Factori DE Prognostic In Ciroza Hepatica
FACTORI DE PROGNOSTIC ÎN CIROZA HEPATICĂ
CUPRINS
I.Introducere
II.Partea Generală
1.Definiția cirozei hepatice
2.Epidemiologie
2.1 Prevalența cirozei hepatice
3.Etiologia cirozei hepatice
3.1 Etiologia alcoolică
3.2Etiologia virusală
3.3Etiologia colestatică
3.4Etiologia metabolică
3.5Etiologia vasculară
3.6Etiologia autoimună și medicamentoasă
3.7Etiologia criptogenetică
4.Clasificarea cirozei hepatice
5.Patogenie
5.1Aspecte patogenice în ciroza hepatică de etiologie alcoolică
5.2Aspecte patogenice în ciroza de etiologie virusală
6.Carcteristici clinice ale cirozei hepatice
7.Evaluarea biologică
7.1Sindromul inflamator
7.2Sindromul hepatocitolitic
7.3Sindromul hepatopriv
7.4Sindromul bilio-excretor
8.Explorarea paraclinică
8.1Ecografia abdominală
8.2Endoscopia digestivă superioară
8.3Elastografia impulsională (Fibroscan)
8.4Elastografia ARFI
8.5Biopsia hepatică
9.Evoluția cirozei hepatice
9.1Scorul Child-Pugh
9.2Scorul MELD
10.Complicațiile cirozei hepatice
10.1 Ascita
10.2Peritonita bacteriană spontană
10.3Hipertensiunea portală
10.4Varice esofagiene
10.5Splenomegalia
10.6Encefalopatia hepatică
10.7Sindromul hepat renal
10.8Heopatocarcinomul
11.Tratamentul cirozei hepatice
11.1Regim igieno-dietetic
11.2Tratamentul etiologic în ciroza hepatică
11.3Tratamentul patogenic al cirozei hepatice
11.4Tratamentul complicațiilor cirozei hepatice
11.5Transplantul hepatic
Lista cu abrevieri și simboluri
ARFI-Acoustic force impulse imaging
BT-Bilirubină totală
CH-Ciroză hepatică
CHE-Ciroză hepatică de etiologie etanolică
CHNV-Ciroză heatică de etiologie neprecizată
CHHBV-Ciroză hepatică postvirusală B
CHHCV-Ciroză hepatică postvirusală C
EDS-Endoscopie digestivă superioară
EPH-Encefalopatie portală hipertensivă
F-Sex feminin
GPH-Gastropatie portal-hipertensivă
HCC-Hepatocarcinom
HDS-Hemoragie digestivă superioară
M-Sex masculin
Na-Natriu
SHR-Sindrom hepato-renal
TPB-Tromboză portală benignă
TPM-Tromboză portală malignă
VE-Varice esofagiene
I.Introducere
Ciroza hepatică reprezintă o afecțiune severă, progresivă și ireversibilă, cu o răspândire largă pe întreg globul și prelevanță în creștere. Ciroza hepatică este considerată a fi punctul final al oricărei afecșiuni cronice hepatice.
Evoluția naturală a cirozei hepatice este marcată de două faze: Ciroza hepatică compensată și ciroza hepatică decompensată, rapid progresivă, caracterizată de apariția complicațiilor datorate hipertensiunii portale și disfucnției hepatocitului (ascită, encefalopatie, hemoragie digestivă, carcinom hepatocelular) dar și e o serie de consecințe metabolice, nutriționale și infecțioase, a căror apariție influențează negativ prognosticul acestor bolnavi.
În ultimii anii, ciroza hepatică a dobândit o importanță majoră pe plan național și internațional, datorită prevalenței în creștere, a complicațiilor grave păe care le determină precum și a costurilor ridicate pe care le induce. Conform studiilor de cercetare din domeniu, în anul 2010, ciroza haptică a fost cauza unui număr de un milion de decese la nivel global. Deasemenea prin complicațiile pe care le determină, ciroza hepatică duce la o alterare semnificatică a calității vieții pacientului, astfel, conform studiilor de cercetare , în același an, acestă patologie a dus la afectarea a peste 31 milioane pacienții, cărora complicațiile apărute le-aui afectat semnificativ calitatea vieții.
Conform datelor furnizate de Organizația Mondială a Sănătății, în anul 2014, ciroza hepatică reprezenta a doisprezecea cauză de deces pe plan mondial. Deseamenea , tot ăn același an ciroza hepatică era unua dintre principalele cauze de deces, la nivel mondial, la persoanele aflate în decada a 6-a de viață, situându-se , conform datelor reportate de Organizația Mondială a Sănătații pe locul 6.
În anul 2005, conform Organizației Mondiale a Sănătății, în Româniamortalitatea prin ciroză hepatiocă era raportată la 60,2 bărbați/100000 locuitori și 28,1 femei/100000 locuitori. Astfel, România se afla pe locul 2 ân Europa, în ceea ce privea mortalitatea prin ciroză heaptică ca consecință directă a prevalenței hepatopatiilor virale și alcoolice.
Ciroza hepatică reprezintă un grup heterogen de afecțiuni , cu afectare difuză a parenchimului hepatic. Din punct de vedere anatomopatologic, procesele distructive hapatocitare se ascoiază cu cele reparatorii de regenerare și reorganizare hepatică. Aparișia fibrozei hepatice, în ciroza hepatică, determină distrugere hepatocelulară și creștere a rezistenșei vasculare, ce duce la instalarea hipertensiunii portale și a insuficenței hepatice.
Apariția complicațiilor marchează decompensarea cirozei hepatice și duce la scăderea ratei de supravieșuire a bolnavilor în absența transplantului hepatic.
Transplantul hepatic amelioreză semnificativ calitatea vieții pșaciențilort diagnosticați cu ciroză hepatică, și duce la o creștere semnificativă a supraviețuirii. Cu toate că transplantul hepatic, reprezintă șansa spre vindecare a acestor pacienți, o mare parte din cei diagnosticați cu ciroză hepatică, decedează înainte de efectuarea transplantului, pe de o parte datorită numărului mic de donatori și de cealată parte datorită dificultăților mari existente în prezent, de a estima speranța de viață a acestor bolnavi.
Având în vedre incidența mare și prevalența în creștere a cirozei hepatice în România , precum și numărul mare de factori ce influenșează prognosticul pacienșilor diagnosticași cu ciroză hepatică, mi-am propus ca în prezenta lucrare de licență să descriu factorii de prognostic ai cirozei hepatice, implicați în evoluția pe perioadă inetrnării, a pacienților diagnosticași cu ciroză hepatică în anul 2011 în Clinica de Gastroenterologie a Spitalului Județean Timișoara.
II.PARTEA GENERALA
Factori de prognostic în
Ciroza hepatică
1.Definitie:
Termenul de ciroză provine din limba greacă “kirrhos”(galben-maro rosiatic), find utrilizat pentru prima dată de Laennec , datorită culorii pe care o are ficatul pacientului in cadrul acestei boli.[1]
Ciroza hepatică reprezintă un proces cronic,evolutiv, caracterizat prin distrugerea și reorganizarea arhitecturii normale a ficatului, fiind stadiul final al bolilor hepatice cronice.Boala este caracterizată prin necroza celulei hepatice, regenerare nodular si fibroză difuză.[2]
2.Epidemiologie:
Ciroza hepatică are o largă răspândire pe tot globul, având o tendință din ce în ce mai mare spre o creștere a frecvenței.În ultimii ani, consumul de alcool a devinit principalul factor in etiologia cirozei hepatice, urmat de virusul hepatitei B și virusul hepatitei C.[2]
2.1.Prevalenta cirozei hepatice:
În Europa, ciroza hepatică, este reponsabilă de 1.8% din decese, ceea ce corespunde la 170.000 de decese pe an. Începând cu mijlocul secolului XX s-a observat o creștere importantă a deceselor cauzate de ciroza hepatică, ceea ce a făcut ca această patologie să fie considerată o problemă de sănătate publică, inclusiv in țara noastră, ce ocupă o poziție intermediară în locul țarilor afectate de această boală. Confrom studiilor, în România, ciroza hepatică, afectează în număr mai mare persoanele de sex masculin, 64.0% ,față de cele de sex feminin afectate intr-un procent de 25.7%. [3]
3.Etiologie:
Factorii etiologici ai CH sunt multiplii, printre cei mai importanți numărându-se consumul de alcool și virusurile hepatice. Alcoolismul croonic este considerat, în prezent, cea mai frecventă cauză a CH.
3.1 Etiologia alcoolică:
Consumul de alcool este responsabil pentru leziuni hepatice,multiple, printre care:steatoza hepatică(90%),hepatita alcoolică (10-35%), CH (10-20%). Cantitatea minimă de alcool necesară, pentru producerea leziunilor hepatice, este mai mare de 40 g/zi alcool pentru bărbați, o perioadă mai mare de 10 ani, iar pentru femei o cantitate de 30 g/zi, mai mică,datorită nivelelor scăzute ale alcool dehidrogenazei în mucoasa gastrică precum și ratei de metabolizare mai mică a comparativ cu cea a bărbaților Aceaste cantitați de alcool corespund unui consum de 2-8 pahare de bere, ori 3-6 pahare vin.[4]
3.2Etiologia virală:
Factorii virali, implicați în etilogia CH, sunt reprezentați de: VHB, VHC, VHD.
Virusul hepatitic B, face parte din familia Heptaviridae, fiind un virus ADN. Din punct de vedere al structurii, VHB, este format dintr-un „CORE”+”INIMĂ” virală și nucleocapsidă, având tropism hepatocelular.Transmiterea VHB, se face atât pe cale orizontală, prin contact sexual neprotejat, pe cale parenterala sau percutană și pe cale verticală: perinatal, de la mama infectată la făt. [1]
Virusul hepatic C , este un virus ARN, fiind înrudit cu virusurile din familia Flaviviridae și Pestiviridae. Structura, VHC, este alcătuită dintr-o anvelopă lipidică la exterior și o nuclocapsidă, la interior, ce conține și ARN-ul viral. VHC este citopatogen, producând leziuni hepatice atât prin mecanism direct cât și prin mecanism mediat imunologic.VHC, se transimite pe cale parenterală cel mai frecvent, cea pe cale sexuală, fiind în general destul de rară.[1]
Virusul hepatitic D, este un virus ARN defectiv, necesitată prezența VHB pentru a se putea multiplica, așadar, VHD, trebuie investigat doar la pacienții ce prezintă AgHbs pozitiv.
Acești pacienți, pot prezenta fie co-infecție cu VHD, ce survine la personele infectate concomitent atât cu VHB cât și cu VHD, ori suprainfecție , atunci când survine la un purtător de VHB, agravând evoluția acesteia.Transmiterea infecției cu VHD este similară cu cea a VHB.[1]
3.3 Etiologia colestatică:
Colestza intrahepatică este determinată prin procese imune de distrucție biliară, fiind caracterizată prin inflamație cronică și obliterarea fibroasă a canaliculelor biliare intrahepatice.
Ciroza biliara secundară, reprezintă consecința obstrucției prelungite, parțiale sau totale, a ductului biliar comun sau a ramurilor sale majore.
3.4 Etologia metabolică:
Din punct de vedere al factorilor metabolici, CH, poate fii determinată de o serie de afecțiuni , printre care se numără:
Boala Wilson, o tezaurismosă genetică, cu transmitere autozomal recesiv, gena localizându-se pe brațul lung al cromozomului 13.Se caracterizează prin depunerea cuprului în țesuturi, determinând manifestări hepatice, neurologice, oculare, precum și în alte organe.[1]
Hemocromatoza, reprezintă o anomalie metabolică, caracterizată prin depunere exagertă de fier în organele parenchimatoase.Această afecțiune asociază hepatopatia cu diabetul zaharat și o colorație caracteristică a pielii, motiv pentru care este denumită și „diabet bronzat”.[1]
Glicogenoza și deficitul de alfa-1-antitripsină, reprezintă alți factori metabolici implicați în etiologia CH.
3.5 Etiologia vasculară:
CH cardiacă reprezintă consecința insuficenței cardiace congestive și prelunite a ventricolului drept. [5]
3.6Etiologia autoimună și medicamentoasă:
CH poate fi secundară hepatitei autoimune, afecțiune predominantă a sexului feminin, caracterizată prin necroză hepatocelulară cu evoluție spre cioroză hepatică și insuficență hepatică.[1].Pe de altă parte, CH poate fii indusă și de o serie de medicamente precum: metotrexat, acid nicotinic, antimicotice (Lamisil) [6]
3.7 Etilogia criptogenetică:
Cu toate că sunt cunoscuți o mare parte din factorii etiologici ai CH, există cazuri în care etiologia rămâne necunoscută, CH criptogenetice, reprezentând aproximativ 30% din cazuri.[2]
4.Clasificare:
Datorită numeroșilor factori etiologici, CH poate fi clasificată în primul rând în funcție de aceștia în:a)ciroze postvirusală,b)ciroză alcoolică,c)ciroză autoimună și merdicamentoasă,d).ciroză biliară,e)ciroză metabolică,f)ciroze cardiacă,g)ciroză criptogenetică[7].
Un alt mod de clasificare al CH ,este din punct de vedere macroscopic.În funcție de dimensiunea ficatului, se împart fier în organele parenchimatoase.Această afecțiune asociază hepatopatia cu diabetul zaharat și o colorație caracteristică a pielii, motiv pentru care este denumită și „diabet bronzat”.[1]
Glicogenoza și deficitul de alfa-1-antitripsină, reprezintă alți factori metabolici implicați în etiologia CH.
3.5 Etiologia vasculară:
CH cardiacă reprezintă consecința insuficenței cardiace congestive și prelunite a ventricolului drept. [5]
3.6Etiologia autoimună și medicamentoasă:
CH poate fi secundară hepatitei autoimune, afecțiune predominantă a sexului feminin, caracterizată prin necroză hepatocelulară cu evoluție spre cioroză hepatică și insuficență hepatică.[1].Pe de altă parte, CH poate fii indusă și de o serie de medicamente precum: metotrexat, acid nicotinic, antimicotice (Lamisil) [6]
3.7 Etilogia criptogenetică:
Cu toate că sunt cunoscuți o mare parte din factorii etiologici ai CH, există cazuri în care etiologia rămâne necunoscută, CH criptogenetice, reprezentând aproximativ 30% din cazuri.[2]
4.Clasificare:
Datorită numeroșilor factori etiologici, CH poate fi clasificată în primul rând în funcție de aceștia în:a)ciroze postvirusală,b)ciroză alcoolică,c)ciroză autoimună și merdicamentoasă,d).ciroză biliară,e)ciroză metabolică,f)ciroze cardiacă,g)ciroză criptogenetică[7].
Un alt mod de clasificare al CH ,este din punct de vedere macroscopic.În funcție de dimensiunea ficatului, se împarte în:a). CH cu ficat hipertrofic,datorită încărcării grase sau regenerării hiperplzice nodulare excesive, cum este cazul CH alcoolice,și b)CH cu ficat atrofic, micșorat în volum și greutate, este caracteristică în general, CH postvirusale precum și CH criptopatogenetice.[2]
CH, poate fii clasificată în funcție de caracterele histiologice, fiind una dintre cele mai utilizate metode de clasificare a CH.Astfel, din puncrt de vedere histologic CH se împarte în: a). CH micronodulară cu suprafață neregulată a ficatului,nodulii mici 3 mm, prototipul acesteia fiind CH alcoolică, CH biliară,și cea secundară hemocromatozei ori bolii Wilsson. b).CH macronodulară cu suprafață neregulată cu noduli hepatocitari mari 3 mm, ce conțin adesea în interior o structură lobulară normală.În prezent se acceptă posibiltatea convertirii modelului micronodular într-unul macronodular cum este cazul CH etanolici în 2-3 ani, dacă bolnavul nu renunță la consumul de alcool,c)CH mixte în care pe suprafața ficatului apar atât micro cât și macronoduli. [1]
5.Patogenie:
Moartea celulară reprezintă principalul factor implicat în apariția tuturor CH, astfel se produce o lezare a hepatocitelor de către factori toxici,imunologici, și virali. La nivelul hepatocitul, metabolismului energetic este anormal și apare de un deficit de ATP, stressul oxidativ este crescut și se produce peroxidarea lipidică a structurii celulare.Se produce o distrucție celulară masivă ce determină, colapsul parenchimul. Distrugerea hepatocitelor împreună cu depunerea de colagen, vor duce la constituirea matricii fibroase a viitoarei CH.
Al doilea element îl constituie fibroza de regenare nodulară, ce constă în producția crescută de colagen și glicoproteine(fibronectină, laminină, tenascină), depunerea lui în spațiul Disse, urmată de proliferarea matricii extracelulare.Etapele fibrozei celulare sunt reprezentate de modificarea compoziției matricii extracelulare, cu apariția colagenului dens, capabil să formeze legături încrucișate, ulterior având loc formarea legăturilor în colagenul subendotelial cu proliferarea celulelor mioepiteliale.În acest moment procesul fibrozei celulare, devine ireversibil,apar nodulii de regenerare,și are loc distrugerea arhitecturii hepatice[1] [8]
5.1 Aspecte patogenice în CH alcoolică:
Consumul excesiv de alcool determină scăderea volumului și greutății ficatului, inițial cu aspect micronodular ulterior, o dată cu progresia,colapsului hepatocelular, ficatul v-a îmbrăca aspect macronodular.
În cadrul CH alcoolice, are loc distugerea hepatocitelor, la locul leziunii apar fibroblaste ce vor stimula producerea de colagen. La nivel spațiului periportal și periantral se găsesc septuri de țesut conjunctiv care fac legătura între triadele portale și venele centrale. Aceste septuri conjuuctive sunt subțiri și regulate, cu traiect porto-centrolobular. În aceste zone, infiltratul limfocitar este redus, precum și proliferarea ducturilor biliare.Rețeaua fibroasă va îmnconjura masele de celzule hepatice rămase. La nivelul zonelor de parenchim neafectat are loc regenerare, dar pierderea de celule depășește capacitatea de înlocuire.Leziunile progresează lent, în comparație cu celelalte forme de CH, cu posibilitatea de a stopa procesul de distrucție hepatocelulară, prin stoparea consumului de alcool.[8]
5.2 Aspecte patogenice în CH postvirusală:
Ficatul în CH postvirusală este micșorat în volum, cu aspect deformat, și noduli de regenerare mari-aspect macronodular, cu graniță neregulată între septurile conjuctive și noduli.Septurile fibroase sunt groase, formate din țesut conjunctiv bogat în fibroblaste și infiltrat cu numeroase limfocite.CH postvirusală are o evoluție rapidă în comparație cu cea alcoolică, având o rată de apariție mai mare la sexul feminin față de cel masculin.[8]
6.Caracteristici clinice ale cirozei hepatice:
Tabloul clinic al cirozei hepatice este in general variat, in functie de etiologia, starea de compensare sau decompesara precum si de prezența sau absența complicațiilor.Astfel, in fazele inițiale,CH poate fii adeseori asimptomatică, ori poate prezenta seme nespecifice de bolă precum astenia, apatia, iritabilitate,la polul opus situandu-se un tablou clinic ,dominat de icter, prurit ori dureri sau discobfort la nivelul hipocondrului drept. Debutul CH este în general unul insidios,primul semn remarcat fiind creștrea în volum a abdomenului, fapt ce ssugereză în cele mai multe cauzuri, instalarea ascitei, complicație a CH.
Inspecția poate evidenția un facies caracteristic, facies-ul cirotic. Faciesul este caracterizat prin colorație icterică, hiperemia sau telangiectazia obrajiilor, buze și limbă carminate, dispariția sau reducerea firelor de păr din 1/3 externă a sprâncenelor, xantelasme în unghiul intern al ochilor, în special în cadrul CBP.[2] Inspecția tegumentelor poate releva, icter sclero-tegumentare, ca urmare a perturbarii metaboismului bilirubinei, steluțe vesculare,leziuni vasculare ce apar mai frecvent la nivelul trunchiului , feței sau menmbrelor superioare, al căror mecansim de formare este incomplet cunoscut, numărul și dimensiunea acestora fiind corelată cu severitatea cirozei.[9] Ruberoza palmară, echimozele, ca urmare a deficitului de protrombina, și leuconichia fac parte din tabloul clinic.Leuconichia reprezintă o modificare a unghilor, destul de frecventă la pacientul cirortic, caracterizată de apariția unor opacități albiocioase în unghii.În cazuri mai rare, la pacientul cirotic se poate observa cotractură Dupuytren, ce reprezintă o fibromatoză palmară, ce afectează, articulațiile interfalangiene proximale și metacarpofalangiene, determinând contractura progresivă a degetelor în flexie, afectand mai frecvent barbatii.[10]
Tabloul clinic in ciroză hepatică decompensată,se caracterizează prin ascită, una dintre cele mai importante semne. Ascita ,este evaluată în funcție de volumul ei, fiind mai ușor de identificat clinic în cazurile în care lichidul de ascită este în cantitate mai mare.Evaluarea ascitei , depinde și de tehnica utilizată.Una dintre cele mai larg folosite metode, o reprezintă percuția abdomenul, care evidențiază matitate în flancuri, în cazul prezenței ascitei. Matitatea apare , în momentul în care lichidul de ascită ajunge la un volum de 1500 ml. Absența matități, la un pacient cirotic, reprezintă una dintre cele mai bune metode de a exclude prezența ascitei, excepție făcând doar 10% din cazuri.[11]
Palparea abdomenul ,poate releva, hepatomegalie sau splenomegalie.Auscultația,în cazul prezenței hipertensiunii portale, evidentiaza , un sindrom Cruveilhier Baumgarten,care obicetiv, este un murmur venos, la nivelul ombilicului.Acest sindrom apare prin formarea unei anastomoze între ramura stângă a venei hepatioce și venele peretelui abdominal anterior, creând astfel un bypass în circulția portal sistemică.[12]
7.Evaluarea biologică:
Tabloul clinic al cirozei hepatice este caracterizat de apariția a 4 sindroame:inflamator, hepatocitolitic, hepatopriv și bilio-excretor.
7.1 Sindromul inflamator
Evaluarea biologică a sindromului inflamator include determinarea gamaglobulinelor, imunoglobulinelor, VSH. Globulinele serice sunt un grup heterogen de proteine, ce cresc în CH, ca marker al hiperreactivității țesutului reticuloendotelial periferic. Imunoglobuline sunt reprezentate de IgM, ce crește în CBP și ciroza alcoolina,Ig G ,ce crește în ciroza biliară,și Ig A crește în ciroza alcoolică. VSH-ul, marker al inflamației, este crescut peste valoarea sa normală, în ciroza activă.[7] [10]
7.2 Sindromul hepatocitolitic:
Sindromul hepatocitolitic, se evidențiază prin modificarea enzimelor de hepatocitoliză, sideremia și vitamina B12. Transaminazele sunt reprezentate de ASAT și ALAT, fiind cei mai fideli indicatori ai leziunilor hepatocelulare. ALAT, este o enzimă cu localizare exclusive hepatică, în citosol, iar ASAT este prezent în mai multe țesuturi precum mușchiul și cardiac, rinichi, țesutul cerebral, având astfel o specificitate mai mică pentru ficat..Valorile ASAT și ALAT, în CH sunt în general moderat crescuteLactatdehidrogenaza este o enzimă cu distribuție corporal ubicuitară , prezentând 5 izoenzime, dintre care doar LDH 4,5 sunt specifice pentru ficat și prezintă valori ușor crescute în CH. Glutamatdehidrogenaza ,enzimă mitocondrială cu concentrație maximă în ficat, în deosebi în central lobului hepatic,înregistreză creștere, în CH alcoolice.Sideremia crește în CH,ca urmare a eliberării de fier din hepatocit. [7][10]
7.3 Sindromul hepatopriv:
Sindromul hepatopriv se caracterizează prin scăderea funcților hepatice de sinteză și detoxifiere. În funcție de severitate, CH ,poate duce la alterarea tuturor celor 3 metabolisme proteic, lipidic și glucidic. Aletrarea metabolismului proteic,determină scăderea albuminei, ca urmare a diminuării funcției și numărului de hapatocite, precum și la o scădere a factorilor de coagulare. Datorită insuficenței hepatocelulare, are loc afectarea metabolismului lipidic cu scăderea colesterolului esterificat. Consecința alterării metebolismului glucidic, este reprezentat de hiperglicemia și intoleranța la glucoză, ce se datoreză rezistenței la insulină, inițial, pentru ca mai apoi ,în stadiul final,să apară hipoglicemie prin scăderea rezervelor de glicogen hepatic.
Pe de altă parte în CH, este alterat mecanismul de detoxifiere hepatică ,astfel administrarea unor medicamente trebuie să se facă cu prudență:antinconvulsionante, antiinflamatoare nesteroidiene, antibioticeAlterarea detoxifierii hepatice și a transformării amoniacului,în uree,stă la baza encefalopatiei hepatice.
7.4Sindromului bilio-excretor
Sindriomul bilio-excretor se caracterizeză printr-o creștere a bilirubinei total. Fosfataza alcalină, marker al sindromului bilio-excretor ,crește ca urmare a sinteze crescute la nivel hepatocelular precum și la nivelul celulelor epiteliului biliar.GGT,prezentă, la nivelul întregului tract hepatobiliar, precum și în cantități mai scăzute la nivelul altor țesuturi: rinichi, splină, cord, intestine, creer, prostată,înregistrează valori crescute în special la pacientul cu CH de etiologie alcoolică.[7][10].
7.5Evaluare biologică pentru evidențierea etiologiei CH.
Etiologia alcoolica se caracterizează prin aminotransfereze crescute ușor, nivelele serice ale ASAT, crescând disproporțional cu cele ale ALAT, astfel raportul ASAT/ALAT > 2. Unua dintre cele mai sensibile explorări pentru evidențierea consumului de alcool este GGT, fiind enzima cu cea mai mare crștere ,până la 50 ori mai mare decând normalul.Consumul de alcool mai poate fi certificat prin determinarea transferinei carbohidrat deficitară (TCD) ce crește la ingestia unei cantități de 60 grame la alcool/zi, pentru mai mult de o săptămână, VEM creștere datorită efectului toxic asupra măduvei osoase cât și asupra procesului de maturare al eritrocitului. Ig A poate fi considerată, un marker al consumului de alcool ,cu valori crescute ,mai multe luni după sistarea consumului de alcool spre deosebire de HDL ce crește la consumatorii activi de alcool, cu o scădere la o săptămână de la sistarea consumului.[13]
VHB, se evidențiază prin dozarea antigenelor,proteine produse de virus,sau anticorpi produși de către organsimul gazdei. AgHbs, antigen de suprafață este cel mai des folosit pentru evidențierea infecției cu VHB, nefiind ,însă detectabil de la început. Persoanele ce prezintă AgHbs, pozitive pentru o perioadă mai mare de 6 luni sunt considerate ca având hepatită cronică, ce poate evolua spre CH postvirusală.[14]
Pentru infecția cu VHC, se determină , Ac anti HCV, ulterior dacă, aceasta este pozitiv, se vor efectuat alte terstări de confirmare, precum determinarea ARNHCV, care evidențiază gradul de replicare virală. Infecția cronică cu VHC, se caracterizeză prin pozitivarea ARNHCV, pentru o perioadă mai mare de 6 luni, situație în care există posibilitatea de a evolua spre CH postvirusală.[15]
8.Explorări paraclinice:
8.1.Ecografia abdominală:
Reprezintă o metodă de explorare imagistică , cu cost redus, ce utilizeză drept vector al informației ultrasunetele, vibrații mecanice ale materiei, transmise, ca unde acustice sau sonore, reflectate în corpul uman.Ecografia abdominală, oferă date despre dimensiunile ficatului, ecostructură, eventuale formațiuni prezente la nivel hepatic. Sistemul vascular hepatic, căile biliare intra și extrahepatice, eventuale adenopatii prezente la nivelul hepatic pot fii vizualizate, prin intermediul ecografiei. Deasemenea ascita poate fi evidențiată, chiar și în cantitae redusă, nedecelată prin intermediul examenului clinic. În ceea ce privește examinarea ecografică a ficatului, aceasta se efctueză a jeun, sau după un post alimentar absolut de 6-8 ore, cu pacientul în decubit dorsal, apoi lateral stânga, intercostal, în inspir profund blocat și expir.
Examenul ecografic in ciroza hepatică, evidențiază modificării ale parenchimului, hepatomegalie sau atrofie hepatică, în funcție de etiologie, excepție fiind situația în care dimensiunea ficatului este normală , contur boselat, neregulat, cu nodului de regenerare sub forma unor zone hipoecogene. Structura parenchimului, este neomogenă, macronodulară, în ciroza alcoolică, și micronodulară în cea virală. Poate apărea hipertrofia lobului caudat, cu un raport între diamentrul transversal al lobului caudat și lobul hepatic drept mai mare de 0,6,semene de hipertensiune portală, evidențiate prin splemomegalie, creșterea în diamentru a arcului spleno-portal ( venă portă, venă splenică, cenă mezenterică superioară) , repermeabilizarea ligamentului rotund și a venei ombilicale, circulație colaterală cu prezență de șunturi spleno-renale, varice esofagiene, dispariția variaților diametrelor portale respiratorii- semnul Bolondi, ascită în diferite cantități.
8.2Endoscopia digestivă superioară:
Endoscopia digestivă superioară constă în examinarea întregului tub digestiv superior.Utilitatea acestei tehnici, în ciroza hepatică, constă în aprecierea varicelor esofagiene sau a gastropatiei portal hipertensive. Pe lângă prezența varicelor esofagiene, mai pot fi evidențiate , prin endoscopie digestivă, și varice fundice, esogastrice, duodenale, precum și varice fundice ce apar rar, doar în contextul unei tromboze a venei splenice.Gastropatia portal hipertensivă, se caracterizează endoscopic prin aspect de”watermelon”,mozaicat sau de sângerare difuză.Are o formă ușoară, cu trei aspecte endoscopice:mozaicat(„piele de șarpe”), hiperemic, rash scarlatiniform și o formă severă cu două aspecte endoscopice spoturi hemoragice difuze sau sângerare gastrică difuză.[1]
8.3Elastografia impulsională (Fibroscan):
Fibroscan reprezintă o metodă nouă, neinvazivă, de a aprecia gradul de fibroză al ficatului prin măsurarea rigidității hepatice. Măsurara rigidității hepatice se relizeză cu ajutorul unui transductor ultrasonic, care este montat pe axul unui vibrator, acesta inducând o vibrație cu frecvență joasă, de 50 Mhz, care transmisă țesutului hepatic, produce o undă elastică ce se propagă în ficat, fiind urmată de un impuls ultrasonografic. Prin corelare directă cu viteza acestuia, se măsoară gradul de rigiditate tisulară. Rezultatele se exprimă in kiloPascali.
În ceea ce privește sensibilitatea și specificitatea, în cazul CH, acestea sunt de 90%, valoriile fiind între 14 și 75 kPa,[1] odată cu creșterea valorilor, crescând și riscul de apariție a complicaților. În ciuda numeroaselor avantaje, fibroscan-ul prezintă și o serie de dezavantaje:nu se poate reliza în prezența ascitei, la pacienții cu spații intercostale stânse, obezitate.[16][17]
8.4Elastografia ARFI (Acoustic radiation force impulse):
ARFI reprezintă o metodă nouă, neinvazivă de măsurare a rigidității hepatice, folosită pentru zonele profunde, în cazul cărora nu este posibilă compresiunea manuală. ARFI poate face diferența între țesutul hepatic normal și cel afectat de fibroză, și gradul de fibroză pe care acesta îl prezintă.În ARFI segmentul studiat, primește un impuls cu energie acustică mare, ceea ce duce la eliberafrea unei forțe de radiație ce împinge țesuturile de imaginea transductorului, rezultând o mișcare, despre care vor fi furnizate date prin intermediul unui ansamblu de linii, ce urmeză fiecare impuls ARFI. Regiunea anatomică a cărei elasticitate urmează a fi examinată prin intermediul ARFI se selectează cu ajutorul unui cursor plasat în interiorul ficatului, în timpul unei examinări ecografice.Deplasarea localizată a acestei zone selectate, se realizează prin folosirea unui puls acustic de durată scurtă,262μsec, și frecvență de transmisie de 2,67 MHz. Pulsul acustic central, prezintă o serie de fascicole ultrasonice de detecție ce estimeză deplasarea maximă.Viteza undelor de forfecare din zona analizată se poate reproduce prin determinarea amplitudinii maxime de deplasare în raport cu timpul fiecărui fascicolului lateral. ARFI prezintă o serie de avantaje ce sunt reprezentate în primul rând de faptul că poate fi realizată în cursul unui examen ecografic convențional, imaginile transmise evită structurile de interfață cum sunt vasele sanguine, spre deosebire de fibroscan, și poate detecta leziunile localizate în interiorul ficatului.[16][17]
8.5.Biopsia hepatică:
Biopsia hepatică reprezintă stabndardul de aur pentru evaluarea cirozei hepatice detreminată de efectul combinat al necrozei hepatocitare, fibrozei, noduli de regenerare, precum și modificărilor tisulare specifice,decompensarea clinică și decesul survenind după instalarea acestor modificări. Pricnipalul obiectiv al biopsiei este reprezentat de stabilirea stadiului, fiind cunoscut faptul că un stadiu avansat este corelat cu un prognostic sever și o scădere a ratei de supraviețuire.Pentru evaluarea stadiului , în cvazul unui ficat cirotic, se consideră că o prelevarea unei probe de 1,5 cm este suficientă, existând însă și un procent de 40% cazuri în care cu acest speciment s-a ratat disgnosticul și stadiul cirozei . Cu toate că , biopsia reprezintă standardul de aur, există o serie de complicații apărute secundar , 60% aparând în primele două ore, iar 90% în primele 24 ore, ,mortalitatea fiind rară, 1 din 10.000-12.000, cazuri. Printre complicațiile cele mai frecvent apaărute sunt durerea în hipocondrul drept, umăr, hipotensine arterială, hematom subscapsular, hematom intrahepatic, bacteriemie, peritonită biliară, pneumoperitoneu, pneumotorax, hemotorax, emfizem subcutanat. [16]
9.Evoluția cirozei hepatice:
Având în vedere că, ciroza hepatică, este o boală cronică- degenerativă,și ireversibilă a ficatului, evoluția sa este îndelungată, inițial având o formă compensată, când nu sunt prezente complicații, și apoi evoluție spre decompensare vasculară,cu apariția ascitei, edemele, și eventual a revărsatului pleural, precum și o decompensare parenchimatoasă, când apare icterul.
9.1 Scorul Child-Pugh:
Pentru aprecierea prognosticului în prezent, se utilizează scorul Child-Pugh,care a fost prima dată elaborat în anul, 1964 de către Dr, C,G,Child și Dr. J.G. Turcotte, fiind ulterior modificat în 1972 de Pugh, în raport cu tratamentul chirurgical al hemoragiei de origine variceală, și a înlocuit criteriul nutrițional cu INR sau timpul de protrombină.[18][19].Scorul Child-Pugh evaluează cinci paramentri:ascita, encefalopatia, bilirubina, albumina și timpul de protrombină, pentru fiecare alocându-se 1-3 puncte, 3 indicând cele mai severe modificări. Cu toate că scorul Child-Pugh, este ușor de aplicat, are o serie de limitări:nu ține seama de gradul și prezența varicelor esofagiene și funcția renală ce reprezintă importanți factori de prognostic[20].
Tabel 1. Scorul Child-Pugh [20]
Tabel 2. Interpretarea scorului Child-Pugh. [20]
9.2 Scorul MELD:
Scorul MELD (Model for end-stage liver disease) , reprezintă un sistem de evaluare al prognosticului în CH și stabilirea priorității în ceea ce privește transplantul hepatic, fiind utilizat inițial, ca un predictor al mortlității la 3 luni. Scorul MELD , utilizează o formulă matematică , în care include o serie de parametrii:creatinina serică, bilirubina, INR. Printre limitările utilizării scorului MELD se numără variabiliateta mare a cretininei, influențată de tratamentul cu diuretice, sex, vârstă, și bilirubinei în cursul evoluției bolii, precuim și numeroasele modificări ce pot apărea la nivelul celorlalți parametrii ca urmare a hemolizei, sepsisului ori a tratamentului administrat[21].
Formula de calcul a scorului MELD este reprezentată de:
MELD = 3.78×ln[bilirubină(mg/dL)] + 11.2×ln[INR] + 9.57×ln[creatinină (mg/dL)] + 6.43×etiologia(0: colestatică sau alcoolică, 1-alta) [22]
Interpretarea scorului MELD:[22]
40 sau mai mare — 71.3% mortalitate
30–39 — 52.6% mortalitate
20–29 — 19.6% mortalitate
10–19 — 6.0% mortalitate
<9 — 1.9% mortalitate
10.Complicațile cirozei hepatice:
10.1.Ascita
Ascita reprezintă acumulare de lichid la nivelul cavității peritoneale, fiind frecvent întâlnită ca și complicație a CH. Apariția ascitei se datorează mai multor factori hipoalbuminemia și reducerea presiunii oncotice plasmatice, ce favorizeatză extravazarea de lichid din plasmă în cavitatea peritoneală, hipertensiunea portal, datorită creșterii presiunii hidrostatice la nivelul patului capilar splahnic, precum și stazei limfatice, a cărei apariție favorizează scurgerea limfei de pe suptafața fiatului și participarea la formarea ascitei. Totodată factorii renali joacă un rol important, existând o reabsorbție renală crescută de sodiu la nivelul tubilor proximali și distali. Lichidul de ascită se clasifică în exudat ( ce conține mai mult de 3g proteine) și transudat , cu un conținut mai mic de 3 g proteine. O altă metodă mult mai nouă, de clasificare a lichidului de acsită este în funcție de gradientul albuminei serice și ascitice (GASA), cel din ciroză având în mod tipic GASA>1,1g/dl, și reflectă gradientul mare al presiunii hidrostatice între patul portal și compartimentul ascitic.[7]
10.2.Peritonita bacteriană spontană:
Peritonita bacteriană spontană reprezintă infectarea lichidului de acită fară o sursă evident de infecție, apărând la 10% din pacienții cu ciroză decompensată vascular.[1]
Bacteriile care contribuie cel mai fercvent la infectarea lichidului de ascită provin din intestin, și diseminează pe care hematogenă, după străbaterea peretelui intestinal apoi traversează limfaticele. Diagnosticul de peritonită bacteriană spontană , se confirmă pe culturi bacteriene pozitive, polimorfonuclearele >250 celule/mm³, neexistând o sursă de infecție abdominală ori tratament chirurgical.[16] Din punct de vedere clinic,prezintă febră cu evoluție abruptă, frisoane, dureri abdominale și sensibilitate abdominală de rebound, lichidul de ascită evacuat în urma paracentezei fiind tulbure..
10.3.Hipertensiunea portală:
Hipertensiunea portală se carcaterizeză prin creșterea presiunii în sistemul port peste 12 mmHg, rezultând cel mai frecvent din rezistența opusă curgerii sângelui portal. Având în vedere că la nivelul sistemului port nu există valve , prezența unei rezistențe la orice nivel între partea dreaptă a inimii și vasele splanhice determină o transmitere retrogradă a presiunii crescute. Ciroza hepatică este principala cauză a hipertensiunii portale, prezentă la mai mult de 60% dintre pacienți.[7] Rezistența vasculară crescută ce apre în cursul cirozei,reprezintă factorul declanșator,și nu este numai o consecință a modificării arhitecturii hepatice, dar și datorită contracției active a miofibroblaștilor, și celuleor muscalare netede ale vaselor hepatice. Al doilea factor implicat în patogenia hipertentsiunii este reprezentat de creșterea fluxului sanguine portal, cu dilatarea vaselor splahnice prin elibertare excesivă de vasodilatatori endogeni. Consecințele vasodilatației în teritoriul vaselor spalhnice determină hipotensiune arterială, creșterea debitului cardiac venos și hipervolemie.Manifestările clinice ale hipertensiunii portale sunt hemoragiile din varicele gastroesofagiene, splenomegalia cu hipersplenism, encefalopatia hepatică acută și cronică, ascita.
Gastropatia portal hipertensivă:
Reprezintă o complicație a hipertensiunii portale, care este identificată prin intermediul examenului endoscopic. La examneul endoscopic mucoasa gastric apare friabilă, umplută cu sânge, fiind tipică o sângerare insidioasă de la nivelul mucoasei, ce poate fii uneori exteriorizată sub formă de melenă.Imaginea endocopică, caracteristică, a gastropatiei portale hipertensive, este aspectul mozaicat al mucoasei gastrice, așa numitul aspect de “piele de șarpe”. [1]
10.4. Varice esofagiene. Hemoragia digestivă superioară:
Hemoragia digestivă superioară se datortează ruperii varicelor esofagiene, reprezentând 10-30% din cazurile de sângerare de la nivelul tubului digestiv[16]. Varicele esofagiene sunt vase colaterale ale sistemului portosistemic, ce se formează ca urmare a hipertensiunii portale , cel mai frecvent localizându-se in submucoasa esofagului inferior și apar în momentul în care diferența de presiune între circulația portal și cea sistemică este egală cu 10-12 mmH. Aceasta creștere a presiunii poate apărea în situația unui efort , cum ar fii efortul de ridicare sau defecație, strănut, tuse, creșterea rapidă a ascitei sau consecutive consumului de alimente fierbinți.
Varicele esofagiene se clasifică în 3 grade, după Clasificarea Societății Japoneze de endoscopie:[1]
Gradul I: varice mici care dispar la insuflația cu endoscopul
Gradul II: varice care nu dispar la insuflația cu endolscopul
Gradul III:varice mari care obstruează parțial lumenul esofagian
Varicele de gradul II,III, sunt cele mai frecvente care duc la rupere și hemoragie digestivă superioară, precum și cele cu “cherry red spots” , care reprezintă evidențierea la endoscopie a unor pete roșii la nivelul peretelui variceal ca urmare a alterării profunde a coagulării.
Aproximativ 30% dintre pacienții cu ciroză hepatică ce prezintă varice esofagiene vor sângerea în primul an de la diagnostic, mortalitatea fiind variabilă de la <10% la pacienții compensați, ce se încadreză în clasa Child-Pugh A, la un risc mai mare de 70% la cei cu ciroză hepatică în stadile avansate ce se încadrează în clasa Child-Pugh C. Totodată acești pacienți prezintă un ris de aproximativ 80% de a manifesta o nouă sângerare într-o perioadă de 1 an.[16]
10.5. Splenomegalia:
Splenomegalia reprezintă creșterea în volum a splinei, iar în cadrul cirozei hepatice apare datorită stazei în sistemul port.Deși adeseori este asimptomatică, splenomegalia poate contribui la trombocitopenia sau pancitopenia din ciroza hepatică.
10.6.Encefalopatia hepatică:
Encefalopatia hepatică reperezintă un sindrom neuropsihiatric complex ce apare la pacientul cirotic, a cărui patogeneză este determninată de distrucția severă hepatocelulară și/sau șuntarea intrahepatică sau extrahepatică a sangelui venos portal către circulația sistemică. Ca urmare, substanțele toxice, absorbite din intestin, numai sunt detoxificate la nivelul ficatului, și produc modificări la nivelul sistemului nervos central. Dintre aceste substanțe toxice, amoniacul este cel mai des incrimat, mulți dintre pacienți prezentând nivele crescute ale amoniacului în sânge.Există o serie de factori predispoznți pentru apariția encefalopatiei:sângerările gastrointestinale, care duc la creșterea producției de amoniac ce este apoi absorbit ,cantitatea crescută de proteine din alimente, ce duc la o producție crescută de substanțe azotate, precum și dezechilibrele electrolitice, în special alcaloza hipopotasemică, care duce la o creștere a cantități de amoniac neionizat ce străbate bariera hematoencefalică și se acumuleză la nivelul sistemului nervos central, în timp ce hipopotasemia duice și ea, la stimularea producției renale de amoniac.Alcaloza hipopotasemică apare secundar utilizării diureticelor, parecaenteze, sau vărsături. Encefalopatia hepatică poate fii acută, ce se remite, sau cronică și progrsivă. Din punct de vedere clinic se caracterizează prin alterarea stării de conștiență, a comportamentului,. Modificarea personalității, precum și prezența unor semne neurologice fluctuante, asterixis sau „felpping tremor” și modificării electroencefalografice distincte. Cele mai precoce semne ale encefalopatiei sunt reprezentate de inversarea ritmului somn/veghe. Encefalopatia hepatică se împarte în patru stadii, primul stadiu fiind reprezentat de un bolnav euforic sau cu depresie,ușoară stare de confuzie, exprimare verbală neclară, tulburări ale somnului, cu sau fără prezența asterixis-ul, cu EEG de obicei normal. Al doilea stadiu, se carcaterizează printr-un
pacient letargic, cu stare de confuzie moderată, ce prezintă asterixis, iar EEG este anormal. Encefalopatia, în stadiul al treilea, caracterizează un bolnav cu stare de confuzie marcată, exprimare verbală incoerentă, somnolență cu posinilitatea trezirii, iar în stadiul al patrulea pacientul este în comă encefalopatică, inițial răspunde la stimuli nocivi, iar ulterior nu răspunde, asterixisul nu este prezent, iar EEG este anormal.[7]
10.7. Sindromul hepatorenal:
Sindromul hepatorenal, este o complicație serioasă, ce apare la pacientul cirotic cu ascită, fiind o insuficență renală funțională, carcterizat printr-o azotemie ce se agravează, însoțită de retenție de sodiu și oligurie, în condițiile în care rinichii sunt normali din punct de vedere morfologic.Modificarea funcției renale, apare ca mecanism de adaptare față de vasodilatația splahnică, ce declanșeaază un răspuns intens neuroumoral, care duce la retenție de apă și sodiu, ulterior ajungând la vasoconstricție renală severă. Sindromul hepatorenal apare cu o frecvență de 8-40% pe an la pacienții ce prezintă ciroză și ascită[16]Se consideră că sindromul hepatorenal poate fi precipitat, de sângerârile gastrointestinale severe, stare septică, diaree, reducerea bruscă a volemiei prin paracenteze, tratament diuretic prea riguros, ori fără o cauză evidentă.
În vedrea diagnosticului sindromului hepatorenal, Clubul Internațional al Ascitei, a elaborat în 2007, o serie de criterii reprezentate de: a)Ciroză cu ascită,b)Nivelul cretininei serice mai mare de 1,5mg/dl,c)Absența scăderii cretinei serice sub 1,5 mg/dl, după <2zile de la întreruperea tratamentului diuretic și expansiune volemică cu albumină,d)Absența șocului e)Absența folosirii curente sau recente a medicamentelor nefrotoxice,f)Absența unei afecțiuni renale parenchimatoase, caracterizate prin proteinurie mai mare de 500mg/zi , microhematurie> 50 hematii/câmp sau moficării ecxografice renale.[16]
Factorii predictibili pentru dezvoltarea sindromului hepatorenal în CH:a)Hipotensiune arterială <80 mmHg,b)Hiponatremie de diluție, Na<130 mEq/l c)Retenție severă de sodiu la nivel urinar
d)Scăderea debitului cardiac, e)Creșterea activității reninei plasmatice, aldosteronului și norepinefrinei.
10.8.Hepatocarcinomul:
Hepatocarcinomul reprezintă o tumoră malignă a celulelor hepatice, fiind o complicație frecventă, ce aprare în CH. Prognosticul hepatocarcinomului este rezervat, 6-12 luni. Afecteză anual ,1-4% din pacienții cirotici, 0,46% din pacienții infectați cu VHB, 0,3% din pacienții cu VHC[23] Ciroza , de etiologie postvirusală, fie cu VHB ori cu VHC, induce alterarea funcționării normale a sistemului imunitar, ce v-a determina distrugerea celuleor hepatice, infectate sau nu. Distrugerea celuleor declanțeză un proces de reparare celulară, în cadrul căreia , vor apărea celule modificate, care vor duce la apriția cartcinogenezei,ca urmare a unor erori.Prin același mecanism, consumul excesiv de alcool, duce la apariția unui hepatocarciom, constituit ca și complcație a cirozei determinată inițial de toxicul consumat în exces[24]Simptomatologia este săracă, ușoare dureri la nivelul hipocondrului drept, hepatomegalie, scădere ponderală, febră sau subfebrilitate, existănd și cazuri complet asimtomatice. Diagnosticul paraclinic, se face prin dozarea alfa fetoproteine, cu o sensibilitate de 60-70%.Valorile alfa fetooproteine de 200 ng/ml sunt patognomonice pentru hepatocarcinom, însă există și un procent de 20% din hepatocarcinoame, care nu produc modificări ale alfafetoproteine [1]
11. Tratamentul cirozei hepatice:
Fiind o boală progresivă, masurile terapeutice ce se i-au în ceea ce privește îngrijirea pacientului cirotic, nu pot realiza vindecarea,singura metodă ce poate produce vindecarea este transplantul hepatic.Obicetivele tratamentului în CH sunt:eliminarea agentului etiologic, oprirea evoluției, menținerea stării de compensare și prevenirea decompensării precum și apariția complicațiilor, ori tratarea eficentă a acestora atunci când apar.
11.1Regim igieno-dietetic:
Regimul igieno dietetic se aplică tuturor pacienților cu ciroză hepatică indiferent de etiologie, având scopul de a ameliora malnutriția protein-calorică,statusului imunologic și funcțiile hepatice, reduce riscului de infecții și stimulează regenerarea hepatică și reduce morbidității. Ca primă măsură aplicată în special în cazul pacienților cu ciroză decompensată sau în cazul celor cu complicații ,este repausul.Alimentația în CH se recomandă a fii normală , cu asigurarea necesarului de calorii, proteine , vitamine și minerale necesare unei balanțe azotate normale Pentru pacientul cu ciroză compensată este necesar un aport nutrițional de 20-30 calorii non-proteice/zi plus 1g proteine/kg corp/zi, iar în cazul decompensării 35-40 calorii non-proteice plus 1.5 g proteine/kg corp/zi,consumul de lichide va fii limitat la 1,5-2 litri/zi, iar cel de sare la 2-4g/zi.Excepție de la aceste regulii fac pacienți cu complicații,encefalopatie , ori retenție de lichide. Există o categorie mică de pacienți cu encefalopatie a căror episoade encefalopatice sunt precipitate de consumul de proteine, în special de origine animală, considerați „intoleranți la proteine”, situație în care se recomanda reducerea consumului la 0,5g/kg corp/zi, aportul suplimentar de azotat fiind asigurat prin administrare de aminoacizi. Pentru ascita, ori edeme, se practică o restricție a aportului de sare, la cei spitalizați la 0,6-1,3 g/zi , și la cei nespitalizați 2,5 g sare/zi. În cazul hiponatremiei diluționale se va aplica și o restsricție lichidiană, cu limitare aportului la 400-600 ml/zi.[1][2][7]
Tratamentul etiologic al cirozei hepatice postvirusale:
În cazul cirozei hepatice compensate , postvirusală cu VHB, există o serie de criterii , ce trebuiesc îndeplinite, pentru ca pacientul să poată fii inclus în tratament:[16]
ADN-VHB: >2000UI/ml este situația în care se recomandă tratament
<2000 UI/ml este situația în care se recomandă monitorizare sau tratament
Ag Hbe pozitiv/negativ
IgG anti-VHD negativ.
Ca schemă de tratament se va utiliza unul din următoarele medicamente:
Tabel. Schema de tratament în ciroza hepatică compensată [25]
Pentru precierea eficenței tratamentului, la 6 luni , monitorizează ALAT, ADN-VHB, în primul an de terapie iar apoi ALAT la 3luni și ADN-VHB în fiecare an. Dacă la aceste monitorizări se decelază o creștere a transaminazelor, se impune determinarea viremiei, a cărei creștere seminifică o lipsă de răspuns la tratament și neceisitatea unei noi decizii terapeutice.
În ciroza hepatciă decompensată, postvirusală cu VHB, se recomandă aglegerea unuia din următoarele terapii:
Tabel.Schema de tratament în ciroza hepatică decompensată [25]
Evaluare terapiei se face la fel ca și în cazul cirozei hepatice compensate, cu mențiunea că în urma tratamentului cu Interferon pegylat α-2a poate apărea pancitopenie precum și trombocitopenie,care reprezintă astfel, și contraindicații absolute ale administrării acestuia.
Ciroza hepatică postvirusală, VHC prezintă o serie de criterii, conform cărora pacienții sunt incluși în tratament, ce sunt reprezentate de:[25]
ALT normal sau crescut
ARN-VHC detectabil
Puncție biopsie hepatică sau Fibroscan >1
vârsta<65 ani, sau > 65 ani , cu evaluarea riscului terapeutic în funcție de comorbidități.
Schema de tratament , include alegerea unuia dintre următoarele:
Tabel Schema de tratament în cioroza hepatică postvirusală HCV[25]
Durata tratamentului variază in funcție de genotip, astfel că pentru genotipurile 2-3 se administrază tratamentul o perioadă de 24 săptămâni, iar pentru genotipurile 1-4, tratamentul se va administra după următoarele criterii:[16]
ARN-VHC <600000UI/ml și se obține, un ARN-VHC, nedetectabil o perioadă de 4 săptămâni, se efectueză tratament timp de 24 săptămâni
Dacă la 12 săptămâni de tratament ARN-VHC este nedetectabil , terapia se continuă până la 48 săptămâni
Dacă la 12 săptămâni de la terapie, ARN-VHC este detectabil, dar scăzut cu >2 log față de nivelul preterapeutic, sa va continua terapia până la 24 săptămâni, când se va face o nouă determinare
Dacă ARN-VHC este prezent la 24 săptămâni, terapia se oprește
Dacă ARN-VHC este negativ la 24 săptămâni terapia se va continua până la 72 săptămâni.
Aprecierea eficenței terapiei se va realiza prin determinarea ALT, care în cazul unei terapii eficente v-a prezenta valori normale și o scăderea a ARN-VHC cu >2 log față de detrminarea anterioară terapiei, sau sub limita de detecție la 4, 12, sau 24 săptămâni.
Terapia cu interferon are o serie de contraindicații astfel, că se vor exclude de la administrarea acesteia pacienții cu boli neurologice ori psihice,, diabet zaharat decompenast ori boli autoimune, insuficență cardiacă severă ori boală ischemică coronariană, afecțiuni respiratorii severe, Hb<11 g/dl, leucocite<5000/mm³, ori polimorfonucleare <1500/mm³. [16]
11.3 Tratamentul patogenic al cirozei hepatice:
La baza patogeniei cirozei hepatice, indiferent de etiologie, stă procesul de fibroză hepatică, astfel că, tratamentul patogenic,cel puțin la nivel teoretic, constă în administrarea de produși anti-fibrotici. Există o serie de agenți medicamentoși ce interferă cu injuria celulară, și ar putea fi utilizați ca medicație patogenică în ciroză, însă la momentul actual, acestea se află în stadiul experimental, precum factorul de creștere al hepatocitelor, ori inhibitori ai caspazei ce reprezintă o serie de inhibitori anti-apoptotici, ce reduc fibroza hepatocelulară la.O altă substanță ce poate fii Încadrată în această categorie, și are efcect asupra cirozei biliare primitive, dar și alcoolice și virusale, este reprezentat de acidul urosdeoxicolic, un fel de medicație citoprotectoare ce limitează inJuria la nivelul colangiocitelor și fibroza celulară. Agenții antiinflamatori sunt utilizați , ca tratament patogenic,astfel,cortiocoizii, prednisonul se utilizează în ciroza autoimună și în cirozele alcoolice.Colchicina , prezintă prototipul medicației anti-fibrotice,ameliorând fibroza și crescând supraviețuirea la pacienții cu ciroză alcoolică.
11.4.Tratamentul complicațiilor cirozei hepatice:
Varicele esofagiene și Hemoragia digerstivă superioară.
Ca metodă de screening pentru varice esofagiene precum și pentru profilaxia sângerărilor, se recomandă efectuarea unei endoscopii digestive superioare la toți pacienți cirotici. Endoscopia de control, se efcetueză actualmente, la 2-3 ani, la cei fără varice și la intervale de 1-2 ani la pacienții cu varice esofagiene mici la debut. [16]
Terapia în cazul variecelor esofagiene este fie farmacologică, fie endoscopică. Cea farmacologică urmărește scăderea presiunii în sistemul port ce se poate realiza prin două modalității:scăderea rezistenței intrahepatice și scădertea fluxului venos portal.βblocantele neselective (Propanololul 40-120 mg/zi),[1], sunt utilizate cu succes pentru a prevenii sângerarea de la nivelul varicelor esofagiene, acționând prin reducerea debitul cardiac și vasoconstricție splahnică ce determină reducerea fluxului în colaterale portale. Există o serie de situații în care administrarea β blocantelor este contraindicată, la hipotensivi, bloc astrioventricular precum și la astmatici, situație în care se recomandă efectuarea unei ligaturii profilactice a varicelor esofagiene.
Ca terapie endoscopică, se poate realiza scleroterapia, ce se bazează pe injectarea unui agent scleerozant intra sau paravariceal , cu inflamație și tromboză locală, tehnică ce determină oprirea hemoragiei în >90% cazuri[16] Această tehnică prezintă o serie de complicații reprezentate de durere toracică, ulcerații locale, sângerare precoce și tardivă, stenoze esofagiene, perforația esofagului, becteremie, sepsis, pleurezie, pericardită, mediastinită.O altă tehnică endoscopică este reprezentată de bandare, ce constă în inserția unui inel la baza varicelor, ce duce la strangularea pediculului și fibroză consecutivă.În prezent, această tehnică este folosită de elecție în tratamentul varicelor esofagiene, fiind recomandată și în profilaxia sângerării la pacienții cu varice mari. Electrocoagularea cu argon-plasma reprezintă o tehnică endoscopică utilizată în cazul varicelor esofagiene, în special atunci când ascociază și gastropatie portal hipertensivă.[26]
Tehnicile chiruirgicale aplicate în cazul varicelor esofagiene sunt șunturile portosistemice, ce sunt eficente în scăderea hiperetensiunii portale și reducerea hemoragiei de la nivelul varicelor, dar duc la o complicație severă și anume, encefalopatie hepatică.
Pentru hemoragia digestivă superioaară sunt necesare o serie de măsuri generale reprezentate de linii venoase, pentru administrare de coloizi, plasmă, sânge. Ca terapie farmacolofgică în cazul hemoragiei digestive,se poate administra vasopresină 0,2-0,4U/min, asociată cu nitroglicerină intravenoa 40 micrograme/mib, ori octreotid în monoterapie ori telmipresină. Terapia endoscopică, utilizată cel mai frecvent în urgență este scleroterapia, ce trebuie efectuată cât mai curând, fiind folosită injectare de cantități mici de agent scleerozant.La cei la care aceste metode eșueză se folosesc șunturile chirurgicale, folosirea tamponadei cu balon(sondele Sengstaken-Blakmore, Linton-Nachlas, Minnesota) este pentru cei la care endoscopia eșuează și se așteaptă intervenția chirurgicală.
2.Encefalopatia hepatică:
Tratamentul encefalopatiei hepatice urmărește două scopuri scăderea nivelului amoniacului sanguin și eliminarea factorilor precipitanțiScăderea absorbției amoniacului, poate fii obținută printr-un tranzit intestinal regulat,realizat prin administrare de lactuloză, un dezaharid neabsorbali, ce acționeză ca laxativ osmotic.Siropul de lactuloză, poate să diminueze și producția de amoniac, prin efectele asupra metabolismului microbian, fiind administrat inițial în doză de 30-40 ml/oră până se obțin scaune diareice, ulterior doza se ajustează pentru ca pacientul să prezinte 2 până la 4 scaune moi pe zi.Cu acelși scop se mai poate administra Neomicina, un antibiotic „neresorbabil” în doză de 0,5-1 g la 6 ore.[7]
3.Ascita și peritonita bacteriană spontană:
Ca terapie de primă intenție la pacientul cu ciroză hepatică și ascită este terapie cu diurtetice, orale ,inițial cu spironolactonă ,în monoterapie cu doză de 100mg, apoi ascocire de spironolactonă 100 mg cu furosemid 40mg. Doza de spironolactonă, este recomand a se crește la 200 mg/zisau chiar la 400 mg/zi în situația în care apare o pierdere în greutate și o natriureză inadecvată. Utilizarea spironolactonei, poate fii complicată prin hiperkalemie și ginecomastie, toleranța fiind redusă în prezența unei boli parechimatoase de rinichii , ca urmare a hiperkalemiei. Monitorizarea scăderii în greutate se va face zilnic, în cazul tratamentului cu diuretice orale, în prezența edemelor, iar când edemul este rezolvat,scăderea în greutate ar trebuii să fie de maxim 0.5 kg/zi, pentru a evita azotemia. Sistarea terapiei cu diuretice are drept induicație următoarele situații: encefalopatia, sodiul seric<120mmol/l, creatinina serică >2mg/dl ori apariția hiperkalemiei și acidozei metabolice( la administrarea de spironolactonă) sau hipopasemnie( la administrarea de furosemid).[1]
.Există situații în care ascita este refractară la tratamentul diuretic, definită pierderi minime în greutate sau stagnare , cu o inadecvată excreție urinară de sodiu<78mmol/zi, situație ce apare în 10%din CH complicate cu ascită.[16] În aceste situații se poate recurge la paracenteze seriate cu volum mare de lichid, cu extragere în medie a 6-8 litri de lichid . De asemenea se mai poate recurge la șunt transjugular intrahepatic porto-sistemic, ce este realizat în cursul unei intervenții. Acesta este un tratament eficace pentru ascitele refractare, fiind ascociat cu supresia sistemului antinatriuretic, îmbunătățirea funcției renale și răspunsul renal la diuretice. Altă modalitate de tratament este șuntul peritoneovenos,care datorită complicaților excesive, cum ar fii fibroza peritoneală, este rezervat doar, cazurilor rezistente la terapia diuretică, care nu sunt candidați pentru transplantul hepatic și la care nu se pot obține volume mari de lichid la efectuarea paracentezelor seriate.[27]
Pentru peritonita bacteriană tratamentul este antibioterapie.În cazul unui diagnostic prezumtiv, tratamentul antibiotic se imopune imediat.La pacienșii cu diagnostic bine stabilit de peritonită bacteriană, tratamentul antibiotic, trebuie administrat 5 zile pe cale intravenoasă, lipsa de ameliorare impunând relizarea unei noi paracenteze, pentru reevaluarea diagniosticului.Dacă numărul de PMN din lichidul de ascită este mai mic și culturile sunt negative, se recomandă continuarea tratamentului antibiotic, iar dacă numărul PMN este mai mare, cu culturi pozitive, se recomandă administrarea unui nou antibiotic. Având în vedere prognosticul rezervat al pacienților cu peritonită bacteriană, transplantul hepatic ar trebui luat în considerarea.[27]
4.Sindromul hepatorenal:
Posibilitățile terapeutice în cazul pacienților cu ciroză hepatică complicată cu sindrom hepatorenal sunt reprezentate de transplantul hepatic, agenți vasoconstrictori și albumină,dilaiză, șunt posrtosistemic tranjugular.Administrarea agenților vascoconstrictori, duce la o ameliorare a fluxului renal, îmbunătățind supraviețuirea.Telmipresina reprezintă cel mai utilizat agent vasoconstroictor, la acești pacienți, însă efectele administrării în monoterapie, sunt semnificativ mai scăzute decîte ale administrării împreună cu albumina.Șuntul portosistemic transjugular este considerat o alternativă la terapia farmoacologică,dovedindu-se eficent în normalizarea funcției renale la pacienți fără encefalopatie, cu bilirubină<15 mg/dl și scor Child-Pugh<12[28]Dializa hepatică, relizată ca metodă terapeutică a sindromului hepatorenal, la un pacient cu ciroză hepatică duce la ameliorarea hemodinamicii, a valorilor creatininei precum și la ameliorarea encefalopatiei hepatice.Cu toate aceste opțiunii terapeutice, transplantul renal rămâne ,însă, singurul tratament eficace al sindromului heptorenal.
5.Hepatocarcinomul:
Rezecția chirurgicală și transplantul hepatic sunt singurele măsuri curative în ciroza hepatică complicată cu hepatocarcinom.Pe lângă acestea există și alte măsuri terapeutice, alcoolizarea tumorală, chemoembolizarea, chimioterapia, radioterapia. Alcoolizarea tumorală, este rezervată tumorilor mici, sub 5 cm, și reprezintă introducerea, pe cale percutană, în tumoră, sub ghidare ecografică, alcool absolut. Chemoembolizarea constă în administrarea unor cantității mari de citostatice, direct în țesutul tumoral prin cateterizareași embolizarea arterei hepatice. Contraindicațiile acestei metode sunt reprezentate de tromboza de venă de portă,encefalopatie sau obstrucție biliară.
11.5.Transplantul hepatic:
Transplantul hepatic este singurul remediu pentru ciroza hepatică aflată în stadiu avansat, reprezentând înlocuirea ficatului bolnav cu unul normal obținut de la un donator ale cărei funcții cerebrale au încetat. Donatorii sunt în general pesoane de până la 60 ani, victime cu traumatisme cerebrale, la care a intervenit încetarea funcților cerebrale și sunt îndeplinite următoarele criterii: stabilitate hemodinamică, oxigenare adecvată, absența infecților, absența traumatismelor abdominale sau a distrucțiilor hepatice. De asemene trebuie să existe o compatibilite de grup sanguin ABO între donor și primitor și a dimensiunilor organelor. Indicație pentru transplantul hepatic, au toate cirozele aflate în stadii terminale, candidați mai controversați fiind cei cu ciroză de etiologie alcoolică, hepatită cronică virală ori afecțiuni hepatocelulare maligne. , fiind considerate cu risc crescut pentru recidivă pe noul organ.În cazul paciențilopr cu ciroză alcoolică aceștia, trebuie să îndeplinească o serie de criterii pentru abstineță.Pacienții cu hepatită cronică C, au de regulă o evoluție favorabilă postratransplant, însă recidiva este o regulă. În ceea ce privește hepatita cronică B, dacă nu se respectă măsurile de prevenire a recurenței eficacitatea transplantului este redusă, cu apariția cirozei hepatice sau a hepatocarcinomului la 2-3 ani postranplant.Astfel, este necesară utilizarea profilactică a imunoglobulinei antiheopatită B, în timpul și după transplantul hepatic.[1]Pacienți ce prezintă metastaze, ori tumorii maligne prezintă un risc mare de recidivă, cu toate acestea însă,s-a decelat că existe perioade lungi de szupraviețuire fără recurențe în cazul unui carcinom hepatocelular nerezecabil pentru o tuimoră unică<5 cm, sau trei sau mai multe leziuni<3cm.[7]
Complicațiile transplantului hepatic se pot împărții în complicații nehaptice, caracterizate prin infecții, bactreiene, fungice sau virale, anemie, alterarea funcției renaleori complicați neuropshice de tipul depresiei, enecfalopatie, convulsilor (ca urmare a administrării de ciclosporină) și complicații hepatice icter, lezări hepatice, insuficența primară a grefei.Rejetul grefei, apare la majoritatea pacieților transplantați la 1-2 săptămâni,în ciuda terapiei imunosupresoare ,și se manifestă clinic prin febră, dureri la nivelul hipocondrului drept, reducerea volumuluin și a colorației bilei, creșterea nivelului aminotransferazelor și bilirubinei[7]
Cu toate aceste complicații posibile, supraviețuirea postrtransplant heopatic, este de 90% la uhn an și 80% la 5 ani, [1]îmbunătățind totodată viața pacientului, și permițând salvarea unui număr mare de vieții, cu prognostic rezervbat, aflate în stadiul terminal, al unei boli evolutive, cum este ciroza hepatică.
II.Partea specială
1.Scopul studiului:
Scopul studiului este evaluarea factorilor de prognostic în CH,în Clinca de Gastroenterologie a Spitalului Județean Timișoara.
2.Obiectivele studiului:
Obiectivele studiului,pe care le-am propus spre realizat în prezenta lucrare de licență sunt reprezentate de:
1.studiul distribuției pe sexe a CH indiferent de etiologie în lotul studiat
2.studiul distribuției pe sexe a CH în funcție de etiologie în lotul studiat
3.studiul vârstei de apariție a CH indiferent de etiologie în lotul studiat
4.studiul vârstei de apariție a CH în funcție de etiologie în lotul studiat
5.studiul simptomelor și al semnelor clinice prezente la debutul bolii, la pacienții diagnosticați cu CH indiferent de etiologie în lotul studiat
6.studiul simptomelor și semnelor clinice prezente la debutul bolii, la pacienții diagnosticați cu CH în funcție de etiologie în lotul studiat
7.evaluarea stării de nutriție a pacienților diagnosticați cu CH din lotul studiat
8.studiul încadrării în clasa Child-Pugh în momentul internării la pacienții diagnosticați cu CH din lotul studiat
8.studiul prezenței factorilor de risc la pacienții diagnosticați cu CH din lotul studiat
9.studiul prezenței decompensării la pacienții diagnosticați cu CH în lotul studiat
10.studiul prezenței complicațiilor la pacienții diagnosticați cu CH din lotul studiat
11.studiul modificărilor ecografice la pacinții diagnosticați cu CH în lotul studiat
12.studiul modificărilor ARFI și Fibroscan la pacienții diagnosticați cu CH în lotul studiat
13.studiul numărului de pacienți ce au efectuat tratament antiviral , din cei diagnosticați cu CH de etiologie virală B sau C
14.studiul aspectelor evolutive ale pacienților cu CH indiferent de etiologie din lotul studiat
15.studiul aspectelor evolutive ale pacienților diagnosticați cu CH în funcție de etiologie din lotul studiat
16.stabilirea relaților dintre anumiți parametri etiologici și modificările clinico-biologice și morfologice
3.Material și metode de studiu:
Studiul clinic a fost efectuat pe material uman, fiind incluși pacienți diagnosticați cu CH de diverse etiologii, internați în Clinica de Gastroenterologie a Spitalului Județean Timișoara, în perioada 2011-2012.Pacienții au fost diagnosticați cu CH coroborând datele obțiune la examenul clinic cu cele obținute în urma explorărilor paraclinice, reprezentate de investigații hematologice, biochimice, ecografie abdominală, endoscopie digestivă superioară, ARFI și Fibroscan. Datele anamnestice, vârsta, sexul, simptomatologia, erxamenul clinic, precum și aspectele legate de rezultatele explorărilor paraclinice au fost extrase din foile de observație.
Studiul clinic, a inclus 112 pacienți , diagnosticați cu CH de diverse etiologii, în perioada 2011-2012, internați în Clinica de Gastroenterologie a Spitalului Județean Timișoara. S-a urmărit evoluția pacienților pe perioada internării , prin evaluarea modificărilor clinice, hematologice, biochimice și imagistice survenite. Selecția pacienților pentru studiu s-a efectuat pe baza unor criterii, de includere reprezentate de:
1. Vârsta peste 18 ani
2.Diagnosticul clinic, biologic și imagistic al CH la momentul luării în studiu
3.Efectuarea endoscopiei digestive superioare în vederea stabilirii prezenței sau absenței decompensării.
Analiza statistică s-a realizat cu ajutorul programului Microsoft Excel.
4.Rezultate:
În lotul studiat vârsta pacienților a variat între 40 și 81 ani, cu o valoare medie de 60,98 (aproximativ 61 ani).Vârsta medie la care apare boala, în lotul studiat, este de 61 ani. Cel mai tânăr pacient din lotul studiat este în vârstă de 40 ani, iar cel mai bătrân este în vârstă de 81 ani.Repartiția pe grupe de vârstă a indicat o incidență mai mare a CH în decada a 5-a și a 6-a de viață(50-60 ani), reprezentând un procent de 42%, cu un procent de 6 % la grupa de vârstă 40-50, 33% pentru grupa de vârstă 60-70, în timp ce pacienții diagnosticați cu CH , cu vârstă mai mare de 70 ani , reprezintă 19% din totalul pacienților din lotul studiat.
Grafic 1.Repartiția pe grupe de vârstă a pacienților diagnosticați cu CH din lotul studiat.
Lotul studiat a cuprins 112 pacienți diagnosticați cu CH de diverse etiologii, dintre care 64 de sex masculin (57,14%) și 48 de sex feminin (42,85%), cu un raport de 3/1 în favoarea sexului masculin.
Grafic 2. Reprezentarea grafică a distribuției pe sexe a pacienților diagnosticați cu CH din lotul studiat.
În studiul lotului, s-a constatat o prevalență crescută a CH de etiologie virală C, prezentă la 38 dintre pacienți, ceea ce reprezintă un procent de 33,92% din totalul pacienților, urmată de etiologia alcoolică ce afectează un număr de 32 pacienți, reprezentând 28,57% din total. CH de etiologie virală B este prezentă la 19 pacienți, 16,96% din pacienții lotului, iar 23 (20,53%) dintre pacienții lotului studiat nu au avut etiologia precizată în momentul începerii studiului.
Grafic 3.Reprezentarea grafică a etiologiei CH în lotul studiat
Grafic 4:Reprezentarea grafică a etiologiei CH în funcție de sex
Din pacienții de sex F ai lotul studiat, 8 au fost diagnosticați cu CHE, 9 CHHBV, 21CHHCV și 10 au fost diagnosticați cu CH a cărei etiologie nu a fost precizată. În ceea ce privește pacienții de sex M, ai lotului, 24 au fost diagnosticați cu CHE,10 CHHBV, 17 CHHCV, și 13 cu CH a cărei etiologi nu a fost precizată.
În ceea ce privește repartiția etiologiei CH în funcție de grupa de vărstă,acesta este redată în tabel:
Tabel 1.Repartiția etiologiei CH în funcție de grupa de vârstă afectată.
Grafic 5:Reprezentarea grafică aetiologiei CH la pacienți din lot în funcție de grupade vârstă
Evaluarea gradului de compensare al CH la pacienții din lotul studiat, în momentul intrării în studiu, a arătat că 22% dintre pacienți sunt compensați, în timp ce 78% prezintă decompensare. Dintre pacienții diagnosticați cu CH decompensată, indiferent de etiologie, 22% prezintă de decompensare vasculară, 7% decompensare parenchimatoasă și un procent de 49% , au fost diagnosticați cu decompensare vasculară și parenchimatosă.
Grafic4.Reprezentarea grafică a gradului e compensare la pacienți diagnosticați cu CH indiferent de etiologie
Grafic 5.Reprezentarea grafică a tipurilor de decompensare prezente la pacienții diagnosticați cu CH indiferent de etiologie din lotul studiat.
Dintre pacienții lotului diagnosticați cu CH decompensată vascular indiferent de etiologie, un număr de 87 pacienți au prezentat în momentul intrării în lot, varice esofagiene. Din acești pacienți 20% (17 pacienți) au prezentat varice esofagiene grad I, 55%(47 pacienți) varice esofagiene grad II și 26%(23 pacienți) ,au prezentat varice esofagiene grad III. Sindromul ascitic, ca semn al decompensării, a fost prezent la 64 pacienți , ai lotului studiat, diagnosticați cu CH indiferent de etiologie, dintre care unui număr de 30 , li s-a efectuat paracenteză , în urma căreia s-a evacuat un lichid sero-citrin în 23 din cazuri, și sero-hemoragic în 7 cazuri.
Grafic 6.Reprezentarea grafică a prezenței și gradului VE la pacienț cu CH indiferent de etiologie din lot
În ceea ce privește prezența semnelor de decompensare parenchimatosă, la pacienții lotului cu CH decompensată indiferent de etiologie, 76 pacienți au prezentat icter în momentul diagnosticului, prezentând valori semnificativ crescute ale bilirubinei totale.
Cu toate că a fost introdus în practică, cu aproximativ 30 ani în urmă, datorită gradului redus de complexitate și a valorii predictive bune, scorul Child-Pugh, este larg utilizat și în prezent. În momentul internării, 39 (34,8%) dintre pacienții lotului, au fost încadrați în clasa Child-Pugh A,33 (29,4%) în clasa B, iar 40 (35,7%)dintre pacienții diagnosticați cu CH indiferent de etiologie, în clasa C. Având în vedere aceste rezultate, reiese că cea mai mare parte a pacienților au fost internați în clinica de gastroenetrologie, în stadii avansate ale hepatopatiei.
Grafic 7 Reprezentarea grafică a scorului Chil-Pugh aplicat pacienților cu CH indiferent de etiologie din lot
La momentul internării principalele boli ascociate la pacienții din lot diagnosticați cu CH de diverse etiologii au fost reprezentate de afecțiuniile cardiace (63%) și diabetul zaharat (24%). Prezența comorbidităților poate agrava prognosticul imediat al pacienților prin apariția decompensării. Afecțiunile cardiace au fost prezente la 24% din pacienții diagnosticați cu CH de etiologie etanolică, la 23% din cei cu etiologie virală C ,precum și la 12% din pacienșii diagnosticați cu etiologie virală B a CH. Diabetul zaharat, poate devenii clinic manifest , în stadiile avansate ale CH, crescând riscul de apariție al complicațiilor, precum și reducerea ratei de supraviețuire.În lotul studiat, la momentul internării, 10% dintre pacienții cu CH virusală C prezentau diabet zahart, 5% din cei cu etiologie etanolică și 3% dintre pacienții lotului diagnosticați cu CH virusală B.
Grafic8.Reprezentarea grafică a bolilor asociate prezente la pacienții diagnosticați cu CH indiferent de etiologie
Simptomatologia prezentă la internare la pacienții diagnosticați cu CH indiferent de tiologie, a fost reprezentată de astenie la 36% din pacienții lotului, fatigabilitate la 31%, vertij prezent la 10% din pacienții lotului studiat, precum și bradilalia și bradipsihia la 8%. Febra , a fost depistată, la 7% dintre pacienții în momentul internării.
Grafic 8.Reprezentarea grafică a simptomelor prezente la internare la pacienții cu CH indiferent de etiologie
În ceea ce privește datele evaluate în urma examenului obiectiv efectuat la internare, al pacienților diagnosticați cu CH din lotul studiat, un număr de 51 pacienți (46%) au prezentat o stare generală bună, pe când 61 dintre pacienți(54%) au prezentat o stare generalâ influențată.
Grafic 9.Reprezentarea grafică a stării generale la internare a pacienților cu CH indiferent de etiologie.
Examinarea tegumentelor a evidențiat o colorație normală la 28 pacienți (25%), palide la 38 pacienți (34%) și icterice la 46 (41%) dintre pacienții lotului diagnosticați cu CH indiferent de etiologie.
Grafic 9. Reprezentarea grafică a modificărilor tegumentarte prezente la internare.
Examenul obicetiv efectuat la internarea pacienților din lotul studiat, a evidențiat prezența hepatomegaliei la 22% (31 pacienți), splenomegalia la 59% (85 pacienți), în timp ce la un număr de 27 pacienți (19%) din lotul studiat s-a evidențiat, în urma, examnului obiectiv, prezența hepato-splenomegaliei. Modificările tranzitului intestinal au fost semnelate, în momentul internării la 26% dintre pacienții lotului cu CH indiferent de etiologie,dintre care 11% au semnalat prezența diareei și 15% a constipației.
Grafic 10.Reprezentarea grafică a prezenței heptomegaliei, splenomegaliei, hepto-splenomegaliei la inetrnare
Grafic 11.Reprezentarea grafică a modificărilor de tranzit intestinal prezente la inetrnare
Semnele clinice evidențiate la internare la pacienții lotului diagnosticați cu CH au fost ascita și HDS, astfel 25 pacienți cu CH de etiologie etanolică au prezentat ascită , și 11 HDS. Dintre pacienții lotului diagnosticați cu CH de etiologie virusală B, 11 au prezentat ascită și 6 HDS, în timp ce 15 dintre pacienții lotului diagnostiocați cu CH virusală C au prezentat ascită și 8 HDS. Semnele clinice, ascita și HDS, au fost prezente și la pacienții cu CH a căror etiologie nu era precizată la momentul internării.Dintre aceștia 13 au prezentat ascită și 6 HDS.
Grafic 12.Reprezentarea grafică a semnelor clinice prezente la internare a pacienților cu CH în funcție de etiologie
Grafic 13.Reprezentarea grafică a semnelor și simptomelor prezente la internare în funcție de etiologia CH
Aprecierea stării de nutriție la internare, a pacienților cu CH indiferent de etiologie din lotul studiat a relevat prezența unui IMC între 18,5-24,9 la 39 pacienți aceștia fiind normoponderali, 52 pacienți au avut un IMC cuprins între 25-29,9, fiind supraponderali și 21 pacienți au prezentat obezitate, cu IMC >30 în momentul internării.
Grafic14.Reprezentarea grafică a stării de nutriție la pacienții diagnosticați cu CH inidferent de etiologie
Dintre pacienții, normoponderali ai lotului, 23,07% au fost diagnosticați cu CH de etiologie etanolică, 20,51% cu CH virusală B, 43,58% cu CH virusală C, iar 12,8% dintre pacienți cu IMC cuprins între 18,5-24,9, în momentul internării, au fost diagnosticați cu CH a cărei etiologii nu a fost precizată. În ceea ce privește etiologia CH, la pacienții supraponderali, 30,76% au fost diagnosticați cu CHE, 13,46% CHHBV, 28,84% CHHCV și 26,93% nu au avut precizată etiologia CH în momentul internării. Obezitatea, a fost prezentă la 33,33% din pacienții diagnosticați cu CHE, 19,04% CHHBV, 28,57% CHHCV și la 19,04% din cei cu etiologia CH neprecizată în momentul internării.
Grafic 15.Reprezentzarea grafică a stării de nutriție în momentul internării în funcție de etiologia CH
Apreciera complicațiilor prezente în momentul internării la pacienții lotului studiat, diagnosticați cu CH indiferent de etiologie în funcție de stare de nutriție a acestora a evidențiat: VE la 25 pacienți normoponderali,43 supraponderali și 18 obezi. Ascită la 25 normoponderali,29 supraponderali și 9 obezi, GPH la 13 normoponderali,20 supraponderali și 7 din pacienții ce au prezentat obezitate în momentul internării.HTP a fost prezentă la 15 pacienți normoponderali, 20 supraponderali și 7 cu obezitate, în timp ce 8 pacienți normoponderali, 15 supraponderali și 7 obezi au prezentat HDS la momentul internării. Celelalte complicații prezente sunt redate în graficul 14. Așadar, în lotul studiat, complicațiile prezente la momentul internării au fost semnalate la un număr mai mare dintre pacienții supraponderali.
Grafic 16.Reprezentarea grafică a prezenței complicaților la momentul internării a pacienților cu CH indiferent de etiologie
Complicațiile CH decompensate sunt multiple iar apariția lor agravează prognosticul pacienților și reduce supraviețuirea. Complicațiile prezente la pacienții din lotul studiat în momentul internării sunt redate în graficul 17. Dintre acestea cu cea mai mare frecvență, sunt varicele esofagiene ,87 dintre pacienți (25%), ascita la 64 pacienți (19%), și HTP la 41 pacienți.
Grafic 17.Reprezentarea grafică a prezenței complicațiilor în momentul internării la pacienți cu CH indiferentzde etiologie
Prezența complicațiilor CH decompensate la pacienții lotului, în momentul internării a variat în funcție de etiologie , astfel: varicele esofagiene au fost prezente la 30 pacienții cu CHE (93,75%), 16 pacienți cu CHHBV (84,21%), la 23 dintre pacienții diagnosticați cu CHHCV (60,52%) precum și la 18 (78,26%) dintre pacienții a căror etiologie nu a fost precizată la momentul internării. Ascita a fost prezentă la 25 dintre pacienți cu CHE (78,12%), 11 pacienți cu CHHBV (57,89%), 15 cu CHHCV (39,47%) și la 13(56,52%) dintre cei cu etiologie neprecizată. HTP, ca și complicație ce influențează prognosticul pacienților cu CH, afost prezentă la 17 pacienți cu CHE (53,12%), 9 cu CHHBV(47,36%), 11 cu CHHCV(28,94%) precum și la 4 (17,39%) din cei a căror etiologie nu a fost precizată la momentul internării. Restul complicațiilor prezente la momentul internării, în funcție de etiologia CH sunt redate în graficul 18.
Grafic 18. Reprezentarea grafică a complicațiilor CH prezente la momentul internării în funcție de etiologie.
Tuturor pacienților din lotul studiat, li s-a efectual la internare, ecografie abdominală, pentru a se aprecia structura și suprafața hepatică precum și absența/prezența litiazei la nivelul colecistului.La 56 dintre pacienții diagnosticați cu CH indiferent de etiologie s-a evidențiat, în urma examneului ecografic abdominal, o structură hepatică omogenă, la 24 neomogenă, 25 hiperecogenă și 6 pacienții au prezentat o structură hepatică hipoecogenă.În ceea ce privește suprafața hepatică, la 3 dintre pacienții lotului, s-a evidențiat ecografic, o suprafață regulată, restul de 109 prezentând suprafață hepatică neregulată. Examinarea ecografică a colecistului a relevat prezența litiazei la 13 dintre pacienți.
Grafic 19.Reprezentarea grafică a modificărilor ecografice la internare a pacienților cu CH indiferent de etiologie.
Modificările depistate în urma ecografiei abdominale, în funcție de etiologia CH sunt redate în tabelul 2.
Tabel 2.Modificările ecografiei abdominale în funcție de etiologia CH.
Endoscopia digestivă superioară a fost realizată, la internare, pentru toți pacienții lotului, diagnosticați cu CH indiferent de etilogie și a decelat prezența varicelor esofagiene la 69% dintre pacienți și a GPH la 31% dintre pacienți lotului.
Grafic 20.Reprezentarea grafică a modoficărilor EDS la pacienți cu CH indiferent de etiologie.
Moficările evidențiate în urma efectuării endoscopiei digestive superioare , la internare, la pacienții diagnosticați cu CHE au relevat prezența varicelor esofagiene la 87,5%, și a GPH la 40,62% dintre pacienții. În cazul celor cu CHHBV, varicele esofagiene au fost prezente la internare la 78,94%, GPH la 28,94%, pe când evaluare endoscopică superioară a pacienților diagnosticați cu CHHCV a evidențiat varice esofagiene la 60,52 % și GPH la 28,94%. Dintre pacienții lotului,l-a care etiologia CH nu a fost precizată la internare, 82,6% au prezentat varice esofagiene la evaluare endoscopică superioară și 21,73% GPH.
Tabel 3. Modificările EDS în funcție de etiologia CH.
ARFI și Fibroscan s-au efectuat doar la un număr restrâns de pacienți ai lotului studiat , astfel că la 32 dintre pacienții (28,57%) s-a efectuat ARFI, ce a înregistrat în toate cazurile valori crescute față de cele considerate normale pentru ficat , în timp ce Fibroscan s-a efectuat la 19 dintre pacienții lotului studiat cu valorii specifice pentru CH , cuprinse între 14-75 Kpa.13 dintre pacienții lotului, ce au efectuat Fibroscan, au prezenatat valori crecsute și au dezvoltat varice esofagiene și 4 HCC. În ceea ce privește explorarea ARFI, 4 dintre pacienții lotului cu valori crescute au prezentat decompensare parenchimatosă și 10 decompensare vasculară.
Pentru aprecierea modificărilor hematologice, prezente la pacienții din lotul studiat s-au considerat normale valorile parametrilor hematologici redate în tabelul 3.
Tabel 3.Valorile normale ale parametrilor hematologici.
Modificările hematologice, apărute la internare, la pacienții din lotul studiat, au fost reprezentate de anemie microcitară, anemie macrocitară și anemie posthemoragică.Anemie microcitară a fost depistată la 12 dintre pacienții lotului studiat, ceea ce reprezintă 13,44% din totalul lotului.Dintre aceștia, 10 pacienții sunt de sex masculin. Anemia microcitară , în lotul studiat, a fost prezentă la 2 dintre pacienți de sex masculin diagnosticați cu CHE, și vârste cuprinse între 50 și 70 ani. De asemenea la 1 pacient de sex masculin și vârstă cuprinsă între 50 și 60 ani, diagnosticat cu CHHBV, a fost depistată anemia microcitară, precum și la 2 dintre pacienți diagnosticați cu CHHCV , cu vârstă >70 ani. Dintre pacienți lotului diagnosticați cu CH a cărei etiologie nu a fost precizată la momentul internării, 5, de sex masculin, au prezentat anemie microcitară. Dintre aceștia 2 au vârste cuprinse între 60-70 ani și 3 au vârsta >70 ani.
Grafic 21.Reprezentarea grafică a prezenței anemiei microcitare la pacienți de sex M din lot diagnosticați cu Ch în funcție de etiologie și vârstă.
În ceea ce privește evoluția stării pacienților de sex masculin ,pe perioada internării, diagnosticați cu CH, ce prezentau la internare și anemie microcitară, au prezentat ameliorare 1 din cei cu etiologie etanolică, 1 cu CHHBV, 2 cu CHHCV, și 4 din cei a căror etiologie nu a fost precizată la momentul internării. Stare a 2 pacienți s-a agravat pe parcursul internării din care 1 CHEși 1 cu CH a cărei etiologie nu a fost precizată.
În ceea ce priverște prezența anemiei microcitare la internare, la pacientele de sex feminin, diagnosticate cu CH, din lot, aceasta a fost semnalată la 2 paciente, dintre care una cu CHE, cu vârstă cuprinsă între 60-70 ani și la o pacientă diagnosticată cu CH a cărei etiologii nu a fost precizate , cu vârstă >70 ani. Stare pe parcursul internării s-a ameliorat la pacienta cu CH de etiologie ne precizată , pe când starea s-a agravat la cea cu CH de etiologie etanolică.
Anemia macrocitară, a fost semnalată ,în urma investigaților de laborator efectuate la internare, la 5 dintre pacientele de ex feminin din lot, din care 2 diagnosticate cu CHHCV,cu vârstă cuprinsă între 50 și 60 ani precum și o pacientă cu vârstă >70, 2 paciente diagnosticate cu CH a cărei etiologii nu a fost precizată și vârstă cuprinsă între 60-70 ani precum și o pacientă cu vărstă >70 ani. De asemnea anemia macrocitară a fost semnalată la o pacientă a lotului studiat, diagnosticată cu CHE și vârstă cuprinsă între 50-60 ani.
Grafic 22.Reprezentarea grafică a prezenței anemiei macrocitare la pacienți de sex F din lot diagnosticați cu Ch în funcție de etiologie și vârstă.
În ceea ce privește evoluția pe parcursul internării, a pacienților de sex F diagnosticați cu CHE și anemie macrocitară, 1 pacientă a prezentat ameliorare. Dintre pacientele cu anemie macrocitară și CHHCV două au prezentat ameliorare, iar în cazul celor cu CH de etiologie neprecizată și anemie macrocitară 1 a prezentat ameliorare a stării generale pe parcursul internării, și o agravare.
Pacienții de sex masculin ai lotului, diagnosticați cu CH , au prezentat la internare anemie macrocitară în număr de 3, astfel 1 cu CHHCV cu vârstă cuprinsă între 50-60 ani și 2 cu CH de etiologie neprecizată, la momentul internării și vărstă între 50-60 ani, respecvtiv >70 ani. Evoluția pe perioada internării, a acestor pacienți a fost spre ameliorare ,în cazul celui cu CH postvirusală și CH de etiologie neprecizată cu vârstă între 50-60 ani, în timp ce , pacientul lotului cu vârstă >70 ani, CH de etiologie neprecizată și anemie macrocitară a prezentat o agravare a stării , pe parcursul internării
Anemia posthemoragică, a fost semnalată la 12 dintre pacientele de sex F ale lotului studiat. Dintre acestea , 2 au fost diagnosticate cu CHE ,cu vârstă între 50-60 ani,1 cu CHHBV, vârstă 40 ani,și 6 diagnosticate cu CHHCV, dintre care 1 cu vârstă cuprinsă între 40-50 ani, 2 cu vârstă între 50-60 ani, 2 cu vâstă 60-70 ani și 1 cu vârstă> 70 ani. Dintre pacientele lotului de sex feminin și CH de etiolgie neprecizată la momentul internării, 3 au prezentat anemie posthemoragică, 1 cu vârstă între 40-50 ani, și 2 cu vârste cuprinse între 60-70 ani.
Grafic 23.Reprezentarea grafică a prezenței anemiei posthemoragice la pacienți de sex F din lot diagnosticați cu CH în funcție de etiologie și vârstă.
În ceea ce privește evoluția pacientelor diagnosticate cu CH , 11 au prezentat o ameliorare a stării generale pe parcursul internării, și 1 a prezentat o agravre a stării generale pe parcursul internării.
Dintre pacienții lotului de sex M, ce au prezentat anemie posthemoragică, la momentul internării , 9 au fost diagnosticați cu CHE, 3 cu CHHBV, 3 cu CHHCV,și 3 cu CH a cărei etiologii nu a fost precizate la momentul internării. Stare pe parcursul internării, s-a ameliorat la 13 dintre pacienți, a suferit o agravare la 3 dintre aceștia , dintre care 2 cu CHE și 1 cu CHHCV. Decesul ,pe parcursul internării, a survenit în 2 cazuri , 1 cu anemie posthemoragică și CHE și 1 cu CHHCV.
Garfic 24.Reprezentarea grafică a prezenței anemiei posthemoragice la pacienți de sex M din lot diagnosticați cu Ch în funcție de etiologie și vârstă.
În ceea ce privește modificările timpilor hematologici: PT, APTT, INR, ce s-au efectuat pentru toți pacienții la internare, 57 dintre pacienții diagnosticați cu CH indiferent de etiologie au prezentat valori ridicate ale PT , 58 au prezentat valori crescute ale INR, în timp ce 32 dintre pacienții lotului, au prezentat la internare valori crescute ale APTT. În ceea ce privește evoluția pe parcursul internării a acestor pacienți , 43 dintre pacienții cu valori crescute ale PT , au prezentat ameliorare, și 14 agravare a stării. Dintre cei cu valori crescute ale INR, pe parcursul internării 40 pacienți au prezentat ameliorarea stării, 17 agrvare și 1 deces, iar dintre pacienții cu valori crescute ale APTT, 21 au prezentat ameliorare pe parcursul internării, 10 agrvare a stării clinice, și 1 deces.
Grafic 25.Reprezentarea grafică a modificărilor parametrilor hematologici și evoluția pe perioada internării.
Analiza prezenței trombocitopeniei, la pacienții lotului diagniosticați cu CH indiferent de etiologie, a arătat că , trombocitopenia a fost prezentă, la momentul internării la un număr mai mare de pacienți cu CH decompensată, 31 dintre pacienți ,decât la cei cu CH compensantă, 16 pacienții. Totodată, studint evoluția pe perioada internării a pacienților diagnosticați cu CH indiferent de etiologie ce au prezentat trombocitopenie,la internare, comparativ cu cea a pacienților ce au prezentat valori normale ale trombocitelor la momentul internării ,observăm o evoluție nefavorabilă în cazul celor cu CH și trombocitopenie.Astfel, 14,63% din pacienții lotului ce au prezentat trombocitopenie la momentul internării au înregistrat agravare pe perioada internării și 1% deces, în timp ce doar 1,7% dintre pacienți cu valori normale ale trombocitelor au înregistrat agrvare.
Analiza valorilor bilirubinei serice totale, la internare a evidențiat o creștere a acesteia la 75 dintre pacienții lotului, diagnosticați cu CH indiferent de etiologie. Dintre aceștia 6 au fost diagnosticați cu CH compensată, la momentul internării și 69 cu CH decompensată. În ceea ce privește evoluția pe parcursul internării a acestor pacienții, se constată că 22 dintre pacienții lotului ce au prezentat CH decompensată indiferent de etiologie și valori crescute ale bilirubinei serice totale au agravare a stării clinice pe parcursul internării și 4 au decedat, spre deosebire de evoluția celor diagnosticați cu CH decompensată indeferent de etiologie la momentul internării dar cu valori normale ale bilirubinei serice totale, unde doar un pacient a prezentat agrvare pe parcursul internării.
Garfic 26.Reprezerntarea grafică a evoluției pacienților în funcție de valorile BT.
Analizând valorile creatininei serice la internare ale pacienților din lot diagnosticați cu CH indiferent de etiologie, observăm că valori crescute ale creatininei serice se remarcă la 37 dintre pacienți cu CH decompensată indiferent de etiologie, în timp ce 14 dintre pacienți lotului cu valori normale ale creatininei la internare au fost diagnosticați cu CH decompensată, indiferent de etiologie. În ceea ce privește evoluția acestor pacienți, 10 din cei cu valori cresute ale cretininei serice, au înregistrat agrvare a stării clinice pe parcursul internării și 2 deces, pe când doar 3 din cei cu valori normale ale cretininei serice au prezentat agrvare pe parcursul internării.
Garfic 25.Reprezentarea grafică a evoluției pacienților din lot în funcție de valoare creatininei serice
În ceea ce privește analiza valorilor Na seric, conform studiului realizat, scăderea natremiei, s-a semnalat la 37 pacienți diagnosticați cu CH decompensată indiferent de etiologie, în timp ce doar 6 dintre pacienții lotului diagnosticați cu CH compensată indiferent de etiologie, au prezentat, la internare valori scăzute ale natriemiei. Dintre cei cu CH decompensantă indiferent de etiologie și valori scăzute ale natremiei , 7 au prezentat agrvare a stării clinice pe parcursul internării și un deces,în timp ce,dintre cei cu CH compensantă indiferent de etiologie și valori scăzute ale natremiei, 2 au prezentat pe perioada internării agrvare a stării clinice.
Analiza statistică a markerilor hepatice ALAT, ASAT , GGTP, a evidențiat că 70 (78,4%) dintre pacienții lotului au prezentat valori crescute ale ALAT dintre care 31 femei și 39 bărbați. Dintre aceștia 20 au fost diagnosticați cu CHE,11 CHHBV, 31 CHHCV, și 8 cu CHNV. Evoluția acestora pe parcursul internării a fost spre agrvare la 13 pacienți și deces 4. ALAT a înregistrat valori crescute la 26 (29,12%) dintre pacienții lotului, dintre care 10 F și 16 M. Valori crescute ale ALAT s-au înregistrat la 5 pacienți cu CHE, 4 CHHBV,15 CHHCV, 2 CHNV, evoluția acestora la sfârțitul internării fiind spre agrvare la 6 pacienți si 1 deces. GGTP a înregistrat de asemenea valori crescute la 34 (38,08%) din pacienții lotului, dintre care 9 F și 25 M. GGTP a înregistrat valori crescute la 15 pacienți cu CHE, 4 CHHBV, 8 CHHCV, 7 CHHNV. În ceea ce privește evoluția 10 au înregistrat agrvare pe perioada internării și 3 deces.
Grafic 27.Reprezentarea grafică a creșteri markerilor hepatici în funcție de etiologia CH.
Grafic 28.Reprezentarea grafică a evoluției în funcție de modificările markerilor hepatici.
Dintre pacienții lotului diagnosticați cu CH postvirusală B, un număr de 4 au urmat tratament antiviral specific, în timp ce din pacienții lotului diagnosticați cu CH postvirusală C, un număr de 10 au urmat tratament antiviral specific.
Garfic 29.Reprezentarea grafică a numărului de pacienți diagnosticați cu CH de etiologie virusală ce au urmat tratament specific.
În ceea ce privește analiza statistică a stării la externare a pacienților diagnosticați cu CH indiferent de etiologie din lotul studiat, 75% au prezentat ameliorare,21% agrvat, iar 4 % au decedat.
Evoluția pacienților pe durata internării în funcție de etiologie este reprezentată în tabelul 4
Tabel 4. Starea la externare a pacienților în funcție de etiologia CH.
Pacienții din clasa Child-Pugh A au prezentat ameliorare la sfârșitul internării în număr de 31, 8 pacițenți agrvare. Cei din clasa Child-Pugh B au prezentat ameliorare la sfârșitul perioadei de internare în număr de 29, agrvare 2, deces 2, în timp ce pacienții din clasa Child-Pugh C au prezentat ameliorare pe perioada internării în număr de 24 , agrvare 14 pacienți și deces 2.
Garfic 31.Reprezentare grafică a evoluției pacienților în funcție de scorul Chil-Pugh
IV.Concluzii
Bibliografie
1.Prof.Dr.Ioan Sporea,Conf.Dr Adrian Goldiș. Curs de Gastroenterologie și hepatologie, 2011
2.Mircea Grigorescu, Tratat de Gastroenterologie, volumul II, Editura Tehnica, 1996.
3. Martin Blachier,Henri Leleu,Markus Peck-Radosavljevic, et al, EASL-The Burden of Liver Disease in Europe, 2013,
4.http://www.merckmanuals.com/professional/hepatic_and_biliary_disorders/alcoholic_liver_disease/alcoholic_liver_disease.html
5.www.revistachirurgia.ro
6. http://www.hepcnet.net/drugsandliverdamage.html
7. Dennis L. Kasper, Tinsley Randolph Harrison, Harrison’s Principles of internal medicine,McGraw-Hill,Medical Pub Division, 2005.
8.Elena Lazăr, Alis Dema, Sorina Tăban, et al,Morfopatologie specială,Editura Eurobit,2010.
9. http://www.aafp.org/afp/2006/0901/p756.html
10.Prof.Univ.Dr.Dan Georgescu, Semiologie Medicală, Editura Național, 2011.
11 .Cattau EL Jr, Benjamin SB, Knuff TE, et al. The accuracy of the physical examination in the diagnosis of suspected ascites. JAMA. 1982;247:1164–6
12. Ibrahim Masoodi, Omar Farooq, AH Wani,et al,Courveilhier Baumgarten Syndrome: A Rare Syndrome 2009
13. http://old.ms.md/_files/6100-PCN-44%2520BH.pdf
14. Lok AS, McMahon BJ,. "Chronic hepatitis B". Hepatology 45 (2): 507–39,2007
15. Wilkins, T; Malcolm JK; Raina D; et al. „Hepatitis C: diagnosis and treatment". American family physician 81 (11): 1351–7.,2010.
16.Teodor Bădescu, Constantin Chira, Dana-Mirela Lengyel,et al, Tehnici moderne de investigație și perspective terapeutice în bolile digestive, Editura Medicală,2011
17.Fierbințeanu-Braticievici Carmen, Fibroza hepatică și metode neinvazive de diagnostic,Editura Cermaprint,2010
18. Child CG, Turcotte JG . "Surgery and portal hypertension". In Child CG. The liver and portal hypertension,1964
19. Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, et al. "Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices". The British journal of surgery 60 (8): 646–9, 1973
20.www.mymed.ro/scor-Child-Pugh-Turcotte-boli-hepatice.html
21. Kamath PS, Kim WR . "The model for end-stage liver disease (MELD)". Hepatology 45 (3): 797–805,2007
22. Wiesner , Model for end-stage liver disease (MELD) and allocation of donor livers. Gastroenterology vol. 124 ,2003
23. Fattovich G, Stroffolini T, Zagni I, et al. Hepatocellular carcinoma in cirrhosis: incidence and risk factors. ,2004
24. Chien-Jen Chen; Hwai-I. Yang; Jun Su; et al."Risk of Hepatocellular Carcinoma Across a Biological Gradient of Serum Hepatitis B Virus DNA Level". JAMA 295 (1): 65–73,2006
25.Monitorul Oficial,Anul 178, nr.386 bis,Partea I,10.06.2010,Anexele 1-10 la Ordinul ministrului sănătății și a președintelui CNAS nr.461/477/2010 privind modificare Ordinului ministrului sănătății publice și a CNAS nr.1301/500/2008, pentru aprobarea protocoalelor terapeutice privind prescrierea medicamentelor aferente denumirilor comune internaționale de care beneficează asigurații, cu sau fără contribuție personală, pe bază de prescripție medicală, în sistemul aqsigurărilor sociale de sănătate, aprobată prin HG nr.720/2008
26.Pascal JP,Cales P.,Desmorat H. Natural history of esophageal varices .Recent advences in the pathophysiology and tratament of portal hypertension,1989, 127-142
27.www.worldgastroenterologz.org/global-guidelines.html
28.www.emedic.ro/Ghiduri-de-practica-medicala/Ghid-de-diagnostic-si-tratament-pentru-Ciroza-Hepatica-Complicatiile-cirozei-hepatice.html
Bibliografie
1.Prof.Dr.Ioan Sporea,Conf.Dr Adrian Goldiș. Curs de Gastroenterologie și hepatologie, 2011
2.Mircea Grigorescu, Tratat de Gastroenterologie, volumul II, Editura Tehnica, 1996.
3. Martin Blachier,Henri Leleu,Markus Peck-Radosavljevic, et al, EASL-The Burden of Liver Disease in Europe, 2013,
4.http://www.merckmanuals.com/professional/hepatic_and_biliary_disorders/alcoholic_liver_disease/alcoholic_liver_disease.html
5.www.revistachirurgia.ro
6. http://www.hepcnet.net/drugsandliverdamage.html
7. Dennis L. Kasper, Tinsley Randolph Harrison, Harrison’s Principles of internal medicine,McGraw-Hill,Medical Pub Division, 2005.
8.Elena Lazăr, Alis Dema, Sorina Tăban, et al,Morfopatologie specială,Editura Eurobit,2010.
9. http://www.aafp.org/afp/2006/0901/p756.html
10.Prof.Univ.Dr.Dan Georgescu, Semiologie Medicală, Editura Național, 2011.
11 .Cattau EL Jr, Benjamin SB, Knuff TE, et al. The accuracy of the physical examination in the diagnosis of suspected ascites. JAMA. 1982;247:1164–6
12. Ibrahim Masoodi, Omar Farooq, AH Wani,et al,Courveilhier Baumgarten Syndrome: A Rare Syndrome 2009
13. http://old.ms.md/_files/6100-PCN-44%2520BH.pdf
14. Lok AS, McMahon BJ,. "Chronic hepatitis B". Hepatology 45 (2): 507–39,2007
15. Wilkins, T; Malcolm JK; Raina D; et al. „Hepatitis C: diagnosis and treatment". American family physician 81 (11): 1351–7.,2010.
16.Teodor Bădescu, Constantin Chira, Dana-Mirela Lengyel,et al, Tehnici moderne de investigație și perspective terapeutice în bolile digestive, Editura Medicală,2011
17.Fierbințeanu-Braticievici Carmen, Fibroza hepatică și metode neinvazive de diagnostic,Editura Cermaprint,2010
18. Child CG, Turcotte JG . "Surgery and portal hypertension". In Child CG. The liver and portal hypertension,1964
19. Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, et al. "Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices". The British journal of surgery 60 (8): 646–9, 1973
20.www.mymed.ro/scor-Child-Pugh-Turcotte-boli-hepatice.html
21. Kamath PS, Kim WR . "The model for end-stage liver disease (MELD)". Hepatology 45 (3): 797–805,2007
22. Wiesner , Model for end-stage liver disease (MELD) and allocation of donor livers. Gastroenterology vol. 124 ,2003
23. Fattovich G, Stroffolini T, Zagni I, et al. Hepatocellular carcinoma in cirrhosis: incidence and risk factors. ,2004
24. Chien-Jen Chen; Hwai-I. Yang; Jun Su; et al."Risk of Hepatocellular Carcinoma Across a Biological Gradient of Serum Hepatitis B Virus DNA Level". JAMA 295 (1): 65–73,2006
25.Monitorul Oficial,Anul 178, nr.386 bis,Partea I,10.06.2010,Anexele 1-10 la Ordinul ministrului sănătății și a președintelui CNAS nr.461/477/2010 privind modificare Ordinului ministrului sănătății publice și a CNAS nr.1301/500/2008, pentru aprobarea protocoalelor terapeutice privind prescrierea medicamentelor aferente denumirilor comune internaționale de care beneficează asigurații, cu sau fără contribuție personală, pe bază de prescripție medicală, în sistemul aqsigurărilor sociale de sănătate, aprobată prin HG nr.720/2008
26.Pascal JP,Cales P.,Desmorat H. Natural history of esophageal varices .Recent advences in the pathophysiology and tratament of portal hypertension,1989, 127-142
27.www.worldgastroenterologz.org/global-guidelines.html
28.www.emedic.ro/Ghiduri-de-practica-medicala/Ghid-de-diagnostic-si-tratament-pentru-Ciroza-Hepatica-Complicatiile-cirozei-hepatice.html
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Factori DE Prognostic In Ciroza Hepatica (ID: 156709)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.