Modificarile Tensiunii Arteriale Dupa Accident Vascular Ischemic Si Hemoragic
CUPRINS
Lista Abrevierilor
Introducere
Capitolul I
Revista literaturii
1.1. Definiții și clasificări
1.2 Factorii de risc
1.3.Modificările tensiunii arteriale după accident vascular ischemic și hemoragic
1.4. Diagnosticul și evaluarea pacienților cu hipertensiune arterială și accident vascular cerebral
1.5. Tratamentul și profilaxia
Capitolul II
Materiale și metode
2.1. Tehnicile de investigare clinică și intrumentală
2.1.1. Metode generale de examinare
2.1.2.Metode speciale de examinare
2.2. Metodele de evaluare statistică a rezultatelor obținute
Capitolul III
Rezultate proprii și dicuții
Concluzii generale
Recomadări practice
Bibliografie
Anexe
LISTA ABREVIERILOR
ACC-antagoniștii canalelor de calciu
ADN-acid dezoxiribonucleic
AIT-atacul ischemic tranzitor
AMU-Asistența Medicală de Urgență
AVC- accident vascular cerebral
BB-beta-blocante
CO-contraceptive orale
CT-computer tomografia
CV-cardiovascular
DZ-diabet zaharat
ESC-Societatea Eurpeană de Cardiologie
FA-fibrilația atrială
HTA- hipertensiune arterială
IECA-inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei
IMC-indice de masă corporală
IMT-indice intimă-medie
mln-milion
OMS-Organizația Mondială a Sănătății
RMN- rezonanța magnetică nucleară
SM-sindrom metabolic
SUA-Statele Unite ale Americe
TAD-tensiunea arterială diastolică
TAS-tensiunea arterială sistolică
TA-tensiunea arterială
WHF-World Heart Federation
INTRODUCERE
Actualitatea temei. În ultimii ani, multe studii relevă strînsa legatură existentă între hipertensiunea arterială (HTA) și accidentul vascular cerebral (AVC), precum și impactul numeroșilor factori de risc în dezvoltarea lor, printre care se enumeră: ateroscleroza, diabetul zaharat, hiperlipidemia, fumatul, alcoolul, insomnia, fibrilația atrială, etc.
Tensiunea arterială (TA) măsurată la cabinet se află într-o relație continuă independentă cu incidența accidentelor vasculare cerebrale această relație regăsindu-se la toate vîrstele și în toate grupurile etnice [20]
Conform organizației World Heart Federation (WHF) aproximativ 970 mln de oameni din întreaga lume suferă de hipertensiune arterială, dintre care circa 330 mln cazuri sînt înregistrate în țările dezvoltate, iar 640 mln în cele în curs de dezvoltare[29, 61]. Se estimează că presiunea arterială crescută a fost responsabilă pentru 9,4 mln decese în 2010. [29, 61].
Prevalența generală a HTA se estimează a fi aproximativ de 30-45% din populația generală, cu o creștere bruscă înregistrată o dată cu îmbătrînirea. [20]
Ca urmare a procesului de creștere a populației și a fenomenului de îmbătrînire se presupune o creștere de pînă la 1,56 miliarde în 2025 [23].
Conform datelor prezentate în literatură, prevalența HTA cea mai înaltă este în Africa- 46% în populația generală. Cea mai mică prevalență a HTA se înregistrează pe ambele continente americane-35 % pentru ambele sexe. În toate regiunile OMS, o prevalență ușor mai ridicată a HTA o au bărbații, diferență semnificativ statistică doar în regiunile Americii de Sud, Americii de Nord și Europei[60].
Prevalența ajustată a HTA în raport cu vârsta la adulții din SUA a fost de 28,6% în 2009-2010. Dintre adulții cu HTA, 81,9% își recunoșteau această condiție și 76,4% luau în mod curent medicație pentru reducerea presiunii arteriale. S-a observat o creștere semnificativă în ceea ce privește controlul HTA, de la 48,4% în 2007-2008 la 53,3% în 2009-1010 [38].
Aproximativ 40,1% dintre români suferă de hipertensiune arterială, raportând la un număr aproximativ de 22 mln. de locuitori, în România există aproximativ 8,8 mln. de hipertensivi, iar mai puțin de jumătate din totalul hipertensivilor(39%) fiind tratați [14].
În Republica Moldova , conform rezultatelor studiului CINDI, prevalența HTA la persoanele cu vîrstele cuprinse între 25 și 64 ani constituie cca 30%, însă numărul cazurilor înregistrate conform statisticii republicane este mult mai mic.[44]
În cadrul Serviciului AMU în anul 2012 au fost deservite 160 067 solicitări pe motiv de HTA ceea ce constituie 70,7% din urgențele cardiovasculare. Numai 60% din bolnavii hipertensivi cunosc că sunt bolnavi, 39% din cei care cunosc primesc tratament și din ei numai 10% sunt sub control terapeutic [18].
HTA este principalul factor de risc pentru deces și disabilitate la scară globală, conform Organizației Mondiale a Sănătății și Societății Internaționale de Hipertensiune [31]. Există o relație strînsă demonstrată între prevalența hipertensiunii arteriale și mortalitatea prin accident vascular cerebral [20], 50-70% din AVC survin la pacienții hipertensivi. Studiile epidemiologice arată că riscul de AVC crește proporțional cu creșterea cifrelor tensionale. În studiul Framingham, riscul relativ pentru a dezvolta un AVC este de 3,1 la sexul masculin și de 2,9 pentru sexul feminin la subiecții având cifre tensionale superioare de 160/95 mmHg. Riscul crește la 1,5 la subiecții a căror tensiune arterială este limitată în raport cu subiecții normotensivi. HTA sistolică, mai frecventă la persoanele vîrstnice, crește semnificativ riscul de AVC. Într-un studiu britanic, riscul de AVC crește de 4 ori pentru cifre tensionale sistolice între 160-180 mmHg și de 6 ori pentru cifre tensionale superioare de 180 mmHg. Rolul cauzal al HTA a fost confirmat prin studii prospective și prin studii clinice concluzionînd că tratamentul HTA, la formele severe sau moderate, reduce incidența AVC-ului. Rolul controlului cifrelor tensionale asupra incidenței AVC-ului a fost demonstrat după rezultatele lui Rochester între anii 50 și 70. Studiile recente confirmă interesul tratamentului HTA la limită, care fac să reducă incidența AVC-ului cu 30%. O meta-analiză efectuată în 9 studii prospective regrupează 420.000 subiecți urmăriți timp de 10 ani, arată că riscul de AVC crește cu 46% pentru fiecare creștere de 7,5 mmHg a presiunii diastolice [3].
Din cauza prevalenței globale crescute, hipertensiunii arteriale îi sunt atribuite circa 35% dintre evenimentele aterosclerotice [11]. AVC lacunar, care constituie aproximativ 25% din AVC-urile ischemice, este considerat drept o complicație cerebrală directă a HTA [5].
Trialuri clinice au demonstrat că prin controlul terapeutic al tensiunii arteriale se obține o scădere semnificativă a incidenței evenimentelor cardiovasculare.
O meta-analiză care a inclus 14 studii a arătat că o reducere cu 6 mmHg a TA diastolice determină o diminuare a incidenței AVC de 42% pe o durată de 5 ani [5]. Alte studii arată că odată cu tratarea cifrelor tensionale crescute se reduce riscul de AVC cu 35-40% [39].
Potrivit Ghidului Societății Europene de Cardiologie „pe baza dovezilor actuale din studii, se recomandă ca tensiunea arterială sistolică și diastolică să fie scăzută agresiv la valori cel puțin 140/90 mmHg și chiar mai joase, dacă sunt tolerate, la toți pacienții hipertensivi și la valori de sub 130/80 mmHg la diabetici, ținând cont de faptul că, frecvent, valorile TA sistolice sub 140 mmHg pot fi dificil atinse, îndeosebi la persoanele vârstnice [33].
Hipertensiunea arterială este cea mai frecventă patologie care însoțește fibrilația atrială (FA), atît în Europa, cît și în SUA. HTA în asociere cu fibrilația atrială crește riscul de dezvoltare a accidentului vascular cerebral de la 4 la 6 ori, unul din patru evenimente cerebrovasculare dezvoltîndu-se din aceasta cauză [36].
Incidența și tendințele mortalității prin AVC diferă de la o țară la alta. țările vest europene prezintă un trend descrescător, în timp ce în țările estice se înregistrează o creștere evidentă a ratelor de deces prin AVC [20].
În fiecare an, aproape 800. 000 de oameni dezvoltă un AVC nou sau recurent. Un accident vascular cerebral se întîmplă la fiecare 40 de secunde. În SUA, accidentul vascular cerebral este a patra cauză de deces și principala cauză de handicap în rîndul adulților. La fiecare 4 minute, un om moare în urma unui AVC[37]. Anual, 15 mln. de oameni la nivel global suferă un AVC, aproximativ 6 milioane decedează, iar alte 5 mln. rămîn cu handicap permanent. Cel mai frecvent, accidentul vascular cerebral se întîlnește în țările în curs de dezvoltare, cifrele fiind în creștere. De exemplu în China, în fiecare an 1,3 mln de persoane dezvoltă AVC, iar pentru următoarele două decenii se presupune o triplare a mortalității prin AVC în America Latină, Orientul Mijlociu și Africa sub-sahariană [62].
Identificarea factorilor de risc pentru formarea și aplicarea unei strategii terapeutice eficiente este unul din obiectivele cercetătorilor în domeniu. Cercetarea unor markeri specifici care să poată care să poată fi utilizați în măsuri profilactice va contribui semnificativ la reducerea numarului pacienților hipertensivi nou diagnosticați și a complicațiilor hipertensive fatale sau non fatale.
Scopul tezei : aprecierea interrelației dintre hipertensiunea arterială și accidentul vascular cerebral
Obiectivele tezei:
Studierea prevalenței AVC la pacienții cu HTA
Evaluarea tendinței factorilor de risc și efectele lor în apariția HTA și dezvoltarea AVC
Evidențierea caracteristicelor clinice în HTA și AVC
Identificarea riscului cardiovascular adițional la pacientții cu HTA
Determinarea calității vieții la pacienții incluși în studiu.
Importanța teoretică a studiului: prezenta lucrare determină valabilitatea factorilor de risc pentru HTA și AVC, metodele de tratament și monitorizarea.
Valoarea aplicativă a lucrării : rezultatele studiului au demonstrat utilitatea cunoașterii factorilor de risc, importanța administrării unui tratament complex și adecvat în HTA pentru prevenirea complicațiilor, precum și semnificația monitorizării stricte în HTA.
CAPITOLUL I
ANALIZA BIBLIOGRAFICĂ A TEMEI
1.1.Definiția și clasificarea HTA după valorile tensionale.
Hipertensiunea este definită ca valori ale tensiunii arteriale sistolice (TAS) ≥ 140 mmHg și/sau ale tensiunii arteriale diasolice (TAD) ≥90 mmHg, la persoanele fără tratament antihipertensiv [20].
În funcție de valorile tensionale, HTA se clasifică conform tabelului 1.1.
Tabelul 1.1
Conform Societății Europeane de Cardiologie (ESC) și Societății Americane de Hipertensiune tensiunea arterială se clasifică după cum urmează [58]:
Pre-hipertensiune- (120-139/80-89 mmHg)
HTA stadiul I (140-159/90-99 mmHg)
HTA stadiul II (≥160/100 mmHg)
1.2. Definiția și clasificarea accidentului vascular cerebral.
Accidentul vascular cerebral reprezintă dezvoltarea rapidă a unor semne clinice de perturbare focală (sau globală) a unor funcții cerebrale, simptome care durează 24 ore sau mai mult, sau care conduc la moarte fără altă cauză aparentă decît cea de origine vasculară. Clinic, AVC se clasifică în accident vascular cerebral ischemic și AVC hemoragic (figura 1.2). AVC ischemic, la rîndul său poate fi: tranzitor, involutiv (minor stroke), lacunar, în evoluție și constituit( major stroke), iar AVC hemoragic se întîlnește sub formă hemoragie cerebrală (intraparenchimatoasă) și/sau meningiană(subarahnoidiană) [63].
Accidentul vascular cerebral ischemic. AVC ischemic se caracterizează prin suferința ischemică definitivă a parenchimului cerebral într-o arie în care debitul sanguin cerebral regional scade sub pragul de 10 ml/100g țesut/min, secundar ocluziei parțiale sau totale a unei artere sau vene cerebrale. Cele mai frevente cauze de infarct cerebral sunt aterotromboza (ateroscleroza cu trombembolism) și embolismul cardiogen. Fibrilația atrială nereumatică este cea mai frecventă cauză de embolism cerebral [1]. AVC-ul cardioembolic apare în cazul în care inima eliberează în circulația sitemică substanțe ce produc ocluzia atererelor cerebrale și lezarea țesutului cerebral. Embolismul cerebral cardiogenic se considcidentul vascular cerebral ischemic. AVC ischemic se caracterizează prin suferința ischemică definitivă a parenchimului cerebral într-o arie în care debitul sanguin cerebral regional scade sub pragul de 10 ml/100g țesut/min, secundar ocluziei parțiale sau totale a unei artere sau vene cerebrale. Cele mai frevente cauze de infarct cerebral sunt aterotromboza (ateroscleroza cu trombembolism) și embolismul cardiogen. Fibrilația atrială nereumatică este cea mai frecventă cauză de embolism cerebral [1]. AVC-ul cardioembolic apare în cazul în care inima eliberează în circulația sitemică substanțe ce produc ocluzia atererelor cerebrale și lezarea țesutului cerebral. Embolismul cerebral cardiogenic se considera a fi responsabil pentru 20% din accidentele vasculare cerebrale ischemice cu frecvente potential mai inalte in tarile in curs de dezvoltare[19].
Atacul ischemic tranzitor(AIT). Potrivit OMS, AIT este definit ca disfuncție cerebrală focală subită, cu durată mai mică de 24 ore, presupusă a fi de origine vasculară și limitată la aria de vascularizare cerebrală sau oculară a unei artere spcifice. Aproximativ 15-20% din pacienții cu AVC au avut un episod precedent de AIT, sugerând că aceste evenimente premonitorii ne oferă o bună oportunitate de a interveni cu strategii preventive. Studii prospective au arătat clar că riscul precoce de AVC după un AIT este de 10-15% la 90 de zile. Un studiu efectuat pe 1707 pacienți din 16 spitale din California de Nord au stabilit un risc de 10,5% de AVC în primele 90 de zile dupa AIT, 50 % din acestea survenind în primele 2 zile după episodul tranzitor. În plus, riscul combinat de accidente cardiovasculare, moarte și AIT recurent a fost de 25,1%[22].
AVC ischemic involutiv (minor stroke)- ischemie cerebrală acută în care deficitul motor va depăși termenul de 24 ore cu involuție completă a acestuia în 21 zile [25]. Evoluția relativ ușoară este determinată de mărimea focarelor ischemice cu localizare predilectă în centrul semioval, ganglionii bazali și trunchiul cerebral. În aspect clinic se va manifesta cu dereglări motorii și senzitive, mai rar cu dereglări de limbaj [43].
AVC lacunar- obstrucția completă prin tromboză la nivelul arterelor mici penetrante, aparținând arterei cerebrale mijlocii sau posterioare, specifice pacienților cu HTA cronică complicată și diabet zaharat [13]. Clinic sunt distinse 4 forme de ischemic lacunar 1- motor; 2- senzitiv; 3)-atactic și 4- cu dizartrie și cu „stîngăcia” mîinii. Cînd vor fi prezente focare lacunare multiple în ambele emisfere vom stabili diagnosticul de Boală lacunară ca manifestare a unei angioencefalopatii hipertensive[43].
AVC în evoluție- manifestă evoluție lent-progresivă de la cîteva ore pîna la cîteva zile. Simptomele clinice persită mai mult de 3 saptămîni, iar deficitul motor evoluează sau regresează în aproximativ 30 zile [25].
AVC constituit ( major stroke)- consecință a distrugerii neuronale în teritoriul vascular lezat, care se va manifesta clinic cu deficit motor cert instalat [43].
Accidentul vascular cerebral hemoragic se produce prin leziunea unui vas de sînge, cu declanșarea unei hemoragii cerebrale. De obicei, cauza AVC-ului hemoragic este fie o embolie, fie un salt hipertensiv. Hemoragia cerebrală comprimă țesutul nervos adiacent și apare pe fonul unor anevrisme cerebrale, malformații arteriovenoase ori ca urmare a unui exces de antigoagulante. Accidentele vasculare cerebrale hemoragice sunt mai puțin frecvente, doar 15% din toate AVC-urile și sînt responsabile pentru aproximativ 40% din totalul deceselor prin accident vascular cerebral. Aproximativ 50% din cazurile clinice de accidente vasculare hemoragice au fost datorate hipertensiunii arteriale [4, 7].
AVC hemoragic intraparenchimatos- reprezintă revărsarea sîngelui în parenchimul cerebral prin ruptura vasculară sau prin eritrodiapedeză [25]. Conform datelor din literatură, aproximativ 8-13% din toate AVC-urile sînt hemoragii intraparenchimatoase, și este mult mai probabil să provoace deces sau invaliditate decît AVC ischemic sau hemoragia subarahnoidiană. Hemoragiile intracerebrale și edemul care le însoțește pot perturba sau comprima țesutul cerebral adiacent, provocînd disfuncții neurologice [59].
AVC hemoragic subarahnoidian- extravazarea sîngelui la nivelul spațiului subarahnoidian al creierului prin ruperea anevrismelor saculare arteriale și a malformațiilor arteriovenoase [25]. Cea mai frecventă cauză este ruptura de anevrism-85% cazuri. Hemoragia subarahnoidiană poate să apară la orice vîrstă, însă cel mai frecvent la 40-65 ani. Simptomele se manifestă prin dureri de cap apărute brusc, cu pierderea sau afectarea stării de conștiență. Aproximativ 35% din pacienți decedează după prima hemoragie subarahnoidiană, alte 15 % mor în cîteva săptămini din cauza unei rupturi ulterioare de anevrism, care se repetă cu o rată de 3%/an [15].
1.2. FACTORII DE RISC
Ereditatea
Istoricul familial pozitiv de HTA se întîlnește frecvent în rîndul pacienților hipertensivi, cu o rată de transmitere între 35 și 50 % [20]. Conform unui studiu vast, al cărui rezultat a fost publicat în septembrie 2011 în revista „Nature”, unde au fost descrise cele 29 variante genetice cu influențe asupra valorilor presiunii arteriale putem constata faptul că impactul independent al fiecărei variante genetice asupra valorilor tensionale nu are o importanță semnificativă, însă asocierea mai multor variante determină un efect esențial [53]. Un alt studiu publicat în 2011 descrie un defect al ADN-ului mitocondrial, drept o cauză de apariție a hipertensiunii arteriale[55,58]. Aceste elemente pot deveni utile în alcătuirea scorurilor de risc pentru afectarea de organ țintă [20].
Genderul și vîrsta
Conform datelor din literatură, la adultul tînăr și mediu, bărbații suferă de HTA mai frecvent decît femeile. Pe masura ce îmbatrânesc, raportul se schimbă. După menopauză, femeile dezvoltă mai frecvent HTA decît bărbații la aceeași vârstă. Intervalul de vîrstă care se asociază cu risc crescut constituind pentru bărbați ≥55 ani, iar pentru femei ≥ 65 ani. Numărul bolnavilor de HTA crește rapid atât la femei cît și la bărbați pe masura înaintării în vârstă. Se constată sporirea incidenței cu 5% la fiecare interval de 10 ani de vârsta cu excepția grupului 65-74 ani. Riscul de deces prin AVC la pecienții hipertensivi cu vîrsta mai mare de 45 ani, crește cu 300-400% la fiecare 10 ani. Bărbații cu HTA prezintă un risc de deces prin AVC cu 30% mai mare decît femeile ( 34-75 ani), iar după 75 ani riscul de deces devine egal [6, 20].
Tabagismul
Fumatul reprezintă un factor de risc major pentru afecțiunile cardiovasculare și cerebrovasculare. Fumatul determină o creștere acută a TA și a frecvenței cardiace, care persistă mai mult de 15 minute după consumarea unei țigarete, ca consecință a stimulării sistemului nervos simpatic atât la nivel central cât și la nivelul terminațiilor nervoase. Studii care au folosit monitorizarea ambulatorie a TA au arătat că fumătorii, atât normotensivi cât și hipertensivii netratați, prezintă valori zilnice ale TA mai mari decât nefumătorii. Dincolo de impactul asupra valorilor TA, fumatul este un factor de risc cardiovascular (CV) puternic și renunțarea la fumat este probabil cea mai eficientă măsură de schimbare a stilului de viață pentru prevenirea bolii CV, incluzând accidentul vascular cerebral, infarctul miocardic și boala vasculară periferică[20]. La bărbații cu vîrsta mai mică de 65 ani, riscul de a dezvolta AVC este de 2 ori mai mare la fumători, decît la nonfumători, pe cînd la bărbații de peste 85 ani riscul fumătorilor este numai cu 20% mai mare decât al nefumătorilor[6].
Tabagismul provoacă AVC ischemic, cel mai frecvent prin progresarea aterosclerozei, creșterea hematocritului și a vîscozității sanguine, elevarea fibrinogenului seric, agregarea plachetară și vasoconstricție [5]. Renunțarea la fumat scade riscul CV încă din prima zi, astfel încât la un an de la încetarea fumatului riscul de evenimet CV se reduce la jumătate, iar după 15 ani ajunge la nivelul unui nefumător [16].
Dislipiemiile
Dislipidemiile reprezintă alterațiuni complexe calitative și cantitative ale metabolismului lipidic care se manifestă prin majorări sau scăderi ale nivelelor lipidelor sangvine. În practica medicală termenul este restrîns la hiperlipidemiile care sunt însoțite și de scăderea HDL-colesterolului. Hiperlipidemia este una din cauzele principale a apariției aterosclerozei. Multiple studii epidemiologice au demonstrat existența unei corelații directe între colesterolemie și incidența evenimentelor cardiovasculare, acestea din urmă fiind observate atât la sănătoși, cât și la persoanele cu antecedente cardiovasculare [45]. Principala cauză a bolilor cardiovasculare o reprezintă ateroscleroza. Accidentul vascular cerebral ca complicație a hipertensiunii arteriale pe fondul aterosclerozei, se produce brusc, în plină stare de sănătate în mai mult de 60 % cazuri [16]. Spre deosebire de observațiile anterioare, studii recente au demonstrat că nivelurile ridicate de colesterol sunt un factor de risc pentru accidentul vascular cerebral ischemic, dar nu și pentru cel hemoragic. Studiile majore cu statine au raportat reduceri semnificative ale ratelor de AVC la pacienții cu risc CV ridicat, din contul reducerii incidenței AVC ischemic. Concentrațiile crescute de trigliceride, precum și HDL-colesterolul scăzut sunt asociate cu accidentul vascular cerebral non-hemoragic. [47].
Obezitatea
Hipertensiunea este strâns corelată cu excesul ponderal, și scăderea în greutate este urmată de reducerea valorilor tensionale. Într-o meta-analiză, valorile TAS și TAD medii s-au redus cu 4,4 și respectiv 3,6 mmHg pentru o scădere ponderală medie de 5,1 kg . Scăderea în greutate este recomandată pacienților hipertensivi supraponderali și obezi pentru controlul factorilor de risc. Pentru a preveni HTA la subiecții normotensivi și pentru a reduce TA la pacienții hipertensivi se recomandă menținerea unui indice de masă corporală (IMC) de ~25 kg/m2 și a unei circumferințe a taliei <102 cm la bărbați și <88 cm la femei. În “The Prospective Studies Collaboration”
s-a concluzionat că mortalitatea a fost cea mai mică pentru un IMC de ~22,5-25kg/m2. Scăderea ponderală poate îmbunătăți și eficacitatea medicației antihipertensive și profilul de risc cardiovascular. În diabetul zaharat tip 2, scăderea ponderală voluntară (potrivit studiului AHEAD – Action for HEalth in Diabetes) nu a redus evenimentele cardiovasculare, așa că un control general al factorilor de risc este probabil mai important decât pierderea greutății. Reducerea greutății cu 1 kg se asociază cu scăderea TAS și TAD de aproximativ 1 mm Hg [20].
Sindromul metabolic
Sindromul metabolic (SM) este definit de asocierea tulburărilor metabolice și nonmetabolice legate de scăderea sensibilității la insulină, și care conduc la un risc foarte înalt pentru dezvoltarea diabetului zaharat tip 2 și boală cardiovasculară. Dupã o urmãrire de 11 ani (12.089 persoane), probabilitatea de a dezvolta boalã coronarianã sau AVC a fost de 1,5 sau 2 ori mai mare în cazul SM decât la persoanele de control. Se apreciază că riscul CV la 10 ani la bărbați cu sindrom metabolic se situează între 10-20%, în timp ce pentru femei nu depășește 10%.
TA normal-înaltă și HTA sunt componente posibile relativ frecvente ale SM, deși acest sindrom poate fi diagnosticat și în absența unei TA crescute. Co-existența HTA cu tulburări metabolice crește riscul global, iar recomandarea de a administra medicație antihipertensivă (după o perioadă adecvată de modificări ale stilului de viață) la pacienții cu TA ≥140/90 mmHg ar trebui respectată cu mai mare atenție la pacienții hipertensivi cu tulburări metabolice. Modificări ale stilului de viață, în special scăderea ponderală și exercițiul fizic, sunt recomandate tuturor pacienților cu sindrom metabolic. La a 29-a Conferință Internațională de Stroke a Asociației Americane de Stroke, s-a arătat că, în sindromul metabolic, prezența simultană a factorilor multipli de risc cardiovascular poate să dubleze riscul de AVC [20].
Aportul alimentar de sare
Relația cauzală între aportul de sare și valorile TA este demonstrată, iar consumul de sare în exces poate contribui la rezistența la tratament. Mecanismele care leagă aportul de sare de HTA includ creșterea volumului extracelular, dar și a rezistenței vasculare periferice, datorate în parte activării simpatice. În multe țări, aportul obișnuit de sare este între 9 și 12 g/zi; s-a dovedit că o reducere la aproximativ 5 g/zi are un efect modest (1-2 mmHg) de reducere a TAS la subiecții normotensivi și un efect mai pronunțat (4-5 mmHg) la pacienții hipertensivi. Așadar, pentru populația generală este recomandat un consum zilnic de 5-6 g de sare. Efectul restricției de sare este mai pronunțat la populația de culoare, la vârstnici și la pacienții diabetici, sindrom metabolic sau boală renală cronică; regimul hiposodat poate reduce numărul și dozele de antihipertensive. Efectul reducerii aportului de sare în dietă asupra evenimentelor cardiovasculare rămâne neclar, deși urmărirea pe termen lung în cadrul studiului TOHP (Trials of Hypertension Prevention) a arătat că reducerea sării s-a asociat cu un risc mai mic de evenimente CV. Scăderea aportului de sare la nivel populațional rămâne o prioritate de sănătate publică, dar necesită un efort combinat din partea industriei alimentare, a guvernului și a populației în general, 80% din sarea consumată găsindu-se sub formă de „sare ascunsă“. S-a calculat că reducerea conținutului de sare în procesul de fabricare a pâinii, brânzei, a cărnii procesate, margarinei și a cerealelor determină o creștere a speranței de viață [20].
Consumul de alcool
Relația între consumul de alcool, nivelul TA și prevalența hipertensiunii este liniară. Consumul regulat de alcool crește valorile TA la subiecții hipertensivi tratați[20]. Deși consumul moderat nu poate dăuna, consumul excesiv este asociat atât cu valori mari ale TA cât și cu creșterea riscului de AVC, în special cele hemoragice. Cîteva studii recente au demonstrat că consumul moderat, doar 2 păhare de vin în zi, din contra, au un efect de prevenție, efect datorat acțiunii alcoolului asupra HDL- col, a-lipoproteine, fibrinogenului și agregării plachetare [5]. Studiul PATHS (The Prevention And Treatment of Hypertension Study) a investigat efectele reducerii consumului de alcool asupra TA. Grupul la care s-a intervenit a avut o reducere mai mare cu 1,2/0,7 mmHg a TA în comparație cu grupul control la încheierea celor 6 luni de studiu. Nu există studii care să fi urmărit impactul reducerii consumului de alcool asupra evenimentelor CV. Bărbații hipertensivi consumatori de alcool ar trebui sfătuiți să-și limiteze consumul la maxim 20-30 grame, iar femeile la 10-20 grame etanol pe zi. Consumul total de alcool trebuie să nu depășească 140 grame pe săptămână pentru bărbați și 80 grame pe săptămână pentru femei [20].
Stresul
Numeroasele stări psihoemoționale negative precum stresul, anxietatea, suspiciunea condiționează o supraîncărcare a sistemului simpatoadrenal, ulterior inducînd spasmul musculaturii netede a arteriolelor [26].
Sindromul anxios este unul din cele mai frecvente și mai specifice în cadrul HTA. Anxietatea patologică este de ordin psihologic și se caracterizează prin excesul, durata și intensitatea sa. Anxietatea de grad înalt poate fi exprimată ca frică fără obiect și se caracterizează printr-o tendință stabilă de a percepe o gamă largă de situații ca pericol. Asociată cu sentimentul unui pericol iminent, anxietatea este diferită de frică prin faptul că amenințarea este difuză (anxietate normală) sau disproporțională în raport cu intensitatea emoției (anxietate patologică) [9].
Sedentarismul
Sedentarismul predispune la apariția bolilor cardiovasculare prin creșterea incidenței obezității, scăderea sensibilității la insulină și creșterea tensiunii arteriale. Riscul relativ de a dezvolta HTA la persoanele sedentare cu TA normală în repaus este de aproximativ de 35-70% mai mare comparativ cu persoanele ce practica activitate fizică zilnică. Antrenamentul aerobic este eficace în scăderea tensiunii arteriale la persoanele hipertensive pentru ambele sexe, la orice vîrstă. Practicarea unui exercițiu fizic de intensitate medie reduce TAS cu 7-10 mmHg, iar TAD cu 4-8 mmHg [41]. Riscul CV deasemenea poate fi redus prin practicarea activității fizice. Un studiu demonstrează o diminuare cu 16-67% a riscului de mortalitate CV la pacienții HTA care au participat la orice nivel de activitate fizică, în timp ce s-a observat o creștere de două ori mai mare a riscului de mortalitate la persoanele inactive [48]. Activitatea fizică zilnică reduce riscul de accident vascular cerebral, atît la bărbați cît și la femei cu 20-30%, în timp ce nivelul moderat de activitate fizică profesională ar putea reduce riscul de AVC cu 10-20% [21].
Diabetul zaharat
Diabetul zaharat (DZ) reprezintă un factor de risc cardiovascular important, care crește considerabil riscul CV global la pacientul hipertensiv, din cauza influenței independente a acestei boli la nivelul organelor țintă: cord, rinichi, artere, ochi. Asocierea diabetului zaharat la bolnavul hipertensiv crește riscul accidentului vascular cerebral și al insuficienței renale de 4-5 ori [16]. Mortalitatea cardiovasculară la diabeticii antihipertensivi este de peste 60-70%. Cîteva studii arată că scăderea TA a fost asociată cu reducerea importantă a evenimentelor CV la pacienții diabetici. În două trialuri beneficiile s-au observat pentru reducerea TAD între 80 și 85 mmHg. Trialul clinic Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes(ACCORD) nu a găsit nici o reducere semnificativă a evenimentelor CV majore la diabeticii la care TAS a atins valoarea medie de 119 mmHg, comparativ cu cei a căror TAS medie a rămas în jurul valorii de 133 mmHg [20].
DZ este un factor de risc specific pentru AVC ischemice, dar nu și pentru AVC hemoragice. Este cunoscut faptul că monitorizarea strictă a glicemiei este efectivă în prevenția complicațiilor microvasculare a DZ, însă nu există dovezi că o asemenea monitorizare este eficace și pentru evitarea consecințelor macrovasculare [5].
Studiul ADVANCE a adus argumente precum că la nivelul hemoglobinei glicolizate < 6,5mmol/l sub tratament de bază cu gliclazid, are loc o reducere de 10% a riscului de a dezvolta AVC non fatal [5].
Fibrilația atrială
Hipertensiunea este cea mai frecventă patologie care însoțește fibrilația atrială (fig.1.7), atât în Europa cât și în SUA. Chiar și TA normal înaltă este asociată cu apariția FA, iar HTA este probabil un factor declanșator reversibil. Printre consecințele FA se numără: creșterea mortalității globale a AVC, a insuficienței cardiace și a spitalizărilor; prin urmare, este de dorit prevenția sau întârzierea apariției FA. Pacienții hipertensivi cu FA ar trebui evaluați pentru riscul tromboembolic utilizând scorul menționat în ghidurile ESC recente și, în cazul în care nu există nici o contraindicație, majoritatea ar trebui să primească terapie anticoagulantă orală cu scopul de a preveni AVC sau alte evenimente embolice. La pacienții sub tratament anticoagulant, controlul adecvat al TA are beneficiul suplimentar de a scădea evenimentele hemoragice [20].
În țările dezvoltate, pacienții cu AVC cardioembolic au un istoric de fibrilație atrială în aproximativ jumătate din cazuri, tromb în ventriculul stîng în circa 1/3 din cazuri și patologie cardiacă valvulară în 1/4 din cazuri [28].
Hipertrofia de ventricul stâng
Frecvența cu care se întîlnește hipertrofia de ventricul stîng (HVS) este direct proporțională cu înaintarea în vîrstă și cu gradul HTA. Prevalența HVS este variată la diferite categorii de vârstă, de la 6% la pacienții cu vârsta de 30 ani până la 43% la subiecții cu vârsta mai mare de 69 ani și este depistată de la 20% până la 50% de pacienți cu HTA moderat-severă [30].
Ghidurile de HTA rezumă dovezile care argumentează de ce HVS, în special cea de tip concentric, este asociată cu risc cardiovascular mai mare de 20% pe o durată de 10 ani. Un număr de studii mai mici, dar în special studiul LIFE au raportat că reducerea HVS este în strânsă legătură cu scăderea TA. În studiul LIFE, care a inclus numai pacienți hipertensivi cu HVS, scăderea terapeutică a masei VS a fost în strânsă legătură cu reducerea numărului evenimentelor cardiovasculare [20].
Patologia valvulară cardiacă
Embolismul recurent apare la 30-60% din pacienții cu valvulopatie reumatismală mitrală și istoric de accidente embolice [49]. Stenoza mitrală reumatismală este o cauză mai frecventă a embolismului cerebral decît regurgitarea mitrală. Într-un studiu, 93% din pacienții cu embolism cerebral au avut stenoză mitrală, în timp ce doar 7% au prezentat insuficiență mitrală. La fel, incidența AVC-urilor silențioase s-a dovedit a fi de 24,5% la pacienții cu stenoză mitrală reumatismală. Cîteva studii mari au raportat AVC-uri cardioembolice la pacienții cu prolapsul valvei mitrale fără alte cauze posibile a embolismului cerebral. Este important de reținut totuși că pacienții cu prolaps al valvei mitrale pot avea și alte patologii asa ca FA și migrena, care la randul lor pot crește riscul de AVC [34].
Cîteva studii au demonstrat o interrelație convingatoare dintre calcificarea inelului mitral, embolii cerebrali și AVC ischemic [10].
Contraceptivele orale
Folosirea contraceptivelor orale (CO) este asociată cu o creștere ușoară, dar semnificativă a TA și cu dezvoltarea HTA în cazul a 5% dintre femeile care urmează acest tratament. De notat faptul că aceste studii au evaluat generații mai vechi de CO care conțineau o doză mai mare de estrogeni comparativ cu cele utilizate în prezent (care conțin <50 μg de estrogen, cu doze cuprinse între 20 și 35 μg de etinil estradiol și o doză mică de progestative de generația a doua sau a treia). Trei meta-analize bazate pe 30 de ani de studii au demonstrat că femeile care folosesc CO prezintă un risc de două ori mai mare de AVC comparativ cu cele care nu folosesc CO. Nu este recomandată folosirea CO la pacientele cu HTA necontrolată. Întreruperea tratamentului cu CO la femeile hipertensive poate îmbunătăți controlul TA. [20].
Evenimente cerebrovasculare în antecedente
În două studii care au inclus pacienți cu istoric de evenimente cerebrovasculare, scăderea mai agresivă a TA, deși s-a asociat cu o reducere semnificativă a AVC și a evenimentelor CV, nu a putut atinge valori ale TAS medii mai mici de 130 mmHg. Un al treilea studiu, mai amplu, nu a găsit diferențe între grupul care a atins o TAS medie de 136 mmHg versus grupul cu TAS medie 140 mmHg. Din mai multe trialuri la pacienți cu antecedente de evenimente coronariene, valori ale TAS mai mici de 130 mmHg s-au obținut doar în cazul a cinci studii, prin tratament antihipertensiv mai agresiv, însă cu rezultate inconsistente (o reducere semnificativă a evenimentelor CV într-unul , o reducere semnificativă printr-un agent antihipertensiv, dar nu și prin altul, într-un al doilea studiu, și nici o scădere semnificativă a obiectivelor principale CV în celelelte trei studii [20].
1.3. MODIFICĂRILE TA DUPĂ AVC ISCHEMIC ȘI HEMORAGIC
1.3.1. HTA și AVC ischemic
Modificările TA după un AVC ischemic sunt esențiale pentru că în acest caz are loc o tulburare a autoreglării cerebrale, care în circumstanțe normale, menține fluxul sanguin cerebral la valori stabile în pofida modificărilor TA sistemice. După un AVC ischemic, are loc creșterea atît a tensiunii arteriale sistolice cît și a celei diastolice. Se consideră că creșterea are loc acut în momentul producerii AVC-ului, iar mai apoi scade pe parcursul următoarelor 4-10 zile cel mai frecvent în prima sau a doua zi. Majorarea tensiunii arteriale poate duce la deteriorare neurologică prin transformare hemoragică, în special în prezența lezării barierei hematoencefalice [2].
Fluctuațiile circadiene normale ale tensiunii arteriale, atunci cînd valorile nocturne ale TA sunt mai mici decît cele diurne (dipping), pot fi dereglate după AVC . Există date în literatură care susțin că pierderea dipping-ului nocturn poate fi asociată cu pronosticuri mai proaste și păstrarea acestuia cu rezultate mai bune [2].
Rezultatele nefavorabile pot fi observate odată cu scăderile spontane ale TA sistolice și diastolice; acestea pot fi observate deasemenea și în elevările tensionale spontane. Reducerea spontană a valorilor TA a fost asociată și cu rezultate favorabile. Scăderea farmacologică a TA după un AVC ischemic ramîne a fi un subiect controversat. Tratamentul hipotensiv pe termen lung este benefic, reducînd semnificativ incidența recurențelor AVC [2].
1.3.2. HTA și AVC hemoragic
Tensiunea arterială deasemenea crește și în AVC-ul hemoragic, chiar mai mult decît după un AVC ischemic, și scade pe parcursul urmatoarelor 7 zile. Este posibil ca această creștere uneori să preceadă și să declanșeze AVC-ul hemoragic.
Creșterea tensiunii arteriale în AVC hemoragic poate fi dăunatoare, valorile înalte ale TA fiind asociate cu creșterea hematomului și pronostic nefavorabil [2].
1.4. DIAGNOSTICUL ȘI EVALUAREA PACIENTULUI CU HTA ȘI AVC
( conform Ghidul ESH/ESC, Managementul hipertensiunii arteriale, 2013)
Evaluarea inițială a pacientului hipertensiv ar trebui: să confirme diagnosticul de HTA, să depisteze cauzele de HTA secundară și să evalueze riscul cardiovascular, afectarea de organe țintă și condițiile clinice asociate. Aceasta presupune măsurarea TA, evaluarea antecedentelor personale patologice și a celor heredocolaterale, examen fizic obiectiv, investigații de laborator și teste diagnostice ulterioare [20].
Măsurarea tensiunii arteriale.
Tensiune arterială în cabinet sau clinică, este preferată măsurarea TA la nivelul brațului, iar dimensiunile manșetei și ale camerei de presiune trebuie adaptate la circumferința acestuia (figura1.1). Atunci când există o diferență semnificativă (>10 mmHg) și consecventă între valorile tensionale sistolice la nivelul celor două brațe, situație asociată cu un risc cardiovascular crescut. De altfel, un prognostic mai puțin favorabil de mortalitate și evenimente cardiovasculare are și hipotensiunea ortostatică, definită ca scăderea TAS cu ≥20 mmHg sau a TAD cu ≥10 mmHg dupa 3 minute de la trecerea în poziție ortostatică. Regulile de măsurare a TA în cabinet includ :
Pacientul trebuie să stea așezat 3-5 minute înainte de începerea măsurării TA.
TA va fi măsurată de cel puțin două ori, în poziție șezândă, la interval de 1-2 minute între măsurători și vor fi efectuate măsurători suplimentare dacă valorile obținute la primele două determinări sunt semnificativ diferite. Atunci când este necesar poate fi luată în considerare media valorilor TA.
Efectuarea de măsurători repetate ale TA la pacienți cu aritmii, pentru creșterea acurateții.
Folosirea unei manșete standard (12-13 cm lățime și 35 cm lungime), dar trebuie să existe și manșete mai mari sau mai mici disponibile pentru brațe mai mari (circumferința brațului >32 cm) sau respectiv, mai mici.
Așezarea manșetei la nivelul inimii, indiferent de poziția pacientului.
Atunci când este utilizată metoda auscultatorie este indicat să se folosească zgomotele Korotkoff de fază I și V (dispariția) pentru identificarea TAS și respectiv a TAD.
Măsurarea TA la ambele brațe la primul consult pentru a decela eventuala diferență între valorile TA obținute la cele două brațe, situație în care trebuie luată drept valoare de referință TA cea mai mare.
La primul consult este recomandată măsurarea TA la 1 și 3 minute după reluarea ortostatismului la pacienții vârstnici, diabetici sau cu afecțiuni/situații în care hipotensiunea ortostatică poate să apară frecvent sau este suspectată.
Măsurarea, în cazul măsurării convenționale a TA, a frecvenței cardiace prin palparea pulsului (cel puțin 30 secunde) după cea de-a doua măsurătoare în poziție șezândă [20].
Importanță prognostică are și monitorizarea tensiunii arteriale la domiciliu și ambulatorie. Avantajul constă în faptul că numărul mare de masurători ale TA la distanță de mediul medical este o metodă de evaluare de mai mare încredere. TA măsurată în cabinet este de obicei mai mare decât TA măsurată ambulator sau la domiciliu și diferența crește pe măsură ce valorile TA măsurată în cabinet cresc, cauze fiind considerate răspunsul de alertă, anxietatea și/sau un răspuns condiționat de o situție neobișnuită. Mai multe studii au arătat că la pacientul hipertensiv , HVS, creșterea indicelui intimă-medie carotidian, precum și alți markeri de afectare a organelor țintă se corelează cu valorile TA ambulatorii și/sau la domciliu mai bine decît cele măsurate în cabinet [20].
Istoricul medical.
Istoricul medical trebuie să determine momentul diagnosticării inițiale a HTA, valorile tensionale prezente și mai vechi, precum și tratamentul antihipertensiv urmat în prezent și cel din trecut. O anamneză atentă pentru boala cardiovasculară trebuie efectuată la toți pacienții pentru a permite evaluarea riscului CV global, inclusiv pentru patologie concomitentă de tipul DZ, semne clinice sau istoric de insuficiență cardiacă, boală cardiacă ischemică sau boală arterial periferică, valvulopatii, palpitații, episoade sincopale, afecțiuni neurologice cu accent pus pe istoricul de AVC ischemic sau AIT. La pacienții tineri colectarea anamnesticului va fi direcționată spre evidențierea de traumatism recent, coagulopatii, utilizare a drogurilor (în special, cocaină), a migrenei sau a anticoncepționalelor orale. Un istoric familial de HTA la vârstă tînără și/sau boala cardiovasculară prematură reprezintă un prim indicator important de predispoziție familială către HTA și BCV și poate necesita efectuarea unor teste genetic[20].
1.4.3. Examenul fizic.
Examenul fizic ajută la stabilirea sau verificarea diagnosticului de HTA, stabilește valoarea curentă a tensiunii arteriale, evaluează cauzele HTA secundară și ajută la estimarea riscului cardiovascular global. Toți pacienții trebuie să fie evaluați prin auscultarea arterelor carotide, a cordului și a arterelor renale. Existența suflurilor trebuie să fie urmată de investigații suplimentare (Doppler carotidian, ecocardiografie, Doppler vascular renal, în funcție de localizarea suflului). Înălțimea, greutatea și circumferința abdominală trebuie măsurate cu pacientul în ortostatism și trebuie calculat și indicele de masă corporală (IMC). Palparea pulsului și auscultația cardiacă pot releva existența aritmiilor cardiace. La toți pacienții trebuie evaluată frecvența cardiacă de repaus. O frecvență cardiacă crescută indică un risc crescut de boală cardiacă. Un puls neregulat trebuie să ridice suspiciunea de fibrilație atrială, inclusiv de fibrilație atrială asimptomatică [20].
1.4.4.Investigații de laborator și imagistice.
Investigațiile paraclinice sînt necesare pentru a obține date privind factorii de risc adițional, depistarea HTA secundare și a leziunii organelor țintă. Este recomandat ca investigațiile să progreseze de la cele mai simple, la cele mai complicate și ar trebui să includă [20]:
● Hemoglobina și/sau hematocritul. Hematocritul este un examen obligator la hipertensivi. Creșterea sa poate contribui la apariția unor complicații trombotice sau la relativa rezistență la tratament a HTA. De asemenea, un hematocrit crescut poate fi indicator de o boală asociată (de ex. policitemia vera) [24].
● Glucoza plasmatică a jeun.
● Colesterolul seric total, LDL-colesterolul, HDL-colesterolul.
● Trigliceridele plasmatice a jeun.
● Sodiul și potasiul seric.
● Acidul uric seric.
● Creatinina serică (cu estimarea RFG).
● Sumar de urină: examen microscopic, proteine urinare, test pentru microalbuminurie. Examenul de urină poate identifica de la început o HTA renoparenchimatoasă și cu mare probabilitate pielonefrita cronică. Densitatea și osmolaritatea urinară apreciază capacitatea de concentrare urinară și hipo- sau izostenuria, întâlnite în insuficiența renală cronică [ 22].
● ECG 12 derivații.
Teste adiționale, bazate pe istoric, examenul fi zic și rezultatele testelor de rutină
● Hemoglobina A1c (dacă glucoza plasmatică este >5,6 mmol/L (102 mg/dL) sau diabet diagnosticatanterior)
● Proteinurie cantitativă (daca testul dipstick este pozitiv); concentrația sodiului și potasiului urinar și raportul lor.
● Monitorizarea tensiunii arteriale la domiciliu și ambulatorie pe 24 ore.
● Ecocardiografie.
● Monitorizarea Holter în caz de aritmii.
Test de efort
● Ultrasonografie carotidiană.
● Ultrasonografie artere periferice / abdominală.
● Velocitatea undei pulsului.
● Indexul gleznă-braț.
● Examinarea fundului de ochi.
Evaluare extinsă (mai ales de domeniul specialistului)
● Investigații suplimentare pentru afectare cerebrală, cardiacă, renală și vasculară, obligatorie în HTA rezistentă sau complicată.
● Investigarea cauzelor de HTA secundară atunci când aceasta este sugerată de istoric, examen fizic, testele de rutină sau suplimentare.
Electrocardiograma (ECG) cu 12 derivații trebuie să facă parte din evaluarea de rutină a tuturor pacienților hipertensivi, și a tuturor pacienților cu AVC acut, deoarece 60% din emboliile cardiogenice sunt asociate cu fibrilația atrială sau cu infarctul acut de miocard. Sensibilitatea sa în detectarea HVS este redusă, dar, cu toate acestea, HVS detectată prin indicele Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 >3,5 mV). Indicele Sokolow-Lyon modificat (cea mai mare unda S + cea mai mare unda R ≥3,5 mV), RaVL ≥1,1 mV sau produsul Cornell între voltajul QRS și durata QRS (≥244 mV*ms) s-a evidențiat în studii observaționale și trialuri clinice ca un predictor independent de evenimente cardiovasculare [20].
Monitorizarea Holter ECG pe 24 ore este indicată cînd sunt bănuite aritmiile și posibilele episoade ischemice. Fibrilația atrială este foarte frecventă și reprezintă o cauză frecventă de complicații CV, în special pentru AVC ischemic la pacienții hipertensivi [20].
Ecocardiografia (fig.1.6) este mai sensibilă decât electrocardiograma în diagnosticarea HVS și este utilă pentru a evaluarea mai rafinată a riscului cardiovascular și renal. Cea mai utilizată indexare pentru evaluarea HVS în hipertensiune este raportul dintre masa ventriculară stângă și suprafața corporală (ASC), în așa fel încât efectul mărimii corporale și al obezității asupra masei ventriculare stângi să fie eliminat în mare parte. Hipertrofia ventriculară stîngă concentrică (grosimea relativă a peretelui >0,42 cu masa VS crescută), HVS excentrică (grosimea relativă a peretelui ≤0,42 cu masa VS crescută) și remodelarea concentrică (grosimea relativă a peretelui >0,42 cu masa VS normală) prezic toate o incidență crescută a bolii cardiovasculare, dar HVS concentrică este cel mai puternic predictor de risc crescut[20].
Examinarea ecografică a arterelor carotide prin măsurarea indicelui intimă/medie (IMT) și/sau prezența plăcilor de aterom are implicații prognostice (figura 1.5). Prezența unei plăci poate fi identificată printr-un IMT ≥1,5 mm sau prin creșterea focală a grosimii cu 0,5 mm sau cu 50% din IMT de la nivelul segmentelor carotidiene adiacente plăcii. Cu toate că plăcile au o puternică valoare predictivă independentă pentru evenimente CV, prezența acestora și a unui IMT carotidian crescut are o valoare destul de mică în apariția evenimentelor CV.
Velocitatea undei pulsului. Rigiditatea arterelor mari și fenomenul de reflecție a undei de puls sunt cei mai importanți determinanți fiziopatologici ai hipertensiunii sistolice izolate (HSI) și a creșterii presiunii pulsului odată cu vîrsta. Rigiditatea aortică are valoare predictivă independentă pentru evenimente CV fatale și nonfatale la pacienții hipertensivi. Viteza undei de puls carotido-femurală reprezintă “standardul de aur” pentru măsurarea rigidității aortice.
Indexul gleznă –braț. Un index gleznă braț scăzut (exp. <0,9) semnifică boală arterială periferică (BAP) și, în general, ateroscleroza avansată are valoare predictivă pentru evenimentele CV și a fost asociat cu dublarea ratei de mortalitate CV la 10 ani și a evenimentelor majore coronariene, comparativ cu rata globală din fiecare categorie a studiului Framingham [20].
Examenul fundului de ochi. Se cunosc 4 stadii ale retinopatiei:
Stadiul I- arteriole cu lumen redus, spastice, sinuoase, în ,,fir de cupru”.
Stadiul II- artere scleroase, prezența semnului încrucișării arteriovenoase (semnul Sallus-Gunn)
Stadiul III- la elementele stadiului II se adaugă edem retinian, hemoragii “în flacără”
perivasculare și exudate, determinate de ruptura vaselor mici.
Stadiul IV- la elementele stadiului III se adaugă edemul macular, peripapilar si edemul papilei. Sunt elemente care caracterizează HTA severă cu evoluție malignă. În prezent, majoritatea pacienților cu HTA se prezintă precoce la medic iar hemoragiile și exudatele (stadiul 3), ca să nu mai vorbim de edemul papilar (stadiul 4), sunt observate foarte rar. Dimpotrivă, modificările retiniene din stadiul 1 și stadiul 2 sunt mult mai frecvent raportate, comparativ cu markerii leziunilor de organ cu semnificație clinică dovedită (hipertrofia ventriculară stângă, plăcile aterosclerotice carotidiene și microalbu-minuria). Relația între calibrul vaselor retiniene și AVC ischemice viitoare a fost analizată într-o revizuire sistematică și într-o meta-analiză: calibrul mai mare al venulelor retiniene prezice AVC, pe cînd calibrul arteriolelor retiniene nu s-a asociat cu apariția acestuia.
Computer tomografia cerebrală (CT cerebral ) (fig. 1.3) nativ urgent este obligatoriu pentru diferențierea AVC ischemic de cel hemoragic și aprecierea distribuției anatomice. La CT se evidențiază întotdeauna prezența unei hemoragii, dar nu mereu se poate demonstra prezența unei leziuni ischemice. Pentru a evidenția o leziune ischemică și întinderea acesteia, în fazele inițiale ale unui AVC, rezultate mai bune se obțin cu imagistica prin rezonanță magnetică [ 43].
Rezonanța magnetică nucleară (RMN) ( fig. 1.4) la pacienții hipertensivi fără boală CV evidentă clinic, arată că leziunile cerebrovasculare silențioase sunt chiar mai prevalente (44%) decât leziunile subclinice cardiace (21%) și renale (26%) și că apar frecvent în absența altor semne de afectare de organ. Imagistica prin rezonanță magnetică a cordului este recomandată pentru evaluarea dimensiunilor și a masei ventriculare stângi atunci când ecocardiografia nu poate fi realizată din motive tehnice și când RMN cu substanță de contrast ar putea avea consecințe în plan terapeutic [20]. RMN cerebrală are sensibilitate mai înaltă comparativ cu CT nativ în depistarea AVC ischemic precoce după debut, însă nu este sensibil în depistarea precoce a hemoragiilor [43].
1.4.5. Evaluarea riscului cardiovascular total.
Estimarea riscului total CV este ușor de efectuat în special la subgrupurile de pacienți cu antecedente de boli cardiovasculare stabilite, diabet, boală coronoriană sau modificări grave ale unui singur factor de risc. Mai multe metode computerizare au fost dezvoltate pentru estimarea riscului total CV. Modelul SCORE (The Systematic COronary Risk Evaluation)[Anexa2], estimează riscul unui deces pe o periodă de 10 ani, determinat de vîrstă, sex, fumat, colesterolul total și valorile TAS. Există 2 versiuni a modelului SCORE, una prevăzută pentru țările cu risc înalt, și alta pentru țările cu risc scăzut [20].
Stratificarea riscului CV total este necesar de a fi determinat pentru a decide conduita ulterioară în tratamentul HTA, bazat pe modificările stilului de viață și medicamente antihipertensive. Clasificarea în risc mic, moderat, înalt și foarte înalt se regăsește în actualul ghid ESH/ESC Managementul hipertensiunii arteriale 2013 [20]. [Anexa 3]
1.4.6. Evaluarea disfuncței cognitive.
Importanța HTA în predicția demenței a fost fost confirmată într-un studiu recent din Japonia. Întrucât tulburările cognitive ale vârstnicilor sunt cel puțin în parte asociate cu HTA, sunt indicate teste de evaluare cognitivă în evaluarea clinică a pacienților hipertensivi vârstnici. Se cunosc numeroase teste neuropsihologice pentru evaluarea deficitului cognitiv. Cele mai frecvent folosite sunt : examinarea minimă a statutului mental (MMSE ), testul ceasului, Mini-cog [20].
Terapia antihipertensivă este indicată la pacienții cu HTA și cu afectare cognitivă medie pentru a preveni AVC și pregresia leziunilor substanței albe, relația dintre terapia antihipertensivă și reducerea riscului de demență fiind demostrată în numeroase studii. [51]
1.5. Tratamentul medicamentos antihipertensiv și profilaxia
(conform Ghidul ESH/ESC, Managementul hipertensiunii arteriale, 2013)
Modificarea corespunzătoare a stilului de viață reprezintă piatra de temelie în prevenția hipertensiunii arteriale. Această modificare este importantă și în tratamentul
pacientului hipertensiv, dar ea nu trebuie să întîrzie niciodată inițierea terapiei medicamentoase la pacienții cu risc crescut.
Modificarea stilului de viață poate întîrzia sau preveni eficient apariția HTA la subiecții non-hipertensivi, poate întîrzia sau preveni terapia farmacologică la pacienții cu HTA grad 1 și contribuie la reducerea TA la pacienții hipertensivi aflați deja sub tratament, ceea ce permite reducerea numărului și a dozelor de antihipertensive.
Pe lîngă efectul de scădere a TA, modificarea stilului de viață contribuie și la controlul altor factori de risc CV și al eventualelor comorbidități.
Pentru reducerea TA și a riscului CV este recomandat de a modifica stilul de viață prin renunțarea la fumat, reducerea și stabilizarea masei corporale, reducerea consumului excesiv de alcool, diminuarea aportului de sare și grăsimi saturate și/sau totale, creșterea consumului de fructe și legume, precum și renunțarea la modul sedentar de viață. Respectarea acestor recomadări au drept consecință micșorarea numărului și/sau de medicamente antihipertensive[20].
Numeroase studii randomizate, care au fost controlate placebo, au dovedit că reducerea TA scade riscul dezvoltării evenimentelor CV fatale și non-fatale la pacienții hipertensivi [20].
Inițierea tratamentul antihipertensiv medicamentos, conform Ghidului ESH/ESC 2007, ca și multor alte ghiduri științifice, era recomandată la pacienții cu HTA grad 1 chiar în absența altor factori de risc sau a afectării de organ, în condiția în care tratamentul nefarmacologic s-a dovedit fără success. Din cauza datelor insuficiente, Ghidul ESH/ESC 2013 de hipertensiune arterială recomandă tratament pacienților cu HTA gradul I cu risc scăzut pînă la moderat doar după confirmarea HTA prin monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale cu semne de afectare de organ sau cu risc total CV înalt. În cazul prezenței HTA gradul III, sau gradul I și II cu risc CV total înalt sau foarte înalt trebuie inițiat imediat [20] [Anexa 5].
Se cunosc cinci clase majore de medicamente antihipertensive larg utilizate pentru inițierea și menținerea tratamentului antihipertensiv: diuretice tiazidice, antagoniștii de calciu, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, antagoniștii de receptori de angiotensină și ß-blocantele. Grupele de medicamente enumerate mai sus pot fi utilizate ca monoterapie sau terapie combinată, doar cu condiția de a lua în considerare că asocierea unora dintre ele este contraindicată din cauza non-complianței. [Anexa 6]
Beta- blocantele. Datele din literatură arată că beta -blocantele (BB) sînt inferioare antagoniștilor de calciu (ACC) și blocanților sistemului renină-angiotensină în relație cu AVC. Eficacitatea ușor inferioară a beta-blocantelor în prevenția accidentului vascular cerebral a fost atribuită abilității mai mici de a reduce TA sistolică centrală
și presiunea pulsului [20].
Diureticele tiazidice au rămas piatra de temelie a tratmentului antihipertensiv încă de la primul raport Joint National Committe (JNC) din 1977. Este de menționat însă faptul că pentru reducerea evenimentelor CV, asocierea dintre un diuretic tiazidic și inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) este inferioară combinației IECA și ACC [20].
Antagoniștii de calciu. Unele meta-analize sugerează că acești agenți terapeutici ar putea fi ceva mai eficienți în prevenirea accidentelor vasculare cerebrale cu toate că nu este clar dacă aceasta se datorează unui efect protector specific pe circulația cerebrală sau unui control al TA mai bun sau mai uniform. Antagoniștii de calciu și-au demonstrat o eficacitate mai mare decît beta-blocantele în încetinirea progresiei aterosclerozei carotidiene și în reducerea hipertrofiei ventriculare stîngi în mai multe
studii controlate [20].
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei și blocanții receptorilor de angiotensină. Ambele clase sunt printre cele mai larg folosite în terapia antihipertensivă. Unele meta-analize au sugerat că IECA ar fi oarecum inferiori altor clase în prevenția AVC, însă studiul ONTARGET a respins această idee, demonstrînd că telmisartanul nu este statistic inferior ramiprilului în ceea ce privește incidența ACV [20].
Inhibitorii de renină pot fi utilizați în tratamentul HTA , atît ca monoterapie, cît și în asociere cu alte clase de medicamente antihipertensive, desigur, efectul antihipertensiv fiind superior în combinație cu diuretice sau ACC. Nu există date despre influența inhibitorilor de renină asupra incidenței evenimentelor cerebrale [20].
Referindu-ne la argumetele pro și contra abordării terapeutice prin monoterapie sau terapie combinată trebuie de menționat că atît Ghidul ESH/ESC 2007, cît și ghidul ESH/ESC 2013 recomandă inițierea terapiei combinate la pacienții cu risc înalt sau cu valori marcat crescute ale TA încă de la debutul bolii.
Conform Ghidului ESH/ESC 2013 , indiferent de clasa medicamentului utilizat, monoterapia poate reduce eficient TA numai la un număr limitat de pacienți hipertensivi și că majoritatea pacienților necesită o combinație de cel puțin doi agenți terapeutici pentru obținerea controlului tensional [20].
Monoterapia permite utilizarea unui singur preparat, oferind posibilitatea să-i studiem eficacitatea și efectele adverse, însă o meta-analiză a peste 40 de studii a arătat că asociind doi agenți din oricare două clase de antihipertensive se obține o scădere mai semnificativă a valorilor TA decât se obține prin creșterea dozei unui singur medicament, fapt datorat legăturilor sinergice fiziologice și farmacologice ale preparatelor antihipertensive[20].
Este demonstrat faptul că prin terapia combinată crește probabilitatea de a obține TA țintă la pacienții cu HTA gradul II și III și de a evita multiple schimbări ulterioare în schemele de tratament. Datele prezentate de un studiu recent arată că pacienții care primesc combinații terapeutice au o rată mai mică de renunțare la tratament comparativ cu cei care primesc orice monoterapie [12]. Deasemenea, prin asocierea medicamentelor se pot dobîndi mai puține efecte secundare și beneficii mai mari decât cele oferite de un singur medicament, doar că există limitări în determinarea medicamentului potențial ineficient [20].
Tratamentul antihipertensiv în AVC acute.
Managementul TA în faza acută a AVC-ului este un subiect în continuă dezbatere. Rezultatul unui studiu restrâns Controlling Hypertension and Hypertension Imme diately Post-Stroke (CHHIPS) sugerează un posibil beneficiu obținut prin administrarea lisinoprilului sau atenololului în cazul pacienților cu AVC acut și TA >160 mmHg. De asemenea, studiul Acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Survival (ACCESS) sugerează beneficiul candesartanului administrat timp de 7 zile după AVC acut. Această din urmă ipoteză a fost testată în studiul Angiotensin-Receptor Blocker Candesartan for Treatment of Acute STroke (SCAST) care a înrolat mai mult de 2000 de pacienți cu AVC în faza acută. SCAST a avut rezultate neutre în ceea ce privește prognosticul funcțional și evenimentele CV, inclusiv AVC recurente, și nici nu a putut identifica un subgrup pentru care beneficiul să fie notabil [20].
Cît despre prevenția AVC, conform datelor din literatură, orice regim terapeutic este acceptat cu condiția ca TA să fie redusă eficient . În acest scop pot fi utilizați antagoniștii de calciu [8, 27,54], blocanții receptorilor de angiotensină [ 46, 50].
Medicația hipolipemiantă. Pacienții hipertensivi, în special cei cu diabet zaharat tip 2 sau cu sindrom metabolic, asociază frecvent dislipidemie aterogenă, caracterizată prin creșterea valorilor plasmatice ale trigliceridelor și ale LDL-colesterolului și scăderea HDL-colesterol. Există un studiu care a arătat că scăderea nivelului LDL-colesterolului cu 50% la pacienții ale căror valori de bază erau <3,4 mmol/L (130mg/dL), dar cu proteină C reactivă crescută, reduce incidența evenimentelor cardiovasculare cu 44%. Terapia cu statine s-a arătat benefică și la pacienții cu istoric de AVC ischemic, cu valori țintă ale LDL-colesterolului cu certitudine sub 3,5 mmol/L (135 mg/dL) [20].
Terapia antiagregantă este indicată pacienților cu HTA ce au în antecedente evenimente cardiovasculare, cu excepța situaței cînd există risc crescut de hemoragie, deasemenea pacienților hipertensivi fără istoric de boală CV, dacă au vîrsta mai mare de 50 ani, elevarea moderată a creatinei serice sau risc CV crescut [44].
Tratamentul hiperglicemiei. Studiile prezintă date precum că controlul glicemic mai strict a prevenit complicațiile microvasculare, dar nu și pe cele macrovasculare, inclusiv AVC [20].
CAPITOLUL II
MATERIALE ȘI METODELE DE CERCETARE
Acest studiu a fost realizat pe un număr de 94 pacienți cu HTA, dintre care 21 diagnosticați cu HTA și AVC. Datele au fost colectate din fișele de observație clinică și din discuțiile cu pacienții.
Disigne-ul cercetării
Factorii de risc luați în considerare au fost:
Genderul
Vârsta
Dislipidemia
Fumatul
Diabetul zaharat
Stresul
Fibrilația atrială
Excesul consumului de sare
Excesul consumului de alcool
Sedentarismul
Criterii de includere în studiu:
Hipertensiune arterială
Accident vascular ischemic confirmat prin metode intrumentale (CT, IRM)
Vîrsta > 18 ani
Acordul pacientului
Criterii de excludere din studiu:
Accident vascular cerebral hemoragic confirmat prin metode intrumentale
Vârsta < 75 ani
Infecții virale sau bacteriene active confirmate
Lipsa acordului pacientului
Toți pacienții au fost investigați complex, multidimensional, iar datele obținute au fost incluse în tabele de codificare, care includ date despre starea generală a pacientului și indicii paraclinici. Investigațiile generale au presupus anchetarea, examenul clinic standart, antropometria pentru aprecierea indexului masei corporale. Investigațiile de laborator clinice și biochimice au inclus: hemograma, urograma, glicemia, ureea, creatinina, spectrul lipidic (Col-T, TG), coagulograma (INR, protrombina). Teste speciale au vizat: Ultrasunet (duplex al carotidelor, pentru a exclude stenoza sau ocluzia de carotidă), CT fără contrast, IRM ,ecocardiografia (pentru a exclude cardioembolie). Comportamentul neurologic al studiului a constat în estimarea funcțiilor cognitive prin intermediul MMSE (Mini Mental State Examination).
2.1.Tehnicile de investigare clinică și instrumentală.
Anchetarea s-a efectuat conform unui plan special elaborat de noi, care inlude atît date generale despre pacient, factorii de risc ai bolii, acuzele, antecedentele personale patologice și manifestările clinice în timpul examinării.
Examenul clinic a inclus evaluarea standart a pacientului hipertensiv si neurologic pe sisteme și organe. Inițial, s-a început cu determinarea aspectului general al pacientului, urmat de o comparație a tensiunii arteriale și pulsului la ambele membre superioare. Cordul și plămînii au fost examinate pentru precăutarea semnelor de hipertrofie ventriculară stîngă și decompensare cardiacă. Au fost auscultate arterele periferice(carotidiene, renale, femurale) pentru a exclude prezența suflurilor și stenozelor.
2.1.1 Metode generale de examinare
Antropometria a inclus măsurarea taliei (h) și a masei corporale (m) pentru determinarea ulterioară a indicelui masei corporale (IMC). Clasificarea valorilor indicelui masei corporale s-a efectuat conform recomandărilor Societății Europene de Cardiologie (2003): masă corporală normală se consideră atunci când IMC≤25 kg/m2, exces ponderal (IMC 25-30 kg/m2) și obezitate (IMC ≥30 kg/m2) de diverse grade.
Măsurarea tensiunii arteriale o fost efectuată după metoda standart(în conformitate cu prima și a cincea fază a tonurilor Korotkoff) cu ajutorul sfigmometrului în poziția clinostatică a pacientului,la nivelul ambelor brațe cu ajutorul sfigmomanometrului, după o perioadă de 5 minute de repaus, cu interval de 2 minute între 2 măsurători.
Analiza generală a sîngelui este importantă prin faptul că oferă informație referitor la hematocrit, creșterea căruia indică o eventuală complicație trombotică sau rezistența la tratament.
Analiza generală de urină îșî găsește locul în ansamblul de investigații pentru a permite aprecierea capacității de concentare urinară, hipo- și/sau izostenuria care sînt indicatorii insuficienței renale. Analiza generală de urină poate determina inițial o HTA renoparenchimatoasă și/sau o pielonefrită cronică.
Ureea și creatinina serică au fost apeciate prin metoda enzimatică colorimetrică. Creșterea creatininei serice este un indicator al insuficienței renale, fiind mai specifică și mai sensibilă decît ureea.
Glicemia bazală a fost determinată prin metoda de glucozoxidare. Prezența diabetului zaharat la pacienții hipertensivi crește de 5 ori riscul de a dezvolta un eveniment CV în rîndul femeilor, și de 3 ori pentru bărbați.
Spectrul lipidic a prevăzut determinarea colesterolului total (Col-T) prin metoda enzimatică fotometrică ( valori crescute ≥ 6,2 mmol/l ), trigliceridele (TG) cu ajutorul metodei enzimatice fotometrice ( valori crescute > 1,7 mmol/l).
Indicele protrombinic (IP) și Internațional anormalized Ratio (INR)- s-au determinat prin metoda coagulometrică prin metoda coagulometrică pentru a monitoriza terapia antigoagulantă. Valori de referință: pentru pacienții cu fibrilație atrială se recomandă IP=40-60%. INR=2.0-3.0 (2.5)
Electrocardiografia ( ECG) a fost efectuată în 12 derivații(DI, DII, DII-derivații bipolare; aVR, aVL, aVF-unipolare; V1-V6-derivații unipolare precordiale), pentru determinarea aritmiilor (fibrilația atrială, tahicardie sinusală, bradicardie sinusală, extrasistolie ventriculară, tahicardie paroxistică).
Examenul fundului de ochi. Prin această metodă de investigare, am precăutat cercetarea vaselor retiniene, modificarea cărora reflectă în bună parte și alterarea vaselor cerebrale. Aceste modificări sînt clasificate în 4 stadii: I- arteriole cu lumen redus, spastice, sinuoase, în „fir de cupru", venule spiralate;-stadiul II- artere scleroase (scleroză a adventicei și/sau îngroșarea peretelui), cu calibru neregulat; vene dilatate; prezența semnului încrucișării arteriovenoase (semnul Sallus-Gunn);- stadiul III- la elementele stadiului II se adaugă edem retinian, hemoragii „în flacără" perivasculare și exsudate, determinate de ruptura vaselor mici;-stadiul IV: artere filiforme, cu vene foarte destinse; hemoragii „în pânză" și exsudate extinse; edemul macular, peripapilar și edemul papilei sunt elemente care caracterizează HTA severă cu evoluție ,,malignă”
2.1.2 Metode speciale de examinare
Examenul ecocardiografic ( EcoCG) permite calcularea indicilor de HVS, dintre care cei mai importanți sunt:-grosimea peretelui posterior și/sau a septului peste 11 mm raport sept/perete posterior peste 1,1 dar sub 1,3;-masa VS peste 215 g sau indicele de masă al VS peste 131 g/m2 suprafața corporală la bărbat și >110 g/m2 la femei. Studiul fluxului diastolic transmitral prin examen EcoDoppler permite aprecierea si a funcției diastolice pe baza calculării următorilor parametri: -raportul velocitatea undei E(m/sec) la velocitatea undei A(m/sec) unde unda E exprimă umplerea rapidă ventriculară în timpul relaxării izovolumice, iar unda A exprimă umplerea VS în timpul contracției atriale;-timpul demsemidescreștere al presiunii de umplere rapide a VS (T 1/2 E) care normal este <70 msec; -timpul de relaxare izovolumică (TRIV) .
Ecografia Doppler Carotidiană a fost utilizată pentru obținerea informațiilor legate de viteza de curgere a sîngelui la nivelul vaselor, prezența stenozelor carotidiene și a plăcilor de aterom, îngroșarea intimei, calculul indicelui IMT ( intima media thickness), precum și evaluarea riscului de accident vascular cerebral. Grosimea intimă-medie carotidiană (GIMC) ≥ 0,9 mm este un indicator al aterosclerozei incipiente, favorizînd creșterea ulterioară a ratei de evenimente cardiovasculare [10]. Indexul a fost calculat at
ît la nivelul bifurcației arterei carotide, cît și la nivelul carotidei comune. Valori crescute ale GIMC au fost înregitrate la pacienții cu mai mulți factori de risc cardiovascular, indicele însuși constituind un element indepedent în declașarea infarctului de miocard și AVC.
Tomografia computerizată (CT)– metodă utilizată pentru stabilirea și confirmarea diagnosticului de AVC suportat la pacienții cu HTA și AVC. S-a precăutat scăderea atenuării razelor X la nivel tisular, edem tisular cu ștergerea spațiilor lichidiene cerebro-spinale și hiperatenuarea arterială.
Rezonanța magnetică nucleară (IRM)- investigație de primă intenție în detectarea modificărilor ischemice precoce (măsurate prin coeficientul de difuzie aparentă p), cu o sensibilitate superioară CT-ului cerebral, capabil să detecteze AVC de tip lacunar sau corticale mici.
Scala Mini Mental Status (MMSE – Mini Mental State Examination) [Anexa 9], este un test folosit în depistarea și depistarea deficitelor cognitive. Reprezintă un examen clinic standardizat care evaluează o performanță de moment și nu capacitatea intelectuală a pacientului. Această scală are avantajul unei explorări rapide (cca 10 min.).MMSE (Mini Mental State Examination)este adaptat de către Folstein (1975) și este alcătuit din 30 itemi grupați în cinci categorii:
1. Orientarea temporo-spațială: anul, anotimpul, luna, ziua săptămânii, data, ora, locul unde are loc consultația, orașul, regiunea, țara.
2. Înregistrarea datelor: pacientului i se dau 3 cuvinte, pronunțate la un interval de 1 secundă, pe care le repetă.
3. Atenția si calculul mental: se încearcă a număra începând de la 100, din 7 în 7, înapoi.
4. Memoria de scurtă durată: amintirea imediată a unei serii de cifre pentru a aprecia memoria imediată. Amintirea prin evocare (fără ajutor) a trei obiecte, apoi recunoașterea lor printre altele. Antrenament cu serii de cuvinte enunțate de examinator.
5. Limbajul și praxia vizual-constructivă. Evaluarea rapidă a limbajului conversațional din timpul anamnezei. Numirea câtorva obiecte simple, de exemplu, ceasul examinatorului (cerându-i pacientului să detalieze diferitele lui părți componente: brățara, secundar, limbi), o pereche de ochelari. Limbajul "automat": enumerarea zilelor săptămânii, a lunilor anului. Verificarea nivelului de înțelegere prin: comenzi simple ("Închideți ochii", "Scoateți limba"), sarcini mai complexe (proba celor trei bucăți de hârtie). Citirea și scrierea unei scurte fraze. Evaluarea fluenței verbale cerându-i pacientului să enunțe maximum de cuvinte corespunzătoare unui criteriu dat într-un timp limită (de exemplu, nume de animale într-un minut). Verificarea existenței unei apraxii: praxia de construcție prin realizarea unor desene de complexitate după o comandă verbală și copierea după model.
Scorul maxim total poate fi de 30 puncte. Valoarea prag de 23/24 puncte definește limita inferioară a normei, 30 și 27 puncte relevă o tulburare cognitivă ușoară, între 26 și 20 puncte se relevă o demență în formă ușoară, iar între 19 și 11 puncte relevă o formă moderată a demenței, iar între 10 și 3 puncte se relevă o demență în formă gravă [52].
Evaluarea calității vieții la bolnavii hipertensivi. După datele Organizației Mondiale a Sănătății, calitatea vieții este reprezentată de percepțiile indivizilor asupra situațiilor sociale, în contextul sistemelor de valori culturale în care trăiesc și în dependeță de propriile nevoi, standarde și asprații. Evaluarea calității vieții pacientului este indispensabilă, întrucît permite aprecierea efectelor maladiei asupra acestuia, din punct de vedere fizic, psihic și social.
Calitatea vieții SF-36 (SF-36 – Short Form 36) [Anexa 8] – instrument de măsurare a stării de sănătate (OMS, 1996) extins de New England Medical Center în cadrul Medical Outcomes Study – MOS (Ware J.jr., 1992.). SF-36 este un chestionar general, ce permite evaluarea calității vieții a pacienților cu diferite patologii și compararea rezultatelor lor cu rezultatele din populația sănătoasă. SF-36 posedă o sensibilitate înaltă, este scurt, presupune 36 de întrebări, comod în aplicare și ușor de calculat. Include opt domenii: funcția fizică, funcția socială, limitarea rolului (de cauză fizică și emoțională), sănătatea mentală, energia, durerea somatică, starea generală de sănătate. Acest model are trei niveluri: 36 itemi (întrebări); 8 scale care agregă itemii; 2 concepte generice care agregă scalele.
1. Scala funcționalității fizice (Physical Functioning – PF) cu 10 itemi. Aprecierea de către respondent a efortului fizic diurn, independent de starea sănătății în prezent. Scoruri: 10-30.
2. Scala problemelor cauzate de afecțiunile fizice (Role-Physical – RP) cu 4 itemi. A preconizat aprecierea subiectivă a gradului de limitare a activităților, condiționată de problemele de sănătate pe parcursul ultimelor 4 săptămâni. Scoruri: 4-8.
3. Scala funcționalității sociale (Social Functioning – SF) cu 2 itemi. A apreciat părerea respondentului în ultimele patru săptămâni, în ce măsură starea de sănătate fizică sau problemele emoționale, au afectat în mod negativ activitățile sociale obișnuite, legate de familie, prieteni, vecini sau alte grupuri de persoane. Scoruri: 2-10.
4. Scala durerilor corporale (Bodily Pain – BP) cu 2 itemi. Caracterizează intensitatea resimțirii durerii corporale în ultimele patru săptămâni și importanța lor în limitarea activităților cotidiene. Scoruri: 2-12.
5. Scala sănătății mentale (Mental Health – MH) cu 5 itemi. A preconizat aprecierea dispoziției (fericire, calmitate, tandrețe etc.) în ultimele 4 săptămâni. Scoruri: 5-30.
6. Scala problemelor cauzate de stări emoționale (Role Emotional – RE) cu 3 itemi. Gradul de influență a problemelor emoționale asupra activității diurne. Scoruri: 3-6.
7. Scala de vitalitate (Vitality – VT ) cu 4 itemi. A urmărit aprecierea tonusului vital pe parcursul ultimelor 4 săptămâni. Scoruri: 4-24.
8. Scala sănătății generale (General Health – GH) cu 5 itemi. Aprecierea de către respondent a stării sale generale de sănătate în prezent. Scoruri: 5-25 [52].
2.2 Metodele de evaluare statistică a rezulatelor obținute
Datele obținute în urma investigațiilor au fost prelucrate computerizat prin metode de analiză variațională la computerul personal utilizînd pachetul statistic ( Microsoft Corporation, SUA) și SPSS Statistic 17,0 (Statistical Package for the Social Science, SUA). Materialul a fost analizat logic și statistic luînd în considerație recomadările pentru cercetările medicale și biologice.
CAPITOLUL III
REZULTATE PROPRII ȘI DISCUȚII
Acest studiu a fost realizat pe un număr de 94 pacienți cu hipertesiune arterială.
Lotul studiat (94 pts.) a fost divizat în două grupe: pacienți cu HTA fără AVC și pacienți cu HTA și AVC. (Figura 3.1)
Figura 3.1. Distribuția pacienților hipertensivi în dependență de prezența/ lipsa AVC.
Deci, dacă analizăm figura de mai sus, observăm că 77, 65 % (73 pts.) din pacienții incluși în studiu au prezentat hipertensiune arterială fără accident vascular cerebral, iar 22, 35% (21pts.) au fost diagnosticați cu hipertensiune arterială asociată cu accident vascular cerebral.
Conform genderului, pacienții au constituit 45 bărbați (47, 87%) și 49 femei (52,13%). (Figura 3.2.)
Figura 3.2. Repartizarea în funcție de gender a pacienților
Pacienții incluși în studiu au fost repartizați, după criteriul vârstei în trei intervale:
18-40 ani, 40-59 ani, 60-75 ani. Rezultatele obținute sînt reprezentate în figura 3.3.
Figura 3.3. Cuantificarea numărului de pacienți (94) conform vârstei.
Pacienți cu vîrsta cuprinsă între 18 de 40 ani au fost 7, ceea ce reprezintă 7,45% din întreg lotul de 94 pacienți; în intervalul de vârstă de 40-60 ani se includ 36 pacienți(38,3%) și pacienți cu vîrsta între de 60 ani și 75 ani sînt 51 la număr(54,25%).
Repartizarea conform genderului a demonstrat prevalența numarului de femei în ambele loturi de studiu. (Figura 3.4)
Figura 3.4. Prevalența femei versus bărbați în grupele investigate
Analizînd datele de mai sus, concluzionăm că din cei 21 pacienți cu diagnostic de HTA și AVC, 10pts. (47,62%)au fost bărbați, și 11pts. (52, 48%)- femei, iar din cei 73 pacienți cu HTA fără AVC, 35pts. (47,95%) au fost bărbați și 38pts. (52,05%) erau femei.
Datele obținute în studiul nostru sînt contradictorii cu cele din alt studiu efectuat în România. Conform datelor raportate, prevalența conform genderului a pacienților internați cu HTA este mai mare pentru bărbați [3].
Conform intervalelor de vârstă, repartizarea pacienților în grupele de studiu s-a dovedit a fi asemănătoare, ponderea cea mai mare fiind reprezentată de pacienții cu vârsta între 60 – 75 ani.( Figura 3.5)
Figura 3.5. Cuantificarea numărului de pacienți în dependență de vîrstă în grupele studiate
Rezultatele cercetării arată că în lotul HTA și AVC cu vârsta cuprinsă între 60- 75 ani au fost11pts. (52, 09%), în lotul HTA fără AVC-40pts.( 54, 8%), cu vârsta de 40-60 ani – 8pts. (38.09%) și respectiv 28pts. (38,36%), iar persoanele evaluate cu vîsta cuprinsă în intervalul 18- 39 ani-2pts. (9,52%) și 5pts. (6.84%). Prin urmare, concluzionăm că AVC apare la pacienții hipertensivi cu vîrsta medie ≥ 60 ani. Atît în studiul nostru, cît și în studiul INTERSTROKE (2010) se dovedește faptul că în ultima perioadă AVC nu mai este o afecțiune doar a vârstnicului, ci tinde să apară la vîrste mult mai tinere (< 45 ani : 8%- țările dezvolate, 13%- Asia, 24%- țările africane) [40].
În dependență de gradul hipertensiunii arteriale, pacienții din cele 2 loturi au fost repratizați în 4 categorii: HTA gr.I, HTA gr.II, HTA gr.III și HTA sistolică izolată. Datele obținute sînt reprezentate în figura 3.6.
Figura 3.6 Repartizarea pacienților în dependență de gradul hipertensiunii arteriale.
Analizînd figura observăm că HTA de gradul I s-a întîlnit cel mai frecvent în lotul de pacienți cu HTA fără AVC- 34 pts.( 46.57%), în lotul HTA cu AVC s-a determinat doar la 1 singur pacient (4,56%). HTA gradul II s-a înregistrat mai frecvent în lotul HTA cu AVC- 10 pts. (47,62%), pe cînd în lotul HTA fără AVC- 23 pts. ( 31.50%). Prevalența HTA gradul III a fost deasemenea mai mare în lotul de pacienți cu HTA și AVC- 8pts. ( 38,09%). HTA arterială izolată s-a determinat cu aceeași pondere în ambele loturi- 2 pts. ( 9,52%) și respectiv 7 pts. ( 9,59%). Rezultatele obținute de noi confirmă datele din literatură, conform cărora riscul de a dezvolta AVC este direct proporțional cu valorile crescute ale tensiunii arteriale.
Rezultatele prinvind prevalența acuzelor prezentate de pacienții incluși în studiu sînt ilustrate în figura 3.7.
Figura 3.7. Prevalența acuzelor în lotul de pacienți studiați
Din cei 94 de pacienți incluși în studiu, ce-i mai mulți au prezentat drept simptom subiectiv fatigabilitatea- 89 pts. (94,78%), după care au urmat în ordine descrescătoare: cefalee occipitală- 79 pts. (84,04%), tulburări de somn- 50 pts.(53,19%), iritabilitate- 49pts. (52,19%), dureri precordiale- 47pts. ( 50,0%), vertij- 43 pts. (45,74%), dificultăți motorii- 41pts. (43,61%) parestezii- 21p. (22,34%), palpitații cardiace- 38pts. (40,42%), fosfene- 35pts. (37,23%), dispnee de tip inspirator- 24 pts. (25,53%), parestezii- 21pts. (22,34%), iar cei mai puțini dintre ei au prezentat simptome ca acufene și confuzie- respctiv cîte 9 pts. (9,57%), scotoame- 4 pts. ( 4, 26%) .
Cît despre factorii declanșatori ai unui accident vascular cerebral s-a observat că 56 pacienți (59,57%) au fost supuși stresului psihoemoțional în ultima perioadă. Stresul ca factor de risc în dezvoltarea patologiilor studiate a fost identificat la 6 pts. (28,58%) cu HTA și AVC și la 50 pts. (68,49%) cu HTA fără AVC.
Fumatul se clasează pe locul doi în ierarhia factorilor de risc studiați, 43 pacienți (45,75%) fiind fumători.
Dislipidemia a fost determinată la 39 pacienți, avînd o prevalență de 41, 49%. Dislipidemia este prezentă la 13 pts.(61,90%) cu HTA și AVC, la fel ca și fumatul -13 pacienți (61,90%), pe cînd la pacienții cu HTA fără AVC dislipidemia se întîlnește în 26 (35,62%) cazuri, iar tabagismul în 30 (41,09%) cazuri.
Fibrilație atrială (FA) a fost determinată la 35(37,23%) pacienți din întregul lot de 94 pacienți. Fibrilația atrială s-a întîlnit în 52,38% (11pts.) dintre pacienții cu HTA și AVC, și 24 pacienți (32,8%) cu HTA fără AVC.
Diabetul zaharat a fost înregistrat la un număr de 32 pacienți, respectiv 34,04%. Diabetul zaharat se întîlnește cu o prevalență de 19,05%(4 pts.) la cei cu HTA și AVC și 38,36% (28pts.) la pacienții cu HTA fără AVC.
A fost constatat faptul că un procent mai mare de pacienți care consumă sare în exces este în lotul persoanelor cu HTA și AVC- 76,19% (16pts.), comparativ cu procentul celor din lotul HTA fără AVC- 53,42% (39pts.). Din totalul pacienților studiați (94pts.), 55 pts. (58,51%) consideră ca fac abuz de sare.
Din cei 94 pacienți incluși în studiu, 21 pts.(22, 34%) au consumat alcool în exces. Un procent mai mare de pacienți care au facut exces de alcool a fost determinat în rîndul pacienților din lotul HTA cu AVC-28,57% (6pts.), față de procentul din lotul HTA fără AVC-20,54% (15pts.).
Procentul celor care duc un mod de viață sedentar este deasemena mai mare în lotul pacienților cu HTA și AVC-42,85% (9pts.), în comparație cu pacienții din lotul HTA și fără AVC-27,39% (20pts.). În total, 29 pacienți (30,85%) din cei 94 sînt expuși unui mod de viață lipsit de mișcare.( Figura 3.8)
Figura 3.8. Distribuirea factorilor de risc.
Conform rezultatelor prezentate în figura de mai sus, se denotă faptul că factorul de risc cu cea mai mare prevalență în grupul pacienților cu HTA fără AVC este stresul (50 pts- 68, 49%.), iar în celălalt grup de pacienți cu HTA și AVC factorul de risc cu ponderea cea mai mare este consumul excesiv de sare ( 16 pts.- 76,19%), urmat de alți doi factori de risc determinați la un număr identic de pacienți, cîte 13 pts- 61,90% pentru fiecare- dislipidemia și tabagismul.
Deoarece numai o mică parte din populația hipertensivă prezintă doar creșterea valorilor TA, majoritatea prezentînd și factori adiționali, care se pot potența reciproc conducînd la un risc CV total mai mare[20], am decis să calculăm ponderea factorilor de risc CV adițional în dependență de numărul acestora.
Cel puțin 2 factori de risc au fost identificați la un număr de 8 (38,1%) pacienți dintre cei cu HTA și AVC, iar 13 (61,9%) avînd mai mult de 3 factori de risc. În lotul de pacienți cu HTA și fără AVC, prezența numai unuia din facorii de risc a fost determinată la 24 pacienți (32,88 %), pe cînd 2 factori de risc au fost definiți la 10 pacienți (27,40 %) și mai mult de 3 factori de risc la 16 pacienți (39,72%).
Figura 3.9. Cuantificarea riscului cardiovascular la pacienții cu HTA asociat cu AVC și HTA fără AVC.
Analizînd figura, concluzionăm că la cei mai mulți dintre pacienți hipertensivi, inclusiv și cei cu AVC, se întîlnesc mai mulți de 3 factori de risc, ceea ce denotă un risc CV adițional crescut.
În studiul nostru, precum și în unele studii anterioare, prezența factorilor de risc multipli a fost asociată cu o creștere semnificativă a probabilității de apariție a AVC [40].
La pacienți a fost estimat riscul mortalității de cauză cardiovasculară pe o perioadă de 10 ani cu ajutorul diagramei SCORE. Evaluarea a fost bazată pe următorii factori de risc: vîrsta, sex, fumat, tensiune arterială, colesterol total. Limita de la care s-a considerat riscul de eveniment CV fatal este definită ca fiind >5%.
Figura 3.10. Distribuirea pacienților conform riscului CV după SCORE.
În procesul cercetării s-a dovedit că în lotul de pacienți cu HTA fără AVC ( 68pts. > 40ani) cei mai mulți au prezentat risc CV global <5%- 39pts. ( 57,35%), la 15 pts. ( 22,05%) s-a determinat risc CV cuprins în intervalul 5-9,9% , la alții 10pts.(15,78%)- 10-14,9% și la 5 pts. (10,52%) risc CV >15%. În lotul de pacienți cu HTA și AVC (19pts.> 40ani), la cei mai mulți dintre pacienți s-a determinat riscul CV 5-9,95- 9 pts.( 47,36%), succedat de risc CV< 5%- 5pts. ( 26,31%), 10-14,9%- 3pts ( 15,785) și >15%- 2pts.( 10,52%)
HTA este frecvent însoțită de insuficieța cardiacă (IC). Din acest motiv ne-am propus să grupăm pacienții incluși în studii conform claselor funcționale înainte de NYHA. Rezultatele obținute sînt reprezentate în figura 3.11.
Figura 3.11. IC (NYHA) la pacienții hipertensivi.
La toți 94(100%) pacienți incluși în studiu a fost determinată insuficiență cardiacă : I clasă funcțională(cf.)-12pts. (12,77%), II cf.- 42pts. (44,68%), III cf.-31pts. (32,98%), IV cf.-9pts. (9,57%).
Un studiu efectuat pe un număr de 6505 pacienți cu insuficiență cardiacă prezintă date că hipertensiunea arterială s-a întîlnit cu o prevalență de 66,3%, iar accidentul vascular cerebral cu prevalență de 8% [35].
Rezultatele analizei biochimice a sîngelui la cei 94 pacienți sînt următoarele:
Figura 3.12. Rezultatele analizei biochimice a sîngelui.
Din figura de mai sus concluzionăm că Col-T elevat s-a întîlnit cel mai frecvent la pacienții incluși în studiu- 39 pts. ( 41,49%), urmat în ordine descrescătoare de nivelul ridicat al TG – 31pts.( 32,98%), al ureii – 19 pts.(20,21%) și creatininei-11pts. (11,70%).
Rezulatatul global este similar cu concentrațiile de lipoproteine raportate la 30% pînă la 50% dintre cazuri în studiul INTERSTROKE [40].
Ne-am propus să clasăm valorile colesterolului total >4,5mmol/l în cinci intervale în care să includem rezulatele obținute la cei 39 pacienți cu dislipidemie. Rezulatetele obținute sînt ilustrate în figura 3.13
Figura 3.13. Distribuția pacienților conform valorilor colesterolului total.
S-a dovedit că repartizarea a fost neomogenă, după cum urmează : 4,5-5,0 mmol/l- 4 pts.(10,26%) , 5-5,9 mmol/l- 12pts. (30, 77%) ; 6-6,9 mmol/l- 14pts. (35, 90%); 7-7,9 mmol/l-3 pts. (7,69%) ; >8 mmol/l- 6 pts. (15,38%).
Dereglările de ritm frecvent însoțesc HTA. Am analizat electrocardiografiile pacienților incluși în studiul nostru și am obținut următoarele rezulate. Figura 3.14
Figura 3.14. Stratificarea dereglărilor de ritm la pacienții cu HTA.
Efectuînd ECG la pacienții din lotul studiat am dobîndit următorul bilanț: 59(62,76%)pacienți cu aritmii cardiace, dintre care 8 pts. (13,56%)-tahicardie sinusală, 6 pts. (10,17%)-bradicardie sinusală, 6 pts. (10,17%)-extrasistolie ventriculară, 4 pts. (6,78%)- tahicardie paroxistică supraventriculară și 35 pts. (59,32%)-fibrilație atrială. În ceea ce privește fibrilația atrială, datele noastre sînt în concordanță cu datele din literatură, avînd în vedere că analizele din studiul INTERSTROKE au identificat-o la peste 20% dintre pacienți [40].
La toți pacienții cu fibrilație atrială a fost determinat riscul tromboembolic conform scalei CHA2DS2VS2 [Anexa 4]. Figura 3.15
Figura 3.15. Determinarea riscului tromboembolic
S-a dovedit că în lotul de pacienți cu HTA și AVC cei mai mulți pacienți prezentat risc tromboembolic înalt- 8pts. ( 72,72%), risc mediu- 3pts. (27,27%). În lotul de pacienți cu HTA fără AVC, la majoritatea pacienților s-a determinat risc tromboembolic înalt- 14 pts. ( 58%), risc mediu s-a determinat la 10pts. (42%). Este de menționat faptul că nici la un pacient cu fibrilație atrială nu a fost identificat risc tromboembolic mic.
La pacienții cu fibrilație atrială (35 pts.) am precăutat să determinăm INR (International Normalized Ratio) și indicele protrombinic ( IP).
Figura 3.16. Prevalența INR la pacienții cu FA
INR a fost colectat din cartelele de ambulator doar la 8 pacienți ( la alți 28 date nu existau). S-a dovedit că din cei 8 pacienți, 2 pts.(25%) au prezentat INR<2, 5pts.(62,5%)- INR=2-3, 1 pts. (12,5%)- INR>3. Din cei 8 pts. la care a putut fi determinat INR, 5pts erau din lotul pacienților cu HTA și AVC, astfel 1 pts.( 20%) a avut INR<2, 3 pts. (60%) –INR=2.0-3.0 și 1 pts. (20%) –INR>3. Din cei 3 pts. cu HTA fără AVC la care a fost cunoscut INR, 1 pts. ( 33,33%) a prezentat INR<2, și 2 pts. (66,66%) INR=2.0-3.0.
Rezulatetele determinării indicelui protrombinic la cei 35 pacienți cu FA sînt expuse în figura3.17.
Figura 3.17. Prevalența IP la pacienții cu fibrilație atrială
S-a dovedit că din cei 35 pts cu FA 15 pts.(42,85%) au prezentat IP= 40-60%, 14pts.(40%)- IP >60%, 6 pts. (17,15%)- IP<40%. Din cei 24 pts. cu HTA fără AVC care au prezentat FA ,majoritatea au avut IP=40-60% – 11 pts. ( 45.8%), alții 8 pts. (33,33%) – IP>60%, și cei mai puțin, 5pts. (20,83%)- IP<40%. În lotul de 11 pacienți cu HTA- AVC și FA, cei mai mulți au prezentat IP>60%- 8 pts. (54,54%), IP=40-60%- 4pts.(36,36% ), și doar la 1 pacient (9,09%) a fost determinat IP<40%.
Concluzionăm că terapia anticoagulantă și menținerea valorilor INR în intervalul 2.0-3.0 și a IP= 40-60% este indispensabilă pentru prevenția complicațiilor ischemice și hemoragice la pacienții cu FA.
Rezulatetele examenului fundului de ochi sînt reprezentate în figura 3.18.
Figura 3.18. Afectarea organică a fundului de ochi
Examinînd fundul de ochi la pacienții studiați, s-a dovedit că la 30 (31,92%) dintre aceștia lipseau modificările organice, arteriole spastice și sinuoase(st.I) s-au depistat la 33 pacienți (35,10% ), încrucișări arterio-venoase (st.II) au fost identificate la 24 pacienți (22,53%), prezența exuatului și hemoragiilor (st.III) s-a întîlnit la 5 pacienți ( 5,32%)și edemul papilar (st.IV) a fost apreciat la 2 pacienți (2,13%).
Hipertrofia structurilor cardiace s-a depistat la 61pts. (64,90%) în lotul total de pacienți (n=94).
Figura 3.19. Repartizarea pacienților în dependență de HVS, HVD
Analizînd imaginea observăm că 35 pts. (37, 3%) au fost hipetrofia ventriculului stîng (HVS) și 26 pts. (27, 6%) cu hipetrofia ventriculului drept (HVD).
Datele obținute în studiul nostru sînt apropiate de rezultatele prezentate de o metaanaliză a mai multor trialuri, conform cărora HVS a fost depistată la circa 30% din pacienții cu HTA [17].
Valorile crescute ale TA, asociate cu ateroscleroza și îngroșarea intimei medii (IM)au un prognostic nefavorabil pentru pacienții hipertensivi, fiind semn subclinic de afectare de organ, amplificînd riscul de eveniment cardiovascular fatal.
În figura 3.20. este reprezentată prevalența prezenței plăcilor ateromatoase la pacienții cu HTA și AVC (n=21)
Figura 3.20. Distribuirea pacienților cu HTA și AVC în dependență de afectarea arterelor carotide.
Prin examenul ecografic al arterelor carotide la pacienții cu HTA și AVC (n=21 pts.) s-a determinat prezența plăcilor ateromatoase la 9 (42,85%) dintre aceștia.
În funcție de modul de producere a accidentelor vasculare cerebrale cei 21 de pacienți au fost distribuiți în două grupe.
Figura 3.21. Distribuirea pacienților în funcție tipul AVC-ului.
Astfel, majoritatea dintre ei -16(76,2%) au suferit un AVC ischemic și 5(23,80%)-AVC hemoragic.
S-a dovedit că din cei 16 pts. cu AVC ischemic ,4 (25%) au avut AVC de tip cardioembolic(fibrilație atrială), 9(56.25%)pacienți AVC de tip aterotrombotic și 3 (18,75%) pts. a căror mecanism era discutabil, presupunîndu-se cauza a fi fibrilația atrială paroxistică.
Fig.3.22. Distribuirea subtipurilor de AVC ischemic
Am continuat cercetarea prin evaluarea disfuncțiilor cognitive, care au o frecvență înaltă atît la pacienții cu accidente vasculare cerebrale, cît și lapacienții cu hipertensiune arterială, conform procedeelor științifice de ultimă oră. În depistarea și evaluarea severității deficitului cognitiv a fost utilizată Scala Mini Mental Status (MMSE), adaptată de Folstein, 1975.
Scorul maxim total poate fi de 30 puncte.Conform divizării primite în neurologie (Rovner B. ș.a., Folstein M., 1987), scorul de la 24 la 30 puncte relevă lipsa tulburărilor cognitive, pe când scorul 18-23 puncte denotă tulburări cognitive ușoare, iar scorul obținut de la 0 la 17 puncte relevă deficit cognitiv sever.Pacienții examinați au fost divizați în 3 loturi conform scorului obținut după scala MMSE.
Figura 3.23. Cuantificarea performanței cognitive conform MMSE
După evaluarea pacienților cu HTA și AVC prin scala MMSE s-a apreciat că scorul total mai jos de 24 puncte a fost prezent la 11 (52,38%) pacienți cu accident vascular cerebral, 6 (28,57%) pacienți au înregistrat un deficit cognitiv moderat, iar 4 (19,05%) pacienți nu au prezentat deficit cognitiv. În lotul pacienților cu HTA fără AVC deficit cognitiv sever nu a fost determinat la nici un pacient, lipsa deficitului cognitiv s-a înregistrat la 50 pts.(67,12%), și doar la 23 pacienți (22.82%) s-a determinat deficit cognitiv mediu.
Aria tulburărilor cognitive sunt determinate prin orientarea temporo-spațială, înregistrarea datelor, atenția și calculul mental, memoria de scurtă durată, limbajul și praxia vizual- constructivă se obțin în urma evaluării de diverse grade de severitate. Disfuncțiile cognitive ar putea fi limitate la un anumit domeniu sau extinse la cîteva, determinînd reducerea scorului total în funcție de natura și amploarea etiologică și de gradul de perturbare ulterioară. Datele obținute sînt redate în figura 3.24.
Figura 3.24. Tulburări cognitive la pacienții cu AVC.
Din imagine relevăm cîte 2 ( cîte 9,52%) cazuri înregistrate cu dificultăți în orientarea în timp, înregistrarea informației, denumirea obiectelor și repetarea propozițiilor, scrierea, copierea și citirea informației. La 4(19,04%) pacienți s-a determinat dificultate în orientarea în spațiu, iar la alții 3(14,28%) dificultate de concentrare a atenției și calculare. Obstacol în reproducerea informației și înțelegere s-a determinat la cîte un pacient, reprezentînd cîte 4,76 %.
Deoarece cercetările recente au arătat că evaluarea calității vieții la pacienții cu HTA au un impact semnificativ ce trebuie luat în considerație, întrucît o calitate a vieții interpretată ca scăzută determină un risc crescut pentru complicațiile ulterioare, ne-am propus să evaluăm calitatea vieții prin frecvența scorului total obținut conform chestionarului SF-36 la pacienții incluși în studiu. Punctajul obținut a variat de la 0 la 100 puncte. Cu cât a fost mai mare scorul total al SF-36, cu atât mai înaltă a fost considerată calitatea vieții pacientului. Am divizat media de 50 puncte și mai mult ca fiind satisfăcătoare, iar mai jos de 50 puncte am apreciat-o ca calitatea vieții nesatisfăcătoare (Hanly G., 2011). În vederea unei descrieri mai ample și multidimensionale a lotului de studiu și pentru a aprecia impactul bolii asupra stării generale de sănătate, am purces la distribuirea pacienților selectați în două grupe. La bază au stat prezența sau lipsa AVC la pacienții incluși în studiu. Rezultatele obținute sunt redate în figura 3.25.
Figura 3.25. Cuantificarea gradului de calitate a vieții la pacienții studiați
Analizînd figura, deducem că calitatea vieții este mult mai afectată la pacienții cu HTA și AVC, 95,24% din ei acumulînd mai puțin de 50 puncte conform chestionarului SF-36,pe contul componentului fizic, pe cînd în lotul pacienților cu HTA fără AVC, doar 43,83% au întrunit un punctaj mai mic de 50 puncte. Pacienți care au întrunit de la 0 la 10 au fost 5 (23,80%), număr identic cu cei care au acumulat un scor de la 31la 40 puncte, în lotul HTA cu AVC. În intervalele de pucte de la 11 la 20 și de la 21 la 30 s-au inclus cîte 4 pacienți ( 19,05%). Pacienți cu un scor de la 41 la 50 puncte a fost unul (4,76%), și doar 1 pacient a prezentat o calitate a vieții satisfăcătoare, acumulînd un punctaj de la 51 la 60 puncte. În grupul de pacienți cu HTA fără AVC constatăm că situația este mai promițătoare, deoarece nici un pacient nu a acumulat mai puțin de 31 puncte, scoruri de la 31 la 40 puncte și de la 41-50 puncte au acumulat 1 ( 4,10%) și respectiv 29 pacienți ( 39,73%). Alți 22 (30,14%) pacienți au întrunit un scor de la 51 la 60. Un punctaj de la 61 la 70 și de la 71 la 80 au acumulat 12 ( 16,44%) și respectiv 7 ( 9,59%) dintre pacienții cu HTA fără AVC.
În eșantionul nostru, cercetînd tipul de terapie aplicată, s-a determinat că cel mai frecvent, pacienții administrau un tratament asociat de medicamente antihipertensive – 86,17% ( 81pts), și doar 13,83% (13pts.)- monoterapie.
Figura 3.26. Tipuri de terapie aplicată pacienților cu HTA incluși în studiu
Datele din literatură spun că aproximativ 70% din pacienți necesită două sau mai multe medicamente pentru atingerea nivelului țintă a TA. Pentru pacienții cu comorbidități (HTA și diabet zaharat, insuficiență cardiacă sau boli renale) tratamentul combinat este un beneficiu.[20]
În continuare am precăutat să derminăm cele mai frecvente asociații de medicamente antihipertensive utilizate atît în lotul de pacienți cu HTA fără AVC, cît și în cel cu HTA și AVC. Rezulatetele obținute sînt ilustrate în figura .3.27.
Figura 3.27. Asocierea de medicamente antihipertensive
S-a dovedit că în lotul de pacienți cu HTA fără AVC care au utilizat tratament antihipertensiv combinat (n=60), cel mai frecvent era folosită combinația de IECA-diuretic- 23 pts. ( 38,33%), urmat în ordine descrescătoare de asocierea dintre ACC- IECA- diuretic- 15 pts. ( 25%), BB-ACC-10 pts. ( 16,66%), BB-diuretic-8 pts.(13,3%) și IECA- ACC-4pts. ( 6,66%). În tratamentul pacienților cu HTA și AVC, preponderent s-a utilizat asocierea ACC-IECA-diuretic-8 pts. (38,09%), urmat de combinația IECA- diuretic- 6pts. (28.57%), BB-ACC-4 pts. (19,05%), BB-diuretic-2pts. ( 9,52%), combinația BB-diuretic administrîndu-se doar la un singur pacient (4,76% ).
Studiile au demonstrat că superior combinației beta-blocant-diuretic în reducerea evenimentelor CV poate fi o combinație blocant al receptorilor de angiotensină -diuretic sau ACC-IECA [20].
3.1. CAZ CLINIC.
Pacienta X ,65 de ani, femeie. A fost internată în IMSP Spitalul Sfînta Treime (07.03.2014), cu acuzele :
Limitarea mișcărilor în mâina dreaptă, tulburări de vorbire, tulburări de memorie, slăbiciune generală , valori elevate ale tensiunii arteriale (max. 220/110 mmHg).
Istoricul bolii:
Se consideră hipertensivă de 10 ani. A administrat tratament medicamentos regulat cu: Ramiprili 10 mg/zi, Indapamidi 1,5 mg/zi, Acid acetilsalicilic 75 mg/zi. Pe data de 7 martie, dimineața, cînd s-a trezit, pacienta a simțit slăbiciuni generale, vertij, a pierdut cunoștiența pentru o perioadă scurtă de timp.
Antecedente eredocolaterale: agravat (mama a suferit de hipertensiune arterială, a decedat în urma unui accident vascular cerebral ischemic la vârsta de 63 ani).
Antecedente patologice :
Diabet zaharat de tip II, noninsulinodependent, subcompensat timp de 7 ani.
La internare, obiectiv s-a determinat:
Starea generală: gravitate medie
Poziția pacientului : pasivă
IMC=37 (G=90kg,T=156cm)- obezitate gradul II
Aparatul respirator, aparatul digestiv si urogenital nu prezintă modificări patologice.
Ap.cardiovascular-auscultativ zgomote cardiace ritmice ,atenuate, accentuarea zgomotului II în focarul aortei .Tensiunea arterială brațul drept=180/80 mmHg, tensiunea arterială brațul stîng=185/80 mmHg.
Riscul cardiovascular global pentru următorii 10 ani ,conform grilei SCORE este mediu- 6,5%
S-a evaluat statutul cognitival pacientei prin examenul Mini Mental State Examination relevînd deficit cognitiv ușor (19 puncte).
Examen neurologic depistează :
-fantele palpebrale OD=OS, convergența pastrată
-fața asimetrică, pareza nervului facial
-deglutiția pastrată
-limba deviată spre dreapta
-hemipareza profundă pe dreapta, hipotonie în hemicorp pe dreapta
-reflexe patologice: Babinschi pozitiv pe dreapta, automatism oral Marinescu-Radovici.
Rezultatele investigațiilor de laborator și instrumentale :
Analiza generală a sângelui – VSH= 33mm / h
Analiza biochimică a sângelui- colesterol total =7 mmol/l
ECG-ritm sinusal,FCC=72b/min,axa electrică a cordului intermediară, hipertrofia ventriculului stîng (indicele Sokolow-Lyon: 37 milimetri)
USG abdominală: Steatoza hepatică moderat pronunțată, colecistită cronică alitiazică, colesterolică; pancreatita cronică.
Computer Tomografia Cerebrală. Concluzie : Accident vascular cerebral al arterei cerebrale medii stîngi cu extindere în substanța albă paraventriculară și centrii semiovali.Anexa9].
Diagnostic clinic
Boala cerebrovasculară acută. Infarct cerebral al emisferei stîngi cu hemipareză ușoară pe dreapta. Elemente de afazie motorie. Hipertensiune arterială esențială gr. III, risc adițional foarte înalt. Cardiopatie ischemică. Angină pectorală de efort, clasa funcțională II. Insuficiență cardiacă II NYHA. Dislipidemie. Diabet zaharat tip II., non-insulin-dependent, subcompensat.Colecistită cronică acalculoasă. Pancreatită cronică.
Tratamentul administrat pacientei a inclus :
– Acid acetilsalicilic 75mg/zi
-ENEAS 1 comprimat/ zi
-Meldonium 1 g/zi
-Fraxiparină 0,3 ml/zi
– Indapamidi 1,5mg/zi
-Bisoprolol 5mg/zi
Cazul clinic prezentat evidențiază hipertensiunea arterială ca factor de risc major în apariția accidentului vascular cerebral. În cazul clinic descris există și alți factori de risc, dintre care modificabili fiind : diabetul zaharat tip II non-insulino-dependent, dislipidemia, obezitatea, stresul psihoemoțional, iar nemodificabili : genderul și vârsta ( femeie, 65 ani), anamneza eredocolaterală agravată. Accidentul vascular cerebral este un eveniment cardiovascular fatal, care are impact asupra calității vieții pacientei ( pe baza componentului fizic) SF-36= 39 puncte.
CONCLUZII
În studiul nostru, accidentul vascular cerebral s-a întîlnit cu o frecvență de 22,35% la pacienții hipertensivi. Astfel s-au înregistrat 16pacienți (17,02%) cu accident vascular ischemic , inclusiv pacienții cu: accident vascular cardioembolic- 4pacienți (4,26%), accident vascular aterotrombotic- 9 pacienți (56,25%), accident vascular cu mecanism discutabil-3pacienți (18,75%), precum și 5 pacienți (5,32%) cu accident vascular hemoragic.
Stresul psihoemoțional este factorul de risc declanșator care a avut cea mai mare prevalență în lotul de pacienți cu hipertensiune arterială fără accident vascular cerebral- 68,49%. Excesul de sare este factorul de risc care a avut cea mai mare frecvență în lotul de pacienți cu hipertensiune arterială și cu accident vascular cerebral (76,19%).
Fibrilația atrială a fost factorul de risc responsabil de accident vascular cerebral la 11pts. (52,38%) pacienți cu hipertensiune arterială și accident vascular cerebral, și la 24 pacienți (32,8%) din lotul de pacienți cu hipertensiune arterială și fără cu accident vascular cerebral.
Tulburările cognitive cu cea mai mare prevalență în lotul pacienților cu hipertensiune arterială și cu accident vascular cerebral , conform chestionarului Mini–Mental State Examination (MMSE), determinate în studiul nostru au fost: dificultate în orientarea în spațiu- 4 pacienți (19,04%) și dificultate de concentrare a atenției și calculare- 3 pacienți (14,28%).
În lotul de pacienți cu hipertensiune arterială fără accident vascular cerebral, cea mai frecvent utilizată a fost asociereagrupelor de medicamente inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei – 26 pacienți( 35,62%). În tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială și accident vascular cerebral, preponderent s-a utilizat asocierea antagoniștii canalelor de calciu – inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei -diuretic- 8 pacienți (38,09%).
Calitatea vieții pacienților cu hipertensiune arterială și accident vascular cerebral este mult mai afectată, pe contul componentului fizic, 95,24% din ei acumulînd mai puțin de 50 puncte conform chestionarului SF-36, pe cînd în lotul pacienților cu HTA fără AVC, doar 43,83% au întrunit un punctaj mai mic de 50 puncte.
RECOMANDĂRI PRACTICE
La pacienții cu hipertensiune arterială este necesar controlul strict al valorilor tensionale pentru a preveni evenimentele cardiovasculare fatale, inclusiv accidentul vascular cerebral.
Diferențele între factorii de risc de la un grup de pacienți la altul pot constitui un punct de plecare în orientarea prevenței dezvoltării hipertensiunii arteriale și accidentului vascular cerebral.
Pentru a evita dezvoltarea deficitului cognitiv la pacienții cu hipertensiune arterială este necesar administrarea inhibitorilor enzimei de conversie care trec bariera hematoencefalică.
LISTA BIBLIOGRAFICĂ
ANCA-ȘTEFANIA SLUJITORU TEZĂ DE DOCTORAT REZUMAT CORELAȚII CLINICO-HISTOLOGICE ÎN ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICE Craiova 2012, pag.4-5.
Andrew A Wong, Stephen J Read. Early changes in physiological variabls after stroke 2008 Volume : 11 Issue : 4 Page : 207-220 DOI: 10.4103/0972-2327.44555
ANIȚA KAUFMANN , CARMEN DANIELA DOMNARIU. LEGĂTURA ÎNTRE HTA ȘI INCIDENȚA AVC – PROBLEMĂ DE SĂNĂTATE PUBLICĂ. ACTA MEDICA TRANSILVANICA Decembrie 2012;2(4):20-22 ; Awada A. Prévention primaire et secondaire des accidents vasculaires ischémiques cérébraux. J Med Liban 2011 ; 59 (4) : 213-219
ARBOIX, A; MASSONS, J; GARCIA-ELORES, J; OLIVERES, M; TARGA,C. Diabetes is an independent risk factor for in-hospital mortality from acute spontaneous intracerebral hemorrhage. Diabetes Care. 2000; 23: 1527-1532.
Awada A. Prévention primaire et secondaire des accidents vasculaires ischémiques cérébraux. J Med Liban 2011 ; 59 (4) : 213-219
Bararu Iris, Adnana Jaramani si Alexandra Tibuleac.Hipertensiunea arteriala – o noua perspectiva a unei boli commune. Congressis 2007, Iasi
BARNETT HJ. Stroke prevention in the elderly. Clin. Exp. Hypertens, 2002: 24, 563-571.
Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of different blood pressure-lowering regimens on major cardiovascular events in individuals with and without diabetes mellitus: results of prospectively designed overviews of randomized trials. Arch Intern Med 2005; 165:1410–1419
Calenici E. Hipertensiunea arterială esențială: tulburări nevrotiforme și afective. Teză de doctor habilitat în medicină. Chișinău, 2007,212 p
Caplan LR. Brain embolism. In: Caplan LR, Hurst JW, Chimowitz MI, editors. Clinical Neurocardiology. Marcel Dekker: New York; 1999. p. 35-185
Cifkova R. The burden of hypertension and inadequate control in populations. In: J Hypertens. 2006; 24, p.807-809
Corrao G, Parodi A, Zambon A, Heiman F, Filippi A, Cricelli C, et al. Reduced discontinuation of antihypertensive treatment by two-drug combination as first step. Evidence from daily life practice. J Hypertens 2010; 28:1584–1590
CURS DE FIZIOPATOLOGIE – ANUL III MEDICINA GENERALA Semestrul I – 2013-2014, DEPARTAMENTUL III – ȘTIINȚE FUNCȚIONALE Disciplina FIZIOPATOLOGIE Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14 Universitatea de Medicină și Farmacie „ Victor Babeș„ din Timișoara
Dorobanțu M., Darabont R., Bădilă E., Gheorghe S. Prevalence, Awarness, treatment and Control of Hypertension in Romania: Results of the SEPHAR Study. International Journal of Hypertension, vol 2010, Article ID 970694, doi:10.4061/2010/970694
Elias A. Giraldo, MD, MS Subarachnoid Hemorrhage (SAH) November 2013
GABRIEL CRISTIAN BEJAN, DUMITRU MATEI, ADELA IANCU Implicarea factorilor de risc cardiovascular în apariția complicațiilor hipertensiunii arteriale. PRACTICA MEDICALÅ – VOL. VIII, NR. 1(29), AN 2013
Gardin JM., Lauer MS. Left ventricular hypertrophy. The next treatable, silent killer? In: JAMA. 2004; 292, p.2396-2398
Gheorghe Ciobanu Forumul Național pentru Sănătate Ediția a II-a „Asigurarea accesului universal la servicii de sănătate prin acțiuni comune ale Guvernului și Societății” Strategiile pentru dezvoltarea continuă a serviciilor medicale de urgență 25-26 noiembrie 2013, pag.15-16
Ghandehari K, Izadi-Mood Z. Etiology of young adult onset brain infarction in Iran. Arch Iran Med 1006;9:240-3
Ghidul ESH/ESC Managementul hipertensiunii arteriale 2013. Romanian Journal of Cardiology, Vol. 23 Supplement C, 2013 pag. C5-C52, C58-C 60
Jian Li and Johannes Siegrist Int. J. Environ. Res. Public Health 2012, 9(2), 391-407; doi:10.3390/ijerph9020391
KAPLAN and SADOK. Manual de buzunar de psihiatrie clinică (ediția a treia). Traducere din engleză. București, ed. Medicală, 2001, 558 p.
Kearny PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J, Global burden of hypertension:analzsis of worldwide data”, Lancet, vol.365, no.9455, pp. 217- 223, 2005
KURL, S, LAUKKANEN, J; NISKANEN, L; LAAKSONEN, D; SIVENIUS, J; NYYSSONEN, K; SALONEN, J. Metabolic syndrome and the Risk of Stroke in Middle-Aged Men. Stroke 2006; 37; 806-811.
L. Crivceanschii. Urgențe medicale. Ghid practice. 2009. pag-182-235
Lambert E., Dawood T., Straznicky N. et al. Association between the sympathetic firing pattern and anxiety level in patients with the metabolic syndrome and elevated blood pressure. In: Hypertension. 2010,28(3), p. 543-550
Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ 2009; 338:b1665
Leary MC, Caplan LR. Cerebrovascular disease and neurologic manifestations of heart disease. In: Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, Roberts R, King 3rd, et al, editors. Hurst's the Heart, 12 th ed. McGraw-Hill: New York; 2007
Levy D, Larson MG, Vasan RS, Kannel WB, Ho KKL. The Progression From Hypertension to Congestive Heart Failure. JAMA 1996; 275(20):1557-1562).
Levy D., Garrison RJ., Savage DD. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in Framingham Heart Study. In: N Engl J Med. 2000;322, p.561- 6
Lim SS, Vos T, Flaxman AD, Danaei G, Shibuya K, Adair-Rohani H et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990-2010: a systematic analysis for the Global
Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifk ova R, Fagard R, Germano G, et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: Th e Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25:1105–1187
Mancia G., Laurent S. et al. Reappraisal of European Guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. In: Journal of Hypertension. 2009; 27, p.2121-2158
Megan C Leary, LouisRCaplan Division of Stroke and Cerebrovascular Disease, Palmer 127, Department of Neurology, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA 02215, USA AVC ischemic cardioembolic: Actualizari in etiologie, diagnostic si tratament 06.06.2010
Michele Robertson,Michel Komajda,Michael Böhm, Jeffrey S. Borer, Luigi Tavazzi, Karl Swedberg, Top ten risk factors for morbidity and mortality in patients with chronic systolic heart failure and elevated heart rate: The SHIFT Risk Model. International Journal of Cardiology. April 1, 2015Volume 184, Pages 163–169
National Institute of Neurological Disorders and Stroke. NINDS Atrial Fibrillation and Stroke Information Page March 13, 2015
National STROKE Association. What is stroke. 2014 http://www.stroke.org/understand-stroke/what-stroke
NCHS Data Brief, No. 107, October 2012, Hypertension among adults in the Unites States, 2009-2010
Neal B., MacMahon S., Chapman. et al. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists and other blood pressure lowering drugs. In: Lancet.2006; 356, p.1955-1964
O’Donnell J.M., Xavier D., Lisheng Liu, Hongye Zhang, Siu Lim Chin, Rao-Melacini P., Rangarajan S., Shofi qul Islam, McQueen J.M., et al. – on behalfof the INTERSTOKE investigators: Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study, Lancet 2010:376; 112-23
Peter Kokkinos,Helen Sheriff and Raya Kheirbek :SAGE-Hindawi Access to Research Cardiology Research and Practice Volume 2011, Article ID 924945,10pages doi:10.4061/2011/924945
PN Sylaja,Michael D Hill Ananthapuri Hospitals and Research Institute; Trivandrum, Kerala, India Calgary Stroke Program, Department of Clinical Neurosciences, University of Calgary, Calgary, Alberta, Atacul ischemic tranzitor ? definitie, evaluarea riscului si terapia de urgenta 26 februarie 2010
Protocol clinic național „Accidentul vascular cerebral ischemic”, Chișinău 2008, pag.8,31.
Protocol clinic național. “Hipertensiunea arterială la adult. Chișinău” 2014, pag. 8, 33-34
Protocol clinic național. Dislipidemiile. Chișinau 2011 pag.7
Reboldi G, Angeli F, Cavallini C, Gentile G, Mancia G, Verdecchia P. Comparison between angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers on the risk of myocardial infarction stroke and death: a meta-analysis. J Hypertens 2008; 26:1282–1289
Romanian Journal of Cardiology Vol. 24, No. 4, 2014 p. 359
Rossi, Amanda; Dikareva, Anastasia; Bacon, Simon L.; Daskalopoulou, Stella S. Journal of Hypertension: July 2012 – Volume 30 – Issue 7 – p 1277–1288 doi: 10.1097/HJH.0b013e3283544669
Sacco RL, Adams R, Albers G, Alberts MJ, Benavente O, Furie K, et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association/ American Stroke Association Council on Stroke: Co-sponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline. Stroke 2006;37:577-617
Schrader J, Luders S, Kulschewski A, Hammersen F, Plate K, Berger J, et al., MOSES Study Group. Morbidity and mortality aft er stroke, eprosartan compared with nitrendipine for secondary prevention principal results of a prospective randomized controlled study (MOSES). Stroke 2005; 36:1218–1226
Seventh International Congress on Vascular Dementia – Factori de risc vasculari pentru demența vasculară și boala Alzheimer; 2011
Sorocean A. Teză de doctor în medicină „ PARTICULARITĂȚILE LUPUSULUI ERITEMATOS SISTEMIC CU AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS„ Chișinău 2011 pag.42-46.
The International Consortium for Blood Pressure Genome-Wide Association Studies. Nature 2011; DOI:10.1038
Verdecchia P, Reboldi G, Angeli F, Gattobigio R, Bentivoglio M, Th ijs L, et al. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitorsand Calcium Channel Blockers for Coronary Heart Disease and Stroke Prevention. Hypertension 2005; 46:386–392
Wain LV, Verwoert GC, O’Reilly PF, et al. Nature Genetics 2011; DOI:10.1038/ng.922.
Wald DS, Law M, Morris JK, Bestwick JP, Wald NJ. Combination therapy vs. monotherapy in reducing blood pressure: meta-analysis on 11 000 participants from 42 trials. Am JMed 2009; 122:290–300.
Wang S, Li R, Fetterman A, et al.. Circ Res 2011; 108:862-870
Weber MA, Schiffrin EL, White WB et al. Clinical practice guidelines for the management of hypertension in the community. A statement by the American Society of Hypertension and the International Society of Hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2014 Jan;16(1):14-26. doi: 10.1111/jch.12237. Epub 2013 Dec 17
Wikipedia Cerebrovascular diseases (G45–G46 and I60–I69, 430–438), Stroke modified on 25 May 2014, at 01:06
World Health Organization, Global status report on noncommunicable diseases 2010, www.who.int
World Health Organization. A global brief on hypertension: silent killer, global public health crisis. World Health Day 2013. Report, 1-39. 2013. Geneva, Switzerland, World Health Organization.
WORLD HEART FEDERATION. About Cardiovascular Disease/Different diseases/Stroke Size: 30 K – Created: 03-11-14 – Modified: 25-11-14 10:37
Верещагин Н. В., Пирадов М. А., Суслина З. А. Национальный центр инсульта — Терминология.Архивировано из первоисточника 9 февраля 2012
ANEXE
Fig.1.1 Măsurarea tensiunii arteriale.
Fig. 1.2 Accident vascular hemoragic și accident vascular ischemic
Fig.1.3 CT cerebrală. AVC hemoragic-hematom intracerebral
Fig.1.4 RMN cerebrală cu difuzie relevă o miriadă de emboli cardiogeni. Infarcte tipice cuneiforme (săgeți mari) la fel ca și alte infarcte bilaterale mai mici (săgeți mici).
Fig.1.5 Ecografie Doppler carotidiană
Fig. 1.6 Ecocardiografia- tromb în ventriculul stîng
Fig. 1.7 Fibrilația atrială
Anexa 1.
Fișa de evaluare a pacientului cu hipertensiune arterială
Data : __________________________ (data, luna, anul)
Date personale:
Numele,prenumele________________________________________________vârsta__________
Gender :1- femenin,2- masculin
Constituția:1- normostenic, 2-hiperstenic, 3-astenic
Analiza generală a sîngelui
Coagulograma
Analiza biochimică a sîngelui
Analiza generală a urinei
Anexa 2. Diagrama SCORE
Anexa 3. Stratificarea riscului CV în 4 categorii de risc adițional
Anexa 4. Scala CHA2DS2VASc pentru determinarea riscului tromboembolic
Determinarea riscului tromboembolic
Anexa 5. Inițierea tratamentului antihipertensiv
Anexa 6. Combinații posibile între anumite clase de medicamente anihipertensive.
Liniile continue verzi: combinații preferate linia verde întreruptă:combinație utilă (cu cîteva limitări) liniile negre întrerupte:combinații posibile, dar puțin testate linia roșie:combinații nerecomandate.
Anexa 7.
Scala MMSE (Mini Mental State Examination) testarea funcțiilor cognitive
Scor maxim total: 30: Lipsa disfuncțiilor cognitive: MMSE – 24-30
Disfuncții cognitive moderate: MMSE – 18-23
Disfuncții cognitive severe: MMSE – 0-17
Anexa 8.
CHESTIONARUL SF-36
Numele/Prenumele; Adresa; Vârsta; Data chestionării
1. Cum ați aprecia starea sănătății Dvs. (încercuiți o singură cifră)
Foarte bună 1
Bună 2
Nici bine, nici rău 3
Rea 4
Foarte rea 5
2.Cum ați aprecia starea sănătății Dvs. la moment în comparație cu starea sănătății Dvs. cu un an în urmă. (încercuiți o singură cifră)
Cu mult mai bine decât un an în urmă 1
Puțin mai bine decât un an în urmă 2
La fel ca și anul trecut 3
Un pic mai rău ca anul trecut 4
Cu mult mai rău decât anul trecut .5
3. Întrebările următoare vizează încordările fizice. La moment, starea de sănătate vă limitează să efectuați activitățile enumerate mai jos. Dacă da, în ce măsură? (încercuiți o singură cifră în fiecare rând)
4. Ați observat pe parcursul ultimelor 4 săptămâni, că starea fizică a Dvs. v-a limitat în lucrul profesional sau cotidian, în rezultat ați: (încercuiți o singură cifră în fiecare rând)
5. Pe parcursul ultimelor 4 săptămâni, ați observat că starea emoțională să vă îngreueze efectuarea unui anumit lucru, ca rezultat ați: (încercuiți o singură cifră în fiecare rând)
6. Pe parcursul ultimelor 4 săptămâni, cât de mult starea Dvs. fizică și emoțională v-au împiedicat să vă petreceți timpul cu familia, prietenii, vecinii sau colectivul? (încercuiți o singură cifră)
Absolut nu m-a împiedicat 1
Puțin 2
Moderat 3
Mult 4
Foarte mult 5
7. Pe parcursul ultimelor 4 săptămâni cât de puternic ați simțit durerea fizică (încercuiți o singură cifră)
Absolut nu am simțit durere 1
Foarte puțin .2
Puțin 3
Moderat 4
Puternic 5
Foarte puternic…………………….……….6
8. Pe parcursul ultimelor 4 săptămâni, în ce măsură durerea v-a împiedicat să vă efectuați lucrul (inclusiv lucrul de menaj sau în afara casei)? (încercuiți o singură cifră)
Absolut nu m-a împiedicat 1
Puțin 2
Moderat 3
Mult 4
Foarte mult 5
9. Următoarele întrebări vizează starea de dispoziție și cum v-ați simțit ultimele 4 săptămâni. Vă rugăm să încercuiți doar un răspuns, care corespunde mai mult trăirilor Dvs. (încercuiți o singură cifră)
10. Pe parcursul ultimelor 4 săptămâni, în ce măsură starea fizică și emoțională a Dvs. v-a împiedicat să comunicați cu persoanele apropiate (rude, prieteni)? (încercuiți o singură cifră)
Permanent………………………………….1
O bună parte a timpului 2
Uneori 3
Rar….……………………………………..4
Niciodată 5
11. Încât de adevărat sau fals vă caracterizează afirmațiile de mai jos? (încercuiți o singură cifră în fiecare rând)
Anexa 9. CAZ Clinic.Computer Tomografia Cerebrală :
Anexa 10. Publicații
5th International Medical Congress for Students and Young Doctors MedEspera
HYPERTENSION AS A RISK FACTOR FOR STROKE
Mihaluța Valentina, Lisnic Tatiana, Soroceanu Ala
Academic adviser:Liviu Grib, M.D.,Ph.D., Professor of Cardiology, State
University of Medicine and Pharmacy "Nicolae Testemitanu", Republic of Moldova
Introduction. Uncontrolled high blood pressure increases a person's stroke risk by four to six times. Over time, hypertension leads to atherosclerosis and hardening of the large arteries. The risk of stroke is directly related to how high the blood pressure is.
Case presentation.
The patient X 63 years old, women hospitalized in Holy Trinity with Clinical Diagnosis: Left hemisphere stroke with mild right hemiparesis. Motor dysphasia.Arterial hypertension III degree, very high additional risk.Ischemic heart disease. Stable angina pectoris functional class II. Heart Failure II NYHA. Diabetes mellitus type II.
Complaints at the admission:Limitation of movements in the right hand and leg, speech disorders, memory disturbances, general weakness.
History of current disease: She is considered hypertensive for 10 years ago, she followed regular medical treatment. On March 7, morning when she woke up, she felt a general weakness, dizziness, lost of consciousness for a short period of time.
Hereditary history: aggravated (mother suffered from hypertension, died of ischemic stroke)
Medical history: hypertension for 10 years Diabetes mellitus type II-7years
Objective data:
General condition of medium gravity
The color of the skin and mucous membranes: pale pink
Body mass index (BMI) = 36.98-obesity class 2( G = 90 kg , T = 156cm )
Cardiovascular: auscultation of heart sounds rhythmic, attenuate, with noise II aorta.
Blood pressure 180/80 mm Hg left hand, 175/80 mm Hg right hand.
Index SCORE-risk of developing a cardiovascular event in the next 10 years is 6,5%
Mini Mental State Examination severe cognitive impairment (19 points)
Neurological examination:
– face is asymmetric
– swallowing preserved
– tongue deviated to the right
– right-deep hemiparesis, hypotonia
– pathological reflexes: Babinski sign positive on right side
Investigations and laboratory results:
Biochemical analysis of blood-total cholesterol-7 mmol/l
-ECG: sinus rhythm, heart rate=72, intermediate axis, left ventricular hypertrophy.
-Head Computed Tomography scan:
CT conclusion: stroke in the middle cerebral artery territory, extinguishing expansion in theperiventricular white matter and semiovali centers.
Discussion: Major risk factor is the patient's uncontrolled hypertension values. Patient’s other cardiovascular risk factors: diabetes mellitus type II, women age over 60, dyslipidemia, obesity, stress.
Conclusion: Stroke is a serious problem that has a multitude of causative global risk factors. A large percentage of strokes can be prevented if risk factors are known and closely monitored. Reducing the incidence of stroke requires prevention and management of changeable risk factors.
Keywords: cognition, risk factor, stroke
5th International Medical Congress for Students and Young Doctors MedEspera
CARDIOVASCULAR EVENTS AND COGNITIVE IMPAIREMENT
Mihaluța Valentina, Grib Andrei, Lisnic Tatiana
Academic adviser:Liviu Grib, M.D.,Ph.D., Professor of Cardiology, State
University of Medicine and Pharmacy "Nicolae Testemitanu", Republic of Moldova
Introduction
Cardiovascular disease is an important risk factor for cognitive impairment.It is also assumed that cognitive impairment may increase the risk of future cardiovascular events(CV). There is a growing interest in the relationchip between cardiac and cognitive functions, both of which are often impaired in the elderly.Also significant cognitive impairment occurring after stroke and myocardial infarction.
Objectives:To determine the association between risks of cognitive impairement using scores on the Mini-Mental State Examination (MMSE) and CV events.
Methods:Our study included 50 patients (11 stroke, 16 myocardial infarction and 23congestive
heart failure)hospitalized in the cardiology department of Holy Trinity Hospital.We divided patients according to MMSE in 3 categories:
Lack of cognitive dysfunction: 24-30 points
Moderate cognitive dysfunction: 18-23 points
Severe cognitive dysfunction: 0-17 points.
Maximum score for MMSE is 30 points.
Results obtained
The table shows that severe cognitive deficit is characterisitic for patients with stroke and congestive heart failure. Moderate cognitive dysfunction was characteristic for patients with myocardial infarction and stroke.
MMSE Scale is an useful tool in detecting cognitive deficit as areas for patients with stroke, while the most characteristic are impairement of orientation (place), attention and calculation.For patients with myocardial infarction the most characteristic are impairment comprehension, for patients with congestive heart failure the most characteristic are impairment of registration, writing and coying.
Discussion
We found that baseline MMSE had the strongest association with stroke. Previous studies have shown that a prior history of clinical stroke is a much stronger predictor of recurrent stroke than myocardial infarction.
Conclusion: MMSE is deteting tool for cognitive impairment in predicting cardiovascular events.
Keywords: Cognitive impairment, stroke
5th International Medical Congress for Students and Young Doctors MedEspera
RISK FACTORS INVOLVED IN THE OCCURRENCE OF ISCHEMIC STROKE.
Lisnic Tatiana, Mihaluța Valentina, Soroceanu Ala
Academic adviser:Liviu Grib, M.D.,Ph.D., Professor of Cardiology, State
University of Medicine and Pharmacy "Nicolae Testemitanu", Republic of Moldova
Introduction
About 60% to 80% of all ischemic strokes can be attributed to increasing blood pressure, bloodcholesterol,smoking,diabetes mellitus and atria fibrillation[American Heart Association,June 292006;Potential New Risk Factors for Ischemic Stroke.What Is Their Potential?Graeme J. Hankey].
Hypertension is the single most important modifiable risk factor for ischemic stroke.
Various lifestyle factors have been associated with increased stroke risk.These include obesity,physical inactivity,diet,and acute triggers such as emotional stress. Obesity has been associated withhigher levels of blood pressure, blood glucose, and atherogenic serum lipids, which are independentrisk factors for stroke.
Materials and Methods
Our study included 50 patients with hypertension and cognitive impairement,hospitalized in the
cardiology departement,Holy Trinity Hospital.
We determined the association between MMSE score and incident CV events,adjusted for
stroke,diabetes mellitus,atrial fibrillation,smoking and sedentary.
We divided patients according to MMSE in 3 categories:
Lack of cognitive dysfunction:MMSE-24-30points
Moderate cognitive dysfunction:MMSE-18-23points
Severe cognitive dysfunction:0-17points.
Maximum score for MMSE is 30 points.
Results obtained:
The table shows that severe cognitive deficit is characteristic of patients with
stroke,sedentary,diabetes mellitus.Moderate cognitive disfunction was characteristic
for smoking patients,diabetes mellitus and atrial fibrillation.
Conclusion:Doctors have long called high blood pressure “the silent killer” because a person canhave high blood pressure and never have any symptoms.Blood pressure is the most important riskfactor in the occurrence of stroke.in our study we tried to demonstrate the relationship between highblood pressure and other risk factors involved in the occurrence strok, and cognitive deficits causedby these.
Keywords:stroke, hypertension,risk factors.
5th International Medical Congress for Students and Young Doctors MedEspera
STROKE AND CARDIOVASCULAR RISK FACTORS
Lisnic Tatiana, Soroceanu Ala, Mihaluța Valentina
Academic adviser:Liviu Grib, M.D.,Ph.D., Professor of Cardiology, State
University of Medicine and Pharmacy "Nicolae Testemitanu", Republic of Moldova
Introduction: According to world-heart-federation in the world each year about 15 million people suffr a stroke, of which more than a third die and one third remain disabled for life.AVC worldwide represents the second leading cause of disability, being preceded by dementia.
World-heart-federation also provides data such as stroke, global rarely is encountered in persons aged less than 40 years and is the fifth leading cause of death for people aged between 15-59 years, and two due to persons over the age 60 years.
Objective: In this study we tried to evaluate the trend of the risk factors and their effects in causing stroke.
Materials and Method: The study involved 50 hypertensive patients, including 11 diagnosed with stroke.Data were collected from records of clinical observation and discussion with patients.Risk factors based on which the study was conducted are: hypertension, sex, age, hypercholesterolemia, smoking, diabetes, atrial fibrilation.
Our data show that smoking, diabetes, dyslipidemia, and atrial fibrillation are the risk factors for stroke.
Data obtained elucidates that the number of cardiovascular risk factors increased risk for developing of stroke.
Discussion: We found that hypertension , smoking, diabetes and hypercholesterolemia as the most important factors in the occurrence of stroke.
Conclusion: Stroke is serious problem worldwide, including the multitude of risk factors that can cause it.So large number of stroke can be prevented if the risk factors are known, if they are effectively monitored patients at risk and whether the treatment administered fighting risk factors.
Keywords: Stroke, hypertension, risk factors
Anexa 1.
Fișa de evaluare a pacientului cu hipertensiune arterială
Data : __________________________ (data, luna, anul)
Date personale:
Numele,prenumele________________________________________________vârsta__________
Gender :1- femenin,2- masculin
Constituția:1- normostenic, 2-hiperstenic, 3-astenic
Analiza generală a sîngelui
Coagulograma
Analiza biochimică a sîngelui
Analiza generală a urinei
Anexa 2. Diagrama SCORE
Anexa 3. Stratificarea riscului CV în 4 categorii de risc adițional
Anexa 4. Scala CHA2DS2VASc pentru determinarea riscului tromboembolic
Determinarea riscului tromboembolic
Anexa 5. Inițierea tratamentului antihipertensiv
Anexa 6. Combinații posibile între anumite clase de medicamente anihipertensive.
Liniile continue verzi: combinații preferate linia verde întreruptă:combinație utilă (cu cîteva limitări) liniile negre întrerupte:combinații posibile, dar puțin testate linia roșie:combinații nerecomandate.
Anexa 7.
Scala MMSE (Mini Mental State Examination) testarea funcțiilor cognitive
Scor maxim total: 30: Lipsa disfuncțiilor cognitive: MMSE – 24-30
Disfuncții cognitive moderate: MMSE – 18-23
Disfuncții cognitive severe: MMSE – 0-17
Anexa 8.
CHESTIONARUL SF-36
Numele/Prenumele; Adresa; Vârsta; Data chestionării
1. Cum ați aprecia starea sănătății Dvs. (încercuiți o singură cifră)
Foarte bună 1
Bună 2
Nici bine, nici rău 3
Rea 4
Foarte rea 5
2.Cum ați aprecia starea sănătății Dvs. la moment în comparație cu starea sănătății Dvs. cu un an în urmă. (încercuiți o singură cifră)
Cu mult mai bine decât un an în urmă 1
Puțin mai bine decât un an în urmă 2
La fel ca și anul trecut 3
Un pic mai rău ca anul trecut 4
Cu mult mai rău decât anul trecut .5
3. Întrebările următoare vizează încordările fizice. La moment, starea de sănătate vă limitează să efectuați activitățile enumerate mai jos. Dacă da, în ce măsură? (încercuiți o singură cifră în fiecare rând)
4. Ați observat pe parcursul ultimelor 4 săptămâni, că starea fizică a Dvs. v-a limitat în lucrul profesional sau cotidian, în rezultat ați: (încercuiți o singură cifră în fiecare rând)
5. Pe parcursul ultimelor 4 săptămâni, ați observat că starea emoțională să vă îngreueze efectuarea unui anumit lucru, ca rezultat ați: (încercuiți o singură cifră în fiecare rând)
6. Pe parcursul ultimelor 4 săptămâni, cât de mult starea Dvs. fizică și emoțională v-au împiedicat să vă petreceți timpul cu familia, prietenii, vecinii sau colectivul? (încercuiți o singură cifră)
Absolut nu m-a împiedicat 1
Puțin 2
Moderat 3
Mult 4
Foarte mult 5
7. Pe parcursul ultimelor 4 săptămâni cât de puternic ați simțit durerea fizică (încercuiți o singură cifră)
Absolut nu am simțit durere 1
Foarte puțin .2
Puțin 3
Moderat 4
Puternic 5
Foarte puternic…………………….……….6
8. Pe parcursul ultimelor 4 săptămâni, în ce măsură durerea v-a împiedicat să vă efectuați lucrul (inclusiv lucrul de menaj sau în afara casei)? (încercuiți o singură cifră)
Absolut nu m-a împiedicat 1
Puțin 2
Moderat 3
Mult 4
Foarte mult 5
9. Următoarele întrebări vizează starea de dispoziție și cum v-ați simțit ultimele 4 săptămâni. Vă rugăm să încercuiți doar un răspuns, care corespunde mai mult trăirilor Dvs. (încercuiți o singură cifră)
10. Pe parcursul ultimelor 4 săptămâni, în ce măsură starea fizică și emoțională a Dvs. v-a împiedicat să comunicați cu persoanele apropiate (rude, prieteni)? (încercuiți o singură cifră)
Permanent………………………………….1
O bună parte a timpului 2
Uneori 3
Rar….……………………………………..4
Niciodată 5
11. Încât de adevărat sau fals vă caracterizează afirmațiile de mai jos? (încercuiți o singură cifră în fiecare rând)
Anexa 9. CAZ Clinic.Computer Tomografia Cerebrală :
Anexa 10. Publicații
5th International Medical Congress for Students and Young Doctors MedEspera
HYPERTENSION AS A RISK FACTOR FOR STROKE
Mihaluța Valentina, Lisnic Tatiana, Soroceanu Ala
Academic adviser:Liviu Grib, M.D.,Ph.D., Professor of Cardiology, State
University of Medicine and Pharmacy "Nicolae Testemitanu", Republic of Moldova
Introduction. Uncontrolled high blood pressure increases a person's stroke risk by four to six times. Over time, hypertension leads to atherosclerosis and hardening of the large arteries. The risk of stroke is directly related to how high the blood pressure is.
Case presentation.
The patient X 63 years old, women hospitalized in Holy Trinity with Clinical Diagnosis: Left hemisphere stroke with mild right hemiparesis. Motor dysphasia.Arterial hypertension III degree, very high additional risk.Ischemic heart disease. Stable angina pectoris functional class II. Heart Failure II NYHA. Diabetes mellitus type II.
Complaints at the admission:Limitation of movements in the right hand and leg, speech disorders, memory disturbances, general weakness.
History of current disease: She is considered hypertensive for 10 years ago, she followed regular medical treatment. On March 7, morning when she woke up, she felt a general weakness, dizziness, lost of consciousness for a short period of time.
Hereditary history: aggravated (mother suffered from hypertension, died of ischemic stroke)
Medical history: hypertension for 10 years Diabetes mellitus type II-7years
Objective data:
General condition of medium gravity
The color of the skin and mucous membranes: pale pink
Body mass index (BMI) = 36.98-obesity class 2( G = 90 kg , T = 156cm )
Cardiovascular: auscultation of heart sounds rhythmic, attenuate, with noise II aorta.
Blood pressure 180/80 mm Hg left hand, 175/80 mm Hg right hand.
Index SCORE-risk of developing a cardiovascular event in the next 10 years is 6,5%
Mini Mental State Examination severe cognitive impairment (19 points)
Neurological examination:
– face is asymmetric
– swallowing preserved
– tongue deviated to the right
– right-deep hemiparesis, hypotonia
– pathological reflexes: Babinski sign positive on right side
Investigations and laboratory results:
Biochemical analysis of blood-total cholesterol-7 mmol/l
-ECG: sinus rhythm, heart rate=72, intermediate axis, left ventricular hypertrophy.
-Head Computed Tomography scan:
CT conclusion: stroke in the middle cerebral artery territory, extinguishing expansion in theperiventricular white matter and semiovali centers.
Discussion: Major risk factor is the patient's uncontrolled hypertension values. Patient’s other cardiovascular risk factors: diabetes mellitus type II, women age over 60, dyslipidemia, obesity, stress.
Conclusion: Stroke is a serious problem that has a multitude of causative global risk factors. A large percentage of strokes can be prevented if risk factors are known and closely monitored. Reducing the incidence of stroke requires prevention and management of changeable risk factors.
Keywords: cognition, risk factor, stroke
5th International Medical Congress for Students and Young Doctors MedEspera
CARDIOVASCULAR EVENTS AND COGNITIVE IMPAIREMENT
Mihaluța Valentina, Grib Andrei, Lisnic Tatiana
Academic adviser:Liviu Grib, M.D.,Ph.D., Professor of Cardiology, State
University of Medicine and Pharmacy "Nicolae Testemitanu", Republic of Moldova
Introduction
Cardiovascular disease is an important risk factor for cognitive impairment.It is also assumed that cognitive impairment may increase the risk of future cardiovascular events(CV). There is a growing interest in the relationchip between cardiac and cognitive functions, both of which are often impaired in the elderly.Also significant cognitive impairment occurring after stroke and myocardial infarction.
Objectives:To determine the association between risks of cognitive impairement using scores on the Mini-Mental State Examination (MMSE) and CV events.
Methods:Our study included 50 patients (11 stroke, 16 myocardial infarction and 23congestive
heart failure)hospitalized in the cardiology department of Holy Trinity Hospital.We divided patients according to MMSE in 3 categories:
Lack of cognitive dysfunction: 24-30 points
Moderate cognitive dysfunction: 18-23 points
Severe cognitive dysfunction: 0-17 points.
Maximum score for MMSE is 30 points.
Results obtained
The table shows that severe cognitive deficit is characterisitic for patients with stroke and congestive heart failure. Moderate cognitive dysfunction was characteristic for patients with myocardial infarction and stroke.
MMSE Scale is an useful tool in detecting cognitive deficit as areas for patients with stroke, while the most characteristic are impairement of orientation (place), attention and calculation.For patients with myocardial infarction the most characteristic are impairment comprehension, for patients with congestive heart failure the most characteristic are impairment of registration, writing and coying.
Discussion
We found that baseline MMSE had the strongest association with stroke. Previous studies have shown that a prior history of clinical stroke is a much stronger predictor of recurrent stroke than myocardial infarction.
Conclusion: MMSE is deteting tool for cognitive impairment in predicting cardiovascular events.
Keywords: Cognitive impairment, stroke
5th International Medical Congress for Students and Young Doctors MedEspera
RISK FACTORS INVOLVED IN THE OCCURRENCE OF ISCHEMIC STROKE.
Lisnic Tatiana, Mihaluța Valentina, Soroceanu Ala
Academic adviser:Liviu Grib, M.D.,Ph.D., Professor of Cardiology, State
University of Medicine and Pharmacy "Nicolae Testemitanu", Republic of Moldova
Introduction
About 60% to 80% of all ischemic strokes can be attributed to increasing blood pressure, bloodcholesterol,smoking,diabetes mellitus and atria fibrillation[American Heart Association,June 292006;Potential New Risk Factors for Ischemic Stroke.What Is Their Potential?Graeme J. Hankey].
Hypertension is the single most important modifiable risk factor for ischemic stroke.
Various lifestyle factors have been associated with increased stroke risk.These include obesity,physical inactivity,diet,and acute triggers such as emotional stress. Obesity has been associated withhigher levels of blood pressure, blood glucose, and atherogenic serum lipids, which are independentrisk factors for stroke.
Materials and Methods
Our study included 50 patients with hypertension and cognitive impairement,hospitalized in the
cardiology departement,Holy Trinity Hospital.
We determined the association between MMSE score and incident CV events,adjusted for
stroke,diabetes mellitus,atrial fibrillation,smoking and sedentary.
We divided patients according to MMSE in 3 categories:
Lack of cognitive dysfunction:MMSE-24-30points
Moderate cognitive dysfunction:MMSE-18-23points
Severe cognitive dysfunction:0-17points.
Maximum score for MMSE is 30 points.
Results obtained:
The table shows that severe cognitive deficit is characteristic of patients with
stroke,sedentary,diabetes mellitus.Moderate cognitive disfunction was characteristic
for smoking patients,diabetes mellitus and atrial fibrillation.
Conclusion:Doctors have long called high blood pressure “the silent killer” because a person canhave high blood pressure and never have any symptoms.Blood pressure is the most important riskfactor in the occurrence of stroke.in our study we tried to demonstrate the relationship between highblood pressure and other risk factors involved in the occurrence strok, and cognitive deficits causedby these.
Keywords:stroke, hypertension,risk factors.
5th International Medical Congress for Students and Young Doctors MedEspera
STROKE AND CARDIOVASCULAR RISK FACTORS
Lisnic Tatiana, Soroceanu Ala, Mihaluța Valentina
Academic adviser:Liviu Grib, M.D.,Ph.D., Professor of Cardiology, State
University of Medicine and Pharmacy "Nicolae Testemitanu", Republic of Moldova
Introduction: According to world-heart-federation in the world each year about 15 million people suffr a stroke, of which more than a third die and one third remain disabled for life.AVC worldwide represents the second leading cause of disability, being preceded by dementia.
World-heart-federation also provides data such as stroke, global rarely is encountered in persons aged less than 40 years and is the fifth leading cause of death for people aged between 15-59 years, and two due to persons over the age 60 years.
Objective: In this study we tried to evaluate the trend of the risk factors and their effects in causing stroke.
Materials and Method: The study involved 50 hypertensive patients, including 11 diagnosed with stroke.Data were collected from records of clinical observation and discussion with patients.Risk factors based on which the study was conducted are: hypertension, sex, age, hypercholesterolemia, smoking, diabetes, atrial fibrilation.
Our data show that smoking, diabetes, dyslipidemia, and atrial fibrillation are the risk factors for stroke.
Data obtained elucidates that the number of cardiovascular risk factors increased risk for developing of stroke.
Discussion: We found that hypertension , smoking, diabetes and hypercholesterolemia as the most important factors in the occurrence of stroke.
Conclusion: Stroke is serious problem worldwide, including the multitude of risk factors that can cause it.So large number of stroke can be prevented if the risk factors are known, if they are effectively monitored patients at risk and whether the treatment administered fighting risk factors.
Keywords: Stroke, hypertension, risk factors
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Modificarile Tensiunii Arteriale Dupa Accident Vascular Ischemic Si Hemoragic (ID: 157357)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.