Fundamentarea Teoretica a Studiului

Partea I-a

FUNDAMENTAREA TEORETICĂ A STUDIULUI

INTRODUCERE

Schizofrenia ca boală reprezintă un ”concept” prezent mereu în gândirea profesioniștilor și a publicului larg, fiind nucleul psihiatriei în clinică, justiție și cercetare.

Schizofrenia este o suferință psihică care debutează în general în adolescență și la adultul tânăr, afectează 0,8-1% din populația generală adultă. Boala marchează bolnavul și anturajul său, pentru că are natural o evoluție imprevizibilă. Intervențiile terapeutice moderne influențează prognoza în sensul creșterii de la 3-4% la 9% a compensării clinice.

Între multiplele evidențe patogenice, cele ale modelului neurotransmițătorilor are cea mai fundamentată argumentare experimentală și terapeutică.

Simptomatologia vizează toate domeniile psihicului și comportamentului și este atât de variabilă încât două cazuri nu seamănă între ele.

Evoluția schizofreniei este dependentă atât de menținerea integrității și funcționalității structurilor cerebrale (păstrarea neuroprotecției), de asocierea uzului de toxice, cât și de mediul psihologic și rețeaua de suport social.

Unele ipoteze etiopatogenice privind factorii genetici și ambientali sau rolul substanțelor toxice în producerea unor stări psihotice (farmacopsihoze) permit o mai bună înțelegere a afecțiunilor de tip "diagnostic dual", ce rezultă din asocierea comorbidă schizofrenie/uz de toxice.

Descoperirea alterării severe a plasticității sinaptice a determinat o completare a conceptelor spre un model complex. Excesul neurotoxic de funcționare urmat de alterări și morți neuronale, ca segment patogenic pare a avea o rațiune în cascada patogenică.

Abuzul de droguri farmacologice licite și ilicite afectează aproape 50% din totalul schizofrenilor,..

Netratată, această afecțiune comorbidă va exacerba evoluția schizofreniei va genera frecvente complicații : recidive care vor necesită spitalizări repetate, non-complianță terapeutică, violență și conduite antisociale sau alte abateri de la normele de comportament social normal.

Cele mai adecvate terapii sunt cele care vizează tratarea concomitentă a celor două boli – schizofrenia și tulburarea adictivă. Un rol important le revin noilor medicații antipsihotice denumite generic "atipice", stabilizatorilor de dispoziție și terapiilor non-farmacologice de tip cognitiv-comportamental în tratarea acestei patologii de tip "dual".

ABREVIERI

IMPORTANȚA TEMEI LUATE ÎN STUDIU

Schizofrenia este o problemă importantă de sănătate publică prin prevalență (1%) și prin consecințele negative, economice și sociale, pe care le implică. Reprezintă o problemă importantă pentru societate și implică costuri substanțiale peste tot în lume. Pacienții cu schizofrenie au rate ridicate de comorbiditate cu boli somatice severe în complicații și consecințe, cum ar fi diabetul zaharat, bolile coronariene, fumatul, hepatita, HIV. (Lathi si colab. 2012)

Suferința, pe lângă tabloul psihopatologic complex, presupune și o perturbare gravă a organizării persoanei din punct de vedere al structurii, funcționalității și relaționării cu anturajul.

Pe lângă factorii genetici care au un rol evident în etiologia bolii, stilul de viață, sedentarismul, alimentația defectuoasă, precară, influențează starea de sănătate somatică a acestor subiecți, iar consumul de droguri o poate marca semnificativ.

Amploarea crescândă a consumului abuziv de droguri și alcool la pacienții cu schizofrenie a fost demonstrată de o serie de studii epidemiologice efectuate în ultimele două decenii, paralel cu creșterea consumului de droguri în societate. (1, 2, 3,4,5).

O asociere frecventă a celor două patologii implică pentru clinicieni un efort diagnostic și dificultăți terapeutice.

Pacienții psihotici consumatori de droguri cu "diagnostic dublu" cum se mai numesc, solicită o multitudine de structuri de acordare a îngrijirilor medicale, clinici de psihiatrie, centre specializate pentru toxicomani, servicii de urgență, etc. Fiecare structură abordează acești pacienți cu specificitățile și caracteristicile acestora.

Cu toate acestea, aspectele psihopatologice par a fi subevaluate la nivelul centrelor pentru toxicomani iar dimensiunea toxicomaniacă este subestimată la rândul ei în seviciile de psihiatrie.

Institutul Național de Sănătate din SUA a efectuat un studiu epidemiologic în populația generală, de tipul "Epidemiologic Catchment Area Study" (ECA), 47% dintre pacienții schizofrenici au relatat în cursul vieții lor cel puțin un episod de abuz sau de dependență la alcool sau la un drog de abuz, iar 33,7% prezentau consum abuziv sau dependență de alcool.

Abuzul sau dependența față de alte droguri afectează în SUA un procent de 20-30% dintre pacienții schizofreni, iar prevalența abuzului sau a dependenței pe întreaga viață este cuprins între 70 și 80% pentru toate substanțele luate în considerație. Ratingul de prevalență este variabil de la un studiu la altul în virtutea diferențelor de culegere a materialului informațional, a tipului de populație vizat, a substanțelor studiate și a selectării instrumentelor de investigatie (Nicotina 58-90%, Alcool 25-40%, Cannabis 23-53%, Green și colab. , cocaina 15-50%, Amfetamine 2-25%) Meister si colab. 2010

Studiul nostru permite acumularea de informații despre schizofrenie și comorbiditățile asociate. Am dorit să obținem o imagine mai clară asupra fenomenului psihoză/adicție, vârsta sau sexul subiecților, mediul de provenieță, comorbiditățile asociate, tratamentului utilizat.

Am considerat importantă necesitatea evaluării impactului consumului de droguri asupra evoluției clinice și a frecvenței recăderilor în schizofrenie, prin stabilirea unor corelații între un lot de pacienți diagnosticați cu schizofrenie și un lot de pacienți cu tulburări duale. La fel de importante vor fi datele obținute în studiul nostru despre relația dintre caracteristicile clinice și socio-demografice ale lotului de subiecți diagnosticați cu schizofrenie și ale lotului de subiecți diagnosticați cu schizofrenie și politoxicomanie, care au depășit faza de sevraj.

1 Definiția schizofreniei, date epidemiologice, etiopatogenice

Scurt istoric

Primele menționări a simptomelor similare cu cele din schizofrenie s-au identificat încă din antichitate, dovadă stau scrierile lui Aretaeus din Cappadocia..

În perioada medievală comportamentul psihotic era asociat unor consecințe moraliste sau superstițioase. Medicii arabi au perpetuat tabloul clasic al bolii, având la bază învățăturile lui Hipocrate, Aristotel și Galenus.

În medicina clasică, manifestările clinice ale schizofreniei au fost descrise de: Morel BA (demența precoce) Kahlbaum (catatonia), Hecker (hebefrenia); Westphal (paranoia acută), Emil Kraepelin (dementia praecox), Eugen Bleuler (schizofrenie), Kurt Schneider (simptomele patognomice sau principale).

Definiția schizofreniei

Bleuler definea schizofrenia ”grupă de psihoze care evoluează când cronic, când în pusee, care pot să se oprească sau să retrocedeze în orice stadiu, dar nu permit o restitutio ad integrum” și se caracterizează printr-o „alterare a gândirii, afectivității și a relațiilor cu lumea de afară, având un aspect specific care nu apare în altă parte” rămâne actuală.

Schizofrenia (grec. schizein = a despica, a scinda, phren = minte, suflet), intră în categoria psihozelor endogene, reprezintă o suferință multisistemică, cu un suport neurobiologic conturat, care afectează întreaga personalitate.

Schizofrenia se articulează simptomatologic, sindromologic și patogenic cu alte tablouri clinice, descrise analitic de către psihiatria clasică. Toate împreună formează o grupă de tablouri psihopatologice, care își intersectează aria de exprimare clinică.

Tulburările de tip schizofren presupun prezența unor distorsiuni fundamentale și specifice ale gândirii, percepției și afectelor, care sunt neadecvate momentului conjunctural (bizarerii), câmpul de conștiință rămânând clar, capacitatea intelectuală menținută, este posibilă instalarea în timp a unor deficite cognitive .

Sistemele moderne de clasificare ICD-10 (a zecea editie a Clasificarii Internationale a bolilor-International Classification of Diseases) al Organizației Mondiale a Sănătății – WHO și DSM-V(a cincea editie al Manualului de Diagnostic si Statistica a Tulburarilor Mentale al Asociatiei Americane de Psihiatrie), permit stabilirea unui consens internațional referitor la cele mai moderne rezultate ale cercetărilor și la necesitatea operaționalizării diagnosticului și terapiei acestei suferințe.

ICD-10 clasifică schizofrenia:

Schizofrenia. Tulburări Schizotipale și Tulburări Delirante (F20-F29)

F.20. Schizofrenia.

F.21. Tulburare schizotipală.

F.22. Tulburări delirante persistente.

F.23. Tulburări psihotice acute și tranzitorii.

F.24. Tulburare delirantă indusă.

F.25. Tulburări schizoafective.

F.28. Alte tulburări psihotice neorganice.

F.29. Psihoză neorganică, fără precizări.

În ultima clasificare americană, DSM 5 – an 2013, s-a renunțat la formele clinice, acestea fiind înlocuite de specificații privind evoluția, severitatea și asocierea catatoniei, în cadrul spectrului schizofreniei.

Tabel nr. 1.1Formele clinice de schizofrenie12

Tabel nr. 1.2 Tulburarea schizoafectivă12

Formele clinice clasice circumscrise descriptiv:

Schizofrenie paranoidă

Schizofrenie catatonică

Schizofrenie hebrefenică

Schizofrenie simplă

Schizofrenie hipocondriacă

Schizofrenia recurentă

Schizofrenie grefată

Schizofrenie tardivă

Delirant de tip paranoid

Autist

Din punct de vedere psihopatologic schizofrenia se manifestă prin tulburări formale de gândire, halucinații, deliruri, tulburări afective, tulburări de comportament și dezorganizarea personalității2.

Datorită polimorfismului clinic și evolutiv cercetătorii au încercat în ultimii ani încadrarea simptomelor în categorii funcționale:

simptome pozitive: halucinații, idei delirante, comportament dezorganizat adică fenomene ce reflectă o exagerare a unei funcții normale.

simptomele negative: aplatizarea afectivă, alogia, avoluția și anhedonia reprezintă un deficit al unor funcții normal prezente ale creierului.

Schizofrenia cuprinde un grup de psihoze predominant endogene, cu debut în adolescență și tinerețe (15-35ani), care evoluează episodic sau continuu, printr-o simptomatologie de tip:

disociativ

delirant de tip paranoid

autist

urmată de diminuarea eficienței unor funcții principale ale psihismului, scăderea nivelului personalității cu o durata mai mare de 6 luni

-tulburare stabilă de comunicare reflectând scăderea nivelului personalității

– lipsa unei cauze organice

Diferența dintre cele două sisteme de diagnosticare a schizofreniei este că DSM V impune o durată minimă de manifestare a simptomelor, incluzând prodromul, de aproximativ 6 luni de zile si implică deteriorarea relațiionărilor sociale, în timp ce ICD 1 solicită existență simptomelor manifeste timp de o lună.

Aceste date sugerează că incidența și prevalența schizofreniei conform criteriilor DSM V sunt mai reduse comparativ cu cele ale ICD 10, dar prognoza este mai nefavorabilă ca urmare a posibilității de cronicizare.

S-a estimat o rată de aproximativ 1% a prevalenței schizofreniei indiferent de zona geografică sau cultură. Incidența anuală este de 0,2 la 1000 (numărul de cazuri noi diagnosticate într-un an). Până recent s-a crezut că incidența acesteia era uniformă la nivel global. Momentan s-a demonstrat existența unei diferențe de cinci ori mai mare de incidență, în anumite părți a lumii, cu rate mai mari în țările dezvoltate. Riscul mediu pe viață este de 0,5-1%. Se acceptă o proporție relativ egală a tulburării la ambele sexe.Vârsta de debut la adulți este cuprinsă între 15 si 25 de ani la bărbați și între 25 si 35 de ani la femei.

Riscul suicidar este foarte crescut în schizofrenie. Aproximativ o treime dintre pacienți prezintă o tematică autolitică în antecedente iar 10% reușesc suicidul. Factorii de risc suicidar sunt: sexul masculin, vârsta sub 30 ani, celibatar care locuiește singur, schizofren fără ocupație, evoluție cu frecvente recăderi, dispoziție depresivă pe parcursul primului episod, toxicomanie, externare recentă din spital. Cei cu schizofrenie paranoidă și nivel educațional ridicat au un risc crescut de comportament suicidar.

Cei care consumă alcool au un risc crescut de comportament agresiv, inclusiv omucideri. Manifestările violente sunt de 5 ori mai frecvente la schizofreni față de cei fără tulburări psihice.

Pacienții cu schizofrenie reprezintă aproximativ 40% din cazurile spitalizate în unitățile psihiatrice, cifra este importantă chiar și pentru țările cu bugete substanțiale.

Datorită cronicizării și profundei invalidări a pacientului, schizofrenia este considerată cea mai severă și invalidantă boală psihică, oriunde în lume.

La ora actuală informațiile verificate permit creionarea unui model patogenic convergent, dar incomplet, cu două capete de linie.

Primul cap de linie leagă între ele datele genetice, aspectele neurodezvoltării, rolul toxicelor și al stresului, depopularea neuronală în episodul patologic, lărgirea ventriculului 3, imposibilitatea unei “restitution ad integrum“ și evoluția naturală spre demențiere.

Al doilea cap de linie este patologizarea raporturilor dintre sistemele biochimice de neurotransmitere. Această patologizare explică până la un punct geneza simptomatologiei schizofreniei (halucinații, delir, agitație, comportament agresiv sau de izolare). Cele două fenomene au o dinamică paralelă.

Componența genetică a fost recunoscută în numeroasele studii. Factorii de mediu joacă de asemenea un rol important în dezvoltarea schizofreniei. Infecțiile virale și condițiile perinatale ca malnutriția, au fost recunoscute ca factori de risc.

Cercetătorii cunosc de mult faptul că schizofrenia are o componentă familială și boala este prezentă în procent de 1% în populația generală, dar prevalența ei crește până la 10% când boala este prezentă la ambii părinți11, dacă sunt crescuți de părinți bolnavi.

Cercetătorii presupun că mai mult de 100 de gene diferite sunt implicate în patogenia schizofreniei, dar aceste gene nu cauzează boala prin ele însele. Acestea se împart în variante genetice comune și variante rare (de ex. Gena proteinei „degete de zinc”, Neuregulina I, Disbindina I , COMT, Complexul major de histocompatilbilitate, DISCI)

I.2. Aspecte ale debutului și evoluției schizofreniei

Primul episod de psihoză reprezintă o provocare majoră pentru psihiatri și are un impact major asupra evoluției psihozei. Schizofrenia debutează frecvent în perioada de adult tânăr, cu dezorganizare marcată a gândirii și comportamentului, idei delirante, halucinații, agitație psihomotorie sau insidios cu: retragere socială, aplatizare afectivă, anxietate, depresie, tulburări somatoforme trenante și bizare, scăderea capacității de integrare și a randamentului, discurs tangențial, circumstanțial.

Un sfert (¼) dintre pacienți pot prezenta un debut acut, cu manifestări delirant halucinatorii, sindrom catatonic, comportament auto sau heteroagresiv, fugă, piromanie, tulburări cu componentă medico legală.(Arseneault et al 2000),.

Psihiatria biologică, pe baza studiilor neuroimagistice, a observat la pacienții cu trăsături premorbide sau semne prodromale ce au dezvoltat ulterior schizofrenia: scăderea volumului hipocampic, creșterea volumului și a activității la nivelul striatumului și putamenului, scăderea metabolismului glucozei la nivelul cortexului prefrontal și asimetrie structurală și metabolică la nivel talamic.

Schizofrenia este o afecțiune cu evoluție episodică, uneori și progresivă, subacută sau cronică, caracterizată prin afectarea tuturor compartimentelor psihismului uman: gândire, limbaj, percepție, afect, voință, comportament motor. La ora actuală în cazul schizofreniei nu se poate vorbi de vindecare, în sensul eradicării potențialului psihotic, ci doar de remisiune, completă sau parțială.

Profilul evolutiv cel mai frecvent întâlnit este cel episodic, schizofrenia poate să îmbrace un tablou clinic asemănător sau complet diferit de la un episod la altul. Schizofrenia are o evoluție cronică cu episoade psihotice care o reactualizează sau tulburări depresive postpsihotice cu risc suicidar crescut.

În prezent sunt recunosccute următoarele etape de evoluție pentru schizofrenie:

Etapa premorbidă, caracterizată prin modificări de personalitate (trăsături de tip schizotipal), disfuncționalități cognitive (deficit de atenție, alterări ale memoriei de lucru), inabilitate relațională socială. Peste 50% dintre pacienți pot prezenta semne minore neurologice (semne piramido-extrapiramidale, dismetrii, dificultăți de orientare stânga-dreapta). 80% din pacienții schizofreni încep utilizarea canabisului în această fază (Large si colab. 2011)

Etapa prodromală este marcată de scăderea semnificativă a capacităților cognitive și pierderea tangențială a contactului cu realitatea (retragere socială și inabilitatea de prospectare a viitorului).

Primul episod psihotic este caracterizat mai frecvent prin simptomatologie predominent pozitivă asociată cu simptome ce permite încadrarea diagnostică în conformitate cu clasificarea internațională.

Remisiunea – constă într-o ameliorare importantă a simptomatologiei pozitive și negative, precum și a relațiilor interpersonale cu posibilități reale de adaptare familială și socială. Se poate utiliza și scala PANSS.

Reacutizarea presupune reapariția simptomelor pozitive cu depășirea scorurilor PANSS la itemii sugerați de remisiune în mai puțin de 6 luni;

Recăderea este un fenomen evolutiv constând în agravarea unei simptomatologii, sau în reapariția unor simptome acute după o perioadă de minim 3 luni de la remisie.

Factorii de risc pentru episod psihotic, reacutizare, recădere sunt:

Factorii psiho-socio-demografici: mediu social defavorabil, handicapul social și discriminarea socială, emoții exacerbate, abuz de substanțe, aderențe scăzută la tratament, nivelul socio-cultural redus, sexul masculin, statutul marital (persoanele necăsătorite prezintă o frecvență de 4 ori mai mare decât cele căsătorite) incapacitatea de comunicare emoțională în familie – mama schizofrenogenă – familia cu expresie emoțională foarte ridicată, consumul de substanțe psihodisleptice;

Factorii predispozanți genetici (prezența tulburărilor psihotice sau a schizofreniei la rudele de gradul I), traumatisme obstetricale cu asfixie prelungită la naștere și episoade convulsive febrile sau toxicozele din primele 12 luni de viață, consumul de substanțe psihodisleptice în timpul sarcinii, anemiile severe, discraziile sanguine;

Debutul lent la o personalitate schizoidă, debutul înainte de vârsta de 17 ani, psihoza netratată mult timp

Simptome: Simptome negative: obsesii, idei delirante bizare, discernământ alterat.

Asocierea mai multor elemente de risc cu markeri neurobiologici au determinat introducerea noțiunii de factor de risc cu semnificanță înaltă, justificând în condiții standardizate intervenția terapeutică precoce cu substanțe antipsihotice.

Factorii protectivi predictivi ai unei evoluții favorabile suntIdem:

Psiho-socio-demografici: răspuns bun la tratament, sex feminin, căsătorită, o capacitate crescută de readaptare, bună funcționare familială și socială înaintea debutului, gradul diminuat de exprimare emoțională în familie, comportamentul alimentar, absenta consumului de toxice.

Genetic: antecedente familiale de tulburări afective, lipsa schizofreniei în antecedentele familiale.

Debut: debutul bolii la un nivel cognitiv superior, reglare premorbidă bună, debut acut declanșat de un eveniment al vieții, tratamentul precoce.

În evoluția sa, uneori cu multe episoade, schizofrenia cunoaște perioade de remisiune și exacerbare a simptomelor cu un nivel stabil moderat sau sever al simptomelor și disabilității.

Figura 1.1. Modele evolutive în schizofrenie

Accesul tardiv la serviciile de sănătate mentală (DUP – durata psihozei netratate) determină un răspuns diminuat sau incomplet la terapie (1) și risc crescut de recăderi în următorii doi ani.(Marshal et al., Alvarez Imarez și colab. 2011)

Evoluția și recuperarea bolii depinde de aplicarea precoce a tratamentului, de asistența acordată pentru recuperarea și refacerea capacităților anterioare.

Antipsihoticele atipice îmbunătățesc semnificativ evoluția și prognosticul bolii în condițiile tratamentului precoce cu aceste substanțe încă de la primul episod psihotic.

I.3. Definiția consumului de droguri

Inițial, drogul a fost considerat o materie primă pentru prepararea unor medicamente, ulterior a fost considerat produs natural sau sintetic capabil să modifice patologic comportamentul consumatorului și să genereze o dependență.

Organizația Mondială a Sănătății (O.M.S.) a precizat în anul 1967 că trebuie considerat drog “orice substanță (având sau nu aplicații medicale legitime) care face obiectul unui consum abuziv în alte scopuri decât cele medicale”.

În cazul toxicomaniei există o dublă dependență, psihică, care ține de personalitatea proprie a subiectului și fizică de consumul de drog, care nu poate fi oricând învinsă. OMS în anul 1952, sub egida ONU definește toxicomania ”o stare de intoxicare periodică sau cronică, dăunătoare individului și societății, provocată de consumul repetat al unui drog (natural sau artificial) și reprezentată de: dorința invincibilă sau nevoia de a continua consumul drogului, tendința de a mări dozele, dependența de ordin psihic (psihologic) și, uneori, fizic față de efectele drogului”.

Substanțele drogante includ în funcție de regimul juridic, , : drogurile propriu-zise ilicite, interzise, ilegale și, drogurile acceptate social, legale, licite, a căror fabricare și administrare sunt supuse controlului (alcoolul, nicotina, cafeina) și medicamentele.

În funcție de efectele psihologice pe care le produc pot fi: stimulative (amfetaminele, metamfetaminele, cocaina, nicotina, cafeina); depresive (alcoolul, sedativele, narcoticele, drogurile designer-ului); halucinogene (mescalina, LSD, PCP, marijuana, cannabis, hașiș, psilocibina), . La acestea se adaugă un număr mare de medicamente cu potențial de dependență utilizate singure sau în asociere cu alcoolul: preparate ce conțin aspirina, antalgice, ca pentazocina (Fortral, pethidina Mialgin), antiparkinsoniene (Skineton), antidepresive, tranchilizante, hipnotice, vasoconstrictoare nazale cu acțiune simpatomimetică.

După originea produsului pot fi categorii de droguri: naturale (compuși naturali); semisintetice (produsele de bază conțin atât produși naturali cât și sintetici); sintetice (produsele de bază se obțin prin sinteză).

Sindromul toxicomanic cunoaște următoarelor etape:

Euforia inițială (stare tranzitorie), care este caracteristică numai anumitor droguri (mai ales opiului și morfinei). Este un fel de anestezie care-i dă toxicomanului senzația de plutire într-o lume imponderabilă, cu vagi momente de “fericire vegetală”. În această stare de supraexcitare a imaginației, sub formă de vise stranii și deseori erotice, omul își pierde controlul și eșuează;

Intoxicația. Desemnează modificările psihologice, psihopatologice, fiziologice și fiziopatologice produse de către substanțe psihoafective, modificări care în intoxicația acută dispar atunci când substanța în cauză dispare, dacă doza nu este letală sau suficientă spre a da leziuni celulare. Starea de intoxicare cronică înseamnă cumulare progresivă, în funcție de doză, timp și specificul substanței.

Consumul cu risc. Noțiunea se referă la acel consum, abuziv prin cantitate și frecvență care pune în pericol relațiile sociale, profesionale, familiale și sănătatea consumatorului.

Consumul nociv. Noțiunea se referă la acel consum care lezează la nivel preclinic sănătatea individului, dar care lezare nu s-a constituit încă în entități patologice clar delimitate.

Toleranța, care se instalează lent, are un caracter temporar, pentru că poate să dispară dacă subiectul renunță la drogul care a provocat-o. Fenomenul de toleranță se explică prin reacția organismului față de efectele aceleiași doze de substanță administrată în mod repetat. Încetul cu încetul, organismul reacționează mai slab, pe măsură ce are loc o adaptare funcțională, moment în care ficatul neutralizează și metabolizează drogul;

Dependența, care este un fenomen atât fizic cât și psihic, ce se manifestă prin simptomele clasice de abstinență sau de renunțare, pe care toxicomanul le suportă foarte greu și cu riscul unor crize organice ori funcționale severe, formele de manifestare diferind de la individ la individ;

Abstinența, care se produce la 12 – 48 ore de la încetarea administrării drogului. Toxicomanul nu poate suporta această stare, care-i provoacă tulburări nervoase, tahicardie, spasme viscerale și musculare, vărsături, salivație abundentă, diaree și hipersecreții glandulare. Astfel de manifestări sunt însoțite de simptome psihice, insomnie, anxietate, agitație psihomotorie și crize de isterie.

În plan psihic generează stări de frustare, de nesiguranță, de instabilitate afectivă, de inadaptare trazitorie sau de durată la exigențele sociale, determinând respingerea și revolta împotriva obiceiurilor, tradițiilor și a sistemului de valori practicat de societate.

Tabel 1.3. Din punct de vedere psihopatologic, enumerăm simptomatologia generată de consumul diferitelor tipuri de droguri

(18,24,30) Tabel elaborat pe baza Desk Reference on Drug Misue and Abuse,

New York State Medical Society, New York, 1984 Asociația română de lupta împotriva drogurilor (ARLID)

I.4. Patogenia dependenței/adicției

Toxicomania a devenit un flagel mondial de la sfârșitul anilor 1960, în anul 1985 existau în lume aproximativ 50 de milioane de consumatori de droguri.

O estimare recentă indică faptul că peste 70 milioane de europeni au consumat canabis cel puțin odată (prevalența pe parcursul vieții). Există diferențe considerabile între țări, cifrele naționale variază de la 2% la 37%, jumătate dintre acestea raportează niveluri de prevalență între 11% și 22%.

Drogurile stimulează centrii plăcerii din creier, aceștia oferă o recompensă psihică activităților fizice și intelectuale realizate de individ. Motivele invocate pentru consumul de substanțe psihoactive sunt multiple și se pot modifica pe parcursul vieții. Acestea includ: căutarea unei stări de detașare (search for high), căutarea și repetarea efectelor inițiale plăcute, auto-medicație pentru stări de anxietate, fobii sociale, simptome negative ale bolii psihice, pentru a preveni instalara simptomelor de sevraj, obiceiuri culturale în unele subculturi.

Studiile asupra mecanismelor neurologice ale drogurilor relevă o acțiune comună asupra căii dopaminergice mezocortico limbice, baza circuitului plăcerii și recompensei (Tassin 1997).

Biologia moleculară a pus în evidență existența a 5 tipuri de receptori dopaminergici: D1 situați în nucleul caudat și putamen, D2 prezenți în striat și nucleul accumbens, D3 situați în nucleul accumbens, D4 prezenți în sistemul limbic, D5 situați în hipocamp.

Rezultatul abuzului de substanță este o hiperdopaminergie subcorticală:

Pe cale directă: creșterea concentrației de dopamină de către amfetamine, cocaină, ectasy

Pe cale indirectă: inhibiția neuronului gabaergic

Există mai multe polimorfisme ale diverselor gene care sunt răspunzătoare de funcționarea neurotransmițătorilor – dopamină și serotonină, asociate cu adicția.

Au fost identificate la om variații genotipice în structura receptorilor Dl ai dopaminei, care conduc la variații în funcționarea acestor receptori la nivelul spinilor dendritici ai neuronilor din corpii striați, modificări responsabile de sporirea funcției recompensatoare a proiecțiilor dopaminergice. Rezultatul este o creștere a sensibilității individului la întăriri pozitive, predispunâdu-l la a învăța mai repede și mai puternic asociații bazate pe întăriri pozitive (Pickering și Gray, 2001). Cumings și colab. (1997) au probat că varianta 11 a polimorfismului D de I a receptorului Dl are rol în unele comportamente compulsiv-adictive, precum fumatul, consumul de alcool, consumul de cocaină, mâncatul excesiv, cumpărăturile excesive și jocul patologic de cărți. Comportamental, consumul de substanțe și trecerea de la consum ocazional la adicție este mediată de aspecte, precum căutarea noului (sau căutarea de senzații) și sub-evaluarea riscului (Kreek și colab., 2005). Trăsătura de personalitate numită Căutarea Noului a fost asociată cu polimorfismul DRD4-7R al genei DRD4 situată pe cromozomul 11 care produce receptorul D4 al dopaminei (Swanson și colab., 2000; Ding și colab., 2001). Receptorul D4 se exprimă în special în cortexul prefrontal și cortexul cingulat anterior, iar rolul lui este de a hiperpolariza neuronii piramidali. Polimorfismul DRD4-7R conduce la o inabilitate a dopaminei de a-și exercita influența inhibitorie asupra neuronilor din corpii striați și cortexul prefrontal, ceea ce produce hiperex-citabilitatea acestor neuroni (Rubinstein și colab., 2000).

Alela met a genei COMT, precum și polimorfisme ale genei MAOA sunt asociate cu alcoolism, în timp ce alela Val 158 a genei COMT cu abuz de substanță în general (alcool și droguri)(Kreek și colab.,2005). Și polimorfismul DAT1-3R al genei care encodează transportorul dopaminei a fost asociat cu consum de amfetamine, cocaină și cu alcoolism (Kreek și colab., 2005). Aceeași trăsătură a căutării de senzații este asociată cu cuplarea dopaminei de receptorul D2 din nucleul caudat stâng (Pickering și Gray, 2001).

Catecol-O-metil transferaza (COMT) este o enzimă catabolică implicată în degradarea unui număr de molecule bioactive; de interes principal în psihiatrie. Enzima este codificată de gena COMT. COMT este situat (împreună cu alte 47 gene) într-un fragment al cromozomului 22q11 care ajută la eliminarea dopaminei. Alela Val 158 a genei COMT este asociată cu un risc crescut de schizofrenie.

În cazul fumatului a fost găsit un efect aditiv al genelor DRD1 și DRD2 care produc receptorii Dl și D2 ai dopaminei. Acest polimorfism a fost asociat și cu adicție de heroină și cu alcoolism (Kreek și colab., 2005).

Blum și colab. (1996) au lansat ipoteza unui substrat biologic comun pentru unele tulburări, precum alcoolismul, abuzul de substanță, mâncatul compulsiv și jucători patologici. Autorii au găsit cel puțin o aberație genetică care conduce la alterări în căile recompensei. Ea este o variantă a genei ce codează receptorul D2, numită alela Al. Receptorul D2 este codat de o genă numită A, localizată pe brațul lung al cromozomului 11. Gena A prezintă patru variante sau alele: Al, A2, A3 și A4. A3 și A4 care sunt extrem de rare. Alela Al este prezentă la aproximativ 25% din populație, în timp ce alela A2 la aproape 75%. Alela Al devine, uneori în timpul vieții, dar în general în copilărie și adolescență, responsabilă de reducerea numărului de receptori D2. Purtătorii alelei Al au cu până la 30% mai puțini receptori D2 decât cei purtători ai A2. Cum gena A controlează producerea acestuia, datele sugerează că alela Al este responsabilă de această reducție. Un studiu din 1993 întreprins de Noble și colab. (după Blum și colab., 1996) a descoperit că aproximativ 52% din subiecții cu adicție de cocaină aveau alela Al, comparativ cu 21% la cei fără adicție. Subiecții cu scoruri ridicate la scale de Căutare de senzații prezintă o mai mare eliberare a dopaminei și cuplarea ei de receptorii D2 și D3 în corpii striați (putamenul drept) atunci când joacă (Linnet și colab., 2005).

Studiile din anii '90 au arătat că un nivel scăzut de monoamino-oxidază (MAO), corelează la oameni cu căutarea de senzații: tendința de a consuma alcool, droguri, de a fuma, tendința de a se angaja în interacțiuni cu alte persoane (chiar străine), comportamente ludice sau sexuale. Monoamino-oxidaza este enzima ce degradează oxidativ monoaminele din spațiul sinapotic, în special serotonină. Un nivel crescut de MAO rezultă într-o activitate de scurtă durată a catecolaminelor asupra neuronilor post-sinaptici, iar un nivel scăzut, rezultă într-un efect prelungit al acestora (Zuckerman, 1995). Alături de MAOA și gena COMT encodează enzimele ce degradează catecolaminele (și în special dopamina) în spațiul sinaptic. Copiii cu ADHD subtipul combinat și cel hiperactiv/impulsiv, precum și pacienții cu tulburare bipolară și cei cu alcoolism prezintă polimorfisme ale genei MAOA (Fossella și colab., 2002).

În cazul jucătorilor patologici, în care individul devine obsedat de activitatea de a risca bani sau alte posesiuni pentru un câștig mai mare, apare într-o rată de 2% în populație. Deși este cea mai acceptată social dintre adicții, jucătorii patologici prezintă multe afinități cu abuzul de alcool și droguri. Starea de euforie a unui jucător este similară cu cea a unui consumator de cocaină. Jucătorii prezintă și sentimentul de a "tânji" după senzația din timpul jocului, dezvoltă toleranță simțind nevoia să riște sume tot mai mari pentru a simți senzația de excitație și manifestă simptome de anxietate și iritare dacă trebuie să renunțe sau nu apare situația de joc (Volberg și Steadman, 1988; după Blum și colab., 1996). Un studiu din 1996 (Comings și colab., 1996; după Blum și colab., 1996) a găsit un procentaj de 50,9% al prezenței alelei Al la jucătorii patologici. Cu cât este problema mai severă, cu atât este mai probabilă prezența acesteia, mergând până la 76%.

Stimularea repetată a centrilor plăcerii conduce la scăderea reactivității, respectiv la “uzură”, ceea ce necesită stimuli (doze) mereu crescute.

Apetența anormală și prelungit manifestată pentru anumite substanțe toxice sau droguri și căutarea voluntară a efectului analgezic, euforizant sau dinamic, devine o obișnuință tiranică, atrăgând după sine mărirea progresivă a dozelor și dependența (toxicomania).

Folosirea intensivă și prelungită a drogurilor (alcool) provoacă în organism reacții de adaptare ce se traduc prin toleranță paradoxală, printr-o stare de nevoie imperioasă și prin accidente mai mult sau mai puțin impresionante în cazul unei întreruperi bruște a consumului.

Devin dependenți de droguri unii tineri, din curiozitate, din dorința de a brava, de a afișa cunoștințe și experiențe proprii într-un domeniu ”la modă”. Alții iau o țigară de marijuana pentru că așa fac și alții (imitație, conformism, contra-idealul, fenomenul de grup din mediul școlar și universitar)”. Unii vor să încerce senzațiile tari pe care le dă drogul nociv LSD, alții cunosc dezamăgiri și dificultăți cărora nu știu să le facă față: dezorientarea, senzația de frustrare într-o luptă nedreaptă, eșecul în viață, șomaj, sărăcie, violență, discriminări de tot soiul și fuga de realitate sub pretextul căutării unui “eu superior”. Unii toxicomani recunosc că au început comsumul de droguri din motive absolut puerile: “Am crezut că voi fi mai interesant în fața fetelor”; “După ce l-am citit pe Baudelaire”; “Dintr-o durere de dinți”.

Novicele își supraestimează rezistența spunându-și că se va putea opri la timp și că este foarte stăpân pe dorințele și actele sale. În final, toxicomanul eșuează dramatic, pierzându-și propria personalitate.

Francaise Fay a efectuat un studiu pe un lot de 4.846 de toxicomani, publicat într-un număr din “Science et vie”. Dintre toxicomani 10% aveau vârste între 15 și 19 ani, 39% între 20 și 24 ani, 29% între 25 și 29 ani și 15% peste 30 ani.

Un alt studiu, realizat în Franța, a demonstrat că 74% dintre toxicomani erau bărbați și 26% femei, iar din punct de vedere al nivelului studiilor 10% aveau studii superioare, 22% diplomă de bacalaureat, 20% studii gimnaziale și 48% nu au absolvit ciclul primar. Toxicomanii francezi 30% erau funcționari, 26% muncitori, 24% șomeri și 20% liberi profesioniști.

Orice consumator dorește să-și facă adepți, un drogat va atrage la consum, în medie, 3 – 5 persoane / lună.

Piața care furnizează drogurile, mediul care favorizează sau tolerează folosirea drogurilor, o anumită predispoziție individuală față de viciu sunt factori ce contribuie la formarea unui toxicoman (studiile medicilor Usnos și Iaskovitz de la Centrul de Dezintoxicare din New York)

Toxicomanul crede că personalitatea lui nu este înțeleasă de cei neobișnuiți cu acest viciu, de aceea se înțeleg mai bine drogații și nu-i suportă pe cei ce nu sunt astfel.

Alte cauze ale consumului de droguri pot fi absența dialogului în familie și sindromul Presley al celor bogați, care se plictisesc după ce-și satisfac toate plăcerile.

Unele condiții social-economice, psihologice și spirituale pot influența negativ consumul și dependența de droguri. Sunt justificate cazurile de toxicomanie în viața de zi cu zi: în ultimele faze ale cancerului, pentru reducerea durerilor atroce ale unui rănit grav. Un gen de toxicomanie inconștientă se instalează pe nesimțite, prin tratarea insomniilor, nevrozelor și tusei.

I.5. Interferențe patogenice schizofrenie/consum de droguri

Dovezile sugerează că mecanismele de interacțiune genă-mediu sunt susceptibile să stea la baza asocierii dintre consumul de canabis și psihoză. În acest sens, modificări în cadrul mai multor gene, mai degrabă decât un singur polimorfism genetic, împreună cu alți factori de mediu (de exemplu, stres) pot interacționa cu canabisul pentru a crește riscul de a declanșa psihoza.

Cercetătorii atrag atenția că este posibil să existe o asociere între consumul de marijuana și schizofrenie.

Consumul de canabis poate declanșa episoade psihotice pe termen scurt, chiar și la persoanele sănătoase din punct de vedere psihic. Sunt mai predispuși la schizofrenie și simptome psihotice, tinerii care fumează marijuana decât cei care nu au încercat niciodată “iarba”, arată un studiu realizat recent de cercetătorii australieni publicat în Archives of General Psychiatry.

Schizofrenia fiind o boală cronică necesită tratament pe toată durata vieții, iar pacienții au tendința de a se izola într-o lume interioară fiind de două ori mai predispuși să fumeze marijuana decât cei sănătoși. Statisticile arată în același timp că persoanele care obișnuiesc să fumeze canabis sunt de două ori mai predispuse la schizofrenie decât nefumătorii. Chiar și persoanele care au încercat o singură dată să fumeze iarba prezintă un risc cu 40% mai ridicat de a suferi de schizofrenie sau alte tulburări psihotice mai târziu în viață decât persoanele nefumătoare, arată o analiză amplă, publicată în anul 2007 în Time.com.

  Aproximativ 100 de tineri au participat la un experiment, printre ei fiind consumatori zilnici, dar și bolnavi de schizofrenie, sau schizofrenici care au consumat marijuana. 

  Tomografiile subiecților au arătat diverse anomalități structurale, în zonele asociate memoriei, comparativ cu tinerii care nu au consumat drogul. Cei care nu au consumat au avut la testele de memorie scoruri și de 37 de ori mai bune decât consumatorii de marijuana. 

Fumătorii avizi de marijuana suferă modificări ale cortexului, la fel ca cei bolnavi de schizofrenie.

Studiul nu determină dacă marijuana are vreun rol în apariția schizofreniei, însă sugerează că ar putea contribui la schimbările din creier asociate bolii psihice.

La studiu au participat aproape 100 de subiecți, împărțiți în patru grupe. Astfel, o parte erau sănătoși și fără antecedente de consum de canabis, un alt grup suferea de schizofrenie, însă fără a fi consumat droguri, altă parte era compusă din foști consumatori, iar ultimul grup era format din bolnavi de schizofrenie care au consumat canabis. Participanții care au consumat marijuana au practicat acest obicei de la vârsta de 16, 17 ani, timp de trei ani, zilnic. Însă nici unul dintre ei nu a mai folosit drogul pe o perioadă de circa doi ani înainte de începerea studiului.

Pentru a observa efectele consumului de marijuana asupra creierului, experții au analizat comparativ creierele voluntarilor folosind tehnologia de imagistică prin rezonanță magnetică. În urma procesului, ei au putut observa modificări ale creierului cauzate de consumul de droguri în cazul tuturor voluntarilor care au folosit aceste substanțe. Însă deteriorarea cerebrală a fost mult mai pronunțată în rândul foștilor consumatori care sufereau și de schizofrenie. Regiunile creierului alterate în urma consumului de marijuana erau implicate în procesele de învățare, memorare, dar și motivare.

Pe lângă faptul că abuzul de marijuana a produs anomalii la nivelul creierului tuturor consumatorilor, care a condus la slăbirea abilităților memoriei pe termen scurt, experții au observat că aceste modificări sunt similare cu cele întâlnite la pacienții cu schizofrenie. De asemenea, cu cât individul a început să fumeze marijuana mai devreme în viață, cu atât au fost semnalate mai multe anomalii cerebrale.

Mai mult, „studiul este printre primele care arată că un consum de marijuana poate contribui la modificările din structura creierului care au fost asociate cu schizofrenie", a declarat coautorul studiului, dr. John Csernansky, directorul departamentului de psihiatrie și științe comportamentale de la Universitatea Northwestern. Cercetările anterioare au descoperit o legătură între consumul de droguri și dezvoltarea tulburării, iar rezultatele obținute în studiul de față arată că 90% dintre voluntarii foști consumatori, bolnavi de schizofrenie, au început să folosească drogurile înainte de dezvoltarea afecțiunii. „Dacă un individ are în istoricul familiei cazuri de schizofrenie, riscul său de a dezvolta afecțiunea crește dacă abuzează de marijuana", punctează coordonatorul experimentului, dr. Matthew Smith, profesor asistent de psihiatrie și științe comportamentale.

Cercetătorii susțin că este nevoie de studii longitudinale ulterioare pentru a observa dacă drogurile sunt responsabile de modificările observate la nivelul creierului și în ceea ce privește abilitățile memoriei.

O altă cercetare a arătat că consumul de marijuana contribuie la creșterea numărului de spitalizări pentru simptome psihotice în cazul pacienților care suferă de schizofrenie și la reducerea abilităților cognitive și de socializare. S-a descoperit o legătură între consumul de canabis și faptul că unii pacienți omit în mod regulat să își administreze tratamentul, însă, din nou, analiza celorlalți factori de risc aproape că a anulat acest gen de asociere. O explicație ar putea fi că efectele marijuanei variază în funcție de structura genetică a fiecărui pacient care suferă de schizofrenie.

Prof. Kerbs Marie-Odile Krebs, profesor de psihiatrie la Institutul Național de Sănătate și Cercetări Medicale din Franța, împreună cu colegii au analizat 190 de pacienți, dintre care 121 au consumat canabis și au publicat în luna iunie un studiu în cadrul căruia au identificat două categorii distincte de persoane care suferă de schizofrenie: cele a căror boală a fost semnificativ influențată de consumul de marijuana și cei a căror evoluție nu a suferit nici o schimbare. În cazul a 44 de pacienți, evoluția bolii a fost puternic influențată de consumul de marijuana. Aceștia fie s-au îmbolnăvit de schizofrenie în aproximativ o lună de la primul contact cu drogul, fie stările psihotice s-au intensificat progresiv, odată cu creșterea expunerii la drog.

I.6. Impactul consumului de droguri asupra debutului schizofreniei

Consumul de canabis sau droguri asemănătoare amfetaminei a fost identificat drept factor favorizant al recidivei, dar nu s-a crezut că poate declanșa boala.

Începând cu anii 2000 numeroase studii au asociat consumul de marijuana cu declanșarea mai timpurie a psihozei. O nouă metaanaliză realizată la Universitatea din New South Wales, Australia a căutat să demonstreze această legatură examinand 83 de studii care au implicat peste 22.000 de participanți. Metaanaliza s-a axat și pe alți factori care ar fi putut contribui la asocierea dintre fumatul de iarbă și instalarea timpurie a psihozei.

Meta-analiza a ajuns la concluzia că, cei care consumau marijuana au dezvoltat afecțiuni psihotice/schizofrenie cu 2,7 ani (în medie) mai devreme decât persoanele care nu fumau cannabis. La persoanele care au folosit orice drog ilegal psihoza s-a instalat cu doi ani mai devreme decât la non-consumatori.

Dar se știe că bărbații sunt mai predispusi la consumul de droguri și la dezvoltarea mai rapidă a afecțiuni psihotice decât femeile, iar preponderența subiecților de sex masculin în cercetările anterioare ar fi putut contribui la stabilirea conexiunii. Tinerii, mai ales cei care suferă de schizofrenie, sunt mai predispuși la consumul de marijuana decât persoanele mai în vârstă, ceea ce înseamnă că studiile anterioare ar fi putut exagera legatura iarbă-psihoză. Cu toate acestea, analiza realizată pe 83 de studii arată că legatura persistă independent de factorii de mai sus.

Aceste rezultate par să întărească cercetările anterioare care au stabilit că fumatul de iarbă poate fi periculos pentru oamenii care au antecedente psihotice în familie. Un studiu recent a arătat că persoanele sensibile la canabis nu numai că au dezvoltat psihoza cu trei ani mai devreme decât consumatorii neafectați de acest drog, ci și că aveau de trei ori mai multe rude apropiate care sufereau de afecțiuni psihotice.

Noua analiză citează și studii care au asociat o anumită gena cu sensibilitatea la canabis. Așa se poate explica de ce majoritatea consumatorilor de marijuana nu prezintă un risc mai ridicat de dezvoltare a schizofreniei. Cu toate acestea, nici una dintre datele care asociază consumul de marijuana cu psihoza nu poate dovedi cauzalitatea sau oferi explicații suficiente pentru stabilizarea și chiar reducerea cazurilor de schizofrenie din anii ’50 încoace în contextul în care consumul de marijuana a sporit exponențial. Spre deosebire de consumul de tutun și cancerul pulmonar, ale căror rate cresc în tandem, cea a consumului de marijuana nu este corelată cu sporirea cazurilor de schizofrenie.

Dacă alcoolul nu a fost asociat cu instalarea mai timpurie a psihozei, studiile examinate de noua analiză nu au exclus influența consumului de tutun, un obicei des întâlnit la persoanele care suferă de afecțiuni psihotice și la cele care fumează marijuana. Mai ales că în multe din țările din care au fost colectate datele canabisul este amestecat de regulă cu tutunul. Cu toate acestea, cercetătorii australieni susțin că, spre deosebire de marijuana, tutunul nu accentuează halucinațiile sau paranoia la pacienții care suferă de schizofrenie, motiv pentru care cred că tututunul nu este responsabil pentru o instalare mai timpurie a psihozei.

La unul din studii, coordonat de dr. Serge Sevy, profesor de psihiatrie la Colegiul de Medicină Albert Einstein din New York, au participat 100 de pacienți cu vârste cuprinse între 16 și 40 de ani, care sufereau de schizofrenie, jumătate dintre ei consumaseră marijuana. Sevy și colegii săi au constatat că 75% dintre cei care au consumat canabis au început să fumeze înainte ca boala să se instaleze. În aceste cazuri boala s-a declanșat cu aproximativ doi ani mai devreme decât în cazul celor care nu au folosit niciodată drogul.

Când cercetătorii au analizat alți factori de risc ai schizofreniei de pildă sexul sau nivelul educațional și socio-economic, asocierea dintre momentul instalării bolii și consumul de marihuana a devenit irelevantă.

Numeroase studii au constatat că schizofrenia se declanșează mai devreme la bărbați, începând de la vârsta de 15 ani, iar la femei debutează mai târziu în jurul vârstei de 25 de ani, indiferent de consumul de marijuana.

Statisticile arată că adolescenții de sex masculin sunt de patru ori mai predispuși decât fetele să devină fumători de marijuana, ceea ce poate duce la falsa asociere dintre consumul de canabis și declanșarea bolii.

Studiile anterioare, care au vizat exclusiv persoanele de sex masculin, au evidențiat tocmai o astfel de legătură, asociind consumul de marijuana cu apariția timpurie a stărilor psihotice.

I.7. Aspecte curative în tratamentul schizofreniei

Modalitățile de tratament în schizofrenie s-au schimbat destul de mult de-a lungul anilor.

Având în vedere etiologia multifactorială a schizofreniei pare firesc și un abord multidimensional, care îmbină terapia psihofarmacologică cu demersurile psihoterapeutice și de reabilitare socioterapeutică.

Nu s-a putut stabili supremația unuia din demersurile amintite, terapia farmacologică fiind indispensabilă în mai toate fazele bolii.

Terapia farmacologică este revoluționată de descoperirea în 1953 a Clorpromazinei, care deschide calea neurolepticelor, răspunzând dezideratului major al cupării simptomelor floride și sedării.

Experții au subliniat cu certitudine că nici un studiu nu a demonstrat superioritatea unui antipsihotic asupra altuia în condițiile actuale de experimentare. Calitatea funcționării cognitive și a reabilitării sociale ar putea marca locul fiecărui nou antipsihotic.(Hasan și colab. 2012, Crossly și colab. 2010)

Plasticitatea sinaptică și neuroprotecția au devenit obiective de interes pentru cercetările din ultimii ani, în special pentru tulburările psihiatrice asociate pierderii progresive de țesut cerebral ca în cazul schizofreniei. Descoperirile recente arată că medicamentele psihotrope utilizate în tratamentul acestei tulburări sunt neuroprotective și induc neurogeneza au deschis o nouă pistă către studiul cauzelor vindecării bolilor psihice. Noțiunea de distrucție a sistemelor de neurogeneză este cunoscută ca mecanism cheie pentru psihoză.

Planificarea unei strategii eficiente și coerente terapeutice presupune colaborarea medicului cu pacientul și familia, adecvarea demersului la momentul bolii, luarea în calcul a posibilelor reacții adverse, cointeresarea pacientului în planificarea terapeutică.

Etapele terapiei farmacologice, aplicate strict individualizat, trebuie să răspundă obiectivelor imediate, dar și de perspectivă37 (Ioana Miclutia).

Obiectivele tratamentului schizofren suntCornutiu breviar.., 2015, p. 319:

Anularea sau minimalizarea simptomatologiei clinice.

Evitarea suicidului

Prevenirea recăderilor

Compensarea optimă a defectelor de personalitate

Întărirea funcției realului

Întărirea autostimei

Recâștigarea siguranței de sine

Reintegrarea familială și socială

Reintegrarea profesională la nivelul anterior îmbolnăvirii sau, la un nivel inferior, dacă nu se poate altfel.

Atenuarea impactului bolii asupra aparținătorilor.

Terapia este complexă și cuprinde două aspecte:

a) Tratamentul medicamentos.

b) Tratamentul psihoterapeutic și intervenții psihosociale

I.7.1 Tratamentul medicamentos

Mijloacele terapeutice farmacologice în tratamentul schizofreniei depind de tabloul clinic, de stadiul bolii, de eventualele idiosincrazii anterioare și de vulnerabilitățile somatice ale cazului.

Etapele terapiei farmacologice sunt:

Terapia de inițiere

Terapie de stabilizare

Terapia de întreținere și profilaxie a recidivelor

Fig.1.2 Etapele terapiei farmacologice

Schizofrenia (cu referire la primul episod de boală) recunoaște în general o evoluție trifazică: faza acută cu o durată de 6-8 săptămâni, faza de stabilizare de 6 luni și o fază de menținere a stabilizării cu o durată de 1-2 ani.

Fig. Nr. 1.3 Adaptare socială

Tratamentul în faza acută conform " Practice Guidelines for the Treatment of Patients with Schizophrenia" are drept scop prevenirea agravării stării pacientului, controlul tulburărilor de comportament, suprimarea simptomelor, realizarea unei reveniri rapide la cel mai bun nivel de funcționare, dezvoltarea unei alianțe cu pacientul și a unei colaborări strânse cu familia acestuia, formularea planurilor de tratament pe termen scurt și lung, asigurarea asistenței adecvate de menținere și urmărire a pacientului în comunitate și adaptarea scopurilor tratamentului în contextul comunității în care are loc tratamentul.

Antipsihoticele clasice sunt folosite pentru orice caz nou care răspunde la tratament fără reacții adverse inacceptabile, se poate administra și la pacienții cu evoluție îndelungată ( simptome pozitive sau negative dupa 8-10 ani de evoluție). Dacă complianța este scazută se va alege un antipsihotic depot.

Cazurile noi pot beneficia atât de antipsihoticele clasice cât și de antipsihoticele atipice (Risperidonă, Olanzapina, Quetiapina, Amisulprid, Ziprasidona, Aripiprazol). Tot la antipsihoticele atipice se recurge la neresponsivii la neurolepticele clasice.

În primul episod de schizofrenie, în funcție de dimensiunea pozitivă sau negativă a simptomatologiei, sunt acceptate următoarele strategii terapeutice:

1. Neurolepticele convenționale/clasice (Fenotiazine, Tioxantene, Butirofenonele, Dibenzodiazepine), sunt antagoniști de receptori dopaminergici D2, opțiunea este condiționată de individualizarea simptomatologiei predominant pozitive:

• Substanțe cu potență antipsihotică înaltă: Haloperidolul, Flufenazina, Benperidol, Flupentixol, etc.;

• Substanțe cu potență medie: Clorperfenazina, Fenotiazine, Loxapina, Perfenazina, Fluanxol, etc.;

• Substanțe cu potență mică: Clorpromazina, Tioridazina, Levomepromazina, , etc.

Dacă pacientul are o toleranță bună față de neurolepticele convenționale dar simptomatologia persistă timp de 4-6 săptămâni, atunci se trece în etapa următoare a tratamentului care implică fie creșterea dozelor, fie schimbarea substanței administrate.

Dozele terapeutice eficiente sunt apreciate de la 300 mg la 1000 mg/zi substanță echivalent Clorpromazină pe o perioadă de minimum 6 săptămâni. Dozele inferioare celei de 300 mg/zi echivalent Clorpromazină sunt apreciate ca ineficace terapeutic, iar cele de peste 1000 mg/zi predispun la apariția efectelor secundare extrapiramidale (ESE). Majoritatea studiilor recomandă evitarea neuroleptizării rapide, deoarece nu s-a remarcat obținerea unei eficăcități terapeutice superioare, iar riscul la ESE este ridicat.

Neurolepticele convenționale pot produce sindrom neuroleptic malign (<1% din cazuri). Un alt efect secundar major este dischinezia tardivă.

Tabelul 1.4. Relația doză de antipsihotic echivalent cu 20 mg Olanzapina

Tabelul 1.5. Relația doză de antipsihotic echivalent cu 100 mg Clorpromazină – intensitatea efectelor secundare extrapiramidale*

** ESE – efecte secundare extrapiramidale

2. Neurolepticele atipice (Risperidona, Olanzapina, Amisulprid, Quetiapina, Aripripazol, etc.) au fost create în încercarea de a reduce riscul de efecte secundare, păstrând sau chiar mărind efectul clinic.

Neurolepticele atipice (NA) au proprietăți antagoniste asupra receptorilor dopaminergici și serotonimergici 5-HT2a, de asemenea pot prezenta efecte noradrenergice, histaminergice și colinergice.

Primul NA a fost Clozapina, care pe lângă acțiune sa de antagonist de receptor serotonergic 5-HT2a are efecte și asupra receptorilor α-1 adrenergici, H1 histaminergici și M1 muscarinici.

În situația unui răspuns terapeutic bun la neurolepticele convenționale, dar în prezența ESE care nu răspund la medicația corectoare, se poate efectua conversia terapeutică pe o substanță NA.

În cazurile refractare la tratament după ce au fost încercate cel puțin două medicamente din clase diferite (aproximativ 30% din pacienți), în doze maxim admise, cel puțin 6 săptămâni, este indicația pentru Clozapină.

În ciuda acțiunii inovatoare a clozapinei un procent mare de pacienți experimentează simptome pozitive residuale și simptome persistente de depresie, anxietate, ostilitate. Un număr mare de preparate sunt utilizate în combinație cu tratamentul cu clozapina. Cele mai utilizate sunt antidepresivele, benzodiazepinele și antiepilepticele. La cei 30-40% din pacienții necomplianți la doza terapeutică de Clozapină, se poate introduce un al doilea antipsihotic-(„clozapina-plus”). Multiple studii relevă ameliorarea simptomelor pozitive residuale sub terapia „clozapina-plus”, de ex. Clozapina +Amisulprid, Aripripazol, Risperidona (Remington et al 2006)

Terapia de inițiere se referă la debutul maladiei sau la recădere. Se apreciază că atât antipsihoticele convenționale cât și cele atipice sunt la fel de eficiente în dozele adecvate, ultimele fiind mai ușor de tolerat.

Deziteratul de primă intenție este stăpânirea acuzelor floride și a agresivității. Este preferată monoterapia, eventual ajutată de neuroleptice sedative sau de benzodiazepine injectabile.

Dozele minime eficiente sunt tatonate printr-o monitorizare atentă în prima săptămână de terapie. Alegerea antipsihoticului ține seama în primul rând de statusul psihopatologic: de exemplu, starea de agitație, de periculozitate mare (heteroagresivitate, risc suicidal) se poate seda cu Levomepromazină sau Clorpromazina precum și de benzodiazepine injectabile.

Un tablou florid va fi cupat cu neuroleptice incisive (Haloperidol) sau cu antipsihotice potente (Risperidona); un sindrom catatonic cu antipsihotice dezinhibitorii (Sulpirid, Amisulprid); simptomele negative sau de tip depresiv, sunt tratate cu Olanzapină.

Inițierea se face cu doze mici de antipsihotice (Haloperidol 5-10mg; Olanzapină 5-10 mg, Risperidonă 2-4mg, Sulpirid 100-200mg, Amisulprid 50-100mg, Quetiapină 50-100mg, Aripriprazol 5-10mg) și titrarea la câteva zile pentru obținerea unui efect terapeutic maxim într-o săptămână, în absența reacțiilor adverse.

Dozele eficiente ating 10-20 mg Haloperidol, 15-30mg Olanzapina, 4-6mg Risperidonă, 400-800mg Sulpirid, 400-800mg Amisulprid, 500-800mg Quetiapină, 15-30mg Aripripazol.

În cazul unui răspuns modest, se recurge la schimbarea pe un alt antipsihotic sau la combinarea a două antipsihotice sau adăugarea unui anticonvulsivant.

Episoadele acute cu risc vital crescut sunt tratate câteva zile cu antipsihotice dezinhibitorii, dar în lipsa unui răspuns se apelează la terapia electroconvulsivantă.

Terapia de stabilizare constă în tatonarea celor mai mici doze eficiente și bine tolerate pe o perioadă de 6 luni. Aceasta facilitează integrarea treptată socio-profesională și preîntâmpină reizbucnirea unui puseu psihotic.

În această perioadă devin evidente acuzele de tip negativ (apatie, abolie, anhedonie) precum și depresia post schizofrenă (datorată conștientizării dureroase a bolii sau indusă de neuroleptice).

Dozele de întreținere sunt 2-3mg Haloperidol; 4mg Risperidonă; 10 mg Olanzapină; 100mg Sulpirid; 400mg Amilsulprid; 400-500mg Quetiapină; 15 mg Aripripazol. Anxietatea, insomniile pot fi cupate prin introducerea temporară a anxioliticelor, hipnoticelor.

Acuzele de tip negativ refractare beneficiază de aportul Clozapinei (100mg). Combinarea cu antidepresiv sau recurgerea la un antipsihotic de tipul Olanzapinei ameliorează notabil depresia.

Terapia de întreținere și profilaxia recidivelor au ca scop menținerea remisiunii și prevenirea decompensărilor.

Lungimea tratamentului de întreținere util pentru prevenirea recăderilor s-a dovedit a fi de aproximativ 2 ani pentru debut și 5 ani pentru multiple recăderi.

Se optează de regulă, pentru doza minimă eficientă (a preparatului testat în etapele anterioare) în doză unică vesperală în cazul pacienților complianți.

Pentru cazurile noncompliante sau cu absorbție orală defectuoasă se reconandă medicația depot, aceste medicamente (Fluanxol depot, Haloperidol decanoat, mai recent Risperidonă Consta) sunt aproape ideale pentru faza de întreținere

Acestor persoane li se pot administra și antipsihotice orale dispersabile – Olanzapina Velotab sau buvabile Risperidona.

Tabel nr.1.6 Dozele recomandate de antipsihotice Myamoto, Lieberman, Fleischhacker, 2005

În terapia farmacologică a schizofreniei este de dorit ca tratamentul să fie inițiat la cazurile princeps cu NA. Acestea sunt preferate datorită eficacității lor bune, a tolerabilității acceptabile și efectelor adverse modeste. Antipsihoticele convenționale sunt preferate când cele atipice nu au fost utile, în combinație cu acestea sau în condiții de precaritate financiară.

La antipsihoticele convenționale se utilizează dozele minime care preîntâmpină efectele secundare extrapiramidale (EPS); dacă acestea s-au instalat, ele pot fi cupate cu antiparkinsoniene de tipul trihexifenidil (Romparkin), biperiden (Akineton), miorelaxante.

Chiar și la antipsihoticele atipice s-au descris efecte extrapiramidale dependente de doză (ex. Risperidona), galactoree (Risperidona, Amisulprid), creșteri ponderale (Clozapina, Olanzapina) și sindrom metabolic.

La persoanele supraponderale se poate comuta terapia pe preparate cu risc metabolic scăzut (Aripripazol, Ziprasidon).

Toate studiile randomizate au ajuns la concluzia că diagnosticul precoce și tratamentul corect al primului episod de schizofrenie sunt factori predictivi decisivi în prognosticul pe termen lung al bolii.

Efectele advese terapiei medicamentoase:

A. Efectele neurologice:

1) Sindromul Parkinsonian postneuroleptic. Survine la aproximativ 30-45% dintre pacienții sub tratament, apariția lui este legată de dozele administrate și dispare după întreruperea medicației. Se manifestă prin akinezie, hipertonie musculară, gesturi rigide lipsite de naturalețe, mers cu pași mici, tremor perioral și al extremităților, hipersalivație și prezența semnelor extrapiramidale.

2) Diskinezia acută. Apare la aproximativ 10% din pacienții tratați cu antipsihotice clasice și poate dura câteva ore, în absența tratamentului. Se manifestă prin contracții involuntare ale unor grupe musculare aflate în special la extremitatea cefalică.

3) Acatisia. Este reprezentată de incapacitatea subiectivă și obiectivă de a sta linistit.

4) Sindromul neuroleptic malign. Este o urgență medicală manifestă prin debut brusc, cu hipertermie, rigiditate musculară, crize convulsive, stare confuzională, severe tulburări neurovegetative (HTA și tahicardie), leucocitoză, creșterea creatin-fosfokinazei, hemoglobinemie și hemoglobinurie. Mortalitatea este ridicată la aproximativ 20%. Această complicație poate apare oricând în timpul medicației cu neuroleptice.

5) Diskinezia tardivă. Este un efect secundar, manifestat clinic prin mișcări de aspect coreiform ale extremității cefalice și membrelor superioare, are o evoluție cronică. Cele mai frecvente sunt miscările buco-linguo-masticatorii, mișcări ale maxilarului și protuzia limbii. Stoparea tratamentului duce la agravarea simptomatologiei.

B. Alte efecte non-neurologice:

Efecte anticolinergice precum: uscăciunea mucoaselor, tahicardie, tulburări de acomodare vizuală, tulburări de micțiune, constipație.

Hipotensiunea arterială, ce apare prin blocarea receptorilor α-adrenergici.

Efecte cardiotoxice: tulburari de conducere A-V, aritmii, prelungirea intervalelor QT.

Efecte endocrine și metabolice: creșterea în greutate, hiperprolactinemiei, care determină galactoree și amenoree secundară, scăderea libidoului.

Reactii alergice și toxice: erupții dermice de tip alergic.

Efecte hematologice: leucopenie și agranulocitoză.

Sindromul metabolic.

I.7.2. Tratamentul psihoterapeutic și intervenții psihosociale

I.7.2.1. Tratamentul psihoterapeutic

Eșuarea tratamentului psihoanalitic al schizofreniei în 1950-1960 a lăsat o notă de scepticism privind metodele psihoterapeutice.

Ideea conform căreia tratamentele comportamentale cognitive eficiente și în tratamentul simptomelor psihotice pozitive datează din 1990.

În faza acută a bolii nu se recomandă aplicarea psihoterapiei. Tehnicile psihoterapeutice cele mai adecvate schizofrenilor, se dovedesc a fi cognitivismul și psihoterapia suportivă.

Studiile controlate randomizate au demonstrat eficiența terapiei cognitive comportamentale în tratarea simptomelor psihotice persistente din schizofrenia cronică, dacă se suplimentează tratamentul de bază.

Obiectivele atinse sunt: funcția realului, siguranța de sine, încrederea în sine și autostima.

I.7.2.2. Intervențiile psihosociale

Conceptul de ”emotivitate exprimată” în cadrul familiilor ca factor de risc al recidivei schizofreniei a fost mentionat pentru prima dată în anul 1960 de către Brown și Rutter.

Educarea familiei – atât pentru a depista semnele prodromale ale bolii, în vederea identificării recăderilor, cât și pentru a ajuta pacientul să se reintegreze – este foarte important. A fost demonstrat faptul că familiile schizofrenilor au scoruri mari de emoție exprimată care sunt în strânsă legatură cu recăderile. Pacienții, înpreună cu familiile lor, vor fi învațați să-și rezolve problemele și să înteleagă evoluția și manifestările bolii.

O meta analiză a celor mai eficiente studii controlate randomizate, cu un număr total de 350 de pacienți și familiile acestora, aplicate timp de 9 luni de zile, a demonstrat că intervențiile familiale sunt eficiente și din punctul de vedere al costurilor, pacienții au prezentat rate mai mici de recidive și si-au îmbunătățit compliața la tratamentIdem.

Suportul familiei asociat tehnicilor psihologice individuale contribuie la reducerea ratei de recidivă a schizofreniei complicate de consumul de substanțe de abuzIbidem.

Handicapul psihologic reprezintă cea mai severă consecință a schizofreniei, iar funcționarea socială este o consecință importantă a evoluției bolii. Părinții au un rol important în susținerea și stimularea pacientului. În general, activitatea bolnavilor este nestructurată și haotică, iar scopul reabilitării este de a-i ajuta să-și găsească activități structurate, coerente și cu finalitate pozitivă. Alți autori atenționează asupra faptului că efectele secundare ale psihotropelor (sedarea, efectele extrapiramidale, diskinezia tardivă) pot înrăutăți nivelul activității.

Ergoterapia este o primă etapă a recuperării abilităților sociale, considerând recuperarea ca pe un stadiu final, de finisaj al tratamentului.

Terapia ocupațională. Programele de intervenție din terapia ocupațională facilitează integrarea și funcționarea persoanei în mediul său social, profesional, interrelațional și personal. Principiul de baza al terapiei ocupationale este implicarea activă a persoanei în procesul terapeutic. Terapia ocupatională oferă persoanelor cu schizofrenie posibilitatea de a-și îmbunătăți abilitățile practice necesare în reabilitarea profesională și ocupațională.

Reabilitarea are că scop reluarea de către pacient a relațiilor interpersonale și a activității sociale și profesionale, pentru creșterea încrederii în sine și în propriile forțe și capacități. Echipe multidisciplinare de sănătate mentală, care își desfășoară activitatea în comunitate, oferă o serie de servicii adecvate nevoilor pacienților.

I.8. Aspecte curative în tratamentul consumului de droguri

Consumul de droguri reprezintă un fenomen îngrijorător datorită efectelor directe asupra eredității sociale și biologice, asupra constructelor mintale ce se elaborează alienant, sau indirecte asupra procesualității adaptative biologice, psihologice, socio-familiare, profesionale și școlare.

Utilizarea drogurilor constituie la ora actuală obiectul unor convenții internaționale, tratamentul constând într-o renunțare progresivă la consum asociată cu psihoterapia. Principalul scop al tratamentului adicției este întreruperea consumului, tratamentul psihologic și acordarea de sprijin social.

Obiectivele tratamentului sunt:

1. tratatemetul afecțiunilor somato-psihice care pot apărea

2. tratamentul stării de sevraj

3. cea mai importantă etapă a tratamentului o constituie supravegherea de lungă durată a toxicomanilor, orientată către personalitatea celui dependent, către motivațiile și aspirațiile sale.

Obiectivul prevenției primare este de a evita inițierea consumului, iar al prevenției secundare de a diminua consecințele negative. Prevenirea tertiară sau reabilitarea – urmărește reducerea deficitului funcțional, datorat caracterului evolutiv al adictiei precum si potențialul ei desocializant (părăsirea mediul viciat și dezvoltarea unor contacte psihosociale noi, prin angajare în muncă, în activități sociale și preluarea treptat a unor responsabilități din ce în ce mai mari într-un mediu protejat).

Elaborarea planului terapeutic începe din faza de evaluare a factorilor clinici: tipul și numărul substanțelor folosite, severitatea dependenței, comorbidități psihiatrice si somatice, contextul anturajului, social și culural.

Se începe cu faza de dezintoxicare. Tratamentul pshihofarmacologic din etapa dezintoxicării poate fi urmat în postcură de un tratament de substituție (Disulfiram, Nalmefen, Baclofen, Acamprosat, Naltrexon pentru alcoolism, Metadona, Levometadona, Buprenorfina pentru dependența de heroina).

Tratamentul psihoterapeutic poate fi de tip intervenție scurtă, cu elemente de terapie comportamentala, intervenții familiale.(Hoh și colab. 2011)

Tratamentul psihologic se poate realiza prin psihoterapii individuale și de grup, cu scopul de a-i determina pe pacienți să-și înțeleagă problemele personale sau interpersonale și de a le oferi sprijin în cadrul grupului.

Tratamentul va fi individualizat în funcție de drogul utilizat de toxicoman.

Abordarea terapeutică a sevrajului:

Există technici terapeutice substitutive (Metadona, Naltrexona, Buprenorfina) sau non-substitutive (Clonidina și terapia simptomatică cu antidepresive Doxepin, Trimipramin, NSSAR-Diclofenac). (Reyman și colab. 2002 – Scottish Intercollegiate Guidlines Network). Abordarea terapeutică este precedată de diagnosticul și severitatea adicției.

Opiacee și opioide

Se practică o abstinență treptată cu Metadonă 5-10 mg la 6 h, timp de 24h, apoi se scade doza pentru 10 zile. Este necesară monitorizarea continuă 24 de ore, datorită riscului unei insuficiențe respiratorii, mai ales după intoxicația cu Metadonă.

În cazul unei supradoze se utilizează Naloxonă 0,4 mg IM la 20 minute pentru 3 doze. Se practică eliberarea căilor respiratorii, este menținută permeabilitatea acestora, se poate administra oxigen, eventual intubație și ventilare mecanică.

Circulația va fi stabilizată cu Ringer lactat, stabilizarea respiratorie este asigurată cu Narcanti în doze mici (0,2 mg IV la un interval de 2-3 minute). Poate apărea edem după tratamentul acesta. Dacă doza de 1,2 mg nu are efect, se ia în considerare un alt tratament. Se va asigura suportul psihic.

În spital se administrează :

– Doloxene 100 mg , 2-3 x /în primele 3 zile , apoi 1-2 x următoarele 3 zile

– Nitrazepam tablete 5 mg 1-2 x pe noapte

– Amosyt tablete sau supozitoare , 100 mg pentru stări de discomfort

– Imodium capsule 2 mg maxim 8 capsule/zi în caz de enterocolită

– Catapresan tablete 75 mg, 1×3 /zi pot diminua simptomele dezintoxicării

Amfetamine și alte simpaticomimetice, inclusiv cocaină: Pacientul va fi spitalizat în secția ATI, monitorizat EKG, pentru tahiaritmii i se va administra Propanolol 10-20mg per os la 3h, eventual Regitină în caz de HTA, va fi hidratat puternic iar pentru agitație i se va administra Diazepam im/per os 5-10 mg la 3 ore. Vitamina C per os 0,5g de 4 ori/24h, crește eliminarea de urină acidă. În psihoze: Haloperidol 5 mg, 1-2 ori/zi, dacă funcțiile vitale sunt stabile. Pentru anxietate și tulburări de somn i se va administra Oxazepam 15-30 mg de 3 ori/zi pentru 1-3 zile și Nitrazepam 5-10 mg pentru. 3 nopți.

Canabis: În abstinență și psihoză se administrează Nitrazepam 10 mg timp de 3 nopți, fiind asigurat suportul psihic cu Clorpromazin – 25-30 mg de 1-3 ori pe zi, Oxazepam 15-25 mg.

Inhibitoare ale SNC: Barbiturice se administrează 30 mg Fenobarbital IM pentru fiecare 100 mg barbituric consumat, în doze divizate la fiecare 6 h și apoi scade cu 20% în fiecare altă zi, sau Diazepam. Pentru abuz de barbiturice se administrează 10mg la 2-4 h/24 h și apoi se reduce doza. Benzodiazepine se scad treptat dozele de diazepam, zilnic, timp de 10 zile, se monitorizează funcțiile vitale. Antidotul este Flumanezil 0,3 mg IV (max. 2 mg). Pentru prevenirea contracțiilor se administrează Carbamazepina tablete 200 mg 3×1/zi, în caz de delir la pacienții spitalizați Clomethiazol. În cazul unui delir se administrează per os Diazepam 5-10 mg IM/ la fiecare 3 h, Vitamina B1, B6 IM, hidratare, Haloperidol (Haldol) IM/per os 1-4 mg din 6 în 6 ore, pentru halucinații.

Halucinogene, se acordă suport emoțional, iar în cazul agitației ușoare se administrează Diazepam 10 mg IM/per os, la 2 h, 4 doze. Agitația severă este cupată cu Haloperidol (Haldol) 1-5 mg IM și repetat din 6 în 6 ore cât timp este nevoie și se poate continua administrarea de Haloperidol 1-2 mg/zi per os câteva săptămâni, pentru a preveni sindromul flashback. Fenotiazinele pot fi utilizate numai cu LSD, pot avea rezultate fatale dacă sunt utilizate cu alte halucinogene (DET, DMT, etc.) în special dacă sunt alcaloizi ai beladonei.

Pentru hipertonie administrăm Oxazepam 5-10 mg IM, se va evita Clopromazinul și alte medicamente similare datorită efectului hipotensor. Hipertermia beneficiază de tratament antitermic (40), în cazul tahicardiei se administrează betablocanți.

Phencyclidina (PCP)„praful îngerilor” Sunt contraindicate fenotiazinele în prima săptămână după ingerare, pentru halucinații violente se administrează Haloperidol(Haldol) 1-4mg IM/per os la 2 h, până când pacientul se calmează.

Hidrocarburi volatile și derivați ai petrolului Este contraindicată Epinefrina din cauza sensibilizării miocardului, pentru agitație se administrează Haloperidol (Haldol) 1-5 mg la fiecare 6 h, până la calmarea pacientului.

Alcaloizi ai beladonei halucinogene Antidotul este Physostigmina (Antilirium) 2mg IV la fiecare 20 minute, nu trebuie depășită doza de 1mg/minut. Pentru tahiaritmii se administrează Propanolol.

I.9 Aspecte curative în schizofrenie și adictie

Cea mai neplăcută complicație a schizofreniei în evoluția sa, mai ales în cazurile stabilizate cu defecte procesurale este alcoolismul, tabagismul sau alte forme de toxicomanie. Mulți pacienți utilizează din proprie inițiativă în scop hipnotic, sedativ, relaxant ori antidepresiv diverse tranchilizante în combinație cu alcoolul și ajung la politoxicomanie. Mai periculoasă e complicația cu drogurile propriu-zise.

Tulburările adictive se asociază frecvent cu tulburări de personalitate, exprimată faptic, este impulsiv, agresiv, cu slabe impregnări morale. Treptat se ajunge la o personalitate unitară monomotivată și degradată – sindromul amotivational cu involuție moral-afectivă și intelectuală, degradare cognitivă și pierderea motivatională și involuție morală.

În practica clinică tulburările adictive trebuie luate întotdeauna în considerare atunci când se diagnostichează și se tratează tulburări psihiatrice. Pe de altă parte, pacienții care se prezintă cu tulburări primare prin uz de substanțe trebuie evaluați din punct de vedere al comorbidității psihiatrice (diagnostic dual) care poate să contribuie la abuzul sau dependența de substanțe.

Condițiile psihiatrice sunt greu de evaluat corect în prezența abuzului curent de substanțe, care cauzează el însuși simptome.

Abordarea terapeutică este complexă, programul terapeutic al ”pacienților duali” este de lungă durată și include :

-tratamentul urgențelor

-faza ”dezintoxicării” este faza tratării intoxicației acute sau cronice și a consecințelor psihopatologice, somatice generale, neurologice

-tratamentul episoadelor floride

-faza tratamentului medicamentos de întreținere a compensării

Concomitent se începe:

-faza psihoterapeutică și socioterapeutică-recuperarea potențialelor funcționale și reinserția socială

-faza de reconstrucție familială și profesională

Echipele multidisciplinare sunt inima serviciilor comunitare în tratamentul pacienților schizofreni care prezintă tulburări pimare prin uz de substanță. Acestea sunt eficiente dacă se utilizează un model de management astfel încât un coordonator (psihiatrul) să creeze un program terapeutic și să monitorizeze paralel atât evoluția schizofreniei cât și a adicției. Acestea presupun o abordare empatică și o colaborare între specialiștii din sistemele de sănătate.

Din 1990 intervențiile psihoterapeutice au fost o componentă importantă a managementului ”pacienților duali”. Cele mai eficiente sau dovedit terapia cognitivă comportamentală și psihoeducațională, intervențiile familiale, terapia motivațională-Motivational Enhancement Therapy-MET.(Murthy und Chad 2012 ;Walter und Gouzoulis-Mayfrank 2013). Psihoterapia individuală trebuie să vizeze funcția realului, creșterea autostimei, responsabilizarea (pentru motivare), reîntăriri positive. Combinarea cu pshihoterapia de grup crește eficiența. Psihoterapia de grup trebuie sa încununeze aceste eforturi vizând dezvoltarea abilităților interrelaționale și sociale. Monitorizarea terapeutică privește suportul social (depășirea însigurării), suportul economic cu toate aspectele care ar fi stressante predispunând la recadere. Abordarea pacienților se face divergent dinspre bolnav spre grupuri cât mai largi.

Grupurile de Narcotici Anonimi, Alcoolici Anonimi și Toxicomani Anonimi joacă un rol important, prin preluarea de către grup a culpabilizărilor, stigmatizărilor și spulberarea singurătății.

În mai multe studii s-a demonstrat superioritatea antipsihoticelor atipice, deoarece antipsihoticele clasice indirect prin efectele secundare (anhedonie, stări disforice) sau direct prin trăsăturile farmacologice (antagoniști selectivi de receptori D2 –dopaminergici, de ex. Butirofenon) pot influenta negativ evoluția adicției. (Gouzulis-Mayfrank 2007/2013), Murphy u. Chantal 2012).

În comorbiditatea adicție/tulburarea hiperkinetică cu deficit de atenție literatura propune argumentat 1. Atomoxetin sau antidepresive; 2. Methilphenidat în forma retard. (Willens 2008, Stadler și colab. 2013).

Fumatul, prin inducție enzimatică la nivel de citocrom p 450 (Enzima 1A2-2 E1) afectează marcant metabolismul mai multor neuroleptice cum ar fi Clozapina si Olanzapina, astfel că fumătorii au nevoie de doze de întreținere mai mari decât nefumatorii, până la 50-67%. (Haslemo und Eikeseth și colab. 2006). După întreruperea bruscă a fumatului au fost descrise intoxicații(Van der Weide und Steijins et al 2003. Enzima 2D 6). Pe de altă parte prin întreruperea bruscă a fumatului se poate reacutiza simptomatologia schizofreniei.

Tabel 1.7 Ineracțiuni Tutun/medicamente (Desai et al.2001 ;Olivier și colab. 2007 )

Prin însăși existența sa fenomenul de adicție reprezintă un semnal de alarmă adresat conștiinței umane și principiilor morale care guvernează societatea civilă. O condiție obligatorie este prevenirea evoluției acestui fenomen. Studiile controlate și randomizate ale tuturor seviciilor sugerează că diagnosticarea și intervenția precoce reduc considerabil evoluția comorbidității adictie/schizofrenie pe termen mediu.

PARTEA SPECIALA