Ficatul Si Hepatita

Ficatul si hepatita

CUPRINS

CAPITOLUL I. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI

I.1. ANATOMIA FICATULUI

I.1.1. PREZENTARE

I.1.2. STRUCTURA FICATULUI

I.1.3.VASCUARIZAȚIA ȘI INERVAȚIA FICATULUI

I.1.4. CĂILE BILIARE

I.2. FIZIOLOGIA FICATULUI

CAPITOLUL II. HEPATITA ACUTĂ VIRALĂ

II.1. DEFINIȚIE

II.2. VIRUSURILE HEPATICE

II.3. PRINCIPIILE TESTELOR HEPATICE

CAPITOLUL III. PARTICULARITĂȚI DE ÎNGRIJIRE A BOLNAVILOR CU HEPATITA B

III.1. DEFINIȚIE

III.2. ETIOLOGIE, EPIDEMIOLOGIE, CONTAGIOZITATE

III.3. SIMPTOMATOLOGIE

III.4. COMPLICAȚII ȘI SECHELE

III.5. DIAGNOSTIC

III.6. PROGNOSTIC

III.7. TRATAMENT

III.7.1. TRATAMENT IGIENO-DIETETIC

III.7.2. TRATAMENT MEDICAMENTOS

III.7.3. TRATAMENT PATOGENIC

III.7.4. REȚETĂ CU PLANTE PENTRU HEPATITA B

III.8. PROFILAXIE

III.9. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU HEPATITĂ VIRALĂ TIP B

III.9.1. IMPORTANȚA ÎNGRIJIRILOR

III.9.2. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE

BIBLIOGRAFIE

PLAN GENERAL DE NURSING

CAPITOLUL I. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI

I.1. ANATOMIA FICATULUI

I.1.1. PREZENTARE

Ficatul este cea mai mare glandă din organism. Acesta este anexat tractusului digestiv provenind dintr-un mugure al mucoasei duodenale numit diverticul hepatolitic. Din punct de vedere al așezării, acesta se găsește în cavitatea abdominală, etajul supramezocolic, în partea superioară dreaptă, imediat sub diafragmă, iar lobul său stâng se întinde până în epigastru. Locul ocupat de ficat poartă numele de lojă hepatică.

Fig.1. Anatomia ficatului

Configurație exterioară

Ficatul are forma unui hemiovoid, așezat transversal în abdomen cu lungimea de aproximativ 28 cm., cu diametru anteropost de 18 cm, și o înălțime de 8 cm. Greutatea sa este de circa 1400 g, și are culoare roșie-cărămizie, datorită cantității mari de sânge pe care o conține.

Ficatul prezintă trei fețe, și anume:

Fața superioară sau diafragmatică, care este conversă în sus și vine în raport cu diafragmul și cu peretele anterior al abdomenului. De aceea i se mai spune și fața antero-superioară. Pe această față se observă doi lobi, lobul drept și lobul stâng.

Fața inferioară sau viscerală este concavă și se află în raport cu: stomacul, duodenul, colonul, nazocolonul transvers, rinichiul drept și glanda suprarenală dreaptă. La această față se află trei șanțuri:

șanțul antero-posterior drept, care adăpostește în porțiunea sa anterioară vezica biliară, iar în cea posterioară vena cavă inferioară.

șanțul antero-posterior stâng care adăpostește în porțiunea sa anterioară un cordon fibros, ligamentul rotund provenind din obliterarea venei ombicale, iar în porțiunea posterioară găzduiește ligamentul Arontius, provenit din obliterarea canalului venos Arontius de la făt.

șanțul transversal care se întinde între cele două șanțuri antero-posterioare și coincide cu hilul ficatului prin care intră și ies: artera hepatică, vena portă, limfaticile, nervii și canalele hepatice care alcătuiesc împreună3i pediculul hepatic.

Cele trei șanțuri dau aspectul literei H, și împart fața inferioară în 4 lobi. Pe laturile șanțurilor antero-posterioare se află lobul drept și lobul stâng, iar între ele, în raport cu șanțul transversal, se află lobul pătrat dispus înaintea șanțului transversal, și lobul posterior dispus înapoia acestui șanț.

Fața posterioară este în continuarea feței superioare, și vine în raport cu peretele posterior al cavității abdominale, la nivelul vertebrelor T7 – T1. Aceasta are o poziție aproape verticală și pe ea se văd lobul drept, lobul spiegel și lobul stâng.

Mijloacele de fixare

Ținerea în poziție a ficatului este realizată prin ligamente care nu sunt altceva decât pliuri peritoniale. Aceste ligamente sunt:

– ligamentul falcoform, care reprezintă o formațiune peritoneală ce se întinde de la fața inferioară a diafragmului la fața superioară a ficatului; spre partea anterioară prezintă o margine care se întinde până la nivelul ombilicului și depășește în grosime ligamentul rotund.

– ligamentul coronar, care se întinde de la fața inferioară a diafragmului la fața posterioară a ficatului, de o parte și de alta a ligamentului falcoform pe care îl continuă, lasă neacoperită o mică parte numită areaunda, fiind cel mai important mijloc de fixare a ficatului.

Un alt mijloc de fixare este reprezentat de micul epiplon sau omentul luic, care mai este si cunoscut și sub denumirea de ligament esofago-duodeno-hepat.

Tot ca și mijloace de fixare trebuie considerate vena cavă inferioară, presa abdominală și pendiculul hepatic.

I.1.2. STRUCTURA FICATULUI

Segmentația ficatului

Împărțirea în lobi a ficatului nu mai este una corespunzătoare în practica medicală. Această segmentație are la bază o anumită distribuție a vaselor sanguine, și anume: artera hepatică, vena porta și căile biliare intrahepatice.

Ținând seama de acest criteriu se pot descrie:

lobul drept, care este format dintr-un segment anterior și un segment posterior;

lobul stâng, care are un segment lateral și un segment median.

Fig.2. Segmentația ficatului

Segmentul lateral corespunde părții lobului aflat în partea stângă a ligamentului falciform și a șanțului antero-posterior stâng de pe fața inferioară. Segmentului median îi corespunde restul lobului stâng, lobul pătrat, și lobul posterior.

Fiecare segment primește printr-un pedicul o ramură segmentară a arterei hepatice, o ramură segmentară a venei pote și un canal segmentar biliar.

Ficatul este învelit în cea mai mare parte de peritoneul visceral care formează ligamentul falciform și ligamentul coronar, rămânând neacoperite doar acele areanude.

Sub acest înveliș se află o membrană fibroasă din capsule Glisson, și apoi substanța proprie a ficatului sub parenchinul hepatic.

Structura microscopică a ficatului

Capsula Glisson pătrunde în ficat prin hil urmărind traiectul vaselor sanguine, și formează pereți lamelari conjuctivi care împart împreună cu rețeaua vasculară masa de substanță proprie în formațiuni numite lobuli hepatici.

Lobulul hepatic

Lobulul hepatic reprezintă unitatea sixanatomică și funcțională a ficatului. Acesta are forma unei piramide așezată cu baza pe suprafața ficatuluișsi cu vârful spre interior; în secțiune transversală, acesta are aspectul unui poligon cu 5-6 laturi. În structura lobulului distingem formațiuni vasculare, celule hepatice, canalicule biliare și filete nervoase vegetative.

I.1.3. Vascularizația și inervația ficatului

Ficatul primește sânge prin două vase sanguine: artera hepatică – ramura care aduce sânge nutritiv, și vena portă, care aduce sânge funcțional provenind din intestin, stomac, pancreas și splină.

Fig.3. Vascularizația ficatului

Prin alăturarea a cel puțin 3 lobuli hepatici se formează la limita dintre aceștia spații triunghiulare în secțiune, numite spații portal sau spații Kiernan, care sunt pline cu țesut conjuctiv, și conțin o ramură a venei porte, o ramură a arterei hepatice, unul sau două canale biliare, limfatice, și filete nervoase. De jur împrejurul spațiilor Kiernan se află un strat celular numit lamă celulară limitantă, celulele acesteia având o mare capacitate de a se reproduce.

Ramurile venei porte din spațiile Kiernan trimit ramificații care merg în lungul lobului de la bază până la vârf. Aceasta se anastomozează și formează o rețea venoasă perilobulară care limitează lobulul de periferie. Ajunse în vârful acesteia, venele parilobulare se unesc într-o venă centrală, vena centrolobulară care coboară prin axa lobului de la vârf până la bază. De la rețeaua nervoasă perilobulară pătrund radiar până la vena centrolobulară numeroase vase cu traiect sinuos-capilare sinoide care formează o rețea intralobulară. În pereții acestei capilare se găsesc niște celule speciale, celulele lisorale, sau Kimpffer. Unele dintre ele se pot desface din capilare căpătând însușiri fagocitare, iar altele formează împreună rețeaua de reticulină din substanța proprie, țesutul Kumfferian, sau sistemul reticulo-histocitar al ficatului. Venele centrolobulare ale diferitelor lobuli se unesc la baza lobulilor în vene sublobulare care formează în cele din urmă 3 vene hepatice: vene hepatice stânga, în care se colectează tot sângele din ficat și este dus în vena cavă inferioară.

Ramurile arterei hepatice din spațiul Kiernan trimit asemenea ramificații în jurul lobulilor, formând artere care se anastomozează cu rețeaua venoasă perilobulară.

Datorită acestui fapt, în ficat, cele două feluri de sânge-cel nutritiv, adus de artera hepatică, și cel funcțional, adus de vena portă, se amestecă în rețeaua vasculară așa încât la nivelul celulelor hepatice ajunge un singur fel de sânge.

La nivelul ramificațiilor venei porte și al venei centrolobulară al arterei hepatice se află sfinctere anatomice, sfinctere de intrare și de ieșire, care reglează fluxul de sânge în ficat.

Sistemul vascular formează un fel de schelet al lobulului pe care celule mari cu formă poliedrică având unul sau doi melci mari și o citoplasmă al cărei aspect variază în funcție de starea funcțională, deoarece citoplasma conține multe incluziuni de glicogen.

Celulele hepatice sunt așezate în cordoane dispuse radiar în ochiurile rețelei capilare intralobulare alcătuind cordoanele Remak.

În cadrul acestor cordoane formate între celulele hepatice și peretele capilar sanguin se află un spațiu de trecere numit spațiul Disse.

Cordoanele Remak sunt dispuse câte 2-3 alăturate, formând trabecule. Între cordoane se formează, prin simpla lor alăturare, spații înguste numite canalicule biliare. Canalele biliare se formează deci între cordoanele Remak și nu au pereți proprii, ele se anastomozează și formează în interiorul lobului o rețea vastă. Spre periferia lobului, canaliculele biliare își constituie un perete numit colangiolă.

Colangiolele din lobulii învecinați se unesc între ele și formează la nivelul spațiilor Kiernan, canale biliare perilobulare, care se unesc între ele și dau naștere la două canale hepatice, drept și stâng, corespunzătoare celor 2 lobi ai ficatului care părăsind ficatul la nivelul hilului se unesc și formează canalul hepatic comun.

După un traiect de trei patru centrimetri, canalul hepatic comun se unește cu canalul cistic, și alcătuiesc împreună canalul coledoc care se deschide în duoden împreună cu canalul Wirsung la nivelul casunculei mari. Canaliculele biliare și canalele biliare perilobulare formează căile biliare intrahepatice, iar canalul hepatic comun și canalul coledoc alcătuiesc căile biliare extrahepatice. Prin aceste căi intra și extra hepatice se scurge bila care reprezintă secreția externă a ficatului.

Limfaticele

La ficat distingem două categorii de vase limfatice – unele superficiale, aflate la nivelul țesutului subperitoneal, care ies prin hil, și altele profunde care formează traiectul veselor sanguine și ieșind fie prin hil, fie pe calea venelor hepatice care merg spre vena cavă inferioară și ajung la ganglionii suprapancreatici și la ganglionii hiliari.

Inervația ficatului

Ficatul primește filete nervoase simpatice de la plexul celiac și filete parasimpatice de la nervul vag stâng prin micul epiploon.

I.1.4. CĂILE BILIARE

La nivelul nilului hepatic iese din ficat canalul hepatic, care adună bila din căile biliare intrahepatice. Canalul hepatic se continuă cu canalul coledoc, iar la unirea dintre ele se găsește, ca o derivație, vezicula biliară, unită prin canalul cistic.

Fig.4. Anatomia căilor biliare

Vezicula este un organ cu rol de rezervor, retractil, în formă de pară, cu o lungime de 7 – 10 cm, și o lățime de 2 – 3 cm. Capacitatea ei este de 30 – 50 ml. Vezicula este așezată cu fundul îndreptat înainte, și depășește ușor marginea anterioară a ficatului.

Canalul cistic are un calibru de 2 – 3 mm și face un unghi ascuțit cu canalul coledoc, în partea sa distală, canalul cistic este prevăzut cu valvule dispuse elicoidal, care permit intrarea bilei în veziculă, dar îngreunează ieșirea ei.

Între colul viziculei și canalul cistic se afla o formațiune musculară cu rol de sfincter, numită sfincterul Luikesprin micul epiploon.

I.1.4. CĂILE BILIARE

La nivelul nilului hepatic iese din ficat canalul hepatic, care adună bila din căile biliare intrahepatice. Canalul hepatic se continuă cu canalul coledoc, iar la unirea dintre ele se găsește, ca o derivație, vezicula biliară, unită prin canalul cistic.

Fig.4. Anatomia căilor biliare

Vezicula este un organ cu rol de rezervor, retractil, în formă de pară, cu o lungime de 7 – 10 cm, și o lățime de 2 – 3 cm. Capacitatea ei este de 30 – 50 ml. Vezicula este așezată cu fundul îndreptat înainte, și depășește ușor marginea anterioară a ficatului.

Canalul cistic are un calibru de 2 – 3 mm și face un unghi ascuțit cu canalul coledoc, în partea sa distală, canalul cistic este prevăzut cu valvule dispuse elicoidal, care permit intrarea bilei în veziculă, dar îngreunează ieșirea ei.

Între colul viziculei și canalul cistic se afla o formațiune musculară cu rol de sfincter, numită sfincterul Luikesn.

Canalul coledoc începe de la locul de unire a canalului cistic cu joncțiunea hepatoco-ledociană, și se varsă în duoden. Înainte de pătrunderea sa în duoden, coledocul intră în porțiunea inferioară, în relații intime cu pancreasul. în porțiunea inferioară, coledocul prezintă o îngroșare a stratului muscular circular, realizând un sfincter propriu coledocian.

Înainte de a se vărsa în duoden, canalul coledoc suferă o dilatare ușoară, numită ampula Vater. Orificiul comun de vărsare în duoden al coledocului și al canalului pancreatic este înconjurat de o formațiune musculară cu fibre circulare și longitudinale, numită sfincterul Oddi.

Fig.5. Căile biliare

Elaborarea bilei de către ficat decurge fără întrerupere; trecerea bilei în duoden este ritmată însă de fazele digestiei. În intervalul dintre mese, sfincterul Oddi este închis și bila se acumulează în vezicula biliară.

În colecist, bila este de 10 ori mai concentrată, prin resorbție de apă și săruri. În perioadele interdigestive, musculatura veziculei este relaxată și prezintă doar contracții slabe, care nu au ca efect evacuarea ei. La pătrunderea conținutului gastric în duoden, sub influența unor reflexe nervoase și pe cale umorală, sfincterul Oddi se relaxează; contracțiile colecistului devin puternice, și conținutul biliar se elimină prin canalul cistic și canalul coledoc în intestin.

Compoziția bilei:

1.     Apa (97%)

2.     Săruri biliare (1%). Ele reprezintă cel mai important constituent al bilei și sunt reprezentate de glicolat și aureolat de sodiu.

Sărurile biliare îndeplinesc următoarele funcții:

a)        la nivelul intestinului emulsionează grăsimile și potențează lipaza pancreatică;

b)        formează cu grăsimile complecși solubili în apă, permițând astfel absorbția și a vitaminelor liposolubile (A, D, E, K și F);

c)        stimulează peristaltismul intestinal – rol  laxativ;

d)        mențin echilibrul florei microbiene a intestinului gros, combătând flora de putrefacție;

e)        stimulează formarea bilei – rol coleretic.

3. Pigmenții biliari (0,5%) – sunt reprezentați de bilirubină și biliverdină. Aceștia sunt produși de dezasimilație ai hemoglobinei și se elimina prin bilă, fapt ce le conferă caracterul de produs de excreție. Acumularea pigmenților biliari în sânge duce la apariția icterului, atunci când bilirubina crește peste valoarea de 2 mg%. 

4. Colesterolul (1-2%) 

Menținerea raportului colesterol/săruri biliare are o deosebită importanță. Când acesta scade sub o treime, este favorizată precipitarea colesterolului, care duce la formarea de calculi biliari.

Colesterolul are rol în sinteza unor hormoni corticosuprarenali, sexuali, a acizilor biliari și a vitaminei D3.

5. Alte substanțe: lecitina (0,1%), mucina, substanțe minerale (clorura, fosfatul și bicarbonatul de sodiu sau bilei cu pH alcalin = 7,3 – 7,4), cantități mici de acizi grași, acid glicoronic, acid uric și uree.

Creșterea cantității de bilă secretată de ficat se numește colereză, iar substanțele care produc colereza se numesc coleretice. Efect coleretic au: umplerea stomacului cu alimente, sărurile biliare, gălbenușul de ou, protidele, apele minerale sulfatate și alcaline.

Substanțele care favorizează contracția colecistului se numesc cologoge sau colecisto-kinetice. Alimente colecistokinetice sunt grăsimile, gălbenușul de ou și carnea; o serie de droguri au acțiune colecistokinetica (de exemplu, extractele de hipofiză posterioară administrate parenteral).

I.2. FIZIOLOGIA FICATULUI

Funcțiile metabolice ale ficatului

Metabolismul glucidic

Glucidele sunt absorbite la nivelul tractusului digestiv sub formă de monozaharide, în special sub formă de glucoză. Tot sângele care vine de la intestin, stomac și pancreas se adună în vena portă si prin intermediul ei ajunge la ficat. Acest sânge numit și sânge funcțional conține pe lângă celelalte substanțe alimentare organice și minerale, glucoză, ca rezultat al digestiei glucidelor.

Glucoza este reținută în cea mai mare parte de celulele hepatice, și numai o mică parte trece direct mai departe de circulația generală prin venele hepatice. În celulele hepatice, glucoza este condensată și transformată în polizaharidul glicogen care este depus sub formă de rezervă în citoplasma lor.

Procesul de sinteză a glicogenului poartă numele de glicogenogeneză, și se face sub influența hormonului pancreatic numit insulină, produs de insulele Longerhaus. Ficatul, printr-un proces de desfacere a unei părți din glicogenul de rezervă în glucoză, trimite în mod continuu glucoza în organism prin venele hepatice. Acest proces se petrece sub influența unui fermentat glicogenolitic din celula hepatică a adrenalinei, a tiroxinei, precum și a glucogonului, și este cunoscut sub numele de glicogenoloză, având rolul de a menține constantă cantitatea de glucoză din sânge.

Reglarea umorală-insulină pancreatică ajunsă la nivelul celulelor hepatice produce condensarea glucozei în glicogen glicogenogeneza, iar adrenalina și tiroxina produc desfacerea glicogenului în glucoză-glicogenaliză.

Metabolismul lipidic

Ficatul poate înmaganiza o cantitate oarecare de grăsime ca rezervă. În starea de inaniție a organismului, el mobilizează grăsimea de rezervă din stratul celular subcutanat pentru acoperirea nevoilor corpului. Acizii grași și grăsimile neutre, sub influența unor fermenți, sunt sintetizați în fosfolipide (lecitine, cefalină, sfirigomielină), forme mai ușor oxidabile și trecuți apoi în circulația sanguină. La nivelul ficatului, acizii grași sunt oxidați și produc energie, CO2 și H2O. Tot în ficat se produce transformarea glucidelor în exces în grasimi și invers. Această funcție a ficatului poartă denumirea de funcție adipogenică sau lipogeneză.

Metabolismul proteic

La nivelul ficatului, protidele suferă diferite procese de sinteză și de degradare necesare compoziției plasmei și refacerii celulelor.

În metabolismul protidelor vom deosebi:

funcția proteinoformatoare

funcția de echilibru protidic

funcția urogenă.

Functia proteinoformatoare

În cadrul acestei funcții, vom urmări formarea fibrinogenului și a protombinei. Fibrinogenul este o substanță proteică de mare importanță în coagularea sângelui, se sintetizează în ficat, și este trecut în plasmă.

Protidele nu se depun în ficat sub formă de rezervă. Surplusul de protide este convertit în grăsimi și glucide depozitate în această formă.

Functia urogenă

Aminoacizii care nu au fost folosiți de celulele corpului sunt aduși de sânge la ficat. Aici sunt degradați la nivelul celulelor hepatice cu formarea de NH3, sau sunt folosiți pentru sinteza glucidelor și lipidelor. În celulele hepatice, NH3 se transformă în uree, un produs mai puțin toxic care se elimină la nivelul rinichilor și al pielii. Această funcție prin care se formează ureea se numește funcție uropoietică. Ea are loc în prezența fermentului arginoză care produs de ficat.

Nucleoprotidele suferă în ficat o serie de transformări de dezasimilație. Sub acțiunea unor fermenți specifici produși de ficat, ele sunt transformate în acid uric care este eliminat prin urină.

Metabolismul substanțelor minerale

Ficatul realizează și metabolismul unor substanțe minerale cum sunt: fierul, cuprul, ionii de NA+, K+, CL-.

Fierul – ficatul este organul cel mai bogat în fier, are funcție de depozitare a fierului. La adulți, acesta se găsește în cantitate de 3 grame, depozitat în celulele Kupffer sub formă de compuși protidoferici și lipoidoferici.

Cuprul – este depozitat în ficat și provine din alimente, are rol catalitic în sinteza hemoglobinei.

Ionii de NA+, K+, CL- provin din alimentație. Ei se depozitează în ficat împreună cu apa, și sunt mobilizați în organism în fucție de necesitățile acestuia.

Metabolismul apei

Ficatul îndeplinește și funcția de depozit al apei. Din metabolismele intermediare, în special din oxidarea acizilor grași nesaturați, în ficat se formează circa 100 ml apă prin degradarea a 100 g grăsime neutră. Prin funcția de neutralizare a hormonului antidiuretic produs de hipofiză, ficatul joacă rol de reglator al apei în intregul organism, iar dacă nivelul acestui hormon crește în sânge, apa este reținută în corp.

În legătură strânsă cu metabolismul apei este și funcția de rezervor sanguin al ficatului. Ficatul reprezintă un vast rezervor sanguin datorită vascularizației sale bogate și particularităților circulației intrahepatice.

În stare funcțională normală, ficatul conține 800-1200 ml sânge, reglând astfel circulația de întoarcere a sângelui la inimă și ferind în modul acesta inima de o creștere bruscă a cantității de sânge.

Mecanismul de reglare a venelor hepatice este realizat de mușchii pereților acestora, mecanismul de reglare a venelor hepatice poartă numele de sistem de baraj.

Metabolismul vitaminelor

În ficat se depozitează vitaminele A, B, B2, D, K, PP. Ficatul este organul cel mai bogat în vitamina A, aceasta depozitându-se în celulele Kupffer, din două surse: una din alimente, iar cealaltă din alimente, însă provenind din transformarea la nivelul ficatului a diferiți coroteni.

În ficat, vitamina A se află sub formă de esteri, și pentru a fi eliberată organismului sub formă esterică, aceasta este hidrolizată.

Vitamina B.1 provine în ficat din absorbția intestinală la nivelul ficatului, fiind transformată prin fosforilare într-o substanță care are un rol deosebit în procesul de glucoliză.

Vitamina B.2 se absoarbe din intestin sub formă fosforilară, iar la nivelul ficatului se unește cu o proteină și dă naștere unor fermenți oxidanți.

Vitaminele D și K se află depozitate în ficat, provenind din absorbția intestinală desfășurată în prezența bilei. Vitamina K este folosită de ficat pentru sinteza protombinei.

Alte funcții ale ficatului

Funcția hematopoetică

Această funcție se referă în general la globulele roșii. În legătură cu această funcție au loc în ficat două procese:

– unul de formare a globulelor roșii și

– un proces de distrugere a acestora.

Ficatul formează globule roșii numai la făt, deci în perioada intrauterină. După naștere, această funcție încetează, și este îndeplinită de celelalte organe hematopoetice (măduva osoasă, hematogenul și stemul reticuloendotelial). Globulele roșii bătrâne ajung la ficat distruse, iar fierul din hemoglobină este depozitat aici împreună cu fierul provenit din alimentație.

Ele sunt mobilizate la nevoie, și trimise în organele hematopoetice pentru formarea de noi globule roșii.

Funcția antitoxică

La nivelul intestinului se formează, în procesul digestiei, și substanțe toxice. Astfel, ca rezultat al acțiunii bacteriilor de putrefacție, iau naștere indolul, fenolul, scatolul, care sunt produși toxici. Ficatul, primind prin vena portă acești produși toxici, îi neutralizează și îi elimină. Sunt neutralizați prin conjugare cu sulful și glicolul, și eliminați prin urină, sub formă de acid hipuric- acid indozil sulfuric.

Tot aici sunt inactivați și hormonii estrogeni și androgeni, produși ai glandelor masculine, precum și hormonul hipofizal antidiuretic vasopresiune, care conjugându-se cu acidul gliconic și cu sulful sunt eliminați prin urină.

Sinteza fermenților în ficat

Ficatul este organul care produce cea mai mare parte din fermenții necesari organismului, și anume:

arginoza și ureaza, care intervin în funcția uroproteică a ficatului;

tributiroza, care intervine în procesul de oxidare a acizilor grași;

fosfatozele și fosforiozele, care au rol în fosforizarea grăsimilor și a glucidelor;

histidoza care transformă histideina în histamina;

colinesteroza care desface și neutralizează acetilencolina, având un rol deosebit ca mediator chimic nervos.

În ficat se mai sintetizează și fermenții transaminoză și carboxiloză.

Menținerea echilibrului acido-bazic

Se realizează prin:

secreția bilei care elimină valențe alcaline, face ca sângele care părpsește ficatul sa aibă o reacție acidă mai atenuată, aciditatea acestuia fiind crescută datorită acidului clorhidric produs de stomac.

transformarea acidului lactic din sânge în glucoză și apoi în glicogen.

formarea amoniacului din aminoacizi, și prin eliberarea de potasiu, urmărindu-se numărul de valențe alcaline din plasmă.

Funcția termoregulatoare

Ficatul participă și la reglarea temperaturii corpului. Temperatura corpului variază oscilând între 36,4 și 37° C.

Când omul se află în repaus, ficatul, prin acțiunea sa este cel mai important generator de căldură.

CAPITOLUL II. HEPATITA ACUTĂ VIRALĂ

II.1. DEFINIȚIE

Hepatita acută virală este o boală inflamatorie difuză a ficatului, provocată de virusuri hepatotrope specifice. Sub această denumire sunt grupate mai multe boli frecvente, cu răspândire mondială care prezintă caracteristici clinice, biochimice și morfologice similare, dar care sunt provocate de virusuri diferite.

Hepatita acută virală poate fi determinată de cel puțin 5 virusuri specifice, bine cunoscute și caracterizate (A, B, C, D și E). Infecțiile hepatitice cauzate de alte virusuri (ex. virusul Epstein-Barr, citomegalovirus, virusul HIV) sunt considerate entități separate și nu sunt incluse în general în denumirea de hepatita acută virală.

Manifestările clinice variază de la infecții asimptomatice și inaparente, până la infecții acute fulminante și fatale, comune tuturor tipurilor de HA, pe de o parte, și de la infecții subclinice persistente până la boli hepatice progresive cronice, precum ciroza și chiar carcinomul hepatocelular, comune tipurilor de HAV transmise prin sânge (exemplu: HBV).

II.2. VIRUSURILE HEPATICE

Virusul hepatitei A este un virus mic, lipsit de înveliș, ce face parte din familia Picornaviridae, genul Hepatovirus; este alcătuit dintr-un genom ARN monocatenar de polaritate pozitivă și o capsidă cu simetrie icosaedrică; în funcție de proteinele capsidale (VP1 – VP3) a fost descrisă o singură variantă antigenică majoră.

Anticorpii care apar față de aceste antigene sunt anticorpi neutralizanți, protectori.
Virusul hepatitei A este cea mai frecventă cauză de hepatită acută virală și este de obicei întâlnită la copii și adulți tineri. În unele țări mai mult de 75% dintre adulți au fost expuși infecției cu VHA.

Fig.6. Virusul hepatitei A

Calea de transmitere este predominat fecal-orală, prin apă și alimente contaminate cu fecale, dar în condiții de mare promiscuitate este posibilă transmiterea și prin contact interuman strâns, fiind este raportată și transmiterea pe cale sexuală la homosexuali și rar parenteral.
Perioada de incubație a bolii este în medie 21 zile (12-40 zile).

Formele inaparente reprezintă peste 80% din cazurile înregistrate la copii; cu vârsta numărul acestora scade. Cu excepția rarelor cazuri fulminante, hepatita virală A se vindecă fără excepție deși uneori se înregistrează recăderi precoce; după infecție virusul dispare invariabil, nu provoaca portaj cronic, nu determină evoluție spre hepatită cronică sau ciroză.
Virusul este prezent în sânge și fecale cu 2 săptămâni înaintea debutului bolii și 1-2 săptămâni după dispariția icterului.

Deoarece un singur serotip este cunoscut, diagnosticul hepatitei virale de tip A este unul din cele mai facile, rapide și sigure diagnostice de infecție virală.

HAV IgM este testul preferat pentru diagnosticul hepatitei acute virale A.

Virusul hepatitei B este cel mai bine cunoscut și cel mai complex dintre virusurile hepatice. Particulele infectante constau dintr-o nucleocapsidă internă și un înveliș extern.

Nucleocapsida conține ADN circular, parțial dublu-catenar și ADN-polimerază, replicarea ADN având loc în nucleii hepatocitelor infectate. Anvelopa (învelișul extern) se asamblează cu nucleocapsida în citoplasmă și din motive necunoscute, este produsă în exces; ea poate fi detectată în ser prin metode imunologice ca antigen de suprafață al hepatitei B (AgHBs).

Virusul hepatitei B este a doua cauză ca frecvență de hepatită acută virală. Calea de transmitere este parenterală prin sânge infectat sau în cursul contactului intim sexual.
Transmiterea verticală a infecției, de la mamă la făt, se produce la aproximativ 20% din femeile gravide cu AgHBs pozitiv și la aproximativ 60% din femeile care dobândesc infecția primară în cursul sarcinii.

Fig.7. Virusul hepatitei B

Deoarece rata transmiterii verticale a infecției cu VHB este diferită în funcție de zona geografică și tipul populației, se presupune că predispoziția pentru infecția “in utero” ar fi influențată de tulpina virală și structura genetică a populației.

Perioada de incubație a bolii este în medie 70 zile (40-160 zile).

Clinic, virusul hepatitei B produce un spectru larg de afecțiuni hepatice, de la starea subclinică de purtător, la hepatită acută severă sau fulminantă (~1% din cazuri), în special la vârstnici, la care mortalitatea poate ajunge la 10-15%.

Diagnosticul hepatitei acute virale B include determinarea HBc-IgM și AgHBs, teste care detectează infecția acută și cronică și ajută la diferențierea lor.

Virusul hepatitei C, depistat în 1989, este un virus ARN din genul Flavivirus, familia Togaviridae, cu dimensiuni între 40-60 nm și cu un conținut preponderent lipidic.

Există cel puțin 6 genotipuri și 50 de serotipuri de VHC. Cunoașterea genotipului sau serotipului (anticorpii specifici genotipului) de VHC este utilă în recomandarea și conducerea tratamentului.

Fig.8. Virusul hepatitei C

VHC este răspunzător de aproximativ 20% din hepatitele acute.
Transmiterea infecției se face prin contactul cu sânge sau produse de sânge infectat: transfuzii, folosirea acelor și seringilor de la o persoană la alta fără sterilizare sau insuficient sterilizate, tatuarea corpului, vaccinarea cu echipament nesterilizat, folosirea în comun a periuței de dinți, aparatului de bărbierit, pensetei, trusei de manichiură.

Este prezent și în medii biologice (salivă, lapte, secreții vaginale, spermă etc.), dar în concentrație mai mică decât virusul B. Se poate transmite și de la mamă la făt. Rata de transmisie verticală la gravidele cu anti-HCV pozitiv a fost estimată la 2,7 – 4,4%, această rată atingând valori de 5,4 – 8,6% la gravidele care au coinfecție VHC – HIV1.

Majoritatea cazurilor de hepatita C sunt subclinice chiar și în faza de boală acută.
Diagnosticul de hepatita virală C se bazează pe prezența anticorpilor serici (anti-VHC). Detectarea anticorpilor nu permite diferențierea infecției acute/cronice, de o infecție în antecedente. Pentru aceasta se utilizează determinarea HCV-ARN.

În cazurile de hepatită fulminantă, trebuie luată în considerare posibilitatea coinfecției sau suprainfecției (HBV cu HCV sau HDV).

II.3. PRINCIPIILE TESTELOR HEPATICE

Datele de laborator care explorează afectarea hepatică sunt denumite în mod obișnuit –teste funcționale hepatice (TFH). Acestea cuprind o baterie de analize biochimice care susțin diagnosticul de hepatopatie.

Ficatul este sediul unor multitudini impresionanate de procese biochimice, astfel încat nu există nici un test care să poată fi considerat indicator unic pentru disfuncția hepatică.

Astfel, în cadrul testelor funcționale hepatice un posibil profil biochimic ar avea următoarea structură:

A. enzime hepatice: ALAT (alanin amino transferaza), ASAT(aspartat aminotransferaza), ALP (fosfataza alcalină) , GGT (gamma glutamiltranspeptidaza), LDH (lactat dehidrogenaza) etc.

B. bilirubină serică

C. proteine totale

D. albumină

E. uree

BILIRUBINA. Determinările spectrofotometrice ale bilirubinei serice în laboratorul clinic măsoară doua fracțiuni ale pigmentului: (1) fracțiunea hidro solubilă conjugată care dă reacția directă cu reactivul diazo și care, în mare parte, reprezintă bilirubina conjugată (sub formă de mono- si diglucuronid), și (2) fracțiunea lipo-solubilă – reacția indirectă (totală minus directă) care reprezintă în principal bilirubina neconjugată.

În serul individului normal (măsurată prin reacția van den Bergh) bilirubina cu reacție directă nu depășește 4,2 [imol/1 (0,25 mg/dl), iar bilirubina totală nu depășește 17 [imol/1 (1 mg/dl).

Hiperbilirubinemia conjugată cu valori crescute ale fracției directe și indirecte indică tulburarea secreției pigmentului în bilă, în timp ce hiperbilirubinemia neconjugată reflectă alterarea procesului de conjugare. Această din urmă situație se întâlnește într-un număr limitat de cazuri, incluzând afecțiunile de etiologie extrahepatică, cum sunt anemia hemolitică și eritropoieza ineficientă (încărcare pigmentară crescută), precum și în câteva afecțiuni hepatice, în special în sindromul Gilbert sau în sindromul Crigler-Najjar, mai rar întâlnit. Cu toate că determinarea bilirubinei serice directe și totale silește dacă pacientul prezintă hiperbilirubinemie predominant conjugată sau neconjugată, aceasta diferențiere are valoare limitată, deoarece majoritatea afecțiunilor hepatobiliare sunt însoțite de hiperbilirubinemie conjugată.

În cele mai multe cazuri, fracțiunile bilirubinei serice nu diferențiază colestaza datorata afectării parenchimale de cea determinată de un proces care ține de căile biliare.
Bilirubina apare în urină doar după ce aceasta este transformată într-un produs hidrosolubil; în general, acest proces presupune conjugarea cu grupări polare de glucuronid care îi intensifică hidrosolubilitatea.

Determinarea rapidă a biliru-binuriei este posibilă folosind baghete comerciale (dipsticks) și poate fi folositoare ca o metodă de screening inițial. Biliru-binuria apare chiar la niluri reduse ale icterului și poate fi decelată înainte ca icterul sa fie clinic evident. Altfel, valoarea sa este destul de limitată. Urobilinogenul, un produs al meolizării bilirubinei de către bacteriile  intestinale, este absorbit de la nilul intestinului subțire și secretat în urină.

DETERMINREA ENZIMELOR SERICE. Numeroase enzime serice au fost folosite pentru a diferenția și a evalua injuria hepatocelulară de disfuncția sau obstrucția căilor biliare. Toate prezintă limitări inerente în sensibilitate și specificitate, și niciuna nu poate diferenția în totalitate aceste două procese. Creșterea activității enzimatice poate fi de asemenea întâlnită în afecțiuni extrahepatice. Cu toate acestea, la o interpretare atentă și adecvată, anumite enzime serice au o valoare clinică importantă.

Transaminazele (aminotransferazele). Numeroase enzime serice au fost propuse ca indicatori ai leziunilor hepatocelulare. Dintre acestea, activitățile enzimelor aspartat aminotransferaza (SGOT, AST) și alanin aminotransferaza (SGPT, ALT) s-au dovedit a fi cele mai utile. Aceste enzime catalizează transferul grupărilor y-amino ale aspartatului, respectiv ale alaninei, grupului y-cetonic al cetoglutaratului, ducând la formarea de acid oxalacetic și, respectiv, acid piruvic.

Spre deosebire de SGPT (ALT), care se găsește în principal la nilul ficatului, SGOT (AST) este prezentă în mai multe țesuturi printre care mușchiul striat și cardiac, rinichi și țesut cerebral, fiind astfel un indicator mai puțin specific al funcției hepatice.

Originea serică a SGOT (AST) și SGPT (ALT) la individul normal -valori care nu depășesc 0,58 [ikat/1 (35 U/l) – nu este evident, și mecanismul responsabil pentru clearance-ul acestor enzime este nesigur. La nilul celulei hepatice, SGPT (ALT) se găsește exclusiv în citosol, în timp ce diferite izoenzime ale SGOT (AST) există atât la nil mitocondrial, cât și în citosol. Deși creșterea nilului seric al SGOT (AST) sau SGPT (ALT) poate fi întâlnită în numeroase afecțiuni extrahepatice, cu precădere în infarctul miocardic și în maladii ale mușchiului striat, de obicei aceste boli se deosebesc din punct de vedere clinic de hepatopatii.
Valorile serice ale SGOT (AST) și SGPT (ALT) sunt crescute într-o oarecare măsură în aproape toate hepatopatiile. Cele mai ridicate valori sunt întâlnite în afecțiunile însoțite de necroza hepatica extinsă, așa cum se întâmplă în hepatita virală seră, injuria hepatică de natură toxică, sau în colapsul circulator prelungit.

Valori mai puțin ridicate sunt întâlnite în formele ușoare de hepatită virală acută, ca și în hepatopatiile cronice focale sau difuze (de exemplu hepatita cronică activă, ciroza, și metastazele hepatice). Totuși,valorile absolute ale transaminazelor nu se corelează direct cu seritatea lezării ficatului sau cu prognosticul, iar determinările în dinamică sunt de obicei cele mai folositoare.

Astfel, la pacientul cu necroză hepatică masivă, într-o fază precoce, pot fi întâlnite valori foarte mult crescute (de exemplu în primele 24-48 de ore), dar dacă pacientului i se repetă testele după 3 până la 5 zile, valorile enzimelor se pot înscrie între 3,34 la 5,8 [ikat/ 1 (200 la 350 U/1). Este bine cunoscut că în hepatita alcoolică seră creșterile acestor enzime sunt de obicei modeste (în general sub 5,0 (ikat/1).

Creșteri minime ale SGOT (AST) și SGPT (ALT) (sub 1,67 \\ikatfl) pot fi întâlnite de asemenea în asociere cu obstrucția canalelor biliare; niluri crescute sugerează dezvoltarea unei colangite având ca rezultat necroza hepatocelulară.

În general, nilurile SGOT (AST) și SGPT (ALT) au o evoluție paralelă, cu două excepții. În hepatita alcoolică, raportul SGOT/SGPT poate fi mai mare decât 2; acesta este rezultatul reducerii conținutului hepatic în SGPT (ALT) ca urmare a deficitului cofactorului piridoxin-5 -fosfat. O creștere a raportului SGOT/SGPT (>1) poate fi ocazional întâlnită la pacientele cu infiltrarea grăsoasă a ficatului întâlnită în sarcină, dar este tipic sub 1 în alte cauze de steatoza hepatică.

Fosfataza alcalină. În sângele uman se găsesc mai multe forme ale fosfatazei alcaline, o enzimă derivată din membrana plasmatică, cu funcție fiziologică neprecizată, care hidrolizează esterii sintetici ai fosfatului la un pH egal cu 9. Aceste activități sunt prezente la nilul țesutului osos, la nil intestinal, hepatic și în placentă.

În absența unei maladii osoase sau a sarcinii, nilurile ridicate ale activității fosfatazei alcaline reflectă de obicei alterarea funcției tractului biliar. Nilurile crescute oglindesc sinteza crescută a enzimei la nilul hepatocitelor și celulelor epiteliului biliar; este mai puțin probabil refluxul enzimei ca urmare a obstrucției. Acizii biliari pot avea un rol atât în inducerea sintezei cât și în favorizarea solubilizării acestei enzime asociată activității membranei celulare.
Creșteri ușoare sau moderate ale fosfatazei alcaline (de 1 până la 2 ori valoarea normală) se întâlnesc la mulți pacienți cu afecțiuni hepatice parenchimale, precum în hepatită și ciroză; creșteri tranzitorii se întâlnesc în toate tipurile de hepatopatii. Ocazional, valori foarte mari ale fosfatazei alcaline pot fi găsite în asociere cu câteva boli infecțioase, ca de ex. infecția mycobacteriană. Cu toate acestea, cele mai marcate creșteri ale fosfatazei alcaline (de 10 ori sau mai mult valoarea normală) se întâlnesc în obstrucția mecanică a căilor biliare extrahepatice sau în colestaza intrahepatică (funcțională), așa cum se întâmplă în colestaza medicamentoasă sau în ciroza biliară primitivă.

Deși de obicei se poate face o evaluare rezonabilă în privința originii hepatice sau non-hepatice a creșterii fosfatazei alcaline, mai multe metode pot face distincția între diferitele izoenzime, facilitând clarificarea oricărui dubiu. În contrast cu forma de origine osoasă, izoenzima hepatică este sila la tratamentul termic (56°C timp de 15 minute) sau la tratarea cu uree.

Aceste enzime pot fi separate și prin electroforeză, dar procedeul este adesea nepracticat.

Determinarea paralelă a activității 5\'-nucleotidazei serice este de asemenea utilă; o creștere atât a 5\' -nucleotidazei cât și a fosfatazei alcaline este în concordanță cu existența unei surse hepatobiliare de creștere a enzimei. Chiar și după corecțiile pentru vârstă și sex (niluri crescute putând fi constatate la femeile tinere și în vârstă), creșteri izolate ale fosfatazei alcaline pot fi întâlnite ocazional și la adulți fără manifestări evidente de boală.
5\'-Nucleotidaza 5\'-Nucleotidaza catalizează hidroliza fosfatului din poziția 5\' a componentului pentozic din nucleotid. Deși are o distribuție tisulară largă, creșterile sunt în general asociate cu afecțiunile hepatobiliare. Principala importanță a măsurării 5\' -nucleotidazei este de a confirma originea hepatică a unui nil crescut al fosfatazei alcaline la copii sau femei gravide, sau în acele situații în care poate fi prezentă o afecțiune osoasă concomitentă.

Măsurarea lactic dehidrogenazei serice totale (LDH) sau a izoenzimelor sale nu este de obicei utilă în diagnosticarea bolilor hepatice deorece această enzimă are o distribuție corporală aproape ubicuitară. Creșteri moderate ale LDH sunt comune în hepatita acută virală, ciroză și metastaze hepatice. Afectarea tractului biliar poate de asemenea produce creșteri ușoare. Creșteri marcate ale LDH în asociere cu rezultate anormale ale altor probe funcționale hepatice pot reflecta o afecțiune hematologică malignă, cum ar fi limfomul.

PROTEINELE SERICE. Lezarea extensivă a parenchimului hepatic poate conduce la scăderea nilurilor sanguine ale albuminelor, protrombinei, fibrinogenului și altor proteine sintetizate exclusiv de către hepatocite. În contrast cu măsurarea enzimelor serice, nilurile proteinelor serice reflectă mai degrabă funcția de sinteză a ficatului decât doar lezarea celulei. Trei precauții importante trebuie avute în vedere la interpretarea nilurilor proteinelor serice: (1) ele nu sunt nici indicatori precoce, nici sensibili, de boală hepatică (datorita mărimii rezervelor hepatice și timpului lor de injumatatire), (2) ele au o mică valoare în diagnosticul diferențial al bolilor hepatice și (3) scăderi ale nilurilor lor serice nu sunt specifice pentru afecțiunile hepatice.

Albumina și globulinele Albumina este, din punct de vedere cantitativ, cea mai importantă proteină serică sintetizată de către ficat; valoarea serică normală este cuprinsă între 35 si 55 g/l ( modulul 293). Albumina are un timp de înjumătățire destul de lung (14 până la 20 de zile), turnor-ul zilnic fiind mai mic de 5%; de aceea nu este un bun indicator de lezare hepatică acută sau ușoară. Mai mult, există o rezervă substanțială de sinteză hepatică; de aceea, o sinteză adecvată poate continua până la apariția unor leziuni hepato celui are extinse.

Nilurile serice sunt influențate de o varietate de factori non-hepatici, cei mai importanti fiind starea de nutriție, factorii hormonali și presiunea oncotică plasmatică. Căile de degradare la persoanele sănătoase nu sunt bine definite, dar afecțiuni non-hepatice pot duce la niluri scăzute ale albuminei serice, în principal datorită pierderilor în exces, în ciuda unei funcții adecvate de sinteză (de exemplu, sindrom nefrotic sau enteropatii cu pierderi de proteine).

Totuși, reducerea nilurilor serice ale albuminei oferă o excelentă indicație asupra serității bolilor hepatice cronice. La pacienții cu ascită, pot contribui la hipoalbuminemie atât un volum de distribuție crescut, cât și o reducere absolută a sintezelor proteice.
Globulinele serice sunt un grup eterogen de proteine a căror producție într-o multitudine de țesuturi este influențată de un număr de factori. Globulinele serice (valori normale 20 până la 35 g/l) includ alfa și beta globulinele, ca și imunoglo-bulinele serice, acestea din urmă constituind cea mai mare parte a fracțiunii ganima.

Globulinele serice sunt adesea crescute în mod difuz în asociație cu afecțiuni hepatice cronice și alte afecțiuni non-hepatice. În ciroză, pot exista grade diferite de hiperglobulinemie; aceasta poate reflecta o stimulare crescută a timentului reticuloendotelial periferic datorită șunțării ficatului de către antigeni și clearance-ului imperfect al celulelor Kupffer hepatice.

Deși s-a sugerat ca evaluarea electroforetică sau prin alte mijloace a creșterii diferitelor fracțiuni ale globulinelor poate avea importanță în diagnosticul diferențial, aceasta rămâne o promisiune adesea neonorată. Similar, raportul albumina/globuline nu are nicio semnificație fiziologică.

FACTORII DE COAGULARE. Ficatul este sediul major al sintezei tuturor proteinelor implicate în coagulare (factorii I, II, V, VII, IX, X, XII si XIII). Cu excepția factorilor V, XII și XIII, producția de proteine funcționale necesită prezența vitaminei K cu rol de cofactor. Pentru că majoritatea acestor factori sunt în mod normal prezenți în exces, alterarea coagulării apare de obicei doar în afectări hepatice sere. Anomalii ale acestor factori pot fi cel mai eficient determinate cu ajutorul timpului de protrombină (într-un singur stadiu) care măsoară rata conversiei protrombinei în trombina în prezența trombo-plastinei și a calciului și necesită integritatea majorității factorilor de coagulare dependenți de vitamina K.

Factorul VII este factorul de limitare a ratei acestei căi, și
astfel are cea mai mare influență asupra nilurilor protrombinei. Timpul de protrombina este dependent de sinteza hepatică normală a factorilor coagulării și de absorbția intestinală suficientă a vitaminei K. Absorbția acestei vitamine liposolubile necesită un aport adecvat în dietă și o funcționare normală a mucoasei intestinale și a secreției biliare.

Afectarea acută sau cronică seră a parenchimului hepatic poate duce la prelungirea timpului de protrombină datorită sintezei modificate a proteinelor care intervin în coagulare. Deoarece aceste proteine au un timp de înjumătățire mai mic decât al albuminei, timpul de protrombină poate fi un indicator mai precoce decât nilul seric al albuminei în ceea ce privește afectarea hepatică seră. Atât în leziunile hepatocelulare acute, cât și în cele cronice, o creștere a timpului de protrombină semnalează un prognostic nefast. Deoarece vitamina K este liposolubilă, prelungirea timpului de protrombină poate rezulta din malabsorbția vitaminei K, aparută fie în colestază datorată afecțiunilor tractului biliar, fie în malabsorbții ale lipidelor (steatoree) de orice cauză (de exemplu, insuficiența pancreatică).

Aportul scăzut în dietă, antibioterapia și folosirea anticoagulantelor de tip warfarină sunt cauze suplimentare care pot prelungi timpul de protrombina, contribuind la deficiențele de vitamina K activă. Aceste procese pot fi diferențiate de insuficiența sintezei hepatice prin demonstrarea normalizării timpului de protrombină (în 24 până la 48 de ore) după administrarea parenterală de vitamina K. Timpul parțial de tromboplastină, care reflectă activitatea fibrinogenului, protrombinei și factorilor V, VIII, IX, X, XI și XII poate fi de asemenea prelungit în afecțiuni hepatice sere.

Factorii coagulării ar trebui sa fie evaluați în cazul tuturor pacienților cu boli hepatice, înaintea oricăror proceduri chirurgicale, inclusiv biopsia hepatică.

AMONIACUL SANGUIN. Amoniacul este crescut în sangele unor pacienți cu boală hepatică acută sau cronică. Deși influențate de un număr de factori, creșterile amoniacului sanguin reflectă alterarea căilor de sinteză a ureei prin care ficatul detoxifică grupările aminice.

Un nil semnificativ crescut al amoniacului sanguin reflectă de obicei o afectare hepatocelulară seră. Pacienții cirotici, în special cei cu șunturi porto-sistemice endogene sau create chirurgical, au adesea grade variate de hiperamoneinie și encefalopatie hepatică.

Cu toate acestea, există doar o corelare grosieră între nilurile sanguine ale amoniacului și gradul de encefalopatie hepatică. Unii pacienăi se comporta normal la un nil dublu, în timp ce alții vor fi obnubilați la aceeași concentrație.

LIPIDELE, LIPOPROTEINELE SERICE ȘI ACIZII BILIARI. Modificările lipidelor și lipoproteinelor serice sunt indicatori sensibili, dar nespecifici de boală hepatică. Afectarea acută a parenchimului hepatic este în mod obișnuit asociată cu creșterea trigliceridelor plasmatice, scăderea nilurilor esterilor colesterolului și modificări ale lipoproteinelor. Absența benzilor alfa și prebeta, cu o creștere concomitentă a fracțiunii beta, este tipică pentru hepatita acută virală. Modificări mai puțin marcate, dar mai persistente, pot fi găsite la pacienții cu afectarea cronică a parenchimului, reflectând deficiențe în lecitin-colesterol aciltransferaza (LCAT), precum și triglicerid-lipaza hepatică.

Extragerea acizilor biliari din sângele portal este modificată în bolile hepatice din cauza leziunilor parenchimului și șunturilor porto-sistemice; poate exista de asemenea o reintrare a acizilor biliari în sânge, din hepatocitele lezate, sau dintr-un tract biliar obstruat. Deși există variate tehnici pentru măsurarea acizilor biliari serici, aceste determinări nu au încă o valoare dovedită pentru folosirea clinică de rutină.

CAPITOLUL III. PARTICULARITĂȚI DE ÎNGRIJIRE A BOLNAVILOR CU HEPATITA B

III.1. DEFINIȚIE

HVB reprezintă aproximativ 10-50 % din totalitatea cazurilor existente de hepatită virală acută, fiind mai rar întâlnită la copii.

Prin viremia lungă a acesteia, ea se încadrează în tipologia infecțiilor virale persistente. Tabloul clinic al HVB este polimorf, având variate modalități evolutive și un prognostic rezervat ca urmare a cronizării și letalității.

III.2. ETIOLOGIE, EPIDEMIOLOGIE, CONTAGIOZITATE

Virusul hepatic B aparține categoriei hepatovirusurilor. Virusul are formă sferică și măsoară aproximativ 42 mm. După pătrunderea acestuia în organism, replicarea virusului decurge în mai multe etape:

în prima etapă, are loc multiplicarea în afara ficatului

urmează etapa de viremie – respectiv apariția virusului în sânge

viremia determină ajungerea la nivel hepatic, cu multiplicarea acestuia în interiorul celulelor hepatice (hepatocite). Leziunile celulare sunt datorate în principal activării sistemului imunitar. Virusul pătrunde în interiorul celulei, și se folosește de echipamentele enzimatice ale acesteia pentru propria replicare virală. Noii virioni vor fi eliberați si vor putea infecta, la rândul lor, alte celule sănătoase. În același timp, celula infectata va expune pe suprafața membranară o serie de antigene virale specifice, care semnalează sistemului imunitar faptul că a fost infectată. Astfel, celula devine o adevărată țintă a răspunsului imun la nivel celular. Rezultatul va fi distrugerea acesteia. În momentul în care apar leziunile hepatice se evidențiază și primele simptome sau semne clinice.

În mod obișnuit, AgHB se menține în sânge o perioadă de 2 luni. Persistența lui peste 3 luni de la debutul bolii înseamnă fie cronicizarea bolii, fie trecerea la starea de purtător aparent sănătos.

Antigenul Delta (Rizzetra 1977) este un virus de protidică de 68000 daltoni, fără structură capsivică. El se înmulțește doar concomitent cu VHB, obține înveliș de AgBH3, și determină evoluția hepatitei sub formă fulminantă.

Infecția se realizează preponderent parentrală, dar și digestivă sau prin contract sexual “hepatita venerică”.

În perioada HVB, procesele imunologice au rol esențial.

În funcție de răspunsul imun, infecția cu VHB își poate continua evoluția sub următoarele aspecte:

starea de purtător sănătos, întâlnită la subiecții ce prezintă toleranță imunologică completă, respectiv neproducerea de anticorpi.

boala inaparentă, întâlnită la subiecții ce prezintă răspuns imun direct.

forma fulminantă, care este de obicei letală, și se manifesă prin producerea masivă precoce de anticorpi, necroza hepatică.

boala cronică în deficitul imun, ce determină și o serie de manifestări extrahepatice: poliartrita, exantem, unele glucorulonefrite subacute sau cronice.

La bonlavul la care HVB se vindecă (aproximativ 90%), etapele patogenice sunt:

apariția AgHB3 în sânge după 7-8 zile din momentul infectării

citoliza hepatocitelor – creșterea TGP cu 2 săptămâni înaintea apariției semnelor clinice

apariția sindromului clinic cu febră, artralgii, exanteme urticariene

apariția icterului

convalescența AgHB3 dispărut, și creșterea TGP.

Un procent de aproximativ 10 % din bonlavi nu se vindecă, infecția realizând mai multe aspecte:

– starea de purtător asimptomatic

– forma fulminantă sau subfulminantă

– hepatita cronică la subiecții incapabili să elimine virusul din ficat

– trecerea cu sau fără hepatită cronică activă spre ciroză, și cancer hepatic primar.

Transmiterea hepatitei de la mamă la făt. Riscul de transmitere a heatitei de la mamă la făt este de 100 %, în cazul în care femeia face hepatită B în ultimele 3 luni ale sarcinii. Copiii respectivi dezvoltă o hepatită care este de regulă biochimică și histologică (mai rar clinică), cu riscul transformării într-o formă de hepatită cronică sau de purtători cronici ai AgHBs.

În cazul unei femei purtătoare de AgHBs care rămâne însărcinată, dar prezintă și AgHBs riscul transmiterii bolii rămâne tot atât de important, procentul fiind de 80 – 95 %.

Pentru gravidele cu AgHBs dar ( – ), pentru AgHBe riscul de a transmite VHB la făt scade considerabil, fiind de numai 20 %. Astfel AgHBe conferă un grad înalt de infecțiozitate gravidei pentru făt.

Gravidele cu AgHBe aduc pe lume copii cu hepatită B, în timp ce acelea care posedă anticorpi anti AgHBe nasc copii fără hepatită.

Modelul cel mai frecvent al transmiterii VHB de la mamă este reprezentat de infecția perinatală din cursul trvaliului și al expulziei, precum și de cea postnatală, prin contactul intim al fătului cu mama infectată.

Consecințele asupra nou-născutului sunt variate, fiind clasificate astfel:

hepatita B asimptotică

hepatita cronică

purtător cronic (aproximativ 15 %)

risc de apariție a cancerului primar hepatic.

Unele studii au demonstrat o influență nefavorabilă asupra sarcinii și asupra nou-născuților, prin procentul mult mai mare de avort spontan, prematuritate, cât și mortalitate crescută perinatală.

Hepatita posttransfuzională:

apare la 15 – 180 zile de la transfuzie;

se încadrează între bolile iatrogene;

infecțiozitatea sângelui poate fi evidențiată în lipsa AgHBs, prin decelarea Ac anti AgHBc, un indicator mai sensibil al prezentei VHB;

sugarii și copii mici, care sunt lipsiți de imunitatea antihepatică, fac mai frecvent hepatită în urma transfuziilor de sânge.

Tablou clinic

Incubația durează în medie 70 zile cu extreme 45-200 zile, bonlavul fiind contagios în acest interval.

Debutul insidios poate atinge 2-5 săptămâni prin prezența febrei, a tulburărilor digestive, moderate, frecvent întâlnindu-se și o serie de manifestări alergice.

Afectarea digestivă reprezintă expresia unei inflamații la nivel gastro intestinale, cu tulburări de tonus și de secreție (tulburare ce poate fi dovedită prin biopsii, tubaj, sau examene radiologice). Manifestările care vin din partea căilor biliare sunt de tip funcțional, ori procese inflamatorii (coledocide, oddite). Afectarea pancreasului este de asemenea frecventă. Riscul diabetogen posthepatitic nu este încă dovedit. Apar de asemenea și manifestări cu dureri abdominale corespunzătoare infiltratului limfoplasmocitar al mucoasei.

Manifestările la nivel articular sunt cele mai frecvente (30%), deoarece articulațiile mici devin dureroase, roșii și umflate. Durerile persistă cam 2 săptămâni, și dispar odată cu icterul, fiind agravate în special de medicamentele antiinflamatorii.

Manifestările cutanate (25 %) dispar într-un interval de 4 săptămâni și constau din erupții, urticarie difuză sau localizată, eritem, sau purpură.

III.3. SIMPTOMATOLOGIE

Incubația durează în medie 70 zile, cu extreme 45-200 zile, bonlavul fiind contagios în tot acest interval.

Debutul insidios poate dura 2-5 saptamâni cu febră, tulburări digestive, moderate, frecvent întânlindu-se manifestări alergice.

Perioada de stern se manifestă prin icter cu instalare lentă, care se menține ridicat 2-3 săptămâni, gastro-duodenită, inflamația căilor biliare, pancreatita catarală, conjunctivite, pleurezie.

Manifestările clinice sunt unele asemănătoare celorlalte hepatite acute virale, deosebirile ținând de durata incubației, precum și a evoluției clinice și a convalescenței ulterioare.

Incubația în cazul hepatitei B este mai lungă decât cea a hepatitai acute cu virus A, care este de 40 – 160 zile. Cel mai frecvent, incubația durează aproximativ 40 – 90 zile. Durata incubației depinde de încărcătura virală a pacientului de la care a pornit transmiterea infecției, precum și de mărimea inoculului.

Sunt cunoscute mai multe forme ale debutului clinic:

modelul pseudogripal – caracterizat prin febră, cefalee, o stare generală alterată, astenie, lipsa poftei de mâncare, greață, vărsături

debutul dispeptic – caracterizat prin inapetență, greață persistentă, vărsături, dureri abdominale manifestate mai ales la nivelul epigastrului

debut însoțit de manifestări nervoase – respectiv insomnie, iritabilitate, incapacitatea de a se concentra, agitație psihomotorie, obnubilare, sau chiar comă

debut caracterizat prin dureri abdominale ce simulează prezența unei colici biliare sau chiar apendiculare

debut de ordin reumatoid – manifestat prin dureri articulare regăsite mai ales la nivelul articulațiilor mici ale mâinilor și ale picioarelor

debut cu purpură și o serie de manifestări hemoragice ale mucoaselor

debut marcat de apariția unei erupții de tip urticarian, și a unor leziuni pruriginoase

debut marcat prin apariția icterului – în cazul in care simptomatologia adiacentă este considerată a fi una minimă sau chiar absentă

debut prin apariția comei – în cazul formelor fulminante

debut chirurgical – care simulează un abdomen acut chirurgical, cu dureri majore abdominale, însoțite de o reacție de apărare musculară

Această perioadă, cunoscută și sub denumirea de perioadă de invazie durează în hepatita acută cu virus B aproximativ 7 – 14 zile, dupa care este urmată de perioada de stare în cadrul căreia se remarcă apariția icterului. În momentul apariției icterului, starea generala începe să se amelioreze, odată cu cu revenirea apetitului, atenuarea asteniei, precum și a celorlalte simptome.

La examenul clinic se vor constata hepatomegalie moderată, însoțită de o ușoară splenomegalie.

Perioada de stare are o durată de peste trei săptămâni, având o evoluție mai lentă decât în cazul hepatitei acute cu virus A. De asemenea, convalescența în acest caz este una mai lungă, având vindecare anatomică peste 3 luni, și un risc crescut al cronicizării. Persistența AgHBs pe o perioadă de peste 6 luni semnifică în mod cert instalarea unei forme cronice a bolii.

În cadrul hepatitei acute cu virus B sunt întâlnite mai frecvent formele cu evoluție letală, care sunt adesea sugerate de agravarea simptomatologiei, ori de debutul cu sindrom hemoragipar, comă, sau instalarea rapidă a icterului. Evoluția către insuficiența hepatică poate fi de asemenea sugerată în cadrul examenului clinic de către scăderea dimensiunilor ficatului. Indicatorul cel mai concret al evoluției bolii către o formă fulminantă este însă concentrația de protrombină care scade cu 2 – 4 zile înaintea apariției semnelor clinice.

III.4. COMPLICAȚII ȘI SECHELE

Hepatita acută cu virus B poate conduce la numeroase complicații, la nivelul diverselor aparate și sisteme, cum ar fi:

afectare hematologică – respectiv anemie hemolitică

afectare intestinală, hepatită cronică, ciroză, carcinom hepatocelulară

afectare endocrină – respectiv tiroidita autoimună

complicații la nivel cardiovascular – miocardite (care pot fi asimptomatice, și se diagnostighează doar pe ECG), vasculite

complicații la nivel renal – glomerulonefrita membranoasă ori proliferativă

leziuni cutanate – sindromul Gianotti – Crosti – este specific infecției cu VHB

hepatita acută la femeia gravidă – risc de transmitere la copil – riscul teratogen este unul minor.

Hepatita cronică este o complicație majoră tardivă a hepatitei acute B, apărând la o proporție mică din cazurile acute, dar mult mai frecvent la cei care prezintă o infecție cronică, fără să fi avut boala acută.

Anumite caracteristici clinice și de laborator sugerează evoluția hepatitei acute către hepatita cronică activă în următoarele cazuri: (1) lipsa remiterii complete a următoarelor simptome clinice: anorexie, scădere ponderală și astenie fizică, precum și persistența hepatomegaliei; (2) prezența necrozei în punți sau a necrozei hepatice multilo-bulare la biopsia hepatică pe parcursul hepatitelor acute virale sere prelungite; (3) lipsa revenirii la normal a nilurilor aminotransferazelor serice, bilirubinei și a globulinelor în 6-l2 luni după boala acută; și (4) prezența continuă a AgHBs si AgHBe la 6 luni sau mai mult după hepatita acută, sugerând existența unei infecții hepatice virale cu replicații cronice.

III.5. DIAGNOSTIC

Diagnosticulul clinic este sugerat de vârstă, de prezența în copilărie a unei hepatite virale, de debutul alergic sau reumatismal, de forma clinică și de datele epidermiologice, efectuate în ultimile 6 luni de injecții, transfuzii, tratament dentar, tatuaj, contact intim cu un bolnav de HVB sau purtător de AgHB3.

În hepatita acută cu virus B, debutul este mai frecvent reumatoid sau urticarian. De asemenea, evoluția este mai lungă existând riscul de cronicizare.

Examene de laborator

1. Specifice: evidențierea particulelor Done în sânge sau în heptocit prin imunodectronominoscropie și evidențierea agentului Delta

2. Teste funcționale: testul de disproteinemie tymol este normal. TPG crește lent, rămânând în platon peste o lună de zile.

Diagnosticul diferențial

În perioada preicterică, HVB poate fi confundat clinic cu gastrita acută, gastroduodenita, toxiinfecțiile alimnetare, pancreatita, colecistita, apendicita, gripa sau alte viroze respiratorii ori boli eruptive: scarlatina, rubeola, monomeleoza infecțioasă, erupții urticariene, meningite virale.

În perioada icterică, HVB se face cu icterul din monomucleoza infecțioasă din infecția cu virus citomegal cu virusul ECHO, cu icterul din rubeola congenitală leptospiroză, salmoneloză, febră tifoidă, speticemii, în icterul din hepatitele “Satelita” infecția căilor biliare: colecestite, angicolite, abcese din hepatitele toxice, tetraclorura de carbon, etilism, ingestie de ciuperci, icterele mecanice sau hemolitice.

III.6. PROGNOSTIC

Prognosticul hepatitei virale acute este în general unul bun, fiind mai rezervat atunci când se însoțește de fenomene nervoase, somnolența, agitație, delir, atunci când vărsăturile sunt persistente, iar icterul se prelungește ori este recidivant, fiind însoțit de puseuri febrile.

Vindecarea în HVB se obține doar în 80-85 % dintre cazuri, din care 10-15 % se cronicizează, 1-25 % rămân purtători cronici de AgHB1, și 1 % mor.

Majoritatea pacienților infectați cu virusul hepatic B vor dezvolta o formă cronică a hepatitei B. Riscul cronicizării acesteia depinde de vârsta la care aceștia au fost infectați. O proporție de aproximativ 90% dintre nou-născuții infectați, 50% dintre copiii și 5% dintre adulții infectați cu virusul hepatic B vor dezvolta hepatita cronică. Conform statisticilor, hepatita B este responsabilă de 80% dintre cazurile de cancer de ficat.

Evoluția hepatitei B cronicizate poate fi împărțită în 4 faze:

Faza de toleranță imună (replicativă) – care este caracterizată de valori normale ale transaminazelor (TGP si TGO), antigen HBs pozitiv și o viremie destul de ridicată. La persoanele infectate din copilărie, această fază poate avea o durată cuprinsă între 15 și 30 de ani.

Faza clearance-ului imun (imunoreactivă, hepatită cronică) – este cel mai frecvent întâlnită, și poate dura ani de zile. Aceasta este caracterizată de prezența transaminazelor ridicate, AgHBe pozitiv, și o replicare virală înaltă.

Faza replicării virale joase (purtător inactiv de VHB), este caracterizată prin prezența AgHBs, absența AgHBe, viremie nedetectabilă ori foarte joasă, și existența unor valori normale ale transaminazelor.

Faza reactivării este caracterizată prin existența unor valori ridicate ale transaminazelor, de replicare virală și o posibilă reapariție a AgHBe. Această fază poate fi una spontană, ori poate fi datorată unor mutații, ori unor coinfecții virale.

III.7. TRATAMENT

III.7.1. TRATAMENT IGIENO-DIETETIC

Repausul fizic și intelectual este obligatoriu. De la debutul bolii și până la dispariția icterului, repausul va fi la pat, apoi în perioada de covalescență, va fi relativ, 10-12 ore culcat timp de 2-3 luni.

Bolnavul de hepatită, odată considerat vindecat va putea să își reia activitatea abia după 2-3 luni cu program de muncă redus.

Este recomandat ca bolnavul să fie dispensarizat timp de minim 2 ani, controlându-i-se starea de sănătate la intervale de 2-3 luni.

Dieta va ține cont de faptul că la hepatita virală acută este prezentă o hiperfermentație gastrică, biliară, cât și pancreatică, așadar nu este indicat sa se solicite un efort digestiv prea mare.

Dieta este una vastă, aceasta trebuind să asigure 2000-3000 cal/zi, având doar câteva restricții. În faza digestivă acută nu este forțată ingestia bolnavului, acesta consumând după plac și toleranță fructe, exceptând căpșunile, fragii, și nucile verzi.

Regimul va fi alcatuit și ținându-se cont de perioada evolutivă a bolii.

În prima săptămână se vor consuma compoturi, sucuri de fructe, lichide zaharate, supe de legume cu paste făinoase, miere, dulceață, marmeladă, biscuiți, lapte, iaurt, brânza de vaci proaspătă, pâine prăjită.

Din săptămâna a doua se vor adăuga la dietă: ouă moi sau ochiuri preparate în apă, unt proaspăt, carne slabă (pui, vițel sau vacă) , pește slab, pregătite sub formă de rasol cu adaos de ulei și lămâie.

În săptămâna a treia se va trece către un regim alimentar complet, cu mențiunea că rămân excluse: conservele, mezelurile, sosurile preparate cu rântaș, grăsimile prăjite, condimentele nocive, alcoolul, și legumele bogate în celuloză.

III.7.2. TRATAMENT MEDICAMENTOS

Grețurile și vărsăturile sunt tratate cu antiemetice (respectiv metoclopramid, emetiral, sau torecan).

Glucoza, vitaminele, sau aminoacizii – reprezentând medicația hepatotropă, nu influențează negativ evoluția bolii, dar este foarte utilă mai ales în formele grave ale bolii.

Prin intermediul tratamentului medicamentos se combate anemia, concomitant cu controlul repetat al analizelor. La bolnavii ce prezintă anorexie și vărsături se utilizează glucoza în solutie hipertona i.v., eventual în asociere cu arginină și sorbitol 10-20 ml/kg.c/zi în formele prelungite sau severe, cu vitaminele din complexul B în doze mari, vitamina C, vitamina E și K.1, K3 în cazul prezenței sindromului hemoragic.

Tratamentul patogenic are drept scop ameliorarea funcțiilor ficatului și refacerea morfofuncțională a acestuia.

Pacienții cu hepatita B sunt tratați cu o combinație a următoarelor medicamente:

– Interferonul alfa: acesta este un medicament stimulator al sistemului imunitar care este administrat pe cale injectabilă, timp de un an. Există două tipuri de preparate: Interferon Standard (care se administrează 5-10MU de trei ori pe săptămână timp de 6-12 luni) și Interferon Pegilat (care este administrat pacienților cu AgHBe negative, și dozat 180 μg pe săptămână timp de 48 de săptămâni).

Dintre numeroasele efecte adverse ale interferonului enumerăm: o serie de tulburări cardiace, depresie, suicid, delir, psihoze, tiroidită, hipotiroidie, hipertiroidie, epilepsie, neuropatie, polimiozită, anemie, leucopenie, trombocitopenie, erupții cutanate, prurit, inflamație la locul injecției, lipsă de concentrare, insomnie, instabilitate psihică, anorexie, vărsături, diaree, dureri abdominale.

– Lamivudina: acest medicament, adesea folosit în combinație cu interferonul, se administrează oral într-o singură doză pe zi (100mg la 24h, timp de 52 de săptămâni); în general, este bine tolerat, dar în unele cazuri a fost înregistrată agravarea afectării hepatice.

Ca și rezultate obținute cu acest medicament avem:

In cazul pacienților cu AgHBe pozitiv, seroconversia HBe la un an de zile este de 15%. Aceasta crește la 30% in cazul tratamentului ce dureaza 3 ani si la 50% la cel de 5 ani. Administrarea prelungită (intre 2 și 5 ani) crește atât rata seroconversiei, cât și efectul antifibrotic. La oprirea tratamentului, seroconversia se menține la jumătate din pacienți peste 3 ani.

La pacienții cu AgHBe negativ, răspunsul durabil după oprirea tratamentului este de 10%, 90% dintre ei recidivând.

Efecte adverse ale tratamentului cu lamivudina: anemie; oboseală, cefalee, amețeli; erupții cutanate; greață, disconfort abdominal, diaree.

– Adefovir: acesta este un medicament mai nou, folosit in tratamentul hepatitei cronice B; este eficient la pacienții la care lamivudina a fost ineficientă. In doze mari, poate determina afectare renală. Doza este de10 mg/zi, însă durata optimă nu este bine definită, tratamentul fiind necesar de regulă, cel puțin un an. După incetarea lui, beneficiile se pierd.

Efecte adverse: cefalee, astenie, ameteli; inapetență; simptome asemănătoare gripei; dureri abdominale, greață, diaree.

III.7.3. TRATAMENT PATOGENIC

Izolarea pacientului în spital are avantajul că minimizează solicitările fizice și psihice, scăzând riscul apariției suprainfecțiilor, ori folosirea medicației necorespunzătoare, "leacuri empirice" etc.

De asemenea, izolarea prezintă importanță pentru anturaj (familial, și la locul de muncă) prin excluderea transformării cazului într-un adevărat focar de infecție.

Repausul la pat: este acceptat de către pacientul care prezintă astenie, fatigabilitate, curbatură, dar ulterior, după remisia clinică a simptomatologiei va fi acceptat cu dificultate. Repausul are avantajul de a restrânge consumul energetic la nivel bazal, și de ameliorare a circulației hepatice (în ostostatism ori în pozitie șezand, debitul sangvin hepatic este unul redus cu 5o%).

Anumiți autori consideră ca repausul prelungit și forțat la pat nu este fundamental pentru însănătoșirea totală a pacientului, însă mulți pacienți se simt mult mai bine în cazul restrângerii activității fizice.

Dieta – în trecut, rolul dietei în cadrul infectării cu HVB era considerat de maximă importanță, din această cauză s-a ajuns chiar la exagerări, la o serie de restricții neavenite și de o foarte lungă durată, care au condus la mai multe dezavantaje decât avantaje ale dietei.

Astăzi se crede că dieta este una benefică în situatiile intoleranței digestive (de la debutul bolii), în aceste cazuri recomandându-se: mese mici și repetate de tip hidro-lacto-zaharat, respectându-se o compoziție echilibrată în nutrienți, vitamine și resurse energetice – preferabil alimente rapid digestibile și resorbabile, fără a avea un reziduu important, fără putere osmotică mare, fără condimente și grăsimi, mai ales animale, conservanți și coloranți alimentari.

Recuperarea toleranței digestive permite o dietă lipsită de restricții majore, în convalescență nu ar trebui desconsiderată necesitatea dietei, de exemplu fiind utilă introducerea consumului progresiv de ouă fierte, pentru prevenirea apariției dischineziilor biliare hipotone, care sunt întâlnite frecvent la femei după hepatita acută. Se recomandă de asemenea si evitarea consumului de alcool si condimente iuti, timp de l-6 luni (sunt hepatotoxice) .

În perioada de stare, aportul caloric major este cel mai bine tolerat dimineața, datorită faptului că mulți pacienți pot prezenta o stare de greață, în cursul zilei. În cazul vărsăturilor persistente, când nu se poate menține alimentarea pe cale orală, este necesară hrănirea intravenoasă.

În evolutiile persistente ori cronice se impune adoptarea unei diete moderat restrictive, pe o perioadă mai lungă de timp, sub control calificat.

Restricțiile nu ar trebui totuși exagerate – mai ales în ceea ce privește carnea, sarea de bucatarie, etc. Aportul hidric este cel normal (l,5-2 l/zi). Rolul dietei trebuie consolidat prin educația sanitară a bolnavilor, cât și a anturajului acestora.

Masuri igienice ale personalului medico-sanitar:

În cazul pacienților cu HBV trebuie luate o serie de precauții în ceea ce privește contactul cu sângele contaminat, în sensul că trebuie evitat contactul direct prin utilizarea mănușilor de unică folosință la manipularea sângelui sau a altor fluide ale organismului, coroborat cu precauții igienice simple, cum ar fi, de exemplu, spălatul mâinilor după fiecare contact cu bolnavii de HBV.

III.7.4. REȚETĂ CU PLANTE PENTRU HEPATITA B

Phillantus niruri – Este o plantă originară din zonele tropicale; crește în flora spontană sub forma unor tufe sau este cultivată. Rar depășește 60 cm în înălțime, are coaja verde deschis și frunzele asemănătoare cu cele de salcâm. Florile sunt mici, alb-verzui. Fructele apar ca niște mici capsule de câțiva milimetri conținând semințele.

In mod tradițional, în medicina indiană (ayurveda) se folosește toată planta pentru acțiunile sale hepatoprotectoare, antiicterice, antivirale, litotritice (litiaza renală), antihipertensive, antidiabetice, etc. în sistemul ayurvedic este cunoscută și sub denumirea de Bhumi amalaki.

Principalele substanțe active identificate în extractul de Phyllanthus niruri sunt lignani (phyllantina, hipophyllantina, lintetralin, nirurin, phyltetralin), flavonoide (quercetina, astragalina, rutina, etc.), taninuri, terpene, triterpene, etc.

Efectele antivirale sunt mai intens studiate din 1980 încoace, de când un grup de cercetători japonezi au observat că extractul apos de Phyllantus niruri blochează reverstrascriptaza virusului imunodeficientei umane (HIV).

Mai apoi s-a determinat și faptul că unele dintre substanțele extrase din Phyllanthus pot bloca și alte enzime virale, de exemplu polimeraza virusului hepatitei B, împiedicându-l astfel să se înmulțească.

Mai mult, substanțele din această plantă se leagă de antigenele de suprafață ale virusului hepatitei B (HBsAg), interferând în acest fel cu mecanismele de intrare a virusului în celule unde ar urma să se multiplice. Potrivit rezultatelor studiilor efectuate de Venkateswaran și colaboratorii, unele dintre animalele de experiență pe care s-au efectuat studiile au devenit “curate” din punct de vedere virusologic, adică nu a mai putut fi identificată nici urmă de infecție virală.

Într-un experiment efectuat pe 37 de pacienți cu hepatitia B s-au administrat timp de 30 de zile câte 600 mg de pulbere de Phyllantus niruri pe zi. La două săptămâni după terminarea tratamentului 59% dintre pacienți nu mai prezentau antigenul HBs în sânge.

Dozare și administrare. Dacă se folosește singură această plantă, atunci se administrează între 600 și 900 mg de pulbere de plantă pe zi, impărțita în 2 prize. Se ține 10-15 minute sublingual după care se înghite cu apă. Ca și durată, tratamentul ar trebui să dureze șase săptămâni, apoi pauză două săptămâni după care se repetă analizele medicale. Dacă se folosește în amestec cu alte plante în diverse preparate disponibile comercial, atunci se urmărește a se respecta dozajul și modul de administrare scris în prospectul acelui produs.

Efecte adverse. Contraindicații. Până în momentul de față nu au fost raportate efecte adverse considerabile la pacienții care au urmat un tratament cu Phyllantus niruri la dozele terapeutice menționate. Este totuși posibil să apară, foarte rar, unele reacții alergice (mâncărimi, înroșirea unor zone cutanate, dificultăți în respirație, etc.).

Nu s-a constatat nicio problemă la administrare femeilor însărcinate sau care alăptează, dar nu s-au efectuat suficient de multe studii pentru această situație. In opinia mea ar fi totuși de preferat să se evite administrarea la femeile însărcinate, care alăptează și la copiii sub 10 ani. Dacă totuși se administrează este bine să mergeți la medic dacă apare orice semn sau simptom care până în momentul acela nu exista.

III.8. PROFILAXIE

Măsurile de profilaxie sunt multiple, adresându-se sursei de infecție, cât și căilor de transmitere și persoanelor receptive.

Identificarea tuturor surselor de virus poate fi doar parțial realizabilă, deși rezervorul viral este reprezentat numai de om: bolnavi care prezintă forme de hepatită aparentă, inaparentă, ori purtători sănătoși.

Depistarea este mai ușoară la bolnavii care prezintă forme acute, la care izolarea este una obligatorie pentru 21 de zile sau mai mult. Măsurile igienice pentru suprimarea căii fecal-orale sunt eficiente în măsura în care sunt riguros și permanent aplicate, fapt greu de realizat, mai ales atunci când este vorba despre copii.

Dezinfecția include măsuri de sterilizare a tuturor obiectelor și a instrumentelor folosite de bolnavi, folosindu-se: apa și săpunul, alcoolul iodat 0,5 %, cloramina sol. 2 % pentru obiecte, clorura de var 20% pentru urină, fecale, sânge, formolizarea pentru camere, fierberea pentru vase și instrumente, autoclavarea pentru seringi și instrumente.

Depistarea este mai dificilă pentru bolnavii care prezintă forme cronice, cu antigen HBs prezent și pentru purtătorii cronici. Această grupă poate fi instruită asupra modului de comportare: conduită igienică, combaterea promiscuității, interdicția de a dona sânge.

Pentru limitarea căilor de transmitere este foarte importantă sterilizarea cât mai riguroasă a instrumentelor medicale, folosirea seringilor de unică utilizare.

Sângele va fi manipulat fără a se veni în contact cu tegumentele, în toate unitățile sanitare și mai ales în serviciile de hemodializă și boli infecțioase.

Hepatitele posttransfuzionale se pot preveni prin înlăturarea abuzurilor de folosire a sângelui și a produselor sale, prin trierea donatorilor prin intermediul testelor și prin utilizarea cu precădere a donatorilor voluntari în defavoarea celor plătiți.

Profilaxia pasivă, realizată prin imunoglobuline și posibilitatea actuală a profilaxiei active prin vaccinare, constituie un instrument deosebit, având posibilități de aplicare în practică, conform indicațiilor medicului, pentru situații ca: contacți familiali, de colectivitate sau de spital, inoculări accidentale, consum de apă contaminată.

O imunizare activ-pasivă simultană (format din vaccin activ + imunoglobulină specifică) este indicată la persoanele ce prezintă risc foarte crescut de infecții: nou-născuți din mamă HBs pozitivă, contact prin răni, eroziuni cutanate sau mucoase cu material HBs pozitiv.

De o importanță majoră este și prevenirea cronicizării formelor hepatitei acute, cu virus C (sau non A non B), cu virus delta și a hepatitei cu virus B. Hepatita cu virus A nu evoluează către cronicizare.

Măsurile de profilaxie se realizează prin înregistrarea, controlul periodic și dispensarizarea bolnavilor și prin respectarea, de către pacienți, a indicațiilor medicale.

III.9. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU HEPATITĂ VIRALĂ TIP B

III.9.1. IMPORTANȚA ÎNGRIJIRILOR

Funcțiile asistentei medicale sunt în principal de natură medicală, organizatorice, și gospodărești. Din punct de vedere medical, asistenta are pregătirea necesară pentru îngrijirea bonlavilor aflați în stare gravă, supraveghează în mod constant bonlavii, cunoaște tehnicile specifice ale examinărilor complementare necesare stabilirii corecte a diagnosticului, execută recoltări ale produselor biologice și patologice, efectuează sondaje, și pregătește bolnavii pentru examinări paraclinice.

Tot asistenta medicală are rolul de a întocmi formele legate de internarea și externarea bonlavilor, de a ține la curent evidențele administrative și medicale ale bonlavului, prin notarea în foaia de observație. În baza indicațiilor prescrise de către medic în foaia de observație, asistenta pregătește condica de medicamente, formulează regimul dietetic al bonlavului, administrează medicamentele și supraveghează efectul acestora, semnalând medicului orice schimbare ivită în starea bonlavului.

Îngrijirea bolnavului, precum și sănătatea acestuia, reprezintă o muncă de mare răspundere care implică o sumă de calități morale deosebite. Bonlavul, în momentul în care se internează în spital se supune unui tratament ambulator, încredințându-și sănătatea și chiar viața acelor persoane demne de acest lucru.

O altă caracteristică importantă a asistentei medicale o reprezintă conștiinciozitatea, de care depinde însăși viața oamenilor. Păstrarea secretului profesional este o altă datorie fundamentală a asistentelor, însă calitatea esențială a lor este dragostea și dăruirea față de profesie și muncă. Analiza ingrijirilor pe care le realizează cu competență asistenta medicală trebuie să se bazeze pe definirea rolului acesteia, definiție acceptată de către toți cei interesați. În fiecare țară această definiție trebuie să fie conformă legislației care vizează practicarea Nursingului.

III.9.2. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE

Spre deosebire de alte boli infecțioase, hepatita virală are un ritm de vindecare mult mai lent, necesitând, chiar și în formele uzuale o întrerupere aactivității timp de 2-3 luni. Această întrerupere este variabilă, depinzând de formele clinice. Formele prelungite de hepatită și hepatite la cei cu boli hepatice anterioare ( alcoolici, subnutriți ) necesită o durată mai lungă.

Datorită faptului că vindecarea clinică a hepatitei nu coincide cu vindecarea reală și biochimică și histologică, 50substanțe dezinfectante, vor fi transportate anume destinat, sau la rampa de gunoi a localității.

Conducerea unităților de boli infecțioase are obligația de a organiza și urmări aplicarea măsurilor de profilaxie a bolilor transmisibile ( vaccinări și altele ) la toți salariații din unitate, în vederea prevenirii infecțiilor profesionale, precum și evitării ca aceștia să vehiculeze sau să devină sursa de infecție pentru bolnavii asistați, conform reglementărilor legale în vigoare.

În unitățile de boli infecțioase este obligatorie efectuarea operațiilor de dezinsecție, dezinfecție și deratizare, periodic sau la necesitate. Substanțele utilizate, metodele și periodicitatea acestor operații vor fi conforme instrucțiunilor tehnice în vigoare, luându-se toate măsurile de prevenire a intoxicațiilor sau altor accidente generate de activitate ( incendii, explozii s.a. ).

Conducerea unităților de boli infecțioase, precum și a acelor unități în care se lucrează cu material infectant este obligată să aplice măsuri de protecție, în așa fel încât să nu fie posibilă difuzarea surselor interioare de infecție în afara sau în interiorul unității respective, prin animale și insecte.

Manipularea substanțelor dezinfectante, dezinsectizante și deratizante trebuie făcută cu grijă. În timpul manipulării acestor substanțe trebuie purtat echipamentul de protecție adecvat și mască, iar mâinile trebuie spălate înainte și după manoperă, pentru a elimina posibilitățile de intoxicație și sensibilizare.

În unitățile de boli infecțioase este obligatorie asigurarea de către conducerea unităților a halatului suplimentar de protecție, care se îmbracă la intrarea în sectoarele sau saloanele de izolare a bolilor infecțioase de grupa A, cu transmitere aerogenă și digestivă.

Trimiterea bolnavilor infecțioși în alte servicii de specialitate comune și pentru alte secții ( ortorinolaringologice, oftalmologie, stomatologie, chirurgie etc. ) se va efectua luându-se toate măsurile pentru a preîntâmpina transmiterea infecției la personalul sanitar din serviciile de specializare sau în sălile de așteptare.

Elementele obținute vor fi transmise cât mai obiectiv posibil sau cuvânt cu cuvânt ce a spus bolnavul.

Împreună cu medicul sau la indicația acestuia medicală va participa la stabilirea diagnosticului de hepatită acută tip B, diagnosticarea se va face pe baza unor teste de laborator, pentru care asistenta medicală va recolta produse (sânge, urină), pregătind în prealabil bolnavul, oferindu-i acestuia informații scurte, clare și precise despre examenele la care va fi supus.

Bolnavul va trebui să întrețină ca înaintea recoltărilor de sânge nu poate să rămână, deci va fi „a jeunne”, iar în cazul recoltărilor de urină va ști că unele dintre acestea se efectuează din prima urină de dimineață. După recoltări, eprubetele cu produse biologice vor fi transportate cât mai repede posibil la laborator.

Examenele hematologice pentru care asistenta medicală recoltează sânge sunt:

• Hemoleucograma care în cazul hepatitei acute virale B arată leucopenie cu monocitoză și limfocitoză, eozinofilie și apariția plasmocitelor (2-5%);

• VSH este scăzută sau nemodificată;

• Bilirubinemia este crescută;

• Transaminazele sunt mult modificate ating valori de 1-2 mii ui (valori normale TG 2-24 ui, TGO 2-20 ui ), iar TGP precedă cu mai multe zile pozitivarea testelor de disproteinemie;

• Sideremie crește mult;

• Ionograma care poate fi sangvină și urinară ( din urina de 24 de ore )

• Fosfataza alcalină – valori normale de 1-5 ub;

• Testele de disproteinemie – reacția timol pozitivă;

• Recoltări pentru grup sangvin și Rh.

Un alt produs pe care asistenta medicală îl recoltează este urina care se cercetează din punct de vedere macroscopic.

Repausul și somnul suficient vor fi în atenția convalescentului. Trecerea de la repaus la plimbări și reluare ale plasării naturale se vor face cu preacuție și gradat. Control clinic și de laborator se va face astfel: primul control la 2-3 săptămâni de la externare, apoi la intervale regulate prescrise de cabinetul special al foștilor bolnavi de hepatită de la policlinică.

PLAN GENERAL DE NURSING

Nume: A

Prenume: T

Data nasterii: 30.09.1982 Varsta: 32 ani

Sex: feminin

Statutul socio-profesional: casnică

Domiciliul: București, Sector V

Situația administrativă din spital: nu plătește spitalizare, a adus adeverință de la locul de muncă al soțului

Situația familială: Este una bună, soțul lucrează ca și inginer dispecer la ENEL București, are o fetiță în vârstă de 2 ani

Descrierea bolnavei: pacienta este în vârstă de 32 de ani, are 1.65 m inaltime, 54 kg, ochi căprui, păr negru, este sociabilă, foarte vorbăreață, manifestă spirit de grup, adaptabilitate promptă, este o fire calmă, și stăpână pe sine. Se impresionează mai greu, fiind înclinată spre sentimente și obișnuințe foarte stabile, iar emoțiile nu și le manifestă deschis.

Prezentarea bolnavei: spitalizări anterioare: 3

Data internarii: 7.08.2014, ora 13:00, a venit cu salvarea.

Diagnostic la internare: HVA, confirmat pe 8.08.2014

Motivele internării: adinemie, inapetență, greață, sindrom icteric

Antecedente hetero-colaterale: soțul suferă de ulcer gastroduodenal, fetița sănătoasă

Antecedente personale:

– Când ați avut prima menstruație?

– La 15 ani

– Câte sarcini ați avut și câte ați dus până la capăt?

– Nașteri una, avort 24.05.2013

– Ați avut o viață sexuală normală?

– Da

– Puteți să-mi enumerați de ce boli ați suferit în trecut?

– Apendicectomie la vârsta de 14 ani, fractură de femur membrul stâng superior acum 4 ani

Alimentația:

– Ce alimente preferați?

– Friptură, supe, piure de cartofi, salata de roșii

– Ce alimente nu vă plac?

– Spanacul, varza, carnea de miel sau oaie

– Ce băuturi preferați?

– Sucuri naturale de fructe

– Nu consumă băuturi alcoolice, și nu fumează

Eliminări:

– micțiuni fiziologice cu urină de culoare portocalie

– scaune decolorate

Alergii:

– Vă știți alergică la vreun medicament?

– Nu

Istoric socio-cultural:

– Ocupația bolnavei – casnică

– Ocupația soțului – inginer dispecer ENEL

– Unde lucrează soțul există mediu toxic?

– Da

– Unde locuiți?

– La bloc împreună cu soțul și fetița

– Casa dvs. dispune de tot confortul?

– Da

– Beți apa multă la masă, sau în timpul mesei?

– Nu

– Respectați orele de masă?

– Da, pe cât posibil

– Respectați regulile de igienă?

– În general da, câteodată mai mănânc fructe nespălate, numai le șterg

– De unde beți apă?

– De la robinet, uneori mai beau și apă plată

– Ați luat sau luați medicamente fără să cereți sfatul medicului?

– Da, uneori, mai ales atunci când sunt răcită

– Funcțiile pe care le-ați avut, sau pe care le aveți în momentul de față, le trăiți intens, vă provoacă oboseală?

– Uneori da

Mod de petrecere a timpului liber

– Cum vă place să vă petreceți timpul liber?

– Plimbare în aer liber cu soțul și fetița, vizite la bunici

– Exerciții fizice – Nu obișnuiesc

Din convorbirile cu bolnava reies următoarele:

– Debut în urmă cu 3 zile manifestat prin: cefalee, astenie, inapetență, senzație de vomă, urină tulbure, portocalie, care pătează lenjeria. Tegumentele și mucoasele icterice. Observând că starea sa nu se ameliorează, aceasta se prezintă la camera de gardă a Spitalului Sf. Ioan, de unde este trimisă cu Salvarea de boli contagioase, cu specificația pe biletul de trimitere de suspect HAV. Diagnosticul este confirma pe data de 8.08.2014. Pacienta susține că nimeni din familia sa sau dintre apropiați nu au avut recent și nu au hepatită.

Investigații de laborator efectuate:

Examen sânge: VSH, hemoleucogramă, HT, HGP, Kunkel, cu sulfat de zinc

Examen sumar urină

Plan de recuperare:

Repaos fizic la pat și psihic prin evitatarea traumelor emoționale și a eforturilor intelectuale.

Dieta să asigure 2000-3000 cal/zi, nu se forțează indigestia. Se recomandă fructe, legume fierte sau sub formă de sucuri. După 2-3 zile se adaugă brânza de vaci proaspătă, sarea este permisă de la început. După 10 zile, se include în alimentație carnea slabă fiartă sau grătar de pasăre sau vită. Se contraindică: căpșuni, fragi, nuci verzi, castraveți, conopidă, varză și vinete.

ANAMNEZA ASISTENEI MEDICALE

I. Identificarea problemei pacientului

– hepatita virală

– astenie, anorexie

II. Manifestări de dependință

– bilimbinemie

III. Sursa de dificultate

– infecție hepatică

IV. Diagnostic Nurssing

– infecție hepatică datorată infectării ficatului

V. Gradele de dependență sunt in funcție de cele 14 nevoi fundamentale

1. A bea și a mânca

2. A respira

3. A elimina

4. A se mișca și a menține o bună postură

5. A dormi și a se odihni

6. A se îmbrăca și a se dezbrăca

7. A menține tempertura corpului în limitele normale

8. A fi curat și îngrijit și a-și proteja tegumentele

9. A evita pericolele

10. A comunica cu semenii

11. A acționa dupa credințele și valorile sale

12. A se ocupa de ceva cu scopul de a se realiza

13. A se recrea

14. A învăța, a descoperi

BIBLIOGRAFIE