Ingrijirea Pacientilor cu Transplant Renal

CAPITOLUL I

INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ- ASPECTE GENERALE

IRC constă într-un ansamblu de manifestări clinice și biologice determinate de acumularea în organism de produși toxici,care nu mai pot fi eliminați de rinichi-datorită reducerii numărului de nefroni-de perturbarea intensă homeostazei mediului intern.

Termenul de insuficiența renală completă (IRC) este definit de prezența pierderii  ireversibile a funcției nefrotice,un astfel de diagnostic implicând faptul că  îmbunătățirea funcției renale este imposibil de realizatCu alte cuvinte, insuficiența renală completă este în mod universal fatală fără intervenția metodelor de supleere ale funcțiilor renale reprezentate de hemodializa cronică și transplatarea renală.Insuficiența renală terminală sau foarte  avansată este caracterizată printr-un număr important de tulburări care pot afecta virtual fiecare țesut sau organ al corpului uman.Insuficiența renală completă este catastrofică și reprezintă probabil cea mai plurifațetată și globală dintre anomaliile clinice cunoscute în patologia umană.

Etiopatogenie .Cele mai detaliate studii anatomo-clinice,în ceea ce privește funcția rinichiului afectat ,aparțin lui Oliver care prin microselecții și funcții matematice a demonstrat marea variabilitate a leziunilor nefronilor restanți în diverse nefropatii cronice.

Unii nefroni au un glomerul intact,dar cu atrofie tubulară;un tub poate fi atrofic segmentar  sau areal,dar normal sau chiar hipertrofiat în rest .Aceste observații au condus în mod speculativ la concluzia că alterarea funcției renale poate fi consecința afectării unei sau unor zone specifice ale nefronului legate de funcția sa specifică,astfel că indiferent de nefropatia care duce la IRC ,rinichiul va înceta să funcționeze ca un întreg prin scoaterea din funcție a elementelor sale componente.Un punct de vedere alternativ (AHA ) este rinichiul în stadiul terminal prezintă un profil funcțional dominat de modificări compensatorii care apar drept răspuns al mediului uremic pe crare-l creeză și căruia îi devine victimă..

Cauze potențial reversibile ale IRC :

Obstrucție :Prostatism ;Fibroză retroperitoneală ;Litiază.

Leziuni vasculare :Obliterarea  bilaterală a arterei renale (embolic sau ateroscleroza); Nefroscleroza .

Nefrite Interstițiale :Pielonefrite ;Medicamente (d.c.,abuzul de analgezice ); Nefropatia gutoasă;

Boli  renale imunologice :Nefrita lupică ;Granulomatoza Wegener ;Poliarterita nodoasă ;

Tulburări metabolice :Hipercalcemia;Hipokaliemia ;Diverse;Mielomu multiplu ; Sarcoidoza .

Clasificarea performanței

CLASA I-Activitate normală

CLASA II—Imposibilitatea efectuării unei activități obișnuite

CLASA III –Nu se poate efectua activitatea zilnică normală

CLASA IV- limitare severă a activității

CLASA V-Semicomă sau comă

Cauzele reversibile frecvente ale azotemiei:

obstrucția tractului urinar ;

Pielonefrita (acută sau cronică);

Depleția de sodiu și apă ;

Medicamentele nefrotoxice ;

Tulburări metabolice (k+ ,Ca ++,acidul uric);

Hipertensiunea necontrolată ;

Insuficiența cardiacă congestivă.

Manifestări clinice

CLASA I- fără semne clinice de afectare renale,dar cu anomalii renale demonstrate (K+,bacteriurie,modificări radiologice sau ecografice)

CLASA II-semne de afectare renală+anemie,acidoză sau osteodistrofie ( semne radiologice)

CLASA III-afectare osoasă simptomatică ,neuropatie ,grețuri și vărsături ,alterarea capacității de conservare sau excreție a Na+ și apei

CLASA IV-pericardita uremică,diateză hemoragică ,asterix

INSUFICIENȚA FUNCȚIONALĂ

CLASA A                    FG normală

CLASA B                    FG redusă < 50 %

CLASA C                    FG 20-50 %

CLASA D                    FG 10-20 %

CLASA E                    FG < 10 %

CLASA F                    FG < 5 %

Manifestările neuromusculare. Sunt multiple și sunt puse de obicei pe seama ,,toxinelor uremice,, fiind rezolvare în parte în parte prin aplicarea dializei,care corectează concomitent TA tulburările acido-bazice și hidro-electrolitice.Tulburările neuromusculare includ :Tulburări de sensibilitate și senzoriu ,psihoze sau coma.

Anomaliile musculare  constau în crampe musculare (chiar în IR moderată) inițial nocturne,la nivelul extremităților inferioare,în  musculatura flexoare.După un timp devin mai frecvente,prelungite și  interesează și extremitățile superioare.Crampele nu sunt de obicei atât de  secere ca și contracțiile musculare din cursul dializelor asociate cu depleție rapidă de volum și sodiu ,care răspund promt la soluții saline.Slăbiciunea musculaturii proximale poate fi și o manifestare  de  hipertiroidism .În insuficiența renală terminală mai poate apare în plus :

Fasciculații musculare ;

Mioclonii (izolate sau pe grupe musculare)

Asterix și tremor .

Neuropatia chiar asimptomatică este frecvent demonstrabilă prin tulburări în viteza de conducere motorie nervoasă și uneori prin ,,sindromul picioarelor neliniștite,, manifestat prin discomfort particular și disestezii intermitente în activitate .

Debutul  fenomenelor este de obicei insidios cu componente mixte  (motorii și senzitive) dezvoltate simetric la nivelul distal al extremităților inferioare și progresând lent după săptămâni sau luni de zile.Paresteziile dureroase,înregistrate ca ,,arsuri,, și hipersensibilitate locală pot limita activitatea pacienților.Apariția unor afectări de tipul ,,drop-attack,, -urilor sau afectării intestinale sau vezicale sunt rar descrise. Hemodializa stabilizează sau rezolvă în parte neuropatia,în mod lent și incomplet,în orice caz mult inferior rezultatelor obținute după transplantarea renală.

Examinarea  hispopatologică a nervilor periferici arată leziuni distale mai severe incluzând :demineralizări,ingestia fagocitară de lipde în teaca Schwann,leziuni din cilindrax nervos și leziuni inflamatzorii reduse.Tulburările de tranzitorii ale nervilor cranieni includ: anomalii pupilare, asimetrie facială,nistagmus,pierderi tranzitorii acute de vedere și ,, amauroza uremică.

Funcția corticală este evident afectată și se manifestă prin astenie,fatigabilitate,lipsă de concentrare,scăderea performanțelor activității intelectuale și tulburări de memorie sau de personalitate asociate uneori cu modificări EEG.În lipsa intervenției terapeutice apare dezorientarea,stupoarea și coma,asociate frecvent cu o postură decorticată.

Psihozele toxice se manifestă prin depresie,confuzie și halucinații asociate uneori cu alterări EEG.Mai pot apare crize comițiale  de tipul ,,Grand-mal,,-ului,dar ocazional și jackoniene ,favorizate de concomitența cu HTA,acidoza, intoxicația cu apă,utilizarea în doze mari de penicilină sodică sau corectarea prea rapidă a acidozei.Morfopatologic apar în ME peteșii,edem și leziuni neuronale.Măsurile terapeutice includ utilizarea de Diazepam,barbiturice sau Difenilhidantoina ,dar mai ales aplicarea hemodializei.Astfel, inducerea unor tulburări ale stării uremice are loc datorită efectelor menținerii excreției solviților.Un exemplu tipic îl reprezintă excreția fosforului.

Toxinele uremice.Ipotezele trade-off a fost concepută drept alternativă a ipotezelor după care semnele și simptomele uremiei se datorează retenției toxinelor excretate în mod normal de rinichi.Simptomele intoxicației ureice includ cefaleea,anorexia ,greața,intoleranța la glucoză și tendința de hemoragii.Prin ea însăși,ureea nu produce tulburări neurologice ,cardio-vasculare și gastro-intestinale constatate în insuficiența renală avansată. Separarea cromografică a plasmei uremice arată prezența unor fracțiuni medii neurotoxice care în vitro produc și alte efecte toxice : inhibiția hemoglobino-sintezei,inhibarea transformării limfocitare și scăderea glucogenezei.

Sistemul imunitar în uremie.Insuficiența renală cronică  se caracterizează și prin afectarea sistemului imunitar,iar stadiul uremic a fost chiar descris ca un mecanism,, imuno-supresiv natural,,.Cel mai  constant parametru în uremie este limfopenia .S-a demonstrat  că în uremia avansată persistă un Clcr  de 10-25 ml/min,iar distribuția limfocitelor este similară cu a martorilor .Sinteza în vitro a ADN-ului de către  limfocitele uremice scade ,iar în vitro s-a depistat o creștere dublă.Nivelele  serice de IgA și IgM la uremici nu diferă de grupurile martor .Pacienții cu o  rată de filtrare glomerula de 10 ml/ min, sau mai puțin au un răspuns de  anticorpi mai scăzut decât cel normal la toxina tetanică și antigenul flagelar al Salmonelley typhi.

Tulburările prezentate în  uremia avansată tratată conservativ persistă în timpul tratamentului prin hemodializă.La pacienții dializați timp de 6 luni sau  mai mult de un an se observă o scădere semnificativă a complementului .În vitro,sinteza ADN-ului de către limfocite este persistent scăzută și nu este influențată de durata tratamentului .

Componentele  reversibile ale insuficienței renale  cronice .În tratamentul oricărui pacient cu insuficiența renală cronică primul obiectiv îl reprezintă identificarea și terapia ,dacă este posibil ,a substratului cauzal.Al doilea obiectiv și intervenția asupra oricărei condiții care agravează nefropatia sau care poate avea efecte adverse asupra funcției renale.

Reglarea excreției de apă.În afară de scăderea funcției renale în insuficiența renală cronică trebuie avut în vedere în afară de alterarea relații morfo-funcționale și faptul că rinichiul trebuie să funcționeze într-un mediu uremic.Una din consecințele insuficienței renale cronice  progresive este dezvoltarea unei  diureze osmotice  constante.Ureea fiind excretată prin FG ea  va trebui să crească reciproc în ser atât timp cât RFG scade.Consecințele filtrării de particule osmotic active pentru fiecare nefron restant scade rata reabsorbției filtratului glomerular .Dacă numărul de miliosmoli scade excretați crește ,volumul urinar crește corespunzător ,iar osmolitatea urinară se apropie de aceea a  filtratului glomerular Această pierdere a capacității de concentrație este denumită hipostenurie și este  unul dintre primele semne de insuficiență renală cronică .Pierderea  capacității de diluție apare ulterior și duce la formarea unor urini cu o osmolalitate relativ fixă,denumită izostenurie.

Tulburări acido-bazice.Pierderea nefronilor nu produce inițial modificarea pH-ului sanguin,deoarece nefronii restanți își cresc rata excreției de acid.În evoluția BRC,odată cu pierderea continuă de nefroni se ajunge la imposibilitatea excreției acide și la dezvoltarea acidozei metabolice,sursa majoră fiind proteinele alimentare . Din punct de vedere fiziopatologic ,controlul renal al homeostaziei acido-bazice este dependent de mai multe mecanisme,activitatea cea mai importantă fiind reabsorbția bicarbonatului filtrat în tubul proximal .În tubul distal există trei procese mai importante :

formarea acidului tirabil;

secreția amoniacului ;

excreția ionilor de H+.

Toate în relație cu reabsorbția bicarbonaților în tubul proximal.Odată cu apariția diurezei osmotice ,bicarbonatul poate fi transportat din tubul proximal în porțiuni mai distale ale nefronului .Un astfel de mecanism este maxim utilizat în stadiile precoce ale dezvoltării insuficienței renale ,atunci când bicarbonatul  plasmatic este încă normal,PTH-ul poate deprima reabsorbția bicarbonatului,iar creșterea nivelelor acestui hormon în insuficiența renală  duce la un grad de pierdere de  bicarbonat care poate contribui la dezvoltarea acidozei metabolice.Capacitatea gradientului H+-ionic tubular distal nu este de obicei afectată,în timp ce formarea și excreția amoniacului și scăderea formării acidității tirabile sunt evident alterate.În ciuda pH-ului scăzut în acidoza metabolică,excreția amoniacului este constant redusă,fără afectarea enzimelor amonioformatoare ,astfel încât o creștere a RFG poate corecta acidoza ,funcția tubulară redevenind normală.

Complicații .În evoluția spre insuficiența renală ,nivelul bicarbonatului seric se stabilizează de obicei la 12-16mEq/1.Acesta are loc în ciuda producerii continue de acid și limitarea excreției prin sistemul tampon osos cu osteopatie și demineralizare osoasă.

Acidoza se asociează în plus cu simptome gastro-intestinale (anorexie,grețuri,vărsături) la o concentrație a  bicarbonatului seric sub 16-18 mEq/1.

Acidoza mai are tendința să crească concentrația serică de potasiu (K+) și să producă venoconstricție evidentă, astfel încât sărurile administrate pot crește congestia pulmonară.

Tratament.Atunci  când acidoza devine amenințătoare,cel mai logic tratament îl constituie dializa .În acidoza moderată se va restrânge aportul proteic (sursa dietară de acid),iar bicarbonatul de sodiu se recomandă oral (ca lichid sau soluție).Deși efectivă,terapia are două limite importante :întâi ,mulți pacienți nu tolerează încărcarea cu Na+,iar pe de altă parte poate apare distensia gazoasă și un disconfort epigastric net. O alternativă o reprezintă utilizarea soluției Shohl care conține 14 % acid citric și 9,8 % citrat de sodiu,producând 1 mEq/1 bicarbonat /ml.În general,pentru a controla satisfăcător acidoza sunt necesari 45-90 ml/zi.Deși se poate introduce citratul de K+ (datorită toleranței superioare a preparatului),acesta nu este lipit de pericolul apariției hiperpotasemiei.Se mai poate utiliza carbonul de calciu (mai ales în terapia de întreținere ) deși se asociează frecvent cu hiperaciditate gastrică.

În orice caz,în terapia acidozei cronice principiul rămâne nu atât aducerea cu orice preț a nivelului bicarbonatului la normal,cât obținerea unui nivel de peste 18 mEq/1,de obicei suficient pentru dispariția simptomelor și asigurarea unei rezerve alcaline adecvate .

Osteodistrofia renală este o complicație  bine cunoscută în insuficiența renală cronică .Leziunile scheletate reprezintă rezultatul metabolismului anormal al ionilor divalenți,activității paratiroidiene crescute și metabolismului alterat al vitaminei D  și se poate prezenta sub diverse forme :

osteomalacie ;

osteoscleroză ;

întârziere în creștere ;

calcificări metastatice ale țesuturilor moi.

Caracteristicile răspunsului osos în insuficiența renală cronică depind nu numai de factorii patogenici cunoscuți (tulburarea metabolismului fosfo-calcic ,PTH,vitamina D),dar și metabolismul mineral și homeostazia osoasă anterioară instalării  insuficienței renale.

Prevalența exactă a osteodistrofiei renale nu poate fi precizată atât timp cât metodele diagnostice diferă,ea este simptomică în 10-20 %,radiologic ,radiologic evidențiabilă în 50 % din cazuri,iar histologic după biopsie  osoasă este  virtual prezentă la toți pacienții .

Numeroasele anomilii metabolice care ducla instalarea sau agravarea osteopatiei sunt legate în primul rând de secreția de PTH,metabolismul anormal al vitaminei D,acidoza metabolică și factorii alimentari.

Anemia din uremie este aproape invariabil concomitentă uremiei .Pe măsură ce funcția renală este pierdută pacienții prezintă o scădere lentă a concentrației de hemoglobină .Astfel încât ei devin uremici ,hemoglobina este de 6-8 %,iar hematocritul de 15-25 %.Rareori ( mai ales la cei cu rinichi polichistici) nu se dezvoltă o anemie severă .

CAPITOLUL II

FUNDAMENTAREA TEORETICĂ ÎN TRANSPLANTAREA RENALĂ

Prelungirea vieții umane prin transplantarea renală a fost o preocupare de larg interes încă din secolul trecut .Deși transplantarea (TR) este o reușită de peste patru decenii ,au trecut încă mulți ani pentru ca diverse centre de TR să aplice de rutină această metodă alternativă hemodializei în vederea supraviețuirii pacienților cu diverse boli renale cronice. Există însă numeroase probleme și mari dificultăți în aplicarea TR legate mai ales de rejetul grefei.Frecvența și intensitatea proceselor de rejet depind pe de-o parte de gradul incompatibilității genetice între receptor și donor ,iar pe de altă parte de tratamentul aplicat pentru prevenirea fenomenelor de rejet .

Sistemele de atingere ale grupelor sanguine ( A,B,0 și altele) și ale sistemului HLA ( antigenele HLA –A,B,C, HLA –D și DR) sunt esențiale în reacțiile imune .Mecanismele imunologice responsabile pentru rejetul transplantului sunt inițiate de limfocitele T,care declanșează reacții imune citotoxice sau prin reacție imună umorală cu stimularea limfocitelor B prin limfocitele T-helper.Se produce astfel o creștere a permeabilității vasculare,invazie limfocitară și a altor celule inflamatorii, proliferare limfocitară ,și activarea sistemelor complementului și coagulării.Reacțiile imune apar inițial peritubular.

Transplantarea renală a devenit în prezent o metodă justificativă și verificată de experiența ultimelor două decenii în tratamentul insuficienței renale cronice .Deși aplicarea hemodializei cronice poate oferi o supraviețuire prelungită și chiar reintegrarea socială și profesională a pacienților aplicarea acestei metode este costisitoare și implică anumite inconveniente .

Pacientul este dependent de aparatura dializă,este supus unor restricții dietetice,expus riscului deteriorării accesului vascular și dezvoltării complicațiilor diverselor aparate și sisteme.Dializatul nu devine un om normal ci rămâne un uremic cronic și poate prezenta diferite complicații legate de uremie sau de dializă. Dimpotrivă ,bolnavii la care s-au efectuat o transplantare renală reușită beneficiează deseori de o reabilitare frapantă reluându-și o viață normală.Dacă transplantarea nu este urmată de succes ,bolnavii se pot agrava fiind însă posibilă reaplicarea dializei cronice.Alteori pacienții transplantați fac însă complicații severe .

Etiopatogenie.În ultimii ani s-a obținut ameliorarea netă a rezultatelor transplantării renale,constând în scăderea morbidității și mortalității.Durata de supraviețuire este de cel puțin un an în 90-95 % din transplantările cu rinichi de la donator viu și de 70-75 % cu rinichi de la cadavru.În prezent tratamentul prin transplantare pare preferabil dializei cronice pentru mulți pacienți.Rezultatele sunt superioare în cazurile în care transplantarea se face cu rinichi recoltat de la un donator viu în timp ce transplantarea cu rinichi de la cadavru este legată de un prognostic relativ mai rezervat și o mortalitate mai mare. În afară de creșterea duratei de supraviețuire,aspectul cel mai satisfăcător al transplantării renală este ameliorarea marcată a reabilitării sociale a pacientului.

Etiologie .Patologia rinichiului transplantat este extrem de complexă.Vor fi prezentate aspecte legate de deficitul funcțional al grefonului renal,apariția unor leziuni glomerulare diverse ,leziunile tubulo-interstițiale și cele vasculare renale.Rejetul transplantatului renal este clasificat după intervalul de timp la care survine rejetul,mecanismul patogenic implicat și tabloul histologic rezultat secundar rejetului .

II.1.Rejetul hiperacut

Definiție.Apare la câteva minute după revascularizare sau la 5-10 zile de la reluarea funcției renale .

Morfologie.Din punct de vedere morfologic , modificarea cea mai precoce constă în apariția de granulocite în capilarele glomerulare.Ulterior apar precipitate de fibrină și stază eritrocitară ,necroza arterelor interlobare cu granulocite în medie și intimă tromboze obstructive,necroză tubulară și infiltrat granulocitar interstițial.În IF se relevă depozite liniare și granulare fine de IgG și C3 în capilarele glomerulare și peritubulare precum și fibrinogen în trombii capilari și uneori magneziu.În ME apar vacuolizarea și liza CE și agregate granulocitare și trombocitare.

Manifestări clinice. În rejetul hiperacut se constată febră ,dureri la nivelul grefei și anurie .

Anuria totală, cu diureză multă este excepțională în practică.Este vorba de obicei de strări oligo-anurice severe,cu diureza de 50-200 ml.Interpretarea variațiilor volumului urinar impune studiul contextului clinic,analiza curbei greutății corporale și compoziției urinare,existând un volum și o compoziție urinară variabilă care asigură un control important al homeostazei.

Corelații morfo funcționale . În rejetul hiperacut corelațiile între structură și funcție sunt evidente.Distrucția tuturor structurilor sistemului vascular renal ( artere,glomeruli,vase) duce la suspendarea circulației în cortexul renal precum și a proceselor de filtrare .

II.2.Rejectul acut

Definiție.Apare în general în primele 6-8 săptămâni după transplantare și este considerat potențial reversibil.

Incidență.Survine mai frecvent în primele săptămâni sau luni după transplantare datorită incompatibilității genetice între donor și receptor .Șansele de supraviețuire ale transplantului sunt mai mari în cazul în care rejetul nu survine în primele 6-12 luni după transplantare.

Morfologie .În MO glomerulii prezintă o lărgire a matricii mezanginale prin hipertrofia CM și CE asociată cu colapsul parțial al anselor capilare glomerulare .Se mai observă depozite de fibrină ,agregate trombocitare și granulocite.La nivelul vaselor ,în formele severe ,apar edemul intimei ,infiltrate limfo- monocitare ,trombi ,necroza mediei ,iar la pacienții tratați cu ciclosporină arteriolonecroză și arterioscleroză.Se mai descriu în plus necroze tubulare ,edem și infiltrat limfo-imunoblastic ( limfocite T) în interstițiu.În IF se observă depozite granulate de IgG și IgM+C3 atât în pereții vasculari cât și glomerulari (de-a lungul MB și în mezangiu).Studiile în ME relevă zone strălucitoare subendoteliale și îngroșări ale laminei rara internă.

Clinică.Rinichiul este mărit de volum , dureros,iar simptomatologia clinico-biologică se traduce prin febră,leucocitoză,trombocitopenie,proteinurie,oligurie cu creșterea concomitentă a creatininei serice ,reabsorbție crescută de sodiu și creșterea osmolității urinare.Tensiunea arterială poate fi crescută.În urină pot apare leucocite și celule epiteliale tubulare renale descuamate.

Corelații morfo-funcționale.Rejetul acut indiferent de gradul de severitate este potențial reversibil și reprezintă în mod predominant un fenomen ischemic inițiat frecvent prin spasm vascular preglomerular cu reducerea consecutovă a funcției glomerulare.Spasmul vascular se datorează reacțiilor imune umoral- celulare care duc la leziuni ale endoteliului vascular .Parfuzia renală inadecvată din criza acută de reject rezultă din vasotonocitatea crescută secundară ,care duce la leziuni tubulare și oligurie. Oliguria moderată este în jur de 500 ml /24 ore- este compatibilă cu o funcție renală normală.Cea sub 300 ml /24 ore se confundă pe plan clinic cu anuria .

II.3.Rejectul cronic

Definiție .Apare la două luni până după transplantare și se însoțește de o reducere scăzută însă ireversibilă a funcției renale.

Incidența.A scăzut odată cu introducerea în tratamentul rejetului cu ciclosporina A ,astfel încât rata supraviețuirii pacienților a crescut în ultimii 10 ani de la transplantare ,de la 60 la 80 %.

Morfologie.În MO,cu cât transplantul supraviețuiește mai mult timp,vcu atât crește frecvența leziunilor glomerulare .Din acest motiv în rejetul cronic modificările glomerulare sunt desemnate sub tratamentul de glorulopatia de transplant (GT ).

Incidența GT este estimată la aproximativ 25 % din cazuri.

GT imită în fapt diverse forme native de glomerulonefrite și prezintă aspecte lezionale variate :

proliferarea endocapilară

lărgirea ariei mezanginale

proliferarea celulelor mezanginale

crescente

scleroză focală

îngroșarea pereților capilari și dedublarea MBG

Modificările pot fi focal-segmentale sau difuz-globale.Drept consecință ,aspectul histologic este conform cu cel întâlnit în GN sclerozantă focală,dar mai ales cu cel din GN membranoproliferativă (tipul I).Se mai observă uneori hipertrofia și hiperplazia AJG sau modificări similare glomerulopatiei hipertensive.

Vasele renale prezintă obliterări ale lumenului vascular ,procesul având loc mai ales în intimă între endoteliu și lamina elastică internă .Ulterior ,procesele fibro-colagene se extind la nivelul mediei arteriolare și apar trombi de fibrină ,aspectul final fiind asemănător cu cel descris în nefroscleroza malignă primară sau secundară.Uneori apar infarcte întinse și zone de atrofie tubulară cu lumen tubular deschis,tablou histologic descris sub denumirea de ,,rinichi endocrin,, .Interstițiul renal este lărgit și conține fibre de colagen și diverse celule sanguine nucleate .Fibroza interstițială este aranjată într-o formă de tip striat și se asociează cu atrofie tubulară focală ,datorându-se în parte toxicității locale a ciclosporinei A.În interstițiu mai apare un bogat infiltrat inflamator constituit din limfocite mari și mici ( plasmoblaști ,plasmociți) monocite și fibroblaști. În IF se remarcă depozite granulare de IgM ,IgG,C3,Clq și fibrinogen de-a lungul pereților capilari glomerulari ,în zonele de scleroză focală ,în pereții vaselor și de-a lungul MBT.Este însă neclar dacă depozitele imune dețin vre-o importanță patogenică. ME relevă în stadiile precoce ale GT îngroșare a MBG și leziuni ale laminei rara internă precum și prezența de depozite granulare fine subendoteliale .Ulterior MB apare dedublată prin interpoziția citoplasmei celulelor mezanginale.

Clinică.Din punct de vedere clinic,rejetul cronic se caracterizează prin dezvoltarea unei insuficiențe renale cronice progresive asociată frecvent în decursul evoluției sale cu HTA și proteinurie,care pot duce la instalarea unui SN în 50 % din cazuri.

Corelații morfo-funcționale.Pierderea cronică a funcției excretorii renale în rejetul cronic al transplantului se datorează mai ales fibrozei interstițiale.Mai pot contribui însă la acestea leziunile vasculare și mult mai puțin decât ar fi așteptat leziunile glomerulare.

Anomaliile musculare  constau în crampe musculare (chiar în IR moderată) inițial nocturne,la nivelul extremităților inferioare,în  musculatura flexoare.După un timp devin mai frecvente,prelungite și  interesează și extremitățile superioare.

Crampele nu sunt de obicei atât de  secere ca și contracțiile musculare din cursul dializelor asociate cu depleție rapidă de volum și sodiu ,care răspund promt la soluții saline.Slăbiciunea musculaturii proximale poate fi și o manifestare  de  hipertiroidism.În insuficiența renală terminală mai poate apare în plus :

Fasciculații musculare ;

Mioclonii (izolate sau pe grupe musculare)

Asterix și tremor .

Neuropatia chiar asimptomatică este frecvent demonstrabilă prin tulburări în viteza de conducere motorie nervoasă și uneori prin ,,sindromul picioarelor neliniștite,, manifestat prin discomfort particular și disestezii intermitente în activitate .Debutul  fenomenelor este de obicei insidios cu componente mixte  (motorii și senzitive) dezvoltate simetric la nivelul distal al extremităților inferioare și progresând lent după săptămâni sau luni de zile.Paresteziile dureroase,înregistrate ca ,,arsuri,, și hipersensibilitate locală pot limita activitatea pacienților.Apariția unor afectări de tipul ,,drop-attack,, -urilor sau afectării intestinale sau vezicale sunt rar descrise.

Hemodializa stabilizează sau rezolvă în parte neuropatia,în mod lent și incomplet,în orice caz mult inferior rezultatelor obținute după transplantarea renală. Examinarea  hispopatologică a nervilor periferici arată leziuni distale mai severe incluzând :demineralizări,ingestia fagocitară de lipde în teaca Schwann,leziuni din cilindrax nervos și leziuni inflamatzorii reduse.Tulburările de tranzitorii ale nervilor cranieni includ: anomalii pupilare, asimetrie facială,nistagmus,pierderi tranzitorii acute de vedere și ,, amauroza uremică.

Funcția corticală este evident afectată și se manifestă prin astenie,fatigabilitate,lipsă de concentrare,scăderea performanțelor activității intelectuale și tulburări de memorie sau de personalitate asociate uneori cu modificări EEG.În lipsa intervenției terapeutice apare dezorientarea,stupoarea și coma,asociate frecvent cu o postură decorticată.

Psihozele toxice se manifestă prin depresie,confuzie și halucinații asociate uneori cu alterări EEG.Mai pot apare crize comițiale  de tipul ,,Grand-mal,,-ului,dar ocazional și jackoniene ,favorizate de concomitența cu HTA,acidoza, intoxicația cu apă,utilizarea în doze mari de penicilină sodică sau corectarea prea rapidă a acidozei.Morfopatologic apar în ME peteșii,edem și leziuni neuronale.Măsurile terapeutice includ utilizarea de Diazepam,barbiturice sau Difenilhidantoina ,dar mai ales aplicarea hemodializei.

Manifestările cutanate și mucoase în uremie sunt frecvente și variate :paloare ( anemie);hiperpigmentare ;piele rece / scăzută ,depozite de cristale de uree și leziuni de grataj datorate pruritului uremic .Ca tratament se recomandă antihistaminice ,sedative ,lidocaină .

Manifestările gastro-intestinale :

Anorexia ( simptom  inaugural) ,greața și vărsăturile sunt frecvente și se  remit după introducerea dietei .În mod caracteristic pacientul are poftă de mâncare însă vederea și  degustarea alimentelor îi provoacă greață.Anorexia (simptom inaugural) ,greața și vărsăturile sunt frecvente și se  remit după introducerea dietei.

Situația uremică  se traduce prin disconfort,gust anormal metalic și o halenă uriniferă dezagreabilă,rezultate din contractul secreției glandelor salivare (conținând uree) cu flora bucală, rezultând astfel săruri de amoniu.S-au mai constatat frecvent  ulcerații peptice  apărute  drept rezultat al producerii de amoniu prin bacteriile cu ureză ca și prin ureza din mucoasa gastrică.În mod obișnuit nu există floră bacteriană în stomac.Totuși în uremie ,aciditatea gastrică este neutralizată de stomacul format ,urmată de reducerea inhibiției bacteriene .De obicei sângerările sunt mici și repetate ,dar pot apare și hemoragii mari cu risc viral.Cea mai frecventă acuză a uremicului rămâne  constipația ,acidoza provocând deseori  ileus și,mai rar,diareea ,care însă poate duce la depleție de volum și hipokaliemie.Ocazional poate apare Pancreatita acută.Secreția gastrică acidă poate fi crescută în timpul stresului produs de dialize,cu creșterea secreției bazale și maximale asociată cu hipercalcemie.Semnificația modificărilor în producerea și degradarea hormonilor gastro-intestinali este complexă.S-a stabilit că rinichiul este un organ major în degradarea și excreția gastritei,colecistokininei,glucagonului, peptidului inhibitor gastric și secretinei.Nivelul acestora poate fi crescut în mod diferit și disproporționat cu gradul de IRC,având drept consecință unele simptome gastro-intestinale .

Sughițul  este frecvent și iritant .Etiologia nu este cunoscută,iar tratamentul nesigur .

Complicații .Nefronul ,,intact,, împotriva nefronului ,,adaptat,, .În teoria nefronului intact Neal Bricker   a formulat ideea că din perspectivă funcțională nefronii supraviețuitori distrucției sunt funcțional normali, supranormali sau nu contribuie semnificativ la formarea urinei .

Formulată în acești termeni,teoria a fost contestată.Gosttschalk a  demonstrat că activitatea tubulară de absorbție și secreție în situația scăderii FG adaptată compensator ,astfel încât modificările mențin valori serice normale substanțelor transportate . Modificările sunt în plus morfologice ,rezultând o mare  eterogenitate în talia nefronilor ,mai ales la nivelul  tubilor proximali și în glomerurli.Natura  și consecința acestor modificări adaptative au dus la avansarea ipotezei,, trade-of,, .Pe măsură ce numărul de unități excretorii diminuă ,necesitățile de supraviețuire impun ca fiecare din unitățile restante să continue suplimentar la menținerea homeostazei.

Ipoteza ,,trade-off ,, (a schimburilor ,,) .Sistemul  de control pentru reglare excreției  solviților are trei componente :

●elemente detectoare care percep schimbările de concentrație

●sistemul de control integrativ central

●elementul efector (hormonal) care modulează transportul tubular  transepitelial al solviților.

Pe măsura progresiunii nefropatiilor ,nivelul peptidului mediator va  trebui să crească în mod corespunzător proceselor de excreție.Până la o  anumită limită există posibilitatea ca activitatea biologică a substanței să fie suficient de mare ca să influențeze în mod  pozitiv celulele,organele și  sistemele extracelulare ,dar ulterior deține efecte adverse care pot contribui la sindromul uremic.Astfel, inducerea unor tulburări ale stării uremice are loc datorită efectelor menținerii excreției solviților.Un exemplu tipic îl reprezintă excreția fosforului.

Toxinele uremice.Ipotezele trade-off a fost concepută drept alternativă a ipotezelor după care semnele și simptomele uremiei se datorează retenției toxinelor excretate în mod normal de rinichi.Simptomele intoxicației ureice includ cefaleea,anorexia ,greața,intoleranța la glucoză și tendința de hemoragii.Prin ea însăși,ureea nu produce tulburări neurologice ,cardio-vasculare și gastro-intestinale constatate în insuficiența renală avansată.

Separarea cromografică a plasmei uremice arată prezența unor fracțiuni medii neurotoxice care în vitro produc și alte efecte toxice : inhibiția hemoglobino-sintezei,inhibarea transformării limfocitare și scăderea glucogenezei.

Sistemul imunitar în uremie.Insuficiența renală cronică  se caracterizează și prin afectarea sistemului imunitar,iar stadiul uremic a fost chiar descris ca un mecanism,, imuno-supresiv natural,,.Cel mai  constant parametru în uremie este limfopenia .S-a demonstrat  că în uremia avansată persistă un Clcr  de 10-25 ml/min,iar distribuția limfocitelor este similară cu a martorilor .Sinteza în vitro a ADN-ului de către  limfocitele uremice scade ,iar în vitro s-a depistat o creștere dublă.Nivelele  serice de IgA și IgM la uremici nu diferă de grupurile martor .Pacienții cu o  rată de filtrare glomerula de 10 ml/ min, sau mai puțin au un răspuns de  anticorpi mai scăzut decât cel normal la toxina tetanică și antigenul flagelar al Salmonelley typhi.Tulburările prezentate în  uremia avansată tratată conservativ persistă în timpul tratamentului prin hemodializă.La pacienții dializați timp de 6 luni sau  mai mult de un an se observă o scădere semnificativă a complementului .În vitro,sinteza ADN-ului de către limfocite este persistent scăzută și nu este influențată de durata tratamentului .

Componentele  reversibile ale insuficienței renale  cronice .În tratamentul oricărui pacient cu insuficiența renală cronică primul obiectiv îl reprezintă identificarea și terapia ,dacă este posibil ,a substratului cauzal.Al doilea obiectiv și intervenția asupra oricărei condiții care agravează nefropatia sau care poate avea efecte adverse asupra funcției renale.

Reglarea excreției de apă.În afară de scăderea funcției renale în insuficiența renală cronică trebuie avut în vedere în afară de alterarea relații morfo-funcționale și faptul că rinichiul trebuie să funcționeze într-un mediu uremic.Una din consecințele insuficienței renale cronice  progresive este dezvoltarea unei  diureze osmotice  constante.Ureea fiind excretată prin FG ea  va trebui să crească reciproc în ser atât timp cât RFG scade.Consecințele filtrării de particule osmotic active pentru fiecare nefron restant scade rata reabsorbției filtratului glomerular .Dacă numărul de miliosmoli scade excretați crește ,volumul urinar crește corespunzător ,iar osmolitatea urinară se apropie de aceea a  filtratului glomerular

Această pierdere a capacității de concentrație este denumită hipostenurie și este  unul dintre primele semne de insuficiență renală cronică .Pierderea  capacității de diluție apare ulterior și duce la formarea unor urini cu o osmolalitate relativ fixă,denumită izostenurie.

Tulburări acido-bazice.Pierderea nefronilor nu produce inițial modificarea pH-ului sanguin,deoarece nefronii restanți își cresc rata excreției de acid.În evoluția BRC,odată cu pierderea continuă de nefroni se ajunge la imposibilitatea excreției acide și la dezvoltarea acidozei metabolice,sursa majoră fiind proteinele alimenta Din punct de vedere fiziopatologic ,controlul renal al homeostaziei acido-bazice este dependent de mai multe mecanisme,activitatea cea mai importantă fiind reabsorbția bicarbonatului filtrat în tubul proximal .În tubul distal există trei procese mai importante :

formarea acidului tirabil;

secreția amoniacului ;

excreția ionilor de H+.

Toate în relație cu reabsorbția bicarbonaților în tubul proximal.Odată cu apariția diurezei osmotice ,bicarbonatul poate fi transportat din tubul proximal în porțiuni mai distale ale nefronului .Un astfel de mecanism este maxim utilizat în stadiile precoce ale dezvoltării insuficienței renale ,atunci când bicarbonatul  plasmatic este încă normal,PTH-ul poate deprima reabsorbția bicarbonatului,iar creșterea nivelelor acestui hormon în insuficiența renală  duce la un grad de pierdere de  bicarbonat care poate contribui la dezvoltarea acidozei metabolice.Capacitatea gradientului H+-ionic tubular distal nu este de obicei afectată,în timp ce formarea și excreția amoniacului și scăderea formării acidității tirabile sunt evident alterate.În ciud pH-ului scăzut în acidoza metabolică,excreția amoniacului este constant redusă,fără afectarea enzimelor amonioformatoare ,astfel încât o creștere a RFG poate corecta acidoza ,funcția tubulară redevenind normală.

Complicații .În evoluția spre insuficiența renală ,nivelul bicarbonatului seric se stabilizează de obicei la 12-16mEq/1.Acesta are loc în ciuda producerii continue de acid și limitarea excreției prin sistemul tampon osos cu osteopatie și demineralizare osoasă. Acidoza se asociează în plus cu simptome gastro-intestinale (anorexie,grețuri,vărsături) la o concentrație a  bicarbonatului seric sub 16-18 mEq/1.

Acidoza mai are tendința să crească concentrația serică de potasiu (K+) și să producă venoconstricție evidentă, astfel încât sărurile administrate pot crește congestia pulmonară.

Osteodistrofia renală este o complicație  bine cunoscută în insuficiența renală cronică .Leziunile scheletate reprezintă rezultatul metabolismului anormal al ionilor divalenți,activității paratiroidiene crescute și metabolismului alterat al vitaminei D  și se poate prezenta sub diverse forme :

osteomalacie ;

osteoscleroză ;

întârziere în creștere ;

calcificări metastatice ale țesuturilor moi.

Caracteristicile răspunsului osos în insuficiența renală cronică depind nu numai de factorii patogenici cunoscuți (tulburarea metabolismului fosfo-calcic ,PTH,vitamina D),dar și metabolismul mineral și homeostazia osoasă anterioară instalării  insuficienței renale.

Prevalența exactă a osteodistrofiei renale nu poate fi precizată atât timp cât metodele diagnostice diferă,ea este simptomică în 10-20 %,radiologic ,radiologic evidențiabilă în 50 % din cazuri,iar histologic după biopsie  osoasă este  virtual prezentă la toți pacienții .Numeroasele anomilii metabolice care ducla instalarea sau agravarea osteopatiei sunt legate în primul rând de secreția de PTH,metabolismul anormal al vitaminei D,acidoza metabolică și factorii alimentari.

Anemia din uremie este aproape invariabil concomitentă uremiei .Pe măsură ce funcția renală este pierdută pacienții prezintă o scădere lentă a concentrației de hemoglobină .Astfel încât ei devin uremici ,hemoglobina este de 6-8 %,iar hematocritul de 15-25 %.Rareori ( mai ales la cei cu rinichi polichistici) nu se dezvoltă o anemie severă .Alteori,cum se întâlnește în NEB, anemia este mai severă decât cea corespunzătoare gradului de insuficiența renală  din alte nefropatii ajunse în stadiul uremic.

Mecanismele aparției anemiei în uremie :

I.Producția hematiilor –scăzută

stimulare scăzută a măduvei osoase prin deficit de critopoetină;

deficit de fier ;

deficit de folați;

II.Durata de viață a hematiilor: scăzută :mediul uremic și microangiopatie

III.Pierderea hematiilor :crescută

sângerări gastro-intestinale;

pierderi prin dializă;

pierderi prin analize de laborator repetate

Hemodiluție.

Cele trei mecanisme majore sunt :

●scăderea producției de hematii –cauza este probabil scăderea nivelelor circulante de  eritroproteină .Alți factori contribuitivi sunt deficitul de fier și folați ,leziunile fibroase medulare și osteodistrofia uremică;

●scurtarea duratei de viață a hematiilor datorită mediului uremic este un tip de anemie hemolitică,accentuată de deficitul de folați (restricții dietetice,grețuri ,vărsături,pierderi prin dializă,folatul fiind dializabil)

●creșterea pierderilor de hematii  are loc prin sângerări ,trombastenia și retenția produșilor terminali ai metabolismului purinic cu inhibarea factorului plachetar.Se produc astfel tulburări de coagulare și apar hemoragii cu diverse localizări.

Complicații ale transplantului renal.Funcționarea rinichiului transplantat poate fi afectată în afară de rejet și de apariția altor complicații :

a.Glomerulonefrita de transplant.În afară de glomeruronefrita de transplant (GT) care apare ca un semn al rejetului cronic al transplantului,mai pot apare diverse tipuri de glomeruronefrite care pot afecta funcția grefei renale .În general acestea sunt glomerulonefrite recurente celor din rinichii nativi (originari). Incidența GN recurente este de 5-25 % din cazurile transplantate.În principiu,în rinichiul transplantat poate apare orice glomerulonefrita .Datele acumulate în literatura legată de transplant descriu următoarele forme:

●GN mezangioproliferativă cu crescente difuze

●GN cu anticorpi anti-MBG

●GN membrano-proliferativă tip I și mai ales forma cu depoyite dense în MBG (tipul II)

●nefrita cu IgA (45-55 %)

●GN sclerozantă focală (20 %)

●GN perimembranoasă.

În afară de glomerulonefritele recurente ,în rinichiul transplantat mai pot apare glomeruronefrite de novo,ca rezultat al formăării unor complexe imune antigen-anticorp ,în care antigenul poate fi endogen sau exogen.Glomerulonefritele de novo pot fi de diverse tipuri histologice, spectrul lor morfologic fiind heterogen:

GN perimembranoasă (50 %)

GN mezangioproliferativă cu depozite mezangiale de IgG,Clq și C3 (15 %).

Mecanismul patogenic al glomerulonefritei de transplant poate fi explicat prin persistența unor factori nefritogeni responsabili de apariția glomerulonefritei originare (în GN recurentă) și unor factori imuni legați de existența unor antigene exogene (streptococ,virus herpetic B,) sau endogene (alogene) care duc la depunere de complexe imune antigen-anticorp (în GN de novo).

b.Insuficiență renală acută se poate dezvolta în rinichiul transplantat chiar dacă nu apar semne obișnuite de rejet ,se manifestă prin anurie sau dimpotrivă prin poliurie și se datorează unor leziuni tubulare severe.

c.Sindromul hemolitic uremic de transplant se manifestă clinic prin dezvoltarea bruscă a unei insuficiențe renale asociată cu anemie severă,trombocitopenie și apariția de fragmentocite.Morfologic se descriu leziuni tipice nefrosclerozei maligne primare atât în glomeruli cât și în vasele aferente și arterele interlobare.Leziunile se pot datora și administrării de ciclosporină.

d.Nefroscleroza benignă.Etiologia HTA după transplantare renală este evidențiată prin:

Compresiunea extrinsecă a arterei renale

Fistula arteriovenoasă a rinichiului transplantat

Necroză tubulară acută a nefronului

Glomerulonefrita recidivantă sau de novo

HTA esențială preexistentă în rinichiul donatorului

Obstrucție arterială

Modificările de NSB constatate după transplantarea renală sunt rare și apar similare celor experimentale de tip Goldblatt II.

Complicațiile IRC (chiar sub dializă) :

Ostcodistrofuia renală cu demineralizare osoasă ;

Hiperlipoproteinemia tip II ;

Ateroscleroza și afectarea cardiovasculară ;

Tulburările nervoase centrale și periferice ;

Anemia și consecințele acesteia ;

Flora gastrică anormală și tulburarea  golirii gastrice ;

Importanța sexuală și infertilitatea la ambele sexe ;

Tulburarea funcțiilor imunologice ;

Slăbiciunea și atrofia musculară ;

Malnutriția și scăderea ponderală ;

Reabilitarea și reinserția socio-familială scăzută ;

Sentimentul general al lipsei stării de bine (scăderea performanței fizice și intelectuale ) ;

Depresia  și alte tulburări fizice ;

Hepatita virală

Metabolismul glucidic în uremie.Majoritatea pacienților uremici (75 %) prezintă intoleranță la glucoză.Deși unii au hiperglicemie,tulburarea metabolică este evidențiată de obicei prin testul de toleranță la glucoză pe cale orală.Anomalia este foarte frecventă la o uree de peste 70 mg %.

Tulburările hemoragice în uremie reprezintă o problemă clinică importantă,localizările fiind diverse:

●leziuni ulceroase gastro-intestinale ;

●leziuni mucoase ;

●echimoze cutanate datorită:

tulburării factorilor de coagulare;

leziunilor capilare;

trombocitopeniei;

●anomaliilor funcției plachetare corectabile prin dializă (prin îndepărtarea acidului guanidinosuccinic) .

Hormonal paratiroidian deține rolul central în homeostazia calciului și fosforului ,eliberarea lui fiind stimulată de concentrația serică scăzută a calciului ionizat;

●Mobilizează calciu din os și crește reabsorbția renală a calciului;în plus scade resorbția tubular de fosfat.

●Efectul net al acestor acțiuni este restabilirea calcemiei la normal.

●Nivelele sanguine de PTH imuno-reactiv sunt crescute la pacienții cu uremie.

●Aplicarea hidroxidului de aluminiu sau carbonului de aluminiu pentru legarea fosforului este utilă în fazele avansate ale IRC.

Este important de cunoscut că hiperfasfotemia agravează osteopatia,scade controlul unui eventual diabet zaharat și reprezintă cauza unor leziuni articulare .

Pericardita reprezintă o complicație recunoscută de mult timp atât în uremia acută cât și în cea cronică.Înainte de aplicarea dializei ,evidențierea frecăturii pericardiace la un pacient cu insuficiența renală  avansată era considerată drept un semn al iminenței decesului .Odată cu introducerea  hemodializei ,pericardita (semn al uremiei avansate) este mai rar întâlnită,dar poate apare și la dializați,av’nd o prevalență de 10-15 % . Clinic apar,febră dureri toracice,lombalgii, hipotensiune arterial,creștere în greutate în absența HTA,cardiomegalie,aritmii cardiac și hepatomegalie.

Diagnostic diferențial

Examenul clinic reprezintă prima etapă în examenul pacientului renal și este esențială diagnosticului.În cazul în care anamneza este greșită sau incompletă,orientarea etapelor ulterioare riscă să fie definitiv falsă. Tehnica generală a interogatoriului este constituită din mai multe părți a căror cronologie:

I.Motivele consultației pot fi precizate de următoarele categorii de cauze:

●tulburări funcționale-dureri lombare sau în flancuri,tulburări micționale,polakiurie,disurie,nicturie;

●simptome obiective constatate de pacient:urini roșii,urini modificate, oligurie,poliurie,eventual prezența de edeme;

tulburări ale stării generale:astenie,fatigabilitate,scădere în greutate,tulburări digestive,dureri abdominale,vărsături ,diare;

II.Motivele clar stabilite ale consultației pot fi :

●precizarea circumstanțelor de apariție ale simptomelor și evoluția acestora până în ziua consultației;

●anamneza detaliată și dirijată asupra istoriei patologice a anilor anteriori și dacă este necesar și posibil a primilor ani de viață;

III.Cercetarea unor antecedente sugestive.

●rezultatele examenelor periodice;

●antecedente nefropatologice personale și familiale ( afecțiuni renale,gută,sindrom Alport);

●antecedente urologice

●antecedente vasculare personale și familiale;

●variațiile recente ale curbei ponderale ;

●mediul de proveniență.

Examenul fizic este deseori negativ.Totuși un examen obiectiv atent poate descoperi unele semne generale extrarenale care pot orienta diagnosticul .Acestea sunt :

●modificări cutaneo- mucoase-paloare ,hiperpigmentare,erupții cutanate ,piele aspră,încărunțire precoce;

●modificări musculo-musculoscheletare-atrofie musculară, fracturi patologice,osteoporoză,osteomalacie;

●modificări articulare –tofi gutoși,procese inflamatorii articulare;

●modificări respiratorii;

● modificări abdominale hepato sau splenomegalie;

●examenul obiectiv al rinichiului și al căilor urinare poate evidenția:cicatrici postoperatori,loje renale sensibile,rinichi palpabili sau măriți de volum (în rinichiul polichistic),puncte dureroase de-a lungul traectului uretral,sensibilitate veziculară suprapubiană.

Semnele urinare

Diureza.În cursul celor 24 de ore diureza variază considerabil chiar în mod normal,în legătură cu obiceiurile ingestiei lichidiene ,regimul alimentar,condițiile climatice și greutatea corporală.

Poliuria are importanță variabilă, este de obicei de 3-5 litri,cea peste 5 l fiind rară.

Explorarea funcțională renală se bazează pe datele fiziologice,domeniu în care în ultimele două decenii s-au înregistrat numeroase progrese.Cunoașterea și înțelegerea explorării funcționale renale necesită precizarea unor noțiuni de fiziologie renală.

Hematuria –emisiunea de sânge în urină- este un simptom frecvent întâlnit în numeroase boli renale.

Diagnosticul diferențial în transplantul renal .Rejetul acut și cronic nu relevă modificări în faza inițială .IRA postoperatorie (fără creștere de volum),rinichi mici ( cu funcție normală),reacție de rejet recidivantă (fără modificări de volum prin fibroză), leziuni secundare Ciclosporinei A (fără imagine caracteristică ,verifică dozajul și concentrația serică),hipertrofia fiziologică a rinichilor transplantați cu succes .

Diagnostic paraclinic .Metodele de investigație pentru depistarea cauzelor reversibile ale IRC sunt:

Radiografie abdominală pe gol și tomografie renală unde se pot observa rinichi contractați .

Ultrasonografia ,scanning, urografie i.v, cateterism retrograd – exclud obstrucția.

Anticorpii antinucleari și celulele lupice – pun în evidență lupus eritematos sistemic.

Analiza urinii evidențiează cilindrii leucocitari și eritrocitari .

Electroforeza serică și urinară pun în evidență un mielom multiplu.

Ecografia renală reprezintă o metodă importantă în precizarea diagnosticului și urmărirea tratamentului.Explorarea rinichiului se efectuează în decubit lateral drept,dinspre anterior spre lateral.În cazul transplantului renal ecografia este utilă pentru diagnosticarea extravazatelor perirenale,a tulburărilor fluxului urinar și pentru recunoașterea modificărilor dimensiunilor transplantului în rejetul acut și cronic.

Extravazatele .Cele mai frecvente extravazate sunt limfocelul ,urinomul și hematomul.Limfocelul se formează prin limforagie din vasele limfatice rupte în cursul preparării vaselor receptorului și se dezvoltă tardiv în evoluție.Limfoticele mari pot determina compresiuni pe vezica urinară,căile urinare și venele pelvine,ducând la tulburări de flux urinar și tromboflebite.Din punct de vedere ecografic ,prezintă formațiune transonică sau hipoecogenă ,de mărime variabilă,delimitată de transplant ,compresibilă.

Ecografia tulburărilor de flux urinar prezintă structură hipoecogenă în componența pielică (asemănătoare hidronefrozei).

Ecografia reacției de reject prezintă:

●rejectul acut: creștere de volum nefiziologică,de peste 20 % în 5 zile ,piramide medulare mărite,hipoecogene-semn incert-,lărgirea parenchimului,parțial cu zone hipoecogene,delimitare pielică ștearsă,modificarea IPP,exudat parietal,durere la palpare.

●rejetul cronic :micșorarea progresivă a transplantului ,contur neregulat ,îngustarea parenchimului ,dilatare chistică a papilelor medulare,câmpuri cicatriceale și necrotice.

Ecografia se utilizează de rutină pentru urmărirea transplantului renal.Semnele ecografice de rejet trebuie correlate cu criteriile clinice și histologice .

Diagnosticul topografic al hematuriei (dacă cel etiologic nu este posibil) include anamneza ,proba celor 3 pahare ,ecografia,urografia ,pielografia ,căutarea unei proteinurii asociate sau a cilindrilor hematici,citoscopia, profilul coagulării și angiografia.Hematuria poate fi microscopic și mai rar macroscopic .

În cazul tulburărilor ACIDO-BAZICE .Secreția de acid titrabil rămâne intact la mojoritatea pacienților până când RFG scade 15-20 % din normal.Sistemul este stabil deoarece secreția de H+-ioni în tubul distal este stabilă,iar fosforul este nemodificat.Controlul medical al fosforului seric și a hiperparatiroidismului secundar pot evita astfel agravarea acidozei metabolice sau acidozei hipercloremice prin evitarea ,,gap-ului anionic legat de Na+ ,Cl- și bicarbonat.Pe măsura progresiunii BRC apare însă ,,gap-ul anionic (mai ales în NTI cronice,toxice și pielonefrite) prin imbalans glomerulo-tubular și apariția fenomenelor de hiperfiltrație în nefronii restanți.Odată cu limitarea producției amoniogenetice anionii filtrați sunt excretați în urină odată cu sodiul.Pierderea de bicarbonat și Natriu și a sărurilor de Na+ ale acizilor fără pierderea de Cl duce la scăderea volumului plasmatic ,acidoza și hipercloremie .

Prin Biopsie renală se poate urmări istoria naturală și evoluția sub tratament a ICR.Materialul obținut prin biopsia renală poate fi supus unei analize morfologice complete,biopsia renală poate fi efectuată sau repetată în orice etapă de evoluție a bolii,iar riscurile aplicării sunt minime.Rezultatele obținute duc în plus și la stabilirea diagnosticului,pe baza intensității,întinderii și tipului lezional,precum și la orientarea corespunzătoare a terapiei.

Determinarea substanțelor azotate în sânge .Determinarea ureei serice este considerată drept testul cel mai comun de apreciere a funcției renale,dar trebuie subliniat că ureea serică nu reflectă suficient de precis valoarea funcției renale .În stadiile incipiente ale insuficienței renale ,o uree serică normală nu exclude un deficit funcțional renal ( ureea este un martor infidel al insuficienței renale)

Spre deosebire de ureea sanguină concentrația creatininei serice este foarte puțin influențată de factorii extrarenali ( aport proteic,catabolism endogen,hidratare).Creatinemia permite astfel o apreciere mult mai corectă a funcției renale.Valorile normale ale creatininei serice sunt între 0,6-1,3 mg % (80-110µmol /L) fiind dependente de masa moleculară și sex ( mai scăzută la femei:0,6-1,1 mg %).

Evoluție. Prognostic. La bolnavul cu reject hiperacut prognosticul rinichiului transplantat este catastrofal,iar nefrectomia inevitabilă. În cadrul evoluției unui transplant renal este decisivă determinarea volumului sau mărimii organului cât mai precoce posibil.La bolnavul cu reject acut prognosticul transplantului renal depinde de severitatea leziunilor histologice .

Unele alterații fiind reversibile ( infiltratul și edemul moderate, hipertrofia celulelor epiteliale tubulare ,modificări ale intimei vasculare), prognosticul acestor cazuri este favorabil.Modificările glomerulare mezangiale nu par să influențeze prognosticul.Evoluția este nefavorabilă atunci când leziunile ,mai ales cele viscerale ,sunt importante. În rejectul cronic evoluția și prognosticul este general nefavorabil ,mai ales la vârstnici și la pacienții cu diabet zaharat.

Tratament igieno-dietetic este inoperant ,restricția proteică severă fiind dezavantajoasă.Atunci când RFG scade sub 25 ml/min ,fosforul alimentar trebuie scăzut la 700-800 mg/zi.

În manifestările gastro-intestinale dieta este restrictivă,iar laptele în cantități mari relativ contraindicat .

Tratamentul dietetic în uremie trebuie să realizeze în fapt un echilibru între minimum și maximum.Principalele substanțe care trebuie controlate sunt:

Proteinele din dietă trebuie să mențină țesuturile intacte.Dacă proteinele sunt excluse din dietă se dezvoltă o balanță proteică negativă asociată cu o emaciere progresivă și consumul proteinelor musculare (o adevărată topire).Proteinele din ouă au cea mai crescută valoare biologică,urmate de cele din lapte ,pește și carnea de pasăre.

Sodiul și apa .Cantitatea de sodiu recomandată în dietă depinde de capacitatea renală de a excreta sau conserva sodiul și de prezența sau absența edemelor sau hipertensiunii arteriale. Necesarul de apă este legat de aportul de sodiu și de aportul proteic.

Potasiul .Marea majoritate a pacienților nu au probleme cu excreția potasiului până când RFG scade la nivelele foarte reduse ,de obicei sub 10 ml/min.

Caloriile .Pacienții cu IRC au nevoie de suficiente calorii pentru a susține efectul benefic al dietei cu proteine având valoare biologică crescută.

Glucidele se vor suplimenta cu alimente bogat calorice:bomboane ,zahăr,jeleuri,creme și miere sau prin preparatul Controlyt ( supliment glucidic fără proteine) adăugat în băuturi sau la gătit.

Tratament medical.VITAMINA D .Insuficiența renală modifică în mod evident metabolismul vitaminei D la azotemici și uremici.Astfel, în timp ce doza uzuală de vitamina D2 sau D3 ( colecaciferol) este de 100-400 UI/zi,pacienții cu IR necesită 50 000-200 000 UI.Motivul rezistenței a devenit cunoscut odată cu înțelegerea fiziologiei și fiziopatologiei metabolismului vitaminei D.Este cunoscut fenomenul rezistenței la vitamina D.

Medicația antipruriginoasă standard (în special antihistaminicele Benadryl-difenilhidramina) este de obicei ineficientă în tratamentul pruritului uremic.Administrarea i.v.a 75-100 mg Heparină sodică la 12 ore,timp de 2-3 săptămâni duce uneori la remisiunea pruritului.Aplicarea orală de colestiramidă are unele rezultate pozitive,deși tratamentul prezintă efecte adverse ( greață,vărsături,constipație).

În tratamentul anemiei se va aplica terapia cu eritropoetină (Ephrex,Epoxitin) ,în doze inițiale de 50 U/kg de 3 ori pe săptămână,apoi în doze de întreținere de 100-300 U/Kg/săptămână.

În pericardită ,tratamentul constă în aplicarea dializei după heparinizare regională pentru scăderea riscului apariției pericarditei hemoragice și măsurarea presiunii venoase.În scop preventiv se pot administra Indometacină 50 mg/zi timp de 3 zile,corticoterapia în doze de 20-60 mg/zi sau drenajul prin cateterizare pericardică și instalarea de Triamcinolon hexacetonid ( corticoid slab).

În tulburări acido-bazice Atunci  când acidoza devine amenințătoare,cel mai logic tratament îl constituie dializa .În acidoza moderată se va restrânge aportul proteic (sursa dietară de acid),iar bicarbonatul de sodiu se recomandă oral (ca lichid sau soluție).Deși efectivă,terapia are două limite importante :întâi ,mulți pacienți nu tolerează încărcarea cu Na+,iar pe de altă parte poate apare distensia gazoasă și un disconfort epigastric net.O alternativă o reprezintă utilizarea soluției Shohl care conține 14 % acid citric și 9,8 % citrat de sodiu,producând 1 mEq/1 bicarbonat /ml.În general,pentru a controla satisfăcător acidoza sunt necesari 45-90 ml/zi.Deși se poate introduce citratul de K+ (datorită toleranței superioare a preparatului),acesta nu este lipit de pericolul apariției hiperpotasemiei.Se mai poate utiliza carbonul de calciu (mai ales în terapia de întreținere ) deși se asociează frecvent cu hiperaciditate gastrică.În orice caz,în terapia acidozei cronice principiul rămâne nu atât aducerea cu orice preț a nivelului bicarbonatului la normal,cât obținerea unui nivel de peste 18 mEq/1,de obicei suficient pentru dispariția simptomelor și asigurarea unei rezerve alcaline adecvate .

În manifestările cutanate și mucoase în uremie ,ca tratament se recomandă antihistaminice ,sedative ,lidocaină .Tratamentul practic al simptomelor uremice este :

●În cazul simptomelor gatrointestinale procedura este de restricție proteică șise va face terapia acidozei .

●În cazul simptomelor neuromusculare procedura este de restricție proteică,administrarea de sedative,diazepam,anticonvulsivante.

●În cazul simptomelor de neuropatie se va administra polivitamine,restricție proteică,dializă.

●În cazul simptomelor de malnutriție procedura este de restricție proteică cu utilizarea unor proteine cu valoare biologică crescută ,de înaltă calitate ,rație calorică adecvată.

●În cazul simptomelor anemie procedura este de a se administra fier și steroizi anabolizanți.

●În cazul simptomelor reumatice procedura se va face cu terapia hiperfosfatemiei ,administrarea de fenilbutazonă,terapia hiperuremiei cu Alopurinol.

●În cazul simptomelor de osteopatie procedura este de restricție dietetică de fosfați -1000 mg/zi,liganzi de fosfat –carbonat Al,Calciu ( oral),terapia vacidozei ( bicarbonat de sodiu)

În manifestările gastro-intestinale anticolinergicele agravează uscăciunea gurii și tendința la constipație (deja prezente).Antiacidele prezintă două probleme:cele conținând magneziu pot cauza intoxicații,iar hidroxidul de aluminiu constipă.S-a utilizat ca alternativă carbonul de calciu ,care poate însă duce la creșterea calcemiei și acidității gastrice.Pentru adaptarea terapiei medicamentoase în insuficiența renală se va administra Digogxină care are o doză de întreținere de 0,25 mg/zi ,aceasta scade insuficiența renală la 0,125 mg/zi.Pentru a obține efecte terapeutice maxime fără să influențăm fuincția renală, utilizarea diverselor droguri în IRC trebuie să țină cont de modificarea dozelor sau chiar de evitarea unor categorii de medicamente.Numeroase droguri sunt metabolizate de rinichi sau excretate ca atare în urină.Nefrotoxicele trebuie evitate sau administrate cu atenție extremă.în IRC unele droguri sunt absolut contraindicate:

Ferforminul –produce acidoză lactică;

Clorpropamida și Acetohexamida – produc hipoglicemie prelungită

Probenccidul și Tiazidele –produc insuficiențe

Spironolactona – produce hiperkaliemie

Acidul etacrinic produce ototoxic

Acetazolamina –este ineficient

Carbonat de litiu -produce diabet insipid

Fenazopiridina – produce methemoglobinurie

Nitrofurantoinul – produce nevrită periferică

Mandelatul de mezenamină și acidul aminosalicilic – potențează acidoza

Atunci  când acidoza devine amenințătoare,cel mai logic tratament îl constituie dializa

În acidoza moderată se va restrânge aportul proteic (sursa dietară de acid),iar bicarbonatul de sodiu se recomandă oral (ca lichid sau soluție).Deși efectivă,terapia are două limite importante :întâi ,mulți pacienți nu tolerează încărcarea cu Na+,iar pe de altă parte poate apare distensia gazoasă și un disconfort epigastric net. O alternativă o reprezintă utilizarea soluției Shohl care conține 14 % acid citric și 9,8 % citrat de sodiu,producând 1 mEq/1 bicarbonat /ml.În general,pentru a controla satisfăcător acidoza sunt necesari 45-90 ml/zi.Deși se poate introduce citratul de K+ (datorită toleranței superioare a preparatului),acesta nu este lipit de pericolul apariției hiperpotasemiei.Se mai poate utiliza carbonul de calciu (mai ales în terapia de întreținere ) deși se asociează frecvent cu hiperaciditate gastrică.În orice caz,în terapia acidozei cronice principiul rămâne nu atât aducerea cu orice preț a nivelului bicarbonatului la normal,cât obținerea unui nivel de peste 18 mEq/1,de obicei suficient pentru dispariția simptomelor și asigurarea unei rezerve alcaline adecvate .

Măsuri care trebuie evitate deoarece înrăutățesc funcția renală și favorizează apariția unor complicații la uremici .

a.Tulburările hidroelectrolitice

●Evitarea depleției de volum sau sare-diuretice

●Evitarea hiperkaliemiei-sare fără sodiu,spironolactonă,triamteren

b.Utilizarea atentă a medicamentelor

●evitarea celor toxice în uremie (nitrofurantoin) ,neuropatie periferică (spironolactonă),hiperkaliemie fatală( triameteren),acidoza lactică severă (fenformin,sulfoniluree),hipoglicemie severă.

c.Reducerea dozelor unor droguri climinate renal ( digoxin,unele antibiotice,clofibrat,cimetidină,unele barbiturice).

d.Utilizarea cu mare atenție a antibioticelor potențial nefrotoxice (vancomicina,kanamicina,gentamicina).

e.Evitarea drogurilor care accentuează catabolismul proteic ( glucocorticoizi ,tetracicline).

CAPITOLUL III

PARTEA SPECIALĂ A INTERVENȚIILOR

NURSING ÎN TRANSPLANTUL RENAL

Nursingul îngrijirii bolnavului cu trebuie să se ocupe cu problemele optime de spitalizare și cu umanizarea spitalului .În cazul pacienților cu transplant renal asistenta medicală trebuie să își concentreze atenția asupra fiecărui pacient de care răspunde, să cunoască pacientul, să știe, să asculte, să utilizeze puținele informații primite sau culese în interesul și pentru recuperarea acestuia.

Rolul nursei nu se rezumă doar la acordarea îngrijirilor curative și obișnuite ci și la educația sanitară a pacientului, pentru a preveni apariția complicațiilor sau a agravării afecțiunii deja existente, prisan descoperirea și raportarea la timp medicului curant, a eventualelor probleme .Asistenta medicală trebuie să respecte indicațiile medicului în aplicarea unui tratament corespunzător și să ofere toate indicațiile necesare în vederea continuării tratamentului din momentul în care bolnava va părăsi spitalul.Principalele îndatoriri ale asistentei medicale în perioada spitalizării bolnavilor transplantați constau în :

●Menținerea curățeniei la nivelul salonului, a mobilierului și a componentelor existente,pregătirea patului, dezinfecția.

●Igiena bolnavilor, dezinfectarea obiectelor și materialelor utilizate în activitatea de îngrijire.

●Pregătirea instrumentarului chirurgical pentru sterilizare.

●Observarea și supravegherea funcțiilor vitale și vegetative ( respirație, puls, T.A. etc ), prevenirea complicațiilor postoperatorii), asigurrea securității bolanvilor.

În acordarea îngrijirii trebuie să se țină cont de resursele bolnavilor în vederea recâștigării independenței, conform obiectivelor fixate, asistenta medicală pregătește bolnavii pentru ieșirea din spital, informându-i asupra regimului de viață, alimentar, efort, riscuri, să-și autoevalueze acțiunile desfășurate în stagiile practice să realizeze acțiuni educative în scopul prevenirii complicațiilor și menținerii gradului de sănătate.

Îngrijirile medicale ale bolnavelilor transplantați, pe lângă aspectele comune nursingu-lui în general, are și unele aspecte particulare, deoarece ceea ce caracterizează un bolnav transplantat, este imposibilitatea de se obișnui cu existența bolii.In caz de hiperactivitate, asigură mediul optim pentru bolnavi, reduce numărul de vizitatori, înlătură obiectele ce i-ar putea răni sau incomoda .Îngrijirile medicale se bazează pe desfășurarea a 5 etape :

Culegerea de date este primul pas de a culege informații despre pacient. Datele pot fi subiective sau obiective și ajută asistenta să ia decizii inteligente în legătură cu diagnosticul nursing.Culegerea de date se desfașoară conform unui plan :

●colectarea de informații obiective sau subiective despre pacient.

●verificarea datelor obținute.

●comunicarea informațiilor obținute prin culegerea de date.

Informațiile culese de asistenta despre bolnavi pot fi stabilite ( nume, prenume, vârsta, sex, buletin ) și instabile sau variabile ceea ce înseamnă acele date care se află într-un proces de continuă schimbare ( temperatura, tensiune arterială, diureza, durere, infecții ).Principalele mijloace pentru culegerea datelor cu privire la pacienți sunt :

Observarea bolnavilor- presupune o capacitate intelectuală deosebită de a sesiza prin intermediul simțurilor, detaliile lumii exterioare. Observarea este un proces mintal activ. Asistenta trebuie să se ferească de subiectivism, de judecați preconcepute, de rutină și superficialitate și de lipsa de concentrație și continuitate;

Interviul este un instrument de cunoaștere a personalității. Este eficient dacă se ține cont de anumiți factori :

●alegerea momentului oportun pentru bolnavi,

● respectarea orei de masă.

Interviul presupune capacitatea asistentei de a manifesta un comportament care să reflecte o atitudine de acceptare, capacitatea de ascultare, atitudine de respect, capacitatea de empatie. In cazul în care interviul inițial nu poate fi finalizat, trebuie să se revină nu înainte de a i se menționa bolnavului.

Analiza și interpretarea- reprezintă identificarea nevoilor de sănatate actuale sau potențiale și a problemelor bazate pe culegerea de date. Etapa de analiză se desfășoară după un plan :

● Interpretarea datelor ( validarea datelor și ordonarea datelor prescrise ) – înseamnă a da un semn, a explica originea sau cauza problemelor de dependență, mai exact înseamnă a defini sursele de dificultate. Analiza de interpretare a datelor este o etapă importantă a procesului de îngrijire pentru că ea conduce asistența la stabilirea diagnosticului de îngrijire ;

● Colectarea datelor adiționale sau suplimentare dupa caz ;

● Identificarea și comunicarea diagnosticului nursing ;

● Determinarea confluențelor între nevoile pacientului și atitudinea membrilor sanitari .

Surse de informație – pot fi obținute de la bolnavi sau de la aparținătorii acestora .

Ingrijirea – pornește de la informațiile culese și de la departajarea manifestărilor de dependență. Diagnosticul de îngrijire este o formă simplă și precisă care descrie reacția bolnavului la o problemă de sănătate .Pe baza diagnosticelor de îngrijire se aleg intervențiile de îngrijire și se vizează atingerea rezultatelor pentru care asistenta este responsabilă.Un diagnostic nursing este o problemă de sănătate actuală sau potențială care conduce la interveneții autonome. Un diagnostic nursing trebuie formulat clar, concis, centrat pe pacient, legat de o problemă reală.Diagnosticul nursing este baza pentru planificarea intervențiilor independente .

Evaluarea îngrijirilor – reprezintă o completă reapreciere a întregului plan de îngrijire. Evaluarea finală cuprinde, stabilirea criteriului de evaluare, evaluarea atingerii obiectivelor, identificarea factorilor care afectează atingerea obiectivelor.Pentru o evaluare eficace asistenta va urmări următoarele etape :

●starea obiectivelor, aprecierea capacității bolnavilor în raport cu obiectivul stabilit,

●aprecierea măsurii în care au fost atinse obiectivele,

●discutarea cu bolnavii despre rezultatele obținute,

●identificarea nevoilor noi sau a problemelor noi apărute .

In cadrul procesului de îngrijire după executarea etapelor de apreciere, diagnostic, planificare, implementare și evaluare dacă obiectivele nu au fost atinse se trece la reanalizarea proceselor nursing.Planul de intervenție ține cont și de prescripțiile medicale și cuprinde : obiectivele de îngrijire și intervenție. De reținut este faptul că planul de îngrijire se stabilește pornind de la nivelul și capacitatea pacientului fapt pentru care el are dreptul de a participa la deciziile privind atingerea obiectivului principal de a duce persoana la un grad optim de independență în satisfacerea nevoii proprii.

Intervenția – permite nursei să-și aleagă modul de a acționa pentru a corecta problema de dependență a pacientului și poate fi evaluată numai dacă se indică ora, momentul zilei când se aplica durata și continuitatea lor.

Pentru depistarea precoce asistenta sfătuiește bolnavele:

● să se prezinte periodic la control la primele semne de boală,

●caștigă încrederea bolnavilor

● le explică desfășurarea unor investigații, și îi însoțește în timpul desfășurări acestora,

●însoțește bolnavii la tratamentele efectuate ( preoperator radioterapie) ,

●ajută bolnavii să accepte operația,atunci când este cazul,

●facilitează prezența familiei, a persoanelor semnificative pentru bolnavi;

●ajută membrii familiei să înțeleagă starea psihologică a bolnavilor și nevoia de ajutor pe care aceștia o au;

●își rezervă mai mult timp pentru a sta cu bolnavii, a le observa comportamentul, reacțiile;

●asigură supravegherea postoperatorie pentru prevenirea complicațiilor;

De asemenea explică recomandările medicale făcute la externare cu privire la :

evitarea efortului fizic;

igienă locală și controlul medical;

continuarea tratamentului în funcție de boală .

Aplicarea îngrijirilor are ca scop sa ajute bolnavii să își mențină independența sau măcar a unui oarecare nivel de independență .Planificarea îngrijirilor este strâns legată de executarea lor mai exact ceea ce se decide în planificarea îngrijirilor.

In cadrul planului de îngrijire, planificarea și executarea îngrijirii vor fi consemnate o singură dată într-o rubrică de intervenții .Această rubrică va cuprinde :

cui i se adresează acțiunea, natura actiunii,

orarul și intervenția nursei,

nu se efectuează niciodată acte de îngrijire fără a se cunoaște , efectul așteptat,

se vor observa atent reacțiile bolnavilor,

se vor modifica intervențiile.

Există riscul ca în timpul îngrijirilor să apara reacții ca:

●anxietatea (un sentiment de disconfort si tensiune),

●frică (sentiment resimțit de persoană față de un pericol fizic sau psihic),

●durerea (senzație neplăcută percepută în diferite părți ale organismului și însoțită de anxietate),

●depresie, singurătate, imobilitatea, înstrăinarea, sentimentul de neputință, modificarea schemei corporale.

Aceste situații pot fi atenuate de asistenta dacă dă dovadă de prezență umană și caldură fiind gata să ajute bolnavii.Planul de îngrijire se va efectua în funcție de nevoile permanente sau schimbătoare ale bolnavilor și poate fi influențat de vârsta acestora, condiția în care se află, capacitatea lor fizică și intelectuală deoarece acest plan se va face după nevoile bolnavilor, având ca etalon modelul conceptual al Virginiei Henderson.

Precizarea conceptelor cheie ale acestui model: individul bolnav sau sănătos este văzut ca un tot complex prezentând 14 nevoi fundamentale care trebuie satisfăcute.Rolul asistentei intră în aplicare în momentul în care, din diferite motive patologice, bolnavii transplantați nu mai pot satisface singur aceste nevoi.

Scopul asistentei medicale este de suplinire a ceea ce bolnavii transplantați nu pot face singuri, referitor la nevoile care trebuie satisfăcute. Scopul îngrijirilor este de a păstra sau de a restabili independența bolnavilor în satisfacerea acestor nevoi.Pentru a aplica modelul conceptual al Virginiei Henderson, asistenta medicală trebuie să știe că o nevoie fundamentală este o necesitate vitală a ființei umane pentru a-și asigura starea de bine în apărarea fizică și mentalăÎngrijirea bolnavilor cu transplant renal trebuie să țină cont în primul rând de afecțiunea de bază și necesită o atenție deosebită din partea asistentei medicale.

Eforturile asistentei medicale au ca scop:

●de a restabili funcția rinichiului

●de a împiedica acumularea produselor de metabolism în perioada în care rinichiul nu lucrează .

●de a preveni eventualele accidente și complicații izvorâte din starea bolnavului:infecții,deshidratarea,traumatisme în cursul perioadelor de inconștiență.

În cursul îngrijirii unui bolnav cu transplant renal asistenta va urmări:

Asigurarea condițiilor de îngrijire.Bolnavul va fi izolat de preferință într-o rezervă,deoarece stării de autointoxicație, el este mai neliniștit,putând deveni mai târziu inconștient.Camera să fie bine aerisită și ușor încălzită (20-220).patul trebuie prevăzut cu accesoriile necesare pentru prevenirea escarelor:pernă de apă,colac de cauciuc îmbrăcat sau mai bine.Poziția bolnavului este în funcție de starea lui de cunoștință,precum și de existența edemelor.Bolnavul trebuie învelit cu două pături de lână și este bine ca patul să fie bine încălzit.

Îngrijirile igienice curente și prevenirea infecțiilor.Tegumentele trebuie menținute într-o stare de perfectă curățenie.Spălarea bolnavului și îndepărtarea stratului de sebum și sudoare,amestecat cu praf și alte impurități,vor ajuta drenarea secrețiilor glandelor pielii,prin intermediul cărora se elimină o serie de produse metabolice din organism.

Această funcție a pielii poate fi stimulată prin înviorarea circulației cutanate prin fricțiuni cu alcool,,după terminarea toaletei. Lenjeria de corp și de pat trebuie să fie perfect curată și schimbată imediat ce se murdărește sau se umezește.Bolnavul transplantat renal este mai succeptibil la infecții și deci reclamă precauții mai mari în problema curățeniei și a igienei. Bolnavii în faza de inconștiență ,au desori incontinență urinară.În acest caz,sub bolnav se va așeza o mușama cu o traversă uscată fără cusături.În unele locuri,dintr-un spirit de economie greșit interpretat ,sub acești bolnavi se așează cerșafuri,ceea ce favorizează formarea escarelor. Se va avea o grijă deosebită pentru curățirea corectă a mucoaselor după procedeele obișnuite.Mucoasa bucală trebuie să fie ștearsă la intervale de 3-4 ore cu glicerină boraxată și cât timp bolnavul este conștient i se vor administra mici cantități de lichide pe gură,pentru a se evita uscarea și crăparea mucoasei labiale și linguale. Dacă bolnavul primește și doze mari de antibiotice este bine să se adauge la glicerina boraxată și un medicament antifungic.

Supravegherea bolnavului.Bolnavul transplantat renal trebuie cercetat des,chiar fără ca el să solicite acesta Orice manifestări patologice (vărsături,diaree,hemoragii,modificări de comportament,contracții sau convulsii,etc)vor fi raportate imediat medicului.Eliminările de lichide ( urină,scaun,vărsături) se notează volumetric.Dacă bolnavul este neliniștit,agitat sau în stare de comă,recoltarea urinii se va face prin sondaje practicate la 6-9 ore sau printr-o sondă vezicală permanentă.La nevoie,bolnavul,va fi calmat cu ajutorul medicamentelor.Evidența exactă a diurezei este baza de pornire a tratamentului și criteriul de orientare a medicului.Asistenta va determina zilnic densitatea urinii,notând rezultatul în foaia de temperatură;alături de diureză va recolta sânge pentru determinarea ureei,a rezervei alcaline,a clorului și potasiului, a ph-lui sanguin,hematocritului ,a numărului globulelor sanguine și urină pentru analizele obișnuite,inclusiv dozarea ureei urinare.În cazul în care bolnavul este constipat ,i se va face o clismă evacuatoare.

Hidratarea.Completarea pierderilor de lichide este elementul esențial al tratamentului și îngrijirii bolnavului ,deoarece deshidratarea însăși poate duce la insuficiență renală.

Pe de altă parte și hiperhidratarea poate înrăutăți starea bolnavului transplantat renal,deoarece este redusă capacitatea de eliminare a organismului prin insuficiența organului excretor principal.

Din acest motiv evaluarea cantităților de lichide necesare organismului trebuie făcută cu foarte mare exactitate.La aportul de lichide se vor lua în considerare lichidele din băuturi,alimente,perfuyie și clismele picătură cu picătură,precum și apa formată în organism din țesuturile proprii ,numită apă endogenă,care se evaluează la aproximativ 200-400 g în 24 de ore.

Calea de administrare și compoziția lichidelor vor fi stabilite totdeauna de medic.Dacă bolnavul este conștient și nu are vărsături,hidratarea se face pe cale orală cu lichide zaharate.Dacă bolnavul are vărsături,după aspirarea conținutului stomacul se va introduce sonda Einhorn în duoden și se va încerca hidratarea picătură cu picătură pe această cale.

Aceeași cale se va utiliza și în caz de comă. Paralel cu această metodă sau independent de ea, hidratarea se poate face și pe cale parenterală,cu soluție de glucoză.Administrarea zilnică de clorură de sodiu trebuie să acopere numai pierderile zilnice datorate transpirațiilor și vărsăturilor.

Alimentația.Regimul dietetic poate contribui în mare măsură la împiedicarea acumulării produselor azotate rezultate din procesele de metabolism în organism.Din acest motiv se vor exclude substanțele proteice și sarea din regim.

Bolnavii trebuie să primească cantitatea de alimente necesare pentru acoperirea nevoilor energetice ale organismului,deoarece în lipsa acestora organismului va recurge la țesuturile sale proprii,eliberându-se aceeași cantitatea de produse azotate ca în cazul consumării acestora.

De aceea necesitățile calorice ale organismului trebuie calculate și asigurate prin hidrați de carbon (zahăr,ceaiuri îndulcite,miere de albine,siropuri,dulceață,compoturi) și grăsimi (unt,untelemn,frișcă,gălbenuș de ou).

Rația de hidrați de carbon poate fi completată prin glucoza conținută în lichidele hidratante.Această dietă frânează în mare măsură descompunerea substanțelor proteice și formarea produsele azotate de metabolism. Dacă bolnavul are vărsături frecvente,alimentarea se va face numai pe cale parenterală,cu cantitatea necesară de glucoză sau alte monozaharide dizolvate în rația zilnică în rația zilnică de apă.

Îngrijirile care privesc afecțiunea de bază.După natura îmbolnăvirii ,bolnavul va fi tratat cu antibiotice ,medicamente desensibiliyante,i se vor suprima focarele infecțioase,se va face dezintoxicarea sau va fi scos din starea de șoc.În caz de hemoconcentrație sau exicoză se va corecta echilibrul electrolitic prin hidratare corespunzătoare.

Îngrijirile care privesc manifestările supraadăugate.Îngrijirea bolnavului trebuie să se acomodeze manifestărilor-uneori foarte variate.În cazul de vărsăturilor rebele se va goli stomacul prin sondă și se va face spălătură stomacală,eliminându-se cu acest prilej o oarecare cantitate de substanțe azotate din organism ,cunoscând faptul că ureea se elimină și prin mucoasa gastrică.

În caz de hipertensiune intracraniană,se administrează bolnavului soluții hipertonice cu glucoză sau de sulfat de magneziu și la nevoie se face puncție decompresivă ,asistenta medicală având pregătit instrumentarul și materialele necesare pentru puncție lombară.Convulsiile ,hemoragiile și orice altă manifestare patologică vor fi aduse la cunoștință medicului .

Epurația extraventrală .În cazurile de insuficiență renală acută legatze de leziunile de reversibilitate,în care tratamentul obișnuit a rămas ineficace,se utilizează dializa cu ajutorul căreia se pot elimina excesul de apă și de electroliți,precum și unele substanțe toxice azotate,reținute în organism sau în cazuri extreme,înlocuirea sângelui încărcat cu substanțele de dezasimilație cu sânge transfuzat și de la donatori sănătoși.

Aceste procedee terapeutice poartă numele de epurație extrarenală și constau în dializă peritoneală,dializă intestinală,hemodializă sau rinichi artificial și exsanguinotransfuzie.Dializa peritoneală utilizează ca membrană dializantă pentru epurația sângelui endoteliul seroasei peritoneale, care are o suprafață de circa 20 000cm2.Cu ajutorul unui tub se introduce în cavitatea peritoneală lichidul de dializă,care după ce traversează suprafața endoteliului peritoneal este îndepărtat printr-un alt tub.

CAPITOLUL IV

PREZENTARE CAZURI CLINICE

CAZUL I

Nume și Prenume :P. M

Sexul : Feminin

Vârsta :55 ani

Sexul : Feminin

Mediu:Urban

Data internării :18.01.2011

Data externării : 8.02.2011

Motivul prezentării : Bolnava se prezintă în serviciul UPU, acuzând oligurie,anurie, greață,vărsături ,dispnee pronunțată la eforturi mici , inapetență , scădere ponderală semnificativă (aproximativ 10 kg în 3 luni) astenie fizică și psihică marcată ,stare febrilă ,este în evidență la medicul de familie cu IRC.

Domna P. M. este de profesie ingineră, actualmente pensionară, este căsătorită de peste 25 ani și are 2 copii căsătoriți.

Locuiește împreună cu soțu, în condiții foarte bune, într-un apartament cu 3 camere , au un mariaj armonios, echilibrat.

Temperamental este o persoană ativa, i-au placut mult excursiile împreună cu soțu și prietenii.

In prezent suferă foarte mult din cauza bolii.

Domna P. M fost fumătoare timp de 10 ani , consuma cafea ( 2 ceaști / zi ) .

De un an a încetat să mai fumeze.

A lucrat într-un mediu de stres psihic, având o muncă de raspundere – (aproximativ 10-12 ore/zi).

ÎȘi cunoaște diagnosticul și fiziopatologia bolii, este revoltată pentru ce i s-a întâmplat și deși are teama de tratament în special de efectele secundare pe care acesta le poate avea , dorește să-și amelioreze starea de sănatate și este cooperantă .

Anamneză

Antecedente fiziologice: prima menstră la 17 ani , menopauza instalată la 48 ani, 2 sarcini duse la termen ,patru sarcini întrerupte , o anexită netratata și dureri pelvine .

Din antecedentele heredocolaterale reținem : fără importanță

Antecedente patologice: neagă

Antecedentele personate :

IRA în antecedente netratată , cardiopatie ischemica ținuta sub tratament.

Nu prezinta alergii medicamentoase

Istoricul Bolii :Boala actuală a debutat în octombrie 2014, cu o stare de oboseală accentuată, inapetență, colici renale repetate, care nu au cedat nici la repaus nici la analgezice , decât în momentul când a urmat tratament injectabil Nos-pa.

Intre timp starea generală se deteriorează , medicul de familie decide trimiterea sa la un medic de specialitate unde în urma investigațiilor se stabilește diagnosticul IRC în stadiul de retenție azotată fixă, glomerulonefrită post streptococică., HTA esențială gr.II adițional înalt , ischemie miocardică silențioasă.

Bolnava este orientată spre unitatea sanitară ,secția Urologie pentru investigații și tratament de specialitate.

Examen fizic general

starea generală – alterată

tip constituțional – astenic

stare de nutriție – deficitară (inapetență)

talie 175 cm, G 60 kg – scădere ponderala 10 kg In 3 luni

tegumente palide, mucoase umede, limba fără depozit, bipocratism digital

sistem ganglionar limfatic – stare febrilă 380C, transpirații nocturne.

sistem osteo-articular și muscular- Integru

articulații mobile, troficitate- bună

Aparatul respirator – tuse uscată iritativă ,expectorație minima cu triuri sangvine

Aparatul cardio- vascular

șoc apexian palpabil în spațiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară stângă

ritm regulat – AV 70/minut zgomote cardiace ritmice bine batute, fara sufluri supraadaugate

Puls palpabil în toate punctele periferice

TA 150/75 mmHg

Aparat digestiv

abdomen suplu, fără cicatrice, nedureros la palpare, fără apărare musculară, fără heraii,

zgomote intestinale prezente. Ficat moderat cu hepatomegalie (glob stâng) – punct cistic nedureros, fără lichide ascită în cavitatea peritoneală

splină nepalpabilă, nepercutabilă.

pancreas fără simptomatologie dureroasă

Aparat urinar

loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice,

urină normală macroscopică. Diureza 1200/zi .

Rot-prezente, egal bilateral fără, reflexe patologice,

pupile egale, reflexe fotomotor prompt, prezent bilateral.

acuitate vizuală bună. Bine orientat temporo-spațial, capacitate de concentrare redusă

Investigatiile efectuate pe timpul internarii

Ecografie abdominală -cat moderat mărit, ecogenitate neomogenă, fără leziuni în focar, fără mase abdominale.

Examene biochimice – Hb 12,6 g % ,trombocite 150.000 /mmc ,leucocite 6.200 / mmc ,Nn-72% Ns – 2 % , Eo – 3 % , Lf- 15 %, Mo -8 % , VSH 75 mm/1 ora ; L=10000mmc Hgb=13% ; F=180mg% ; G=130mg% ; U=80 mg% ; U=80 mg% ;C=2,4mg% ;A.U=1-2mg% ; creatinina serică 14 mg/dl, uree plasmatică 75 mg/dl

Biochimie sangvină , glicemie ll0 mg/ml , uree 25 mg % , creatinină 0,9 mg% , TGO 20 U.I. ,TGP 24 U.I.

Examen sumar urină -D – 1200, albumina, glucoza – absent sediment cu elemente patologice.

Plan de îngrijire

CAZUL II

Nume și Prenume :S.P.

Sexul : masculin

Vârsta :51 ani

Mediu: Urban

Profesia: muncitor

Data internării- 2.01.2015

Data externării – 17.02.2015

Dg. la internare : IRC,Diabet Zaharat ,Anemie carențială

Motivele internării: stare de lipotimie , greață, IRC,st.II,debut brutal, oligurie,anurie .Se internează pentru investigații de specialitate și tratament

Istoricul bolii:Bolnavul este fumător, se prezintă în cursul dimineții în serviciul UPU cu simptomele mai sus menționate.De menționat prezența colicilor renale cu debut brusc în antecedente cărora bolnavul nu le-a acordat importanță,deoarece cedau la Nos-pa

Anamneza

Antecedente heredo-colaterale- fără importanță

Antecedente personale-neagă

Diagnostic clinic –IRA ,anterior

Problemele pacientului-riscul alterării circulației și respirații, anxietate ,alterarea mobilitaăți fizice ,disconfort-durere ,dificultate în a se odihni,stări de lipotimie repetate,

Antecedente patologice -prezintă o bogată patologie asociată prin boli degenerative (Diabet Zaharat ,HTA) dar nici un factor de risc specific (individual).De reținut că a neglijat prezența colicilor renale repetate ,timp de 6 luni ,dar în urma durerilor prezente ,s-a prezentat în serviciu UPU.

Examen fizic general

Examen obiectiv ,stare generală –alterată,

stare de conștiență –bună ,

stare de nutriție-deficitară ,

tegumente și mucoase – normal colorate ,

țesut conjunctiv –normal reprezentat ,

țesut ganglionar –palpabil ,

sistem muscular-hipoton , hyperkinetic ,

Aparatul respirator- căi respiratorii permeabile , torace normal comformat , murmur vesicular present , amplitudinea mișcărilor respiratorii egală bilateral.

Aparat vascular – cord în limite normale , șoc apoxian în spațiul V intercostar stg. pe linia medioclavicular , bătăi cardiace ritmice , bine bătute ,TA- 145/ 70 mgHg

Aparat digestiv-abdomen suplu , mobil cu respirație , transit intestinal prezent .

Aparat urogenital- febră, stări de lipotimie , greață vărsături .

Investigații paraclinice

Examen de laborator –, GLU-100 mg/dl, ALT-17,8 mg/dl , AST-21,2 mg/dl, CA- 6,98 mg/dl, Albumină- abs , Urobinogen – normal , Pigmenți biliari – absenți , Epitelii plate -rare , leucocite –rare , HLG- Completa -+, VSH- +, Transaminaze- +, Uree- + , Htc=45%,F=180MG% , U=27mg% ,A.U=2,67mg% C=0,92mg% creatinina serică 12 mg/dl, uree plasmatică 72 mg/dl

Tratament – Vitamina D2 -50 000-UI., Epoxitin,Algocalmin

Plan de îngrijire

CAZUL III

Nume și Prenume :T.L

Sex: Feminin

Vârsta – 47 ani

Ocupația –muncitoare

Data internării- 27.01.2015

Data externării – 10.02.2015

Dg. la internare- IRC st.II ,Epilepsie cu crize GM , HTA esențială stadiul III , epistaxis nazal stg,cefalee , ameteala .

Motivele internarii-durere precordială cu caracter constrictiv cu iradiere în membrul superior stâng ,dispnee paroxistică ,transpirații reci ,adinamie , varsaturi, anurie.

Anamneza:

Antecedente heredo-colaterale –mama decedata,cardiopatie ischemica

Antecedente personale-fără importanță

Istoricul bolii: Bolnava se prezintă în serviciul UPU cu crize de epilepsie , epistaxis 46bsent4646 , cefalee ( este predominant 46bsent464646 ) , vertij , dureri renale persistente.

In momentul internării se constată că valori tensionale sunt 240 / 130 mm Hg ; 130 ; puls = 77 bătăi / min. ;

Din declarațiile aparținătorilor reiese faptul ca bolnava este în evidență la medicul de familie cu diagnosticul de mai sus din data de 12.02.2014 , având diagnosticul de IRC,St.II,pentru care a efectuat tratament de specialitate cu localizare regională .

Din cauza profesiei ( a lucrat în condiții de umiditate și stres , fiind mereu supusă la efort fizic și psihic ) , este revoltată pentru ce i s-a intâmplat și ,deși are teamă de tratament și de efectele acestuia secundare, dorește să-și amelioreze starea de sănătate fiind cooperantă deoarece problemele ei sunt riscul alterarii circulației și respirației ,proces inflamator ,anxietate ,disconfort ,dificultate în a se odihni,colici renale repetate.

De aproximativ 5 zile relatează apariția unor episoade de durere renală ,însoțită de cefalee , vertij, valori tensionate crescute .Se internează pentru diagnostic și conduită terapeutică.

Examen clinic general:

stare general- stare alterată

tegumente și mucoase- normal colorate ;

țesut celular subcutanat- bine reprezentat ;

Aparat urinar – Loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice, urină normală macroscopică. Diureza 2000/zi .

Investigațiile efectuate pe timpul internării

Analize –TGP -19u/l ;TGO-36,4 u/l ;FA-108 u/l ;TBIL -0,22 mg /dl ,Hb-9,28 g /100ml ; HT-30 % ; L-3.000 ; VSH -90 mm/h ; U=26mg% ;C=2,4mg% ;A.U=7,94mg %, creatinina serică 9,8 mg/dl; uree plasmatică 70 mg

Examen urină- nor fin ; rare epiteliale ; frecvente leucocite ;foarte rare hematii . ,D – 2500 , albumina, glucoză – absent sediment cu elemente patologice.

Plan de îngrijire

CUPRINS

Ca o concluzie la cele relatate în această lucrare trebuie menționat faptul că transaplantul renal este un factor hotărâtor pentru sănătatea bolnavului.

Pe măsură ce nefronii sunt pierduți sau scoși din funcție,caracteristicile funcționale ale unităților morfo-funcționale restante ,în mod succesiv și adaptativ ,reușesc să mențină pacientul în viață și au tendința să prevină simptomele datorate distrucției nefrotice de la marcate la foarte severe respective terminale.

Modificările adaptative ale IR,reprezintă cheia înțelegerii sindromului uremic este deosebit de important de cunoscut pentru că apar în număr foarte redus și sunt necaracteristice la debutul IR,iar pe măsură ce nefronii se distrug și dispar morfologic respectiv funcțional ( cel puțin 2/3 din nefroni) acestea apar modificate dinamic și pe măsură ce boala avansează către stadii terminale ,anomaliile cresc ca număr ,ca severitate și ca diversitate de expresie clinic-biologică. Aceste modificări vizează atât structura cât și funcția:sistemul nervos central,aparatul cardiovascular,osteo-articular sau a numeroase alte aparate și sisteme.În aceste situații,aplicarea dializei sau a transplantării reprezintă în fapt alternative exitusului ,astfel inevitabil.În aceste situații,aplicarea dializei sau a transplantării reprezintă în fapt alternative exitusului ,astfel inevitabil.

Într-adevăr,înrăutățirea lentă funcțională renală intervine în majoritatea bolilor renale.Uremia este  un sindrom cauzat de IR marcată și se datorează în parte acumulării de toxine.Insuficiența renală completă se caracterizează prin pierderea  ireversibilă a tuturor funcțiilor renale .

Fluxul plasmatic renal,rata filtrației glomerulare și funcțiile tubulare diminuă progresiv în cursul diferitelor nefropatii și apar diverse grade de alterare funcțională renală.Aceste modificări ale funcției renale au loc în mod progresiv și permanent,de la funcție normală până la oprirea funcției rinichilor.

O preocupare a medicinii moderne , preventive constă în descoperirea timpurie , prin metodele cele mai sensibile , ale acestor stări de tranziție . ale stărilor morbide în stadiul lor biochimic , înainte de a ajunge boală clinic

BIBLIOGRAFIE

IOAN ROMOȘAN-Rinichiul-morfologie clinic,Editura Helicon, București,2009

ZOSIN .C-Lecții de Nefrologie clinică,Editura Medicală, București,2008

IOAN ROMOȘAN -Actualități în Transplantul Renal, Editura All, București,2010

C.BARBUN.CHIOVSCI- Insuficiența Renală Cronică, Editura Medicală, București,2006

DRĂGAN P.,GOLEA O,GORNIC G-Afecțiunile rinichiului, Editura Coressi, București,2009

BIBLIOGRAFIE

IOAN ROMOȘAN-Rinichiul-morfologie clinic,Editura Helicon, București,2009

ZOSIN .C-Lecții de Nefrologie clinică,Editura Medicală, București,2008

IOAN ROMOȘAN -Actualități în Transplantul Renal, Editura All, București,2010

C.BARBUN.CHIOVSCI- Insuficiența Renală Cronică, Editura Medicală, București,2006

DRĂGAN P.,GOLEA O,GORNIC G-Afecțiunile rinichiului, Editura Coressi, București,2009