CONSIDERENTE GENERALE CU PRIVIRE LA PROBLEMATICA INFECȚIEI CU VIRUSUL HIV / SIDA

CAPITOLUL 1:

CONSIDERENTE GENERALE CU PRIVIRE LA PROBLEMATICA INFECȚIEI CU VIRUSUL HIV / SIDA

Motto: ,,Am cerut putere și viața mi-a dat dificultăți pentru a mă face mai puternic…

Am cerut înțelepciune și viața mi-a dat multe probleme ca să le pot găsi rezolvarea…

Am cerut să pot zbura și viața mi-a dat numai obstacole pentru ca să le pot depăși…

Am cerut iubire și viața mi-a dat oameni pe care să-i pot ajuta în problemele lor…

Am cerut favoruri și viața mi-a dat un mare potențial creativ…

Nu am primit nimic din tot ce am vrut, dar am primit tot ce aveam nevoie pentru a fi mai puternic…”

Umberto Eco din ,,Șase plimbări prin pădurea narativă”

În urmă cu aproximativ 20 de ani, lumea medicală a început să se confrunte cu o nouă boală: infecția HIV /SIDA, iar abordarea sa era preponderent medicală. În prezent, nu se mai poate disocia infecția aceasta de consecințele sale psihologice, sociale și economice. Acest mod de abordare implică îngrijirea persoanei infectate seropozitive, copil sau adult, de către o echipă întreagă de specialiști cu diverse competențe, și anume: medici, psihologi, asistenți sociali, asistenți medicali, educatori.

Infecția cu HIV / SIDA afectează diferite categorii de vârstă, inclusiv copiii și adolescenții, dar indiferent de persoana care este infectată, această boală a secolului afectează direct și indirect întreaga ei familie, dar și societatea în general. Familia persoanei seropozitive este implicată și suferă cel mai mult deoarece se presupune acordarea serviciilor medicale, psihosociale și psihoterapia tuturor membrilor familiei. Este foarte important să ținem cont de faptul că oamenii se opun cu vehemență acestor atitudini cu atât mai mult cu cât infecția aceasta semnalează schimbări dramatice în întreaga existență a individului, care mai devreme sau mai târziu duce către deces.

Persoanele care sunt infectate cu HIV trebuie ajutate să recunoască și să accepte tot ceea ce li se întâmplă, trebuie să fie îndemnați să se adapteze noii situații în care se află, dar nu să se identifice cu boala însăși, să nu devină deprimați. Pe această cale, acești indivizi au nevoie de multă îndrumare și suport afectiv adecvat pentru a adopta o atitudine optimistă, nicidecum defensivă care să le permită să facă față bolii și tuturor experiențelor aduse de această boală. De asemenea, au nevoie să-și construiască în structurile mentale diferite strategii cognitive de rezistență pentru a supraviețui decent. Toate aceste lucruri intervin după o lungă perioadă de adaptare, doar prin articularea intervențiilor medicale și nemedicale pentru că între timp se redefinesc toate rolurile și statuturile familiale, se structurează sentimentul acut al pierderii, în special al pierderii fizice a unuia dintre mebrii familiei.

1.1. Problematica generală HIV / SIDA.

Retrospectiva și ipotezele originii acestei afecțiuni

Prin definiție, HIV / SIDA reprezintă Virusul Imunodeficienței Umane care este un virus ce atacă și distruge sistemul imunitar al individului, iar organismul nu mai poate face față factorilor agresivi de orice natură (cum ar fi: virusuri, bacterii, ciuperci, celule canceroase etc.). În felul acesta rezultă foarte multe infecții și forme de cancer care pot fi mortale. Ca și alte virusuri, HIV nu poate să supraviețuiască în mod independent, nu poate trăi decât în interiorul unei celule. Acest virus atacă în special globulele albe din sânge, limfocitele T-CD4, celule foarte importante din componența sitemului imunitar responsabile de apărarea organismului.

Evolutia naturală a acestei infecții se desfășoară în mai multe etape, iar fiecare dintre aceste etape este caracterizată de apariția unor semne și simptome specifice, de frecvența acestora, de evoluția imunității și a virusului, care se stabilesc prin sofisticate intervenții și investigații de laborator. Astfel, la copii stadiile infecției sunt următoarele: asimptomatic (N), cu simptome minore (din categoria A), cu simptome moderate (din categoria B) și boala propriu-zisă, care este o boală severă (din categoria C). Practic, stadiul C este faza în care virusul se transformă în boală SIDA.

Prin urmare, SIDA (Sindromul Imunodeficienței Dobândite) este ultima fază a infecției cu HIV și reprezintă abrevierea de la Human Immune Deficiency Virus. Acesta a fost izolat pentru prima dată la Paris în anul 1983 de către echipa profesorului Luc Montagnier. Se presupune, în urma cercetărilor care s-au efectuat, că virusul HIV aparține unui grup de virusuri numite retrovirusuri și copiază materialul genetic în genomul celulelor umane. Aceasta înseamnă că toate celulele care sunt infectate rămân așa tot restul vieții, nu se mai pot schimba niciodată. Printr-un mecanism incomplet înțeles până în momentul de față, virusul HIV împiedică sistemul imunitar să funcționeze în mod normal, iar sistemul imunitar al organismului luptă din toate puterile împotriva infecției, dar virusul acesta este capabil să infecteze și unele celule-cheie care coordonează sistemul imunitar în lupta împotriva infecției. O parte dintre aceste celule sunt distruse atunci când sunt infectate de HIV, iar altele nu mai pot lucra la capacitatea lor maximă.

Pe de altă parte, SIDA reprezintă abrevierea cuvântului provenit din limba franceză Syndrome dʼImmuno Déficience Acquise (AIDS – Acquired Immune Deficiency Syndrome) și este rezultatul distrugerii sitemului imunitar. Un sistem imunitar distrus este incapabil să protejeze organismul de anumite ,,infecții oportuniste” și de unele dintre tumori.

Infecțiile oportuniste poartă această denumire datorită faptului că sunt determinate de unele microorganisme care în mod normal declanșează o reacție de apărare prin sistemul imunitar, dar care au ,,oportunitatea” să provoace boala dacă sistemul imunitar al organismului a fost afectat.

Un sindrom înseamnă o pleiadă de semne și simptome care pot fi întâlnite în diferite boli și efcțiuni, dar care în cazul de față (HIV / SIDA) au ca numitor comun infecția cu virusul HIV și inumodeficiența individului.

Prin definiție, conform literaturii de specialitate imunodeficiența înseamnă scăderea puternii naturale de apărare a organismului împotriva infecțiilor, a ciupercilor, a bacteriilor și a cancerelor, care în ultima vreme sunt din ce în ce mai frecvente. Spre deosebire de alte ,,imunodeficiențe” cu care organismul uman se poate naște sau prin care poate trece temporar, episodic, în cazul HIV / SIDA imunodeficiența este dobândită de către individ.

În mod general, imunitatea organismului este construită din următoarele componente principale:

Leucocite (celulele albe din componența sângelui);

Alte celule din organismul uman;

Anticorpii produși de celulele albe (de leucocite).

Fig. 1: Căile de transmitere ale infecției cu visusul HIV / SIDA (articol dintr-o revistă franceză)

Boala aceasta a secolului al XXI-lea afectează din ce în ce mai multă populație de pe suprafața pământului, dar important de reținut este și faptul că a fi infectat cu virusul HIV nu înseamnă a avea SIDA, căci SIDA reprezintă ultimul stadiu și cel mai sever al infecției cu virusul HIV. În acest stadiu nu se mai poate face nimic cu privire la acest aspect, căci unii dintre oamenii bolnavi trăiesc cu infecția acaesta în sânge (cu virusul HIV) mulți ani, chiar zeci de ani până la a avea SIDA.

Odată pătruns în organism, virusul HIV infectează un grup de leucocite (celule albe) din sânge care poartă denumirea de CD 4+. Toate aceste celule albe însumează o mare parte din sistemul imunitar al organismului care îl ajută în lupta cu infecțiile și cu bolile.

Pentru a putea adopta anumite atitudini profilactice în ceea ce privește procesul epidemiologic al infecției cu acest virus este foarte important să cunoaștem care sunt căile de transmitere (figura 1). Rezervorul de virus în natura înconjurătoare este reprezentat de persoana care este infectată (părtătorul virusului HIV). Un individ, odată ce a fost infectat devine automat purtător de HIV pe viață, sursă de infecție și pentru alții, acest virus rămânând cantonat în organism integrat în genomul celulelor infectate.

Principalele căi de transmitere ale acestui virus sunt: prin contacte sexuale neprotejate, venind în contact direct cu sângele pacientului infectat și prin transmiterea vertical de mamă la făt. Este foarte important de menționat faptul și de reținut că virusul este prezent în cantitate foarte mare în sângele circulant, în spermă și în secrețiile vaginale ale persoanei infectate.

Fig. 2: Etapele aseptice în cazul în care o persoană sănătoasă intră în contact direct

cu un pacient infectat cu HIV / SIDA

1.1.1. Scurt istoric al apariției virusului HIV / SIDA

,,În iunie 1981 la Center for Disense Control din orașul American Atlanta, pentru studiul bolilor infecțioase s-au comunicat două aspect deosebite: o creștere anormală a vânzării medicamentului lomidină, folosit contra penumoniei produsă de Pneumocystis carinii, în mod obișnuit destul de rară, și identificarea a circa 40 de cazuri de sarcom Kaposi – o afecțiune extrem de rară la indivizii din rasa albă care determină cancer la nivelul pielii și viscerelor”. Ambele boli prezentau ceva în comun, și anume: prezența lor la tinerii homosexuali. La scurt timp s-a constatat decesyul a 74 din cei 170 de homosexuali de sex masculin care prezentau un sindrom foarte ciudat și în final letal. Manifestările acestui sindrom asociau pneumonia cu sarcomul Kaposi prin tot felul de infecții provocate de bacterii, virusuri și alți paraziți care erau în mod obișnuit puțin primejdioase dar care proliferau puternic datorită ineficienței apărării imunitare a organismului celor afectați. Toate aceste infecții au primit denumirea de infecții oportuniste. Boala homosexualilor, sub multiplele ei aspecte, a fost descrisă ca un ,,sindrom al imunodeficienței dobândite” – SIDA.

Analizele sanguine au pus în evidență foarte rapid că SIDA este însoțită de o reducere numeric apreciabilă a unor globule albe. Limfocite T din categoria CD 4+, care au un rol fundamental în cadrul răspunsului imun. Reducerea numeric a limfocitelor T4 determină reducerea răspunsului imun și caracterul fatal al infecțiilor oportuniste. Curând caracteristicile sindromului au fost depistate și la multe persoane hemofilice, indivizi cărora li s-au transfuzat sânge, indivizi originari din Caraibe și din Africa, copiii mamelor bolnave, heroinomani. Situația epidemiologică a condus la ideea că agentul infecțios al bolii SIDA trebuie să fie un virus. Prima suspiciune a fost citomegalovirusul (un virus AND herpetic). După alte runde de studii s-a ajuns la concluzia că este vorba despre un virus nou de origine din Africa sau din Caraibe. Timpul care trece între infecția cu acest virus și apariția primelor simptome este lung, de circa 3-4 ani și chiar mai mult, iar unele dintre persoane poartă virusul fără a prezenta semne de boală. În cele din urmă s-a dedus că acest virus se transmite în principal prin sânge și prin derivate ale sale: salivă sau spermă. Un asemenea virus parazit produce liza într-o manieră sau alta a limfocitelor T din fracțiunea OKT 4.

După aproape doi ani de studii intense, în anul 1993, virusul inductor al acestei boli a fost identificat de o echipă de specialiști francezi condusă de prof. Luc Montagnier de la Institutul Pasteur din Paris, denumit Lymphadenopathy Associated Virus – LAV. În anul 1984 echipa americană condusă de prof. Robert C. Gallo de la National Institut of Health l-a denumit Human T-Cell Leukaemia Virus – HTLV-III. Studiul și clonarea acestor agenți infecțioși a dus la constatarea că reprezintă unul și același virus, de aceea în anul 1986 a primit denumirea de Human Immunodeficiency Virus-HIV I, responsabil de actuala epidemie de SIDA. Ulterior, în anul 1987 a fost descoperit un nou virus inductor al acestei boli denumit HIV-II. Cercetăriel ulterioare au evidențiat că boala este transmisă prin toate raporturile homo- și heterosexuale din cauza fragilității deosebite a mucoasei vaginale și anale, prin injecții, salivă, transpirație, lacrimi dacă acestea intră în contact cu leziunile deschise.

Până în present nici o persoană nu a contactat această boală în cursul contactelor non-sexuale sau non-sanguine. Originea virușilor HIV este o problem spinoasă, există două focare epidemic, și anume: unul în Africa Centrală și restul lumii pentru HIV 1, iar altul în Africa de Vest legat de HIV 2. Cu toate că acești viruși sunt foarte aeemănători (genom identic în proporție de 50% dintre cazuri), diferențele de ordin genetic trădează originea îndepărtată în timp. Se admite că ei existau înainte de declanșarea epidemiei din anul 1981.

Maimuța verde Cercopithecus aethiops poartă virusul STLV-III (Simian T Lymphotrophic Virus) nepatogen, asemănător cu HIV-II, iar acest lucru poate explica eventual apariție a virusului HIV-II și trecerea lui la om prin mușcături sau consumul de carne de maimuță. Virusul ar fi pututu să apară la om și prin alți vectori diverși (transpozomi). Și mai interesanăt ar fi trecerea de la maimuțe la om în cadrul procesului de hominizare. Dacă originea virusului este foarte străveche, atunci epidemia de SIDA este relativ de dată recentă, iar explicația ar fi exodul rural și construcția marilor orașe africane. Se știe că orașul reprezintă un teren excepțional de favorabil răspândirii virusurilor. Periculoșii riboviruși Ebola (Marbung), Lassa, pe fondul aglomerațiilor umane s-au dezvoltat iar acest lucru o demonstrează situația actuală a epidemiei de Ebola care se răspândește cam în aceleași zone în care există și cazuri numeroase de HIV, și anume în Africa Centrală și de Vest.

1.1.2. Ipoteze ale originii HIV / SIDA

Se presupune că există mai multe ipoteze cu privire la apariția virusului HIV, dar niciuna dintre acestea nu popate să fie confirmată în totalitate. Dintre acestea se pot aminti:

Ipoteza originii africane (out of Africa) – Zairul a fost considerat locul de origine al virusului HIV și a fost prima țară de origine africană care a invitat la cercetare în acest sens. Prin urmare, primele persoane de origine africană care au fost raportați cu SIDA au fost din Zair. Aceștia trăiau în Belgia și făceau parte din înalta societate. Făcându-se unele cercetări în Zair, s-au depistat 38 de cazuri de SIDA într-un timp relativ scurt. Bazându-se pe acest număr care a fost raportat, calculele statistice au indicat în anul 1983 că rata persoanelor infectate annual ar fi de circa 170 de cazuri la un million de persoane. Extrapolând datele s-a ajuns la concluzia că milioane de oameni de origine africană trebuie să moară în următorii ani. La acea dată, testele ELISA pentru HIV nu erau încă date în folosință, și prin urmare relevanța datelor statistice poate fi contestată. În căutarea originii acestui virus, s-au făcut și o serie de teste pe animale și au ajuns la concluzia că un virus asemănător ca structură virusului HIV indicau probabilitatea provenienței de la aceasta, dar animalele (maimuțele) afectate de acest virus nu dezvoltă SIDA, ci o altă bioală care a fost denumită SAIDS-SIDA simiană, ceea ce este cu totul altceva.

HIV este un virus care poate conduce la SIDA, condiție care la om se manifestă prin căderea sistemului imunitar, amenințând viața prin infecțiile oportuniste. Prezent în majoritatea lichidelor corpului, HIV își are originea la primatele evoluate din Africa sub-sahariană și este transferat la om prin infecție accidental în secolul XX. Oficial, epidemia a început pe 5 iunie 1981, HIV-1 este present în Africa de vest și în Africa central. Se pare că la trecerea de la maimuțe la oameni este posibil să se fi realizat prin mușcătură, zgârietură, vânătoare și manipularea cărnii de maimuță, testes au experimente neglijente cu unele animale de laborator. HIV-1 are centrul epidemiologic înițial în Camerun, unde a trecut de la Pan troglodytes la oameni prin mutație evolutivă. HIV-2 s-a transmis de la Cercocebus aty, o maimuță din lumea veche. Virusul este prezent atât ca particule libere în lichidele corpului cât și ca provirus integrat genetic în celulele imunitare, nu doar infectate. Se poate reaminti că sunt patru căi importante de transmitere majoră: prin contact sexual neprotejat, prin ace și seringi contaminate, prin hrănirea nou-născutului la sân, transmiterea de la mamă la făt sau la naștere. Verificarea produselor sanguine înainte de transfuzie a eliminat în mare parte infecția în țările dezvoltate. Este posibil, prin urmare, ca un anumit virus ce determină unele boli asemănătoare la diferite specii de animale, prin anumite mutații genetice succesive, să devină agresiv în ceea ce privește specia umană.

Fig. 3: Arborele genealogic al virusului HIV

Ipoteza originii naturale. În literatura medicală de specialitate americană și europeană au fost descries unele cazuri ce datează din jurul anului 1900, cu o simptomatologie foarte asemnănătoare tabloului clinic al bolii. Astfel de cazuri sugerează că infecția cu HIV ar fi putut exista cu câteva decenii înainte de declanșarea actualei epidemii.

Există două tipuri de explicații cu privire la extinderea numărului de cazuri, una dintre acestea sugerează existența unei tulpini mai virulente a bolii apărută ca urmare a mutațiilor genetice întâmplătoare ale unor tulpini mai puțin active. O altă explicație atribuie extinderea epidemiei unor factori de natură sociologică cum ar fi: modificările culturale și comportamentale apărute în ultimele decenii (de exemplu extinderea utilizării drogurilor intravenoase, homosexualitatea, multiparteneriatul heterosexual etc.), creșterea mobilității populației.

Ipoteza originii de laborator. Conform acestei ipoteze, acest virus a fost produs în laborator de către om. Armata americană a sponsorizat numeroase cercetări în acest sens, dar rezultatele acestora nu au apărut în literatura științifică, care nu acceptă această posibilitate sub nici o formă. În cadrul literaturii de specialitate se subliniază faptul că virusul HIV nu are nici un fel de calități de arme biologice pentru că se transmite cu mare dificultate, evoluează foarte lent și este greu de eliminate. Raportările diferitelor țări suferă de lipsă de acuratețe iar extinderea infecției s-a putut produce prin intemediul migrației și deplasărilor pe care le fac oamenii, dar a fost favorizată și de prostituție, homosexualitate etc.

Ipoteza reprogramării virale (Ex Vivo). Teoriile asupra originii HIV sunt destul de numeroase. Una dintre ipotezele pentru care dovezile sunt doar indirect este și aceea a reprogramării genetice ex vivo.

Sistemul imunitar în relație cu agresiunea celulelor canceroase din mediul intern dispune de multe mecanisme de apărare celulară și molecular (umorale) cu funcții specific. Diferitele tipuri de celule care există cooperează extrem de complex și eficace pentru protecția entităților self de cele non-self. Printre componentele celulare ale sistemului imunitar sunt incluse celulele albe ale sângelui: limfocitele, timocitele, monocitele, macrofagele. Limfocitele T helper (CD4+) joacă un rol foarte important de reglare a funcției immune prin elaborarea de factori de creștere și diferențiere celulară pentru celulele limfoide din plăcile Peyer intestinale, ganglion limfatici, splină, ficat, structuri amigdalo-faringiene.

În anii 1980 din secolul trecut, biotehnologiile bazate pe inginerie genetic au aluat un avânt semnificativ. Medicina umană, de multe decenii se confruntă, ca și în zilele noastre, cu maladii incurabile de tipul cancerelor, bolilor autoimune, malformațiilor. Ingineria genetică a deschis pentru prima dată drumul speranței pentru bolnavii care prezentau defecte genetice responsabile de declanșare a unor forme de leucemie, limfoame, carcinoame etc., și anume ideea că se pot vindeca și altfel decât prin transplantul de organe, de țesuturi ori celule stem, de la donatori compatibili, intervenții chirungicale sau chimioterapie.

Unii dintre medicii laureați ai Premiului Nobel au decis să reprogrameze genetic retrovirusul în vederea distrugerii celulelor canceroase din sângele bolnavilor de cancer cu celule T. Astfel, s-a trecut la reprogramarea virusului HTLV care induce leucemii ale limfocitelor T, pe care le transformă canceros determinând multiplicarea necontrolată. Atașarea virusului de celulele țintă a fost dirijată spre a interacționa cu celulele T canceroase care au un ritm rapid de multiplicare. În cele din urmă, himera virală reprogramată genetic s-a dovedit a fi cel mai mare coșmar al omenirii pe care l-au realizat în laborator pentru tratarea unei boli incurabile. Astfel, omenirea avea să afle despre apariția unei noiboli misterioase denumită SIDA.

Ipoteza demografică. Se presupune că Jan van Helsing este adeptul aceseti teorii care subliniază ideea că acestă infecție este de fapt o altă metodă de eradicare a unor tipuri de populație de pa glob. Acesta își motivează ipoteza pe care o susține că statisticile vorbesc de la sine în mod direct că toți indivizii care au fost afectați de virusul HIV provin din Africa sau din alte regiuni foarte sărace ale planetei, iar cei care au fost infectați sunt consumatori de droguri, prostituate și alte persoane cu comportamente deviante (homosexuali, lesbiene, transsexuali etc.).

Ipoteza originii de laborator. Unele dintre jurnalele din Europa susțin cu precădere teoria conform căreia acest virus a fost produs în laborator de medici și oameni de știință, iar motivul cel mai important a fost acela al armatei americane, cunoscută pentru numeroasele sale cercetări în domeniul armelor biologice. Cu toate acetea, congresele științifice medicale la nivel mondial resping această ipoteză motivând că înfecția cu acest virus nu prezintă nici un fel de avantaj ca armă biologică, iar perioada dintre infectarea propriu-zisă și debutul bolii este mult prea mare și nu prezintă relevanță.

Ipoteza vaccinurilor. Toate vaccinurile care urmează să fie administrate oamenilor sunt sterilizate. În perioada în care ar fi apărut primele infecții cu HIV în SUA se administra vaccinul împotriva hepatitei B în rândul homosexualilor din San Francisco, Los Angeles și New York în vederea protejării acestora de virusul hepatitei B. Unii dintre susținătorii acestei teorii sunt de părere că deoarece serul care se prepara atunci se fabrica din ser de bolnav, și nu pe cale sintetică, toți cei cărora li s-ar fi administrat vaccinul ar fi contactat HIV pe această cale.

1.1.3. Modalități de transmitere a virusului HIV / SIDA

Virușii HIV lezează grav sistemul imunitar deoarece parazitează și elimină limfocitele T lăsând cale liberă infecțiilor și celulelor canceroase. Ei fac parte din familia Retroviride, genul Lentiviride și sunt retroviruși cu genom constituit din două catene de ARN incluse într-o anvelopă sferică glicoproteică. Anvelopa are o putere antigenic și declanșează o reacție imunitară cu producție de anticorpi. Primul virus care a fost socotit că ar produce SIDA a fost considerat în anul 1983 virusul HTLV-I, care induce leucemii ale limfocitelor T (OKT 4).

În ciuda efectelor devastatoare pe care le are acest virus asupra organismului, HIV este relative foarte fragil în mediul extern. Conform medicilor de specialitate, temperaturile de peste 75°C omoară acest virus, iar la 56°C este practiv inactivat în circa 30 de minute. La tempertatura camerei poate supraviețui câteva zile, dar la temperaturi foarte joase își păstrează infecțiozitatea. Virusul este sensibil la acțiunea alcoolului etilic de 50-70%, a derivaților de fenol, a cloraminei, apei oxigenate și a hipocloritului de sodiu. La extrema cealaltă, formolul, radiațiile gama și ultravioletele nu afectează structura virusului HIV. Acesta pătrunde în organism prin mai multe căi, și anume:

Transmiterea pe cale sexuală a infecției HIV reprezintă cea mai frecventă modalitate pe întreg globul pământesc. Prin contact sexual neprotejat (oral, vaginal, anal), virusul poate fi transmis de la o persoană infectată la partenerul său. Prin urmare, contaminarea sexuală este deci heterosexuală și homosexuală. ,,Contaminarea de tip homosexual reprezintă principala modalitate de transmitere a infecției în America și în Europa. Primele cazuri de SIDA s-au identificat la homosexuali”. Homosexualii și bisexualii reprezintă grupul de risc, iar factorii favorizanți ai propagării bolii printre aceștia sunt: parteneri infectați, diferite infecții ale mucoasei anorectale, promiscuitatea sexuală etc. Contaminarea heterosexuală reprezintă principala cale de trasnmitere a infecției în Africa deoarece în orașele africane, prevalența infecției HIV la femei este extrem de ridicată. Una din patru femei aflată la vârsta fertilității este contaminată. Factorii de risc în contaminarea heterosexuală sunt: sodomia, raporturile bucogenitale (orale), infecțiile genitale și raporturile sexuale în timpul ciclului menstrual.

Transmiterea parenterală (în timpul nașterii, de la mamă la făt). Această modalitate de transmitere are loc ca urmare a adminsirării de sânge sau de produse derivate din sânge, sau prin folosirea de ace, seringi și alte instrumente care traversează învelișul cutanat și care au fost infectate cu HIV.

Riscul de a dobândi infecția este în raport cu volumul de sânge inoculat. Astfel, cei care primesc o unitate de sânge contaminat au șanse de 100% de a dobândi infecția. Transmiterea prin transfuzie de sânge este o problemă majoră în țările în care infecția cu HIV este comună și în care nu se face un triaj anti-HIV la nivel național al tuturor donatorilor de sânge. Procentajul cel mai mare de cazuri cu infecție HIV dobândită post-transfuzional se regăsește în special la hemofilici. O dată cu instruirea controlului serologic sistematic pentru HIV a donatorilor de sânge începând cu anul 1985, se asistă la o reducere importantă a cazurilor de infecție prin transfuzie. Transmiterea prin ace și seringi contaminate cu HIV este de asemenea o problemă serioasă pentru toxicomani, care își administrează droguri pe cale intravenoasă și care nu sterilizează acele și seringile înainte de a le refolosi.

Fig. 4: Modalitățile de transmitere a virusului HIV/SIDA

Transmiterea prin aparatură medicală nesterilizată corect, prin transfuzii de sânge, prin tatuaje, acupunctură, prin transplant de la donatorii infectați etc.

Transmiterea materno-fetală. Aproximativ 80-90% dintre cazurile de SIDA înregistrate la copii sunt produse prin contaminare materno-fetală. Aceasta ar putea surveni in utero, în timpul travaliului și expulziei sau postnatal, prin intermediul alăptării.

Infecția HIV la nou-născut a fost denumită în mod variat, fie congenitală, fie perinatală. Oricum, pentru că modalitățile de transmitere al virusului la făt și la nou-născut nu sunt foarte exact precizate, se folosește denumirea de transmitere verticală. Riscul transmiterii infecției de la mamă la copil variază în diferite situații și statusul clinic matern al HIV poate constitui o variabilă foarte importantă. Pare cert, deocamdată, că riscul de transmitere este cu atât mai mare cu cât infecția maternă se află într-un stadiu mai avansat de boală (SIDA) și cu cât raportul limfocitelor T4 / T8 este mai mic. Alți factori de risc luați în considerare sunt următorii: noi expuneri infectante ale mamei, prezența virusului în cursul sarcinii, starea nutrițională și de sănătate a mamei, precum și o anumită predispoziție genetică. Unele studii sugerează că nașterea prematură, vârsta crescută a mamei, concentrațiile foarte crescute de IgA în ser, fiecare pot fi asociate cu riscul crescut de infecție neonatală. Este puțin probabil că transmiterea maternă este datorată doar unui singur mecanism.

Transmiterea intrauterină. Contaminarea prenatală pare cea mai probabilă modalitate de transmitere a infecției HIV, virusul putând fi izolat la făt încă din a 9-a săptâmână de sarcină. În sprijinul acestei afirmații vin cercetările efectuate de Marion și colaboratorii săi, care descriu dismorfismul facial ca o dovadă a infecției HIV intrauterine din prima perioadă de gestație. Riscul infecției fătului de către mamele seropozitive este de aproximativ 30-50% dintre cazuri. Acest procent relativ scăzut s-ar explica prin rolul pe care placenta îl joacă în protejarea produsului de concepție de infecția cu virusul HIV. Riscul infecției virale fetale variază cu vârsta de gestație, sugerând că rolul placentei este de barieră împotriva transmiterii verticale pe toată perioada gestației. Când bariera aceasta este afectată, virusul trece cu ușurință din circulația maternă în circulația fetală. După cum se știe, cele două circulații sunt separate de membrana trofoblastică, care este o barieră pentru pasajul celulelor sanguine materne, în afară de cazul când este afectată din punct de vedere morfologic. Integritatea barierei trofoblastice împiedică leucocitele materne să ajungă în circulația fetală înaintea nașterii. Cu toate acestea, virusul poate trece oricum, fie prin infectarea celulelor trofoblastului, fie prin transport pasiv prin stratul bazal. Placenta conține un număr foarte important de macrofage (celule Hofbauer) în vilozitățile fetale, iar macrofagele placentare joacă un rol important fie în prevenirea, fie în transmiterea infecției cu HIV la nou-născut, fie în amândouă cazurile. Aceste macrofage exprimă pe suprafața lor receptori CD4, dar în cantitate mai mică comparativ cu limfocitele, astfel încât pot reprezenta o țintă pentru virus. Cercetările recente sugerează faptul că macrofagele infectate au un rol important în transmiterea infecției către SNC. Toate informațiile cu privire la patologia placentei la gravidele seropozitive pentru HIV sunt încă foarte reduse. Cert este că prezența corioamniotidelor severe este asociată cu un risc crescut de infecție HIV neonatal. Este cunoscut faptul că orice inflamație a placentei și a membranelor fetale crește riscul transmiterii verticale a infecției HIV, iar corioamniotita este un marker al imunosupresiei avansate la femeia însărcinată.

Transmiterea intrapartum. Majoritatea copiilor din mame seropozitive scapă infecției HIV in utero. Pe de altă parte, toți copiii au suprafețe întinse de piele și mucoase expuse sângelui matern ceea ce determină ca o parte dintre acești copii, dacă nu chiar toți să se infecteze în cursul travaliului și al nașterii. În sprijinul acestei afirmații s-au efectuat numeroase studii care au demonstrat că în secrețiile vaginale și cervical se găsește o important cantitate de virus. Deci, copiii născuți pe cale naturală sunt expuși la a doua sursă de infecție, în afara celei reprezentate de sângele matern infectat. Nu există date certe cu privire la concentrația virusului în secrețiile cervicale, sau dacă virusul este prezent în ambele forme, celulară și extracelulară, așa cum se întâmplă în sângele infectat.

Trebuie luat în considerare faptul că istoria naturală a infecției dobândită în timpul nașterii este diferită de infecția transmisă transplacentar. Cercetările au demonstrat că transmiterea verticală a infecției HIV pe căi diferite determină o evoluție bifazică. Infecția intrauterină determină o îmbolnăvire rapidă cu un prognostic foarte prost, în timp ce infecția dobândită în timpul nașterii determină o întârziere a apariției manifestărilor clinice de boală, având un prognostic mai bun pe termen îndelungat.

Transmiterea postpartum. Această transmitere se poate realize prin intermediul laptelui matern contaminat. Există mai multe dovezi în acest sens, și anume: o cantitate important de virus în laptele matern, dovezi ale transmiterii verticale și a altor rotarvirusuri etc. Utilizând microscopia electronică, s-a putut evidenția prezența virusului în celulele libere din laptele matern.

Infectarea cu HIV prin alăptarea copiilor de la mame care au fost recent transfuzate pare să fie mai frecventă decât prin alăptarea de la mame știute într-un stdiu al infecției. Persoanele care au fost recent infectate prin transfuzii, ar avea o cantitate mai mare de virus în sânge și în alte secreții comparative cu pacienții care au dobândit pe alte căi infecția. S-a mai observat că laptele mamelor infectate recent conține cantități reduse de anticorpi, astfel încât infecția copiilor nu poate fi influențată de aceștia.

Transmiterea infectiei cu HIV:

În concluzie, virusul HIV / SIDA se poate transmite:

Prin contact sexual neprotejat (fără prezervativ) cu o persoană bolnavă;

Femeia însărcinată seropozitivă poate transmite virusul copilului înainte de naștere, în timpul nașterii sau după naștere, prin alăptare la sân;

În urma unei intervenții chirurgicale sau stomatologice, dacă instrumentarul medical nu a fost sterilizat corect;

Dacă se injectează droguri cu un ac sau cu o seringă utilizată de o persoană infectată;

Virusul se mai poate contacta și la cosmetică, frizerie, coafură, manichiură, în cazul în care instrumentele folosite nu au fost sterilizate correct (Mare atenție! Aparatele folosite în cabinetele de cosmetică și frizerii pentru sterilizare nu au puterea de a distruge virusul HIV sau alți microbi, cum ar fi cel al Hepatitei B sau C, dar și a altor virusuri).

Prin transfuzie de sânge, dacă se primește sânge de la un donator infectat cu acest virus;

Tatuajele reprezintă un potențial risc de contaminare a virusului HIV / SIDA, dacă acele pentru tatuaj nu sunt de unică folosință și se utilizează același ac la mai multe persoane. De asemenea, nu trebuie folosit de la un individ la altul nici tușul sau vopseaua pentru tatuaj deoarece există riscul ca acest lichid să conțină sânge infectat de la clientul precedent;

Atunci când se oferă primul ajutor unei persoane seropozitive care a suferit un accident (și se intră în contact direct cu sângele acesteia), trebuie respectate minimele măsuri de precauție, adică dacă nu se află la îndemână mănuși sterile se folosește o pungă de plastic etc.

De reținut este și faptul că virusul HIV / SIDA nu se transmite:

Folosind aceeași veselă sau aceleași tacâmuri cu o persoană infectată;

Mâncând din mâncarea pe care a pregătit-o o persoană bolnavă;

Prin atingere, îmbrățișare, strângere de mână sau sărut cu o persoană seropozitivă;

Folosind aceeași toaletă sau aceleași obiecte cu o persoană infectată;

Stand în aceeași cameră cu persoane seropozitive;

De pe un scaun sau o bancă unde a stat o persoană ce are acest virus;

Prin înțepături de insecte;

Virusul nu se transmite de la animal la om. Animalele nu sunt purtătoare de HIV, cu excepția unei singure specii de maimuță, considerată de către unii dintre specialiști sursa epidemiei;

Salivă, urină, vărsături, materii fecale (cu excepția faptului dacă acestea conțin sânge);

Nu se transmite prin aer sau apă, prin lichide (ca laptele de animale), sucuri etc. virusul HIV nu le poate contamina.

1.1.4. Simptomatologia HIV / SIDA. Tabloul clinic

Cursul infecției HIV și manifestările sale clinice sunt parțial diferite la copii față de adulți, urmând în linii mari stadializarea evolutivă conform datelor publicate de către CDC (Center for Diseases Control – Atlanta, SUA) și adoptate de către OMS.

Durata perioadei de incubație și manifestările clinice variază în funcție de calea de transmitere a infecției. În 80-90% dintre cazuri (situația din România reprezintă o excepție) infecția cu HIV este contractată intrauterine, și aici este vorba despre copii născuți din mame seropozitive. Acești copii sunt, în marea lor majoritate asimptomatici în momentul nașterii. Talia și greutatea lor, scorul Apgar, durata gestației, examenul clinic sunt normale. Doar investigațiile paraclinice vor permite să se precizeze dacă nou născutul este sau nu infectat. Debutul manifestărilor clinice în aceste cazuri are loc după o perioadă medie de incubație de 6 luni (2-18 luni). Numai în cazuri rare infecția HIV contractată intrauterin este manifestată în momentul nașterii, traducându-se prin prezența unei embriopatii specifice, la care se asociază complicații legate de un deficit imun cu instalare precoce. Această embriopatie (SIDA fetală), descrisă de A. Rubinstein și contestată de mulți autori este o raritate. Ea asociază o greutate mică la naștere, microcefalie și dismorfism facial caracterizat prin frunte pătrată și bombată, nas aplatizat cu narine evazate, hipertelorism, pliurile palpebrale alungite, proeminențe cu fantele având oblicitate mongoloidă. Această dismorfie facială ar constitui stigmatul infecției intrauterine produsă în săptâmânile 14-18 de gestație, anomalii având un caracter neevolutiv.

Exceptând aceste manifestări foarte rar întâlnite, debutul clinic al infecției HIV în formele cu transmitere materno-fetală are loc în primul an de viață, în medie dup 6 luni, aceasta spre deosebire de copiii infectați postnatal, la care perioada de incubație este mai lungă, de circa 14 luni, cu limite care cuprind primii 4 ani de viață ți rareori chiar mai mult.

Virusul HIV odată intrat în organismul gazdei se atașează de celulele care au pe suprafața lor o proteină numită DC4. Celulele limfocite joacă un rol foarte important în protejarea organismului de agenții patogeni. Numite și celule albe, limfocitele coordonează toate atacurile sistemului imunitar asupra oricărui organism străin ce intră în corpul gazdei. După ce virusul HIV se atașează de celulă, învelișul acestuia fuzionează cu membrane celulară și în felul acesta contaminează celula cu informația sa virală. Astfel, ajunsă în interiorul celulei, informația virală se integrează în interiorul materialului genetic al celulei și o infectează. Celula astfel infectată poate să rămână într-o stare latentă (nu permite multiplicarea imediată a virusului HIV, dar rămâne infectată și poartă permanent informația virală), se poate multiplica rapid, iar noii viruși, numiți vironi, sunt eliberați din celulă și infectează alte cellule sănătoase, multiplicarea desfășurându-se pe toată durata vieții celulei, sau se distruge (pentru că celula multiplică atât de mult și de intens virusul încât se autodistruge).

Odată infectat organismul uman cu virusul HIV, limfocitele T sunt distruse și nu își mai pot executa funcțiile de apărare și de coordonare a luptei împotriva agenților patogeni și nici nu se mai multiplică. Astfel, sistemul imunitar al organismului devine imunodeficitar și nu mai poate face față înfecțiilor; o simplă răceală putând să evolueze într-o formă mai gravă, până la pneumonie, iar persoana bolnavă putând să ajungă la deces.

Indiferent de durată, perioada de incubație ascunde în spatele ei primele două etape evolutive ale infecției HIV, și anume: primoinfecția (P-0) și infecția asimptomatică (P-1).

Perioada de infecție latentă – se mai numește și perioada asimptomatică, iar persoana nu prezintă nici un fel de simptom. Trecerea de la această stare asimptomatică la o formă manifestată clinic poate să dureze de la 2 la 10 ani. Există o multitudine de factori care pot declanșa trecerea de la virusul HIV la boala propriu-zisă SIDA. Printer aceștia se numără stimularea antigenic prin coinfecție cu alte virusuri (cu virusul Herpes, Lupus Eritematos sistemic etc.), alimentația deficitată, stresul și stilul de viață agitat.

Infecția primară acută. În general, perioada de incubație variază între câteva zile și 3 luni. Debutul bolii poate fi asimptomatic sau de tip infecțios nespecific, numit sindrom retroviral. Peste circa 60% dintre cazuri pacienții acuză febră, oboseală foarte mare, faringită, mialgii, erupții, encelopatii. Această perioadă acută durează între 2 și 3 săptâmâni după care intră în remisie completă. Prima fază a infecției se caracterizează printr-o replicare intensă a încărcării virale, ajungând până la 1o mii de copii, apoi de-a lungul următoarelor săptâmâni nivelul acestora scade. Răspunsurile imune sunt prompte și controlează infecția, agenții fiind detectați după circa 3-5 zile și eliminați în 2-3 luni, iar cei neutralizați apar la interval de de o săptâmână și persistă. Prin urmare, această perioadă este nemanifestată clinic, dar în aproximativ o treime dintre cazuri se traduce în forme manifeste cum ar fi: episoade infecțioase acute necaracteristice, etichetate ca pseudogripale sau de tip mononucleozice, exprimate prin febră, tuse, cefalee, poliadenopatie periferică și rareori prin aspect de hepatită acută cu icter și transaminaze foarte crescute, sau un tablou neurologic de meningită sau meningoencefalită. Anomaliile hematologice care însoțesc infecția primă se traduc prin polimorfism și hiperbazofilie limfocitară, realizând un sindrom mononucleozic. După stingerea acestui episode inițial urmează perioada asimptomatică.

Infecția asimptomatică. În această perioadă persoana care este infectată este numită în literatura de specialitate drept purtător sănătos cronic. Perioada de latență a virusului se poate prelungi până la 10 ani în absența unui tratament adecvat, iar singura modalitate de depistare este prin testarea de laborator. Această perioadă corespunde perioadei când se produce seroconversia și se realizează un portaj asimptomatic în cursul căruia pacientul este seropozitiv, deci nu doar infectat ci și infectant, îmbolnăvind și pe alții. Din acest stadiu de boală începe să apară o depleție limfocitară care se manifestă ca o imunosupresie pregresivă, conducând în final la infecția manifestă. De fapt, infecția asimptomatică poate dura luni sau chiar ani de zile fără ca pacientul să știe că este bolnav.

Această perioadă mai este cunoscută sub denumirea de perioadă de latență a bolii HIV / SIDA, iar în acest interval de timp virusul este eliminat complet din circulație rămânând cantonat în diferite țesuturi și organe, dar continuă să se replice în special în organele limfatice. În perioada de latență se disting două etape: perioada de incubație a infecției și perioada de latență clinică ce urmează seroconversiei. Deși clinic latentă, această perioadă poate asocia multiple anomalii biologice cum ar fi: anemie moderată, neutropenie, trombopenie, apariția în torentul circulator a indicatorilor de activare imună (beta-2-microglobulina și neopterina), antigenul p24, scăderea lentă a limfocitelor CD4. Perioada de incubație a infecției corespunde intervalului de timp care separă contactul infectant de seroconversie fiind cunoscută și sub denumirea de fereastră serologică. Este o perioadă extrem de importantă din punct de vedere epidemiologic deoarece bolnavul, deși este infectat este seronegativ pentru testele screening folosite de rutină. Seronegativitatea din acest interval de timp se datorează faptului că organismul infectat nu a elaborat anticorpi specifici anti-HIV. Pentru a demonstra infecția HIV în această perioadă sunt necesare tehnici de laborator performante cum ar fi: culturi virale, antigenul p24, PCR.

Infecția simptomatică: Această perioadă se caracterizează prin simptome cu un caracter minor, ca de exemplu: febră, scădere inexplicabilă în greutate, transpirații nocturne, tulburări gastrointestinale, toate acestea evoluând spre forme mai severe. Este consecutivă depleției limfocitare și imunosupresiei progresive, precum și infecției nemijlocite a unor țesuturi de către HIV. Cele mai frecvente anomalii clinice întâlnite în formele de SIDA pediatrică sunt următoarele: întârziere în creștere, afectare pulmonară cronică sau pneumonii recidivante, limfadenopatie, hepatosplenomegalie, candidoză bucală persistentă, diaree cronică sau recidivantă, encefalopatie progresivă însoțită de microcefalie, infecții bacteriene și virale recidivante. Dintre anomaliile clinice mai rar întâlnite se numără: infecțiile oportuniste, hepatita, purpura trombocitopenică, cardiomiopatia, nefropatia, parotidita cronică, sarcomul Kaposi, limfoamele maligne non Hodgkin. Această stadializare nu reprezintă o cronologie rigidă de anomalii clinice, ci doar un ghid cu valoare orientativă.

SIDA stabilizată. Virusul HIV a evoluat deja în stadiul de boală. Clinic apare febra persistentă și scăderea în greutate fără cauze aparente. De asemenea, apar infecții oportuniste cu agenți bacterieni, virali sau parazitari, care în cazul unei gazde normale nu determină nici un fel de îmbolnăvire sau acest tip de boală este ceva mai ușor. Neoplaziile de tipul Kaposi ce apare timpuriu este de foarte multe ori primul indicator de infecție, iar apariția cancerului cervical se datorează slăbirii organismului și a sistemului imunitar. Ulterior, apar și unele tulburări neurologice, deficiențe de concentrare și disfuncții motorii. Diagnosticul se pune în urma unor teste de laborator. Din momentul infectării organismului cu virusul HIV, sistemul imunitar începe să producă anticorpi împotriva virusului HIV. Terstul HIV cel mai des folosit este un test indirect, care indică prezența în organism a acestor anticorpi și nu a virusului propriu-zis. Rezultatul unui test HIV reprezintă faptul că la momentul testării, în sânge au fost sau descoperiți anticorpi anti-HIV. De reținut este faptul că nu există o testare SIDA, aceasta este boala propriu-zisă care are loc în unele cazuri în urma infectării cu virusul HIV. După infectarea cu acest virus, sistemul imunitar al organismului are nevoie de o perioadă de timp pentru a produce un număr de anticorpi suficient de mare pentru a putea fi depistați la testare, iar această perioadă se numește ,,fereastră imunologică” și variază. În cele mai multe cazuri numărul anticorpilor este relevant după doar 1-3 luni de la momentul infectării, dar există și cazuri în care sistemul imunitar reacționează prompt și rezultatul iese pozitiv de la prima testare. Dar, totuși pentru un rezultat sigur sunt recomandate cel puțin două testări, prima în momentul suspiciunii de contracarare a virusului, iar a doua la un interval de circa 6 luni de la efectuarea primului test.

1.1.5.. Epidemiologia infecției cu virusul HIV

Susceptibilitatea la infecția cu acest virus este generală, neexistând nici un fel de rezistență naturală sau dobândită a organismului, cu toate că în literature de specialitate există diferite cazuri cu o rezistență aparentă la această infecție.

Procesul epidemiologic:

Pentru a putea adopta atitudini profilactice corespunzătoare este necesară care este procesul epidemiologic al infecției cu virusul HIV.

Sursa de infecție – Rezervorul de virus în mediul înconjurător este reprezentat de persoana care are această boală în sânge, persoană care odată ce a fost infectată devine purtătoare de HIV pe toată viața ei și o potențială sursă de infecție și pentru alte persoane;

Căile de transmitere – sângele omului bolnav, calea sexual, ace și seringi contaminate;

Receptivitatea – este foarte mare la nou-născuți datorită imunității scăzute și a imaturității sistemului imunitar. Dar, receptivitatea variză în funcție și de doza infectată, de virulenți și de asocierea cu alte infecții ale organismului;

Manifestările procesului epidemiologic – Toate formele de manifestare ale procesului epidemiologic pot fi diferite, în funcție de factorii epidemiologici, de condițiile favorizante / limitante, de factorii socio-economici și de toate măsurile antiepidemice. Astfel, procesul epidemiologic se poate manifesta sporadic, endemic sau pandemic. Fenomenul HIV cuprinde diferite arii geografice întinse datorită receptivității genrale la infecție, a numărului mare de surse și de mobilitatea crescută a acestora. Factorii demografici care favorizează extinderea infecției sunt: migrarea populației (națională și internațională), urbanizarea, nivelul foarte scăzut al asistenței medicale, nivelul mare de morbiditate, prin intermediul infecțiilor cu transmitere sexual, preponderența în populație a persoanelor intens transmițătoare. În țara noastră s-a rezolvat problema punerii la punct a unui system de raportare a tuturor cazurilor de HIV / SIDA, iar aceasta implică în general o raportare pasivă a morbidității cauzate de această maladie și a mortalității SIDA. Totuși, există destul de multe probleme în acest sens, cum ar fi costul și disponibilitatea testelor, necesitatea respectării confidențialității pacienților etc.

1.1.6. Testarea și diagnosticul HIV/SIDA

Investigațiile serologice se fac în laboratorul de Hematologie din oricare spital județean. Pentru toți indivizii se folosește testul HIV calitativ (ELISA), iar pentru cei găsiți pozitivi la acest test, se efectuează testul de conformitate Western Blot.

Cea mai cunoscută metodă de testare este prin testul ELISA (Enzyme Linked Immuno-Sorbent Assay). Această tehnică folosește antigene pentru a depista HIV 1 și HIV 2, iar rezultatul se exprimă în termenii ,,pozitiv” – dacă se depistează prezența virusului HIV în sângele testat sau ,,negativ” – în cazul în care virusul nu a fost depistat. Totuși, testul ELISA poate da și rezultate false în proporție de până la 5% din cauza unor erori tehnice.

În general, testele ELISA sunt testele de screening în boala SIDA deoarece ele sunt simple ca metodologie și foarte ușor de executat. În timp, s-au impus trei forme de testare, și anume: testul cu antiglobuline, ,,proba competitivă” și ,,proba capturii”.

În testul cu antiglobuline, antigenii HIV (obținuți din liza celulelor T maligne infectate cu HIV) sunt încorporați în bza unui godeu (depresiune) practicat într-o placă de material plastic transparent. Serul pacientului se adaugă în godeu, iar anticorpii anti HIV pe care ei îi conțin se vor atașa la antigenii fixați pe godeu. După spălare se adaugă enzime legate de antiglobulinele umane. Enzimele vor fi fixate prin intermediul antiglobulinei de anticorpii antiHIV fixați pe antigenii HIV din peretele godeului. După o nouă spălare se adaugă un substrat adecvat enzimei legată de antiglobulină. Enzima va reacționa cu substratul, generând o reacție de culoare. Apariția culorii indică prezența anticorpilor anti HIV, și prin urmare proba este pozitivă.

În ,,proba competitivă”, antigenii HIV sunt fixați la baza godeului, iar serul pacientului și enzima legată de anticorpii anti HIV se adaugă concomitent. Între anticorpii anti HIV și enzima legată de anticorpii anti HIV se produce o competiție pentru antigenii HIV fixați de peretele godeului. Dacă aticorpii HIV nu sunt prezenți în serul de cercetat atunci enzima se va lega de antigenii HIV, iar la adăugarea substratului adecvat enzimei se va produce o reacție de culoare. În acestă formă de test ELISA, apariția culorii în godeu indică prezența anticorpilor anti HIV din sângele pacientului.

În ,,proba capturii”, imunoglobulina antiglobulină umană de tipul anticorpilor anti HIV este legată de peretele godeului. La adăugarea serului pacientului, dacă conține anticorpi anti HIV, aceștia vor fi captați de antiglobulina fixată la godeu. La adăugarea substratului pentru enzimă (după o prealabilă spălare) se produce o reacție de culoare care indică prezența anticorpilor anti HIV în serul pacientului. Dintre cele trei forme de test ELISA, proba competitivă dă cele mai puține reacții fals pozitive. Testele ELISA au dezavantajul că fac o estimare globală a prezenței diferitelor tipuri de anticorpi anti HIV fără a permite diferențierea anticorpilor antigene de înveliș viral de anticorpii de miez viral.

Proba de aglutinare este proba care utilizează granule de latex îmbrăcate în atigeni HIV. La adăugarea serului care conține anticorpi anti HIV se produce aglutinarea granulelor de latex. Testul, foarte ieftin și simplu a fost pus la punct relativ recent și urmează a i se stabili limitele.

Testul Western Blot este foarte selectiv deoarece utilizează antigenii HIV izolați prin electroforeză. Într-o primă etapă are loc separarea, prin electroforeză pe gel, a antigenelor virali conținuți într-un lizat de limfoame cu celule T infectate cu HIV. În etapa a II-a, printr-o nouă elecroforeză, antigenii HIV izolați sunt trecuți (blocați) pe o placă de nitroceluloză. Serul pacientului este adăugat la placa de nitroceluloză, iar diferiții anticorpi HIV conținuți în acest ser vor reacționa selectiv cu antigenii specifici izolați pe placa de nitroceluloză. După spălarea și adăugarea de imunoglobuline marcate cu anti imunoglobuline umane, proteinele virale și anticorpii specifici din serul pacienților, legați de ele vor fi vizualizați. Testul are marele avantaj de a permite identificarea tipurilor de anticorpi specifici diferiților antigeni ai HIV conținuți în serul pacientului sub forma unor benzi colorate dispuse la nivelul fixării anticorpilor specifici pe antigenul fixat în placa de nitroceluloză.

Testul Eestern Blot are o valoare de confirmare, în sensul că este utilizat spre a verifica un ser găsit pozitiv într-o tehnică ELISA. Dată fiind gravitatea semnificației vitale a unui test pozitiv și implicațiile socio-economice pe care le antrenează, înainte de a concluziona asupra stării de pozitivitate față de anticorpii anti HIV, orice test ELISA trebuie verificat printr-o altă tehnică și pe o altă probă de sânge recoltată de la același pacient. Începând cu anul 1989, testul este cel mai larg utilizat pentru conformare. În cazul unei pozitivități nete pe placa de nitroceluloză apar benzi multiple de culoare.

Testul RIPA (Radio Immune Precipitin Assay) este proba cea mai fidelă și mai sofisticată care utilizează și unele elemente radioactive. Serul pacientului este adăugat la suporturi de plastic îmbrăcate în antiglobuline anticorpi HIV. Anticoorpii anti HIV din serul pacienților se vor lega de aceste antiglobuline pe suprafața paturilor. Se adaugă amestecuri de antigeni ai HIV obținuți dintr-un lizat de limfom T malign infectat cu HIV, radioactive (preparat prin adăugarea la culturile de cellule de metionină marcată radioactive). Antigenii HIV radioactivi se vor lega de anticorpii anti HIV aflați pe suprafața paturilor de plastic unde vor forma complexe antigen-anticorp. Aceste complexe sunt separate de patul de plastic prin căldură, iar apoi sunt supuse unei elecroforeze în gel de poliacrilamidă. Atunci când separarea este complex, gelul cu antigeni virali radioactive separați este plasat pe o placă sensibilă la raze X, obținându-se o fotografie care interpretată este rezultatul testului RIPA. În absența anticorpilor anti HIV, în serul pacientului antigenii radioactivi nu vor fi legați, iar gelul rezultat prin elecroforeze nu va impresiona placa fotografică. Absența de imagini pe placa fotografică indică absența anticorpilor anti HIV în sângele pacientului. Testul RIPA, ca și testul Western Blot este utilizat ca test de confimare a pozitivității rezultate printr-o altă metodă.

Dacă un test este pozitiv, atunci trebuie repetată analiza prin alt test care să folosească și alte metode de depistare a virusului HIV, cel mai des folosit fiind testul Western Blot. Cu toate că sunt rare situațiile în care testul ELISA dă rezultate pozitive false, trebuie făcut un test WB pentru confirmare. De obicei, persoanele care suferă de malaria, de heptite cornice sau boli de collagen sunt cele care primesc rezultate positive false. Important de menționat este și faptul că testul WB nu se folosește niciodată înaintea unui test ELISA, acesta fiind doar un test de confirmare.

Diagnosticul infecției HIV la copil urmărește mai multe obiective esențiale, printre care se pot enumera:

Demonstrarea infecției HIV ca atare;

Demonstrarea anomaliilor biologice secundare infecției HIV;

Demonstrarea complicațiilor secundare (infecțioase, neurologice, bacteriene, maligne etc.).

Diagnosticul infecției HIV utilizează, ca în orice altă situație, trei categorii de argument, și anume: anamnezice, clinice și de laborator.

Diagnosticul diferențial se referă la faptul că această infecție poate mima o multitudine de alte boli și, de asemenea, poate predispune la confundarea cu alte afecțiuni. Principalele entități cu care infecția HIV se pretează să fie diferențiată sunt:

Imaturitatea sistemului imun la nou născut care determină apariția de septicemii neonatale sau infecții severe cu herpes virus;

Infecțiile congenitale care asociază limfadenopatie și hepatosplenomegalie;

Sindroame de imunodeficiență congenitale:

Sindroame de imunodeficiență combinată;

Sindromul Di George;

Sindromul Wiskott Aldrich;

Agamaglobulina sau hipogamaglobulinemia;

Ataxie-telangiectazie;

Deficite de mobilitate sau de killing al neutrofilelor;

Candidoza cutaneo-mucoasă;

Boli inflamatorii ale intestinului;

Encefalopatii sau neuropatii ereditare;

Alergie cronică asociată cu sinuzită, otită sau dermatită;

Fibroza chistică și deficitul în α1 – antitripsină;

Malignități limforeticulare primare.

1.1.7. Tratamentul în infecția cu HIV/SIDA

În condițiile în care eforturile pentru prepararea unui vaccin anti-HIV sunt încă departe de a se realize, terapia etiologică împotriva virusului HIV, a agenților infecțioși oportuniști (virusuri, bacterii, fungi și paraziți), a tumorilor, precum și cea de restaurare a funcției imunologice rămân obiectivele principale în ameliorarea condiției clinice a celor infectați cu virusul HIV.

Schematic, tratamentul infecției HIV trebuie să recurgă la mai multe tipuri de medicamente, și anume:

Medicamente care inhibă replicarea HIV (terapia etiologică) – Se știe că în fiecare an tot mai multe medicamente cu proprietăți anti-HIV intră în faza de testare și în fiecare an un număr dintre acestea este părăsit din cauza lipsei de eficacitate, a rezistenței la medicament sau a toxicității exagerate. Prin urmare, în contextual infecției HIV, medicamentele antivirale acționează în diferite moduri, astfel: unele țintesc locusuri pe virionul HIV, altele intevin în ciclul de viață al virusului, iar altele acționează în interiorul celulelor infectate. În final, scopul este de a distruge, de a dezmembra sau de a suprima virusul, în timp ce efectele asupra celulelor normale să fie absente sau minime. Agenții retrovirali au fost clasificați în mai multe etape, în funcție de modul în care intervin în ciclul de viață al virusului HIV.

Medicamente care restabilesc funcția sistemului imunitar (imunoterapie) – Substanțele cu potențial de refacere al unui sistem imun compromis sau care modifică răspunsul imun se regăsesc sub denumirea de imunomodulatori. Aceste substanțe au fost utilizate în cadrul populației cu infecție HIV ca adjuvanți ai terapiei antiinfecțioase sau pentru ameliorarea efectelor toxice induse de drogurile antivirale. Schematic, substanțele imunomodulatorii se pot clasifica în două grupe și anume: imunomodulatori naturali (interferonii, interleukinele) și imunomodulatori sintetici (ditiocarb, pentoxifylin, thymopentin, tripeptide).

Medicamente cu care se tratează infecțiile oportuniste. Această terapie este deosebit de importantă întrucât acestea sunt în majoritatea cazurilor de SIDA, principala cauză de deces.

Terapia antitumorală. Tumorile care se asociază cu SIDA sunt dominate de sarcomul Kaposi și de limfoame. Aceste malignități necesită o apreciere terapeutică în contextul bolii de bază. La mulți dintre pacienți, acest sarcom nu produce decesul, prognosticul rezervat fiind determinat în primul rând de gradul de imunodeficiență. În principiu, terapeutica utilizată în cazul sarcomului Kaposi se realizează prin raditerapie, chimioterapie citostatică, imunomodulatori și exereză chirurgicală.

Tratamentul limfoamelor este destul de dificil. Principala problemă este păstrarea unui echilibru între eficacitate și toxicitate, mai greu de stabilit în cazul copiilor cu infecție HIV. În general, chimioterapia produce remisiune pasageră, iradierea adâncește imunodeficiența, iar infecțiile oportuniste grăbesc sfârșitul.

1.1.8. Profilaxia infecției HIV

În general, în absența unui vaccin sau a aunui tratament eficace, măsurile de protecție rămân singurele de care dispunem pentru a limita difuziunea infecției HIV în populație.

Toate cunoștințele corecte și comportamentul adecvat sunt singurele modalități de protejare împotriva acestei maladii. În acest sens, un accent deosebit trebuie pus pe campanile de informare și educare HIV / SIDA, care să fie derulate în cadrul instituțiilor de învățământ, in instituțiile de sănătate publică, în saloanele de cosmetică etc. O informare corectă a populației despre această boală nu este încă suficientă, este absolut necesară și educarea oamenilor în ceea ce privește transmiterea virusului, profilaxia și semnalul de alarmă ce ar trebui să fie tras atunci când un individ se îmbolnăvește. Foarte multe persoane, chiar dacă nu au suficiente cunoștințe despre HIV / SIDA nu conștientizează riscul la care se expun atunci când au un comportament expus riscului și sunt foarte mulți cei care în cazul unor relații sexual întâmplătoare se amăgesc la gândul că partenerul ocazional este foarte puțin probabil să fie infectat (ne amintim cu toții de tristul caz de la Segarcea, din anul 2014) și, prin urmare nu se protejează întotdeauna folosind prezervativul, expunându-se riscului de a contacta virusul. Nu există nici un semn exterior al seropozitivității și, de aceea, orice relație sexual trebuie foarte serios evaluată.

Transmiterea sexuală a infecției cu HIV poate fi prevenită prin:

• abținerea de la relații sexuale atunci când nu se poate folosi

prezervativul,

• fidelitate reciprocă/monogamie,

• folosirea prezervativelor în cazul situațiilor cu risc (parteneri

necunoscuți, întâmplători).

În afară de prezervativ, celelalte contraceptive nu previn bolile

cu transmitere sexuală. Testele de laborator au demonstrat că

porozitatea latexului nu permite trecerea virusului HIV. Totuși

eficacitatea prezervativului depinde de utilizarea corectă a acestuia.

Există recomandări privind modul de folosire a prezervativelor,

care trebuie urmate cu atenție, pentru a evita orice scurgeri sau rupturi:

– să se folosească doar prezervativele aflate în termen de valabilitate,

– să se pună prezervativul înaintea penetrării,

– să se utilizeze de preferință prezervative cu rezervor,

– pentru prezervativele din latex să se utilizeze lubrifianți pe bază de

apă (lubrifianții pe bază de ulei nu trebuie folosiți cu prezervativele

din latex pentru că le reduc eficiența, în timp ce lubrifianții pe bază de

apă aplicați pe prezervativ reduc riscul ruperii lui),

52

– să se scoată imediat după ejaculare,

– să se folosească câte un prezervativ nou pentru fiecare contact sexual.

Transmiterea sangvină poate fi prevenită prin:

• evitarea contactului direct cu sângele altei persoane;

• folosirea de seringi și instrumente tăioase de unică folosință

sau sterilizate corect;

• folosirea individuală a obiectelor de igienă personală (periuța

de dinți, lame de ras, trusa de unghii);

• refuzarea tratamentelor chirurgicale, stomatologice fără să vă

fi asigurat de sterilizarea corectă a instrumentarului folosit (cereți ca

trusa cu instrumente chirurgicale/stomatologice să fie deschisă în fața

dumneavoastră);

• evitarea transfuziilor atunci când nu există condiții de testare

a sângelui folosit;

• folosirea autotransfuziei.

Transmiterea materno-fetală este favorizată de unii factori

cum ar fi: încărcătură virală maternă ridicată, nașterea naturală,

membrane rupte mai mult de 4 ore, alăptarea nou-născutului. De

aceea, prevenirea se poate face prin:

• administrarea de medicamente antiretrovirale mamei în

timpul sarcinii și apoi nou-născutului, ceea ce reduce riscul de

transmitere până la 5%;

• nașterea prin cezariană;

• evitarea alăptării.

Prevenirea secundară

Se referă la prevenirea evoluției infecției cu HIV și SIDA la

pacienții deja infectați. Metodele de prevenire secundară implică:

• contactul sexual protejat cu prezervativ, pentru a preveni o

nouă infecție cu HIV (se poate produce reinfectarea cu o tulpină de

virus mai agresivă sau rezistentă la tratament), dar și posibile infecții

cu alte virusuri (de ex. virusul care provoacă hepatita B) ce pot grăbi

evoluția bolii;

• folosirea individuală a obiectelor de igienă personală, a acelor

și seringilor.

Profilaxia post-expunere

Profilaxia post-expunere se referă la tratamentul preventiv cu

medicamente antiretrovirale în situații de expunere accidentală la

infecția cu HIV.

În Ordinul Ministerului Sănătății nr. 984/1994 se regăsește o

definiție a expunerii profesionale, astfel: „o leziune transcutană,

contact al mucoaselor sau al pielii, cu sânge, țesuturi sau alte

prodiuse biologice pentru care trebuie să se aplice precauțiile

universale, inclusiv sperma, secrețiile vaginale sau alte produse care

conțin sânge vizibil”.

Aceste situații de expunere accidentală pot fi: cele ale

personalului medical ce se expune în timpul unor proceduri medicale,

în cazul ruperii accidentale a prezervativului în timpul unui act sexual

dintre parteneri serodiscordanți, alte situații de risc.

Situația de expunere accidentală este reglementată foarte

strict cuprinzând:

1. Raportarea evenimentului – persoana se va prezenta cât mai

curând posibil la o clinică de boli infecțioase. Terapia ar trebui

începută cât mai repede, în termen de 2 ore de la expunerea la situația

de risc. La 24 de ore profilaxia postexpunere este încă eficientă. Dacă

au trecut însă 48 de ore de la expunere, eficiența terapiei scade foarte

mult. Profilaxia se reevaluează după 72 de ore când se pot obține date

suplimentare despre sursă. Dacă sursa este HIV negativă, profilaxia

se va opri.

2. Evaluarea gravității situației, a riscului de infectare, de către

medicul infecționist în funcție de: cunoașterea statusului serologic al

persoanei respective, natura lichidului biologic incriminat (sânge,

spermă, etc.), cantitatea de lichid cu care s-a venit în contact, încărcătura

virală a persoanei infectate, etc.

3. Chimioprofilaxia antiretovirală postexpunere – stabilirea,

Precauțiile universale

Acestea reprezintă un ghid de norme elementare

antiepidemice. Ele se aplică ori de câte ori se intră în contact cu

lichide biologice cum sunt: sângele, sperma, secrețiile vaginale și

alte lichide (cefalorahidian, pericardic, pleural, amniotic, etc.).

Produsele biologice pentru care nu se aplică precauțiile

universale (dacă nu conțin sânge) sunt: saliva, lacrimile, sudoarea,

sputa, secrețiile nazale, vărsăturile, urina și fecalele.

În școală este important să se evite contactul cu sângele care

reprezintă principala sursă a multor agenți patogeni.

Se prezintă în continuare precauțiile universale adaptate

pentru colectivitățile școlare:

• Spălarea mâinilor cu apă și săpun după contactul cu sângele

sau alte produse biologice este cea mai simplă și mai sigură

protecție.

• Tăieturile și zgârieturile se acoperă cu un bandaj provizoriu

până la acordarea îngrijirilor de specialitate. Este indicat ca fiecare

să-și îngrijească, pe cât se poate, singur rănile. Copilul poate face

acest lucru dacă este învățat.

• Se utilizează materiale absorbante de unică folosință pentru

oprirea sângerărilor (șervețele sau batiste de hârtie).

• Se utilizează mănuși de unică folosință atunci când se intră

în contact cu sângele, mai ales dacă la nivelul mâinilor sunt prezente

leziuni sau dacă este o cantitate mare de sânge. Este necesară

spălarea mâinilor imediat după scoaterea mănușilor.

• Suprafețele murdărite cu sânge se spală imediat cu apă și

detergent și se dezinfectează cu dezinfectant. Cloramina 5% trebuie

să persiste 20-30 min pe suprafețe.

• Îmbrăcămintea murdară de sânge se pune separat de

celelalte haine până la spălarea cu apă și detergent. Înainte

Înainte de

spălare este recomandată clorinarea.

55

• Cârpele de curățenie folosite la ștergerea sângelui, mănușile

de unică folosință, vata, bandajele îmbibate de sânge se pun într-un

sac de plastic și se incinerează. Dacă acest lucru nu este posibil se

recomandă stropirea lor din abundență cu dezinfectant și aruncarea

lor astfel încât să se împiedice o posibilă recuperare.

Prin folosirea precauțiilor universale se poate împiedica

transmiterea nu numai a virusului imunodeficienței umane, ci și a

altor numeroși agenți patogeni (virusurile hepatitei B și C).

În fiecare clasă trebuie să existe o mică trusă cu materiale

igienico-sanitare de unică folosință pentru acordarea unui minim

prim ajutor. Fiecare elev sau profesor trebuie educat și încurajat să-și

îngrijească rana proprie atunci când este posibil.

HIV este un virus sensibil în afara organismului. El nu poate

supraviețui la temperaturi constante mai mari de 56ºC, timp de 30

de minute. Dezinfectanți chimici eficienți în inactivarea HIV sunt:

hipocloritul de sodiu, cloramina, apa oxigenată etc.

Razele ultraviolete și ionizante nu inactivează HIV, dar

sterilizarea și dezinfecția standard, care se fac în mod obișnuit și

pentru echipamentul medical, sunt active și asupra HIV.

Reguli generale de educație sanitară

Numeroase boli se pot transmite prin folosirea în comun a

unor obiecte care ar trebui să fie numai de uz personal sau prin

ignorarea unor reguli minime de igienă personală. Aceste reguli

trebuie respectate atât în familie cât și în școli sau alte colectivități.

Respectarea zilnică a acestor reguli atât de către adulți cât și de

către copii, va favoriza interiorizarea lor și astfel, vor deveni

comportamente firești.

Regulile sanitare trebuie respectate de fiecare dată, fără

excepție. Este datoria fiecăruia să se asigure că sunt puse în practică

în toate situațiile. Astfel:

• Periuța de dinți, lama de ras, aparatul de bărbierit, forfecuța

de unghii, aparatul de epilat sunt de folosință individuală.

• Nu acceptați efectuarea tratamentelor injectabile decât de

către personal medical calificat.

Asigurați-vă că acul și seringile sunt sterile – scoase din

ambalajul original. Este dreptul dumneavoastră!

• La efectuarea tatuajelor, a găurilor pentru cercei trebuie

folosite doar ace sterile. Nu se admite folosirea aceluiași ac la mai

multe persoane decât dacă a fost sterilizat după fiecare utilizare.

• Utilizatorii de droguri injectabile trebuie permanent educați

pentru folosirea seringilor și acelor sterile.

• La frizerie, saloane de cosmetică, manichiură, pedichiură

trebuie folosite doar instrumente sterilizate.

• Acele de acupunctură, instrumentele de îngrijire dentară, de

tatuare, instrumentele de manichiură nu transmit virusul, dacă se

respectă precauțiile elementare de igienă. Instrumentele trebuie

sterilizate corespunzător după fiecare utilizare. Se mai pot folosi

instrumente de unică folosință, care se vor distruge prin ardere după

utilizare.

1.1.9. Principalele reguli de educație sanitară

Prinmmmmmmmmmmmm

1.1.10. Situația HIV / SIDA în România

mmmmmmmmmmmmmm

Deși este prezentă de aproape 30 de ani, epidemia de SIDA face noi victime în fiecarean. În ciuda campaniilor de prevenire și combatere a transmiterii virusului, există încontinuare țări care se confruntă cu cazuri foarte grave de infecție. De exemplu, regiuneaafricană din sudul Saharei deține un record negativ de peste 60% din totalitatea cazurilor deinfecție cu HIV, iar Europa de Est situându-se pe locul al doilea. Pe de altă parte, epidemia pare să stagneze în Caraibe, America de Nord și America Latină. În 2002 Ucraina devine prima țară europeană care are 1% din populația adultă infectată cu virusul HIV. În același an,Swaziland e declarată țara cu cel mai mare număr de persoane infectate cu HIV din totalul populației țării, 1 din 10 cetățeni fiind infectat cu HIV. De altfel, cele mai multe persoaneinfectate cu HIV trăiesc în Africa, 95% din totalul cazurilor fiind din țările în curs dedezvoltare. În Europa a fost observată o răspândire rapidă a virusului HIV în Rusia, Ucraina șifostele țări comuniste (vezi anexa 1).Deși primul caz de HIV/SIDA confirmat în România a fost în 1985, regimul comunistnu a considerat maladia drept o amenințare, deoarece considerau că în țară nu există categoriicu risc crescut de infectare. Din c auza acestei gândiri, autoritățile au refuzat să analizeze potențialul risc la care este expusă populația în fața unei asemenea epidemii. Astfel, până lacăderea regimului comunist nu s-a luat nici o măsură de prevenire a răspândirii virusului HIVîn România. Imediat după revoluție numărul persoanelor expuse riscului de infectare a crescutalarmant. Sistemul sanitar care era în pragul falimentului îi obliga pe medici să lucreze fărăaparatură sterilizată sau instrumente sanitare (mănuși cirurgicale, comprese sterile, etc.). Numărul persoanelor care ar putea intra în contact cu sângele infectat a crescut semnificativ,deoarece pe lângă cadrele medicale care se ocupau de răniți, erau și voluntari ai crucii roșiisau oameni simpli care aveau cunoștințe de prim ajutor si acordau atenție persoanelor rănite.Iar în timp ce conducerea sistemului sanitar refuza să accepte că virusul HIV este prezent înRomânia și se poate transmite, HIV/SIDA se infiltrase deja și începea să se răspândească Sistemul creat mușamaliza cazurile de mortalitate infantilă și evita întrebările legate de stareade sănătate a copiilor, mai ales cele despre copiii instituționalizați.În 1990 în România au fost diagnosticate peste 1000 de persaone, majoritatea fiindcopii. De atunci și până în 2009 au fost înregistrați 16.077 de bolnavi, dintre care 5.534 audecedat, iar 563 au fost pierduți din evidența Compartimentului pentru Monotorizarea șiEvaluarea infecției HIV/SIDA (vezi anexa 2).Dacă în Europa de Vest numărul îmbolnăvirilor a crescut treptat de-a lungul anilor, înRomânia situația a devenit critică în 1990. Explozia acestei epidemii în rândul copiilor dinRomânia a fost atât de mare încât la un moment dat am avut peste 50% din totalul copiilor seropozitivi din Europa. În urma recensământului din 2002 rata cumulată a incindențeiHIV/SIDA era de 245 de cazuri la 100.000 de locuitori (populația totală fiind de aproximativ21.800.000 ), iar peste 80% dintre persoanele diagnosticate la acea data erau sub 15 ani Sursa: Compartimentul pentru Monitorizarea și Evaluare a Infecției HIV/SIDA în România,Institutul Național de Boli Infecțioase „Prof. Dr. Matei Balș”,www.cnlas.roconsultat la 22martie 2010Majoritatea cazurilor de infectare cu HIV la copii au fost depistate între anii 1988 – 1990. Peste 70% dintre copiii HIV pozitiv au fost infectați în timpul unor intervenții medicalecu aparatură nesterilzată sau sterilizată incorect sau prin transfuzii de sânge contaminat.(Novonty, T., Haazen, D. și Adeyi O., 2003 apud Usaci, D. 2003). Una din caracteristici

HIV/SIDA în România a fost înregistrarea unei creșteri explozive a cazurilor noudiagnosticate la tineri și adulți, acest lucru fiind explicat prin faptul că generația de copiiinfectați între 1988 – 1990 a ajuns la vârsta la care experimentează viața sexuală. O altăcaracteristică este posibila creștere pe verticală a infecțiilor cu HIV datorită numărului deadulți consumatori de droguri injectabile. Între 1998 – 2005 în România s-a înregistrat ceamai mare scădere a numărului de cazuri SIDA din Europa, de la 37,4 caz/mil la 12,4 caz/mil,în timp ce incidența HIV a scăzut de la 29 caz/mil la 9,4 caz/mil.

14

 În decembrie 2006 au fost diagnosticate cu SIDA 10.264 de persoane, dintre care7.284 erau copii cu vârsta cuprinsă între 0 – 14 ani. Dintre acestea au fost înregistrate 4.788de decese cauzate de SIDA, dintre care 3.766 în rândul copiilor sub 14 ani. La sfârșitul anului2006 existau 6.613 persoane bolnave de SIDA, dintre care 4.488 erau copii cu vârste cuprinse

0-14 ani

Fig. 4: Incidența HIV/SIDA la copii și la adulți în România între 1986 și 2009

Distribuția cazurilor noi de HIV / SIDA depistate în anul 2009 în funcție de sex și vârstă