Ingrijirea Pacientului cu Hepatita B

P A R T E A G E N E R A L Ă

MOTTO

ARGUMENT

CAP. I. DATE GENERALE DESPRE BOALA

Noțiuni de anatomia și fiziologia

Prezentarea teoretică a bolii

1.2.1. Definiția
1.2.2. Etiologia
1.2.3. Patogenia
1.2.4. Diagnosticul clinic
1.2.5. Diagnosticul paraclinic
1.2.6. Diagnosticul diferențial
1.2.7. Evoluția și prognosticul
1.2.8. Tratament

1.2.8.1. Tratament igieno-dietetic

1.2.8.2. Tratament medical

1.2.8.3. Tratament chirurgical

CAP. II. ÎNGRIJIRI GENERALE

2.1. Internarea pacientului în spital

2.2. Asigurarea condițiilor de spitalizare

2.3. Asigurarea condițiilor igienice pacienților internați

2.4. Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative

2.5. Alimentația bolnavului

2.6. Administrarea medicamentelor și hidratarea organismului

2.7. Recoltarea produselor biologice și patologice

2.8. Pregătirea pacientului și efectuarea tehnicilor impuse de afecțiune

2.9. Pregătirea preoperatorie și îngrijirile postoperatorii

2.10. Educație pentru sănătate

2.11. Externarea pacientului

P A R T E A S P E C I A L Ă

CAP III . INGRIJIRI SPECIFICE

3.1. Cazul 1 – Plan de îngrijire

3.2. Cazul 2 – Plan de îngrijire

3.3. Cazul 3 – Plan de îngrijire

CAP. IV. CONCLUZII

4.1. Evaluarea finală

4.2. Concluzii generale

BIBLIOGRAFIE

MOTTO:

,,Ceea ce-l face pe om mai mare decat simpla lui viata , este dragostea pentru viata celorlalti.’’

L.F.Celine

,,Beneficiile mici , date la timp , sunt foarte mari pentru cei ce le primesc.’’

Democrit

ARGUMENT

Cei ce îngrijesc bolnavii infecțioși trebuie să știe și să cunoască felul cum să se ferească de contagiune , dar și sa evite infecțiile intraspitalicești. Datorită progreselor medicinii moderne bolnavii infecțioși, nu mai trebuie izolați absolut , ci izolarea acestora trebuie nuanțată astfel ca pacientul să nu considere internarea un lucru insuportabil pentru psihicul acestuia, ducând în ultima instanță la o însănătoșire întârziată.

Au dispărut din sfera boliilor infecțioase maladii grave cum ar fi: variola, ciuma, holera, dar au aparut bolii infecțioase cu spectru polietiologic implicit cerând din partea nursei cunoștiințe mai profunde și mai detaliate despre agenții etiologici, modul de transmitere a acestora, rezistența lor în mediul extern.

În secțiile de bolii infecțioase se internează bolnavii cu hepatită virală acută (HVA) de tip A, B, C, D, E , HIV-SIDA sau SIDA în stadiile terminale.

Atitudinea nursei trebuie să fie flexibilă și pozitivă în funcție de starea bolnavului și mai ales să fie un mediator între medic și pacient.

Atât prin intervențiile delegate cât și prin cele autonome, practica zilnică trebuie să ducă obligatoriu la vindecare. Atitudinea zilnică trebuie să exercite asupra psihicului bolnavului astfel ca acesta să devină cooperant, dornic de a se însănătoșii și conștient de faptul că poate să se îmbolnăvească dacă nu respectă cele învățate în spital.

Mai mult decât orice, în secția de boli infecțioase trebuie aplicate reguli de protecție a muncii și metode de asepsie si antisepsie. Nursa din secția de boli infecțioase trebuie să aplice tot timpul reguli stricte de igienă atât ei , a instrumentarului folosit cât și pacientului.

Recoltarea probelor patologice impune atenție deosebită deoarece acestea sunt prin excelență infectioase, pot produce îmbolnăviri atât personalului de îngrijire cât și celorlanți bolnavi.

Asistenta trebuie să dea dovadă de tact și întelegere atât în relațiile cu medicul dar mai ales cu pacientul. Se spune, că un medic bun este acela care are o asistentă bună; se știe că micile îngrijiri aduc marile beneficii în practica medicală. Îngrijirile igienice ale bolnavului, salonului, alimentația corespunzătoare, respectarea regimurilor și a orelor de masă sunt îngrijiri care pot aduce beneficii.

Unul din motivele pentru care am ales această temă este nivelul meu de cunoștiințe teoretice și practice acumulate atât în orele de curs cât și în stagiile de practică , care m-au făcut să înteleg mai bine nevoile și problemele pe care le întâmpină pacienții.

Munca efectuată fără cunoștiințe corespunzătoare fac rezultatele să fie ineficiente sau să atragă după sine dezamăgire din partea echipei medicale , a pacientului cât și personală.

În această profesie asimilarea de noi cunoștiințe nu se termină niciodată , este continuă și permanentă. Implicarea mea în acestă meserie mă face să fiu mereu atentă , să învăț, să fiu mereu în acțiune și să aduc cât mai multe beneficii profesionale și spirituale ca să pot fi un bun exemplu.

În centrul atenției se află pacientul de boală fizică și psihică a cărei stare suferindă trebuie înțeleasă , prin transpunere, pentru a câștiga mai ușor încrederea lui și pentru o cooperare eficientă. Trebuie ameliorată starea de disconfort în timpul spitalizării , să i se explice pacientului cum decurge boala, cu toate etapele ei, tehnicile aplicate, ca mai apoi la externare să aibă capacitatea de a duce o viață normală și să aibă încredere în sine .

Asistenta trebuie să își mențină totdeauna calmul și să prezinte atitudine pozitivă ca pacientul să prindă încredere în ea și în tratament, și de a le insufla dorința de a trăii și vindeca.

Un alt motiv este prevenirea și promovarea sănătății, ca oamenii să conștientizeze riscurile la care se supun ducând o viață nesănătoasă , dezechilibrată , să înțeleagă complicațiile prin neprezentare din timp la medic, încă de la primele simptome, deoarece boala poate presupune un grad ridicat de contagiozitate, agravare și chiar deces.

1.1.Noțiuni de anatomie si fiziologie a ficatului

Ficatul este cel mai voluminos viscer.Este un organ glandular ce prezintă multiple funcții importante în cadrul economiei generale a oragnismului.

Așezare

Este un organ asimetric.Cea mai mare parte a lui (aproximativ 3\4) se găsește în jumătatea dreaptăa abomenului și numai restul (1\4) se găsește in jumtatea stângă.El răspunde deci hipocondrului drept,epigstrului si unei părți din hipocondrul stâng.Ficatul este situat în etajul supramezocolic, iar locul ocupat de acesta poartă numele de lojă hepatică.

Greutate și dimensiuni

Ficatul este un organ foarte vascularizat și este cel mai greu viscer.La cadavru cântărește în medie 1400-1500 g ;la omul viu este cu 500-700 uneori cu 900g mai greu din cauza sângelui pe care îl conține.

Dimensiuniile lui medii la omul viu sunt următoarele:28 cm în sens transversal (lungimea) ; 8 cm în sens vertical la nivelul lobului drept (grosimea) și 18 cm in sens antero-posterior (lărgime).Volumul ficatului vriază:cu vârsta ,sexul , după cantitatea de sânge conținut, cu perioadele digestiei,cu stăriile patologice.

Culorea

La omul viu e roșie-brună.Intensitatea culorii variază în raport cu cantitatea de sânge pe care o conține: un ficat congestionat plin cu o cantitate mai mare de sânge, are o culoare mai închisă.

Elasticitate si plasticitate

Ficatul este dur, percuția lui dă matitate.Este friabil și puțin elastic,motiv pentru care se rupe și se zdrobește ușor.Acesta are o mare plasticitate, cea ce îi permite să se muleze după organele învecinate.

Aspect

Ficatul are un aspect lucios și e foarte neted. Numai versantul posterior al feței diafragmatice,care e lipsit de peritoneu,are un aspect aspru,rugos.

Mijloacele de fixare

Ficatul este menținut la locul lui ,în primul rând prin presa abdominală.De asemenea el este susținut de suportul elastic al celorlalte organe abdominal. Un alt mijloc de fixare este reprezentat de vena cavă inferioară care aderă prin pereți săi la parenchimul hepatic;pe de alta parte venele hepatice care la acest nivel se varsă în ea ,realizează un pedicul de suspensie , de ancorare.

Ficatul mai este menținut și printr-o serie de formațiuni peritoniale(ligamentul falciform, ligamentul coronar,ligamentele triunghiulare,omentul mic) care îl leagă cu organele din jur. Cu toate aceste numeroase mijloace de fixare,ficatul nu e imobil .El se mișcă în timpul respirației:coboară în inspirație și urcă în expirație.

Conformație exterioară și raporturi

Ficatului i se descriu două fețe:una inferioară,viscerală și alta superioară,difragmică.Fețele sunt separate în partea anterioară printr-o margine inferioară, todeauna bine exprimată.Unii autori numesc această margine, anterioară.

La exterior ficatul apare format din doi lobi,unul drept și altul stâng.Separația lor indicată pe fața diafragmică a organului prin inserția ligamentului falciform.Acest ligament este situat în planul medio-sagital al corpului așa că lobul drept e mult mai voluminos decât lobul stâng.Pe fața viscerală linia de separare între cei doi lobi e data de șanțul sagital stâng.

Fața viscerală prezinta hilul ficatului. Pe ea distingem un desen format din 3 șanțuri dispuse în forma literei H. Găsim 2 șanțuri cu direcție antero-posterioară:șanțul sagital drept și stâng.

Șanțul sagital stâng este îngust și separă lobul drept de lobul stâng. Acest șanț este subîmpartit in 2 segmente care conțin 2 cordoane fibroase ce rezultă din obliterarea a două vene din viața intrauterină. Anterior găsim ligamentul rotund, iar posterior găsim ligamentul lui Arantius care a fost un canal venos care leagă vena ombilicală de vena cavă inferioară. Șantul sagital drept este mai larg și prezintă 2 segmente: unul anterior care este fosa vezicii biliare și unul posterior care este șanțul venei cave inferioare. Între cele 2 segmente găsim o punte de țesut hepatic numită proces caudat.

Al III-lea șanț dipsus transversal este dat de hilul ficatului care este o excavație profundă , d e aproximativ de 6-7 cm lungime și1,5-2 cm lățime prin care trec organele care vin sau plecă de la ficat: vena portă, artera hepatică, ductul hepatic, vase limfatice și nervi.

Fața diafragmatică este acoperită în ceea mai mare parte de peritoneu , cu excepția porțiunii sale posteriorare care constituie area nuda. .

Aceasta față este convexă și este situată sub bolta diafragmei. I se descrie o porțiune toracică, și una mai mică in contact cu peretele anterior al abdomenului, numită parieto-abdominală. Porțiunea toracică este în raport prin intermediul diafragmei cu peretele toracic, pleurele si plămânii, cu pericardul si inima. Porțiunea parieto-abdominală are o formă triunghiulară, este limitată de arcuriile costale și linia care unește extremitatea anterioara a cartilajului din dreapta cu extremitatea anterioara a cartilajului din stânga.Pe lobul drept, pe aceasta fața se găsesc impresiuni ale coastelor care sunt dispuse orizontal precum si impresiuni ale unor fascicule diafragmatice care sunt verticale. Aceasta fața este împărțită în 4 porțiuni între care nu există limite precise. Vorbim despre o porțiune superioară, una anterioară, una posterioară si una laterală dreaptă.

Marginea inferioară a ficatului este subțire și tăioasă ;orientată de jos în sus și de la dreapta la stânga. Eaprezintă 2 scobituri. Una e situată în stânga , la nivelul fisurii ligamentului rotund și se numește incizura ligamentului rotund ,cealantă este situată în dreapta fiind ocupată de fundul vezicii biliare și se numește incizura cistică.

Extremități

Ficatul are două extremității: dreaptă și stângă.

Extremitatea dreaptă ,foarte voluminoasă ocupă hipocondrul drept ;este defapt porțiunea dreaptă a feței diafragmatice.

Extremitatea stângă e subțire și turtită ;ea pătrunde între stomac și diafragmă.

STRUCTURA FICATULUI

Ficatul este învelit pe fața superioară , de peritoneul visceral care formeazaă ligamentul falciform și ligamentul coronar . El este alcătuit dintr-o membrană de înveliș , capsula Glisson , și din substanța proprie a ficautlui sau parenchimul hepatic .

Ficatul este învelit de douã membrane, peritoneul si tunica fibroasã. Parechimul ficatului  este format din lame anastomozate între ele de celule hepatice, cuprinse intr-o vastã rețea de capilare sanguine; între lamele de celule hepatice se formeazǎ un sistem de canalicule biliare.

Învelișurile ficatului

Ficatul este invelit în cea mai mare parte de peritoneul visceral care îi formeazǎ tunica seroasã. Peritoneul acoperã fața visceralã și majoritatea feței diafragmatice. Cele doua fețe (cea superioarã și cea inferioarã) tind sã se apropie pe portiunea posterioarã a feței diafragmatice formând ligamentul coronar. Peritoneul ficatului, trecând de pe fantã pe organele învecinate,dã naștere unor formațiuni peritoneale: omentul mic, ligamentul falciform, ligamentul coronar, ligamentele triunghiulare.Dedesuptul peritoneului ,ficatul este învelit într-o membrană subțire și transparent ,foarte rezistentă,tunica fibroasă numită de mulți autorii capsula lui Glisson, din care pleaca septuri conjuctive in interiorul parenchimului hepatic, in lungul ramificatiilor venei porte, arterei hepatice, canalelor biliare, vaselor limfatice si nervilor, alcatuind capsula fibroasa perivasculară si delimitând lobulii hepatici.

Parenchimul hepatic

Prin organizarea sa morfologică și funcțională,ficatul este un organ lobulat.Lobulul hepatic reprezintă unitatea morfologică și funcțională a ficatului.Văzut în spațiu ,lobul hepatic are formă prismatică sau piramidală,2 mm;Privit în secțiune transversală, lobul hepatic apare ca formațiune poligonală cu 5-6 laturi.

În structura unul lobul hepatic intră următoarele elemente:celulele hepatice

sau hepatocitele, rețeaua de capilare sinusoide ,rețeaua de capilare biliare și un țesut conjuctiv. La periferie, lobulii sunt înconjurați de vase perilobulare. Celulele hepatice sau hepatocitele alcătuiesc țesutul funcțional al ficatului.Ele sunt așezate în spațiu sub forma unor plăci sau lame celulare anastomozate între ele,formând o rețea tridimensională radiară fața de vena controlobulară.În ochiuriile acestor rețele se găsesc capilarele sinusoide.Între pereți capilarelor sinusoide și lamele celulare hepatice există niște spați înguste,numite spațiile Disse.

În maginiea tridimensională , parenchimul hepatic se prezintă sub forma unor câmpuri poligonale,mai mult sau mai puțin bine conturate prin orientarea diferită a organelor celulare care le compun.Aceste câmpuri,lobulii hepatici sunt formați din cordoane sau șiraguri de celule hepatice,care converg radiar spre vena situată în centrul lobului .Cordoanele celulare,clasicele cordoane Remak corespund lamelor celulare.

Prin alăturarea a cel puțin trei lobuli hepatici se formează , la limita dintre ei , niște spații triunghiulare , în secțiuni numite spații portale sau spații Kiernan . Spațiile Kienan sunt pline cu țesut conjunctiv și conțin : o ramură a venei porte , o ramură a arterei hepatice , unul sau doua canale biliare , limfatice și ramificațiile nervoase.

Celulele haptice,hepatocitele,sunt relativ mari, de forma poliedrică,și apar sub aspect poligonal pe secțiune holistologică.Este importan de subliniat că fiecare hepatocite are relați strânse atât cu vasele sanguine cât și cu canaliculele biliare.Canaliculele biliare se găsesc între fețele ajdjacente a doua celule.Celula poate să-și verse conțiunutul ei fie în capilarele sinusoide ,fie în canaliculele biliare,(secreție externă).

La periferia lobululi se află o dublă rețea vasculară perilobulară ce este formată din ramificațiile arterelor interlobulare (din artera hepatică) și ramificatiile venelor interlobulare (din vena portă).Din rețelel perilobulare pornesc capilarele sinusoide,a căror bogată rețea tridimensională cuprinde în ochiuriile sale celulele hepatice.Sinusoidele lobului reprezintă un loc în care sângele funcțional,neoxigenat,portal,se amestecă cu sângele oxigenat adus de artera hepatică.

Căile biliare

Căile biliare sunt conducte care asigură transportul bilei de la celulele hepatice până la duoden.Ele alcătuiesc prin urmare aparatul excretor al ficatului.Deosebim două tipurii de căi biliare și anume : intra-extra hepatice.Aceste din urmă,vor fi tratate separat.

Căile biliare extra hepatice încep cu canaliilcule biliare,după care urmează o serie succesivă de canalicule (intra-lobulare,peri-lobulare,inter-lobulare si belifere),care se adună în cele două ducte hepatice drept si stâng .

Aceste urmează în general modul de ramifificație al venei porte și al arterei hepatice,mai ales în ce privește afluenți mai voluminoși , care vor forma ductele hepatice drept si stâng.

Cele două ducte hepatice principale,drept și stâng parasesc ficatul prin hil, după care se unesc și formează ductul hepatic comun.

Vase și nervi

Ficatul are două feluri de vascularizați:una nutitivă, asigurată de artera hepatică si funcțională asigurată de vena portă.

Circulația nutritivă asigură aportul de sange hrănitor,bogat în oxigen.Sângele este adus de aretera hepatică (ramura a trunchiului ciliac).După ce a servit la nutriția organului,sângele este condus prin venele hepatice în vena cavă inferioară.

Circulația funcțională este asigurată de vena portă .Aceasta vena aduce sângele încărcat cu substanțele nutritive absorbite la nivelul organelor digestive abdominale și de la spilna,substanțe pe care celulele hepatice le depozitează s-au le prelucrează .

Sistemul vascular al ficatului este format din doi pediculi.Pediculul aferent(glisonian sau inferior) ciculatiei de aport este format de artera hepatică și vena portă ;acestora li se adaugă și ductul hepatic,vasele limfatice,si nevi ficatului,alcatuind toate pediculul hepatic( pediculul superior,al circulației de întoarcere este format de venele hepatice). Ficatul ocupă în cadrul aparatului circulator o situație particulară.El este intrepus între sistemul venos port și inima dreapta cea ce îi conferă o situație funcțională deosebită.Pe langă funcțiile sale metabolice si antitoxice,ficatul reprezintă și un rezervor de sânge .În unele afecțiuni ale inimii drepte(insuficiența circulatorie)sângele se acumulează și stagnează în ficat-cea ce duce la marirea volumului sau(hepatomegalie).

Ficatul produce o mare cantitate de limfă.

Limfaticele conduc limfa către ganglioni caliaci,pancreatici si mediastinali .Nervii reprezintă ramuri vegetative simpatice,care vin din plexul celiac,și ramuri parasimpatice, care se desprind din nervul vag.Ele formează un plex situat în micul epiploon,înaintea și înapoia venei porte.

CĂILE BILIARE

De la nivelul hepatocitelor unde a fost secretată , bila este condusă până în duoden , printr-un sistem de canale care formează căile biliare . Cele situate în interior constituie căile biliare intrahepatice , iar cele din exterior căile biliare extraahepatice.

Căile biliare extrahepatice au în componență un canal principal și un aparat diverticular .Canalul principal este format din ductul hepatic ce se continuăcu ductul caledoc (adesea numit canalul hepatocoledoc), iar aparatul diverticular din vezica biliară și ductul cistic . Porțiunea căilor biliare principale situată mai sus de deschiderea ductului cistic , se numește ductul hepatic comun , iar cea situată mai jos ductul caledoc.

Situare

Căile biliare extrahepatice se găsesc în etajul supramezocolic al cavitații abdominale , sub ficat și răspund jumătății drepte a regiunii epigastrice. Colecistul și ductul hepatic se află situate la dreapta liniei mediane și sunt mai superficial ; hepato-coledocul este median , fiind mai profund .

Ductul hepatic comun

Ductul hepatic comun rezultă din unirea a două canale în care se termină ductele bilifere : ductul hepatic drept , care la ieșirea din ficat se poziționează anterior de ramurile drepte ale venei porte și ale arterei hepatice , și ductul hepatic stâng , care trece posterior de vasele precedent menționate .

Ductul stâng este mai lung și încrucișează fața anterioară a bifurcației venei porte , determinând ca cele două rădacini ale ductului comunsă confluențeze într-un plan anterior de hilul ficatului .

Ductul hepatic comun are o lungime de 45-50 mm și un calibru de 5 mm .Este cuprins în ligamentul hepatoduodenal traiectul său urmează o direcție oblică în jos , către stânga și posterior .De la origine traversează fața anterioară a ramurilor drepte ale arterei hepatice proprii și anterior de vena portă . Pe flancul său drept i se alătură ductul cistic ; cele două ducturi coboară alăturate b pe o distanță de 10-15 mm pentru a forma ulterior ductul coledoc .

Ductul coledoc

Ductul coledoc continuă ductul hepatic comun , iar limita dintre cele doua segmente este marcată de deschiderea ductului cistic în calea biliară principală. Coledocul conduce bila în duoden .

Traiectul său arcuit prezintă două concavități , una spre partea dreapta și alta anterioară.Din punct de vedere topografic , ductului caledoc i se descriu trei porțiuni : retroduodenală , retropancreatică și intraparietală .În unele situații mai rare , când joncțiunea hepato-cistică se face la un nivel mai înalt,poate exista și o porțiune supraduodenală.

Calea biliară principală măsoară aproximativ 8-9 cm lungime dintr4e care 30-35 mm revin coledocului; diametrul său este de 5 mm.

În porțiunea retroduodenală , înaintea ductului caledoc coboară artera gastroduodenală , prin intermediul căreia se desparte de porțiunea superioară a duodenului . Înapoi , vine în raport cu fascia de coalescență retroduodenopancreatică Treitz , prin care răspunde orificiul epiploic .În această porțiune , ductul caledoc mai prezintă raport cu artera pancreaticoduodenală dreaptă superioară , vena portă , posterior și cu artera hepatică , către flancul stâng .

În porțiunea retropancreatică , canalul coledoc străbate fața posterioară a capului pancreasului , pătrunzând frecvent în parenchimul glandei , împreună cu care se proiectează pe peretele abdominal în zona denumită pancreatico-coledociană , delimitată de linia verticală ce ascensionează de la nivelul ombilicului , și bisectoarea unghiului drept format de linia verticală cu cea orizontală care trece prin ombilic către partea dreaptă .

Porțiunea intraparietală a coledocului perforează împreună cu ductul pancreatic mare peretele medial al porțiunii descendente a duodenului .În peretele duodenului cele doua canale fuzinează formând ampula hepato-pancreatică , cunoscută sub numele de ampula lui Vater , care se deschide la rândul ei printr-un orificiu la nivelul papilei duodenale mari .

Ductul cistic

Ductul cistic leagă calea biliară principală de vezica biliară .Are un traiect oblic – în jos , la stânga și oblic , este flexuros ; prezintă dilatații ce alternează cu porțiuni mai înguste , care favorizează staționarea calculilor ajunși la acest nivel din vezica biliară; clasic are formă de pară.

Ductul cistic are o lungime de aproximativ 4 cm și un diametru de 4 mm , se gasește în omentul mic , înainte și la dreapta venei porte. Deasupra și medial trece artera cistică , raport de mare importanță în colecistectomie. Între ductul cistic , situat în stânga și ductul hepatic comun , la dreapta se formează triunghiul cistico-hepatic a lui Budde , ce cuprinde în interiorul său o serie de formațiuni anatomice de care trebuie ținut cont în colecistectomie .

Vezica biliară

Vezica biliară sau colecistul este o anexă a căilor de excreție biliare , cu rol de rezervor ,în care se acumulează bila .Ea este situată în fosa vezicii biliare de pe fața viscerală a ficatului . Direcția vezicii este aproximativ sagitală , puțin oblică ,antero-posterior și de la dreapta la sânga, lungimea vezicii biliare este de aproximativ 10 cm și o lățime de 4 cm .

Ea cuprinde trei porțiuni : fundul , corpul și gâtul sau colul .

Extremitatea anterioară este dată de fundul vezicii biliare , rotunjit și orientat către marginea anterioară a ficatului , nivel la care răspunde incizurii cistice .Fundul este învelit în peritoneu și are o mare mobilitate .Din cauza poziției sale declive , fundul vezicii biliare reprezintă sediul dezvoltării calculilor biliari .

Corpul vezicii biliare este partea aderentă la fața viscerală a ficatului . Corpul se îngustează treptat spre col ; ultima sa parte este denumită infundibil. Corpul vezicii vine în raport în sus cu ficatul , iar în jos cu colonul transvers și cu segmentul mezocolic al porțiunii descendente a duodenului. La acest nivel vezica este acoperită de peritoneu . acare se reflectă de pe fața viscerală a ficatului și este legată de colonul transvers printr-o prelungire al omentului mic , denumită ligamentul cistico-colic.În unele cazuri , vezica biliară este acoperită în întregime de peritoneu , care formează o plică (mezocist), prin intermediul căreia este legată de fața viscerală a ficatului.

Colul reprezintă extremitatea profundă a vezicii biliare , situată în stânga colului.Este o dilatație conică ce se continuă cu canalul cistic , ce descrie un traiect sinuos , cu 2 inflexiuni .Inițial , traiectul său face cu corpul un unghi ascuțit . Pe suprafața exterioară se disting o serie de umflături , dintre care cea mai mare corespunde bazinetului , situat pe partea dreaptă a colului , unde este separat de corp printr-un șanț bine marcat . În partea opusă , se evidențiază o depresiune unghiulară în care se plasează nodulul limfatic al lui Masgani .De ficat colul este ancorat printr-o prelungire a omentului mic . Între foițele acestei prelungiri trece artera cistică .

Când vezica e goală , mucoasa este ridicată sub forma unor numeroase cute întretăiate între ele numite plicele tunicii mucoase . Plicele dispar în parte când vezica este goală .

FUNCȚIILE FICATULUI

Datorită irigării cu sânge funcțional și nutritiv ,precum și transformărilor chimice care au loc la acest nivel,ficatul îndeplinește funcții importante și variate .

Ficatul ia parte la digestia intestinală,depoitează în el o parte din substanțele care depășesc nevoile imeditate ale oraganismului,degradează și sintetizează diferite substanțe ,ia parte la menținerea compoziției plasmei, menține echilibrul glucidic, transformă grăsimile în forme care se oxidează mai ușor,reglează metabolismul apei și controlează debitul sanguin, oprește pătrunderea toxinelor în organism,are rol în formarea globulelor roșii,intervine în termoreglare.

În cea ce privește ficatul, vom prezenta:

1.Funcția biliară (biligenă) a ficatului, ca funcție secreto-excretoare;

2.Funcțiile metabolice ale ficatului ;

3.Alte funcții ale ficatului .

1.Funcția biliară sau biligenă

Funcția biliară constă în formarea bilei și a elimnării ei din ficat;

Bila este formată de celulele hepatice și celulele Kupffer.

Ea este formată din : apă,săruri biliare, pigmenți biliari,colesterol,lecitină,mucină și substanțe minerale.

Apa se găsește în proporție de 95-97%.

Săruriile biliare sunt în proporție de 1% și reprezintă cel mai important constituient al bilei.Procentul săruriilor biliare variază în funcție de alimentație.Dacă alimentația este bogată în carne și unt,procentul acestora crește,iar lipsa lor duce la scădere.

Săruriile biliare ajunse în intestin trec în circulați venei porte și ajung din nou în ficat, unde au rol de stimuli în formarea de noi săruri biliare.În felul acesta se formează un circuit numit circuitul enterohepatic al săruriilor biliare .

Săruriile biliare îndeplinesc următoarele funcții:

-la nivelul intestinului emulsionează grăsimile și potențiază lipaza pancreatică

-formează cu grăsimile complecși coleinici solubili în apă permițând astfel absorbția grăsimilor și a vitaminelor liposolubile A,D,E,K și F

-stimulează peristaltismul intestinal- rol laxativ

-menține echilibrul florei microbiene a intestinului gros, combătând, mai ales ,flora de putrefacție –rol antiputrid

-stimulează fomarea însăși a bilei –rol coleretic

Pigmenții biliari se găsesc în proporție de 0,5%. Aceștia sunt reprezentați prin bilirubină și biliverdină și i-au naștere din hemoglobin pusă în libertate prin distrugerea globulelor roși bătrâne ,la nivelul ficatului și al splinei.

Colesterolul se găsește în proporție de 1-2 g %0 și este un produs de oxidare.Colesterolul provine din două surse: din sânge și ficat. În sânge ajunge din alimente bogate în colesterol , iar în ficat este sintetizat, de acesta din acid acetic și din grasimi degradante .

Cantitatea de colesterol crește în timpul sarcinii și în alimentația bogată în lipoizi; ea scade în lipsa lor sau în cazul unor leziuni grave ale ficatului.

Când raportul colesterol-săruri biliare scade sub 1/13 (valoare normală 1/20-1/30) este favorizată precipitarea colesterolului,care formează calculi biliari.

În organism , o parte din colesterol este degradat în coprosterol și eliminate prin fecale , iar o altă parte constituie materie primă pentru sinteza unor hormone corticosuprarenali , hormoni sexuali , acizi biliari , vitmina D3 .

Lecitina se găsește în proporție de 0,1 % .

Mucina este produsă de pereții căilor excretoare și de pereții veiculei.Ea dă bilei un caracter filant și ar avea rolul să împiedice preciitarea substanțelor care s-ar afla la un moment dat în soluții supra-saturate.

Subsanțele minerale sunt reprezentate prin clorură,fosfat și carbonat de sodiu care dau bilei o reacție alcalină (pH=7,3-7,7)

Alături de acestea se mai găsesc în cantității mici:acizii grași,acidul glicuronic,acidul uric și ureea.

2.Funcțiile metabolice ale ficatului

Ficatul îndeplinește mai multe funcții metabolice , dintre care vom studia :

Metabolismul glucidic (funcția glicogenică);

Metabolismul lipidic (funcția adipogenică);

Metabolismul protidic ;

Metabolismul substanțelor minerale;

Metabolismul apei;

Metabolismul vitaminelor;

Alte funcții ale ficatului.

A.Metabolismul glucidic

Glucidele sunt substanțe energo-genetice . Ele furnizează în condiții fiziologice , prin oxidare peste 65 % din energia necesară organismului . La nivelul tractusului digestiv sunt absorbite glucidele sub formă de monozaharide , în special sub formă de glucoză.

Sângele care vine de la intestin , stomac , splină și pancreas se adună în vena portă , de unde ajunge la ficat.Acest sânge funcțional conține pe lângă celelalte substanțe alimentare organice și minerale și glucoză (ca rezultat al digestiei glucidelpr) .

Glucoza , ajunsă în ficat , este reținută în cea mai mare parte de celulele hepatice si doar o mică parte trece în circulația generală prin venele hepatice.

În celulele hepatice , glucoza este transformată în polizaharidul glicogen , ce se depune sub formă de rezervă în citoplasma lor.Procesul de sinteză a glicogenului poartă numele de glicogenoliză și se face sub influența hormonului pancreatic insulina , produs de insulele Langerhans. Lipsa insulinei duce la creșterea concentrației de glucoză din sânge (hiperglicemie) .

B.Metabolismul lipidic

Ficatul are un rol deosebit in metabolismul grăsimiilor.În primul rănd,ficatul poate să înmagazineze o cantitate oarecare de grăsimi ca rezerva.În aceasta,poate să apare în urmă unei alimentații bogate în găsimi sau în anumite boli.

În al doilea rând,în starea de inaniție a organismului,el mobilizează grăsimea de rezervă din stratul celular subcutanat (hipoderm) pentru acoperirea nevoilor corpului.

În al treilea rând sub influența unor fermenți , acizii grași și grăsimile neutre sunt sintetizate în fosfolipide (lecitină,cefalină,sfingomielină) – sunt forme mai ușor oxidabile-ce trec în circulația sanguină.Dacă se produce o tulburare în formarea fermențiilor care duc la sinteza fosfolipidelor din diferite cauze ,acizii grași și grăsimile neutre se acumulează în celulele hepatice .Acest lucru poate provoca o dezvoltare mare a țesutului conjuctiv al ficatului care ,pătrunzând în celulele hepatice,duce la ciroză.

La nivelul ficatului,acizii grași sunt oxidați și produc energie,CO2 și H2O .De asemenea în ficat se produce transformarea glucidelor în exces în grăsimi și invers,a grăsimiilor în glucide.

Aceasta funcție a ficatului poartă denumirea de funcție adipogenică sau lipogeneză.

C.Metabolismul protidic

La nivelul ficatului ,protidele suferă diferite procese de sinteză și degradare ce sunt necesare refacerii celulelor și compoziției plasmei.

În metabolismul protidelor vom deosebi:

I.Funcția proteinoformatoare

II.Funcția de echilibru protidic

III.Funcția urogenă

I.Funcția proteinoformatoare .

Aminoaczii absorbiți la nivelul intestinului sunt folosiți de organism pentru sinteza proteinelor specifice diferitelor citoplasme celulare.

În cadrul acestei funcții vom urmări formarea fibrinogenului și a protombinei.

Fibrinogenul este o substanță proteică ce are rol în coagularea sângelui.Acesta se sintetizează în ficat și este trecut în plasmă.Cantitatea normala de fibinogen în plasmă este de 3-5 %0 ; scăderea sub 3g%0 indică o insuficență hepatică gravă

Protombina de asemenea are rol în coagularea sângelui.Ea este sintetizată de ficat în preența vitaminei K

II. Functia de echilibru protidic

Protidele nu se depun în ficat sub formă de rezervă.Surplusul de protide este convertit în grăsimi și glucide și depozitate sub această formă,

III.Funcția urogenă sau uropoetică

Aminoaczii care nu au fost folosiți de celulele corpului sunt aduși de sânge la ficat. Aici sunt degradați la nivelul celulelor hepatice cu formare de NH3 ,s-au sunt folosiți pentru sinteza glucidelor și lipidelor.

Amoniacul,adus la ficat din celelante celule sau ca s-a format în celulele hepatice este un produs toxic pentru oraganism.În celulele hepatice amoniacul se transformă în uree un produs mai puțin toxic,ce se elimină la nivelul rinichilor și al pielii .Această funcție prin care se formează ureea se numește funcție uropoietică; are loc în prezența fermentul arginat produs de ficat .

Nucleoprotidele suferă în ficat o serie de transformări de asimilație ,sub acțiunea unor fermenți specifici produși de ficat ,ele este transformat în acid uric care este eliminat prin urină.

D.Metabolismul subsanțelor minerale

Ficatul realiează și metabolismul unor substanțe minerale cum are fi: fierul,cuprul,ionii de Na,K și Cl.

Fierul.Ficatul este organul cel mai bogat în fier, având funcția de depozit al fierului.La adult se găsește în cantitate de 3-4 g , depozitat în celulele Kupffer sub formă de compuși protidoferici și lipoidoferici.Fierul din ficat provine din fierul plasmatic și din cel conținut din alimente.Când fierul din plasmmă scade din diferite cauze, ficatul pune în libertate fierul depozitat din compușii ferici.

Cuprul Este depozitat în ficat și provine din alimente.Acesta are rol catalitic în sinteza hemoglobinei.

Ionii de Na , K și Cl provin din alimente.Aceștia se depozitează în ficat împreună cu apa , de unde ajung în organism când sunt necesari,sub influența unor substanțe de tipul hormoniilor diuretici și antidiuretici care s-a format în ficat.

E.Metabolismul apei

Ficatul îndeplinește și funcția de depozit al apei . Din oxidarea acizilor grași nesaturați, în ficat se formează aproximativ 100 ml de apă prin degradarea a 1000 g grăsimi neutre .Prin funcția de neutralizare a hormonului antiduretic produs de hipofiza , ficatul are și rolul de reglator al apei din întregul organism. Apa este reținută în corp printr-o mărire a reabsorbției apei la nivelul tubilor uriniferi , dacă acest hormon crește în sânge. Prin acțiunea de neutralizare produsă de ficat asupra acestui hormon , se asigură diureza apoasă .

O altă funcție ce are legatură cu metabolismul apei este și funcția de rezervor sanguin al ficatului. Ficatul conține în stare funcțională normală 800-1200 ml de sânge . Poate reține până la 2 l de sânge, reglând astfel circulația de întoarcere a sângelui la inimă , evitând astfel creșterea bruscă a cantității de sânge .

F .Metabolismul vitaminelor

În ficat se depozitează vitaminele : A ,B1,B2,B12,D,K și PP.

Ficatul este organul cel mai bogat în vitamina A.Aceasta se află sub formă de esteri, iar pentru a fi eliberată organismului este hidrolizată.

Vitamina B1 provine în ficat prin absorbție intestinală. La nivelul ficatului ea este transformată , prin fosforilare , într-o substanță ce are rol în procesul de glicoliză.

Vitamina B2 se absoarbe în intestin sub formă fosforilată , la nivelul ficatului se unește cu o proteină dând naștere unor fermenți oxidanți .

Vitamina B12 este depozitată în ficat și îl ferește de infiltrații grăsoase.

Vitamina D și K se află depozitate în ficat, ce provin din absorbția intestinală în prezența bilei .

Vitamina K este folosită de ficat pentru sinteza protrombinei. Lipsa acesteia din ficat , duce la scăderea protrombinei din sânge și ca urmare la apariția unor sindroame hemoragipare .

Alte funcții ale ficatului

Ficatul mai îndeplinește și alte funcții :

Funcția hematopoietică

Aceasta se referă la procesul de formare a globulelo9r roșii și altul de distrugere al acestora.

a)Ficatul formează globulele roșii numai la făt , deci în perioada intrauterină .După naștere această funcție încetează și este îndeplinită de celelalte organe hematopoietice (măduva osoasă hematogenă , sistemul reticuloendotelial).

b)Începând cu acest stadiu al vieții , globulele roșii bătrâne ajunse la ficat sunt distruse , iar fierul din hemoglobină este depoitat aici , împreună cu cel din alimentație . El este mobilizat , la nevoie , și trimis la organele hematopoietice , pentru formarea de noi globule roșii .

Funcția de distrugere a globulelor roșii și acumularea fierului în celulele hepatice poartă numele de funcție marțială.

Funcția antitoxică

La nivelul intestinului subțire și gros se formează substanțe toxice. Astfel , ca rezultat al acțiunii bacteriilor de putrefacție (bacterii anaerobe) iau naștere indolul , fenolul etc . ce sunt produși toxici .

Ficatul primește prin vena portă produșii toxixi pe care îi neutralizează , inactivează și elimină.

Astfel , fenolii , indolii etc. Sunt neutralizați și eliminați prin urină .

Tot aici sunt inactivați unii hormoni , cum sunt hormonii estrogeni și androgeni , precum și hormonul hipofizar antidiuretic , vasopresina , care conjugandu-se cu acidul glicuronic și cu sulful , sunt eliminați prin urină.

În cadrul funcției antitoxice face parte și funcția imunogenică , care constă în eliminarea prin bilă a germenilor sau a unor bacterii din sânge în ficat .

Reglarea funcției antitoxice și de barieră a ficatului este realizată de sistemul nervos central și de hipofiză .

Funcția termoregulatoare

Ficatul participă și la reglarea temperaturii corpului.

Când omul se află în repaus , ficatul prin activitatea sa , este cel mai important generator de căldură.

Sinteza fermenților în ficat

Dintre fermenții participanți cităm : arginaza și ureaza , tributiraza , fosfatazele și fosforilazele , histidaza , colinesteraza.

În ficat mai sunt sintetizați și fermenții : transaminaza , carboxilaza etc .

Menținerea echilibrului acido-bazic

Echilibrul acido-bazic are rol atat pentru acțiunea fermenților , cât și în activitatea celulară .

Această funcție se realizează pe următoarele căi :

-prin secreția bilei , ce elimină valențe alcaline;

-prin transformarea acidului lactic din sânge în glucoză și apoi în glicogen;

-prin formarea amoniacului din aminoacizi și prin eliberare de potasiu, se mărește numărul de valențe alcaline din plasmă.

1.2.Prezentarea teoretică a bolii

1.2.1.Definiție:

Hepatita este o inflamație a ficatului, acută sau cronică.

Hepatita virală acută de tip B este produsă de virusul hepatic de tip B și necesită o incubație

lungă de 45-180 zile.

Hepatită virală de tip B este indentificată după anii 1940, sub denumirea de hepatită prin ser

omolog,heptită serică ,hepatită cu antigen HBs .

1.2.2.Etiologie :

Virusul hepatitei de tip B nu a putut fi cultivat până acum ,date concrete despre acest virus

există însă azi ,prin decelarea de la bolnavii cu hepatită de tip B a unui antigen specific denumit Australia,considerat ca antigenul de suprafață al virusului hepatic B (HBs).

În celulele hepatice ,infectate cu virus ,se pun in evidență particulele DANE,care sunt considerete

ca reprezentând virusul hepatic B (virionul întreg măsoară 42 nm). Particula DANE conține la

suprafață antigenul HBs (Australia) ,iar în interior un antigen central virusului.

Antigenul HBs și particula DANE pot fi vizulizate în preparate electronooptice , sub forma

unor particule caracteristice ori filamente.

1.2.3.Patogenie

Virusul hepatic pătrunde în organism pe cale digestivă sau parentereală ,invadează ficatul ,unde se produce multiplicarea maximă a virusului.

În infecția pe cale parenterală ,incubația este mai scurtă 41-69 zile(virusul apareîn sânge dupa 7 zile de la infecție) , spre deosebire de infecția pe cale orala în care perioada de incubare este mai lungă ,de 88-108 zile (virusul apare în sânge după un interval mai lung de 54 de zile ).

Evoluția hepatita de tip B este decisă de fenomenele imunitare ,care contribuie la transformarea acestei hepatite într-o hepatită virală cronică care poate fi de două feluri :agresivă și perisistentă.

Factorul major în patologia hepatitei îl constituie alterarea celulelor parenchimatoase hepatice ,din care rezultă tulburării ale variatelor metabolisme ,cu modificările biochimice respective.

Evoluția procesului de hepatită se face spre vindecare cu o restabilire a structurii și a funcției hepatice ,proces de refacere care necestiă aproximativ 4-6 luni .

În cursul de viremiei generale ,virusul se poate localiza și în alte organe dând manifestări din partea acestora.

1.2.4.Epidemiologie:

Incidența și răspândirea geografică

Hepatita virală de tip B este indentificată între anii 1938 și 1944 cu mare extindere după cel de-al doilea răboi mondial.

Incidența hepatitei virale de tip B s-a recunoscut treptat,cu ajutorul tehniciilor de detectare a antigenelor virale și a anticorpiilor respectivi, dar în acelși timp s-a constatat și o creștere a morbidității prin această hepatită.

Creștera reală morbidității prin hepatita B în ultimo 20-30 de ani se datorează mai multor factorii:

– multiplicarea enormă a manoperelor medicale, cu posibilități crescute de transmitere a virusului pe cale parenteral;

-creșterea enormă a numărului de transfuzii de sânge;

-folosirea de droguri pe cale parenterală (în unele țări occidentale);

-posibilitate răspândirii hepatitei B pe cale neparenterală (prin aglomerare urbană) și prin transmitere veneriană ;

-creșterea continuă a rezervorului de virus, prin purtătorii cronici de virus (hepatită cronică,purtători aparent sănatoși) ;

În cea ce privește vârsta, hepatita virală B domină la adulți și vârstnici , iar c profesie cel mai afectat este personalul medico-sanitar.

Rezervorul de virus

Este reprezentat de om prin:

-bolnavii cu hepatită virală acută de tip B;

-bolnavii cu hepatită cronică purtători de anitigen HBs ;

-bolnavii cu ciroză posthepatică B;

-bolnavii cu cancer primitiv hepatic care sunt purtătorii de antigen HBs in proporție de 20-80%;

-purtătorii cronici aparent sănătoși de antigen HBs

Perioada de contagiozitate

La bolnavii purtători de virusul hepatic B, antigenul HBs apare în sânge începând din ziua a-6-a de la inoculare și persistă o durată de 1-2 luni ,în unele cazuri antigenul HBs poate să persiste în sânge și după acest interval ;2-5 luni și chiar un an.

Moduri de transmitere

Transmiterea heptitei B se realizează pe cale parenterală în general , dar în ultimii ani s-au demonstrat și alte căi de transmitere pe cale neparenterală: transmitere pe cale orală (prin salivă),transmitere sexulă,transmitere prin artropode, înțepătoare și sugătore de sânge ,transmiterea verticală (de la mamă la făt) și mai rar transmiterea prin aer .

1.2.5. Diagnostic clinic :

Hepatita B este mai rară la copil și mai frecventă la adult are un prognostic mai sever și un potențial important de cronicizare cu manifestări extrehepatice frecvente și cu numeroase variante de evoluție.Prezintă o perioadă de viremie mai lungă cu durată indefinită în unele cazuri, încadrându-se prin aceste aspecte printre infectiile virale perisistente.

Perioada de incubație

Durata incubării variază între 60-90 zile cu limite între 45-160 de zile, acesastă perioadă fiind contagioasă deoarece virusul apare în sânge , în caurile de infecție parenterală chiar după o săptămână de la inloculare, iar în infecția enterală apare după 54 de zile. Virusul este indentificat în sânge prin evidențierea antigenului HBs și a AND-polimerazei specifice.

Perioada prodromală (periada preicterică)

Durata acestei perioade este , în medie , de 5-7 zile uneori poate dura si 2-5 săptămâni ,alteori poate fi scuratată 1-2 zile sau atât de discretă încât bolnavul nu o sesizează. În aceasta perioadă se instlează o senzație de discomfort digestiv,astenie și indispoziție generală.

Examenul obiectiv evidețiază, pe lângă dureriile epigastrice ,o hepatomegalie sensibilă la apăsare.

Temperatura crește discret și este fără frisoane nefiind sesizată de bolnavi. Frecvent ( 30-68 %) apar manifestări alergice, de tip bola serului , și anume artralgii cu caracter fix , mai ales nocturne și în repaus și manifestări cutanate sub formă de urticarie și erupții purpuriice,și uneori poate apărea edem Quincke.

Manifestăriile cutanate și cele articulare pot dura uneori 2-3 săptămâni și numai apariția icterului orientează diagnosticul.

Tot in această perioada mai pot apărea simptome neuropsihice sub formă de astenie persistentă ,insomnia și irascibilitate.

Periada de stare (icterică)

Periada de stare apare odată cu instalarea icterului.Icterul se însoțește ,de obicei ,de o atenuare a simptomelor generale și nervoase de boala infecțioasă din perioada preicterică , bolnavul încercând senzația subiectivă de amelioarare.

De obicei febra încetetază ,temperatura bolnavului este normală la intrarea în această perioadă.

În unele forme grave de hepatită (distrofie cută hepatică) bolnavi prezintă hipotermie.

Intensitatea icterului este variabilă ,în unele cazuri este discret și pasager ,în altele prelungit și intens ; nefiind un indicator totdeauna fidel al gradului de severitate al hepatitei.

Urina este de la început închisă la culoare, de la culoarea portocaliu inchisă ajunge până la nuanța de ” bere neagră ” sau ”acaju” .Concomitent ,scaunele se decolorează,devenid de culoare gălbuie, apoi cenușie sau mai rar total albe .

Icterul se intensifică în primele 10-14 zile de boală pentru ca apoi , în formele medii să retrogedeze treptat în următoarele două săptămâni ,durata fiind în medie de 4 săptămâni .

Ficatul este mărit moderat de volum și sensibil . S-a remarcat că lobul stâng rămâne uneori singur mărit.Hepatomegalia este dureroasă, mai ales la presiune și la mișcări.Căiile biliare , în cursul hepatitei, sunt afectate , în sensul unei hipotonii a veziculei biliare, cu suprimarea funcției de rezervor a veziculei biliare și a funcției de concentrare a bilei ( hipocolie ).

Pancreasul poate fi afectat , manifestându-se clinic mai ales la bolnavii care aveau anterior o tulburare a funcțiilor pancreatice (atât de ordin endocrin cât și de ordin exocrin ) .

Splina este moderat mărită și de consistență mijlocie.

Afectarea miocardului este de asemenea pasageră. Tensiunea arterială scade în cursul hepatitei.

În unele cazuri de hepatită B apare glomerulonefrita membranoasă cronică , caracterizată prin formarea și depunerea de complexe immune în pereți capilarelor glomerurale cu alterări ale glomeruriilor renali.

Simptomenele neuropsihice, ca irascibilitate, apatie , tendițe la depresie fizică se observă des la bolnavi de hepatită.

Hemoragiile digestive, cutanate sau mucoase ( epistaxis ,gingivoragiii ,metroragii , hemoragii diverse ) apar în formele severe cu leziuni pronunțate ale parenchimului hepatic.

Perioada de declin

Determinarea precisă în convalescență este dificilă , nu se limitează la vindecarea completă a bolii și numai dispariția majorității simptomelor , procesul de hepatită fiind încă prezent.În perioada de declin a bolii pot surveni : recrudescențe ,recăderi ,reîmblnăviri (recidive) exogene cu un alt tip de virus.Vindecarea histologică a ficatului necesită minimum 4-6 luni de la începutul bolii.

Formele clinice

1.Forma anticterică

De obicei , formele anticterice corespund unei evoluții ușoare , dar există și forme cu evoluție lentă și progresivă spre ciroză.

În formele anticterice , simptomatologia corespunde perioadei preicterice cu : tulburări digestive, hepatomegalie dureroasă , artralgii și mialgii , astenie , urină hipercromă . Confirmarea diagnosticului se face prin dozarea transaminazei ( TGP) în sânge .

Există și forme inaparente , cu totul asimptomatice .

2. Formele prelungite

Formele prelungite :

– hepatita prelungită simplă;

-hepatita virală acută persistentă;

-hepatita colestatică;

-hepatita virală cu recrudescențe;

-hepatita virală prelungită cu potențial de cronicizare

O formă de hepatită este prelungită , când perioada de stare a depășit 30-40 de zile . Aceste forme apar la 10-20 % din cazuri și se caracterizează printr-un icter pronunțat luând aspect cenușiu –verzui , cu mucoase intens colorate în galben , slăbire pronunțată , hepatomegalie de consistență fermă , splenomegalie , persistența tulburărilor digestive și deseori oscilații febrile și prurit.

Patogenic , formele prelungite pot fi datorate unei colostaze (retenție biliară prin tulburări de secreție biliară , diskinezii biliare cu spasme sfincteriene) , fie unui proces de hepatită prelungită , favorizat de alcoolism , diabet , hipertiroidism , antecedente luetice ori de o stare de nutriție anterioară .

Există cazuri de hepatită acuta persistentă cu o vindecare completă de 1-2 ani , fără să treacă spre cronicizare .

Hepatita epidemică cronică

În general , se presupune că hepatita virală devine cronică dacă după aproximativ 4-6 luni de la începutul bolii , bolnavul mai prezintă simptome : icter cu variații de intensitate , oboseală , cefalee , balonări abdominale , anorexie , hepatomegalie într-o stare de tensiune dureroasă , toate aceste simptome accentuându-se după exercițiu fizic .

Hepatita virală cu recrudescențe evoluează cu mai multe intensificări și regresiuni clinice și biochimice având cauze variate (reluarea precoce a activității fizice, infecții bacterieneintercurente , tratamente cortizonice intempestive , reluate și oprite , precum și alte cauze neprecizate , probabil imunopatologice) .

Hepatita virală prelungită cu potențial de cronicizare este decelabilă prin : teste biochimice persistent modificate , teste imunologice și mai ales puncția-biopsie hepatică cu aspecte caracteristice incipienete .

1.2.6.Complicații

Coma hepatică , complicație rară , dar foarte gravă a hepatitelor virale acute , survine de obicei în prima sau a 2 –a saptămână de boală. Insuficiența hepatică produsă de necroza acută a hepatocitelor se poate instala progresiv , trecând prin mai multe stadii succesive și oprindu-se uneori la unul dintre ele , după care regresează . Alteori boala se agravează continuu până la moarte. În hepatitele fulminante , coma se instalează foarte rapid , în câteva ore .Manifestările de alarmă ale insuficienței hepatice grave sunt mai ales cele neuropsihice , dar și scăderea dimensiunilor ficatului , hemoragiile , intensificarea icterului , vărsăturile frecvente , foetor-ul hepatic , agravarea stării generale . Scăderea concentrației de protrombină sub 20 % , creșterea amoniemiei și apariția de modificări EEG pot indica iminența comei.Transaminazele serice nu au valoare prognostică.

Hepatita virală la sugar este foarte rară și provocată aproape totdeauna de virusul B (hepatita de inoculare) ; se transmite prin placentă , prin contact cu sângele matern , purtător de virus în cursul travaliului . Evoluția este severă , mortalitatea variind între 8-17 % , iar fenomenele severe sunt frecvente .

Influența hepatitei B asupra sarcinii și asupra produsului de concepție este defavorabilă . Se constată o frecvență crescută de : nașteri premature (25-40 %) , avorturi spontane (8-30%) , imaturitate la nou-născuți (25-48%) , mortalitate fetală (10%) .

Gravitatea efectului nociv al hepatitei virale materne asupra fătului , chiar dacă incidența malformațiilor congenitale nu este crescută , rezultă din proporția mare de imaturi și subponderali , în parte neviabili , și născuți morți .

Hepatita B este mai rară la bătrâni , evoluează mai sever și are o evoluție mai prelungită , cu potențial crescut de severitate și cronicizare , precum și posibilităților de regenerare , mai reduse , ale ficatului .

Colecistitele , gastritele , duodenitele , boala ulceroasă , colitele , acționând în trecutul apropiat al bolnavului , intervin ca factori predispozanți și agravanți pentru evoluția hepatitei .

Alte complicații:

-Anemii hemolitice pot să apară în convalescența sau și în cursul bolii

-Anemia apalastică cu pancitopenie constiutuoie o conplicație foarte rară și de regulă , letală.

-Glomerulonefrita cronică (prin complex imun) poate să apară după infecția cu virus B.

-Poliarterita nodoasă poate fi , în unele cazuri , rezultatul unei infecții cu virus B , prin formarea de complexe imune cu depuneri vasculare (vasculite) .

-Supraadăugarea virusului hepatitei D sau HIV , rară în România .

-Complicații neurologice tardive (de tip postinfecțios) apar extrem de rar , sub formă de : mielită, nevrite , polinevrite , sindroame extrapiramidale.

-Tulburări neurovegetative și hiperbilirubinemia posthepatică sunt stări benigne posthepatilice , care nu au nici un substrat histopatologic (false hepatite cronice).

-Insuficiență hepatică.

-Hepatita cronică și ciroza hepatică sunt posibilități evolutive ale hepatitei B.

-Carcinom hepatocelular (cancerul de ficat)

1.2.7.Diagnostic

1.2.7.1.Diagnostic pozitiv

Obiectivele diagnosticului sunt următoarele:precocitatea diagnozei , depistarea tuturor manifestăriilor clinice și stabilirea formei clinice .

Diagnosticul pozitiv ,care trebuie să fie cât mai precoce , se pune pe :

-date epidemiologice

-date clinice

-examene de laborator

Datele epidemiologice rezultă din anamneza epidemiologică : contacte infecțioase cu bolnavii de hepatită B , contacte profesionale , posibilități de inloculare parenterală , precum și variate alte posibilități de transmitere parenterală sau digestivă.

Datele clinice rezultă din cunoasterea aprofundată a manifestăriilor clinice variate ale hepatitei (perioada lungă de incubație ,perioada preicterică prelungită , instalată lent ,cu artralgii și astenie,febră discretă sau absentă ).

Examene de laborator:

Cel mai important examen de laborator este determinarea transmaminazei glutamicpriuvică (TGP care este foarte crescută în sânge .Creșterea TGP precede cu multe zile pozitivarea testelor de diproteinemie .

Transaminaza glutamicoxalacetică (TGO) este și ea crescută,dar este mei puțin semnificativă pentru diagnostic.

Markerii care pun în evidență prezența infecției hepatice cu VHB sunt :

-Ag HBs (antigenul HBs)

-Ag HBc (antigenul HBc )

-Ag HBe (antigenul HBe )

-Ac anti-VHB (anticorpii virusului hepatic B)

-Anti- HBe ( anticorpi împotriva HBe )

-AND-VHB (acidul nucleic al virusului B )

Date (semene) de laborator nespecifice :

-leucopenie cu limfocitoză;

– viteza de sedimnetare a hematiilor (VSH) crescută ;

-în icter crește urobilinogenul urinar , este prezentă bilirubina în urină ;

-probe de disproteinemie inconstant pozitive ;

-scăderea concentr’iei in protombina carea pare în cazurile grave șI foarte grave

Alte examne de laborator, ca : testul Kunkel (cu sulfat de zinc ), Takata –Ara ,electroforeza proteinelor plasmatice,testul cu BSP sunt utile mai ales în diagnosticul cu hepatite cronice .

Teste imagistice:

– Puncția –biopsie hepatică este folosită mai ales în dignosticul hepatitei cornice și mai puțin în a celei virale acute.

-Ecografia abdominală pentru evaluarea structurii ficatului .

-Scintigrafia hepatică

Tubajul duodenal este pretențios, mai ales pentru diagnosticul diferențial al hepatitei virale de ictere de altă etiologie .

1.2.7.3.Diagnosticul diferențial

În perioada preicterică , se face cu : gastrita , toxiinfecții alimentare , colecistita , apendicita , reumatismul articular acutv , urticaria , gripa , mononucleoza infecțioasă , nevroza .

În perioada icterică , icterul trebuie diferențiat de alte colorații cu care se poate asemăna : culoarea galbenă ca paiul) produsă de anumite medicamente , culoarea galbenă (ca ceara) a bolnavilor cu anemie pernicioasă , carotinemia (localizata pe palme si plante) .

De asemenea , icterul trebuie diferențiat de alte ictere de altă etiologie clasificate în 3 categorii :

-icter prin hepatită (hepatocelular);

-icter mecanic (posthepatic);

-icter hemolitic (icter prehepatic)

1.Icterul prin hepatită :

– virale (hepatită virală acută , mononucleoză infecțioasă , hepatită din boala incluziilor citomegalice , hepatită herpetică , febra galbenă) ;

-bacteriene (hepatite prin salmonele , hepatita din pneumonie , leptospiroze icterice , febre recurente ,sifilis secundar , tuberculoză hepatică , icter prin infecții ale căilor biliare);

-ictere medicamentoase (toxice : arsenic , cloroform , aspidium ; alergice sau colostatice : substanțe anabolizante , cloropromazină și multe alte medicamente);

-prin protozoare (amibiază , malarie);

2. Icterul mecanic:

-calculi biliari;

-neoplasme;

-bride (comprimă căile biliare după operații);

-ascarizi pe căi biliare;

-gangloni măriți în regiunea hilului;

-anomalii ale căilor biliare (la nou-născuți);

-chist hidatic hepatic etc.

3.Icterul hemolitic:

-anemii (ictere) hemolitice.

1.2.8.Prognosticul

Evoluția hepatitei virale B este adesea înșelătoare sau greu previzibilă ; aceasta fiind o cauză pentru care prognosticul este rezervat .Inițial , se poate spune că orice caz este potențial letal .

Hepatita virală B se vindecă complet în 80-90% din cazuri , în rest evoluează spre infecție cronică , cu risc îndepărtat de hepatom .

Datele de risc agravant sunt : vârsta (mai ales la sugari și vârstnici) , alcoolismul , hipertiroidismul , luesul , diabetul , afecțiuni gastro-intestinale cronice (ulcer , colită) , leziuni hepatice anterioare .

Hepatita posttransfuzională este adesea un prognostic mai grav .

Expunerea la acțiunea unor toxice sau activitate fizică intensă în cursul bolii agravează prognosticul..În hepatita B letalitatea este de 1-5% .

1.2.9. Tratamentul

Tratamentul se bazează pe un ansamblu de măsuri nespecifice cu rol patogenic , de susținere și simptomatice în lipsa unei medicații etiotrope.

Obiectivele sunt următoarele :

-scurtarea evoluției bolii;

-prevenirea evoluției spre insuficiență hepatică fulminantă , prin necroză hepatică supraacută;

-prevenirea complicațiilor imediate;

-prevenirea trecerii bolii acute în cronică;

-reintegrarea integrală în activitatea anterioară sau , dacă nu este posibil , într-o muncă corespunzătoare cu capacitatea funcțională păstrată a ficatului.

Tratamentul va fi condus pe următoarele principii :

-fiecare caz trebuie considerat potențial sever ;

-tratamentul trebuie individualizat în funcție de forma clinică , starea de nutriție , de prezența de noxe hepatice;

-tratamentul trebuie început cât mai precoce;

-spitalizarea este preferabilă întrucât asigură : control riguros zilnic , evaluarea și precizarea formei clinice , deprinderea de către bolnav a disciplinei necesare vindecării sale ;

-asigurarea izolării necesare ;

-toate măsurile terapeutice vizează : protejarea ficatului de solicitări funcționale mari , de noxele hepatice supraadugate , sprijinirea regenerării celulelor hepatice , corectarea reacțiilor inflamatorii intense și a icterului intens și a altor dezechilibre funcționale;

-supravegherea fostului bolnav (control clinic și de laborator) 12-14 luni în hepatita B ;

1.2.9.1.Tratamentul igeno-dietetic

1.Repausul la pat

Repausul la pat (fizic și psihic) este esențial pentru vindecarea hepatitei , protejând de agravări , recidive și complicații .

În primele 2-3 săptămâni de boală , repausul la pat trebuie să fie absolut.

Reluarea activității fiice se face progresiv , după scăderea spre normalizare a manifestărilor clinice și de laborator și creșterea toleranței la efort.

2.Dieta

Dieta trebuie adaptată la stadiul de boală și la toleranța gastrică .

În perioada de instalare a bolii , când anorexia predomină , iar toleranța gastrică este mult scăzută , regimul alimentar va consta într-o hrană ușor digestibilă și absorbabilă , de preferința în stare lichidă : sucuri de fructe , în special de citrice , ceaiuri , zeama de compot , sirop sau sifon , supe nde zarzavat , lapte și fructe . După ce se restabilește toleranța gastrică , se adugă : brânză de vaci , făinoase și crudități. În caz de intoleranță gastrică absolută , lichidele se administrează parenteral (perfuzii intravenoase cu soluții glucozate 5% sau hipertonice 10%) .

Se evită abuzurile de dulciuri , care în cantitate excesivă , pot produce curbe hiperglicemiante de tip diabetic.

Dieta hepatitei B nu are în vedere doar aportul caloric scăzut , ci și consumul redus de alimente care conțin grăsimi și colesterol , întrucât cei ce au această afecțiune trebuie să își supravegheze constant greutatea .

Cei care suferă de hepatită B trebuie să consume alimente sănătoase , multe fructe și legume , cereale integrale și se recomandă să se evite total consumul de alcool .

Proteinele sunt esențiale pentru a susține repararea celulelor hepatice. Nutriționiștii recomandă un aport zilnic de 120 g/zi proteine .Aportul de proteine este asigurat mai ales de proteine animale , care conțin aminoacizi cu acțiune lipotropă : lapte de vacă și derivate , iaurt și caș dulce .

În a doua perioadă a bolii , când icterul intră în declin , se adaugă carne (pasăre , vită , pește slab) sub formă de rasol ori friptă. Sunt permise grăsimile proaspete , în cantitate de 30-40 g/zi , sub formă de unt , frișcă , smântână , untdelemn .

Lichidele și sarea se administrează în cantități normale , ca și fructele și legumele.

1.2.9.2.Tratamentul medicamentos

Trebuie să se țină seama că nu există mijloace etiotrope și că nu există dovezi științifice că s-ar putea favoriza vindecarea sau scăderea riscului de cronicizare .

Medicația simptomatică se adresează grețurilor și vărsăturilor (Metoclopramid , Emetrial , Torecan) ,durerilor hepatice (comprese alcoolizate, spasmolitice) , pruritului (tamponări cu alcool mentolat). În prezența unor semne sugestive de angiocolită supraadăugată se aplică pe timp de 4-6 zile , Ampicilină 1-2 g/24 h.

Medicamentele cu acțiune dezintoxicantă (în formele severe) sunt : glucoză (intravenos) , arginină + sorbitol ,L-ornitină (Ornicetil) .

Vitaminele se folosesc la persoanele cu carențe vitaminice cronice anterioare (subnutriție , avitaminoză , intoleranță prelungită) ca : complexul de vitamine din grupul B (B1 , B2 , B6 , B12) , vitamina C și vitamina E . Un alt rol îl au vitaminele K1 și K3 care sunt indicate numai în formele severe de hepatită cu sindrom hemoragic (timp Quick alterat).

Corticoterapia este contraindicată în formele comune , ea putând crește riscul de persistență a infecției virale și a cronicizării bolii . Dar , are și efecte favorabile : scăderea bilirubinei , ameliorarea apetitului și a stării generale, grăbirea regresării sindromului icteric în formelecu componentă colestatică , ameliorarea testelor biochimice și a stării generale , corectarea manifestărilor alergice . Efectele favorabile în formele grave de hepatită nu au putut fi demonstrate , existând aici chiar unele dezavantaje ale acestei terapii .

Efecte bune , cu minimum dezavantaje, se obțin administrând Prednison 1 mg/kilocorp/24 h ( sau Hemisuccinat de Hidrocortizon 5 mg/kilocorp/24h în perfuzie intravenoasă , în caz de vărsături accentuate ).

Imunoterapicele. În unele forme clinice de hepatită B, se constată un defect al imunității celualare și s-au încercat diferite substanțe cu efect de stimulare a imunității celulare . În acest scop , s-a folosit Levamisol, cu unele rezultate favorabile , mai evidente în hepatita prelungită și în cea cronică. În același timp s-a încercat hormonul timic Thimosin și factorul de transfer, mai ale în hepatita de tip B cronică agresivă.Administrarea de imunoglobuline specifice (anti-HBs) prezintă riscul unor reacții periculoase antigen +anticorp și nu este indicată.

Interferonul se utilizează doar în faze speciale ale hepatitei B cronice , prin urmare nu are o aplicare foarte frecventă .

Alte medicații :

În formele cu icter prelungit (colestatice) , se recurge la coleretice (Anghirol , Boldocolin , Colebil, Fiobilin , Carbicol).

Un efect favorabil asupra scăderii icterului îl are terapia cu Fenobarbital (3 tablete de 10 ctg/zi , timp de 10 zile).

În formele rezistente de icter colestatic se recurge la Colestiramină .

1.2.9.3.Tratamentul chirurgical

Tratamentul chirurgical are atât rol explorator , cât și unul terapeutic (simpatectomie paeriarterială).

Chirurgical se practică transplantul hepatic pentru cei care au insuficiență hepatică acută , cu necesitatea medicației imunosupresoare pentru perioade lungi cu efecte secundare severe .

1.2.10.Profilaxie

Omul (bolnav , purtător de virus) este rezervorul de virusuri hepatice. Identificarea tuturor surselor de infecție cu virus B în practică este irealizabil , din cauza varietății formelor clinice și a numeroaselor forme inaparente .

Pe lângă bolnavii cu hepatită acută de tip B , trebuie identificați și bolnavii cu hepatită cronică și cei cu ciroză , purtători de antigen HBs (30-70%) sau cu hepatom . Față de aceștia trebuie luate măsuri de prevenire a transmiterii virusului B prin salivă și sânge (educație sanitară).

Purtătorii cronici și asimptomatici de virus B (1-20% din populție , după zone geografice) trebuie pe cât posibil identificați și informați asupra contagiozității și măsurilor de prevenire a transmiterii virusului : interdicția de a dona sânge și de a împrumuta obiecte de toaletă și orice obiect personal expus de a fi contaminat cu sânge sau salivă .

Vaccinarea împotriva hepatitei B este cea mai eficientă metodă împotriva infectării cu acest virus hepatic .Persoanele ce se vaccinează sunt protejate atât împotriva formelor acute de hepatită B , cât și a consecințelor mai grave pe care forma cronică le poate genera : ciroza sau cancer hepatic .

Alte căi de prevenire :

-utilizarea corespunzătoare a prezervativelor de fiecare dată când sunt întreținute relații sexuale cu un partener instabil ;

-administrarea de imunoglobulină antihepatitei B (HBIG) nou-născuților din mame purtătoare de virus și vaccinarea acestora la 12 h după naștere;

– evitarea utilizării a mai multor persoane de : periuțe de dinți , aparate de ras etc .;

-neacceptarea instrumentelor de manichiură , pedichiură și frizerie fără a fi sterilizate ;

-utilizarea mănușilor atunci când manipulați sânge sau secreții umane (bandaje , tampoane , rufărie);

-bandajarea tuturor rănilor deschise ;

-evitarea efectuării de piercing-uri sau tatuaje în locuri ce nu prezintă instrumentar steril ;

-evitarea injectării drogurilor cu ace și seringi folosite

ANEXA 1

Metode de culegere a datelor:

Surse de informare:

I. Date privind identitatea pacientului:

A. Date relativ stabile:

numele și prenumele:

sexul:

vârsta:

starea civilă:

religia:

ocupația:

B. Date variabile:

domiciliul:

condiții de viață și de muncă:

obiceiuri:

mod de petrecere a timpului liber:

II. Date privind starea de sănătate anterioară:

A. Date antropometrice:

greutatea:

înălțimea:

grupul sanguin:

Rh-ul:

B. Profilul psiho-social și cultural:

limba vorbită:

capacități cognitive:

stare de conștiență:

grad de autonomie:

capacitatea de comunicare:

C. Antecedente heredocolaterale (familiale):

boli cronice:

afecțiuni mentale ale membrilor familiei:

D. Antecedente personale:

fiziologice:

vaccinările:

nașteri, avorturi:

patologice:

boli ale copilăriei:

boli anterioare:

intervenții chirurgicale:

III. Informații legate de boala actuală:

A. Motivul internării:

semne și simptome:

parametrii vitali:

temperatura:

T.A.:

Puls:

Respirația:

B. Istoricul afecțiunii actuale:

C. Diagnosticul medical la internare:

D. Data internării:

E. Examenul clinic pe aparate:

starea de conștiență:

tegumentele și mucoasele:

țesut conjunctiv (adipos):

sistem ganglionar:

sistem  muscular:

sistem osteo-articular:

aparat respirator:

aparat cardiovascular:

aparat digestiv:

aparat urinar:

aparat genital:

sistem nervos, endocrin, organe de simț:

ANEXA 2

ANALIZA DATELOR ȘI STABILIREA NIVELULUI DE DEPENDENȚĂ

Stabilirea gradului de dependență:

Total puncte:

Nivel de dependență:

Pacientul prezintă:

ANEXA 3

PLANUL NURSING

ANEXA 4

SUPRAVEGHEREA FUNCȚIILOR VITALE

EXAMENELE DE LABORATOR

ANEXA 5

ALIMENTATIA BOLNAVULUI

INVESTGAȚIILE PARACLINICE

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

ANEXA 6

EXTERNAREA PACIENTULUI

Data externării:

Starea la externare:

Bilanțul autonomiei la externare:

Recomandări la externare:

Contraindicații:

Tratament:

Profesor:

Ligia-Adina Ivănescu