Managementul Pacientului CU Ciroza Hepatica Asociata CU Infectia CU Helicobacter Pilory

MANAGEMENTUL PACIENTULUI CU CIROZA HEPATICA ASOCIATA CU INFECTIA CU HELICOBACTER PILORY

CUPRINS

I. INTRODUCERE

II. PARTEA GENERALĂ

1. FICATUL

1.1 GENERALITĂTI

1.1.1 ANATOMIA FICATULUI

1.1.2 FIZIOLOGIA FICATULUI

2. CIROZA HEPATICA

2.1 GENERALITĂȚI

2.2 ETIOLOGIA CIROZEI HEPATICE.

2.3 SIMPTOMATOLOGIA CIROZEI HEPATICE

2.4

3. INFECȚIA CU HELICOBACTER PYLORI.

4. DIAGNOSTICp

1.1 INVESTIGATII CLINICE ȘI PARACLINICE

5. TRATAMENT

III. PARTEA SPECIALĂ

1. ROLUL ASISTENTEI IN MANAGEMENTUL

PACIENTULUI CU CIROZA HEPATICA

2. STUDII DE CAZ

IV. CONCLUZII

V. BIBLIOGRAFIE

LISTA CU ABREVIERI SI SIMBOLURI

BT = bilirubină totală

CH = ciroză hepatică

DG = diagnostic

GGT= gama-glutamil-transpeptidază

HDS = hemoragie digestiva superioară

Hp = Helicobacter pylori

H. pylori = Helicobacter pylori

PBS = peritonită bacteriană spontană

MOTTO

“ATUNCI CAND CALITATEA CUNOSTINTELOR NOASTRE CRESTE, CU EA VA CRESTE DE ASEMENEA SI DISTANTA DINTRE CUNOSCUT SI NECUNOSCUT, ASTFEL CĂ OBTINEM UN ORIZONT MAI LARG AL TUTUROR LUCRURILOR PE CARE LE MAI AVEM DE INVATAT.”

DICZFALUSY 2009

INTRODUCERE

Ciroza hepatică este clasic considerată momentul de „no return‟, de unde vindecarea nu mai poate fi privită ca o opțiune demnă de luat în seamă. Ea reprezintă punctul terminus al oricărei afecțiuni hepatice cronice hepatice.Această afecțiune extrem de severă constituie o cauză importantă de internare în spital, fiind responsabilă de peste 95% din mortalitatea înregistrată în secțiile de gastroenterologie și consumând o parte consistentă a resurselor unităților sanitare.

În evoluția cirozei hepatice, pot apare o multitudine de leziuni gastroduodenale, ulcer peptic, neoplasm gastric, riscul dezvoltării acestora la bolnavii cirotici fiind, potrivit unor studii, mai mare decât în populația generală. Prevalența ulcerului peptic la pacienții cu ciroză hepatică a fost raportată pe baza screening-ului endoscopic între 5% și 20% comparativ cu 2%-4% în populația generală.

Se constată, de asemenea o rată înaltă a recidivelor ulceroase, iar mortalitatea prin ulcer peptic se estimează a fi de 5 ori mai ridicată la bolnavii cu ciroză hepatică decât cea întâlnită în populația generală, la aceasta contribuind tulburările de coagulare și trombocitopenia specifice insuficienței hepatice. Hemoragia digestivă superioară secundară ulcerului peptic dezvoltat la pacienții cirotici este semnificativ mai frecventă decât cea semnalată la pacienții non-cirotici, asociată implicit cu o rată înaltă a mortalității și costuri de spitalizare considerabile.

Deși se admite că ciroticii prezintă un risc crescut pentru dezvoltarea ulcerului gastric și duodenal, relația dintre infecția cu H. pylori, factor unanim recunoscut ca fiind implicat în ulcerogeneză și ciroza hepatică se constituie într-o continuă controversă a gastroenterologiei actuale, rezultatele publicate fiind heterogene și contradictorii. Numeroase studii sugerează că

infecția cu H. pylori poate interveni în inducerea unui spectru larg de leziuni gastroduodenale,

precum și in geneza encefalopatiei hepatice, în timp ce altele contestă infecția cu H. pylori ca

factor de risc în tabloul clinico-evolutiv al cirozei hepatice. Sunt autori care susțin că infecția cu H. pylori la pacienții cu ciroză hepatică ar conduce la creșterea concentrației de amoniu în

plasmă care deține rolul principal în inducerea encefalopatiei hepatice. Deși există studii care au sugerat că tratamentul de eradicare a infecției cu H. pylori la bolnavii cu ciroză hepatică este urmat de reducerea hiperamoniemiei și ameliorarea tabloului clinic de encefalopatie, până în prezent nu există date certe că această infecție ar juca un rol major în patogeneza encefalopatiei hepatice.

Relația dintre infecția cu H. pylori și ciroza hepatică este complexă și continuă să rămână subiect de dezbateri și controverse. Influențată în mică măsură evoluția afecțiunilor cronice hepatice, astăzi se caută noi factori de risc și mecanisme patogenetice pentru a opri progresiunea bolii și a reduce frecvența complicațiilor.

Cunoștințele despre infecția cu H. pylori în ciroza hepatică și implicarea sa în complexele aspecte ale fiziologiei gastrice sunt în general limitate. Studii ample, unele aflate în curs de derulare își propun să descifreze verigile patogenetice prin care infecția cu H. pylori induce, influențează sau complică tabloul clinico-evolutiv al cirozei hepatice.

Pornind de la certitudinea că prevalența maladiei peptice este mai ridicată în ciroza hepatică și ținând cont de rolul ulcerogen de necontestat pe care îl deține infecția cu H. pylori, tratamentul de eradicare al infecției apare pe deplin justificat, dar studiile publicate până în prezent sunt carente numeric, iar rezultatele sunt heterogene și controversate.

Având în vedere datele neconcludente și contradictorii publicate în literatura de specialitate, tema prezentei lucrari de licența abordează rolul infecției cu H. pylori în maladia peptică din ciroza hepatică, precum si rolul asistentei medicale in managementul acestor pacienți. În desfășurarea cercetării, am avut șansa evaluării unui număr semnificativ de bolnavi cu aceste afecțiuni și am beneficiat de privilegiul de a dispune de mijloacele cele mai moderne de investigație existente în Compartimentul de Gastroenterologie al Spitalului Clinic Municipal de Urgență Timișoara, de unde vă sunt prezentate cazurile din partea specială a prezentei lucrari.

PARTEA GENERALA

CIROZA HEPATICA

2.1 GENERALITĂȚI

Ciroza reprezinta stadiul final al oricărui proces care duce la vătămări cronice la nivelul parenchimului hepatic. Fibroza progresivă rezultă prin modificarea arhitecturii hepatice și formarea de noduli care pot fi mici sau mari, și este însoțită de un număr mare de modificări circulatorii și hemodinamice care pot duce la hipertensiune portală cu ascită, varice esofagiene, și alte sechele.Numele acestei afectiuni a fost atribuit de Laennec, dupa cuvantul grecesc "kirrhos" (culoarea galben-maro roscat pe care o are ficatul cirotic).

Evolutia cirozei este indelungata, iar in procesul evolutiv se produce trecerea de la hepatita acuta spre cea cronica si ciroza. Toata aceasta trecere, tot acest parcurs dureaza ani sau zeci de ani (in general, de la 5 la 30 de ani). Existenta leziunilor necrotice si inflamatorii, este urmata de aparitia progresiva a fibrozei, sub forma unor benzi colagene, care disrup arhitectonica normala a ficatului, cu tendinta de formare a nodulilor de regenerare (care sunt insa lipsiti de vena centrolobulara).

Cele doua procese fundamentale, fibroza si regenerarea sub forma de noduli, sunt obligatorii. Activitatea histologica a cirozei se apreciaza pe prezenta sau absenta infiltratului inflamator limfoplasmocitar in tesutul conjunctiv fibros[2].

Celula stelată hepatică este critică pentru procesul de fibrogeneză hepatică. La stimularea prin orice factori nocivi, celule stelate devin activate, eliberând citokine și alți mediatori inflamatori. Ulterior,are loc depunerea rezultatelor matricei extracelulare în fibroză, dezvoltarea de tesut cicatricial, obstrucție vasculară, urmate de hipertensiune portala si insuficienta hepatica în cele din urmă. Acest proces este dinamic și poate fi încetinit prin reducerea necroinflamației hepatice prin terapii, cum ar fi imunomodulatori (corticosteroizi) sau eliminarea agentului incitant (interferon-alfa pentru hepatita C)[5].

2.2 ETIOLOGIA CIROZEI HEPATICE

Ciroza hepatică este o boală gravă, răspândită în întreaga lume, a cărei prevalență este în

creștere îngrijorătoare, constituind chiar un semnal de alarmă în unele țări (Marea Britanie) unde se avansează ipoteza unei „epidemii de ciroze‟. Cele mai frecvente cauze de ciroză hepatică rezumă infecția cronică virală B, C, delta, consumul abuziv de alcool, patologia biliară obstructivă și toxicele medicamentoase, dar ele sunt numeroase.Cele mai importante sunt:

a) cauze virale:hepatita cu virus B, C si D

b) alcoolul

c) cauza colestatica:

– ciroza biliara primitiva ( ciroza prin colestaza intrahepatica)

– ciroza biliara secundara ( ciroza prin colestaza extrahepatica, dupa obstructii biliare prelungite)

d) cauza metabolica:

-boala Wilson(deficitul de ceruloplasmina, depunere de cupru)

-hemocromatoza(depunere de fier)

-ciroza data de deficitul de alfa-1 antitripsina

-glicogenoza(depunere de glicogen)

e) cauza vasculara:

-ciroza cardiaca (in insuficiente cardiace severe si prelungite)

-ciroza din sindromul Budd-Chiari (tromboza venelor suprahepatice, boala veno-ocluziva)

f) cauza medicamentoasa – ciroze medicamentoase (oxifenisatina, metotrexat, amiodarona, tetraclorura de carbon, izoniazida etc.)

g) ciroza autoimuna (secundara hepatitei autoimune)

h) cauza nutritionala – ciroza nutritionala (denutritie, by-pass)

i) ciroza criptogenetica (de cauza nederminata)[1].

2.3 SIMPTOMATOLOGIA CIROZEI HEPATICE

Primele semne sunt: aspect de sindrom asteno-nevrotic (fatigabilitate, anxietate somnolenta, insomnie) sau dispepsie biliara ( gura amara, inapetenta, balonari post prandial, greturi, intoleranta la alcool, discolie) ori fenomene hemoragice (epistaxis, gingivoragii, menoragii, metroragii, eruptii purpurice) .Uneori boala evolueaza timp indelungat fara nici un semn , prima manifestare fiind o hemoragie digestiva superioara.

Pe langa aceste manifestari se constata prezenta unor semne la nivelul mucoaselor si a tegumentelor, modificari hepatice si splenice, modificari endocrine si nervoase, ascita, edeme, hidrotorax, precum si perturbari cardiovasculare, renale, hematologice.

1. ICTERUL in unele ciroze survine episodic, ca semn de prabusire prin necroza hepatocitara, in altele ca si in cirozele biliare, au caracter permanent. Stelutele vasculare apar in partea superioara a toracelui (decolteu) mai frecvent la cei cu hipertensiune portala. Mucoasa linguala si cea jugala sunt carminate. Tegumentele eminentelor tenare si hipotenare sunt rosii, dand aspectul de ereitroza palmara. Se pot intalni eruptii purpurice.

2. FICATUL e marit in volum in 80 % din cazuri, de consistenta crescuta, pana la duritate, cu marginea ascutita cu suprafata regulata sau fin granuloasa mai rar cu macronoduli chiar si in cazurile atrofice, ficatul e mare la inceput , pentru ca ulterior sa se micsoreze pana la disparitie sub rebordul costal .

3. SPLENOMEGALIA este prezenta in 80 – 90 % din cazuri, de volum variabil de gradul II-III, de consistenta crescuta, de regula nedureroasa. Deseori splenomegalia este insotita de semne hematologice de hipersplenism: anemie, leucopenie, trombocitopenie.

4. HIPERTENSIUNEA PORTALA se manifesta la debut prin meteorism abdominal: “vantul dinaintea ploii”, si prin aparitia circulatiei colaterale externe si interne (varice esofagiene).

5. ASCITA apare frecvent ca semn de insotire a bolii, ea putand fi intalnita in orice forma de ciroza. E prezenta de regula in ciroza atrofica Laennec de origine etilica cand se reface foarte usor. Edemele apar in stare mai avansata, de obicei asociate ascitei. Acestea sunt de culoare alba, au consistenta moale si cand sunt neinfluentate de tratament constituie un element sumbru pentru prognostic. Hidrotoraxul drept poate fi intalnit la 3-4% din ciroze.

6. MODIFICARILE ENDOCRINE sunt intotdeauna prezente. In ciroze se instaleaza destul de repede o insuficienta gonadica : scaderea libidoului, impotenta sexuala, ginecomastie, atrofie testiculara, amenoree, infertilitate.

7. TULBURARI NERVOASE se intalnesc tot in cursul evolutiei cirozei, uneori chiar ca si fenomene de debut. Pe parcurs pot sa revina sau sa primeasca o intensitate mai mare. De multe ori prezenta unei somnolente, unei astenii excesive sau a unei stari de neliniste insotita donsistenta moale si cand sunt neinfluentate de tratament constituie un element sumbru pentru prognostic. Hidrotoraxul drept poate fi intalnit la 3-4% din ciroze.

6. MODIFICARILE ENDOCRINE sunt intotdeauna prezente. In ciroze se instaleaza destul de repede o insuficienta gonadica : scaderea libidoului, impotenta sexuala, ginecomastie, atrofie testiculara, amenoree, infertilitate.

7. TULBURARI NERVOASE se intalnesc tot in cursul evolutiei cirozei, uneori chiar ca si fenomene de debut. Pe parcurs pot sa revina sau sa primeasca o intensitate mai mare. De multe ori prezenta unei somnolente, unei astenii excesive sau a unei stari de neliniste insotita de insomnie pot fi semne premonitorii pentru criza hepatica ce va urma. Ele pot fi temporar reversibile.

8. TULBURARI CARDIOVASCULARE – hipervolemia din ciroze poate sa duca la aparitia unor anastomoze artero-venoase (sunturi), provocand stelute vasculare si eritroza. Aceleasi circuite artero-venoase (la care se adauga tulburari de ventilatie si hipertensiune pulmonara secundara) sunt responsabile de instalarea cirozei.

9. PERTURBARI RENALE- in stadiile avansate diureza scade, insuficienta renala fiind intalnita in proportie de 11%.

10. MODIFICARI HEMATOLOGICE- anemia este un semn care nu lipseste in cursul evolutiei cirozelor. Leucopenia este provocata de hipersplenism. Trombocitopenia are la origine atat hipersplenismul cat si un deficit de megacariogeneza. Tulburarile de coagulare se datoreaza atat sintezei deficitare a factorilor de coagulare, cat si excesului de fibrinolizina.

11. FEBRA, cand apare, este expresia necrozei, a inflamatiei hepatice sau a unei afectiuni supraadaugate[7].

INFECTIA CU HELICOBACTER PYLORI

Primele cunoștințe despre H. pylori au apărut în anul 1983, când Robin Warren și Barry

Marshall au sugerat asocierea dintre o bacterie Gram negativă, microaerofilă, denumită inițial

Campylobacter, ulterior Helicobacter pylori și apariția gastritei și ulcerului peptic. Ulterior,

numeroase publicații au avut ca subiect cercetarea infecției cu H. pylori și a implicațiilor sale

clinice. Eforturile lui Warren și Marshall au schimbat cursul medicinii moderne, motiv pentru

care în anul 2005 li s-a acordat Premiul Nobel în Medicină.

Se estimează că infecția cu H. pylori reprezintă cea mai frecventă infecție întâlnită la om, peste 50% din populația globului și peste 60% din populația României fiind infectată cu H. pylori.

Infecția cu H. pylori este achiziționată în majoritatea cazurilor în copilărie, însă evaluarea modalităților de transmitere nu este deloc facilă în contextul absenței simptomatologiei specifice asociate acesteia. Infecția se corelează invers proporțional cu statusul socio-economic, ajungând până la 80-90% în țările în curs de dezvoltare. În absența terapiei antibiotice, infecția cu H.pylori persistă toată viața.

Majoritatea subiecților infectați prezintă o gastrită asimptomatică; în 10-15% din cazuri poate să apară ulcer gastric sau duodenal, proporția celor infectați fiind mai ridicată în ultimul caz. În acest fel, maladia peptică este în prezent considerată o boală infecțioasă în care eradicarea infecției cu H. pylori conduce la vindecarea ulcerului; aproximativ 1% din cei infectați dezvoltă adenocarcinom gastric și, un procent și mai redus limfom MALT (mucosaassociated lymphoid tissue). În 1994, Agenția Internațională de Cercetare a

Cancerului(International Agency for Research on Cancer) a clasificat H. pylori drept carcinogen tip I.

Cascada carcinogenezei gastrice asociată infecției cu H. pylori propusă de Coreea indică

progresia secvențială de la gastrita superficială la gastrita cronică atrofică, metaplazie intestinală, displazie și, în cele din urmă adenocarcinom.

Este așadar unanim recunoscută implicarea infecției cu H. pylori în producerea gastritei cronice, ulcerului gastric și duodenal, neoplasmului gastric și limfomului MALT, dar locul său în tabloul clinico-evolutiv al suferințelor hepatice, în particular al cirozei hepatice constituie încă un subiect de dezbateri și numeroase controverse[6].

Astfel, relația dintre H. pylori, generatoare de patologie ulceroasă gastro-duodenală și ciroza hepatică, boală cronică invalidantă devine o problematică medicală importantă și o provocare pentru sistemul sanitar, problemă incomplet elucidată la ora actuală.

DIAGNOSTIC

4.1 INVESTIGAȚII CLINICE SI PARACLINICE

Investigațiile paraclinice necesare pentru diagnosticul de ciroză hepatică asociată cu infecție cu Helicobacter pylori sunt:

A. Investigații biologice:Hemoleucograma, gama globulinele și Ig de tip policlonal, transaminaze, IQ, ubg. urinar, albumina, colinesteraza serică, BT, fosfatază alcalină și GGTP; Ac. anti Helicobacter pylori IgG-cantitativ sau Ag. Helicobacter pylori (coproantigen-HpSA), testul respirator la Helicobacter pylori.

B. Ecografia abdominală;

C. Endoscopia digestivă superioara pentru depistarea patologiei eso-gastro-duodenale, stadializarea varicelor esofagiene

D. Evaluarea morfologică -(laparoscopia cu biopsia hepatică )

E. Evaluarea prin FibroScan.

F. Elastografia – mai recent a apărut o nouă metodă elastografică ARFI (elastografie introdusă într-un ecograf Siemens).

TRATAMENTUL SPECIFIC

5.1.Tratament igieno-dietetic:

– aplicabile tuturor cirozelor indiferent de etiologie;

– repausul este necesar în cirozele decompensate și în cazul apariției complicațiilor.

Rolul asistentei in implementarea tratamentului igieno-dietetic (regim de viata si dieta)

Pacienții cu ciroze compensate își pot desfășura activitatea, cu evitarea eforturilor exagerate. Repausul postalimentar în clinostatism poate fi indicat după masă principală. Alimentația este în general normală, cu prevenirea constipației. Restricții apar în privința consumului de alcool, proteine, lichide și sare. Alcoolul este interzis în orice formă de ciroză. Consumul de proteine la cirotici fără encefalopatie este de 1g/kg corp/zi; la denutriți fără encefalopatie cantitatea poate creste, iar în caz de encefalopatie ușoară sau medie se reduce la 20 – 40g/zi și se exclude în encefalopatiile severe. Consumul de lichide nu va depăși 1,5 – 2 litri/zi. Consumul de sare va fi redus la 2 – 4g/zi, mai ales la pacienții cu ascită.

Astfel, în ciroză compensată, pacienții pot duce o viața cvasinormală, dar cu evitarea eforturilor prelungite, repaus fizic mai îndelungat. Alcoolul este total contraindicat. Dieta va fi cvasinormală, cu aport proteic, glucidic, lipidic și vitaminic normal.

5.2. Tratament etiologic: – se aplica, atunci când avem o cauza cunoscută.

În cirozele perfect compensate, de etiologie virală, se poate încerca tratamentul antiviral (Lamivudina, Adefovir, Entecavir ,Interferon + Ribavirina în etiologia virală C).

5.3. Tratamentul complicațiilor

Complicațiile cirozei hepatice sunt numeroase și vor duce în final la deces. Principalele complicații care pot apărea la un pacient cu ciroză sunt:

 HDS (hemoragia digestivă superioară);

 encefalopatia hepatică;

 ascită (decompensarea vasculară);

 peritonită bacteriană spontană (PBS);

 hepatocarcinomul;

 sindromul hepatorenal.

5.4. Tratamentul infecției cu H. Pylori

Cercetările din domeniu au arătat că cele mai eficiente împotriva infecției cu H. Pylori sunt antibioticele de tipul claritromicinei, amoxicilinei, metronidazolului, furazolidonului, tetraciclinei. Schemele moderne de tratament includ 2 antibiotice, care se administrează concomitent.

Pentru eradicarea completă a infecției Helicobacter pylori și pentru tratamentul efectiv al gastritei, actualmente, se recomandă cure combinate, în care concomitent se administrează 3 sau 4 medicamente.

Schema tratamentului cu 3 medicamente include: un medicament din grupul inhibitorilor pompei de protoni (de exemplu, Omeprazolul) + Claritromicina + Metronidazolul sau Amoxicilina . Durata curei poate fi de 10-14 zile.

Schema tratamentului cu 4 medicamente include: un inhibitor al pompei de protoni, medicament care micșorează secreția sucului gastric (Omeprazolul, Ranitidina etc.) + 2 antibiotice (de exemplu, claritromicina+metronidazolul)+ un preparat de bismut. Această schemă se aplică în cazurile în care tratamentul cu 3 medicamente nu a fost eficient.

Actualmente, pentru tratamentul infectiei cu helicobacter pylori și pentru tratamentul bolilor asociate cu această infecție, precum sunt gastrita și ulcerul gastric, se produc medicamente speciale, care conțin într-o singură capsulă toate componentele necesare.

EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII

Tabloul biologic al cirozei hepatice este de obicei intens modificat.

Astfel, apar modificări în cele 4 sindroame hepatice:

a) sindromul inflamator, cu creșterea moderată sau marcată a gamaglobulinelor (peste 28-30% în cirozele active) și a imunoglobulinelor de tip policlonal (dar mai ales IgG în ciroză biliară primitivă sau IgA în ciroză alcoolică);

b) sindromul hepatocitolitic, tradus prin creșterea transaminazelor (GOT, GPT), este mai redus în ciroză spre deosebire de hepatită cronică, din cauza existenței unei distructii celulare importante (rezerva celulară redusă). Există destul de frecvent ciroze cu transaminaze normale sau cvasinormale.

c) sindromul hepatopriv este în general evident modificat în ciroză, din cauza insuficienței hepatocelulare, creșterea urobilinogenului urinar, scăderea albuminemiei (prin sinteză hepatică scăzută) și scăderea colinesterazei (această ultima investigație poate adesea diferenția o hepatită cronică de o ciroză, deoarece în hepatită colinesterază are valori normale).

d) sindromul bilioexcretor cu creșterea bilirubinei totale, eventual și a fosfatazei alcaline și gama-glutamil-transpeptidazei, atunci când avem o colestază. Mai putem avea în tabloul biologic o anemie, cu leucopenie și trombocitopenie, în caz de hipersplenism. În afara tabloului hepatic modificat, în legătură cu evolutivitatea cirozei, se vor căuta parametrii biologici care vor permite încadrarea

Evoluția cirozei hepatice are un caracter progresiv, iar dezorganizarea structurală este ireversibilă, de aceea măsurile terapeutice nu pot realiza vindecarea bolnavului, decât prin înlocuirea ficatului bolnav.

HDS este dată cel mai frecvent la bolnavul cirotic prin ruptura de varice esofagiene. Ruptura este de obicei legată de prezența unor varice mari și de existență la endoscopie a unor semne specifice (“cherry red spots” – ca expresie a hipertensiunii portale severe). Apariția rupturii varicele este determinată de o creștere bruscă a hipertensiunii portale: legată de efort de ridicare sau defecație, strănut, tuse, creșterea rapidă a ascitei, ea poate apărea și după consum de alimente fierbinți. Alți factori de predicție ai hemoragiei sunt: circulația colaterală tegumentară, prezența ascitei, alterarea profundă a coagulării și semnele roșii de pe peretele variceal (“cherry red spots”). Alteori HDS poate fi generată de ruperea varicelor fundice (de obicei, după ligatură varicelor esofagiene, hipertensiunea portală naște varice fundice) sau din gastropatia portal hipertensivă sau sângerări gastrice difuze. Evaluarea bolnavului cu ciroză hepatică pentru prezența varicelor esofagiene se va face doar endoscopic (și nu radiologic), iar endoscopia de evaluare se va face o dată/an (eventual la 2 ani). Absența sau prezența varicelor de gradul I la prima examinare va face ca reexaminarea să continue anual. Varicele de gradul II și III beneficiază de tratament cu Propranolol pentru profilaxia primară a sângerării și nu necesită supraveghere endoscopică. HDS prin ruptura variceală este una din cauzele principale de pierdere a bolnavului cu ciroză, apreciindu-se că la un an de la prima hemoragie se pierd aproximativ 30 % din pacienții cu ciroză.

Encefalopatia hepatică reprezintă un sindrom neuropsihic ce apare la bolnavul cu ciroză.

Clinic, apar tulburări de comportament (agitație), lentoare, somnolență cu dificultate în a răspunde la întrebări, tulburări intelectuale cu dificultatea de a efectua operații aritmetice simple, iar în final se poate instala comă mai superficială sau mai profundă.

Infectarea ascitei și peritonită bacteriană spontană(PBS).

Aceste două complicații apar în până la 10% din bolnăvii cu ciroză decompesată vascular. Tabloul clinic nu este zgomotos, dar adesea poate provoca apariția encefalopatiei sau agravarea bruscă a evoluției bolii. PBS are origine de obicei intestinală, bacteriile gramanegative traversând peretele intestinal, cel mai frecvent fiind E coli, Klebsiella. PBS este o complicație care apare la pacienții cu ascită și reprezintă infecția lichidului în absența unei cauze provocatoare (paracenteză, intervenții chirurgicale).

Diagnosticul se pune prin cultura pozitivă sau numărul crescut de leucocite (> 500/ml) sau peste 250 polimorfonucleare/ml. Foarte adesea cultura din ascită este negativă, diagnosticul punându-se pe creșterea celularității în lichidul de ascită.

Clinic, pot apărea febra, frisonul, alterarea stării generale, dar, uneori, lipsesc complet, mai ales la persoanele tărâțe. Peritonită bacteriană spontană (PBS) este o boala cu mortalitate mare (dacă nu este tratată). De aceea, la punerea diagnosticului, tratamentul va începe cât mai rapid. Ca metodă de tratament se preferă cefalosporinele injectabile de generația a-III-a: cefotaxim 2 g la 6-8 ore sau ceftriaxon 1 g la 12 ore i.v.. În cazuri cu o cultura pozitivă din lichidul de ascită, tratamentul va fi condus după antibiogramă. Terapia este în general pentru 7-14 zile. În ciuda unui tratament corect, mortalitatea poate să ajungă la 50%.

Hepatocarcinomul (HCC) este o complicație frecventă, ce apare la bolnavii cirotici, aproximativ 1/3 din cirotici vor decedă prin cancer hepatic. La rândul lui, neoplasmul hepatic apare în 80-90% din cazuri pe fondul unei ciroze hepatice. Ciroză virusală B și C, cât și hemocromatoză favorizează în mod deosebit apariția HCC. HCC apare în procesul de regenerare hepatică, necesitând, în general, o boala hepatică cu evoluție îndelungată. Este, în genere, o formă unicentrică, dar se descriu uneori HCC formă multicentrică sau difuză.

Se recomandă supravegherea următoarelor categorii de pacienți pentru descoperirea în timp util a unui HCC: ciroză hepatică virală B și C; hepatită cronică C și B (la cei din urmă riscul de HCC depinde de severitatea fibrozei, inflamației și de nivelul ADN-ului viral); ciroză hepatică alcoolică; hemocromatoză genetică; ciroză biliară primitivă.

Sindromul hepato-renal este o insuficiență renală funcțională (rinichiul este morfologic normal), ce apare la cazuri cu ciroză avansată, cu ascită și insuficiență hepatică severă.

Evoluția cirozei hepatice este, în general, îndelungată, existând, mai întâi, o fază compensată (fără ascită sau icter, situație în care ciroză este descoperită adesea întâmplător, la o intervenție chirurgicală sau la necropsie) și apoi fază de decompensare vasculară (ascită, edeme, eventual revărsat pleural) parenchimatoasă (icter). Într-un studiu pe 20 de ani s-a constatat că la aproximativ 40% din cirozele descoperite necroptic, diagnosticul de ciroză hepatică nu fusese evocat (sau cunoscut) antemortem, ceea ce demonstrează că, de multe ori, ciroză compensată nu este ușor de recunoscut de medicii din teritoriu. În evoluția cirozei apar una sau mai multe complicații posibile și care vor duce în final la deces. Rezerva funcțională hepatică la acești pacienți poate fi apreciată pe baza unor parametri care, grupați, formează clasificarea Child-Pugh, ce utilizează următoarele elemente: albuminemia, ascită, bilirubină, indicele Quick și encefalopatia (parametri relativ simplu cuantificabili). Modul de încadrare în acest scor se face prin însumarea diverșilor parametri. Această clasificare Child Pugh este un indice prognostic pentru supraviețuire, având în vedere că ciroză este cu atât mai avansată, cu cât clasa evoluează de la A spre C și cu cât numărul de puncte este mai mare.

Critică adusă, eventual, acestei clasificări este că nu ține seamă de prezența și gradul varicelor esofagiene, ceea ce influențează major prognosticul cirozei hepatice, prin complicațiile date de ruperea varicelor esofagiene. În cirozele compensate, tabloul clinic poate fi total asimptomatic sau, alteori, sunt prezente semne clinice minore (astenie, scăderea apetitului, dispepsie gazoasă, eritem palmar). Probele biologice în toate aceste situații sunt adesea nemodificate. Decompensarea clinică a cirozelor se diferențiază în vasculară (ascită, edem) și parenchimatoasă (icter), deși cele două forme de decompensare sunt deseori concomitente. Atunci când probele biochimice sunt normale, avem de-a face cu ciroze hepatice inactive. Pe parcursul evoluției cirozei, pot apărea episoade de acutizare, printr-un consum intempestiv de alcool sau o nouă infecție virusală, de fapt adevărate hepatite acute, care se suprapun cirozei deja existente.

Clinic, apar febra, icter, astenie marcată, pierderea apetitului, diferite grade de encefalopatie hepatică.

Biologic, pe fondul tabloului obișnuit, se constată creșteri importante ale transaminazelor și, uneori, ale probelor de colestază.

PARTEA SPECIALA

IPOTEZA DE LUCRU

Lucrarea de față isi propune studierea unor aspecte legate de clinica și tratamentul cirozei hepatice asociată cu infecția cu H. Pylori, precum și ingrijirile de nursing acordate pacienților cu acest diagnostic in cadrul Compartimentului de Gastroenterologie al Spitalului Clinic Municipal de Urgență Timișoara.

MATERIALE SI METODA

În acest capitol sunt descrise metodele de diagnostic invazive și non-invazive

pentru documentarea infecției cu H. pylori, evaluarea acestor metode la pacienții cu ciroză hepatică, cu referire asupra particularităților și rezultatelor terapiei de eradicare a infecției cu H. pylori la bolnavii cu ciroză hepatică și ulcer peptic.

Pacienții studiați au fost internați în Compartimentul de Gastroenterologie al Spitalului Clinic Municipal de Urgenta Timisoara în perioada ianuarie-decembrie 2014. Astfel dintr-un total de x pacienți internați cu diagnostic de ciroză hepatică, x au prezentat patologie eso-gastro-duodenală(ulcer, gastrită), iar din aceștia x au prezentat infecție cu H. Pylori.

Diagnosticul de ciroză hepatică a fost stabilit pe baza examenului clinic și a investigațiilor paraclinice (examen biochimic și hematologic, ecografie abdominală cu evidențierea semnelor de hipertensiune portală, endoscopie digestivă superioară). Endoscopia digestivă superioară s-a efectuat pentru diagnosticul varicelor esofagiene și a leziunilor gastroduodenale, în particular pentru diagnosticul ulcerului peptic (ulcer gastric, ulcer duodenal).

S-au urmărit parametrii:

-grupe de vârstă

-sex

-mediu

-etiologia cirozei(alcool, VHB, VHC)

– infecția cu H. Pylori

-patologia eso-gastro-duodenală

REZULTATE ȘI INTERPRETARE

3.1.PACIENȚI

În Compartimentul de Gastroenterologie al Spitalului Clinic Municipal de Urgenta Timisoara în perioada ianuarie-decembrie 2014, dintr-un total de x pacienți internați cu diagnostic de ciroză hepatică, x au prezentat patologie eso-gastro-duodenală(ulcer, gastrită) ceea ce reprezintă y%, iar din aceștia x au prezentat infecție cu H. Pylori(y%).

Tabelul 1. Numarul cazurilor de ciroză hepatică care au prezentat infecție cu H. Pylori

Figura 1. Numarul cazurilor de ciroză hepatică care au prezentat infecție cu H. Pylori

3.2. PREVALENȚA INFECȚIEI CU H. PYLORI ÎN FUNCȚIE DE VÂRSTA PACIENȚILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ

Tabelul 2. Distribuția lotului in funcție de vârstă

Figura 2. Distribuția cazurilor de ciroză hepatică care au prezentat infecție cu H. Pylori pe grupe de vârstă

Statistica ne arată o incidență crescută la grupele de vârstă 40-60 ani.

3.3. PREVALENȚA INFECȚIEI CU H. PYLORI ÎN FUNCȚIE DE SEXUL PACIENȚILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ

Tabelul 3. Distribuția lotului in funcție de sexul pacienților

Figura 3. Distribuția cazurilor de ciroză hepatică care au prezentat infecție cu H. Pylori in funcție de sexul pacienților

Distribuția cazurilor în lotul H. pylori pozitiv și în lotul H. pylori negativ în funcție de sexul pacienților a indicat un raport bărbați/femei net în favoarea sexului masculin, cu o pondere a bărbaților de 64,5% în lotul H. pylori pozitiv. Se observă că, în cazul sexului masculin prevalența infecției cu H. pylori a fost de 64,1% (91/142), iar la femei, prevalența infecției cu H. pylori a fost de 47,6% (50/105), diferența fiind statistic semnificativă

3.4. PREVALENȚA INFECȚIEI CU H. PYLORI ÎN FUNCȚIE DE MEDIUL PACIENȚILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ

Tabelul 4. Distribuția lotului in funcție de mediu- urban / rural

Figura 4. Numarul cazurilor de ciroză hepatică care au prezentat infecție cu H. Pylori in funcție de mediu- urban / rural

Majoritatea pacienților H. pylori pozitivi au provenit din mediul rural (60,3%) față de cel urban (39,7%)

3.5. PREVALENȚA INFECȚIEI CU HELICOBACTER PYLORI ÎN FUNCȚIE DE ETIOLOGIA CIROZEI HEPATICE

Tabelul 5. Numarul cazurilor de ciroză hepatică care au prezentat infecție cu H. Pylori în funcție de etiologia cirozei hepatice

Figura 5. Numarul cazurilor de ciroză hepatică care au prezentat infecție cu H. Pylori în funcție de etiologia cirozei hepatice

Referitor la prevalența infecției cu H. pylori în funcție de etiologia cirozei hepatice, am constatat că cei mai mulți pacienți infectați au fost diagnosticați cu ciroză hepatică virală C și B(66,7%, respectiv 65,2%), față de pacienții infectați cu boală hepatică alcoolică (44,8%),notându-se astfel o diferență statistic semnificativă

3.6. PREVALENȚA INFECȚIEI CU HELICOBACTER PYLORI ÎN FUNCȚIE DE PREZENȚA SAU ABSENȚA PATOLOGIEI GASTRO-DUODENALE

Tabelul 6. Numarul cazurilor de ciroză hepatică care au prezentat infecție cu H. Pylori în funcție de prezența sau absența patologiei gastro-duodenale

Figura 6. Numarul cazurilor de ciroză hepatică care au prezentat infecție cu H. Pylori în funcție de prezența sau absența patologiei gastro-duodenale

O împărțire similară a lotului alcătuit din pacienții diagnosticați cu ciroză hepatică am efectuat în funcție de prezența sau absența patologiei gastro-duodenale. Am observat că 95 de pacienți prezentau endoscopic un aspect sugestiv pentru patologie gastro-duodenale(ulcer, gastrită), dintre aceștia 39 (41,1%) fiind infectați cu H. pylori. În grupul de cirotici fără patologie gastro-duodenală (152 de cazuri), infecția cu H. pylori a fost evidențiată la 102 bolnavi (67,1%), diferența fiind statistic semnificativă(figura 6)

STUDII DE CAZ

CAZUISTICA

Cazul 1

1)Culegerea datelor:

NUMELE ȘI PRENUMELE: F.S.

DATA NAȘTERII: 09.05.1953

OCUPAȚIA: pensionar

ANTECEDENTE PERSONALE: ciroza hepatica postvirusală de tip B de aproximativ 10 ani.

AHC: Neagă TBC, SIDA, diabet zaharat în familie.

MOTIVELE INTERNĂRII: creșterea în volum a abdomenului, ale membrelor inferioare, meteorism abdominal, astenie.

DIAGNOSTIC MEDICAL: Ciroză hepatică VHB.

ISTORICUL BOLII: Pacient în vârstă de 62 ani cunoscut cu ciroza hepatică VHB, după infestare în urma cu aproximativ 10 ani, se internează pentru dureri abdominale în epigastru, grețuri, vărsături, pirozis, inapetență, meteorism abdominal, astenie fizică marcată, gingivoragii, edeme gambiere.

CONDIȚII DE VIAȚĂ:

Gusturi si obiceiuri: pacientul respectă un regim alimentar hepatic.

Mod de petrecere a timpului liber: pacientul are o viață mai activă, locuiește la țară singur, are 2 fete care locuiesc în altă localitate și este vizitat săptămânal de acestea.

Relația cu familia: foarte bună.

Talia:173cm, Greutatea:96 kg.

Cunoașterea pacientului pe cele 14 nevoi fundamentale

1.Nevoia de a respira și a avea o bună circulație

Manifestări de independență: – respirația în limite normale

2. Nevoia de a se alimenta și hidrata

Problemă: – dezechilibru nutrițional

Manifestări de dependență: – inapetență, dureri abdominale în epigastru, grețuri, vărsături, pirozis, disfagie, gingivoragii

Sursa de dificultate: – inapetență, dureri abdominale în epigastru, grețuri, vărsături, pirozis, disfagie

3. Nevoia de a elimina

Problema: – eliminare inadecvată

Manifestări de dependență: – urina inadecvată calitativ, hipercromă, tulbure

Sursa de dificultate: – afecțiunea actuală

4. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură

Problemă: – alterarea integrității fizice și psihice

Manifestări de dependență: – astenie, balonare postprandială, mărirea de volum a abdomenului

Sursa de dificultate: – afecțiunea actuală

5. Nevoia de a dormi și a se odihni

Problemă: – somn insuficient calitativ și cantitativ

Manifestări de dependență: – somn agitat, treziri frecvente

Sursa de dificultate: – dureri abdominale în epigastru, grețuri, vărsături

6. Nevoia de a se îmbrăca și dezbrăca

Problemă: – incapacitate de a se îmbrăca și dezbrăca singur

Manifestări de dependență: – slăbiciune, meteorism abdominal

Sursa de dificultate: – afecțiunea actuală

7. Nevoia de a-și menține temperatura în limite normale

Manifestări de independență: – temperatura în limite normale

8. Nevoia de a-și menține tegumentele curate și integre

Problemă: – incapacitatea de a-și menține tegumentele integre

Manifestări de dependență: leziuni de grataj

Sursa de dificultate: – edeme gambiere

9. Nevoia de a evita pericolele

Problemă: – vulnerabilitate față de pericole

Manifestări de dependență: – risc de complicații și infecții nosocomiale

Sursa de dificultate: – efect cu posibilă evoluție nefavorabilă

10. Nevoia de a comunica

Manifestări de independență: – persoană comunicativă, îi place să asculte oamenii și să îi ajute cu sfaturi utile

11. Nevoia de a fi util

Manifestări de independență: – mulțumit de realizările sale

12. Nevoia de a se recreea

Manifestări de independență: urmărește emisiunile sportive și politice la TV

13. Nevoia de a învăța să-și păstreze sănătatea

Manifestări de independență: deschis spre a deprinde cunoștiințe legate de boala si evoluția bolii.

2)Identificarea problemelor:

astenie, balonare postprandială, mărirea de volum a abdomenului

inapetenta, disfagie, dureri abdominale în epigastru, grețuri, vărsături, pirozis

edemele gambiere

incapacitatea de a se spăla și îmbrăca, singur fără ajutor

urina inadecvată calitativ, hipercroma, tulbure

posibile complicații și infecții nosocomiale

3)Planificarea îngrijirilor:

pacientul să prezinte stare de confort fizic

să se amelioreze starea generală

pacientul să nu prezinte hemoragii

să fie echilibrat nutrițional

pacientul să-și mențină integritatea tegumentelor

pacientul să reușească să-și efectueze singur toaleta

sa echilibrez pacientul din punct de vedere hidroelectrolitic

sa elimine o urină cât mai fiziologică.

4)Plan de îngrijire al bolnavului cu Ciroza hepatică

-ziua I-

-ziua II-

-ziua III-

ziua IV și V –

Evaluare finală:

Pacient în vârstă de 62 ani cunoscut cu ciroza hepatică VHB, se internează pentru dureri abdominale în epigastru, grețuri, vărsături, pirozis, astenie fizică marcată, inapetență, gingivoragii, meteorism abdominal, edeme gambiere. Evoluția pe parcursul internării favorabilă vindecării, este externat după 5 zile, cu următoarele recomandări:

regim alimentar hepatic menținut;

administrarea medicației conform prescripției medicului curant;

dispensarizarea și control medical periodic.

CAZUL 2

1)Culegerea datelor:

NUMELE ȘI PRENUMELE: B.S.

DATA NAȘTERII: 12.03.1949

OCUPAȚIA: pensionară

ANTECEDENTE MEDICALE: colecistectomie cu transfuzie

AHC: fără importanță

MOTIVELE INTERNĂRII: creșterea în volum a abdomenului, ale membrelor inferioare; meteorism abdominal; astenie.

DIAGNOSTIC MEDICAL: Ciroza hepatică, etiologie virus C, decompensat vascular; Cardiopatie ischemică.

ISTORICUL BOLII: Boala actuală a debutat brusc de o săptămână prin creșterea în volum a abdomenului, edeme ale membrelor inferioare, meteorism abdominal, astenie la o pacientă cu antecedente personale patologice de transfuzie.

CONDIȚII DE VIAȚĂ:

Gusturi si obiceiuri: pacienta respectă un regim alimentar,

Mod de petrecere a timpului liber: pacienta are o viață mai puțin activă, este văduvă are 2 copii care sunt plecați în străinătate, locuiește într-un apartament cu 2 camere singură.

Relația cu familia: menține relația cu copii telefonic săptămânal.

Talia:180cm, Greutatea:88 kg.

ANALIZE DE LABORATOR:

Cunoașterea pacientei pe cele 14 nevoi fundamentale

1.Nevoia de a respira și a avea o bună circulație

Problemă: – respirație inadecvată

Manifestări de dependență: – durere și anxietate

Sursa de dificultate: – dispnee, bradipnee

2. Nevoia de a se alimenta și hidrata

Problemă: – deficit de volum lichidian

Manifestări de dependență: – transpirații reci, meteorism abdominal, balonare

Sursa de dificultate: – adinamie, astenie

3. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură

Problemă: – alterarea integrității fizice și psihice

Manifestări de dependență: – durere, frică

Sursa de dificultate: – afecțiunea actuală

4. Nevoia de a dormi și a se odihni

Problemă: – somn insuficient calitativ și cantitativ

Manifestări de dependență: – somn agitat, treziri frecvente

Sursa de dificultate: – afecțiunea actuală

5. Nevoia de a-și menține temperatura în limite normale

Problemă: – incapacitatea de a-și menține temperatura în parametri optimi

Manifestări de dependență: – T-38°C, frisoane

Sursa de dificultate: – proces inflamator

6. Nevoia de a-și menține tegumentele curate și integre

Manifestări independență: – tegumente îngrijite

7. Nevoia de a evita pericolele

Problemă: – vulnerabilitate față de pericole

Manifestări de dependență: – risc de complicații și infecții nosocomiale

Sursa de dificulate: – efect cu posibilă evoluție nefavorabilă

8. Nevoia de a comunica

Problemă: – persoană introvertită

Manifestări de dependență: – tristețe

Sursa dificultate: – actuala afecțiune și probleme familiale

9. Nevoia de a fi util

Manifestări de independență: – mulțumită de realizările sale

10. Nevoia de a se recreea

Problemă: – activități recreative absente

Manifestări de dependență: – singurătate

Sursa dificultate: – depresia

13. Nevoia de a învăța să-și păstreze sănătatea

Problemă: – cunoștiințe insuficiente

Manifestări de dependență: – tristețe, anxietate

Sursa de dificultate: – vârsta

2)Identificarea problemelor:

 dificultate în a respira manifestate prin dispnee, bradipnee

 deficit de volum lichidian

 edeme ale membrelor inferioare

 meteorism abdominal

 adinamie, astenie

 insomnie, neliniște

 alterarea integrității fizice și psihice datorită efectului bolii manifestată prin durere, limitarea mișcărilor, frică

 cunoștiințe insuficiente legate de boala sa

3)Planificarea îngrijirilor:

 să prezinte respirația în limite normale

 calmarea durerii

 pacienta să-și mențină temperatura corpului în limite normale

 alimentația să fie corespunzătoare în funcție de starea pacientei

 pacienta să fie echilibrată volemic

 obținerea unei eliminări adecvate și transpirații în limite fiziologice

 pacienta să beneficieze de un somn odihnitor și liniștit

 să prezinte o stare generală fără complicații

4)Plan de îngrijire al bolnavei cu Ciroza hepatică

ziua I –

ziua II –

ziua III –

ziua IV –

ziua V –

Evaluare finală:

Bolnava B.S. prezintă de o săptămână prin creșterea în volum a abdomenului, edeme ale membrelor inferioare, meteorism abdominal, astenie la o pacientă cu antecedente personale patologice de transfuzie.

În urma investigațiilor se decide diagnosticul de ciroză hepatică, etiologie virus C, decompensat vascular și cardiopatie ischemică.

Evoluția pe parcursul internării foarte bună, fără complicații, este externată după 8 zile cu următoarele recomandări:

– regim alimentar;

– administrarea medicației conform prescripției medicului curant;

– dispensarizarea și control medical periodic.

CAZUL 3

1)Culegerea datelor:

NUMELE ȘI PRENUMELE: H.S.

DATA NAȘTERII: 12.03.1952

OCUPAȚIA: pensionară

ANTECEDENTE MEDICALE: HTA

AHC: fără importanță

MOTIVELE INTERNĂRII: creșterea în volum a abdomenului, ale membrelor inferioare; meteorism abdominal; astenie.

DIAGNOSTIC MEDICAL: Sindrom dispeptic; Ulcer; Ciroza hepatică postvirusală tip C; HTA.

ISTORICUL BOLII: Bolnava s-a prezentat la spital pentru dureri epigastrice predominant a jeune; meteorism abdominal; senzație de “foame dureroasa” nocturna; epistaxis.

CONDIȚII DE VIAȚĂ:

Gusturi si obiceiuri: nu suporta să mănânce prăjeli, castraveți murați, afumături.

Mod de petrecere a timpului liber: pacienta are o viață activă, locuiește cu unul din copii, se ocupă de nepoțel în mare parte a timpului, locuiește în oraș într-un apartament cu 4 camere.

Relația cu familia: foarte bună.

Talia:165cm, Greutatea:75 kg.

ANALIZE DE LABORATOR:

Cunoașterea pacientei pe cele 14 nevoi fundamentale

1.Nevoia de a respira și a avea o bună circulație

Problemă: – respirație inadecvată

Manifestări de dependență: – durere, dispnee

Sursa de dificultate: – hipotensiune arterială

2. Nevoia de a se alimenta și hidrata

Manifestări de independență:

Limba încărcată dimineața;

Masticație bună;

Reflex de deglutiție prezent;

Apetitul este normal, servește 3 mese/zi.

3. Nevoia de a elimina

Problemă: – eliminarea inadecvată

Manifestări de dependență: – vărsături apoase matinale 4/zi și 1/noaptea, transpirație minimă la plici

Sursa de dificultate: – constipația

4. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură

Problemă: – alterarea integrității fizice

Manifestări de dependență: – durere, impotență funcțională

Sursa de dificultate: – afecțiunea actuală

5. Nevoia de a dormi și a se odihni

Problemă: – somn insuficient calitativ și cantitativ

Manifestări de dependență: – somn agitat, treziri frecvente

Sursa de dificultate: – afecțiunea actuală

6. Nevoia de a-și menține temperatura în limite normale

Manifestări de independență: – temperatura corpului măsurată în axilă: D=36,2° C; S=36,7° C;

7. Nevoia de a-și menține tegumentele curate și integre

Manifestări independență: – tegumente îngrijite

8. Nevoia de a evita pericolele

Problemă: – vulnerabilitate față de pericole

Manifestări de dependență: – risc de complicații și infecții nosocomiale, anxietate

Sursa de dificultate: – efect cu posibilă evoluție nefavorabilă

9. Nevoia de a comunica

Problemă: – alterarea imaginii de sine

Manifestări de dependență: – tristețe

Sursa dificultate: – actuala afecțiune

10. A acționa după credințele sale și a valorilor sale

Manifestări de independență: onestă și are încredere în dreptatea și iertarea lui Dumnezeu.

11. Nevoia de a fi util

Manifestări de independență: – mulțumită de realizările sale

12. Nevoia de a se recreea

Manifestări de independență: – își petrece timpul liber în mod plăcut, citește, vizionează diverse programe

13. Nevoia de a învăța să-și păstreze sănătatea

Manifestări de independență: – receptiv la ceea ce este nou,dorința si interesul de independenta.

2)Identificarea problemelor:

Riscul alterării circulației si respirației din cauza complicațiilor bolii manifestate prin dispnee, hipotensiune arteriala, transpirații reci

Dificultatea in a dormi si a se odihni datorita durerii,anxietății, stresului manifestat prin insomnie, oboseala

Alterarea mobilității fizice legate de deficitul motor si senzorial manifestata prin impotenta funcționala

Perturbarea imaginii de sine

Constipația

Alterarea imaginii de sine

3)Planificarea îngrijirilor:

sa fie echilibrat circulator si respirator

sa beneficieze de confortul fizic si psihic pentru a se odihni

sa-si recapete independenta de mișcare afectata relativ

sa exprime sentimente pozitive legat de imaginea de sine

sa poată elimina

sa atingă un grad maxim de autonomie in funcție de stadiul bolii

4)Plan de îngrijire al bolnavei cu Ciroza

ziua I –

ziua II –

ziua III –

ziua IV și V –

Evaluare finală:

Bolnava H.S. s-a prezentat la spital pentru dureri epigastrice predominant a jeune; meteorism abdominal; senzație de “foame dureroasa” nocturna; epistaxis. În urma investigațiilor pacientului este diagnosticat cu:sindrom dispeptic; ulcer; ciroza hepatică postvirusală tip C; HTA.

Evoluția pe parcursul internării favorabilă vindecării, este externat după 5 zile, cu următoarele recomandări:

regim alimentar;

administrarea medicației conform prescripției medicului curant;

dispensarizarea și control medical periodic.

CONCLUZII

Pacientul in cursul spitalizării trebuie sa dobândească noțiuni de educație sanitara in ceea ce privește monitorizarea cirozei hepatice.

Aceasta activitate face parte din activitățile proprii ale asistentei medicale care va suplini in acest caz lipsa de cunoștințe ale pacientului. Reușita acestei activități depinde în mare măsura de puterea de convingere a asistentei, de dragostea ei fata de oameni.

Participând la îngrijirile celor trei pacienți prezenți cu ciroza hepatică, am concluzionat că prin acordarea unei terapii prompte si eficiente, evoluția bolii a fost favorabilă si treptat pacienții au reușit să se integreze in societate, recăpătîndu-și independența.

BIBLIOGRAFIE

https://www.yumpu.com/ro/document/view/13071526/corneliu-borundel-medtorrents/281

http://www.scrigroup.com/sanatate/Ficatul44195.php

http://www.referatele.com/referate/noi/medicina/anatomia-si-fiziolog176194233.php

SPOREA I., GOLDIS A. – Curs de gastroenterologie si hepatologie, LITO U.M.F.T, 2009, 114,115

FLOCH MARTIN H., FLOCH NEIL R., KOWDLEY KRIS V., et all – Netter’s Gastroenterology, Icon Learning Systems, Carlstadt, New Jersey, 2005,177,719

MITRICA D. E., STANCIU C., – Maladia peptica in ciroza hepatica: Rolul infectiei cu Helicobacter Pylori, Iasi, 2011

http://www.descopera.ro/eticheta/ficat-artificial

http://www.sfatulmedicului.ro/galerii-foto/colestaza_239

http://www.netmedic.ro/boli-hepatice/ciroza-hepatica

FELDMAN M., FRIEDMAN L. S., BRANDT L. J., et all – Sleisenger and Fordtran’s- gastrointestinal and liver disease, Elsevier, Philadelphia, 2010,833-843

BIBLIOGRAFIE

https://www.yumpu.com/ro/document/view/13071526/corneliu-borundel-medtorrents/281

http://www.scrigroup.com/sanatate/Ficatul44195.php

http://www.referatele.com/referate/noi/medicina/anatomia-si-fiziolog176194233.php

SPOREA I., GOLDIS A. – Curs de gastroenterologie si hepatologie, LITO U.M.F.T, 2009, 114,115

FLOCH MARTIN H., FLOCH NEIL R., KOWDLEY KRIS V., et all – Netter’s Gastroenterology, Icon Learning Systems, Carlstadt, New Jersey, 2005,177,719

MITRICA D. E., STANCIU C., – Maladia peptica in ciroza hepatica: Rolul infectiei cu Helicobacter Pylori, Iasi, 2011

http://www.descopera.ro/eticheta/ficat-artificial

http://www.sfatulmedicului.ro/galerii-foto/colestaza_239

http://www.netmedic.ro/boli-hepatice/ciroza-hepatica

FELDMAN M., FRIEDMAN L. S., BRANDT L. J., et all – Sleisenger and Fordtran’s- gastrointestinal and liver disease, Elsevier, Philadelphia, 2010,833-843