Insuficiența Cardiacă la Vârstnici Notiuni Clinice Si Ingrijire

INTRODUCERE

Dramatismul și gravitatea tabloului clinic din majoritatea urgențelor cardiace precum și rapiditatea de derulare a evenimentelor patologice induc deseori în rândul personalului medical o stare de tensiune pshică intensă,care influențează negativ capacitatea de decizie diagnostic și terapeutică.

Lucrarea INSUFICIENȚA CARDIACĂ LA VÂRSTNICI tratează o temă de actualitate deoarece,așa cum menționează și literatura de specialitate,după o lungă perioadă de incertitudini și speranțe privind posibilitatea prevenirii bolilor cardiace,în ultimele decenii s-a putut constata că,în pofida evidentelor progrese,acest deziderat va rămâne mult timp o problemă deschisă a practicii și cercetării medicale modern în special în rândul vârstnicilor.

Creșterea morbidității prin insuficiență cardiacă,în rândul pacienților vârstnici,a îndreptat eforturile către cercetări care să influențeze în mod direct mortalitatea prin diminuarea bolii și să asigure controlul tulburărilor grave de ritm.

În realizarea acestei lucrări predomină aducerea contribuției personale, bazată pe o bibliografie selectivă și de actualitate, în vederea precizării unor aspecte particulare în care este implicata insuficiență cardiacă la vârstnici.

Lucrarea de față are un caracter unicat sub aspectul abordării metodelor de intervenție, în ceea ce privește insuficiența cardiacă la vârstnici fiind structurată în V capitole :

● CAPITOLUL I și II – se implică în aprofundarea studiului de anatomie și fiziologie a aparatului cardio-vascular;

●CAPITOLUL III-aprofundează pe larg fundamentarea teoriei ;

●CAPITOLUL IV-Se implică în îngrijirile medicale acordate pacienților vârstnici cu insuficiență cardiacă .De asemenea, în aceste capitole sunt prezentate metodele și tehnicile de recuperare a bolnavului vârstnic cu insuficiență cardiacă;

●CAPITOLUL V- este supus cercetării urmat de elaborarea cazurilor clinice.

Menționez că această parte finală este complexă prin analiza recuperării pacienților prezentați și încheie lucrarea, nu însă înainte de a fi trecute în revistă principalele concluzii succeptibile și de a oferi o analiză pertinetă asupra recuperarii pacienților vârstnici cu insuficiență cardiacă și a tratamentelor care pot fi aplicate în astfel de situații.

Bibliografia este selectivă și de actualitate , dând acestei lucrări calitatea de a fi prezentată în sesiunea din anul 2015.

Motivație

Voi începe această lucrare prin a motiva faptul că alegerea temei a avut un scop bine determinat deoarece ,prin intermediul acestei lucrări, studiind și literatura de specialitate, am dorit să pun în lumină importanța studiilor care descriu evaluarea insuficienței cardiace în rândul pacienților vârstnici deoarece la majoritatea, acesta constă atât în evaluări clinice și subiective cât și în observații.

Cu alte cuvinte ,motivul acestei lucrări este :

● Studiul vizând incidența, prognosticul și evaluarea tuturor posibilităților de diagnostic și tratament la pacienții vârstnici cu insuficiență cardiacă;

● Gruparea procedeelor și a mijloacelor utilizate în recuperarea pacienților vârstnici cu cu insuficiență cardiacă;

● Realizarea evaluării inițiale, aplicarea tratamentului și evaluarea finală;

● Analiza diferențelor existente între datele de referință din literatura de specialitate și cele efectuate în cadrul acestui studiu .

CAPITOLULI

DATE GENERALE ALE ANATOMIEI APARATULUI CARDIO-VASCULAR
I.1.Inima

Inima este o pompă ce propulsează sângele prin aortă,arterele mari și arteriole, ramnificându-se în rețeaua capilară prin care irigă țesuturile și organelle.Sângele se întoarce prin sistemul de colectare al venelor la inimă (marea circulație);de aici trece prin plămâni ,unde are loc oxigenarea sângelui (mica circulație sau pulmonară).Legătura dintre vene și artere se face prin capilare,care constituie sectorul circulator al schimburilor de gaze și substanțe nutritive din sânge și țesuturi.

Inima, organul central al aparatului cardiovascular, este situată în mediastin – între cei doi plămâni. Are forma unei piramide triunghiulare, cu axul îndreptat, oblic în jos, la stânga și înainte.Astfel 1/3din inimă este situată la dreapta și 2/3 la stânga planului mediosagital al corpului. Greutatea inimii este de 250-300 g. Prezintă o față convexă, sternocostală, și o față plană, diafragmatică.Cele două fețe se reunesc printr-o margine mai ascuțită, marginea dreaptăI și marginea stângă, rotunjită

Cavitățile inimii.Atriile au formă cubică, o capacitate mai mică decât a ventriculelor, pereții mai subțiri și prezintă câte o prelungire numită urechiușe. La nivelul atriului drept se găsesc:

orificiul venei cave superioare și inferioare;

orificiul sinusului coronar;

orificiul urechiușei drepte;

orificiul atrioventricular drept, prevăzut cu valva tricuspidă.

La nivelul atriului stâng sunt patru orificii de deschidere ale venelor pulmonare, orificiul de deschidere al urechiușei, stângi și orificiul atrioventricular prevăzut cu valva bicuspidală (mitrală). Cele două atrii sunt separate prin septul interatrial.

Structura inimii. Din punct de vedere structural, inima este alcătuită din trei tunici, care de la exterior spre interior, sunt epicardul, miocardul și endocardul.

Epicardul este foița viscerală a pericardului seros și acoperă complect exteriorul inimii. Cealaltă foiță a pericardului seros este parietală și acoperă fața profundă a pericardului fibros, care are forma unui sac rezistent cu fundul așezat pe diafragm.

Pericardul fibros protejează inima. El este legat prin ligamente de organele din jur: stern, coloană vertebrală și diafragmă.

Miocardul este stratul cel mai gros din structura inimii, cuprinde miocardul contractil, de execuție și miocardul embrionar, de comandă – țesutul nodal. Fibrele miocardului contractil sunt dispuse circular în atrii și oblic în ventricule. Musculatura atriilor este complet separată de musculatura ventriculelor, legătura anatomică și funcțională fiind realizată de țesutul nodal, alcătuit dintr-o musculatură specifică, ce păstrează caracterele embrionare.Morfologic țesutul nodal se deosebește de cel de execuție prin aranjamentul neregulat al miofibrilelor care trec de la o celulă la alta, formând rețele, și prin abundența sarcoplasmei, bogată în glicogen.

Țesutul nodal cuprinde:

●Nodulul sinoidal în atriul drept, în vecinătatea vărsării venei cave superioare

●Nodulul atrioventricular, situat deasupra orificiului atrioventricular drept

●Fasciculul atrioventricular, care pleacă din nodul atrioventricular și se împarte în două ramuri, una stângă și alta dreaptă, care coboară în ventricule

Cele două ramuri se divid formând în pereții ventriculari rețeaua subendocardică Purkinje.

Endocardul căptușește încăperile inimii trecând fără întrerupere de la atrii spre ventricule. Endocardul de la nivelul atriilor se continuă cu inima venelor, iar la nivelul ventriculelor, cu inima arterelor. Endocardul inimii drepte este independent de endocardul inimii stângi.

1.2.Vasele sangvine

Vascularizația și inervația inimii. Inima este irigată de cele două artere coronare – stângă și dreaptă – cu originea în aorta ascendentă.

Din arterele coronare se desprind ramuri colaterale, care sunt de tip terminal, irigând anumite teritorii din miocard, fără a se uni cu ramurile colaterale vecine.

Dacă una din aceste colaterale se obturează, teritoriul respectiv nu mai este vascularizat, se necrozează și se produce infarctul.

Sângele venos al inimii este colectat din sinusul coronar, situat în șanțul atrioventricular stâng și care se deschide în atriul drept.

Inervația extrinsecă a inimii este asigurată de nervii cardiaci, proveniți din vag și de simpaticul cervical.

Sistemul venos al marii circulații este reprezentat de două vene mari:

Vena cavă superioară (sau vena cavă descendentă în terminologia veche- țestut reprezintă principalul sistem de drenaj al venelor din porțiunea superioară a corpului care se situează în porțiunea laterală dreaptă a mediastinului visceral.

Funcția sistemului cav superior face parte integrantă din funcția sistemului vascular-arterial respectiv, venos.

Sângele circulă într-un sistem așa zis, închis, transportând oxigenul, bioxidul de carbon, substanțele energetice, produși de metabolism, secrețiile glandelor interne etc., în absența sau excesul cărora viața nu este posibilă.

Sângele circulă în artere ca rezultat al forței pompei cardiace dinspre centru spre periferie, până la nivel capilar.

Sistemul capilar este segmentul ce se interpune între sistemul arterial și sistemul venos. El are o poartă la intrare, reprezentată de metaarteriolă, prevăzuți cu sfincter precapilar.

Suprafața sistemului capilar este în medie de 6300m², deși vasele sale au dimensiuni foarte mici (0,6-1mm) în lungime, respectiv 3-8µm ln diametru.Densitatea rețelei capilare pe unitate de volum este variabilă, fiind în relație cu funcția organului respectiv.

Numărul capilarelor deschise sau închise depinde de momentul fiziologic al organismului ca întreg și a viscerului sau sistemului anatomic, în particular.

Volumul sângelui din capilare este mic, doar 4-6% din volumul total de sânge (12-14% în arborele sistemic, 6-7% în cord, 9-10% în circulația funcționali, 64 % în vene), dar datorită ariei de secțiune totală care este foarte mare, se asigură schimburile transcapilare.

Debitul sanguin prin rețeaua capilară este controlat de sfincterul precapilar și prin anastomozele arterio-venoase, ce se află sub control nervos și umoral.

Structura peretelui capilar format doar din celule endoteliale și membrana bazala și pe alocuri din pericite, permite realizarea schimburilor transcapilare, dat fiind și grosimea foarte mică a capilarului 0,3-0,8 µm. Schimburile transcapilare se realizează prin filtrare și difuziune, micropinocitoza și convenție. Rata filtrării este controlată prin o serie de factori:

presiunea hidrostatică capilară;

presiunea hidrostatică interstițială;

presiunea coloid-osmotid capilară;

presiunea coloid-osmotid interstițială;

coeficientul de filtrare (specific pentru fiecare tip de capilar).

Difuziunea este sub controlul următorilor factori:

distanța intercapilară și debitul sanguin;

gradientul de concentrație și permeabilitatea capilară;

suprafața ariei capilare.

Factorii favorizanți ai circulației venoase Principala funcție a venelor este asigurarea întoarcerii venoase spre cord a sângelui ajuns în capilare. Circulația de întoarcere se desfășoară sub acțiunea a o serie de factori:

gradientul de presiune;

aspirația cardiac și aspirația toracică;

gravitația și contracția musculară și tonicitatea arterio-capilară.

Ventriculele au o formă piramidală triunghiulară cu baza spre orificiul autoventricular.Pereții lor nu sunt netezi ci prezintă pe fața internă, trabecule.

La baza ventriculelor se află orificiile atriventriculare – drept și stâng – fiecare prevăzut cu valva atrioventriculară și orificiile arteriale prin care ventriculul stâng comunică cu aorta, iar cel drept, cu trunchiul pulmonar. Fiecare orificiu arterial este prevăzut în trei valvule semilunare sau sigmoide, care au aspect de cuib de rândunică. Cele două ventricule sunt separate prin septul intraventricular

Vena cavă inferioară adună sângele venos de la membranele inferioare, de la pereții și viscerele din bazin de la rinichi, suprarenale, testicule, respectiv ovare, de la peretele posterior al abdomenului (venele lombare) cât și de la ficat (venele hepatice). Vena cavă inferioară se formează prin unirea venei iliace comune stângi cu cea dreaptă.La rândul ei, fiecare venă iliacă comună este formată prin unirea venei iliace externe cu vena iliacă internă.

Vena iliacă internă colectează colectează sângele de la pereții și viscerele din bazin

Vena iliacă externă continuă vena femurală care strânge sângele venos de la nivelul membrului inferior.Ca și la membrul superior, se disting vene superficiale și vene profunde (cu aceleași caracteristici).

Sistemul limfatic. Prin sistemul limfatic circulă limfa care face parte din mediul intern al organismului și care ajunge în circulația venoasă. Sistemul limfatic se deosebește de sistemul circulator sanguin prin două caracteristici:

●este adaptat la funcția de drenare a țesuturilor din care cauză capilarele sale formează rețele terminale, spre deosebire de capilarele sangvine care ocupă o poziție intermediară între sistemul arterial și cel venos;

●pereții vaselor limfatice sunt mai subțiri decât cei al vaselor sangvine.

Capilarele limfatice sunt răspândite, ele găsindu-se în toate organele și țesuturile. Prin confluența capilarelor limfatice se formează vase limfatice, care sunt prevăzute la interior cu valve semilunare ce înlesnesc circulația limfei.

I.3. Arterele – vascularizație coronariana

Arborele vascular. Arborele vascular este format din artere, vase prin care sângele circulă dinspre inimă spre țesuturi și organe capilare, vase cu calibru foarte mic, la nivelul cărora se fac schimburile între sânge și diferitele țesuturi și vene prin care sângele este readus la inimă. Arterele și venele au în structura pereților trei tunici suprapuse, care, de la exterior spre interior, sunt adventicea, media și intima. Calibrul arterelor scade de la inimă spre periferie, cele mai mici fiind arteriolele (în unele cazuri, metarteriolele) care se continuă cu capilarele.

Tunica externă –adventicea este formată di țesut conjunctiv, cu fibre de colagen și elastice. În structura adventicei, ca și la vene, există vase mici de sânge care hrănesc peretele vascular și care pătrund în tunica medie. În adventice se găsesc și fibre nervoase vegetative, cu rol vasomotor.

Tunica medie are structură diferită, în funcție de calibrul arterelor. La arterele mari, numit artere tip clasic, media este formată din lame elastice cu dispoziție concentrică, rar fibre musculare netede și țesut conjunctiv. În arterele mijlocii și mici, numite artere de tip muscular, media este groasă și conține numeroase fibre musculare netede, printre care sunt dispersate fibre colagene și fibre elastice.

Tunica internă, inima este alcătuită dintr-un rând de celule endoteliale turtite, așezate pe o membrană bazală. Intima se continuă cu endocardul ventriculilor. Peretele venelor, al căror calibru crește de la periferie, spre inimă, are în structura sa aceleași trei tunici ca și la artere, cu câteva deosebiri. În venele situate sub nivelul cordului, unde sângele circulă în sens opus gravitației, endoteliul acoperă din loc în loc valvule în formă de cuib de rândunică, care au rolul de a fragmenta și direcționa coloana de sânge.

Structura capilarelor. Sunt vase de calibru mic (4-12µ) răspândite la toate țesuturile și organele. În structura lor, se disting la exterior, un strat format din țesut conjunctiv cu fibre colagene și de reticulină, în care se găsesc și fibre nervoase, iar la interior, un endoteliu format dintr-un singur strat de celule turtite, așezate pe membrana bazală.

Marea și mica circulație. În alcătuirea arborelui vascular se disting două teritorii de circulație:

Circulația mare-sistematică.Circulația pulmonară începe în ventriculul drept prin trunchiul arterei pulmonare, care transportă spre plămân spre sânge. Trunchiul pulmonar se împarte în cele două artere pulmonare, cu CO2 spre rețeaua capilară, din jurul alveolelor, unde îl cedează alveolelor care-l elimină prin expirație. Sângele cu O2 este colectat în venele pulmonare, către cele două pentru fiecare plămân. Cele patru vene pulmonare se termină în atriu stâng.

Circulația mare.Circulația sistematică începe în ventriculul stâng prin artera aortă care transportă sângele cu O2 și substanțe nutritive spre țesuturi și organe. De la nivelul acestora, sângele încărcat cu CO2 este preluat de cele două vene care îl duc în atriul drept.

Sistemul aortic este format din artera aortă și din ramurile ei, care irigă toate țesuturile și organele corpului omenesc. Sistemul aortic începe din ventriculul stâng cu aorta ascendentă, din care se desprind cele două artere coronare.După ce urcă 5-6 cm, se curbează și formează arcul aortic, care se continuă cu aorta descendentă, subîmpărțită în toracală și abdominală. Terminal, aorta abdominală se bifurcă în arterele iliace comune, stângă și dreaptă.

Ramurile arcului aortic. Dinspre, dreapta spre stânga, din arc se desprind trunchiul brahiocefalic, artera carotidă – comună stângă și artera subclaviculară. Trunchiul brahiocefalic, artera carotidă comună stângă și artera subclaviculară stângă.Trunchiul brahiocefalic se împarte apoi în artera carotidă comună dreaptă și artera subclaviculară dreaptă. Ambele artere carotide comune, stângă și dreaptă, urcă în nivelul gâtului până în dreptul marginii superioare a cartilajului tiroid, unde se bifurc în artera carotidă, externă și internă. La acest nivel există o mică dilatație, sinusul carotidic (carotidian), bogată în receptori.

Anatomia arterelor coronare a fost mult profundată după ce Stones în anul 1959,a introdus arteriografia coronariană.Tehnica permite permite injectarea în coronare a substanței de contrast ,cu posibilitatea obținerii unor imagini radiologice în diferite planuri.

Examinarea angiografică a sistemului arterial coronarian a permis recunoașterea în practică,aproape de rutină,a stenozelor organice sau de ischemie sau necroză de la nivelul miocardului ventricular.

CAPITOLUL II

DATE DE FIZIOLOGIE ALE APARATULUI CARDIO-VASCULAR

Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa sânge. Ea poate fi considerată ca fiind alcătuită din două pompe dispuse în serie (pompa stângă și pompa dreaptă) conectate prin circulațiile pulmonară și sistematică.

Fiecare parte a inimii este echipată cu două seturi de valve care, în mod normal, impun deplasarea sângelui de valve care, în mod normal, impun deplasarea sângelui într-un singur sens.

Valvele atrio-ventriculare (mitrală și ricuspidă) care separă atriile de ventricule, se deschid în timpul diastolei, permițând sângelui să treacă în ventricule. Aceste valve se deschid în timpul sistolei, interzicând trecerea sângelui înapoi în atrii. Și totuși funcțiile aparatului circulator sunt multiple:

aprovizionarea organismului cu oxigen;

substanțe nutritive ,vitamine ;

hormoni și eliminarea bioxidului de carbon;

îndepărtarea diverselor reziduuri metabolice spre ficat (detoxifiere) sau rinichi (excreție).

Toate aceste schimburi se fac în rețeaua capilară sistemică și pulmonară,care reprezintă cea mai mare întindere din aparatul circulator;circuitul inimă-artere-vene poate fi considerat ca un sistem ajutor al sectorului capilar.Trecerea sângelui din atrii în ventriculi și apoi în arborele vascular împreună cu fenomenele care determină și însoțesc această deplasare de sânge,poartă numele de revoluție cardiacă.

Revoluția cardiacă durează 0,8 secunde și cuprinde :

●Contracția atriilor sau sistola atrială,care durează 0,1 secunde ;

●Contracția ventriculilor sau sistola ventriculară,care durează 0,3 secunde ;

●relaxarea (repaosul) întregii inimi,sau diastola generală,care durează circa 0,4 secunde .

Inima este o pompă aspiratare-respingătoare,circulația sângelui fiind posibilă datorită contracțiilor ei ritmice .Revoluția cardiacă începe cu umplerea atriilor în timpul diastolei atriale,sângele venos din venele care pătrunzând în atriul drept,iar sângele din venele plmonare,în cel stâng.Pătrunderea sângelui destinde pereții relaxați ai atriilor,până la o anumită limită,când începe contracția atrială,deci sistola atrială,care evacuează tot sângele atrial în ventriculi.

Acumularea în ventriculi duce la creșterea presiunii intraventriculare și începerea sistolei ventriculare (contracția ventriculilor).În timpul sistolei ventriculare,datorită presiunii ridicate din ventriculi,care depășesc presiunea din artera pulmonară și aortă,se închid valvele atrio-ventriculare și se deschid valvele sigmoide.

După expulzarea sângelui din ventriculi,pereții acestora se relaxează și începe diastola ventriculară,când,datorită presiunii scăzute din ventriculi,se închid valvele sigmoide și se deschid cele atrio-ventriculare.La începutul diastolei ventriculare,sângele este aspirat din atrii de către ventriculi.La sfârșitul diastolei ventriculare,contracția atrială (sistola atrială) contribuie la vărsarea în ventriculi a restului de sânge din atrii.

Rezultă că,în timpul revoluției cardiace,atriile și ventriculii prezintă sistole (contracții) și diastole (relaxări) succesive,care se efectuează în aceleași timp în cavitățile drepte și cele stângi.Diastola generală,adică relaxarea întregii inimii,se suprapune pe diastola ventriculară,dar durează mai puțin decât acesta,din cauza sistolei atriale care începe în ultima perioadă a diastolei ventriculare.

Mecanismul intracardiac este datorat țesutului specific.Se știe că proprietățile miocardului sunt:

●automatismul,adică posibilitatea de a-și crea singur stimuli excitatori;

●excitabilitatea,care este dealtfel o proprietate generală a materiei vii;

●conductibilitatea,proprietatea de a conduce stimulul;

●contractilitatea,proprietatea de a răspunde la excitație prin contracție.

Automatismul și conductibilitatea se datorează țesutului specific și explică activitatea ritmică,regulată a inimii.Frecvența bătăilor cardiace (70-80/min) este realizată de nodul Keith și Flack ,denumit și nodul sinusal,care emite stimuli cu această frecvență.De aceea ,ritmul cardiac normal se mai cheamă și ritm sinusal.

Mecanismul extracardiac este datorat sistemului nervos simpatic și parasimpatic.Simpaticul (adrenalina,efedrina și toate substanțele simpatomimetice) accelerează ritmul cardiac ,iar parasimpaticul îl rărește.

Fiziologia vaselor:sistemul vascular este alcătuit dintr-un segment arterial,unul venos și un altul limfatic.

Arterele au rolul de a conduce sângele de la inimă spre periferie.Pereții arterelor sunt mai groși decât ai venelor și sunt formați dintr-o tunică internă (intimă),alcătuită din celule endoteliale,o tunică medie,formată din fibre musculo-elastice dispuse circular,și o tunică externă,alcătuită din fibre conjunctive și elastice.

Datorită structurii lor elastice,aorta și vasele mari înmagazinează o parte din energia dezvoltată de cord în sistolă și o restituie în diastolă transfdormând undele de s’nge trimise de cord intermitent într-o curgere continuă .Sângele circulă în vase în virtutea legilor hidrodinamicii .

Pentru a asigura circulația pompa cardiacă trebuie să învingă rezistența vasculară,deci să funcționeze ca o pompă cardiacă trebuie să învingă rezistența vasculară,deci să funcționeze ca o pompă cu presiune .Așadar,pentru circulație,presiunea este factorul principal.Ea este rezultatul unui factorul central-forța de contracție a cordului- și a unui factor periferic-rezistența vasculară.

CAPITOLUL III

INSUFICIENȚA CARDIACĂ
III.1.Definiție

Insuficiența cardiacă,este un sindrom clinic (nu o boală) ca exprimă incapacitatea inimii de a asigura un regim circulator adecvat necesităților metabolice ale organismului.Cum funcția de pompă a inimii este îndeplinită de către miocardul ventricular.

Insuficiența cardiacă exprimă,de fapt, deteriorarea funcției de pompă a ventriculelor,adică scăderea performanței acestora.În mod obișnuit,inima are o capacitate maximă de lucru din care se utilizează doar o anumită parte.

Această cotă ,adică lucrul efectiv (travaliul cardiac) dezvoltat de funcția de pompă a inimii este în relație direct cu nivelul necesităților curente circulatorii ale organismului.

Punerea permanent în accord a lucrului efectiv al inimii cu necesitățile curente se face printr-o serie de mecanisme de adaptare (creșterea sensibilității miocardului la catecolamina,alungirea fibrei miocardice ,tahicardie ,hipertrofie).Această definiție împletește mecanismele anterograde cu cele retrograde.

Astfel,scăderea debitului cardiac,consecutive scăderii forței de contracție a miocardului,duce la lipsa oxigenului în țesuturi și organe,în special la nivelul rinichiului,glandelor suprarenale și hipofizei posterioare,determinând scăderea filtrației glomerulare,creșterea reabsorbției tubular,hipersecreția de aldosteron și ADH-fenomene care explică retenția de apă și sare și apariția edemelor.

Acesta este mecanismul anterograd.Intervine și mecanismul retrograde,prin scăderea forței de contracție a miocardului ,inima fiind în imposibilitate de a expulza întreaga cantitate de sânge primită.Rezultă acumularea sângelui în spatele ventriculului ,cu:

● stază și hipertensiune pulmonară,în cazul insuficienței ventriculului stâng;

● stază,hipertensiune pulmonară,în cazul insuficienței ventriculului stâng;

● stază,hipertensiune venoasă,și infiltrare a țesuturilor cu apă și sare,în insuficiența venoasă și infiltrare a țesuturilor cu apă și sare,în insuficiența ventriculului drept.

III.1.Etiopatogenie

Se deosebesc cauze determinante și factori precipitanți.

Cauzele determinante cele mai importante sunt:

●cauze mecanice,care afectează la început dinamica cardiac și ulterior miocardul ( valvulopatii dobândite sau congenital ,hipertensiune arterial sau pulmonară);

●procese inflamatorii și metabolice,care afectează de la început miocardul (cardiopatie ischemică,cardită reumatică sau difterică,hipertiroidism,anemii grave,alterări metabolice,avitaminoze)

După mecanismul principal prin care cauzele determinante produc insuficiență cardiacă se deosebesc:

●cauze care duc la scăderea contractilității prin suprasolicitarre sistolică sau de presiune;

●cauze care generează scăderea contractilității prin suprasolicitare diastolică sau de volum;

●cauze care produc scăderea contractilității prin pierderea de fibre miocvardice normale;

●cauze care stânjenesc umplerea diastolică ventriculară.

Dintre factorii precipitanți,cel mai important este efortul fizic,în al doilea rând situându-se aportul mare de sodiu.

Cauzele precipitante pot fi grupate,după mecanismul lor de acțiune,în două categorii:

●Cauze care cresc munca inimii.Aici pot fi incluse :

diverse infecții (infecția reumatică,endocardita lentă,gripa);

anemiile ;

hipertiroidismul;

Suprasolicitările fizice și psihice intensive;

Consumul exagerat de clorură de sodium;

emboliile sau trombozele pulmonare;

hiperhidratarea iatrogenă prin perfuzii endovenoase cu cantități de lichide exagerat de mari ;

hemoragii ;

variații excessive ale miocardului (căldură umedă);

sarcina și nașterea (parturiția);

hipertensiunea arterial paroxistică din fecromocitom (tumoră din țesut cromafin-argentafin)

● Din seria cauzelor ,cele mai importante sunt: care scad capacitatea inimii de a asigura necesitățile circulatorii ale organismului.

Modificările extreme ale frecvenței cardiac și ritmul cardiac (tahicardii și bradicardii extreme);

Digitalizarea incorectă și întreruperea digitalizării;

Afectarea miocardului prin ischemie miocardică acută (angina pectoral,infarct miocardic acut);

Agresiunea infecțioasă și toxică a acestuia (miocardite acute.)

Cunoașterea cauzelor,care precipită sau favorizează insuficiența cardiac,are o mare importanță practică deoarece permite să se prevină insuficiența cardiac sau decompensările ulterioare.

În practică clinic,aproximativ,30-40 % din cauzele precipitante sunt reprezentate de aritmiile cardiac,20 -25 % de tromboemboliile pulmonare,15-20 % de digitalizarea inadecvată;10-15 % de infecții intercurente,8-10 % de consumul excesiv de sare ,7-9 % de efortul fizic excesiv,7-8 %

III.2. Forme de clasificare

În funcție de modul de instalare și de evoluția simptomatologiei clinice se deosebesc trei forme de Insuficiență cardiacă:acută,subacută și cronică.Raportat numai la evoluție se descriu:

●Insuficiență cronică clinic manifestată,în care sindromul clinic caracteristic este prezent atât în efort cât și în repaus.

În funcție de preponderența semnelor insuficienței unuia din ventriculi există următoarele forme de insuficiență cardiacă:

insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută și cronică;

insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă acută și cronică ;

insuficiență cardiacă biventriculară sau global subacută și cronică.

După debut se deosebesc:

●insuficiență cardiacă acută (stângă sau dreaptă);

●insuficiență cardiac cronică (stângă sau dreaptă);

●Pe fondul unei insuficiențe cardiace cronice,pot apărea în condiții de effort,infecții,crize de hipertensiune,manifestări de tip acut;

După toleranța de efort ,insuficiența cardiacă se clasifică în patru stadii :

●în primul stadiu,la efort nu apare nici un semn de insuficiență cardiacă;

●în stadiul al-IV-lea simptomele și semnele de insuficiență cardiacă apar și în repaus,iar stadiile II și III reprezintă forme intermediare.

Sub denumirea de insuficiență cardiacă hipodiastolică se înțelege apariția semnelor de insuficiență cardiacă dreaptă (hepatomegalie,edeme și ascită) prin st’njenirea aflu-xu-lui venos spre inima dreaptă din cauza scurtării diastolei.

Apare în pericardita constrictivă și în tahicardiile paroxistice prelungite.Nefiind afectat miocardul,insuficiența hipodiastolică nu poate fi considerată ca o formă a insuficienței cardiace.

Insuficiența cardiacă este numită și insuficiență cardiacă congestivă ,pe termen care se bazează pe existența stazei circulatorii.

După criteriul fiziopatologic se evidențiează insuficiență cardiacă retrogradă și anterogradă.

Noțiunea de retrogradă se referă la perturbările care rezultă din scăderea debitului cardiac,,anterograd,, adică spre înainte în raport cu cavitatea ventriculară insuficientă.

Astfel,scăderea debitului ventricular stâng insufficient este urmată de scăderea irigației renale și retenție hidrosalină (edeme),iar scăderea irigației muscular este urmată de astenie și slăbiciune muscular.

Termenul de insuficiență cardiacă congestivă se referă la congestia pasivă venocapilară din circulația sistemică și pulmonară.

De reținut că , termenul de insuficiență cardiacă congestivă cronică se referă la insuficiență cardiacă global sau biventriculară,instalată de obicei lent și cu evoluție cronică și care se caracterizează,în esență prin retenție de apă și sare,ca și starea venocapilară în mica și marea circulație.

În raport cu debitul cardiac se deosebesc două forme:

●insuficiență cardiacă cu debit crescut,cre apare în stările hiperkinetice (stări morbid în care viteza de circulație a sângelui este mult mai mare decât la normal);

●insuficiență cardiacă cu debit scăzut ,care caracterizează insuficiența contractilității miocaredice și a funcției de pompă a inimii din bolile care afectează miocardul ventricular.

Noțiunea de insuficiență cardiacă face referire la instalarea sindromului de insuficiență cardiac în acele stări patologice,în care scade mult durata diastole ventriculare și umplerea inimii cu sânge în diastolă (aritmii cu frecvență ventriculară foarte rapidă peste 150-180 7/min,pericardite exudative,pericardite cornice constructive) .

Termenul generic de insuficiență cardiacă este sinonim cu cel de decompensare cardiacă.Este important de reținut că orice boală de inimă poate ajunge,la un moment dat, într-un stadiu decompensate,când funcția de pompă a inimii este deteriorată,stadiu care se manifestă prin sindromul de insuficiență cardiacă.

III.3.Cauze care duc la formarea insuficienței cardiace

III.3.1.Cauze care produc scăderea contractilității prin

suprasolicitare sistolică sau depresiune

În stenoza aortic, hipertensiunea arterial sistemică,stenoza pulmonară,hipertensiunea arterial pulmonară și contracția aortei,scăderea contractilității fibrelor miocardice se produc prin-tr-o suprasolicitare sistolică sau de presiune.

În bolile enunțate sde produce o creștere însemnată a rezistenței în calea ejecției sângelui din ventricule,în timpul sistolei.

Această rezistență determi9nă o suprasolicitare mecanică aventriculelor.

În aceste condiții,ventriculii trebuie să dezvolte forțe de contracție și de presiune intraventriculară mult mai mari decât cele normale,pentru a învinge rezistența în cursul ejecției ventriculare și a pompării sângelui în arborele arterial .

Creșterea forței de contracție a miocardului se face pe seama creșterii tensiunii intramiocardice sau a postsarcinii.

Creșterea postsarcinii constituie un stimul pentru formarea de noi unități muscular contractile –sarcomere- care duc la hipertrofia miocardului ventricular.

Dacă hipertrofia este proporțională cu rezistența din fața ventriculilor și tensiunea intramiocardică-postsarcina- rămâne în limite normale,atunci cordul este compensate.

În această situație îngroșarea considerabilă a peretelui ventricular constituie un mijloc de adaptare la suprasolicitarea de presiune , deoarece ea normalizează tensiunea intramiocardică în timpul sistolei.

Dar,atât creșterea postsarcinii,cât și hipertrofia miocardică atrag după sine sporirea consumului de oxygen de către fibrele miocardice.

Dacă miocardul lucrează în condiții de hipoxie,elasticitatea sau complianța lui scade .

Scăderea complianței face ca pereții ventriculilor să nu se mai dilate sufficient în timpul sistolei,condiție esențială pentru creșterea forței de contracție a miocardului.

III.3.2.Cauze care produc scăderea contractilității prin

suprasolicitare sistolică sau volum

O serie de boli cardiovasculare cu nsuficiență aortic și mitrală,defectul septal atrial și ventricular și persistența canalului arterial provoacă o suprasolicitare diastolică sau de volum a ventriculului stâng,prin creșterea întoarcerii venoase sau prin creșterea umplerii ventriculare în diastolă,inima fiind nevoită să lucreze cu o cantitate mult mai mare de sânge,decât cea normal.

Este de reținut că odată cu instalarea insuficienței cardiace ,debitul cardiac scade din cauza diminuării funcției de pompă a inimii dar el rămâne crescut față de normal,de unde și noțiunea de insuficiență cardiacă cu debit crescut.la bolnavii cu fistulă arteriovenoasă în stadiu compensat ,efortul fizic produce o creștere a debitului cardiac ,iar la cei care au ajuns în stadiu de insuficiență cardiacă congestivă,efortul fizic nu produce nici creșterea , nici scăderea debitului cardiac .

Este de reținut însăcă , la bolnavii cu fistulă arteriovenoasă,maa sanguină este crescută,ceea ce face ca aceasta împreună cu accelerarea vitezei de circulație,să creacă întoarcerea venoasă și simultan,debitul cardiac.

III.3.3.Cauze care produc scăderea contractilității prin

pierderea de fibre miocardice normale

Bolile care produc insuficiență cardiacă prin pierderea de fibre miocardice sunt:

Cardiopatia ischemică cu toate formele ei miocardice. Cardiopatia ischemică constituie o problemă majoră de sănătate public prin marea sa morbiditate.Infarctul miocardic sau necroza miocardică este procesul ireversibil și cel mai grav care apare datorită suprimării fluxului sanguine și aportului de oxigen la țesutul miocardic.

Cardiomiopatia hipertrofice cu hipertrofie importantă a pereților VS și reducerea cavității,la care există asociate aritmii ventriculare complexe prezintă de asemenea risc de moarte subită.Insuficiența cardiacă,este un sindrom clinic (nu o boală) ca exprimă incapacitatea inimii de a asigura un regim circulator adecvat necesităților metabolice ale organismului.Cum funcția de pompă a inimii este îndeplinită de către miocardul ventricular.

Instalarea insuficiebței cardiace în infarctul miocardic acut este determinată de necroza unei părți din masa muscular contractilă.

Insuficiența cardiacă se instalează fie în perioada de debut,fie în perioada de stare sau de convalescență a infarctului miocardic acut.

Ea poate fi predominant stângă și , mai rar dreaptă sau global,cu evoluție acută,subacută sau cronică.

De reținut că,orice infarct miocardic acut produce un oarecare grad de deteriorare a funcției de pompă a inimii, care se exteriorizează clinic printr-o gamă largă de simptome și semen,de la o simplă stare de slăbiciune muscular,dată de scăderea debitului cardiac,până la edemul pulmonar acut cardiogen,provocat de congestia masivă și bruscă,venocapilară din circulația pulmonară.

Insuficiența ventriculară stângă este cea mai frecventă formă de insuficiența circulatorie produsă de infarctul miocardul acut,mai ales când el este localizat pe peretele anterior al ventriculului stâng și este deosebit de extins.Insuficiența ventriculară dreaptă este mult mai rară decât cea stângă.

Ea se întâlnește îndeosebi în infarctele septului interventricular ,în care se produce ruprura sau perforația acestuia .

În asemenea cazuri , simptomele și semnele insuficienței ventriculare drepte se instalează rapid.

În majoritatea cazurilor de insuficiență cardiacă glpbală,insuficiența inimii drepte este consecutivă celei stângi,care o precede,fără ca semnele acesteia din urmă să se exteriorizeze clinic,în mod obligatoriu .

Instalarea insuficienței cardiacă congestive subacute poate avea loc chiar în cursul evoluției infarctului miocardic acut,când acesta a survenit pe un miocard anterior alterat sau odată cu instalarea unui ritm cardiac pathologic cu frecvență ventriculară înaltă.

Insuficiența cardiacă congestivă cronică apare , de obicei,la mai multe săptămâni după cicatrizarea zonei de necroză,cu ocazia reluării de către bolnav a activității sale obișnuite.

Instalarea insuficienței cardiace ,în cardiopatia ischemică este condiționată de existența unor leziuni coronariene extensive,responsabile de reducerea numărului de fibre muscular contractile ,ca urmare a hipoxiei miocardice –ce produce atrofia fibrelor miocardice și o fibroză sistematizată numită ,, fibroză de înlocuire ,, , fără necroză .

În final se ajunge la miocardioscleroză difuză,modificare anatoimică principal,care stă la baza scăderii funcției de pompă a inimii și deci la instalarea insuficienței circulatorie , la bolnavii cu cardiopatie ischemică.

Miocarditele.indiferent de etiologia și forma lor evolutivă-acută,subacută sau cronică- miocarditele produc insuficiența cardiacă prin scăderea numărului de fibre muscular miocardice contractile normale.Marea majoritate a proceselor inflamatorii miocardice au caracterul unei inflamații acute .În miocarditele acute se constată atât leziuni interstițiale ,cât și parenchimatoase .

III.3.4.Cauzele care produc stânjenirea umplerii ventriculare

Umplerea ventriculară în timpul diastole influențează performanța ventriculară.Astfel ,o umplere ventriculară adecvată realizează o ,,punere ,, în sarcina optimă a pompei cardiac ,situând funcția inimii pe partea ascendentă a curbei Frank-Starling .Unele boli sau stări patologice ca :

stenoza mitrală;

stenoza tricuspidiană;

pericardita constrinctivă;

mixomul atrial;

cardiomiopatiile hipertrofice și restrictive

tahiaritmiile extreme împiedică realizarea unei umpleri diastolice adecvate,scăzând performanța ventriculară.

Stenoza mitrală .În stenoza mitrală,creșterea presiunii din atriul stâng,venele și capilarele pulmonare antrenează,prin mecanisme reflexe ,o creștere proporțională a presiunii din artera pulmonară.

Hipertensiunea pulmonară este ,la început ,numai sau predominant funcțională,fiind produsă prin vasoconstricția arteriolelor pulmonare ,ca o reacție reflex la creșterea presiunii din venele pulmonare și la hypoxia determinată de edemul interstițial cronic .

Ma târziu ,ca în orice hipertensiune prelungită ,se produce o scleroză arteriolară pulmonară ,precum și o scleroză a interstițiului pulmonar.

Această component,zisă organic ,a hipertensiunii pulmonare predomină din ce în ce mai mult ,odată cu trecerea timpului .

Se produce astfel o creștere a rezistenței în circulația arterial pulmonară , determinată ,pe de o parte ,de vasoconstricția reflex a arterelor pulmonare ,iar pe de altă parte ,de scleroza arterial pulmonară.

III.5.Simptomatologie

Insuficiența cardiacă stângă acută se manifestă prin acese de dispnee cu character paroxistic-astm cardiac și edem pulmonar acut și se datorează creșterii rapide și intense a presiunii în capilarele pulmonare,datorită reducerii bruște a sângelui evacuate de inima stângă (ventriculul sau atriu),în condițiile unui debit normal ventriculului drept.

Acumularea masivă de sânge în capilarele pulmonare crește mult presiunea în capilare,cu transudarea plasmei în alveoli.

Crizele de dispnee paroxistică apar în cardiopatii hypertensive,cardiopatii ( stenoză și insuficiență mitrală),cardiopatii ischemice (în special în infarct miocardic) și sunt precipitate de aritmii cu ritm rapid,sarcină,eforturi și emoții puternice .

Astmul cardiac apare de obicei noaptea,la câteva ore după culcare (uneori și ziua,după emoții sau eforturi mari),are debut brutal,cu dispnee polipneică,respirație superficial și zgomotoasă, sufocare tuse neliniște .

Bolnavul este înspăimântat ,palid și acoperit cu sudori reci .Stă pe marginea patului sau la fereastră ,înclinat înainte rezemat în mâini ,cu umerii ridicați .După câteva minute accesul se termină cu câteva cuvinte de tuse însoțite uneori de expectorație spumoasă ,aerată și rozată .

În formele ,severe criza evoluează către edemul pulmonar acut .Bolnavul este anxios,palid sau cianotic ,respirația este frecventă și șuierătoare ,cu tiraj ,întreruptă de expectorație rozată ,spumoasă,abundentă.Uneori se îneacă eliminând în valuri sputa,pe gură și pen nas .Criza poate ceda spontan sau sfârși prin asfixie și moarte .

Clinic bolnavul este tahicardic și prezintă ritm, de gallop ,jugulare turgescente și la nivelul pl’mânilor raluri crepitante la baze ,cu extindere spre vârfuri .

Deosebirea dintre astm și edem este de instensitate și durată ,mechanismul pathologic fiind același .

Edemul pulmonar acut poate apărea și la bolnavi necardiaci:accidente vasculare cerebrale, infecții acute pulmonare ,intoxicații cu gaze sufocante sau oxid de carbon ,uremie ,etc .

Edemul pulmonar acut.Apariția acută a edemului alveolar cu potențial fatal se datorează cel mai adesea creșterii presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare ( insuficiență cardiac stângă ,stenoză mitrală) sau creșterii permeabilității membrane alveolo-capilare pulmonare .La pacienții cu ICC anterior compensată,cu sau fără antecedente cardiac ,factorii precipitanți specifici conduc la edem pulmonar acut cardiogen.

Insuficiența cardiacă stângă cronică este forma cea mai obișnuită și mai des întâlnită în practică și este datorată scăderii debitului inimii stângi ,cu stază și hipertensiune în mica circulație.

Simptomele funcționale sunt:

Dispneea este simptomul cel mai des precoce și cel mai constant și se caracterizează prin respirații frecvente și superficial.La început apare la eforturi mari ,apoi progresiv ,pe măsura cedării miocardului,la eforturi din ce în ce mai mici .

O formă de dispnee de efort este dispneea vesperală ,minimă dimineața ,accentuându-se spre seară ,datorită solicitării ventriculului stâng insufficient în timpul zilei .

În formele avansate de insuficiență stângă,dispneea apare și repaus,bolnavul luând o poziție semișezândă,sprijinându-se pe mai multe perne.această dispnee se numește ortopnee .

În cazuri severe de ortopnee ,bolnavii nu pot dormi decât în fotoliu sau pe marginea patului –poziție care micșorează staza pulmonară și efortul respirator.Pe fondul dispneei progressive de effort,pot apărea,la solicitări mari,și crize paroxistice.

O formă particular de dispnee –întâlnită în special la bolnavii în vârstă,cu ateroscleroză sau la bolnavii care primesc opiacee sau sedative- este respirația periodică Cheyne-Stockes, caracterizată prin alternanțe de apnee (10-30 de secunde) și poilipnee.

Dispneea devine moderată sau dispare când se decompensează și ventriculul drept și reapare când acesta se compensează.Nu trebuie omis faptul că dispneea unui cardiac poate fi provocată și de cauze extracardiace: obezitate , sedentarism,sarcină,cauze nevrotice,boli pulmonare .

Tusea este un alt symptom frecvent de insuficiență cardiac stângă.Se datorează stazei pulmonare ,apare la efort sau noaptea și este de obicei uscată sau însoțită de o cantitate mică de spută Hemoptizia,sau spute hemoptoice ,se întâlnesc în stenoza mitrală sau în infarctul pulmonar.

Semen fizice:cianoza -de obicei discretă.Semnele cardiovasculare constau în :

mărimea inimii stângi;

ritm de gallop;

puls alternant;

suflu sistolic apical și semnele afecțiunii de bază.

Uneori sunt prezente și semene pulmonare:raluri subcrepitante la baze ,uneori hidrotorax.

Insuficiența cardiacă dreaptă acută denumită și cord pulmonar acut ,este un sindrom clinic provocat de dilatarea și insuficiența bruscă a inimii drepte,datorită obstrurării brutale a arterei pulmonare sau a unora dintre ramurile sale .

Simptome: cordul pulmonar acut are un debut brutal ,violent și se manifestă prin:

dureri precordiale violente ,constrictive ,cu character coronarian;

dispnee intensă cu respirații,bruște ,rapide și superficial;

tahicardie accentuată;

uneori tuse uscată;

anxietatea intensă ,cianoză ;

spută hemoptoice ;

lipotimii .

Deseori există și stare de șoc sau doar hipotensiune arterială.

Semnele fizice ale cordului pulmonar acut apar în orele următoare:

turgescență jugulară;

hepatomealie ritm de gallop sau numai semen electrocardiografice.

Semnele infarctului pulmonar nu sunt obligatorii .

Când apar,constau în triada:

Junghi brutal urmat de spute hemoptoice și puseu febril;

Uneori scăderea tensiunii și subictere în zilele următoare .

Apar după 12-24 de ore și constau în:

Tuse;

Spute negriciase ,vâscoase , aderente;

Sindrom de condensare pulmonară ;

Febră;

Uneori subicter exsudat pleural și opacitate pulmonară la examenul radiologic

Emboliile massive duc la existus în câteva minute sau ore.Uneori,bolnavul se vindecă fără sechele ,alteori apare un infarct pulmonar.

Insuficiența cardiacă dreaptă cronică este un sindrom clinic provocat de insuficiența ventriculului drept și caracterizat prin stază venoasă generalizată.

Cauza cea mai frecventă o constituie insuficiența cardiacă stângă,care-prin hipertensiunea pulmonară provocată-crește munca ventriculului drept și , mai curând sau mai târziu,acesta devine insufficient.

A doua cauză este reprezentată de hipertensiunea pulmonară produsă de bolile pulmonare,formă numită cord pulmonar cronic și prezentată separate.

Principalele simptome funcționale sunt:

●Hepatalgie,resimțită ca o durere surdă în hipocondrul drept sau în epigastru mai ales cu ocazia mersului sau a altui effort fizic;

●Astenie fizică și intelectuală,precoce și pronunțată;

●Dispnee,variabilă cu intensitate .

Cele mai importante semene fizice sunt:cianoză ,localizată inițial la extremități,generalizată mai t’rziu de tahicardie și mărire a inimii drepte , uneori ritm de gallop și suflu systolic funcțional în regiunea xifoidiană.

Semnele de stază fenoasă sunt caracteristice:

Turgescență a jugularelor;

Creșterea presiunii venoase;

Ficat mare și dureros la palpape;

Frecvent edeme;

Uneori ascită sau hidrotorax.

Deseori apar semen la nivelul altor organe:

fenomene dispeptice ( grețuri,vărsături);

semen renale (oligurie,nicturie);

semen cerebrale ( astenie ,insomnie);

tromboze și emboli.

Insuficiența cardiacă globală esteinsuficiența care afectează inima stângă și cea dreaptă.

Simptomele sunt comune insuficienței stângi și drepte,dominând unele sau altele,după cum ventriculul stâng sau cel drept este mai afectat.

●Când insuficiența dreaptă urmează celei stângi, dispneea scade de obicei în intensitate;

●Când cea stângă urmează celei drepte, poate apărea ortopnee sau astm cardiac.

●În general,în această formă,cianoza este însoțită de o răcire a tegumentelor;

●Tulburările neuropsihice și digestive sunt mai intense;

●Starea generală este sever alterată;

●Polipneea și tahicardia pronunțate ;

●Edemele generalizate.

3.6.Diagnostic

Diagnostic diferențial se face în funcție de simptomul dominant cu diverse stări patologice care evoluează cu dispnee de efort,hepatomegalie,edeme periferice și alte simptome și semne care evocă diagnosticul de insuficiență cardiacă,prezența unei boli cardiace de fond,asocierea și succesiunea simptomelor caracteristice.

Diagnostic diferențial este stabilit de cele mai multe ori prin examen clinic dar uneori pot fi necesare și alte investigații prin care se determină cauza de fond și cea mai bună modalitate de tratament.

3.7.Investigatii

Examinarea morfo-funcțională a aparatului cardio-vascular

Examenul fizic al bolnavului în perioada prodormală

Obișnuit,nu evidențiează semne anormale:

●frecvența cardiacă și tensiunea arterială se află în limite normale sau sunt cele obișnuite pentru bolnavul respectiv.Uneori,în timpul unui acces dureros,tensiunea arterială se modifică,marcând o creștere față de cifrele inițiale;

●mai rar se constată scăderea lor.

La fel ,la temperatura,viteza de sedimentare a hematiilor,leucocitoza și enzimele serice sunt anormale.

Date clinice (în afara durerii precordiale) care concură la diagnosticul de IMA

Pentru inimă Examenul fizic ( semne )

Inspecție :Poziția pacientului,culoarea tegumentelor și mucoaselor ( paloare cianoză)

Palpare -se stabilește șocul apexian

Percuție –se stabilește matitatea cardiacă

Auscultație –evidențiează zgomotele cardiace normale și supraadăugate , sufluri cardiace.

Examenul clinic. Bolnavul este transpirat cianotic prezintă edeme (prin retenție de hidrosalină).La examenul inimii se constată:

Frecvență cardiacă crescută (tahicardie);

Inima este de dimensiuni crescută;

La auscultația inimii apar sufluri (de insuficiență mitrală prin dilatare ventriculare)

În ciuda progreselor făcute în explorarea electrocardiografică,radioizotopică, ecografică,electrofiziologică și bioenzimatică a bolnavului coronarian,și în prezent se impune ca diagnosticul de infarct miocardic acut să aibă drept punct de plecare examenul clinic.

Monitorizarea electrocardiografică permite recunoașterea exactă și promptă a unei asistolii,bradicardii excesive,diverse tulburări de ritm supraventriculare,în special a fibrilației ventriculare,disociației electromecanice și a blocurilor atrioventriculare,aceste tulburări putând avea aspectul stopului cardiac,a ritmurilor ineficiente hemodinamice sau a atacurilor de tip Adams-Stockes.

În caz de fibrilație ventriculară sau de tahicardie ventriculară fără puls la periferie,se va aplica de urgență defibrilarea electrică.

Pentru efectuarea acesteia,cele mai practice aparate pentru situații de urgență sunt cele monitor-defibrilator,într-o singură unitate portabilă,cu accumulator și priză de current.

Șocul elkectric este util în asistolă sau în disociație electromecanică (situație în care cordul are activitate electric ritmică,dar nu se contractă).

Electrocardiografica va pune în evidență studiul traseelor electrice în dinamică,eventual comparându-le-atunci când există- cu altele mai vechi.

Semiologia ECG este azi bine cunoscută.Prezența semnelor electrice de necroză,leziune,ischemie,pe un traseu ECG definesc un infarct miocardic acut transmural.

Electrocardiograma arată modificări de fază terminală:unde T ischemice,cu sau fără denivelarea intervalului S-T,în una sau mai multe conduceri electrocardiografice.

Lipsesc semnele electrice de necroză,afară doar dacă există un infarct miocardic în antecedentele bolnavului.

Uneori,modificările de fază terminal sunt evolutive sau persistente între accese ,alteori ele dispar sau se ameliorează între acestea.

Substratul fiziopatologic al perioadei prodromale este constituit de o micșorare progresivă a fluxului sanguine într-un teritoriu coronarian.

Cel anatomopatologic constă într-o micșorare bruscă a lumenului unei artere coronare,provocată de o hemoragie subintimală,de un edem sau hernierea unei plăci aterosclerotice.

Aceste procese îngustează vasul,fără a-l închide complet,și provoacă ischemie miocardiacă;secundar,se produce tromboză,din cauza leziunii intimale.

Perioada prodormală reprezintă intervalul de timp necesar pentru formarea unui tromb sau hematom suficient de mare pentru a obstura complet vasul respectiv.

Ecocardiografia 2D permite vizualizarea zonei de necroză sau ischemie miocarică datorită faptului că hipoxia care le generează duce imediat la scăderea vitezei de scurta re a fibrei miocardice tradusă prin insuficienta îngroșare a peretelui miocardic în sistolă în aria de necroză și la anomalii ale chineticii parietale: hipokinezie,akinezie, și diskinezie.

Evidențierea prin eco-2D în cursul durerii precordiale a hipokineziei dar în special a diskineziei parietale într-o zonă în care îngroșarea sistolică a peretelui ventricular este insuficientă semnificativă existența infarctului miocardic acut cu o sensibilitate de 90 % și o specificitate diagnostic de 100 %.

Radiologia coronarelor.Aspectele radiologice ale coronarelor constau în evidențierea calcifierilor coronariene,a dilatațiilor anevrismale,precum și în vizualizarea întregului sistem vascular coronarian prin coronarografie.

Calcifierile coronariene și anevrismele calcifiate pot fi evidențiate destul de bine prin radiocinegrafie;se execută secvențe în toate incidențele și se pot observa imagini opace liniare, tubular,alungite,mai mult sau mai puțin întinse.Ele se deosebesc ușor de calcifierile valvulare,fiind dispuse la marginea umbrei cordului.

Coronarografia retrogradă prin puncția percutantă arterial și mai ales coronarografia selectivă furnizează o imagine netă a vaselor coronariene,care oferă suficiente detalii ale trunchiurilor și ramurilor și permit evaluarea prezenței sau absenței unui process stenozat sau obstructive.Se pot studia bine procesele aterosclerotice și mai ales evoluția lor.

După infarct,coronarografia poate oferi date prognostice prin evidențierea dezvoltării circulației colaterale.Indicațiile coronarografiei se mai pun în cazurile unde se suspectează o boală coronariană și în care probele clinice biochimice și electrocardiografice sunt nesigure;de asemenea în cazurile de boli vasculare aortic cu accese de angină pectorală,pentru a stabili dacă afecțiunea valvulară este însoțită de ateroscleroză coronariană.

Dificultatea unui diagnostic précis constă în faptul că limitele dintre normal și patologic sunt dificil de precizat.Este fără îndoială o metodă de viitor,dar trebuie recunoscut că,uneori este greu de apreciat dacă modificările radiologice constituie cauza certă a suferințelor coronare.

Electrostimularea cardiacă artificial temporară (ESCAT) a fost introdusă în practică pentru supleerea reducerilor severe dar tranzitorii ale ritmului natural al inimii,dovedindu-se o metodă terapeutică inestimabilă în recuperarea unor bolnavi cu bloc atriventricular complet sau cu cu bradicardii importante de altă natură.

ESCAT necesită un generator de impulsuri,un canal de transmitere a acestora și accesul la structurile cardiac contractile.

Generatorul de impulsuri este un electrostimulator special conceput pentru cord în vederea eliberării de stimuli de o anumită formă ( de obicei rectangulară),durată (1-4 ms) și amplitudine (sau intensitate),alimentat la baterii sau la rețea;ultima caracteristică a stimulului depinde direct de rezistența efectorului care variează în limite largi de la tegumentul thoracic la endocard.

Eliberarea de impulsuri este guvernată de un circuit de detectare a activității electrice cardiac spontane ( sesing) care funcționează numai după o perioadă de timp de 200-500 ms de la ultimul stimul generat ( perioadă refractară).

Canalul de transmitere a impulsurilor de la electrostimuli sau pacemaker (PM) poate fi strict extracorporal ( cu electrozi și cabluri de contact) sau introdus parțial în organismul bolnavului ( sonde –electrod cu unul sau soi conductor izolați).

Electrostimularea (ES) este fie unipolară- când numai electrodul activ se află în contact cu cordul,iar cel indifferent este la distanță ( tegument sau țesut subcutanat ori muscular)- sau bipolar-când ambii electrozi se află plasați pe sau în structurile cardiac.

Întotdeauna electrodul activ se cuplează la polul negative al PM iar cel indifferent la polul pozitiv.

În funcție de interrelația dintre PM și activitatea cardiac spontană,ES este asincronă ( independent de ritmul natural),inhibată de QRS sau declanșată (triggered) de QRS.

Dacă efectorii sunt atât atriile cât și ventriculii,ES poate fi atrioventricular sincronă sau atrioventricular secvențială.

Ritmul de eliberare a stimulilor în raport cu ritmul cardiac spontan poate fi mai mic (underdrive) sau mai mare (overdrive),noțiunile aplicându-se aproape exclusive în prezența unei aritmii cardiac regulate.Datorită eficienței SEE în conversia aritmiilor maligne- cauză de moarte subită- și din necesitatea imperioasă de intervenție rapidă în asemenea situații ,rar posibilă la pacienții ambulatory ,în ultimii ani au fost concepute theoretic și realizate practice două noi mijloace terapeutice care pot fi considerate drept inovații importante.