Infectii ALE Tractului Urinar LA Copil

INFECȚII ALE TRACTULUI URINAR LA COPIL

CUPRINS:

1.I.T.U.

1.1. Introducere ITU;

1.1.1. Definitie; Clasificare ITU;

1.1.2.Epidemiologie si factori de risc;

1.1.3. Etiologie I.T.U la copil;

1.1.4. Patogenia I.T.U. ;

1.1.4.1.Factori protectori ai TU;

1.1.4.2.Factori care predispun la aparitia ITU;

1.2. Tablou clinic;

1.2.1. I.T.U la nou-nascut si sugar;

1.2.2. I.T.U. la copilul mic (1-3 ani)

1.2.3. I.T.U. la copilul mare;

1.2.4. I.T.U. obstructive;

1.2.5. I.T.U. asimptomatice;

1.3. Date de laborator si paraclinice;

1.4.Evaluarea sediului si severitatii ITU;

1.5.Diagnostic pozitiv;

1.6..Diagnostic diferential;

1.6. Tratament I.T.U.;

1.7.Profilaxia;

1.8.Complicatii, Dispensarizare;

1.9. Evolutie si prognostic;

INTRODUCERE ITU:

Infectiile tractului urinar la copil sunt comune. Aceste infectii constituie o sursa de morbiditate acuta si cu consecinte medicale pe termen lung la adult. Se remarca o mare variatie a factorilo rde risc si a tablourilor clinice la copiii cu infectie de tract urinar. Principalele obiective ale managementului infectiilor tractului urinar include stabilirea prompta a dignosticului , a unei terapii antimicrobiene adecvate, identificarea anomaliilor anatomice si o monitorizare pe termen lung la pacientii selectati

Tractul urinar este un sediu comun al infectiei la populatia pediatrica. Spre deosebire de evolutia, in general, benigna a ITU la populatia adulta, ITU la copil este o cauza de morbiditate acuta si cu evolutie medicala cronica cu hipertensiune si insuficienta renala la varsta adulta.

Ca urmare, este crucial de a avea o clara intelegere a patologiei ITU, a factorilor de risc, a indicatiilor pentru teste de diagnostic si a unui adecvat management al ITU la copil.

(Popescu Valeriu, „Actualitati in pediatrie”)

Etiologiei variata, caracterul functional si structural al aparatului reno-urinar, raspunsul diferit al organismului fata de agresiunea microbiana si factorii favorizanti ce pot fi incriminati , toate acestea duc la o manifestare proteiforma a tractului urinar: asimptomatic sau simptomatic, cu localizare in caile inferioare,superioare sau in intreg tractul urinar, cu evolutie acuta unica, recidivanta, persistenta sau cronica. Prezenta prelungita a germenilor in tractul urinar determina deteriorareaireversibila a parenchimului renal.

ITU este a 3a cauza de infectie localizata la copil , dupa infectiile respiratorii si cele digestive. De multe ori, la varstele mici, prima infectie urinara ramane nediagnosticata, suferinta epuizandu-se sub un alt diagnostic.

DEFINITIE , CLASIFICARE ITU:

ITU sunt boli inflamatorii de etiologie infectioasa ,ale tractului urinar si /sau parenchimului renal.

Criteriile de diagnostic ale ITU sunt:

Prezenta obligatorie a bacteriuriei semnificative ( >100 000 colonii/ml);

Prezenta neobligatorie, dar frecventa a piuriei (leucocituriei): (> 25 leucocite/mm3 in urina proaspata , necentrifugata, la fetite , si >50 leucocite/mm3, in aceleasi conditii, la baieti.

Dupa autorii Carmen Ciofu si Eugen Ciofu, clasificarea ITU se face in functie de istoria naturala a bolii si in functie de localizare.

Clasificarea in functie de istoria naturala:

Primo infectie urinara. Reprezinta primul episod diagnosticat,acesta fiind favorizat in mare masura la copii,de coexistenta unor malformatii obstructive ale tractului urinar.

ITU recurenta:

Bacteriuria nevindecata . Ca urmare a:

-terapiei cu antibiotic la care agentul patogen este rezistent;

– noncompliantei;

– existenta unor factori ce interfereaza cu concentratia terapeutica a antibioticului in urina: insuficienta renala,malabsorbtie, calculoza;

-infectii plurimicrobiene.

b. Bacteriurie persistenta, infectia nefiind eradicata ,desi urocultura se negativeaza. Se caracterizeaza prin:

– izolarea aceleiasi tulpini bacteriene care a fost evidentiata anterior;

– prezenta unui factor favorizant, cum ar fi o anomalie anatomica de tract urinar.

c. Reinfectia:

– uneori dupa sterilizarea urinei;

– produsa de o bacterie diferita de cea care a creat infectia anterioara

– persistenta bacteriuriei pledeaza pentru existenta unei anomalii renourinare subiacente, ce trebuie rapid identificata si tratata chirurgical.

Clasificarea dupa simptomatologie si localizarea infectiei:

1.Pielonefrita;

2. Cistita;

3. ITU cu localizare nedeterminata;

4. ITU asimptomatica ,caracterizata prin prezenta bacteriilor in urina in titru semnificativ, fara manifestari clinice.

La sugar si la copilul mic ,ITU are frecvent localizare inalta, datorita acestui fapt, fiind considerata pielonefrita.

EPIDEMIOLOGIE SI FACTORI DE RISC:

Prevalenta ITU este strans legata de varsta si sex. Dupa Nelson, in primul an de viata , raportul fete:baieti este de 2,8-5,8 : 1.

In primul an de viata, la baieti ,apar ITU, acestea ajungand, dupa unii autori cu o frecventa de patru ori mai crescuta, fapt datorat,de cele mai multe ori unei malformatii de aparat reno-urinar. Deasemenea , ITU sunt mai comune la baietii necircumcisi, avand un risc intre 5-20 de ori mai mare de infectie, comparativ cu cei circumcisi (Ciofu-tratat712).

Dupa primii 2 ani, exista o preponderenta feminina,cu un raport fete-baieti 10:1 (Nelson)

Unele studii au demonstrat ca incidenta maxima a primului episod de infectie urinara inalta este in primii 2 ani de viata, iar primele episoade de cistita atat la fete cat si la baieti este intre 2-4 ani ( Ciofu TRATAT 2001).

Refluxul vezico-ureteral este mai frecvent si mai sever si exista un risc crescut pentru leziuni si cicatrici renale la sugar si copilul mic cu ITU. Neidentificate ITU la copilul mic pot produce cicatrici renale pielonefritice in anii urmatori, cu consecinte grave.

Kunin, a aratat ca bacteriuria asimptomatica are o prevalenta mai mare la prescolari (fete si baieti), cat si la fetele de varsta scolara,dar ,acest lucru nu are o semnificatie patologica deosebita.

Incidența pacienților copii cu ITU pe grupe de vârstă și sex internați în spital este variabilă (tabelul I ). În cursul primului an de viață, băieții au o incidența mai mare a ITU. În cursul primului an de viață, incidența ITU la fete este 0,7% în comparație cu 2,7% la băieți (Wettergren și colab, 1985). În cursul primelor 6 luni de viață, băieții cărora nu li s-a efectuat circumcizia au un risc pentru dezvoltarea ITU de 10-12 ori mai mare (Schoen și colab, 2000; Wiswell, 2000) față de cei cărora li s-a efectuat această intervenție.

La copii cu vârstă cuprinsă între 1 an și 5 ani, incidența anuală a ITU este de 0,9%- 1,4% la fete și de 0,1%- 0,2% pentru băieți (Marild și colab, 1998). Incidența ITU este larg neschimbată de la vârstă de 6 ani la 16 ani, cu o incidență anuală de 0,7% -2,3% la fete și de 0,04% – 0,2% la băieți (Foxman, 2003). În cursul perioadei 18 – 24 de ani, incidența anuală a ITU la sexul masculin rămâne relativ scăzută la 0,83% (Griebling, 2005); cu toate acestea, incidența crește substanțial la sexul feminin la 10,8% (Foxman, 2000 ).

Tabelul I

Incidența copiilor cu ITU pe grupe de vârstă și sex

*După: Chon C, Lar F, Shortliffe LM – Pediatric urinary tract infections. Pediatr Clin N Am, 2001, 48 (6), 1443

ETIOLOGIE ITU:

Deși ITU pot fi determinate de orice agent patogen care colonizează tractul urinar (ex: fungi, paraziți și virusuri), agenții cauzali cei mai frecvenți sunt bacteriile de origine enterică (tabelul II). Agentul cauzal variază cu vârsta și comorbiditațile asociate. ( „Actualitati in ped vol 2 –Valeriu Popa 2008)

I. ITU BACTERIENE

1. ITU ACUTE INIȚIALE (de obicei infecții necomplicate, numite și “simple”, neasociate cu obstrucția etc.) sunt determinate în marea lor majoritate de:

A. ENTEROBACTERIACEAE (bacterii gram negative care populează în general colonul): (Compendiu ped)

– E. coli (fig.1) domină etiologia, după diverse statistici reprezentând între 60-90% din totalitatea ITU. Acesta dispune de prezenta unor antigene polizaharidice de suprafata, factori de penetranta si are proprietati specifice de aderenta la celulele uroepiteliale, la persoanele ce dispun de antigen P1 al grupelor sanguine.

Bacteriile care produc infectii simptomatice adera mai mult de celulele uroepiteliale.Aceasta adezivitate a bacteriilor la uroteliu este un factor individual. Astfel, se deosebeste: aderenta nespecifica ce tine de fortele hidrofobe si/sau electrostatice si aderenta specifica –dependenta de receptorii de suprafata ai celulelor uroepiteliale si factori specifici fiecarei bacterii (fimbrii).Atunci cand exista aderenta specifica pe celulele uroepiteliale , ascensiunea infectiei este mai mare. („tratat ped –eugen Ciofu ,Carmen Ciofu, Ed Amaltea 1997)

Din cele aproape 200 de serogrupe O, 10 furnizează majoritatea ITU ale copilului (și ele alcătuiesc flora fecală și perineală individuală normală).

Serotipurile uropatogene de E. coli sunt: O1, O2, O4, O6, O7 și O,75. Aceste serotipuri dispun de factori de virulență (protein citolitice, protein chelatoare de fier, polizaharide capsulare care atenuează activarea caii alternative a complementului). Aderența de uroepiteliu este favorizată de niște structuri celulare de suprafață, numite pili sau fimbrii. Bacteriile care dispun de pili au abilitatea să se lege de receptorii glicoproteici de pe uroepiteliul gazdei. Aceste tulpini de E. coli necesită tratament prelungit pentru sterilizare.

Fig.1 Eserichia coli

Celelalte bacterii ale acestei familii sunt găsite ca agent etiologic în următoarea ordine descrescătoare:

– Klebssiella și Enterobacter (aerobacter),

– Proteus, care este mai frecvent implicat în ITU recidivantă, asociate cu obstrucție etc.

Mult mai rar alte genuri ale acestei familii: Edwardsiella, Citrobacter, Serratia, Hafnia, Shigellla, Salmonella etc.

B. DINTRE GERMENII “NEENTERICI”: – Pseudomonas Aeruginosa (este mai frecvent izolat în ITU recidivante sau complicate cu obstrucție, explorări instrumentale ale TU etc.). Mai rar intervin: Streptococcus fecalis, Stafilococcus saprophiticus s.a. .Se notează ocazional ITU cu micrococi, Neisseria, Hameophilus Influenza s.a. .

C. BACTERIILE ANAEROBE, deși prezintă o frecvență în creștere în ultima perioadă, joacă totuși un rol neânsemnat în ITU acute inițiale “simple”. În ITU rare determinate de anaerobi, se izolează cel mai frecvent genurile Clostridium și Fusobacterium. În general se pot sublinia două caracteristici când se vorbește de ITU acute inițiale:

– imensa lor majoritate sunt determinate de o singură specie microbiană (culturi “pure”), flora mixtă semnificând aproape invariabil suprainfecție și

– în cele mai multe cazuri bacteriile izolate din urină pot fi izolate și din fecale.

2. ITU “COMPLICATE” (asociate cu obstrucția urinară, vezica neurogenă, calculoză, cateterizare vezicală prelungită etc.).

Escherichia coli rămâne cauza majoră (50-75% după diferiți autori), fiind urmată (cu incidență mai mare decât la grupa anterioară) de:

– alți germeni gram negativi (Proteus, Klepsiella, Pseudomonas aeruginosa s.a.)

– sau gram pozitivi (Enterococ, Stafilococ, s.a.)

– și de bacteriile anaerobe

După unii autori, la copilul de sex masculin, mai mare de 1 an, Proteusul ar fi la fel de frecvent ca și E.coli.

II. ITU NEBACTERIENE pot fi determinate de:

1. FORMELE “L” (“PROTOPLASTE”) reprezentând bacterii viabile care – datorită unor defavorabile condiții de dezvoltare și-au pierdut membrana celulară și astfel pot supraviețuii și se pot multiplica în medulara rinichiului. Ele își pot regenera peretele celular, în condiții favorabile, redevenind bacterii patogene.

2. CHLAMIDII. Chlamidia trachomatis, ureaplasma urealyticum și Mycoplasma hominis pot fi mai frevent agenți etiologici decât se aprecia anterior din pricina dificultăților de identificare.

3. FUNGI. Candida albicans poate fi ocazional cauza unor ITU (uneori prin diseminare hematogenă în diabetul zaharat)

4. VIRUSURI. S-au raportat mai frecvent în ultima vreme ITU provocate de virusuri, care rămân însă (cu excepția cistitei acute hemoragice) un agent etiologic de impore condiții de dezvoltare și-au pierdut membrana celulară și astfel pot supraviețuii și se pot multiplica în medulara rinichiului. Ele își pot regenera peretele celular, în condiții favorabile, redevenind bacterii patogene.

2. CHLAMIDII. Chlamidia trachomatis, ureaplasma urealyticum și Mycoplasma hominis pot fi mai frevent agenți etiologici decât se aprecia anterior din pricina dificultăților de identificare.

3. FUNGI. Candida albicans poate fi ocazional cauza unor ITU (uneori prin diseminare hematogenă în diabetul zaharat)

4. VIRUSURI. S-au raportat mai frecvent în ultima vreme ITU provocate de virusuri, care rămân însă (cu excepția cistitei acute hemoragice) un agent etiologic de importanță secundară în acest domeniu.

5. PROTOZOARELE pot declanșa uneori ITU (Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica).

6. METAZOARELE pot declanșa uneori ITU în zonele tropicale (plat- și nemathelminti).

Infectia cu Candida conditioneaza „piurie sterila” (daca nu se practica culturi pe medii speciale)

Germenii gram pozitivi sunt rar întâlniți. Infecția tuberculoasă nu este citată drept cauză de piurie la copil. Dintre infecțiile virale, adenovirusul produce cistită acută hemoragică.

Factorii de susceptibilitate a gazdei contribuie la apariția ITU și aceștia țin de vârstă, sex, factori genetici (receptori glicoproteici uroepiteliali), coexistă cu malformațiile tractului urinar, vezica neurogenă, refluxul vezicoureteral, imunitatea nativă, activitatea sexuală, factorii iatrogenici (cateterizarea uretrei, sondă vezicală).

Printre factorii care favorizează ITU se numără: igiena perineală precară, raporturile sexuale și sarcina, perturbarea funcției vezicale, refluxul vezico-ureteral, cateterizarea și explorarea instrumentală a TU, leziunile obstructive ale TU (“stază plus infecție egal rapidă disfuncție a rinichiului respectiv”), deficite imunologice, boli metabolice (diabet zaharat, gută, nefrocalcinoză, oxalurie, hipovitaminoză A s.a).

Factorii protectori ai ITU sunt: golirea completă, periodică a vezicii urinare (cel mai eficient), factori bactericizi nespecifici (fagocitoză), pH-ul urinar acid și anticorpi serici. (compendiu)

Tabel II

Agenți patogeni prezenți în ITU*

*După: Chon C, Lar F, Shortliffe LM – Pediatric urinarytract infections. Pediatr Clin N Am, 2001, 48 (6), 1443

PATOGENIE:

Patogenia ITU este complexă, implicand interacțiunea între factorii predispozanti prezenti la gazdă și microorganismul invadant. (Tratat de ped –Ciofu,ed I 2001)

Studiile clonale bacteriene sustin rolul caii fecal-perineal-uretrale cu ascensiunea consecutivă a agenților patogeni în vezica urinară în patogenia ITU (Yamamoto și colab, 1997).

Datorită diferențelor anatomice, fetele sunt cu risc mai mare pentru ITU față de băieti după primul an de viață. La fete, lungimea mai scurtă a uretrei crește șansa de ascensiune a infecției în tractul urinar (fig 2). Odată ce agentul patogen atinge vezica urinară, el poate ascensiona la uretere și apoi la rinichi printr-un mecanism încă nedefinit.

( Actualitati in pediatrie-valeriu popescu vol 2)

http://www.lefo.ro/aelbiologie.lefo.ro/biologie/USC/Lectia09_Aparatul_Excretor2/11_material_biblioteca/aparatul_excretor.html

CALEA DE PĂTRUNDERE A INFECȚIEI

1. Calea ascendentă (retroureterală) este cea mai frecventă;

2. Calea descendentă (hematologică) este posibilă la nou născut și la sugarul mic (în cursul septicemiilor).Se produc dintr-un focar primar de infectie, cu bacteriemie, insamantarea parenchimului renal, cu microabcese interstitiale( realizand aspectul de pielonefrita). Microabcesele produc apoi papilite, urmand ca infectia sa cuprinda bazinetul ,ureterele, vezica urinara. Este o cale rară reprezentând aproximativ 3% din total.

3. Calea limfatică – mai putin importanta, parcursa prin intermediul vaselor rectale,colice,periuterine.

4. Căile de infecție adiționale includ: infecțiile nozocomiale prin intermediul mijloacelor instrumentale și prin extensia directă a infecției cauzată de prezența fistulelor la nivelul intestinului sau vaginului.

Tractul urinar (rinichiul, ureterul, vezica urinară și uretra) constituie un spațiu în mod normal steril, căptușit de o mucoasă compusă din epiteliul format din celule de tranzit.

FACTORII PROTECTORI AI TRACTULUI URINAR.

Situarea vezicii urinare în vecinătatea imediată a regiunii anale, masiv contaminată cu germaeni gram negativi, presupune mecanisme de apărare foarte eficiente pentru prevenirea infecției ascendente.

1. Mecanismul de apărare principal împotriva ITU este fluxul de urină constant antegrad de la rinichi la vezica urinară cu umplere completă intermitentă a vezicii via uretră. Acest efect de spălare al fluxului urinar curăță tractul urinar de agenții patogeni (Cox și colab, 1961).

2. Factori bactericizi nespecifici – fagocitoză, care impune integritatea epiteliului vezical și menținerea unei circulații sanguine adecvate a vezicii

3. Aciditatea urinii – pH-ul urinar scăzut, sporește eficiența mecanismelor naturale de apărare (bacteriile se multiplică mai lent în mediul acid);

4. Glico-proteina Tamm-Horsfall prezentă în urină, care inhibă aderența bacteriană la mucoasa vezicii urinare (Sobel, 1997);

5. Celulele polimorfonucleare;

6. Anticorpii serici, care apar în pielonefrite au o valoare limitată;

7. Anticorpii ureterali și cervicali;

Mecanismul de ascensiune din regiunea periuret•ală nu este clar, fiind necesară intervenția unor factori predispozanți. Acești factori pot fi intâlnip atât la organismul gazdă, cât și la agentul patogen infectant.

FACTORII CARE PREDISPUN LA APARIȚIA INFECȚIEI URINARE.

FACTORI DEPENDENTI DE ORGANISMUL GAZDA:

Aderența uroepitelială: zona periuretrală este normal colonizată de bacterii aerobe și anaerobe care au un rol de barieră în multiplicarea microorganismelor patogene. Astfel, un dezechilibrul intre flora normală și colonizarea de germeni patogeni duce la producerea ITU.

La organismul normal, aderența și proliferarea bacteriilor la nivelul epiteliului tractului urinar inferior este prevenită prin procesul de spălare produs în timpul micțiunii.

Celulele uroepiteliale ale copiilor cu ITU recurentă prezintă anumite particularități care permit aderenta și multipficarea excesivă a bacteriilor, cum ar fi: creștere a densității receptorilor de la nivelul suprafeței celulelor, facilitand aderența bacteriană și împiedicând eliminarea lor prin procesul de spălare. Mecanismele moleculare ale acestei citoaderențe au început a fi tot mai bine descifrate. La suprafața celulelor epiteliale au fost identificate anumite antigene asemnătoare structura antigenelor de grup sanguin, fiind secretate din interiorul celulei. Antigenele blochează receptorii de suprafață, făcândui inoperanți în prezența bacteriilor.

In functie de aceste mecanisme moleculare , indiviziiau fost denumiti :

secretanți" –cei care au aceste calitati și prezintă foarte rar sau deloc infectii urinare.

b) „nesecretanti”- cei care nu au aceste calitati, prezintă receptori de suprafață liberi și sunt predispuși la ITU recurente.

Un rol similar a fost atribuit deficitului local de IgAs și altor factori de apărare nespecifică. La acești factori se pot adăuga anumite afecțiuni care determină o golire incompletă a vezicii urinare, urina reziduală în vezică la sfârșitul micțiunii sau o ascensionare a urinei în căile urinare superioare prin unele anomalii anatomice (reflux vezico uretearali).(tratat ped ,ciofu 2001)

Anomalii anatomice si funcționale ale organismului gazdă:

-Tulburările funcționale ale vezicii urinare și urina reziduală sunt probabil factorii majori ai ITU.

Majoritatea cazurilor de ITU sub vârsta de 1 an au un volum urinar rezidual care variază între 5-10 ml urină. Cu vârsta, această cantitate scade, incat la copii de varsta scolara, nu depaseste 5ml. S-a constatat ca ITU se produce frecvent si cu recadere la copiii cu un volum rezidual >5ml .De aceea, se consideră că acest volum rezidual este un defect primar de golire a vezicii urinare și nu este secundar infecției.

-Anomaliile congenitale ale aparatului renal constituie factori favorizanți ai infecțiilor înalte ale tractului urinar.

– Refluxul vezicoureteral (RVU) și anomaliile ureterale obstructive permit ascensiunea și multiplicarea germenilor în căile urinare superioare. Se datorează maturizării joncțiunii vezico-ureterale progresive, pe măsura creșterii. Este greu de apreciat dacă un RVU prezent este o cauză sau o consecință a ITU;

RVU favorizează ITU prin: împiedicarea golirii complete a vezicii urinare, trimiterea urinii infectate din vezică către parenchim, cu înapoierea ei în vezică – perturbarea infecției; importantă creștere a presiunii intravezicale cu răsunet pe TU superior (Fig.3)

Fig. 3 Clasificarea internatională a RVU (gr I-V)

(International Reflux Study Committee,1981)

I. Agentul de contrast prezent doar la nivelul ureterului

II. Agentul de contrast prezent la nivelul ureterului, bazinetului și calicelor, structuri nemodificate anatomic

III. Agentul de contrast staționează la nivelul ureterului și pelvisului renal, care apar moderat dilatate, iar calicele aplatizate

IV. Agentul de contrast prezent în ureter, pelvis și calice; ureterul și pelvisul apar dilatate, iar calicele devin rotunjite

V. Agentul de contast prezent la nivelul ureterului, pelvisului și calicelor; ureterul este dilatat și tortuous, bazinetul dilatat, iar calicele profund modificate anatomic

(elena Daniela Serban- cours pour etudiants en medicine)

– Diverticulii vezicali, ureterocelul, litiaza renală prin diminuarea fluxului sau staza urinară produsă favorizează ITU și producerea recidivelor infecțioase.

Leziunile obstructive ale TU reprezintă cel mai de temut factor ce se poate asocia cu ITU. Ecuația “stază + infecție = rapidă distrucție a parenchimului renal” este bine cunoscută și total documentată.

Obstrucția poate fi provocată de: calculi, traumatisme, ghemuri fungice, cheaguri sanguine s.a. Deosebita gravitate a asocierii ITU cu obstrucția impune întotdeauna un diagnostic de certitudine cât mai prompt și o intervenție chirurgicală precoce și energică.

-Utilizarea necorespunzătoare a sondelor, cateterelor urinare este o cauză a ITU nozocomiale deosebit de grave. S-a demonstrat că în cazul cateterizărilor de lungă durată sau repetate, riscul de ITU e de 100%. Limitarea strictă a cateterizării la cazurile în care este absolut necesară reprezintă singură soluție pentru prevenirea ITU.

– Vezica urinară neurogenă și vezica instabilă prin tulburări sfincteriene sau ale detrusorului pot fi cauze de persistență sau recidive ale infecțiilor urinare.

-Alte cauze: deficitul imunologic, imunosupresia, diabetul zaharat (prin nefropatia însoțitoare poate duce la o golire vezicală incompletă), pierderile excesive de potasiu, gută, nefrocalcinoză, antibioterapie inadecvată sau excesivă (selectează tulpini rezistente).

B. FACTORI BACTERIENI:

Acești factori determină virulența microorganismului infectant, care de la un anumit punct critic al multiplicării este capabil de a ascensiona din regiunea periuretrală. Membrana bacteriană externă este alcătuită din proteine, lipide și lipopolizaharide. Endotoxina bacteriană cu structura lipopolizaharidică (componentul principal fiind fracția lipidică A), denumita si Ag O, este responsabila de reactia sistemica a infectiei, manifestata prin febra si stare de soc.Organismul raspunde prin Ac IgG,IgM.( Tratat de ped –Ciofu ed I 2001)

Bacteria care determinå ITU la o gazdå, altfel sånåtoaså, manifestå proprietå¡i caracteristice – cunoscute ca factori de virulen¡å – de învingere a apårårii normale a sistemului urinar (Johnson,2003; Sussman si colab, 1999; Bower si colab,2005).

În serotipurile de E. coli, frecvent izolate în ITU, aderenta bacterianå la uroepiteliu este exageratå de adeziune, adesea de fimbrii (pili), care se leagå la receptorii specifici ai epiteliului urinar (Sussman ¿i colab, 1999; Bower ¿i colab, 2005; Wult¿i colab, 2000). Interac¡iunea fimbriilor cu internalizarea receptorilor triggers mucosali ai bacteriei în celulele epiteliale, determinå apoptoza, hiperinfec¡ia¿i invazia în interiorul celulelor epiteliale înconjuråtoare sau stabilirea/instalarea focarului bacterianbpentru recuren¡a ITU (Bower ¿i colab, 2005; Mulvey și colab, 2000).

Tulpinile uropatogenice de E. Coli sunt recunoscute că au capacitatea de a elibera toxine, ce includ toxina extensibilă/dilatabilă citoletală, alfa hemo-lizina, factorul-1 necrotizant citotoxic, toxina secretorie autotransportatoare care cauzează liza celulară,cauzează oprirea ciclului celular și promovează modificări în morfologia și funcția celularå (Uhlen și colab, 2000; Guyer și colab, 2000;Toth și colab, 2003). Pentru a promova supraviețuirea, variații uropatogeni posedă sisteme siderofore capabile de a achiziționa fierul, un micronutrient bacterian esențial, din hem (Russo și colab, 2001).

Tulpinile de E. Coli uropatogene au un mecanism defensiv care constă dintr-o capsulă polizaharidglicozilată care interferă cu fagocitoza și distrugerea mediată de complement (Russo și colab, 1996). (valeriu Popescu @actualitati in pediatrie)

Aderenta bacteriană produce un răspuns inflamator în rinichi, consecinta putând fi o leziune cronică, cu formare de cicatrice renale (fig. 3)

Fig. 3. Patogeneza infecției tractului urinar (modificat după Klter).

CONSECINȚE PE TERMEN LUNG:

ITU determină o morbiditate semnificativă la vârsta copilăriei. Cu toate că prognosticul este bun în majoritatea cazurilor, riscul unor complicatii infectioase există pentru un grup mic de pacienti, în special la aceia cu malformatii obstructive sau reflux vezicoureteral.

Rinichiul cicatriceal apare relativ rar după o pielonefrită acută (10-15%), fiind necesare infectări repetate.

Producerea bilaterală a cicatricelor renale este periculoasă, putând determina o progresie a afecțiunii spre IRC, pe când in afectarea unilaterală a rinchiului rata de filtrare totală rămâne foarte putin afectată prin hipertrofia compensatorie a rinichiului controlateral.

Perioada de instalare a cicatricelor renale este de aproximativ 1-2 ani. Hipertensiunea arterială (HTA) poate apărea la 15-30% din copiii cu rinichi cicatriceal bilateral. Intervalul de apariție se poate extinde până la 10 ani de la debutul pielonefritei. Femeile tinere cu rinichi cicatriceal pot prezenta HTA în timpul sarcinii și accidente la naștere.

( Tratat de pediatrie-eugen ciofu pg 715 ed 1, 2001)

TABLOU CLINIC:

Simptomatologia ITU este influențată de o serie de factori ca: sex, vârstă, sediul anatomic al infecției, asocierea unor anomalii morfofuncționale ale TU, numărul de recidive, modul de producere al ITU, germeni cauzali, timpul scurs de la ultimul episod infectios, modalitati de producere ale ITU, tendinta spe evolutie spre IRA/ IRC.

Forma acuta a bolii se prezinta cu semne si simptome variate in cadrul aceleasi categorii de varsta si de la o varsta la alta.

Multitudinea acestor factori face dificila prezentarea simptomatologiei ITU ca un tablou unitar,iar diagnosticul clinic al primei infectii urinare sa fie greu de formulat ,mai ales la varste mici. ( esential de pediatrie 1997 Ciofu).

Semiologia generals a I.T.U. poate fi redusa extrem de schematic la doua sindroame majore:

A.SINDROMUL URINAR – este reprezentat de: disurie (arsuri sau usturimi la mictiune), care poate determina retentia voluntara a urinii, polachiurie, „urgenta la mictiune" (necesitatea imperioasa de a urina), tenesme vezicale, uneori hematurie macroscopica (adesea considerata semn de glomerulonefrita, litiaza sau traumatism). Aceste simptome pot fi fnsotite de febră. In acelasi sindrom se mai noteaza enurezisul (nocturn sau diurn) si incontinenta urinara diurna, mictiuni intrerupte, cu effort sau “picatura cu picatura”, urini tulburi ,urat mirositoare.

B. SINDROMUL INFECTIOS SI GENERAL:

Este cu atat mai intens cu cat cupilul este mai mic: Febra,insotia eventual de convulsii, este manifesta mai ales la copiii sub vista de 2 ani. Febra, adesea poate ajunge pand la hiperpiremiei. De aceca se impune efectuarea unui examen de urina( proaspat emisa) si a unei uroculturi in orice stare febrila neexplicata ( dupa multi autori ,ITU este cea mai frecventa cauza de febra la un copil la care examenul obiectiv nu releva patologic).

Asociate/nu cu febra mai putem intalnii urmatoarele manifestari clinice:

– tulburari digestive: varsaturi, diaree,dureri abdominale (pot orienta eronat diagnosticul catre o apendicita, eroare eliminata prin efectuarea sistematica a examenului de urina).

-anorexia, cretere ponderala deficitara, sau scaderea ponderala (uneori singurul semn al unei ITU cronice) sunt relativ frecvente la sugar.

– tablou clinic al unei descarcari bacteriemice, mai ales la sugar cu: accese febrile, frisoane, stare de soc, cianoza, tahicardic, hipotensiune, alterarea starii generate, hiperestezie cutanata. (poate sugera o meningita acute purulenta). (Compediu PEdiatrie Adrian Georgescu)

Conform diverselor conceptii, ITU nu constituie o boală unitară, ci un grup de boli având în comun prezența bacteriuriei semnificative (E.coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas Aeruginosa etc.), dar cu o etiologie și patogenie diferită, în ceea ce privește sexul afectat predominant, vârsta, prezența sau absența anomaliilor asociate ale tractului urinar, tendința la recidive, răspunsul therapeutic, prognosticul imediat si tardiv. (Karlowsky J.A., Kelly L.J. Thornsberry C. et al. Trends in antimicrobial resistence among urinary tract infection isolates of Escherichia coli from female out patients in the United States. Antimicrob. Agents Chemother 2002, 46 (8): 2540-2545 )

Existå variate tablouri clinice ale copiilor cu ITU în raport cu vârsta.

I. Tabloul clinic la nou-născut și sugar:

La nou nascuti si sugarii mici, datorita imperfectiunii lor in dezvoltarea sistemului imunitar si arsenalul for restrans antitoxic si de epurare, afectiunea imbraca tabloul clinic al unei boli infectioase acute generale, cel mai adesea severa, prezentand unele sau toate dintre urmatoarele semne sisimptome:

a) Semne generale: aspect suferind, tegumente palide sau cianotice, uneori teroase;

febra neregulata cu debut brusc, cu ascensiuni mari, in general de scurta durata

(ocazional poate fi mica sau lipseste), lipsa progresului ponderal;

b) Fenomene gastro-intestinale: refuzul alimentatiei (aproape constant), varsaturi,

diaree recidivanta, ileus paralitic;

c) Manifestari neurologice: meningism, convulsii, stare de letargie sau iritabilitate,

hipotonie;

d) Manifestari specifice socului endotoxinic: colaps, coagulare diseminata

intravasculara;

e) Sindrom de deshidratare: prin pierderi (insensibile, digestive, renale) si/sau lipsa

de aport.

f) Tulburari biologice: acidoza metabolica, anemie (hemolitica), azotemie,

hiperleucocitoza cu mielemie, hiponatremie;

g) Icter. ( Ciofu E, Ciofu C, “ Esential in pediatrie)

Sugarii sub vârsta de 60-90 de zile pot prezenta simptome vagi și nespecifice de boală ce sunt dificil de interpretat, cum ar fi insuficiența procesului de creștere, diareea, iritabilitatea,

letargia, mirosul neplăcut al urinii, febra, icterul asimptomatic și oliguria sau poliuria

(Honkinen și colab, 2000; AAP, 1999; Garcia și colab, 2002). S-a recomandat ca testarea ITU să constituie o rutină în evaluarea icterului asimptomatic la sugarii sub vârsta de 8 săptămâni (Garcia și colab, 2002).

( Valeriu Popescu –Actualitati in pediatrie)

La aceasta categoric de pacienti, debutul ITU se produce in perioada neonatala tardiva

(maximum de incidenta in jurul varstei de 3-4 saptamani) si se observe cu predilectie la cei cu

greutate mica la nastere prin malnutritie intrauterine sau prematuritate.

ITU la nou-nascut se produce pe cale hematogena in majoritatea cazurilor

(hemoculturi concomitente pozitive cu acelasi agent patogen); coexistenta unor focare

infectioase: hepatita neonatala, meningita, bronhopneumonie, celulita supurata, omfalita.

Circumstante ale nașterii – sugerand posibilitatea unei infectii hematogene a parenchimului

renal cum ar fi: travaliu prelungit, ruperea membranelor cu peste 24 de ore inainte de

expluzie, febra la mama in intervalul perinatal imediat, asfixie la nastere, lichid amniotic

infectat — se depistează in antecedentele unor nou-nasculi cu ITU.(Popescu V., Arion C., Dragomir D., “Tratat de pediatrie”, vol 3, Ed. Medicala,Bucuresti,1985,

Boala se poate prezenta ca o boală febrilă acută (căreia cel mai adesea i se pune

eticheta de infectie respiratoric acută sau de sindrom febril prelungit), ca o gastroenterită

acută cu deshidratare severa, ca o meningo-encefalită sau ca o septicemie (cu care poate

coexista). In majoritatea cazurilor, infectia tractului urinar isi atenuează manifestările in 10-14 zile și poate evolua mai silentios in continuare, dar netratată, in formele grave, boala poate

avea un sfarsit fetal in 1-2 saptămâni. La sugar, ITU se caracterizează prin afebrilitate, sau

intermitent, pot prezenta scurte crosete febrile neexplicate, prin distrofiere progresiva in ciuda

ingrijirii corecte a acestuia, fara dovezi de suferinta in alte organe, mai ales pe seama unui

apetit deficitar, insotitd adesea de paloare teroasa si, uneori, de scaune „colitice" intermitente,

varsaturi cu program neregulat, etichetate eventual drept habituale. ( Ciofu E, Ciofu C, “ Esential in pediatrie”, )

Malormațiile T.U. sunt mai rar întâlnite decât la vîrstele mai mari,ele fiind mai probabile la nou nascutul cu debut al I.T.U. dupa varsta de 2 saptămâni, decât la cei cu debut in primele zile. Anomaliile severe sunt prezente la circa 10% din cazuri [Piot M.,Chouraqui J.-Diagnostic de lnfection urinaire en periode neonatale.La Medicine Infantile.89e annee.No.5.Mai-Juin-Juillet 1982,p.497), la care se evidentiaza o uropatie obstructiva: valve uretrale, diverticul parauretral sau ureterocel,megaureter, hidronefroză, etc. Mult mai frecvent este refluxul ureteral care este cel mai adesea consecita directă a I.T.U. (dispare la câteva luni după vinderea I.T.U. și odată cu maturarea zonei trigonului și cu alungirea portiunii intremurale a ureterelor.

De asemenea, unele anomalii congenitale se asociaza frecvent si cu anomalii ale TU ( astfel ,impunandu-se investigarea amanuntita in acest sens): absenta muschilor abdominali, diverse anomalii cromozomiale, faciesul Potter,sdr Vater, Sdr. Prune-Belly ( abdomen cu aspect de pruna uscata), anomalii ale pavilionului auricular, aniridia,omfalocel, a- sau focomelia, imperforatia anorectala,hipospadias, alte anomalii ale organelor genitale externe si ale colonului terminal, unele cardiopatii congenitale etc. ( Compediu de pediatrieeditia 3, Adrian Georgescu pg 462)

Tabloul clinic al primei infectii urinare acute își pierde din gravitate, pe masura ce sugarul avanseaza in varsta, mentinanduși totusi aspectul proteiform.

Prognosticul imediat este sever (exitus ln aproximativ 20% din cazuri in faza acută, obișnuit prin sindroamele biolice severe). In timp ce prognosticul tardiv este foarte bun : tendintă deoosebit scăzută la recidiva,nu evoluează spre pielonefrită cronică și insuficiență renală cronică. (Popescu V., Arion C., Dragomir D., “Tratat de pediatrie”, vol 3, Ed. Medicala,Bucuresti,1985, p. 283-310)

II. ITU la copilul mic (1-3 ani)

Simptomatologia sistemică tinde a diminua ca frecvență (înafară de cazul pielonefritei), față de nou născuți și sugari, copilul cu I.T.U. se poate prezenta la această vârstă pentru simptome nespecifice ca: febră, eventual semne neurologice (convulsii febrile, somnolența, contracturi,

meningism) sau tulburări digestive (vărsături, diaree). Uneori mai poate apare și perturbarea curbei ponderale.

In aproximativ 5% dintre sugarii si copii mici cu febra se suspicioneaza ITU […], fapt ce se impune in special daca febra>39 C ,pe langa existenta unor antecedente ITU,starea generala alterata, prezenta unui grad de toxicitate, deshidratare si atunci cand copilul nu retine lichidele administrate oral […].In tabel este prezentat riscul relativ pentru ITU la copilul sub 2 ani cu febra [….].

Biologic, copilul mic cu ITU prezinta hiperleucocitoza cu neutrofilie, granulatii toxice

in neutrofile, hiperazotemie. La sumarul de urina se evidentiaza: albuminurie discreta,

leucociturie, cilindrii leucocitari.

In acest interval de vîrstă, se remarcă o asociere frecventă a ITU cu malformațiile urinare (pînă la 80% din cazuri- acest fapt aratand indicatia urografiei la sugarul si copilul mic de sex masculin, chiar in prezenta unui prim puseu al ITU), în special la băieti.

Evolutiv, se constata o tendintă crescută la recidive, în special la fetițe,sau cei ce prezinta malformatii ale TU.

Prognosticul imediat al ITU la acest grup de vîrstă este favorabil, cel tardiv depinde de asocierea cu uropatiile malformative și de numărul recidivelor.

(Popescu V., Arion C., Dragomir D., “Tratat de pediatrie”, vol 3, Ed. Medicala,Bucuresti,1985, p. 283-310)

III. ITU LA COPILUL MARE

La această grupă de vârstă I.T.U. se produc aproape exclusiv pe cale uretrală ascendentă, având drept agent cauzal preponderent tot E.coli, inregistrăndu-se în plus o diferența mare în ceea ce privește incidența pe sexe (1-1,2% la fetițe față de 0,03% ia băieți, după Barnet și Kunin).

La copilul mare tabloul clinic al ITU se apropie de cel de Ia adult. Simptomatologia urinară domină de obicei tabloul clinic al I.T.U. la această vârstă, cu atât mai mult cu cât copilul este mai mare

Astfel, din punct de vedere clinic, sunt prezente:

sindromul infecțios: febră, frison, fatigabilitate, cefalee, paloare, alterarea stării

generale;

simptomele digestive: anorexie, greață, vărsături, dureri abdominale spontane,

difuze sau localizate în flancuri sau suprapubian), dureri lombare sau în unghiul costomuscular, eventual sensibilitate la palpare de-a lungul traectului ureterelor sau în hipogastru.

simptomele urinare: polakiurie, disurie, urgență la micțiune, enurezis, urină

hematurică 1a debut. Ocazional școlarul se poate prezenta cu o cistită acută hemoragică. Hematuria, chiar macroscopică este destul de frecventă la debutul I.T.U. la copil, unii autori consemnând-o în 30-40% din cazuri. De aceea explorarea oricărui copil cu hematurie (cu sau fără febră) impune și efectuarea uroculturilor. in ceea ce privește enurezisul, când acesta este un simptom izolat este puțin probabil că I.T.U. să-i fie cauza,

totuși uroculturile rămân o investigație de rutină a acestuia.

hipertensiune arterială intr-un număr redus de cazuri in pielonefrita acuta.

– inflamația mucoasei organelor genitale externe.

(17. Nader Shaikh. Acute urinary traci infe ctlon in infants and voung children. CanadianMedical Association JournalIonlinel 2010 Mai 18: 182(8): 800-801, Disponibil prin:URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/artielcs/PMC2871203/1?toolt:-pnicentrer.

2 Popescu V., Arion C., Dragomir D.. Tratat de Pediatrie, vol. 3, Ed Medicală,

București, 1985, p. 283 – 310;)

Biologic se observă: hiperleucocitoză cu neutrofilie, creșterea VSH (neobligatorie), în

20% din cazuri azotemie, modificări funcționale tranzitorii (scăderea flltrării glomerulare,

scăderea capacității de concentrare, scăderea capacității de acidifiere prin perturbarea functiei

amoniogenetice la nivelul tubului contort distal). Examenul de urină prezintă albuminurie

discretă sau moderată, hematurie tranzitorie, prezența leucocitelor și a cilindrilor leucocitari.

Asocierea cu malformații urinare este variabilă, îndeosebi pentru sexul masculin (pana la 40% dupa Barnet si Kunin) și cu frecvență neglijabilă pentru fete. (Popescu V., Arion C., Dragomir D.. Tratat de Pediatrie, vol. 3, Ed Medicală,București, 1985, p. 283 – 310)

Tendința la recidive este în general redusă; o tendință crescută se manifestă doar la

cazurile asociate cu malforrnații urinare și la sexul feminin independent de prezența acestora,

fiind favorizată de igiena deficitară a zonei anogenitale și caracteristicile particulare ale

uretrei.

Prognosticul imediat este favorabil — vindecarea puseului în 1-2 săptămâni de la debut

sub chimioterapie sau antibioterapie. Prognosticul tardiv este dependent de asocierea

uropatiilor malformative și de frecvența recidivelor.( Popescu V., Arion C., Dragomir D.. Tratat de Pediatrie, vol. 3, Ed Medicală, București, 1985, p. 283 – 310)

Fără deosebire de varstă, la toți copiii trebuie examinată regiunea sacrată pentru

evidențierea unor ondulații, gropițe sau a unor pernițe de grăsime, deoarece prezența acestor

semne se asociază cu vezica neurogenică. La toți băieții, examenul scrotului trebuie efectuat

pentru evaluarea unei epididimite sau epididimo-orhită.

La copiii cu ITU sunt adesea prezente semne și simptome compatibile cu infecțiile gastrointestinale și respiratorii (Bauchner și colab, 1987).

ITU trebuie luate în considerare, de asemenea, la toți copiii cu boli serioase, chiar dacă există o evidență clară a unor infecții non-urinare (Chang și Shortliffe, 2006).

(Popescu V.. Actualități în Pediatrie, Ed. Amaltea, București, 2008, cap. 80, p. 679

687;)

IV. I.T.U. OBSTRUCTIVE ( in general ITU recidivante si cronice):

ITU obstructive recidivante /cronice afecteaza cel mai des parenchimul renal, acestea fiind pielonefrite cronice.

Majoritatea ITU recidivante și cronicc la copil sunt asociate cu malformații ale TU.

In ceea ce privește ITU recidivante, neobstructive, studiile au arătat că sunt cel mai frecvent reinfecții produse pe cale ascendentă, cu germeni din tractul digestiv al bolnavilor, la primul puseu predominand E.Coli, pe masura repetarii puseelor devin predominanti germeni ca : piocianicul, Proteus,Klepsiella-Aerobacter, Stafilococ. Frecvent se intalnesc infectii polimicrobiene. In cazurile cronice sau cu recidive frecvente, tratate repetat cu antibiotice, urocultura izoleaza tulpini rezistente la antibiotice.

Se întîlnesc aproape în exclusivitate la fetițe și cauza recidivelor frecvente nu este încă bine cunoscută. .( Popescu V., Arion C., Dragomir D.. Tratat de Pediatrie, vol. 3, Ed Medicală, București, 1985, p. 283 – 310)

Clinic, cazurile de ITU obstructive prezintă:

Simptomatologie urinară: disurie, polakiuric,urgență mictionala, enurezis, dureri în flanc sau în lombe, dureri suprapubienc, durcri lombare la finele micțiunii (elocvente pentru prezența refluxului vezico-ureteral).

Examenul fizic poate decela ca elemente importante pentru diagnostic: prezența unei vezici urinare palpabile la finele mictiunii (reziduu vezical) sau a unui rinichi marit de volum (hidronefroză obstructivă);

b) Intarzierea procesului de creștere sub forma hipotrofiei staturo-ponderale, a

„nanismului" renal;

c) fenomene digestive (îndeosebi la sugar), inapetentă, greață, vărsături, diaree;

d) sindrom toxiinfectios : modificarea stării generale, paloare, cefalee intermitentă, febră neregulată și capricioasă sau stare subfebrilă neexplicată, astenie adinamie cu reducerea randamentului școlar;

e) hipertensinne arterială

(Popescu V.. Actualități în Pediatrie, Ed. Amaltea, București, 2008, cap. 80, p. 679-687;

Smyth Berman L., Valman H. B.. Current practice in managing urinary tract

inftctions in children. British rnedical journal [online] 1988 Decembrie 10;

297(6662): 1516-1517. Disponibil prin: URL:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1835245/?tool=pmcentrez;)

Biologic sunt prEzente: semne de infectie (hiperleucocitoză cu neutrofilie, VSH

creseut), azotemi•, modificarea probelor functionale renale: filtrare glomerulară renală

scazutzl, modi ticarea capacitătii de concentrare, acidoză metabolică, tuburări electrolitice,

anemic.

Examenul de urină este modificat, prezentând albuminurie moderată, hematurie și

leucociturie microscopică, prezența cilindrilor hialini.

Prognosticul este în general rezervat, fiind influențat de: tipul malformatici (gradul sau

de operabilitate) și de durata de evoluție, respectiv stadiul în care s-a stabilit diagnosticul (în

stadiul de pielonefritâ cronică și insuficiență renală cronică, prognosticul fiind unul

rezervat).

In absența depistării precoce și a executării corectiei urologice a malformațiilor, cazurile evoluează spre insuficiență renală cronică și exitus.

In cazurile ITU recidivante, neobstructive,prognosticul este, mai bun decît al ITU obstructive, deși un procentaj redus pot evolua către pielonefrită cronică și insuficiență

renală cronică, în absența unui tratament adecvat al puseelor și a unei chimioprofilaxii prelungite. .( Popescu V., Arion C., Dragomir D.. Tratat de Pediatrie, vol. 3, Ed Medicală, București, 1985, p. 283 – 310)

V. ITU ASIMPTOMATICE („BACTERIURIILE ASIMPTOMATICE". KUNIN)

Termenul „bacteriurie asimptornatică" se referă la descoperirea unei bacteriurii

semnificative, la indivizi aparent sănătosi, fără un istoric de infecție urinară. Bacteriuriile

asimptomatice pot fi intalnite la orice vârstă,incepand de la nou-nascut ,atat la fete cat si la baieti, in proportie de 1-5%.

Exista dovezi care atestă că germenii patogeni gasiți in urinile copiilor bacteriurici asimptomatici diferă de cei identificati la pacientii simptomatici, că tulpinile de E. coli de la copiii asimptomatici sunt mai sensibile la efectul bactericid al serului, deoarece

acestea prezintă o aderență mai scăzută la celulele epiteliale al vezicii urinare decât cele

izolate de la pacientii simptomatici. Serotipurile „D" ale Escherichia coli, comune în infecția

urinară (1, 2, 4, 6, 7, 18, 75) se găseau mult mai frecvent la simptomatici decât la

asimptomatici (in 79,8% dintre pielonefrite, în 55,7% dintre cistite și numai în 31,3% din

bacteriuriile asimptornatice).

Studiile au demonstrat ca aglutinarea spontană a germenilor din urină se produce mult mai frecvent la asimptomatici decât la simptomatici (in 45% dintre bacteriuriile asimptomatice și numai in 6% dintre cistite și 1,7% dintre pielonefrite).

Se consideră că tuipinile din bacteriuria asimptomatică ar avea membrană celulară

alterată. Astfel, ar exista diferențe in interrelația gazdă-germene, ce pot influența evolutia

naturala de lungă durată.

Se crede că tratarea bacteriurillor asimptomatice poate tulbura toleranța subiecților

pentru Escherichia coli infectant și poate predispune către infecția simptomatică .

( Ciofu E, Ciofu C, “ Esential in pediatrie”, ed a 2a ed Amaltea Bucuresti, 2002,cap 12, p408-419).

In general, nu au substrat malformativ.

Examenul de urină ( care de multe ori este normal,desi uroculturile sunt pozitive)— efectuat deseori întîmplător poate decela albuminurie și leucociturie ; uroculturile demonstrează bacteriurie semnificativă.

Evolutiv se remarcă o tendință crescută la recidive.

Prognosticul ITU asimptomatice este bun la fetițele școlare (la care se produc pe fond nemalformativ și cu germeni sensibili la chimioterapice uzuale) și este rezerat daca au debutat 1a varstă mică, daca au recidive sau dacă sunt produse de germeni rezistenți sau de asociații polimicrobiene

Kunin insistă asupra practicării anuale a uroculturilor de la fetițele de virstă școlară pentru depistarea și tratarea bacteriuriilor asimptomatice, in studii prospective dovedindu-se relatia intre ITU la femei in perioada graviditatii, nasterile premature si posibil pielonefritele cronice de la adulte.

.( Popescu V., Arion C., Dragomir D.. Tratat de Pediatrie, vol. 3, Ed Medicală, București, 1985, p. 283 – 310)

In ceea ce privește evoluția naturală a intectiilor urinare astrnptomatice la 36% dintre

fetele de 4-12 ani cu bacteriurie, urinile se sterilizează spontan in intervalul de un an de la

inceputul studiului.

Persistența bacteriuriel asimptomatice este mai frecventă la copiii cu reflux (depistarea persistenței ar fi o dovadă indirectă neinvazivă a prezenței refluxului).

Primii 4 ani de urmărire fără tratament nu au depistat alterări renale la copiii asimptomatici

studiati.( Ciofu E, Ciofu C, “ Esential in pediatrie”, ed a 2a ed Amaltea Bucuresti, 2002,cap 12, p408-419).

DATE DE LABORATOR SI PARACLINICE:

Testele de laborator vor avea drept scop :confirmarea diagnosticului,identificarea malformatiilor, localizarea locului infectiei.

Chiar și în prezența unei simptomatologii sugestive, diagnosticul trebuie confirmat bacteriologic. Există mai multe metode ce pot demonstra bacteriuria, cu coeficiente mici, variabile de eroare. Cea mai importantă rămâne urocultura cantitativă, test diagnostic și ghid în conduita terapeutică, care este considerată „gold standard“ pentru confirmarea bacteriuriei semnificative și a infecției urinare. (ghid terapeutic; 2esential ped)

Recoltarea urinii este esentiala pentru siguranta si sensibilitatea rezultatului.Aceasta se face ori de cate ori este posibil, inaintea antibioterapiei ( deoarece poate steriliza urina chiar si dupa cure scurte). (. Hoberman, A., and Wald, E.R. Urinary tract infection in young febrile children. Pediatr Infect Dis J, 1997; 16(1): 11-17; 2.Gorelick, M., and Shaw, K.N. Screening tests for urinary tract infection in children: a meta-analysis. Pediatrics, 1999; 104(5): e54.

Hoberman, A., Wald, E.R., Reynolds, E.A., et al. Pyuria and bacteriuria in urine specimens obtained by catheter from young children with fever. J Pediatr, 1994; 124(4): 513-519)

Urina pentru urocultură se poate obtine prin 4 procedee:

cu recoltor steril — pungă din plastic atașata la perineu;

din mijlocul jetul;

prin cateterism ureteral;

prin punctie vezicala pe cale suprapubiana; (ghid)

Colectarea urinii în pungi sterile de plastic(fig), aplicate după prealabila dezinfecție locală, este o metodă cu coeficient descurajant de eroare și este de evitat. Pentru colectare se folosește punga sterilă, prealabil aplicării se efectueazătoaleta organelor genitale cu apă și săpun. Cu această metodă de recoltare, dacă micțiuneanu s-a produs în 15-20 de minute, se schimbă punga după o nouă toaletă a regiuniiperineale. După micțiune punga se detașează rapid și se trimite la laborator pentru însămânțare. Dacă urocultura din urina recoltată cu această metodă este pozitivă este necesară o nouă recoltare.

Fig. Colectarea urinii în pungi sterile

Recoltarea sterilă din mijlocul jetului urinar este cea mai folosită metoda pentru obținerea eșantionului de urină,fiind aplicabilă la sugari și la copiii cooperanți. Se face toaleta riguroasă a organelor genitale externe, dezinfecție ulterioară și limpezire cu apă sterilă și uscare cu compresă sterilă. Dacă în jumătate de ora de la dezinfecție copilul nu a urinat, toaleta se repetă. Se recoltează din mijlocul jetului urină în recipiente speciale sterile (fig 2) și se însămânțează în jumătate de ora, sau se păstrează la frigider la +4°C. (eșantionul de urină se poate menține 24 de ore în frigider).

Această metodă de recoltare a urinei decelează ITU în proporție de 100%, dar există o rată înaltă (85 – 99%) de rezultate fals-pozitive (American Academy of Pediatrics Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice parameter: the diagnosis, treatment, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. Pediatrics, 1999; 103: 843-852; 32. Leong, Y.Y., and Tan, K.W. Bladder aspiration for diagnosis of urinary tract infection in infants and young children. J Singapore Paediatr Soc, 1976; 18: 43-47.

33. Sorensen, K., Lose, G., and Nathan, E. Urinary tract infection and diurnal incontinence in girls. Eur J Pediatr, 1988: 148: 146-147.

34. Shannon, F., Sepp, E., and Rose, G. The diagnosis of bacteriuria by bladder puncture in infancy and childhood. Aust Paediatr J, 1969; 5: 97-100.

35. Liaw, L.C., Nayar, D.M., Pedler, S.J., and Coulthard, M.G. Home collection of urine for culture from infants by three methods survey of parents’ preferences and bacterial contamination rates. BMJ, 2000; 320: 1312-1313)

Rezultatele fals negative se pot obține din urini prea diluate, prea acide, prin contactul urinii emise cu dezinfectantul aplicat, prin tehnici defectuoase de laborator sau infecții cu agenți virali (de exemplu cu adenovirus).

Trebuie evidențiat că există probleme deosebite de recoltare a urinii la nou-născut, sugar și copilul mic. La nou-născut și fetițele între naștere și 3 ani, în condiții speciale (imposibilitatea recoltării corecte, necesitatea diagnosticului de urgență) sunt indicate metode deosebite de colectare a urinii pentru urocultură: puncția suprapubiană și – respectiv – cateterismul vezical cu sondă Nélaton sterilă (fig. 4). În urina vezicală astfel recoltată, fiind sterilă în mod normal, orice creștere de germeni înseamnă de obicei infecție (tabelul III). (actualitati in pediatri V.P.)

Tabel III. Criterii pentru diagnosticul infectiei urinare la copil ( actualit in ped VP)

Obținerea urinei prin puncție vezicală suprapubiană este considerată metoda gold standard pentru diagnosticul ITU deoarece nu există riscul contaminării. Deși tehnica este fără risc pentru copil, rata de succes în obținerea urinei este variabilă (23 – 90%), fiind necesară un anumit grad de experiență (American Academy of Pediatrics Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice parameter: the diagnosis, treatment, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. Pediatrics, 1999; 103: 843-852)

Tehnica de recoltare prin puncție suprapubiană (fig. ), necesară la nou-născuți, ușor aplicabilă la sugari, folosită de unii și în programe de depistare în masă, necesită cunoașterea orei ultimei micțiuni (se efectuează la 1-1,5 ore de la ultima micțiune).

Se va asigura că golirea vezicii urinare nu a apărut mai aproape de 1 ora, astfel putându-se recolta cantitatea adecvată de urină.

Copilul va fi ținut cu picioarele în poziția “broaștei”. Aria pubiană va fi dezinfectată de trei ori cu comprese sterile și alcool. Ecografia vezicală, efectuată pentru decelarea prezenței urinei în vezică, crește șansa de a obține urină.(Ghid 2007)

Se va atașa un ac cu mărimea 25 la o seringă de 3 ml și se va puncționa perpendicular pe tegument la 0,5 cm superior de simfiză, pe linia mediană, avansandu-se spre centrul vezicii. Nou-născuții la termen au nevoie de un ac de mărime 22 (care nu este nevoie să fie avansat spre centru). Acul este îndepărtat încet cu o ușoară aspirație a pistonului seringii.

Fig. – Puncție suprapubiană

O hematurie minimă poate aparea după procedură, dar pe de altă parte riscurile sunt minime. Rarele complicații includ hematomul peretelui vezical, injuria vaselor de pe peretele anterior, perforarea viscerelor cavitare, osteomielita pubisului sau abcesul peretelui abdominal.

Cateterizarea uretrală(fig) este o metodă invazivă și există riscul introducerii unor

microorganisme în tractul urinar, care anterior cateterizării era steril (1. Sheldon, C.A., and Churchill, B.M. Guest editors. The Pediatric Clinics of North America. Pediatric Urology. WB Saunders Company, 2001; 48 (6).

2. Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infection. Clinical Practice Guidelines of the American Academy of Pediatrics. A Compendium of Evidence-Based Research for Pediatric Practice, American Academy of Pediatrics Eds., 1999

14. Alper, B.S., and Curry, S.H. Urinary Tract Infection in Children. Am Family Physician, 2005; 72(12): 2483-2487

38. Lohr, J.A., Downs, S.M., Dudley, S., et al. Hospital-acquired urinary tract infections in the pediatric patient: A prospective study. Pediatr Infect Dis J, 1994; 13: 8-12.

39. Zorc, J.J., Kiddoo, D.A., and Shaw, K.N. Diagnosis and Management of Pediatric Urinary Tract Infections. Clin Microbiol Rev, 2005; 18(2): 417-422.)

Riscul introducerii infecției este foarte mic, motiv pentru care Ghidul Academiei Americane de Pediatrie recomandă această tehnică de recoltare a urinei când se 7suspectează ITU (2. Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infection. Clinical Practice Guidelines of the American Academy of Pediatrics. A Compendium of Evidence-Based Research for Pediatric Practice, American Academy of Pediatrics Eds., 1999.

Comparativ cu urina obținută prin puncție supravezicală, urocultura din urina recoltată prin cateter vezical are o specificitate de 99% și o sensibilitate de 95%(Figura nr.) Ransley, P.G., and Risdon, R. Reflux and renal scarring. Br J Radiol, 1978; 51:1.41. Savage, D.C., Howie, G., Adler, K., et al. Controlled trial of therapy in covert bacteriuria of childhood. Lancet, 1975; 1: 358-361.)

Fig.

Cele mai performante metode se pare că sunt puncția vezicală suprapubiană și

recoltarea din jetul mijlociu.Ghid 2007

Interpretarea clasica, conform criteriilor stabilite de Kassin 1956 introduce in practică urocultura cantitativă si termenul de bacteriurie semnificativă, dat de numaratoarea 10⁵ colonii de germeni pe mililitru. Numaratori intre 10⁴ si 10⁵ se consideră că reprezintă cazuri dubioase si necesită repetarea probelor, iar valori sub 10⁴ sunt date de contaminari ale probelor. Rezultă că o bacteriurie semnificativă (10⁵), in condiții de recoltare corectă, reprezintă cu certitudine infecție, că valori inferioare acesteia nu pot sa o excludă intr-un context de date clinice si paraclinice sugestive si absența unei bacteriurii semnificative, în sensul clasic al cuvantului, nu exclude diagnosticul si începerea tratamentului. Probabilitatea de a surprinde o bacteriurie la o singura urocultura este de 70-80% (tratat). In cazurile neclare, sunt necesare 2 uroculturi pozitive pentru același germen, de același tip, când recoltarea se face din mijlocul jetului urinar, iar când eșantionul se obține prin aspirarea urinii din vezica urinară, se admite in general că o număratoare de 200 germeni/ml este sugestivă pentru diagnostic.

Unele forme de infecții urinare, de obicei cronice, înalte, pot descărca germenii intermitent sau prezintă uroculturi sterile perioade mai lungi de timp (infecții urinare “urologice”, cu obstrucții unilaterale înalte). În astfel de cazuri, urocultura negativă nu poate exclude boala, în context clinic si/sau radiologic evident.

Se consideră că o bacteriurie sub 100.000 colonii/ml de urină poate avea semnificație patologică în următoarele situații (Popescu și colab, 1978,1982, 1985, 1999).

• infecție urinară „decapitată“ (recoltarea urinii după inițierea antibio- sau chimioterapiei);

• prezența unor simptome clinice sugestive (febră,disurie, polakiurie, dureri lombare etc);

• bacteriurie acută intermitentă;

• prezența unui microorganism dificil de cultivat pe medii obișnuite;

• posibilitatea inactivării bacteriene la recoltare (utilizarea soluțiilor antiseptice pentru toaleta

locală înaintea efectuării uroculturii);

• urina diluată (diureză abundentă, flux rapid al urinii);

• izolarea – în cursul unei recidive a infecției urinare– a unui agent urobacterian identic cu cel inițial (ex: cu același serotip de antigen somatic „O“ în cursul unei ITU cu E coli).

Depistarea leucocituriei (piuriei) semnificative constituie un alt criteriu de diagnostic, dar

infecția urinară poate fi prezentå și în absența piuriei; Se realizează fie prin numărătoarea leucocitelor în urina proaspătă necentrifugată, examinată în celula Fuchs-Rosenthal sau între lamă și lamelă sau folosind proba Addis.

Atunci când există, reprezintă un adjuvant al diagnosticului și trebuie apreciată cantitativ prin tesul Addis (normal sub 1500 leucocite/minut; peste 10.000 leucocite/minut = piurie certă) sau prin numărătoare pe mm3 (testul Stansfeld Webb pozitiv, când se găsesc peste 10 leucocite/ mm3). Sursa de eroare în aprecierea leucocituriei poate fi prezența secrețiilor vaginale, care trebuie evitate prin toaletă locală riguroasă.

Sunt considerate valori patologice:

• prezența unui număr de leucocite peste 5-6 pe câmpul microscopic, examinat cu obiectivul

mare, în sedimentul urinar după centrifugare;

• prezența unui număr de leucocite peste 8/mm3 în urina necentrifugată sau 10-20 leucocite/mm3 în sedimentul urinii centrifugate;

• Peste 2000 leucocite/minut în proba Addis, sugerează ITU,

În același timp piuria poate apare și în alte cazuri ca: apendicită acută, stări de deshidratare,după traumatisme, în glomerulonefrită, vaginită (la fetițe), iritație meatală și uretrală (la băieți), litiază renală, nefrită interstițială, boala renală chistică și acidoză tubulară renală.

Trebuie subliniat cå pentru diagnosticul infecției urinare criteriul bacteriuriei semnificative (peste100.000 colonii/ml urină) primează asupra celui leucocituriei, cu condiția ca recoltarea,transportul și examenul urinii să fi respectat normele impuse. (V.Popescu )

Examenul de urină aduce elemente folositoare diagnosticului. Aspectul ei poate fi clar sau tulbure la emisiune, uneori hematuric (în unele cistite). PH-ul urinii poate fi mai puțin acid sau alcalin (prin acțiunea bacteriilor urinare sau în pielonefrita cronică). Proteinuria poate lipsii; când există, este discretă, notată ca “urme slabe”; se găsește mai frecvent în infecțiile înalte, fără a fi patognomonică

Sedimentul urinar este variabil. Sloganul piurie + bacteriurie = infecție, nu mai are greutatea pe care o avea în trecut. Poate lipsi la vârste mici, în primele 2-3 zile ale unei pielonefrite acute și în formele persistente sau recurente ( în 50% din cazuri, când descărcarea de leucocite este de regulă intermitentă).

Hematuria nu este nici ea patognomonică; poate exista macroscopic și trecător, însoțind debutul unei cistite; hematuria microscopică nu este frecventă, identificându-se mai ales în infecțiile urinare ce însoțesc malformații obstructive ale tractului urinar.

Examenul sedimentului urinar trebuie efectuat pe urina proaspătă de dimineață. Mai jos sunt precizate câteva criterii clinice și paraclinice de pielonefrită acută, unele din ele stabilite în ultimii ani:

• Capacitatea de concentrare urinară scăzută – 814 mOsm/l (posibil reversibilă).

• Clereance-ul creatininei serice scăzut (posibil reversibil).

• Retenție azotată (posibil reversibil).

• Proteina C reactivă cu nivele serice semnificative și constant crescute, până la

valori între 10-200mg/ml.

• VSH cu valori semnificativ crescute (>22mm/ora).

• Leucocitoză cu neutrofile și deviere la stânga a formulei leucocitare, anemie

intrainfecțioasă.

• Urocultură cu bacteriurie semnificativă, >105.

• Febra. .( esential pediatrie)

Deși nu tot așa de sensibil ca urocultura, screening-ul chimic pentru ITU poate fi utilizat sub forma unor metode enzimatice (testul pentru nitriți sau testul Greiss); acest test detectează formarea nitriților prin reducerea nitraților de către bacterie (tabelul IV). Un test Greiss (pentru nitriți) negativ nu elimină o infecție urinară. Deși acest test este, de obicei, credibil pentru prezența infecției (când este pozitiv), se notează o rată fals-negativă a testului pană la 48% (Lehr, 1991; Shaw și colab, 1991). (actualit in ped V.P)

Tabelul IV

Teste chimice screening in ITU

*Un test Greiss ( pentru nitriți) negativ nu elimină o ITU. Desi testul pentru nitriți este de obicei credibil pentru prezența infecției (când este pozitiv), se notează o rată fals-negativă a testului până la 48% (Lohr JA, 1991; Shaw si colab, 1991).

Un alt test de screening este prezența esterazei leucocitare care este produsă prin activarea leucocitelor urinare în ITU. Prezența esterazei leucocitare servește ca un test de evidență indirectă a ITU.

Examene sanguine si serice: Hemograma poate prezenta o formula deviata la stanga in cazul ITU inalte. Reactantii de faza acuta sunt pozitivi, iar hemocultura este uneori pozitiva. De asemenea, dozarea anticorpilor serici specifici pentru germenul izolat în urocultură pledează pentru existența unei pielonefrite. Se constată, de asemenea, în pielonefrite o creștere semnificativăa nivelurilor de Ac de tip IgG și antiproteină Tamm Horsfall. Testul ACB (antibody coated bacteria) este pozitiv în caz de pielonefrită, cu unele discordanțe întâlnite la sugari și mai ales la nou-născut. Retenția azotată este frecventă la sugarul mic cu ITU. (1actualit in ped V.P, 2-tratat )

Examenele paraclinice ale aparatului urinar:

Imagistica are drept scop:

– localizarea infectiei in stadiul acut;

– identificarea anomaliilor obstructive sau RVU;

– cuantificarea leziunilor renale cicatriceale;

– evaluarea functiei renale;

Deoarece malformatiile aparatului urinar sunt cauza cea mai frecventa de recidiva si reinfectie a TU la copil, investigatiile paraclinice sunt obligator urmarite la toti pacientii cu ITU. (tratat)

Tehnicile imagistice pentru evaluarea tractului urinar sunt: ecografia urinară,

uretrocistografia micțională, scintigrafia renală și, din ce în ce mai rar folosită, urografia

intravenoasă.Ghid 2007

Studiile imagistice, pot fi, în general, efectuate si urmărite în dinamică după rezoluția infecției acute deoarece managementul imediat tipic este bazat pe datele clinice (semne și simptome). Sugarii și copiii care au răspuns adecvat la terapia antimicrobiană după perioada inițială febrilă a ITU trebuie să fie evaluați într-un timp convenabil prin ecografia vezicii urinare și studiul refluxului vezico-ureteral prin cistouretrografie, pentru eliminarea anomaliilor de tract urinar (AAP, 1999). Evaluarea „cicatricilor“ renale poate fi realizată prin scintigramă-scan cu 99Tc – DMSA (acid dimercaptosuccinic) (Paterson si colab, 2004). V.P

1.Ecografia (ultrasonografia) tractului urinar poate pune în evidență:

1)hidronefroza, secundară unui sindrom de joncțiune pielo-ureterală sau refluxului vezicoureteral de grad mare;

2) dilatarea ureterelor prin obstrucția joncțiunii uretero-vezicale sau prin reflux vezico-ureteral de grad mare;

3) hipertrofia peretelui vezical secundară unei disfuncții micționale sau cistitei cronice;

4) ureterocel.

De asemenea, ecografia poate să evidențieze modificări ale ecogenității și dimensiunilor rinichilor produse prin inflamația acută a parenchimului. Ecografia normală nu exclude refluxul vezico-ureteral de grad mic.

Ecografia este indicată de urgență (în timpul episodului acut de ITU) dacă există

criterii de ITU atipică indiferent de vârstă [(1) stare generală alterată; (2) jet urinar slab;

(3) formațiuni abdominale sau vezicale; (4) creatinină crescută; (5) septicemie; (6) lipsă de

răspuns la antibiotice în decurs de 48 de ore; (7) infecții cu bacterii non-Escherichia coli]

sau în caz de ITU recurentă la pacienți cu vârstă sub 6 luni.Ghid 2007 În această situație

ecografia poate evidenția dilatarea pelvisului sau ureterelor, secundare obstrucției, sau un

abces renal și permite instituirea promptă a terapiei specifice.Ghid 2007 Dacă ecografia nu a

fost indicată (și efectuată) în timpul episodului acut se recomandă la toate cazurile cu

vârstă sub 6 luni și la pacienții cu vârstă peste 6 luni cu ITU recurentă. Această examinare

se poate efectua în decurs de 6 săptămâni de la episodul acut.

2.Uretrocistografia micțională

evidențiază refluxul vezico-ureteral. Frecvența refluxului vezico-ureteral la sugarul cu ITU

este mai mare de 50% American Academy of Pediatrics Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice parameter: the diagnosis, treatment, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. Pediatrics, 1999; 103: 843-852

Precizarea gradului refluxului este importantă pentru

stabilirea evoluției naturale și riscului de leziuni renale. La copiii cu reflux de grad mare

riscul pentru cicatrici renale este de 4-6 ori mai mare comparativ cu cei cu reflux de grad

mic, și de 8-10 ori mai mare comparativ cu cei fără reflux (Jodal, U. The natural history of bacteriuria in childhood. Infect Dis Clin North Am, 1987; 1: 713-729; 2.McKerrow, W., Davidson-Lamb, N., and Jones, P.F. Urinary tract infection in children. Br Med J, 1984; 289: 299-303.

Uretrocistografia micțională se recomandă la sugarii cu vârstă sub 6 luni cu criterii de

ITU atipică sau ITU recurentă. La grupa de vârstă 6 luni – 3 ani se va lua în considerare la

pacienții care prezintă jet urinar slab, infecții non-E. coli, antecedente familiale de RVU

sau dilatări urinare la examenul ecografic. Uretrocistografia micțională nu este indicată la

copiii peste 3 ani, chiar în caz de ITU atipică sau ITU recurentă (se efectuează ecografie ±

scintigrafie renală).

3. Scintigrafia renală

cu acid dimercaptosuccinic (DMSA) evidențiază defectele parenchimatoase renale. Este

indicată la 4-6 luni de la episodul acut, în caz de ITU recurentă indiferent de vârstă și la

pacienții cu ITU atipică cu vârstă sub 3 ani.Ghid 2007

4. Urografia i.v

Nu se indică de rutină la un copil cu ITU Zorc, J.J., Kiddoo, D.A., and Shaw, K.N. Diagnosis and Management of Pediatric Urinary Tract Infections. Clin Microbiol Rev, 2005; 18(2): 417-422.

Această investigație este indicată doar în condițiile în care ecografia evidențiază dilatarea ureterului sau/și bazinetului, iar uretrocistografia micțională nu indică RVU. În aceste condiții urografia i.v. poate să evidențieze megaureter prin obstrucția joncțiunii uretero-vezicale sau dilatarea bazinetului prin sindrom de jonctiune pieloureterală.

5.Tomografia computerizată: fumizează informatii exacte despre anomaliile renourinare și caracterizează organele adiacente și structurile vasculare. Este examenul de electie pentru diagnosticul „maselor renale".

6.Rezonanja magnetică furnizează date precise asupra prezentei, pozitiei și orientării rinichilor. Se utilizează rar în ITU, în special când infectia se asociază cu mase intrarenale, agenezie sau ectopie renală.

7.Scintigrama radioizotopică: scintigrama cu 99Tc – DMSA (acid dimercaptosuccinic), prin legarea de celulele tubulare corticale oferă o imagine excelentă pentru evaluarea parenchimului renal. Zonele afectate prezintă diferente de captare. Nu se poate face o distinctie între modificările inflamatorii și cicatricele renale deja formate, din care cauză momentul investigatiei momentul investigației trebme ales la un interval mai lung (câteva Iuni) de la producerea infecțiel. Nu există încă studii pe termen lung care să aprecieze valoarea predictivă a modificărilor din faza acută, în dezvoltarea rinichiului cicatriceal. Tc – DTPA (acidul dietilentriaminpentaacetic) este o substanță care se regăsește in urina primară. Din această cauză scintigrafia cu 99Tc – DTPA furnizează date asupra perfuziei renale, filtrării glomerulare și a funcției de excretie. Este utilizată în investigarea HTA secundare și în situații in care se bănuiește o uropatie obstructivă sau modificări ale filtrării glomerulare. Are avantajul de a fumiza informații separate despre funcționalitatea fiecărui rinichi ( Tratat)

EVALUAREA SEDIULUI ȘI SEVERITĂȚII ITU

Localizarea sediului infectiei este importantă pentru alegerea schemei terapeutice, cât și pentru fixarea prognosticului. Diferențierea inițială între ITU „joasă“ și cea „înalta“ se bazează pe manifestările clinice ale pacientului.

Afectarea căilor urinare joase se caracterizează clinic prin aparitia disuriei și a micțiunilor frecvente și imperioase, insoțite uneori de jenă în hipogastru.

ITU inaltă este insolită de fehră inaltă, dificil de combătut, insoțită de stare de rău, dureri abdominale și in special lombare. Aceste semne sunt ușor de recunoscut la copilul mare, vârstele mici având o anumită particularitate. (tratat)

Există unele criterii care permit diagnosticul de localizare al infecțiilor urinare (tabele V și VI).

Tabelul V

Criterii de localizare a ITU „joasă“ (uretro-cistită)

Tabelul VI

Criterii de clasificare a ITU „înaltă“ (pielonefrita acută)

Valeriu Popescu –Actualitati in pediatrie

Din punct de vedere terapeutic este logic să se aprecieze că tratamentul ITU „joase“ și cel al ITU „înalte“ (extinse până la parenchimul renal) sau „complicate“ (frecvent expresia unei malformații a tractului urinar) trebuie să fie adaptat ca intensitate și durata formei clinice. Uneori diferențierea ITU „joasă“ de cea „înaltă” este greu de făcut, criteriile nefiind întotdeauna operante; de aceea în practică se recomandă a considera și trata ITU ca și cum ne-am afla în prezența unei forme „înalte“ sau „complicate“ (Arion și colab, 1997; Durbin și colab, 1987; Field și colab, 1981; Grossman, 1985).

În plus, studii recente (Feld și colab, 1988; Feld și colab, 1989) au arătat că riscul de dezvoltare a leziunilor parenchimului renal în ITU, îndeosebi în cele malformative, este cel mai înalt în primii 5 ani de viață, ceea ce face această categorie de copii deosebit de vulnerabilă.( Valeriu Popescu- Actualitati in ped)

DIAGNOSTICUL POZITIV

Diagnosticul pozitiv se bazează pe urocultură, ca element sine qua non (este o greșală diagnosticul de ITU în absența uroculturilor!). Cel puțin o urocultură se va recolta înainte de a institui tratamentul (chiar și o doză de antibiotic poate da rezultate fals-negative). Dificultățile derivă din faptul că toate elementele diagnosticului au limite:

– Anamneză și examenul clinic nu au valoare în ITU asimptomatice și sunt greu de interpretat în cele cu manifestări atipice;

– Bacteriuria lipsește uneori (în PNC);

– Leucocituria (piuria), diferit definită de autori, lipsește în circa o treime din cazuri și poate fi prezentă în alte boli (apendicită acută, litiaza renală);

– Examenele radioimagistice nu depistează de obicei anomaliile morfofuncționale minore.

Un diagnostic complet vizează 3 obiective:

1. Stabilirea existenței ITU (inclusiv precizarea etiologiei), aici esențială fiind evocarea acestei posibilități, deci solicitarea uroculturilor;

2. Stabilirea eventualei existențe a factorilor favorizanți și în primul rând a obstrucției (anamneză, examen clinic, radioimagistic);

3. Ideală ar fi precizarea sediului anatomic (topografic) al ITU.

(Compendiu ped- A Georgescu)

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:

Un diagnostic diferențial la un copil cu suspiciune de infectie urinara include toate bolile care prezintă febră, incapacitatea de dezvoltare, dureri abdominale, sau simptome urinare (urgenta, frecventa, disurie).
Cu cat copilul este mai mare cu atât mai ușor este să se diferențieze între ITU superioare și inferioare.

Diferența clinică între pielonefrita acută / tractului urinar superior infecție și cistite / infecții ale tractului urinar inferior:
-Sugari și copii care au bacteriurie și febră de 38 ° C sau mai mare ar trebui să se considere a avea pielonefrita / infectie a tractului urinar superior acută.

-Sugarii și copiii care prezintă febră mai mică de 38 ° C, cu durere spate / sensibilitate și bacteriuria ar trebui să fie, de asemenea, luate în considerare a avea pielonefrita acuta / infecții ale tractului urinar superior.

– Toti ceilalti sugari și copii care au bacteriurie dar nu simptome sistemice sau semne ar trebui să fie considerate a avea cistita / infecții ale tractului urinar inferior. NICE clinical guideline 54 guidance.nice.org.uk/cg54

Probleme particulare ridică unele entități precum:

– P.N (xanto) granulomatoasă asociază o ITU persistentă, adesea cu Proteus, cu o formațiune tumorală unilaterală, cu dimensiuni progresiv crescânde (evocă tumori abdominale de altă natură);

-sindromul ,,vezical” sau ,,uretral” al tinerelor fete (mai ales active sexual), caracterizat prin importante manifestări urinare :(disurie, polakiurie, nicturie, dureri hipogastrice), dar cu uroculturi constant sterile (piurie adesea prezentă). Cauze frecvente fiind: iritații uretrale diverse: uretrite, vaginite, cervicite (Trichomonas, Mycoplasma, Neisseria, Gardnerella, Chalmydia), oxiuraza.

– Cistita acută hemoragică aduce în discuție diversele cauze de hematurie macroscopică.

(compendiu pediatrie)

Anamneza și examenul clinic aduc în discuție aceste diagnostice diferențiale. Important este, sa ne gandim si la o ITU, în fața tuturor tablourilor clinice menționate, și de a solicita concomitent culturile și investigațiile de rigoare.

TRATAMENT

Obiectivele terapiei infectiei de tract urinar (ITU) sunt:

(1) sterlizarea urinei,

(2) prevenirea diseminarii infectiei

(3) reducerea probabilitatii lezarii rinichiului (1sheldon, CA, and Churchill, BM -Guest editors. The Pediatric Clinics of North America. Pediatric Urology. WB Saunders Company, 2001; 48 (6).

Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infection. Clinical Practice Guidelines of the American Academy of

Pediatrics. A Compendium of Evidence-Based Research for Pediatric Practice, American Academy of Pediatrics Eds., 1999.

Principii generale de tratament:

– decizia de tratament trebuie luata după prelevarea a cel putin un eșantion de urina pentru examenul bacteriologic realizat in conditii corecte;

– tipul tratamentului va fi ghidat de: natura germenului, loca-
lizarea infectiei ,de anurniti factori legati de gazda(varsta, filtrarea glomerulara, anomalii ale cailor urinare). Tabelul VII, după Cohen, indică orientativ sensibilitatea bacteriilor care determina ITU.

Tabel VII. Sensibilitatea bacteriilor care determină ITU (dupa R. Cohen) (COMPENDIU PED)

– cercetarea unei cauze favorizante trebuie fAcuta sistematic, cu exceptia cazurilor de cistita izolata sau spatiata la fetitele de 4-5 ani.

– scopul tratamentului este de a steriliza rapid si durabil urinile. ( carte franceza-Pediatrie Cours pour etudiants en Medicine-Elena Daniela serban,cluj)

Spitalizarea copilului cu ITU se recomanda in situatiile urmatoare:

(1) varsta <6 luni,

(2) nu acceptă lichide P0

3) varsaturi persistente

(4) deshidratare medie-severa

(5) stare toxica,

(6) febra >38,5°C,

(7) diminuarea functiei rinichiului afectat (scintigrafic),

(8) obstructie urinara,

(9) imunodeficienta

(10) complianta scazuta la tratament Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infection. Clinical Practice Guidelines of the American Academy of

Pediatrics. A Compendium of Evidence-Based Research for Pediatric Practice, American Academy of Pediatrics Eds., 1999.

Terapia ITU se poate realiza la domiciliu cu antibiotice administrate pe cale orala daca sunt indeplinite urmatoarele criterii:

(1) stare generală bună,

(2) ITU necomplicată,

(3) acceptarea lichidelor per os,

(4) complianta crescută

5) este posibila urmarirea zilnică Chang, SL, and Shortliffe, LD -Pediatric Urinary Tract Infections. Pediatr Clin N Am, 2006; 53: 379-400

3. Tratamentul specific antibacterian este sine qua non în toate cazurile.

În general, fără a fi regulă absolută, în ITU acute se folosesc sulfamide și antibiotice care ating concentrații mari în urină și în parenchimul renal, iar în ITU cornice ,,antiseptice urinare” care ating concentrații eficiente doar în urină.

Antibiograma are o valoare considerabilă (mai puțin în cazul unor antimicrobiene care ating în urină concentrații de până la o sută de ori mai mari decât cele sanguine, ca de exemplu nitrofurantoinul).

Deoarece tratamentul în suspiciunea unei ITU debutează, în general, când agentul cauzal este identificat, tratamentul empiric al ITU se bazează pe datele clinice ale copilului, grupa de vârstă dominantă pentru anumiți agenți uropatogeni cuplată cu sensibilitatea antimicrobiană a acestora în comunitatea respectivă, complianța pacientului și capacitatea de efectuare cu perseverență a terapiei (Chang și Shortliffe, 2006).

În general un copil sănătos cu o prezumție de ITU necomplicată, care este non-toxică, va primi lichide, o îngrijire adecvată și o observație atentă a medicului de familie sub o terapie cu antibiotice pe cale orală (Shortliffe și colab, 2002).

(Actualitati in ped- valeriu popa)

Initierea tratamentului:

Cinci studii retrospective,observaționale au găsit o incidență crescută a cicatricilor renale la copiii la care diagnosticul de ITU a fost întârziat cu 4 zile 65. Dick PT, Feldman W. Routine diagnostic imaging for childhood urinary tract infections: a systematic overview. J Pediatr 1996;128:1522 Se pare că inițierea imediată (dar după prelevarea uroculturii) a terapiei cu antibiotice a ITU reduce severitatea cicatricilor renale. Benador D; Benador N; Slosman D; Mermillod B; Girardin E; Are younger children at highest risk of renal sequelae after pyelonephritis? Lancet 1997;349:17-9.

2Kramer MS, Tange SM, Drummond KN, Mills EL; Urine testing in young febrile children: a risk-benefit analysis. J Pediatr 1994;125:6-13

La acesti pacienți, antibioticele cu spectru larg vor fi recomandate ca „acoperire empirică“

(tabelul 9). Prima linie de agenți antimicrobieni include amoxicilina, trimethoprim-sulfametoxazolul(TMP-SMX), nitrofurantoinul sI cefalosporinele (ex. cefixime) (Malhotra ¿i colab,2004; Hoberman ¿i colab, 1999).

Tab.9. Terapia antimicrobiana pe cale orala in ITU la copil;

Este necesara ajustarea dozei in raport cu azotemia. (VALERIU POPESCU)

Durata terapiei antibiotice:

Autorii ghidului Academiei Americane de Pediatrie de terapie a ITU au analizat 10 studii care au comparat terapia de scurtă durată (<=3 zile) cu cea convențională (7-10 zile).

În 8 studii rezultatele terapeutice au fost superioare când s-a utilizat terapia convențională.

Recomandarea in urma acestor studii este de : 7-14 zile de terapie antibiotică la copii în vârstă de 2 luni până la 2 ani cu ITU febrilă, 10-14 zile la cei cu ITU complicată și 7-10 zile la cei cu ITU simplă. Curele mai scurte de 7 zile nu se recomandă la copil.( American Academy of Pediatrics, Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infections. Practice parameters: The diagnosis, treatment andevaluation of the initial urinary tract infections in febrile infants and young children.Pediatrics 1999;103:843-52.)

Copiii cu ITU febrile trebuie să primească în total 7-14 zile de antibioticoterapie,uneori mergand pana la 21 de zile.

2. Dacă terapia s-a inițiat pe cale parenterală, aceasta trebuie continuată pe o durată de 48-

72 de ore.

3. Cistita la sugari cu vârstă peste 3 luni și copii poate fi tratată pe o durată de 2-4 zile

4. Profilaxia recidivelor :3-6 luni;

Monitorizarea terapiei antibiotice :

1. Următorii parametri clinici trebuie urmăriți pe durata terapiei ITU:

-temperatura;

– semnele de toxicitate;

– aportul de lichide PO;

– acceptabilitatea medicaței orale

2. Urocultura de control (efectuată la 48-72 de ore de la inițierea terapiei antibiotice) se

recomandă în următoarele situații:

– evoluție clinică nesatisfăcătoare;

– sensibilitate intermediară sau rezistență a agentului patogen izolat;

– dacă nu s-a efectuat antibiograma.(ghid)

Posologia antibioticelor și chimiterapicelor folosite în ITU este prezentată în tabelul VIII.

(Esential in pediatrie)

COMPLICATII:

Interacțiunea gazdă-uropatogen-mediu este incomplet înțeleasă nu numai în dezvoltarea ITU dar si în evoluția progresivă a ITU la copil.

Este dificil de a determina dacă un episod de cistită se va rezolva fără incidente sau va determina o infecție mai severă cu afectarea rinichiul. Astfel, se vor lua in discuție unele sechele ale pielonefritei, ce includ formarea de abcese renale, pionefroza, pielonefrita sau cistita emfizematoasă și pielonefrita xantogranulomatoasă (Malhotra SM, Kennedy II WA. Urinary tract infections in children: treatment. Urol Clin North Am 2004;31(3):527– 34.

In vederea prevenirii potentialelor leziuni renale ireversibile este necesara recunoasterea prompta a ITU superioare si initierea tratamentului.

CONSECINȚE PE TERMEN LUNG ALE ITU LA COPIL:

1. leziuni parenchimatoase renale ireversibile eviden¡iate prin cicatrici renale prezente la copiii cu ITU superioarå (ex. pielonefritå)

Mecanismele exacte responsabile pentru cicatricile renale secundare ITU sunt, neclare ([112] Pylkkanen J, Vilska J, Koskimies O. The value of level diagnosis of childhood urinary tract infection in predicting renal injury. Acta Paediatr Scand 1981;70(6):879 –83. [113] Stokland E, Hellstrom M, Jacobsson B, et al. Renal damage one year after first urinary

tract infection: role of dimercaptosuccinic acid scintigraphy. J Pediatr 1996;129(6):815–20.), factorii de risc incluzand:

– RVU;

– anomaliile obstructive ale tractului urinar

– ITU recurente

– întârzierea în terapia ITU.

– ITU non-E coli.

2. Dezvoltarea consecutivă a hipertensiunii arteriale secundara leziunii renale după ITU [1] Smellie JM, Prescod NP, Shaw PJ, et al. Childhood reflux and urinary infection: a follow-up of 10–41 years in 226 adults. Pediatr Nephrol 1998;12(9):727– 36. [116] Jacobson SH, Eklof O, Eriksson CG, et al. Development of hypertension and uraemia after pyelonephritis in childhood: 27 year follow up. BMJ 1989;299(6701):703– 6. [117] Gill DG, Mendes de Costa B, Cameron JS, et al. Analysis of 100 children with severe and persistent hypertension. Arch Dis Child 1976;51(12):951– 6.

Relațiile dintre severitatea hipertensiunii, gradul cicatricilor renale și rata de filtrare glomerulară, nu sunt bine stabilite ,in prezent.

3. In unele tari, se recurge la dializa si transplant, deși incidența bolii renale în stadiul final asociată cu ITU la copil este neobișnuită [121] Risdon RA, Yeung CK, Ransley PG. Reflux nephropathy in children submitted to unilateral nephrectomy: a clinicopathological study. Clin Nephrol 1993;40(6):308– 14.

[122] Al-Eisa AA, Samhan M, Naseef M. End-stage renal disease in Kuwaiti children: an 8-yearexperience. Transplant Proc 2004;36(6):1788–91..

4. Rata de filtrare glomerularå a fost semnificativ reduså în rinichii cu prezen¡a de cicatrici în cursul unei perioade urmărite de 20 de ani. [120] Wennerstrom M, Hansson S, Jodal U, et al. Renal function 16 to 26 years after the first urinary tract infection in childhood. Arch Pediatr Adolesc Med 2000;154(4):339– 45.

Aceste studii, au impus necesitatea urmåririi pe termen lunga pacien¡ilor copii cu ITU și cicatrici renale.

DISPENSARIZAREA

Urmărirea copiilor cu ITU este impusă de rata mare a recidivelor ,multe dintre ele asimptomatice, dar cu risc mare de afectare renală (cu evoluție ulterioară spre PNC și IRC).

ITU se dispensarizeaza dupa primul puseu.

Durata dispensarizarii:

-ITU recidivante ,neobstructive: 3-6 luni;

-PA: 3-6 luni;

-ITU obstructive recidivante: 6-12 luni, sau pana la rezolvarea chirurgicala;

-PC: toata viata;

A se retine ca este obligatorie dispensarizarea ITU recidivante si cronice. (esential ped)

PARTEA SPECIALĂ

MATERIAL ȘI METODĂ:

Aceasta lucrare de diplomă reprezintă studiul unui lot de 115 copii spitalizați în clinica de pediatrie Institutul de Ocrotire al Mamei și Copilului “Prof. Dr. Alfred Rusescu”, între anii 2011-2014, având diagnosticul de infecție de tract urinar.

Particularitățile ITU la copil sunt reprezentate de răspunsul organismului la agresiunea bacteriană, etiologia variată,caracterele structurale și funcționale ale rinichiului și coexistența factorilor favorizanți,cum ar fi: malformații congenitale, reflux vezico-ureteral, etc.

ITU este una din cele mai frecvente infecții, ce poate avea caracter simptomatic sau asimptomatic, cu localizare înaltă sau joasă, diferențierea dintre cele două fiind uneori dificilă, iar importanța unui diagnostic și tratament cât mai rapid constituit, sunt criterii de bază, deoarece consecințele pe termen lung a germenilor în tractul urinar determină deteriorarea ireversibilă a parenchimului renal.

Pentru realizarea acestei parți, am folosit datele culese din foile de observație ale pacienților, din care am extras următoarele:

-Vârstă

– sex

– mediul de proveniență

-tablou clinic

– identificarea spectrului etiologic

– investigatii biologice,paraclinice și imagistice

– factori favorizanți

– diagnosticul la internare, diagnosticul principal la externare

– răspunsul la tratament, eficiența diferitelor scheme terapeutice si durata acestuia

– evoluția

– complicații

Criteriile de selectare a cazurilor pentru acest studiu au fost:

-diagnosticul principal la externare;

– urocultura pozitivă / > 100 000 germeni/ml ;

– prezența leucocitelor și a florei microbiene in sedimentul urinar;

-prezența malformațiilor de tract urinar ce au determinat ITU ;

REZULTATE ȘI DISCUȚII:

Studiul cuprinde un lot de 115 copii, cu vârste cuprinse între 0-18 ani, având diagnosticul principal de I.T.U. , corelat atât pe baza anamnezei,cât și pe examene paraclinice.

Rezultatele distribuției pe sexe sunt reprezentate în Tabelul nr.1, Fig, nr 1 :

Repartiția cazurilor în funcție de sex din cei 115 pacienți reiese o majoritate clară în ceea ce privește sexul feminin (75 de cazuri, adica 69%), față de sexul masculin ( 36 de cazuri, adică 31% ).

Datele obținute sunt in conformitate cu cele din literatura studiată ,care specifică o frecvență a I.T.U. la fete cu vârsta peste 1 an,decât la băieți.

Tabel nr. 1: Repartiția pe sexe

Fig. Nr. 1: Repartiția pe sexe

Repartiția bolii pe ani, se observă în Tabelul nr. 2 și Figura nr.2 :

Tabel nr. 2 : Repartiția bolii pe ani

Fig.nr.2: Repartiția bolii pe ani

Repartiția pe grupe de vârstă, rezultatele fiind prezente în Tabelul nr.3, Figura nr.3:

Tabelul nr. 3 : Repartiția pe grupe de vârstă

Figura nr.3

Conform datelor obținute, se remarcă o incidență maximă a I.T.U. la vârsta de 1-3 ani (cu un procent de 26,1%), dar si la sugari, urmate de cei cu vârsta cuprinsa între 7-18 ani. Nou născuții au ponderea cea mai mică (2,6%), datorită intervalului mic de vârstă (de 30 zile) și tratarea eventualelor infecții în maternități sau secții de neonatologie.

Repartiția pe grupe de vârstă si sex:

Tabelul.nr 4

Figura nr. 4

Prin corelarea celor două criterii (vârstă și sex), este de remarcat incidența relativ crescută a I.T.U. la sexul masculin cu vârsta cuprins (0-12 luni),ulterior acestei vârste, raportul este net favorabilă pentru sexul feminin.

Creșterea incidenței la sexul masculin (0-12 luni), este asociată cu malformații urologice și fimoză strânsă asociată. Ulterior, creșterea incidenței în favoare sexului feminin odată cu vârsta este explicată prin particularitățile anatomice existente (uretra scurtă), contaminarea fecală din zona perineală, cât si începerea vieții sexuale în adolescență.

Distribuția cazurilor I.T.U. în funcție de mediul de proveniență:

Se poate observa (tabel 5, fig 5) preponderența cazurilor I.T.U. la pacienții din mediul urban (64%) ,față de cel rural (36%).

Această repartiție, reprezintă exclusiv adresabilitatea și arondarea teritoriala a spitalelor. Însă, putem deduce că o adresabilitate a cazurilor din provincie într-un spital din capitală și nu într-unul județean/municipal, se datorează cazurilor dificile ,ce implică o dotare și aparatură mai performantă,dar și prezența unor medici specialiști.

Tabel nr.5

Figura nr.5

Durata de spitalizare, poate varia , dupa cum se observă (în Tabel 6, Figura 6), de la cîteva zile,până la 2-3 săptămâni, durata variind în funcție de severitatea cazului, la cei ce asociază și alte patologii compleze și pielonefrită cu germeni rezistenți.

In medie, necesarul zilelor de spitalizare în cazul I.T.U. necomplicate ,este de 3-10 zile, perioadă în care sunt efectuate investigații necesare și se aplică tratamentul corespunzător.

În cazul pielonefritei cu germeni rezistenți și a I.T.U. complicate, durata de spitalizare creste ( >10 zile), datorită evaluarilor clinice și paraclinice, tratamentului de lungă durată,până la vindecarea bolnavului.

Prin urmare, costul spitalizării este pe deplin justificat prin prisma consecințelor posibile ale I.T.U. netratate, sau incorect tratate la domiciliu.

Tabel nr.6

Figura nr. 6

Diagnosticul la externare a fost acela de I.T.U. în majoritatea cazurilor (82%) ,reprezentănd criteriul major al includerii în lotul studiat.

De asemenea, am notat cazurile cu pielonefrită acută (10%), glob vezical (1%),cistită hemoragică (3%) , bacteriurie asimptomatică (4%).

La toate aceste diagnostice, se asociază numeroase alte afecțiuni din sfera pediatrică ,ce cuprind toate grupele de vârstă.

Tabel nr.7

Fig. nr. 7

Figura nr. 8

Diagnostice secundare la externare, asociate I.T.U. ( anemii, afecțiuni din sfera ORL, boli ale aparatului traheo-bronșic, afecțiuni digestive, afecțiuni genito-urinare).

Dintre acestea, anemiile reprezintă una din patologiile asociale I.T.U. cele mai frecvente, conform lotului studiat, înregistrându-se (35 de cazuri). De unde deducem,că durata alimentației la sân a sugarului (cu lapte matern bogat în Fe), s-a redus,iar nivelul socio-economic actual al unor familii ,nu permite hranirea sugarului cu formule de lapte îmbogățite cu Fe. În ceea ce privește celălalte categorii de vârstă , se constată o alimentație neechilibrată,slab calitativă ,cu alimente sărace în Fe ( carne, oua, pește, ficat).

Tabel nr. 8

Afecțiunile arborelui traheo-bronșic (in numar de 15 cazuri) cuprind: infecții ale cailor respiratorii până la bronșiolită, pneumonie interstițială, traheo-bronșită.

Afecțiunile digestive (în nr de 19 cazuri) sunt întâlnite preponderent la sugari și preșcolari : gastroenterocolită, diaree trenantă, sindrom de deshidratare acută asociat acestor patologii, abdomen dureros etc.

Figura nr. 9

În ceea ce privește afecțiunile genito-urinare (28 de cazuri), acestea au fost întâlnite la toate grupele de vârstă și se asociază în special cu ITU recidivante și pielonefrite acute.

Dintre cele 28 de cazuri de anomalii genito-urinare, din lotul studiat, am întâlnit următoarele patologii: enurezis în 2 cazuri, litiază urinară 2 cazuri, dublu sistem pielocaliceal 2 cazuri,chist renal dr. 1 caz, microlitiază 2 cazuri, sinus divizat rinichi stg. Un singur caz, ectazie bazinetală stg. 3 cazuri, ectazie bazinetală dr. 2 cazuri, ectazie bazinetală bilaterală 2 cazuri, nefropatii de reflux 2 cazuri, disfuncție vezicală 2 cazuri, reflux vezico-ureteral întâlnit în 7 cazuri, fiind cel mai des asociat ITU.

De asemenea, am constatat o descoperire întâmplătoare a ITU în unele cazuri, din prisma faptului ca motivele internarii si ale istoricului pledau pentru boala genito-urinara asociată.

Figura nr. 10

Repartiția pe simptome generale ( Tabel nr 9, Fig. 11)

Majoritatea pacienților din lotul studiat au prezentat o stare generala alterată, urmată de febră ,însoțită/nu de frisoane. Manifestările digestive ( greață, vărsături ,diaree) au fost întâlnite in 57 de cazuri. Manifestările neurologice, un singur caz.

Tabel nr. 9

Figura nr. 11

Repartiția în funcție de manifestările urinare ( Tabel nr.10, Fugura nr. 12, 13)

Tabel nr. 10

Tabloul clinic a fost dominat de simptomatologia urinară, acesta fiind unul din principalele motive pentru prezentarea la medic, simptomatologie regasită la toate categoriile de vârstă, dar mai ales la cei cuprinși între 7-18 ani. Pe primul loc, ca manifestare urinară fiind polakiuria și disuria ( prezente izolat sau asociat), urmate de nicturie, enurezis, si hematurie.

Figura nr. 12

Figura nr 13.

Acest tablou clinic, al aparatului urogenital,studiat pe un lot de 115 copii, reprezintă cele mai des întâlnite manifestări urinare, din care polokiuria 33%, nicturia 32%, hematuria 18%, disuria 11% si enurezisul 6%, acestea fiind însoțite și de modificări urinare ( hematurie, urini hipercrome, urini tulburi) si manevra Giordano pozitivă.

Repartiția în funcție de etiologia I.T.U. (Tabel nr.11, Figura nr. 14, 15)

Etiologia I.T.U. din cadrul lotului studiat a fost determinată prin urocultură.

În toate cazurile, prelevarea urinii s-a făcut din jetul urinar de mijoc, la sugari și nou-născuți s-au utilizat dispozitive din plastic de captare și reținere a urinii. Interpretarea rezultatelor s-a făcut conform criteiilor elaborate de Kass.

Uroculturile cu un numar de germeni cuprins între 10 000-100 000/ml au fost interpretate în contextul clinic dat. Unele uroculturi au fost repetate de încă două-trei ori înaintea certificării diagnosticului ( în lipsa unui tablou clinic specific sau a unor modificări urinare concludente).

Tabel nr.11

Figura nr. 14

Culturile au evidențiat:

Culturi „pure”, monoculturi, reprezentate astfel:

– E.Coli : 69 de cazuri (60%)

– Enterobacter aerogenes : 8 cazuri (7%)

– Proteus mirabillis: 9 cazuri (8%)

– Pseudomonas aeruginosa : 1 caz (1%)

– Candida albicans : 2 cazuri (2%)

– Streptococcus fecalis: 2 cazuri (2%)

– Enterococcus fecalis: 7 cazuri (6%)

– Staphilococcus epidermidis: 2 cazuri (2%)

– Citobacter freundi: 1 caz ( 1%)

• În celelalte 14 cazuri cu bacteriurie semnificativă s-au obținut uroculturi “mixte” :

– E. Coli + Proteus – 10 cazuri

– Proteus + Klebsiella – 4 cazuri

Figura nr. 15

Această repartiție etiologică determinată prin uroculturi, arată că în 69 de cazuri, prevalența exprimată procentual 60% s-a identificat E. Coli, fapt ce corespunde cu datele din literatură privind frecvența mare a I.T.U. cu E. Coli.

I.T.U. polimicrobiene (Tabel nr.12, Figura nr. 16,17)

Tabel nr. 12

Figura nr. 16

Din lotul de 115 pacienți cu I.T.U., un numar de 102 au prezentat infecție cu un singur germene (88,7%), cel mai frecvent fiind incriminat E.Coli, 11 pacienți cu 2 germeni (9,6%) și 2 pacienți cu 3 germeni (1,7%).

Figura nr. 17

Repartiția I.T.U. în funcție de recidive ( Tabel nr.13, Figura nr. 18)

Tabel nr. 13

Din lotul de 115 pacienți , 69 dintre aceștia ( cu un procentaj de 60% ) au fost la primul episod de I.T.U. , restul de 46 de pacienți ( 40 %) s-au prezentat cu recidive I.T.U (prima, a doua sau a treia recidivă, în funcție de caz).

Figura nr. 18

Repartiția în funcție de numarul recidivelor I.T.U. și în funcție de sex

( Tabel 14, Figura 19,20)

Tabel nr. 14

– I.T.U. la prima recidivă în 32 de cazuri , dintre care ( 27 fete și 5 băieți)

– I.T.U. la a doua recidivă s-a întâlnit în 10 cazuri , dintre care ( 8 fete și 2 băieți)

– I.T.U. la a treia recidiva, în 4 cazuri, dintre care ( 3 fete și 1 băiat)

Figura nr. 19

Figura nr. 20

Dintr-un total de 46 de cazuri de recidive I.T.U., se poate observa în Figura nr. 20 , o pondere a recidivelor la sexul feminin 38 de cazuri (83%) , argumentul principal fiind cel anatomic ( structura scurta a uretrei la sexul feminin), urmat de cel patogenic ( E. Coli, Proteus , Klebsiella), spre deosebire de sexul masculin 8 cazuri ( 17 %) de recidivă I.T.U.

Etiologia recidivelor I.T.U. (tabel nr.14, Figura nr. 20)

Tabel nr. 14

Din cele 46 de cazuri de recidive I.T.U., germenii implicațiîn etiologia recidivelor sunt : E. Coli (36 de cazuri , 78%), Proteus ( 6 cazuri, 13 %), Klebsiella ( 4 cazuri, 9%).

Au fost întâlnite în unele cazuri și asocieri de germeni ( E.Coli+ Proteus, Klebsiella+Proteus).

Un alt aspect constatat în urma acestui lot de pacienți, este acela că o mare parte din recidive au fost determinate de alt agent microbian, decât cel implicat în infecția urinară inițială,sau în episoadele precedente.

Figura nr. 20

17.Repartiția în funcție de modificările urografice pe grupe de vârstă (Tabel nr.15, Figura nr. 21,22)

Tabel nr. 15

Dintr-un total de 115 cazuri, 33 dintre aceștia au prezentat modificări urografice .

Repartiția a fost făcută pe grupe de vârstă:

Nou-născut (0-1 luna): 1 caz;

Sugar ( 1luna-12 luni): 1 caz;

Copii ( 1-3 ani) : 2 cazuri;

Preșcolari ( 3-7 ani ) : 18 cazuri;

Școlari ( 7-18 ani ) :11 cazuri;

Figura nr. 21

Figura nr. 22

Investigații de laborator și paraclinice efectuate în cadrul lotului studiat ( Tabel nr. 16, Figura nr. 23,24)

Tabel nr. 16

Figura nr.23

Urocultura a reprezentat criteriul de bază în stabilirea diagnosticului de I.T.U., aceasta fiind efectuată tuturor pacienților din lotul studiat.

Recoltarea urinii s-a facut din jetul urinar de mijloc, în dispozitive concepute în acest scop.

Pentru realizarea acestora este necesar un minim de 4-5 ml de urină. S-a evidențiat bacteriurie semnificativă. Însămânțarea fiin făcută conform protocolului laboratorului bacteriologic din cadrul clinicii IOMC (Alfred Rusescu).

Odată cu identificarea tulpinii și speciei s-a efectuat prin metoda difuzometrică ,testarea sensibilității la antibiotic (TSAB) a tulpinii respective.

Conform normelor OMS standardizate ( metoda Kirby-Bauer) s-a efectuat antibiograma , utilizându-se microcomprimate cu substanțe antimicrobiene.

După o perioadă de incubație la 37C, în condiții de aerobioză 16-18h, rezultă două forme distincte: una în care multiplicarea bacteriană este inhibată de concentrația substanțelor antimicrobiene și una în care concentrația acesteia este insuficientă pentru a inhiba multiplicarea germenilor. Diamentrul zonei de inhibiție este direct proporțional cu sensibilitatea germenilor.

În urma incubației se măsoară diametrul zonei de inhibiție, acesta fiind exprimat în: rezistent, intermediar sau sensibil a germenului izolat la antibioticul conținut de microprimat, pe baza criteriilor standardizate și actualizate periodic.

Deasemenea, examenul urinii a fost efectuat tuturor pacienților din cadrul lotului .

Urina a avut un ph-acid ( 100 de pacienți), ph-neutru ( 8 pacienți), ph-alcalin (7 cazuri), în acest caz, agentul etiologic al I.T.U. fiind Proteus- amoniacoformator pe seama ureei.

Proteinuria, în 59 din cazuri

Leucocituria , 60 de cazuri . Absența ei, nu a exclus I.T.U., după cum ,nici prezența ei nu este patognomonică.

Hematuria microscopică, 68 de cazuri.

În sedimentul urinar, flora microbiană mai mult sau mai puțin abundentă, în 70 de cazuri, acesta fiind un element de bază.

Cu ajutorul ecografiei renale s-au diagnosticat anomalii urologice, iar în unele cazuri s-au recomandat investigații suplimentare.

O altă explorare completă impune asocierea urografiei i.v. cu cistografie micțională.

În lotul studiat, s-au efectuat 33 de urografii i.v.,iar in 28 de cazuri s-au constatat modifcări morfo-funcționale a cailor urinare .

Radiografia renala simplă s-a efectuat în 73 de cazuri, iar în două cazuri s-a descoperit prezența calculilor radioopaci.

Figura nr. 24

Repartiția în funcție de tratament ( tabel nr 17, figura nr 25)

Tratamentul simptomatic a fost adecvat ,imediat după stabilirea diagnosticului, în toate cazurile lotului studiat.Toate cazurile au fost îngrijite în condiții de spitalizare.

Ca orice infecție I.T.U. cu potențial pericol pentru viață, dar și complicațiile pe care le asociază, tratamentul a fost instituit cât mai rapid, după prima urocultură pozitivă ( bacteriurie semnificativă).

Tabel nr. 17

Figura nr. 25

Repartiția în funcție de tratamentul asociat ( Tabel nr. , Figura nr. )

În 24 de cazuri studiate din lotul de 115 cazuri, tratamentul inițial a constat în asocieri de antibiotice, astfel:

E.Coli ( 15 cazuri)- Cefuroxim+ aminoglicozid;

Klebsiella (4 cazuri)- Axetin +Gentamicina;

Proteus (3 cazuri)- Cefuroxim+ Gentamicina;

Alți germeni (4 cazuri)- Cefalosporine generația a II-a + Gentamicina;

Tabel nr.

Figura nr.

Repartiția în funcție de tratamentul asociat în doua dintre complicațiile I.T.U. ( Tabel nr., Figura nr)

În cazul pielonefritei acute (11 cazuri) s-au folosit antibiotice în asociere, conform antibiogramei : Cefalosporine generatia a III-a+Gentamicina), cu durata 14-21 zile și cu uroculturi de probă ,efectuate la fiecare 3zile.

În cazul R.V.U. ( 7 cazuri) s-au asociat următoarele antibiotice : Trimetoprim +Sulfametoxazol/ Nitrofurantion;

Tabel nr.

Figura nr.

22.Repartiția în funcție de profilaxia I.T.U. ( Figura nr.)

23.Repartiția în funcție de tratamentul simptomatic ( Tabel nr. 18, figura nr. 26)

Pe lângă tratamentul curativ ,în unele cazuri s-a administrat și tratament simptomatic ,după cum urmează:

Febra, fiind o manifestare principală (în 75 de cazuri), s-au administrat antipiretice (Perfalgam, Paracetamol, Panadol)ș

Vărsăturile (57 de cazuri) –tratament antiemetic ( Metoclopramid, No-Spa, Loperamid)

Disuria și restul simptomatologiei urinare au fost combătute în urma tratamentului antibacterian și la sporirea aportului lichidian.

Tabel nr .18

Figura nr. 26

Repartiția în funcție de evoluție (tabel nr.19 , figura nr.27)

Tabel nr. 19

Evoluția și prognosticul cazurilor lotului studiat, au fost favorabile sub tratamentul corespunzător și pe baza respectării recomandărilor igieno-dietetice, controlului periodic cu repetarea uroculturii ,până la sterilizarea acesteia.

În cazurile de recidive I.T.U. , acestea au avut un prognostic bun, fiind tratate corespunzător.

Figura nr.27

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE:

Popescu Valeriu, Actualități în Pediatrie, Ed. Amaltea, București, 2008, cap. 80, p. 679-687;

Ciofu E. , Ciofu C.- Pediatrie Tratat, Editia I,Ed. Medicala, Bucuresti 2001,p.712-715

Robert Kliegman & Bonita Stanton & Joseph St. Geme & Nina Schor & Richard Behrma, Nelson Textbook of Pediatrics, 19th Edition, Ed. Elsevier Saunders, United States of America, 2011, cap.532, p.1829

Wettergren B, Jodal U, Jonasson G. Epidemiology of bacteriuria during the first year of life. Acta Paediatr Scand 1985;74(6):925– 33.

Schoen EJ, Colby CJ, Ray GT. Newborn circumcision decreases incidence and costs of urinary tract infections during the first year of life. Pediatrics 2000;105(4 Pt 1):789– 93.

Wiswell TE. The prepuce, urinary tract infections, and the consequences. Pediatrics 2000;105(4 Pt 1):860– 2.

Marild S, Jodal U. Incidence rate of first-time symptomatic urinary tract infection in children under 6 years of age. Acta Paediatr 1998;87(5):549– 52.

Foxman B. Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity, and economic costs. Dis Mon 2003;49(2):53– 70.

Griebling TL. Urologic diseases in America project: trends in resource use for urinary tract infections in men. J Urol 2005;173(4):1288–94.

Foxman B, Barlow R, D’Arcy H, et al. Urinary tract infection: self-reported incidence and associated costs. Ann Epidemiol 2000;10(8):509 –15.

Ciofu E. , Ciofu C. – Esentialul in pediatrie, Editia a II-a. Editura Amaltea, Bucuresti, 1997

Adrian Georgescu, Ioana Alinca Anca, Compendiu de pediatrie, Editia a III-a adaugata si revizuita, Ed. ALL, Bucuresti, 2009, p.463;

Yamamoto S, Tsukamoto T, Terai A, et al. Genetic evidence supporting the fecal-perinealurethral hypothesis in cystitis caused by Escherichia coli. J Urol 1997;157(3):1127– 9.

Cox CE, Hinman Jr F. Experiments with induced bacteriuria, vesical emptying and bacterial growth on the mechanism of bladder defense to infection. J Urol 1961;86:739–48.

Sobel JD. Pathogenesis of urinary tract infection: role of host defenses. Infect Dis Clin North Am 1997;11(3):531– 49.

Elena Daniela Serban, Pediatrie-Cours pour etudiants en medicine, Ed.Medicala Universitara Iuliu Hatieganu, Cluj-Napoca, 2013, cap.8, p.263-266.

Sussman M, Gally DJ – The biology of cystitis: host and bacterial factors. Annu Rev Med, 1999, 50, 149 -158.

Johnson JR – Microbial virulence determinants and the pathogenesis of urinary tract infection. Infect Dis Clin North Am, 2003, 17 (2), 261 – 278.

Bower JM, Eto DS, Mulvey MA –Covert operations of uropathogenic Escherichia coli within the urinary tract. Traffic, 2005, 6 (1), 18 – 31.

Wult B, Bergsten G, Connell H et al – P fimbriae enhance the early establishment of Escherichia coli in the human urinary tract. Mol Microbiol, 2000, 38 (3), 456 – 464.

Mulvey MA, Schilling JD, Martinez JJ et al – Bad bugs and beleaguered bladders: interplay between uropathogenic Escherichia coli and innate host defenses. Proc Natl Acad Sci USA, 2000, 97 (16), 48829 – 8835.

Uhlen P, Laestadius A, Jahnukainen T et al – Alpha-haemolysin of uropathogenic E. coli induces Ca 2+ oscillations in renal epithelial cells. Nature, 2000, 405 (6787), 694 – 697.

Toth I, Herault F, Beutin L et al – Production of cytolethal distending toxins by pathogenic E. coli strains izolated from human and animal sources: establishment of the existence of a new cdt variant (type IV). J Clin Microbiol, 2003, 41 (9), 4285 – 4291

Guyer DM, Radulovic S, Jones FE et al – Sat, the secreted autotransporter toxin of uropathogenic E. coli, is a vacuolating cytotoxin for bladder and kidney epithelial cells. Infect Immun, 2000, 70 (8), 4539 – 4546.

Russo TA, Carlino UB, Johnson JR – Identification of a new ironregulated virulence gene, ireA, in an extraintestinal pathogenic isolate of E. coli. Infect Immun, 2001, 69 (10), 6209 – 6219.

Russo T, Brown JJ, Jodush ST et al – The O4 specific antigen moiety of lipopolysaccharide but not the K54 group 2 capsule is important for urovirulence of an extraintestinal isolate of E. coli. Infect Immun, 1996, 64 (6), 2343 – 2348.

Karlowsky J.A., Kelly L.J. Thornsberry C. et al. Trends in antimicrobial resistence among urinary tract infection isolates of Escherichia coli from female out patients in the United States. Antimicrob. Agents Chemother 2002, 46 (8): 2540-2545

Honkinen O, Jahnukainen T, Mertsola J et al – Bacteremic urinary tract infections in children. Pediatr Infect Dis J, 2000, 19 (7), 630 – 634.

Garcia FL, Nager AL – Jaundice as an early diagnostic sign of urinary tract infection in infancy. Pediatrics, 2002, 109 (5), 846 – 851.

American Academy of Pediatrics. Task Force on Circumcision. Circumcision policy statement. Pediatrics, 1999, 103 (3), 686 – 693.

Popescu V, Arion C, Dragomir D –Tratat de Pediatrie, vol.III, Editura Medicalå, Bucure¿ti, 1985.p. 283-310

Piot M.,Chouraqui J.-Diagnostic de lnfection urinaire en periode neonatale.La Medicine Infantile.89e annee.No.5.Mai-Juin-Juillet 1982,p.497,

Nader Shaikh. Acute urinary traci infe ctlon in infants and voung children. CanadianMedical Association JournalIonlinel 2010 Mai 18: 182(8): 800-801.

Bauchner H, Philipp B, Dashefsky B et al – Prevalence of bacteriuria in febrile children. Pediatr Infect Dis J, 1987, 6 (3), 239 – 242.

Chang SL, Shortliffe LD – Pediatric urinary tract infections. Pediatr Clin North Am, 2006 (53), 379 – 400.

Smyth Berman L., Valman H. B.. Current practice in managing urinary tract infections in children. British rnedical journal [online] 1988 Decembrie 10;297(6662): 1516-1517

Ciofu E, Ciofu C, “ Esential in pediatrie”, ed a 2a ,ed Amaltea ,Bucuresti, 2002,cap 12, p408-419.

1.Hoberman, A., and Wald, E.R. Urinary tract infection in young febrile children. Pediatr Infect Dis J, 1997; 16(1): 11-17;

2.Gorelick, M., and Shaw, K.N. Screening tests for urinary tract infection in children: a meta-analysis. Pediatrics, 1999; 104(5): e54.

Hoberman, A., Wald, E.R., Reynolds, E.A., et al. Pyuria and bacteriuria in urine specimens obtained by catheter from young children with fever. J Pediatr, 1994; 124(4): 513-519)

Mircea Nanulescu,Protocoale de Diagnostic si tratament in pediatrie, Ed. Amaltea, Bucuresti, 2014

32. Leong, Y.Y., and Tan, K.W. Bladder aspiration for diagnosis of urinary tract infection in infants and young children. J Singapore Paediatr Soc, 1976; 18: 43-47.

Sorensen, K., Lose, G., and Nathan, E. Urinary tract infection and diurnal incontinence in girls. Eur J Pediatr, 1988: 148: 146-147.

Shannon, F., Sepp, E., and Rose, G. The diagnosis of bacteriuria by bladder puncture in infancy and childhood. Aust Paediatr J, 1969; 5: 97-100.

Liaw, L.C., Nayar, D.M., Pedler, S.J., and Coulthard, M.G. Home collection of urine for culture from infants by three methods survey of parents’ preferences and bacterial contamination rates. BMJ, 2000; 320: 1312-1313)

1. Sheldon, C.A., and Churchill, B.M. Guest editors. The Pediatric Clinics of North America. Pediatric Urology. WB Saunders Company, 2001; 48 (6).

Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infection. Clinical Practice Guidelines of the American Academy of Pediatrics. A Compendium of Evidence-Based Research for Pediatric Practice, American Academy of Pediatrics Eds., 1999

Alper, B.S., and Curry, S.H. Urinary Tract Infection in Children. Am Family Physician, 2005; 72(12): 2483-2487

Lohr, J.A., Downs, S.M., Dudley, S., et al. Hospital-acquired urinary tract infections in the pediatric patient: A prospective study. Pediatr Infect Dis J, 1994; 13: 8-12.

Zorc, J.J., Kiddoo, D.A., and Shaw, K.N. Diagnosis and Management of Pediatric Urinary Tract Infections. Clin Microbiol Rev, 2005; 18(2): 417-422.)

Ransley, P.G., and Risdon, R. Reflux and renal scarring. Br J Radiol, 1978; 51:1.41. Savage, D.C., Howie, G., Adler, K., et al. Controlled trial of therapy in covert bacteriuria of childhood. Lancet, 1975; 1: 358-361.)

Paterson A – Urinary tract infection: an update on imaging strategies. Eur Radiol, 2004, 14 (Suppl 4), L 89 – 100.

(Jodal, U. The natural history of bacteriuria in childhood. Infect Dis Clin North Am, 1987; 1: 713-729; 2.McKerrow, W., Davidson-Lamb, N., and Jones, P.F. Urinary tract infection in children. Br Med J, 1984; 289: 299-303.

Arion C, Popescu I, Dinu B si colab – Tratamentul secven¡ial cu Cefuroxim (Zinacef) si Cefuroxim-axetil (Zinnat) în infec¡iile nediferentiate ca localizare la copilul în vârstå de pânå la 5 ani. Pediatria, 1997, XLVI,1,147 – 152.

NICE clinical guideline 54 guidance.nice.org.uk/cg54 ,aug2007

Chang SL, Shortliffe LD – Pediatric urinary tract infections. Pediatr Clin North Am, 2006 (53), 379 – 400.

Shortliffe LM – Urinary tract infection in infants and children. In: Walsh P, Retik AB, Vaughn ED et al, editors. Cambell’s urology, 8 th edition, Philadelphia: WB Saunders, 2002, p.1846 – 1884.

Dick PT, Feldman W. Routine diagnostic imaging for childhood urinary tract infections: a systematic overview. J Pediatr 1996;128:1522

Benador D; Benador N; Slosman D; Mermillod B; Girardin E; Are younger children at highest risk of renal sequelae after pyelonephritis? Lancet 1997;349:17-9.

Kramer MS, Tange SM, Drummond KN, Mills EL; Urine testing in young febrile children: a risk-benefit analysis. J Pediatr 1994;125:6-13

Malhotra SM, Kennedy II WA – Urinary tract infections in children: treatment. Urol Clin North Am, 2004, 31 (3), 527 – 534.

Hoberman A, Wald ER, Hickey RW et al – Oral versus initial intravenous therapy for urinary tract infections in young febrile children. Pediatrics, 1999, 104 (1 Pt 1), 79 – 86.

1. Pylkkanen J, Vilska J, Koskimies O. The value of level diagnosis of childhood urinary tract infection in predicting renal injury. Acta Paediatr Scand 1981;70(6):879 –83

Stokland E, Hellstrom M, Jacobsson B, et al. Renal damage one year after first urinary tract infection: role of dimercaptosuccinic acid scintigraphy. J Pediatr 1996;129(6):815–20.)

Smellie JM, Prescod NP, Shaw PJ, et al. Childhood reflux and urinary infection: a follow-up of 10–41 years in 226 adults. Pediatr Nephrol 1998;12(9):727– 36.

Jacobson SH, Eklof O, Eriksson CG, et al. Development of hypertension and uraemia after pyelonephritis in childhood: 27 year follow up. BMJ 1989;299(6701):703– 6.

Gill DG, Mendes de Costa B, Cameron JS, et al. Analysis of 100 children with severe and persistent hypertension. Arch Dis Child 1976;51(12):951– 6.

Risdon RA, Yeung CK, Ransley PG. Reflux nephropathy in children submitted to unilateral nephrectomy: a clinicopathological study. Clin Nephrol 1993;40(6):308– 14.

Al-Eisa AA, Samhan M, Naseef M. End-stage renal disease in Kuwaiti children: an 8-yearexperience. Transplant Proc 2004;36(6):1788–91..

Wennerstrom M, Hansson S, Jodal U, et al. Renal function 16 to 26 years after the first urinary tract infection in childhood. Arch Pediatr Adolesc Med 2000;154(4):339– 45.

BIBLIOGRAFIE:

Popescu Valeriu, Actualități în Pediatrie, Ed. Amaltea, București, 2008, cap. 80, p. 679-687;

Ciofu E. , Ciofu C.- Pediatrie Tratat, Editia I,Ed. Medicala, Bucuresti 2001,p.712-715

Robert Kliegman & Bonita Stanton & Joseph St. Geme & Nina Schor & Richard Behrma, Nelson Textbook of Pediatrics, 19th Edition, Ed. Elsevier Saunders, United States of America, 2011, cap.532, p.1829

Wettergren B, Jodal U, Jonasson G. Epidemiology of bacteriuria during the first year of life. Acta Paediatr Scand 1985;74(6):925– 33.

Schoen EJ, Colby CJ, Ray GT. Newborn circumcision decreases incidence and costs of urinary tract infections during the first year of life. Pediatrics 2000;105(4 Pt 1):789– 93.

Wiswell TE. The prepuce, urinary tract infections, and the consequences. Pediatrics 2000;105(4 Pt 1):860– 2.

Marild S, Jodal U. Incidence rate of first-time symptomatic urinary tract infection in children under 6 years of age. Acta Paediatr 1998;87(5):549– 52.

Foxman B. Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity, and economic costs. Dis Mon 2003;49(2):53– 70.

Griebling TL. Urologic diseases in America project: trends in resource use for urinary tract infections in men. J Urol 2005;173(4):1288–94.

Foxman B, Barlow R, D’Arcy H, et al. Urinary tract infection: self-reported incidence and associated costs. Ann Epidemiol 2000;10(8):509 –15.

Ciofu E. , Ciofu C. – Esentialul in pediatrie, Editia a II-a. Editura Amaltea, Bucuresti, 1997

Adrian Georgescu, Ioana Alinca Anca, Compendiu de pediatrie, Editia a III-a adaugata si revizuita, Ed. ALL, Bucuresti, 2009, p.463;

Yamamoto S, Tsukamoto T, Terai A, et al. Genetic evidence supporting the fecal-perinealurethral hypothesis in cystitis caused by Escherichia coli. J Urol 1997;157(3):1127– 9.

Cox CE, Hinman Jr F. Experiments with induced bacteriuria, vesical emptying and bacterial growth on the mechanism of bladder defense to infection. J Urol 1961;86:739–48.

Sobel JD. Pathogenesis of urinary tract infection: role of host defenses. Infect Dis Clin North Am 1997;11(3):531– 49.

Elena Daniela Serban, Pediatrie-Cours pour etudiants en medicine, Ed.Medicala Universitara Iuliu Hatieganu, Cluj-Napoca, 2013, cap.8, p.263-266.

Sussman M, Gally DJ – The biology of cystitis: host and bacterial factors. Annu Rev Med, 1999, 50, 149 -158.

Johnson JR – Microbial virulence determinants and the pathogenesis of urinary tract infection. Infect Dis Clin North Am, 2003, 17 (2), 261 – 278.

Bower JM, Eto DS, Mulvey MA –Covert operations of uropathogenic Escherichia coli within the urinary tract. Traffic, 2005, 6 (1), 18 – 31.

Wult B, Bergsten G, Connell H et al – P fimbriae enhance the early establishment of Escherichia coli in the human urinary tract. Mol Microbiol, 2000, 38 (3), 456 – 464.

Mulvey MA, Schilling JD, Martinez JJ et al – Bad bugs and beleaguered bladders: interplay between uropathogenic Escherichia coli and innate host defenses. Proc Natl Acad Sci USA, 2000, 97 (16), 48829 – 8835.

Uhlen P, Laestadius A, Jahnukainen T et al – Alpha-haemolysin of uropathogenic E. coli induces Ca 2+ oscillations in renal epithelial cells. Nature, 2000, 405 (6787), 694 – 697.

Toth I, Herault F, Beutin L et al – Production of cytolethal distending toxins by pathogenic E. coli strains izolated from human and animal sources: establishment of the existence of a new cdt variant (type IV). J Clin Microbiol, 2003, 41 (9), 4285 – 4291

Guyer DM, Radulovic S, Jones FE et al – Sat, the secreted autotransporter toxin of uropathogenic E. coli, is a vacuolating cytotoxin for bladder and kidney epithelial cells. Infect Immun, 2000, 70 (8), 4539 – 4546.

Russo TA, Carlino UB, Johnson JR – Identification of a new ironregulated virulence gene, ireA, in an extraintestinal pathogenic isolate of E. coli. Infect Immun, 2001, 69 (10), 6209 – 6219.

Russo T, Brown JJ, Jodush ST et al – The O4 specific antigen moiety of lipopolysaccharide but not the K54 group 2 capsule is important for urovirulence of an extraintestinal isolate of E. coli. Infect Immun, 1996, 64 (6), 2343 – 2348.

Karlowsky J.A., Kelly L.J. Thornsberry C. et al. Trends in antimicrobial resistence among urinary tract infection isolates of Escherichia coli from female out patients in the United States. Antimicrob. Agents Chemother 2002, 46 (8): 2540-2545

Honkinen O, Jahnukainen T, Mertsola J et al – Bacteremic urinary tract infections in children. Pediatr Infect Dis J, 2000, 19 (7), 630 – 634.

Garcia FL, Nager AL – Jaundice as an early diagnostic sign of urinary tract infection in infancy. Pediatrics, 2002, 109 (5), 846 – 851.

American Academy of Pediatrics. Task Force on Circumcision. Circumcision policy statement. Pediatrics, 1999, 103 (3), 686 – 693.

Popescu V, Arion C, Dragomir D –Tratat de Pediatrie, vol.III, Editura Medicalå, Bucure¿ti, 1985.p. 283-310

Piot M.,Chouraqui J.-Diagnostic de lnfection urinaire en periode neonatale.La Medicine Infantile.89e annee.No.5.Mai-Juin-Juillet 1982,p.497,

Nader Shaikh. Acute urinary traci infe ctlon in infants and voung children. CanadianMedical Association JournalIonlinel 2010 Mai 18: 182(8): 800-801.

Bauchner H, Philipp B, Dashefsky B et al – Prevalence of bacteriuria in febrile children. Pediatr Infect Dis J, 1987, 6 (3), 239 – 242.

Chang SL, Shortliffe LD – Pediatric urinary tract infections. Pediatr Clin North Am, 2006 (53), 379 – 400.

Smyth Berman L., Valman H. B.. Current practice in managing urinary tract infections in children. British rnedical journal [online] 1988 Decembrie 10;297(6662): 1516-1517

Ciofu E, Ciofu C, “ Esential in pediatrie”, ed a 2a ,ed Amaltea ,Bucuresti, 2002,cap 12, p408-419.

1.Hoberman, A., and Wald, E.R. Urinary tract infection in young febrile children. Pediatr Infect Dis J, 1997; 16(1): 11-17;

2.Gorelick, M., and Shaw, K.N. Screening tests for urinary tract infection in children: a meta-analysis. Pediatrics, 1999; 104(5): e54.

Hoberman, A., Wald, E.R., Reynolds, E.A., et al. Pyuria and bacteriuria in urine specimens obtained by catheter from young children with fever. J Pediatr, 1994; 124(4): 513-519)

Mircea Nanulescu,Protocoale de Diagnostic si tratament in pediatrie, Ed. Amaltea, Bucuresti, 2014

32. Leong, Y.Y., and Tan, K.W. Bladder aspiration for diagnosis of urinary tract infection in infants and young children. J Singapore Paediatr Soc, 1976; 18: 43-47.

Sorensen, K., Lose, G., and Nathan, E. Urinary tract infection and diurnal incontinence in girls. Eur J Pediatr, 1988: 148: 146-147.

Shannon, F., Sepp, E., and Rose, G. The diagnosis of bacteriuria by bladder puncture in infancy and childhood. Aust Paediatr J, 1969; 5: 97-100.

Liaw, L.C., Nayar, D.M., Pedler, S.J., and Coulthard, M.G. Home collection of urine for culture from infants by three methods survey of parents’ preferences and bacterial contamination rates. BMJ, 2000; 320: 1312-1313)

1. Sheldon, C.A., and Churchill, B.M. Guest editors. The Pediatric Clinics of North America. Pediatric Urology. WB Saunders Company, 2001; 48 (6).

Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Urinary Tract Infection. Clinical Practice Guidelines of the American Academy of Pediatrics. A Compendium of Evidence-Based Research for Pediatric Practice, American Academy of Pediatrics Eds., 1999

Alper, B.S., and Curry, S.H. Urinary Tract Infection in Children. Am Family Physician, 2005; 72(12): 2483-2487

Lohr, J.A., Downs, S.M., Dudley, S., et al. Hospital-acquired urinary tract infections in the pediatric patient: A prospective study. Pediatr Infect Dis J, 1994; 13: 8-12.

Zorc, J.J., Kiddoo, D.A., and Shaw, K.N. Diagnosis and Management of Pediatric Urinary Tract Infections. Clin Microbiol Rev, 2005; 18(2): 417-422.)

Ransley, P.G., and Risdon, R. Reflux and renal scarring. Br J Radiol, 1978; 51:1.41. Savage, D.C., Howie, G., Adler, K., et al. Controlled trial of therapy in covert bacteriuria of childhood. Lancet, 1975; 1: 358-361.)

Paterson A – Urinary tract infection: an update on imaging strategies. Eur Radiol, 2004, 14 (Suppl 4), L 89 – 100.

(Jodal, U. The natural history of bacteriuria in childhood. Infect Dis Clin North Am, 1987; 1: 713-729; 2.McKerrow, W., Davidson-Lamb, N., and Jones, P.F. Urinary tract infection in children. Br Med J, 1984; 289: 299-303.

Arion C, Popescu I, Dinu B si colab – Tratamentul secven¡ial cu Cefuroxim (Zinacef) si Cefuroxim-axetil (Zinnat) în infec¡iile nediferentiate ca localizare la copilul în vârstå de pânå la 5 ani. Pediatria, 1997, XLVI,1,147 – 152.

NICE clinical guideline 54 guidance.nice.org.uk/cg54 ,aug2007

Chang SL, Shortliffe LD – Pediatric urinary tract infections. Pediatr Clin North Am, 2006 (53), 379 – 400.

Shortliffe LM – Urinary tract infection in infants and children. In: Walsh P, Retik AB, Vaughn ED et al, editors. Cambell’s urology, 8 th edition, Philadelphia: WB Saunders, 2002, p.1846 – 1884.

Dick PT, Feldman W. Routine diagnostic imaging for childhood urinary tract infections: a systematic overview. J Pediatr 1996;128:1522

Benador D; Benador N; Slosman D; Mermillod B; Girardin E; Are younger children at highest risk of renal sequelae after pyelonephritis? Lancet 1997;349:17-9.

Kramer MS, Tange SM, Drummond KN, Mills EL; Urine testing in young febrile children: a risk-benefit analysis. J Pediatr 1994;125:6-13

Malhotra SM, Kennedy II WA – Urinary tract infections in children: treatment. Urol Clin North Am, 2004, 31 (3), 527 – 534.

Hoberman A, Wald ER, Hickey RW et al – Oral versus initial intravenous therapy for urinary tract infections in young febrile children. Pediatrics, 1999, 104 (1 Pt 1), 79 – 86.

1. Pylkkanen J, Vilska J, Koskimies O. The value of level diagnosis of childhood urinary tract infection in predicting renal injury. Acta Paediatr Scand 1981;70(6):879 –83

Stokland E, Hellstrom M, Jacobsson B, et al. Renal damage one year after first urinary tract infection: role of dimercaptosuccinic acid scintigraphy. J Pediatr 1996;129(6):815–20.)

Smellie JM, Prescod NP, Shaw PJ, et al. Childhood reflux and urinary infection: a follow-up of 10–41 years in 226 adults. Pediatr Nephrol 1998;12(9):727– 36.

Jacobson SH, Eklof O, Eriksson CG, et al. Development of hypertension and uraemia after pyelonephritis in childhood: 27 year follow up. BMJ 1989;299(6701):703– 6.

Gill DG, Mendes de Costa B, Cameron JS, et al. Analysis of 100 children with severe and persistent hypertension. Arch Dis Child 1976;51(12):951– 6.

Risdon RA, Yeung CK, Ransley PG. Reflux nephropathy in children submitted to unilateral nephrectomy: a clinicopathological study. Clin Nephrol 1993;40(6):308– 14.

Al-Eisa AA, Samhan M, Naseef M. End-stage renal disease in Kuwaiti children: an 8-yearexperience. Transplant Proc 2004;36(6):1788–91..

Wennerstrom M, Hansson S, Jodal U, et al. Renal function 16 to 26 years after the first urinary tract infection in childhood. Arch Pediatr Adolesc Med 2000;154(4):339– 45.

Similar Posts