Hemoragia Digestiva Superioara, Complicatie Majora Cirozei Hepatice In Functie de Etiologie

CUPRINS

Introducere………………………………………………………………………….… 5

I PARTEA GENERALĂ

I. Ciroza hepatică………………………………………………………………………7

Etiologie…………………………………………………………………………………8

Patogeneza ………………………………………………………………………………9

Clinic……………………………………………………………………………………10

Paraclinic ………………………………………………………………………………13

Diagnostic pozitiv………………………………………………………………………16

Evoluție și pronostic……………………………………………………………………16

Complicațiile cirozei……………………………………………………………………18

II. Hemoragia digestivă superioară………………………………………..……..……23

Epidemiologie…………………………………………………………….….……….…24

Patogeneză………………………………………………………………..…….……….24

Clinic……………………………………………………………………………………..25

Aprecierea clinico-hematologică a gravității hemoragiei……………………….…….26

Diagnostic……………………………………………………………………………..…27

Explorari paraclinice………………………………………………………….….……..29

HDS variceală………………………………………………………………….…….…32

HDS nevariceală……………………………………………………………………..…42

II PARTEA SPECIALĂ

1. Motivația și obiectivul studiului………………………………………………….…..45

2. Materiale și metode…………………………………………………………….….…..46

3. Rezultate………………………………………………………………………….…….48

4. Discuții…………………………………………………………………………….…….84

5.Concluzii………………………………………………………………………………….86

Bibliografie

Introducere

Alegerea temei de licență a fost motivată de incidența crescută și gravitatea hemoragiilor digestive superioare la pacientul cirotic.

Ciroza hepatică a dobândit o importanță majoră pe plan național și mondial, prin prevalența ridicată, prin complicațiile grave pe care le determină și nu în ultimul rând prin costurile extrem de ridicate pe care le induce. Frecvența cirozelor la nivel global a înregistrat o creștere în ultimele decenii, aceasta reprezentând a zecea cauză de deces pe plan mondial. Factorii responsabili cei mai comuni sunt virusurile hepatice și alcoolul.

Romania, ocupă locul al doilea în Europa la mortalitatea prin CH (locul întâi la femei), consecința directă a incidenței deosebite a hepatitelor cronice virale C și B ± D.

Ciroza hepatică reprezintă stadiul final și ireversibil al oricărei afecțiuni cronice hepatice sau expuneri prelungite la factori de agresiune hepatică, fiind un proces evolutiv îndelungat, durând ani sau zeci de ani, timp în care are loc trecerea de la hepatita acuta, la cea cronică și în final la ciroza. Din punct de vedere etiopatogenic, cirozele hepatice reprezintă un grup heterogen de afecțiuni cu afectare difuză a parenchimului hepatic, având ca element comun anatomo-patologic procese distructive hepatocitare, coexistente cu cele reparatorii, de regenerare și reorganizare hepatică.

Aceste modificări se traduc fiziopatologic prin pierderea funcției hepatocitelor și apariția hipertensiunii portale. Afectarea funcției hepatice se manifestă clinic prin icter, edeme, tulburări metabolice și de coagulare, iar hipertensiunea portală este responsabilă de apariția varicelor esofagiene și gastrice și a splenomegaliei. Encefalopatia hepatică și ascita sunt rezultatul atât a insuficienței hepatocitare, cât și a hipertensiunii portale.

Hemoragia digestivă superioară rămâne una dintre problemele frecvent întâlnite în practica medicală și care, în mod special la pacientul cu ciroză hepatică, are o semnificație majoră prin morbiditatea și mortalitatea pe care le determină.

Gravitatea HDS la pacientul cirotic poate fi determinată de multipli factori: sursa hemoragiei (ruptura varicelor esofagiene, ulcerul gastric sau duodenal, gastropatia portal-hipertensivă, ruptura varicelor gastrice, gastrita hemoragică, sindromul Mallory-Weiss), gravitatea hemoragiei (respectiv a dezechilibrului hemodinamic), agravarea insuficienței hepatice și asocierea altor patologii (infecții, diabet zaharat, boli respiratorii cronice).

Deși prognosticul acestor pacienți s-a îmbunătățit de-a lungul ultimelor decenii, mortalitatea rămâne ridicată în hemoragia prin ruptură variceală. Moartea survine mai ales prin encefalopatia hepatică, ce apare în condițiile hiperproducției de amoniac. Aceasta rezultă din dezaminarea proteinelor din sângele aflat în intestin și prin afectarea detoxifierii amoniacului datorată insuficienței hepatice. Astfel după o hemoragie, icterul se accentuează, volumul ascitei crește, hipoalbuminemia se accentueaza, apar encefalopatia hepatică și sindromul hepato-renal.

Lucrarea de licență prezentă își propune să aducă în prim plan o problemă importantă a societății moderne, să efectueze o analiză prospectivă a pacienților cirotici cu HDS, să determine aspectele clinice și parametrii paraclinici semnificativi, dar și să evidențieze necesitatea unei profilaxii eficiente și a unui tratament modern.

Cu ocazia susținerii lucrării de licență, doresc să aduc cele mai calde mulțumiri domnului Șef Lucrări Dr. Botezatu Dan, pentru sprijinul acordat în vederea întocmirii lucrării de licență. Am învățat de la dumnealui bazele patologiei digestive, care mi-au îndrumat interesul spre studiul cirozei.

Mulțumesc conducerii Facultății de Medicină și Farmacie din cadrul Universității „Dunărea de Jos” din Galați pentru efortul depus în asigurarea tuturor condițiilor de studiu și pregătire în cei 6 ani.

Partea generală

Ciroza hepatică

In ultimele decenii, s-a observat creșterea frecvenței cirozelor pe tot globul. Ciroza hepatică face parte din primele zece cauze de mortalitate. Factorii responsabili cei mai comuni sunt virusurile hepatice și alcoolul. Cei mai importanți sunt virusurile hepatitice B, C si D, iar dintre acestea, virusul hepatitic C este cel mai incriminat pentru cronicizarea și evoluția sa spre ciroză.

In Romania, în ultimii zece ani s-a constatat o creștere pronunțată a numărului de ciroze internate în clinici.

Definiție: Ciroza hepatică reprezintă stadiul final și ireversibil al oricărei afecțiuni cronice hepatice sau expuneri prelungite la factori de agresiune hepatică, caracterizat prin necroze extinse, cu sau fara infiltrat inflamator, prin fibroză extensivă și prin apariția nodulilor de regenerare, ce duc la modificarea arhitecturii normale a ficatului.

Numele de ciroză vine de la grecescul “kirrhos”(galben-maro roșcat) și a fost dat de Laennec, datorita culorii specifice a ficatului cirotic.

Procesul evolutiv cirotic este unul îndelungat, durând ani sau zeci de ani, timp în care are loc trecerea de la hepatita acută, la cea cronică și în final la ciroză. Astfel, producerea leziunilor necrotice și inflamatorii, duce la apariția fibrozei, care distruge arhitectura normală a ficatului, cu tendința de formare a nodulilor de regenerare.

Aceste modificari se traduc fiziopatologic prin pierderea functiei hepatocitelor și apariția hipertensiunii portale. Afectarea funcției hepatice se manifestă clinic prin icter, edeme, tulburări metabolice și de coagulare, iar hipertensiunea portală este responsabilă de apariția varicelor esofagiene și gastrice și a splenomegaliei. Encefalopatia hepatică și ascita sunt rezultatul atât a insuficienței hepatocitare, cât și a hipertensiunii portale.

Etiologie

Există un număr mare de factori etiologici asociați cirozei. Cauzele cele mai frecvente ale cirozei hepatice sunt reprezentate de virusurile hepatitice și alcool. Ele sunt responsabile de peste 60% din cazurile de ciroza.

Cirozele pot avea:

1. cauze virale: virusurile hepatitice B, C și D; aceasta este numită și ciroza postnecrotică;

2. cauză alcoolică ;

3. cauză colestatică (au drept cauză stagnarea bilei, care poate să se datoreze unor obstacole):

a) ciroza biliară primitivă (ciroza prin colestază intrahepatică);

b) ciroza biliară secundară (după obstrucții biliare prelungite, prin colestază extrahepatică).

4. cauză metabolică (cirozele sunt provocate de stocarea în ficat a unor substanțe):

a) boala Wilson (deficitul de ceruloplasmină, depunere de cupru);

b) hemocromatoza (depunere de fier);

c) ciroza dată de deficitul de alfa-1 antitripsină;

d) glicogenoza (depunere de glicogen).

5. cauză vasculară:

a) ciroza cardiacă (în insuficiențe cardiace severe și prelungite);

b) ciroza din sindromul Budd-Chiari (tromboza venelor suprahepatice, boala veno-ocluzivă).

6. cauze toxice și medicamentoase – ciroze medicamentoase (oxifenisatina, metotrexat, amiodarona, tetraclorura de carbon, izoniazida etc.);

7. cauza autoimună (hepatita cronică autoimuna, colangita sclerozantă);

8. cauză nutrițională – ciroza nutrițională (denutriție);

9. ciroza criptogenetică (de cauză nederminată).

Alcoolul reprezinta cauza cea mai frecventă, în majoritatea statelor lumii. Apariția cirozei la consumatorii cronici de alcool depinde de cantitatea de alcool, de durata consumului, de sexul, dar și de alti factori genetici și nutritionali. La femei, concentrația de etanol din sânge este mai mare, în condițiile consumului unei cantități similare, probabil datorită volumului de distribuție mai redus. Doar 10-15% dintre potatori dezvoltă ciroză, ceea ce atestă implicarea și a altor factori suplimentari în apariția bolii.

Virusurile implicate în apariția cirozei sunt reprezentate de virusul hepatitic B, asociat uneori cu virusul D, dar și virusul hepatitic C. Intr-un studiu epidemiologic s-a constatat că ciroza hepatică cu virus C este de patru ori mai frecventă decat cea cu virus B. Aparitia cirozei, la pacientii contaminați cu virus hepatitic C, apare la 15 ani de la momentul contaminării pentru cei sub 40 ani și la 8 ani de la infectare, la cei peste această vârstă.

Patogeneză

Elemental primordial în apariția cirozei este reprezentat de dezvoltarea fibrozei hepatice difuze.

Orice ciroza hepatică are ca punct de plecare moartea celulară. Cel mai adesea este vorba de o necroză celulară, ce apare în urma agresiunilor directe ale agenților patogeni. Alteori, necroza apare ca rezultat a unui proces inflamator. In agresiunea alcoolica, moartea celulară se poate produce și prin exacerbarea apoptozei.

În urma necrozei celulare, rezultă colapsul parenchimului, o adevărată prăbușire a lobulilor. Necroza masivă și colapsul stromal sunt urmate de dezvoltarea de benzi groase de fibroză care fragmentează parenchimul hepatic. Al doilea element constitutiv al procesului cirogen, este deci realizarea fibrozei.

Regenerarea celulară este al treilea element. Regenerare este determinată de necroza celulară, însă nu există un echilibru între distrugere și regenerare. In urma acestui proces vor rezulta noduli de regenerare ce realizează compresiuni asupra sistemului vascular, cu creșterea presiunii portale.

Prin procesul de distrucție, regenerare și fibroză iau naștere șunturi intrahepatice între artera hepatică și vena centrală, deci între sistemul arterial și cel port, cu consecințe grave asupra funcției hepatice.

Patogeneza diferă în funcție de etiologia cirozei hepatice.

Clinic

Cele mai frecvente simptome sunt reprezentate de: astenie, meteorism abdominal, dureri abdominale, scădere ponderală, icter, tendința la sângerare (epistaxis, gingivoragii), edeme ale gambelor, febră, anomalii ale gustului și mirosului, tulburări ale somnului, scăderea libidoului și amenoree.

Examenul fizic, la un bolnav cirotic este extrem de bogat. Acesta prezintă icter, modificări cutaneo-mucoase, circulație colaterală, mărirea de volum a abdomenului, edeme, contractura Dupuytren, ginecomastie și hepatomegalie.

Sindromul icteric. Icterul apare timpuriu în ciroza biliară primitivă, iar în cirozele virale sau alcoolice apare în fazele finale. Este de obicei un icter mixt cu ambele componente ale bilirubinei mărite, datorita hepatocitului, care dezvoltă o incapacitate atât în ceea ce priveste captarea bilirubinei dar și în conjugarea ei. Gradul icterului se corelează cu gradul insuficienței hepatocelulare, astfel cu cât icterul este mai intens, cu atât funcția hepatică este mai afectată. Este însoțit de eliminarea unor urini hipercrome și de prurit.

Sindromul hemoragipar se manifestă prin epistaxis, gingivoragii, purpurã și echimoză. Acesta se datorează în principal producției insuficiente a factorilor de coagulare din complexul protrombinic, dar și trombocitopeniei, cauzate de consumul exagerat de plachete la nivelul splinei (hipersplenism).

Sindromul ascito-edematos. Ascita se instalează lent și nu poate fi descoperită clinic decât atunci când cantitatea de lichid este peste un litru. Are drept cauză hipertensiunea portală, dar și hipoproteinemia și hiperaldosteronismul. Edemele periferice sunt reduse, albe și pufoase.

Steluțele vasculare sunt localizate la nivelul feței, regiunii cervicale, toracelui și feței dorsale a mâinii. Ele se datorează hiperestrogenismului, ce apare in ciroza hepatica, ca urmare a perturbarii metabolizarii hepatice a acestor hormoni. Dispar atunci când se realizeaza presiune pe arteliola centrală. Apariția de steluțe vasculare noi se corelează cu agravarea insuficienței hepatice. Nu sunt patognomonice cirozei, putând apărea și în alte condiții.

Eritemul palmar constă în pete roșii, alternând cu zone palide, la nivelul palmelor. Nu este specific cirozei, putând fi lipsit de semnificație patologică.

Modificările endocrine apar în special la bărbați, la care pot apărea scăderea libidoului, a potenței, sterilitate, atrofie testiculara, reducerea pilozității și ginecomastie. Ginecomastia se poate datora și tratamentului cu spironolactonă. Aceste modificări sunt mai frecvente în ciroza alcoolică. La femei, aceste constau în inferilitate și amenoree și se datoreaza în principal creșterii raportului dintre estrogeni și testosteron.

Circulatia colaterala se datoreaza hipertensiunii portale și este expresia anastomozelor porto-cave și cavo-cave.

La cirotic se mai pot observa: buze carminate, limba roșie depapilată, hipertrofie parotidelor, retracția pleoapelor și flapping tremor (în encefalopatia hepatica).

Palparea ficatului evidențiază o hepatomegalie nedureroasa, cu margine ascuțită, de consistență crescută. Suprafața ficatului este neregulată. Uneori putem palpa doar lobul drept sau stâng. În cazul unei ciroze atrofice sau cu ascită mare, este posibil ca ficatul să nu poată fi palpat. Splenomegalia din ciroză este aproape o regulă, de aceea palparea splinei poate fi un element de diagnostic pentru hepatopatie. În față unui abdomen mărit de volum, percuția cu prezența matității de tip lichidian ne permite suspiciunea de ascită, dar este necesară efectuarea unei ecografii, pentru a confirma diagnosticul.

Forme clinice

Ciroza alcoolică este forma etiologică cea mai frecventă în statele dezvoltate. Este o ciroză micronodulară, în care procesul fibrotic este difuz și omogen. Consumul de alcool necesar pentru apariția cirozei este foarte variabil. Un consum cu risc înalt pentru cirozã este de peste 200 g alcool pur, zilnic timp de 10 ani. Steatoza hepatică e considerată o entitate perfect reversibilă odată cu încetarea ingestiei. Hepatita alcoolică este un precursor al cirozei etanolice și se caracterizează prin necroze hepatocitare, infiltrarea ficatului cu PMN și depozitarea de colagen la nivelul spațiilor perivenulare.

Ciroza etanolică are adesea o perioadă lungă latentă, cvasiasimptomatică, de 5-15 ani. Tabloul clinic al cirozei etanolice nu este foarte diferit de cel al altor forme etiologice. Există la început un ficat normal sau mărit, apoi un ficat atrofic, o splină mare, cu caracter fibrocongestiv. Hipertensiunea portală și ascita sunt manifestate, icterul având un caracter episodic.

În mod caracteristic este prezentã leucocitoza cu nivel crescut seric al PMN, nivelul înalt al TGO în raport cu TGP, prezenta colestazei cu predominanța bilirubinei directe și titrul înalt al GGT (poate fi marker al consumului de etanol).

Daca se renuntă la consumul de alcool, prognosticul este mai bun decât în cazul altor forme etiologice de ciroză, însa în momentul în care apar complicații majore, precum encefalopatia, hemoragia digestivă, prognosticul se deteriorează semnificativ.

Ciroza postnecrotică (posthepatitică) apare la persoanele care au avut hepatită virală. Etiologia dominantă a acesteia este virusul C în majoritatea tărilor dezvoltate și abia apoi infecția cu VHB. În timp ce doar 3-5% din persoanele infectate cu VHB ajung la ciroză, în cazul virusului hepatitic C, 60-75% din cei infectați dezvoltã ciroză hepatică. Apariția programelor de vaccinare împotriva VHB a redus și mai mult prevalența cirozelor.

Hepatomegalia este macromodulară, iar icterul este mai intens, persistent și precoce. Sunt frecvente poliartralgii, pruritul și tendința la malignizare (15 %). Hiperbilirubinemia este prezentă, la fel hipertransaminazemia, hipergamaglobulinemia.

Ciroza biliara primitivă se caracterizează prin procese inflamatorii cronice localizate la nivelul canalelor biliare mici intrahepatice. Inițial se dezvoltă ca și colangită obstructivă nesupurativă cronică și apoi ca ciroză biliară. Mecanismul de producere pare a fi autoimun. La peste 90% din cazuri s-au descoperit autoanticorpi antimitocondriali circulanți.

Ficatul este mare, cu aspect de stază biliară, fin, neregulat. Există splenomegalie, iar icterul este permanent, tegumentele având o nuanță negricioasă. Bilirubinemia este crescută, la fel și urobilinogenuria, iar scaunele sunt hipocolice. Fosfataza alcalină este crescută.

Evoluția este lentă, 5-15 ani, sfârșitul producandu-se datorita hipertensiunii portale sau comei hepatice.

Ciroza biliară secundară se datorează unui obstacol extrahepatic: litiază de coledoc, coledocită scleroatrofică, papilită stenozantă, compresiuni asupra hepatocoledocului, neoplasme ale căilor biliare. Pentru apariția cirozei este necesară prezența icterului mecanic pe o lungă perioadă. Ficatul este mare, de consistență crescută, cu suprafața netedă sau fin neregulată, de culoare închisă. Icterul este permanent și ia o nuanță brună-verzuie. Bilirubinemia este moderat crescută, fosfataza alcalină este crescută, iar pruritul este foarte supărător. Ascita apare în faza finală.

Hemocromatoza cunoscută și sub numele de hemosideroză, este o tulburare de metabolism, caracterizată prin depozitarea fierului în ficat și în alte organe, precum pancreas, splină, tegumente, miocard, glande endocrine etc. Există o absorbție crescută de fier și o eliminare deficitară a acestuia. In această afecțiune tegumentele sunt pigmentate în brun-cenușiu (bronzate), mai ales pe față și pe antebrațe

Ficatul este mărit, de consistență crescută, de culoare roșiatică. Leziuni degenerative necrotice și fibroză apar în ficat și în organele amintite, iar reacția pentru pigment feric (Perls) este pozitivă în toate aceste organe. Starea generală este alterată, existând o astenie accentuată.

Examenul de laborator

Sindromul hepatocitolitic este tradus prin creșterea transaminazelor (TGO, TGP) și depinde de procesul de necroză în curs. Există destul de frecvent ciroze cu transaminaze normale sau cvasinormale. Nivelul transaminazelor este mai redus în ciroză, spre deosebire de hepatită. Valori ale transaminazelor de peste 300 UI indică un alt proces patologic hepatic, care evoluează concomitent cu ciroza. In ciroza alcoolică TGO este crescut preponderant fata de TGP, iar raportul dintre acestea (TGO/TGP) fiind egal cu 2.

Sindromul hepatopriv este evaluat prin hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, hipocolesterolemie, scaderea IQ, reducerea colinesterazei serice, dar și prin anomaliile factorilor de coagulare (fibrinogen scăzut, factorii II, VII, IX, X scăzuți), ale inhibitorilor coagulării (antitrombină, proteina C, cofactorul heparinei scăzute) și ale sistemului fibrinolitic (plasminogen, alfa 2-antiplasmină scăzute).

Albumina serică este un indicator fidel al funcției hepatice. Scăderea severă a albuminei serice sugerează o disfuncție hepatocitară importantă. Albumina serică este dependentă și de statusul nutrițional, de calitatea absorbției proteice intestinale și posibilele pierderi renale.

Colesterolul seric este un alt indicator important pentru evaluarea funcției de sinteză a ficatului. Cea mai mare parte a colesterolului este endogen și se produce la nivel hepatic. Deși hipocolesterolemia poate apare și în alte afecțiuni (malabsorbții), descoperirea ei la un bolnav cu afectare hepatică cronică sugerează stadiul de ciroză.

Sindromul bilio-excretor cu creșterea bilirubinei totale, a fosfatazei alcaline și gamaglutamil-transpeptidazei. Bilirubina serică reprezintă de asemenea un indice fidel al disfuncției hepatocitare, chiar dacă valorile sale cresc de obicei semnificativ în stadiile terminale ale bolii, cu excepția cirozelor biliare și a hepatopatiilor etanolice acute. Valorile sale cresc și în icterele de cauză obstructivă, pe seama componentei conjugate, în litiaza coledociană sau colangiocarcinoame.

Sindromul inflamator cu creșterea moderată sau marcată a gamaglobulinelor și a imunoglobulinelor de tip policlonal. Imunoglobulinele Ig A sunt crescute în ciroza alcoolică, Ig G în ciroza autoimună și Ig M în ciroza biliară primitivă.

Alfa – fetoproteina este folosită în monitorizarea de rutină a bolnavului cirotic, pentru screeningul cancerului hepato-celular. Se recomandă evaluarea la 6 luni interval, iar valoarele de peste 400ng/ml sunt specifice transformării maligne (în relație cu imagistica pacientului). Ea trebuie efectuată în momentul punerii diagnosticului, pentru a ști o valoare bazală și a putea interpreta variațiile ulterioare.

Modificările hematologice includ anemia, leucopenia și trombocitopenia. Anemia poate fi normocromă normocitară sau macrocitară, când apar tulburări ale metabolismului acidului folic. Hipersplenismul se datorează stagnării sângelui la nivelul splinei mărite și se caracterizează prin anemie, leucocitopenie și trombocitopenie.

Investigații imagistice

Investigațiile imagistice au îmbunătățit și facilitat diagnosticul cirozei hepatice în stadile precoce, permițând evaluarea modificărilor secundare afectării hepatice.

Ecografia abdominală arată neomogenitatea ficatului, nodularitatea, marginea boselată, hipertrofia lobului caudat, dilatarea portei, splenomegalia și ascita. Este utilă pentru supravegherea pacienților cu ciroză și pentru diagnosticul precoce al hepatocarcinomului.

Tomografia computerizată are avantajul că poate diferenția nodulii de regenerare de cancerul hepatic incipient. Aceasta dă detalii importante privitoare la dimensiunile ficatului, ale splinei și sistemului port. CT evidentiază semnele premonitorii de circulație colaterală, chiar și în fazele incipiente ale bolii.

Rezonanța magnetică nu furnizează informații suplimentare față de tomografie.

Scintigrafia nu oferă date patognomonice pentru ciroză, identificând doar o captare scăzută a radioizotopului de către ficat și una crescută de către splină.

Ecografia Doppler evaluează hemodinamica în vena portă și în venele hepatice, evidențiază trombi, șunturi spontane porto-sistemice, fistule arterio-venoase și măsoară gradientul porto-cav. Ea este esențială pentru stabilirea indicațiilor și efectuarea șuntului porto-sistemic transjugular, precum și pentru supravegherea unui astfel de șunt.

Endoscopia digestivă superioară este folosită în cadrul evaluării inițiale a oricărui bolnav cirotic, pentru a stabili prezența și gradul hipertensiunii portale. In lipsa varicelor la prima determinare, următoarea endoscopie se va efectua după 2 ani. Prezența varicelor eso-gastrice este un semn major de hipertensiune portală și în absența altor cauze rare (tromboza portală, Schistosomiaza) este un semn de ciroză hepatică.

Puncția biopsie hepatică confirmă diagnosticul și poate fi dirijată prin ecografie sau cu laparoscopul. De regulă nu este indicată, decât în cazurile de diagnostic incert, datorită riscului mare de sângerare. Examenul histopatologic, al fragmentului de biopsie, evidențiaza absența tracturilor portale, aranjamente vasculare anormale, prezența nodulilor și a septurilor fibroase.

Diagnostic pozitiv

Pentru a pune un diagnostic de ciroză hepatică sunt necesare parcurgerea mai multor etape: confirmarea cirozei hepatice, stabilirea etiologiei acesteia, a tipului de ciroză (compensată/ decompensată) și diagnosticul complicațiilor.

Initial, se va confirma afecțiunea hepatică cronică pe baza tabloului clinic și biochimic. Pentru a diferenția o ciroza hepatică de o hepatită cronică foarte utilă poate fi puncția biopsie hepatică, dar aceasta este rar utilizată, recurgându-se la fibrotest sau/și fibroscan. Elemente biochimice care diferențiază cele doua afectiuni hepatice sunt: albuminele <3,5g/dl, IQ<70%, pseudocolinesteraza serica <50 mmol/l, iar examenele imagistice și endoscopia pot furniza elemente suplimentare.

Diagnosticul etiologic al cirozei este foarte important, dar nu este întotdeauna posibil. Se vor determina markerii virali: Ag HBs, Ag HBe, Ac anti-HBc, Ac anti-VHD, ADN-VHB, Ac anti- VHC, ARN-VHC. De asemenea se vor ține cont de anamneza și tabloul clinic.

Se va stabili stadiul evolutiv al cirozei, compensat sau decompensat dar și tipul decompensării, vasculară, parenchimatoasă sau mixtă. In decompensarea vasculară apare ascita, hidrotorax drept, splenomegalie, circulație colaterală superficială abdominală și varice esofagiene, gastrice, colonice, iar în cea parenchimatoasă encefalopatia hepatică cronică, icter, scădere ponderală, sindrom hemoragipar, ficat mic, albumine < 2,5g/dl și blilirubinemie crescută.

Evoluție și prognostic

In general, evoluția cirozei hepatice este îndelungată, existând inițial o fază compensată (fără ascită sau icter, situație în care ciroza este descoperită adesea întâmplător) și apoi o fază decompensată, vasculară (ascită, edeme, eventual revărsat pleural) și/sau parenchimatoasă (icter).

Ciroza hepatică este o afecțiune cronic progresivă, dar prin combaterea acțiunii factorului etiologic și prin tratament se poate obține regresia leziunilor hepatice, inclusiv a fibrozei. Evoluția cirozei hepatice este variabilă. Există forme care rămân compensate timp îndelungat, uneori 15-20 ani, dar și forme cu o evoluție rapidă. Există mai mulți factori care condiționează evoluția și prognosticul.

Etiologia cirozei hepatice conditionează prognosticul. Ciroza alcoolică poate avea un prognostic mai bun, în condițiile abstinenței, iar cele virale evoluează de regulă progresiv. In ciroza biliară evoluția este dominată de prezența colestazei.

Ascita, encefalopatia și icterul agravează prognosticul. Apariția ascitei este echivalentă cu o mortalitate de 40% la doi ani. Prezența encefalopatiei este mai gravă atunci când apare ca o consecință a insuficienței hepatice și mai putin gravă, daca se datorează hipertensiunii portale. Icterul hepatocelular persistent are prognostic defavorabil. Gradul insuficienței hepatocelulare este principalul factor prognostic, iar formele hipertrofice au prognostic mai bun. Prezența hipoprotrombinemiei, hipoalbuminemiei sub 2,5g% sau a hiponatremiei sub 120mEq/l constituie indicatori ai unui prognostic defavorabil.

Pentru cuantificarea prognosticului au fost elaborate mai multe sisteme de clasificare. Cea mai cunoscuta este clasificarea Child-Pugh. Aceasta clasificare însumează o serie de parametri, care măsoara severitatea hipertensiunii portale (ascita, encefalopatia) și a altora care evalueaza funcția metabolică a ficatului (albumina, icterul).

Clasificarea Child-Pugh

Această clasificare Child Pugh reprezintă un indice prognostic pentru supraviețuire, având în vedere că ciroza este cu atât mai avansată, cu cât numărul de puncte este mai mare. Scorul Child-Pugh oferă un prognostic fidel pe termen scurt. Astfel cei din clasa A au un prognostic bun, 10% decompensandu-se într-un an, iar dintre cei din clasa C, 20% decedează în primul an. Principalul dezavantaj al acestei clasificări este că nu ține seama de prezența și gradul varicelor esofagiene, care influențează major prognosticul cirozei hepatice, prin ruperea lor.

Complicațiile cirozei

Complicațiile cirozei hepatice sunt numeroase și vor duce în final la deces. Principalele complicații care pot apărea la un pacient cu ciroză sunt:

Hemoragia digestivă superioară

2. Encefalopatia hepatică

Encefalopatia hepatică este un sindrom neuropsihic complex, caracterizat prin modificări ale personalității și comportamentului, ale stării de conștiență și funcțiilor intelectuale, asociate cu prezența unor semne neurologice variabile însoțite de modificări electroencefalografice specifice. Aceasta poate fi acută, de regulă reversibilă și cronică, progresivă, care poate evolua spre comă și deces.

La cirotici, diferitele substanțe toxice absorbite la nivel intestinal nu sunt detoxifiate de către ficat și produc tulburări metabolice la nivelul sistemului nervos central. Amoniacul este substanța cel mai des incriminată în patogeneza encefalopatiei.

Encefalopatia hepatică apare adesea în urma unui eveniment precipitant. Probabil cel mai frecvent factor predispozant îl reprezintă sângerările gastrointestinale, care conduc la creșterea producției de amoniac și a altor substanțe ce conțin azot și care ulterior sunt absorbite.

În mod similar, creșterea cantității de proteine din alimentație poate precipita encefalopatia, ca rezultat al producției crescute de substanțe azotate de către bacteriile din colon. Dezechilibrele electrolitice, în special alcaloza hipopotasemică, secundare utilizării diureticelor, unei paracenteze sau vărsaturilor, pot precipita encefalopatia hepatică. Alți factori precipitanți sunt reprezentați de constipație, hiponatremie, intervenții chirurgicale, alcool și hipoxie.

Clinic, apar tulburări de comportament (agitație), lentoare, somnolență cu dificultate în a răspunde la întrebări, tulburări intelectuale cu dificultatea de a efectua operații aritmetice simple, în final se poate instala coma. Pot să apară o serie de semne neurologice precum asterixis, rigiditate, hiperreflexie și rar convulsii. Asterixisul (flapping tremor) este nespecific și constă într-o serie de mișcări involuntare de flexie-extensie asincrone, repetate la 1-2 secunde. Se evidențiază mai pregnant la nivelul articulatiei radio-carpiene, cu brațele întinse, mâna în hiperextensie și degetele răsfirate. Tulburarile somnului cu inversarea ciclului somn/veghe sunt printre cele mai precoce semne ale encefalopatiei. Caracteristice sunt și modificarile de personalitate, de dispoziție, starea de confuzie, alterarea îngrijirii personale, a scrisului de mâna și somnolența în timpul zilei.

Unii pacienți au o degenerescență hepatocerebrală cronică progresivă, caracterizată printr-un declin lent al funcțiilor intelectuale, tremor, ataxie cerebeloasa, coreoatetoza și simptome psihiatrice.

Se consideră că o proporție de până la 70% dintre pacienții cirotici prezintă un grad de encefalopatie hepatică.

Apariția encefalopatiei hepatice se asociază cu un prognostic prost atât în insuficiența hepatică acută cât și în cea cronică. Supraviețuirea pacienților cirotici după un prim episod de encefalopatie este de 40% la 1 an și de 20% la 3 ani.

3. Ascita

Ascita reprezintă prezența unei cantitați excesive de fluide în cavitatea peritoneala și apare frecvent în evoluția cirozei hepatice. Aceasta apare datorita hipertensiunii portale, retenției renale de sodiu, vasodilatației arteriale splahnice, hipoalbuminemiei și modificarilor circulației sistemice.

Ascita se poate instala brusc sau insidios. Când se instalează acut, se poate identifica un factor precipitant, precum hemoragia digestivă superioară, infecții sau consum de alcool. Simptomele cele mai frecvente sunt durerile abdominale, senzația de tensiune sau dispneea.

Lichidul de ascita poate fi evidențiat clinic, doar când se afla într-o cantitate de peste un litru. Abdomenul este mărit, cu aspect de baltracian, poate prezinta circulație colaterală, evaginarea ombilicului, hernii, matitate deplasabilă pe flancuri și creșterea în greutate. Ascita se poate acompania de hidrotorax, cel mai frecvent drept. Diagnosticul de ascită se confirmă ecografic, ecografia permite și aprecierea semicantitativă a volumului de ascită.

Paracenteza exploratorie permite evaluarea ascitei pentru a se stabili dacă este transudat (<3g% proteine) sau exudat (>3g% proteine). Lichidul este în cantitate variabilă, este clar, are o culoare gălbuie, verzuie sau roșiatică (poate sugera malignitatea). Tot cu această ocazie se pot aprecia elementele din lichid (hematii, leucocite), iar lichidul se poate însămânța pentru a descoperi o eventuală peritonită bacteriană spontană.

La un pacient fără ascită inițial, se recomandă cântărirea periodică, iar la creșterea în greutate sau la creșterea de volum a abdomenului, se va indica o ecografie abdominală pentru a confirma ascita.

4. Peritonita bacteriană spontană (PBS)

Peritonita bacteriana spontana este o complicație a ascitei, ce constă în infecția lichidului din cavitatea peritoneala, fără o sursă evidentă de infecție. Infecția lichidului de ascită este în general monomicrobiană, germenele având de obicei origine intestinală. Bacteriile gram negative care traversează peretele intestinal sunt reprezentate în general de E coli și Klebsiella.

Tabloul clinic nu este zgomotos, dar adesea poate provoca apariția encefalopatiei sau agravarea bruscă a evoluției bolii. Clinic, pot apărea febra, frisonul, alterarea stării generale, dureri abdominale difuze, dar uneori, acestea lipsesc complet, mai ales la persoanele tarate. Diagnosticul se pune prin cultura pozitivă sau numărul crescut de leucocite (> 500/ml) sau peste 250 polimorfonucleare/ml. Culturile din lichidul de ascită sunt pozitive pentru un singur germene, iar antibiograma ghidează tratamentul, însă uneori cultura din ascită este negativă, diagnosticul punându-se doar pe creșterea celularității în lichidul de ascită.

Peritonita bacteriană spontană are o mortalitate mare (dacă nu este tratată), de aceea dupa punerea diagnosticului, tratamentul va începe cât mai rapid.

5. Hepatocarcinomul

Carcinomul hepatocelular este cea mai gravă complicație pe termen lung. Acesta reprezintă a patra cauză de mortalitate prin cancer în SUA.

Hepatocarcinomul este o complicație frecventă a cirozei, aproximativ 1/3 din cirotici vor deceda prin cancer hepatic. Ciroza hepatică, indiferent de cauză, reprezintă un factor de risc pentru cancerul hepatic, dar ciroza postnecroticã cu virus C sau B reprezintă factorul cu risc cel mai înalt. Riscul unei ciroze de a degenera maligna în cirozele cu VHB ajunge spre 40-50%, iar în cele cu virus C riscul e de 70-75% și de 10-15% în cirozele etanolice.

Virusul B are efect carcinogen direct prin integrarea în genom a virusului hepatitic B, cu activarea genelor oncogene. Cancerul poate surveni în ciroză și printr-un mecanism indirect ce constă în stimularea regenerării hepatocitare cu apariția displaziilor și ulterior a neoplaziei.

Depistarea precoce a cancerului hepatocellular se poate realiza prin dozarea alfa-fetoproteinei și imagistică. Valori peste 200 ng/ml ale alfa-fetoproteinei sunt considerate patognomonice pentru hepatocarcinom la pacienții cu risc. Ultrasonografia poate pune în evidență cu ușurință leziunile. Aceasta poate decela leziuni între 3-5 cm într-un procent de 85-95 %. La un ficat cirotic, neomogen, un nodul cu dimensiuni de aproximativ 1 cm poate fi mai greu de evidențiat, fiind necesare explorări complementare, precum computer tomografia și rezonanța magnetică.

6. Sindromul hepato-renal (SHR)

Sindromul hepato-renal reprezintă instalarea, aparent fără nici o cauză specifică, a unei insuficiențe renale progresive, funcționale, teoretic reversibile, la un pacient cu insuficiență hepatică gravă. Rinichiul este morfologic normal, astfel dacă aceștia sunt transplantați de la bolnavii cu sindrom hepato-renal, ei vor funcționa normal la primitor.

Cauza pare a fi ischemia renală, cu reducerea filtrării glomerulare. SHR poate fi declanșat de reducerea bruscă a volemiei prin paracenteze, hemoragie digestivă, diaree sau infecție.

Simptomele sunt necaracteristice, pacientii pot prezenta greata, slabiciune si astenie marcata, uneori confuzie. Cel mai important este oliguria (<500ml/zi), urmată de retenția azotata progresivă, hiponatriurie, hiponatremie și proteinurie minimă.

Au fost elaborate anumite criterii de diagnostic, care se împart în criterii majore, ce sunt obligatorii pentru diagnostic și criterii minore, care nu sunt obligatorii.

În general sindromul hepato-renal apare în stadiile avansate ale bolii hepatice. Se produce de cele mai multe ori în urma decompensării si spitalizării.

Sindromul hepatorenal poate fi împărtit în 2 tipuri:

Tipul I se caracterizează prin deteriorarea rapida, în mai putin de doua săptamâni, cu dublarea creatininei, scaderea clearance-ului acesteia. 80% dintre acesti pacienti vor deceda în două săptamâni și doar 10% supraviețuiesc trei luni.

Tipul II afectarea renală se instalează lent, nu progresează la fel de rapid și apare la pacienți cu rezervă functională hepatică, dar cu ascită refractară.

7. Tulburări metabolice

La 70-80% din cirotici, apare malnutriția protein-calorică, ce se manifestă clinic prin scădere ponderală și atrofii musculare.

Apar și dereglări ale metabolismului glucidic, precum hipoglicemia, care se datorează scăderii parenchimului funcțional și/sau după consumul unei cantități mari de alcool. Poate să apară o intoleranță la hidrocarbonate sau chiar DZ, caracterizat prin rezistență la insulină. Acesta este frecvent asociat etiologiei virale C, alcoolice, hemocromatozei. Uneori apar tulburari ale glicogenolizei și gluconeogenezei.

Tulburarile metabolismului proteic se datorează rolului ficatului în sinteza și degradarea proteinelor și aminoacizilor și în detoxifierea a amoniului prin formarea ureei și glutaminei (formă de transport non-toxică). Astefel se evidențiază scăderea sintezei proteinelor cu hipoalbuminemie și scăderea masei musculare, dar și scăderea sintezei de uree cu hiperamoniemie și alcaloză metabolică.

Alterarea metabolismului lipidic se explică prin rolul ficatului în procesele de beta-oxidarea, cetogeneza, lipogeneza, metabolismul colesterolului și al acizilor biliari. La cirotici colesterolul este scăzut, trigliceridele sunt crescute și scade sintezei lipoproteinelor implicate în funcțiile membranelor celulare.

Apar frecvent dereglări endocrine, precum DZ, scăderea T3 cu T4 normal și eutiroidie, disfuncții sexuale reprezentate de sindrom hepato-testicular la bărbat (ginecomastia, impotență, infertilitate, atrofie testiculară) și sindrom hepato-ovarian la femeie (dismenoree, amenoree, pierderea libidoului).

Ciroticii prezentă deficit de vitamine liposolubile (A, D, E, K) și de vitamine hidrosolubile (acid folic, vitamina B1, B2, B6, B12), mai ales în cazul etiologiei alcoolice.

8. Litiaza biliară

Litiaza biliară este de 4-5 ori mai frecventă la cirotici, fiind întalnită la 18% dintre barbați și la 31% din femeile cu ciroză hepatică. Aceasta este cu calculi de bilirubină sau micști, nu este decât rareori simptomatică și nu necesită tratament. Diagnostic ecografic.

Hemoragia digestivă superioară

Hemoragia digestivă superioară (HDS) reprezintă pierderea de sânge, produsă de leziuni localizate la nivelul tubului digestiv superior până la nivelul unghiului Treitz și exteriorizată sub formă de melenă și/sau hematemeză.

HDS reprezintă una din cele mai grave complicații ale cirozei hepatice. Aceasta poate apărea în orice moment evolutiv al cirozei. Orice hemoragie la un cirotic are un grad de gravitate crescut datorită asocierii cirozei cu coagulopatii complexe, datorate deficitului de factori de coagulare, trombocitopeniei, vasopatiei și consumului crescut de factori de coagulare. Hemostaza la pacientul cirotic este precară.

Mecanismele de producere a hemoragiei digestive superioare în ciroză sunt multiple. Trei mecanisme majore sunt incriminate: ruptura varicelor esofagiene sau gastrice, sângerarile de la nivelul gastropatiei portal-hipertensive și cele din ulcere gastrice sau duodenale.

Gravitatea hemoragiei digestive la cirotic constă nu atât în lipsa de recuperare din șocul hemoragic, care dacă este tratat corespunzator este reversibil, cât în agravarea insuficienței hepatice prin hipoxie hepatică secundară hemoragiei (anemie, hipotensiune arterială). Astfel după o hemoragie, icterul se accentuează, volumul ascitei crește, apare encefalopatia hepatică și sindromul hepato-renal.

Moartea poate surveni prin comă hepatică, în condițiile hiperproducției de amoniac, ce rezultă din dezaminarea proteinelor din sângele aflat în intestin și prin afectarea detoxifierii amoniacului în ciclul ureei.

Epidemiologie

Incidența HDS este înaltă, ea reprezintă în SUA 150 la 100.000 locuitori, cu 1,1 milioane internări pe an și o mortalitate între 10 si 14%. Mortalitatea prin HDS se consideră neschimbată în ultimele 3-4 decenii, în ciuda progreselor evidente în diagnosticul și tratamentul acestor grave complicații. Anumite boli ce cauzează HDS grave (ciroza hepatică, cancerul, ulcere de stres, pancreatita acută etc.) sau boli asociate severe (cardiovasculare, insuficiența renala, boli pulmonare, metabolice etc.) grevează asupra mortalității prin HDS.

Patogeneză

Factorii principali care conduc la apariția semnelor clinice în urma sângerării sunt cantitatea de sânge pierdut și rapiditatea acestei pierderi. Astfel, pierderea unei cantități de sub 500 ml de sânge poate să nu ducă la apariția de manifestări clinice, dar pierderea a peste 1500 ml duce la apariția șocului hemoragic. Fenomenele posthemoragice sunt mai severe dacă sângerarea se face în timp scurt sau dacă apare pe fondul unei anemii anterioare.

In prima fază, pierderea de sânge se compensează prin vasoconstricție. Bolnavul devine palid, prezintă transpirații reci, tahipnee, tahicardie și prezintă oligurie. Mecanismul acestor modificări este eliberarea de catecolamine, care reduce microcirculația la nivelul organelor care nu sunt vitale supraviețuirii (rinichii, musculatură, piele) și menținerea astfel a presiunii arteriale. Tahipneeea și bradicardia conduc la creștea ph-ului și astfel apare alcaloza.

In faza a doua, în general după 3-6 ore, dacă hemoragia continuă și nu se intervine terapeutic eficient, apare vasodilatație și șocul devine ireversibil. Mecanismul responsabil este deschiderea sfincterelor precapilare, din această cauză patrund metabolitii toxici din tesuturile ischemiate (prin hipovolemie) în circulația generala. Urmarea acestei vasodilatatii este sechestrarea volumului circulant la periferie și prabușirea tensiunii arteriale. Ca urmare, ph-ul scade brusc și apare acidoza. In acest timp bonavul este transpirat, are cianoză la extremitati, tahicardie, pulsul este slab și rapid..

Pacienții cu sângerare și semne de hipovolemie (tahicardie, tahipnee, vasoconstricție periferică, transpirații reci) necesită o urmărire atentă, continuă și un tratament prompt.

Clinic

Manifestările clinice ale unei hemoragii depind de cantitatea de sânge pierdut, de ritmul sângerării, de continuarea sângerării, de nivelul anterior al hemoglobinei sanguine, de starea aparatului cardiovascular și de prezența comorbidităților.

Hemoragia digestivă superioară se poate prezenta sub formă acută sau cronică. Aceasta din urmă apare adesea sub formă ocultă, manifestată clinic prin anemie și poate fi evidentiată prin teste de sângerare ocultă în scaun.

Hemoragiile acute reprezintă adesea o mare urgența, o complicație ce poate pune în pericol viața bolnavului cirotic și de aceea trebuie rapid depistată și tratată.

Tabloul clinic asociază semnele de anemie acută posthemoragică și semnele de exteorizare (hematemeză, melenă și hematochezia).

Hematemeza reprezintă evacuarea prin vărsătură a sângelui din stomac. Culoarea acesteia depinde de mărimea sângerării și de durata contactului sângelui cu acidul clorhidric gastric. Astfel dacă hemoragia este recentă, abundentă și nu a stat în contact cu acidul clorhidric, sângele vărsat este roșu aprins. Dacă sângele a luat contact cu sucul gastric, vărsatura poate fi cu sânge roșu închis sau brun. Când sângele a fost degradat de acidul clorhidric, acesta are culoarea “zațului de cafea”. Apariția sa bruscă în cantitate mare pledează pentru o sursă variceală. Pentru că o parte a hemoragiilor digestive superioare să se manifeste prin hematemeză trebuie să se piardă circa 800-1000 ml sânge De obicei hematemeza este urmată de melenă.

Melena reprezintă eliminare unor scaune negre ca smoala, stralucitoare, moi și urât mirositoare. Melena precedată de hematemeză este totdeauna semn de HDS, în timp ce melena izolată poate să apară și în urma unor sângerări cu sediul distal de unghiul duodeno-jejunal. Scaunul de melenă trebuie deosebit de scaunul negru ce apare după medicația cu fier, bismut sau după ingestia unor alimente precum afinele.

Hematochezia reprezintă exteriorizarea unei hemoragii digestive superioare pe cale transanală sub formă de melenă amestecată cu cheaguri și chiar cu sânge proaspăt. Apare atunci când hemoragia depășește 1000 ml sânge și se produce într-un interval scurt de timp.

În principiu, pierderea a 400-500 ml de sânge poate sa nu provoace simptome importante. În extrema cealaltă, la peste 1500 ml poate apare șocul hipovolemic, iar sângerările acute de peste 2000ml pot determina exitus.

În mod evident tabloul clinic este foarte diferit în funcție de severitatea sângerării. În cazul sângerărilor severe pacienții pot fi agitați, anxioși, cu amețeli, vertij, astenie, lipotimii, sete, dispnee, palpitații și extremități reci.

La examenul fizic se constatată paloare, puls accelerat filiform, transpirații profuze, tahicardie și hipotensiune arterială care poate merge până la colaps. In funcție de gradul alterării funcției hepatice, hemoragia poate fi tolerată mai ușor sau pot să apară insuficiența hepatocelulară și encefalopatia hepatică.

Examenul obiectiv general evidențiază paloarea. Examinarea aparatului cardiovascular trebuie efectuată cu atenție, întrucât pulsul și TA sunt parametrii cei mai importanți pentru monitorizarea răspunsului de sângerare, dacă aceasta s-a oprit sau continuă. Examenul abdomenului trebuie să urmarească prezența semnele hepatopatiei (hepatomegalie, splenomegalie, ascita, circulație colaterală, steluțe vasculare).

Nu trebuie pierdut din vedere ca HDS mari pot agrava boli asociate, precum insuficiența cardiacă, ciroza hepatică (pot aparea encefalopatie sau sindrom hepato-renal), diabetul zaharat, insuficiența renală.

Aprecierea clinico-hemodinamică a gravității hemoragiei

Aprecierea clinico-hemoadinamică a gravității hemoragiei după criteriile Smith și Weil împarte HDS în trei forme: ușoare, medii și severe.

Hemoragiile ușoare reprezintă pierderi de sânge de pană la 25% din volemie (aproximativ 1250 ml de sânge). Manifestările clinice sunt tahicardia de până la 100 bătăi/minut, tensiunea arterială de până la minim 90mmHg, indicele de șoc ( raport puls/tensiune arterială sistolică) mai mic de 1, iar presiunea venoasă centrală normală. Diureza este normală.

Hemoragiile medii semnifică pierderi de pană la 35% din volemie (aproximativ 1750 ml de sânge). Modifiăarile clinice sunt: alura ventriculara de până la 120 bătăi/min, tensiunea arterială sistolică de minim 70 mmHg, indice de șoc între 1 și 1,5, iar presiunea venoasă centrală este scazută. Diureza începe să scadă.

Hemoragiile severe reprezintă pierderi de pană la 50% din volemie (aproximativ 2500 ml de sânge). In aceste circumstanțe, parametrii mai importanți sunt alura ventriculară de peste 120 bătăi/min, tensiunea arterială sistolică sub 60 mmHg, indicele de șoc peste 1,5 și presiunea venoasă centrală scazută. Apare oliguria și celelalte elemente definitorii ale șocului hemoragic.

Diagnosticul hemoragiei digestive superioare

Diagnosticul hemoragiilor digestive superioare trebuie făcut cât mai precoce, pentru instituirea imediată a unui tratament adecvat, de care adesea depinde viața bolnavului. Diagnosticul hemoragiilor digestive superioare trebuie să precizeze următoarele aspecte: recunoașterea hemoragiei digestive, precizarea sediului sângerării, evaluarea gravității sale, dacă este în curs sau oprită, precizarea etiologiei hemoragiei și a factorilor de risc pentru pacient.

Recunoașterea prezenței HD este ușoară când se constata exteriorizarea sigură a sângelui pe cale superioară sau inferioară. Poate fi dificilă diferențierea de hemoragiile orofaringiene sau respiratorii. Erori pot rezulta din modificările de culoare nehemoragice ale vărsaturilor sau scaunelor (alimente sau medicamente). Pentru certificarea prezenței hemoragiei digestive, se impune efectuarea sistematică a tușeului rectal (apare pe manușă scaun de melenă sau sânge roșu).

Precizarea sediului HD implică într-o primă etapă diferențiarea hemoragiei digestive superioare, de cea inferioară. Prezența hematemezei fiind specifică unei localizari superioare a sângerării, sediul fiind proximal de unghiul Treitz.

In prezența hematocheziei (anorectoragiei) sau a melenei sediul leziunii poate fi superior sau inferior. Aspirația nazogastrică poate contribui la descoperirea sediului hemoragiei. Prezența sângelui în aspirat indică sediul sângerării deasupra unghiului Treitz, pe când absența sa la pacientul care tocmai a avut scaun negru, sau a prezentat o sângerare rectală masivă, exclude aproape sigur esofagul și stomacul ca surse de hemoragie.

In prezența leziunilor bipolare cu risc hemoragic (polipi, varice esofagiene, hemoroizi, ulcer cunoscut din antecedente) precizarea leziunii hemoragice se face în special prin endoscopie.

Evaluarea gradului hemoragiei este importantă pentru ierarhizarea măsurilor terapeutice. Criteriile clinice și de laborator ne ajuta să delimităm hemoragiile ușoare de cele medii și severe.

In hemoragiile ușoare (sub 500 ml), nu sunt prezente simptome subiective de anemie și modificări hemodinamice. Acestea pot surveni totuși, în funcție de ritmul sângerării, de o eventuală anemie anterioară săngerării, dar și de stadiul evolutiv al cirozei (compensat sau decompensat). Hemoragiile medii (intre 500-100 ml) prezintă un sindrom anemic evident, cu amețeli, astenie, tahicardie, puls bine bătut și tensiunea arterială scăzută. Cele severe (peste 1000-1500 ml) se caracterizează prin apariția stării de șoc, cu transpirații reci, puls filiform, prabușirea tensiunii arteriale, bolnavul devine agitat, anxios, apoi obnubilat, chiar comatos.

Vârsta peste 60 de ani, diabetul zaharat, boala cardiacă ischemică, insuficiența cardiacă, hipertensiunea arterială, insuficiența hepatică, terapia anterioară cu betablocante, inhibitori ai enzimei de conversie și vasodilatatoare, reprezintă factori de gravitate importanți.

Precizarea etiologiei HD este esențială pentru conduita terapeutică. Metodele moderne de explorare, în special endoscopia digestivă, permit precizarea sediului și a gravității hemoragiei, a leziunii cauzale și totodată aplicarea unor metode de hemostază, ceea ce a schimbat mult evoluția naturală a hemoragiilor digestive, reducând necesitatea de transfuziii, de intervenții chirurgicale de urgența și implicit, mortalitatea.

În prezența semnelor clinice de ciroză hepatică și după efectuarea investigațiilor, se ajunge relativ ușor și repede la un diagnostic etiologic. Anamneza trebuie să fie cât mai detaliată, insistându-se în special asupra antecedentelor de hepatită virală și ulcer gastro-duodenal, consumului de alcool și a medicației luate recent (salicitați, corticosteroizi, butazolidină).

O importanță cu totul deosebită, o reprezintă diferențierea unei hemoragii digestive prin ruperea varicelor esofagiene de una secundară sângerării unui ulcer gastric sau duodenal (prognostic bun, posibilități terapeutice eficiente) a căror incidență este mai mare în CH decât la restul populației. Diferențierea este posibilă prin efectuarea examenului endoscopic.

Întrucât tratamentul hemoragiei nevariceale diferă mult de cel prin ruperea varicelor esofagiene, una dintre cele mai mari greșeli ce se pot realiza în asemenea situații, este considererarea oricărei hemoragii digestive, apărute la un cirotic, drept consecința a ruperii varicelor esofagiene. Astfel aproximativ 1/3 dintre bolnavii cirotici cu hemoragie digestivă superioară sângerează de la alt nivel decât cel variceal (ulcer gastric sau duodenal, gastrită hemoragică etc.)

Explorări paraclinice

Endoscopia digestivă superioară

Endoscopia digestivă este examinarea de primă linie pentru diagnosticul etiologic al HDS, oferind și posibilitatea efectuării unui tratament hemostatic (prin injectare, coagulare termică sau laser).

Explorarea trebuie efectuată după ce pacientului i s-a început tratamentul de reechilibrare hidro-electrolitică și hemodinamică. Dacă înainte de introducerea endoscopului, pe sonda de aspirație nazogastrică vine sânge sau dacă pacientul are în stomac alimente, este utilă realizarea unei spălaturi gastrice pentru golirea stomacului de orice conținut ce ar putea impiedica efectuarea endoscopiei.

Endoscopia are ca obiective: confirmarea hemoragiei, localizarea sursei, aprecierea gravității hemoragiei, a riscului de resângerare și realizarea hemostazei.

Prezența sangelui proaspat, uneori sub forma de jet sau difuz, în pânză sau prezența unui cheag aderent la nivelul leziunii, arată ca aceasta este responsabilă pentru sângerare. Acest lucru este deosebit de important în cazul leziunilor asociate: varice esofagiene, ulcer, gastrita eroziva, fiecare dintre acestea putând fi cauza de sângerare, dar de obicei numai una este responsabila de aceasta. In cadrul diagnosticului endoscopic a HDS, gravitatea și tipul sângerării se evaluează conform clasificării lui Forrest astfel:

tipul I: hemoragie activă

I a- sângerare pulsatilă, în jet

I b- sângerare difuză (în pânză)

tipul II: fără sângerare activă în momentul examinării, dar cu stigmate de sângerare recentă

II a – vas vizibil

II b – cheag aderent

II c – hematină la baza ulcerului

tipul III : fără stigmate de sângerare, se vede numai leziunea care ar fi putut sângera

Varicele esofagiene sunt responsabile adesea de HDS masive, cu șoc și mortalitate ridicată (peste 30%) prin ruperea dilatațiilor varicoase. Varicele apar mai ales în ultimii 5cm ai esofagului (90%), unde dilatațiile varicoase sunt în contact direct cu mucoasa, deoarece tesutul lax lipsește. Factorii de risc pentru hemoragia variceala, observabilă endoscopic sunt: varicele de calibru mare, varicele gastrice, varicele cu puncte roșii, congestie difuză, eroziuni.

Nu toti bolnavii cu ciroza sângereaza din varice, pot sangera din ulcer, gastrită erozivă sau gastropatie hipertensivă. Aspectul endoscopic al unui ulcer are și semnificație prognostică privind oprirea sângerării sau eventuala sa continuare.

Aspectul ulcerului și ratele de recidivă a HDS

Examenul radiologie

Examenul radiologic baritat nu este indicat în explorarea HDS acute, deoarece nu poate evidenția cu acuratețe leziunea hemoragică, putând în plus împiedica efectuarea unei endoscopii sau a unei arteriografii ulterioare.

Arteriografia selectivă

Arteriografia este o metodă de mare valoare, utilizată atât cu viză diagnostică cât și terapeutică. Pentru ca leziunea sã fie diagnosticată, este necesară o sângerare de cel putin 0,5 ml/ min.

Pentru HDS se face arteriografia trunchiului celiac, iar localizarea sângerării apare prin extravazarea substanței de contrast. Aceasta evidentiază fidel sediul sângerării, dar oferă mai puține detalii în ceea ce privește diagnosticul de leziune. Arteriografia se face atunci cand examenul endoscopic nu a putut evidenția cauza sângerării sau când hemoragia este prea mare.

Oferă și posibilitatea injectării de substanțe vasoconstrictoare la locul sângerării sau embolizarea vasului care sângerează.

Scintigrafia

Scintigrafia se face prin injectarea i.v. de coloid sau eritrocite marcate cu technetium 99m. Acesta reprezintă una din metodele cele mai precise de diagnostic în hemoragiile digestive superioare.

Are următoarele avantaje: este neinvazivă putând fi aplicată la bolnavii la care endoscopia și arteriografia nu pot fi efectuate, poate evidenția hemoragii cu rata foarte mică de sângerare și nu are contraindicații, cu excepția femeii gravide.

Etiologia HDS

In cazul cirozei, cauza principală a hemoragiilor o reprezintă varicele esofagiene și gastrice, însă există și alte cauze precum gastropatia portal-hipertensivă, ulcerul gastric sau duodenal și gastrite erozive. Astfel într-un studiu pe 100 bolnavi de ciroza, cu hemoragie digestiva superioara s-a constatat ca 54% au sângerat din varice eso-gastrice, 28% din gastrita erozivă, 14% din ulcer gastric sau duodenal și 4% din cancer gastric.

Hemoragia digestivă superioară de origine variceală

Varicele

Varicele sunt dilatații permanente și deformante ale venelor, localizate distal în esofag și proximal în stomac, datorate creșterii presiunii în sistemul port, în special în ciroza.

Peste 50% din cei diagnosticați cu ciroză hepatică dezvoltă varice esofagiene într-un an și 90% în 10 ani, iar 30-50% dintre aceștia vor sângera la un moment dat, cu un risc de recurență a sângerării de 70%.

[24]

Etiopatogenie

La nivelul esofagului inferior și al cardiei se află una dintre comunicările anatomice ale sistemului port și cav. La aceste nivele apar diatații varicoase, secundar hipertensiunii portale, ce apare în mai multe afecțiuni, cea mai importantă fiind ciroza hepatică. In mod normal presiunea din vena portă este 5-10 mmHg, cu 4-5 mmHg mai mare decât presiunea din vena cavă inferioară.

Hipertensiunea portală apare datorită creșterii rezistenței vasculare ce apare în afecțiuni hepatice, obstrucția venei splenice sau porte sau afectărea circulației venoase hepatice. In ciroză, regenerarea nodulară și fibroza duc la creșterea rezistenței în sinusoidele și venulele portale terminale. O contribuție majoră o au contractilitatea sinusoidelor, producerea substanțelor vasoactive, diferiți mediatori sistemici ai rezistenței arteriolare și balonizarea hepatocitelor.

Există două tipuri de hipertensiune portală în funcție de sediul obstacolului în raport cu capilarele hepatice sinusoidale: HTP presinusoidală și HTP postsinusoidală. Hipertensiunea portală preesinusoidală poate fi congenitală, prin malformații ale arborelui portal sau dobândită. HTP postsinusoidală este consecința unor afecțini, cea mai frecventă fiind ciroza hepatică.

Astfel, dacă presiunea în vena portă este mai crescută ca cea din vena cavă inferioară pe o perioadă mai lungă de timp, se devoltă o circulație venoasă colaterală. Cele mai periculoase colaterale apar în esofagul distal și în fundusul gastric, determinând apariția în submucoasă a varicelor. Aceste varice scad parțial hipertensiunea portală, dar se pot rupe, apărând o hemoragie digestivă masivă. Cauza ruperii varicelor este necunoscută, dar sângerarea apare când gradientul dintre presiunea portală și cea sistemică este mai mare de 12 mmHg. Pe lângă factorul mecanic reprezentat de hipertensiunea de la nivelul venelor esocardiotuberozitare, au fost invocați și alți factori precum esofagita peptică, unde ulcerațiile mucoasei esofagiene pot cuprinde și venele, determinând astfel sângerarea lor.

Varicele se localizează în special la nivelul esofagului, asociind uneori și varice gastrice. In cazuri foarte rare pot fi descrise și varice ectopice precum cele intestinale (duodenale, jejunale, ileale, colonice sau rectale). Varicele ectopice sunt favorizate de chirurgia abdominală sau pelvină.

Clinic

Varicele esofagiene sunt de obicei asimptomatice, manifestându-se printr-un singur simptom, ce poate pune în pericol viața pacientului și anume hemoragia digestivă superioară. Aceasta este de obicei masivă, manifestându-se prin hematemeză, însoțită sau nu de melenă. Hemoragia apare de obicei seara, în timpul nopții, sau dimineața și nu este precedată de semne premonitorii. Sângerarea este în cantitate de 500-1000 ml și poate apărea în reprize, pauzele datorându-se necesitățile acumulării sângelui în stomac. Prezența varicelor nu este suficientă pentru a produce hemoragia digestivă, alți factori sunt la fel de importanți (gradul hipertensiunii portale, atrofia mucoasei, hiperaciditatea, tulburări severe de coagulare). Un factor determinant este diminuarea rezistenței peretelui esofagian dată de distensia accentuată a acestuia..

In funcție de intensitatea hemoragiei, simptomele clinice variază de la simpla astenie pană la șocul hemoragic.

Producerea HDS la un pacient cirotic produce prăbușirea funcției hepatice, iar anemia și hipoxia consecutivă duc la alterarea oxigenării celulei hepatice. Produșii de catabolism ai sângelui din intestin duc la creșterea produșilor nitrogenici și precipită encefalopatia hepatică. Astfel în funcție de gradul alterării funcției hepatice, hemoragia poate fi tolerata mai ușor sau pot apărea insuficiența hepatocelulară și encefalopatia hepatică.

Diagnostic

In cazul unei HDS, în urgență se va verifica existența unor coagulopatii, deoarece varicele se asociază în mod caracteristic cu afectare hepatică semnificativă. Testele de laborator includ hemograma cu numărătoarea trombocitelor, timp de protrombină, timp parțial de tromboplastină și teste funcționale hepatice. Pacienților cu HDS li se determină grupa sanguină și Rh-ul.

Precizarea imediată a cauzei hemoragiei este extrem de importantă pentru începerea cât mai rapidă a tratamentului și evitarea decesului pacientului.

Examenul radiologic baritat efectuat în urgență prezintă unele dezavantaje și anume, nu poate evidenția varicele esofagiene de mici dimensiuni și nu poate preciza cu exactitate cauza sângerării.

Endoscopia digestivă superioară este metoda ideală pentru evaluarea varicelor, deoarece permite diagnosticul atât al varicelor esofagiene incipiente cât și a celor gastrice, care scapă examenului radiologic. Tot cu ajutorul endoscopiei se pot încadra leziunile în grupe de risc, se descriu cu exactitate mărimea lor și se certifică prezența sau absența semnelor de alarmă a unei hemoragii iminente. Varicele apar la EDS ca niște proieminențe sinuoase cu traiect longitudinal, de culoare albăstruie.

Endoscopia este esențială pentru excluderea altor cauze de sângerare acută, precum ulcerul peptic, chiar la pacienți cunoscuți cu varice. Aproximativ la 1/3 dintre pacienții cunoscuți cu varice, sursa sângerarii este nevariceală.

Endoscopia poate fi efectuată la orice interval de la debutul hemoragiei, respectându-se însă intervalul minim de 6 ore de la ultima ingestie de alimente. Cel mai indicat este efectuarea acesteia în primele 12-24 de ore de la debutul hemoragiei, deoarece depășirea acestui interval scade acuratețea diagnosticului. Indicația și momentul realizarii EDS trebuie bine individualizate, impunându-se în primul rând stabilizarea hemodinamică și lavajul gastric cu evacuarea sângelui, ce ar putea constitui un impediment pentru exploraționist.

Când sediul hemoragiei nu poate fi dovedit prin endoscopie, se pot apela la explorări vasculare precum splenoportografia și arteriografia selectivă.

Clasificarea varicelor

1. Clasificarea varicele esofagiene în funcție de mărime în patru grade:

-Gradul 1: varice cu traiect strict longitudinal, dilatate, care sunt ușor elevate (1-3 mm)

-Gradul 2: dilatații tortuoase și varicozități care protruzionează, cuprinzând mai puțin de 1/3 din lumen (3-5 mm)

-Gradul 3: dilatații tortuoase care protruzionează cuprinzând mai mult de 1/3 din lumen (6-10 mm)

-Gradul 4: dilatații venoase cu aspect pseudotumoral care cuprind mai mult de 2/3 din lumen (peste 10 mm)

2. Clasificarea de Gradi:

-Gradul I: diametru de 2 mm

-Gradul II: diametru de 3 mm

-Gradul III: diametru de 4 mm

-Gradul IV: diametru de 5-8 mm

-Gradul V: obstruarea completă a lumenului esofagian, supracardial.

3. C. Buffet propune o clasificare a varicelor în trei stadii, ce oferă factori predictivi pentru riscul hemoragiei:

-stadiul 1: varice esofagiene de talie mică, aplatizate prin insuflație

-stadiul 2: varice esofagiene ce persistă sub insuflație, dar separate prin spații de mucoasă normală

-stadiul 3: varicele esofagiene persistă sub insuflație și au aspect confluent.

4. Societatea Japoneză folosește o altă clasificare:

-varice mici și drepte, evidențiabile prin manevra Valsalva.

-varice largi, ce ocupă maxim 1/4 din lumenul esofagului.

-varice mari, ce ocupă maxim 1/2 din lumenul esofagului.

-varice pseudotumorale, ce ocupă 3/4 din lumenul esofagului.

5. Există o altă clasificare mai complexă, care oferă posibilitatea stabilirii unei corelații între aspectul endoscopic al varicelor și riscul de hemoragie prin ruperea acestora :

-varice silențioase: varice albicioase sau albăstrui, cu mucoasa care le acoperă intactă; nu au risc de sângerare și nu necesită tratament.

-varice congestionate: protruzii albastre sau violacee acoperite de o mucoasă edemațiată, prezentând semnul petelor-cireașă („cherry spots”), care sunt dilatații ale venulelor subepiteliale cu perete foarte subțire. Aspectul demonstrează iminența sângerării sau resângerarii și necesită tratament activ medicamentos sau endoscopic.

-varice sângerânde: varice cu sângerare activă printr-o ruptură a suprafeței unui varice; slerozarea sau ligatura elastică sunt imperios necesare.

-varice cu stigmate de sângerare: varice care prezintă un cheag aderent la locul efracției, la ore sau zile după envenimentul hemoragic, a unor dopuri de fibrină sau o elevare ca un mamelon alb („white nipple sign”), ce astupă defectul.

-varice trombozate: varicele după o sclerozare eficace sunt observabile doar ca niște mici protruzii nodulare albicioase sau cicatrici albe cu modificări de tip cicatriceal și la nivelul mucoasei învecinate.

6. Clasificarea SARIN (în funcție de localizarea varicelor gastrice):

-varice gastro-esofagiene tip 1 (joncționale): varicele esofagiene se continuă sub joncțiunea gastro-esofagiană, de-a lungul micii curburi, pe o distanță de 2-5 cm.

-varice gastro-esofagiene tip 2: varicele se extind la nivelul fonixului gastric.

-varice gastrice izolate tip 1: varice localizate în fornix, limitate de joncțiunea gastro-esofagiană.

-varice gastrice izolate tip 2 (ectopice): localizate indiferent de zonă, la nivelul stomacului sau duodenului.

[25]

Risc de sângerare

Hemoragia variceală survine în cazul rupturii sau exploziei trasului variceal, efracția producându-se în circa 90% din cazuri pe ultimii 5 cm supracardiali. Riscul crescut de sângerare este conferit de varicele mari (risc de sângerare de două ori mai mare în cazul varicelor mari), culoarea albastră a acestora, extensia proximală, aspectul tortuos (risc de sângerare până la 60% față de cele cu traiect drept, care au un risc de sângerare de circa 7%), prezența ”semnelor roșii” existente pe suprafața acestora (spoturi roșii și hematochistice, roșeață difuză, ce cresc riscul de sângerare cu 40%).

Evoluție și prognostic

Ruperea varicelor esofagiene poate evolua spre oprirea hemoragiei prin tratament medical, endoscopic sau chirurgical, dar în mod obișnuit HDS se repetară după un interval de timp sau spre continuarea sângerării, până la pierderea bolnavului. Deoarece evoluția este imprevizibilă, orice hemoragie digestivă, oricât de mică ar fi, trebuie internată în spital și urmărită cu atenție.

Hemoragia digestivă are o influență negativă asupra unui ficat deja bolnav: pe de o parte suferința hepatocelulară se va accentua ca urmare a anemiei, scăderii aportului hepatic de oxigen și creșterii necesității metabolice (secundară catabolismului proteic indus de hemoragie), iar pe de altă parte, absorbția produșilor azotați rezultați din digerarea sângelui la nivelul intestinului, determină adesea apariția comei hepatice (cauza principală a decesului acestor bolnavi). Mortalitatea depinde mai mult de severitatea afecțiunii hepatice asociate decât de hemoragia în sine. Hemoragia este frecvent fatală la pacienții cu insuficiența hepatică, pe când la pacienții cu funcția hepatică păstrată, se recuperează.

La aproximativ 80% dintre pacienți, hemoragia se oprește spontan, dar cu toate acestea, rata mortalității este peste 50%. Pacienții care supraviețuiesc, au un risc crescut de sângerare variceală ulterioară, astfel 50-75% dintre aceștia, prezintă recidive în 1-2 ani. Tratamentul endoscopic sau medicamentos scade semnificativ acest risc, dar datorită bolii hepatice subiacente, efectul general asupra mortalității pe termen lung este redus.

Tratament

Tratamentul specific al hemoragiei variceale are ca scop asigurarea hemostazei și este bazat pe combinația dintre tratamentul cu agenți farmacologici vasoactivi și tratamentul endoscopic.

Tratamentul medicamentos

Se utilizează medicamente vasoactive care scad presiunea portală, reușind astfel să reducă debitul HDS sau chiar să o oprească, facilitând efectuarea endoscopiei și a manevrelor terapeutice. Acest tratament trebuie inițiat înaintea oricărei manevre diagnostice. Se folosesc mai multe tipuri de substanțe vaso-active.

Vasopresina a fost primul medicament folosit pentru scăderea presiunii portale in HDS. Determină o marcată vasoconstricție splahnică, scăderea fluxului și presiunii în portă și colateralele portale și, prin urmare, scăderea presiunii în varicele esofagiene. Ea determină însă o marcată vasoconstricție sistemică responsabilă de reacții adverse severe (aritmii, infarct miocardic, accidente cerebro-vasculare, ischemie mezenterică, insuficiență respiratorie și hiponatremie prin efectul antidiuretic), care îi limiteaza folosirea. A fost înlocuita de derivați sintetici, precum gypresina care este un derivat sintetic mai activ, ce produce hemostaza în 60-90% din cazuri.

Somatostatina, hormon natural, acționează în hemoragia variceală prin creșterea presiunii la nivelul sfincterului esofagian inferior (reducând fluxul sangvin spre varicele esofagiene), prin scăderea secreției clorhidropeptice (inhibă digestia peptică a cheagului de pe varice) și prin creșterea agregării plachetare (activează hemostaza). Reacțiile adverse la administrarea de somatostatină sunt ușoare și constau în bradicardie, diaree, hiperglicemie, crampe abdominale. Somatostatina determină o rată similară a hemostazei și mortalității, dar reacții adverse mai rare și mai ușoare comparativ cu vasopresina. Se poate folosi și analogul său sintetic, octreotidul. În studiile clinice randomizate placebo-controlate, octreotidul s-a dovedit superior vasopresinei și echivalent terlipresinei în controlul hemoragiei variceale, cu reacții adverse mai puțin frecvente și mai ușoare, demonstrând astfel o eficiență clinică remarcabilă.

Tratamentul endoscopic al HDS variceale

Sclerozarea varicelor esofagiene

A fost prima tehnică dezvoltată și rămâne o metodă de bază în tratamentul endoscopic al hemoragiilor din varicele esofagiene. Sclerozarea varicelor esofagiene este metoda de elecție pentru tratamentul varicelor esofagiene sângerande și are eficiență imediată de peste 80%.

Indicațiile sclerozării sunt varicele esofagine sângerande sau care au sângerat. Scopurile sclerozării sunt oprirea sângerării, profilaxia secundară a hemoragiei și eradicarea varicelor. Tehnica trebuie folosită numai de endoscopiștii cu experiență, deoarece deși relativ simplă, este grevată de complicații serioase. Tehnica endoscopică se asociază cu o rată de complicații de 10-20% și o mortalitate legată de procedură de 2%.

Condițiile preliminare pentru realizarea sclerozării în plină sângerare sunt: bolnav cu stare hemodinamică acceptabilă, care nu prezintă sângerare masivă, la care s-a realizat aspirația conținutului gastric, eventual intubați, de preferință într-un serviciu de terapie intensivă, monitorizarea strictă a pacientului cu pulsoximetrie, EKG și asigurarea unei linii venoase. In cazul unei sângerări masive se recomandă utilizarea temporară a unei metode de oprire a sângerării (de preferat compresia cu balon Sengstaken-Blakemore) timp de 6-8 ore după care se recurge la sclerozare. Menținerea unui balon mai mult de 8 ore traumatizează mucoasa esofagiană și compromite sclerozarea.

Ca sclerozanți se folosesc diverse substanțe, condițiile pe care trebuie să le îndeplinească sunt : controlul imediat al sângerării, inițierea trombozei venoase, determinarea unei inflamații necrozate care să nu asocieze ulcerație și în cele din urmă să determine obliterarea și eradicarea lor. Nu există un sclerozant perfect dar există o ofertă largă de substanțe care îndeplinesc parțial condițiile: alcoolul absolut (ieftin, relativ eficace, dar determină frecvent ulcerații destul de mari), etanolamina oleat, polidocanolul, moruatul de sodiu, tetradecilsulfatul de sodiu și mai recent substanțe adezive.

Se realizează injecții intra- și paravariceale la nivelul joncțiunii esogastrice, începând cu traiectul variceal din care sângerează activ, urmând apoi celelalte traiecte variceale, continuându-se în sus pe încă 3-5 cm ai esofagului terminal. Pentru eradicarea varicelor sunt necesare în medie 6 sedințe, la interval de o săptamână.

Complicațiile citate sunt multiple și frecvente: ulcerații (20-87% din cazuri), aspirație cu penumopatie consecutivă (5-15%), pleurezie (3-18%), stenoze esofagiene (3-31%), perforatie (2-6%), bacteriemii, septicemii (<3%), tromboze sistemice și portale (3-5%). Incidențe minore sunt prezente la majoritatea pacienților: dureri toracice anterioare, febră moderată sau disfagie.

O treime din pacienți prezintă recurența varicelor esofagiene la un an după obliterare, fiind indicată reslerozarea.

Ligatura elastică a varicelor esofagiene

Acesta tehnică are aceleași scopuri și indicații ca scleroterapia, dar se pare că are mai puține complicații. Principiul metodei este același ca și în cazul hemoroizilor: la capatul distal al endoscopului se atașează 4-10 inele elastice circulare fixate, ce pot fi eliberate la momentul dorit. Este ușor de realizat, chiar și de endoscopiști cu experiență mai redusă.

Studiile au demonstrat o eficență comparabilă pe termen scurt a celor două metode endoscopice, cu un ușor avantaj pe termen scurt pentru ligaturi. Pe termen lung s-a observat că rata reapariției sângerării tinde să fie mai mare pentru ligaturi.

Complicațiile posibile sunt: disfagie, durere retrosternală care se remit la 1-2 zile spontan. Ulcerul și stricturile sunt rare, iar complicațiile sistemice lipsesc.

Tamponada cu balon

Este considerată cea mai sigură, dar și cea mai neplacută metodă de sistare a sângerării variceale catastrofale și trebuie folosită când celelalte metode sunt ineficiente.

Tamponada cu balon realizează hemostaza variceală prin compresia directă a locului efracției variceale. Controlul hemoragiei se obține în 80-90% din cazuri, dar 50% dintre pacienți resâgerează la dezumflarea balonului.

Complicațiile manevrei sunt frecvente (6-20% din cazuri) și uneori letale. Ele includ pneumonia de aspirație, ulcere esofagiene, ruptura esofagului, obstrucția căilor respiratorii superioare. Datorită frecvenței și severității complicațiilor asociate și ratei crescute de resângerare, se recomandă ca tamponada cu balon să fie utilizată numai în unitățile de terapie intensivă, pentru controlul temporar al hemoragiei variceale până la aplicarea terapiei definitive.

Tratament chirurgical

Hemoragiile variceale care nu pot fi stăpânite prin metode conservatoare pot necesita oprirea pe cale chirurgicală a sângerării, prin transecția esofagului, șunt intrahepatic transjugular efectuat de urgență. Șuntul porto-cav clasic, efectuat de urgență, este evitat din cauza mortalității operatorii foarte mari.

Hemoragiile digestive superioare nevariceale

In 30—50% din cazuri, hemoragiile digestive superioare ale pacienților cu ciroză hepatică provin din alte surse decât varicele esofagiene. Hemoragiile de alte cauze pot proveni de la nivelul unui ulcer gastric sau duodenal, ulcere de stres, leziuni de esofagită sau sindrom Mallory-Weiss la alcoolici.

Gastropatia portal-hipertensivă

Gastropatia portal hipertensivă se traduce prin modificări ale mucoasei gastrice, determinate de hipertensiunea portală, și care pot avea aspect de “water melon”, mozaicat sau de sângerare difuză.

Se descriu forme ușoare și forme severe. Forma ușoară apare sub trei aspecte endoscopice: aspect mozaicat (tip “piele de șarpe”), aspect dungat al suprafeței pliurilor mucoasei, datorită eritemului superficial și aspect de rash scarlatiniform. Forma severă se prezintă sub două înfățișări: aspect mozaicat al mucoasei, fond pe care apar spoturile roșii și aspect hemoragic difuz.

Leziunile descrise pot apărea izolat la nivelul fornixului, corpului sau antrului, fornixul fiind mai frecvent afectat. Uneori leziunile pot afecta concomitent întreaga mucoasă gastrică.

Histopatologic se remarcă absența infiltratului inflamator, prezența constantă a ectaziilor vasculare în submucoasă, uneori și în corion și hiperplazie foveolară.

Riscul de sângerare al gastropatiei portal-hipertensive nu se coreleză cu severitatea hipertensiunii portale și nici cu severitatea cirozei hepatice, speranța de viață fiind în funcție de gravitatea cirozei, determinată de clasificarea Child-Pugh.

Poate fi cauza HDS la bolnavul cirotic într-un procent de circa 20%, dar sângerarile provocate sunt de obicei puțin abundente.

Tratamentul hemoragiei digestive din leziuni de gastropatie portal-hipertensivă

Hemoragia acută din gastropatia portal-hipertensivă beneficiază de tratament farmacologic cu agenții farmacologici vasoactivi indicați pentru tratamentul hemoragiei acute variceale (vasopresina cu/fără nitroglicerină, terlipresina, somatostatina, octreotid). La pacienții hemodinamic stabili se inițiază tratament cu beta-blocante (propranolol 40 mg/zi, în două doze), doza fiind ulterior crescută progresiv până la doza maximă tolerată.

TIPS este rezervat pacienților cu hemoragii severe necontrolate prin terapie farmacologică sau recidivante din leziuni de gastropatie portal-hipertensivă.

Situația extremă o constituie hemoragiile cataclismice cu risc vital (rare), rezultate printr-o sângerare difuză a întregii mucoase gastrice. In acest caz, hemostaza cu argon-beamer, cu coagularea unei suprafețe cât mai mari din stomac, este singura soluție acceptabilă (gastrectomia totală neputând fi luată în discuție).

Pacienții cu gastopatie severă necesită administrarea de suplimente de fier pentru prevenirea sau corecția anemiei cronice feriprive prin sângerări cronice oculte.

Ulcerul gastric și duodenal

O mare parte din HDS la cirotici pot fi generate de sângerarea dintr-un ulcer gastric sau duodenal. De aceea, în fața oricărei hemoragii se impune o endoscopie de urgență, care să arate cauza sângerării și, în același timp, să realizeze soluția terapeutică endoscopică.

Ulcerul este întalnit la 20% din bolnavii cu ciroză hepatică. Apariția ulcerului este atribuită insuficienței factorilor de apărare, rezistenței scăzute a mucoasei gastrice ca urmare a hipoxiei determinate de hipertensiunea portală și stază venoasă.

Criteriile endoscopice de predilecție a hemoragiei sunt: vase vizibile, ulcer profund, ulcer gastric peste 2 mm diametru, localizarea ulcerului duodenal pe fața posterioară sau postbulbar.

În ulcerul hemoragic, se face hemostaza endoscopică prin injectarea în baza ulcerului de soluție de adrenalină, hemostaza termică cu sonde bipolare sau plasarea endoscopică a unui hemoclip pe sursa de sângerare. Apoi se va continua cu medicație antisecretorie injectabilă de tip blocanți ai pompei de protoni (omeprazol, pantoprazol). Chirurgia se adresează doar cazurilor la care aceste mijloace nu au adus hemostază, având în vedere riscul operator crescut la bolnavul cu ciroză (sângerare intraoperatorie crescută, apariția postoperatorie de insuficiență hepatocelulară).

Profilaxia resângerării la pacienții cu ulcer presupune mod special evitarea AINS, în primul rând a aspirinei, dar și a cotrizonicelor și renunțarea la fumat. Intervenția chirurgicală profilactică se indică la bolnavii cu risc crescut de recidive hemoragice, cu risc de hemoragii masive sau de deces prin șoc hemoragic.

PARTEA PERSONALĂ

Motivația și obiectivul studiului

Hemoragia digestivă superioară este o complicație importantă a cirozei hepatice, ce poate pune în pericol viața pacientului, atât prin dezechilibrele hemodinamice produse, cât și prin hiperproducția de amoniac, ce apare la pacientul cu alterarea funcției hepatice. HDS este frecvent fatală la pacienții cirotici prin șocul hemoragic (provocat de ruperea unor varice de calibru important) sau prin encefalopatia hepatică indusă (severă la pacienții cu insuficiență hepatică).

Este foarte important să cunoaștem la pacientul cu ciroză leziunile ce pot provoca o hemoragie (varice esofagiene sau gastrice, gastropatia portal-hipertensivă, ulcer gastric sau duodenal, gastrită) și să prevenim sângerarea lor. In caz de hemoragie digestivă, este necesar un tratament prompt și eficient, medicamentos și endoscopic.

Scopul lucrării este aprecierea HDS în funcție de etiopatogeneză, cunoscându-se faptul că această complicație afectează grav evoluția bolii, ducând de cele mai multe ori la exitus.

Obiectivele lucrării sunt:

-evaluarea parametrilor demografici (sex, grupe de vârstă, mediu de proveniență) și anamnestici, precum și a influenței acestora asupra prognosticului HDS;

-stabilirea diverselor etiologii ale cirozei hepatice;

-surprinderea apariției elementelor clinice de gravitate și semnificația acestora în context evolutiv;

-analiza detaliată a parametrilor biologici și a explorărilor paraclinice specifice acestei patologii;

-cunoașterea comorbidităților și complicațiilor cirozei și a influenței acestora asupra evoluției stării pacientului;

-evidențierea importanței explorării endoscopice în stabilirea etiologiei HDS, dar și in profilaxia și tratarea cauzelor acesteia;

-descrierea și evaluarea leziunilor endoscopice descoperite și a gravității acestora ;

-stabilirea unor concluzii legate de mecanismul etiopatogenic implicat în declanșarea hemoragiei la pacientul cirotic;

-evaluarea gravității hemoragiei digestive superioare;

-discutarea rezultatelor obținute și compararea acestora cu datele din literatură.

Tipul studiului: studiul efectuat este unul prospectiv, observațional, desfășurat pe o perioadă de 1 an.

2. Materiale și metode

Pentru realizarea acestui studiu s-au analizat un număr de 100 cazuri internate în perioada 2013-2014 în secția de Gastroenterologie a Spitalului Județean Clinic de Urgență ,,Sfântul Apostol Andrei” Galați cu diagnosticul de ciroză hepatică.

Criterii de includere: pacienții cu ciroză hepatică, care au prezentat un episod de hemoragie digestivă superioară.

Criterii de excludere: pacienții cu ciroză care au fost internați, în secția de Gastroenterologie, pentru o hemoragie digestivă inferioară sau pentru oricare altă complicație a cirozei, dar și pacienții care au decedat în urma episodului hemoragic

Parametrii urmăriți au fost:

sex;

vârstă;

mediu de proveniență;

grupa de sânge;

durata spitalizării;

etiologia cirozei hepatice;

forma de exteriorizare a hemoragiei;

complicațiile cirozei;

prezența varicelor;

prezența gastropatiei portal-hipertensive;

comorbidități;

HDS în antecedente;

realizarea de endoscopii digestive superioare;

internarea în ATI;

gravitatea hemoragiei;

tensiune arterială;

alura ventriculară;

hemoleucogramă;

transaminaze;

bilirubină;

glicemie;

uree și creatinină;

INR;

necesar transfuzie.

Metode: subiective (examenul clinic al pacientului), dar și obiective precum investigațiile biologice, imagistice și endoscopia.

Etică

Studiile menționate au respectat cele patru principii ale cercetării medicale și anume:

principiul interesului și beneficiului: datele obținute sunt susceptibile de a furniza informații utile în ceea ce privește diagnosticul și terapia afecțiunilor studiate, care integrate cu alte cunoștințe existente la ora actuală pot contribui la eficientizarea actelor medicale de care beneficiază acești pacienți.

principiul inocuității cercetării: nu au fost aduse prejudicii fizice, psihologice sau de altă natură și nici nu au existat constrângeri. Efectuarea acestor studii nu a presupus creșterea riscului medical.

principiul respectării persoanei: S-a efectuat o informare specifică a pacienților cu privire la afecțiunile de care suferă și la beneficiile explorărilor și tratamentelor propuse. Au fost utilizate doar documentele medicale ce prezentau o fișă de consimțământ informat privind utilizarea datelor medicale. În plus, datele utilizate au fost tratate ca având un caracter privat și confidențial și nu au făcut referire la aspecte susceptibile de a aduce prejudicii imaginii persoanei.

principiul echității: având în vedere absența practică a riscurilor pentru pacienții incluși în studiile prezentate, considerăm că cercetarea efectuată respectă principiul echității.

Prelucrarea statistică a datelor

Analiza statistică a fost efectuată utilizând programul Microsot Office Excel 2013

Rezultate

Caracteristicile lotului studiat

Repartiția în funcție de sex a pacienților cu HDS

Din cei 100 pacieți luați in studiu, 45 (45%) au fost de sex feminin și 55 (55%) de sex masculin.

Tabel 1. Repartiția cazurilor în funcție de sex

Figura 1. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de sex

Repartiția cazurilor pe grupe de vârstă

Media de vârstă a lotului este de 60,55 ani, cu un minim de 37 ani și cu un maxim de 84 ani.

Tabel 2. Repartiția cazurilor pe grupe de vârstă

Figura 2.1 Distribuția procentuală a cazurilor pe grupe de vârstă

Figura 2.2 Repartiția cazurilor în funcție de vârstă și sex

Repartiția cazurilor in funcție de mediul din care provin

Din cei 100 pacieți luați in studiu, 40 (40%) provin din mediul urban si 60 (60%) din mediul rural.

Tabel 3. Repartiția cazurilor in funcție de mediul de proveniența

Figura 3.1 Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de mediul de proveniență

Figura 3.2 Distribuția cazurilor în funcție de mediul de proveniență si de sex

4. Repartiția cazurilor în funcție de etiologia CH

Din cei 100 pacieți luați in studiu, 57 (57%) au CH toxic-nutrițională și 43 (43%) au CH de etiologie virală.

Tabel 4.1 Repartiția cazurilor în funcție de etiologia CH

Figura 4.1 Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de etiologia CH

Tabel 4.2 Corelații între CH toxic-nutrițională, mediu și sex

Tabel 4.2 Corelații între CH toxic-nutrițională, mediu si sex

Repartiția cazurilor în funcție de virusul hepatitic implicat în etiologia CH

Din cei 43 de pacienți cu CH de etiologie virala, 11 (25,7%) au avut virus B, 30 (69,7%) virus C și 2 (4,6%) virus B și D.

Tabel 5.1 Repartiția procentuală a cazurilor funcție de virusul hepatitic implicat în etiologia CH

Figura 5.1 Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de virusul hepatitic implicat in etiologia CH

Tabel 5.2 Corelații între CH virală, mediu și sex

Figura 5.2 Corelații între CH virală, mediu si sex

6.Complicațiile cirozei hepatice

Din cei 100 pacieți luați in studiu, 7(7%) au doar HDS și 93 (93%) au și alte complicații ale cirozei (encefalopatie hepatică, ascită, hipersplenism, litiază și hepatocarcinom).

Tabel 6.1 Repartiția procentuală a cazurilor complicate

Figura 6.1 Distribuția procentuală a cazurilor complicate

Tabel 6.2 Repartiția cazurilor în funcție de tipul complicației

Figura 6.2 Repartiția cazurilor în funcție de tipul complicației

Comorbidități

Din cei 100 pacieți luați in studiu, 59 (59%) nu au boli asociate, 15 au diabet zaharat tip II, 10 au hipertensiune arterială, iar 22 au alte comorbidități.

Tabel 7. Repartiția cazurilor în funcție de existența unor afecțiuni asociate

*Sunt reprezentate de: cancer tiroidian, melanom, tumoră uterină, pancreatită cronică, hernie gastrică, BPOC, artroză, epilepsie, insuficiență renala cronică, pneumonie interstițială, boli cardio-vasculare.

Figura 7. Repartiția cazurilor în funcție de existența unor afecțiuni asociate

=

Hemoragii digestive superioare in antecedente

Din cei 100 pacieți luați in studiu, 31 (31%) au avut HDS în antecedente și 69 (69%) nu au mai avut HDS.

Tabel 8. Repartiția cazurilor în funcție de existența HDS în antecedente

Figura 8. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de existența HDS în antecedente

9. Forma de exteriorizare a HDS

Din cei 100 pacieți luați in studiu, 33 (33%) au prezentat melenă, 14 (14%) hematemeză și 53 (53%) ambele.

Tabel 9. Repartiția cazurilor în funcție de modul de exteriorizare a HDS

Figura 9. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de modul de exteriorizare a HDS

10. Severitatea HDS (conform criteriilor Orfardini)

Din cei 100 pacieți luați in studiu, 9 (9%) au avut o hemoragie mică, 26 (26%) hemoragie medie, 53 (53%) hemoragie mare si 12 (12%) o hemoragie severă.

Tabel 10. Repartiția cazurilor în funcție de severitatea HDS

Figura 10. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de severitatea HDS

11. Repartiția cazurilor în funcție de durata spitalizării

Durata medie a spitalizării a fost de 8,47 zile, cu un minim de 2 zile și un maxim de 27 zile.

Tabel 11. Repartiția cazurilor funcție de durata spitalizării

Figura 11. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de durata spitalizării

12. Necesitatea internării pacientului în secția de terapie intensivă

Din cei 100 pacieți luați in studiu, 34 (34%) au necesitat internarea în secția de ATI și 66 (66%) nu au fost internați in ATI.

Tabel 12. Repartiția cazurilor în funcție de necesitatea internării în ATI

Figura 12. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție necesitatea internării în ATI

13. Necesitatea efectuării de transfuzii de sânge

Din cei 100 pacieți luați in studiu, 88 (88%) au necesitat transfuzii de sânge și 12 (12%) nu au necesitat transfuzii.

Tabel 13. Repartiția cazurilor funcție de necesitatea efectuării de transfuzii de sânge

Figura 13. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție necesitatea efectuării de transfuzii de sânge

14. Repartiția cazurilor în funcție de grupa de sânge

Din cei 100 pacieți luați in studiu, 44% au avut grupa de sânge A, 12% B, 37% 0 și 6% AB.

Tabel 14. Repartiția cazurilor funcție de grupa de sânge a celor ce au necesitat transfuzie

Figura 14. Distribuția procentuală a cazurilor in funcție de grupa de sânge a celor ce au necesitat transfuzie

15. Endoscopie

Din cei 100 pacieți luați in studiu, la 48 (48%) le-a fost efectuată EDS, iar la 52 (52%) nu le-a fost realizată deoarece pacienții au refuzat, nu au fost cooperanți, fie nu era în dotarea secției la momentul internării.

Tabel 15. Repartitia cazurilor în funcție de realizarea EDS

Figura 15. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de realizarea EDS

16. Rezultatul EDS

Din cei 48 pacieți la care li s-au realizat EDS, 45 prezentau varice, 28 gastropatie portal-hipertensivă, 4 ulcer, 2 gastrită, 1 gastroduodenită, iar alți 3 alte gastropatii.

Tabel 16. Repartiția cazurilor în funcție de rezultatul EDS

Figura 16. Distribuția cazurilor în funcție de rezultatul EDS

17. Localizarea varicelor

Din cei 48 pacieți la care li s-au realizat EDS, 45 prezentau varice esofagiene, iar 3 dintre aceștia aveau asociate și varice gastrice.

Tabel 17. Repartiția cazurilor funcție de localizarea varicelor

Figura 17. Distribuția cazurilor în funcție de localizarea varicelor

18. Gradul varicelor

Din cei 48 pacieți la care li s-au realizat EDS, 9% aveau varice de grad I, 24% de grad II, 36% de grad III și 31% de grad IV.

Tabel 18. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de severitatea varicelor

Figura 18. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de severitatea varicelor

19. Severitatea gastropatiei portal-hipertensive

Din cei 28 pacienți cu gastropatie portal-hipertensivă, 19 (69%) prezentau o formă blândă, iar 9 (31%) o formă severă.

Tabel 19. Repartiția cazurilor în funcție de severitatea gastropatiei portal-hipertensive

Figura 19. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de severitatea gastropatiei portal-hipertensive

20. Clasificarea Forrest

Din cei 48 pacieți la care li s-au realizat EDS, 2% avea o HDS de clasă I, 49% de clasă IIa, 10% de clasă IIIb și 39% de clasă III.

Tabel 20. Distribuția procentuală a cazurilor dupa clasificarea Forrest

Clasificarea Forrest:

Gravitatea și tipul sângerării se evaluează conform clasificării lui Forrest astfel:

– tipul I: hemoragie activă:

I a- sangerare pulsatila, in jet

I b- sangerare difuza(in panza)

– tipul II: fără sângerare activă în momentul examinării, dar cu stigmate de sângerare recenta:

II a – vas vizibil

II b – cheag aderent

II c – hematină la baza ulcerului

– tipul III: fără stigmate de sângerare, se vede numai leziunea care ar fi putut sângera.

Figura 20. Distribuția procentuală a cazurilor dupa clasificarea Forrest

21. Anemia

Din cei 100 pacieți luați in studiu, 4(4%) au o anemie ușoară, 48 (48%) au anemie medie și alți 48 (48%) anemie severă. Hemoglobina medie a pacienților este de 7,19 g/dl, iar valoarea medie a hematocritului este de 22,69%.

Tabel 21.1 Repartiția cazurilor funcție de severitatea anemiei

Figura 21.1 Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de severitatea anemiei

Tabel 21.2 Repartiția cazurilor funcție de tipul anemiei

Figura 21.2 Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de tipul anemiei

22. Trombocite

Valoarea medie a trombocitelor este de 84 700, cu o valoare minimă de 10 000 și maximă de 271 000 .

Tabel 22. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de valoarea trombocitelor

Figura 22. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de valoarea trombocitelor

23. Leucocite

Valoarea medie a leucocitelor este de 6 392, cu o valoare minimă de 1 500 și maximă de 25 000.

Tabel 23. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de valoarea leucocitelor

Figura 23. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de valoarea leucocitelor

24. Transaminaze

Valoarea medie a TGO este de 76,36, cu o valoare minimă de 10 și maximă de 327.

Valoarea medie a TGP este de 42,02, cu o valoare minimă de 5 și maximă de 215.

Figura 24. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de valoarea transaminazelor

Figura 24. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de valoarea transaminazelor

25. Indice Rittis

Valoarea medie a indicelui Rittis este de 1,96, cu o valoare minimă de 0,51 și maximă de 6,87.

Figura 25. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de valoarea indicelui Rittis

Figura 25. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de valoarea indicelui Rittis

26. Bilirubina

Valoarea medie a bilirubinei totale este de 2,13, cu o valoare minimă de 0,56 și maximă de 19,06.

Valoarea medie a bilirubinei directe este de 0,97, cu o valoare minimă de 0,12 și maximă de 12,32.

Figura 26. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de valoarea bilirubinei

27. Glicemia

Valoarea medie a glicemiei este de 138, cu o valoare minimă de 72 și maximă de 437.

Figura 27. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de valoarea glicemiei

Figura 27. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de valoarea glicemiei

28. Uree

Valoarea medie a ureei este de 69,95, cu o valoare minimă de 20 și maximă de 228.

Figura 28. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de valoarea ueei

Figura 28. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de valoarea ureei

29. Creatinină

Valoarea medie a creatininei este de 1,33 , cu o valoare minimă de 0,54 și maximă de 3,22.

Figura 29. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de valoarea creatininei

Figura 29. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de valoarea creatininei

30. INR

Valoarea medie a INR-ului este de 1,61, cu o valoare minimă de 1,03 și maximă de 3,74.

Figura 30. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de valoarea INR-ului

Figura 30. Distribuția procentuală a cazurilor în funcție de valoarea INR-ului

Discuții

1.In cadrul lotului studiat a predominat sexul masculin (55%), față de cel feminin (45%).

2. Media de vârstă a lotului este de 60,55 ani, astfel 71% au vârsta cuprinsă între 51 și 70ani. HDS apare rar sub vârsta de 40 ani (doar 2%). La persoanele peste 70 ani s-a înregistrat o reducere a incidenței HDS, posibil datorită scăderii supraviețuirii ciroticilor la această vârstă

3. HDS predomină la pacienții din mediul rural (60%). Atât în mediul rural, cât și în cel urban, cei mai afectați sunt barbații.

4. Majoritatea pacienților cu hemoragie digestivă superioară au o ciroză de etiologie toxic-nutriționlă (57%), iar restul de 43% au ciroză de etiologie virală. 69,7% din pacienții cu ciroză virală sunt infectați cu virusul hepatitei C, 25,7% cu virus hepatitei B și 4,6% cu virus B și D.

5. Doar 7% din cei care au participat la studiu prezentau HDS ca unică complicație a cirozei, restul de 93% având și alte complicații asociate, cele mai frecvente fiind hipersplenismul, encefalopatia hepatică și ascita.

6. Din cei 100 de pacienți, 59 nu prezentau alte comorbidități, iar ceilalți au avut în special afecțiuni cardio-vasculare.

7. Majoritatea pacienților (69%) nu au avut HDS în antecedente, restul de 31% nefiind la primul episod hemoragic.

8. Forma cea mai frecventă de exteriorizare a HDS a fost melena însoțită de hematemeză (53%).

9. In 53% din cazuri s-a înregistrat o hemoragie mare, urmată de cea medie cu 26% și cea severă 12%. Hemoragia mică a fost mai rară (9%).

10. Durata medie a spitalizării necesare a fost de 8,47 zile, cu un minim de 2 zile și cu un maxim de 27 de zile.

11. 34% din pacienți au necesitat internarea în secția de terapie intensivă și 88% au suferit transfuzii de sânge, ceea ce demonstrează importanța hemoragiilor. Din cei ce au necesitat transfuzie, 91% au avut Rh+, 44% grupa A, 37% grupa O, cea mai rară fiind grupa B.

12. La 48% din pacienții luați în studiu s-au efectuat endoscopii digestive, la ceilalți pacienți nu s-au realizat deoarece pacienții au refuzat, nu au fost cooperanți sau endoscopul nu era în dotarea secției, la momentul episodului hemoragic.

13. La ciroticii la care s-au efectuat endoscopii, s-au descoperit varice (93,75%), gastropatie portal-hipertensivă (58,33%), ulcer (8,33%) și gastrită (4,16%).

14. La cei cu varice, majoritatea prezentau doar varice esofagiene (93,75%), iar 6,25% din acestia, aveau varice gastrice asociate celor esofagiene.

15. Gradul de severitate al varicelor a fost variabil astfel 67% au fost de grad III și IV, iar 9% de gradul I.

16. Majoritatea pacienților cu gastropatie portal-hipertensivă au avut o forma blândă (69%).

17. Conform Clasificării Forest, 2% au avut o hemoragie activă în momentul efectuării EDS, 59% au avut stigmate de sângerare recentă, iar 39% nu au avut stigmate, leziunile care ar fi putut sângera fiind vizibile.

18. Anemia a fost prezentă la toți pacienții luați în studiu, aceștia având o formă medie și severă de anemie. Cea mai frecventă a fost anemia microcitară hipocromă (65%), datorită pierderilor sanguine mari. Valoarea medie a hemoglobinei este de 7,19 g/dl, iar hematocritului este de 22,69%.

19. Valoarea medie a trombocitelor este de 84 700, doar 12% din pacienți au valori normale ale trombocitelor, iar restul de 88% având valori scăzute. Aceste valori scăzute sunt caracteristice ciroticilor.

20. 58% din pacienți au valori normale ale leucocitelor, 32% au valori scăzute și alți 10% valori crescute. Valoarea medie este de 6 392.

21. Valoarea medie a indicelui Rittis este de 1,96, o valoare ce o depășește pe cea normală a acestuia.

22. Bilirubina este crescută la majoritatea pacienților, în special cea directă. Valoarea medie a bilirubinei totale este de2,13, iar cea a celei directe de 0,97.

23. Glicemia are o valoare medie de 138, iar 65% din pacienți au valori crescute ale glicemiei, doar 30% având valori normale.

24. 73% au valori crescute ale ureei. Ureea medie e 69,95. Creatinina este de asemenea modificată la 17% din acești pacienți.

25. Valoarea medie a INR-ului este de 1,61.

Concluzii

-HDS este mai frecventă la sexul masculin

-rata cirozelor hepatice este crescută în mediul rural

-etiologia cea mai frecventă a cirozei hepatice este cea toxic-nutrițională

-la cei cu CH virală, predomina infecția cu virus C

-CH virală este mai frecventă la femei

-majoritatea pacienților prezintă și alte complicații ale CH, în afara hemoragiei digestive superioare

-cei mai mulți din pacienții care au participat la studiu, se aflau la primul episod de HDS

-majoritatea pacienților au avut o sângerare importantă, necesitând mai mult de o săptămână de spitalizare și transfuzii de sânge

-la EDS s-au descoperit varice, gastropatii portal-hipertensive, ulcer și gastrite

-cei mai mulți prezentau varice esofagiene, unii dintre aceștia asociind și varice gastrice

-au predominat varicele de grad înalt (III și IV)

-toți pacienții au prezentat anemie

-de asemenea au fost modificate valorile transaminazelor, trombocitelor și glicemia

Bibliografie

Ioan Sporea, Adrian Goldiș, „Curs de gastroenterologie și hepatologie”, Timișoara, Editura Victor Babeș, anul 2012, ISBN 978-606-8054-87-2

Corneliu Borundel, „Manual de medicină internă pentru cadre medii”, București, Editura All, anul 1994, ISBN 973-9156-60-6

L. Gherasim, „Medicină internă”, vol III, București, Editura medicală, anul 2000

Adrian Covic, Anca Trifan, Rodica Ghiuru, „Curs de medicină internă”, vol II, Iași, Editura Junimea, anul 2003, isbn 973-37-0834-8

Mauss, Berg, Rockstroh, Sarraziu, Wedemeyer, „Hepatologie”, București, Editura Flying, 2009

Paulina Ciurea, Tudorel Ciurea, „Hepatologie clinică”, Craiova,Editura medicală universitară, 2000, ISB 9739919782

Gabriel Constantinescu, „Compendiu de gastroenterologie”, București, Editura Niculescu, 2009, ISBN [anonimizat]

„Le Book des ECN”, Cluj-Napoca, Editura Medicală universitară Iuliu Hațieganu, 2011, ISBN 9789736934667

Nicolae Angelescu, „Tratat de patologie chirurgicală”, București, Editura medicală, 2003

Dan Gavriliu, „”Patologia esofagului”, București, Editura medicală, 1974

Micea Grigorescu, „Tratat de gastroenterologie”, București, Editura Național, 2001, ISBN 9738194547

Constantin Chira, „Gastroenterologie clinică și endoscopică”, București, Editura Artprint, 1998, ISBN 9730007365

„Manualul Meck”, ediția a XVIII-a, București, Editura All, 2009, ISBN 9789735716882

Harrison, „Principiile Medicinii Interne”, ediția a XIV-a, București, Editura Teora, 2003

Draghici A, Dumitrașcu D, „Gastroenterologie preventivă”, București, Editura medicală, 1987

Erwin Biecker, „Gastrointestinal bleeding in cirrhotic patients with portal hypertension”, Germany, 2013

Ioan Sporea, „Hemoragia digestivă superioară”, Jurnalul de Chirurgie, Iași, 2005, vol 1

Niculina Claudia Julea, „Ghid de evaluare și tratament al hemoragiilor digestive superioare în urgență”, Timișoara, 2008

Stephen C Hauser, „Mayo clinic gastroenterology and hepatology”, third edition, USA

Valeriu Sbârcea, „Gastroenterologie practică”, 2002, Editura Autorii

Domnișoru L, „Medicină internă”, ediția a 3-a, Editura Gr. T. Popa, Iași, 2010

Ciurea T, Pascu O, Stanciu C, „Gastroenterologie și hepatologie”, Editura medicală, București, 2003

Alexa I, „Medicină internă, noțiuni de bază”, Editura Junimea, 2004

Sfaturi pentru pacienții cu varice esofagiene, http://www.mymed.ro/sfaturi-pentru-pacientii-cu-varice-esofagiene.html

Maria Triantafyllou, Adrian Stanley, World Journal of Gastrointestinal Endoscopy, 2014, ISSN 1948-5190

http://www.ymed.ro/ciroza-hepatica/

http://www.mediculmeu.com/boli-si-tratament/boli/ciroza-hepatica.php

http://www.srgh.ro/fisiere/ciroza hepatica.doc