Hemoragia Digestiv Superioara de Cauza Esofagiana

Medicina

Hemoragia Digestiv Superioara de Cauza Esofagiana

Byadmin ianuarie 1, 2024

LUCRARE DE LICENȚĂ

HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOARĂ

DE CAUZĂ ESOFAGIANĂ

MOTTO :

“Frumusețea se oprește la suprafața pielii, dar urâțenia merge până la oase”

Murphy

INTRODUCERE

Considerată inițial ca o boală de sine-stătătoare, hemoragia digestivă superioară (HDS) s-a conturat ulterior ca o manifestare dramatică a unui număr impresionant de suferințe, care se pot complica în acest mod.

În țara noastră doar câteva centre sunt capabile să aplice corect și complet mijloacele moderne de diagnostic și tratament specifice unui astfel de episod de HDS, ceea ce explică nivelul crescut al mortalității la pacienții cu o astfel de suferință. La 80% din pacienți hemoragia se autolimitează, la ceilalți 20% sângerarea este continuă sau pacientul resângerează – la aceștia mortalitatea este de 30-40%.

Hemoragia digestivă superioară (HDS) rămâne una dintre cele mai mari, frecvente și importante urgențe, din punct de vedere diagnostic și terapeutic.

Cu toate că în ultimele două decenii tehnicile de diagnostic și tratament s-au ameliorat, doi parametrii majori au rămas aproape neschimbați:

• mortalitatea care a rămas stabilă la valori de 10-14%;

• recidiva hemoragică care s-a diminuat cu numai două procente (de la 22 la 20%).

Menținerea neschimbată a acestor doi parametrii este consecința:

1. Creșterii duratei medii de viață cu plasarea vârfului incidenței HDS peste 55 ani;

2. Bolilor asociate preexistente sau agravate de episodul hemoragic: insuficiență cardiacă,

renală, respiratorie, afecțiuni maligne etc;

3. Creșterii cu vârsta a consumului de aspirină și a altor antiinflamatorii non steroidiene

(AINS) clasice sau moderne; consumul de AINS crește riscul de HDS indiferent de

etiologie (variceală sau nonvariceală);

4. Infecției cu Helicobacter Pylori (Hp): în ulcer infecția cu Hp este cunoscută ca și cofactor

de risc pentru hemoragie și perforație;

5. Acțiunii sinergice a consumului de AINS și infecției cu Hp, ambele fiind factori precipitanți ai HDS.

În pofida avansului tehnologic atât al metodelor de diagnostic cât și de tratament, mortalitatea a rămas nemodificată în ultimii 30 de ani (aproximativ 10% din cazuri).

CAPITOLUL 1

NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A ESOFAGULUI

1.1. DEFINIȚIE

Esofagul este un organ tubular,de formă cilindrică situat median, în regiunea gâtului, toracelui și abdomenului, flancat de cei doi plămâni, înapoia traheii și înapoia inimii, anterior de coloana vertebrală. Este un conduct muscular,ce face legătura între faringe și stomac, adaptat funcției de transport a alimentelor (din cavitatea bucală spre stomac).

Esofagul reprezintă prima parte a canalului alimentar, are o direcție aproape verticală între faringe și stomac și are o lungime ce variază între 25 și , în funcție de tipul constituțional (dimensiunile trunchiului).Străbate reginea gâtului, a toracelui, diafragma și ajungând în abdomen, se termină în stomac. (fig. 1)

Descrie inflexiuni, atât în plan sagital, cât și în plan frontal. În plan sagital esofagul nu rămâne aplicat pe coloana vertebrală, ci se desprinde de ea, descriind o curbă cu concavitatea anterioară. În plan frontal, prezintă două curburi, una superioară, cu concavitatea la dreapta și una inferioară cu concavitatea la stânga.

Fig. 1 Topografia Esofagului

1.2 ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA ESOFAGULUI

Fiziologic, esofagul reprezintă un organ menit să facă legătura dintre faringe și stomac. Prin reflexul de deglutiție, bolul alimentar trece din faringe în esofag, prin coordonare nervoasă, musculatura formează unde contractile care împing bolul spre cardia; sfincterul cardiei se desface, împiedicând și refluarea conținutului gastric în esofag. Se acceptă existența a doua zone anatomice prevăzute cu activitate sfincteriană: una situată la joncțiunea faringo-esofagiană și alta, în vecinătatea inelului hiatal, la limita dintre esofagul propriu-zis și vestibulul gastro-esofagian. Esofagul este situat în mediastinul posterior, venind în contact cu formațiunile situate aici. Datorită acestei situări, afecțiunile esofagului se pot răsfrânge asupra organelor cu care vine în contact, iar pe de altă parte, leziunile acestora pot provoca suferințe esofagiene.

Configurația exterioară a esofagului

1.2.1 Limite

Superior : Marginea inferioară a fasciculului cricoidian al constrictorului inferior al faringelui. Planul separativ dintre faringe si esofag corespunde marginii inferioare a cartilajului cricoid și se proiectează pe marginea inferioară a corpului celei de a 6-a vertebră cervicală.

Inferior : Cardia, orificiul prin care esofagul se deschide în stomac. Acest punct se proiectează înapoi pe vertebra a 11-a toracică, iar înainte la articularea celui de al 7-lea cartilaj costal stâng cu sternul.

1.2.2. Traiect. Situație. Direcție.

Străbate regiunea gâtului, a toracelui, diafragma și ajungând în abdomen, se termină în stomac.

Topografic, i se disting 4 regiuni : cervicală, toracică (mediastinală), diafragmatică și abdominală. (Fig. 2)

Descrie inflexiuni, atât în plan sagital, cât și în plan frontal. In plan sagital, esofagul nu râmane aplicat pe coloana vertebrală, ci se desprinde de ea, descriind o curbă cu concavitatea anterioară. In plan frontal, prezintă 2 curburi, una superioară, cu concavitatea la dreapta și una inferioară cu concavitatea la stânga.

1.2.3. Dimensiuni

Esofagul are în medie lungime.

În mod schematic această lungime este astfel repartizată : pentru porțiunea cervicală, pentru porțiunea toracică și pentru porțiunea diafragmo-abdominală.

Fig. 2 Dimensiunile și constricțiile Esofagului

1.2.4. Formă și Calibru

Forma și calibrul esofagului variază dupa cum acesta este în stare de vacuitate sau în stare de distensie.

În stare de vacuitate : Are aspectul unei panglici musculare.

În stare de distensie : Prezintă porțiuni dilatate și porțiuni îngustate. Zonele îngustate: o porțiune inițială, alta la mijloc și a treia în porțiunea terminală; sunt strâmtorile fiziologice cricoidiană, bronho-aortică și diafragmatică.

Strâmtoarea cricoidiană: se găsește sub cartilajul cricoid și răspunde gurii esofagului. Apare datorită contracției fibrelor inferioare ale constrictorului inferior al faringelui.

Strâmtoarea bronho-aortică: cauzată de prezența aortei și a bronhiei stângi.

Strâmtoarea diafragmatică: este la nivelul orificiului esofagian al diafragmei și este produsă de contracția inelului muscular diafragmatic.

Între porțiunile îngustate se găsesc porțiuni dilatate : segm. crico-aortic, segmentul

bronhodiafragmatic și segmentul subdiafragmatic.

Calibru: pentru porțiunile dilatate; 1,5- pentru porțiunile îngustate.

1.2.5. Mijloace de fixare

Esofagul este menținut în poziția sa prin: continuitatea cu faringele; continuitatea cu stomacul; vase și nervi; fasciculele musculare care pleacă din esofag și se fixează pe organele vecine.

1.3. Raporturile Esofagului

Esofagul este învelit de un strat celular periesofagian. În acest țesut periesofagian se dezvoltă flegmoanele esofagiene. Prin intermediul acestui strat celular, esofagul vine în raport cu organele învecinate.

Porțiunea toracică începe la nivelul orificiului superior al toracelui, coboară prin mediastin și ține pâna la hiatul esofagian al diafragmei. Este împărțit în 2 segmente. Limita separativă se găsește în dreptul vetebrei a 4-a toracice. La acest nivel, traheea se bifurcă, motiv pentru care porțiunea supraiacentă a esofagului se numește suprabronhică iar cea subiacentă segment subbronhic. La acest nivel (T4) esofagul trece printr-un defileu format de 2 arcuri vasculare: arcul aortic și arcul venei azigos. De aceea segmentul superior se numește supraaortic, iar cel inferior interazigoaortic.

1.Segmentul Suprabronhic

Raport Anterior: traheea și originea bronhiei stângi;

Raport Posterior: coloana vetebrală;

Raport Lateral: pleurele mediastinale. La nivelul lui T4 trec cele 2 arcuri vasculare, ale aortei și ale venei azigos. Mai sus, esofagul vine în raport cu trunchiurile mari care pleacă din aortă, cu nervii vagi și laringieni recurenți. Ambii vagi trec înapoia bronhiilor spre a se așeza, mai jos, pe laturile esofagului.

La stânga se găsește carotida comună stângă și porțiunea ascendentă subclaviculare stângi. Între cele doua vase trece nervul vag stâng. La nivelul arcului aortic, acesta dă nervul laringeu recurent, care înconjoară arcul aortic și urcă apoi în unghiul diedru dintre esofag și trahee. (Fig. 3)

Fig.3 Segmentul Suprabronhic

La dreapta esofagul vine în raport cu trunchiul brahiocefalic. Nervul vag drept trece înaintea arterei subclaviculare, dă nervul laringeului recurent care ocolește artera subclavie și urcă apoi spre esofag.

2. Segmentul Subbronhic

Se întinde de la a 4-a pâna la a 11-a vertebră toracică și are următoarele raporturi:

Anterior: cu pericardul; apoi cu nodurile limfatice inferioare (noduri traheobronșice inferioare – sub bifurcația traheei, T4)

Posterior: coloana vertebrală, de care este separat prin vasele mari ale mediastinului (aorta toracică cu arterele intercostale, vena azigos și hemiazigos, ductul toracic).

Lateral: pleurele mediastinale. Lângă el coboară cei doi nervi vagi, care în porțiunea inferioară după ce au format plexul esofagian dau trunchiurile vagale anterior și posterior.

Recesurile pleurale pre- și retroesofagiene: formate de pleurele mediastinale – 2 recesuri retroesofagiene și mai rar 2 recesuri preesofagiene. Dintre cele retroesofagiene, un reces este interaortico-esofagian, iar celălalt interazigo-esofagian.

1.4. Structura Esofagului

Esofagul este format din 4 tunici: o tunică musculară, o tunică submucoasă , mucoasă și una seroasă; la suprafața lui exterioară există adventiția esofagului, care continuă cu adventiția faringelui. (Grosimea peretelui = 3-).

Tunica musculară: Este formată din 2 straturi de fibre, unul longitudinal (superficial), celălalt circular (profund). Stratul longitudinal este mai bine dezvoltat decât cel profund. În 1/3 superioară a esofagului, ambele straturi sunt formate din fibre musculare striate. Pe măsură ce coboară, acestea sunt înlocuite de fibre netede. (fig. 4)

Fig. 4 Musculatura Esofagului Fig. 5 Secțiune prin Peretele Esofagului

Pătura submucoasă: Este groasă și foarte laxă. Este slab unită cu tunica musculară, dar este intim unită cu cea mucoasă (formează plici).

Tunica mucoasă: Are o culoare albicioasă, este rezistentă și formează cute

longitudinale. Structural, este formată dintr-un epiteliu pavimentos stratificat nekeratinizat și din lamina proprie. Acestei tunici îi sunt anexate numeroase glande: glande esofagiene (sunt de tip tubulo-alveolar și se gasesc în submucoasă. Au un canal excretor lung, care se deschide la suprafața mucoasei). Între epiteliul esofagian și cel gastric NU există elemente de tranziție, separația fiind bruscă.( Fig. 5)

Adventiția: învelește esofagul la exterior și servește la fixarea fibrelor musculare subiacente. Este formată din țesut conjunctiv lax, prin intermediul căruia esofagul se leagă de organele din jur.

Tunica seroasă: se găsește numai în abdomen și învelește esofagul doar parțial.

1.5 Arterele Esofagului

Ele se desprind din artera tiroidiană inferioară pentru porțiunea cervicală; din arterele eso-traheale, bronhice, intercostale sau chiar direct din aortă pentru porțiunea toracică; din arterele diafragmatice inferioare și artera gastrică stângă pentru porțiunea frenoabdominală.

Datorită anastmozelor precare între ramurile arteriale, esofagul are părți sarac vascularizate (ex. porțiunea de sub bifurcația traheei). (fig. 6)

Fig. 6 Arterele Esofagului

1.6 Venele Esofagului

Formează un plex submucos din care pleacă ramuri, care, după ce străbat musculara, constituie un plex periesofagian; de aici venele se varsă, la gât în venele tiroidiene inferioare; în torace în venele diafragmatice, bronhice, azigos și hemiazigos; în abdomen în vena gastrică stânga. (fig. 7)

Fig. 7 Venele esofagului

Nervii Esofagului

Nervii: Provin din vag și simpatic, formând un plex în stratul muscular și altul în cel submucos (echivalentele plexurilor Auerbach si Meissner). (Fig. 8)

Fig. 8 Nervii Esofagului

1.8 Vasele Limfatice

Vasele Limfatice: iau naștere la nivelul mucoasei; formează apoi un plex în submucoasă și părăsind esofagul se termină la nivele diferite în limfonodurile regionale. Din porțiunea cervicală și toracală suprabronhică limfa se scurge spre nodurile cervicale profunde, traheale, traheobronșice și mediastinale posterioare. (Fig. 9)

Din porțiunile toracală subbronhică, diafragmatică și abdominală, limfa este condusă spre nodurile abdominale : gastrice, pilorice și pancreato-splenice.

Fig. 9 Vasele limfatice ale esofagului

1.9 Fiziologia esofagului

Principala funcție a conductului esofagian reprezintă conducerea bolului alimentar în stomac. Deglutiția este determinată de acțiunea comună a formațiunilor musculare bucale, faringiene și indirect a celor laringiene.

Timpul I – buco – faringian, voluntar al deglutiției durează 0,5–1 secunde se desfășoară sub forma unei singure unde de presiune cu o componentă complexă: orificiul bucal e astupat de baza limbii, vârful limbii se lipește de arcada dentară și bolta palatină, și vălul palatin închide comunicarea cu nazofaringele. Bolul alimentar este împins în jos de mușchii milohioidieni și faringieni, iar laringele e tracționat în sus. În consecință, faringele se scurtează, orificiul glotei dispare sub baza limbii, iar bolul alimentar se orientează spre valecule.

Timpul II – esofagian, reflexul deglutiției e dat de deschiderea gurii esofagului prin relaxarea mușchiului cricofaringian. Ulterior lichidele cad gravitațional, precedând unda peristaltică și ajungând înapoi în stomac. Solidele progresează cu unda peristaltică, fiind favorizate de gravitație, bolul ajunge la cardia în 6-7 secunde. Cu cât bolul se îndepartează de gura esofagului, viteza progresiunii scade. Înghițiturile frecvente măresc viteza progresiunii, plenitudinea gastrică o reduce.

Esofagul normal prezintă doua tipuri de unde:

• Unda peristaltică primară, inițiată reflex în timpul fazei bucofaringiene, merge neîntrerupt pâna în esofagul distal și reprezintă propulsorul al bolului alimentar.

• Unda peristaltică secundară declanșată de către distensia treimii superioare esofagiene.

Actul deglutiției e voluntară, iar stimularea prin contact a ariilor senzațiilor de pe mucoasă linguală, vălul palatin, peretele posterior faringian trimite impulsuri aferente prin nervii gloso- faringian, trigemen și laringe până în centrul deglutiției din podeaua ventriculului IV.

Răspunsul motor este declanșat pe calea fibrelor nervoase ale nervului trigemen, facial, gloso–faringian, vag (nucleul ambiguu) și hipoglos. Secreția esofagului este de consecință mucoasă, are în principal rol lubrifiant și este mediată vagal.

CAPITOLUL 2

HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ DE CAUZĂ ESOFAGIANĂ

NOȚIUNI GENERALE

Pierderea de sânge la nivelul tubului digestiv și eliminarea lui permit recunoașterea acestei suferințe grave. Sângerarea se traduce prin: hematemeză, melenă, eliminare de sânge prin anus, simptome și semne clinice de hemoragie internă (încă neexteriorizată, în momentul examinării bolnavului).

Hematemeza constă în eliminarea pe gură, prin varsatură, de sânge roșu sau negru, nealterat, amestecat cu cheaguri cu lichid gastric și cu resturi alimentare . Uneori sângele eliminat este digerat, cu aspectul de „zaț de cafea” (culoarea se datorește hematinei, rezul-

tată din acțiunea acidului clorhidric asupra hemoglobinei). Hematemeza este urmată de emiterea unor scaune melenice.

Hematemeza traduce o sângerare esogastroduodenală, deci suprajejunală (o hemoragie cu un sediu inferior zonei amintite, de obicei nu se exteriorizează prin hematemeză).Este necesară diferențierea de hemoptizie, care constă în eliminarea de sânge din căile respiratorii, sânge care este de obicei roșu, aerat. Hematemeza mai trebuie diferențiată, de asemenea, de eliminarea prin vărsătură a sângelui înghițit ce provine din afara tubului digestiv: un epistaxis abundent (mai ales când acesta se produce în timp ce bolnavul se găsește culcat sau chiar doarme, neproducându-se eliminarea obișnuită, prin narine), o sângerare din gură și faringe

(determinate de traumatisme, inflamații sau chiar tumori la acest nivel).

Melena constă din eliminarea prin anus a unui sânge negru, amestecat sau nu cu materii fecale. Scaunele melenice sunt abundente, moi, strălucitoare, fetide, negre „ca păcura”. Melena poate fi precedată de hematemeză, dar nu întotdeauna. Culoarea neagră se datorește transformărilor pe care le suferă sângele în timp ce trece prin intestin. Aspectul scaunului la un bolnav cu hemoragie digestivă depinde de sediul sângerării, de cantitatea de sânge pierdută și de viteza cu care are loc tranzitul intestinal. Aspectul negricios caracteristic al scaunului melenic este întâlnit în cazul în care sângerarea se produce în tubul digestiv deasupra jejunului.

Există, însă și excepții relativ numeroase: astfel, o hemoragie gastroduodenală, în cantitate mare și cu tranzit foarte rapid, se poate exterioriza printr-un scaun care conține sânge roșu, în timp ce sângerarea situată mult mai jos, spre exemplu la nivelul cecului, poate determina apariția unui scaun melenic, dacă tranzitul a fost lent.

Pentru a se produce un scaun melenic, este necesară o sângerare în tubul digestiv proximal, de cel puțin 50-60 ml și un tranzit intestinal care să depășească durata de 8 ore. Eliminarea unor scaune melenice poate continua 3- 4 zile după oprirea sângerării (mai ales dacă aceasta a fost masivă), iar hemoragiile oculte în scaun pot fi prezente încă 2 – 3 săptămâni (deci, persistența scaunelor negre și a hemoragiilor oculte nu au neapărat semnificația continuării sângerarii).

Melena nu trebuie confundată cu scaunele a căror culoare neagră este determinată de consumul unor alimente (mure,afine,cârnați cu sânge) sau medicamente (bismut,fier,cărbune).

Lipsa simptomelor și semnelor clinice de colaps sau anemie severă permit o bună orientare diagnostică. Rareori o hemoragie gastroduodenală se poate traduce prin scaun cu sânge roșu, dacă tranzitul intestinal este foarte rapid.

Hemoragia digestivă superioară (HDS) reprezintă o extravazare a sângelui în segmentele superioare ale tubului digestiv situat deasupra unghiului Treitz, care se poate exterioriza sau nu prin hematemeză și/sau melenă și a cărei manifestare clinică este în funcție de intensitatea și de rapiditatea sângerării.

In HDS exteriorizarea sângelui se face prin:

– Hematemeză – eliminarea prin vărsătură a sângelui provenit din esofagul inferior, stomac și duoden. Dacă hemoragia este abundentă, vărsătura va conține cheaguri de sânge roșu. Dacă hemoragia este lentă, hemoglobina va fi transformată de către acidul clorhidric în hematină (maronie) iar vărsătura capătă aspect tipic în ,,zaț de cafea,,vărsătura cu acest din urmă aspect purtând numele de melanemneză.

– Melena – reprezintă exteriorizarea sângelui prin defecație. Scaunul are aspect de ,,păcură,, moale, neformat, negru, lucios. Acest aspect se datorează digestiei sângelui în tractul digestiv și apare la 5-10 ore de la sângerare. Melena este tipică pentru HDS, dar și o sângerare la nivelul intestinului subțire sau colonului drept poate avea aspect de melenă; pentru apariția melenei este necesară existența în tractul digestiv a aproximativ 100 – 200 ml de sânge. După hemoragii severe, melena poate continua câteva zile – până la evacuarea completă a tubului digestiv – fără să reprezinte neapărat continuarea hemoragiei.

– Hematochezie – reprezintă exteriorizarea de sânge proaspăt și cheaguri pe cale rectala. Este caracteristică hemoragiilor digestive inferioare, dar poate fi și manifestarea unei HDS masive asociate cu tranzit accelerat. În general hematemeza se asociază cu melena, dar în HDS recentă sângele nu are timp să coboare pâna în rect (deci clinic apare doar hematemeză), și invers, e posibil să apară clinic doar melena în sângerările gastrice cu debit mic sau în cele cu sursa dincolo de pilor, fiind rezultatul combinației între rata mare a hemoragiei și mobilitatea exagerată a tubului digestiv.

HDS este o urgență medico-chirurgicală, ea fiind de obicei o complicație acută a unei afecțiuni cronice uneori cunoscute (ulcer gastroduodenal, ciroza hepatică), dar poate fi și expresia clinică a unei afecțiuni acute (sindrom Mallory-Weiss, gastrita acută erozivă).

HDS constituie motivul de internare a aproximativ 2-3% din bolnavii serviciilor de chirurgie și interne, ei reprezentând, adesea, pacienții care pun cele mai mari probleme de diagnostic și tratament. Cu toate progresele înregistrate, atât în rapiditatea cu care bolnavii sunt aduși la centrele specializate, în posibilitățile unităților de terapie intensivă, cât și în domeniul mijloacelor moderne de investigație, mortalitatea globală este de 8-10%, iar în cazul hemoragiilor masive ea crește la 25-50%.

Câțiva factori sunt responsabili de gravitatea situației: vârsta pacienților cu HDS, boli asociate, mai frecvente la vârstnici (boli cardiovasculare, renale, infecții sau neoplazii), lipsa mijloacelor moderne de diagnosticare și tratament. La aceștia se adaugă sau autoadministrarea unor medicamente fără avizul medicului (ex. AINS), regimul de viață (tutun, cafea, alcool etc.), cât și iatrogenia (prin administrarea defectuoasă sau nejustificată în unele cazuri a medicamentelor, precum AIS/AINS dar și a anticoagulantelor, cât și prin procedee invazive în cazul nostru, (endoscopia).

Severitatea hemoragiei, lipsa tendinței de autolimitare, recurența acesteia sunt tot atâția factori de prognostic sever. Identificarea pacienților cu risc crescut este unul din obiectivele importante ale echipei.

2.1. DEFINIȚIE:

Hemoragia digestivă superioară este sângerarea care are loc în esofag, stomac, duoden și jejunul proximal, exteriorizându-se, în special prin vărsături (hematemeză) și/sau melenă.

Sângele eliminat din stomac este roșu, cu cheaguri sau brun închis asemănător zațului de cafea (melanemeza), eventual amestecat cu resturi alimentare.

Hematemeza apare brusc, fiind adesea precedată de greutate epigastrică, greață, amețeli slăbiciune, transpirații, anxietate.

Sângele eliminat din intestin (melena) este negru și lucios ca păcura , fiind digerat pe parcurs de sucurile digestive. Melena apare când în intestinul superior pătrund cel puțin 50-80 ml de sânge.

Șocul și moartea consecutive unei HDS abundente și rapide pot surveni înainte de exteriorizarea sângerării.

Atât în hematemeză cât și în melenă, culoarea sângelui poate fi roșie deschisă dacă hemoragia este fulgerătoare și masivă declanșând un tranzit intestinal accelerat.

2.2. ETIOPATOGENIA ȘI CAUZE ALE HDS

Stabilirea exactă a cauzei hemoragiei este de o importanță deosebită pentru conducerea tratamentului. Hemoragia poate fi de cauză locală, digestivă (eso-gastro-duodenală) sau extragastrică (stomacul fiind doar izvorul hemoragiei, în timp ce cauza determinantă trebuie cautată în altă parte).

Această împărțire are o importanță practică, deoarece în hemoragiile de cauză locală, intervenția chirurgicală oprește hemoragia și înlătură în același timp cauza ei determinantă

(ulcer,cancer, etc.).

În hemoragiile extragastrice,tratamentul este de obicei,conservator, iar intervenția chirurgicală, atunci când își găsește indicația, are exclusiv un rol hemostatic, paliativ.

CAUZE DIGESTIVE

1. Boli ale esofagului :

varice esofagiene

ulcer peptic al esofagului (determinat de refluxul sucului gastric în esofag)

cancerul esofagian (cu sângerări minime, cea masivă terminală fiind determinată de o fisurare aortică)

sindromul Mallory- Weiss: constă în prezența unor fisuri longitudinale, situate la nivelul joncțiunii esocardiale, produse de vărsături violente. Aceste dilacerări sunt produse de efortul de vărsătură, hematemeza fiind dealtfel precedată de vărsături alimentare violente, inițial fără sânge.

diverticulii esofagieni: sângerează moderat numai când sunt inflamați

hernia hiatală determină sângerări minime

esofagita acută și cronică.

2. Boli ale stomacului și duodenului

ulcerul gastric și duodenal : dintre ulcerele gastrice, sângerează mai ales cele antrale, prepilorice, de pe mica curbură orizontală, ca și cele subcardiale; dintre ulcerele duodenale sângerează în special cele de pe fața posterioară a bulbului duodenal, ca și cele post bulbare.

ulcerul acut de stres

gastritele hemoragice (corozive și medicamentoase); în gastrita erozivă, sângerarea se produce de la nivelul unor ulcerații, deseori multiple, situate mai ales la nivelul fornixului;

hemoragiile medicamentoase sunt produse în primul rând de antiinflamatoare: acidul acetilsalicilic, hormonii glucocorticoizi, fenil butazona, indometacina. Anticoagulantele determină sângerarea sau induc o hemoragie difuză, prin hipocoagulabilitatea pe care o produc.

varice gastrice

traumatisme

diverticuloza gastrică și duodenală

ulcerul peptic postoperator: determină sângerări de obicei moderate sau minime, rareori masive, traduse prin hematemeze și mai ales prin melene.

hernia hiatală

tumorile gastrice; dintre acestea neoplasmul gastric sângerează adesea. De obicei sângerările sunt mici și repetate, ducând la instalarea unui sindrom anemic cronic. Atunci când neoplasmul este ulcerat se pot produce sângerari mari.

Sindromul Zollinger- Ellison: constă în asocierea unui ulcer (de obicei duodenal, adesea multiplu, de mari dimensiuni) cu tumori insulare cu celule non-beta, secretoare de gastrină, la nivelul pancreasului. Secreția exagerată de gastrină induce o mare hiper-aciditate. Sângerarea se produce atât la nivelul ulcerației duodenale, cât și la nivelul stomacului.

IMAGINI ENDOSCOPICE

Ulcerul gastric Hernia hiatala Tumora gastrica

Sindromul Zollinger- Ellison Gastrita acută hemoragică Eroziuni gastrice după AINS

3. Boli ale intestinului subțire până la unghiul Treitz:

lipodistrofia intestinală

carcinomul intestinului subțire

diverticulul Meckel situat pe marginea liberă a ileonului terminal

infecțiile și inflamațiile intestinale

tumorile intestinului subțire

Alte cauze digestive

hipertensiunea portală

hepatita cronică

pancreatita acută și cronică

traumatisme ale cailor biliare soldate cu hemobilie

ciroza hepatică

litiaza pancreatică

cancerul pancreatic (prin invadarea stomacului sau duodenului)

CAUZE VASCULARE

anevrismul aortic abdominal (prin rupere se poate deschide în interiorul tubului digestiv)

anevrismele ramurilor aortice (anevrismele arterei splenice, hepatice,mezenterice)

anevrismele arterio-venoase.

CAUZE GENERALE

Boli ale sângelui:

policitemia vera

leucemia acută

purpura trombocitopenică idiopatică (boala Werlhof)

purpura Schönlein- Henoch

trombastenia Glanzmann

hemofiliile A și B

hipoprotrombinemia

fibrinogenopenia

sindroamele de fibrinoliză și de coagulare intravasculară

limfoame maligne

Boli ale vaselor sangvine:

telangiectazia hemoragică ereditară ( boala Rendu- Osler )

pseudoxantoma elasticum

hipertensiunea arterială

anevrisme arteriale

Boli sistemice

amiloidoza

mielomul multiplu

sarcoidoza

2.3. CLASIFICAREA HDS

Clasificarea clinică a hemoragiilor se face după cantitatea de sânge pierdut, gravitatea hemoragiei; depinde însa și de repetarea ei.

Hemoragia unică, masivă, care a coborât tensiunea arterială maximă la 40-50 mmHg și a produs colaps circulator, este mai puțin gravă, în sensul că raspunde mai bine la tratament decât o hemoragie care se repetă.

Hemoragia unica, oricât de gravă ar fi, produce colaps circulator, care poate fi ușor combătut prin transfuzie; hemoragia repetată produce șocul hemoragic, care nu mai poate fi stapânit chiar prin transfuzii masive.

Gravitatea unei HDS depinde, deci, în afară de cantitatea de sânge pierdut, de continua-rea sau repetarea ei.

Hemoragia digestivă superioară poate fi:

HDS mică – dacă se pierd până la 250 ml de sânge și nu apar efecte sistemice. Ele pot deveni periculoase prin persistența lor, ducând la anemie hipocromă, hipoproteinemie și tulburări hidroelectrolitice.

HDS mijlocie (moderată): cantitatea de sânge pierdută este între 250-1000 ml; tensiunea arterială nu scade semnificativ iar hemoglobina ramâne peste 10%.

HDS mijlocie poate fi compensată de organism. Gravitatea acestor hemoragii constă în repetarea lor, fiecare nouă hemoragie scazând posibilitatea de compensare a organismului.

HDS mare sau masivă: pierderea depășește 1000 ml, sângerarea determină șoc iar Hb scade sub 8 g%.

2.3.1.CLASIFICAREA HDS ÎN FUNCȚIE DE HIPOVOLEMIA ȘI ANEMIA

ACUTA

În cele mai multe cazuri de HDS pierderea de sânge este acută.

Debutul hemoragiei este brusc și, prin cantitatea de sânge pierdută, există repercusiuni imediate sau apropiate asupra volemiei și capitalului hematic.

Factorii determinanți esențiali ce influențează evoluția inițială a unui caz sunt cantitatea de sânge pierdută și ritmul de pierdere.

Din acest punct de vedere HDS poate fi :

CATACLISMICĂ: când se pierde în timp scurt o cantitate mare de sânge, astfel încât bolnavul decedează brusc sau foarte repede. Prin reducerea bruscă și severă a întoarcerii venoase cordul ajunge să bată „în gol”; debitul cardiac este atît de mic încât nu poate fi asigurat nici aportul minimal necesar patului coronarian și cerebral. Mecanismul propriu-zis al morții este fibrilația ventriculară cauzată de hipoxie miocardiacă.

GRAVĂ: în care se pierde o mare cantitate de sânge, apreciată la un adult la peste 1000 ml. Urmările hemodinamice ale acestei extravazări respectă în general secvențializarea în cadrul căreia se pot repera toate fazele reacției organice postagresive.

Colapsul inițial: când bolnavul este palid, cu transpirații profuze și rău mirositoare, midriatic și obnubilat. Adesea bolnavii pierd involuntar urina și chiar scaun. Tensiunea arterială este mică sau lipsește de la periferie, iar frecvența cardiacă constrastează cu lipsa de accelerare atât de caracteristică oricarei hipovolemii. Acest colaps durează, în general, câteva minute.

Starea de reacție: bolnavul este, de cele mai multe ori, agitat, palid, cu piloerecție și mioză. Tensiunea arterială poate avea valori foarte diferite. Uneori poate fi mai mare decât cea anterioară pierderii de sânge, dar de cele mai multe ori, ea poate fi mult scăzută. Mult mai relevantă este, însa, tahicardia, care este constantă și mai totdeauna exprimată. Dacă pierderea de sânge nu a fost foarte mare și este vorba de un organism cu o biologie anterior neafectată, bolnavul poate ieși din această stare în mod spontan. În cadrul hemoragiei grave, mai ales dacă se pierde o cantitate de sânge de peste 1500 ml, o astfel de retrocedare spontană a situației este puțin probabilă. În majoritatea cazurilor, bolnavii trec în faza ulterioară.

Starea de șoc: Tabloul clinic și hemodinamic este cel al șocului hemoragic pur. Bolnavul prezintă tahicardie, hipotensiune arterială, scăderea presiunii venoase centrale și a celei din capilarul pulmonar, oligurie, extremitați reci, cianotice si umede. Din starea de șoc nu se iese niciodată spontan. Netratată, aceasta evoluează inexorabil spre moarte.

UȘOARĂ: când se pierde o cantitate mică de sânge, pierdere ce nu este în masură să inițieze modificările hemodinamice descrise. Expresia clinică este neînsemnată și, dacă hemoragia nu se repetă, episodul poate fi foarte bine comparat cu ceea ce se petrece în organismul unei persoane după ședința de donare de sânge.

2.3.2. CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A HDS

Afecțiunile care se pot complica cu o HDS sunt numeroase, ele pot fi clasificate în:

AFECȚIUNI DIGESTIVE

Ale tractului esogastroduodenal

afecțiuni esofagiene: varice esofagiene, esofagită acută erozivă sau cronică (TBC, luetica, micotică sau nespecifică), esofagita de reflux, ulcerul peptic esofagian, traumatisme prin corpi străini, iatrogene, explorări endoscopice și bioptice, dilatații instrumentale, sindrom Mallory-Weiss (ruptura longitudinală a esofagului în regiunea cordială după eforturi repetate de varsatură), sindrom Boerhaave, diverticuli esofagieni.

afecțiuni gastroduodenale

Ulcerul gastric și duodenal, ulcerul peptic post-operator, stenoza pilorică, gastrite acute și cronice hemoragice, sindrom Menetrier, gastrita hipertrofică gigantă și gastrita hipertrofică hiperclorhidrică tip Schindler, hernia hiatală, tumori maligne și benigne gastrice, prolapsul de mucoasă gastrică în bulbul duodenal (pilorobulbar), diverticulii gastrici și duodenali, corpii străini intragastrici, crize gastrice tabetice, sifilisul și TBC-ul gastric, infecții cu herpes, citomegalovirus, anevrisme ale arterei gastrice și duodenale, duodenita hemoragică.

AFECȚIUNI EXTRADIGESTIVE

-Hemopatie: purpura trombocitopenică idiopatică (PTI) și simptomatică, hemofiliile (A și B), purpura Henoch Schoenlein, purpura alergică, policitermia vera, leucemiile acute, boala Hodgkin, hipoprotrombinemii, hipofibrinogenemii, fibrinoliza, trombastenia Glantzmann, boala Willebrand, anemia pernicioasă Biermer;

-Vasculopatie: ateroscleroza, HTA, anevrismul arterei mezenterice și hepatice, telengiectazia ereditară hemoragică (boala Rendu-Osler), hemangioamele, malformații vasculare rare, telengiectazia generalizată, sarcomul Kapoși, infarcte entero-mezenterice prin tromboze sau embolii, complicații după operații reconstructive vasculare (fistula aorta enterică), pseudoxantoma elasticum, sindrom Turner;

– Boli sistemice: periarterita nodoasă, mieloneul multiplu, sarcoidoza și amiloidoza digestivă, uremia;

– Boli renale însoțite de uremia;

– Stare de stres: traumatisme craniocerebrale, leziuni cerebrale (ulcerul Cushing), operații intracraniene și alte intervenții majore ce pun individul în condiții de suprasolicitare fizică și psihică, șocuri toxicoseptice, arsuri întinse grave (ulcerul Curling);

-Cauza iatrogena: postmedicamentoasă, după manevre endoscopice, postoperatorie.

Mai frecvente sunt cele postmedicamentoase: aspirina și derivații de acid salicilic, antiinflamatorii și antalgice diverse ca fenilbutazona, butazolidona, ibuprofen, ketoprofen, indometacin, clofezona, acidul mefenamic, diclofenac, piroxicam, rezerpina, steroizi, anticoagulantele, heparina, calciparina, antivitamina K, citostaticele, KCl, chiar diuretice (exemplu: acidul etacrinic), tonicardiace (digitala), procestativele de sinteză, tolbutamid, amfetamine, L-DOPA etc.

2.3.3. DUPA GRAVITATE HDS se împart în patru grupe:

– ușoare în care se pierd sub 500 ml de sânge, tulburări hemodinamice minore, tensiune și puls normale, Ht 35%, Hb 9g% .

– medii în care pierderea sanguină este între 500-1500ml, tulburari hemodinamice moderate, tensiunea arterială este peste 100 mmHg, pulsul nu trece de 100/minut, Ht 25-35%,

Hb 7-9g%, tendința la lipotimie în ortostatism.

– grave cu pierdere între 1500-2000 ml sânge, tensiune arterială 70-100 mmHg, puls peste 120/minut, cu paloare, sete, tendința la lipotimie în decubit, Ht <25%, Hb 5g%

-foarte grave pierderi de sânge peste 2000 ml, colaps circulator, obnubilare, Ht <25%,

Hb <5g%.

2.4. ETIOLOGIA HDS DE CAUZĂ ESOFAGIANĂ

Hipertensiunea portală este definită ca o creștere a presiunii în vena portă peste H2O sau peste 15 mmHg (normal 100- H2O sau 7-10 mmHg) în prezența unei presiuni normale în vena cavă.

În tabelul de mai jos sunt prezentate cauzele hipertensiunii portale, ele putând constitui o cauză de HDS prin ruptura varicelor esofagiene și/sau gastrice, pe care le determină. Dintre acestea, afecțiunile care produc o obstrucție intrahepatică a fluxului portal au frecvența cea mai mare (95%), iar dintre ele pe primul loc se găsește ciroza alcoolica si posthepatică.

În cazul hipertensiunii portale, ruptura varicelor din 1/3 inferioară a esofagului și regiunea cardio-tuberozitară duce la apariția unor hemoragii grave (primul episod de sângerare este grevat de o mortalitate de 30 %) deoarece se produc într-o cavitate. Ruptura varicelor este provocată de sumarea mai multor factori: tulburările trofice ale mucoasei consecutive anoxiei prin faza venoasa si hipoproteinomie, eroziuni sau ulcere gastrice, adesea asociate cu ciroza, susceptibile de a deschide varicele. O serie de alți factori favorizează apariția acestei complicații: modificările inflamatorii ale peretelui venos, tulburări vasomotorii, esofagita acută de reflux, sau consecutivă ingestiei de alcool, condimente, existența unei fragilități vasculare particulare asociate cu tulburări ale hemostazei existente în ciroza hipoprotrombinemiei, a scăderii proconvertinei prin defect de sinteză, fibrinoliza crescută, a trombopeniei prin hipersplenism.

Varicele esofagiene sunt vase de sânge dilatate de obicei esofagiene sau gastrice. Doar dacă se rup și sângerează determină simptome. Una dintre consecințele notabile ale hipertensiunii portale este formarea circulației colaterale profunde, exprimate clinic prin apariția varicelor esofagiene și gastrice, care prezintă un risc mare de sângerare.

Varicele sunt vase de sânge dilatate de obicei esofagiene sau gastrice. Doar dacă se rup și sângerează determină simptome. Una dintre consecințele notabile ale hipertensiunii portale este formarea circulației colaterale profunde, exprimate clinic prin apariția varicelor esofagiene și gastrice, care prezintă un risc mare de sângerare.

Peste 50% din cei diagnosticați cu ciroză hepatică dezvoltă varice esofagiene într-un an și 90% în 10 ani, iar 30-50% dintre aceștia vor sângera la un moment dat cu un risc de recurența a sângerarii de 70%.

Hemoragia digestivă superioară prin efracție de varice esofagiene reprezintă o complicație cu prognostic infaust, 30-50% decedând la prima hemoragie și peste 70% la cea de-a doua.

Varicele esofagiene sunt de obicei asimptomatice; pot avea un singur simptom dar de o importanță deosebită, deoarece pune viața pacientului în pericol: hemoragia digestivă superioară, de regulă masivă manifestată prin hematemeză cu sau fară melenă.

Endoscopia este metoda ideala de evaluare a varicelor incipiente și încadrarea lor în grupe de risc, iar în caz de sângerare tratamentul endoscopic imediat.

Imagini endoscopice varice esofagiene

Riscul de sângerare depinde în primul rînd de marimea varicelor și clasa Child în care este plasat pacientul. În timpul sângerării endoscopia trebuie să specifice fără dubiu sursa sângerării și prezența altor leziuni potențial sângerânde.

Momentul când trebuie efectuată endoscopia în caz de hemoragie: când pacientul este stabil hemodinamic și conținutul gastric este evacuat, în condiții de monitorizare și pulsoximetrie.

Tratamentul constă în internarea în terapie intensivă, reechilibrare hemodinamică și hidroelectrolitică, și hemostazia. Hemostazia poate fi medicamentoasă, cu droguri vasoactive și/sau endoscopică: sclerozarea vaselor sângerânde, embolizarea cu diferiți agenți inerți, electrocoagularea, fotocoagularea, cliparea metalică.

Patogenie

Obstrucția circulației portale la orice nivel conduce la creșterea presiunii portale. Presiunea normală în venele portale este de 5-10 mmHg deoarece rezistența vasculară în sinusoidele hepatice este mică. O presiune crescută >10 mmHg destinde venele situate proximal de blocaj și crește presiunea capilară în organele drenate de venele obstruate: esofagul și stomacul.

Deoarece sistemul venos portal nu prezintă valve, rezistența la orice nivel între inima dreaptă și vasele splanhice rezultă într-o curgere retrogradă a sângelui și transmiterea presiunii crescute. Anastomozele care conectează circulația portală și sistemică se lărgesc pentru a permite sângelui să treacă peste obstrucție în circulația sistemică.

Varicele gastroesofageale au doua surse de sânge, prima este vena gastrica stângă. Cea de-a doua este hilul splenic, prin venele gastrice scurte.

Urmatorii factori cresc riscul de hemoragie a varicelor:

mărimea varicelor

prezența endoscopică a semnelor roșii murale

clasificarea Child, în mod special prezența ascitei crește riscul de hemoragie

consumul activ de alcool cu boala hepatică cronică

modificări patologice locale ale esofagului: refluxul gastro-esofageal.

Există și o asociere între hemoragiile esofagiene și infecțiile bacteriene.

Semne și simptome

Varicele esogastrice sunt de obicei asimptomatice. Pot avea un singur simptom dar de o importanța deosebită deoarece pune viața pacientului în pericol: hemoragia digestivă superioară. Aceasta este de regulă masivă, manifestată prin hematemeză, însoțită sau nu de melenă. De obicei apare seara, în timpul nopții sau dimineața și nu este precedată de semne premonitorii. Este în cantitate de 500-1000 ml și poate aparea în reprize-pauze necesării acumulării sângelui în stomac.

Melena izolată este excepțională. Prezența varicelor nu este suficientă pentru producerea hemoragiei, alți factori sunt la fel de importanți: gradul hipertensiunii portale, prezența atrofiei mucoasei gastrice, hiperaciditate și tulburări severe de coagulare.

Alte semne și simptome care apar cu o frecvență relativă includ:

-slăbiciune, stare de rău general, anorexie

-greață și vărsături, pierdere în greutate

-discomfort abdominal și durere epigastrică sau în hipocondrul drept

-icter și urini închise la culoare

-edem și distensie abdominală

-prurit-asociat cu colestază

-simptome de encefalopatie: alterări ale ciclului somn-veghe, deteriorarea funcțiilor intelectuale, pierderi de memorie

-impotență și disfuncții sexuale, crampe musculare.

Aceste semne și simptome apar în funcție de boala de baza care a determinat hipertensiunea portală.

Examenul fizic al pacientului poate prezenta urmatoarele date clinice:

-paloare-anemie feripriva post-hemoragică

-presiune sanguină scăzută, puls crescut, scăderea tensiunii arteriale ortostatice

-mărirea parotidelor este asociată cu consumul abuziv de alcool și/sau malnutriția

-cianoza limbii, buzelor și periferică semnalează saturarea deficitară în oxigen a sângelui

-dispnee, tahipnee, teleangiectazii pe piele, buze și degete

-icterul poate fi prezent în alterarea funcției hepatice

-ginecomastia masculină prin insuficienta metabolizare hepatică a estrogenului

-foetor hepaticus în encefalopatia portosistemică

-eritemul palmar la cirotici

-ascita cu distensie abdominală, edeme periferice

-dilatarea rețelei venoase colaterale abdominală-cap de meduza

-la palpare ficatul este mic, nodular

-splenomegalie, atrofie testiculară la ciroza prin alcool sau hemocromatoza

-tușeul rectal poate arata un scaun închis la culoare-melena prin metabolizarea sângelui.

Cauze

Bolile care interferă cu fluxul portal normal, determinând hipertensiune portală și secundar varice esofagiene pot fi mparțite în perhepatice, intrahepatice si posthepatice.

Cele prehepatice cuprind:

-tromboza de vena splenică

-tromboza venoasă portală

-compresiunea extrinsecă venoasă portală

Cele intrahepatice cuprind:

-fibroza hepatică congenitală, pelioza hepatică, hipertensiunea portală idiopatică

-colangita scleroasă, tuberculoza, schistosomiaza

-ciroza biliară primară, hepatita virală B si C

-boala Willson, hemocromatoza, deficiența de alfa-1 antitripsina

-hepatita cronică activă, hepatita fulminantă.

Cele posthepatice cuprind:

-sindromul Budd-Chiari, pericardita constrictivă

-tromboza venei cave inferioare

-boala venoocluzivă hepatică

Diagnostic

Studii de laborator: acestea determină boala de bază și nu sunt specifice doar pentru prezența varicelor esofagiene.

-teste de sânge: hemoleucograma, care arată anemie, leucopenie și trombocitopenie la cirotici

-grupa sanguină și Rh-ul în caz de necesitate transfuzională

-teste de coagulare și sângerare: timpul de protrombină prelungit datorită sintezei hepatice scăzute a factorilor coagulării

-teste funcționale hepatice: AST si ALT crescute moderat în ciroze

-ureea, creatinina crescute, tulburari electrolitice

-teste gazometrice arteriale: CO2 si O2 și pH metria

-serologie hepatică în caz de hepatite virale, autoimune

Studii imagistice

Echografia abdominală superioară este indicată la obstrucții biliare și cancer hepatic.

Endoscopia este metoda ideala de evaluare a varicelor, permițînd diagnosticul acestora atât în stadiu incipient cât și a celor gastrice care scapă examenului radiologic și încadrarea lor în grupe de risc.

Recunoașterea prezenței varicelor este simpla: sunt ca niște proeminențe sinuoase cu traiect longitudinal, uneori cu aspect tortuos sau de șirag de margele sau chiar pseudotumoral de culoare albastruie.

ESOFAGOSCOPIA

Endoscopia trebuie efectuată când pacientul este stabil hemodinamic și conținutul gastric este evacuat.

Diagnosticul diferențial se face între cauzele hipertensiunii portale și cauze de hemoragie digestivă superioară.

Tratament

Pacienții cu varice esofagiene dar fără hemoragii în antecedente necesită terapie cu blocanți neselectivi beta-adrenergici: propranolol, nadolol, timolol. Contraindicațiile acestei medicații constituie prezența următoarelor afecțiuni: diabetul insulino-dependent, BPOC, insuficiența cardiacă congestivă.

Utilizarea betablocanților scade riscul de hemoragie variceală cu 45%. Pentru pacienții care prezintă contraindicații se poate încerca isosorbid 5-nomonitrat.

Tratamentul cu betablocanți este continuat toata viața.

Combinarea tratamentului medicamentos cu sclerozarea endoscopică nu este mai eficientă decât terapia unică cu betablocanți.

Pacienții cu varice esofagiene hemoragice.

Măsuri imediate în cazul hemoragiei active: internarea în terapie intensivă, asigurarea a doua linii venoase, evaluarea parametrilor hemodinamici, plasarea unei sonde naso-gastrice pentru a permite evacuarea stomacului și irigarea acestuia. Oprirea alimentației gastrice, se reia cu lichide reci.

Terapia de echilibrare hemodinamică:

-se face sub controlul PVC pentru evitarea hiperhidratării

-se administrează soluții cristaloide: Ringer lactat

-HAES este un substituient acceptabil pentru plasmă

-soluțiile de albumină umană la nevoie, plasma umana congelată

-masa eritrocitară, Ca și bicabonat pentru a preveni acidoza de transfuzie.

Medicația hemostatică:

-trombina uscată, venostat

-etamsilat, Ca gluconat, carbazocroma.

Măsuri de prevenire a encefalopatiei portale:

-îndepartarea conținutului sanguin intestinal-sursa de amoniu, prin aspirație

-irigarea stomacului cu soluții reci cloruro-sodice sau manitol

-clisme înalte cu lactuloză, administrarea de neomicină.

Terapia vaso-activă scade presiunea portală scazând sau chiar oprind hemoragia:

-vasopresina, are numeroase efecte adverse: ischemie miocardică, intestinală, dureri abdominale, hipertensiune, edem pulmonar acut; utilizarea în combinație cu nitroglicerina scade efectele adverse.

-terlipresina este un derivat sintetic al vasopresinei, mai activ; se combină cu un nitrat în administrare sublinguală.

-somatostatina scade presiunea portală și fluxul în vena azygos, efect advers: hiperglicemia

-octreotidul scade presiunea portală, fluxul în vena azygos și mezenterică, presiunea variceală

-nitrații-isosorbid dinitrat și mononitrat.

Tratamentul endoscopic al varicelor esofagiene.

– Sclerozarea este metoda de elecție și are eficiență în 80% din cazuri. Ca sclerozanți se folosesc diverse substanțe care trebuie sa îndeplinească urmatoarele condiții: inițierea trombozei venoase, determinarea unei inflamații necrozante care să nu asocieze ulcerație și obliterarea și eradicarea varicelor.

Substanțele folosite sunt: alcoolul absolut, etanolamina oleat, polidocanolul, moruatul de sodiu, tetradecilsulfatul de sodiu și substanțe adezive: gelatina.

Varice esofagiene Ligatura elastică a varicelor esofagiene

După sclerozare se recomandă un regim lichidian 2-3 zile și un inhibitor de pompă de protoni-omeprazole, pantoprazole, esomeprazole, lansomeprazole, care grăbește vindecarea.

Pentru eradicarea varicelor sunt necesare în jur de 6 ședințe la interval de o săptămână.

Complicațiile cuprind: ulcerații, pneumopatie prin aspirație, pleurezie, stenoze esofagiene, perforație, bacteriemii, septicemii, tromboze sistemice și portale.

O treime din pacienți prezintă recurența varicelor la un an și necesită resclerozare.

Această tehnică are mai puține complicații. Tehnica presupune atașarea la capatul distal al endoscopului a unui cilindru cu 4-10 benzi elastice circulare, un sistem de declanșare care are la bază un fir de ață-lasou trecut prin cilindru și apoi prin canalul de biopsie și legat la un sistem cu rotițe, a carui mișcare aruncă câte un elastic. După ligatură se recomandă dietă hidrică 2-3 zile.

-Tamponada cu balon Blackemore Este metodă folosită când celelalte au dat greș. Sonda are niște balonașe și 3-4 catetere prin care se aspiră mai întîi conținutul gastric, se umfla balonașul gastric și apoi cel esofagian.

Compresiunea se menține pentru câteva ore pentru a preveni ischemia peretelui esofagian.

Oprește sângerarea în 90% din cazuri. Complicațiile metodei: migrarea balonului în orofaringe cu asfixie, ulcerații sau pneumonie de aspirație. La scoaterea baloanelor hemoragia poate recidiva.

Tratamentul chirurgical

Este instituit de urgență prin ligatura transesofagiană chirurgicală sau șunturi porto-sistemice sau transjugulare. Șunturile porto-sistemice pot fi: porto-cave, mezo-cave, spleno-renale, mortalitate mare. Șuntul porto-sistemic transjugular-TIPS este o alternativă cu mortalitate mică dar numeroase complicații: infecții, hemoliza, tromboza, hemoragie.

Transplantul hepatic este opțiunea ideală și este singura metodă care mărește durata de supraviețuire.

Cancerul esofagian reprezintă ~ 15% din cancerele digestive. Histologic, majoritatea sunt carcinoame epidermoide.Este mai frecvent întâlnit la barbați (raport barbați/femei = 3/1),vârsta medie de apariție fiind de ~ 60 – 65 de ani.

Dintre factorii favorizanți cerți enumerăm:

– fumatul

– consumul de alcool

– factori alimentari: deficitul proteic, aport redus de vitamine A, B și C,exces de nitrozamine, carențe de zinc și molibden.

– alte condiții: consum de lichide excesiv de fierbinți (ceai), expunerea la radiații ionizante, agenți infecțiosi (Papiloma-virus), factori genetici.

Există și o serie de stări patologice care predispun la apariția cancerului esofagian:

– esofagul Barrett

– cancere din sfera ORL

– megaesofagul

– diverticulii esofagieni

– stenozele postcaustice

– stenozele peptice.

Morfopatologic se descriu mai multe aspecte:

– localizarea cea mai frecventă este în1/3 inferioara (peste 50%) și doar 20% în 1/3superioară;

– macroscopic, cea mai frecventă formă este ulcero-vegetantă;

– microscopic 90% din cazuri prezintă carcinom epidermoid.

Alte forme mai rare sunt: adenocarcinomul, sau foarte, rar sarcomul,limfomul,melanomul.

Clinic se descriu o serie de simptome, din pacate, prezente în faze de obicei depășite din punct de vedere chirurgical: disfagia, regurgitarile, durerile toracice, scaderea ponderala, disfonia.

Diagnosticul se face în principal endoscopic, cu posibilitatea prelevării și de biopsii. Se poate folosi și radiologia (bariu pasaj), util în caz de stenoze esofagiene nepasabile endoscopic.

Imagine endoscopică cancer esofagian

Ecoendoscopia (EUS) este necesară și utilă, pentru stadializarea preoperatorie, la fel și tomografia computerizată. Evoluția cancerului esofagian este rapidă, cu prognostic rezervat și o supraviețuire la 5 ani de doar 5%.

Complicațiile ce pot aparea înrăutățesc prognosticul bolii:

– pneumonia de aspirație, fistule eso-bronșice, perforații, hemoragii.

Tratamentul are mai multe posibilități: este tratamentul de elecție, practicându-se:

1.Chirurgical – esofagectomia cu minimum 5cm peste polul superior al leziunii.

2. Radioterapia– este o metodă paleativă.

3. Chimioterapia – se poate face cu Bleomicina, Cisplatina, 5-Fluorouracil. Atât radioterapia cât și chimioterapia pot duce uneori la remisiuni tumorale spectaculoase.

4.Endoscopic: – Rezecția endoscopică mucosală, mucosectomia se adresează cancerelor esofagiene incipiente.

-Protezarea endoscopică este o metoda de paleație, pentru creșterea calității vieții și tratarea disfagiei (în cazuri avansate).

Sindromul Mallory-Weiss se caracterizează prin sângerări gastro-intestinale superioare de la nivelul mucoasei datorate rănilor în tractul gastro-intestinal superior, de obicei, la intersecția gastro-esofagian sau gastric cardia. Mallory Weiss a descris acest sindrom în 1929 la pacienții cu senzație de vomă și vărsături după un consum mare de alcool.

Cauze

În sindromul Mallory-Weiss un factor important cu o incidență de 35 pâna la100% este prezența herniei hiatale. Factorii precursori includ: sughitul, varsaturile, tusea cronica, traumele abdominale.

În anumite cazuri nu pot fi descoperiți factorii care duc la declanșarea bolii. Ingestia de alcool a fost raportată în 40-75% din cazuri, iar cea de aspirină in 30%.

Semne și simptome

Simptomele constau din episoade de hematemeză urmate de vomă ori sughiț. Hematemeza este prezentă la aproape 85% din bolnavi. Simptome mai rare ar fi: sânge digerat și prezent în scaun, de culoare închisă (negru) și cu miros specific și durerea abdominală.

Pot fi prezente și semne de anemie, șoc cardiovascular, tahicardie în hematemeză masivă.

Sindromul Mallory-Weiss (imagini endoscopice)

Diagnostic

Endoscopia este metoda cea mai buna în diagnosticarea sindromului Mallory-Weiss. Alte

investigații relevante includ: analize de sânge, analiza privind coagularea și numărul de trombocite pentru a detecta coagulopatii și thrombocitopenia. Ureea, creatinina și nivelurile de electroliți (pentru a ghida terapia cu fluide intravenos).

Boli asociate: intoxicație alcoolică; ingerare de aspirină; boala biliară; sindrom de vărsături ciclice; cetoacidoză diabetică; gastroenterita; hernie hiatala; hepatita (ciroză)

Presiune intracraniană crescuta; boală renală.

Tratamentul

În cele mai multe cazuri sindromul Mallory-Weiss nu are nevoie de tratament, hemoragiile oprindu-se de la sine. În cazul în care acestea nu se opresc atunci este necesar:

– Epinefrina injectată cu ajutorul endoscopiei (epinefrina are efect vasoconstrictor)

– Prin intermediul endoscopiei se poate trece la coagularea termică a vaselor sanguine.

– Injectarea de vasopresină

– Coagularea vaselor sanguine cu laser cu argon

– Ligaturarea arterelor prin endoscopie

– Cliparea arterială.

În cazurile în care condiția nu poate fi îmbunătățită cu ajutorul endoscopiei atunci sunt necesare intervențiile chirurgicale.

Medicație:

– Antiacizi – inhibitori de protoni,

– Antihistaminice

– Sucralfat protectoar al mucoasei care face o pelicula protectoare pentru mucoasă, fiind o barieră împotriva acidului.

Indiferent de starea bolnavului, din antecedente este important de cunoscut: existența unui istoric de boală ulceroasă, gastrita erozivă și ruptura varicelor esofagiene. Împreună, ele acoperă aproximativ 75-80 % din totalul HDS.

Fumatul, dar mai ales utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene sunt factori importanți în declanșarea HDS la ulceroși.

Aspirina și antiinflamatoarele nesteroidiene sunt factorii etiologici cei mai importanți. Deși numărul persoanelor care consumă aspirină sau antiinflamatoare este foarte mare, numai o mică parte dintre aceștia fac HDS. Totuși, dintre pacienții cu HDS, 30% au consumat în trecutul apropiat antiinflamatoare sau aspirină. Mai mult de 50-70% dintre reumaticii consumatori de antiinflamatoare au leziuni endoscopice ale mucoasei gastrice. Hemoragiile sunt mai frecvente la vârstnici.

Alcoolul poate produce gastrite erozive și HDS ca și antiinflamatoarele. Leziunile mucoasei depind de cantitatea de alcool, concentrația acestuia și durata expunerii. Și aici, aciditatea gastrică joacă un rol adjuvant, deși leziunile apar și în aclorhidrie.

Leziunile de stres, deși fac parte din categoria gastritelor erozive, se evidențiază prin gravitatea evoluției, determinată cel mai adesea de boala de baza: pacienții în stare critică din serviciile de terapie intensivă.

Duodenita reprezintă în unele statistici până la 9% dintre cazurile de HDS. Poate apare în condiții de stress (concomitent sau nu cu modificările gastrice) după ingestia de antiinflamatoare nesteroidiene sau alcool, infecții, ischemie, insuficiență renală. Totuși, cel mai frecvent se întâlnește în cadrul bolii ulceroase concomitent cu ulcerul duodenal sau în lipsa acestuia, dar în același context simptomatic și secretor, cu o fază premergatoare sau alternativă apariției ulcerului.

Esofagita. Ponderea acesteia variază între 2-8%. Cel mai adesea este secundara refluxului gastroesofagian și cunoaște grade diferite de gravitate: hiperemii, ulcerații. Hemoragiile sunt prezente în formele avansate, de esofagită severă, cu ulcerații extinse sau chiar ulcere esofagiene. Răspund la tratament cu: alcaline, antiacide (Omeprazol) .

Angiodisplaziile sunt malformații venoase caracterizate prin dilatații cu pereți subțiri ale venelor capilare mucoase și submucoase. Apar ca leziuni câștigate și se manifestă tardiv, în jurul vârstei de 60 de ani, spre deosebire de malformațiile arteriovenoase congenitale care se manifestă în tinerețe.

Boala Weber-Rendu-Osler se manifestă prin malformații vasculare musculo-cutanate și viscerale, congenitale, transmise prin mecanism autosomal dominant. Pot coexista toate cele trei forme de prezentare: telengiectazia, malformațiile arterio-venoase și anevrismele. Pâna la 40% din cazuri pot prezenta HDS. Manifestarea hemoragică apare în decada 4 sau 5 de viață. Majoritatea pacienților fac hemoragii mici, repetate, cu anemii feriprive severe.

2.5. DIAGNOSTICUL HDS DE CAUZĂ ESOFAGIANĂ

2.5.1. DIAGNOSTICUL POZITIV

Examinarea se începe cu anamneza când bolnavul:

descrie aspectul vărsăturii și/sau al scaunului, sau descrie o lipotimie

ne informează asupra unor antecedente patologice personale (hepatită,ulcer,boli hematologice) sau medicații (aspirina, trombostop).

Anamneza la bolnavul cu HDS ușoară, compensat hemodinamic, fără semne de HDS activă, va insista asupra suferințelor gastrice, hepatice, asupra consumului abuziv de medicamente sau alcool și asupra faptului dacă bolnavul se află la prima hemoragie sau este o repetare a ei și la ce interval de timp. Anamneza ne poate orienta uneori spre un diagnostic etiologic de probabilitate. Trebuie avut însa în vedere că multe situații nu se încadrează automat în ecuații diagnostice simple, astfel:

doar 1/3 din pacienții cu ciroza hepatică și varice esofagiane sângerează prin ruptura acestora (în restul situațiilor cauza sângerării este gastrita hemoragică sau ulcerul);

prin ingestia de AINS se poate declanșa o gastrită acută erozivă dar se poate reactiva și un ulcer preexistent.

Examenul clinic trebuie să fie concordant cu starea generală a bolnavului și să stabilească într-o prima etapă gravitatea hemoragiei și reacția organismului față de hemoragie.

Hematemeza poate fi unică sau repetată și este o posibilitate de manifestare a 50-75% din HDS. Hematemeza este precedată de o serie de simptome prodromale generale caracteristice sindromului de anemie acută posthemoragică, senzație de slăbiciune până la lipotimie, transpirații, palpitații, tahicardie, anxietate, paloare, hipotensiune arterială și simptome digestive: senzație de plenitudine gastrică, grețuri. Pentru producerea hematemezei este necesar ca pacientul să piardă peste 1000 ml sânge, ceea ce conferă acestei manifestări un indice de gravitate crescut față de melenă.

Melena apare la 75-80% din HDS și se exteriorizează sub forma scaunelor “ca pacura”, negre, moi, lucioase. În absența hematemezei, melena poate să constituie singurul simptom al HDS și apare la 12-24 ore de la simptomele prodomale.

De regula, hematemeza și/sau melena reprezintă sindromul clinic principal pe care se pune diagnosticul de HDS.

Numai în situații excepționale acest tablou poate fi creat de sângerare nazală faringiană sau hemoptizie înghițită. În cazuri de asemenea rare, diagnosticul de HDS trebuie pus în absența hematemezei și melenei. Diagnosticul de HDS este uneori foarte greu de pus, el putând să nu fie însoțit de hematemeză sau melenă atunci cand hemoragia este microscopică (exemplu: în cancer gastric) evidențiabilă doar la testele speciale de depistare a hemoragiei oculte (mai puțin de 50 ml): Weber, Meyer, Adler etc. În aceste cazuri suntem puși în fața unui bolnav care prezintă semnele sindromului hemoragic în grade variabile de gravitate. Reprezintă o greșeală ca atunci când suspicionăm o hemoragie internă, respectiv o HDS, ca fiind cauză unei stări de șoc, să așteptăm exeriorizarea ei prin hematemeză sau melenă și să interzicem atât măsurile terapeutice, cât și investigarea activă a bolnavului. De aceea sunt importante și semnele periferice de: ciroză hepatică, ascita, steluțe vasculare, eritroza palmară, ginecomastie, circulație colaterală, splenomegalia și semnele de cancer gastric, boala hematologică etc.

Modificarea culorii sângelui în tubul digestiv depinde de mai mulți factori:

locul hemoragiei,

cantitatea de sânge extravazat,

rapiditatea cu care se produce hemoragia,

viteza tranzitului intestinal.

Interpretarea aspectului scaunului trebuie să țină cont de aceste elemente. Un scaun melenic nu semnifică neapărat HDS, putând fi și manifestarea unei HD inferioare, când tranzitul intestinal este lent. Se admite că sunt necesari cel puțin 60 ml de sânge care să rămână cel puțin 8 ore în tubul digestiv, pentru ca să ofere scaunului un aspect melenic. Cantitățile mai mici pot fi detectate numai cu reacții specifice pentru evidențierea hemoragiilor oculte (reacția Adler, Weber, Meyer), iar cantitățile sub 3 ml nu pot fi evidențiate. O HDS mare în contextul unui tranzit rapid poate să se exteriorizeze sub forma de rectoragie.

În general hematemeza se asociază cu melena, dar în HDS recentă nu are timp să coboare în rect (deci clinic apare doar hematemeză) și invers, e posibil să apară clinic doar melena în sangerările gastrice cu debit mic sau în cele cu sursă dincolo de pilor.

Examenul obiectiv furnizează elemente prețioase de apreciere a gravitații HDS. Pentru aprecierea corectă a melenei este foarte important TR. Prezența de sânge în stomac la aspirația nazogastrică e dovada cea mai relevantă a HDS.

La examenul general, paloarea tegumentelor și mucoaselor estimează gradul de anemie și reacția vasoconstrictoare în HDS.

Criterii de apreciere a gravității hemoragiei

Aprecierea gravității hemoragiei este unul din obiectivele cele mai importante ale diagnosticului și reprezintă un factor determinant în stabilirea unei atitudini terapeutice astfel încat, chiar în lipsa unui diagnostic etiologic, poate să impună o intervenție chirurgicală de urgență.

Hemodinamica (tegumente, tensiunea arteriala, puls) și capitalul hematic (Hb, Ht); acestea reflectă atât cantitatea de sânge cât și viteza cu care se pierde această cantitate (debitul hemoragiei): astfel, 500 ml de sânge pierdut rapid pot dezechilibra hemodinamic un bolnav, în timp ce o pierdere lentă de 1000-1500 ml de sânge poate fi bine tolerată.

2.5.2. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL HDS DE CAUZĂ ESOFAGIANĂ

Trebuie făcut diagnosticul diferențial al hematemezei și melenei precum și diferențierea hemoragiei digestive superioare de hemoragia digestivă inferioară.

În cazul melenei trebuie excluse falsele melene provocate de ingestia:

Bi;

Fe;

Carbune medicinal;

Alimente preparate cu sânge;

Legume precum spanacul, urzicile;

Fructe precum afinele, dude negre etc.

În cazul hematemezei, după ce diagnosticul de sindrom hemoragic este pus, trebuie precizat dacă el provine din tubul digestiv sau este vorba de:

sângerari bucofaringiene înghițite (hemoragii dentare, epistaxis);

hemoptizie confundată cu o hematemeză.

Odată hemoragia digestivă confirmată, etapa urmatoare diagnostică trebuie să stabilească dacă hemoragia digestivă este superioară sau inferioară.

În cazul hemoragiei digestive superioare manifestarile clinice sunt hematemeza și melena, foarte rar rectoragia, în timp ce în hemoragia digestivă inferioară apare foarte frecvent rectoragie.

În HDS rectoragia apare dacă sângerarea este însoțită de un tranzit intestinal accelerat. Prezența hematemezei este un semn sigur de HDS, dar absența ei nu exclude sediul înalt. Deși melena, în mod obișnuit, este urmarea degradării microbiene a hemoglobinei, în cazuri rare când debitul hemoragiei este redus și se asociază cu o hipomotilitate colonică, se pot înregistra scaune melenice și în sângerările inferioare.

Introducerea unei sonde de aspirație poate fi de un real ajutor dacă se aspiră suc hemoragic. Aspiratul clar nu exclude însa o sângerare superioară.

Pentru sângerarea superioară pot pleda zgomotele hidroaerice – urmarea peristaltismului accelerat, care lipsește în hemoragiile inferioare și creșterea azotului sanguin, de asemenea prezent doar în hemoragiile superioare (absorbția intestinală a sângelui).

De un real folos în diagnosticul diferențial este efectuarea de urgență a endoscopiei, care precizează sursa hemoragiei (în cazul HDS) în circa 95% din cazuri.

2.6. INVESTIGAȚII PARACLINICE A HDS DE CAUZĂ ESOFAGIANĂ

Investigații de laborator. Este utilă în urgență imediată pentru aprecierea cantității de sânge pierdut, pentru precizarea grupei sanguine în vederea transfuziei de sânge și pentru decelarea unor disfuncții metabolice (glicemie, uree). Ulterior, bolnavului i se pot efectua o serie de investigații de laborator, prin care să se realizeze o evaluare biologica generală, cât și teste specifice diagnosticului etiologic.

Examenul endoscopic Este metoda cea mai rapidă, sigură și fiabilă (peste 95% diagnostice corecte) de a preciza sursa hemoragiei. (Explorarea prezintă riscuri minime, putând fi realizată în condiții de urgență hemoragie recentă, sângerare activă, etc.). Cu ajutorul endoscopiei pot fi vizualizate leziuni pe care examenul radiologic nu le poate evidenția: ulcere de stres, sindrom Mallory-Weiss, duodenite, ulcere peptice. Examenul radiologic poate să evidențieze ulcerul gastric și duodenal sau varicele esofagiene, dar nu poate preciza locul sângerării. Poate fi în unele situații și o valoroasă metodă terapeutică. Pe de altă parte, instrumentarele moderne permit efectuarea hemostazei prin alcoolizare locală, termocoagulare, electrocoagulare sau fotocoagulare cu laser, cu rezultate bune:

în varicele esofagiene: sclerozare (controlează hemoragia de la prezentare în 92-93% din cazuri și este eficientă și în resângerări) și/sau ligatura cu benzi elastice a varicelor;

în ulcerele hemoragice: electro-, termo- sau fotocoagulare, injectare de substanțe locale (alcool, adrenalină), aplicare de agenți topici (factori de coagulare, cianacrilat etc.), metode mecanice (sutura helicoidală, tamponada cu balonașe).

Alte examene imagistice

Examenul radiologic baritat.

Tranzitul baritat gastroduodenal de principiu se efectuează după 24 de ore sau chiar în plină sângerare în condițiile unui bolnav hemodinamic, cu tensiunea arterială mai mare de 100 mmHg și stabilă. La bolnavii cu hemoragie activă, care nu raspund la tratamentul conservator, este contraindicat examenul radiologic

poate evidenția o leziune care să nu fie de fapt adevarata sursă a hemoragiei;

craterul ulceros poate fi obturat de un cheag și nu mai este vizibil radiologic.

Angiografia selectiva Prin puncția arterei femurale (de obicei), sau a arterei humerale, se introduce în aortă un cateter, prin care se injecteaza selectiv, cel mai frecvent în ramurile trunchiului celiac sau în artera mezenterică superioară sub presiune, substanța de contrast. Este pusă în evidență topografia sursei sângerarii prin substanța de contrast, care se extravazează în tubul digestiv. Condiția vizualizării este existența unui debit al sângerării de cel putin 0,5 ml/minut. Procedeul se folosește mai puțin decât endoscopia dar se dovedește foarte valoros în diagnosticul unor cauze rare de HDS: hemobilia, sindromul Mallory-Weiss, telangiectazia ereditară hemoragică, diverticuli hemoragici.

Angiografia selectivă poate servi și ca metodă terapeutică prin embolizarea sau injectarea de vasopresive la nivelul vasului care sângerează.

Folosirea sondei Sengstaken-Blakemore poate fi utilă în stabilirea topografiei sângerarii prin umflarea alternativă sau concomitentă a balonașelor esofagiene și gastrice în timpul aspirației și lavajului gastric.

Scanarea cu radioizotopi constă în administrarea intravenoasă de hematii și albumină marcate cu izotopi radioactivi (Tch-99). Marcarea radioizotopica a hematiilor sau a albuminei și detectarea extravazării lor în tubul digestiv este o metodă neinvazivă, care poate localiza topografia sângerării, dar fără să precizeze tipul lezional. Ca și angiografia selectivă, scanarea cu radioizotopi este mai utilă în diagnosticul etiologic al hemoragiilor digestive inferioare. Folosirea acestui procedeu nu a intrat în practica curentă.

Explorarea intraoperatorie

Dacă investigarea clinică și paraclinică a dus la precizarea diagnosticului, explorarea intraoperatorie are drept scop verificarea diagnosticului, stabilirea coafectării altor organe și a prezenței unei alte leziuni concomitente.

Există două situații în care explorarea intraoperatorie are drept obiectiv precizarea topografiei și a substratului lezional al HDS:

bolnavi la care diagnosticul etiologic nu a putu fi precizat preoperator și la care există o indicație absolută de intervenție chirurgicală;

bolnavi la care intervenția operatorie se impune de urgență imediată, când nu există timp pentru alte explorari sau posibilitatea efectuării acestora în unitatea medicală respectivă.

2.7. TRATAMENTUL HEMORAGIILOR DE CAUZĂ ESOFAGIANĂ

2.7.1.Tratamentul medical, în special tratamentul de combatere a șocului, trebuie făcut oricărui bolnav cu hemoragie digestivă importantă, indiferent dacă există sau nu perspectiva apropiată a unei intervenții chirurgicale.

Tratamentul medical își propune ca obiective :

evitarea morții prin anemie acută ;

evitarea ischemiei cerebrale generatoare de sechele ;

căștigarea unui timp util pentru a permite efectuarea diverselor investigații în vederea precizării diagnosticului și pentru a permite instalarea unei hemostaze spontane ;

obținerea unei stări satisfacatoare, care să permită depistarea unei recidive a sângerării sau, la nevoie, efectuarea unei intervenții chirurgicale în bune condiții.

Tratamentul șocului hipovolemic: este de preferat să se efectueze perfuzii de sânge izogrup, izoRh; la nevoie se pot perfuza cantităti mici de sânge; în acest caz este utilă administrarea de gluconat de calciu, pentru a contracara efectele negative ale aportului unei cantități mari de citrat (conținut în sângele conservat).

Se pot realiza perfuzii abundente, repetate, de 1-3 litri / 24 de ore sau chiar mai mult (în cazul în care bolnavul care a sângerat are o hipocoagulabilitate a sângelui sau un sindrom hemoragipar, este de preferat să fie perfuzat cu sânge proaspăt).

În cazul în care nu exista sânge disponibil se pot folosi substituenții plasmatici amintiți, ce pot corecta volemia, fără a corecta însa și anemia; într-o asemenea situație este cu atât mai necesară asocierea oxigenoterapiei.

Administrarea de oxigen este utilă și în cazul bolnavilor vârstnici și al sângerarii mari.

Deși medicamentele coagulante sunt în general inutile, totuși, în cazul bolnavilor cu afecțiuni hepatice se recomandă administrarea de vitamina K.

Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice constituie al doilea obiectiv important.

Bolnavii cu hemoragii digestive au asemenea perturbări, datorită trecerii de lichide și electroliți – din spațiul interstițiar și din celule – în spațiul intra-vascular, ca urmare a transpirațiilor abundente la bolnavii în stare de șoc, datorită pierderilor de lichide și electroliți prin vărsături, ca urmare a pierderilor fiziologice zilnice de aproximativ 1000 ml.

Deshidratarea predispune la șoc și la insuficiență renală acută; ea se traduce prin sete, uneori foarte vie. Pentru combaterea deshidratării este utilă administrarea de lichide pe gura (apă lichide reci, lapte).

Dacă bolnavul nu poate să ingere cantități suficiente de lichide, trebuie avută în vedere administrarea lor pe cale rectală, subcutanată sau intravenoasă.

Repausul la pat trebuie să fie absolut în primele 3-4 zile, cu deplasări minime (la baie) încă 3-4 zile. În general, repausul la pat durează 2-3 săptămâni. În acest interval de timp sunt permise: gimnastica respiratorie și mișcări active și pasive ale membrelor inferioare (pentru a evita riscul flebotrombozei).

Sedarea bolnavilor trebuie continuată atât ziua, pentru a liniști bolnavul, cât și seara, pentru a-i permite să doarmă; se prefera Fenobarbitalul. Opiaceele sunt contraindicate, atât la cirotici (putând favoriza apariția comei), cât și la bolnavii pulmonari, cu insuficiența respiratorie cronică.

Antiacidele: sunt utile bolnavilor cu hemoragie digestivă produsă prin sângerarea unui ulcer gastric sau duodenal, mai ales dacă bolnavul este cunoscut având hiperaciditate gastrică sau prezintă dureri epigastrice.

Sunt preferate antiacidele neresorbabile, de tipul hidroxidului de aluminiu sau trisilicatul de magneziu. Se pot administra și antiacide obișnuite: carbonat de calciu, alucol.

Laxativele pot fi utilizate dupa 3-4 zile de constipație.

Se efectuează evacuarea colonului prin clismă (dupa 3-4 zile de la oprirea hemoragiei) la unii bolnavi, în special la cei cu ciroză hepatică la care stagnarea sângelui în intestin poate favoriza apariția comei, prin resorbția produșilor de putrefacție.

Tratamentul anemiei: (cu hemoglobinemia sub 7g %) se face prin perfuzii de sânge, care corectează și deficitul volumului sangvin. În cazul în care anemia este prea severă, organismul poate fi ajutat să-și refacă hemoglobina și numărul normal de eritrocite printr-un aport suplimentar de fier.

Vitaminele: pot fi uneori utile; astfel, la cei cu fragilitate capilară (evidențiată prin țestul Rumpell-Leede pozitiv) este necesară administrarea de vitamina C (500-1000 mg/zi parenteral).Vitamina K , injectată intramuscular este indicată bolnavilor cu afecțiuni hepatice.

Antiemetizantele: sunt indicate bolnavilor cu vărsături; se poate administra Emetiral, sub forma de supozitoare.

Hemostaticele: sub forma de trombină administrată per os, câte 10000-20000 u.i. la fiecare oră cu puțin lapte, sunt indicate în special în sângerarile gastritelor erozive și hemoragice). Se administrează și alte hemostatice: adrenostazin, trombostop, etc.

Sondajul gastric: cu aspirația la diverse intervale a conținutului stomacului, pe de o parte permite obținerea unor date asupra sediului sângerării, asupra opririi sau continuării hemoragiei, pe de altă parte are un rol hemostatic permițând eliminarea sângelui, care este iritant pentru stomac. Totuși, sondajul gastric nu poate fi facut de rutină în toate hemoragiile digestive, căci are și o serie de inconveniente și consecinte negative asupra bolnavului.

Dieta trebuie adoptată în funcție de apetitul, toleranța și afecțiunile fiecărui pacient. Alimentarea precoce a bolnavului cu H.D.S. prezintă o serie de avantaje certe față de postul absolut preconizat în trecut și anume:

constituie un aport caloric hidro-electrolitic;

mijloc de neutralizare a sucului gastric, absolut necesar vindecării;

are efect benefic asupra psihicului bolnavului;

Refrigerarea gastrică

Constă în scăderea temperaturii peretelui gastric la +5 grade C cu ajutorul unui balon introdus în stomac, prin care circulă un amestec refrigerator (alcool și apă) ceea ce determină reducerea fluxului sangvin în artera gastrică stângă și pancreatico-duodenală, diminuarea secreției de HCl, scăderea activității proteolitice a pepsinei și reducerea motilității gastrice.

Sonda Sengstaken-Blakemore

Această sondă este folosită pentru compresia mecanică a varicelor esofagiene sângerânde, dacă hemoragia continuă și după perfuzie intravenoasă cu vasopresină.

Este bine ca sonda cu balonaș să fie aplicată numai acelor bolnavi care se are în vedere intervenția chirurgicală în următoarele 48 ore. Folosirea sondei poate determina unele accidente:

inundație bronșică prin reflux gastric;

insuficiență respiratorie prin compresiune traheo- bronșică;

ruptură a esofagului; hemoragie în momentul instalării sau scoaterei sondei.

2.7.2. Tratamentul chirurgical este indicat în următoarele situații:

hemoragie cu examinare, în care bolnavul nu se deșochează în ciuda reanimării corecte;

dacă presiunea venoasă centrală se menține scăzută sau se normalizează doar petru scurt timp în ciuda mijloacelor de reanimare folosite;

dacă pacientul are peste 60 de ani, pentru că după această vârstă hemostaza spontană se produce mai rar, iar consecințele hipovolemiei și anemiei sunt suportate mai greu;

boala ulceroasă cu antecedente hemerogice;

dacă la accidentul hemoragic se asociază o perforație concomitentă;

dacă nu avem la dispoziție cantitatea de sânge necesară pentru transfuzie.

2.8. EVOLUȚIE. PRONOSTIC. COMPLICAȚII.

2.8.1. Evoluția hemoragiei digestive superioare de cauza esofagiana

→ Hemoragia digestivǎ superioarǎ se poate opri prin tratament medical adecvat sau poate continua sau repeta dupǎ câteva zile, pânǎ la înlǎturarea cauzei prin tratament chirurgical, care are ca prim scop oprirea hemoragei;

→ HDS cauzată de ruperea varicelor esofagiene prin hipertensiune portalǎ are o gravitate deosebitǎ și un prognostic rezervat;

→ Rezultatele nesatisfǎcǎtoare ale tratamentului conservator, cât și chirurgical se datoreazǎ stǎrii generale alterate care pe lângă o hemoragie importantǎ prezintǎ icter, ascitǎ, encefalopatie portalǎ cât și alte boli asociate vârstei înaintate a bolnavilor;

→ Reluarea alimentației se face dupǎ oprirea hemoragiei, se suprimǎ alimentația pe gurǎ, bolnavul putând primi numai lichide reci cu lingurința și bucǎți de gheațǎ în prima zi dupǎ oprirea hemoragiei. În funcție de evoluție, a doua zi de la sângerare sunt permise 12-14 mese/ zi compuse din 150-200 ml lapte, regim hidrozaharat. Începând cu a treia zi regimul se îmbogǎțește adǎugându-se supe mucilaginoase, griș cu lapte, pireuri de legume, budincǎ, crème, ou moale, ajungându-se în câteva zile (5-7zile) la o rație caloricǎ de 1500-2000 calorii/zi.

2.8.2 Prognosticul pentru HDS

→ Cu tot tratamentul actual, mortalitatea prin HDS este de 10% mai ridicatǎ în caz de rupere a varicelor esofagiene din ciroza hepaticǎ și la bolnavii peste 60 ani cu toate visceralele;

→ Ulcerul duodenal hemoragic la bolnavii peste 50 ani este bine sǎ fie tratat chirurgical de la prima complicație hemoragicǎ, deoarece posibilitatea de a repeta hemoragia este foarte mare, iar a doua sângerare poate pune viața bolnavului în pericol;

→ HDS este responsabilǎ de o mortalitate și o morbiditate importantǎ. Aprecierea incidenței hemoragiei digestive superioare este foarte dificilǎ. O cifrǎ estimativǎ situeazǎ incidența cam la 50÷150/100.000. Foarte probabil peste 50% din episoadele de hemoragie digestivǎ au loc în spital. Deși procedeele de diagnostic, precum și tratamentul medical, endoscopic și chirurgical sunt în mare progres, mortalitatea generalǎ fațǎ de acum 50 ani nu este foarte mult amelioratǎ în foarte multe din studiile efectuate. Acest lucru surprinzǎtor este explicat de incidenta ulcerului gastric care a crescut în numai cinci ani, cu 20% și a ulcerului gastric hemoragic cu 100% tot pentru aceeași perioadǎ.

Acest fapt se datoreazǎ în special consumului în creștere vertiginoasǎ de AINS. În decursul anilor proporția pacienților vârstnici a crescut remarcabil.

Se considerǎ ca AINS sunt responsabile de peste 80% din hemoragiile digestive. Mortabilitatea generalǎ pentru hemoragia digestivǎ este între 5÷12% (2÷6% în centrele specializate) o contribuție importantǎ la menținerea acestui nivel ca și în urmǎ cu 50 ani fiind și creșterea duratei vieții și a consumului de AINS la vârste înaintate. La 80% din pacienți, hemoragia se autolimiteazǎ la ceilalți 20% sângerarea este continuǎ sau pacientul resângereazǎ – la aceștia mortalitatea este de 30÷40%. La 15÷30% din pacienții cu hemoragie digestivǎ se practicǎ intervenția chirurgicalǎ.

2.8.3 Complicațiile HDS

→ Anemia posthemoragicǎ este provocatǎ de o abundentǎ hemoragie externǎ sau internǎ. Cauzele principale sunt hemoragiile traumatice și hemoragiile medicale: diateze hemoragice, hemoragii digestive (melenǎ, hematemezǎ), genitale (în special la femei), uneori hemaptizii și hematurii abundente și, excepțional epistaxius. Simptomele care apar în primele ore nu se datoreazǎ anemiei (care apare mai târziu), ci reducerii volumului de sânge circulat. Anemia apare când afluxul de lichide din uri trece în patul vascular pentru compensarea masei sanguine, diluând elementele figurate ale sângelui. În prima fazǎ, de scǎdere a masei sanguine, dupǎ o pierdere mare de sânge, bolnavul este palid, prezintǎ transpirații reci, puls mic și frecvent, hipotensiune arterialǎ, dispnee, neliniște, senzație de sete, amețeli. Dacǎ hemoragia continuǎ, se instaleazǎ colapsul vascular (oligurie, prǎbușirea TA, cianozǎ, extremitǎți reci). În faze de anemie apar semnele obișnuite (sindromul anemic). În prima fazǎ, urmǎrirea pulsului și a TA este mai importantǎ decât numǎrul hematiilor și determinarea hemoglobinei. În timpul hemoragiei, examenele de laborator aratǎ creșterea hematiilor, a Hb, Ht, leucocitozǎ și trombocitozǎ. Dupǎ câteva ore se produce afluxul de lichide tisculare în rase, ceea ce determinǎ scǎderea Hb și a hematiilor. Anemia este normocramǎ și reticulocitele cresc dupǎ primele 48 de ore. Criza reticulocitarǎ anunțǎ instalarea fazei de reparație.

Tratamentul anemiei acute urmǎrește oprirea hemoragiei prin hemostazǎ chirurgicalǎ și combaterea stǎrii de colaps. Pentru refacerea rapidǎ a masei sanguine, cel mai bun mijloc este transfuzia de sânge. Se administreazǎ în medie 1l sânge: primii 500 ml rapid (15 minute), iar restul în perfuzie obișnuitǎ.

→ Insuficiența circulatorie și colapsul vascular, datoritǎ scǎderii volumului sanguin. Insuficiența cardiacǎ este un sindrom clinic care rezultǎ din imposibilitatea de a expulza întreaga cantitate de sânge primitǎ și de a menține astfel un debit sanguin corespunzǎtor nevoilor organismului, în condițiile unei umpleri venoase satisfǎcǎtoare. Aceastǎ definiție împletește mecanismele anterograde cu cele retrograde. Astfel, scǎderea debitului cardiac, consecutiv scǎderii forței de contracție a miocardului, duce la lipsa oxigenului în țesuturi și organe, în special la nivelul rinichiului, glandelor suprarenale și hipofizei posterioare, determinând scǎderea filtrației glomerulare creșterea reabsorției tubulare, hipersecreția de aldosteron și ADH – fenomene care explicǎ retenția de apǎ și sare și apariția edemelor. Aceasta este mecanismul anterograd. Intervine și mecanismul retrograd, prin scǎderea forței de contracție a miocardului, inima fiind în imposibilitatea de a expulza întreaga cantitate de sânge primitǎ. Rezultǎ acumularea sângelui în spatele ventricolului cu stazǎ și hipertensiune pulmonarǎ, în cazul insuficienței ventricolului stâng și cu stazǎ, hipertensiune venoasǎ și infiltrare a țesuturilor cu apǎ și sare, insuficiența ventricolului drept.

→ Șocul hemoragic. Șocul este un sindrom clinic cu etiologie variatǎ, caracterizat printr-o insuficiențǎ circulatorie acutǎ, având ca expresie clinicǎ prǎbușirea TA. Șocul trebuie deosebit de colaps, primul fiind o manifestare hemodinamicǎ și metabolicǎ, o perturbare gravǎ și durabilǎ, iar ultimul o manifestare exclusiv hemodinamicǎ – scǎderea TA, de obicei tranzitorie. Cu alte cuvinte, colapsul este rǎspunsul hemodinamic al șocului. Unii autori înțeleg prin colaps, faza decompensatǎ a șocului. Șocul hipovolemic este o consecințǎ a pierderii de sânge, plasmǎ sau lichide din organism și apare în pancreatite, ocluzii, diaree gravǎ, comă diabeticǎ, insuficiență suprarenalǎ acutǎ, arsuri mari, deshidratǎri, hemoragii externe sau interne, procese anafilactice.

2.9. EDUCAȚIE PENTRU SǍNǍTATE

Educația pentru sǎnǎtate are drept scop prevenirea, reducerea incidenței acestei complicații, scǎderea numǎrului de decese provocate de acesta.

Programul de prevenire a acestei complicații cuprinde trei etape:

Educația pentru sǎnǎtate primarǎ – constǎ în tratarea corectǎ a tuturor afecțiunilor care pot determina instalarea HDS (cirozǎ hepaticǎ, ulcer gastruodenal), deci respectarea tratamentului etiologic al acestor boli.

→ Profilaxia primarǎ, în cazul cirozei hepatice, constǎ în: suprimarea alcoolului, prevenirea hepatiei virale acute și tratarea corectǎ a hepatiei cronice, iar în cazul ulcerului gastroduodenal: mese la ore regulate bogate în principii alimentare cu alimente proaspete, absența stresului, alimentația sǎ aibǎ caracter moderat restrictiv (mese mici, dese, de cruțare digestivǎ, fǎrǎ condimente, alcool, cruditǎți);

→ Respectarea tratamentului medicamentos care are douǎ obiective: creșterea cantitǎții de mucus ca sǎ protejeze mucoasa gastricǎ și neutralitatea hiperaciditǎții;

→ Va fi invitat sǎ respecte odihna, sǎ evite stresul, sǎ respecte regimul dietetic prescris de medic, orarul meselor, alimentele sǎ fie consumate la temperaturǎ corespunzǎtoare, sǎ renunțe la alimentele care sunt contraindicate, mesele sǎ fie fracționate și cu cantitǎți mici de alimente, sǎ evite excitantele (cafea, alcool în cantitǎți mari, tutun, ceai chinezesc);

→ Va evita consumarea alimentelor neigienice, procesul de masticație sǎ se desfǎșoare fiziologic, sǎ nu foloseascǎ medicamente cu risc ulcerogen (acid acetilsalicilic, cortizon, anticoagulante, citostatice).

Educația pentru sǎnǎtate secundarǎ:

→ În cazul în care, spre exemplu, boala ulceroasǎ sau ciroza hepaticǎ s-au instalat, bolnavul va trebui obligatoriu internat în spital sub supravehere medicalǎ. El va trebui conștientizat ca prin modul sǎu de viațǎ și prin alimentație sǎ poatǎ prevenii complicația majorǎ a acestei afecțiuni;

→ Pentru a evita stresul și a îmbunǎtǎți starea bolnavului, trebuie ca acesta sǎ beneficieze de calm și îngrijiri corespunzǎtoare;

→ Regimul de repaus fizic și psihic va fi în jur de 12 h/zi. Se impune repausul post prandial. Dieta recomandatǎ bolnavului va fi individualizatǎ de boalǎ, se va avea în vedere protecția mecanicǎ, termicǎ și a mucoasei tubului digestiv. Se va ține cont de regularitatea meselor pentru a evita acidifierea gastricǎ în lipsa alimentelor. Alcoolul și tutunul vor fi contraindicate deoarece stimuleazǎ secreția gastricǎ acidǎ;

Va fi atențonat asupra unor medicamente cu risc ulcerogen: analgezice, antiinflamatorii, anticoagulante; va respecta cu strictețe tratamentul medical prescris de medic și se va prezenta la control periodic;

→ Profilaxia secundarǎ urmǎrește limitarea complicațiilor cirozei hepatice, a ulcerului gastroduodenal prin respectarea tratamentului adecvat al acestora.

Educația pentru sǎnǎtate terțiarǎ: vizeazǎ recuperarea bolnavilor:

→ Aceasta se va obține prin respectarea tratamentului medical specific bolii respective, a regimului dietetic, a regimului de viațǎ, ferit de factorii de stress;

→ Un rol important îl are susținerea psihicǎ a bolnavului pentru a diminua anxietatea, sfaturile și educația în vederea comportamentului și stilului de viațǎ dupǎ externare;

→ Va fi invitat sǎ recunoascǎ semnele complicațiilor pentru a se putea prezenta de urgențǎ la medic. Va fi conștientizat cǎ nerespectarea mǎsurilor de viațǎ și de terapie, atât în perioada de internare cât și dupǎ externare, vor determina apariția recidivelor și a complicațiilor;

→ Bolnavului i se pun la dispoziție broșuri, pliante privind evoluția, prognosticul, regimul alimentar și tratamentul HDS;

→ Tratamentul HDS este condiționat de un regim alimentar adecvat. Pe lângǎ respectarea tuturor regulilor de igienǎ a alimentației (mese regulate, mestecate suficient), o atenție deosebitǎ trebuie acordatǎ unui regim de cruțare digestivǎ Se cere evitarea excitantelor, condimentelor;

→ Importanța factorului psihic într-o asemenea suferințǎ obligǎ pe medic de a ține seama cǎ în tratamentul medicamentos pe care îl prescrie pe lângǎ alte medicamente trebuie sǎ recomande bolnavului și sedative ușoare pentru a diminua starea de anxietate, de neliniște a bolnavului;

→ Mǎsurile de profilaxie trebuie sǎ ținǎ seama de cauzele care duc la apariția HDS. „Este mai ușor sǎ previi boala decât sǎ o vindeci”.

→ Aplicând aceste mǎsuri, bolnavul trebuie sǎ ducǎ o viațǎ ordonatǎ, sǎ respecte regimul alimentar echilibrat prescris și sǎ evite traumele psihice.

CERCETĂRI PERSONALE

1. MOTIVAȚIA ALEGERII TEMEI

Lucrarea de față tratează hemoragia digestivă superioară, deoarece constituie o problemă de urgență medicală în condițiile unei prevalențe crescute și a mortalitații ridicate, cu implicații deosebite pe plan epidemiologic, clinic și economic.

În decurs de 15 ani de când îmi desfășor activitatea în cadrul Secției de ATI, am putut remarca foarte multe cazuri de hemoragii digestive superioare, cazuri în care echilibrul bio-psiho-social, cultural și spiritual, starea de autonomie și independență sunt puternic afectate.

Asistenta medicală care este implicată în procesul de îngrijire a pacienților cu HDS trebuie să fie competentă, să știe să recunoască sursele de dificultate și în atingerea obiectivului activitații sale să țină cont de faptul ca individul este unic și că manifestarea nevoilor este diferită de la un om la altul. Numărul mare de hemoragii digestive superioare m-au determinat să fac studiul în secția ATI, în care am urmărit datele anamnestice clinice și paraclinice, precum și tratamentul adecvat fiecărui pacient, evoluția gradului de dependență la internare și la externare.

Un rol important în patologia digestivă îl ocupă profilaxia și educația pacientului în ceea ce privește un regim de viață adecvat pentru a preveni o recidivă și pentru a trata cauza (ciroză, gastrite, ulcere, etc).

Profesia practicată este un motiv profund pentru a alege o astfel de lucrare care să permită pe de o parte realizare proprie dar și o mai bună îndeplinire a atribuțiilor în vederea asigurarii unei optime îngrijiri a pacientului.

2. SCOPUL LUCRĂRII

Lucrarea de față “HDS DE CAUZĂ ESOFAGIANĂ”, se axează pe un subiect de actualitate și de importanță extremă, deținând un procent semnificativ în cazuistica contemporană.

Studiul prezentat în continuare, urmărește valoarea intrinsecă a etapelor de diagnostic:

1. Stabilirea realității HDS ;

2. Aprecierea gravității sângerării în funcție de parametrii clinici importanți:

hemodinamica (evaluată în dinamică)

terenul biologic (vârsta peste 50 ani, boli de fond)

continuarea hemoragiei sub tratament recidivă

criteriile endoscopice de gravitate

3. diagnosticul etiologic, care va include, binențeles, și localizarea sângerării

4. diagnosticul diferențial, va conduce la diagnosticul pozitiv (de certitudine), toate acestea orientându-ne către o atitudine terapeutică a HDS în funcție deci, de coordonatele oferite de bolnav,de exemplu prezența unor factori favorizanți extrinseci (alcoolism, fumat, alimentație neechilibrată, asociere de medicamente agresive pe mucoasa gastrică etc.) și profilul intraspitalicesc.

Diagnosticul s-a stabilit pe un cumul de date clinice, investigații de laborator, examene endoscopice, uneori examen radiologic cu substanță de contrast și prin angiografie.

S-a ales, astfel, conduita terpeutică corespunzatoare fiecărui caz:

tratament medical (conservator)

endoscopic

chirurgical, știut fiind faptul că, salvarea și evoluția ulterioară a pacientului depinde de stabilirea precoce a diagnosticului și aplicarea rapidă a masurilor terapeutice adecvate.

3. MATERIALE ȘI METODE

Lucrarea analizează complex (clinic, radiologic, endoscopic, terapeutic) un număr de 108 cazuri internate și tratate în Spitalul ONEȘTI în perioada anului 2010.

Am avut la dispoziție materialul de arhivă precum și sprijinul experienței deosebite a spitalului cu privire la hemoragiile digestive superioare.

Metoda utilizată este studiul observațional (nonexperimental), de tip descriptiv. Rezultatele unui astfel de studiu implică descrierea caracteristicilor personale (vârstă, sex, categorie socială, mediu de rezidență, stilul de viață etc.), precum și caracteristici temporale și spațiale.

Vor fi prin urmare analize, respectiv, tabele în care am luat în calcul lotul întreg, în cazul parametrilor absolut aleatori, ca tensiunea arterială, puls , Hb etc. Datele folosite au fost obținute din foile de observații ale bolnavilor. Din păcate, urmărirea evoluției ulterioare a pacienților,după externare, importantă de altfel pentru studiul eficacității atitudinii terapeutice, nu a putut fi efectuată, deoarece cea mai mare parte dintre aceștia nu s-au mai prezentat la control.

4. REZULTATE ȘI DISCUȚII PRIVIND STUDIUL CLINIC

A HDS DE CAUZA ESOFAGIANĂ

În urma cercetărilor personale,conform statisticii locale a Spitalului Municipal Onești, în anul fost înregistrat un număr de 108 pacienți cu hemoragie digestivă superioară.

La pacienții incluși în studiu s-au urmărit o serie de parametrii, dintre care redau selectiv. Din cei 108 am înregistrat următoarea repartiție a acestora pe trimestre (Tabel 1).

Tabelul nr. 1 Repartizarea cazurilor cu HDS pe trimestre

Fig. 1 Repartizarea cazurilor cu HDS pe trimestre

Datele obținute din studiul eșantionului de bolnavi în funcție de repartiția pe trimestre arată un maxim al numarului de bolnavi cu HDS în al treilea trimestru al anului 2010 fiind un procent de (33,3 %). (Fig. 1)

Vârsta bolnavilor are limite foarte largi, cuprinse între 17 si 95 ani, astfel: din cei 108 de pacienți aflăm că avem un numar diferit de cazuri de HDS în funcție de vârsta acestora. (Tabelul 2) .

Tabelul nr.2 Structura pe grupe de vârstă

Fig.2 Distribuția pacienților pe grupe de vârstă

Din datele obținute în studiu se observă că incidența maximă apare în perioada de vârstă de peste 65 ani, fiind un procent de (28,7 %) aceștia prezintă risc crescut de a face hemoragie digestivă superioară. (Fig.2)

Un număr mai mic de cazuri apare la adulții tineri , și anume( 0,9 % ) sub 19 ani, respectiv

(3 %) pâna în 24 ani.

Pentru diagnosticul pozitiv al hemoragiei digestive superioare sunt utile date anamnestice, examenul clinic și investigațiile paraclinice.

Un semn sigur de hemoragie digestivă superioară este prezența hematemezei, dar aceasta nu apare în toate cazurile, ci doar în condițiile unei sângerări importante (peste 1000 ml.). Deci, poate fi considerat printre factorii de prognostic negativ.

Se vor urmări în continuare manifestările clinice ale bolii la internare, și anume, prezența sau absența hematemezei, melenei, hematocheziei sau asocieri ale acestora. Rezultatele obținute sunt prezentate în (Tabelul nr. 3)

Tabelul nr. 3 Distribuția în funcție de manifestările clinice

Fig. 3 Distribuția pacienților în funcție de manifestarile clinice

Alături de aceste semne care sunt sugestive pentru diagnostic, se mai notează amețeli, astenie, sete, lipotimie, paloarea tegumentelor, accelerarea pulsului și scăderea valorilor tensiunii arteriale. Aceste date sunt totuși subiective pentru aprecierea gravității hemoragiei, deoarece pierderea de sânge este tolerată diferit în funcție de vârsta, rapiditate instalării hemoragiei și existența altor boli asociate.

Tot din date anamnestice s-au obținut informații referitoare la antecedentele personale patologice și/sau existența unor boli asociate (Tabelul nr.4) ce agravează evoluția și prognosticul hemoragiei :

– hepatita cronică la 30 pacienți (27,8 %);

– ciroza hepatică la 47 pacienți (43,5 %);

– diabet zaharat la 16 pacienți (14,8 %);

– boala coronariană la 12 pacienți (11,1 %);

– accident vascular cerebral în antecedente la 3 pacienți (2,8%);

Tabelul nr. 4 Antecedente personale patologice și/sau boli asociate

Figura nr.4 Antecedente personale patologice și/sau boli asociate

O importanță deosebită în alegerea conduitei terapeutice și pentru evoluția și prognosticul bolii o are existența unui alt episod de hemoragie digestivă superioară în antecedentele bolnavului, precum și existența unui ulcer gastric și/sau duodenal diagnosticat și eventual tratat în antecedente.

Trebuie precizat că în majoritatea cazurilor studiate, examenul endoscopic a fost efectuat în primele 24 ore de la internare, restul fiind efectuate în urmatoarele 24 ore .

Diagnosticul etiologic stabilit prin examen endoscopic(Tabelul nr. 5) arată urmatoarele:

Tabelul nr. 5 Diagnosticul etiologic în urma examenului endoscopic

Figura nr. 5 Diagnosticul etiologic în urma examenului endoscopic

Datele referitoare la diagnosticul etiologic obținute în studiul eșantionului din cadrul Spitalului Onești sunt destul de apropiate de cele din literatură.

Studiul arată că UG(29,6 %), UD(18,5 %) ,UGD(22,2 % ) reprezintă cauza HDS în 70,3 % din cazuri, în timp ce în literatură valorile sunt 60-75 %, iar pentru Gastrita Hemoragica valoarea obținută în studiu este 22,2 % față de 15-25 % în literatură de specialitate. Trebuie menționat că un numar de 18 (16,7%) bolnavi au prezentat la examenul endoscopic varice esofagiene, aceasta fiind cauza HDS. Examenul endoscopic a oferit informații privind și alte afecțiuni ale segmentului investigat. Astfel, din totalul bolnavilor investigați 4 (3,7 %) au prezentat tumoră esofagiana și 10 (9,3 %) sindrom Mallory-Weiss.

O altă etapă în diagnosticul HDS este stabilirea gravitații hemoragiei. Aceasta se face prin evaluarea semnelor hemodinamice (puls, TA), stabilitate sau instabilitatea lor, cantitatea de sânge pierdut prin hematemeza și/sau melena, cantitate de sânge necesară pentru redresarea hemodinamică, cantitate de sânge evidențiată la examenul endoscopic în stomacul pacientului sau cantitatea de sânge extrasă pe sonda de aspirație nazo-gastrică. Repetarea sângerării în primele 48 de ore de la internare este un prognostic de gravitate, ca și prezența hematemezei sau a vaselor vizibile endoscopic în craterul ulceros. Alte date culese la examenul endoscopic pot constitui indicatori de gravitate prin riscul de repetare a hemoragiei.

Datele obținute au arătat că în momentul efectuării examenului endoscopic 54 (50,0%) pacienți au prezentat stigmate de sângerare recentă, 31(28,7%) pacienți au prezentat hemoragie activă, restul de 23 (21,3 %) neprezentând semnele prezentate anterior.

(Tabelul nr. 6)

Tabelul nr.6 Distribuția în funcție de tipul sângerării

Fig. nr.6 Distribuția în funcție de tipul sângerării

În afară de parametrii de mai sus, pentru apreciera gravitații hemoragiei și a răsunetului ei asupra organismului s-a ținut cont și de un alt factor cum ar fi mediul de proveniență a pacienților. (Tabelul nr.7)

Tabelul nr. 7 Repartizarea pacienților în funcție de mediul de proveniență

Figura nr. 7 Repartizarea pacienților în funcție de mediul de proveniență

Conform datelor statistice studiate, reiese că un număr mai mic de pacienți provin din mediul urban față de cei din mediul rural.

Se observă o predominență a pacienților din mediul urban, legată de o mai bună adresabilitate la medic a acestora, precum și de o mai mare posibilitate a acestora de a ajunge într-un timp util într-un serviciu de specialitate dotat corespunzator pentru intervenția terapeutică cea mai frecventă (endoscopia).

Din cele 108 cazuri, 34 (40,07%) pacienți au fost femei iar în nr. de 74 (59,3%) cazuri au fost bărbați.

Tabelul nr. 8 Repartizarea pacienților în funcție de sexe

Fig.nr. 8 Repartizarea pacienților în funcție de sexe

În urma analizării cazurile pacienților în funcție de sex, se constată o diferențiere netă în ceea ce privește frecvența crescută a HDS la bărbați (63%), față de prezeța acesteia la femei (37 %).

Repartiția pacienților din cadrul studiului s-a mai realizat și în funcție de timpul scurs de la debutul hemoragiei pâna la prezentarea la serviciul de specialitate. (Tabelul nr. 9)

Din cele 108 de cazuri :

22 (20,4%) de pacienți s-au prezentat în mai puțin de 24 ore de la debutul bolii;

60 (55,6%) pacienți s-au prezentat în 24-48 ore de la debutul bolii;

26 (24,1%) de pacienți s-au prezentat în mai mult de 24 ore de la debutul bolii.

Tabelul nr. 9 Repartiția pacienților după timpul de prezentare la medic

Fig nr.9 Repartiția pacienților după timpul de prezentare la medic

Din observarea datelor reiese caracterul acut al simptomatologiei de hemoragie digestivă superioară care determină o prezentare rapidă a pacienților la medic cel mai frecvent între 24-48 ore ( 51%). În cadrul pacienților care s-au prezentat la mai mult de 48 (20,4 %) ore cei mai numeroși au fost cei din mediul rural și tot dintre acești pacienți s-au selecționat mai multe cazuri grave care au dus la deces.( Fig.9)

În funcție de parametrii de mai sus s-a făcut și repartiția cazurilor față de tratamentul aplicat în scop curativ (Tabelul nr.10 ) astfel:

Din cele 108 cazuri :

65 (60,2%) cazuri au beneficiat de tratament medical

20 (18,5%) cazuri au beneficiat de rezolvare prin esofagoscopie

23 (21,3%) cazuri au beneficiat de tratament chirurgical

Tabelul nr.10 Repartiția cazurilor în funcție de tratamentul aplicat

Figura nr. 10 Repartiția cazurilor în funcție de tratamentul aplicat

Esofagoscopia a fost efectuată în scop terapeutic în 92 cazuri. În 72 cazuri metoda a avut succes, iar în 20 cazuri a eșuat (sângerări masive, stenoze prea strânse).

Cazurile tratate chirurgical au fost selecționate în special dintre cazurile complicate sau dintre cele la care esofagoscopia nu a reușit.

5. PREZENTARE CAZURI CLINICE

CAZUL CLINIC NR. 1

Culegerea datelor:

NUME ȘI PRENUME: M. D.

DATA NAȘTERII: 12.04.1955

SATRE CIVILA: Căsătorit

VÂRSTA: 56 ani

DOMICILIUL: Onești

NAȚIONALITATEA: Română

RELIGIA: Ortodoxă

OCUPAȚIA: Pensionar

GRAD DE PREGATIRE: Absolvent a IV clase

ALERGII: Fara importanță

GRUPA SANGUINĂ: A II ; Rh (+)

DIAGNOSTIC : Hematemeză; Grețuri; Dureri epigastrice.

DIAGNOSTIC LA 72 ORE: Hemoragie digestivă superioară (hematemeză)

Varice esofagiene operate

DATA INTERNĂRII: 04.03.2010

DATA LUĂRII IN EVIDENȚĂ: 04.03.2010 ora 14

MODALITĂȚI DE CULEGERE A DATELOR: Datele sunt culese din fișa medicală a

pacientului și din comunicarea cu membrii familiei.

STABILIREA LEGĂTURII CU PACIENTUL: Non verbal pacientul este adinamic, facies

palid, tegumente și mucoase palide acoprite de

transpirație.

MODUL DE COMUNICARE : Non-verbal :observarea stării fizice, nivelul de îngrijire,

evaluarea existenței handicapurilor fizice

Comunicare cu membrii echipei medicale.

CONDIȚII DE VIAȚĂ SI MUNCĂ: Pacientul locuiește în condiții salubre, într-un

apartament cu 3 camere, împreună cu soția și

cei doi copii.

OBIȘNUINȚE ALIMENTARE: Consumator de alcool, face excese alimentare.

ANTECEDENTE FIZIOLOGICE: Fară importanță

ANTECEDENTE PATOLOGICE: TBC pulmonar în 1975

– apendicectomie în urmă cu 30 ani

– varice esofagiene operate în anul 2000

– hepatită cronică – ciroză hepatică din 1990

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE: tata a decedat a suferit de TBC, mama

trăiește și nu suferă de boli cronice

ISTORICUL BOLII: Pacient cunoscut cu ciroză hepatică din anul 1990 și operat de varice

esofagiene în anul 2000, nu a respectat regimul igieno-dietetic

recomandat de medic, a consumat alcool. Afirmă că de 6 ore prezintă

dureri epigastrice și mai multe hematemeze cu cheaguri de sânge.

SATRE : G =

Î =

TA = 85/50 mmHg

Av = 110 bătăi/min

R= 28 respirații/minut

SEMNE SUBIECTIVE: – cefalee și amețeli în ortostatism

– senzație de sete

SEMNE OBIECTIVE: -hematemeză

– melena

– paloare

– adinamie

– inapetență

– tegumente și mucoase palide acoperite de transpirație

ANALIZA DATELOR:

Tabel medicație administrată:

EVALUARE FINALA:

Pacientul în vârstă de 56 ani, domiciliat în Onești, a fost adus de către serviciul de ambulanță la spital – serviciul CPU.Acesta acuză disconfort digestiv, stări de greață și vărsături în ,,zaț de cafea,, urmată de scaune melenice la intervale mici de timp.

Pacientul prezintă adinamie, paloare, stări de lipotimie. Se decide de către medicul specialist, internarea acestuia în secția ATI chirurgie, unde se stabilește diagnosticul de Hemoragie digestivă superioară, varice esofagiene operate.

A beneficiat de supraveghere medicală, administrându-i-se tratament medicamentos pe bază de hemostatice, hidratare prin perfuzii izotone, precum și transfuzii de sânge izogrup izo-Rh, toaletizare.

Pacientul a fost supravegheat îndeaproape, permanent, i-au fost monitorizate funcțiile vitale și vegetative.

Evoluția sa fiind favorabilă, pacientul prezentând stare generală ameliorată, funcții vitale în limite fiziologice, se decide externarea sa pe data de 07.03.2010 cu următoarele recomandări:

evită eforturile majore;

respectă regimul igieno-dietetic indicat;

sǎ respecte odihna, sǎ evite stresul;

sǎ evite excitantele (cafea, alcool în cantitǎți mari, tutun, ceai chinezesc);

un rol important îl are susținerea psihicǎ a bolnavului pentru a diminua anxietatea,

sfaturile și educația în vederea comportamentului și stilului de viațǎ dupǎ externare;

CAZUL CLINIC NR. 2

Culegerea datelor:

NUME ȘI PRENUME: S. V.

DATA NAȘTERII: 22.06.1962

SATRE CIVILA: Căsătorit

VÂRSTA: 49 ani

DOMICILIUL: Târgu-Ocna

NAȚIONALITATEA: Română

RELIGIA: Ortodoxă

OCUPAȚIA: Șofer

GRAD DE PREGATIRE: Absolvent zece clase

ALERGII: Fără importanță

GRUPA SANGUINĂ: 0I ; Rh (+)

DIAGNOSTIC : Hematemeză; melenă grețuri lipotimie.

DIAGNOSTIC LA 72 ORE: . Hemoragie digestivă superioară, hematemeză, melenă;

DATA INTERNĂRII: 05.05.2010

DATA LUĂRII IN EVIDENȚĂ: 05.05.2010 ora 20

MODALITĂȚI DE CULEGERE A DATELOR: Datele sunt culese din fișa medicală a

pacientului și din comunicarea cu membrii familiei.

STABILIREA LEGĂTURII CU PACIENTUL: Non verbal pacientul este adinamic, facies

palid, tegumente și mucoase palide acoprite de

transpirație.

MODUL DE COMUNICARE : Non-verbal :observarea stării fizice, nivelul de îngrijire,

evaluarea existenței handicapurilor fizice

Comunicare cu membrii echipei medicale.

CONDIȚII DE VIAȚĂ SI MUNCĂ: Pacientul locuiește in condiții puțin insalubre,

într-o casă veche cu 2 camere, împreună cu soția și un

copil la țară.

OBIȘNUINȚE ALIMENTARE: nu a respectat un tratament igienico-dietetic specific.

Fumător și consumator de alcool.

ANTECEDENTE FIZIOLOGICE: Fără importanță

ANTECEDENTE PATOLOGICE: Sindrom Mallory-Weiss post ingestie de alcool operat în urmã cu doi ani practicându-se suturã in situ, urmatã de eventrație postoperatorie rezolvatã chirurgical în același an.

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE: – neagă

ISTORICUL BOLII: Debutul bolii actuale a fost în urmã cu trei zile prin hematemeze si

melene, aparent fãrã dureri, negând ingestia de alcool sau medicație

antiinflamatorie oralã. Pentru aceste motive se interneazã în secția

ATI pentru a decela cauza sângerãrii, precum și datoritã agravãrii

stãrii generale.

SATRE : G =

I =

TA = 90/50 mmHg

Av = 110 bătăi/min

R= 28 respirații/minut

SEMNE SUBIECTIVE: – cefalee și amețeli în ortostatism

– senzație de sete

– ușoară hipotermie cu subfebrilitate;

SEMNE OBIECTIVE: – hematemeză, melenă

– paloare, adinamie, inapetență

– hipotensiune arterială 100-80 mm/Hg;

– dificultate în respirație 27 resp./min;

– tegumente palide, reci, ușoară hipotermie;

– alterarea frecvenței cardiace 97 b/min (tahicardie);

– vărsături “în zaț de cafea”;

– transpirații reci;

– durere în epigastru.

EXAMEN ENDOSCOPIC :

la nivelul esofagului nu prezintă varice;

la nivelul stomacului mici zone ulcerative sângerânde sub joncțiunea epigastrică cu aspect ovalar și liniar acoperite cu pseudomembrane (sindromul Mallory-Weiss), pliuri paralele suple;

ANALIZA DATELOR:

Tabel examene de laborator

Tabel transfuzie administrată

Tabel perfuzia administrată

Tabel medicație administrată

EVALUARE FINALĂ

Pacientul S.V., bãrbat de 49 de ani, cu domiciliul în Târgu-Ocna se interneazã de urgențã (05.05.2010 ora 20) pentru hemoragie digestivã superioarã severã, exteriorizatã prin hematemezã și melenã, paloare tegumentarã intensã, astenie, aparent fãrã simptomatologie dureroasã.

Debutul bolii actuale a fost în urmã cu trei zile prin hematemeze și melene, aparent fãrã dureri, negând ingestia de alcool sau medicație antiinflamatorie oralã. Pentru aceste motive se interneazã, pentru a se găsi cauza sângerãrii, precum și datoritã agravãrii stãrii generale, pacientul se transferã în ATI.

Din antecedentele patologice ale bolnavului reținem sindrom Mallory-Weiss post ingestie de alcool operat în urmã cu doi ani practicându-se suturã in situ, urmatã de eventrație postoperatorie rezolvatã chirurgical în același an.

La internare, pacient cu stare generalã alteratã, intens palid, hipotensiv (TA = 90/50 mm Hg), tahicardic (AV = 110/min), aspirat gastric bilios exteriorizat pe sonda nasogastricã, fãrã modificãri la examenul obiectiv al abdomenului. Bioumoral la internare: Hb = 7,1 g%; Ht=21,9%; L = 12100 /mm3; PT = 15,5 sec; INR=1,23.

Endoscopia digestivã superioarã la internare aratã la nivelul esofagului, deasupra liniei "Z", pe peretele posterior, leziuni superficiale produse probabil de sonda nasogastricã; stomac, D1, D2 normale; fãrã sânge în segmentele explorate.

EDS repetatã în ziua urmãtoare descrie un esofag normal, stomac cu abundențe resturi hemoragice (zaț de cafea), fãrã alte leziuni, fãrã sângerare activã în momentul examinãrii.

Pacientul a fost supravegheat îndeaproape, permanent, i-au fost monitorizate funcțiile vitale și vegetative.

Evoluția sa fiind favorabilă, pacientul prezentând stare generală ameliorată, funcții vitale în limite fiziologice, se decide externarea sa pe data de 08.05.2010 cu următoarele recomandări:

evită eforturile majore;

respectă regimul igieno-dietetic indicat;

sǎ respecte odihna, sǎ evite stresul;

sǎ evite excitantele (cafea, alcool în cantitǎți mari, tutun, ceai chinezesc);

un rol important îl are susținerea psihicǎ a bolnavului pentru a diminua anxietatea,

sfaturile și educația în vederea comportamentului și stilului de viațǎ dupǎ externare.

CAZUL CLINIC NR. 3

Culegerea datelor:

NUME ȘI PRENUME: M.D.

DATA NAȘTERII: 11.09.1937

SATRE CIVILA: Căsătorită

VÂRSTA: 74 ani

DOMICILIUL: Dofteana

NAȚIONALITATEA: Română

RELIGIA: Ortodoxă

OCUPAȚIA: pensionară

GRAD DE PREGATIRE: casnică

ALERGII: bolnava nu este alergică la alimente, dar prezintă fenomene alergice la aspirină,

după administrarea unei doze de 1 tabletă.

GRUPA SANGUINĂ: B III ; Rh (+)

DIAGNOSTIC : Hematemeză; Melenă; Grețuri;

DIAGNOSTIC LA 72 ORE: Hemoragie digestivă superioară (hematemeză).Melenă.

Gastrită hemoragică acută (erozivă). Ciroză hepatică.

DATA INTERNĂRII: 18.09.2010

DATA LUĂRII IN EVIDENȚĂ: 18.09.2010 ora 18

MODALITĂȚI DE CULEGERE A DATELOR: Datele sunt culese din fișa medicală a

pacientului și din comunicarea cu membrii familiei.

STABILIREA LEGĂTURII CU PACIENTUL:

MODUL DE COMUNICARE : Non-verbal :observarea stării fizice, nivelul de îngrijire,

evaluarea existenței handicapurilor fizice

Comunicare cu membrii echipei medicale.

CONDIȚII DE VIAȚĂ SI MUNCĂ: bolnava M.M. este căsătorită, are un copil, locuiește

în mediul urban la casă din cărămidă, condiții normale; se

ocupă cu gospodăritul în jurul casei.

OBIȘNUINȚE ALIMENTARE: bolnava respectă orarul de masă, dar este deficitară în ceea

ce privește cantitatea și calitatea alimentației; nu folosește băuturi

alcoolice și nu fumează, consumă cafea dimineața pe nemâncate.

Bolnava M.M. preferă alimentele condimentate prăjelile, tocăturile,

varză.

ANTECEDENTE PATOLOGICE: în septembrie 2005 diagnosticată cu Ciroză hepatică

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE: – neagă

ISTORICUL BOLII: Bolnava M.M. a avut bolile copilăriei, hepatită epidemică la vârsta de 40 de ani, a mai fost internată în luna septembrie 2005 pentru manifestări digestive (grețuri, vărsături, inapetență, durere în epigastru) fiind diagnosticată cu ciroză hepatică. Bolnava se internează în secția ATI, pentru investigații și tratament, prezentând următoarele semne de boală: hemoragie digestivă exteriorizantă prin semne melenice chiar în ziua internării, cu o zi înainte grețuri, vărsături, cefalee, vertiji, hematemeză.

SATRE : G =

Î =

TA = 85/50 mmHg

Av = 110 bătăi/min

R= 28 respirații/minut

SEMNE SUBIECTIVE: – cefalee și amețeli în ortostatism

– senzație de sete

– ușoară hipotermie cu subfebrilitate;

SEMNE OBIECTIVE: -hematemeză

– melenă

– paloare

– adinamie

– febră

– inapetență

– oboseală

– slăbiciune

ANALIZA DATELOR:

Examene de laborator:

Tabel cu tratamentul administrat

EVALUARE FINALĂ

Pacienta se menține în spital pe o perioadă de 7 zile cu scopul de a continua tratamentul în vederea correctării anemiei posthemoragice, a revenirii apetitului în funcție de refacerea mucoasei digestive și a echilibrului procesului de ingestie, digestie și eliminare.

A beneficiat de supraveghere medicală, administrându-i-se tratament medicamentos pe bază de hemostatice, hidratare prin perfuzii izotone , precum și transfuzii de sânge izogrup izo+Rh, toaletizare.

Pacienta a fost supravegheată îndeaproape, permanent,i-au fost monitorizate funcțiile vitale și vegetative.

Bolnava se externează ameliorat după 7 zile de spitalizare cu următoarele recomandări:

continuarea tratamentului conform rețetei prescrise de medicul curant;

repaus absolut;

regim igieno-dietetic (alimente și băuturi care să nu fie iritante pentru mucoasa gastrică: fără condimente, tocături, prăjeli, cafea, medicamente iritante pentru mucoasa gastrică: aspirina și alte antireumatice);

control periodic la 45 de zile cu control endoscopic.

6. CONCLUZII:

Apariția hemoragiei digestive superioare de cauză esofagiană este o complicație frecventă în evoluția cirozei hepatice. Cauzele cele mai frecvente de sângerare la bolnavul cirotic sunt determinate de ruptura varicelor esofagiene sau gastrice, ulcerul gastric sau duodenal asociat cirozei, sângerarea prin gastropatie portal hipertensivă sau prin gastrita acută erozivă

postmedicamentoasă.

1. Datele obținute din studiul eșantionului de bolnavi în funcție de repartiția pe trimestre arată un

maxim al numărului de pacienți cu HDS în al treilea trimestru (33,3 %).

2. Din datele obținute în studiu se observă că incidența maximă apare în perioada de vârstă de peste

65 ani, fiind un procent de (28,7%), aceștia prezintă risc crescut de a face hemoragie digestivă

superioară. Un număr mai mic de cazuri apare la adulții tineri, și anume,(0,9 %) sub 19 ani,

respectiv (3%) până în 24 ani.

3. Rezultatele obținute în funcție de manifestările clinice arată că 52 (48,1%) pacienți au prezentat

hematemeză și melenă.

4. 43,5% asociază cirozei alte afecțiuni: diabet zaharat (14,8 %); boala coronariană (11,1%);

accident vascular cerebral în antecedente (2,8%);

5. Examenul endoscopic în cazurile studiate, a fost efectuat în primele 24 ore de la internare și a

oferit informații privind și alte afecțiuni ale segmentului investigat. Astfel, din totalul pacienților

investigați studiul arată că aceștia au prezentat: UG (29,6 %), UD(18,5 %), UGD(22,2 % ),

tumoră esofagiană (3,7%), sindrom Mallory-Weiss(9,3%), varice esofagiene (16,7%).

6. Datele obținute au arătat că în momentul efectuării examenului endoscopic 54 (50,0%) pacienți

au prezentat stigmate de sângerare recentă, 31(28,7%) pacienți au prezentat hemoragie activă,

restul de 23 (21,3%) neprezentând semnele prezentate anterior.

7. Conform datelor statistice studiate, reiese că un număr mai mic de pacienți provin din mediul

urban (31,5%) față de cei din mediul rural (68,5%).

8. În urma analizării, cazurile pacienților în funcție de sex, se constată o diferențiere netă în ceea ce

privește frecvența crescută a HDS la bărbați (63%), față de prezeța acesteia la femei (37%).

9. Din observarea datelor reiese caracterul acut al simptomatologiei de hemoragie digestivă

superioară care determină o prezentare rapidă a pacienților la medic cel mai frecvent între 24-48

ore ( 51%).

10. Repartiția cazurilor față de tratamentul aplicat arată că: (60,2%) cazuri au beneficiat de

tratament medical; (18,5%) cazuri au beneficiat de rezolvare prin esofagoscopie; (21,3%)

cazuri au beneficiat de tratament chirurgical.

BIBLIOGRAFIE:

Ana-Maria Orban-Schiopu, Ghid practic de gastroenterologie,Ed.Didactica și

Pedagogică, București, 1996

Angelescu N. –‚,Patologie chirurgicală”- 1997

Beldean L., Gherghinica G.-„Nursing-Principii fundamentale” Universitatea

„Lucian Blaga”, editura „Alma Mater” Sibiu, 2003

Beldean L., Mârza G.- „Teorii, concepte, modele de nursing” –Editura Alma

Mater Sibiu 2004

Beldean L., Coldea L., Helgiu A. „ Aspecte nursing în afecțiuni ale aparatului

digestiv și renal”, Editura Universitatii "Lucian Blaga" 2000

Borundel, C.- Tehnica ingrijirii bolnavului, Editura Medicala, 2007

Buligescu L.: Tratat de hepatogastroenterologie, Ed. Amalteea, 1995

Caloghera C. – Tratat de chirurgie de urgență, Ed.ANTIB Timișoara, 2003;

Constantin I., Truș C.– Cazuri clinice chirurgicale, Ed.Medicală București, 2005

Ciurea T.,Ciurea P.- Bolile aparatului digestiv,Ed. Didacticăși Pedagogică,1999

Chiru Florian, Chiru Gabriela, Morariu Letiția,,Ingrijirea omului bolnav și a omului

sănătos,,Ed.Cison,București, 2010

Ghelase F., Georgescu I., Nemeș R.: Patologia chirurgicală a esofagului – Chirurgie

Generală, Ed. Didactică și Pedagogică R.A., 1999

Gherasim L. – Bolile digestive hepatice și pancreatice, Medicină Internă, Vol. III,

Ed. Medicala,București, 1999

Kiss Lorant – ,,Chirurgie practică Vol. I și II,, Ed. ULBS, 2005

Kiss Lorant – ,,Chirurgie Vol I., Ed. Universitas 2003

Palade R.Ș. – Manual de chirurgie, vol I și II, Ed. BIC ALL, 2002

Proca E. – Tratat de patologie chirurgicală,vol.I,II și III, Ed.Medicală București

Titirca Lucretia- „Ghid de nursing”, Editura Viața Medicală Românească București,

Polirom, 1999

Titirica-Manual de ingrijiri speciale acordate pacientilor de catre asistentii medicali,

Editura Viața Medicală Românească,2003.

www. Netterimages. Com – imagini