesului alveolar se datorează unei atrofii orizontale care poate apare atât la pacienții vârstnici, cât și la cei tineri. La pacienții vârstnici, atrofia orizontală este cel mai frecvent de cauză senilă.

Atrofia verticală a osului alveolar are un aspect radiologic de pâlnie. Ea poate avea cauză traumatică, inflamatorie sau combinată.

Analiza radiologică calitativă a osului alveolar este relativă. O demineralizare de până la 25% nu poate fi observată radiologic. Când intensitatea demineralizării procesului alveolar depășește 25%, se examinează radiologic transparența traveelor osoase și mărimea spațiilor intertrabeculare. În mod normal, spațiile intertrabeculare se lărgesc de la apex spre coletul dintelui.

Se examinează, de asemenea, osul alveolar dintre lamina dura a doi dinți vecini. La acest nivel osul alveolar este supus presiunilor și tracțiunilor. Zonele de presiune sunt localizate, mai ales, la nivelul osului alveolar adiacent laminei dura. În aceste zone are loc o demineralizare osoasă, evidențiată radiologic prin ștergerea conturului traveelor osoase. Zonele de tracțiune apar sub formă de zone de condensare osoasă și reprezintă o reacție favorabilă, de apăsare a osului față de anumite traume.

În cazul în care se observă un aspect regulat al osului alveolar, înseamnă că în zona respectivă osul alveolar este supus unei deteriorări active.

Examenul radiologic trebuie corelat cu datele clinice, deoarece nu întotdeauna gravitatea situației clinice este evidențiată și radiologic.

Imaginea radiologică a crestelor edentate

La nivelul crestelor edentate se examinează radiologic următoarele aspecte: corticala externă, traveele osoase subcorticale, existența resturilor radiculare, a chisturilor, a dinților incluși, a corpurilor străine.

Aspectul radiologic al corticalei externe: se observă existența sau inexistența corticalei externe care este o lamă de țesut osos care acoperă creasta edentată. Resorbția corticalei osoase externe se asociază, de obicei, cu resorbția țesutului osos subiacent. La pacienții vârstnici, care suferă de osteoporoză, dispare corticala externă și se resoarbe osul alveolar subiacent.

Aspectul radiologic al traveelor osoase subcorticale: se examinează mărimea, continuitatea și orientarea traveelor osoase, mai ales în vecinătatea dinților stâlpi terminali. Orientarea trabeculelor osoase este întotdeauna verticală la mandibulă și orizontală la maxilar. Datorită acestei dispoziții atrofia orizontală la maxilar este mult mai redusă.

Imagistica în reabilitarea orală

Sunt câteva situații în care imagistica este utilă pentru diagnostic și planificarea tratamentului: aplicarea implanturilor dentare, evaluarea relației dintre rădăcinile molarului de minte și canalul mandibular, aprecierea leziunilor patologice ale oaselor maxilare, analiza relațiilor intermaxilare în ortodonție. În trecut, aceasta putea fi obținută doar prin examenul computer tomografic, dar acum sunt disponibile scanerele CT speciale pentru stomatologie. Acest echipament permite obținerea imaginilor cu o doză de radiații mai redusă decât a unui scaner medical.

Tomografia computerizată sau Computer-tomografia (CT)

Tomografia computerizată (tomografia axială computerizată, tomodensitometria) este o metodă de investigație radiologică ce permite reprezentarea grafică a unor secțiuni sau planuri tomografice ale corpului cu ajutorul unui computer care prelucrează valorile de absorbție a unui fascicul de raze Röntgen ce explorează, în diferite incidențe, aceste secțiuni anatomice. Metoda a fost imaginată de Godfrey Hounsfield, în 1971, și perfecționată între timp, astfel încât aparatura modernă realizează reconstituirea nu numai a planurilor de reprezentare axială și transversală, ci și a celor frontale, sagitale și oblice (tridimensională). Cel mai important avantaj al tomografiei computerizate este că poate evidenția cu claritate structurile tisulare, normale și patologice, cu opacitate redusă față de razele Röntgen și cu densitate apropiată între ele, cum sunt părțile moi.

Tomodensitometria (RMN)

Examenul tomodensitometric se bazează pe rezonanța magnetică nucleară, cu ajutorul căreia se pot obține imagini clare ale viscerocranului, de la suprafață până în profunzime. Rezonanța magnetică nucleară este bazată pe recepționarea impulsurilor electromagnetice de spin sau a densității protonilor cu ajutorul unei instalații supraconductoare, care lucrează într-un câmp magnetic intens. Tomodensitometria este tot o metodă iradiantă dar este superioară computer-tomografiei, deoarece permite și vizualizarea țesuturilor moi. Această metodă realizează imagini în planuri multiple, facilitând evaluarea raporturilor anatomice ale tumorilor cu părțile moi, inclusiv cu elementele vasculare de vecinătate, fără să fie necesară injectarea unei substanțe de contrast. Sunt evidente o bună capacitate de discriminare tisulară și o mare sensibilitate pentru detectarea țesutului tumoral. Cu toate acestea, rezonanța magnetică este încă puțin utilizată, datorită prețului ridicat al instalației și unui grad de disconfort pentru pacient, care trebuie să stea imobil un timp îndelungat.

În continuare sunt prezentate câteva tipuri de fișe medicale.

UMF CRAIOVA Disciplina de Reabilitare Orală

Informațiile sunt OBLIGATORII și CONFIDENȚIALE, cu excepția cazurilor prevăzute de lege

Vă rugăm să completați rubricile de mai jos și să bifați cu X în căsuțe. Informațiile cerute sunt confidențiale și necesare pentru buna desfășurare a tratamentului stomatologic.

UMF Craiova. Disciplina de Reabilitare orală

UMF CRAIOVA. Disciplina de Reabilitare Orală

Vă rugăm să indicați dacă aveți una din următoarele probleme de sănătate

UMF Craiova. Disciplina de Reabilitare orală

Nr. Fișă dentară……………………….

Nume și prenume pacient ……………………………………………………..

EXAMEN CLINIC

1. Examen clinic general:

• tip constituțional ÎNĂLȚIME……..GREUTATE……….

în funcție de greutate normosom  hipersom  hiposom 

în funcție de înălțime talie medie  longilin  picnic 

• comportamentul psihologic al pacientului

sistem nervos tare  slab  echilibrat  neechilibrat 

colaborare

cooperant, orientat temporo-spațial, echilibrat psihologic

necooperant, dezorientat temporo-spațial, cu comportament psihologic alterat

concordanța intre vârste:

biologică  psihologică  cronologică 

• semne vitale

frecvența cardiacă…………………………………………………….

tensiunea arterială……………………………………………………..

frecvența respiratorie…………………………………………………

temperatura………………………………………………………………

2. Examen clinic extraoral:

a) Inspectie

• norma frontala

expresia fetei (facies)/mimică ……………………………………………..

forma feței ………………………………………………………………………..

tipul facial: leptoprosop  mezoprosop  euriprosop 

Valoarea IF…………..IF= 100(Ophrion-Gnation)/(Zygion-Zygion)

simetria facială: stânga-dreapta ……………………………………..

egalitatea etajelor feței/figurii …………………………………………

aspectul tegumentelor

– șanțurile perinazo-labiale …………………………………………….

– colorația tegumentelor ………………………………………………..

– formațiuni și colorații deosebite ……………………………………

• norma laterală

profil: drept  ușor convex  convex  concav 

treapta labială: normal conformată  dreaptă  inversată 

b) Palpare

• contururi osoase

– maxilare………………………………………………………………………..

– mandibulare ………………………………………………………………….

• puncte de emergenta vasculo-nervoasă

supraorbitare……………………………………………………………….

infraorbitare…………………………………………………………………

mentoniere…………………………………………………………………..

• puncte sinusale

frontale………………………………………………………………………..

etmoidale……………………………………………………………………..

maxilare……………………………………………………………………….

• părțile moi ale feței: edem  emfizem  sensibilitate dureroasă 

• glande salivare

parotida ………………………………………………………………………

submaxilară …………………………………………………………………

• sistem ganglionar (ganglioni occipitali, retroauriculari, preauriculari, submandibulari, submentonieri, laterocervicali superficiali și profunzi, supraclaviculari). Se precizează în cazul decelării unei adenopatii:

localizare ……………………………………………………………………

volum …………………………………………………………………………

consistenta …………………………………………………………………

sensibilitate………………………………………………………………….

mobilitate ……………………………………………………………………

aderenta de planurile profunde ………………………………………

• musculatură

periorofacială (orbiculari, buccinatori)……………………………..

mobilizatoare a mandibulei (temporali, maseteri, perigoidieni) ……………………………………………………………………

• ATM

deschiderea gurii (limite, sensibilitate) ………………..………..

dureri articulare ……………………………………………..………….

excursia condilului uniformă  sacadată (salt articular) 

zgomote articulare (localizare, momentul apariției)

– cracmente …………………………………………………..………….

– crepitații (fremismente) …………………………………..…………

3. Examen clinic intraoral:

a) Examenul oncologic preventiv:

• inspecția și palparea mucoasei orale si a formațiunilor moi de la acest nivel:

buzele…………………………………………………………………………

vestibulul bucal și mucoasa jugală………………………………….

limba…………………………………………………………………………..

planșeul bucal………………………………………………………………

bolta palatină și vălul palatin…………………………………………..

amigdalele și orofaringele………………………………………………

• formațiuni și colorații deosebite

topografie ……………………………………………………………………

descriere ……………………………………………………………………..

b) Examenul salivei:

cantitate: hipersalivație , normal , hiposalivație , xerostomie

aspect: clară , tulbure , sanguinolentă , purulentă  fluiditate: fluidă , vâscoasă 

c) Halitoza ……………………………………………………………………………..

d) Examenul odontal:

• tipul de dentiție: temporara  mixta  permanenta 

• apelul dinților

dinții absenți (agenezie, extracție, avulsie traumatică) …………………………………………………………………………………….

anomalii de număr, poziție ……………………………………………………………………….……………

leziuni odontale

– carii (simple/complicate) ………………………………………………

– atriție …………………………………………………………………………

– abraziune …………………………………………………………………..

– abfracție ……………………………………………………………………

– eroziune …………………………………………………………………..

leziuni traumatice dentare …………………………………………..

anomalii de formă …………………………………………….………..

anomalii de structură ………………………………………………….

discromii …………………………………………………………………….

hipersensibilitate, hiperestezie – localizare ……………………………………………………………………………………….

restaurări odontale (corecte, incorecte, apreciate cu gradele R, S, T, V):

– obturații ……..……………………………………………………………

– coroane …………………………………………………….……………

– punți dentare ……………………………………………………………..

– proteze ……………………………………………………………………..

– implanturi ………………………………………………………………….

e) Examenul parodontal:

• igiena orală:

indice de igienă orală (OHI-S) ……………………………………….

Igiena orală: bună , satisfăcătoare , defectuoasă 

• inflamație gingivala

indice gingival GI-Loe și Silness ……………………….………….

• retracții gingivale (apreciate în grade) …………………………………..

• defecte muco-gingivale …………………………………………………………

• pungi false/adevărate (în mm) ……………………………….……………

• mobilitatea dentara (în grade, indice de mobilitate) ………………………………………………………………………………..…………

• migrări dentare (apreciate spațial) ………………………………………….

• indici de evaluare a stării de îmbolnăvire parodontală:

CPITN (indice de sângerare, prezenta tartrului si pungi parodontale)………………………………………………….…………..

• parodontograma (înainte si după tratament):

pungi ………………………………………………………………………..

retracție …………………………………………………………………….

mobilitate ……………………………………………………….………….

furcații …………………………………………………………..…………..

festoane McCall …………………………………………….…………..

fisuri Stillman ……………………………………………………………..

abcese parodontale ……………………………………………………

f) Examenul arcadelor:

MAXILAR

• forma arcadei: semielipsă U V omega  neregulată  alta  • simetria arcadei: simetrica  asimetrica 

• creste edentate

înălțime ……………………………………………………….……………

lățime ………………………………………………………….……………

direcție ……………………………………………………………………..

aspect ………………………………………………………………………

reziliența ……………………………………………………….…………..

inserția bridelor ……………………………………………..…………..

• fren labial superior ………………………………………………..……………

• punga lui Eisenring ……………………………………………….……………

• tuberozități: mărime, retentivitate (sagitală, transversală)………… ……………………………………………………………………………………………..

• bolta palatină

adâncime: adâncă  ogivală  medie  plană 

torus: forma………………………….. mărime ………………………… localizare ………………………………………………………………………..

desenul rugilor palatine ………………………………………………

MANDIBULA

• forma arcadei: parabolă  U  V  M  trapez  neregulată  alta ………………………………………………………………..

• simetria arcadei: simetrică  asimetrică 

• creste edentate

înălțime ……………………………………………………….……………

lățime ……………………………………………………………..…………

direcție …………………………………………………………..…………

aspect …………………………………………………………..………….

reziliența ……………………………………………………………………

inserția bridelor ……………………………………………….…………

• fren labial inferior ……………………………………………………………….

• punga lui Fisch …………………………………………………………………..

• tuberculi:

aspect …………………………………………………………..………….

reziliența ………………………………………………………..…………

mobilitate ………………………………………………………..…………

sensibilitate la palpare ……………………………………..…………

inserția ligamentului pterigomandibular ………………..………..

• planșeu: inserție: înaltă  medie  joasă  herniază peste creste la mișcările funcționale 

• limba:

mărime ……………………………………………………….…………

mobilitate ………………………………………………………..…………

inserție: anterioară  medie  posterioară 

g) Examenul ocluziei:

•Examenul anatomic al ocluziei

incisivi – linia interincisivă …………………………………………….

incisivi – supraacoperirea în sens vertical (mm) ………………. sagital (mm) ……………….…….

canini ………………………………….……………………………………

canini – supraacoperirea în sens vertical (mm) ………………… transversal (mm)………………..…….

molarii primi permanenți – clasa după Angle …………………….

curba sagitală de ocluzie ……………………………………………….

– dinți absenți ………………………………………………….………….

– dinți egresați ………………………………………………………………

– dinți extrudați ………………………………………………..………….

curba transversală de ocluzie ………………………………………

– linguoversiuni ……………………………………………….………….

– vestibuloversiuni ……………………………………………………….

•Examenul static

planul de ocluzie: simetric  asimetric 

curba de compensație

– Spee normală  denivelată  accentuată  inversată 

– Wilson normală  denivelată  accentuată  inversată 

ocluzia în RC: contacte simetrice  pointcentric  longcentric  contact prematur…………………..…

ocluzia în PIM:……………………………………………………………

•Examenul cinematic

propulsie

– conduce prin contact uniform 2/4 incisivi maxilari (se specifică dinții în contact)………………………………………………..

– interferențe propulsive active ………………………….………….

– interferențe propulsive inactive ………………………………..…..

lateropulsie

– conducere canină ……………………………………….……………

– conducere de grup lateral ……………………………..…………..

– conducere antero-laterală ……………………………………..……

– interferențe latero-pulsive active (se specifică dinții implicați) ………………………………………………………………………

– interferențe latero-pulsive inactive ……………………….………

examenul fațetelor de uzură ……………………………….………..

•Examenul funcțiilor ADM

masticația

– unități …………………………………………………………..………….

– mișcări …………………………………………………………………….

– eficiență …………………………………………………………………..

deglutiția normală  infantilă 

fonația afectată  neafectată 

fizionomia afectată  neafectată 

igiena cavitații bucale: autocurățire afectată  neafectată 

parafuncții …………………………………………………………………

obiceiuri vicioase ………………………………………………………..

EXAMENE COMPLEMENTARE

2. Examene complementare specifice

a) Examenul fotostatic

față …………………………………………………………….……………

profil……………………………………………………………….…………

semiprofil dreapta, stânga ………………………………..………….

arcada superioară ………………………………………….…………..

arcada inferioară ………………………………………………………..

arcade in ocluzie: față …………………………………………………..

semiprofil ………………………………………………………………….

c) Examenul radiologic

radiografie retroalveolara, izom. si ortoradială ……………………………………………………………………….……………

radiografie bite-wing…………………………………..…………..

ortopantomografie……………………..……..…………………. tomografie computerizată …………………….………………..

Fișă pentru descrierea leziunilor de părți moi

Hașurați leziunea pe ilustrația corespunzătoare, arătând localizarea anatomică, dimensiunea și forma aproximativă.

Descrieți în cuvinte leziunea:

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..

• interesarea furcației (în grade) …………………………………………………………………………….……………

DIAGNOSTIC (morfofuncțional, etiologic, evolutiv)

1. Diagnosticul afecțiunilor sistemice

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

2. Diagnosticul afecțiunilor orale acute (afecțiuni odontale, parodontale, ale parților moi oro-faciale, fracturi dentare si de maxilar, infecții perimaxilare, complicații ale anesteziei loco-regionale si ale extracției dentare, lucrări protetice deteriorate accidental, etc.)

………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..……………………………..

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….…………

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….…………

3. Diagnosticul psiho-social

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

4. Diagnosticul afecțiunilor mucoasei bucale

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

5. Diagnosticul afecțiunilor odontale (simple, complicate)

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..……

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….………….

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….…………

6. Diagnosticul de edentație

– edentația edentație unidentară  edentație parțială  edentație subtotală  edentație totala 

– clasificarea Costa ..……………………………………………..

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..

– clasificarea Kennedy ……………………………………………………..

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….……………

– edentație protezată corect  incorect  neprotezată 

7. Diagnosticul parodontal (in funcție de clasificarea bolii parodontale si in asociere cu indicii parodontali)

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

8. Diagnosticul de ocluzie

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

9. Diagnosticul anomaliilor dento-maxilare

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

10. Diagnosticul afecțiunilor articulației temporo-mandibulare ……………………………………………………………………………………………..

……………………………………………………………………………………………..

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

11. Diagnosticul afecțiunilor oro-maxilo-faciale (plăgi ale părților moi, fracturi, infecții perimaxilare, leziuni cu potențial de malignizare, chisturi, tumori, etc.)

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

12. Diagnosticul disfuncției

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

Bibliografie

Abraham-Inpijn L, Russell G, Abraham DA, Bäckman N, Baum E, Bullón-Fernández P, Declerck D, Fricain JC. – A patient-administered Medical Risk Related History questionnaire (EMRRH) for use in 10 European countries (multicenter trial). Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008;105:597-605.

Ainamo J, Barmes D, Beargie G, Cutress T, Martin J. – Development of the World Health Organization (WHO) Community Periodontal Index of Treatment Needs (CPITN). Int Dent J 1982; 32: 281-291.

Aldescu C. – Radiologie pentru studenți și medici stomatologi. Editura Polirom, Iași, 1998.

American Academy of Periodontology – Parameters of care. J Periodontol. 2000; 71 (supl 5): 847-883.

American Dental Association and US Food and Drug Administration – The selection of patients for dental radiographic examinations. American Dental association, Chicago, 2005.

Andrian S. – Tratamentul minim invaziv al cariei dentare, Ed. Princeps, Iasi, 2002.

Andrian S., Lacatusu ST. – Caria dentara Protocoale si Tehnici, Ed. Apollonia, Iasi, 1999.

Avila JG. Comunicacion, diagnostico y plan de tratamiento en prostodoncia con herramientas digitales. Odontologia Vital 2006; Avril: 37-43. http://odontologia-vital.ulatina.ac.cr

Cârstea D. – Semiologie medicală – Curs. Editura Sitech, Craiova, 2001.

Dănilă I., Vataman R., Iliescu A. – Profilaxie stomatologica, Ed. Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1996.

Dumitriu HT, Dumitriu S. – Parodontologie. Editura Viața Medicală Românească, București, 1999.

Friedland B. – Risk-benefit analysis of the radiographic standards of care. Int J Periodontics Restorative Dent. 2005; 25 (1): 6-7.

Geurtsen W. – Rapid general dental erosion by gas-chlorinated swimming pool water. Review of the literature and case report. Am J Dent. 2000; 13 (6): 291-293.

Greene J, Vermillion J. – The Simplified Oral Hygiene Index. J Am Dent Assoc 1964; 68: 7-13.

Grippo JO, Simring M, Schreiner S. – Attrition, abrasion, corrosion and abfraction revisited: a new perspective on tooth surface lesions. J Am Dent Assoc. 2004; 135 (8): 1109-1118.

Holm SW, Cunningham LL, Bensadoun E, Madsen MJ. – Hypertension: classification, patophysiology, and management during outpatient sedation and local anesthesia. J Oral Maxillofac Surg 2006; 64: 111-121.

Iliescu A, Gafar M. – Cariologie și odontoterapie restauratoare. Editura Medicală, București, 2002.

Ioniță S, Petre A. – Ocluzia dentară. Editura Didactică și Pedagogică, R.A., București, 2003.

John MT, Dworkin SF, Mancl LA. – Reliability of clinical temporomandibular disorder diagnosis. Pain. 2005; 118 (1-2): 61-69.

Klasser GD, de Leeuw R, Albuquerque RJ. – Self-report health Questionnaire: A necessary and reliable tool in dentistry. General Dentistry. 2005; sep-oct: 348-354.

Kornman KS et al. – The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease. J Clin Periodontol. 1997; 24 (1): 72-77.

Lacatusu ST. – Caria dentara problemele remineralizarii, Ed. Junimea, Iasi, 1998.

Lacatusu ST. – Caria dentara exploziva, Ed. Cronica, Iasi, 1996.

Leonhardt Å, Gröndahl K, Bergström C, Lekholm U. – Longterm follow-up of osseointegrated titanium implants using clinical, radiographic and microbiological parameters. Clin Oral Implants Res. 2002; 13:127–132.

Lindhe J, Karring T, Lang NP, editors. – Clinical periodontology and implant dentistry, ed. 4, Blackwell Science, Oxford UK, 2003.

Loe H. – The gingival index, the plaque index, and the retention index. Systems (Part II). J Periodontol 1967; 38:610-616.

Login S. – Radiodiagnosticul afecțiunilor odonto-parodontale. Editura Didactică și Pedagogică, București, 1998.

Mârțu S., Mocanu C. – Parodontologie clinică. Editura Apollonia, Iași, 2000.

McComb D., Tam L.E. – Diagnosis of occlusal caries: Part I. Conventional methods. J Can Dent Assoc. 2001 Sep; 67(8):454-7.

Mercuț V. – Aspecte clinice și practice în tratamentul edentației parțiale prin punți, Editura Medicală Universitară, Craiova, 2007.

Mocanu C, Vataman M. – Endodonție practică. Editura Apollonia, Iași, 1999.

Morris RB. – Strategies in dental diagnosis and treatment planning. Taylor & Francis, Martin Dunitz. London, 1999.

Moskona D, Kaplan I, Leibovich P, Notzer N, Begleiter A. – A three-year programme in oral diagnosis and treatment planning: a model using an interdisciplinary teaching team. Eur J Dent Educ 1999; 3:27-30.

Muhlemann HR, Son S. – Gingival sulcus bleeding: A leading symptom in initial gingivitis. Helv Odont Acta 1971; 15: 107-113.

Newman MG, Takei HH, Carranza FA. – Carranza's Clinical periodontology. 9th ed. WB Saunders, Philadelphia, 2002.

NIH – Consensus Statement. Diagnosis and Management of Dental Caries Throughout Life. National Institutes of Health. Office of the Director 2001; 18 (1): 26–28.

Nield-Gehrig, Jill S. – Patient assessment tutorials: a step-by-step guide for the dental hygienist. 2nd ed. 2010 Wolters Kluwer Health. Lippincott Williams & Wilkins.

O'Leary T.J., Drake R, Naylor J. – The Plaque Control Record. J. Periodontol 1972; 43(1):38.

Oltean D., Pătroi G., Cuculescu M. – Stomatologie preventivă. Editura Anotimp, București, 1996.

Onisei D. – Parodontologie. Editura Mirton, Timișoara, 1997.

Ouhayoun J.P., Etienne D., Mora F. – Cours de parodontologie. Universite Paris 7 – Denis Diderot, Paris, 2002.

Popa M.B, Vârlan C. – Durerea dentinară. Editura Universitară “Carol Davila”, București, 2003.

Popa M.B. – Estetica în odontoterapia restauratorie. Editura Universitară “Carol Davila”, București, 2003.

Popescu S.M. – Reabilitare Orală – curs pentru studenții anului VI, Ed. Sitech, 2013.

Popescu S.M. – Reabilitare Orală – curs pentru studenții anului VI, Ed. Medicală Universitară Craiova, 2008.

Popescu S.M. – Reabilitare Orală – caiet de lucrări practice pentru studenții anului VI, Ed. Sitech, 2013.

Popescu S.M. – Reabilitare Orală – caiet de lucrări practice pentru studenții anului VI, Ed. Medicală Universitară, 2008.

Rapp. – Effective dentist-patient communication. Preventive Action – The quarterly risk management newsletter for policyholders of FPIC 2002; 15 (3): 1-2.

Răspunderea civilă a personalului medical din Legea nr. 95/2006 privind reforma în domeniul sănătății. Editura Best Publishing, București, 2006.

Regezi JA, Sciubba J, Jordan RC. – Oral pathology: clinical – pathological correlations, ed. 4, WB Saunders, St. Louis, 2003.

Robinson PG. – Treatment of HIV-associated periodontal diseases. Oral Dis. 1997; 3(Suppl 1): S239-S240.

Rohlin M., Mileman P.A. – Decision analysis in dentistry- the last 30 years. J. Dent 2000; 28: 453-68.

Rosenstiel S.F., Land M.F., Fujimoto J. – Contemporary Fixed Prosthodontics. Third Edition. Mosby, 2002.

Scrieciu M. – Edentația parțială – Clinica și terapia prin proteză scheletată. Editura Medicală Universitară, Craiova, 2007.

Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Bethesda, MD, National Heart, Lung, and Blood Institute, National High Blood Pressure Education Program, 2003; http://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/guidelines/jnc7full.pdf

Sondell K, Soderfeldt B. Dentist-patient communication: a review of relevant models. Acta Odontol Scand 1997;55:116-126.

Stefanac S.J., Nesbit S.P. – Treatment planning in dentistry. 2nd edition, Editura Mosby Elsevier Philadelphia, 2007.

Steinberg S. – A paradigm shift in the treatment of caries. Gen Dent. 2002; 50 (4):333-338.

Stephen R. – Dental photography systems: Requiered features for equipment selection. Compendium of continuing education in dentistry 2005; 26 (5).

Terry D. – Anatomical form defines color: function, form, and aesthetics. Practical periodontics and aesthetic dentistry 2002; 14 (1).

Țovaru Ș. – Patologie medicală stomatologică. Editura Cerma, București, 1999.

Waschuk L. – Handling the difficult problem of dismissing a patient. Dispatch 2005; 22-23.

Capitolul 24

BRUXISMUL

DEFINIȚIE. PREVALENȚĂ. CLASIFICARE

Definiția bruxismului

Bruxismul reprezintă o afecțiune complexă, caracterizată prin hiperactivitatea mușchilor masticatori, cu efecte asupra morfologiei arcadelor dentare, parodonțiului marginal, mușchilor masticatori și articulației temporo-mandibulare.

De-a lungul timpului, a existat o preocupare permanentă pentru stabilirea unei definiții complete și cuprinzătoare care să se refere la manifestările clinice ale bruxismului și să explice în același timp mecanismele etiopatogenice implicate în producerea și întreținerea bruxismului.

Hipocrate, citat de Rozencweig, a subliniat faptul că „uzura dentară reprezintă dezordinea sufletului”. Acest aforism arată dimensiunea afecțiunii, care se situează în afara sferei oro-dentare.

Lavigne și colab. realizează mai multe studii privind bruxismul și precizează că definiția bruxismului a evoluat de la primele considerații care făceau în principal referire la contactele dento-dentare și la contracțiile musculare, până la considerații care fac referire la aspectele comportamentale și în special la cunoașterea problemelor somnului.

Colegiul Național de Ocluzologie Paris arată că bruxismul este un comportament caracterizat de o activitate motrică a mușchilor masticatori, continuă (încleștarea dinților) sau ritmică (frecarea dinților) cu contacte ocluzale.

Brocard citează Academia Americană de Psihiatrie, care precizează că bruxismul este asimilat unei tulburări de comportament.

Academia Americană de Durere Orofacială menționează că bruxismul face parte din disfuncția temporo-mandibulară.

Kato a propus în anul 2003 următoarea definiție a bruxismului: „bruxismul nocturn este o parasomnie și o activitate orală parafuncțională caracterizată pe de o parte de încordarea maxilarelor (activitate tonică) și/sau de o activitate fazică a mușchilor masticatori, repetitivă, care se traduce prin scrâșnitul dinților”. Aceasta reprezintă cea mai completă definiție a bruxismului și face referire la încadrarea bruxismului în cadrul parasomniilor și la bruxism ca formă de parafuncție a aparatului dento-maxilar. Aceleași aspecte sunt scoase în evidență în anul 2005, de către American Academy of Sleep Medicine (AASM), care a realizat International Classification of Sleep Disorders 2nd ed. Westchester, arătând că „bruxismul nocturn este definit ca o tulburare a mișcărilor stereotipice din timpul somnului și este caracterizat prin scrâșnirea dinților și/sau încleștarea dinților”.

Prevalența bruxismului

În planul prevalenței epidemiologice, cei mai mulți autori raportează un procent între 6% și 20% din adulți la care au existat câteva episoade de bruxism. Reding și colab., precum și Lavigne și colab, precizează că procentul de 6% se referă la pacienții cu activitate tonică a mușchilor masticatori, iar 20% se referă la pacienții cu episoade de frecare a dinților. Procentajul înregistrat la copii este, de asemenea, ridicat. Tot Reding și colab. dau o frecvență de 15,1% la pacienții cu vârsta între 13 și 17 ani.

Dumitru Oltean și colab. precizează că bruxismul este prezent atât la adulți cât și la copii, dar incidența maximă este în intervalul de vârstă 24-25 de ani și că majoritatea bruxomanilor (80%) nu sunt conștienți că prezintă această afecțiune.

Clasificarea bruxismului

Există mai multe criterii de clasificare a bruxismului.

În funcție de perioada când se manifestă episodul de bruxism, există două tipuri de bruxism:

bruxism nocturn

bruxism diurn.

Bruxismul nocturn se manifestă prin contracția mușchilor masticatori asociată sau nu cu frecarea involuntară a dinților celor două arcade în timpul somnului. Bruxismul nocturn se întâlnește atât la copiii cu dentiție deciduală sau mixtă, cât și la adulți. La copii este mai frecvent până la vârsta de 12 ani și nu este însoțit de modificări patologice la nivelul aparatului dento-maxilar, fiind considerat o cale de funcționalizare a ocluziei dentare. În cazul în care bruxismul la copii capătă forme disfuncționale, cu tendința de stabilizare a unor relații intermaxilare patologice, este necesară intervenția pentru înlăturarea sau ameliorarea bruxismului. Acest lucru se realizează în practică prin șlefuiri selective sau prin aplicarea unor aparate ortopedice.

Semnele clinice cele mai importante ale bruxismului nocturn sunt: abrazie dentară de diverse grade în funcție de vechimea afecțiunii și de caracterul mai mult sau mai puțin agresiv al bolii, scrâșnitul dinților (manifestare sonoră), mialgii moderate, redoare matinală, și fenomene ușoare de remodelare osoasă a proceselor alveolare și ale articulației temporo-mandibulare.

Bruxismul diurn prezintă manifestări clinice asemănătoare bruxismului nocturn, dar mialgiile au o intensitate ascendentă pe parcursul zilei și caracter surd, constrictiv. Mialgiile sunt exacerbate de frig și pot dura mai multe zile.

În funcție de poziția mandibulei față de maxilar în timpul desfășurării episodului de bruxism, există două tipuri de bruxism:

bruxism centric întâlnit atunci când frecarea dinților celor două arcade se produce într-o poziție centrică;

bruxism excentric întâlnit atunci când frecarea dinților celor două arcade se produce într-o altă poziție excentrică .

Există autori care susțin că bruxismul centric și excentric sunt manifestări ale bruxismului nocturn și diurn (Sergiu Ioniță și Al. Petre).

Kato clasifică bruxismul în două forme:

bruxism primar idiopatic respectiv bruxismul nocturn în afara unor cauze medicale și bruxismul diurn datorat tensiunii nervoase și psihice din timpul zilei;

bruxism secundar care ține de patologia psihiatrică, neurologică, de consumul de droguri și medicamente .

Manifestări clinice în bruxism

Bruxismul este considerat o afecțiune cu manifestări polimorfe pentru care medicul dentist este primul solicitat, acest lucru datorându-se modificărilor produse de bruxism la nivelul cavității orale.

Scrâșnitul dinților – zgomotul caracteristic de scrâșnit al dinților reprezintă primul semn de bruxism care poate alerta pacientul sau pe apropiații acestuia.

Uzura dentară – uzura dentară reprezintă semnul major al bruxismului. Brocard D. sublinia faptul că fațetele de uzură din bruxism, sunt prezente pe toți dinții, mai mult sau mai puțin evidente, în lipsa bruxismului ele fiind situate la nivelul incisiv-canin și premolar-molar, strict pe versanții funcționali.

Semne musculare ale bruxismului – Lavigne spune despre bruxismul nocturn că reprezintă probabil o manifestare extremă a activității musculaturii masticatorii ce are loc în timpul somnului la subiecți normali, din moment ce activitatea ritmică a mușchilor masticatori (RMMA) se observă la 60% din subiecții normali, scrâșnitul dinților lipsind.

Fracturi și decimentări ale restaurărilor protetice – decimentarea restaurărilor protetice fixe, constituie cel mai frecvent accident care poate apare la pacienții cu bruxism ce au beneficiat de tratament protetic fix. Alte accidente ale restaurărilor protetice fixe sunt reprezentate de fractura materialului de placare, în mod special ceramica, uzura ocluzală a elementelor de agregare și chiar fractura scheletului metalic al corpurilor de punte.

Diagnosticul bruxismului

În 2005, American Academy of Sleep Medicine a publicat împreună cu European Sleep Research Society, Japonese Society Sleep Research și cu Latin American Sleep Society, a doua ediție a International Classification of Sleep Disorders (ICSD2), Diagnostic and Coding Manual, în care sunt prevăzute criteriile minime pentru diagnosticul clinic al bruxismului nocturn. Acestea sunt:

– prezența scrâșnitului și încleștării dinților în timpul somnului;

– existența a minim unuia dintre următoarele semne: uzura patologică a dinților, sunete asociate cu scrâșnitul dinților, disconfortul mușchilor obrajilor.

După Brocard D., diagnosticul bruxismului se raportează esențial la observarea și analiza semnelor clinice:

– uzurile dentare cu consecințe mutilante, în diferite stadii de evoluție, eventualele fisuri sau fracturi coronare sau corono-radiculare;

– hipertrofia mușchilor masticatori;

– exostozele, atunci când dezvoltarea a fost favorizată de hiperfuncții musculare transmise la nivelul oaselor maxilare.

Diagnosticul de laborator

Examenele complementare de la centrul de somnologie, pot permite precizarea diagnosticului și a formei de bruxism.

Înregistrările electromiografice demonstrează activitatea motrică musculară diferită pentru scrâșnire sau pentru încordare.

Pentru bruxismul nocturn, diagnosticul de certitudine se stabilește pe bază de înregistrări polisomnografice. Polisomnografia se bazează pe înregistrarea somnului folosind următorii parametrii: electroencefalografia, electromiografia, electrocardiografia și electrooculograma.

Bibliografie

Brocard D, Laluque JF, Knellesen C. – La gestion de bruxism. Quintessence Internațional 2007;

College National d’Occlusodontologie. – Lexique. Paris. Quintessence Internațional. 2001;

Glaros AG. – Incidence of diurnal and nocturnal bruxism. J Prosthet Dent. 1981; 45(5) :545-549;

Goulet JP, Lund JP, Monplaisir JY, Lavigne GJ. – Daily clenching, nocturnal bruxism, and stress and their association withTMD symptoms. J Orofac Pain (abstract).1993; 7:120;

Ioniță S, Petre A. – Ocluzia Dentară, Editura Didactică și Pedagogică, RA București. 2003; 198-200.

International Classification of Sleep Disorders (ICSD) is "a primary diagnostic, epidemiological and coding resource for clinicians and researchers in the field of sleep and sleep medicine." It is produced by the American Academy of Sleep Medicine, in association with the European Sleep Research Society, the Japanese Society of Sleep Research, and the Latin American Sleep Society. The ICSD was first published in 1990. In 1997 it was revised; the title was changed to The International Classification of Sleep Disorders, Revised (ICSD-R) and the authorship was changed from "Diagnostic Classification Steering Committee, Thorpy MJ, Chairman" to "American Academy of Sleep Medicine". A second edition, called ICSD2, was published in 2005.

Kato T, Thie NM, Huynh N, Miyawaki S, Lavigne GJ. – Topical Review: Sleep bruxism and the role of peripheral sensory influences. J Orofac Pain. 2003; 17(3): 191-213;

Lavigne GJ, Goulet JP, Morisson F, Montplaisir JY. – Le bruxism un vieux problem vu sous une perspective nouvelle. Realites Cliniques.1994; 5(2):199-207;

Lavigne GJ, Montplaisir J. – Restless legs syndrome and sleep bruxism: prevalence and association among Canadians. Sleep 1994; 17:739-743;

Lavigne GJ, Monplair JY. – Bruxism: epidemiology, diagnosis, pathophysiology and pharmacology. In: Fricton JR, Dubner R, ed. Orofacial Pain and Temporomandibular Disorders. New York: Raven Press.1995; 387-404;

Lobbezoo F, Lavigne GJ. – Do bruxism and temporo-mandibular disorders have a cause-and –effect relationship? J Orofac Pain. 1997; 11(1):15-23;

Okeson JP. – Orofacial Pain. Guidelines for assessment, diagnosis, and management. Chicago, Berlin, London, Tokio. Quintessence Publishing Co, Inc.1996;

Olteanu D, Nimigean Vanda Roxana, Oltean Mihaela Anca. – Reabilitare Orală. Editura Universitară Carol Davila București. 2007; 311-342;

Reding GR. – Incidence of bruxism. J Dent Rev; 45:1196-1198;

Rozencweig D. – Algies et dysfonctionnements de l'appareil manducateur. Paris. CdP:1994;

The International Classification of sleep disorders, revised. Diagnostic and Coding Manual Produced by the American Academy of Sleep Medicine in association with the European Sleep Research Society Japanese Society Sleep Research Latin American Sleep Society – publicată în 1990-ICSD, revizuită în 1997 ICSD-R, a doua ediție publicată în 2005-ICSD-2.

Bibliografie

Brocard D, Laluque JF, Knellesen C. – La gestion de bruxism. Quintessence Internațional 2007;

College National d’Occlusodontologie. – Lexique. Paris. Quintessence Internațional. 2001;

Glaros AG. – Incidence of diurnal and nocturnal bruxism. J Prosthet Dent. 1981; 45(5) :545-549;

Goulet JP, Lund JP, Monplaisir JY, Lavigne GJ. – Daily clenching, nocturnal bruxism, and stress and their association withTMD symptoms. J Orofac Pain (abstract).1993; 7:120;

Ioniță S, Petre A. – Ocluzia Dentară, Editura Didactică și Pedagogică, RA București. 2003; 198-200.

International Classification of Sleep Disorders (ICSD) is "a primary diagnostic, epidemiological and coding resource for clinicians and researchers in the field of sleep and sleep medicine." It is produced by the American Academy of Sleep Medicine, in association with the European Sleep Research Society, the Japanese Society of Sleep Research, and the Latin American Sleep Society. The ICSD was first published in 1990. In 1997 it was revised; the title was changed to The International Classification of Sleep Disorders, Revised (ICSD-R) and the authorship was changed from "Diagnostic Classification Steering Committee, Thorpy MJ, Chairman" to "American Academy of Sleep Medicine". A second edition, called ICSD2, was published in 2005.

Kato T, Thie NM, Huynh N, Miyawaki S, Lavigne GJ. – Topical Review: Sleep bruxism and the role of peripheral sensory influences. J Orofac Pain. 2003; 17(3): 191-213;

Lavigne GJ, Goulet JP, Morisson F, Montplaisir JY. – Le bruxism un vieux problem vu sous une perspective nouvelle. Realites Cliniques.1994; 5(2):199-207;

Lavigne GJ, Montplaisir J. – Restless legs syndrome and sleep bruxism: prevalence and association among Canadians. Sleep 1994; 17:739-743;

Lavigne GJ, Monplair JY. – Bruxism: epidemiology, diagnosis, pathophysiology and pharmacology. In: Fricton JR, Dubner R, ed. Orofacial Pain and Temporomandibular Disorders. New York: Raven Press.1995; 387-404;

Lobbezoo F, Lavigne GJ. – Do bruxism and temporo-mandibular disorders have a cause-and –effect relationship? J Orofac Pain. 1997; 11(1):15-23;

Okeson JP. – Orofacial Pain. Guidelines for assessment, diagnosis, and management. Chicago, Berlin, London, Tokio. Quintessence Publishing Co, Inc.1996;

Olteanu D, Nimigean Vanda Roxana, Oltean Mihaela Anca. – Reabilitare Orală. Editura Universitară Carol Davila București. 2007; 311-342;

Reding GR. – Incidence of bruxism. J Dent Rev; 45:1196-1198;

Rozencweig D. – Algies et dysfonctionnements de l'appareil manducateur. Paris. CdP:1994;

The International Classification of sleep disorders, revised. Diagnostic and Coding Manual Produced by the American Academy of Sleep Medicine in association with the European Sleep Research Society Japanese Society Sleep Research Latin American Sleep Society – publicată în 1990-ICSD, revizuită în 1997 ICSD-R, a doua ediție publicată în 2005-ICSD-2.