Hipertensiunea Arteriala,o Problema de Interes International

În primul rând, arterele sunt vase care conduc sângele oxigenat și cu nutrimente la țesuturi (ex: artera aorta, arterele coronariene-irigă miocardul, cu excepția arterelor pulmonare care conduc sângele încărcat cu CO2, prin mica circulație, la plămâni). În momentul sistolei ventriculare (una din etapele ciclului cardiac), ventriculii (drept și stâng) pompează sânge în artera aortă (ventriculul stâng) și în arterele pulmonare (ventriculul drept). Coloana de sânge exercită o anumită presiune asupra pereților arteriali, aceasta fiind chiar presiunea arterială, în acest caz, sistolică. Presiunea arterială diastolică este forța pe care o exerictă coloana de sânge asupra pereților arteriali în momentrul diastolei generale (inima se relaxează), timp în care presiunea din ventriculi scade sub valoarea presiunii din artere, valvele aortice se închid, ceea ce favorizează curgerea unidirecțională, anterogradă (de la inimă la țesuturi și organe) a sângelui. Hipertensiunea arterială reprezintă o creștere peste limita normală a presiunii arteriale. Corespunzător fazelor ciclului cardiac în care are loc creșterea presiunii, există hipertensiune arterială sistolică și diastolică. Valorile normale sunt de pâna la 120 mmHg pentru prima și de până la 80 mmHg pentru cea de-a doua. Cu toate acestea, valorile diferă în funcție de vârstă sau sex. Se înregistrează o creștere, considerată fiziologică, a tensiunii arteriale (sistolică și diastolică) odată cu înaintarea în vârsta și se permit valori mai ridicate la sexul feminin.

Cauzele hipertensiunii arteriale

Din punct de vedere etiologic, hipertensiunea arterială se clasifică în: hipertensiune arterială esențială (idiopatică, primară), 80-95% din cazuri, având la bază un defect genetic de eliminare a sodiului (Na+ ) și hipertensiunea arterială secundară, a cărei cauze (multiple) sunt bine cunoscute: de exemplu hipertensiunea arterială de cauză renală (HTA renovasculară, parenchimatoasă, prin obstrucții de căi urinare), hipertensiunea arterială de cauză endocrină (HTA din feocromocitom, hiperaldosteronismul primar=sindromul Conn, hipertiroidie, sindromul și boala Cushing), hipertensiunea arterială de cauză cardiovasculară (din coarctația de aortă, din insuficiența aortică, blocul atrio-ventricular drept etc.), hipertensiunea arterială de cauze neurologice, de cauză toxică și HTA indusă iatrogen (corticoterapie= tratament cu antiinflamatorii steroidiene, antiinflamatorii nesteroidiene=AINS etc.). Datorită frecvenței crescute a HTA idiopatice (esențiale), vom vorbi în mare parte despre aceasta, HTA secundară fiind doar amintită unde este cazul.

Fiziologie

Există patrufactori determinanți ai tensiunii arteriale. Aceștia sunt: volumul sistolic (volumul bătaie), viteza de ejecție a sângelui, elasticitatea aortei, precum și rezistența vasculară periferică. Primii trei factori concură la apariția presiunii arteriale sistolice, iar cel din urmă determină exercitarea unei presiuni asupra pereților arteriali, în momentul în care inima se relaxează (diastola), prin contracția musculaturii netede de la nivelul arterelor mari. Orice variație a acestor factori determină modificări ale presiunii arteriale, în sensul creșterii sau scăderii valorilor sale.

Fiziopatologie-HTA idiopatică

În cazul hipertensiunii arteriale idiopatice (esențiale), nu este definită o cauză precisă, însă, se presupune că predispoziția genetică ar fi principalul agent declanșator al acestei afecțiuni. Tensiunea arterială se transmite poligenic multifactorial, astfel că, orice modificare, tradusă fenotipic prin creșteri sau scăderi ale valorilor acesteia, depinde și de influența mediului înconjurător. Apariția hipertensiunii arteriale poate fi stimulată de obezitate, sedentarism, consumul excesiv de alcool, interacțiunea dintre anumite medicamente etc. Studiile recente au arătat că hipertensiunea arterială idiopatică ar putea fi expresia fenotipică a unor modificări la nivel de ADN mitocondrial (mama transmite tuturor copiilor, indiferent de sex).

Un alt mecanism de producere a hipertensiunii arteriale idiopatice este reprezentat de o retenție de sodiu și apăla nivel renal. Astfel, se produce o creștere a debitului cardiac, ceea ce determină implicit și creșterea tensiunii arteriale.

Mecanismul hormonal al hipertensiunii arteriale are, poate, cea mai mare semnificație în apariția acestei afecțiuni. Etiologia hormonală determinantă a HTA idiopatice are la bază sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Renina este o enzimă secretată de către aparatul juxta-glomerural, de la nivelul rinichilor. În momentul în care perfuzia renală scade considerabil, este declanșată secreția de renină. Această enzimă proteolitică transformă angiotensinogenul (inactiv) în angiotensină I. Angiotensina I este transformată în angiotensină II, reacție catalizată de enzima de conversie a angiotensinei (ECA), care mai are și rolul de a degrada bradikinina, un potențial vasodilatator. Printre numeroasele efecte pe care le produce angiotensina II, cu cea mai semnificativă valoare în producerea hipertensiunii arteriale sunt următoarele:

1) stimularea secreției de hormoni mineralocorticoizi cu reprezentant principal aldosteronul (acest hormon este secretat de către glanda suprarenală, componenta corticală, determină ↑ retenției de sodiu și apă ↑ debitului cardiac ↑ tensiunii arteriale)

2) stimularea eliberării din glanda hipofiză (neurohipofiza) a hormonului ADH (antidiuretic, vasopresina) care ↓diureza și ↑retenția de apă↑TA

3) creșterea forței de contracție a miocardului

4) stimularea vasoconstricției arteriolare direct și indirect prin activarea sistemului nervos simpatic (adrenalină) fig.1.

Fig. 1

Un alt mecanism implicat în producerea hipertensiunii arteriale esențiale este cel vascular. Ca un mijloc de adaptare la valorile presionale crescute, se produce o remodelare vasculară prin care media arterelor se îngroașă în raport cu diametrul lumenului. Dacă această hipertrofie are loc la nivelul arterelor mari, va determina, în consecință,hipertensiune arterială sistolică izolată, iar dacă remodelarea vizează arterele mici, această modificare se va solda cu creșterea rezistenței vasculare și apariția secundară a hipertensiunii arteriale diastolice.

Tratament

Pacienții care sunt diagnosticați cu sindromul de hipertensiune arterială necesită elaborarea unor scheme de tratament riguroase din punct de vedere farmacologic, însă, aceștia trebuie să ia măsuri și în ceea ce privește propriul lor stil de viață (tratament nefarmacologic). Vom începe prin prezentarea tratamentului farmacologic.

Tratamentul farmacologic al hipertensiunii arteriale

Orice metodă de menținere a tensiunii arteriale în limitele normale (au fost menționate în introducere) are ca scop eliminarea sau reducerea cauzelor care o determină acționând la orice nivel (anatomic, fiziologic, biochimic) este posibil. Astfel, există cinci agenți antihipertensivi: diuretice tiazidice, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA), antagoniști ai canalelor de calciu (BCC), blocanți ai receptorilor angiotensinei (BRA) și beta blocante (BB).

Diureticele, după cum sugerează și denumirea, vor stimula diureza, adică vor crește rata de eliminare a Na+ și Cl- prin diminuarea reabsorbției tubulare și va stimula eliminarea apei prin mecanismul de creștere a filtrării glomerulare. Ex: Furosemid

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) acționează la nivelul transformării angiotensinei I în angiotensină II. Cea din urmă ar trebui să producă toate efectele amintite în lucrare, însă, în cazul bolnavilor hipertensivi, este necesară limitatarea acțiunii angiotensinei II. Totodată, inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) va inhiba și degradarea bradikininei, care își va putea exercita acțiunea de diminuare a frecvenței cardiace la bolnavii hipertensivi. Ex:Captopril, Enalaprilum, Fosinoprilum,

Antagoniștii canalelor de calciu (BCC) acționează selectiv blocând influxul de Ca++, acolo unde generarea unui potențial de acțiune este dependentă de prezența intracelulară a acestui cation. Contracția fibrelor musculare (netede, striate, striate de tip cardiac) necesită intervenția pompelor de Ca++, care, prin consum de ATP (activ, în sens invers gradientului de concentrație) vor introduce acest cation la nivel intracelular. Aceste medicamente se utilizează în special ca și antiaritmice și antianginoase. Ex: Verapamil, Nifedipină

Există două tipuri de receptori ai angiotensinei: AT1 si AT2. Primii receptori sunt responsabili de efectele produse de angiotensina II (vasoconstricție, stimularea eliberării de aldosteron, ADH etc.). Antagoniștii receptorilor angiotensinei (BRA) se leagă de receptorii AT1 și impiedică fixarea acestui polipeptid (angiotensina II) de aceștia. Acest mecanism are ca urmare scăderea rezistenței vasculare renale și sistemice totale, scade tensiunea arterială și volemia. Ex: Losartan

Beta-blocantele (BB) acționează la nivelul receptorilor β adrenergici, reducând efectele sistemului nervos simpatic asupra diferitelor structuri (în cazul hipertensiunii arteriale miocard și structuri vasculare). Există trei tipuri de astfel de receptori: β1, β2 și β3. Receptorii de tip β1 adrenergici sunt localizați la nivelul miocardului, nodulului sinoatrial și în sistemul de conducere ventricular, blocarea acestora determinând ↓ frecvenței cardiace, ↓ contractilității miocardului, ↓ vitezei de conducere prin nodul sinoatrial și atrio-ventricular, ↓ automatismului și ↓ consumului miocardic de oxigen. Receptorii β2 adrenergici se găsesc în musculatura netedă a vaselor de sânge și a arborelui bronșic, precum și în musculatura striată, iar receptorii β3 adrenergici sunt situați în adipocite și în cord. Această clasificare a receptorilor va permite acționarea cu agenți β-blocanți, atât selectivi (pentru un anumit tip de receptori), dar și non-selectivi. În HTA se administrează cel mai adesea beta-blocanți non-selectivi. Ex: Propanolol

Tratamentul nefarmacologic al hipertensiunii arteriale

Acest tip de tratament nu îl înlocuiește pe cel farmacologic, însă este indispensabil pentru o menținere în limite normale a tensiunii arteriale. Astfel, este recomandat ca pacienții hipertensivi să renunțe la fumat, să scadă în greutate și să evite consumul alimentelor bogate în grăsimi saturate, să renunțe la consumul de băuturi alcoolice daca este cazul și să facă mișcare zilnic cel puțin treizeci de minute.

Concluzii

Hipertensiunea arterială a devenit principala cauză de risc cardiovascular. În majoritatea cazurilor, aceasta evoluează asimptomatic sau cu simptomatologie de ordin general (ex: cefalee), iar pacienții nu se prezintă la medic. Riscurile majore la care sunt expuși acești bolnavi sunt accidentele vasculare cerebrale sau chiar infarctul miocardic. Hipertensiunea arterială poate produce și moartea subită, fiind considerată una din marii ucigași în tăcere.

Bibliografie

Babes Katalin – Sindroame medicale, Editura Universității din Oradea, 2010;

Bălan Horia, Donciu Delia – Semiologie medicală, Editura Medicală, București, 2010;

Hăulică I. – Fiziologie umană, Editura Medicală, București, 1999;

Motocu Marius – Semiologie Medicală volumul I, Editura Librăriile Crican;

Maghiar Ioan – Farmacologie medicală, Editura Universității din Oradea, 2010;