Etiopatogeneza, Diagnosticul Si Tratamentul Dismetaboliilor Fosfocalcice la Taurine

LUCRARE DE LICENȚĂ

ETIOPATOGENEZA, DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL DISMETABOLIILOR FOSFOCALCICE LA TAURINE

CUPRINS

INTRODUCERE

CAP.1 DATE BIBLIOGRAFICE

Rolul și distribuția calciului și fosforului în organismul animal

Metabolismul calciului și fosforului în organismul animal

Reglarea metabolismului fosfocalcic

Dismetaboliile fosfocalcice

Rahitismul

Osteoporoza

Parezia de parturiție

Calcinozele

Osteomalacia

Sindromul vacii căzute

Osteofibroza

CAP. 2. DESCRIEREA CADRULUI NATURAL

Partea a – II – a Contribuții proprii

CAP. 3: OBIECTIVELE STUDIULUI, CONDIȚIILE DE EXPERIMENTARE, MATERIALE ȘI METODE

3.1 Obiectivele studiului și condițiile de experimentar

3.2 Materiale și metode

CAP.4 Rezultate și discuții

4.1 Diagnosticul Dismetaboliilor fosfocalcice

4.2 Tratamentul dismetaboliilor fosfocalcice

Concluzii

Bibliografie

Lista figurilor

Figura 2.1 Situarea localității pe harta județului…………………………………………………29

Figura 3.1 Analizator biochimic automat Accent 200…………………………………………34

Figura 4.1 Reprezinta evoluția efectivului de bovine de pe teritoriul comunei Dersca în perioada 2004 – 2014………………………………………………………………………………………………36

Figura 4.2 Incidența dismetaboliilor fosfocalcice în perioada 2004 – 2014 în comparatie cu celelalte afecțiuni……………………………………………………………………………………………………..37

Figura 4.3 Poderea tipurilor de afecțiuni din totalul vacilor bolnave……………………………….39

Figura 4.4 Cazul Numărul 1 vacă Holstein American – parezie de parturiție…………………….41

Figura 4.5 Cazul numărul 2 vacă Holstein – paraplegie antepartum………………………………..42

Figura 4.6 Cazul numărul 3 vacă Bălțată cu negru – parezie de parturiție…………………………43

Figura 4.7 Cazul numărul 4 vacă Bălțată românească – febră vituleră……………………………..44

Figura 4.8 Cazul numărul 7 vacă Bălțată românească –parezia de parturiție……………………..46

Figura 4.9 Cazul numărul 10 vacă Bălțată românească Osteomalacie………………………………48

Figura 4.10 Cazul numărul 10vacă Bălțată românească Osteomalacie……………………………..49

Figura 4.11 Calfoset…………………………………………………………………………………………………..51

Figura 4.12 Boroglucanat de calciu………………………………………………………………………………51

Figura 4.13 Phosphor Bovisal……………………………………………………………………………………..52

Figura 4.14 Phosphor Bovisal și Calfoset……………………………………………………………………..53

Figura 4.15 Catosal……………………………………………………………………………………………………53

Figura 4.16 In – 18…………………………………………………………………………………………………….54

Lista tabelelor

Tabelul 4.1 Evoluția numărului de bovine din comuna Dersca în perioada 2004-2014………35

Tabelul 4.2Incidența cazurilor de dismetabolii fosfocalcice în comparație cu celelalte afecțiuni apărute pe perioada studiului…………………………………………………………………………37

Tabelul 4.3Proporția tipurilor de afecțiuni din totalul vacilor bolnave……………………………..38

Tabelul 4.4 Cazurile studiate………………………………………………………………………………………40

Tabelul 4.5 Valorile calcemiei și al Fosforului din probele de sânge ale cazurilor studiate…49

PARTEA I

CONSIDERAȚII GENERALE

INTRODUCERE

Dismetaboliile fosfocalcice reprezintă în continuare, o problemă a fermierilor mari și mici, acestea ocupând un loc fruntaș printre afecțiunile întâlnite atât în exploatațiile individuale, ferme mici mijlocii, dar și în marile complexe zootehnice.

Prezenta lucrare analizează cauzele, manifestările clinice, și modalitățile de diagnostic prognostic și tratament a dismetaboliilor fosfocalcice în exploatațiile zootehnice individuale.

Cauzele cele mai frecvente sunt reprezentate de condițiile deficitare de zooigienă dar și alimentația deficitară în macro și microelemente, care nu sunt corelate cu nevoile fiziologice ale animalelor, lipsa de mișcare, stabulația permanentă, rații furajere deficitare în macro și microelemente, nerespectarea repausului mamar duc la apariția acestor afecțiuni, cu o incidență mai ridicată în sezonul fătărilor.

Trebuie subliniat rolul esențial pe care îl are calciul și fosforul în organismul animal, carența acestor macroelemente împiedică desfășurarea normală și reglarea multor procese vitale din organismul animal.

Alta cauză majoră ce a dus indirect la creșterea acestor afecțiuni este dorința micilor fermieri de a-și mari efectivul de bovine pentru a beneficia de subvențiile acordate de către Uniunea Europeană, neluând în considerare că în același timp trebuie să își mărească și să își îmbunătățească resursele de hrană.

Dismetaboliile fosfocalcice nu au manifestări specific, animalele rămân tarate sau întârzierea creșterii, prezintă defecte de aplomb, scăderea producțiilor.

Datorită neprezenței manifestărilor specifice diagnosticul de certitudine al dismetaboliilor fosfocalcice implică analiza biochimică a sângelui pentru stabilirea nivelului calciului și fosforului seric, precum și analiza rației furajere zilnice și a pașunilor, și implicit a solurilor pentru depistarea unui eventual deficit al acestor macroelemente din sol si rațiile alimentare, sau dezechilibrul prin excesul sau carența unuia dintre acestea, dar și a altor principii nutriționali ce ar putea influența negativ absorbția și utilizarea lor.

Deși tratamentul acestei afecțiuni este relativ simplu, și de cele mai multe ori nu sunt întâmpinate dificultăți în aplicarea acestuia; și anume administrarea parenterală și orală a suplimentelor minerale, însoțite de corectarea rației alimentare de condiițile de adăpostire, un aspect important îl reprezintă prevenirea dismetaboliilor fosfocalcice prin identificarea din timp a factorilor de risc, supravegherea metabolicăa efectivelor de bovine si analiza atentă a rației furajere.

Motivul alegerii acestei teme îl constituie incidența tot mai frecventă a dismetaboliilor fosfocalcice în micile exploatații zootehnice dar și în majoritatea fermelor din țară.

CAPITOLUL 1

1.1 Rolul și distribuția calciului și fosforului în organismul animal

Calciul și fosforul sunt macroelementele ce se găsesc în concentrația cea mai mare în organismul animal, în proporție de 65-70% din totalul substanțelor minerale (Hațieganu și col. 1984). Proporția acestor două macroelemente are influență atât în ceea ce privește absorbția cât șiutilizarea lor de către organism. Acesta este motivul pentru care patologiile determinate de insufieciența sau de excesul fie a fosforului, fie a calciului se află în strânsă corelație.

Calciulse găsește în proporție de aproximativ 99% în oase și dinți, însa pe lângă rolul de formare a țesutului osos, procentul aproape nesemnificativ de 1% prezent în sânge, mușchi, celule nervoase și fluide interstițiale, este esențial pentru o serie de funcții specifice cum ar fi coagularea sângelui prin activarea vitaminei K și trombochinazei, activarea unor sisteme enzimatice printre care și cele implicate în contracția și relaxarea musculară, menținând excitabilitatea normală a sistemului nervos și muscular precum și a ritmului cardiac, activarea unor fermenți și hormoni, scade permeabilitatea membranelor, având acțiune antiinflamatorie și desensibilizantă, fiind de asemenea și un important factor de creștere (Marcu și col. 1999, Hațieganu și col. 1984, Macky, 2007).

În sânge,circa 50% din cantitatea totală de calciu plasmatic se regăsește fixat de proteine sub formă neionizată. Calcemia variază în limite foarte largi în funcție de specie, vârstă și starea productivă.

În situații de solicitări productive puternice sau de carențe alimentare, calciul poate fi eliberat din rezervele osoase.Acest aspect se datoreaza faptului ca substanța uscată a osului este reprezentată în proporție de circa 46% de substanțe minerale, iar cenușa oaselor conține 36% calciu și 17 % fosfor.

Situat după calciu în ceea ce privește cantitatea cea mai mare de săruri din organism estefosforulcare se regăsește în proporție de peste 80% în dinți si oase, iar restul de circa 20% în țesuturile moi. În cadrul țesuturilor moi, fosforul se găsește sub formă organică acționând în cadrul metabolismul energetic, glucidic și lipidic, și anorganică ce contribuie la menținerea echilibrului acido-bazic prin formarea unor sisteme tampon (Hațieganu și col. 1984, Stoica și col 2001, Bârză și col, 1978 ).

Fosforul are numeroase roluri printre care se numără și biosinteza acizilor nucleici, intrând în componența acestora precum și a nucleotidelor, ajutând în acest mod la procesele de păstrare și folosire a informației genetice, care este în același timp și componentă a membranelor celulare și ale compușilor macroergici ( ATP, ADP, PC ). Acesta contribuie la procurarea energiei organismului, fiind implicat astfel și în formarea și metabolismul mușchilor,a creierului și a nervilor, ușurează absorbția substanțelor nutritive, intervine în numeroase procese enzimatice, iar molecula care poartă denumirea de 2,3-difosfoglicerat este cea care leagă hemoglobina de hematii, determinând transportul oxigenului către țesuturi.

1.2Metabolismul calciului și fosforului în organismul animal

Mineralele din organism se află într-odinamică continuă. În mișcarea lor, acestea stabilesc diferite relații, cu influențe asupra organismului animal. Această mișcare influențează cu precădere, echilibrul acido-bazic și echilibrul hidro-electrolitic. Sub control nervos și endocrin, organismul încearcă să coordoneze întreaga dinamică a mineralelor, în scopul realizării unui echilibru. Prima condiție necesară realizării echilibrului dinamic dintre minerale, constă în existența în organism a tuturor acestor elemente fundamentale.

Concentrația ionilor de calciu in lichidul extracelular este menținută constantă de interacțiunea proceselor de aport si de eliminare celulară a calciului. Calciul intră in plasmă prin absorbție din tractusul intestinal și prin resorbția ionilor din os. Calciul părăsește lichidul extracelular prin secreție la nivelul tractusului gastrointestinal, secreție urinară, depunere în mineralul osos și, într-o mai mică măsură, prin transpirație (www.sigina.ro).

Absorbția calciului se produce în special la nivelul intestinului subțire, la nivelul duodenului și segmentelor jejunale anterioare prin mecanisme active împotriva gradientului electrochimic, iar în restul intestinului subțire și în colon, absorbția se realizează mai ales prin difuziune simplă. Mecanismul activ este realizat cu participarea proteinelor calcipexice sau fixatoare de calciu precum și a ATP-azei calciu dependentă, prezente în marginea în perie a enterocitelor, acestea sintetizându-se în enterocite în prezența vitaminei D (Ghergariu, 1995; Halga și col 2005; Pârvu, 1992).

Absorbția calciului este influențată pozitiv de o serie de factori ca: vitamina D care accelerează și procesele de remaniere a mineralelor la nivelul țesutului osos, prezența glucidelor in intestin, proteinele favorizează absorbția datorită aminoacizilor rezultați din digestie care formează cu calciul săruri solubile și ușor absorbabile, sărurile biliare favorizează absorbția calciului prin formarea de complexe solubile de calciu si prin creșterea permeabilității straturilor lipidice ale membranei eritrocitului pentru calciu, pH-ul mai acid favorizează dizolvarea sărurilor de calciu ceea ce face ca absorbția calciului să fie facilitată (Kaneko și col., 199rezența vitaminei D (Ghergariu, 1995; Halga și col 2005; Pârvu, 1992).

Absorbția calciului este influențată pozitiv de o serie de factori ca: vitamina D care accelerează și procesele de remaniere a mineralelor la nivelul țesutului osos, prezența glucidelor in intestin, proteinele favorizează absorbția datorită aminoacizilor rezultați din digestie care formează cu calciul săruri solubile și ușor absorbabile, sărurile biliare favorizează absorbția calciului prin formarea de complexe solubile de calciu si prin creșterea permeabilității straturilor lipidice ale membranei eritrocitului pentru calciu, pH-ul mai acid favorizează dizolvarea sărurilor de calciu ceea ce face ca absorbția calciului să fie facilitată (Kaneko și col., 1997).

Factorii cu influență negativă în absorbția intestinală a calciului sunt reprezentați de:

prezența sodiului în concentrații ridicate în intestin,

alimentația cu nutrețuri bogate în acid oxalic ce complexează calciul sub forma de oxalat de calciu insolubil,

lipidele care prin acizii grași rezultați prin digestie formează cu calciul săruri insolubile ce se elimină prin fecale, precum și acidul fitic din cereale ce formează cu calciul săruri insolubile.

Fosforul este absorbit de către organism sub formă de ion fosfat la nivelul jejunului și în colon, prin diferite mecanisme active, sistemul de transport impunând prezența ionului de natriu.

Absorbția este ajutată de către de PH-ul ușor acid, precum și de prezența lipidelor a lactozei și a vitaminei D.

Absorbția fosforului este diminuată de existența sărurilor alcaline în intestin,a rației bogate în nutrețuri cu efect laxativ, a cantităților crescute de calciu, precum și de prezența în exces în rație a fierului, aluminiului și magneziului deoarece aceștia formează cu fosforul fosfați insolubili, inabsorbabili.

Eliminarea fosforului și a calciului se efectuează în general pe cale digestivă și renală, fiind proporțională cu nivelul calciului și fosforului din rație. Pe cale renală calciul este filtrat la nivelul glomerulilor renali și este resorbit prin mecanism activ prin tubul proximal și distal, excreția urinară a calciului depinzând însă de o serie de factori cum ar fi: aportul crescut de proteine, glucoză, lactoză, creșterea calcemiei, a lichidului extracelular precum și acidoza metabolică ce determină creșterea calciuriei. Eliminarea calciului pe cale digestivă, prin fecale este mică în perioada de creștere, în timpul gestației și în prezența vitaminei D. Eliminarea calciului crește în tulburări ale absorbției intestinale, în hipovitaminoză D și hipertiroidism. Fosforul se elimină prin fecale și urină sub formă de fosfați.

Eliminarea de fosfat in urina crește în următoarele situații:

perfuzii rapide,

vasodilatație renală,

administrarea de diuretice,

exces de parathormon,

deficit de vitamina D

La rumegătoare însă o cantitate considerabilă de fosfor este eliminată și prin salivă, oferind astfel necesarul de fosfor pentru activitatea microsimbionților ruminali, mare parte din acest fosfor este absorbit la nivel intestinal, restul fiind eliminat prin fecale, și într-o proporție nesemnificativă prin urină (Grünberg, 2008).

La femelele în lactație, principala cale de eliminarea calciului și a fosforului o reprezintă calea mamară, precum și expulzarea fătului în momentul parturiției la femelele gestante (Mihai, 1996; Taylor, 2007).

Raportul calciu/fosfor are influență atât în absorbția la nivel intestinal cât și la eliminarea acestor două macroelemente.

1.3 Reglarea metabolismului fosfocalcic

Metabolismul fosfocalcic este controlat de către factorii vitaminici si hormonali care reglează absorbția, stocarea și eliminarea calciului și fosforului. Astfel se menține calcemia și fosfatemia în limite normale.Calcitonina este hormonul secretat de către celulele parafoliculare din tiroidă. De asemenea, acesta este un hormon hipocalcemiant și hipofosforemiant prin inhibarea absorbției intestinale a calciului și fosforului, dar și prin încetinirea activității osteoclastelor și intensificarea metabolismului hepatic al vitaminei D. Calcitonina acționează prin stimularea transferului intracelular de fosfat determinând și prin acest mecanism scăderea fosforului mineral plasmatic.

Secreția de calcitonină este reglată de nivelul calcemiei, astfel hipercalcemia declanșează secreția calcitoninei, iar hipocalcemia o inhibă (Marcu și col. 1999; Mărgărint și col. 2002; Falcă și col. 2011).

Parathormonul este secretat de către paratiroide, rolul său principal fiind de menținere a concentrației normale a calciului și a fosforului în organism. De asemenea acesta acționează pe termen lung, spre deosebire de calcitonină care are o acțiune imediată.

În metabolismul calciului, parathormonul acționează la mai multe nivele astfel: la nivelul oaselor produce mobilizarea calciului din schelet prin stimularea osteoclastelor și inhibarea tranzitorie a osteoblastelor; la nivel renal activează reabsorbția calciului la nivelul tubilor contorți distali, reducând astfel calciuria; la nivel intestinal intervine în formarea metaboliților vitaminei D ce măresc absorbția intestinală a calciului.Vitamina D prezintă importanță în reglarea metabolismului fosfocalcic deoarece crește nivelul seric al calciului și fosforului prin creșterea vitezei de absorbție intestinală și prin mobilizarea osoasă.

În metabolismul fosforului parathormonul are acțiune sinergică cu calcitonina, având efect hipofosforemiant, prin reducerea absorbției renale a ionilor fosfați ( Solcan, 2011 ).

1.4 Dismetaboliile fosfocalcice

Dismetaboliile fosfocalcice reprezintă o problemă importantă în sistemul intensiv de creștere, dar și în cel extensiv al animalelor datorită numeroaselor probleme cauzate. Acestea afectează rata productivității globale, atât prin problemele reproductive pe care le produc, prin întârzierile în creștere cât și prin diminuarea considerabilă a producției de lapte.Acestea pot să apară atunci când mecanismele homeostatice sunt afectate, ducând la o scădere a concentrație serice a calciului și a fosforului și implicit la manifestările ulterioare de boală.

1.5 Rahitismul

Această boală este o osteopatie carențială a organismului în creștere, determinată de tulburări ale metabolismului fosfocalcic și deficiențe ale vitaminei D, ce implică reducerea rezistenței și deformarea oaselor prin lipsa de mineralizare, precum și întârzieri în creștere. Aceasta este întâlnită la tineretul tuturor speciilor, mai ales la purcei, pasări și căței, prezentând implicații economice deosebite.

Etiopatogeneză

În etiologia rahitismului la bovine intervin o serie de factori predispozanți și favorizați care concură la apariția acestei afecțiuni.

Printre factorii predispozanți se numără: condițiile legate de zooigienă, stabulația permanentă, lipsa de mișcare, absența luminii, parazitismul intestinal, predispoziția individuală precum și rasa. Rasele ameliorate cu un ritm mai rapid de creștere, fac mai frecvent rahitism, pe când la rasele rustice care au un ritm mai redus de dezvoltare, afecțiunea este mai rar întâlnită, de asemenea rasele pigmentate sunt mai predispuse, deoarece nu pot beneficia în aceeași măsură de acțiunea razelor ultraviolete ca cele depigmentate (www.freefictionbooks.org).

Factorii determinanți sunt carențele nutriționale, insuficiența de aport, absorbție și fixare a calciului și fosforului. Rahitismul apare de obicei în perioada de înțărcare și cea următoare ca urmare a alimentație necorespunzătoare cu: lapte provenit de la alte specii, furaje sărace în fosfor cum ar fi: fânul, paiele, silozul de porumb, sfecla, pășunatul pe pășuni de proastă calitate în regiuni mlăștinoase fără suplimentarea rației cu concentrate, sau furaje sărace în calciu provenite de pe soluri acide și nisipoase. Un alt aspect important îl reprezintă rația dezechilibrată din punct de vedere al raportului Ca/P, astfel când unul din elemente este prezent în exces împiedica absorbția celuilalt (triscience.com).

De asemenea trebuie menționată acțiunea rahitigenă a unor cereale cum ar fi ovăzul și porumbul, sărace în fitaze, ceea ce împiedică utilizarea fitaților prezenți de asemenea in aceste cereale, și care vor forma împreună cu calciul provenit din alte nutrețuri compuși insolubili, împiedicând astfel utilizarea corespunzătoare a calciului în organism.Carența în vitamina D, are de asemenea un rol important în apariția rahitismului, însă nu poate determina această afecțiune dacă aportul de calciu și fosfor este optim din punct de vedere cantitativ și calitativ, devine cu adevărat implicată in geneza afecțiunii atunci când apare o tulburare a metabolismului fosfocalcic însoțită de carența în vitamina D.

Patogeneza rahitismului implică un deficit de mineralizare a matricei osoase și cartilajului hialin implicat în creșterea oaselor și în osificare, acest deficit de mineralizare este cauzat pe deoparte de lipsa de depunere a sărurilor de calciu și fosfor la nivelul matricei osoase, precum și de mobilizarea acestora de la nivelul oaselor pentru menținerea homeostazie (Adameșteanu și col, 1971).

Ca urmare a acestor procese are loc o dezvoltare hipertrofică a cartilajului epifizar cu mărirea suprafeței epifizare, o proastă mineralizare a diafizei osoase, articulațiile apărând astfel mărite în volum, iar oasele lungi arcuite, strâmbe, cedând la acțiunile mecanice la care oasele sunt supuse în mod obișnuit (Radostis și col, 2007) .

Simptomatologia

Semnele clinice se instituie imediat la viței, în timp ce la tineret apar la câteva luni de alimentație carențată.Rahitismul evoluează progresiv înregistrându-se o fază de debut sau prerahitică în care se observă modificări ale apetitului, cu apetit capricios, linchomanie precum și alte forme de alotriofagie, diaree ce alternează cu constipația, apatie, mers înțepenit, animalele preferând decubitul.

În următoarea faza rahitică predomină consecințele alterărilor scheletului. Deplasarea animalului se realizează cu dificultate, membrele par înțepenite, cele posterioare fiind târâte pe sol. În stațiune se constată schimbarea sprijinului, iar în mers, pot să apară șchiopături. Articulațiile sunt uneori îngroșate, cu capetele articulare lărgite.

Pe parcursul evoluției, membrele anterioare devin arcate si pot prezenta aplomburi deviate (in X sau in O), articulația tibio-tarso-metatarsiană apare mărită, iar membrele posterioare prezintă aspecte ca „laba de urs” sau „coate de vaca”. Coastele sunt teșite, axul transversal al toracelui este redus, iar la palpare, și uneori la inspecție, se observă așa numitele „mătănii”, imprimate de aspectul nodular al extremității sternale a coastelor. Deformările mai severe ale cutiei toracice pot duce la dispnee și timpanism ruminal cronic (Bârză și col, 1992).

Mandibula îngroșată poate produce aspect de „cap mare”. De asemenea se mai observă și neregularități de tocire a dentiției, ce apare slab calcificată, cu diferite adâncituri, scobituri și pigmentări, ajungând să se denatureze în mod prematur. De multe ori ca urmare a acestor neregularități vițeii foarte afectați nu pot să închidă cavitatea bucală, apărând protruzia limbii și scurgerea de saliva, hrănirea realizându-se cu dificultate.Animalele afectate sunt predispuse la fracturi imediate si la dezinserții ale tendoanelor si ligamentelor, aspecte frecvente mai ales la tineret si mai puțin prezente la viței, care au masa corporală mai redusă.Starea generală este proastă, părul este mat si, uneori, apare tendința spre hirsutism. Sporul în greutate este mic și se remarcă predispoziția pentru bronhopneumonii și enterite.

În stadiile finale animalele pot prezenta hiperexcitabilitate si chiar crize de tetanie, decubit permanent și pot muri de inaniție (Radostis și col, 2007).

Evoluția

Evoluția bolii este cronică de obicei, însă se poate sfârși ca urmarea apariției unor fracturi sau complicații apărute ca urmare a afecțiunilor asociate cu această patologie.

Diagnosticul

Este stabilit pe baza semnelor clinice, a modificărilor de la nivelul scheletului precum și pe baza examenului biochimic al sângelui.Serologic se constată creșterea nivelului fosfatazei alcaline, nivelul calciului și fosforului depinzând de factorul cauzator al bolii. Dacă deficitul de fosfor și vitamina D sunt cauza bolii, nivelul seric al fosforului va fi sub limita normală de 3mg/dl, în timp ce nivelul seric a calciului va înregistra o scădere doar în ultimul stadiu al bolii.

La examenul radiologic se observă o densitate mai scăzută a oaselor decât în mod normal, iar capetele oaselor au un contur plat sau concav și nu convex cum ar fi normal.

În stabilirea diagnosticului de mare importanță este și raportul dintre cenușa și substanța organică a oaselor, raportul normal este de 3:2, însă în rahitism se constată un raport de 1:2 sau în cazurile extreme de 1:3, constatându-se și o reducere a greutății oaselor sub 45% din greutatea normală (Radostis și col, 2007).

Diagnosticul diferențial se face față de: carența în cupru (în care se constată și o concentrație serologică scăzută a acestui microelement), osteofibroza care prezintă localizare predominant cefalică însoțită și de hiperfosfatemie, osteoporoza în care modificările articulare nu sunt atât de evidente, serologic înregistrându-se și hipoproteinemie precum și lipsa modificării nivelului calciului și fosforului , epifizită în care sunt afectate articulațiile distale, în etiologia căreia sunt implicate condițiile de zooigienă și adăpostire, și osteomalacia care apare la vârstă adultă.

Tablou anatomopatologic

Modificările la nivelul scheletului și dentiției predomină, și se traduc printr-o consistență redusă a oaselor ce par îngroșate, și pot prezenta uneori fracturi și calusuri, capetele articulare și ale coastelor apar de asemenea îngroșate, vertebrele sunt mult mărite în volum cu ligamentele intervertebrale relaxate, fapt ce slăbește rezistența coloanei vertebrale, apărând aspectul de lordoză, cifoză sau scolioză (Paul, 1985; Oprean, 2005).

Membrana sinovială este îngroșată și congestionată, iar cartilajele epifizare prezintă eroziuni, neregularități, vasodilatație și chiar mici hemoragii, drept urmare a acestor tulburări circulatorii având loc depuneri de săruri minerale în jurul liniei de eroziune. Canalul medular este mult mărit, și ia uneori aspect de clepsidră, iar măduva osoasă este roșiatică .

Histologic se observă lipsa de mineralizare a țesutului osteoid, reducerea numărului de sisteme hawersiene, precum si aspectul neregulat la limita dintre cartilaj și metafiză.(Adameșteanu și col, 1971; Bârză și col 1992; Paul, 1985).

Prognosticul

Prognosticul este unul favorabil în faza incipientă a bolii și rezervat în fazele avansate în care leziunile pot deveni ireversibile

Profilaxia

Aceasta constă în asigurarea unei alimentații echilibrate din punct de vedere al conținutului în calciu, fosfor și vitamina D, expunerea suficientă la soare, prevenirea și tratarea afecțiunilor gastro-intestinale, hepatice și parazitare, precum și administrarea de vitamina D la vacile gestante de două ori în ultima lună de gestație în doză de 750 000-1000 000 UI, crescând astfel nivelul acesteia în lapte, de asemenea rațiile vor fi alcătuite corespunzător vârstei si necesităților metabolice a vițeilor și tineretului.

Tratamentul

Presupune corectarea deficiențelor alimentare, în scopul reechilibrării metabolismului fosfocalcic prin administrarea de nutrețuri bogate în elementele minerale deficitare precum și a suplimentelor minerale. Astfel rațiile se pot suplimenta cu făină de oase, fosfat dicalcic în cantitate de 30-50grame administrat în apă împreună cu acid lactic sau clorhidric și carbonat de calciu sau creta furajeră.

Se poate recurge și la administrarea parenterală a borogluconatului în doză de 10-30 de ml/100 kg, intravenos, subcutanat în mai multe puncte sau intramuscular, zilnic sau o dată la 2-3 zile în mai multe reprize, asociat cu vitaminele AD3E și complex de vitamine B și vitamina C; indicată pentru susținerea mineralizării osoase, sau a clorurii de calciu în doză de 200-500 ml pe zi intravenos în funcție de masa corporală.

1.6 Osteoporoza

Osteoporoza reprezintă o boală caracterizată prin reducerea densității minerale osoase, asociată cu compromiterea structurii osoase trabeculare, ceea ce predispune la fracturi în urma unor traumatisme ușoare sau chiar în lipsa acestora. Se întâlnește la toate vârstele, cu precădere însă la vârste înaintate sau la animalele tinere, cel mai frecvent post-partum.

Etiopatogeneză

Osteoporoza este urmarea unui dezechilibru între formarea osoasă și resorbția osoasă. Aceasta poate să apară în cazul în care formarea de os nu reușește să țină pasul cu procesele normale de resorbție, sau în cazul în care resorbția osoasă depășește producția osoasă (ro.wikipedia.org).

În etiologia osteoporozei este implicată și carența în calciu și fosfor, observându-se o creștere a incidenței acestei afecțiuni în efectivele care pășunează pe terenuri umede, sărace în fosfor și calciu, precum și în efectivele hrănite cu furaje de proastă calitate, necorespunzătoare din punct de vedere al conținutului de minerale și vitamine, dar și tratamentele prelungite cu corticosteroizi. Poate să apară atât în timpul dezvoltării primare cât și în timpul dezvoltării secundare a osului, fiind consecința lipsei de formare a oseinei în prima fază, sau a pierderii de oseină în a doua fază. Poate fi o consecință a stărilor de carență protidică, sau a tulburărilor anabolice sau catabolice care produc un consum prea mare de oseină în organism.

Osteoporozele anabolice sunt și cele mai frecvent întâlnite la animale, și apar ca urmare a alimentației deficitare în proteine, a tulburărilor gastrointestinale și hepatice, sau a unei activități osteoblastice scăzute întâlnite la animalele bătrâne, motiv pentru care această formă poartă și numele de osteoporoză senilă (Bârză și col, 1992; Hagiu, 1993).

Osteoporozele catabolice (mai rar întâlnite în medicina veterinară) apar ca urmare a tulburărilor endocrine cum ar fi hipertiroidismul, în care are loc o creștere a catabolismului protidic și deci a resorbției osoase.

Simtomatologie

Este asemănătore celorlalte osteopatii. Pot apărea confuzii în ceea ce privește stabilirea diagnosticului cert. Se observă modificări ale apetitului, pică, animalele tind să lingă varul de pe pereți, sa consume pământ, să roadă cărămizi, apar masticații în gol, scăderea producției de lapte, întârzieri în apariția estrului. La nivelul oaselor poate apărea o sensibilitate crescută, mai ales când animalul trebuie să se deplaseze, mersul este nesigur, dureros, apar tremurături musculare și schimbarea sprijinului de pe un membru pe altul.

Ca efecte ale osteolizei se pot observa deformări osoase, defecte de aplomb, cifoză oasele prezintă consistența scăzută, ceea ce predispune la apariția de fracturi chiar și la cele mai mici eforturi, la percuția oaselor se constată durere și un sunet sonor.

Diagnostic

Acesta se pune pe baza semnelor clinice, de slăbiciune, durere la deplasare, coroborate cu starea fiziologică a animalului, examenul biochimic sanguin care relevă hipoproteinemie, precum și examenul radiologic ce evidențiază pierderea masei osoase. Diagnosticul diferențial se impune față de rahitism, în care tumefacțiile articulare sunt evidente, iar la nivel sanguin se constată hipofosfatemie, osteofibroză în care tumefacțiile osoase sunt localizate în special la nivelul feței.

Tablou anatomopatologic

Oasele sunt ușoare, maleabile, pot fi tăiate ușor cu cuțitul și au aspect poros.Cele mai frecvent afectate sunt oasele capului, coastele și vertebrele, apărând și dezinserții ale tendoanelor.Periostul este edemațiat, iar măduva osoasă se observă în toate porozitățile și cavitățile formate, acoperind lipsa țesutului osteoid dar și a substanței minerale, se pot întâlni ulcerații ale cartilajului articular ce se pot extinde și la substanța osoasă.

Profilaxia

Administrarea de nutrețuri bogate în proteine, săruri minerale, echilibrate din punct de vedere al raportului fosfocalcic, și rații corelate cu starea fiziologică și cerințele metabolice.

Tratamentul

Corectarea regimului alimentar este un bun tratament, administrându-se făină de oase sau de carne, carbonați de calciu și fosfați.

Parenteral se vor administra săruri de calciu, complex de vitamine, în special vitamina C și D pentru a susține formarea de țesut osteioid și ameliora asimilația și fixarea sărurilor minerale pe matricea osoasă, pentru accelerarea metabolismului proteic se pot utiliza preparatele pe bază de tiroxină ( Ghergariu, 1995; Hagiu, 1993).

1.7 Parezia de parturiție

Această afecțiune reprezintă o tulburare metabolică manifestată printr-o paralizie flască afebrilă, ce apare la vacile de lapte într-un interval de până la 96 de ore de la fătare sau imediat după aceasta. De asemenea aceasta afectează aproximativ 5% din vacile cu producții mari de lapte.

Etiopatogeneză

Factorul major ce contribuie la declanșarea acestei patologii este reprezentat de scăderea bruscă a calciului seric (sub 6 mg/dl, valorile normale încadrându-se între 8-12 mg/dl), care prin dezechilibrul produs la nivelul raportului Ca/P influențează negativ și metabolismul fosforului. Atunci când se apropie momentul parturiției statusul hormonal și dimensiunile fătului micșorează pofta de mâncare a vacilor gestante. În acest fel este absorbită mai puțină energie ceea ce predispune vaca la cetoză subclinică, chiar înainte de declanșarea lactației. Cantitatea de calciu necesară organismului, nefiind acoperită se produce o hipocalcemie subclinică ce ajunge să se manifeste prin simptomele pareziei de parturiție (dacă deficitele nutriționale nu sunt corectate).

Trebuie luat în considerare și faptul că pe lângă dezvoltarea fătului și procesul parturiției, care necesită un efort muscular crescut în special din partea musculaturii uterine, și declanșarea secreție colostrale depind de un aport corespunzător de calciu, având în vedere ca „primul lapte” – colostrul conține de două ori mai mult calciu decât laptele normal (Macky, 2007).

Un alt factor de risc ce poate contribui la instalarea parezie de parturiție îl reprezintă tulburările echilibrului acido-bazic, astfel alcaloza metabolică afectează activitatea fiziologică a parathormonului ce împiedică producția formei biologic active a vitaminei D (1,25 dihydroxy-vitamin D), precum și absorbția la nivelul oaselor, prin modificarea conformației receptorilor pentru parathormon (Goff, 1999).

Lipsa primară de vitamină D, întâlnită adesea în sistemul intensiv de creștere cu stabulație permanentă joacă un rol major în etiologia bolii. Alcalinizarea rației determină micșorarea absorbției calciului la nivel intestinal, pe când rațiile cu un PH mai scăzut favorizează procesul de absorbție.

Altă cauză a hipocalcemiei este hipomagneziemia, care determină o producție scăzută de parathormon, ducând la un hipoparatiroidism temporar dar și la modificări conformaționale ale receptorilor tisulari pentru parathormon (Goff, 1999, www.bioterapi.ro).

Această boală afectează vacile de toate vârstele, dar mai ales pe cele de vârstă mai înaintată, de peste 5 ani, producătore de lapte, incidența mai ridicată înregistrându-se la rasa Jersey.Tulburările endocrine ce se manifestă printr-un exces de calcitonină și deficit de parathormon, dar și creșterea concentrației serice a hormonilor glucocorticoizi date de diverse stări de stres pot reduce valoarea calcemiei.

Simptomatologia

Această boală apare adesea la 72-96 ore de la parturiție și poate contribui și la apariția altor complicații și afecțiuni cum ar fi: distocii, prolaps uterin, retenții placentare, metrite, mastite precum și deplasarea abomasului.În funcție de rapiditatea instituirii tratamentului și eficiența acestuia boala poate avea o evoluție stadială.

În stadiile incipiente ale bolii se constată semne de hipersensibilitate, scăderea apetitului, hiperexcitabilitate, ușoară ataxie, tremurături musculare, o ușoară creștere a temperaturii corporale și a frecvenței cardiace. În acest stadiu simptomele se pot remite fără vreo intervenție terapeutică, sau în lipsa acesteia trece în stadiul următor de decubit sterno-abdominal sau de parezie propriu-zisă (www.vetmedclinic.com).

În următorul stadiu al bolii ce poate fi uneori anunțat de culcări și ridicări succesive, animalul se menține în decubit sterno-abdominal, cu capul în poziție de autoascultație, prezintă anorexie, botul este uscat, se înregistrează o scăderea temperaturii corporale, extremitățile fiind reci.Răspunsul la stimuli este slab sau lipsește, la ascultația cordului se înregistrează tahicardie, pulsul devine greu perceptibil, mucoasele sunt palide, se mai observă și bradipnee neregulată.

Paralizia musculaturii netede duce la staza conținutului gastro-intestinal și implicit la timpanism și coprostază cu pierderea tonusului sfincterului anal, deglutiția este suprimată, ptialism, gura este întredeschisă (Runceanu și col 2007). De asemenea din cauza lipsei urinării la examenul transrectal se poate percepe și vezica urinară destinsă.

În ultimul stadiu al bolii se constată semne ale stării comatoase caracterizată prin lipsa de răspuns la stimuli, decubit lateral, membrele sunt flasce, respirația este îngreunată, temperatura corporală scade până la 37ºC, pulsul devenind imperceptibil, frecvența cardiacă este crescută ajungând până la 120 bătăi/minut, precum și balonare severă (www.ncbi.nlm.nih.gov).

Dacă în acest stadiu animalele nu sunt tratate, acestea pot muri în câteva ore ca urmare a insuficienței cardio-respiratorii.

Evoluția

Evoluția bolii durează 2-3 zile. În condițiile în care tratamentul este instituit de la primele semne șansele de recuperare sunt de aproximativ 80%. Moartea poate să apară însă în 10% din cazuri și ca urmare a unor complicații ce pot agrava evoluția bolii cum ar fi bronhopneumonia de aspirație, asfixia, prolapsul vaginal și rectal, precum și complicații ale decubitului prelungit ca plăgi decubitale, rupturi musculare, luxații și fracturi sau paralizii ale nervilor periferici (Runceanu și col 2007, Bârză și col. 1992).

Animalele care au fost vindectae au o producție de lapte mai mică și prezintă susceptibilitate față de boala la o parturiție ulterioară. Există cazuricând animalele ajung să fie sacrificate din cauza gravelor tulburări cardiace provocate de administrarea intravenoasă a unor cantități prea mari de calciu.

Diagnosticul

Diagnosticul este pus pe baza semnelor clinice caracteristice: depresia și parezia. Confirmarea bolii se realizează prin determinări biochimice ale calciului, fosforului și magneziului seric.

Diagnosticul diferențial trebuie făcut față de afecțiuni legate mai mult sau mai puțin de actul parturiției cum ar fi traumatismele ce însoțesc distociile: desmorexia sacro-iliacă, paralizii ale nervilor femurali și obturatori, rupturi de mezenter. Alte afecțiuni cum ar fi intoxicațiile, cetonemia, hipomagneziemia, osteomalacia, coma hepatică puerperală diferențiate de parezia de parturiție (Bârză și col, 1992).

Prognosticul

Prognosticul este în general favorabil, daca tratamentul este instituitîn faze incipiente și într-o manieră corectă.

Profilaxia

Aceasta se bazează pe o dietă echilibrată în perioadă mamară, în care aportul de calciu sa fie de minim 50-70 grame/vacă pe zi, în special în unitățile mari producătoare de lapte. Pentru acestea se recomandă:

administrare de doze masive de vitamina D (10-20 milioane UI) pe cale orală, în nutrețuri timp de 5-7 zile înainte de parturiție, însă chiar și o singură administrare injectabila de vitamină D în doză de 10 milioane UI cu 8 zile înainte de parturiție, administrarea poate fi repetată dacă fătarea nu s-a produs la data preconizată, nu se recomandă mai mult de 3 administrări parenterale pentru a se evita calcificarea țesuturilor moi.

administrarea orală de clorură de calciu în gel câte 150 de grame/zi, cu o zi înainte de parturiție, în ziua parturiției, și la o zi după.

o altă metodă de prevenție este scăderea pH-ului sanguin, prin reducerea potasiului din rație. Administrarea în rația vacii înainte de fătare, de siloz de porumb ce are un conținut scăzut în potasiu, precum și a lucernei contribuie la realizarea obiectivului.

administrarea în rație a suplimentelor minerale: clorura de calciu, clorura de magneziu, sulfat de calciu, sulfat de magneziu, sulfat de amoniu, și clorură de amoniu

mulgerea incompletă după fătare, în prima zi mulgându-se doar laptele necesar vițelului, urmând ca după 3-4 zile mulsul să fie complet, această practică ar putea agrava însă infecțiile mamare latente și crește incidența mastitelor (Bârză și col, 1992)

Tratamentul

Cea mai eficientă si utilizată procedură terapeutică este administrarea intravenoasă de calciu. Utilizarea borogluconatului de calciu pe cale intravenoasă în doză de 20-30 ml/100 kg timp de 1 până la 3 zile ce poate fi asociat cu clorură de calciu, calciu-magneziu este recomandată (magneziul protejând inima de eventualele efecte negative ale administrării de calciu). Se recomandă administrarea lentă pentru a evita apariția aritmiilor cardiace.

Din vacile supuse tratamentului circa trei sferturi se ridică la 2 ore de la intervenție, însă 25-30% din acestea recidivează după 24-48 de ore, necesitând un tratament suplimentar.Vacile care nu răspund la tratament într-un interval de 4-8 ore necesită o reevaluare clinică și repetarea tratamentului.Administrarea orală a 50 g de săruri solubile de calciu poate fi eficientă în cazurile simple eliminând și riscurile apariției aritmiilor cardiace.

Insuflarea mamelei se practică atunci când terapia cu calciu este ineficientă, procedându-se astfel: se dezinfectează sfârcurile, se mulg primele jeturi de lapte, iar apoi prin intermediul unor canule sterile se pompează aer până când fiecare sfert este bine destins, apoi sferturile se ligaturează cu tifon steril masându-se ugerul energic, ligaturile se desfac după maxim 5 ore, iar dacă procedură nu dă rezultate, procedeul poate fi repetat după 12 ore. Motivul utilizării acestei metode este oprirea pierderilor de calciu prin secreția lactantă. Această măsură terapeutică prezintă riscul apariției mastitelor (Bârză și col. 1992).

De asenemea se mai recomandă administrarea parenterală de vitamină D precum și utilizarea terapiei de susținere.

1.8 Calcinozele

Calcinozele apar ca urmare a depunerilor de săruri de calciu la nivelul țesuturilor moi, dar mai ales la nivelul sistemului cardiovascular, fiind întâlnită cu caracter enzootic la efectivele ce pășunează pe terenuri pe care cresc plante ca ovăzul galben (Trisetum flavescens) pe continentul european,și Solanum malacoxylon care afectează bovinele din America de Sud, sau pe terenurile fertilizate excesiv cu fosfați (Bârză și col, 1992).

Etiopatogeneza

În etiologia acestei afecțiuni sunt incriminate dezechilibrele minerale din rație, dar mai ales unii compuși din anumite plante care au acțiune similară vitaminei D, astfel deficitul de P și Mg, excesul de K și Ca, precum și administrarea unor doze prea mari de vitamină D intervin decisiv în apariția calcinozelor.

Mecanismul patogenetic al calcinozei se bazează și pe sensibilizarea unor țesuturi față de calciul circulant, ce sunt întâlnite în calcificările distrofice, pe fondul distrofiei grase sau glicoprotidice (Bârză și col, 1992).

Simptomatologia

Având o evoluție cronică, primele semne clinice sunt: scăderea în greutate și a producției de lapte, decubitul prelungit, schimbarea sprijinului de pe un membru pe altul, membrele anterioare sunt arcate, cifoză, creșterea frecvenței cardiace, mai rar bradicardie, dispnee și respirație de tip abdominal ca urmare a calcificărilor pulmonare și a emfizemului, precum și infertilitate (www.cabdirect.org).

Diagnosticul

Acesta se stabilește pe baza semnelor clinice corelate cu rezultatele examenului biochimic al sângelui care relevă o creștere semnificativă a fosforului anorganic, valori normale sau crescute a calciului, iar la examenul urinei se poate evidenția uneori fosfaturie sau calciurie peste limitele normale.

Tablou anatomopatologic

Afecțiunile identificate la necropsie sunt calcificări ale endocardului, în special a celui stâng, ale arterelor, ale lobilor diafragmatici a pulmonilor, a rinichilor și tendoanelor flexorilor digitali de la nivelul membrelor anterioare, iar la nivelul carpului și tarsului se pot observa leziuni de artroză și densificări osoase.

Profilaxia

Utilizarea unor doze raționale de vitamina D în special în tratamentul altor dismetabolii fosfocalcice, evitarea pășunatului pe terenurile pe care cresc plantele incriminate în etiologia bolii.

Tratamentul

La nivel actual nu se cunoaște un tratament curativ, însă în cazul apariției calcinozei într-un efectiv se impune schimbarea pășunii.

1.9 Osteomalacia

Osteomalacia mai este numită și rahitismul animalelor adulte.Aceasta este o osteopatie ce se manifestă după încheierea osificării, determinată de tulburarea metabolismului fosfocalcic, caracterizată printr-o demineralizare a oaselor și slăbire progresivă.

Masculii sunt mai puțin susceptibili la această afecțiune decât femelele, cele mai afectate fiind vacile bune producătoare de lapte cu vârste cuprinse între 6 și 10 ani (www.cabdirect.org).

Etiopatogeneză

Este asemănătoare rahitismului cu excepția factorilor favorizanți reprezentați de ritmul rapid de creștere, ce sunt înlocuiți în această situație de cerințele metabolice crescute din lactație și gestație, și greșeli de exploatare cum ar fi nerespectarea repausului mamar (Radostis și col, 2007).

Carența în vitamina D, aceasta intervenind asupra absorbției și fixării calciului și fosforului, joacă un rol important însă nu esențial în apariția bolii. Cauza cea mai importantă este deficitul de fosfor, ce poate să apară ca urmare a deficitului de aport, fixare sau absorbție. În perioada de stabulație este favorizată de administrarea excesivă a suplimentelor de calciu, sau a nutrețurilor sărace în fosfor și bogate în calciu cum ar fi frunzele de sfeclă, tăițeii uscați de sfeclă, melasa, paiele, sau a celor sărace atât în calciu cât și în fosfor: porumbul însilozat, borhoturile și sfecla. Pășunatul pe terenuri mlăștinoase sau pe timp de secetă sau ploi abundente când calciul și fosforul nu pot fi asimilate corespunzător din lipsă de apă, sau pe soluri sărace în calciu și fosfor ducând la o evoluție enzootică a bolii.

Alți factorii cum ar fi prezența unor factori interferențiali ca: excesul de fier, magneziu, acid oxalic și grăsimi pot tulbura absorbția calciului și fosforului, intervenind în apariția bolii.

Ocazional în apariția bolii pot interveni și factorii nervoși și endocrini, cu implicația afecțiunilor ovariene în special (Aielo S., 2000).

Mecanismul patogenetic are la bază creșterea resorbției de minerale de la nivelul oaselor pentru a asigura necesarul crescut al acestora în timpul gestației și lactației ceea ce duce la deformarea oaselor ca urmare a hiperplaziei țesutului osteoid, slăbiciune, apariția de fracturi spontane în urma manevrării în scopul transportului sau a unor exerciții fizice.

Mineralizarea insuficientă a lamelelor osoase în cursul remanierii osoase precum și osteoliza cu persistența suportului proteic duc la scăderea rezistenței oaselor, având loc și depuneri mari de osteoid necalcificat la nivelul diafizelor.

Simptomatologia

În faza incipientă se observă semnele carenței în fosfor, incluzând scăderea productivității, fertilității și pica, ce predispune la alte afecțiuni cum ar fi leziuni la nivel oral și faringian, obstrucții esofagiene, reticulo-peritonite traumatice, intoxicații cu plumb și botulism.Semnele specifice de osteomalacie sunt dureri la nivelul articulațiilor, mers înțepenit, schimbarea sprijinului de pe un membru pe altul, animalele preferând decubitul, șchiopături, membrele posterioare fiind mai sever afectate, cifoză, gemete la deplasare, defecare și micțiune.În stadiul de osteoclazie pot să apară fracturi de multe ori fără o cauză aparentă, sau factor stresor, la nivelul coastelor, tibiei, în cazurile extreme în care sunt afectate și oasele pelvisului pot sa apară distocii.

Stadiul final al bolii se caracterizează prin decubit permanent, neregularități dentare, animalele ajung deseori sa fie sacrificate ca urmare a fracturilor, sau pot sa moară prin inaniție (Radostis și col, 2007).

Evoluția

Este cronică, putându-se constata ameliorări sau agravări în funcție de compoziția rației în calciu și fosfor, de gradul solicitărilor metabolice din gestație , lactație, și condițiile de zooigienă. De obicei sfârșitul bolii este marcat de apariția fracturilor (Adameșteanu și col, 1971).

Diagnostic

Asemenea rahitismului, diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice, iar la examenul biochimic al sângelui se constată creșterea nivelului fosfatazei alcaline, precum și hipofosforemie.Diagnosticul diferențial se face cu rahitismul, care apare însă la tineret, osteofibroză, osteoporoză și osteită pulmonară.

Examenul radiologic relevă o scădere a densității osoase, precum și eventuale fracturi apărute în cursul evoluției bolii (Radostis și col, 2007).

Tablou anatomopatologic

Afecțiunile sunt asemănătoare celor din rahitism, observându-se mărirea epifizelor, eroziuni la nivelul cartilajelor articulare, paratiroidele apar mărite, iar histologic se observă, țesut osteoid anormal ce acoperă trabeculele osoase, precum și un anumit grad de proliferare a țesutului fibros.

Profilaxie

Procurarea necesarului de săruri minerale, la nivelul rației corelată cu nivelul productiv și necesitățile metabolice, precum și fertilizarea pășunilor cu îngrășăminte fosfatice pentru a asigura conținutul necesar de fosfor în perioada de pășunat.

Tratament

Tratamentul bolii urmărește reechilibrarea metabolismului fosfocalcic prin administrarea unor nutrețuri corespunzătoare din punct de vedere al compoziției minerale și vitaminice, ușor digestibile, dar și suplimente minerale administrate în rație cum ar fi fosfatul dicalcic în amestec cu fosfat disodic în cantitate de 100-200 grame pe zi, făină de oase 30-100 grame pe zi, de asemenea scoaterea la pășunat poate influența pozitiv evoluția bolii.La animalele de interes economic la care au apărut complicații cauzate de această afecțiune și cele care nu prezintă o evoluție favorabilă după o săptămână de tratament se recomandă abatorizarea. Parenteral se pot administra calciu gluconic, fosfotonic, precum și vitamine, în special complexul AD3E și vitamina C.

1.10 Sindromul vacii căzute

Aceasta este o afecțiune care apare la bovine, adesea în urma parezei de parturiție, fiind caracterizată clinic prin decubit prelungit, chiar și după două tratamente succesive cu calciu. La necropsie se vor constata leziuni traumatice la nivelul mușchilor și nervilor membrelor , necroză ischemică a mușchilor, miocardita și hepatoză grasă .

Etiologie

Etiologia nu este clară, dar pe baza dovezilor și testelor clinice se presupune că apare în urma hipocalcemiei ce determină parezia de parturiție. Leziunile traumatice la nivel pelvin ce pot să apară ca urmare a unei distocii cauzate de un fetus supradimensionat, însoție de edeme, inflamații la nivel pelvin și vulvar, și prezența unei pardoseli umede și alunecoase, vor face ca vacile să se găsească în incapacitatea de a se ridica (dacă vor prezenta ulterior și simptomele pareziei de parturiție).

Simptomatologie

Circa un sfert dintre vacile tratate pentru parezia de parturiție nu se vor ridica până la 24 de ore după tratament. Animalele care nu pot să se ridice după 24 de ore , chiar și după două tratamente pot fi considerate că suferă de sindromul vacii căzute . Acestea, de obicei, răspund normal la stimuli, deși apetitul este redus. Temperatura este normală și frecvența cardiacă poate fi normală sau crescută la 80-100 bătăi/min. Tahicardia și aritmia pot surveni la unele vaci în special imediat după administrarea de calciu intravenos. Respirația nu este afectată de obicei. Defecare și urinare sunt normale, dar poate fi întâlnită și proteinuria care este destul de comună în aceste situații. Proteinurie marcantă poate indica leziuni musculare extinse (www.google.ro).

O parte din vacile afectate nu vor face nici un efort de a se ridica. Majoritatea vor face încercări frecvente de a se ridica, putând să realizeze extensia completă a membrele posterioare și să își ridice trenul posterior, câțiva centimetri de pe sol. Pe o suprafață nealunecoasă, unele vaci sunt capabile să se ridice cu puțin ajutor prin ridicarea cozii sau prin utilizarea de curele în regiunea pelvină. Vacile care nu fac niciun efort de a se ridica, de obicei, nu pot sta în picioare nici măcar cu asistență. În cazurile mai grave unele vaci manifestă tendința de a rămâne în decubit lateral prelungit putând prezenta semne de tetanie și hiperestezie la nivelul membrelor, precum și anorexie. Dacă apar complicații în sindromul vacii căzute, acestea sunt frecvente și adesea pot duce la moarte sau la eutanasierea animalului: mastite coliforme, ulcerații decubitale , în special de-a lungul jaretului și cotului, și leziunile traumatice în jurul tuberculilor coxal.Atunci când aceste complicații apar, în stadiul incipient al bolii pot interfera cu orice progrese realizate .

Traiectoria bolii este variabilă și depinde de natura și amploarea leziunilor și de calitatea îngrijirilor și confortul din adăpost, în special, în primele câteva zile. În jumătate din cazuri, vacile se vor putea ridica în decurs de 4 zile sau mai puțin, dacă sunt îngrijite în mod corect. Prognosticul este rezervat spre grav pentru vacile care nu se ridică nici după 7 zile.Unele vaci afectate au reușit să se ridice chiar după 10-14 zile și s-au recuperat complet. Moartea poate însă să apară la 48-72 de ore după debutul bolii și este, de obicei, asociată cu miocardita.

Tratamentul

Cel mai important aspect al tratamentului este de a asigura paturi cu așternuturi cât mai confortabil și să se întoarcă vaca de pe o parte pe alta de mai multe ori pe zi, pentru a reduce riscul apariției plăgilor decubitale.

Multe tratamente, inclusiv administrări parenterale de săruri de magneziu, fosfați, corticosteroizi, tonice stimulante, vitamina E și seleniu au fost utilizate fără succes notabil. Utilizarea de soluții care conțin potasiu, calciu, magneziu si fosfor au fost recomandate, dar nu există nici o dovadă că acești electroliți, în plus față de ceea ce i-a fost deja administrat vacii ar avea un efect benefic. Terapia cu fluide pe cale orală sau parenterală este indicată pentru vacile care nu pot bea o cantitate suficientă de apă.

Este necesar să se realizeze ședințe de fizioterapie sub forma masajului muscular pentru a restabili activitatea normală a mușchilor la nivelul membrelor afectate. Cu îngrijire adecvată și asigurarea unui pat corespunzător, cele mai multe vaci vor încerca să se ridice în câteva zile, și vor putea să stea în picioare normal la o zi sau două. Nisipul este ideal ca așternut pentru vacile care încearcă să se ridice . În cazul în care vacile afectate sunt lăsate pe un pat alunecos, nu vor face nici un efort de a se ridica și situația se va înrăutăți treptat.

1.11 Osteofibroza

Această boală este o patologie osoasă manifestată prin deformarea oaselor capului, întâlnită mai frecvent la cabaline, suine, rumegătoare mici, mai rar la rumegătoare mari, câini și pisici.

Etiopatogeneza

Osteofibroza are patogeneză asemănătoare osteomalaciei, dar diferă prin faptul ca au loc depuneri de țesut fibros ca urmare a resorbției osului, în loc de țesut osteoid nespecializat ca în osteomalcie.Deficiența secundară în calciu ca urmare a hrănirii excesive cu fosfor este cauza la cai si probabil la porci de asemenea. Apare mai des la vârste cuprinse între 2 și 7 ani.Mecanismul patogenetic se manifestă prin mineralizarea slabă a oaselor ca urmare a dezechilibrului raportului calciu/fosfor din rație, producându-se o displazie fibroasă. Aceasta poate fi răspunsul la un hiperparatiroidism secundar stimulat de excesul de fosfor.

Poate să apară și ca urmare a adenoamelor de la nivelul paratiroidelor, întâlnite în cazuri foarte rare, dar și ca urmare a insuficienței renale cronice cu hipofosfaturie ( Radostis și col, 2007; Solcan, 2011).

Simptomatologie

Boala prezintă două forme de manifestare: osteofibroza hiperostică ce poartă și denumirea de boala capului mare, observându-se tumefacția simetrică a mandibulei și maxilarului, mandibula fiind afectată inițial, rotunjindu-se și luând aspect cilindric în special în porțiunea anterioară, maxilarul devine elastic, deformat uneori cu zone fluctuente. Aceste modificări duc la tulburări funcționale cum ar fi cornajul, dispneea, masticația dificilă, în forma hipostotică nu se înregistrează deformarea mandibulei și maxilarului, dar acestea apar moi și elastice, această formă apare de obicei la câini.

Tulburări generale ca pica, slăbirea progresivă și anemia sunt întâlnite de asemenea (Adameșteanu și col, 1971).

Diagnostic

Semnele clinice indică în mare măsură diagnosticul. La examenul biochimic al sângelui se constată o creștere a calcemiei, hipofosfatemie, creșterea fosfatazei alcaline, iar la examenul radiologic scăderea consistenței osoase.

Tablou anatomopatologic

Scheletul este anormal, însă modificările cele mai importante sunt la nivelul mandibulei, maxilarului, și oaselor nazale, care apar îngroșate și distorsionate, pot să apară fracturi, eroziuni articulare, dezinserții ale tendoanelor, microscopic se observă proliferarea țesutului fibros și o creștere a activității osteoclastelor în jurul trabeculelor osoase anormale, paratiroidele apar mărite.

Tratamentul

În cazul osteofibrozei de origine alimentară se va echilibra rația prin administrarea suplimentelor de calciu și a vitaminei D.În cazul osteofibrozei primare cauzată de prezența adenoamelor se poate încerca extirparea paratiroidelor, iar în cazul osteofibrozei de origine renală se va combate hiperfosforemia și acidoza metabolică.

CAP. 2 . DESCRIEREA CADRULUI NATURAL

Cercetările au fost realizate pe raza Circumscripției Sanitar Veterinare Dersca, din comuna Dersca, județul Botoșani în perioada anilor 2013-2014, pe un efectiv de 1720 de bovine la sfarsitul anului 2013, din care 920 de bovine cu vârsta peste 12 luni.

Figura 2.1 Situarea localității pe harta județului Botoșani

Botosani

Comuna Dersca este situată în partea de N-V a județului Botoșani, la o distanța de 59 de km de municipiul Botoșani, și se învecinează cu: N-E comuna Hilișeu, S-E comuna Șendriceni, S-V comuna Mihaileni și statul Ucraina,

Din punct de vedere fizico – geografic, comuna Dersca este situată către limita de N – E a podișului Sucevei, este atestată documentar din anul 1470.

Suprafața totală a comunei este de 3858 de hectare, din care 395 de hectare de teren sunt reprezentate de pășune, iar restul de 2905 hectare sunt terenuri agricole.

Prezentarea unității

Sediul Circumscripției Sanitar Veterinare Dersca este situat în centru comunei, în satul Dersca.

Dispensarul sanitar veterinar are o suprafață totală de 120 m2, se află pe un teren de aproximativ 750 m2, care reprezinta curtea dispensarului sanitar veterinar.În cadrul dispensarului sanitar veterinar funcționează și o farmacie.

Personalul veterinar care își desfașoară activitatea în cadrul CSV-ului Dersca este constituit dintr-un medic veterinar concesionar și doi tehnicieni veterinari ce au următoarele atribuții:

Monitorizează și recoltează probe, conform procedurilor si prevederilor legale, în vederea punerii în aplicare a programelor strategice întocmite de D.S.V.S.A.

Înregistrează și completează la zi evidențele tehnice obligatorii și întocmesc actele sanitar–veterinare și pentru siguranța alimentelor oficiale conform prevederilor legale în vigoare.

Raportează la D.S.V.S.A, lunar și ori de câte ori este necesar, realizarea programului acțiunilor de supraveghere, prevenire și control al bolilor la animale, al celor transmisibile de la animale la om, protecția animalelor și protecția mediului, precum și a programului de supraveghere și control privind siguranța alimentelor.

Efectuează expertiza produselor de origine animală și nonanimală.

Pe raza comunei Dersca, în exploatațiile zootehnice individuale, întreținerea animalelor se face în stabulație liberă în timpul sezonului cald, iar în sezonul rece animalele sunt întreținute în stabulație permanentă.

Hrana animalelor a vacilor este constituită pe timp de iarnă din furaje grosiere fân de iarbă, fân de lucernă, fân de trifoi, coceni de porumb dar și concentrate, siloz de porumb, iar pe timpul verii vegetație de pe pășune, dar și administrarea de concentrate.

Tineretul este hrănit cu lapte, vițeii sugând la mame o perioadă cuprinsă intre 50-90 de zile de la naștere, iar începând cu a doua lună de la naștere proprietarii încep diversificarea rației cu fân si concentrate.

Potențialul productiv al exemplarelor existente în exploatațiile zootehnice ale proprietarilor variază de la cîțiva litri de lapte la mulsoare până la 20–40 de litri pe zi, mulsul se realizează în cele mai multe cazuri manual dar sunt și exploatații zootehnice ce dețin aparat de muls. Cei ce au producții mai mari dau laptele spre vânzare în piețe sub forma de lapte dulce, sau produse din lapte, branză, smântână, sau îl duc la centrele de colectare al laptelui de pe raza comunei.

În concluzie studiul meu s-a efectuat pe un număr de 10 vaci, femele rasa Holstein Americană și Bălțată cu negru românească, la care s-a observat evoluția bolii și a tratamentului dismetaboliilor fosfocalcice.

Partea a-II-aContribuții proprii

Cap. 3: OBIECTIVELE STUDIULUI, CONDIȚIILE DE EXPERIMENTARE, MATERIALE ȘI METODE

3.1 Obiectivele studiului și condițiile de experimentare

În această lucrare de licență am încercat să pun în evidență diferite aspecte ale dismetaboliilor fosfocalcice ale vacilor de lapte, în cadrul circumscripției sanitar veterinare Dersca, județul Botoșani. Tema licenței a fost aleasă împreună cu domnul Profesor Doctor Gheorghe Solcan, care este și îndrumătorul științific al lucrării.

În cadrul lucrării de licență de asemenea, am descris aspecte privind simptomatologia, diagnosticul și tratamentul dismetaboliilor fosfocalcice la vacile de lapte.

Cercetările au fost făcute în cadrul circumscripției sanitar veterinare Dersca, județul Botoșani. În cadrul C.S.V-ului activitățile desfașurate de către medicul veterinar circumscripționar și de către personalul angajat sunt următoarele:

Monitorizează și recoltează probe, conform procedurilor si prevederilor legale, în vederea punerii în aplicare a programelor strategice întocmite de D.S.V.S.A.

Înregistrează și completează la zi evidențele tehnice obligatorii și întocmesc actele sanitar–veterinare și pentru siguranța alimentelor oficiale conform prevederilor legale în vigoare.

Raportează la D.S.V.S.A, lunar și ori de câte ori este necesar, realizarea programului acțiunilor de supraveghere, prevenire și control al bolilor la animale, al celor transmisibile de la animale la om, protecția animalelor și protecția mediului, precum și a programului de supraveghere și control privind siguranța alimentelor.

Efectuează expertiza produselor de origine animală si nonanimală.

3.2 Materiale și metode

Pentru dignosticul dismetaboliilor fosfocalcice s-a realizat un examen clinic dar si examene paraclinice.

Examenul clinic.

S-a realizat prin metodele generale de examinare a animalelor, după abordarea corespunzătoare a animalului, prin inspecție, percuție, palpație, ascultație, si termometrie.

Examene paraclinice.

Examenul biochimic ale probelor de sange recoltate de la cazurile studiate au fost realizate la laboratorul chimic al FMV Iași, utilizând analizatorul biochimic automat Accent 200. S-au recoltat probe de sânge venos în vacutainere fără anticoagulant. După formarea serului la temperatură ambientală, acesta se separă prin centrifugare în maxim 2 ore de la recoltare, serul fiind stabil ulterior încă 4 ore la temperatura camerei.

Figura 3.1 Analizator biochimic automat Accent 200

Cap. 4 :Rezultate și discuții

Efectivul de bovine de pe raza comunei Dersca pe perioada anilor 2004–2014 a suferit o variație în ceea ce privește numărul de animale, observându-se pe perioada acestor ani când o mica creștere a efectivului când o scădere.

Pentru analiza incidenței dismetaboliilor fosfocalcice am utilizat datele din registrul de tratamente a domnului doctor pe o perioadă mai lungă de timp, începând cu anul 2004, pînă în prezent.

Majoritatea cazurilor de dismetabolii fosfocalcice ce au fost diagnosticate au fost de parezie de parturiție și paraplegie antepartum, iar osteomalacia și rahitismul la tineret a fost diagnosticat într-un numar foarte redus.

De cele mai multe ori diagnosticul a fost pus de către doctor cu ajutorul anamnezei luate de la propritar, confirmarea diagnosticului făcându-se cu ajutorul analizelor de laborator, prin recoltarea probelor de sânge.

Tabelul 4.1

Evoluția numărului de bovine din comuna Dersca în perioada 2004-2014

Figura 4.1 Reprezinta evoluția efectivului de bovine de pe teritoriul comunei Dersca în perioada 2004–2014

Studiul dismetaboliilor fosfocalcice a fost realizat, prin comparația incidenței celorlalte afecțiuni ce s-au întâlnit pe raza circumscripției sanitar veterinare Dersca. Dintre acestea au fost luate în calcul afecțiunile respiratorii în numar de aproximativ 15 cazuri pe an, afecțiunile digestive (reticuloperitonite, atonii, indigestie prin supraîncărcare, enterită virală, contagioasă, enterite alimentare, parazitare la viței), un număr crescut de cazuri de enterită contagioasă s-a înregistrat în anii 2010, 2011, 2012. Afecțiuni de obstretică și ginecologie (endometrită, vaginită, piometru, prolaps uterin, prolaps vaginal, distocii).

Dar și dismetabolii fosfocalcice au ocupat un loc fruntaș în cazurile apărute pe perioada a 10 ani 2004 – 2014.

Tabelul 4.2

Incidența cazurilor de dismetabolii fosfocalcice în comparație cu celelalte afecțiuni apărute pe perioada studiului

Figura 4.2 Incidența dismetaboliilor fosfocalcice în perioada 2004 – 2014 în comparatie cu celelalte afecțiuni

În figura 4.2 este reprezentată evoluția comparativă a dismetaboliilor fosfocalcice cu celelalte afecțiuni întâlnite, afecțiuni respiratorii, afecțiuni digestive, afecțiuni de obstretică și ginecologie, pe o perioadă de 10 ani, iar din acest grafic ne sugerează faptul că afecțiunile digestive sunt pe primul loc urmate de afecțiunile de obstretică și ginecologie urmate pe locul trei de către dismetaboliile fosfocalcice.

Dismetaboliile fosfocalcice, se întălnesc cel mai des în sezonul fătărilor, sfârșitul primăverii începutul verii, aflându-se în strânsă conexiune cu perioada puerperală, cu condițiile de creștere din sistemul gospodăresc, cu furajele administrate înainte de fătare precum și cu respectarea perioadei de repaus mamar.

Administrarea de furaje de proastă calitate fără suplimentarea rației de bază cu concentrate, nerespectarea perioadei de repaus mamar 6 – 8 săptămâni înainte de fătare, se consideră că în această perioadă metabolismul vacii crește, scade apetitul, vițelul crește foarte mult ajunge până la 75% din greutatea de la fătare. Aceste probleme cresc considerabil riscul apariției pareziei de parturiție, dar pe termen mai îndelungat aceste carențe în calciu și fosfor duc la apariția , osteomalaciei precum și la viței anemici cu rezistență scăzută.

Tabelul 4.3

Proporția tipurilor de afecțiuni din totalul vacilor bolnave

Figura 4.3 Poderea tipurilor de afecțiuni din totalul vacilor bolnave pe perioada 2004 – 2014

După cum se poate observa și din tabelul 4.3 dar și din figura 4.3 dismetaboliile fosfocalcice se situează pe locul al treilea din totalul afecțiunilor întâlnite în decursul unui ani de zile în rândul efectivului de bovine de pe raza circumscripției sanitar vererinare Dersca.

Un alt factor important al aparițiilor dismetaboliilor fosfocalcice, este acela că în perioada rece când animalele sunt întreținute în stabulație închisă, sunt hrănite cu nutreț de proastă calitate sau care nu a fost conservat corespunzător, fară suplimentarea rației zilnice și cu concentrate bogate in vitamine, minarale dar și alți macronutrienți necesari atât dezvoltării vițelului cât și a producției de lapte. Iar această perioadă se suprapune și cu ultimul trimestru de gestație al vacii, când aceasta are nevoie să fie hrănită cu un nutreț de bună calitate pentru ași satisface nevoile sale, dar și pe cele ale vițelului.

Nutrețurile de proastă calitate, conservate necorespunzător afectează în timp și populația de microsimbionți de la nivelul rumenului, ducând la stagnarea conținutului cu perturbarea proceselor digestive.

Cazurile ce au fost studiate sunt în număr de 10, ce reflectă semnele caractestice dismetaboliilor fosfocalcice, în special parezie de parturiție și paraplegie antepartum,9 cazuri și un caz de osteomalacie.

Tabelul 4.4

Cazurile studiate

Cazul numărul 1

Cazul numărul 1 este reprezentat de o vacă din rasa Holstein American cu numărul de identificare RO072001060716, proprietar Rotaru Mihai, cod exploatație RO0370390011, cu diagnosticul de paraplegie post partum.

Vacă cu vârsta de 3 ani din rasa Holstein American a prezentat semnele pareziei de parturiție la 40 de zile de la fătare. Medicul a fost chemat de proprietar când a observat că animalul nu se mai putea ridica, încerca să se ridice dar nu putea de membrele posterioare. S-a luat anamneza de la proprietar dupa care s-a trecut la examenul clinic, si s-au observat modificari ale funcțiilor vitale, tahicardie 93 bătai pe minunt,tahipnee, apetitul prezent,doar extremitătile erau reci. La examenul biochimic sanguin s-a constatat hipocalcemie (3 mg/dl) și hipofosforemie (3,5 mg/dl) referire la (Tab. 4.5). Majoritatea autorilor arată că în parezia de parturiție valorile Calciului sunt foarte scăzute (Bârză și col. 1992, Hagiu ,1993, Ghergariu 1995). La cazul nostru constatăm și o scădere foarte pronunțată a fosforului, care ar putea sugera hrănirea cu furaje de proastă calitate, sărace în fosfor. După prima zi de tratament nu s-a observat nici o schimbare majoră a stării animalului aceasta încerca să se ridice dar nu putea, doar se tara și se întorcea de pe o parte pe alta. După 5 zile de tratament animalul a fost ridicat cu ajutorul a 2 scripeți si cu un ham confecționat pe loc din chingi, doar după 10 zile de administrare de tratament animalul s-a ridicat singur.

Tratamentul aplicat a fost cu produse pe bază de calciu și fosor, vitamine minerale. Tratamentul s-a realizat prin administratea medicamentelor pe cale I.V dar și orală a produsului pe bază de fosfor (Phosphor Bovisal), I.V s-a administrat catosal, calciject în doză de 50-60 ml/100 kg. Produsul phosphor bovisal 3 administrări o zi da o zi nu oral.

Animalul a facut această dismetabolie din cauză hrănirii necorespunzătoare cu furaje care nu sunt bogate in minerale, și fară administrarea de suplimente concentrate în rația zilnică.

Tratamentul profilactic a constat în îmbunătățirea furajului si administrarea de suplimente concentrate în rația zilnică a animalului, corespunzator cu producția ridicată de lapte.

Figura 4.4 Cazul 1 vacă Holstein American – parezie de parturiție

Cazul numărul 2.

Cazul numărul 2 este reprezentat de o vacă din rasa Holstein cu numărul de identificare RO075000101105, proprietar Fodor Ileana cod de exploatație RO0370480240, cu diagnosticul de paraplegie antepartum.

Vacă cu vârsta de 10 ani din rasa Holstein ce prezenta paraplegie antepartum. Diagnosticul a fost pus cu ajutorul examenului clinic, prin inspecția animalului, acesta era speriat stătea în decubit încerca să se ridice dar nu putea apetitul era prezent, bătaile inimii accelerate (90 bătăi pe minunt), respirația accelerată (45 bătăi pe minunt), mișcările ruminale normale. Bovina era în luna a–6–a de gestație, era în lactație, iar datorită unei furajări necorespunzătoare a facut o dismetabolie fosfocalcică. La examenul biochimic sanguin s-a constatat hipocalcemie (5, 8 ml / dl), dar valori normale ale fosforemiei (Tab. 4.5)

Tratamentul s-a efectuat cu produse pe bază de calciu, vitamine. Boroglucanat de calciu I.V in cantitate de 50 ml pe 100/kg masă corporală, combivit 20 ml, după aplicarea primului tratament animalul s-a ridicat după doua trei ore iar după aceasta s-a culcat iar și nu s-a mai ridicat fiind nevoit ca tratamentul să mai fie continuat încă 2 zile după aceste doua zile animalul nu a mai avut probleme.

Ca tratament profilactic i s-a recomandat proprietarului să îmbunătățească rația furajeră zilnică și cu suplimente concentrate săruri de calciu și fosfor.

Figura 4.5 Cazul 2 vacă Holstein–paraplegie antepartum

Cazul numărul 3

Cazul numărul 3 este reprezentat de o vacă din rasaBălțată cu negru românească, cu numărul de identificare RO079000192136, proprietar Pleșca Aurora, cod de exploatație RO0370390075.

Cazul numărul 3 este un exemplar din rasa Bălțată cu negru românească, în vârstă de 7 ani. După 3 zile de la fătare proprietarul a observat că vaca încearcă să se ridice de jos dar nu reușește. Din anamneza luată de la proprietarși examenul clinic s-a pus diagnosticul depareziei de parturiție. La examenul clinic vaca prezenta modificări vizibile tahicaride (96 bătăi pe minunt), tahipnee (43 bătăi pe minunt), hiperexcitabilitate nervoasă la stimuli de intensitate mică, hipoexcitație: apatie somnolență, vaca preferă decubitul lateral. La examenul biochimic sanguin s-a constatat hipocalcemia (4,9 mg/dl) asociată cu hiperfosforemia (5,7 ml/dl) (Tab. 4.5). Datele ne arată că între Calciu și Fosfor există o competiție a metabolismului, creșterea unuia determinând semnele carenței celuilalt. În cazul nostru putem considera că hiperfosforemia a determinat manifestarea clinică gravă a pareziei de parturiție, în condițiile în care calcemia prezintă o scădere moderată. În prima zi s-a administrat intravenos produse pe baza de calciu Calciject 50 ml/100 kg greutate vie, după aplicarea acestui tratament vaca s-a ridicat dar s-a culcat din nou. A doua zi s-a mai administrat I.V produse pe bază de calciu Calciject dar și Catosal, și i s-a mai administrat oral Phosphor Bovisal. După aplicarea tratamentului vaca s-a ridicat. Pentru tratament profilactic s-a recomandat proprietarului, ca în rația zilnică administrată animalului să i se suplimenteze și concentratele în raport cu producția de lapte al vacii.

Halga și colaboratorii (2003) arată că necesarul de concentrate pentru vacile mari producătoare de lapte, este de 1 kg concentrat/2 litri lapte, pentru o producție ce depașește 10 litri de lapte pe zi.

Figura 4.6 Cazul 3 vacă Bălțată cu negru românească – parezie de parturiție

Cazul numărul 4.

Cazul numărul 4 este reprezentat de o vacă din rasa Bălțată cu negru romănească în vârstă de 13 ani cu numărul de identificare RO 074000033288, proprietar Pleșca Aurora.

Animalul care are în jur de 600 de kg, prezentat cu febră vituleră. Simptomele sau instalat foarte rapid în cursul dimineții pe parcusul unei ore. După mulsul de dimineață simptomele febrei vitulere sau declanșat imediat cu abatere, inapetență, somnolență, lipsa atenției, poziție decubitală, capul intins și sprijinit pe pardoseală, bradiphnee, bradicardie, ochii semideschiși, temperatura periferică mult scăzută sub normal. La examenul biochimic sanguin s-a constatat hipocalcemia (2,9 mg/dl) și hipofosforemia (3,8 mg/dl) (Tab. 4.5). Majoritatea autorilor ne arată că în parezia de parturiție valorile Calciului sunt foarte scăzute (Bârză și colaboratorii 1992, Hagiu, 1993, Ghergariu, 1995). La cazul nostru constatăm și o scădere foarte pronunțată a fosforului, care ar putea sugera o hranire cu furaje de proastă calitate, sărace în fosfor. Diagnosticul s-a pus pe seama anamnezei luate de la proprietar dar și cu ajutorul examenului clinic.

Tratament s-a administrat Calciveixol I.V în doza de 50 ml/100 kg greutate vie, în decurs de o ora de la aplicarea tratamentului animalul s-a ridicat funcțiile vitale au revenit la normal, s-a mai administrat o doză de Calciveixol și a doua zi.

Figura 4.7Cazul 4 Vacă Bălțată cu negru românească Febră vituleră

Cazul numarul 5.

Cazul numărul 5 o vacă din rasa Bălțată cu negru în vârstă de 8 ani, cu numarul de identificare RO0740001899641, proprietar Pintilei Cătălin cod de exploatație RO0370390044.

În cazul numărul 5 este prezentată o vacă din rasa Bălțată cu negru românească cu vârstă de 8 ani, ce se află în ultima perioadă de gestație si careia i s-a pus diagnosticul de paraplegie antepartum. Proprietarul a găsit animalul dimineața în decubit lateral, a încercat să ridice animalul dar acesta încerca să se ridice dar nu putea, avea tremurături musculare. La luarea anamnezei proprietarul a relatat că animalul nu prea avea poftă de mâncare,era speriat, tahicardie (88 bătăi pe minunt), mișcările respiratorii accelerate (41 pe minunt). La examenul biochimic sanguin s-a constata hipocalcemia (5,4 mg / dl) valoarea fosforului fiind normală (6 mg / dl) (Tab. 4.5). I s-a aplicat animalului un tratament cu produse pe bază de calciu, vitamine. I s-a administrat boroglucanat de calciu în doza de 50 ml/100 kg greutate vie I.V combivit 25 ml I.V.

După prima zi de tratament animalul s-a ridicat de jos dar după care s-a reașezat în decubit iar nu s-a mai ridicat, tratamentul a mai fost repetat 3 zile la rând după care nu a mai fost nevoie de administrarea tratamentului.

Ca și tratament curativ proprietarul a fost sfătuit sa hrănescă animalul cu furaje de bună calitate și să îi administreze și concentrate.

Cazul numărul 6.

Cazul numărul 6 este un exemplar cu vârsta de 7 ani rasa Bălțată cu negru românească, cu numărul de identificare, RO076000278130, proprietar Lozneanu Romică.

Vaca fătase cu 48 de ore în urmă, iar proprietarul când s-a dus în adăpost dimineața pentru a o mulge a observat, că vaca nu se poate ridica.

La examenul clinic efectuat dar și din anamneza luată de la propritar s-a stabilit diagnosticul de parezie de parturiție. La examenul biochimic sanguin s-a constatat hipocalcemia (4 mg/dl) iar valoarea fosforului fiind în limite normale (6,1 mg/dl) (Tab. 4.5). Tratamentul instituit imediat a dat rezultatele scontate in 2–3 ore de la administrarea acestuia, cu repetare încă 2 zile. Animalul s-a vindecat complet fără a manifesta semne clinice care să releve alte complicații.

La cazul nostru considerăm că un factor favorizant al apariției pareziei de parturiție îl constituie administrarea de furaj de proastă calitate fără suplimentarea cu concentrate a rației zilnice.

Cazul numărul 7.

Cazul numărul 7 reprezentat de o vacă în vârstă de 4 ani, rasă Bălțată cu negru românească, care la 36 de ore de la fătare nu se mai putea ridica, prefera decubitul.

S-a luat anamneza de la proprietar, iar laexamenul clinic sau observat următoarele: frecvență cardiacă crescută (89 de bătăi pe minunt), apetitul era prezent dar selectiv, mucoasele aparente erau palide, animalul prefera decubitul, excitabilitatea era crescută. La examenul biochimic sangvin s-a constat hipocalcemia (6,8 mg/dl) iar valoarea fosforului este în limite normale (6 mg/dl ) (Tab. 4.5)

Toate aceste informații au dus la punerea diagnosticului de parezie de parturiție ce s-a declanșat de 36 de ore după fătare.

Tratamentul a constatîn produse pe bază de calciu administrate I.V vitamine, ce a avut drept efect revenirea completă a animalului în decurs de câteva ore de la administrare. După aceasta tratamentul s-a mai continuat 2 zile. Datorită decubitului prelungit și a imposibilității de mulgere vaca a dat semne de mamită, necesitând administrarea de seringi intramamare cu antibiotice și antiinflamatoare încă 3 zile.

Ca tratament curativ s-a recomandat proprietarului ca animalul să fie hranit cu nutreț de bună calitate și să administreze concentrate în raport cu producția de lapte.

Figura 4.8 Cazul numărul 7 Bălțată cu negru românească parezie de parturiție

Cazul numărul 8.

Cazul numărul 8 o vacă în vârstă de 8 ani de zile rasa Bălțată cu negru românească, bună producătoare de lapte cu o medie de 30 de litri pe zi după fătare, cu starea de întreținere bună, numărul de identificare RO 075000181521, proprietar Culiceanu Lenuța.

La 3 zile de la fătare proprietarul a observat că vaca se ridică din ce în ce mai greu preferă mai mult decubitul iar atunci când se ridica se clătina, și se așează imediat în decubit. S-a luat anamneza de la proprietar, și cu examenul clinic ce la facut s-a ajuns la diagnosticul de parezie de parturiție aceasta fiind favorizată de nutrețul slab calitativ, producția mare de lapte, și neasigurarii unui nutreț bogat în micro și macroelemente. La examenul biochimic sangvin s-a constatat hipocalcemia (6.5 mg/dl) si hiperfosforemia (7,2 mg/dl) (Tab. 4.5).

S-a instituit un tratament bazat pe produse, pe bază de calciu dar și un complex de vitamine Vitaflash.

După administrarea tratamentului în furaj este recomandat administrarea a câte 100 grame/zi per cap animal de I.N.R 18.Compoziție mono-dicalciufosfat, clorură de sodiu, carbonat de magneziu și calciu, carbonat de calciu, oxid de magneziu, tărâțe de grâu, melasa de sfeclă de zahăr. Se recomandă ca supliment alimentar în rația furajeră zilnică.

Cazul numărul 9.

Cazul numărul 9 este reprezentat de o vacă în vârstă de 7 ani, numărul de identificare RO072000139329, proprietar Bărboi Petru.

Proprietarul a scos vacă în curte iar acesta a observat că aceasta mergea greu, era apatică, nu prea avea poftă de mâncare. La examenul clinic i s-a pus diagnosticul de hipocalcemie. Animalul prezintă o stare generală proastă, temperatură scăzută 36,5o C, calciul din organism este la un nivel scăzut pentru o bună funcționare a musculaturii și a sistemului nervos.La examenul biochimic sanguin s-a constatat urmatoarele valori ale calciului (5,2 mg/dl), ceea ce sugerează o hipocalcemie iar valorile fosforului sunt următoarele (5,9 mg/dl), fosforul fiind în limite normale (Tab. 4.5).

Pentru a preveni scăderea de calciu din sânge trebuie administrate suplimente orale de calciu cu cel puțin o luna înaintea fătării, precum si o vitaminizare cât mai completa în special vitamina D fără de care absorbția calciului este deficitara.

S-a instituit un tratament cu produse pe bază de claciu, vitamine. În cazul apariției hipocalcemiei severe, acute,trebuie intervenit prompt rapid și eficient prin administrare intravenoasa de calciu și alți electoliți absolut necesari în desfașurarea proceselor metabolice biochimice, precum și o vitaminizare completa. În urma tratamentului animalul căzut are nevoie de o perioadă de timp pentru a-și reface depozitele de calciu și electroliți.

Osteomalacia

Osteomalacia este o boală ce are cauză principală, deficitul de fosfor din organismul animal, ce poate apărea ca urmare a deficitului de aport din nutreț și furaj, fixare sau absorbție. În perioada de stabulație, în special iarna când animalele sunt întreținute în grajdiuri, apariția osteomalaciei este favorizată de administrarea excesivă a suplimentelor de calciu, sau a nutrețurilor bogate în calciu și sărace în fosfor.

Semnele specifice bolii sunt, dureri la nivelul articulațiilor, schimbarea sprijinului de pe un membru pe celălalt, animalele de cele mai multe ori preferă decubitul, apar șchiopături membrele posterioare sunt cel mai des afectate, apare cifoză, gemete la deplasare, defecare si urinare. De multe ori pot apare fracturi, fără ca acestea să aibă o cauză aparentă.

Evoluția este cronică, putându-se constata ameliorări sau agravări în funcție de compoziția rației zilnice în calciu și fosfor, dar și de gradul solicitărilor metabolice din gestație, lactație, și condițiile de zooigină din adăposturi.

Cazul numărul 10.

Este reprezentat de o vacă cu vârsta de 7 ani de zile cu numărul de identificare RO503001231140, proprietar Ostafe Constantin.

Proprietarul a obsrvat că în ultimele zile animalul merge mai greu, uneori șchioapătă, prezenta durere în mers. La examenul clinic s-a putut constat o stare de întreținere rea a animalului dar si defectele de aplomb ce le prezenta, în special la membrele pelvine, (Figura 4.9, 4.10). S-au mai observat îngroșarea articulațiilor, plăgi decubitale în zona tuberozităților iliace datorită decubitului prelungit, consistența elastică a coastelor și a proceselor transverse lombare. La examenul biochimic al probelor sanguine s-a constat o hipocalcemie (6 mg/dl) și o hipofosforemie (3,1 mg/dl) (Tab.4.5).

Din anamneză, s-a mai descoperit prezența manifestărilor de pică: animalul consumă așternut și ocazional tencuială de pe pereți, jgheabul de lemn prezenta urme de rosatură.

Tratamentul ce s-a instituit în acest caz, a fost însoțit de recomandarea îmbunătățirii rației zilnice, cu administrarea de concentrate, a fânului de bună calitate în special a fânului de lucernă, trifoi, precum și a suplimentelor vitamino–minerale direct în rație sau a blocurilor minerale.

Figura 4.9 Cazul numărul 10. Vacă Bălțată românească Osteomalacie

Figura 4.10 Cazul numărul 10. Vacă Bălțată românească Osteomalacie

4.1 Diagnosticul dismetaboliilor fosfocalcice prin examenele biochimice.

Diagnosticul dismetaboliilor fosfocalcice ale vacilor de lapte s-a pus în primul rând pe seama semnelor clinice evidente în cazul pareziei de parturiție, ce constau în principal în parezie, slăbiciune musculară, în cazul suspectării osteomalaciei pe seama evoluției trenante, a stării de întreținere foarte proastă, hrănirea cu furaje de proastă calitate, slăbirea progresivă și apetitul capricios al animalului.

Pentru un diagnostic de certitudine al dismetaboliilor fosfocalcice, au fost recoltate probe de sânge, iar prin metode biochimice s-a dozat calciul și fosforul seric din aceste probe.

Tabelul 4.5

Valorile calciului și fosforului din probele de sânge ale cazurilor studiate

vaci cu parezie de parturiție

* vacă cu osteomalacie

Din cazurile studiate se observă că la vaca ce suferă de osteomalacie valorile calciului și a fosforului sunt mai scăzute decât normal, iar la cele ce suferă de parezie de parturiție,se poate observa o scădere a valorii calciului iar valoarea fosforului este în limite normale.

4.2 Tratamentul dismetaboliilor fosfocalcice

Tratamentul dismetaboliilor urmărește redresarea metabolismului fosfocalcic din organismul animal, stimularea absorbției și fixarea sărurilor de calciu și fosfor în organism prin administrarea de suplimente vitamino minerale pe cale parenterală sau orală.

Produsele folosite în tratamentul vacilor afectate luate în studiu au fost boroglucanatul de calciu administrat I.V în doză de 40 – 50 ml/100 kg greutate vie, asociat cu complexe de vitamine vitaflash, combivit, 25 – 30 ml pe administrare.

Alt produs administrat cu rezultate foarte bune în tratamentul dismetaboliilor fosfocalcice este Calfoset, ce se administrează I.V în doză de 80 – 100 ml.

Compoziție: 100 ml soluție injectabilă conține 32,82 grame gluconat de calciu, 8, 13 grame glicerofosfat de calciu, 4, 18 grame clorură de magneziu ( 100 ml de soluție conține 4, 6 calciu, 0, 5 grame magneziu, 1, 2 grame fosfor ).

Indicații: Hipocalcemie și pareze puerperale, tetanie, în timpul gestației, lactației, tetania de iarbă și de transport, perturbări ale metabolismului Ca, P, Mg în special în perioada gestației, rahitism și osteomalaciei. Alergii, toxicoze, hemoglobinurie puerperală, urticarie, exantem, diateză hemoragică și hematurie, pareze consecutive deficențelor fosfo–calcice de etiologii diverse, terapie suplimentară în intoxicațiile cu plumb, fluor și acid oxalic.

Doze și mod de administrare: Bovine 500 kg 80 – 100 ml I.V., I.M., S.C.

Precauții: În hipercalcemie, acidoză, afecțiuni renale grave, supraexcitabilitate nervoasă, fibrilație ventriculară. În cazul administrării I.M. și S.C. cantitatea maximă într-un punct va fi de 50 de ml de produs, tratamentul se poate repeta, dacă este necesar, după 24 de ore. Nu se va administra simultan cu produse pe bază de digitală.

Figura 4.11 Calfoset

Compoziție: gluconat de calciu 380 mg, acid boric 50 mg, clorură de magneziu 60 mg.

Acțiune terapeutică: Hipocalcemia la animale este destul de frecvent întâlnită, manifestându-se secundar diferitelor boli. De multe ori administrarea de cantități mici de calciu poate duce la îmbunătățirea situației. Pe lângă aceasta, administrarea de cantități mai mari poate ajuta și la îmbunătățirea circulației sangvine. În asemenea situații, administrarea unor produse concentrate ajută cel mai mult la realizarea unui efect terapeutic. Produsul este recomandat în hipocalcemii de diferite naturi, tetanii, paralizia puerperală, eclampsii, febra laptelui, osteomalacii, rahitism, alergii, urticarii, toxicoze, cetoze, distocii.

Administrare și dozaj: Se va administra în perfuzii intraveoase sau în injecții subcutanate. La caine se poate administra si intramuscular. Pe cat posibil a se administra la temeratura corporală și în următoarele doze, în funcție de greutate: Bovine 100-250 ml, maxim 500 ml.

Contraindicații: Hipercalcemie, hipermagneziemie, hipertonie, afectiuni cardiace.

Figura 4.12Calcium Borogluconat

Alt produs folosit în tratamentul dismetaboliilor fosfocalcice, cu administrare orală este Phosphor Bovisal.Conține săruri de calciu și fosfor ce asigură raportul ideal pentru vacile cu paraplegie. Este un produs folosit complementar cu administrarea intravenosă a sărurilor de calciu în cazul parezelor periparturiente (febra laptelui, febra vitulera). Este demonstrat științific că mai mult de jumatate din vacile care nu se pot ridica după fătare și sunt diagnosticate cu paraplegie post-partum (febra laptelui) prezintă și niveluri foarte scăzute de fosfor in sange, alături de scăderea valorilor calcemiei. Administrarea de săruri de calciu agravează și mai tare această situație, astfel încât se estimează că în peste 2/3 din cazuri este necesară suplimentarea aportului de fosfor în corelație cu cel de calciu.

S-a dovedit că administrarea de Phosphor Bovisal după fătare reduce foarte mult perioada de decubit, vacile ridicându-se mult mai repede comparativ cu situația în care se administrează numai calciu.

Administrarea concomitentă de Phosphor Bovisal crește rata de succes a terapiei cu intravenoase cu Borogluconat de Calciu la peste 90%.

Compoziție:500 ml de suspensie în recipient de plastic special pentru administrare la vaci continand 55 g calciu și 45 g fosfor, Calciu 11%, Fosfor 9%, Sodiu 0,20 %, apa, 90%

Administrare si dozaj:Datorită formei speciale a sticlei, a vâscozității atent studiate a produsului și datorită palatabilității se administreaza foarte usor. Se administrează câte un flacon/animal concomitent cu administrarea intravenoasă de săruri de calciu. Dacă animalul nu se ridică se poate repeta la 8-12 ore, regula generală fiind: o administrare (1 flacon de Psosphor Bovisal/animal) la două administrari intravenoase de calciu (nu la fiecare) până când animalul se ridica.

Contraindicații: nu se cunosc.

Figura 4.13 Phosphor Bovisal

Figura 4.14 Phosphor Bovisal și Calfoset

Alt produs pe bază de calciu dar ce conține și fosfor este Catosal administrat I.V la bovine în doză de 10 – 25 ml per administrare.

Catosal – soluție injectabilă Butafosfan (egal cu 17.3 mg fosfor) 100 mg/ml, Vitamina B12 0.05 mg/ml, N-butanol 30 mg/ml are indicații în tulburările metabolismului determinate de nutriție deficitară și/sau control necorespunzător al bolilor datorită greșelilor tehnologice, tulburări în dezvoltarea și nutriția animalelor tinere determinate de bolile prezente în stadiile inițiale ale dezvoltării.

Compoziție: Butafosfan (egal cu 17,3 mg fosfor) 100 mg/ml, vitamina B12 0,05 mg/ml, adjuvant N-butanol 30 mg/ml.

Dozaj: Bovine dependent de greutatea corporală și de starea fiziologică a animalului doza este de: bovine adulte, 10 – 25 ml, viței 5 – 12 ml.

Figura 4.15 Catosal

Pe lăngâ tratamentul parenteral în tratarea dismetaboliilor fosfocalcice ale vacilor trebuie luat în vedere și un tratament profilactic. Administrarea de furaje de bună calitate, administrarea de concentrate, administrarea de minerale în hrana animalelor. Administrarea mineralelor în rația zilnică a animalelor poate preveni apariția dismetaboliilor și recidivarea acestora la cele ce au trecut prin boală.

Suplimentele minerale sunt recomandate la vacile cu o stare de întreținere precară, cele care au osteomalacie. Se recomandă administrarea mineralelor In – R 18 în cantitate de 100 g / animal pe zi.

Figura 4.16 Minerale I.N – R 18

Alte produse comerciale recomandate în tratamentul dismetaboliilor fosfocalcice sunt:

Calcium bovisal perle produs de Chevita GmbH, ce conține calciu 10%, magneziu 0,14%, cenușă 12,30%, apă 71%, proteină brută 0,1%.

Calciu furajer aromatizat.

In–R 18 furaj mineral pentru bovine, constituienți analitici, 18 % Calciu, 6 % Fosfor, 9% Natriu, 4% Magneziu. Aditivi nutriționali: 1.000000 U.I Vitamina A (E672), 1.00000 U.I Vitamina D3E, 1000 mg Vitamina E, 3 mg vitamina K3, 24 mg Vitamina B1, 18 mg Vitamina B2, 12 mg Vitamina B6, 5 mg acid folic, 108 mg acid nicotinic, 72 mg acid pantotenic, 9000 mg Zinc, 3000 mg Mangan, 700 mg Cupru, 100 mg Ion, 20 mg Cobalt. Se administrează ca supliment al rației de bază.

De asemenea pentru stimularea rumegării se pot administra produse adjuvante, ce ajută la intensificarea și reluarea mișcarilor compartimentelor gastrice, se administrează oral în apă sau ceai rumdigest, digestim forte, etc.

Pe lângă medicația dismetaboliilor fosfocalcice, se administrează și vitamine în principal complexul vitaminic AD3E în doză de 20 ml, vitamina C I.V.

Pe lângă tratamentul medicamentos expus mai sus un rol foarte important în tratamentul dismetaboliilor fosfocalcice îl are și tratamentul igieno – dietetic, asigurarea unui regim corespunzător de mișcare și lumină, administrarea furajelor verzi bogate în vitamine și minerale, zooigiena corespunzătoare contribuie la recuperarea mai rapidă a animalului.

În cazul animalelor ce nu se pot ridica de jos se recomandă un așternut gros de paie dar și încercarea ridicarii animalului cu ajutorul unor scripeți, întoarcerea animalului de pe o parte pe alta pentru evitarea plăgilor decubitale.

CONCLUZII

1. Dismetaboliile fosfocalcice constituie încă o problemă gravă de sănătate animală, ce provoacă mari pierderi economice, atât în sistemul gospodăresc cât și în sistemul extensiv de creștere al vacilor pentru lapte.

2. Cele mai frecvente dismetabolii întâlnite în sistemul gospodăresc sunt parareziile de parturiție, ce afectează vacile bune producătoare de lapte dar și cele cu o stare de întreținere proastă.

3. Se observă o dinamica sezoniera a apariției acestor afecțiuni, cele mai multe cazuri întâlnindu-se spre sfârșitul primăverii și începutul verii, în sezonul fătărilor.

4. Pentru apariția dismetaboliilor fosfocalcice s-a constatat că un factor important în apariția acestora este administrarea de nutrețuri sărace în săruri de calciu.

5.Parezia de parturiție s-a manifestat în primele zile după fătare cu :inapetență, adinamie, decubit prelungit, ridicare dificilă, mers nesigur, mai ales de trenul posterior, putându-se observa tremurături musculare și chiar crampe muscular.

6.La examenul biochimic sanguine, s-a constatat că din 9 vaci cu parezie de parturiție 4 prezentau hipocalcemie severă, iar 2 prezentau valori aproape normale ale Ca dar valori crescute ale fosforului.

6. O bună echilibrare a raților furajere în calciu și fosfor va duce la diminuarea nevrozelor de origine umorală (legate de starea de puerperium, febră vituleră.

7. Tratamentul dismetaboliilor fosfocalcice cu săruri de calciu administrate I.V, precum și vitaminele administrate au dus la recuperarea tuturor vacilor afectate.

8. Rahitismul, osteomalacia și alte dismetabolii fosfocalcice sunt mai rar întâlnite, osteomalacia manifestându-se prin mers nesigur, gemete la deplasare, defecte de aplomb și slăbire progresivă.

9. Diagnosticul dismetaboliilor fosfocalcice se pune de cele mai multe ori pe baza examenului clinic, iar confirmarea lui se face prin analize biochimice ale sângelui cu dozarea calciului, fosforului și al magneziului.

10. Tratamentul osteomalaciei este un tratament de lungă durată, și se recomandă în mod deosebit administratea suplimentelor de calciu și fosfor în alimentație și vitamina D.

11. Profilaxia dismetaboliilor fosfocalcice se realizează prin administrarea unor furaje de bună calitate, asigurarea unui regim de soare și mișcare corespunzătore, respectarea perioadei de repaus mamar.

Bibliografie

Adameșteanu I., Poli E., Sasu V., 1971. Patologie și clinică medicală veterinară. Editura Didactică și Pedagogică, București.

Aielo Susan The Merk Veterinary Manual, 8 th Edition. Editura Merial, Philadelphia

Bârză H., May I., Ghergariu S., Hagiu N., 1992. Patologie și clinică medical veterinară.Editura Știința Chișinău.

Bârză Elena, Boieșteanu I., 1978. Fiziologia animalelor domestice. Editura Didactică și Pedagogică, București.

Eklun A., 2003. Phosphrus and the dairy cow – influence of intake level, source an stage of lactation on apparent digestibility and bone tunover. http://pub.epsilon.slu.se/318/

Falcă C., Solcan Gh., Mircean M., Moț T., Brăslașu M.C., Giurgiu G., Vlăgioiu C., Pop C., Papuc I., Vulpe V., 2011. Medicină internă a animalelor vol.I. Editura Eurostampa, Timișoara.

Ghergariu S., 1995. Patologia nutrițională și metabolică a animalelor. Editura Medicală, București.

Grünberg Walter, 2008. Phosphorus homeostasis in dairy cow: some answers, more questions. http://tristatedairy.osu.edu/Proceedings%202008/Grunberg.pdf

Goff J. P., 1999. Macromineral physilogy and application to the feeding of the dairy cow for prevention of milk fever and other periparturien mineral disorders. http://naldc.nal.usda.gov/download/16545/pdf

Goff J. P., 1999. Determining the mineral requirement of dairy cattle. http://dasweb.psu.edu/pdf/goffpaper1.pdf

Hagiu N., 1993. Curs de patologie medicală. partea a – II – a Universitatea Agronomică Iași.

Halga P., Teona Avarvarei, Pop M. I., Viorica Popa, 2005. Nutriția și alimentația animalelor. Editura Alfa Iași.

Hațieganu V., Nichita G., Zăbavă I., Stavilă S., 1984. Bazele nutriției animalelor și controlul sanitar veterinar al furajelor. Editura Didactică și Pedagogică, București

Marcu Elena, Geta Pavel, 1999.Fiziologie. Editura Vasiliana, Iași.

Mărgărint Iolanda, Boișteanu C., Chelaru Ana, 2002. Fiziologia Animalelor. Editura Ion Ionescu de la Brad Iași.

Mihai D., 1996. Boli de nutriție și metabolism. Editura Ceres, București.

Moisuc A., Dukic D., 2002. Cultura plantelor furajere. Editura Orizonturi Universitare, Timișoara.

Oprean O. Z., 2005. Morfopatologie generală veterinară. Editura Ion Ionescu de la Brad, Iași.

Paul I., 1985.Morfopatologie generală și organologie. Institutul Agronomic Iași.

Pârvu Gh., 1992. Supravegherea nutrițională – metabolică a animalelor. Editura Ceres, București.

Radostis O.M., Clive C. Gay, Kenneth W. Hincheliff, Peter D. Constable, 2007.Veterinary Medicine–A textbook of the diseases of cattle, horses, sheep, pigs, and goats.

Runceanu L., Cotea C., 2007. Reproducție, obstretică și ginecologie veterinară. Editura Ion Ionescu de la Brad, Iași.

Solcan Gh., Coordonator C. Falcă 2011. Sistemul endocrin în Medicina internă a animalelor. Paginile 248-306. Editura Eurostampa, Timișoara.

Stoica I., Stoica Liliana, 2001. Bazele nutriției și alimentației animalelor. Editura Coral Sanivet, București.

Taylor Megan Sands, 2007.Calcium and phosphorus metabolism in Jersey and Holstein cows during early lactation .

http://www.romedic.ro/deficente-cronice-nutritionale-calciul-si-magneziul/metabolismul-calciului

http://www.bioterapi.ro/aprofundat/index_aprofundat_index_enciclopedic_sustanteMineral_saruri_elemente_ioni.html

Absorbția calciului

http://www.saludbio.com/articulo/minerales-el-calcio

http://www.vetmedclinic.com/?p=279

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3264754

http://triscience.com/Disease/pathology-of-rickets-in-dairy-calves/doculite_view

http://www.freefictionbooks.org/books/s/9455-special-report-on-diseases-of-cattle-by-atkinson?start=197

http://www.cabdirect.org/abstracts/19361402867.html

http://ro.wikipedia.org/wiki/Osteoporoz%C4%83

http://www.cabdirect.org/abstracts/197114043888.html

http://www.altius.ro/index.php/calfoset-100ml-injectabil-flacon.html

http://www.vetexpert.ro/medicamente-veterinare/vitamine-minerale-tonice-generale-injectabile/vitamine-minerale-tonice-generale-injectabile-c135/calcium-borogluconat-p474.html

http://www.vetexpert.ro/medicamente-veterinare/vitamine-minerale-tonice-generale-solutii-orale/vitamine-minerale-tonice-generale-solutii-orale-c229/phosphor-bovisal-p733.html

http://www.vet-magazin.ro/Companii/Stiri-industria-veterinara/maravet-animal-health-products/Catosal.html

http://www.maravet.com/WEBMEDIA/prospecte/1775.pdf

Bibliografie

Adameșteanu I., Poli E., Sasu V., 1971. Patologie și clinică medicală veterinară. Editura Didactică și Pedagogică, București.

Aielo Susan The Merk Veterinary Manual, 8 th Edition. Editura Merial, Philadelphia

Bârză H., May I., Ghergariu S., Hagiu N., 1992. Patologie și clinică medical veterinară.Editura Știința Chișinău.

Bârză Elena, Boieșteanu I., 1978. Fiziologia animalelor domestice. Editura Didactică și Pedagogică, București.

Eklun A., 2003. Phosphrus and the dairy cow – influence of intake level, source an stage of lactation on apparent digestibility and bone tunover. http://pub.epsilon.slu.se/318/

Falcă C., Solcan Gh., Mircean M., Moț T., Brăslașu M.C., Giurgiu G., Vlăgioiu C., Pop C., Papuc I., Vulpe V., 2011. Medicină internă a animalelor vol.I. Editura Eurostampa, Timișoara.

Ghergariu S., 1995. Patologia nutrițională și metabolică a animalelor. Editura Medicală, București.

Grünberg Walter, 2008. Phosphorus homeostasis in dairy cow: some answers, more questions. http://tristatedairy.osu.edu/Proceedings%202008/Grunberg.pdf

Goff J. P., 1999. Macromineral physilogy and application to the feeding of the dairy cow for prevention of milk fever and other periparturien mineral disorders. http://naldc.nal.usda.gov/download/16545/pdf

Goff J. P., 1999. Determining the mineral requirement of dairy cattle. http://dasweb.psu.edu/pdf/goffpaper1.pdf

Hagiu N., 1993. Curs de patologie medicală. partea a – II – a Universitatea Agronomică Iași.

Halga P., Teona Avarvarei, Pop M. I., Viorica Popa, 2005. Nutriția și alimentația animalelor. Editura Alfa Iași.

Hațieganu V., Nichita G., Zăbavă I., Stavilă S., 1984. Bazele nutriției animalelor și controlul sanitar veterinar al furajelor. Editura Didactică și Pedagogică, București

Marcu Elena, Geta Pavel, 1999.Fiziologie. Editura Vasiliana, Iași.

Mărgărint Iolanda, Boișteanu C., Chelaru Ana, 2002. Fiziologia Animalelor. Editura Ion Ionescu de la Brad Iași.

Mihai D., 1996. Boli de nutriție și metabolism. Editura Ceres, București.

Moisuc A., Dukic D., 2002. Cultura plantelor furajere. Editura Orizonturi Universitare, Timișoara.

Oprean O. Z., 2005. Morfopatologie generală veterinară. Editura Ion Ionescu de la Brad, Iași.

Paul I., 1985.Morfopatologie generală și organologie. Institutul Agronomic Iași.

Pârvu Gh., 1992. Supravegherea nutrițională – metabolică a animalelor. Editura Ceres, București.

Radostis O.M., Clive C. Gay, Kenneth W. Hincheliff, Peter D. Constable, 2007.Veterinary Medicine–A textbook of the diseases of cattle, horses, sheep, pigs, and goats.

Runceanu L., Cotea C., 2007. Reproducție, obstretică și ginecologie veterinară. Editura Ion Ionescu de la Brad, Iași.

Solcan Gh., Coordonator C. Falcă 2011. Sistemul endocrin în Medicina internă a animalelor. Paginile 248-306. Editura Eurostampa, Timișoara.

Stoica I., Stoica Liliana, 2001. Bazele nutriției și alimentației animalelor. Editura Coral Sanivet, București.

Taylor Megan Sands, 2007.Calcium and phosphorus metabolism in Jersey and Holstein cows during early lactation .

http://www.romedic.ro/deficente-cronice-nutritionale-calciul-si-magneziul/metabolismul-calciului

http://www.bioterapi.ro/aprofundat/index_aprofundat_index_enciclopedic_sustanteMineral_saruri_elemente_ioni.html

Absorbția calciului

http://www.saludbio.com/articulo/minerales-el-calcio

http://www.vetmedclinic.com/?p=279

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3264754

http://triscience.com/Disease/pathology-of-rickets-in-dairy-calves/doculite_view

http://www.freefictionbooks.org/books/s/9455-special-report-on-diseases-of-cattle-by-atkinson?start=197

http://www.cabdirect.org/abstracts/19361402867.html

http://ro.wikipedia.org/wiki/Osteoporoz%C4%83

http://www.cabdirect.org/abstracts/197114043888.html

http://www.altius.ro/index.php/calfoset-100ml-injectabil-flacon.html

http://www.vetexpert.ro/medicamente-veterinare/vitamine-minerale-tonice-generale-injectabile/vitamine-minerale-tonice-generale-injectabile-c135/calcium-borogluconat-p474.html

http://www.vetexpert.ro/medicamente-veterinare/vitamine-minerale-tonice-generale-solutii-orale/vitamine-minerale-tonice-generale-solutii-orale-c229/phosphor-bovisal-p733.html

http://www.vet-magazin.ro/Companii/Stiri-industria-veterinara/maravet-animal-health-products/Catosal.html

http://www.maravet.com/WEBMEDIA/prospecte/1775.pdf