Importanta Diagnosticului Radioimagistic In Accidentul Vascular Cerebral Ischemic

Importanța diagnosticului radioimagistic în accidentul vascular cerebral ischemic

CUPRINS

I-Partea generală

1-Introducere

2-Repere anatomice de vascularizație cerebrală

3-Etiologia și fiziopatologia AVC ischemic

4-Tabloul clinic-sindroamele accidentelor vasculare cerebrale

5-Diagnostic paraclinic

6-Tratamentul în AVC ischemic

II-Partea specială

1-Material și metode

2-Studiul de caz

3-Rezultate și discuții

4-Concluzii

III-Bibliografia

CAPITOLUL I PARTEA GENERALĂ

Sinteza datelor din literatura de specialitate cu privire la

diagnostic,tratament si la aspectele clinice si paraclinice

Introducere

Accidentele vasculare cerebrale (AVC) reprezintă a doua cauză de mortalitate pe glob și a treia în țările industrializate, după bolile cardiace si canceroase. În anul 2010 mortalitatea prin AVC era, în România, de 281 de persoane la 100.000 locuitori.În Japonia și în China, AVC constituie cauza cea mai frecventă de deces,în SUA apar anual 760.000 cazuri noi. În Germania, survin anual 150.000 AVC si 50.000 atacuri ischemice tranzitorii. Organizația Mondială a Sănătății descrie sindromul clinic al accidentelor vasculare cerebrale (AVC) ca fiind semnele, dezvoltate rapid, ale unei tulburări focale sau globale a funcției cerebrale, ale cărei simptome durează 24 de ore sau mai mult sau duc la deces, și care au o cauză vasculară. Dacă simptomele durează mai puțin de 24 ore, sindromul poartă denumirea de atac ischemic tranzitoriu.Cu alte cuvinte, prin accidente vasculare cerebrale înțelegem întreruperea bruscă a fluxului de sânge într-o regiune din creier, printr-o tromboză, hemoragie, embolie sau alte cauze.
Mortalitatea este de 16 – 20%. După vârsta de 55 de ani, rata AVC se dublează cu fiecare deceniu de viață, frecvența la bărbati fiind cu 40% mai mare decât la femei. În țările industriale, 75% din totalitatea accidentelor vasculare apar la persoane care au împlinit 65 ani, în timp ce bărbații prezintă un risc mai mare, în toate grupele de vârstă, numărul absolut al accidentului vascular cerebral este mai mare la femei, reflectând longevitatea lor mai mare.
Cu toate că și infarctul miocardic este un accident vascular, există o mare deosebire în calitatea vieții.În timp ce bolnavul care a supraviețuit un infarct, după câteva săptămâni poate să ducă o viață aproape normală, în cazul unui accident vascular cerebral, chiar dacă aparent a fost fără sechele, creierul nu mai este ca înainte. Ischemia se realizează cel mai frecvent prin tromboză într-o arteră mare, cu leziuni aterosclerotice (artera carotidă), prin leziuni ale vaselor mici, printr-o afecțiune hematologică,printr-o embolie, survenită cel mai frecvent în fibrilația atrială.

În timpul secolelor 17 și 18,medicii anatomopatologici au remarcat că pacienții care au murit de apoplexie aveau leziuni la nivelul creierului rezultate fie din sângerarea unui vas,fie din privarea de sânge.În timpul secolului 19 și începutul secolului 20,medicii au devenit interesați de corelarea simptomelor și semnelor neurologice găsite la pacienții cu AVC în timpul vieții cu regiunea anatomică a leziunilor la nivelul creierului găsite după moarte.
Ultimul trimestru al secolului 20 s-a remarcat printr-o explozie a progreselor tehnice în imagistica cerebrală: tomografia computerizată și mai târziu imagistica prin rezonanță magnetică și tehnologii care ar putea da informații despre arterele cervicocerebrale, angiografia prin computer tomografie,angiografia prin rezonanță magnetică și ecografia extracraniană și transcraniană.

AVC rămâne una dintre cele mai improtante diagnostice clinice,pentru pacienții care sunt examinați radiologic,pentru că în timp util și exact,imagistica admite ghiduri în departamentul de urgență sau transfer la un spital cu un serviciu dedicat accidentului vascular cerebral.
Hipertensiunea arterială este cel mai important factor de risc pentru accidentul vascular cerebral și incidența accidentului vascular cerebral este proporțională cu nivelul tensiunii arteriale.Fumatul este o cauză importantă de AVC și aproximativ 30% dintre pacienții cu accident vascular cerebral sunt fumător,de asemenea diabetul zaharat este un factor de risc semnificativ,și este prezent la aproximativ 10% dintre pacienții cu AVC.Fumatul este o cauză importantă de accident vascular cerebral si aproximativ 30% dintre pacienți cu AVC sunt fumători.Riscul relativ de AVC ischemic crește semnificativ cu consumul de alccol.Consumul masiv de alcool(>60g/zi) crește riscul de accident vascular cerebral ischemic li hemoragic.Din contră,consumul ușor(<12 g/zi) este asociat cu o reducere a tuturor AVC-urilor.Bolile de inimă sunt asociate în mod clar cu un risc crescut de accident vascular cerebral ischemic,în mod special fibrilația atrială,boala cardiacă valvulară,infarctul miocardic și hipertrofia ventriculară stângă pe ECG.

Șansele de recuperare după accident vascular cerebral ischemic depind de zona afectată din creier,capacitatea creierului pentru a prelua funcțiile zonei moarte,suprafața leziunilor si de bolile asociate.Cu toate acestea peste 40% dintre pacienți diagnosticați cu AVC ischemic,reușesc să se recupereze în totalitate.În accidet vascular cerebral ischemic,neuronii sănătoși vor realiza noi conexiuni și vor prelua funcțiile neuronilor morți în urma lipsei de oxigen.Cu cât starea fizică și psihică a pacientului se îmbunătățește,cu atât cresc șansele de recuperare medicală (fizioterapie,kinetoterapie,masaj)

Repere anatomice de vascularizație cerebrală

Cu toate că, în mod normal, la om, creierul nu reprezintă decât 2% din greutatea corpului, acest organ primește aproximativ 14% din sângele pompat de inimă,în condiții de repaus.

Vascularizația cerebrală este puternică, asemănătoare cu cea a cordului. Creierul folosește 1/3 din sângele organismului și 20% din cantitatea de oxigen, iar la copil cantitatea de oxigen folosită este de aproximativ 50%.

Vascularizația cerebrală prezintă o marjă de siguranță redusă, fiind cunoscut faptul că suprimarea vascularizației cerebrale pentru 5-6 secunde conduce la pierderea cunoștinței (lipotimie), iar dacă este întreruptă pentru 4-5 minute, se produc leziuni ireversibile.
Reglarea vascularizației cerebrale este strict umorală, astfel, scăderea concentrației oxigenului, scăderea concentrației dioxidului de carbon sau scăderea tensiunii arteriale conduc la vasodilatație cerebrală. Neuronii au capacitatea de autoadaptare, în sensul că, la scăderea concentrației de glucoză în sănge, acestora le creste capacitatea de absorbție a glucozei.Țesutul cerebral este izolat de mediul sanguin prin bariera hematoencefalică.

Aportul vascular la creier este furnizat de circulația anterioară și circulația posterioară

Circulația anterioară,având originea în sistemul carotidian vascularizează patru cincimi din creier.Arterele carotide comune se împart în arterele carotide interne și externe drepte și stângi la nivelul unghiului mandibulei.Arterele carotide interne au apoi traiect intracranian pe lângă șaua turcească în interiorul sinusului cavernos.Prima ramură a arterei carotide interne este artera oftalmică,care vascularizează nervul optic și retina.Debutul brusc al orbirii monooculare nedureroase (amauroza fugace) identifică AVC ca interesând circulația anterioară (în special artera carotidă) la sau sub nivelul arterei oftalmice.Arterele carotide interne se termină prin ramificarea în arterele cerebrale anterioară si medie la nivelul poligonului lui Willis.Circulația anterioară vascularizează nervul optic,retina si lobii frontoparietal si anterotemporal.

Circulația posterioară provine din cele două artere vertebrale care urcă prin procesele transversale ale vertebrelor cervicale.Arterele vertebrale intră în craniu prin gaura occipitală,irigând cerebelul prin intermediul arterelor cerebeloase posteroinferioare.Apoi se unesc pentru a forma artera bazilară,care se ramifică pentru a forma arterele cerebrale posterioare.Circulația posterioară vascularizează trunchiul cerebral,cerebelul,talamusul,lobul temporal medial,cortexul vizual occipital,aparatul auditiv și aparatul vestibular.

Circulația anterioară și posterioară se unesc în poligonul lui Willis,având potențialul de a permite flux colateral în jurul zonei de ocluzie.Un pacient cu flux sanguin colateral excelent din emisfera colaterală poate avea deficite clinice minime,în ciuda unei ocluzii complete a carotidei.În contrast un pacient cu flux colateral nesatisfăcător poate fi hemiplegic avănd aceeați leziune.

POLIGONUL ARTERIAL WILLIS

Acest poligon este un sistem arterial anastomotic, cu 7 ramuri (laturi), la formarea căreia participă 2 sisteme arteriale : sistemul carotic intern si sistemul vertebro-bazilar.Este situat la baza encefalului, în jurul lamei terminale, corpilor mamilari,chiasmei optice, infundibulului și substanței perforate posterioare. Calibrul arterelor este în general uniform, dar există cazuri în care unele ramuri arteriale sunt filiforme,hipoplazice sau chiar lipsesc în 10% din cazuri.

1) Sistemul carotic intern (artera carotidă internă) este alcătuit din 4 părti :

partea cervicală

partea pietroasă – se situează în stânca temporalului și în canalul carotic osos, unde datorită formei canalului se mai numește și sifon carotic.

partea cavernoasă – se găsește în sinusul cavernos și în șantul carotic de pe peretele lateral al sfenoidului.

partea cerebrală – ține de la iesirea din sinusul cavernos, în dreptul proceselor clinoide anterioare, până în dreptul spațiului perforat anterior.

În craniu, artera carotidă internă dă 2 grupuri de ramuri :

Ramuri colaterale – reprezentate de arterele : oftalmică, comunicantă posterioară, coroidiană anterioară

Ramuri terminale – reprezentate de artera cerebrală anterioară și de artera cerebrală medie

2) Sistemul vertebro-bazilar.

Etiologia și fiziopatologia AVC ischemic

Etiologie

Există trei mari etiologii care produc accidentul vascular ischemic:tromboză,embolie și hipoperfuzie

Tromboza este cea mai frecventă cauză și este rezultatul îngustării lumenului vascular,datorită bolii aterosclerotice,cu adeziunea plachetară ulterioară și formarea trombului,ce va duce la ocluzie sau stenoză totală. Tromboza sinusurilor și venelor cerebrale (Cerebral Venous and Sinus Thrombosys-CVST) este o boală rară responsabilă pentru mai puțin de 1% din totalul accidentelor vasculare cerebrale.

Embolia reprezintă o cincime din cauzele ce duc la apariția accidentului vascular cerebral ischemic.Cheagul de sănge se eliberează in circulație dintr-o zonă proximală ocluzionând ulterior un vas distal.Spre deosebire de AVC-ul ischemic trombotic nu există nici o boală vasculară intrinsecă în vasul ocluzionat.Sursa de embolii poate fi arterială:când un cheag de trombocite și fibrină este desprins dintr-o leziune stenotică îngustă sau dintr-o placă aterosclerotică a unui vas sanguin mare.Cardiacă:Vegetații valvulare,trombi murali (provocați de fibrilația atrială,infarct miocardic,sau aritmii),emboli paradoxali ( provocați de un defect septal,atrial sau ventricular) sau tumori cardiace (mixomul atrial,endocardita marantică – un carcinom secretant de mucină), investigații invasive (cateterism,angioplastie).

AVC ischemic embolic

Hipoperfuzia sistemică este un mecanism mai puțin frecvent de AVC ischemic,cauzată de obicei de insuficiența cardiacă.Leziunea cerebrală este mai difuză,comparativ cu tromboza sau embolia și afectează zonele vasculare de graniță de la periferia teritoriilor de aport vascular cerebral.Simptomatologia clinică se corelează cu parametrii hemodinamici.

Alte cauze de accident vascular cerebral ischemic includ:

Vasculita

Disecția

Policitemia

stările de hipercoagulabilitate

mai rar pleicitoza în LCR ( HIV,sifilis,gigante)

anemia cu celule în seceră

ingestie de inhibitori de MAO cu brânză si vin

abuzatorii de droguri,administrare de pilule contraceptice

Fiziopatologie

Neuronii sunt foartlează cu parametrii hemodinamici.

Alte cauze de accident vascular cerebral ischemic includ:

Vasculita

Disecția

Policitemia

stările de hipercoagulabilitate

mai rar pleicitoza în LCR ( HIV,sifilis,gigante)

anemia cu celule în seceră

ingestie de inhibitori de MAO cu brânză si vin

abuzatorii de droguri,administrare de pilule contraceptice

Fiziopatologie

Neuronii sunt foarte sensibili la schimbările fluxului sanguine cerebral si mor la câteva minute de la încetarea completă a acestuia.În AVC-ul ischemic o oarecare perfuzie poate persista datorită fluxului sanguine colateral și variației în gradientul de presiune al țesutului local.Leziunile celulare variază de la neuroni lezați ireversibil,în central regiunii ischemice până la neuroni lezați reversibil la periferie (penumbra). Gradul și durata ocluziei determină viabilitatea celulelor din penumbră.Prin urmare cu cât mai repede se produce reperfuzia cu atât mai mari sunt șansele de supraviețuire.Utilizarea terapiei trombolitice intravenoase și intraarteriale și utilizarea agenților neuroprotectori se bazează pe acest raționament.

Tabloul clinic.Sindroamele accidentelor vasculare cerebrale

În majoritatea cazurilor simptomele afectează doar o parte a corpului (unilaterale). În funcție de zona creierului afectată, defectul neurologic este de obicei pe partea opusă a corpului. Totuși, deoarece aceste căi merg și prin măduva spinării iar orice leziune aici poate determina aceste simptome, astfel prezența simptomelor nu indică neapărat un AVC.

Atunci când celulele creierului sunt private de oxigen,acestea încetează să își îndeplinească

sarcinile obișnuite.Simptomele care urmează unui accident vascular cerebral depind de zona de creier afectată.

Semnele și simptomele de accident vascular cerebral ischemic pot să apară brusc și fără avertisment sau pot avea un debut insidios.Prezența unor deficite neurologice depind de fluxul de sânge colateral.Un accident vascular cerebral în evoluție este expresia deficitelor neurologice focale care se agravează pe parcursul unei perioade de timp variind de la minute la ore.

Simptomele generale ale accidentului vascular cerebral includ:

– debutul brusc al stării de amorțeală, slăbiciune sau paralizie a feței, brațului sau piciorului

– tulburări de vedere la un ochi sau la ambii, precum vedere neclară, încețoșată, cu pete, vedere dublă sau pierderea vederii

– confuzie, tulburări de vorbire sau de înțelegere a cuvintelor celorlalți

– tulburări de mers, amețeală, pierderea echilibrului sau a coordonării

– dureri de cap severe

– simptomele datorate accidentului vascular cerebral ischemic diferă de cele ale celui hemoragic. Simptomele depind de asemenea de localizarea cheagului sanguin sau a hemoragiei și de extinderea regiunii afectate

– simptomele AVC ischemic (cauzat de un cheag ce a blocat un vas sangvin) apar de obicei în jumătatea corpului de partea opusă zonei din creier în care este cheagul. De exemplu, un AVC în partea dreaptă a creierului dă simptome în partea stânga a corpului

– simptomele unui AVC pot progresa în curs de câteva minute, ore sau zile, de multe ori în mod treptat. De exemplu, slăbiciunea usoară poate evolua spre o incapacitate de a mișca brațul și piciorul de pe o parte a corpului

– în cazul în care accidentul vascular cerebral este provocat de un cheag de sânge mai mare (ischemic), simptomele apar brusc, în decurs de câteva secunde.

Accidentele vasculare cerebrale ischemice pot fi clasificate drept accidente vasculare cerebrale pe circulația anterioară sau posterioară,în funcție de vasul cerebral afectat.În funcție de evoluție poate fi atac ischemic tranzitor,deficit ischemic rezidual sau infarct cerebral complet.
Aproximativ 20 % din accidentele vasculare cerebrale pe circulația anterioară si 40% din accidentele vasculare cerebrale pe circulația posterioară au semne de progresie.Accidentul vascular cerebral pe circulația anterioară poate progresa în primele 24 de ore,în timp ce accidentul vascular cerebral pe circulația posterioară poate evolua timp de 3 zile.Propagarea unui tromb este un mecanism probabil de progresie.Accidentul vascular cerebral pe circulația anterioară (care implică în primul rând arterele carotide,cerebrale anterioare sau arterele cerebrale medii) rareori se prezintă cu pierdera completă a conștienței,cu excepția cazului în care acesta se produc în emisfera neafectată la un pacient care a suferit anterior de un accident vascular cerebral controlateral.

Evaluarea inițială a unui pacient cu accident vascular cerebral ar trebui să înceapă întotdeauna cu A (airway), B (breathing), C (circulation),inclusiv evaluarea semnelor vitale și greutatea.Măsurarea greutății este necesară pentru că dozarea activatorului recombinant tisular al plasminogenului (rtPA) se face în funcție de greutate,iar supradozajul bazat pe supraestimarea greutății pare să crească riscul de hemoragie intracraniană.

Atacul ischemic trazitor (AIT) este un deficit neurologic care se remite în 24 de ore (deși 80% se remit în 30 de minute),fiind cel mai frecvent asociat cu evenimente trombotice.Se asociază cu risc crescut de AVC (10% dintre pacienții cu AIT s-ar putea să revină în departamentul de urgență cu AVC în timp de 90 zile,50% dintre aceștia în două zile). AIT trebuie recunoscut și spitalizat,poate să se remită,să fie repetitiv sau să ducă la accident vascular cerebral complet grav.

AIT pe sistemul vertebrobazilar duce la dizatrie,disfagie,vertij,ataxie,parestezii faciale,diplopie,slăbiciune controlaterală sau bilaterală,hemianopsie uni- sau bilaterală omonimă.

AIT pe sistemul carotidian se manifestă prin amauroză fugace (a se diferenția de arterita cu celule gigante) când este înfundată artera oftalmică,hemipareză tranzitorie (facială,a membrului superior,rar a membrului inferior), afazie când este afectat emisferul dominant în ocluzia arterei cerebrale medii și deficit discret în ocluzia arterei cerebrale anterioare.

Deficitul ischemic residual este un deficit ischemic neurologic ce seamănă cu AIT ca manifestări,dar durează de la 24 de ore la 3 săptămâni,se recuperează total,iar riscul de infarct cerebral este de 6 ori mai mare decân în AIT.

Infarctul cerebral complet este un deficit neurologic instalat,care persistă mai mult 3 de săptămâni.Progresiunea deficitului este de 24-48 ore pe sistemul carotidian și de 96 ore pe sistemul vertebrobazilar.Riscul de comă și deces este de 80-90% la pacienții cu AVC ischemic complet în acest ultim teritoriu.

Scala AVC a Institulelor Naționale de Sănătate (National Institutes of Health Stroke Scala- NIHSS) evaluează componentele cheie ale examenului neurologic standard.Este în principal utilizată pentru a cuantifica severitatea deficitului neurologic la pacienții cu accident vascular cerebral,și poate fi utilizată alături de GCS (Glasgow Coma Scale). NIHSS evaluează nivelul de conștiență,motilitatea oculară,funcția motorie la nivelul feței si membrelor,funcția senzorială,de coordonare,limbaj,vorbire și atenție.Scorurile variază de la 0 (fără deficit) la 42 (comă tetraplegică).

Scala NIHSS

CATEGORIE RĂSPUNSUL PACIENTULUI SCOR

Scandinavian Stroke Scale

SCOR

Scala Glasgow pentru determinarea nivelului de conștiență (GSC)

Diagnostic paraclinic

Deși datele clinice pot ajuta la stabilirea diagnosticului de accident vascular cerebral,cauzei si localizării acestuia,de multe ori sunt necesare teste de confirmare a diagnosticului pentru a stabili etiologia finală sau pentru a elimina alte cauze ale deficitelor neurologice.Evaluarea imediată în departamentul de urgență ar trebui să includă o determinare a glicemiei ( hipoglicemia poate mima un AVC,iar hiperglicemia se asociază cu o creștere a volumului infarctului și prognostic rezervat), o electrocardiogramă (ECG) care trebuie făcută la toți pacienții cu AVC pentru a indentifica fibrilația atrială,care dacă este cronică netratată se asociază cu un risc de 6% pe an pentru AVC sau infarctul miocardic acut,acesta având un risc de 2,5% în prima lună pentru AVC,si o scanare CT cranian,fără contrast.Alte determinări ar include hemoleucograma,coagulograma,biochimia cu interesarea în mod special a funcției renale,electroliții serici pentru a detecta hiponatremia,grupul sanguin si screening toxicologic (mai ales la adulții tineri cu AVC,la care se suspicionează abuzul de droguri,cum ar fi amfetaminele sau cocaina).

O scanare CT cranian,fără contrast de urgență este tehnica imagistică standard de evaluare a unui pacient cu un accident vascular cerebral potențial în departamentul de urgență.Se poate diferenția rapid un accident vascular cerebral ischemic de o hemoragie intracerebrală sau alte leziuni de masă amenințătoare de viată (abcese,hematoame subdurale sau epidurale,tumori). Această informație este crucială pentru deciziile ulterioare terapeutice.

Pacienții cu semnul arterei hiperdense si hipodensitate acută în o treime din distribuția arterei cerebrale medii tind să aibă un prognostic mai puțin bun.Cu toate acestea,evoluția lor este favorabilă atunci când sunt tratați cu activator recombinant tisular al plasminogenului (rt/PA ) decât dacă nu sunt tratați

.

(A)CT la 2ore și 50 minute după ocluzia arterei cerebrale medii.Există schimbări
subtile,ultra-precoce ischemice,inclusiv pierderea delimitării dintre substanța
cenușie și cea albă (săgeți) și ștergerea subtilă a șanțurilor.(B) Scanarea CT la același
pacient la aproximativ 8 ore de la debutul simptomelor arată hipodensitate
acută (săgeți) și ștergerea mai proeminentă a șanțurilor.

Anevrism

În plus o scanare CT cu angiografie poate fi folosită pentru a identifica prezența trombozei intravasculare,disecției vasculare sau stenozei,anevrismelor.

Alte teste diagnostice auxiliare includ ecocardiografia,doppler-ul carotidian,rezonanța magnetică nucleară și angiografia.

O ecocardiografie poate identifica un tromb mural,tumoră,foramen ovale patent sau vegetații valvulare la pacienții la care un accident vascular cerebral este suspectat.
Doppler-ul carotidian poate fi de ajutor la pacienții cu stenoză de grad înalt cunoscută sau suspectată de arteră carotidă cu agravarea deficitelor neurologice sau AIT crescendo.Acești pacienți pot fi candidați pentru anticoagulare cu heparină sau endarterectomie carotidiană de urgență.Doppler-ul carotidian poate identifica cu exactitate stenoza carotidiană mai mare de 60%.

Rezonanța magnetică nucleară poate vizualiza infarcte anterioare ischemice cu mai mare precizie decăt CT.Cu toate acestea,disponibilatatea,dificultățile în accesarea pacienților critici și timpul de scanare a limitat utilizarea acestuia.În plus,deși RMN-ul poate identifica hemoragia intracerebrală acută,se consideră că este mai puțin precis la diferențierea ischemiei de hemoragie.

Angiografia este testul definitiv pentru a demonstra stenoza sau ocluzia vaselor de sânge mari și mici ale capului și gâtului.Acesta poate detecta anomalii subtile,cum ar fi disecția,care nu pot fi afișate cu alte tehnici imagistice.

ARM permite evidențierea unor ocluzii mari din circulația anteriorară și posterioară,dar ocluziile mici vasculare intracraniene nu pot fi evidențiate.Cu îmbunătățirea vitezei și rezoluției,ARM înlocuiește angiografia.

Tratamentul în AVC ischemic

Recunoașterea precoce a simptomelor accidentului vascular cerebral,un transfer rapid la un centru medical cu unitate stroke si evitarea întârzierii unei decizii corecte a diagnosticului și tratamentului sunt esențiale pentru a salva viața și a preveni un handicap pe termen lung.Un instrument de recunoaștere cu precizie diagnostică a accidentului vascular cerebral este necesar pentru triajul rapid,astfel scorurile ROSIER(Recunoaștere accident vascular cerebral în UPU) și FAST (Face-Arm-Speech-Test) pot ajuta la recunoașterea corectă a accidentului vascular cerebral de către personalul medical din urgență.Scorul FAST (Face-Arm-Speech-Test) a fost dezvoltat în 1988 pentru a ajuta medicii din departamentul de urgență si medicii non-neurologici să idetifice rapid și cu acuratețe accidentul vascular cerebral.Acesta examinează deficitul motor la nivelul feței,brațelor și existența tulburării de vorbire.Scorul ROSIER a fost dezvoltat în 2005 de către Nor et al pentru identificarea pacienților cu accident vascular cerebral acut.Este un instrument eficient în diferențierea inițială a accidentului vascular cerebral acut de accident vascular cerebral imitat.

Scorul ROSIER

EVALUARE SCOR

Deoarece timpul de la debutul simptomelor accidentului vascular cerebral trebuie să fie sub 3 ore pentru efectuarea trombolizei,scopul gestionării optime a unui accident vascular cerebral este ca pacientul să fie stabilizat,evaluat clinic și paraclinic în termen de 60 minute de la sosirea acestuia într-un serviciu medical de urgență.De aceea este foarte important să se identifice momentul de debut al simptomelor,definit ca ultimul moment în care se știe că pacientul se simțea normal.Utilizarea tromboliticelor în AVC nu este recomandată atunci când momentul de debut nu poate fi depistat cu precizie.

Tratament general în AVC ischemic

Termenul ”tratament general” se referă la strategiile terapeutice adresate stabilizării pacientului în stare critică pentru controlul problemelor sistemice,care pot afecta recuperarea după AVC,managementul acestor probleme este o parte centrală a tratamentului AVC.Tratamentul general include îngrijirea respiratorie si cardiacă,controlul hidric si metabolic,controlul tensiunii arteriale,prevenirea și tratarea afecțiunilor cum sunt crizele convulsive,tromboembolismul venos,disfagia,pneumonia de aspirație,alte infecții,escarele si ocazional tratarea hipertensiunii intracraniene.Starea neurologică poate fi monitorizată folosind scale neurologice validate ca NIHSS sau Scandinavian Stroke Scale.Studiile clinice folosind telemetria continuă sugerează că din monitorizarea mai intensivă continuă poate apărea un beneficiu în ceea ce privește îmbunătățirea detectării complicațiilor și scăderea duratei de spitalizare,dar rezultatele clinice sunt neconcludente.Monitorizarea strictă este,de asemenea,necesară pentru primele 24 de ore după tromboliză.Proceduri de monitorizare mai invazive,cum sunt cateterele venoase centrale sau monitorizarea presiunii intracraniene,sunt folosite numai pentru grupuri supraselecționate de pacienți.

O funcție respiratorie normală cu oxigenare normală a sângelui este foarte importantă în perioada acută a AVC pentru conservarea țesutului cerebral ischemic.Astfel,tuturor pacienților li se va administra oxigen în flux liber, 1-4 l/minut pe sonda nazală sau masca de oxigen.Este importană identificarea si tratamentul hipoxiei la persoanele cu AVC întins de trunchi cerebral (obstrucția de cale aeriană este mai frecventă,datorită pierderii reflexelor de deglutiție,afectării centrilor respiratori) sau emisferic,în stare critică sau prezența complicațiilor ca pneumonia,insuficiența cardiacă,embolismul pulmonar sau acutizări ale BPOC (Bronhopneumopatie cronică obstructivă ).Respirația Cheine-Stokes are prognostic rău și semnifică AVC de trunchi cerebral.Ventilația poate fi necesară la pacienții cu funcție respiratorie sever compromisă.Tpuși,înainte de instalarea ventilației mecanice trebuie luate în considerare prognosticul general,afecțiunile medicale coexistente și dorințele pacientului,exprimate anterior.

Aritmiile cardiace,mai ales fibrilația atrială,sunt destul de frecvente după AVC (risc mai mare de aritmii în AVC-ul de emisfer drept,din cauza interesării sistemului simpatic și parasimpatic). De aceea monitorizarea cardiacă este foarte importantă.Insuficiența cardiacă,infarctul miocardic și moartea subtilă sunt,de asemenea,complicații recunoscute.Un număr mic de pacienți cu AVC au niveluri crescute ale troponinei sagnuie indicând o afectare cardiacă.Electrocardiograma poate arăta FA,TV,ST subdenivelat,T inversat,U proeminent.Optimizarea debitului cardiac cu menținerea tensiunii arteriale și 185/110 mmHg și un ritm cardiac normal este o componentă standard a managementului AVC.

Mulți pacienți cu AVC sunt deshidratați la internarea în spital,din cauza tulburărilor de conștiență sau deglutiție și aceasta se asociază cu un prognostic prost.Depleția volemică la pacienții cu accident vascular cerebral ischemic necesită tratament prompt,deoarece aceasta poate contribui la scăderea fluxului sanguin cerebral în regiunea ischemică.Folosirea agenților inotropi pozitivi nu este o practică de rutină,dar umplerea volemică este frecvent folosită pentru corectarea hipovolemiei.Creșterea debitului cardiac poate crește perfuzia cerebrală.Dacă nu există hipotensiune,fluidele trebuie administrate cu prudență pentru a preveni edemul cerebral.Aproximativ o treime din pacienții cu accident vascular cerebral ischemic acut vor avea creșteri moderate ale glicemiei în sânge (> 140 mg/dl) la data prezentării.Se recomandă evitarea glucozei în faza precoce post-AVC,mai puțin la cei cu hipoglicemie demonstrată.Hiperglicemia după AVC acut este asociată cu volume mai mari ale infarctului și afectare corticală și cu prognostic funcțional prost.Mecanismele asociate hiperglicemiei ce stau la baza înrăutățirii neurologice sunt probabil multifactoriale și includ acidoza tisulară,formarea de radicali liberi,distrugerea barierei hemato-encefalice,care augumentează formarea edemului cerebral.În ciuda acestor observații nici un studiu nu a stabilit faptul că un control strict al glcemiei îmbunătățește rezultatele.Există un consens în ceea ce privește necesitatea de a trata hipeglicemia după accident vascular cerebral și orientările actuale recomandă o concentrație a glucozei între 140-180 mg/dl.Acest lucru poate fi realizat prin administrarea de insulină,însă cu monitorizarea atentă și ajustarea dozei de insulină pentru a evita hipoglicemia.Hipoglicemia poate mima un infarct ischemic acut și trebuie tratată cu injectarea intravenoasă de glucoză în bolus sau perfuzii cu glucoză 10-20%.

Hipertermia crește necesarul metabolic la nivelul sistemului nervos central și implicit dimensiunea infarctului cerebral,în timp ce hipotermia are efecte neuroprotectoare demonstrate.Creșterea temperaturii poate fi de origine centrală sau poate fi rezultatul unei infecții concomitente și este asociată cu prognostic clinic mai prost.De aceea pacienții cu febră (> 37,5°C) trebuie investigați în vederea căutării unei infecții și tratării corespunzătoare,pe lângă tratamentul antipiretic cu paracetamol.

Tratamentul anticonvulsivant nu este recomandat pentru profilaxia crizelor epileptice în caz de AVC ischemic.Dacă apar convulsiile,pacientul va fi tratat inițial cu benzodiazepine (Diazepam) și apoi va primi o doză de încărcate cu Fosfenitoină.

Monitorizarea și tratamentul tensiunii arteriale reprezintă o parte controversată a managementului AVC.Pacienții cu nivelurile cele mai ridicate și cele mai scăzute ale tensiunii arteriale în primele 24 de ore dupa AVC au o probabilitatea mai ridicată de deteriorare neurologică precoce și prognostic mai prost.Tensiunea arterială scade spontan la majoritatea pacienților cu accident vascular cerebral ischemic în primele 24 de ore de la producere.O tensiune arterială normală sau în zona de valori scăzute ale normalului la debutul AVC este neobișnuită și se poate datora unui infarct cerebral întins,insuficienței cardiace,ischemiei coronariene,hipovolemiei sau septicemiei.Tensiunea arterială poate fi crescută de obicei prin rehidratare corectă cu soluții cristaloide,pacienții cu debit cardiac scăzut pot necesita uneori susținere inotropă.Orientările acutale recomandă tratarea cu prudență (nu mai mult de 15% în perioada inițială de 24 ore post-AVC) doar a hipertensiunii persistente,severe,deoarece o scădere mai rapidă poate reduce perfuzia la penumbră,transformând o zonă cu leziune reversibilă într-o zonă de infarctizare.Se recomandă folosirea agenților farmacologici parenteral,ușor titrabili și cu efecte minime asupra vaselor sanguine cerebrale.Utilizarea sublinguală a antagoniștilor canalelor de calciu trebuie evitată din cauza riscului de scădere brutală a tensiunii arteriale.

Tratamentul specific în AVC ischemic

Recanalizarea arterei ocluzionate reprezintă cel mai efectiv tratament al AVC ischemic.Terapia trombolitică în accidentul vascular cerebral se bazează pe ”ipoteza recanalizării”,care afirmă că redeschiderea vaselor ocluzate îmbunătățește rezultatul clinic,în ictusul ischemic prin reperfuzia regională și salvarea țesutului amenințat.Succesul terapiei reperfuzionale depinde atât de gradul de realizare a recanalizării,cât și de relația temporală a reperfuziei cu debutul ischemiei cerebrale.Câțiva factori biologici pot altera relația dintre recanalizare si efectul clinic la pacienții cu accident vascular cerebral ischemic.În patologia ocluzivă masivă,recanalizarea poate să nu fie efectivă din cauza embolizării distale și ocluziei microciculatorii.Recanalizarea poate surveni prea târziu pentru a mai putea fi benefică țesutului ischemiat.O circulație colaterală adecvată poate proteja țesutul cerebral chiar și în absența recanalizării.De asemenea,recanalizarea poate exacerba afectarea tisulară prin efectul de reperfuzie,cu edem cerebral masiv si transformarea hemoragică.

Sistemul de gradare a trombolizei în infarctul miocardic este utilizat pe larg în cadrul trombolizei în AVC ischemic.Cu toate acestea sistemul TIMI are unele limitări atunci când este aplicat pentru evaluarea recanalizării arterelor intracraniene.Sistemul TIMI evaluează recanalizarea locală și nu reflectă în mod adecvat natura dinamică a procesului de recanalizare din timpul trombolizei în accident vascular cerebral ischemic.Prin sistemul TIMI nu poate fi apreciat fenomenul de fragmentare proximală a trombusului cu ocluzia distală a arterelor de calibru mai mic.

ECO Doppler transcranian,abord suboccipital și transtemporal

Ecografia Doppler transcraniană ( DTC ) cunoscută și sub denumirea de sonotromboliză,a fost asociată cu o rată mai mare a recanalizării precoce după rtPA într-un studiu randomizat de mici dimensiuni.,acest efect poate fi facilitat de administrarea de microbule.Efectul trombolitic al t-PA IV este amplificat considerabil de către ultrasunet,în special la frecvențe mici de ordinul MHz-kHz.Expunerea la ultrasunet produce modificări variate ale trombului cum ar fi dezagrearea reversibilă a fibrelor de fibrină și formarea de microvacități în straturile superficiale ale trombului.Microbulele,cunoscute anterior ca microbule diagnostice sau microsfere gazoase,erau destinate inițial pentru îmbunătățirea imaginilor ultrasonografice.

Activatorul tisular al plasminogenului recombinat (rt-PA) intravenos (IV) a fost aprobat de către Food and Drug Administration (FDA),USA în 1996 pentru tromboliza IV în ictusul ischemic și a fost prima terapie de reperfuzie aprtobată științific.Terapia trombolitiză cu rtPA(0,9 mg/kg de masă corporală,doză maximă 90 mg) administrat până la 3 ore de la debutul AVC îmbunătățește semnificativ prognosticul la pacienții cu AVC ischemic acut.

Selecția paciencilor pentru tromboliză se face pe baza criteriilor absolute de includere și excludere pentru administrarea rtPA (activator tisular recombinat al plasminogenului),precum si criteriilor relative de excludere și includere bazate pe rezultate CT:

Criterii pentru tromboliza intravenoasă în AVC ischemic

Includere:

vârsta sub 18 ani

timpul de la debut bine stabilit a fi sub 3 ore

Diagnostic clinic de AVC ischemic

Excludere:

semne neurologice care se ameliorează rapid

simptome minore de AVC

hemoragie intracraniană anterioară

infarct miocardic recent

sângerare GI sau GU în ultimele 21 de zile

glicemie < 50 mg/dl sau >400 mg/dl

criză epileptică la debutul AVC

antecedente de traumatism cranian în ultimele 90 de zile

Criterii de excludere și de includere în funcție de aspectul CT pentru administrarea de rtPA la pacienții care se prezintă în interval de 3 ore de la atacul acut

Prezența hemoragiei sau a semnelor de infarct progresiv reprezină contraindicații la tratament.

CT axial demonstrează semne clare de hipodensitate acută,compatibilă
cu infarctul (săgeată dreaptă).În plus,există o zonă focală de hemoragie
(săgeată curbă),care contraindică ulterior tromboliza.

Convulsiile pot să apară la 6% din pacienții cu accident vascular cerebral ischemic în momentul debutului.Seriile de cazuri sugerează că tromboliza poate fi efectuată la pacienții cu convulsii în momentul prezentării,dacă tehnicile avansate neuroimagistice precum Ct-perfuzie sau RMN,ce folosește difuzia-ponderată și perfuzia-ponderată,sugerează că deficitele neurologice sunt datorate ischemiei cerebrale,mai degrabă decât unui status post-ictal.
Doza totală de rtPA este de 0,9 mg/kg,administrat în intervalul 3-4,5 ore de la debutul simptomelor,10% din doză este administrată în bolus,restul fiind perfuzat în timp de 2 ore după debutul perfuziei.Nu se administrează aspirină sau heparină în primele 24 ore după tratament.Pacienții trebuie internați într-o unitate de terapie intensivă unde vor fi monitorizați hemodinamic și neurologic.Orice agravare neurologică ridică suspiciunea de hemoragie intracerebrală până la repetarea CT.

Ocluzie în segmentul M1 stâng al ACM.Aspect după revascularizare endovasculară
folosind sistemul Merci Retrieval

Terapia antiplachetară în AVC ischemic

La pacienții care nu se încardează în criteriile de includere pentru tromboliză și la cei cu AIT,terapia antiagregantă plachetară este elementul cheie pentru prevenirea AVC secundar.
Dipiridamolul acționează prin inhibarea fosfodiesterazei sporind astfel adenozin monofosfatul ciclic și inhibând funcția trombocitară.Administrat în doză de 200 mg PO de două ori pe zi,reduce riscul de AVC sau moarte cu 15% în comparație cu placebo la pacienții cu AVC anterior sau AIT.Aspirina reduce riscul de accident vascular cerebral la 20-25%.În combinație cu aspirina (50mg PO pe zi) reduce riscul cu 37% în comparație cu placebo.
Clopidogrelul acționează prin inhibarea activării trombocitelor dependență de adenozin difosfat și este marginal superior aspirinei.Utilizarea clopidogrenului ( 75 mg PO pe zi) la pacienții cu boală vasculară aterosclerotică a avut drept rezultat o reducere semnificativă,dar minimă a riscului anual de AVC,infarct miocardic sau deces în comparație cu aspirina (325 mg PO pe zi)

Terapia anticoagulantă în AVC ischemic

Utilizarea HNF sau a heparinoizilor pentru tratamentul unui subtip specific de AVC sau AIT nu poate fi recomandată din cauza lipsei de dovezi.La pacienții cu fibrilație atrială și AIT,anticoagularea orală cu doză ajustată de warfarină este terapia preferată pentru prevenirea accidentului vascular cerebral.Contraindicațiile tratamentului cu heparină includ infarctele de mari dimensiuni (de exemplu peste 50% din teritoriul ACM),hipertensiunea arterală necontrolabilă și modificări cerebrale microvasculare avansate.

Edemul cerebral cu efect de masă este principala cauză de deteriorare precoce și deces la pacienții cu infarcte mari puratentoriale.Edemul cerebral amenințător de viață apare între zilele a 2-a și a 5-a de la debutul AVC,dar până la o treime din pacienți pot suferi deteriorare clinică în primele 24 de ore de la instalarea AVC.Tratamentul de bază include poziționarea capului ridicat până la 30 de grade,evitarea stimulilor nociceptivi,terapia durerii,oxigenare adecvată și nominalizarea temperaturii corporale.Dacă monitorizarea presiunii intracraniene este posibilă,perfuzia cerebrală ar trebui menținută la peste 70 mm Hg.Glicerolul administrat intravenos sau manitol reprezintă prima linie de tratament medical dacă apar semne clinice sau radiologice de edem cerebral înlocuitor de spațiu.Soluțiile hipotone și care conțin glucoză ar trebui evitate ca fluide de umplere vasculară.Dexametazone și corticosteroizii nu sunt utili.Tratamentul barbituric necesită monitorizarea presiunii intracraniene,EEG și hemodinamică deoarece poate apărea o scădere semnificativă a tensiunii arteriale.
Hipotermia ușoară (temperatură cerebrală între 32-33°C ) scade mortalitatea la pacienții cu infarcte severe în teritoriul ACM,dar poate determina efecte secundare severe inclusiv recurența episoadelor de creștere a PIC în timpul reâncălzirii.Într-un mic studiu clinic randomizat,hipotermia ușoară (35°C) asociată chirurgiei decompresive a dus la o tendință către un prognostic clinic mai bun decât chirurgia decompresivă singură.
Pentru pacienții cu AIT,heparia nu este recomandată ca terapie de rutină nici inițial,nici pe termen lung.Unii autori sugerează folosirea HNF la pacienții cu AIT recent cu risc de recurență: stenoză cunoscută de grad înalt,o sursă cardioembolică (cu excepția endocarditei infecțioase),AIT in crescendo și AIT în ciuda terapiei antiplachetare.Endarterectomia carotidiană se ia în calcul la pacienții cu AIT care se remite în primele 6 ore și este asociat cu o stenoză mare de 70% a arterei carotide.Aceasta reduce semnificativ riscul de AVC ulterioare la acești pacienți.

În ceea ce privește prevenția și managementul complicațiilor,Ghidul European de management al accidentului vascular cerebral ischemic și accidentului ischemic tranzitor 2008 recomandă:

Infecțiile post-AVC să fie tratate cu antibiotice adecvate

Administrarea profilactică de antibiotice nu este recomandată,iar levofloxacina poate fi nocivă la pacienții cu AVC acut

Rehidratarea precoce și ciorapii de compresiune gradată sunt recomandate pentru scăderea incidenței tromboembolismului venos

Mobilizarea precoce se recomandă pentru prevenirea complicațiilor,cum sunt pneumonia de aspirație,TVP și escarele

Luarea în considerare a administrării heparinei subcutanate în doză scăzută sau a heparinelor cu greutate moleculară mică pentru pecienții cu risc înalt de TVP sau embolie pulmonară

Administrarea de anticonvulsivante se recomandă pentru prevenirea crizelor convulsive recurente post-AVC.Administrarea profilactică de anticonvulsivante la pacienții cu AVC recent care nu au avut crize convulsive nu este recomandată.

O evaluare a riscului de cădere este recomandată la fiecare la fiecare pacient cu AVC

Suplimente de calciu/vitamina D la pacienții cu AVC și risc de căderi

La pacienșii cu AVC care au incontinență urinară evaluarea urologică și tratamentul de specialitate

Evaluarea deglutiției,dar nu există suficiente date pentru a recomanda abordări terapeutice specifice

Suplimentele alimentare orale numai la pacienții cu AVC fără disfagie și care sunt malnutriți

Debutul precoce (în maximum 48 de ore) al alimentării nazogastrice (NG) la pacienții cu AVC cu tulburări de deglutiție

Alimentarea pe gastrostomă enterală percutantă (GEP) să nu se ia în considerare la pacienții cu AVC în primele 2 săptămâni

CAPITOLUL II PARTEA SPECIALĂ

Studiul de caz

Material și metode

Repartizarea pacienților în funcție de sex

Din numărul total de 73 de pacienți 40 au fost de sexul feminin,și 33 de sexul masculin.

Numărul total al pacienților cu accident vascular cerebral ischemic este de 73,dintre care 17 au decedat din motive diferite,cum ar fi de exemplu

Repartizarea pacienților în funcție de vârstă:

<35 → Niciun pacient
35-44 →2 pacienți
45-54 →6 pacienți
55-64 →9 pacienți
65-74 →20 pacienți
75-84 →24 pacienți
85+ → 12 pacienți

Fumatul mai mult de un pachet pe zi,crește de 11 ori riscul de accident vascular cerebral ischemic.

Dacă unul dintre soți fumează acesta se poate asocia cu un risc crescut de AVC pentru partener.

Persoanele care opresc fumatul îsi scad riscul cu 50%.

La pacienții diabetici tensiunea arterială trebuie scăzută sub 130/80 mmHG

Fibrilația atrială realizează un risc de 5 ori mai crescut de AVC

Cele mai multe accidente vasculare ischemice acute nu sunt vizualizate pe o CT pentru cel puțin 6 la 12 ore,în funcție de mărimea infarctului.Totuși,modificări subtile,ultra-precoce s-au remarcat la 22 de pacienți cu AVC la care s-a realizat CT în decurs de 3 ore de la debutul simpomelor.Aceste modificări ultra-precoce includ semnul arterei hiperdense (tromb acut într-un vas), ștergerea șanțurilor,pierderea caracterului distinct al cortexului insular,pierderea diferențierii dintre substanța cenușie si cea albă, efect de masă și hipodensitate acută.

Studiul de caz

Prezentarea cazului

Date personale:Doamna T.A. în vârstă de 63 de ani,cu pregătire școlară elementară s-a internat în unitatea noastră.

Diagnostic la internare:AVC ischemic,hemiplegie stângă, Hipertensiune arterială,insuficiență respiratorie

Antecedente medicale

Fiziologie:-menarha la 14 ani

-sarcini 2; nașteri 2

Antecedente personale patologice:menționăm că pacienta a avut o intervenție chirurgicală de apendicectomie în urmă cu 28 de ani.Reținem,că pacienta prezintă episoade de astm bronșic la vârsta de 33 de ani,care prin frecvența lor au determinat instalarea insuficienței respiratorii.Pacienta este fumătoare de la vârsta de 23 de ani,până în prezent.Este consumatoare de cafea în cantități mici, și de alcool ocazional(o dată pe lună).

Din antecedentele profesionale,menționăm că pacienta a lucrat în cadrul unor unițăți de confecție.Un factor de risc profesional,a fost stresul,din motiv că a schimbat multe locuri de muncă.Un aspect negativ îl reprezintă faptul că în ultimii ani a lucrat într-un spațiu mare,a fost expusă la zgomot pe o perioadă mai îndelungată.Climatul era necorespunzător în sălile de lucru care a avut un rol important în declanșarea astmului bronșic și a insuficienței respiratorii.

Antecedente heredo-colaterale:ambii părinți au suferit de hipertensiune arterială.

Istoricul bolii:A debutat brusc,cu o intensă cefalalgie(tratată singură,cu medicație diuretică).De aproximativ o săptămână a observat o scădere de forță a membrelor pe partea stângă,însoțită cu tulburări de echilibru și vărsături alimentare.

În dimineața internării,pacienta este găsită de către fiica ei,căzută în casa,prezentând relaxare sfinterică.

Examen clinic general

Pacienta constienta , orientata temporo-spațial prezintă :

Hemiplegie stângă

Pupile egale reactive

Țesut adipos în exces,facies și tegumente palide

Labilitate psihoemotionala

Ușoară dispnee,pe fond de insuficiență respiratorie cronică

Activitatea cardiacă este ritmică,TA este de 170/95 mmHg

Prezintă constipație

Menționăm prezența sondei urinare

Tulburări de vorbire de tip afazic

Examen neurologic

Atitudine – absențe

Ortostatiune – mers – imposibil

Mobilitate – deficit motor stâng

Sensibilitate – normal

Vorbire – normal

Glasgow Coma Scale-15

Rezultate și discuții

Examen paraclinic si de laborator

Au fost efectuate în spital,și au ajutat atât la stabilirea diagnosticului principal cât și a celor secundare.Pe lângă examenele de rutină(hemoleucogramă completă, glucoză, lipide, creatinină,electroliți,,s-au făcut si investigații de specialtate ca: computer tomograf în diferite stadii ale evoluției AVC ,radiografie craniană,electroencefalograma si rezonanță magnetică la externare.Examenele enumerate,împreună cu examenul clinic general a bolnavei au susținut diagnosticul principal de AVC ischemic.Scopul tratamentului a fost reducerea si reglarea tensiunii arteriale,si stabilizarea aportului de lichide si substanțe nutritive.

Analize de laborator

-HB=16,50g%

-Ht=44,6%

-trombocite=179.000/mm³

-leucocite=8.400/mm³

-formula leucocitara : Neutrofile segmentate=61% Limfocite=28%

Euzinofile=2% Monocite=7%

Bazofile=2%

-VSH=14mm/h

-uree=30mg%

-glicemie=310mg% (la internare)

-colesterol=230mg%

-coeficient protrombina=80%

-creatinina=0.90mg%

-urocultura=sterila

-glucozurie /24h=fara albumina

glucoza=130mg%

Tratamentul este următorul:

Ramipil+hydrochlorothiazide (5+25) mg 1tb/zi

Phenytoin 100 mg 1cps. de3 ori pe zi

Atorvastatin 20 mg., 1 tb/zi

Lactulose, 30 ml./zi

Recomandările la externarea din spital au fost de a urma un regim igieno-dietetic corect, cu cu scăderea consumului de sare și lipide și cu un aport caloric echilibrat.Tratamentul medicamentos să fie administrat adecvat,sub supraveghere și îndrumare a medicului și a medicilor de alte specialități, în funcție de evoluția stării de sănătate. Pacienta să fie sub control clinic și paraclinic periodic,să continue tratamentul de fizioterapie în vederea recuperării.Starea de sănătate a pacientei în momentul ieșirii din spital, precum și recomandările de la externare au făcut absolut necesară continuarea tratamentului și a recuperării într-o unitate specializată.

Particularitatea cazului: Ceea ce face ca acest caz să fie discutat și prezentat sunt, pe o parte particularitățile de comportament și condițiile de muncă, care au condus la o stare de sănătate precară, pe fondul căreia s-a produs AVC-ul.Una din particularitățile cazului o reprezintă condițiile deosebite de muncă, în care principalii factori de risc profesional sunt zgomotul, efortul fizic crescut,stresul,care au influențat negativ HTA.Starea generală a pacientei,gravitatea AVC,prezența insuficienței respiratorii cronice si a astmului bronșic au influențat negativ recuperare. O altă particularitate în acest caz, este faptul că pe toată perioada evoluției bolii și a programului de recuperare, pacienta a avut o stare psihică bună și o bună cooperare cu fizioterapeutul.

Discuții:

Din cazul precedent,reiese importanța factorilor de risc profesional care au influențat starea de sănătate a pacientei.Existența problemelor respiratorii care au debutat și au evoluat în condițiile de muncă ale pacientei,au fost factorii agravanți ai evoluției bolii.Este cunoscut faptul că una dintre măsurile principale de tratament este menținerea căilor respiratorii libere,pentru ca oxigenarea encefalului să fie cât mai bună.Un factor determinant în întârzierea recuperării neuro-motorii a fost apariția infecțiilor respiratorii acute si a infecțiilor urinare după trecerea sondei. Pacienta noastră, fiind imobilizată la pat pe o perioadă lungă de timp, a primit o atenție deosebită îngrijării escarelor de decubit, cu care a venit din spital, dar și pentru prevenirea producerii unor plăgi. Sunt aplicate metode proprii de îngrijire și tratament, în funcție de bolnav, de starea și evoluția plăgilor. Este de o importanță deosebită schimbarea repetată și la intervale egale de timp, de câte două ore, a poziției în pat a pacientei.

Concluzii
Din acest caz reiese necesitatea îmbunătățirii condițiilor de muncă si a prevenirii factorilor de risc profesional.Din păcate pacienta noastră lucrând în asemenea condiții,acești factori au infulențat starea ei de sănătate.Bolnava fumând,s-a expus și mai mult la pericole,în decursul anilor a influențat negativ calitatea vaselor sanguine,și starea generală de sănătate a organismului.Având în vedere antecedentele heredo-colaterale(prezența hipertensiunii arteriale în familie) este important controlul tensiunii arteriale si dacă este necesar si tratamentul corespunzător.Controlul periodic la medicul de familie și aplicarea corectă a tratamentului indicat ar reduce semnificativ numărul noilor cazuri de accident vascular cerebral ischemic.

O deosebită importanță are intervenția imediată și îngrijirea pacienților,atât în perioada acută cât și,în faza de recuperare de către un personal specializat.Pentru ca gradul de invaliditate să fie cât mai scurtă,în cursul spitalizării trebuie susținute funcțiile de bază ale organismului,și să fie tratate toate complivațiile sistemice.Pentru a scădea mortalitatea,este importantă prevenirea complicațiilor respiratorii,mai ales a pneumoniei de reflux,ca urmare a poziției de decubit prin imobilizarea la pat.Efectuarea investigațiilor radiologice,au fost de ajutor pentru stabilirea diagnosticului și în consecință a tratamentului adecvat.Susținerea psihologică a bolnavei de către o asistentă socială,de psiholog și de întreaga familie a fost de mare ajutor în aplicarea programului de recuperare și în obținerea rezultatelor excelente.
Încă din perioada de spitalizare se acordă o importanță permanentă îngrijirii escarelor de decubit.Prin îngrijirea acestor plăgi se evită suprainfecția cu microbi aerobi și mai ales anaerobi,care ar fi putut deveni cauya unei septicemii,cu consecințe fatale pentru pacientă.Programul de recuperare a început încă din perioada de spitalizare,care a fost de o importanță deosebită la îmbunătățirea stării de sănătate a pacientei și la creșterea gradului de independență în efectuarea unor acțiuni și mișcări.

În urma prezentării și discutării acestui caz,se desprind următoarele propuneri:
Să se încerce îmbunătățirea modului de viață,cu o alimentație corectă,prin înlăturarea obieciurilor negative (fumatul) si printr-o activitate fizică echilibrată.Controlul periodic a tensiunii arteriale este esențial în prevenirea AVC.În cazul producerii accidentului vascular cerebral ischemic,bolnavul să fie transportat într-o unitate specială pentru susținerea funcțiilor vitale și tratament,într-un interval de timp scurt.Dotarea spitalelor sau secțiilor de specialitate în tratamentul AVC-ului este foarte importantă,pentru că prin diagnostic corect și rapid șansele pacienților sunt foarte mari de a se recupera în totalitate,și de a duce o viață normală fără mari restricții.Măsurile de prevenire ale producerii accidentului vascular cerebral sunt cele mai importante,și reprezintă cheia succesului în scăderea morbidității și mortalității.

ancuta.ucoz.ro/Vascularizatia_Cerebrala_CURS_12.rtf

http://www.esanatos.com/boli/boli-si-tratamente/accidentul-vascular-cerebral/Introducere21765.php

http://www.romedic.ro/accident-vascular-cerebral-avc-

http://www.sfatulmedicului.ro/Accidentul-vascular-cerebral/accidentul-vascular-cerebral-avc_314#Simptome

ancuta.ucoz.ro/Vascularizatia_Cerebrala_CURS_12.rtf

http://www.esanatos.com/boli/boli-si-tratamente/accidentul-vascular-cerebral/Introducere21765.php

http://www.romedic.ro/accident-vascular-cerebral-avc-

http://www.sfatulmedicului.ro/Accidentul-vascular-cerebral/accidentul-vascular-cerebral-avc_314#Simptome