Meningoencefalita Tbc

CUPRINS

INTRODUCERE

Motivația: Deși se poate vorbi, în România, de o tendință de ,,stopare’’ a creșterii incidenței globale a tuberculozei, ea rămâne una dintre cele mai serioase și preocupate probleme de sănătate. Localizarea meningeală a tuberculozei, mai ales când este frecventă la copii, traduce semnalul major asupra răspândirii tuberculozei pe de o parte ca o sursă de infecție în teritoriu, dar reflectă în același timp, pe lângă carențele în acțiunile antituberculoase și o scădere marcată a reacției de apărare a organismului ca urmare a degradării nivelului de trai al populației.

Scopul lucrării mele este acela de a evidenția imporțanta diagnosticării la timp a acestei boli, întrucât ea poate avea o evoluție nefastă până la exitus.

Susțin această afirmație cu experiența dobândită în domeniul medical și având contact cu o multitudine de cazuri de tuberculoză la copii.

Copiii afectați sunt victime ale neglijenței părinților,ce provin din familii sărace, mizere, promiscue și chiar dacă le este administrat un tratament,uneori,acesta nu este efectuat corect de către familie.Cei mai afectați sunt copiii cu vârste mici,întrucât formele cele mai severe de boala apar la aceștia din cauza unui sistem imun deficitar.

I.NOȚIUNI GENERALE DESPRE INFECȚIA TBC

Tuberculoza este o boală infecto-contagioasa, și este produsă de 2 specii de micobacterii, Mycobacterium tuberculosis și Mycobacterium bovis, având caracter endemic.Mycobacterium tuberculosis se poate localiza în orice organ producând boala dar localizarea cea mai obișnuită fiind cea pulmonară. Histologic este caracterizată prin prezența granulomului.

Din comuna primitivă, când descoperirile au arătat începuturile tuberculozei, și până în zilele noastre,omul a dus o luptă continuă cu această boală fără să știe cine este determinantul bolii. Cel care a reușit să-l identifice a fost Robert Koch în 1882. Din acel moment,omenirea a sperat că îi va fi mai ușor să lupte cu micobacteria, cunoscându-i caracterele. Însă a trecut mult timp până s-a descoperit arma cea avea să-l distrugă[2].

Primul medicament antituberculos a fost Streptomicina în anul 1943, apoi a urmat Izoniazida în 1952 și Rifampicina în 1970. Astăzi putem spune că deținem controlul asupra bolii printr-un număr mai mare de medicamente bactericide.

Aplicarea chimioterapiei corecte a trezit speranțe majore în condițiile scăderii spectaculoase a endemiei tuberculoase. Tratamentele incomplete și neregulate au condus la apariția bolnavilor cronici eliminatori de germeni chimiorezistenti.

Până în 1980 tuberculoza a cunoscut un declin permanent.Incideța a început să crească în întreaga lume din 1985.Factorii care au fost implicați în creșterea incidenței tuberculozei au fost:

infecția cu virusul imunodeficienței umane (HIV);

imigrația din țări cu prevalența înaltă a tuberculozei;

existența unor probleme sociale ca sărăcia;

lipsa de locuință;

abuzul de droguri;

deteriorarea sistemului de sănătate publică;

desființarea serviciilor de tratament al tuberculozei[5].

Conform datelor OMS, analizând incidența cazurilor TBC în regiunea Europa, majoritatea țărilor dezvoltate au valori scăzute ale indicatorilor,ceea ce sugerează că standardul socio-economic influențează starea de sănătate a populației.

Și în România datele demonstrează o tendință evidentă de scădere a numărului de cazuri de tuberculoză, dar și că deține un trist record în Uniunea Europeană în ceea ce privește numărul acestora.

Această tendință de scădere, încurajează măsurile ce au fost luate, în cadrul proiectului”Îmbunătățirea stării de sănătate a populației din România, prin creșterea controlului tuberculozei”. Acest proiect este cofinanțat prin Mecanismul Financiar Norvegian 2009-2014, operatde Ministerul Sănătății.

Fig. 1: Nr. Cazuri TBC pe județe( 2014)[10].

Harta indică o corelație strânsă între tuberculoză și problemele sociale, cele mai multe cazuri înregistrându-se în partea de sud și est a țării.

Tendința de scădere a numărului de cazuri de tuberculoză din România este evidențiată în următoarele grafice, făcându-se comparație între anul 2013 și 2014.

Fig 2: Nr.cazuri de tuberculoză în anul 2014 comparativ cu anul 2013[10].

Fig 3: Nr. cazuri de tuberculoză (0 – 14 ani )în anul 2014 comparativ cu anul 2013 [10].

1.1. Patogeneza

Marea majoritate a îmbolnăvirilor de tuberculoză sunt determinate de Mycobacterium tuberculosis. Foarte rar se izolează mycobacterium bovis.Deși unele animale sunt susceptibile la Mycobacterium tuberculosis, omul este singurul rezervor important [3].

Bacilul Koch face parte din genul Mycobacterium.Genul micobacteriilor cuprinde germeni patogeni, dar și numeroase bacterii saprofite, unele cu potențial patogen și pentru om grupate convențional sub denumirea de micobacterii netuberculoase.Germenii patogeni sunt:

– Mycobacterium tuberculosis;

– Mycobacterium bovis;

– Mycobacterium africanum [3].

Mycobacterium tuberculosis este o bacterie cu formă de bastonaș, subțire, drept sau ușor încurbat, nesporulată, slab aerobă, cu dimensiuni cuprinse între 0.5 – 3 µm.Mycobacterium tuberculosis se colorează gram, metodă de colorare numindu-se Ziehl-Neelsen. După colorare cu fuxină bazică prin metoda Ziehl-Neelsen, bacilii capătă culoarea roșie. Ei se afla grupați sau izolați.

Fig 4:. Identificarea BAAR în colorația Zhiel-Neelsen

O altă metodă de colorare,care pune în evidență bacilii este colorația cu auramină-rhodamină- bacilli sunt fluorescenți.

Caracteristicile bacililor Koch sunt:

– acid-alcoolo-rezistenți;

– se multiplică lent;

– rezistă la frig;

– nu se dezvoltă în afara unor organisme animale;

– prezintă toxicitate redusă pentru țesutul animal.

1.2. Căi de transmitere

Sursa de infecție este pacientul cu tuberculoză pulmonară contagioasă.Transmiterea este aproape exclusivă prin mici particule de aerosoli. Particulele infectate sunt aerosolizate prin tuse, strănut sau vorbire. Un acces de tuse poate conține aproximativ 3000 particule infectante.Alte căi de transmitere a bacilului sunt: calea digestivă, transmiterea infecției intrapartum, calea genitală, inoculare intrumentală.

Pe cale aeriană, picăturile de dimensiuni mici pot rămâne în aer suspendate mai multe ore, și apoi pătrund în căile terminale respiratorii inclusiv alveola pulmonară.Dacă pentru calea aeriană se admite că este suficient un bacil pentru a realiza infecția, pentru calea digestivă se apreciază că ar fi nevoie de cel puțin 3000 de bacili. Infecția cu bacilul Koch de tip bovin se realizează prin laptele sau produsele lactate contaminate. În cazul pasteurizării laptelui infecția nu poate avea loc.Persoanele predispuse îmbolnăvirii cu bacilul Koch de tip bovin sunt:

– îngrijitorii de taurine și porcine bolnave;

– copiii alimentați cu lapte provenit de la o vacă bolnavă;

– biberoane insuficient sterilizate (în acest caz îmbolnăvirea se face atât cu bacilul uman cât și bovin).

Transmiterea infecției intrapartum, se realizează fie prin aspirare de lichid amniotic conținând bacilii tuberculozei, fie prin efracția barierei placentare în timpul travaliului, bacilii patrungând în circulația fătusului[3].

Calea genitală – transmiterea are loc prin grefarea infecției în aparatul genital feminin în situația în care partenerul suferă de tuberculoză epididimară avansată netratată[3].

Prin inoculare instrumentală – personalul medical este supus acestui risc.

Pentru toate aceste porți de intrare ale infecției tuberculozei martorul fidel al acestora este adenopatia satelită.

1.3 Evoluția infecției

Infecția inițială la un organism neinfectat, imunocompetent, rezultă prin expunerea la microorganism ce provine de la o persoană cu tuberculoză activă. În cele mai multe cazuri microorganismul este capabil să se multiplice în macrofagele pulmonare. După o scurtă perioadă de replicare care durează 4 – 21 zile, micobacteria se răspândește prin limfaticele regionale ( ganglionii hilari, mediastinali, supraclaviculari și retroperitoniali) și apoi pe cale sistemică în tot organismul . Fixarea în alte organe depinde de fluxul sanguin, dar și de condițiile care favorizează dezvoltarea bacililor ( rinichi, zona epifizară a oaselor lungi, corpul vertebral, zona juxtaependimară meningială, adiacentă spațiului subarahnoidian și zona apicală posterioară pulmonară. Diseminarea aceasta ocultă limfohematogenă în perioada prealergică este de obicei silențioasă și este acompaniată de inițierea imunității celulare și a sensibilității intârziate. În locul unde diseminează, bacilii nu se pot multiplica (decât până la apariția reactivității specifice) dar nici nu sunt omorâți. Deci,putem spune că bacilii dormanți se pot reactiva. Odată ce a fost instalată reactivitatea la tuberculoză, evoluția infecției depinde de statusul imunologic și de factorii locali. Imunitatea celulară favorizează controulul infecției, iar hipersensibilitatea favorizează fie formarea granulomului, fie necroză, depinzând în parte de concentrația locală a antigenului. În multe cazuri distrugerea rapidă a bacililor oprește întreg procesul fără a lăsa urme ci doar pozitivarea IDR – ului. În puține cazuri, cu concentrație mare de antigen, se produce necroză cu formare de noduli Ghon și Simon. La copii și vârstnici , focarul primar poate deveni o arie de pneumonie progresivă. Tot la copii, ganglionii hilari și mediastinali se pot mări cu compresie bronșică și atelectazie. De asemeanea la copii se pot observa câteva sindroame clinice în timpul dezvoltării hipersensibilității sau imediat după instalarea ei. Tipică este virarea diseminării prealergice limfohematogene într-o tuberculoză miliară supraacută, frecvent complicată cu o meningită după câteva săptămâni[2].

Riscul transformării infecției tuberculoase în boală clinică este cu atât mai ridicat cu cât suntem mai aproape de momentul infecției , în special în primul an. Ulterior riscul scade treptat, mai ales după 5 ani, dar niciodată în timpul vieții.
Incubația în tuberculoza durează de la câteva zile la toată viața.

Reactivarea infecției apare după infecția inițială, prin activarea unui focar restant. Locurile de preferință alea reactivării sunt cele cu o presiune parțială a oxigenului crescut (lobi pulmonari superiori, rinichi, măduvă, SNC).

Riscul progresiei spre boală este legat de vârstă. La copii sub 6 luni primoinfecția induce boala în aproximativ 50% din cazuri, cel mai frecvent cu formă diseminată (miliară). Copilul în vârstă de 3 – 4 ani până la pubertate dezvoltă mai rar boala.La adolescent și adultul tânăr, riscul producerii bolii după o infecție recentă este mult mai mare, sub forma tuberculozei pulmonare cronice a adultului. Infecția latentă din copilărie se poate activa în adolescență, mai frecvent la femei din cauza alterării factorilor imunologici caracteristici acestei vârste.Vârsta de mijloc a adultului este mai puțin expusă.A treia cădere imunologică, a vârstnicului, la bărbați mai frecvent, are ca rezultat activarea unei primoinfecții, contactată în tinerețe, dar chiar și progresia directă a unei infecții achiziționate recent.

Alți factori care contribuie la producerea infecției dar și a bolii sunt:

– intensitatea și durata expunerii;

– factorii socio-economici (malnutriție, alcoolismul);

– imunosupresia.

– SIDA[4].

1.4 Rolul imunității în infecția cu bacilul Koch

Ca orice infecție bacteriană, pătrunderea în organism a agentului infecțios este urmată imediat în primele zile de o primă fază reactivă (faza nespecifică), care constă într-o leziune biochimică la locul de grefare a granulomului (modificarea pH-ului local, acidoză, etc.) care exercită o acțiune chimiotactică, mobilizând polimorfonuclearele (PMN) la locul pătrunderii. Celulele PMN prin acțiunea de fagocitare, înglobează intracelular germenii, dar spre deosebire de alte infecții în care PMN prin microfagocitoză distrug germeni și lichidează infecția , bacilii tuberculozei distrug celulele PMN, eliberându-se din nou în mediu. Particulele de PMN distruse de bacilii eliberați în mediul extracelular exercită în continuare o acțiune de mobilizare a macrofagelor din sistemul reticulo-histiocitar. Macrofagele ajunse la nivelul procesului bacterian fagocitează atât resturile celulare cât și bacilii liberi, inițiind prin această activitate a 2-a fază specifică, deoarece macrofagul prin această activitate inițiază răspunsul imun. În interiorul macrofagelor bacilii Koch găsesc mediul favorabil pentru supravetuire și multiplicare, dar o parte sunt distruși și informația antigenică trecând de la macrofag la celula imunocompetentă (limfocit T) declanșează mecanismele imune, care în interval de 10 – 12 zile duc la activitatea specifică a macrofagului față de antigenul inductor. Activarea macrofagului se exprimă prin oprirea multiplicării intracelulare urmată de digestia intracelulară a germenilor.

Odată cu dezvoltarea imunității specifice și acumularea unui număr mare de macrofage activitate la sediul leziunii primare, iau naștere leziuni granulomatoase (tuberculi). Aceaste leziuni sunt alcătuite din limfocite, macrofage activate, ca de exemplu celule epitelioide și celule gigante.

Inițial, reacția de distrugere tisulară instalată recent este singurul eveniment capabil de a limita creșterea micobacteriilor în interiorul macrofagelor. Această reacție, mediată de produși bacterieni variați, nu numai că distrug macrofagele dar mai produc și necroza solidă precoce în centrul tuberculului. Deși bacilul Koch poate supraviețui, creșterea sa este inhibată în acest mediu necrotic, de presiunea scăzută a oxigenului, pH-ului scăzut și alți factori. În acest moment unele leziuni se pot vindeca prin fibroză și calcificare pe când altele vor suferi o evoluție ulterioară.

Imunitatea mediată celular are un rol critic în acest stadiu precoce. La majoritatea indivizilor infectați, macrofagele locale sunt activate atunci când antigenele bacilare procesate de macrofage stimulează eliberarea de către limfocitele T a interferonului γ (IFN γ) și a altor limfokine. Aceste celule se aglomerează în jurul centrului leziunii și neutralizează eficient bacilii tuberculoși fără a cauza distrucța tisulară ulterioară. În partea centrală a leziunii, materialul necrotic capăta un aspect de brânză moale (necroză cazeoasă), chiar dacă leziunea se vindecă, pot rămâne bacili viabili dormanți în interiorul macrofagelor, sau materialul necrotic ,timp de mai mulți ani sau pentru tot restul vieții pacientului.

Macrofagele sunt celule cu importanță majoră în răspunsul imun antituberculos prin activitatea lor de procesare și apoi de prezentare a antigenului, dar și ca celulă efector cu potențial microbicid, funcție realizată prin enzimele lizozomale eliberate în fagozom după fuziunea fagozom-lizozom, sinteza de reactivi toxici de oxigen în cadrul arderilor oxidative intracelulare, producere de intermediari azotați și prin apoptoză.

Într-o minoritate de cazuri, reacția de activare a macrofagelor este slabă și creșterea micobacteriilor poate fi inhibata doar prin intensificarea reacțiilor de hipersensibilitate întârziată, ceea ce conduce la distrugerea tisulară. Leziunea tinde să se extindă în continuare, iar țesuturile înconjurătoare sunt lezate progresiv. În centrul leziunii, materialul cazeos se lichefiază. Pereții bronșici, precum și vasele sanguine sunt invadați și distruși formându-se caverne. Materialul cazeos lichefiat este drenat prin bronhii. Bacilii Koch se pot multiplica acum în pereții cavernelor și pot disemina în căile aeriene și în mediul înconjurător prin intermediul sputei expectorate. În stadiile precoce ale infecției, bacilii sunt transportați de obiecei de către macrofage spre ganglionii limfatici regionali, de la care vor disemina extensiv spre multe organe și țesuturi.

La copiii mici cu imunitate naturală slab dezvoltată diseminarea hematologică poate conduce la TBC miliară sau meningită tuberculoasă cu evoluție fatală.

Imunitatea mediată celular conferă o protecție parțială împotriva Mycobacterium Tuberculosis, pe când imunitatea umorală nu are un rol definit în protecție.

Două tipuri de celule sunt esențiale: macrofagele care fagocitează direct bacilii Koch și limfocitele T, care induc protecție prin producția de limfokine[3].

1.5 Granulomul tuberculos

Este o leziune bine structurată și localizată, alcătuită din limfocite T cu diferite fenotipuri și macrofage aflate în diferite stadii de diferențiere ( celule gigante multinucleate, celule epitelioide, monocite recent ajunse în focar și macrofage mature). Leziunea este limitată la exterior de un înveliș alcătuit în special din limfocite T. Bacteriile sunt situate în interiorul macrofagelor din structura granulomului. Prin necrozarea celulelor din interiorul granulomului se formează un centru cazeos dar încă solid. Granulomul se poate încapsula prin fibrozare și uneori se calcifică[2].

Fig. 5: TBC pulmonară miliară: granulom TBC

II. MENINGOENCEFALITA TBC

2.1 Definiție.Context epidemiologic

Meningoencefalita TBC este inflamația acută, ce survine de obicei la copilul mic, produsă de localizarea mycobacterium tuberculosis la nivelul meningelului, straturilor cerebrale superficiale și al plexurilor coroide.

Identificarea sursei de infecție se face prin anchetă epidemiologică.Sursa fiind un adult din anturajul copilului, acesta fiind bolnav TBC. Se consideră contact a unui bolnav de TBC, persoană care stă în preajma acestuia la distanța necesară unei conversații, o durată de cel puțin 4 ore.

Contactul poate fi:

– intradomiciliar – persoana care conviețuiește cu bolnavul. Riscul de infecție este cu atât mai mare cu cât contactul a fost mai apropiat și mai prelungit, ca în cazul relației sugarului și a copilului mic cu mama sau altă persoană care îl îngrijește la domiciliu.

– extradomiciliar – persoana care a venit în contact cu un bolnav mai mult de o zi, în ultimele 3 luni anterioare diagnosticării.

Riscul de transformare a infecției în boală este mai crescut la copiii sub vârsta de 5 ani decât pentru copiii mai mari. La sugari, transformarea infecției în boală se poate produce în câteva săptămâni. În cazul copiilor mai mari de 5 ani, îmbolnăvirea poate surveni în primii 2 ani de la infecție.

Ancheta epidemiologica descendenta se declanșează cu ocazia diagnosticării unui caz de TBC pulmonară la adult, când se încearcă identificarea tuturor contactilor pe care cazul sursă i-a infectat, mai ales copiii din focar.

IDR Mantoux – singurul test acceptat în scop diagnostic și epidemiologic. Este un test cantitativ și constă în injectarea intradermică a unei cantități standard de tuberculină. La locul injectării atunci când organismul este infectat cu Mycobacterium tuberculosis apare o reacție inflamatorie, martor al hipersensibilității de tip intarziat- hipersensibilitate tuberculinică.Indicațiile testului :

– obligatoriu pentru copiii aflați în contact cu o persoană bolnavă TB activă, atât în context familial cât și colectiv;

– toți copiii simptomatici suspecți TBC;

– pacienții cu infecție HIV;

– copiii la intrarea în centre de plasament, școli etc.

Interpretarea testului:

– tuberculina este un produs biologic iar rezultatul reacției la tuberculină exprimat în mm are o distribuție gaussiană normală în jurul valorii de 10 mm

Reacție pozitivă:

– Indurație de peste 10 mm la locul inlocularii ce apare până la 72 ore de la injectare, este eritematoasă, reliefată și delimitată net de restul tegumentului normal.

Reacția pozitivă semnifica infecția cu Mycobacterium tuberculosis și nu boala. Convențional se admite ca:

– reacția sub 9 mm semnifică o eventuală alergie post vaccinală BCG ( în primii ani după naștere) sau a infecției cu mycobacterii netuberculoase;

– reacția moderată, 10 – 14 mm, semnifica infecția naturală cu Mycobacterium tuberculosis;

– reacția intensă peste 15 mm cu/fără ulcerații, flictene, nu semnifică neapărat tuberculoza activă, ci doar probabilitatea unui risc crescut de evolutivitate lezională;

– pentru copiii infectați HIV o intradermo reacție cu diametrul de 5 mm poate fi apreciată ca fiind pozitivă.

Virajul tuberculinic constă în pozitivarea unei testări care succede uneia cu rezultat negativ și dacă nu este consecința unei vaccinări BCG, traduce o infecție de dată recentă.

Efectul booster – s-a constatat că repetarea IDR-ului la intervale scurte de timp poate genera creșterea intensității reacției. Fenomenul apare dacă testul se repeta într-un interval de până la 12 luni și este întâlnit în special la persoanele învârsta la care diamentrul reacției poate să crească cu 3 – 8 mm față de reacția anterioară.

Reacția negativă – reprezintă lipsa de răspuns la injectarea intradermic a tuberculinei și poate fi întâlnită în următoarele situații:

– organismul testat este neinfectat;

– organismul este infectat și se afla în faza antealergică;

– organismul este infectat dar testul este efectuat după o boală anergizantă;

– stingerea hipersensibilități după tratament sau spontan[8].

2.2 Tablou clinic

Semne clinice:

– Febra în jur de 38° C – 39° C.Febra nu scade imediat după începerea tratamentului specific.

Prezența febrei înalte este asociată cu hidrocefalia.

– Alterarea stării generale, oboseala și scăderea ponderală sunt semnele cele mai frecvente ale impregnării tuberculoase.

– Semne neurologice – sindrom meningian – cefalee, vărsături, fotofobie, constipație.

– Alterarea stării de cunoștință – la debut, somnolenta poate contrasta cu insomnia nocturnă. Starea de cunoștință este influențată și de tulburările respiratorii și de hiponatremie.

– Status epilepticus.

– Paralizia de nervi cranieni – este evocatoare pentru o meningită bazală și interesează în special perechile de nervi cranieni III, VI, VII. Clinic se manifestă cu oftalmoplegie, inegalitate pupilară, modificări ale reacției la lumină.

– Paralizia facială survine mai rar.

Semne bazilare

Sunt reprezentate de anomalii ale ritmului respirator, neregularități ale pulsului și tensiunii arteriale, bufeuri vaso-motorii.

Tulburări motorii

De obicei survin brusc. Ele sunt uneori prima manifestare a bolii punând mari probleme diagnostice. Sunt întâlnite monoplegii sau hemiplegii complicate cu afazie.

Există situații în care evoluția deficitului motor este progresivă sau tardiva. Se corelează cu ischemia sau infarctul teritoriilor irigate de artera cerebrală medie sau artera carotidă internă. Mai rar cauza este edemul cerebral[9].

Alte semne

– Tulburări de vorbire;

– Afazie Wernike se întâlnește fără hemiplegie;

– Cecitate ce se instalează rapid și poate să rămână definitivă chiar dacă evoluția bolii sub tratament este bună;

– Convulsiile pot fi în orice stadiu al bolii[9].

La copii convulsiile sunt de obicei generalizate.

– Sunt posibile și manifestări pshice ( confuzie, delir, adinamie, depresie);

– În fazele avansate complicate cu hidrocefalie, cefaleea este însoțită de edem papilar, diplopie tulburări de vedere.

Boala terminală se caracterizează prin comă profundă, decerebrare sau decorticare posturală, spasm și rigiditate în extensie, pupilele sunt dilatate, pulsul rapid și apoi tulburări respiratorii.

Ceea mai importantă cheie de diagnostic pentru meningita TBC este existența unui contact cu un caz cunoscut de tuberculoză.

2.3 Explorări paraclinice

Examenul fundului de ochi- evidentiează tuberculi coroidieni, atrofie optică, edem papilar.

Examinare LCR

– Aspect macroscopic – LCR este clar, transparent, hipertensiv, culoarea poate fi modificată, având aspect “xantocrom”. Acest aspect se datorează reacției neotrofilice. Lichidul face uneori, după 24 – 48 ore la suprafață o peliculă de fibrină (“val”)

– Citologie – numărul de leucocite în LCR, rar depășește 1000/ml. Uneori leucocitele sunt în cantitate mică ( în jur de 50/ml) În faza inițială leucocitele au maxim de variabilitate. Limfocitele sunt predominante. Procentul inițial de limfocite crește în câteva zile sau săptămâni în defavoarea polinuclearelor.

– Proteinorahia depășește 100/mg/dl. Valorile de peste 300 mg se corelează cu prognostic nefavorabil iar valorile mai mari de 1000mg sunt asociate cu blocaje medulare. Distribuția posibilă a proteinorahiei în meningoencefalita TBC este între 20 – 980 mg/dl

– Glicorahia este scăzută comparativ cu normalul și cu alte meningite. Valoarea normală este de 40 – 60 % din glicemie. Are un prognostic capital în diagnostic. Nivelul glicorahiei poate fi normal în faza inițială, de aceea necesita reevaluare. O hiperglicemie face interpretarea glicorahiei aleatorie și necesită reevaluare în momentul normalizării glicemiei . Valoarea medie a glicorahiei în meningoencefalita TBC este de 25 – 27 mg/dl[9].

– Clorurorahia are valoare diagnostică deosebită. Scăderea clorurorahiei este în mare parte considerată ca o consecință a hipocloronatremiei care se asociază adesea cu meningoencefalita TBC.

Examenul bacteriologic:

Examenul direct – pe frotiu pentru bacilii acid – alcoolo-rezistenti este cea mai importantă metodă de diagnostic, acolo unde metodele moderne de diagnostic nu sunt accesibile.

Cultură pe medii – se face pe mediul Lowenstein – Jensen.

Fig. 6: Creșterea coloniilor de M. Tuberculosis pe tuburile de cultură Lowenstein Jensen[14]

Timpul necesar creșterii este de 3 – 8 săptămâni. Diagnosticul meningoencefalita TBC prin cultură mycobacterium tuberculosis este mai sensibilă decât frotiurile colorate Ziehl Neelsen.

Metode moderne de cultivare rapidă a micobacteriilor (sisteme automate de cultivare )

Aceste sisteme automate au la baza următoarele principii:

– principiul radiometric, aparatul Bactec 460 – TB (utilizează mediul lichid conținând acid palmitic marcat cu 14C

– pricipiul colorimetric – aparatul Bactec 9000, MB/Bact-T (monitorizează colorimetric multiplicarea bacteriilor

– pricipiul fluorimetric – aparatul Bactec 960 – MGII[1].

Alte metode de diagnostic bacteriologic al LCR:

ELISA – prin această metodă se încearcă evidențierea antigenelor și a anticorpilor specifici mycobacteriei tuberculosis în LCR.

PCR – reacție de polimerizare în lanț – este o reacție de amplificare enzimatică – este o tehnică de biologie moleculară prin care orice secvență de acid nucleic (ADN,ARN) poate fi multiplicată[1].

Dozare Interferon γ

Există două teste IGRA care măsoară eliberarea interferon γ:

-Quantiferon TBGold;

-T-SPOT.TB.

În cazul testului Quantiferon TBGold, sângele recoltat, în cantitate de 5ml, este incubat cu antigene de micobacterium tuberculosis și IFN γ produs este măsurat prin reacția Elisa.

În cazul T-SPOT.TB, doar celulele mononucleate din sângele periferic sunt incubate cu antigen de mycobacterium tuberculosis iar numărul de limfocite T care au produs IFN γ este determinat prin reacția Elispot.

Costul acestor teste este destul de scump comparativ cu testul tuberculinic.

Nu sunt teste de rutină pentru diagnosticul TB latente.

Nu se recomanda pentru diagnosticul TB active.

Quantiferon TBGold este o metodă modernă de diagnostic al expunerii recente a organismului la bacilii tuberculoși care oferă un rezultat în maxim 24h de la recoltare.

Investigații imagistrice

Radiografia toracelui – poate fi normală, sau evidentiează elemente de primoinfecție ca: forme extensiv inflamatorii, adenopatii hilare, miliare.

Tomografia computerizată cerebrală – care evidentiează hidrocefalie, tuberculom cerebral.

Rezonanta magnetică – evidentiează infarctizări, edem cerebral, hidrocefalie, prezenta tuberculomului.

Tomografia computerizată și rezonanța magnetică aduce argumente pentru a putea face diferențierea între meningita tuberculoasă și cea virală, bacteriană sau fungica. Poate evidenția modificări parenchimatoase în cazul tumorilor cerebrale, care pot prezenta simptome similare[1].

III.TRATAMENTUL MENINGOENCEFALITEI TBC

Principiul de bază, în tratarea tuberculozei pentru ambele forme-extrapulmonară și pulmonară, constă în administrarea unei chimioterapii eficiente pentru o perioadă corespunzătoare de timp.Obiectivele tratamentului sunt:

-obtinerea vindecării;

-prevenirea rezistenței la medicamente;

-prevenirea deceselor;

-prevenirea complicațiilor;

-reducerea riscului de recidive;

-stoparea transmiterii bolii;

Pentru că terapia să fie eficientă și să prevină instalarea chimiorezistenței se impun următoarele principii :

-terapie standardizată;

-terapie etapizata: faza de atac și faza de continuare;

-asocierea tuberculostaticilor;

-regularitatea și continuarea administrării;

-individualizarea terapiei;

Tratamentul trebuie instituit cu promptitudine.

3.1 Medicamente antituberculoase de primă linie

Medicamentele folosite în terapia copilului sunt la fel cu cele folosite în terapia adultului.

Medicamentele de primă linie sunt:

-izoniazida;

-rifampicina;

-pirazinamida;

-streptomicina;

-etambutol.

Aceste medicamente prezintă următoarele proprietăți:

-actiune bactericidă;

-capacitate de sterilizare;

-capacitatea de a preveni instalarea chimiorezistenței.

Tabelul I – Medicamente antiTB esențiale, mod de acțiune, forme de prezentare, cale de administrare, dozaj în funcție de ritmul de administrare[8].

3.2 Regimuri terapeutice

Regimurile terapeutice pentru tratamentul TBC la copil sunt identice cu cele ale adultului, ceea ce diminuează erorile de prescriere și ameliorează complianta la tratament.

Etambutolul și streptomicina au o penetrabilitate redusă la nivelul meningelui, aceasta este însă ameliorata în condițiile meningelui imflamat.

Pentru obținerea unor concentrații eficente în LCR și în țesuturile intracraniene se recomanda folosirea unor doze mai mari:

-in faza inițială, se recomandă patru tuberculostatice: H,R,Z,E sau S timp de 2 luni;

-in faza de continuare se recomandă două tuberculostatice: H,R, timp de 4-10 luni;

Corticoizii, o altă clasă de medicamente ce se recomanda în meningoencefalita TBC, sub formă de prednison 2mg/kg/zi, durata fiind de 3-4 săptămâni, ca apoi să se reducă doza progresiv.

În hipertensiunea intracraniană se recomandă:

-pozitie ridicată a extremității cefalice;

-manitol 1g/kg i.v.;

-furosemid 1mg/kg, i.v.;

-se evita supraîncărcarea volemica prin aport oral și i.v. astfel încât necesarul lichidian să corespundă vârstei și greutății ;

-pentru tratamentul convulsiilor se folosește diazepam, i.v., 0,2-0,2 mg/kg/zi sau intrarectal, 0,4-0,5 mg/kg/doză;

-pentru profilaxie : fenobarbital, per os , 5-10 mg/kg/zi în 2 subdoze.

Tabel II – Medicamente antiTBC de rezervă[8].

Tabel III – Categorii de tratament în funcție de formă de boală[8].

3.3 Date privind administrarea medicamentelor

Izoniazida

– mod de prezentare: comprimate de 0,050g, 0,100g cu administrare orală, fiole de 10ml cu administrare i.v. sau i.m.;

– doza de administrare: 10mg/kg corp/zi, se administrează pe stomacul plin în timpul mesei sau imediat după masă;

– acțiunea terapeutică: bacteriostatica, bactericida, pătrunde bine în LCR ;

Bacilul koch capătă rezistentă rapidă la izoniazida, de aceea se asociază cu alte tuberculostatice.

– reacții adverse:

– disfuncții hepatice, interfera cu metabolismul piridoxinei și poate produce neuropatii periferice, reacții alergice cutanate;

– izoniazida + fenitoina determina creșterea nivelului seric al acestor droguri ;

– contraindicat în psihoze, în insuficiența renală și insuficiență hepatică.

Rifampicina

– mod de prezentare : capsule de 0,150g și de 0,300g;

-doza administrată: 10mg/kg corp/zi, se administrează pe stomacul gol sau la 3 ore după masă;

– acțiune terapeutică:

– bacteriostatică și bactericidă;

– eficientă în tratamentul tuberculozei pulmonare și extrapulmonare;

– infecții cu stafilococ și infecții biliare ;

– eficientă și asupra germenilor gram pozitivi și gram negativi;

– reacții adverse : tulburări digestive, reacții alergice, icter, leucopenie, colorează urina în roșu dar și sputa și lacrimile.

Pirazinamida

– mod de prezentare: comprimate de 500mg, cu administrare orală postprandial;

– doza administrată: 20mg/kg corp/zi la copii;

– acțiune terapeutică:

– chimioterapic antituberculos cu acțiune antibactericidă intensă și rapidă, traversează bariera hematoencefalică numai în meningită;

– este epurat în mare parte prin metabolizare;

– reacții adverse:

– creșterea transaminazelor;

– tulburarea metabolismului purinei cu reținerea acidului uric;

– hiperuricemia;

– reacții de hipersensibilitate;

– tulburări gastrointestinale.

Streptomicina

– mod de prezentare: flacoane conținând streptomicina sulfat de 1g sub formă de pulbere pentru prepararea de soluție injectabilă;

– doza administrată: copiii 20-30 mg/kg corp/zi, cu administrare i.m.;

-actiune terapeutică: antibiotic bactericid față de micobacterium tuberculosis și o serie de bacterii gram pozitive și gram negative. Rezistența se instalează de regulă dacă tratamentul este prelungit;

– reacții adverse:

– acțiune toxică asupra nervului vestibular și cochlear;

– dozele mari sunt hepatotoxice și nefrotoxice, șoc anafilactic rar ;

Manitol 20%

– mod de prezentare: soluții pentru administrare i.v., soluții pentru diureza osmotică;

– doza administrată: copii 0,25-2g manitol/kg ;

-acțiune terapeutică: este indicat în edem cerebral, hipertensiune oculară, intoxicație medicamentoasă, măsurarea Clearence-ului glomerular, tratament profilactic și curativ al oligoanuriei postchirurgicale, posttraumatice.

– reacții adverse:

– poate să apară șoc anafilactic;

– extravazarea soluției poate produce edem și necroza pielii;

– dezhidratare intracelulară, hiponatremie, hipotensiune arterială.

Hidrocortizon

– mod de prezentare: 100mg pulbere și solvent pentru soluție injectabilă și perfuzabilă;

– doza administrată: copii cu vârsta cuprinsă între o lună și 12 ani- 2-4mg/kg la interval de 6 ore ;

– acțiune terapeutică: este un glucocorticoid, tratamentul nu trebuie întrerupt brusc ci treptat;

– reacții adverse:

– tulburări hidroelectrolitice-retentie de apă și sare, pierdere de potasiu , tensiune arterială mare.

– tulburări metabolice și de nutritie-scaderea toleranței la glucoză;

– tulburări ale sistemului imunitar-cresterea susceptibilității la infecții;

– scăderea prea rapidă a dozelor după un tratament de durată cu corticosteroizi poate duce la insuficienta adrenală acută, tensiune arterială mică.

Prednison

– mod de prezentare:-comprimate conținând 5mg prednison, administrare orală;

– doza administrată: copii doză de atac 1-3 mg/kg corp/zi, doză de întreținere 0,25-0,5mg/kg corp/zi. Oprirea medicației se realizează prin micșorarea dozelor treptat. Se administrează pe stomacul plin, în timpl mesei sau imediat după masă.

– reacții adverse:

– activarea sau agravarea ulcerului gastroduodenal,hiperglicemie, cu activarea diabetului, insomnie, agitație,întârzierea creșterii la copii, deprimarea reacțiilor imunologice și inflamatorii cu favorizarea infecțiilor, întârzierea vindecării plăgilor, fenomene de hipercorticism exogen (fata ,,în lună plină’’)

Vitamina B complex, sirop

– mod de prezentare: flacoane-sirop;

– doza administrată:

– copii 1-2 lingurițe de sirop pe zi;

– copii mici 1/4-1/2 lingurițe sirop de 2-3 ori pe zi;

Vitamina B2 colorează urina în galben.

-actiune terapeutică: vitaminele B sunt indicate în metabolismul glucidic, lipidic și proteic, asocierea acestor vitamine au un efect tonic asupra sistemului nervos și a funcției gastrointestinale.

Stimularea apetitului și a digestiei , combaterea iritabilității, a asteniei.

Liv 52

– mod de prezentare: flacoane-sirop și comprimate;

– doza administrată:copii 1-6ani 5ml de 2 ori pe zi;

– acțiune terapeutică: normalizează transaminazele , protejează celulele hepatice de metaboliții toxici, reglează metabolismul hepatic, stimulează regenerarea testului hepatic.

Epicogel

– mod de prezentare: suspensie pentru uz intern ;

– doza administrată: 5ml x3/zi, după mese;

– acțiune terapeutică:

– antiacid;

– antiflatulent;

– motilitate intestinală normală;

– neutralizează acidul clorhidric din sucul gastric;

– întârzie absorbția izoniazidei,tetraciclinelor, indometacinului, furosemidului, digoxinului, barbituricilor.

3.4 Metodologia DOTS (tratament sub directă observare)

DOT este metoda prin care un angajat sanitar sau o altă persoană agreeată de pacient îl urmărește când acesta înghite fiecare doză.

Tratamentul sub directă observare are ca scopt asigurarea efectuării terapiei complete și corecte la domiciliu.

Persoanele folosite ca observator, vor fi instruite pe baza recomandărilor Programului Național de Control al Tuberculozei.

IV. PROFILAXIA TUBERCULOZEI LA COPIL

4.1 Profilaxia vaccinală antituberculoasă(BCG)

Vaccinarea BCG este o metodă de imunizare activa prin care se realizează o profilaxie antituberculoasă relativă.

Este unanim acceptat ca imunitatea vaccinală previne doar diseminarea hematogenă, metastazele postprimare și crește capacitatea de rezistență la suprainfenctia ulterioară exogenă.

În România, vaccinarea BCG vizează obligatoriu doar nou născuții la vârsta de 4-7 zile(dacă nu există contraindicații), odată cu externarea din maternitate și fără testare tuberculinică prealabilă.

Dacă nu a putut fi vaccinat în maternitate și nu sunt contraindicații, poate fi vaccinat până la 3 luni, fără testare tuberculina, prin intermediul medicului de familie.

OMS recomanda sistarea vaccinării de masă numai atunci când:

-incidenta meningitei tuberculoase la copii sub 5 ani devine inferioară la un caz la 10 milioane;

-rata anuală a cazurilor pozitive este sub 5%.

În România, vaccinarea BCG se efectuează cu tulpina IC-65 Calmette, Guerin, produsă de institutul ,,I. Cantacuzino’’ din București echivalentă tulpiniei Copenhaga 1331 și aprobată de OMS.

Vaccinarea se efectuează de personalul medical instruit, și constă în injectarea strict intradermică a 0,1ml (0,1mg BCG) suspensie vaccinală, în treimea superioară a brațului stanga- fata postero-externă, după dezinfectarea tegumentelor.Se obține o papulă cu diametrul de 5-6mm cu aspect de ,,coajă de portocală’’, dacă a fost executată corect. După retragerea acului nu se tamponează.

La locul injectării, după 1-3 săptămâni, se dezvolta un nodul roșu violacel cu baza ușor îndurată. Acesta, se poate transforma în pustulă care ulcerează și care formează ulterior o crustă, după care regresează spontan în 2-3 luni, formându-se apoi o cicatrice violacee care ulterior devine alb sidefie, permanentă ce denivelează tegumentul, și având un diametru de 3-6mm.

Prin vaccinare riscul de îmbolnăvire este redus de 3-4 ori pe o perioadă de 3-10 ani. Însă, gradul de protecție prezintă variații individuale mari, în funcție de vârstă, context epidemiologic, teren biologic.

Complicațiile vaccinării BCG sunt rare și pot fi cauza unor erori de tehnică și datorită deficitelor imunologice ale nou născutului.

Contraindicațiile temporare ale vaccinării și recuperării BCG sunt :

-stare febrilă;

-leziuni tegumentare eruptive;

-infectie HIV simptomatică;

-tratament imunosupresiv, sau corticoterapie.

Contraindicațiile definitive:

-reactia pozitivă la tuberculină și antecedente bacilare confirmate[8].

4.2 Profilaxia medicamentoasă a tuberculozei la copil

Profilaxia medicamentoasă consta în monoterapia cu izoniazida.

La copii se recomandă doză de 5mg/kg corp/zi

Dacă copilul cu expunere TBC are IDR-ul pozitiv și Rx. pulmonară normală primește izoniazidă 6 luni zilnic.

Dacă copilul cu expunere TBC are IDR-ul pozitiv și Rx. pulmonară cu semne sugestive pentru primoinfecție TB primește tratament antituberculostatic.

Dacă copilul cu expunere TBC are IDR negativ și este mai mic de 5 ani primește 3 luni izoniazidă zilnic după care se repeta IDR-ul, dacă acesta este negativ se oprește administrarea izoniazidei, dacă IDR-ul este pozitiv se face Rx. pulmonară, dacă aceasta este normală se administrează 3 luni izoniazida zilnic, dacă radiografia prezintă semne sugestive de primoinfecție TB se administrează tratament antituberculostatic.

În cazul copilului cu expunere TBC cu IDR negativ mai mare de 5 ani nu se ia nici o atitudine.

Dacă IDR-ul este pozitiv la copilul mai mare de 5ani cu expunere TBC se recomandă efectuarea Rx pulmonare, dacă aceasta este normală se dă izoniazidă 6 luni zilnic. Dacă Rx pulmonar prezintă semne sugestive pentru primoinfecție TBC se aplică tratament antituberculos.

4.3 Educația pacientului cu TBC

Educația are rol crucial în succesul terapeutic.

Fără o compliantă terapeutică bună din partea pacientului, toate eforturile depuse de cadrele medicale pentru rezolvarea cazului pot eșua.

În ceea ce privește copiii, în procesul de educație este implicată familia și școala.

Deoarece, tratamentul antituberculostatic se desfășoară pe o perioadă lungă de timp, pacienții având o stare generală bună, au tendința de a întrerupe tratamentul prematur.De aceea, obiectivele educării sunt:

-informarea în legătură cu boala și implicațiile sale;

-informarea despre tratament și controalele periodice;

-inlaturarea prejudecăților despre TBC;

-explicarea consecințelor unui tratament incorect;

V.ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTULUI COPIL CU MENINGOENCEFALITĂ TBC

Conceptul despre boala

Devierea de la starea de sănătate, în cadrul căruia modificările mediului intern sunt generate de acțiunea agenților patogeni, se numește boală[11].

Conceptul despre îngrijirea medicală

Este ajutorul dat individului sănătos sau bolnav la menținerea sau recuperarea sănătății ori asistarea lui în ultimele sale momente prin îndeplinirea sarcinilor de care el însuși se achita dacă are forță, voința, sau poseda cunoștințele necesare, iar prin îndeplinirea acestor funcții să-l ajuți să-și redobândească independenta cât mai repede.

Definiția îngrijirii după OMS

,,Îngrijirile sunt o parte importantă a sistemului de îngrijire a sănătății care cuprind promovarea sănătății, prevenirea bolilor, îngrijirea persoanelor bolnave de toate vârstele, în toate unitățile sanitare, așezări comunitare și în toate formele de asistenta sociala’’[11].

Definiția ingrijilor după Virginia Handerson

Ca principii de bază, Virginia Handerson, spune ca asistenta trebuie să fie :

-constiinta celui lipsit de cunoștință;

-ochiul pentru cel care și-a pierdut vederea de curând;

-mana pentru cel căruia i-a fost amputată;

-dragostea de viață pentru cel ce încearcă să se sinucidă;

-sa posede cunoștințele necesare pentru tânăra mamă[11].

Rol independent:

-acordă îngrijiri de comfort atunci când pacientul nu și le îndeplinește singur;

-supraveghează pacienții în timp ce își iau medicamentele;

-administrează medicamentele copiilor care nu le pot lua singuri;

-stabileste relații de încredere astfel încât pacienții să-și verbalizeze problemele;

-ascultă și susține pacientul.

Rol dependent:

-aplică la indicația medicului tratamentele;

-observă modificări provocate de boală sau tratament(reacții adverse);

-informează medicul în legătură cu aceste reacții;

Rol interdependent:

-colaborează cu alți profesioniști(kinetoterapeuți, neurologi), în vederea stabilirii planului de recuperare al pacientului.

Alte funcții:

-isi perfecționează cunoștințele, citește reviste de specialitate pentru a fi la curent cu noutățile apărute în domeniu.

Îngrijirea pacienților copii cu tuberculoza

Îngrijirea copiilor cu tuberculoza (pulmonară și extrapulmonară) se face în secția de pneumologie. Caracterul infecțios dar și contagios al tuberculozei necesita izolarea acestora de restul bolnavilor pulmonari care nu au caracter infecțios.Funcționarea acestor secții implica circuite funcționale separate[12].

5.1 Conduita asistentei față de copil

Amplasarea bolnavilor se face după gradul lor de contagiozitate, în saloane luminate, ventilate și moderat încălzite. Temperatura optimă pentru copii este de 18-20 °C și pentru sugari de 20-22 °C. Păturile sunt prevăzute cu gratii verticale, dese pentru că aceștia să nu scoată capul printre ele.

O parte din copiii mici sunt spitalizați fără însoțitori. Din acest motiv, asistenta medicală trebuie să înlocuiască mama. De aceea una din calitățile pe care trebuie să le aibă o asistentă de pediatrie, este aceea de iubire față de copil. Îngrijirea unui copil cer din partea asistenței medicale răbdare, perseverență, înțelegere, dragoste și devotament.

Pentru restabilirea echilibrului sufletesc al copilului, asistenta medicală va trebui să știe să înlocuiască familia. Ea va avea o atitudine senină, echilibrată față de copii pentru ca să le inducă sentimentul de încredere și siguranță.

La internare când îl preia din brațele mamei, va trebui să se informeze pe lângă problemele legate de boala și despre modul de viață a copilului cu obiceiurile și preferințele alimentare.

Atunci când este internat singur, în primele ore trebuie să depună efort pentru a-i câștiga prietenia copilului. Pentru a ameliora suferința lor va folosi mângâierea, cuvinte călduroase, povestiri interesante, jucării, etc.

Evoluția favorabilă a bolii și de adaptare la mediul spitalicesc se traduce și prin faptul că copilul se joacă, zâmbește, nu vrea să stea în pat, etc. Din acest motiv, asistenta trebuie să le găsească o preocupare, să le dea cărți cu poze, hârtie și creion pentru colorat, jucării adecvate vârstei.

În cursul spitalizării copilul are nevoie de îngrijirea tegumentelor care se face prin baie generală sau parțială, îngrijirea ochilor, a mucoaselor, curățarea conductului auditiv extern, îngrijirea părului, a unghiilor, a cavității bucale.

5.2 Alimentația copilului cu tuberculoză (1-3 ani)

Trebuie să corespundă următoarele criterii:

-sa acopere nevoile nutritive ale organismului în dezvoltare;

-sa asigure aportul tuturor factorilor nutritivi(proteine, grăsimi, glucide, vitamine și săruri minerale), în proporții necesare;

-sa conțină proporțional alimente de origine vegetală și animală;

-sa fie corespunzătoare vârstei și cât mai variată;

-alimentele noi se introduc treptat și în cantități mici;

-alimentele să fie de bună calitate, proaspete;

-ratia zilnică repartizată în 5 mese pe zi: 3 mese principale și 2 gustări;

-la copiii inapetenți mesele se reduc la 4 pe zi ;

-sa se respecte orarul meselor;

-de evitat dulciurile între mese pentru că le scad pofta de mâncare;

-nu trebuie să lipsească laptele din alimentație;

-pentru potolirea setei se folosește apa, nu laptele;

-carnea grasa de porc și de berbec , vânat, mâncărurile cu sos și ceapă prăjită, mazăre uscată,

fasolea sunt recomandate după vârsta de 3 ani;

-copilul nu trebuie alimentat cu sila.

5.3. Supravegherea copilului bolnav

Atenția va fi axată asupra următoarelor probleme:

-anorexia;

-scaunul;

-varsaturile;

-meteorismul;

-transpiratiile;

-coloratia anormală a tegumentelor;

-eruptiilor cutanate;

-durerea ;

-supravegherea tulburărilor de respirație;

-tusea;

-tulburari de micțiune ;

-tulburari ale sistemului nervos.

5.4 Tehnici folosite:

Puncțiă rahidiană: Prin puncția rahidiană se înțelege pătrunderea printre vertebre, în spațiul subarahnoidian cu ajutorul unui ac. Puncția rahidiană se face în scop explorator și în scop terapeutic.

În scop explorator: puncția rahidiană se execută pentru măsurarea tensiunii lichidului cefalorahidian, pentru recoltare de LCR, pentru analize de laborator și analiza macroscopică, pentru injectarea de substanțe radioopace sau insuflare de aer în spațiul subarahnoidian în vederea executării radiografiilor.

În scop terapeutic: puncția rahidiană se execută pentru decomprimare în cursul simdromului de hipertensiune cefalorahidiană și pentru a introduce în spațiul subarahnoidian substanțe medicamentoase, ca antibiotice, preparate corticosuprarenale și eventual, seruri terapeutice.

Se mai utilizează pentru introducerea substanțelor anestezice în cursul rahianesteziilor și al anesteziilor peridurale.

Pentru recoltare de lichid cefalorahidian:

-asistenta pregătește instrumentar și materiale necesare puncției;

-materiale sterile: ace, seringi de 10ml, eprubete , mănuși , prosop, comprese, câmp steril ;

-materiale de protecție a patului: mușama, aleza;

-dezinfectant pentru tegument: alcool iodat;

-materiale nesterile: romplast, tăvița renală, etichete pentru eprubete;

-pentru dezinfecția mâinilor: apă curentă, săpun.

Toate materialele sunt așezate pe măsuța de lucru, ștearsă în prealabil, cu un dezinfectant de suprafețe și acoperite cu un câmp steril.

Măsuța de lucru va fi adusă acolo unde se va face puncția( la patul bolnavului sau în cabinetul de tratamente ).

Pregătirea pacientului: Să nu mănânce în dimineața efectuării puncției.

Se pregătește fizic pacientul prin asigurarea poziției corespunzătoare, în decubit lateral la marginea patului, , cu coapsele flectate pe abdomen și capul flectat cu bărbia în piept sau în poziția șezând pe scaun cu spatele inconvoiat și capul flectat cu bărbia în piept.

Copiii vor fi ținuți în brațe, călare pe genunchii asistentei cu capul flectat cu bărbia în piept. Asistenta îl fixează de umeri și ceafă cu mâna stângă iar cu dreapta exercită o presiune moderată asupra regiunii epigastrice pentru a incurba cât mai mult spatele și a menține depărtat spațiul dintre vertebrele L4-L5 sau D11 –L1 în cazul puncției lombare. Mâinile și picioarele vor fi imobilizate.

Medicul și asistenta vor face asepsia riguroasă a mâinilor.

Puncția este executată de către medic.

Puncția lombară se face în general fără anestezie.

Tensiunea LCR poate fi apreciată și după viteza de scurgere.

În stare normală, lichidul cefalorahidian la nivelul coloanei lombare curge sub formă de picături cu o viteză de 60 picături pe minut.

După măsurarea presiunii se fac recoltările pentru examenul de laborator. Se fac analize biochimice, citologice, bacteriologice și macroscopice.

După ce pacientul a fost poziționat se dezinfectează tegumentul în zona în care se face puncția cu alcool iodat, iar sub locul ce urmează a fi puncționat se așează un câmp steril.

Medicul are în dreapta sa masă de lucru unde sunt așezate instrumentele și materialele necesare puncției.

După ce medicul retrage acul de puncție se dezinfectează locul cu alcool iodat și se comprimă cu o compresă sterilă locul puncției

Se aplică pansament uscat și se fixează cu romplast.

Îngrijirea pacientului după puncție

-se conduce în salon, se așează în pat în decubit ventral sau lateral, fără perna 24 de ore;

– se supraveghează pacientul;

-va fi alimentat după 2 ore .

Accidente

-in timpul puncției pot să apară amețeli, tulburări vizuale, dureri de cap, greață, tuse, vărsături.

Pregătirea lichidului obținut prin puncție pentru laborator

-asistenta etichetează recipientele cu LCR completează formularele de recoltare și le duce la laborator .

-punctia se notează în foaia de observație

– se poate lăsa într-o eprubetă lichid cefalorahidian până a 2-a zi la frigider, în caz de meningită TBC se va forma în lichid un val asemănător fumului de țigară, demonstrând o proteinorahie crescută. Vălul format dintr-o rețea fină de fibrina cuprinde în ochiurile ei și bacilii tuberculoși[10].

Recoltare de suc gastric

Este practicată la copiii care nu pot expectora spontan, în special la copiii mici, prin tubaj gastric.

Pregătirea materialelor

– sonda din cauciuc semirigidă, sterilă, de dimensiuni diferite, având una din extremități rotunjită prevăzută cu orificii laterale, iar cealaltă extremitate fiind mai largă putându-se adapta seringa;

-scaun cu spetează;

-seringi sterile;

-manusi de unică folosință;

-tavita renala;

-eprubete sterile;

-cana cu apă;

-ser fiziologic.

Pregătirea bolnavului

Pacientul să nu mănânce și să nu bea pe parcursul nopții.

Recoltarea de suc gastric se execută în camera de tratamente cu participarea a 3 asistente.

Bolnavul este așezat în poziție șezândă în brațele primei asistente care-i imobilizează membrele superioare și membrele inferioare.

A doua asistenta îi imobilizează capul cu mâna stângă și cu mâna dreaptă îi ține sub bărbie tăvița renală .

Dacă pacientul este inconștient va fi poziționat în decubit lateral stâng cu capul înclinat în spate.

Tehnică

Înainte de executarea tehnicii asistenta se spală pe mâini și îmbrăcă mănușile de unică folosință.

Se măsoară distanță de la aripa nazală la tragus și de la arcada dentară la apendicile xifoid. Distanța măsurată este notată pe sonda.

Sonda va fi umectată cu apă pentru alunecarea mai ușoară prin faringe și esofag.

Cea de-a treia asistentă, cu mâna dreaptă apucă extremitatea rotunjită a sondei la fel cum ar apuca un creion.

Extremitatea mai largă a sondei va fi menținută în recipientul steril pentru captarea sucului gastric. Dacă pacientul cooperează i se cere să deschidă larg gura și să respire adânc. În acest mod se poate introduce capătul rotunjit al sondei până la peretele posterior al faringelui, cât mai aproape de rădăcina limbii și invită bolnavul să înghită. Prin actul deglutiției și sub influența mișcărilor foarte atente de împingere sonda înaintează spre stomac.

Când marcajul de pe sonda ajunge la arcada dentară , sonda a ajuns în stomac.

Dacă pe sonda nu se scurge suc gastric cu mâna dreaptă se introduce o seringă de 10ml ser fiziologic deja pregătită. Dacă nu curge suc gastric se aspira cu seringa. Extragerea sondei se face cu aceeași mână cu care a fost introdusă cu precauție, și rapid printr-o singură mișcare va scoate sonda.

Când capătul intern al sondei ajunge în gura pacientului, capătul extern al sondei ce se afla în recipientul colector este lăsat cât mai jos de nivelul gurii. Astfel, se împiedică pierderea sau aspirarea conținutului tubului. După scoaterea sondei, conținutul ei va fi evacuat în vasul în care s-a făcut recoltarea sucului gastric. Sonda folosită se colectează în containerul pentru deșeuri infecțioase[12].

Accidente

-sonda poate pătrunde în laringe, în acest moment bolnavul începe să tușească, se înroșește, se cianozează, prin tub se aude șuieratul respirației, în acest caz se retrage sonda din căile respiratorii imediat

-cu ocazia extragerii sondei, conținutul se poate scurge în faringe de unde poate fi aspirat de pacient.

Prin aspirarea conținutului stomacal se pot produce accidente grave, chiar fatale- bronhopneumonii de aspirație. De aceea, sonda se va extrage cu mare precauție, închizând prin comprimare și coborând cât mai mult extremitatea ei externă.

Îngrijirea pacientului după îndepărtarea sondei

-se șterg mucozitățile de pe față, bărbie și la nevoie din gură ;

-nu necesita îngrijiri speciale.

Pregătirea conținutului stomacal (sucul gastric) prin tubaj pentru trimiterea la laborator

-sucul gastric recoltat se trimite ca atare la laborator cât mai repede;

-probele de laborator vor fi etichetate și însoțite de formularele de recoltare completate cu toate datele[12].

VI.CERCETARE PERSONALĂ

Întrucât localizarea meningeală a tuberculozei la copilul mic, este o complicație gravă a primo- infecției TBC, am urmărit timp de un an (2014), la nivelul unei secții de pediatrie din cadrul Institutului de Pneumologie ,,Marius Nasta’’ toate cazurile noi de TBC și în special cele diagnosticate cu meningoencefalită.

6.1. Rezultate:

Astfel, din totalul de 150 de cazuri noi diagnosticate TBC, 109 sunt cu localizare pulmonară, 6 cazuri cu localizare ganglionară periferică, 30 ganglionară intratoracic, 2 cazuri cu TB osos, 2 meningoencefalite TB, 1 intestinal.

Fig. 7: Număr cazuri TBC în funcție de localizare organică

Standardul de viață, are un rol deosebit în transmiterea infecției, fiind un factor complex ce include locuință, alimentația, nivelul igienico-sanitar, civilizația.

Pentru a demonstra aceasta am făcut o repartiție a numărului de cazuri diagnosticate în funcție de mediul de proveniența.

Din cercetarea făcută rezultă că cele mai mult cazuri provin din mediul rural acolo unde condițiile igienico-sanitare sunt precare și nivelul de cultură este mai scăzut.

Se observă că din totalul de 150 de cazuri noi, 80 provin din mediul rural și 60 din mediul urban.

Receptivitatea sau rezistența față de tuberculoză este influențată de vârstă și sex. De aceea, s-a făcut o repartiție a numărului de cazuri diagnosticate în funcție de aceste criterii.

În primii 3-4 ani de viață și în special la sugar, receptivitatea la îmbolnăvire este maximă.

Între vârsta de 4 ani și pubertate, se întinde perioada de maximă rezistenta la îmbolnăvire. Odată cu instalarea pubertății, rezistenta naturală scade brusc, ca urmare a influențelor endocrine, dar și unii factori de mediu care acționează la adolescent. Sexul feminin constituie (numai în perioada pubertară) un factor de majorare a riscului de îmbolnăvire binecunoscut.

Se observă că din totalul de 150 de cazuri noi, cei mai mulți sunt peste vârsta de 12 ani

Deși în literatura de specialitate este notat faptul că, TBC-ul la pubertate și adolescența, sexul feminin constituie un factor de majorare a riscului de îmbolnăvire, în lotul studiat de mine am observat o ușoară predominață a sexului masculin așa cum reiese din graficul de mai jos.

6.2. Prezentare cazuri clinice

În continuare voi prezenta 2 cazuri de meningoencefalită TBC urmărite și îngrijite pe o perioadă îndelungată (1 an, respectiv 2 luni) în cadrul secției de pediatrie a Institului de Pneumologie ,,Marius Nasta’’ unde îmi desfășor activitatea.

Cazul I:

Pacient: I.D.

Sex: F

Vârsta: 1 ani, 3 luni

Mediul de proveniență: rural

Cetățenie: română

Data internării: 3.07.2014

Diagnostic de internare:

Meningoencefalita TBC

Motivele internării:

Transfer de la Spitalul de Boli Iinfectioase Matei Balș pentru îngrijiri medicale de specialitate și pentru tratament asistat.

Istoricul bolii:

Din foaia de transfer obținem următoarele informații: pacienta este internată în Institutul de Boli Infecțioase Matei Balș prin transfer de la Spitalul de Boli Infecțioase Focșani în dată de 26.06.2014 cu suspiciunea de meningoencefalită TBC. Pacienta a fost însoțită de bunica din partea mamei care nu a putut oferi prea multe date. Ulterior, după 6 zile, mama se prezintă la Institutul de Boli Infecțioase Matei Balș aducând documente medicale ce atestă faptul că în luna mai a fost diagnosticată cu TBC și se afla în evidența unei clinici din Spania.

Debutul afecțiunii cu 2-3 săptămâni anterior cu febră, tuse, vărsături. Inițial se internează la Spitalul de Pediatrie Focșani unde primește tratament cu ceftriaxonă, gentamicină, ampicilină, dexametazonă. Ulterior evoluția a fost nefavorabilă, persista febră, se instalează convulsii, motiv pentru care se transferă la Spitalul de Boli Infecțioase Focșani și rămâne din data 19.06.2014 până în dată de 26.06.2014 unde se practică puncția lombară care evidențiază glicorahie 26.5 mg/dl, proteinorahie 87 mg/dl, clorurorahie 116 mg/dl, 115 elemente, relativ frecvente hematii, relativ frecvente leucocite, 70 % limfocite, nu se observa flora microbiană.

La internare în Institutul de Boli Infecțioase Matei Balș, pacienta prezintă stare generală gravă, afebrilă, comatoasă, contractură, decerebrare, pulmonar raluri bronșice și subcrepitante bilateral, abdomen suplu, ficat la 3 cm sub rebord costal, splina cu pol inferior palpabil, pe sonda nazo-gastrica, lichid cu aspect de “zat de cafea”, sindrom meningean prezent, diureza prezenta.

Consult neurologic la internare – globi oculari pe linia mediană, pupile simetrice, midriatice, nu deschide ochii, nu scoate sunete, realizează flexie cu membru superior și membru inferior drept.

Radiografie pulmonara – focare bronho-pneumonice în ușoara regresie, față de imaginea radiologică realizată la Focșani pe 19.06.2014, hilul drept mărit.

În 27.06.2014 – se efectuează RMN cerebral care evidențiază inflamație leptomeningeala cu interesarea în special a cisternei optochiasmatice și a văilor sylviene, modificări compatibile cu focare inflamatorii cerebrale și zone de ischemie postvasculitice cu arii de transformare hemoragică intranucleare stângi.

Probele de laborator efectuate la internare evidențiază leucocitoză cu neutrofilie, sindrom biologic inflamator prezent, anemie, diselectrolitemie, quantiferon-TB (+)

Tot în 27.06.2014 se practică puncția lombară:

– LCR – hipertensiv;

– 84 elemente / mm3;

– Pandy negativ;

-sediment: 5% PMN; 5 % Li mari; 45% Li medii; 40% Li mici, 55 monocite.

S-a instituit tratament cu:

– Meronem (1.3 g/zi – 7 zile);

– Linezolid (300 mg/zi – 7 zile);

– ig intra venos (95 g /zi – 5 zile);

– TSS cu RFM, HIN, PZM, Streptomicină;

– depletive cerebrale – manitol, dexametazonă – 1 mg/kgc/zi;

– tratament anticonvulsivant cu Fenitoin;

– protecție gastrică cu Zantec și Nexium;

– oxigenoterapie pe masca de oxigen;

– albumină umană 20% – 1 administrare;

– Transfuzie de masă eritrocitara în 27.06.2014.

În 29.06.2014 – a prezentat agitație extremă, postură în opistotonus, redoare de ceafă la tentativă de scădere a dozelor de manitol. Simptomalogia s-a ameliorat după creșterea dozelor de manitol și tratament cu furosemid (0.5mg/kgc/zi)

În evoluție se menține cu stare generală alterată, comatoasa, nu a mai repetat crizele de convulsii dar prezintă intermitent perioade de agitație, deschide spontan ochii, nistagmus orizontal prezent, pupile intermediane, RFM slab prezent (stânga > dreapta), anizocarie (stânga > dreapta), nu fixează, nu urmărește cu privirea, FR 20 – 24 respirații/minut, ronflante bilateral, SaO2 97- 98 % în aerul admosferic, echilibrată cardio-vascular, toleranta digestivă doar pentru cantități reduse de ceai (10 – 20 ml/masă), diureza prezentă.

Prezintă în continuare tendințe de hiponatremie.

În momentul transferului la Institutul de Pneumologie “ Marius Nasta,” pacienta se afla în tratament cu:

– Meronem – ultima administrare la ora 8:00;

– Linezolid – ultima administrare la ora 7:00;

– Cvadrupla terapie TSS – ultima administrare la ora 9:00;

– Dexametazonă 8 mg/zi – ultima administrare la ora 8:00;

– Manitol 10 %, 15 ml la 6 ore – ultima administrare la ora 8:00;

– Fenitoin 75 mg/zi – ultima administrare la ora 6:00;

– Zantec, Nexium;

– Furosemid ( 0.5mg/zi – în 3 prize) – ultima administrare în dată de 2.07.2014 ora 18:00.

Antecedente heredo-colaterale: mama bolnavă TBC

Antecedente personale:

Fiziologice – Apgar =8 , alimentat cu formule de lapte corespunzător vârstei, vaccinat conform schemei de vaccinare.

Patologice – nu există.

Conditi de viață:

Locuiește împreună cu bunicii în mediul rural.

Examen clinic general:

Pacienta este somnolentă;

Prezintă sonda nazo-gastrica;

Sondă urinară;

Tegumentele sunt palide;

Temperatura corpului 37° C;

Greutatea 10 kg;

Perimetrul cranian 45 cm;

Talia 85 cm;

Perimetrul toracic 45 cm;

Aparatul respirator:

Torace normal conformat;

Amplitudini pulmonare egale bilateral;

20 – 24 respirații / minut;

SaO2 (97 – 98 %) în aerul admosferic măsurat cu pulsoximetru;

Aparatul cardio-vascular:

Artere periferice palpabile;

Zgomote cardiace ritmice;

AV – 100 bătăi/minut;

Echilibrată cardio-vascular;

Aparatul digestiv:

Ficat, cai biliare, splina – în limite normale;

Abdomen suplu;

Reflex de deglutiție prezent;

Aparatul uro-genital:

Diureza prezenta;

Sistem nervos, endocrin, organe de simț:

Deschide spontan ochii;

Nistagmus orizontal prezent;

Examene paraclinice efectuate

Examene de laborator;

Imagistice – radiografie pulmonara;

tomografie computerizată;

Examen neorologic.

Examene de laborator – nu au evidențiat prezenta bacililor acid-alcoolo-rezistenti(BAAR) în suc gastric și în LCR, dar au arătat modificări ale hemogramei în sensul scăderii hemoglobinei și hematocritului (anemie intrainfecțioasă) și creșterii transaminazelor( probabil și ca efect al medicației anti TBC). Acești parametri s-au urmărit pe parcursul internării, și sub tratament cu fier și Liv 52 s-a obținut normalizarea lor.

În dată de 3.07.2014, AST/TGO = 162 μ/L : HGB = 10,1g /dl, iar în dată de 2.2.2015 TGP= 20 μ/L; TGO= 24 μ/L, HGB = 12,1g/dl

Imagistice – radiografie pulmonara – focare bronhopneumonice opacități confluențe, neomogene în câmpul pulmonar drept.

Fig 8: Radiografie fata incidenta postero-anterioara

-Tomografia computerizată

Examen neorologic

Examenul din data de 5.12.2014 releva:

– Aparent urmărește cu privirea mai puțin în câmpul vizual drept;

– Facies simetric;

– Plâns viguros;

– Midriaza fixă post examinare oftalmologică;

– Nu ține capul;

– Hipotonie axială;

– Spasticitate moderată a membrului superior > membrului inferior bilateral;

– La tracțiune redresează capul și trunchiul;

– La suspendare verticală membrul inferior drept în extensie;

– Membru inferior stâng intermitent flectat;

– ROT (reflexe osteotendinoase) vioi simetrice MS > MI;

– RCP (reflex cutanat plantar) în flexie plantara bilaterală;

– Fără clonus;

– În decubit ventral nu ridică capul;

Concluzii: vârsta aproximativ 2 luni;

Examenul neurologic din data de 20.01.2015 releva:

– Nu urmărește cu privirea ;

– Duce mâna stângă la gură ;

– La ridicarea în șezut predomina tonusul extensorilor cefei;

– Controlul capului prin hipertonie de trapez;

– Se rostogolește;

– În decubit ventral, torsionează dorsolombar dreapta trunchiul;

– Își rotează capul;

– Îl salta fără vigurozitate;

– Reacție de extensie protectoare a brațelor absent;

– Tegumentele sunt uscate;

Concluzie: staționar clinic.

Examenul neurologic din data de 23.02.2015

– Dg – Tetrapareza spastică post meningoencefalita TB

Examenul obiectiv releva următoarele:

– Nu urmărește cu privirea;

– Duce mâna stângă la gură;

– La ridicarea în șezut predomina tonusul extens al cefei;

– Controlul capului prin hipertonie de trapez;

– Se rostogolește cu ajutor;

– În decubit ventral își rotește capul;

– Sălta capul fără vigurozitate;

– Reflex de protecție al brațelor absent;

– Păstrează postura păpușii cu ajutor și pumnii strânși;

– Tegumente uscate;

– Stare generală bună;

– Afebrila;

– Funcții vitale fiziologice;

Concluzie: neorologic staționar.
Recomandări: alimentată corespunzător vârstei, tratament conform recomandărilor, continua zilnic programul recuperator.

Examenul neurologic din data de 05.04.2015

Dg: Sechele meningoencefalita TB;

Diplegie spastică;

Convulsii în antecedente;

În observații cecitate corticală;

Pacienta a urmat program de recuperare neuromotorie cu ameliorare netă a deficitului motor.

Examenul neurologic:

– PC = 45 cm;

– Nu urmărește cu privirea;

– Reflex optico palpebral absent bilateral;

– Facies simetric;

– Reacționează la sunete;
– Zâmbește;

– Ține capul;

– Stă în șezut cu sprijin;

– Hipotonie axială ușoară;

– Spasticitate ușoară Mi > Ms, dr > stg;

– La suspensia verticală Mi dr în extensie inconstant;

– În decubit ventral ridică capul cu sprijin, inconstant pe antebraț;

– Greutate ≈ 12 kg;

– Vârsta ≈ 3 luni;

– Nu a repetat crizele epileptice din iulie 2014.

Recomandări:

– continuă tratamentul cu fenobarbital 30 mg seara la culcare ;

– recuperare neuromotorie în centru specializat;

– va primi ulei de peste 5 ml/zi;

– necesită repetarea IRM cerebral cu substanța de contrast.

Plan de îngrijire

ZIUA 1

ZIUA 2

ZIUA 3

SĂPTĂMÂNA 2

SĂPTĂMÂNA 3

LUNA 2

LUNA 3

LUNA 4

LUNA 6

LUNA 8

LUNA 11

Ultima internare a pacientei a avut loc în dată de 17.8.2015 cu o durată de spitalizare de 2 săptămâni, timp în care și-a încheiat cura terapeutică. Este externată cu recomandarea de a continua programul de recuperare neuro-motorie.

Cazul II:

Pacient: B C.

Sex: F

Vârsta: 7 ani

Mediul de proveniență: rural

Cetățenie: română

Data internării: 13.05.2015

Diagnostic de internare: Miliară TBC

Motivele internării:

Transfer de la Spitalul de Urgență Buzău, pentru consult de specialitate, investigații și tratament asistat.

Istoricul bolii:

Debutul bolii, în urmă cu 2 săptămâni, cu febră, tuse iritativă, vărsături. A fost examintă de medicul de familie și a primit tratament cu amoxicilină, mucosolvant, metoclopramit. La domiciliu starea generală se alterează progresiv cu febră, hipotonie, tulburări de vorbire, vărsături, tuse spastică, somnolență. Mama sună la 112 și este transportată cu salvarea în data de 12.05.2015 la Spitalul de Urgență Buzău unde rămâne internată pentru investigații. Este examinată clinic și paraclinic. Se pune diagnosticul de TBC miliara.

Pe 13.05.2015 este transferată la Institutul de Pneumologie ,,Marius Nasta’’ București pentru consult de specialitate, continuarea investigațiilor și pentru tratament.

Antecedente heredo-colaterale: nu se cunosc.

Antecedente personale:

Fiziologice – născută la termen cu G = 2200 g, Apgar = 8, alimentată la san, vaccinată conform schemei de vacinare.

Patologice – nu există.

Condiții de viață – cu chirie la curte, în 2 camere 6 persoane, al 5 – lea copil, mama divorțată, trăiesc din alocație.

Examen clinic general:

– stare generală alterată, FR = 20 respirații/minut, AV = 140 bătăi/min, temperatura corpului 37.5° C, Să O2 91 %, greutate = 18 kg, înălțime 116 cm, PC = 53 cm, PT = 53 cm.

Tegumente și mucoase – palide, curate, facies vultuos.

Țesut celular subcutanat – normal reprezentat, Turger ferm;

Sistem limfo-ganglionar – nepalpabil superficial;

Sistem muscular – hipoton ;

Aparat respirator – fără tuse și fără modificări stetoacustice pulmnonare, fără raluri, FR=20 respirații/minut;

Aparat cardio-vascular – artere periferice palpabile, aria matității în limite normale;

Aparat digestiv – abdomen suplu, nedureros la palpare, ficat, splina în limite normale, tranzit intestinal fiziologic, reflex de deglutiție prezent, se alimentează cu dificultate, apetit redus;

Aparat uro-genital – loje renale nedureroase, rinichi nepalpabili, micțiuni fiziologice, urini normocrome, organe genitale externe normal conformate;

Sistem nervos,endocrin, organe de simț – nu deschide ochii, somnolența, fără orientare temporo spațială, nu vorbește, răspunde la stimuli dureroși prin reflexe motorii, rigiditatea cefei, pareza la nivelul membrului superior stâng și membrului inferior stâng, pareza facială stânga.

Examene paraclinice:

– Examene de laborator;

– Imagistica;

– Consult neorologic;

Examene de laborator: nu releva prezenta bacililor acid-alcoolo-rezistenți în suc gastric sau LCR la examenul microscopic direct, dar cultura din LCR la 30 de zile pune în evidență creșterea bacililor. Prin conservare în eprubete timp de 24 de ore, LCR-ul a format un văl fin, superficial, de fibrină.

Examen neorologic:

În data de 5.06.2015 la consultul neorologic s-au obținut următoarea valoare:

Pacienta în vârstă de 7 ani fiind diagnosticată cu meningită TBC, debut în urmă cu circa o lună și jumătate, evoluție progresivă până la stare de comă, cu deficit motor la membrele stângi, pareză facială periferică stângă.

Sub tratament specific (anti-TBC, depletive) evoluția clinică a fost favorabilă.

Examenul neorologic releva:

– fără semne de iritație meningială;

– nu comunică;

– devierea gurii spre dreapta la mișcări active, mai mult decât se explică prin pareza facială;

– la proba brațelor întinse – tendința de a lăsa membru superior stâng în jos fără deficit motor prezent la momentul actual;

– tremur intențional la atingerea țintei cu mâna stângă și piciorul stâng;

– execută comenzile cu lentoare ;

– limbaj – bradilalie;

– ROT – vii bilateral;

– mers cu grijă, tendința la dezechilibru spre stânga;

Concluzii: frusta pareza facială.

EKG: În 02.06.2015

– ritm sinusal, AV 100 bătăi/minut;

– axul QRS 160;

– complex QRS normal;

– echocardiografie în limite normale;

– tahicardie sinusala în cadrul bolii inflamatorii;

Examinări radiologice:

Fig 9 – TBC miliara (Rx frontală)

Radiografie pulmonara în 12.05.2015 – exprimă modificări radiologice prin existența de opacități micronodulare, multiple, distribuite în ambele câmpuri pulmonare.

Tomografie computerizată cerebrală – efectuată în dată de 22.05.2015 releva:

– masa heterodensa pseudonodulară neomogenă, difuz conturată cu diametre axiale maxime 1.8/1 cm localizată paraventricular drept în regiunea parietofrontală dreapta care amprentează ventriculul lateral frontal drept.

– Mică zonă de edem perilezional;

– Sistem ventricular situat pe linia mediană asimetric moderat dilatat;

– Șanțuri și sulcusuri cerebrale, vai sylviene ușor dilatate bilateral;

Concluzii: Formațiune nodulară cerebrală paraventriculară dreaptă frontoparietala .

Fig. 10: – Tuberculom cerebral

Plan de îngrijire

ZIUA 1

SĂPTĂMÂNA 1

SĂPTĂMÂNA 2

SĂPTĂMÂNA 3

SĂPTĂMÂNA 4

SĂPTĂMÂNA 5

SĂPTĂMÂNA 6-8

CONCLUZII

1.Tuberculoza trebuie să constituie unul din domeniile prioritare de sănătate publică, întrucât afectează potențial întreaga comunitate și are implicații economice majore.

Controlul tuberculozei trebuie efectuat pe baza unui Program Național de Control, care să cuprindă ținte și obiective clare precum și un plan de acțiuni și un buget articulat pe acest plan.

2. Cea mai eficenta metodă de prevenire a infecției tuberculoase ( și implicit a bolii tuberculoase) este depistarea precoce și tratarea cazurilor de tuberculoză pulmonară activă.

3. În țările cu prevalență crescută a tuberculozei, toți nou născuții trebuie vaccinați BCG în cadrul Programului de Imunizare.

4. Conștientizarea viitorilor părinți de importanta vaccinării antiTBC a nou născutului în maternintate, care previne meningita TBC și boala diseminată și crește capacitatea de rezistență la suprainfecția ulterioară exogenă.

5. Tratamentul tuberculozei constă în administrarea unui regim standard de medicamente antituberculoase, în funcție de tipul și categoria de pacienți, pe durata necesară, asigurând aderența la tratament, monitorizarea eficentei și a efectelor adverse.

6. Din literatura de specialitate, dar și din experiența ,,lucrului’’ cu acești copii cu sechele post meningoencefalita TBC, se poate afirma că acesta boală are un prognostic sever.

7. Dacă nu a fost tratată cu promptitudine (din cauza dificultății de diagnostic) meningoencefalita TBC reprezintă o formă gravă de TBC la copil, care datorită sechelelor neuromotorii pe care le produce necesită tratament recuperator pe viață, cu costurile aferente acesteia. În cazul în care s-au instalat sechele neurologice este nevoie de intervenția unei echipe multidisciplinare (medic de familie, infecționist, neoropediatru, chinetoterapeut, logoped, oftalmolog, ORL-ist), la care se adaugă eforturile familiei, care de multe ori renunță din motive financiare sau pierderea speranței legate de viitorul copilului afectat.

BIBLIOGRAFIE

Anca Macri – Ghid de Diagnostic al Tuberculozei – Editura Matrix Rom București, 2006

C. Anastasatu – Prevenirea Și Combaterea Tuberculozei În Sistem Integrat – Editura Medicală – București 1981

Constantin Marica – Compendiu De Tuberculoza – Editura Curtea Veche 2011

Claudiu Taindel – Tratat De Pediatrie – Editura Medicală București 1984

Cristian Didilescu – Tuberculoză Pulmonară – Editura Medicală Universitatea Craiova 2007

Florea Mimi Nitu – Tuberculoză – Ghid Clinic Și Terapeutic Editura Sitech Craiova 2000

F.O.C.G – Institutul De Pneomologie “Marius Nasta”

Ioan Paul Stoicescu – Ghidul Pentru Diagnosticul Și Tratamentul Tuberculozei La Copii – Public H. Press București 2006

Iulian Diaconescu – Meningitele Tuberculoase – Editura Național 2000

Institutul De Pneomologie “Marius Nasta” – Unitatea De Asistență Tehnică Și Management A Programului Național De Prevenire, Supraveghere Și Control Al Tuberculozei

L. Titirca – Ghid De Nursing Cu Tehnici De Evaluare Și Îngrijiri Corespunzătoare Nevoilor Fundamentale

Mozeș C. – Tehnica Îngrijirii Bolnavului – Editura Medicală București 2014

M. Grubea – Tuberculoză Copilului – Editura De Stat Pentru Literatura Științifică 1953

Website: www.FormareMedicala.ro

NOTA

Toate datele personale ale pacientiilor prezenți în această lucrare vor fi păstrate confidențial, iar acest studiu este publicat doar în scop științific. Prelucarea statistică a datelor întrunește avizul Comitetului de Etică din Institutul De Pneomologie “Marius Nasta”. Toți pacienții prezenți în lucrare au semna în F.O.C.G. a copilului consimțământul informat și au fost de acord cu datele și informațiile medicale să fie utilizate de către persoanele avizate în activitățile de cercetare sau documentare medicală cu respectarea strictă a menționării numelui și a altor cerințe alea respectării confidențialității reglementate de legislația în vigoare.