Istoricul, Definitia, Epidemiologia Si Clasificarea Obezitatii

Introducere

Lucrarea de față își propune să prezinte principalele noțiuni teoretice și practice cu privire la corelarea parametrilor antropometrici și biochimici la pacienți cu diabet zaharat de tip 2 supraponderali sau obezi.

Conținutul lucrării prezintă istoricul, definiția, epidemiologia și clasificarea obezității , respectiv a diabetului zaharat de tip 2 , cât și date obținute în urma studiului clinic efectuat pe pacienții cu diabet zaharat de tip 2 diagnosticați cu suprapondere sau obezitate de grad I, II sau III.

În acest sens, primul capitol structurat în 5 subcapitole, abordează noțiuni teoretice privind istoricul și definiția obezității văzută din perspectiva mai multor autori, epidemiologia înregistrată atât în România cât și la nivel mondial și clasificarea acesteia după criteriile Organizației Mondiale a Sănătății și ale altor autori ce au contribuit , la nivel internațional , la definitivarea ghidului de clasificare a obezității.

În capitolul al II-lea, sunt prezentate, pe parcursul a 6 subcapitole, aspecte privind definițiile și istoricul diabetului zaharat , diagnosticul și clasificarea conform Organizației Mondiale a Sănătății și a Asociației Americane de Diabet, epidemiologia la nivel mondial și național, etiopatogeneza și managementul stilului de viață la pacienții cu diabet zaharat de tip 2.

Capitolul al III-lea intitulat ” Corelarea parametrilor antropometrici și biochimici la pacienți cu diabet zaharat de tip 2 supraponderali sau obezi ” prezintă noțiunile practice privind studiul efectuat în vederea întemeierii acestei lucrări, conținând 3 subcapitole.

Variația parametrilor antropometrici și a celor biochimici au reprezentat punctul de interes al prezentei lucrări, dorindu-se a se obține o corelare directă între aceștia.

S-a selectat, pentru studiu, un lot de 32 pacienți diagnosticați cu diabet zaharat de tip 2 neinsulinotratat , care prezentau și caracteristici specifice obezității, s-a efectuat calcularea parametrilor antropometrici și apoi, s-a efectuat încadrarea acestora în gradele I , II sau III de obezitate, respectiv suprapondere.

Au fost monitorizate toate datele clinice și parametrii biochimici pe o perioadă de 17 luni, iar rezultatele au fost evidențiate statistic în grafice și diagrame prezentate pe parcursul acestei lucrări.

S-au obținut variații considerabile ale parametrilor biochimici înregistrându-se atât valori peste limita superioară cât și cea inferioară a intervalului biologic de referință ducând astfel spre obținerea unei corelări între obezitate și diabetul zaharat.

Partea I

Capitolul 1 Noțiuni teoretice privind obezitatea

Paternitatea cuvântului “obezitate” este greu de stabilit. În limba latină, „obedo, obedere” înseamnă a mânca mult și lacom. De-a lungul anilor, obezității i-a fost oferită o largă paletă interpretativă, perfect ilustrată în mitologie, pictură, sculptură și literatură .

Capitolul 1.1 Istoricul termenului de ,,obezitate”

Termenul obezitate provine din limba latină, de la cuvântul „obesitas”, care înseamnă „corpolent, gras sau rotofei”. „Ēsus” este participiul trecut al verbului „edere”  (a mânca), precedat de prefixul ob  (supra) . Dicționarul Oxford al limbii engleze documentează prima utilizare a termenului în anul 1611 de către Randle Cotgrave . Prima monografie asupra obezității îi aparține lui Flemying, care considera corpolența extremă ca boală. Babinski, în 1900, descrie primele observații ale obezității asociate unor leziuni hipotalamice. În secolul XX, publicațiile asupra obezității s-au înmulțit considerabil, la fel ca unele descoperiri remarcabile. Una din cele mai importante, a fost descrierea obezității androide și genoide de către Vague, în deceniul VI, urmată de demonstrarea modificărilor adipocitare de către Hirsch și Bjorntorp. Aceasta a permis elaborarea clasificărilor menționate.

Un impuls deosebit în studiul obezității a fost reprezentat de constituirea Asociației Internaționale pentru Studiul Obezității (IASO) și, ulterior, a Asociației Europene pentru Studiul Obezității (EASO). În 1985 obezitatea este recunoscută oficial ca boală în unele țări, deși atenția care i se acorda nu era pe măsura așteptărilor. Descoperirea leptinei în 1994 a marcat un moment important în obezologie, urmat de o adevărată leptinomanie care nu a fost foarte fructuoasă pe plan terapeutic. Este de remarcat descoperirea a numeroase adipokine care au condus la reconsiderarea rolului țesutului adipos în patologie.

La sfârșitul deceniului trecut, OMS a constituit International Obesity Task Force (IOTF), al cărui rol este de a organiza lupta antiobezitate în lume. În felul acesta, se recunoștea că obezitatea a devenit global epidemică. În 1998 a fost elaborat Raportul „Prevenirea și managementul epidemiei globale de obezitate”. Organizarea acestei laborioase acțiuni, este coordonată de neobositul și eficientul PH. JAMES, în calitatea sa de chairman al Grupului de Experți. Răspunzând apelului, EASO se implică oficial prin ”Declarația de la Milano”, lansată în 1999 și semnată de reprezentanții a 25 de țări, între care și România.

Profesorul James impulsionează și educația medicală continuă, în acest domeniu sub forma programului SCOPE (Specialized Certificate for Obesity Professionals in Europe), lansat în anul 2003. În comitetul de experți internaționali al acestui Program au fost cooptați Gabriela Roman și N. Hâncu. În sfârșit, în anul 2004, experții IOTF publică Raportul asupra obezității copiilor și tinerilor, semnalând că aceasta reprezintă o criză a sănătății publice.

În țara noastră, primele cercetări asupra obezității aparțin lui I Pavel , D. Sdrobici și C. Dumitrescu care, în anul 1967, publică prima monografie în acest domeniu, ca rezultat al experienței acumulate la Centrul Antiobezitate înființat în 1961,pe lângă Centrul Antidiabet din București. Acest Centru era prioritar pe plan mondial. Ulterior, contribuții importante au adus: I. Mincu, V. Gligore, I. Crețeanu, D.Lacataș. Una dintre acestea a fost Centrul Antidiabet și Antiobezitate înființat la Cluj-Napoca în 1963 de către V.Gligore.

În 1983 , Mincu și Hâncu publică o monografie asupra obezității în care se subliniază importanța acesteia: “Dacă obezitatea ar afecta doar condiția estetică umană, în mod neîndoielnic ea ar fi rămas în subsidiarul preocupărilor medicale. Din nefericire, ea are dramatice implicații și afectează profund condiția biologică a omului. Analiza, chiar sumară, a unor statistici autohtone sau străine, ne relevă cu pregnanță agresivitatea bolii”. Afirmația, făcută cu 27 de ani în urmă, este confirmată în totalitate de realitatea actuală.

În anul 1992, se constituie la Cluj-Napoca, Asociația Română pentru Studiul Obezității (ARSO), care impulsionează considerabil interesul pentru obezitate. Primul președinte a fost ales C. Dumitrescu. În anul următor, ARSO se afiliază la IASO. România devenea astfel prima țară est-europeană primită în înaltul organism științific, reprezentanții săi devenind chiar membrii ai Board-ului. Ulterior, prin reorganizarea EASO, președintele ARSO (profesorul N. Hîncu din 1997 ), a devenit membru al consiliului european și mai târziu, membru al European Obesity Task Force. În această calitate a participat la elaborarea primului Ghid European de Obezitate, publicat în 2004.

Sub egida ARSO, se organizează cercetări epidemiologice care confirmă epidemia obezității în România. Primul congres național de obezitate a avut loc la Cluj-Napoca în anul 2001, urmat de cel de-al doilea, la Iași în aprilie 2003. In anul 2001 a fost publicat ghidul de obezitate, sub forma „Recomandări pentru managementul obezității și supraponderii la adulți. Tot în anul 2001 apare lucrarea Profesorului I. Popa și colaboratorii „Obezitatea copilului și țesutul adipos”. Este o excelentă monografie, una din primele din lume care subliniază gravitatea fenomenului la copii. În anul 2004, doamna Profesor Mariana Graur, continuând tradiția școlii ieșene, publică, împreună cu colectivul pe care îl conduce, exhaustiva monografie ”Obezitatea”, ca un corolar al preocupărilor în acest domeniu .

Capitolul 1.2 Definiția termenului de obezitate

Definiția tradițională (convențională) a obezității este „boala caracterizată prin acumulare excesivă de grăsime în corp, într-o proporție care este periculoasă pentru sănătate”. Aceasta aparține grupului de Experți OMS care precizează că acumularea și distribuția țesutului adipos în organism sunt variate, fiind însoțite de diferite consecințe asupra sănătății. Definiția modernă a obezității este “o boala neurochimică cronică și recurentă”. Alte definiții au fost enunțate astfel:

Obezitatea este o tulburare cronică a stării de nutriție caracterizată prin creșterea greutății corporale pe seama țesutului adipos, ce rezultă dintr-o lipsă de corelare între aportul caloric crescut și cheltuielile energetice reduse .

Obezitatea este termenul medical care definește acumularea de grăsime corporală în exces. Privită de multe ori ca o problemă estetică, obezitatea este de fapt o boală cronică ce nu trebuie neglijată .

Obezitatea este o boală caracterizată prin exces de țesut adipos, ce se diagnostichează, în practică, prin evidențierea unui indice de masă corporală (IMC) mai mare sau egal cu 30 kg / m2 (singurul criteriu standardizat, OMS 1997) .

Capitolul 1.3 Epidemiologia obezității

Obezitatea este boala metabolică cu cea mai mare răspândire, declarată epidemie de către OMS. În zona Europeană, estimările pentru 2010 sunt de 150 milioane adulți și 15 milioane copii. Obezitatea este responsabilă pentru 80% din cazurile de DZ tip 2, 55% din HTA, si 35% din boala coronariană ischemică. Aceste afecțiuni cauzează 1 milion de decese anual, supraponderea și obezitatea explicând 1 deces din 13.

În Europa, prevalența obezității este de 10-25% la bărbați și 10-30% la femei. În majoritatea țarilor, peste 50% din populație este supraponderală sau obeză. Prevalența obezității este mai mare la femei în mai mult de jumătate din țările europene (22 din 36), în timp ce supraponderea este mai frecventă la bărbați, în toate țările .

Datele epidemiologice disponibile în România estimează prevalența supragreutății la 30 -36 % din populația adultă și a obezității, la 20 – 25%. Aceste date sunt indirecte deoarece ele rezultă din epidemia de noi cazuri de diabet zaharat de tip 2, evidențiată în ultimul deceniu.

Conform datelor „EPIDIAB” (Epidemia de diabet) , studiu prospectiv de analiză epidemiologică a diabetului zaharat nou depistat, desfășurat sub coordonarea Federației Române de Diabet, numărul de cazuri nou diagnosticate cu diabet zaharat tip 2 s-a triplat, 82% din cazuri fiind cu obezitate sau suprapondere. Programul Național de evaluare a stării de sănătate a populației a constatat că aproximativ 30 %, adică 2,5 milioane persoane, prezintă risc de îmbolnăvire prin diabet zaharat, 7% prin boli cardiovasculare și 6 % prin cancer, în mare parte datorită unei greutăți crescute peste normal și a stilului de viață nesănătos .

Supraponderea și obezitatea reprezintă al cincilea factor de risc pentru mortalitatea generală. Cel puțin 2,8 milioane de adulți decedează în fiecare an ca urmare a faptului că sunt supraponderali sau obezi .

Capitolul 1.4 Clasificarea obezității

În clasificarea obezității se operează, de obicei, cu criterii antropometrice, anatomice și etiologice. Raportul OMS se bazează pe valorile indicelui de masă corporală (IMC) și a circumferinței abdominale (CA) fiind foarte ușor de aplicat în practică.

Tabelul 1. Categorii de IMC (OMS 1997)

În funcție de valorile IMC, corpul este subponderal (IMC:<18.5 kg/m2), normoponderal (IMC : 18,5-24,9 kg/m2 ) și supraponderal (IMC ≥25 kg/m2), aceasta cu patru forme: supraponderea, obezitatea de gradul I, gradul II și gradul III (Tabelul 1).

Există un risc crescut de comorbiditate pentru un IMC cuprins în intervalul 25-29,9 Kg/m2 și un risc moderat până la sever, pentru un IMC mai mare de 30 Kg/m2 .

Deși IMC este folosit ca și criteriu de diagnostic, și alți parametrii sunt utilizați în definiția obezității sau tipului de obezitate (Tabelul 2):

Tabelul 2.Alte definiții ale obezității sau formelor de obezitate (Copcea, 2009)

Clasificarea anatomică operează cu două elemente descriptive:

Volumul și numărul adipocitelor, ceea ce permite diferențierea în obezitate hipertrofică și hiperplazică.

Distribuția țesutului adipos prin care se diferențiază:

Obezitatea abdominală, cu depunere predominant abdominală și obezitatea gluteofemurală, în care localizarea grăsimii este pe fese și coapse.

Acumularea localizată de grăsime sub forma: lipoamelor, liposarcoamelor și lipodistrofiei.

Clasificarea etiologică operează cu factorii de risc sau etiologici, din care cei mai importanți sunt redați în tabelul 3. Dificultatea investigării acestora le limitează, însă, aplicabilitatea clinică.

Tabelul 3.Clasificarea etiologică a obezității (după Hâncu)

Factorii implicați în apariția obezității sunt prezentați în tabelul 4.

Tabelul 4.Factori de risc/cauzali ai obezității

Mecanismul unic al obezității constă în dezechilibrul dintre aportul energetic și cheltuiala energetică, de diferite cauze. 1 kg de țesut adipos provine din 7000 de kilocalorii, respectiv un exces de 230 kilocalorii/zi timp de o lună sau 80 kilocalorii/zi timp de 3 luni. Excesul energetic este stocat sub formă de acumulare de trigliceride în adipocite, care suferă modificări structurale (hipertrofie, hiperplazie, inflamație) și funcționale (modificări ale secreției adipokinelor) .

Există dovezi convingătoare că grăsimile saturate și grăsimile trans cresc riscul de boli cardiace coronariene, iar înlocuirea cu grăsimi monosaturate și polinesaturate reduce riscul. Există, de asemenea, dovezi conform cărora riscul de diabet zaharat tip 2 este direct asociat cu consumul de grăsimi saturate și grăsimi trans și invers asociat cu grăsimile polinesaturate din surse vegetale.

In 2008, prevalența globală a colesterolului total a fost crescut la 39% în rândul adulților (37 % pentru bărbați și 40 % pentru femei). La nivel global, valoarea medie a colesterolului total s-a schimb în perioada 1980 și 2008, scăzând cu mai puțin de 0,1 mmoli/L / decadă, la bărbați și femei. Prevalența colesterolului total crescut, a fost mai mare în regiunile OMS europene, (54 % pentru ambele sexe), urmată de regiunile OMS americane (48% pentru ambele sexe). Regiunile OMS africane și cele din sud-estul Asiei, au cel mai scăzut procent (23% respectiv 30 %).

Prevalența colesterolului total ridicat, a crescut semnificativ în funcție de nivelul de trai al țării. În țările cu nivel de trai scăzut, aproximativ un sfert din adulți au colesterolul total crescut iar în țările cu nivel de trai scăzut spre mediu , aproximativ 30 % dintre adulții de ambele sexe. În țările cu nivel de trai ridicat, peste 50 % dintre adulți au un nivel crescut al colesterolului total, mai mult de dublu față de adulții din țările cu nivel de trai scăzut .

Capitolul 1.5 Obezitatea – Factor de risc în patologie

Riscurile induse de obezitate sunt prezentate in tabelul 5.

Tabelul 5.Riscuri induse de obezitate (ghidul EASO)

Riscurile induse/asociate cu obezitatea abdominală sunt prezentate în tabelul 6 (Hâncu)

Tabelul 6.Condiții asociate cu obezitatea abdominală

Principalele categorii de complicații și asocieri morbide sunt (după Hâncu):

Bolile cardiovasculare (obezitatea este factor de risc coronarian independent)

Hipertensiunea arterială (HVS se asociază cu IMC)

Diabetul zaharat (risc de DZ de 40 de ori mai mare la IMC 30 față de 22)

Dislipidemii (cele clasice, inclusiv scăderea HDL tip 2, creșterea LDL fenotip B – adică particule mici și dense, hiperlipidemia postprandială etc.)

Sindromul metabolic

Cancerele (mamar, uterin și ovarian, ca urmare a dezechilibrului dintre estrogeni și progesteron, în sensul excesului estrogenilor; prostată; colon și rect)

Patologie digestivă (litiază biliară, steatoză hepatică, hernia hiatală, inghinală, ombilicală, hemoroizi), osteoarticulară (lumbago acut și cronic, coxartroză, gonartroză), obstetricală, ginecologică și endocrină (tulburări de ciclu menstrual, infertilitate, hirsutism; macrosomie fetală, defect de tub neural; diabet gestațional, hipertensiune, cezariană frecventă; răspuns redus la prolactină, scăderea STH, perturbarea hormonilor sexuali – hiperandrogenism la femei, eliminare crescută a cortizolului)

Alte complicații: insuficiență venoasă, tromboză profundă; insuficiență respiratorie, apnee în somn; celulită, limfedem, intertrigo, micoze; incontinență urinară; risc anestezic, dehiscența plăgilor .

Scăderea calității vieții (prin cele dinainte, plus probleme de inserție socială, profesională, familială și stări depresive) .

Dintre factorii de risc asociați obezității, am ales a trata, mai departe, în cadrul acestei lucrări, asocierea cu diabetul zaharat de tip 2.

Capitolul 2 Diabetul zaharat – Noțiuni teoretice privind Diabetul Zaharat de tip 2 (DZ2 )

Capitolul 2.1 Definiții ale termenului de “diabetului zaharat”

Diabetul zaharat de tipul 2 , cunoscut în trecut ca diabet zaharat non-insulino dependent (NIDDM) sau diabetul adultului – este o afecțiune metabolică caracterizată de un nivel ridicat al glicemiei în contextul unei rezistențe la insulină și unei deficiențe relative de insulină. Acesta este opus diabetului zaharat de tipul 1, în care există o deficiență absolută de insulină, cauzată de distrugerea celulelor insulare din pancreas. Simptomele clasice sunt setea exagerată, urinarea frecventă și senzația constantă de foame . 

Diabetul zaharat reprezintă un grup de afecțiuni caracterizat prin valori mari ale glicemiei cu afectarea întregului metabolism al organismului datorită scăderii secreției de insulină și/sau a sensibilității la insulină (insulinorezistență) .

Diabetul zaharat (DZ) este o boală genetică sau câștigată, caracterizată prin tulburarea metabolismului glucidic și secundar celui lipidic și proteic datorită unei carențe absolute sau relative de insulină (hormon produs de pancreas), care are drept consecință creșterea glicemiei (concentrația glucozei in sânge), cu evoluție cronică și complicații degenerative și infecțioase .

Diabetul zaharat este un sindrom heterogen, caracterizat printr-o tulburare complexă în reglarea metabolismului energetic al organismului, care afectează , deopotrivă, utilizarea glucidelor, lipidelor și proteinelor, precum și celelalte metabolisme. Aceste alterări decurg dintr-un defect insulinosecretor asociat unei insulinorezistențe periferice variabile. Modificările biochimice pe care aceste două tulburări le antrenează, conduc la modificări celulare funcționale urmate de leziuni anatomice ireversibile în numeroase țesuturi și organe .

Pe fondul susceptibilității genetice (poligenică) intervin factori de mediu, în principal legați de stilul de viață. Defectul rezultat constă în insulinorezistența și/sau alterarea insulinosecreției. Stadiile diabetului zaharat de tip 2 cuprind normoglicemia acompaniată de factori de risc pe fond de susceptibilitate (glicemie <110) urmată de pre-diabet (glicemie bazală modificată 110-125) sau scăderea toleranței la glucoză (glicemie la 2 ore 140-200), și de diabet clinic manifest. În această etapă, hiperglicemia se agravează progresiv, prin alterarea secreției/sensibilității la insulină, și evoluția naturală este către complicațiile cronice și handicap.

În ansamblu, istoria naturală a diabetului cuprinde 2 stadii: normoglicemie și hiperglicemie, și 2 substadii ale hiperglicemiei: pre-diabetul și diabetul. Acesta poate fi stadializat în etapele non-insulino-necesitante, insulino-necesitante pentru control și insulino-necesitante pentru supraviețuire. Etapele disglicemiei pot fi reversibile. DZ tip 1 cuprinde toate etapele, restul tipurilor putând evolua până la stadiul de insulinoterapie pentru control.

Capitolul 2.2 Istoricul diabetului

Termenul „diabet” vine de la un cuvânt din limba greacă “δναβητης”care înseamnă sifon, făcându-se analogie cu poliuria, care sugerează scurgerea dintr-un sifon. Primul care folosește termenul de „diabet” (δταβατνω= a trece, a traversa),  este Araeteus din Capadochia ( 81-138 d.Chr.): „Diabetul este o boală misterioasă” sau diabetul „nu este deloc frecvent la om”. El afirma că diabetul este “o boală care consumă, lăsând să se piardă prin urinare excesivă, forțele vitale”. William Gullen (1709-1790) adaugă la denumirea bolii adjectivul 'mellitus' creând termenul de „diabet zaharat”, pentru a-l diferenția de diabetul insipid .

În trecut nu se cunoștea termenul de diabet, care în țara noastră apare prin secolul al XIX-lea. Pe atunci, i se spunea acestei boli grave „ruptoare de apă“, datorită observației că diabetul netratat este însoțit de eliminarea unei mari cantități de apă prin urină, până la 4-5 litri în 24 de ore. Acest simptom era pus pe seama unei „rupturi“ făcută undeva, în corpul omului, care ducea la scurgerea apei băute din organism prin urină. Și pentru că în trecut diabetul nu se trata ca astăzi, bolnavii încercau să se vindece cu descântece pentru ruptoare de apă.

Alte leacuri populare pentru tratamentul diabetului erau plantele. Până în prezent s-au descris 90 de specii de plante aparținând la 44 de familii, care s-au dovedit că au proprietăți antidiabetice. Aceste plante (fructe, semințe, legume, zarzavaturi și plante medicinale) nu vindecă diabetul și nici nu pot înlocui medicamentele antidiabetice, dar au o acțiune hipoglicemiantă. Efectele hipoglicemiante ale plantelor sunt mai eficiente în diabetul de tip 2 decât în diabetul de tip 1. Plantele respective stimulează producerea de insulină de către pancreas, în situația când acest organ nu este total epuizat și favorizează utilizarea glucozei sangvine la nivelul țesuturilor.

Încă din secolul al XIX-lea s-a bănuit că pancreasul este o glandă endocrină. Astfel, în 1889 Mering și Minkowschi au extirpat pancreasul unui câine și al unei pisici, provocând un diabet pancreatic. Iar Mayer a propus în 1909 numele de insulină al secreției interne a pancreasului. Această denumire provine de la celulele din insulele pancreatice pe care le-a descris Langerhans Paul (1847- 1888). Din cele 4 tipuri de celule pancreatice, doar celulele beta produc hormonul antidiabetic, insulina. Pe data de 21 iunie, 1921 savantul român Nicolae Paulescu (1869-1931) a descoperit în pancreasul animalelor un hormon pe care l-a numit „pancreină“. Totodată a constatat că extirpând pancreasul câinelui, acesta devine diabetic. N. Paulescu și-a publicat descoperirea în revistele: Comptesrendu des Science de la Société de Biologie și Archives Internationales de Physiologie, în 30 august 1921 .

La 10 aprilie 1921, Paulescu a obținut din partea Ministerului Industriei și Comerțului din România brevet de invenție cu nr.6254 intitulat: Pancreina și procedura fabricării sale” .

Paulescu nu a injectat la om extrasul de pancreas obținut de el, din cauza iritației locale care apărea la câine la locul de injecție. El a luat inițiativa de a înființa un comitet care să se ocupe cu purificarea extrasului pancreatic obținut, dar dificultățile practice au întârziat o asemenea realizare. Aceasta contribuție la studiul diabetului este evenimentul cardinal, în istoria diabetului, înainte de succesul ulterior al canadienilor, care va fi înregistrat pe 11 ianuarie 1922.

Banting si Best au lucrat în problema extrasului de pancreas în august 1921, în laboratorul lui J.J.R.McLeod și produsul obținut de ei l-au denumit inițial isletin. Comunicarea descoperirii lor a fost făcută la 14 noiembrie 1921 și publicată în februarie 1922.

Frederick Banting si Charles Best sunt primii care injectează la om,  extras de pancreas  semipurificat, la 11 ianuarie 1922,  adolescentului Leonard Thompson, care era în comă diabetică și internat într-un spital din Toronto. Din nefericire, extractul a fost atât de impur,  încât  bolnavul a suferit o reacție alergică și celelalte injecții au fost anulate.

În următoarele 12 zile Collipp  a lucrat zi și noapte pentru a îmbunătăți extractul, iar a doua doză i-a fost administrată pe 23 ianuarie. Aceasta a fost un succes complet pentru că nu numai că nu a avut efecte secundare, dar a și eliminat complet simptomatologia diabetului. Scăzând nivelul zaharului în sânge, extrasul pancreatic a fost bine suportat de pacient și acesta va trai și va deveni matur. Așa a început o nouă eră în tratamentul diabetului .

Cunoscut la început sub numele de ”insletină” (denumirea inițială dată de Banting și Best) denumire schimbată apoi în ”insulină” de McLeod, acest hormon este acela care a modificat evoluția bolii diabetice .

Capitolul 2.3 Diagnosticul și clasificarea diabetului zaharat

Asociația Americană de Diabet a stabilit criteriile de diagnostic pentru diabetul zaharat în 1997, cu revizuirile ulterioare (ultimele în 2013). Se iau în considerare următorii parametrii: hemoglobina glicozilată , glicemia à jeun (măsurată de regulă dimineața, fără a mânca nimic înainte), testul oral de toleranță la glucoză. Dacă aceste teste indică valori crescute, vor fi repetate apoi. Persoanele cu valori mari ale glicemiei à jeun sau tulburări de toleranță la glucoză au risc crescut pentru diabet zaharat .

  Diagnosticul DZ se face conform criteriilor OMS 1999/ADA 2008: glicemie a jeun ≥ 126 mg/dl sau glicemie ocazională ≥ 200 mg/dl și simptome de hiperglicemie sau glicemie ≥ 200 mg/dl la 2 ore în cadrul TTGO cu 75 g glucoză. Oricare din cele 3 criterii, în contextul hiperglicemiei inechivoce sau prezența oricărui criteriu la 2 evaluări în zile diferite pun diagnosticul de diabet zaharat.

Tipul de diabet nu poate fi stabilit întotdeauna la debut, deși există criterii care orientează diagnosticul în favoarea tipului 1 (markeri de autoimunitate pozitivi, cetoacidoză, nivelele scăzute de peptid C, prezența unor boli autoimune asociate), a tipului 2 (vârsta, obezitatea, absența autoimunității, absența argumentelor pentru alte tipuri de diabet, raritatea cetoacidozei, antecedentele de diabet gestațional, asocierea unor boli precum hipertensiunea, dislipidemia, antecedentele heredo-colaterale de diabet), sau a tipurilor specifice (vârsta, antecedentele heredo-colaterale, bolile asociate, contextul apariției diabetului) .

Determinarea glicemiei à jeun din sângele venos este investigația cea mai importantă pentru diagnosticarea diabetului zaharat tip 2. Dozarea glicemiei este o metodă simplă, rapidă și ieftină. Valorile glicemiei prezintă variații în funcție de metoda de testare. Testarea glicemiei din sângele capilar cu ajutorul stripsurilor, chiar și cantitativă (în prezența unui glucometru), nu este recomandată pentru stabilirea diagnosticului de DZ2, deoarece coeficientul de eroare este mare .

Clasificarea diabetului zaharat în vigoare (OMS/ADA2008) cuprinde 4 tipuri de diabet:

Tabelul 7.Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (DZ)

Diabetul zaharat tip 1 este rezultat prin distrugerea celulelor beta pancreatice care conduce de obicei la un deficit absolut de insulină.

Diabetul zaharat tip 2 este caracterizat prin deficit progresiv al secreției de insulină pe fondul rezistenței la insulină :

Programele de prevenție a diabetului (conform studiilor efectuate pe eșantioane mari populaționale), arată că schimbarea stilului de viață prin adoptarea unei alimentații sănătoase, exerciții fizice, scăderea în greutate, reduce riscul apariției diabetului de tip 2 cu 58%, într-o perioadă de 3 ani.

Reducerea riscului este de pana la 71% la persoanele peste 60 de ani.

Tratamentul cu antidiabetice orale (metformin) reduce riscul cu 31% și este mai eficient la tineri (25-44 ani).

Intervențiile pentru prevenția sau întârzierea apariției diabetului de tip 2 aduc și o scădere semnificativă a costurilor medicale.

Cercetările de specialitate au arătat că schimbarea stilului de viață este mult mai eficientă din punctul de vedere al costurilor medicale decât tratamentul medicamentos .

Dintre tipurile specifice de diabet menționăm:

diabetul MODY are, în general, un debut în copilărie, cu hiperglicemie ușoară, la un copil/tânăr fără obezitate, și cu istoric de diabet pe 3 sau mai multe generații. Nu necesită insulină pentru supraviețuire . Diabetul tip MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) este una dintre formele monogenice de diabet alături de diabetul neonatal. Reprezentând aproximativ 1-2% din totalul formelor de diabet, MODY este o afecțiune subdiagnosticată, clasificată actualmente la categoria formelor de diabet cauzate de defecte genetice ale celulei beta. În prezent se cunosc 6 forme de MODY, cauzate de defecte implicând gene specifice: HNF-4β (MODY 1), glucokinaza (MODY 2), HNF-1á (MODY 3), IPF-1 (MODY 4), HNF-1β (MODY 5) și NeuroD1/Beta2 (MODY 6) .

Diabetul LADA are debut sub 50 ani la persoane cu IMC<25, fără cetoacidoză, dar cu markeri de autoimunitate, și istoric personal/familial de boli autoimune. Progresia diabetului devine in câțiva ani asemănătoare cu a diabetului zaharat de tip 1 . Diabetul autoimun latent al adultului (LADA) reprezintă o formă de diabet zaharat reprezentând aproximativ 2-12 % din toate cazurile de diabet, caracterizat printr-o distrugere autoimună a celulelor β pancreatice .

Diabetul instabil (brittle diabetes) se caracterizează prin oscilații glicemice mari (hiperglicemii alternate cu hipoglicemii în perioade scurte de timp) datorate unor dezechilibre endocrine, unor cauze infecțioase, psiho-sociale, sau este atribuit unui tratament necorespunzător. Dintre complicațiile unui diabet necorespunzător tratat la tânăr se numără: infantilismul diabetic și tulburările de sexualizare (tulburări de creștere, amenoree), sindromul Mauriac (statură mică <1.50 m, încărcare hepatică, obezitate cushingoidă).

Diabetul gestațional se datorează unei creșteri a necesarului insulinic indus hormonal, la care pancreasul nu face față. Diabetul gestațional se manifestă printr-un profil glicemic particular și se asociază cu riscuri pentru mamă (preeclampsie) sau făt (macrosomie, hipoglicemie sau tulburări respiratorii în perioada neonatală) .

Diabetul gestațional (DG) reprezintă o tulburare de glicoreglare, apărută sau pusă în evidență cu ocazia unei sarcini și care, după finalizarea sarcinii, va fi reclasificată în altă categorie etiologică în cazul în care intoleranța la glucoză persistă. Diabetul zaharat gestațional este o complicație medicală din ce în ce mai frecvent asociată cu sarcina. În cazul diabetului gestațional, riscurile majore fetale și materne sunt datorate în principal creșterii ponderale și hiperglicemiei. Riscurile fetale se referă la macrosomie și complicațiile mecanice asociate la naștere, complicațiile metabolice posibile în timp la copil (obezitate, diabet zaharat tip 2) și riscul mamei de a dezvolta diabet zaharat tip 2 .

Printre factorii implicați în apariția DZ tip 2 amintim: greutatea mică la naștere (< 2500 g), nou-născutul macrosom din mamă diabetică (> 4000 g), pubarhă precoce (apariția pilozității pubiene sub vârsta de 8 ani) .

Capitolul 2.4 Epidemiologia diabetului zaharat

Întreaga lume se confruntă cu o pandemie de diabet zaharat tip 2, datorată occidentalizării modului de viață, îmbătrânirii populației, urbanizării, care au drept consecințe modificări ale alimentației, adoptarea unui stil de viață sedentar și dezvoltarea obezității. Prevalența diabetului zaharat diferă semnificativ în funcție de populația studiată, vârstă, sex, statusul socio-economic și stilul de viață. Predicțiile pentru anul 2025 sunt îngrijorătoare și conform aprecierilor IDF/OMS, prevalența diabetului zaharat va atinge 9%. Un element important, care a dus în ultimii ani la creșterea incidenței bolii, a fost reprezentat de urmărirea mai atentă a populației și de îmbunătățirea metodelor de diagnostic. Cu toate acestea, există cel puțin 30% din cazuri cu diabet zaharat tip 2 nediagnosticat. Diabetul zaharat tip 2 reprezintă 80-90% din totalitatea cazurilor de diabet zaharat și este mai frecvent întâlnit la persoanele supraponderale sau obeze. Are, de multe ori, o perioadă lungă asimptomatică în care pacienții nu sunt diagnosticați. Există studii care arată că la momentul diagnosticului, mai mult de jumătate din pacienți aveau una sau mai multe complicații cronice ale diabetului zaharat.

Diabetul zaharat este asociat cu un număr mare de complicații cronice al căror rezultat final este diminuarea calității vieții și mortalitate prematură. Diagnosticarea și tratamentul precoce reprezintă strategia propusă pentru minimalizarea acestor efecte .

În Europa, în anul 2000 numărul cel mai redus al persoanelor cu diabet s-a înregistrat în Monaco, 2000 persoane, iar cel mai mare în Federația Rusă, 4576000 de persoane. În același an, România avea un număr de 1092000 persoane diagnosticate cu diabet .

În Europa, rata standardizată a mortalității prin diabet în perioada 2000-2008 a atins valoarea minimă de 12,9 la o sută mii locuitori în anul 2008 și valoarea maximă de 14,3 la o sută mii locuitori în anul 2003.

Rata standardizată a mortalității prin diabet în România în aceeași perioadă a oscilat între 7 la o sută mii locuitori în anul 2001 și 8,3 la o sută mii locuitori în anul 2007 (fiind valoarea cea mai ridicată înregistrată în perioada precizată) .

În anul 2008 prevalența diabetului la populația de peste 25 de ani în Europa a fost de 8,75% .

Rata standardizată a mortalității prin diabet în anul 2010 a fost de 8 la o sută mii locuitori .

În România, în anul 2010, s-au înregistrat 68.381cazuri noi de diabet zaharat, cu 3.657 mai puține decât în anul 2009. Județul în care s-a înregistrat numărul cel mai redus de cazuri noi în anul 2009 a fost Giurgiu, iar în județul Cluj s-a înregistrat numărul cel mai ridicat al cazurilor noi 3.359. În municipiul București s-au diagnosticat 11.655 cazuri noi în anul 2009.

În anul 2010 cel mai mic număr al cazurilor noi de diabet zaharat s-a notat în județul Giurgiu (367) iar cel mai ridicat număr în județul Cluj (5.297). În Municipiul București în anul 2010 s-au diagnosticat 7.640 cazuri noi, cu 3.015 cazuri mai puține decât în anul 2009 .

Capitolul 2.5 Etiopatogeneza diabetului zaharat de tip 2

Diabetul zaharat de tip 2 apare prin două mecanisme: deficit insulinosecretor și insulinorezistență, prezente în proporție variabilă. Predispoziția genetică (pentru ambele componente) este mai bine exprimată decât în tipul 1 (concordanța mare, 80-90% la gemeni identici), însă mai puțin cunoscută.

Riscul pentru diabet zaharat este 5-10% în populația generală, 40% dacă un părinte are diabet, 70% dacă ambii părinți suferă de diabet. Factorii de mediu acționează în principal prin creșterea rezistenței la insulină: sedentarismul, factorii ce conduc la exces ponderal (alimentația), obezitatea abdominală/viscerală, substanțe chimice (pesticide), medicamente diabetogene (diuretice, beta-blocante, cortizonice, hormoni, antiinflamatoare), stresul (mai degrabă ca factor declanșator). Clasic, patogenia diabetului zaharat de tip 2 debutează cu insulinorezistența post-receptor, urmată de hiperinsulinism, (ce compensează inițial insulinorezistența). Hiperinsulinismul devine relativ (insuficient pentru a menține euglicemia), secreția de insulină scăzând în timp , odată cu declanșarea diabetului zaharat de tip 2 (respectiv cu distrugerea a aproximativ 50% din masa beta celulară). Hiperinsulinismul ar putea fi , în fapt , un exces de pro-insulină, ce maschează deficitul de insulină (întrucât se determină prin aceleași metode). Fazele precoce ale diabetului cuprind numeroase defecte patogenice: hiperinsulinism, hiperproinsulinemie, dispariția caracterului pulsator al insulinosecreției, scăderea și apoi dispariția (de la 140-180 mg/dl) a fazei precoce, întârzierea răspunsului beta-celular (alterarea funcției de senzor), insulinorezistența hepatică și musculară, scăderea numărului/activității GLUT-4, scăderea consumului glucozei, creșterea producției hepatice de glucoză.

Deficitul insulinosecretor derivă din diminuarea masei beta, diminuarea răspunsului insulinosecretor (anomaliile caracterului oscilator, răspunsului la glucoză – pierderea fazei precoce), creșterea concentrației proinsulinei.

Insulinorezistența manifestată în țesutul adipos conduce la lipoliză și eliberarea de acizi grași liberi (AGL) care ajunși în circulația portă induc insulinorezistența hepatică

(manifestată prin creșterea producției de glucoză) și în circulația generală, prin care ajung

în mușchi, unde intră în competiție cu glucoza, scăzând consumul acesteia (insulinorezistență musculară), și în pancreas, unde stimulează nefiziologic celula beta, care crește producția de proinsulină (insulinorezistența pancreatică) și crește sinteza de trigliceride care conduc la apoptoza celulei prin intermediul NO. Insulinorezistența reprezintă un mecanism patogenic comun în obezitatea viscerală, sindrom metabolic, diabet tip 2.

Ca urmare a celor două deficite apare hiperglicemia a jeun (datorită creșterii producției hepatice de glucoză, prin gluconeogeneză și glicogenoliză, procese inhibate în mod normal de insulină) și hiperglicemia postprandială, datorată în parte supresiei inadecvate a

producției de glucoză (1/3) cât mai ales (2/3) insulinorezistenței, în principal musculare.

Capitolul 2.6 Managementul stilului de viață la pacienții cu diabet zaharat tip 2

Pacienții cu diabet zaharat tip 2 sunt în majoritate supraponderali sau obezi și au, în general, un stil de viață (obiceiuri alimentare, sedentarism) care a contribuit, alături de alți factori, la apariția afecțiunii. De aceea, se impune ca imediat după diagnosticare să se identifice modalitățile de intervenție asupra stilului de viață. Prin ameliorarea stilului de viață se urmărește atingerea și menținerea greutății corporale ideale, scăderea valorilor glicemice, normalizarea valorilor lipidelor serice și a acidului uric (sau aducerea cât mai aproape de normal), menținerea unor valori optime ale tensiunii arteriale. Fumatul reprezintă un factor de risc cardiovascular independent, de aceea se va insista pentru renunțare la fumat.

Principii standard:

se recomandă modificarea obiceiurilor alimentare anterioare și se asigură accesul la un dietetician;

se individualizează dieta în funcție de vârstă, sex, înălțime, greutate, gradul de efort fizic, preferințe, tradiția locală, nivelul de cultură;

se restricționează consumul de alcool și alimentele cu un conținut bogat în zaharuri, grăsimi și sare;

pacienții sunt informați asupra conținutului în hidrați de carbon al diverselor alimente și a modalității de calcul;

sunt instruiți pentru prevenirea și corectarea hipoglicemiilor;

exercițiul fizic se introduce treptat, în funcție de abilitățile individuale;

se încurajează prelungirea duratei și creșterea frecvenței activității fizice (acolo unde este necesar) până la 30-45 min./zi, 3-5 zile/săptămână sau 150 min./săptămână;

în cazul efortului fizic susținut, pacientul tratat cu insulină sau medicație orală, este instruit să-și ajusteze medicația sau dozele de insulină, ori să suplimenteze hidrații de carbon;

la pacienții obezi se pot lua în considerare, ca terapie adjuvantă și medicamentele specifice ce ajută la scăderea în greutate. (ex: Xenical, Reductil)

Cele mai importante principii sunt :

Dieta care este indicată de dietetician și se supune nevoilor individuale, ca și obiectivelor tratamentului. Aceasta este scrisă individual, fără a exista un regim alimentar special. Indivizii cu diabet bine controlat se pot hrăni ca orice persoană sănătoasă, adică nu există aliment contraindicat, dar totul trebuie consumat cu moderație, iar glicemia controlată periodic. Scopul regimului alimentar și al medicației administrate este de a menține un nivel normal al glucozei din sânge, dar și al lipidelor, de a aduce necesarul de calorii și de a menține o anumită greutate corporală. Astfel, se previn complicațiile acute și se îmbunătățește starea de sănătate generală.

Exercițiile fizice care reprezintă o parte esențială a tratamentului și contribuie la scăderea nevoilor de insulină. În plus, exercițiile fizice diminuează obezitatea și factorul de risc cardiovascular. Multe dintre cazurile de diabet tip II pot fi controlate, prin reducerea greutății corporale și prin exerciții fizice . Partea a II-a

Capitolul 3 Corelarea parametrilor antropometrici și biochimici la pacienți cu diabet zaharat de tip 2 supraponderali sau obezi

Capitolul 3.1 Scopul și obiectivele lucrării

Scopul lucrării a fost studiul variațiilor parametrilor antropometrici ( înălțime, greutate, indice de masă corporală) și biochimici ( glicemie serică, trigliceride serice, colesterol total și hemoglobină glicozilată) la pacienți cu diabet zaharat de tip 2 pentru a putea efectua corelarea acestora.

Obiectivele lucrării au fost :

Monitorizarea unui lot de pacienți diagnosticați cu diabet zaharat de tip 2 supraponderali sau obezi pe o perioadă de 1 an și 5 luni.

Calcularea indicelui de masă corporală pentru a putea fi încadrați în categoriile de diagnostic al supraponderei și obezității

Înregistrarea și gestionarea tuturor datelor privind parametrii biochimici utilizați în redactarea lucrării.

Reprezentarea statistică , în diagrame și grafice, a datelor înregistrate pe durata studiului.

Capitolul 3.2 Materiale si metode

3.2.1 Lot de pacienți

Pentru realizarea lucrării de față s-a efectuat un studiu pe un lot de 32 de pacienți (Tabelul 8), bărbați și femei , diagnosticați cu diabet zaharat tip 2 , supraponderali sau obezi. Studiul s-a efectuat in perioada 13 decembrie 2013 și 14 mai 2015, în cadrul Clinicii de diabet Sanamed cu sediul in strada Viitorului nr. 44, sector 2, București, iar analizele biochimice și hematologice au fost lucrate de Laboratorul de analize medicale din cadrul Centrului medical Sanatatea Ta cu sediul la aceeași adresă.

Tabelul 8.Pacienții monitorizați pe perioada studiului:

3.2.2 Parametrii antropometrici monitorizați pe parcursul studiului

Comitetul de Experți OMS recomandă , în cazul obezității , cuantificarea creșterii ponderale prin monitorizarea indicelui de masă corporală , care este definit prin raportul dintre greutatea corporală ( măsurată în kilograme ) și pătratul înălțimii ( măsurată în metri pătrați) .

Ecuație 1

3.2.3 Pregătirea probelor și modul de lucru folosit în obținerea rezultatelor biochimice

Modul de lucru utilizat în realizarea probelor sangvine a decurs astfel : după recepționarea și constatarea stării conforme a probelor, s-a efectuat centrifugarea probelor biochimice cu centrifuga Labofuge 200, pe o perioadă de 5 minute la o viteză de 5000 rpm. După centrifugare, probele au fost supuse analizării cu aparatul și reactivii recomandați de producătorul analizorului .

Pentru efectuarea analizelor sangvine biochimice s-a folosit analizorul Ilab 600 (Fig.1).

Fig. 1 Analizorul Ilab 600

Aparatul are o capacitate de 75 de probe pe rotor , pe care le efectuează în ordinea dată de utilizatorul acestuia , în cazul de față , biochimistul laboratorului , și se raportează la probele de control și curbele de calibrare înregistrate în sistemul de operare al aparatului. După efectuare, rezultatele au fost verificate și repetate , în 3 replici , în cazul valorilor aflate peste limitele intervalului de referință , de către biochimist specialist și validate de către medicul de laborator.

Pentru probele hematologice recoltate pentru efectuarea hemoglobinei glicozilate s-a efectuat agitarea probelor și analizarea hemoglobinei glicozilată cu ajutorul a două analizoare, respectiv Hlc-723Gx (Fig. 2) și Bio-rad D10 (Fig.3 ).

Fig.2 Analizorul Hlc-723Gx

Aparatul are o capacitate de 10 probe pe care le analizează într-un interval de timp egal cu 25 de minute , acordând fiecărei probe circa 2 minute .

Fig.3 Analizorul Bio-Rad D10

Analizorul are o capacitate de 10 probe și un timp de efectuare de 30 de minute.

Hemoglobina glicozilată reprezintă un indicator al glicemiei pe termen mediu-lung (% din Hb ) , iar între valoarea acesteia și glicemia serică , considerată un indicator pe termen scurt , există o corelație directă de intensitate moderată .

Aparatele folosite în analizarea hemoglobinei glicozilate din laboratorul unde s-a efectuat studiul , au capacitatea de a calcula concentrația de Hemoglobină ( % din Hb ) pe un interval de 6-9 săptămâni anterior analizării. După emiterea rezultatelor, probele au fost verificate de biolog specialist și validate de medicul de laborator.

3.2.4 Parametrii biochimici monitorizați pe parcursul studiului

Pe durata studiului s-au efectuat și monitorizat următorul număr de analize:

Tabelul 9

S-au efectuat 100 de analizări pentru determinarea glicemiei serice, 68 analizări pentru determinarea colesterolului seric total, 68 de analizări pentru parametrul trigliceride serice și 78 analizări pentru parametrul hemoglobină glicozilată (Tabel 9).

Pacienții au fost monitorizați la un interval de 3-6 luni conform recomandărilor OMS în cazul pacienților cu diabet zaharat tip 2 neinsulinotratat .

Probele biologice au fost recoltate a jeun , în cadrul clinicii medicale și analizate , în cadrul laboratorului aflat în aceeași incintă , într-un interval de timp corespunzător , neînregistrându-se neconformități.

Capitolul 3.3 Rezultate și discuții

Au fost monitorizate date de la un număr de 14 femei și 18 bărbați , iar intervalul de vârstă al pacienților incluși în studiu este de 35-84 ani, astfel:

Tabelul 10

Au fost evaluați: 1 pacient cu vârsta cuprinsă între 30-39 de ani, 7 persoane cu vârsta cuprinsă între 40-49 de ani, 11 pacienți cu vârsta între 50-59 de ani, 9 persoane cu vârsta între 60-69, 3 persoane cu vârsta între 70-79 de ani și un pacient cu vârsta de 84 de ani (Tabel 10).

S-a efectuat înregistrarea parametrilor biochimici : glicemie serică , colesterol seric total, trigliceride serice și hemoglobina glicozilată ( HbA1c) pe perioada studiului, și a parametrilor antropometrici ai pacienților : înălțime, greutate, indice de masă corporală ( IMC).

După calcularea indicelui de masă corporală, obezitatea se clasifică astfel:

Tabelul 11. Clasificarea obezității după IMC (HÂNCU, 2010)

Iar în cadrul studiului a rezultat :

Tabelul 9

În urma studiului efectuat , valorile înregistrate sunt redate in graficul:

Graficul 1. Reprezentarea grafică a supraponderii și gradelor de obezitate pe numărul de pacienți evaluați

Au fost monitorizați un număr de 2 pacienți supraponderali , 8 pacienți încadrați în obezitate de grad I, 14 pacienți încadrați în obezitate de grad II și un număr de 8 pacienți încadrați în obezitate de grad III (Grafic 1).

Pentru evidențierea valorilor obținute, penru fiecare grad de obezitate și suprapondere s-au efectuat diagramele coloană de mai jos:

Fig.4 Pacienți supraponderali (Valori înregistrate în urma studiului)

S-au înregistrat date de la 2 pacienți supraponderali , primul având un IMC egal cu 29,32 (prima coloană ), iar cel de al II-lea având IMC 29,86 (a doua coloană) (Fig.4).

Fig.5 Reprezentarea pacienților obezi de grad I în funcție de valoare IMC

În categoria obezitate de grad I au fost monitorizați 8 pacienți având indicele de masă corporală cuprins între valorile 32,18 și 34,88 (Fig.5).

Fig.6 Reprezentarea pacienților obezi de grad II în funcție de valoare IMC

Dintr-un lot de 32 de pacienți, un număr de 12 au fost încadrați, conform IMC, în obezitate de gradul al II-lea. Valoarea minimă înregistrată a fost de 35,36 , iar valoarea maximă a fost de 38,93. Pacienții cu obezitate de gradul al II-lea au reprezentat procentul cel mai ridicat din lotul studiat (Fig.6).

Fig.7 Reprezentarea pacienților obezi de grad III în funcție de valoare IMC

Un număr de 8 pacienți au fost încadrați in gradul al III-lea de obezitate , înregistrându-se o valoare minimă a IMC de 40,09 și o valoare maximă de 56,81 (Fig.7). Obezitatea morbidă este cea mai alarmantă, implicând un risc major de complicații cardio-vasculare și neuronale.

S-au înregistrat variații ale valorilor parametrilor biochimici monitorizați astfel:

Pentru parametru glicemie :

Graficul 2.Reprezentarea grafică a tuturor glicemiilor serice monitorizate pe timpul studiului

S-a efectuat un număr de 100 glicemii serice pe lotul de 32 de pacienți și s-au înregistrat variațiile: glicemie minimă 74 mg/dL și glicemie maximă 540 mg/dL (Graficul 2).

S-au luat în calcul doar glicemiile serice a jeun analizate conform protocolului de lucru cu analizatorul ILAB600.

În uma analizării datelor obținute , au existat pacienți cu un nivel glicemic crescut , pacienți cu un nivel glicemic variabil , dar și pacienți cu un nivel glicemic încadrat în limite normale , în mod constant.

Pentru parametrul colesterol :

Graficul 3. Reprezentarea grafică a tuturor valorilor colesterolului total înregistrate pe timpul studiului

Ca și în cazul glicemiilor serice , valoarea colesterolului total al pacienților , a variat , de la un caz la altul , existând pacienți cu valori constante , dar și pacienți cu valori neîncadrate în limitele intervalului de referintă. Astfel, valoare minimă înregistrată este de 113 mg/dL, iar valoare maximă este de 333 (Graficul 3).

Pentru parametrul trigliceride:

Graficul 4. Reprezentarea grafică a tuturor valorilor trigliceridelor serice monitorizate pe parcursul studiului

În urma studiului, a rezultat existența unor valori constante ale trigliceridelor în intervalul 35-160 mg/ dL , dar și valori variabile precum valoare minimă înregistrată 23 mg/dL , cât și valoare maximă înregistrată 476 mg/dL (Grafic 4).

Pentru parametrul HbA1c :

Graficul 5.Reprezentarea grafică a tuturor valorilor % HbA1c înregistrate pe durata studiului

S-au efectuat 78 de analizări ale HbA1c , dintre care cea mai mică valoare a fost de 5,19 , iar cea mai mare valoare a fost de 13,56 (Graficul 5).

Au rezultat : pacienți cu nivel glicemic echilibrat și valori ale hemoglobinei glicozilate normale , pacienți cu variații mari de % HbA1c ( exemplu : prima valoare înregistrată 8,20 %HbA1c, urmatoarele valori: 12,50 % HbA1c (la un interval de 3 luni față de prima înregistrare) și 12,20 % HbA1c la un interval de 6 luni față de ultima înregistrare).

În urma studiului efectuat au rezultat:

Variații ale glicemiilor :

Tabelul 10

Reliefate în diagrama radială:

Fig.8 .Reprezentarea procentuală a variațiilor valorilor glicemiilor serice raportată la intervalul biologic de referință 75-115 mg/dL

Și în procente : 1% sub limita normală, 20% valori aflate în intervalul de referință și 79% aflate peste limita intervalului biologic de referință.

De aici s-a concluzionat că , majoritatea pacienților diabetici supraponderali sau obezi au dezechilibru glicemic , ceea ce favorizează apariția complicațiilor diabetice precum neuropatie diabetică , cetoacidoză diabetică, retinopatie diabetică, nefropatie diabetică.

Variații ale colesterolului :

Tabelul 11

Evidențiate în diagrama de mai jos:

Fig.9 Reprezentarea procentuală a variațiilor valorilor colesterolului total

Și în procente : 10,45% sub limita intervalului de referință , 58.21% valori aflate în intervalul biologic de referință și 31,34% valori peste limita superioară a intervalului de referință.

De aici s-a concluzionat că , majoritatea pacienților cu diabet zaharat de tip 2 au un regim alimentar echilibrat conform dietelor recomandate de dietetician sau nutriționist.

Variații ale trigliceridelor :

Tabelul 12

Reprezentate în diagrama :

Fig.10 Reprezentarea procentuală a variațiilor valorilor trigliceridelor serice

Și în procente: 1,52 % valori sub limita normală, 40,91 % valori încadrate în intervalul de referință, 57,58 % valori peste limita superioară a intervalului biologic de referință.

S-a concluzionat că , pacienții cu diabet zaharat tip 2 au , preponderent , valori ale trigliceridelor serice peste limitele normale urmând a fi puși sub tratament medicamentos recomandat de către medicul specialist.

Variații ale hemoglobinei glicozilate :

Tabelul 13

Reprezentate în graficul de mai jos:

Graficul 6. Reprezentarea grafică a %HbA1c pe valori raportată la numărul de pacienți evaluați

S-au determinat 12 valori ale % HbA1c aflate în intervalul de referință 4.5-6, 16 valori cuprinse între 6-7 % HbA1c, 15 valori între 7-8, 12 valori între 8-9, 5 valori între 9-10% HbA1c, 7 valori între 10-11, o valoare între 11-12, 2 valori între 12-13 și o valoare între 13-14 % HbA1c.

Și în procente:

Fig.11 Reprezentarea procentuală a % HbA1c

Astfel că 16,90 % sunt valori cuprinse între 4,5-6 % HbA1c , 22,54% valori cuprinse între 6-7 % HbA1c , 21,3 % valori cuprinse între 7-8 % HbA1c, 16,90 % valori cuprinse între 8-9 % HbA1c , 7,04 % valori cuprinse între 9-10% HbA1c , 9,86 % valori cuprinse între 10-11 % HbA1c, 1,4% valori cuprinse între 11-12% HbA1c, 2,82% valori cuprinse între 12-13% HbA1c și 1,4% valori cuprinse între 13-14% HbA1c.

S-a concluzionat că, valorile % HbA1c ale pacienților cu diabet zaharat tip 2, sunt în concordanță cu dezechilibru glicemic recurgându-se la schimbarea dozării tratamentului medicamentos și prescrierea unei diete hipocalorice, cât și recomandarea activităților fizice.

Iar pentru indicele de masă corporală s-a realizat următoarea diagramă:

Fig.12 Reprezentarea procentuală a supraponderii și obezității în funcție de IMC

Astfel că, 43, 75 % sunt pacienți cu obezitate de grad II , preponderent , 25% au obezitate de grad I , 25% au obezitate extremă și doar un procent de 6,25% sunt supraponderali.

În urma studiului efectuat , s-a concluzionat că , atât supraponderea cât și obezitatea sunt în corelație directă cu diabetul zaharat de tip 2 , deoarece dezechilibrul nutrițional , stresul cotidian și lipsa activității fizice duc la dezechilibru glicemic și , implicit ,obezitate.

Capitolul 4 Concluzii

Diagnosticul obezității este pus conform singurului criteriu standardizat, OMS 1997, indice de masă corporală (IMC) mai mare sau egal cu 30 kg / m2.

În urma studiului efectuat , un procent de 93.75% este ocupat de pacienți cu indice de masă corporală mai mare de 30 kg/m2 încadrați în obezitate de gradul I, gradul al II-lea și gradul al III-lea.

Diagnosticul diabetului zaharat se face conform criteriilor OMS 1999/ADA 2008: glicemie a jeun ≥ 126 mg/dl sau glicemie ocazională ≥ 200 mg/dl și simptome de hiperglicemie sau glicemie ≥ 200 mg/dl la 2 ore în cadrul TTGO cu 75 g glucoză.

În urma rezultatelor obținute , 80 % din pacienții evaluați nu au un nivel glicemic echilibrat, majoritatea având valori ale glicemiilor peste nivelul maxim al intervalului biologic de referință.

S-a înregistrat un procent de 41,79 % reprezentat de valori ale colesterolului seric total și un procent de 50,10 % reprezentat de valori ale trigliceridelor serice, mai mari sau mai mici decât limitele intervalului biologic de referință.

Hemoglobina glicozilată, considerată un indicator al glicemiei pe termen mediu-lung ( % din Hb ) se află în corelație directă cu valoarea glicemiei serice, astfel că 83,26 % din valorile % HbA1c depășesc limitele intervalului biologic de referință.

Diabetul zaharat de tip 2 se află în corelație cu obezitatea, fiind un factor de risc primordial, atât la femei cât și la bărbați, cu o incidență mare în rândul populației.

Obezitatea reprezintă una din complicațiile severe, cu risc morbid, în rândul pacienților diagnosticați cu diabet zaharat de tip 2, deoarece favorizează dezechilibru nutrițional și funcțional al organismului acestora.