Deficitul Alimentar de Iod Si Patologia Tiroidiana

Deficitul alimentar de iod și patologia tiroidiană

Cuprins

Capitolul 1. Sistemul endocrin

1.1. Definiții, caracteristici, generalități

1.2. Glande ale sistemului endocrin

1.3. Hormoni ai sistemului endocrin

1.4. Patologia sistemului endocrin

1.5. Procedee de investigare ale glandelor endocrine

Capitolul 2. Glanda tiroidă

2.1. Anatomie și fiziologie

2.2. Scop în organism

2.3. Patologie

2.3.1. Boala Basedow Graves

Diagnostic

Simptomatologie

Evoluție

Boala Basedow Graves în sarcină

Tratament

Tratament medicamentos

Tratament chirurgical

Complicații

2.3.2. Hipotiroidism

Simptomatologie

Diagnostic

Îngrijirea pacientului

Hipotiroidism în sarcină

Hipotiroidism neonatal

Capitolul 3. Iodul

3.1. Generalități

3.2. Deficitul de iod

3.3. Alimente cu conținut crescut de iod

3.4. Importanța iodului în prevenirea disfuncțiilor tiroidiene

Capitolul 4. Partea experimentală

Mod de lucru

Rezultate și discuții

Concluzii

BIBLIOGRAFIE

Capitolul 1. SISTEMUL ENDOCRIN

1.1. Definiții, caracteristici, generalități

Sistemul endocrin este format din toate glandele endocrine ale corpului, iar la baza sistemului endocrin este secreția hormonală care coordonează activitatea organismului.

Glandele sistemului endocrin nu prezintă canale prin care comunică cu organele direct, dar comunică prin intermediul secrețiilor hormonale care ajung în sânge și prin acest mecanism afectând organele și părțile corpului.

Hormonii exercită reproducerea, mărirea și reacția organismului la variați factori [11, 12].

Funcția sistemului endocrin în organism este de reglare a metabolismului, de coordonare și comunicare.

Sistemul endocrin reprezintă sistemul care susține organismul să dețină un sistem reproducător funcțional, să se adapteze la mediu, să reziste stresului și emoțiilor.

Alături cu sistemul nervos, exercită majoritatea activităților organismului.

Glandele endocrine biosintetizează și eliberează hormoni în sistemul limfatic sau în sânge, aceștia ajungând ulterior în toate pârtile corpului.

Sistemul endocrin îndeplinește următoarele funcții:

are scop în ciclurile somn-trezire;

are scop în mărirea organismului;

are scop în maturizarea organismului;

are scop în menstruație și menopauză;

are scop în reproducere;

asigură susținerea mușchilor;

asigură funcțiile sexuale ale organismului;

asigură nivelul de energie necesar organismului pentru funcționare;

exercită mărirea oaselor;

exercită ritmul cardiac;

reglează cantitatea de apă/sare din organism;

reglează cantitatea de fosfor și calciu din organism;

reglează cantitatea de zahar din sânge;

reglează funcțiile imunitare.

Sistemul endocrin interacționează cu:

sistemul reproducător, cele două sisteme având ovarele și testiculele în comun;

sistemul nervos, cele două sisteme exercită împreună majoritatea proceselor care au loc în organismul uman [13, 21].

1.2. GLANDE ALE SISTEMULUI ENDOCRIN

Glandele sistemului endocrin sunt: epifiza, hipofiza, timusul, hipotalamusul, tiroida, paratiroidele, suprarenalele, medulosuprarenalele, ovarele și testiculele și pancreasul endocrin [17, 24].

Hipofiza se mai numește și glanda pituitară, este o glandă endocrină de dimensiuni reduse, situată la baza creierului, în șaua turcească și de hipotalamus (figura 1).

Figura 1. Locul glandei pituitară (hipofiza) la baza creierului

http://www.clopotel.ro/enciclopedia/resources/File/anatomie/hipofiza.jpg

Glanda pituitară este o glanda de dimensiuni mici, de mărimea unui bob de mazăre având formă ovală. Este considerată cea mai importanta glandă pentru că, prin biosinteza de hormon, exercită celelalte glande. Glanda pituitară este importantă, pentru că, ea comandă și exercită o mare parte din celelalte glande endocrine [14, 25].

Scopul acesteia este de a mijlocii dezvoltarea organismului, funcționarea sistemului reproducător, dezvoltarea și maturitatea sexuală, sarcina, menopauza, travaliul și sarcina, concentrația zaharului și a mineralelor din sânge, temperatura corpului, dilatarea arterelor, biosinteza laptelui matern, circulația, irigarea cu sânge a capului, probleme menstruale, etc.

Hipofiza este formată din trei lobi:

lobul anterior (adenohipofiză);

lobul intermediar; și

lobul posterior (neurohipofiză).

Adenohipofiza este așezată în spatele cavitații nazale, reprezintă 75% din masa glandei și secretă mai mulți hormoni adenohipofizari, ca: tireostimulina, corticotrofina, cele două gonadotrofine, prolactina și somatotrofina [15, 22].

Scopul acestor hormoni în organism: corticotrofina stimulează mărirea, ireotropina stimulează dezvoltarea organismului, gonadotrofinele (FSH și LH) funcția glandelor bărbătești și femeiești, prolactina (LTH) stimulează la femei secreția lactică și somatotrofină (STH) este hormonul de dezvoltare, secreția insuficientă a acestui hormon înainte de pubertate, cauzează nanismul iar hipersecreția cauzează gigantismul.

Lobul intermediar reprezintă 2 % din masa glandei și secretă hormonul melanocitostimulator (MSH) iar neurohipofiza reprezintă 23 % din masa hipofizei.

Neurohipofiza este așezată între hipotalamus și șaua turcească (osul care protejează glanda pituitară), secretă doi hormoni peptidici: hormonal antidiuretic (ADH) sau vasopresina și ocitocina (oxitocina).

Vasopresina stimulează absorbția apei la nivel renal (susține menținerea volumului normal de lichide extracelulare) iar ocitocina stimulează contracția musculaturii uterului (favorizând astfel nașterea) [18, 23].

Lobul intermediar și adenohipofiza au origine epitelială, iar neurohipofiza are origine nervoasă.

Hipotalamusul este o parte a sistemului nervos central, fiind considerară și glanda endocrină, pentru, proprietății sale de a secreta hormoni.

Epifiza (glanda pineală) este o glandă cu secreție internă, organ nepereche, are formă conică de aproximativ 1 cm. Epifiza, împreună cu habenulă (tija cu ajutorul căreia ea rămâne unită cu encefalul) și anexele sale constituie epitalamusul.

Glanda pineală este constituită din doi lobi separați prin septuri conjunctive, acestea conțin fibre amielinice și vase care emit prelungiri în lobi [16, 20].

Este compusă din nevroglii, pinealocite, fibrocite, plasmocite, mastocite, macrofage și limfocite.

Pinealocitele sunt celule endocrine care conțin: vitamina C, pigmenți, lipide, ribozomi, mitocondrii tubulare, un aparatul Golgi dezvoltat și microtubuli.

Structurat, epifiza este formată din țest conjunctiv, vase și insule parenchimatoase.

Cu vârsta, epifiza poate degenera apărând concrețiuni calcare intraglandulare și chisturi.

Melatonina reprezintă principalul hormon epifizar, circulă în plasma legată de albumină, fiind captată de gonade și hipotalamus și catabolizată în ficat și telencefal.

Pe lângă melatonină, glanda pineală mai conține tireotiozina, hormon luteinizat, hormon antidiuretic, leucinencefalina, neurofizinz I și II, arginina-vasopresina, arginina-vasotocina și pineanina care este un hormon hipoglicemiant [19, 26].

Hormonii epifizari au influențe:

asupra corticosuprarenalei au acțiune negativă diminuând secreția de corticosteron și aldosteron;

asupra sistemului monoaminergic au acțiune modulatoare, de somn și de veghe;

asupra tiroidei au acțiune depresivă, melatonina inhibând TSH-ul și scade fixarea intratiroidiana a iodului 131;

prezintă acțiune negativă și acțiune modulatoare fotoperiodică asupra gonadelor.

Glanda tiroidă este cea mai mare glandă a sistemului endocrin, având o greutate de aproximativ 20 g, este localizată în fața traheii, pe fața anterioara a gâtului, având formă de fluture.

Aceasta este un organ nepereche, are doi lobi de formă ovală, găsește de o parte și de alta a traheii și a laringelui, uniți printr-un istm.

Glanda tiroidă exercită dezvoltarea normală a creierului, a oaselor și a mușchilor, exercită greutatea corpului și buna funcționare a altor glande ale corpului precum și a variatelor organe. În general, exercită susținerea glandei suprarenale și a sistemului reproducător [10, 27].

Hormonii produși de glanda tiroidă sunt tiroxina (T4) și triiodotironina (T3).

Scopul acestor hormoni este: reduc depozitele de lipide, induce hiperglicemia, mărirea și diferențierea celulară, stimulează activitatea glandelor sexuale.

Paratiroidele (figura 2), patru glande mici, situate în partea posterioară a tiroidei.

Acestea secretă doi hormoni: calcitonina și parathormonul care au scop în absorbția și fixarea calciului și a fosforului în organism.

Figura 2. Paratiroidele

http://www.ymed.ro/images/2012/12/Glandele-paratiroide-300×240.jpeg

Cea mai mare parte a calciului din organism se găsește în oase.

În momentul în care concentrația de calciu din sânge este scăzută, hormonii paratiroidieni susține oasele să elibereze o cantitate mai mare de calciu.

Scopul calciului în organism este acela de a mijlocii susținerea nervilor și a mușchilor, exercită coagularea normală a sângelui și metabolismul.

Hormoni paratiroidieni au rol în îmbunătățirea acțiunii vitaminei D, aceasta ușurând absorbția calciului prin stimularea secreției de fosfor din rinichi [31, 32].

Fiecare paratiroidă este alcătuită din capilare și insule peiteliale, țesuturile conjunctiv și adipos fiind slab dezvoltate.

Se cunosc tipurile de celule epiteliale:

celule principale întunecate, acidofile (ne biosintetizatoare de hormoni); și

celule principale clare (producătoare de hormoni, bogate în glicogen și sunt prezente în număr mare la copii).

Hormonii paratiroidieni au scop în reglarea echilibrului fosfo-calcic extracelular.

Fosforul și calciul ajung în organism prin alimente.

Sursa de calciu este reprezentată de lactate iar cea de fosfor, de carne.

Trebuie consumată zilnic o cantitate de 750 mg calciu, necesitățile fiind mai mari la copii, la femeile gravide și în timpul procesului de alăptare.

Calciul este mai greu absorbit prin mucoasa intestinală, iar fosforul se absoarbe mai ușor.

Absorbția calciului este facilitată de parathormon, de vitamina D și de hipocaliemie.

Fosforul și calciul pot fi eliminați prin fecale, fără ca aceștia să fi fost absorbiți, acest lucru întâmplându-se în cazul în care cantitatea de calciu este mai mare iar fosforul formează împreuna cu acesta, săruri insolubile [9, 28].

Parathormonul

Acest hormon are scop în mărirea nivelului calcemiei, secreția să fiind stimulară de hipocalcemie. Acțiunea sa constă în mobilizarea calciului osos.

Prin diminuarea eliminării urinare și stimularea absorbției de calciu la nivel intestinal, parathormonul potențează hipercalcemie, mărind resorbția lui tubulară.

Calcitonina

Calcitonina a fost descoperită pentru prima oara la pești, reptile, pasări și amfibii, fiind secretată de glandele ultimo-branhiale care sunt neexistente la mamifere [7, 42].

La om, calcitonina este secretată de celulele parafoliculare, găsește în tiroidă.

Efectul calcitoninei este invers față de cel al parathormonului, aceasta având efect hipocalcemiant iar la nivelul osului, efectul parathormonului este inhibat în timp scurt.

Secreția calcitoninei este inhibată de hipocalcemie și stimulată de hipercalcemie.

Timusul este o glandă așezată retrosternal, deasupra inimii, are structură mixtă și se dezvoltă în copilărie, iar în jurul vârstei de 14 ani se involuează.

Timusul îndeplinește scopul de organ limfatic central și de glandă endocrină, având scop în imunitate.

Aceasta glandă stimulează biosinteza leucocitelor și a limfocitelor, diferențiază celulele bune de cele rele și recunoaște celulele străine care invadează corpul, potențând atacul împotriva acestora [8, 29].

Timusul susține splina, polipii nazali, amigdalele și susținerea măduvei spinării, având un scop și în protecția organismului împotriva cancerului.

Timusul are forma variabilă și este constituit din doi lobi inegali, stâng și drept, aceștia sunt uniți în porțiunea lor mijlocie și dau aspectul literei H.

Pe lângă scopul imunitar, timusul are și acțiuni hormonale.

Timozina și timina sunt hormoni polipeptidici și sunt secretați de timus.

Un alt hormon secretat de timus este timodeasupra inimii, are structură mixtă și se dezvoltă în copilărie, iar în jurul vârstei de 14 ani se involuează.

Timusul îndeplinește scopul de organ limfatic central și de glandă endocrină, având scop în imunitate.

Aceasta glandă stimulează biosinteza leucocitelor și a limfocitelor, diferențiază celulele bune de cele rele și recunoaște celulele străine care invadează corpul, potențând atacul împotriva acestora [8, 29].

Timusul susține splina, polipii nazali, amigdalele și susținerea măduvei spinării, având un scop și în protecția organismului împotriva cancerului.

Timusul are forma variabilă și este constituit din doi lobi inegali, stâng și drept, aceștia sunt uniți în porțiunea lor mijlocie și dau aspectul literei H.

Pe lângă scopul imunitar, timusul are și acțiuni hormonale.

Timozina și timina sunt hormoni polipeptidici și sunt secretați de timus.

Un alt hormon secretat de timus este timosterina care este singurul hormon timic care are structura steriodică. Acești hormoni au acțiuni comune: sunt radioprotectori, stimulează imunitatea, potențează procesele de dezvoltare și creștere și sunt antitumorali.

Pancreasul endocrin este alcătuit din celule care sunt răspândite în interiorul pancreasului exocrin. Se disting două tipuri de celule: celulele alfa și celulele beta.

Celulele alfa sunt sintetizatoare de glucagon iar celulele beta secretă insulină [6, 33]. Insulina este hormon important, secretat de celulele beta pancreatice, care are un scop în metabolismul glucidelor, acțiunea sa fiind antagonistă glucagonului.

Hiposecreția de insulina potențează diabetul zaharat iar glucagonul induce hiperglicemie.

Figura 3. Anatomia pancreasului.

http://www.lefo.ro/aelbiologie.lefo.ro/biologie/USC/Lectia15_Pancreasul_Anatomie_Fiziologie_Patologie/15_material_biblioteca/pancreas.jpg

Glandele suprarenale sunt localizate în partea de sus a fiecărui rinichi, având forma triunghiulară și de mici dimensiuni.

Deșii sunt mici, acestea au un scop în organism: împotriva inflamației, reglează metabolismul carbohidraților și al zaharului, mențin nivelul normal al tensiunii, reglează nivelul de hidratare, protejează organismul împotriva alergiilor, infecțiilor și, împreună cu glandele reproducătoare, exercită secreția hormonilor sexuali [30, 59].

Zona interioară a glandelor suprarenale secretă adrenalina și noradrenalia iar zona exterioară secretă hormoni steroizi: glucocorticoizi, mineralocorticoizi și sexosteroizi, aceștia îndeplinind variate funcții în organismul uman: glucocorticoizii intervin în metabolismul glucidelor, mineralocorticoizii au scop în reglarea metabolismului mineral și în eliminarea potasiului, iar sexosteroizii susține diferențierea dintre sexe [34, 40].

Corticosuprarenala

Parenchimulcorticos este constituit din insule de celule epiteliale și cordoane, între care se identifică nervi, vase și țesut conjunctiv. Se disting trei părți:

zona fasciculată care este formată din cordoane de celule epiteliale,

zona glomerulară, formată din insule de celule epiteliale;

zona reticulată: la nivelul acestei zone, cordoanele celulare sunt dispuse în rețea.

Pe parcursul vieții, aceste zone suferă modificări: la nou-născut și fetus zona reticulară este mai dezvoltată, iar zona glomerulară este absentă.

La copil, zona reticulară dispare iar zona fasciculată se dezvoltă până la pubertate.

Zona fasciculată mărește în condiții de stres iar după menopauză, arealele reticulată și glomerulară, suferă modificări [35, 58].

La nivel hormonal, glucocorticoizii se sintetizează în zona fasciculată, mineralocorticoizii în zona glomerulară iar androgenii și estrogenii în zona reticulată.

Medulosuprarenala

Medulosuprarenala este constituită din simpatoblaste și biosintetizează hormoni ca: adrenalina și noradrenalina, care biosintetizează mărirea volumului sistolic și a presiunii arteriale, adrenalina potențând și hiperglicemie.

Catecolaminele au un efect antiinsulinic și stimulează glicogenoliza.

În prezența glucocortizoizilor, catecolaminele stimulează miocardul, mușchiul scheletal și mobilizarea acizilor grași liberi din țesutul adipos [36].

Ovarul are formă ovală, ca mărimea unui bob de fasole, se găsește în zona peliavă și este un organ pereche, reprezintă glanda sexuală feminină și biosintetizează hormonii sexuali feminini: estrogenul și progesteronul, precum și inhibina.

Scopul progesteronului este de a menține și a dezvolta sarcina, pe când cel al estrogenului este de a ajuta la dezvoltarea ovulelor.

Estrogenul și progesteronul exercită ciclul menstrual, formarea mucoasei uterine, eliberarea ovulului, fiind răspunzători de transformările pe care le suferă organismul în perioada pubertății: formarea straturilor adipoase, dezvoltarea uterului și dezvoltarea săniilor.

În timp ce femeile înaintează în vârsta, ovarele nu mai eliberează ovule și atunci se instalează menopauza, aceasta fiind un proces firesc al organismului femeii.

Pe măsura înaintării în vârsta, organismul biosintetizează mai puțin progesteron și estrogen, ceea ce potențează schimbări în organism, aceste schimbări manifestându-se diferit de la femeie la femeie.

La majoritatea femeilor, fluctuațiile hormonale induce transpirații nocturne, bufeuri, libidoul scăzut, insomnii, lubrifiere slabă și schimbări de dispoziție.

Scopul estrogenului este acela de a fortifica oasele, de aceea absența acestuia duce la osteoporoză [38, 56].

Testiculele sunt organe pereche masculine care sunt adăpostite în scrot, o extensie a abdomenului.

Acestea sunt organe de reproducere masculine care biosintetizează inhibina și testosteron.

Testosteronul ajuta la crearea spermei și la dezvoltarea bărbaților.

Bărbații, au nevoie de testosterone pentru a-și dezvolta mușchii, organele genitale, pentru putere fizică și, testosteronul are un scop în perpetuarea specie.

Pe măsură înaintării în vârstă, scopul testosteronului este acela de a menține erecția, libidoul și forța musculară [37, 43].

1.3. HORMONI AI SISTEMULUI ENDOCRIN

Insulina mai este denumită și “hormonul antidiabetic” fiind singurul hormon din organism care are acțiune hipoglicemiantă.

Insulina este un polipeptid care are o greutate moleculară de 6000 Da și este formată din două lanțuri de aminoacizi: lanțul A și lanțul B. Lanțul A fiind constituit din 21 aminoacizi iar lanțul B având 30 aminoacizi.

Cele două lanțuri sunt legate între ele cu două punți disulfidice.

Cel mai important stimul fiziologic care induce secreția de insulina este glucoza.

Insulina îndeplinește în organism scopuri multiple, complexe și vitale și de aceea este considerat un “hormon al vieții”. Aceasta are scop de reglare a nivelului de zaharuri din sânge, fiind singurul hormon hipogliceniant din organism.

Insulina permite absorbția glucozei și utilizarea acesteia la nivel periferic.

Dacă în sânge există un exces de glucoză, insulina susține stocarea ei sub forma de glicogen hepatic, aceasta să nu ajungă în circulația generală deoarece ar determina mărirea glicemiei.

Insulina detectează și nivelul crescut de lipide din sânge și asigură transportul acestora în zona țesutului adipos, rezultând îngrășarea.

Insulina contribuie la mărirea și dezvoltarea celulelor prin stimularea și prelucrarea de aminoacizi din sânge [4, 5].

Insulina are scop în ameliorarea funcției contractile a miocardului prin favorizarea aprovizionării cu oxigen. Electscopitic, insulina potențează transportul intracelular de magneziu, mărește reabsorbția renală de sodiu și scade nivelul de potasiu din sânge.

În cazul în care există o hipersecreție de insulină, se instalează hipoglicemia, episodul hipoglicemic fiind caracterizat prin: anxietate, instalarea unei stări de rău general, palpitații, dificultăți de gândire, tremur, lipotimie, confuzii, somnolență, cefalee, hipersudorație, tulburări de comportament și de vedere.

Diabetul zaharat se instalează în cazul unei hiposecreții de insulina.

Nevoia de insulină a organismului este vitală, deoarece acest hormon coordonează și asigură buna funcționare a sistemelor și aparatelor corpului prin transportul glucozei la celule, acestea folosind-o ulterior ca sursă de energie [3, 39].

Estrogenul are un scop pentru femei, potențează dezvoltarea, reproducerea și potențarea sexuală. Asigură lubrifierea, irigarea cu sânge a vaginului, elasticitatea și menține starea de sănătate a sânilor iar, în cazul viitoarelor mame, îi pregătește pentru lactație.

Estrogenul, la pubertate, acționează asupra creierului și începe modificările specific vârstei: potențarea părului pubian, mărirea sânilor, potențarea ciclului menstrual și dezvoltarea corpului. În general, estrogenul ajuta la maturizarea ovulului și îngroșarea pereților uterului deoarece îl pregătește pentru o posibila sarcină.

În acest caz, horonii care reglează biosinteza de estrogen sunt LH (hormone luteinizant) și FSH (hormon stimulator al foliculilor).

Dacă ovulul nu este fecundat, nivelul de progesterone și estrogen scad brusc, mucoasa îngroșată a uterului se dezmembrează și are loc eliminarea ei prin menstruație.

În general, estrogenul au un scop în menținerea sănătății oaselor, de aceea, după menopauza, mărește riscul potențării osteoporozei pentru că scade biosinteza estrogenului [41].

Acest hormon este definitoriu pentru dispoziție, acesta având scop în mărirea cantității de endorfine și de serotonine pentru mijlocirea stării de bine a organismului.

Estrogenul, considerat un hormon feminin, se găsește și la bărbați (la aceștia, estrogenul exercită fertilitatea). Un nivel mare de estrogeni, poate potența probleme erectile, pierderea libidoului, infertilitate, mărire în greutate, mărirea sânilor și mărirea riscului de atac cerebral [55].

Progesteronul este un hormon steroid, fiind prezent la ambele sexe. La bărbați, acesta este biosintetizat de către testicule iar la femei este biosintetizat de ovare.

În general, la femei este placenta și corpus luteum, sunt două surse care biosintetizează progesteron.

Acest hormon stimulează dezvoltarea vaselor de sânge care irigă pereții interni ai uterului, pregătindu-I pentru o eventuală sarcină.

Dacă sarcina are loc, progesteronul este cel care susține sarcina pe toată durata sa, nivelul acestuia crescând treptat până în momentul în care are loc sarcina.

Întărește mușchii pelvieni și îi pregătește pentru travaliu, are scop în dezvoltarea fătului și stimulează dezvoltarea glandelor din sâni pentru biosinteza laptelui matern.

Progesteronul are scop în susținerea activității hormonilor tiroidieni, mărirea libidoului, normalizarea nivelului de zahar din sânge, reglarea activității estrogenului, relaxarea mușchilor netezi și scăderea retenției de apă în organism, acesta intrând în componența contraceptivelor orale, alături cu estrogenul, pentru împiedicarea ovulației.

Deficitul de progesteron are consecințe negative: ciclul menstrual neregulat, naștere prematură sau pierderea sarcinii, măririi în greutate, dureri de cap, tulburări de somn (în cazul în care organismul se apropie de menopauză și cantitatea de progesteron este scăzută); la bărbați, scăderea nivelului de progesteron duce la scăderea nivelului de testosteron, progesteronul fiind precursorul hormonului masculin. În acest caz intervin semne de efeminare: pierderea părului de pe corp, mărirea sânilor, potențarea țesutului adipos și reducerea masei musculare [47].

Testosteronul este principalul hormon masculin, însă este prezent și la femei în cantități mici. Acesta este biosintetizat de organele reproductive, ovare și testicule. Hipotalamusul și glanda pituitară sunt cele care au un scop în mecanismul de biosinteză al testosteronului.

Hormonul este responsabil de modificările fizice prin care trece corpul masculin: mărirea în înălțime, mărirea organelor sexuale, îngroșarea vocii, dezvoltarea construcției și potențarea părului pubian și facial. Testosteronul este responsabil de biosinteza de spermă și este implicat în menținerea apetitului sexual.

Consecințele scăderii nivelului de testosteon sunt: reducerea masei musculare, pierderea părului de pe corp, îmbătrânirea, infecții la nivelul testiculelor, boli hormonale, scăderea calității spermei, scăderea libidoului, fragilitate a oaselor, mărirea sânilor. Mai poate potența tulburări de somn, dificultăți de memorie, scăderea energiei și dificultăți de concentrare.

La bărbați, testosteronul este responsabil pentru potențarea definitoriuilor masculine, o cantitate crescută de testosteron la femei poate avea consecințe similar: îngroșarea vocii, potențarea părului pe corp, acesta poate căpăta o formă masculină, mărirea masei musculare.

La femei, mărirea semnificativă a nivelului de testosteron poate fi accentuată de cancerul ovarian sau de sindromul ovarian polichistic [44].

Oxitocina este un hormon biosintetizat la nivelul hipotalamusului și este eliberat în sânge prin intermediul lobului posterior al hipofizei. La femei, acest hormon este crucial pentru naștere, stimulează contracțiile uterului, acesta fiind uneori administrat artificial pentru a induce travaliul și pentru a face mai puternice contracțiile.

Oxitocina susține conexiunea dintre mamă și făt, susținând comportamentul și instinctual matern și susține laptele să circule prin sân, iar oxitocina este transmisă și copilului prin intermediul laptelui matern. La bărbați, acest hormon susține mișcarea spermei și contribuie la biosinteza de testosteron în testicule. Oxitocina este considerată elementul fiziologic care ne face umani, hormonul care susține relațiile dintre parteneri, care potențează sentimental matern și care susține atracția sexuală și potențarea orgasmului [48].

Melatonina este un hormon natural, biosintetizat la nivelul creierului, stimulată de lumină și inhibată de întuneric și are scop în reglarea ritmului circadin. Scopul în organism este acela de a incomoda somnul, ritmul circadin, reproducerea și dispoziția, nivelul de melatonină scăzând odată cu vârsta.

Prolactina este biosintetizată la nivelul glandei pituitare și are scop în stimularea și menținerea lactației, acest hormon mai este numit și hormon matern.

Vasopresina sau hormonul diuretic este secretat de hipotalamus și are scop în concentrarea urinei în rinichi.

Hormonii mineralcorticosteroizi și glucocorticostreroizi formează corticosteroizii. Mineralcorticosteroizii sunt hormonii care potențează retenția sodiului de către rinichi și se identifică sub controlul renina-angiotensina. Secreția de glucocorticoizi mărește în prezența febrei, în cazul stresului și al infecțiilor.

LH sau hormonul leuterizant este hormonul care acționează asupra gonadelor (ovare și testicule). Acesta are scop în dezvoltarea sexuală și reproducere [45]. LH și FSH stimulează testiculele și ovarele să biosintetizeze progesteron/ estrogen la pubertate; și sunt răspunzători de maturizarea și dezvoltarea organelor sexuale.

Hipogonadismul este caracterizat prin deficit de LH și se exteriorizează prin stoparea ciclurilor menstruale la femei și scăderea biosintezei de spermă la bărbați.

Nivelul crescut le LH provocă infertilitatea, și poate potența un avort spontan în cazul femeilor însărcinate.

Tiroxina (T4) și triiodotironina (T3) sunt hormoni tiroidieni și sunt secretați de glanda tiroidă. Aceștia au scop în reglarea tensiunii arteriale și al metabolismului.

Hormonul somatotrop (STH)

Proprietatea principală a hormonului somatotrop este aceea de a mijlocii mărirea organismului prin dezvoltarea sintezei proteinelor și a oaselor lungi. Hormonul somatotrop stimulează dezvoltarea viscerelor, stimulează dezvoltarea organelor genitale externe și suprarenală. STH-ul stimulează și secreția laptelui matern având un efect asemănător cu LTH-ul, acești hormoni fiind înrudiți din punct de vedere structural, având secvențe identice de aminoacizi. Hormonul somatotrop potențează transferul aminoacizilor bazali și neutri prin membrana celulară și potențează sinteza proteinelor în interiorul celulei.

Acest hormon stimulează glicogeoliza hepatică și inhibă pătrunderea glucozei în țesutul muscular, cele două consecințe potențând hiperglicemie.

Prin eliberarea acizilor grași, hormonul somatotrop mobilizează grăsimile și le stimulează oxidarea, fiind cetogen, iar energia eliberată este utilizată pentru sinteza proteică.

Secreția hormonului somatotrop este potențată de hipoglicemie, în cazul în care survine hipoglicemie (efort fizic, stare de inaniție, exces de insulină) secreția de STH este mărită [51].

Hormonul tirotrop (TSH)

Funcțiile hormonului tirotrop în organism:

fixează iodul pe tiroxina;

în exces, TSH-ul potențează mărirea în dimensiune a glandei (gușa), iar dacă este deficitar potențează atrofia țesutului tiroidian.

menține dimensiunile și structura normală a glandei tiroide;

menține funcția glandei tiroide;

stimulează eliberarea de T3 și T4 în circulație;

stimulează funcția tiroidei;

stimulează mitoza celulelor tiroidiene.

1.4. PATOLOGIA SISTEMULUI ENDOCRIN

Bolile tiroidei

Hipertiroidia (gușa exoftalmica, tireotoxicoza, boala Basedow Graves) este potențată din potența hiperfuncției tiroidei cu mărirea nivelului de hormoni tiroidieni în plasma.

Glanda tiroidă, prin intermediul hormonilor săi (triiodotironina și tiroxina) potențează:

dezvoltare, stimulând mărirea corpului în înălțime.

metabolismului glucidic, mărind degradarea insulinei;

metabolismului lipidic, degradând lipidele;

metabolismului proteic, stimulând sinteza priteinelor;

metabolismului vitaminelor;

Motivele predispunerii hipertiroidie sunt: traumele psihice (stări de tensiune, emoții, suferințe psihice), infecții (sifilisul, gripa), reumatismul, vârsta, sexul și predispunerea genetică [46].

Hipotiroidia este potențată de insuficiență secreției tiroidiene.

Mixedemul este cel mai definitoriu simptom al insuficientei tiroidiene și îl întâlnim în forme severe de hipotiroidie.

Motivele predispunerii hipotiroidiei sunt: infecții acute (scarlatină, febra tifoidă, gripă, rujeolă, reumatismul poliarticular acut) sau infecții cronice (tuberculoză, sifilisul). În arealele geografice unde populația suferă de distrofie endemică tireopată, mixedemul se formează din potența lipsei de iod și a substanțelor gusogene prezente în mediul natural.

Mixedemul poate apărea și din administrarea în exces a medicamentelor antitiroidiene sau a radioterapiei pe tiroidă.

Distrofia endemica tireopata sau gușa endemică este o boală care are punctul de început din tiroidă, dar afectează tot organismul. Aceasta boală se întâlnește în toata lumea, dar este prezentă mai ales în arealele submontane și montane.

Motivele predispunerii gușii endemice sunt: absența de iod din apă și sol, aerul prezent în arealele locuite de gușați, absența proteinelor din alimentație și intoxicații diverse.

Gușa se formează în urma hiperplaziei și hipertrofieide compensație a țesutului tiroidian. Simptomul cel mai întâlnit este gușa sau hipertrofia glandei tiroide, aceasta putând fi de variate mărimi [54].

Bolile paratiroidelor

Hipoparatiroidismul (tetania paratireopriva, tetania) este o boală cronică sau acută care este potențată de insuficiența hormonului paratiroidian (PTH, parathormonul). Motivele predispunerii hipoparatiroidismului sunt: traumatisme chirurgicale (intervenții în zona tiroparatiroidiana cu ablatia glandelor paratiroide), boala apărând mai rar după iradierea paratiroidelor, infecții sau hemoragii localizate la nivelul glandelor. Motivele care potențează potențarea bolii sunt: sexul (mai des întâlnită la femei decât la bărbați), vârsta (mai des întâlnită la vârste tinere), nașterea, sarcina, alăptarea.

Hiperparatiroidismul este o boală rară, este potențată de hipersecreția hormonului paratiroidian și se exteriorizează prin modificări distrofice ale musculaturii și ale scheletului.

Motivele predispunerii hiperparatiroidismului sunt de natură genetică, sau natură tumorală (carcinoame sau adenoame ale paratiroidelor) [49].

Bolile hipofizei

Macrosomia hipofizara: gigantismul și acromegalia

Gigantismul este o boală care survine înainte de pubertate, caracterizată prin mărirea exagerată în înălțime a persoanei.

Figura 4. Gigantismul

http://stanfordflipside.com/images/203gigantism.jpg

Boala este potențată de secreția în exces a hormonului somatotrop hipofizar (STH) și se datorează unei tumori benigne localizate în hipofiză. STH-ul stimulează osteogeneza; dacă hipersecreția de STH se formează înainte de pubertate, survine gigantismul iar la adult induce acromegalia, boală caracterizată prin mărirea în grosime a oaselor [53].

Microsomia hipofizara (piticism sau nanism hipofizar) este o boală potențata de hiposecreției de hormone somatotrop hipofizar și caracterizată prin tulburări de dezvoltare și mărire. Motivele predispunerii nanismului hipofizar sunt: meningite, traumatisme craniocerebrale, encefalite, hidrocefalie cronică precum și cele de natură ereditară, tumori cerebrale [21, 27].

Insuficiența globală hipofizară a adultului (panhipohipofiza, sindromul Sheehan-Simmonds) este o boală potențată de insuficiența hormonilor adenohipofizari și se exteriorizează prin tulburări complexe somatice, endocrine și viscerale. Motivele predispunerii insuficienței globale hipofizare sunt: tumori hipofizare, distrugerea hipofizei după radioterapie, hipofizectomie chirurgicală și leziuni de necroză hemoragică a adenohipofizei. În casexia hipotalamo-hipofizara (Simmonds) predomină anorexia, pierderea în greutate și îmbătrânirea precoce. Sindromul hipo-hipofizar post-partum (Sheehan) se exteriorizează prin căderea părului pubian și axilar, agalactie, anemie, amenoree și scădere în greutate.

Sindromul adipozo-genital (Babinski-Frolich)

Acest sindrom este caracterizat de tulburări endocrino-metabolice potențate de leziuni ale hipofizei și diencefalului. Motivele predispunerii sindromului: neuroinfecțiile (poliomielită, encefalită, leusul, urliană), traumatisme craniocerebrale, tumori cerebrale dezvoltate la nivel hipofizar, bolile eruptive ale copilăriei și alimentația hipercalorică în copilărie [50].

Bolile glandei pineale (epifiza)

Macrogenitomastia precoce pineala (Pelizzi) este o boală endocrină potențată de insuficiența hormonului pineal, caracterizată prin dezvoltare somatică și maturație sexuală precoce. Potența predispunerii acestei boli este o tumoare a glandei pineale care produce insuficiență de hormon pineal (epifizhormonul, care are acțiune inhibitoare asupra predispunerii somatice și sexuale).

Sindromul hiperpineal (hiperepifizar) este rar întâlnit și este potențat de o tumoră pineală, manifestându-se prin mărire somatică prelungită, întârzierea sau absența pubertății, adipozitate și microgenitalism.

Bolilecorticosuprarenalei

Boala Addison (insuficiența corticosuprarenală cronică primară) este potențată de scăderea secreției de hormoni corticosteroizi.

Motivele predispunerii acestei boli sunt: atrofia corticosuprarenalelor de natură autoimună, sifilisul localizat suprarenal, tuberculoza fibrocazeoasă a suprarenalelor și tumori suprarenale. Simptomele definitorii ale acestei boli sunt: hiperpigmentarea tegumentelor (melanodermie), astenia, hipotania cardiovasculară și anorexia [52].

Sindromul Cushing (sindromul suprarenometabolic) este o boală datorată tulburării controlului funcției corticosuprarenalelor și hipersecreției de hormon corticosuprarenal.

Motivele care determina hipercorticismul sunt: tumorile hipofizare /hipotalamice, tumorile secretate ale corticosuprarenalelor (adenocarcinoame, adenoame).

Indiciile clinice ale bolii: astenie, cefalee, amenoree, obezitate, palpitații, striații cutanate de culoare roșie-violet, impotență sexuală, față rotundă, gât îngust, depresie, osteoporoza, hirsutismul (potențarea pilozităților faciale la femei), tulburări de atenție și memorie.

Bolile medulosuprarenalei

Feocromocitomul este o tumoră în medulrara suprarenală sau în exteriorul acesteia, simptomul dominant al acestei boli fiind HTA continuă sau paroxistică.

Tumora secretă hormoni medulosuprarenali în exces (adrenalină, noradrenalină) care induce vasoconstrictie a venulelor și a arteriolelor.

Simptomul mai întâlnit în feocromocitom este criza de hipertensiune arterială paraxistică.

Bolile glandelor sexuale

Hipoorhitia este o boală caracterizată prin insuficiența orhitică (testiculară), hormonul orhitic numindu-se testosteron. Motivele potențării acestei boli sunt traumatisme locale, boli infecțioase acute (rujeolă, scarlatină, parotidită) sau cornice (tuberculoză, sifilisul), intoxicații diverse (tutun, alcool și plumb) și iradiere accidentală.

Hiporhitiile secundare intervin ca sindroame în cazul unor boli de natura endocrină (gigantism, nanism hipofizar, boala Addison, hipotiroidism).

Dacă factorul potențator acționează în copilărie sau în timpul vieții intrauterine, se formează hipoorhitia prepuberală descrisă prin: pubertate incomplete sau întârziată, pilozitate facială și pubiană redusă, organe genitale externe nedezvoltate, instinct sexual slab dezvoltat și voce subțire [53].

Dacă hipoorhitia este postpuberală se individualizează prin: testicule cu consistență gelatinoasă, pilozitatea se rărește, organele genitale se micșorează, spermatogeneza este slabă (oligospermie) sau chiar absentă (azoospermie), interes sexual redus sau chiar absent.

Anorhitia este un sindrom caracterizat prin insuficiența testiculară gravă, datorat absenței testiculelor. Motivele predispunerii acestui sindrom sunt: disgenezii agonadale, distrugerea testiculelor în cursul traumatismelor chirurgicale sau accidentale.

Hipoovaria puberală este o boală caracterizată prin insuficiență ovariană potențată de leziuni ale hipofizei și hipotalamusului sau leziuni ale ovarelor.

Motivele predispunerii acestui sindrom sunt: leziuni de natură inflamatori ale ovarelor: ovarite, urliene, leutice, gonococice, tuberculoase sau leziuni de natură tumorală.

Anovaria este un sindrom de insuficiență ovariană gravă datorat absenței ovarelor.

1.5. PROCEDEE DE INVESTIGARE ALE SISTEMULUI ENDOCRIN

Procedee nespecifice:

Chimioterapia se folosește în tratarea bolilor endocrine de natură infamatore: acidul acetilsalicilic, fenilbutazona, antibiotice, salicilați.

Modalitatea dietetică:

Modalitatea poate fi folosită în tratarea majorității bolilor endocrine: în cazul sindroamelor hiperanabolice se consiliază regimul hipocaloric, în endocrinopatii se indică regimul hipercaloric, în cazul în care pacientul suferă de diabet zaharat, regimul va fi hipoglucidic iar în hiperinsulinimism se consiliază mese dese.

Fizioterapia:

Dintre variatele tipuri de radiații folosite la tratarea acestor boli, cel mai des se folosește roentgenterapia: aceasta are scop distructiv și se folosește pe tumorile de natură hipofizară.

Climatoterapia: se folosește ca tratament adjuvant, climatul marin având un scop important în hipotiroidie.

Cultura fizică și sportul au un scop în menținerea echilibrului fizico-psihic normal și în scăderea în greutate.

Procedee specifice:

Modalitatea stimulatorie:

Această modalitate se bazează pe capacitatea hormonilor de a stimula țesutul glandular și pe reactivitatea acestuia.

Dacă această terapie este aplicată pe termen îndelungat și excesiv, poate duce la extenuarea funcțională a glandei, mai ales dacă rezervele glandei sunt limitate.

O altă modalitate stimulatorie este considerată și inducerea fenomenului de rebaund.

Modalitatea substitutivă: este caracterizată prin aportul exogen hormonal folosit pentru combaterea insuficientei endogene.

Modalitatea are nevoie de un diagnostic exact, precis, de o dozare riguroasă pentru evitarea supradozajului, iar tratamentul este individualizat, ținând cont de necesitățile fiecărui organism și de condițiile climatice.

Ca dezavantaje amintim faptul că eficiența acestei procedee este limitată perioada de administrare, iar pe termen îndelungat, aceasta stopează funcțiile țesutului glandular sănătos. În general, mai este cunoscută și modalitatea inhibitori [1].

Capitolul 2. GLANDA TIROIDA

2.1. Anatomie și fiziologie

Glanda tiroidă este un organ nepereche, reprezentând cea mai mare glandă a sistemului endocrin.

Conține doi lobi care au forma ovală, este de culoare gălbuie-roz și consistență moale.

Lobii acesteia sunt dispuși de o parte și de alta a traheei și a laringelui și sunt uniți printr-un istm. La nivelul istmului se găsește o prelungire care este orientat în sus și se numește de piramida Lalouette sau lob piramidal.

Uneori, în locul locului piramidei se poate identifica una sau mai multe tiroide accesorii.

Figura 5. Glanda tiroidă

http://www.romedic.ro/arata_img.php?img=anatomie_3_90.jpg&w=1000&h=2000&cale=/uploadart/anatomie

Dimensiunile glandei tiroide sunt: diametrul transvers, lungimea de 5-7 cm, lobii au înălțimea de 4-8 cm, istmul are 1cm iar grosimea lobilor este 2-4 cm și greutate de 25-39 grame.

Mușchiul ridicător al tiroidei are scop de fixare și ridicare a glandei în timpul deglutiției.

Glanda tiroidă este fixată cu ajutorul vaselor sanguine și a tecilor lor conjunctive. Glanda tiroidă este acoperită de capsula peritoniană, care este un înveliș fibros, lamelar iar prin intermediul ei se realizează legăturile cu formațiunile învecinate.

În exteriorul acestei capsule se găsește nervul laringe superior iar în interiorul ei se găsește vasele sangvine și glandele paratiroide. Glanda tiroidă conține și celule parafoliculare în cantități reduse, acestea secretă calcitonina care este un antagonist al hormonului paratiroidian, acesta stimulează osteogeneza.

Glanda tiroida este stimulată de frig și întuneric și inhibată de lumină și căldură. Volumul glandei mărește la naștere și la pubertate și scade odată cu înaintarea în vârsta sau malnutriție.

Glanda tiroidă produce doi hormonii: tiroxina (T4) și triiodotironina (T3), aceștia fiind sintetizați din tireoglobulina iar secreția lor este stimulate de TSH, hormon secretat de hipofiza.

Hormonii au scopul de a reduce depozitele de lipide, induce hiperglicemia, mărirea și diferențierea celulară, stimulează activitatea glandelor sexuale, stimulează mărirea scheletului la copii, exercită termoreglarea organismului, exercită compoziția sângelui [31, 28].

Hormonii acționează asupra sistemului vegetative simpatic și facilitează excitabilitatea. Pentru elaborarea acestor hormoni este nevoie de iod pe care organismul îl obține din alimentație. Secreția excesivă de hormoni induce tireotoxicoza și hipertiroidie iar secreția insuficiența de hormoni produce hipotiroidie sau mixedem.

Gușa tiroidiană este o mărire anormală a glandei tiroide, aceasta poate fi focală sau generalizată. O mărire focală este însoțit de o boală tumoral malignă sau benignă determinată de o mărire anormală a secreției de hormoni tiroidieni.

O mărire generalizată poate fi asimetrică datorită variației de mărime dintre cei doi lobi, lobul drept fiind mai mare.

2.2. SCOPUL ÎN ORGANISM

Glanda tiroidă are un scop în organism, aceasta influențând tensiunea arterială, metabolismul energetic, pulsul arterial, starea psihică, văzul, tonusul muscular.

Funcția glandei tiroide este importantă pentru organism.

Acționează asupra diverselor aparate, viscere și sisteme:

sistem respirator: mărește profunzimea și frecvența respirațiilor;

sistem cardiovascular: mărește forța bătăilor cardiace, mărește frecvența cardiacă (tahicardie); hipofuncția glandei tiroide induce scăderea frecvenței cardiace (bradicardie), blocuri atrioventriculare, debit scăzut;

digestia: glanda tiroidă are scop în menținerea unei funcții digestive normale; deficitul hormonal conduce la încetinirea tranzitului intestinal (constipație), iar excesul de hormoni induce accelerarea tranzitului (scaune dese);

efect morfogenetic: procesul de mărire, maturare SNC, maturare osoasă.

consecințe endocrine: mărește nevoia de insulină la pacienții cu hipertiroidie și cu diabet zaharat, poate să crească nivelul prolactinei în hipotiroidism primar, dereglarea secreției de LH, FSH și tulburări ale ciclului menstrual, poate apărea ginecomasția la bărbații cu hipertiroidism;

consecințe neuromusculare: hipotiroidia induce crampe musculare, iar hipertiroidia mărește turnover-ului proteic;

metabolismul glucozei: prin absorbția de glucoză din intestin și prin formarea acesteia (gluconeogeneza și glicoliza), mărește necesarul de insulină;

necesarul de vitamine: sub influența T3 și T4, necesarul de vitamine se mărește.

nivelul lipidelor din sânge: T3 și T4 induce mobilizarea grăsimilor din depozite ducând la scăderea acestora; sub influența hormonilor tiroidieni nivelul trigliceridelor, fosfolipidelor și colesterolului din sânge scade iar nivelul acizilor grași liberi se mărește;

sistemul nervos central: hormonii glandei tiroide susțin procesele cerebrale superioare (limbajul, gândirea logică, etc.); dacă sunt deficitari conduc la somnolență, tulburări de memorie, lentoare, iar dacă sunt în exces, produc anxietate, agitație, atacuri de panică;

sistemul osos: hipotiroidia induce mărirea densității oaselor iar hipertiroidia osteoporoza și hipercalcemie [43, 52].

2.3. PATOLOGIE

2.3.1. BOALA BASEDOW GRAVAES

Diagnostic:

Diagnosticul se confirmă pe baza semnelor și simptomelor pacientului.

Diagnosticul de tirotoxicoza se confirmă în urma unor investigații în laborator care confirmă nivelul crescut de T3 și T4 și de RIC, testul la TRH evidențiind absența biosintezei de TSH. Boala Basedow Graves este confirmată de mărirea activității în ser de TDA sau TSI.

Diagnosticul diferențial se face în cazul în care tabloul clinic al pacientului nu este complet.

Pneumopatia obstructivă cronică este prezentă în cazul în care pacientul prezintă o exfoliere moderată, tegumente roz, iar dacă i se administrează expectorante cu iod, pacientul poate manifesta gușă iodică.

Figura 6. Boala Basedow Gravaes

http://tiroida.ro/wp-content/uploads/basedow-graves.jpg

În cazul neurosteniei, pacientul prezintă palpitații, insomnii, astenii și iritabilitate.

Gușa este absenta, pacientului ii lipsește dorința de a fi activ, de a munci, lipsește tahicardia în somn și nivelurile T3 și T4 sunt normale.

Feocromocitomul stimulează tirotoxicoza prin hipermetabolism și hiperactivitate adrenergica, transpirație, iritabilitate, tahicardie, hiperglicemie, scădere în greutate și glicozurie [41, 52].

În feocromocitom, gușa este absentă, pare hipertensiune arterială diastolică, nivelul T3 și T4 este normal iar cantitatea de acid vanilmandelic și adrenalina în urină este crescută. Diabetul zaharat cetoacidozic este caracterizat prin astenie, scădere în greutate, uneori diaree iar nivelurile T3 și T4 sunt normale.

SIMPTOMATOLOGIE

Boala Basedow Graves se exteriorizează prin: tahicardie permanentă, nervozitate, tremurături ale extremităților, insomnii, accentuarea emoțiilor, intoleranță față de căldură, labilitate emotivă, pierdere în greutate și gușă de variate dimensiuni.

Simptomele specifice bolii Basedow Graves sunt:

dermopatia;

gușa difuza hiperfunctionala;

oftalmopatia.

Dermopatia se exteriorizează, în partea posterioară a picioarelor, purtând numele de mixedem pretidial.

Dermopatia (modificări ale fanelelor și ale tegumentelor) se individualizează prin:

alopecie (pilozitatea la nivelul scalpului este fină, scăzută, friabilă);

dermatografism tegumentar;

hiperpigmentare la nivelul coatelor, a zonei periorbitare (semnul Jellinek), a mâinilor sau hiperpigmentare difuza;

pilozitatea corporală este mult redusă și fină;

prurit tegumentar;

tegumente catifelate, umede, calde, eritematoase, fine;

unghiile devin moi, se subțiază, sunt lucioase și friabile;

vitiligo;

Gușa difuză hiperfuncțională poate fi lobară și asimetrică.

Oftalmopatia se individualizează prin:

cornee cu suprafață lucioasă și umedă;

exoftalmia;

hipersecreție lacrimală;

oftalmoplegie;

retracția pleoapei superioare care conferă o privire temătoare, fixă [7, 43].

EVOLUȚIE

Boala se formează în urma unei hipersecreții de T3 și T4, cu mărirea glandei prin hiperplazie, excesul de hormoni tiroidieni ducând la stoparea secreției de TSH, aceasta putând fi tratată cu inhibitori hormonali. Când inhibitorii hormonali sunt în doze mari, aceștia duc la potențarea hiposecreției de hormoni. Debutul bolii se exteriorizează prin transpirații, iritabilitate, tahicardie, labilitate emoțională și gușa abia vizibilă.

Evoluția bolii Basedow Graves poate evolua sub aceasta formă clinică luni sau chiar ani, agravându-se brusc, potența producerii imunoglobulinelor care sunt implicate în patologia bolii, reprezentând starea de stres. Netratată, boala evoluează 5-10 ani potențând agravarea complicațiilor cardiace, tirotoxicozei și complicațiilor oftalmopatiei, ducând până la insuficiență cardiacă și fibrilație arterială, leziuni ale corneei și chiar orbire.

Decesul pacientului, în cazul netratării acestei boli se formează în urma crizei tirotoxice sau a complicațiilor cardiace [19].

BOALA BASEDOW ÎN SARCINA

În sarcina, boala Basedow se exteriorizează prin: palpitații, transpirații, labilitate emotivă, gușa difuză, tahicardie, intoleranță la cald, exoftalmie și mărirea tensiunii arteriale.

În timpul sarcinii, datorită hiperproducției de estrogeni, capacitatea de legare a TBG creste, ducând la ameliorarea bolii. Hormonii tiroidieni materni nu exercită dezvoltarea fătului deoarece nu traversează bariera placentară. Tratamentul în sarcină este recomandat numai când pacienta are o sarcina complicată. Se indică administrarea de carbimazol sau propiltiouracil în doze scăzute, scopul acestui tratament fiind de a menține T4 la limite normale. Antitiroidienele de sinteza pot induce fătului hipotiroidie și gușă la doze mari pentru că traversează bariera placentară. Doza maximă în 24 de ore pentru propiltiouracil este de 200 mg iar pentru carbimazol 20 mg. Când tirotoxicoza nu poate fi ținută sub control doar cu antitiroidiene, este indicat tratamentul chirurgical în trimestrul doi de sarcină. Tratamentul cu radioiod și tratamentul cu soluție Lugol sunt contraindicate în sarcina deoarece iodul are proprietatea de a traversa bariera placentară și duce la hipotiroidie fetală [37].

TRATAMENT

Tratamentul bolii poate fi: chirurgical, medicamentos și cu radioiod.

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Tratamentul bolii cu antitiroidiene este cel mai important tratament în cazul tirotoxicozei, acesta putând fi folosit atât ca tratament de pregătire pentru tratamentul chirurgical (1-3 luni), cât și ca modalitate singură de tratament pe termen lung (1-2 ani) pentru vindecarea tirotoxicozei. Pentru că tireotoxicoza prezintă o componentă adrenergică, la tratarea acesteia se folosesc variați agenți antiadrenergici. Tratamentul de elecție este propanololul în doza de 40-120 mg/zi, acesta ameliorând exteriorizează rile adrenergice cum ar fi: tahicardia, transpirațiile și tremurul.

Antitiroidienele de sinteza thyrozol și carbimazol inhiba glanda tiroida să producă hormoni în exces. Ca început de tratament se prescrie 20-40 mg thyrozol/zi în 2 prize până la obținerea eutiroidiei timp de 4-7 săptămâni, apoi se scade doza cu 5 mg de thyrozol la fiecare 2 săptămâni până se ajunge la doza de întreținere care constă în 5 mg/zi de thyrozol, durata tratamentului reprezentând de 1-2 ani.

Dacă tratamentul se întrerupe brusc poate reapărea recidiva.

Asociat cu antitiroidienele de sinteza se administrează și beta blocante, acestea având scop în ameliorarea bolilor cardiace [25].

TRATAMENT CHIRURGICAL

Extirparea tiroidei reprezintă cel mai bun tratament al bolii Basedow cu gușa mare și care nu revine după 6 luni în care se administrează tratament cu antitiroidiene până la eutiroidie (1-3 luni). Cu două săptămâni înainte de operație, pacientului i se administrează Lugol soluție 5-10 picături/zi pentru a preveni hemoragia și a scădea vascularizația tiroidei.

Înaintea intervenției chirurgicale, pacientului i se stabilizează aritmiile și insuficiența cardiacă. Datorită acestor pregătiri preoperatorii, complicațiile care pot apărea în timpul și după intervenția chirurgicală: mixedemul, hipoparatiroidismul, hipotiroidismul, răgușeală cronică, cicatricile cheloide și lezarea nervului laringian, sunt reduse sub 1%.

Utilizarea iodului radioactiv ca tratament este o modalitate relativ simplă, necostisitoare, eficientă, principalul dezavantaj reprezentând producerea hipotiroidiei. Înaintea acestui tip de tratament, se folosea la tratarea bolii tiroidectomia subtotală, modalitatea fiind încă utilizată la bolnavii mai tineri unde tratamentul cu antitiroidiene este ineficient.

COMPLICAȚII

Medicamentele antitiroidiene au ca efect advers leucopenia, mai rar pot potența agranulocitoza. Nu s-au evidențiat consecințe leucemogene sau carcinogene ale iodului radioactiv administrat adulților cu hipertiroidie. Tiroidectomia subtotală poate potența complicații ca: accidente anestezice, hemoragii care pot potența obstrucția căilor respiratorii și afectarea nervului laringian.

Complicațiile tardive sunt: hemoragia, infectarea plăgii, hipoparatiroidia și hipotiroidia.

În general, pacienții cu aceasta boală trebuie protejați de stres puternic, de emoții și necesită o abordare cu multă răbdare și blândețe.

Tratamentul medicamentos poate fi completat de un regim alimentar adecvat și de prezența condițiilor de liniște și odihnă.

2.3.2. HIPOTIROIDISMUL

Hipotiroidismul este potențat de secreția scăzută de hormoni tiroidieni, acesta variind de la forme ușoare, până la mixedem care este cea mai severă manifestare a hipotiroidismului [1, 2].

Cele mai dese cauze ale scăderii secreției de hormoni tiroidieni sunt: dezvoltarea incompletă a tiroidei, hipoglicemie orale, supradozaj cu antitiroidienele de sinteză, extirparea glandei tiroide, secreția de TSH scăzută, tratamentul cu iod radioactiv, administrare de doze mari de carbonat de litiu, iod, fenilbutazona, rezorcinol, boala manifestându-se mai des la femei decât la bărbați [38].

Figura 7. Hipotiroidismul

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/b/b9/Angioedema2010.JPG/220px-Angioedema2010.JPG

SIMPTOME

Pacientul prezintă caracteristicile: față rotundă, pleoape umflate, ochii mici, buzele sunt îngroșate și nasul lățit. Pielea este aspră, îngroșată, rece și are culoare gălbuie, părul este rar iar unghiile sunt sfărâmicioase.

Pacientul prezintă dificultatea de coordonare, mișcări lipsite de precizie, hipoacuzie, întârzieri în vorbire, tulburări de sensibilitate, scăderea forței musculare și încetinirea funcțiilor psihice: atenția, memoria, percepția.

Letargia, oboseala, somnolența și potențarea, sunt simptome ale hipotiroidismului.

Tulburările digestive se exteriorizează prin: macroglosie, constipație, alterații dentale și gingivale, calculoză biliară și colecistopatii cronice, iar cea mai deasă tulburare cardiovasculară este bradicardia.

În hipotiroidism sunt dese tulburările de la nivelul metabolismelor hidrocarbonat, lipidic, energetic, mineral și al vitaminelor.

Exteriorizează rile care intervin la nivelul metabolismului energetic sunt individualizate prin scăderea consumului de oxigen, scăderea sintezei de ATP și scăderea temperaturii corpului, aceasta potențând o sensibilitate extremă la frig.

Exteriorizează rile la nivelul metabolismului hidrocarbonat sunt individualizate prin scăderea absorbție de glucoză și reducerea gluconeogenezei.

La nivelul metabolismului lipidic scade sinteza și degradarea lipidelor.

Lipoproteinele cu densitate joasă, colesterolul și trigliceridelesunt crescute în plasma și acizii grași liberi au valori normale. La nivelul metabolismului proteic se observă o scădere a catabolizării și a sintezei. La nivelul metabolismului vitaminic se remarcă o mărire a carotinemiei, aceasta fiind responsabilă de culoarea gălbuie a pielii. Scăderea sau încetinirea producerii de hormoni la nivelul gonadelor duce la dereglarea ciclului menstrual, infertilitate, iar în cazul în care se formează sarcina, aceasta poate fi întreruptă prin avort spontan [44].

La bărbați, în cazul scăderii secreției de testosteron, se formează hipogonadismul manifestat prin infertilitate și scăderea libidoului.

DIAGNOSTIC

În cazul hipotiroidismului și a mixedemului, diagnosticul este pus de către medic încă de la prima întâlnire cu pacientul prin inspecția gâtului, a faciesului, extremităților și a modificării vocii, pacienții care suferă de hipotiroidism prezentând simptome specifice acestei boli.

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI (ALIMENTAȚIE)

În îngrijirea persoanelor cu hipotiroidism, scopul asistentei medicale este:

asigură mărirea fibrelor în alimentație și eliminarea conținutului intestinal prin intermediul măririi aportului de lichide;

asigură menținerea pacientului într-un mediu nestresant, sigur;

asigură un regim alimentar cu nivel scăzut de lipide și sodiu;

explică pacientului importanța unei intervenții chirurgicale (dacă este cazul);

explicarea bolii pacientului;

explicarea modului de administrare a terapiei medicamentoase;

explicarea importanței pe care o are respectarea terapiei medicamentoase conform prescripției medicului;

interogarea pacientului asupra medicației prezente;

interogarea pacientului în legătură cu terapia cu hormonii antitiroidieni pe care a folosit-o;

interzicerea întreruperii terapiei fără acordul medicului;

măsoară pulsul și tensiunea arterială a pacientului și observă potențarea eventualelor edeme;

menținerea igienei tegumentelor și utilizarea unguentelor cu vitamine cu scop în prevenirea complicațiilor în arealele distrofice;

respectă și asigură intimitatea pacientului;

susținerea emoțională a pacientului [39].

Asistenta medicală are un scop important în viața pacientului, explicându-i acestuia importanța tratamentului, pacientul neavând voie să întrerupă terapia fără acordul medicului și îi explică acestuia necesitatea efectuării diverselor investigații și analize indicate de medic.

HIPOTIROIDISM ÎN SARCINA

Potența principală a hipotiroidismului în sarcină este aportul redus de iod. Pe toată durata sarcinii, fătul secătuiește rezervele de hormoni tiroidieni și de iod ai mamei pentru mărirea și dezvoltarea sa. În țările civilizate pentru majoritatea gravidelor este obligatorie administrarea suplimentelor de iod pentru evitarea predispunerii hipotiroidismului.

Levotiroxina reprezintă medicația de electie a femeilor gravide deoarece nu prezintă consecințe secundare asupra fătului sau a mamei dacă sunt administrate în doze corecte.

Acest hormon tiroidian se administrează zilnic într-o singură priză.

Obiectivul acestui tratament este menținerea nivelului TSH sub 2,5 mc UI/ ml pe toată perioada sarcinii.

Dacă gravida urma un tratament cu hormoni tiroidieni înaintea sarcinii, în timpul sarcinii doza de hormoni tiroidieni administrată va trebui crescută cu 30-35 %.

Femeile care suferă de hipotiroidism în timpul sarcinii pot manifesta: amețeală, o stare de oboseală accentuată, tulburări de concentrație și memorie, pierdere în greutate, stări de indispoziție și depresie. Aceste paciente trebuiesc monitorizate constant pentru menținerea unui nivel echilibrat de hormoni tiroidieni [39].

Dacă hipotiroidismul în sarcina este netratat, intervin riscurile: anemia în sarcină, hemoragii postpartum, avort spontan, preeclampsia, moarte fetală, malformații congenitale și greutate scăzută la naștere.

Pentru că unele simptome ale hipotiroidismului ca, surplusul de greutate și oboseala sunt deja prezente la femeile însărcinate, acestea trebuie să facă teste de laborator (măsurarea nivelului TSH în sânge) pentru a stabili dacă aceste probleme sunt datorate sau nu hipotiroidismului.

HIPOTIROIDISM NEONATAL

Diagnosticul de hipotiroidism este identificat încă de la naștere printr-o examinare atentă a nou-născutului. Prezintă buze îngroșate, frunte îngustă, nas trilobat, limbă mărită în volum, gât gros, scurt și lățit și aspect uscat al părului și pielii, iar respirația este zgomotoasă și grea.

Se observă lenevie la supt, hernie ombilicală, constipație și icter persistent care este accentuat de carotinemia crescută, aceasta conferind pielii o culoare galbenă.

În primele 6-12 săptămâni de viață se observă o încetinire a creșterii ponderale, statuale, predispunerii psihomotorii și închiderea întârziata a fontanelelor.

La 3 luni de viața se observă întârzierea măririi oaselor, erupția dentiției este întârziata iar sugarul nu își poate ține capul sus.

Este inhibat procesul de creștere a unghiilor și a părului, suferă de hipotensiune arterială, hernia ombilicală este accentuată, suferă de constipație și dezvoltă un nanism dizarmonic caracterizat prin cap mare și extremități scurte.

Hormonii tiroidieni au un scop în dezvoltarea creierului, din acest motiv tratamentul hipotiroidismului trebuie inițiat încă de la naștere [53].

Capitolul 3. IODUL

3.1. Generalități

Iodul, descoperit în anul 1811 de Bernard Courtois, notat cu simbolul I, este al doilea element din grupa halogenilor, având o electropozitivitate ridicată și o reactivitate slabă.

Iodul este o substanță de culoare cenușiu-violacee, solidă, cu miros definitoriu, cristalizată, având luciu metalic.

Iodul prezintă o solubilitate scăzută în apă, acesta fiind ușor solubil în solvenți organici oxigenați, împreună cu aceștia, formând soluții de culoare brune.

Deși iodul are o solubilitate scăzută în apă, acesta este prezent în apa de mare, acest aspect explicând dependența de iod a plantelor și a animalelor.

Deși iodul este răspândit în natură, extragerea este îngreunată pentru că este dispersat.

Figura 8. Iod

http://www.medicina-naturista.ro/wp-content/uploads/2010/11/krist_iod01.jpg

Arealele endemice sau gusogene sunt arealele în care iodul se găsește în cantități scăzute în apă, sol și alimente, acestea fiind, în special, arealele subcarpatice și de deal.

În aceste zone, numărul persoanelor care suferă de tulburări biosintetizate de absența iodului este mai mare.

Soluțiile de iod sunt folosite ca dezinfectant, în testarea unor eșantioane alimentare pentru a determina prezența amidonului, la depistarea bancnotelor contrafăcute, în general, unii izotopi radioactivi ai iodului sunt utilizați în tratarea cancerului tiroidian. Iodul, datorită proprietăților chimice, este un agent cisticid, bactericid, virucid, protoacid și sporicid, aspectele conferindu-i aplicabilitate în domenii tehnologice și științifice.

Iodul/ compușii sunt utilizați în fotografie, industria vopselelor și medicină. Are efect energizant, contribuie la anabolizarea grăsimilor, susține procesul de dezvoltare, mărește capacitatea mentală și asigură sănătatea pielii, părului, dinții și a unghiilor.

Iodul elementar este utilizat ca dezinfectant. Poate fi utilizat ca I-3 dizolvat în apă, sau mai poate fi utilizat ca element în sine. Iodul, împreună cu un agent solubilizat formează iodofori: soluția Lugol, tinctura de iod, iod Povidone. Impregnă cu glicogenul și cu amidonul, iodul formează un complex de culoare albastru intens [18, 23].

Soluțiile cu iod pot fi utilizate în depistarea bancnotelor contrafăcute. Soluția Lugol este folosită în colposcopie, fiind aplicată în regiunea cervicală și vaginală.

Țesutul vaginal sănătos se colorează în maro pentru că conține glicogen, pe când, pe țesutul care este predispus la dezvoltarea cancerului se formează o nuanță pală.

Biopsia țesutului potențial bolnav se face pe baza acestei procedee, aceasta procedură purtând numele de testul lui Schiller. Izotopii radioactivi ai iodului sunt utilizați la tratarea cancerului tiroidian. Iodul este bioacumulat în glanda tiroidă, iar izotopii radioactivi ai iodului distrug țesutul afectat de cancer, cantitatea acestora rămânând relativ mică pentru restul organismului. Dacă este prezent în cantități mari, iodul irită pielea, căile respiratorii și atacă ochii. Iodul este folosit în industria medicamentelor sub formă de tinctură de iod, acestea fiind folosită la dezinfectarea rănilor.

Iodul este util împotriva: hipotiroidismului, gușii, obezității, reumatismului, tuberculozei, a bolilor pulmonare și a tulburărilor de îmbătrânire.

3.2. DEFICITUL DE IOD

Iodul a fost folosit prima dată în medicină în anul 1820 sub formă de iodură de potasiu și tinctură de iod pentru tratarea gușii endemice, de Jean-Francois Coindet.

În organism, este identificat în glanda tiroidă (aproximativ 10 mg), în stomac, în glandele salivare, în ovare și în glanda pituitară, organismul conținând aproximativ 30-40 mg iod. Iodul este indispensabil pentru organism, fiind crucial pentru sinteza hormonilor tiroidieni (T3 și T4), asigurând susținerea glandei tiroide și reglarea procesului metabolic.

Excesul/carența de iod au consecințe negative asupra organismului, excesul de iod potențând exteriorizarea de hipertiroidie, senzații permanente de cald datorate metabolismului accelerat, individualizate prin tulburări de ritm cardiac, exoftalmie, iritabilitate, în cazuri grave, ducând până la orbire iar carența de iod potențând exteriorizarea de hipotiroidie, fiind individualizate prin scăderea sintezei de hormoni tiroidieni, nanism tiroidian, obezitate, activitate cerebrală diminuată, senzații de frig datorată scăderii temperaturii corporale, încetinirea funcțiilor organismului, piele îngroșată și uscată. Consecința a carenței de iod este potențarea distrofiei endemice tireopate, numită și gușă endemică. Diagnosticul se stabilește printr-o ecografie tiroidiană, prin dozarea iodului sangvin, a hormonilor tiroidieni sangvini (T3 și T4) și a iodului urinar. Manifestarea cea mai gravă în cazul deficitului de iod o reprezintă cretinismul [54].

3.3. ALIMENTE CARE AU CONȚINUT CRESCUT DE IOD

Datorită variației de calitate a alimentelor, organismul persoanelor din arealele tradiționale asimilează o cantitate mare de iod din hrană, în comparație cu persoanele care trăiesc în areale mai dezvoltate. Sarea iodată este sursă principală de iod pentru organism (fiind sarea de masă suplimentată cu iod).

Figura 9. Fructe și legume care au conținut crescut de iod

http://safiisanatos.ro/wp-content/uploads/2013/11/Cos-cu-fructe-si-legume.jpg

Alimente care au conținut crescut de iod sunt: fructele și legumele (spanac, varza, morcov, roșii, usturoi, ceapa, praz, strugurii, pere), ouăle, semințe de floarea soarelui, lactatele, algele, peștii de apă sărată și fructele de mare, organismul având nevoie de aproximativ 100-200 micrograme de iod pe zi pentru funcționarea, în cazul femeilor însărcinare și a celor care alăptează, necesarul de iod fiind de 200-300 micrograme pe zi. Iodul se găsește în mari cantități în apa oceanelor și a mărilor și în fructele de mare/ peștele oceanic sunt surse bogate în iod [1, 2].

Pe lângă conținutul mare de iod, pestele este o sursă de proteine, vitamine și minerale: vitamina D, A, K, B12, E, zinc, fosfor, seleniu. Peștele, dacă este consumat cu regularitate, previne potențarea bolilor: ateroscleroză, hiperteniunea arterială, tulburările deficitului de iod și astmul bronhic. Moluștele și crustaceele sunt bogate în vitamine, proteine și minerale.

Algele acvatice, sunt plante cu structură simplă și au un conținut crescut de oligoelemente și minerale. Algele potențează reglarea disfuncțiilor tiroidiene și contribuie la susținerea proceselor metabolice. Spirulina este o algă de culoare verde-albastră, care conține: potasiu, calciu, sodiu, fier, mangan, cupru, seleniu, zinc, magneziu, fosfor și o cantitate mare de iod.

Spirulina se administrează ca supliment alimentar în corectarea insuficientelor tiroidiene pentru conținutul mare de iod.

Pentru a preveni diminuarea asimilării iodului în organism, este necesară evitarea consumului anumitor alimente (cartofilor dulci) [4].

3.4. IMPORTANȚA IODULUI ÎN PREVENIREA DISFUNCȚIILOR TIROIDIENE

Organismul necesită o cantitate mică de iod, însă aportul trebuie să fie continuu. Iodul este un oligoelement important pentru susținerea glandei tiroide.

Aportul insuficient de iod în organism este responsabil de potențarea cretinismului precum și a altor boli, iar un aport excesiv reprezintă potența predispunerii gușii și prezentă riscului de hemoragii. Scopul iodului în organism:

70 % din cantitatea de iod din organism se găsește în glanda tiroidă și susține sinteza tiroxinei, care produce energie, menține temperatura corpului constantă, menține tonusul muscular, a pielii și a unghiilor; sănătatea părului, surplusul de iod este depozitat în mușchi, sânge și participă la producerea fagocitelor.

acționează în digestiei glucidelor și proteinelor;

acționează în metabolismului;

acționează în predispunerii intelectuale și a sistemului nervos;

asigură fertilitatea;

doza de iod zilnic recomandată este în funcție de vârsta: copiii cu vârsta până la 4 ani necesită 50 micrograme de iod/zi, între 4 și 7 ani au nevoie de 90 micrograme, la cei între 7 și 13 ani doza de iod mărește la 120 micrograme, adulții necesită 150 micrograme de iod zilnic.

este necesar în biosinteza hormonilor tiroidieni, cu scop în reglarea metabolismului celular;

mărește capacitatea mintală, în absenta iodului, celulele nervoase nu se dezvoltă.

participă și asigură susținerea inimii și a mușchilor;

potențează maturizarea și mărirea scheletului;

stimulează consumul de oxigen, intervine în metabolismul bazal și în reglarea temperaturii;

stimulează lactația;

susține arderea excesului de grăsimi;

susține susținerea și dezvoltarea mușchilor;

Aportul insuficient de iod induce hipotiroidism, conduce la scăderea capacitații de concentrare și memorare, duce la scăderea imunitarii și induce nanins la copii [9].

Capitolul 4. PARTEA EXPERIMENTALĂ

Mod de lucru

CUANTIFICAREA INDICELUI DE IOD din probele de analizat

Prezenta modalitate se referă la cuantificarea indicelui de iod al probelor de analizat prin modalitatea Hanus sau Wijs. Indicele de iod indică gradul de nesaturare al uleiurilor și grăsimilor și se exprimă în grame iod absorbit de 100 grame biosintetizat.

Modalitatea se aplică probelor care nu conțin sisteme de duble legături conjugate.

MODALITATEA HANUS.

Reactivi:

Acid acetic glacial puritate analitică cu o concentrație de minimum 99,5% acid acetic lipsit de substanțe reducătoare. Absența substanțelor reducătoare se verifică astfel: se diluează 2 cm³ acid acetic glacial cu 10 cm³ apa distilată și se adăugă 0,1 cm³ soluție de permanganat de potasiu 0,1 n. Colorația roz a amestecului trebuie să se mențină timp de 2 ore.

Acid clorhidric puritate analitică (d=1,19).

Amidon soluție 1%; o pastă dintr-un gram amidon solubil și apă distilată rece, se adaugă 100 cm³ apă distilată fierbinte, se agita energic și se răcește. Dacă se păstrează timp mai îndelungat, se menține la 4…10°C și se adaugă un stabilizator (acid salicilic 1,25 g/dm³).

Cloroform sau tetraclorura de carbon puritate analitică, fără substanțe reducătoare.

Iod puritate analitică

Iodura de potasiu puritate analitică soluție 15%.

Tiosulfat de sodiu, soluție 0,1 n: se dizolvă 24,8 g tiosulfat de sodiu în apă distilată fiartă și răcită și se diluează la 1 litru în balon cotat. Se utilizează după minimum 24 ore de la preparare. Concentrația soluției se stabilizează după o săptămâna de la preparare.

Încercarea de sensibilitate. Se introduc 5 cm³ din soluția de amidon în 100 cm³ apă și se pune 0.05 cm³ soluție de iod 0,1 n. Culoarea albastră trebuie să dispară la adăugarea a 0,05 cm³ soluție de tiosulfat de sodiu 0,1 n.

Solutie Hanus (monobromura de iod): se dizolvă (încălzire) 13,2 g iod fin mojarat, în 825 cm³ acid acetic glacial.

Într-o altă fiolă de 200 cm³ acid acetic glacial se dizolvă în 3 cm³ brom. Se răcește soluție de iod și se adaugă, soluție de brom, pentru dublarea conținutului de halogeni al soluției de iod, stabilită după cum urmează:

25 cm³ din soluția răcită de iod se titrează cu tiosulfat de sodiu 0,1 n. Se notează volumul și se raportează 1 cm³ (V1). Se titrează 5 cm³ din soluția de iodură de brom cu tiosulfat de potasiu, 0,1 n, în prezență de 10 cm³ soluție de iodură de potasiu 15%.

Se notează volumul și se raportează la 1 cm³ (V2). Cantitatea de soluție de brom necesară dublării conținutului de halogeni ai celor 800 cm³ obținute din formula:

(800V1)/V2, în care

V1–volumul soluției de tiosulfat de sodiu, 0,1 n consumat la titrarea 1 cm³ din soluția de iod, în cm³;

V2–volumul soluției de tiosulfat de sodiu 0,1 n consumat la titrarea 1 cm³ din soluția de brom, în cm³.

Soluția Hanus se poate prepara și prin dizolvarea a 10 g monobromura de iod în 500 cm³ acid acetic glacial.

Pregătirea probei pentru analiză. Dacă proba nu este lichidă la temperatura camerei, se topește prin încălzire la temperatură cu cel mult 15°C peste punctul ei de topire.

Se filtrează proba (cu excepția uleiurilor sicative cu vâscozitatea mare) prin hârtie de filtru și eventual sulfat de sodiu anhidru, pentru a îndepărtă impuritățile solide și urmele de apa.

Pentru a obține rezultatele reproductibile, proba trebuie să fie complet anhidra.

Modul de lucru. Se cântărește cu precizie de 0,0002 g, într-un vas Erlenmeyer cu dop rodat, o cantitate din proba de analizat conform tabelului 1.

În condițiile descrise un exces de soluție Hanus de minimum 150%.

Peste proba cântărită se adaugă 10 cm³ solvent (cloroform sau CCl4) și se agită până la dizolvarea completă; se adaugă cu biureta 25 cm³ soluție Hanus și se agită ușor pentru omogenizare. Balonul conținând proba de analizat se astupă și se lasă în repaus 30…60 minute (funcție de valoarea indicelui de iod), la întuneric și la temperatura de (25±5)°C. Se adaugă în balon 20 cm³ soluție iodură de potasiu și 100 cm³ apă distilată și se spălă gâtul balonului și dopul de urme de iod. Se titrează cu soluție de tiosulfat de sodiu 0,1 n până la culoarea galben pai. Se adaugă 1…5 cm³ soluție amidon și se continuă titrarea, până la dispariția culorii albastre.

Se efectuează în paralel două probe martor, cu aceleași cantități de solvent și reactiv Hanus și în aceleași cantități.

Indicele de iod (I.I)== [g/100 g], în care:

0,1269–cantitatea de iod, g, corespunzătoare la 1 cm³ tiosulfat de sodiu soluție n;

V–volumul soluției tiosulfat de sodiu folosit la titrarea probei martor, cm³;

V1–volumul soluției tiosulfat de sodiu folosit la titrarea probei de analizat, cm³;

n–normalitatea soluției tiosulfat de sodiu folosită la titrare;

m–masa probei de analizat, g.

Rezultatul este media aritmetică a două determinări paralele, care nu diferă între ele cu mai mult de 1%.

Probele de analiză cu un indice de iod peste 150g/100g necesită o durată de reacție de o oră.

2.MODALITATEA WIJS

Reactivi:

Acid acetic glacial puritate analitică lipsit de substanțe reducătoare; substanțele reducătoare se evidențiază conform pct. 1.1.

Acid clorhidric puritate analitică (d=1,19).

acid clorhidric puritate analitică (d=1,84).

Amidon, soluție 1%.

Clor 99,8%, în butelii; deshidratat prin barbotare în acid sulfuric (d=1,84).

Iod puritate analitică

Iodura de potasiu puritate analitică, soluție 15%.

Tetraclorura de carbon puritate analitică;

Tiosulfat de sodiu soluție 0,1 n.

OBSERVAȚIE–sensibilitate se face ca în prima parte. Soluție Wijs: se dizolvă, cu ușoară încălzire, 13 g iod în 1000 cm³ acid acetic glacial.

Se răcește soluția din care se rețin 100…200 cm³ pentru corectarea titrului soluției finale. Se titrează 25 cm³ din această soluție cu tiosulfat de sodiu soluție 0.1 n la culoarea galben–pai.

Se adaugă 1…2 cm³ soluție amidon și se continuă titrarea până la dispariția culorii albastre.

În restul de 800–900 cm³ soluție iod în acid acetic, se barbotează un curent de clor uscat, până la schimbarea culorii (soluția devine clara și mai deschisă la culoare).

Se titrează 25 cm³ din aceasta soluție ca și în cazul soluției de iod în acid acetic.

La titrare trebuie să se consume un volum dublu de soluție tiosulfat 0,1 n. Se recomandă să se adauge un mic exces de clor și apoi să se corecteze concentrația cu ajutorul soluției inițiale de iod.

Soluția Wijs se mai prepară direct din monoclorură de iod (a) sau triclorură de iod (b) în modul descris mai jos.

Se dizolvă (317±0,1) g monoclorura de iod tehnică în 1000 cm³ acid acetic glacial; se filtrează, prin hârtie de filtru cantitativă rezistentă la acid acetic, într-o sticlă brună.

Se depozitează la rece. Dacă se formează un precipitat, se aruncă soluția. La utilizare se adaugă (117±0,1) cm³ din soluția de mai sus în 2163 cm³ acid acetic glacial și se amestecă. Se păstrează la rece și la întuneric.

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Fructele și legumele conțin iod, dar cantitatea variază în funcție de conținutul de iod din sol, utilizarea îngrășămintelor și practicile de irigare.

Din aceste motive, valorile din tabelul 1 sunt aproximative.

Table 1. Alimentele selectate, care sunt considerate surse de iod

Concentrațiile de iod în alimente poate varia de la 10 mcg / kg până la 1 mg / kg greutate uscată.

Aceasta variabilitate afectează conținutul de iod de carne și biosintetiza pentru că afectează conținutul de iod de alimente care sunt consumate de animalele.

Conținutul de iod al variatelor specii de probe este variabil.

Food and Drug Administration (FDA) nu recomandă etichetarea consumabilelor alimentare pentru conținutul de iod, excepția, un aliment a fost fortificat cu acest nutrient.

Alimentele care furnizează cel puțin 20% din DV sunt considerate a fi surse mari de substanțe nutritive.

Departamentul American al Agriculturii (USDA), respectiv Nutrient Database site [13] enumeră conținutului de nutrienți de multe alimente, dar această listă nu include în prezent și iodul.

Iodul este un oligoelement care este prezent în mod natural în unele alimente, adăugat la altele, și disponibil ca supliment alimentar.

Valoarea zilnică (DV) a fost stabilită de US, Food and Drug Administration pentru a ajuta consumatorii să compare conținutul de nutrienți al alimentelor în cadrul unui regim alimentar. DV (Daily Value) de iod este de 150 mcg pentru adulți și copii cu vârsta de 4 ani.

Rezultatele determinărilor experimentale sunt prezentate în tabelul 1 și figura 10 comparativ cu procentul recomandat de USDA în alimentele selectate care sunt considerate surse de iod [Procentul recomandat DV figura 11

Figura 10. Alimentele selectate, care sunt considerate surse de iod [aproximativ micrograme determinate (mcg)

Figura 11. Alimentele selectate, care sunt considerate surse de iod [Procentul recomandat DV

Iodul este o substanță necesară hormonilor tiroidieni tiroxina (T4) și triiodotironina (T3). Hormoni tiroidieni participă în metabolismul multor reacții biochimice, inclusiv sinteza proteinelor și activitatea enzimatică, sunt markeri ai activității metabolice [1, 2].

Hormoni tiroidieni sunt, indispensabili pentru dezvoltarea sistemului nervos central, al scheletului, fetuși și sugari etc.[1].

Tabelul 2. Niveluri de admisie superioare pentru iod (tolerabil)

La majoritatea oamenilor, aportul de iod din alimente și suplimente este puțin probabil să depășească limita toxicității [2].

La aport pe termen lung limita toxicității potențează riscul de consecințe adverse asupra sănătății.

Niveluri admisie pentru iod nu se aplică persoanelor care primesc iod pentru tratament medical, dar astfel de persoane ar trebui să fie în grija unui medic.

Iodul are scop în formarea hormonilor tiroidieni; la nivelul membranei bazolaterale a celulelor foliculului tiroidian se identifică transportorul de tip simport Na+/I care sechestrează iodul din lichidul extracelular (I–) și a cărui activitate este stopată de către tireotropina (TSH). Aceasta proteină mijlocește concentrarea iodului în interiorul celulelor foliculare până la niveluri de 20-40 ori mai mari decât cele prezente în sânge.

I– este oxidat la I2 sub acțiunea tiroid-peroxidazei (TPO) și catabolizat în molecula tiroglobulinei. În final rezultă hormonii tiroidieni tiroxina (T4) și triiodotironina (T3).

Iodul reprezintă 65% din greutatea moleculară a T4 si 59% din cea a T3.

La adultul cu cantitatea recomandată, 15-20 mg de iod, constituind 30% din cantitatea totală din organism, sunt concentrate în țesutul și hormonii tiroidieni, iar 70 % este identificat la nivelul glandelor mamare, mucoasei gastrice, ochilor, colului uterin și glandelor salivare.

In celulele țesuturilor enumerate, iodul ajunge printr-un transport de tip simport Na+/I. Scopul țesutului mamar de a acumula iodul este legat de susținerea tiroidei nou-născutului și în consecință de dezvoltarea cerebrală normală.

In alte țesuturi rolul iodului este incomplet clarificat, unele cercetării evidențiind potențialul de antioxidant a acestui oligoelement.

Doza recomandată zilnic de iod diferind de la 150 µg/zi pentru adulți la 290 µg/zi pentru femeile care alăptează. Glanda tiroida nu necesită de mai mult de 70 µg/zi pentru a biosintetiza hormonii tiroidieni. Nivelele mari sunt utilizate pentru susținerea mucoasei gastrice, glandelor salivare, mucoasei bucale, timusului, epidermei, plexului coroid.

Deficitul de iod este caracteristic în țările în curs de dezvoltare și în anumite părți ale Europei și rar în arealele în care este utilizată sarea iodată. Cercetările demonstrează că deficitul iodului este comun în rândul femeilor adulte din SUA. Deficitul de iod survine când aportul scade sub 20 µg/zi. Are loc, mărirea de volum a glandei tiroide cu potențarea de noduli multipli (gușa endemică) [1, 2].

Persoanele rămân eutiroidiene; dar, deficitul mare la adulți poate potența hipotiroidism clinic manifest (mixedem endemic) ce poate induce la femei anovulație, infertilitate, hipertensiune gestaționala, avort spontan în primul trimestru și moartea fătului in utero.

Simptomele apărute la bebeluși sunt efectul deficitului matern de iod.

Deficitul matern sever induce retard de dezvoltare, anomalii în dezvoltarea creierului, malformații congenitale, la bebeluși potențează cretinismul definit prin retard mental, dificultăți de mers, deficit statural, surditate, și hipotiroidism.

Iodul reprezintă un element crucial atât în cursul sarcinii cât și în perioada lactației, pentru potențarea predispunerii neurologice continue a copilului mic.

Identificare nivelului de iod este utilizat ca biomarker al aportului alimentar adecvat de iod, și al supraîncărcării, ce poate apărea în cursul terapiei cu diverse medicamente (amiodarona).

Toxicitatea cronică este potențată când cantitatea de iod depășește 1,1 mg/zi.

Persoanele care utilizează iod rămân eutiroidiene; cele care anterior au fost deficitare, potențează hipertiroidie. Neobișnuit, metabolizarea excesivă de iod de către tiroida poate inhiba sinteza hormonilor tiroidieni (efectul Wolff-Chaikoff).

Toxicitatea potențează în final gușa, hipotiroidism sau mixedem [13, 28].

Cantități mari de iod pot potența un gust metalic, hipersalivație, iritație gastrointestinala și leziuni acneiforme. La populația expusă la cantități mari de substanțe radiologice de contrast sau diverse medicamente care conțin iod este indicat să se monitorizeze funcția tiroidiană.

CONCLUZII

Liniile directoare dietetice care descrie o dietă sănătoasă sunt:

varietate mare de fructe, legume, cereale integrale, fără grăsimi sau lapte degresat și biosintetizate lactate.

Laptele o sursă excelentă de iod. Fructele, legumele, pâinea conțin de asemenea, cantități mici de iod.

carnea slabă, carne de pasăre, pește, fasole, oua, și nuci.

speciile de pește au cantități mari de iod. Ouăle sunt, surse bune de iod.

Alimente cu un conținut scăzut în grăsimi saturate, trans grăsimi, colesterol, sare (sodiu), și zaharuri adăugate.

păstrarea necesarului zilnic de calorii.

Iodul se identifică în natură sub variate forme: săruri anorganice de sodiu și potasiu (ioduri și iodați), iod biatomic anorganic (iod molecular sau I2) și iod monoatomic organic. Oceanele sunt baza de iod principală; cantitatea mică de iod depozitată în sol este finalitatea procesului de evaporare a apei oceanice.

Alimentele mai bogate în iod sunt peștele (macrou, hering, somon, păstrăv, somn), fructele de mare și algele marine.

Unele vegetale și apa potabilă sunt o sursă de iod, însă conținutul în iod al acestora variază în funcție de valoarea concentrației elementului în sol.

Sarea iodată este o sursă dietetică de iod (unde este accesibilă).

Laptele matern biosintetizează o cantitate mare de iod, care potențează necesarul pentru sugarii alimentați natural.

Vegetale cum sunt conopidă, varză, napii și guliile au în natural compuși bioactivi (tiocianați și izotiocianați), cu o acțiune competitivă cu iodul, pe care îl deplasează din combinațiile lui împiedicând acumularea iodului în tiroidă.

Legumele enumerate conțin goitrina, substanță care interferă cu biosinteza hormonilor tiroidieni.

Excesul de fluor din apă/ alimente potențează carența de iod, pentru că fluorul este mai reactiv comparativ cu iodul și intră în competiție cu acesta.

Concentrația crescută de calciu și magneziu (definitoriuă apelor dure), micșorează absorbția intestinală a iodului.

Iodul molecular (I2) este absorbit intestinal prin difuziune facilitată, iar, iodurile (I–) sunt absorbite utilizând un transportor de tip simport Na+/I situat la nivelul mucoasei gastrice.

Iodul reprezintă un oligoelement crucial necesar pentru menținerea optimă a glandei tiroide și dezvoltarea neurologica a fătului și copilului mic.

Carența de iod este cuantificată ca fiind potența cea mai obișnuită de endocrinopatie (gușa și hipotiroidism primar), dar și de retard mintal, care însă poate fi prevenit.

Bibliografie

Andersson M, Aeberli I, Wüst N, Piacenza AM, Bucher T, Henschen I, Haldimann M, Zimmermann MB. The Swiss Iodized Salt Program Provides Adequate Iodine for School Children and Pregnant Women, but Weaning Infants Not Receiving Iodine-Containing Complementary Foods as well as Their Mothers Are Iodine Deficient. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Sep 1.

Andersson M, de Benoist B, Rogers L. Epidemiology of iodine deficiency: Salt iodisation and iodine status. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010 Feb;24(1):1–11.

Angermayr L, Clar C. Iodine supplementation for preventing iodine deficiency disorders in children. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(2):CD003819.

Aquaron R, Delange F, Marchal P, Lognoné V, Ninane L. Bioavailability of seaweed iodine in human beings. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2002 Jul;48(5):563–569.

Azizi F, Smyth P. Breastfeeding and maternal and infant iodine nutrition. Clin Endocrinol (Oxf). 2009 May;70(5):803–809.

Brent GA. Environmental exposures and autoimmune thyroid disease. Thyroid 2010;20:755-61.

Caldwell KL, Makhmudov A, Ely E, Jones RL, Wang RY. Iodine Status of the U.S.Population, National Health and Nutrition Examination Survey, 2005-2006 and 2007-2008. Thyroid. 2011 Feb 16.

Caldwell KL, Miller GA, Wang RY, et al. Iodine status of the U.S. population, National Health and Nutrition Examination Survey 2003-2004. Thyroid 2008;18:1207-14.

Caldwell KL, Miller GA, Wang RY, Jain RB, Jones RL. Iodine status of the U.S. population, National Health and Nutrition Examination Survey 2003-2004. Thyroid. 2008 Nov;18(11):1207–1214.

Caldwell KL, Pan Y, Mortensen ME, et al. Iodine status in pregnant women in the National Children's Study and in U.S. Women (15-44 years), National Health and Nutrition Examination Survey 2005-2010. Thyroid 2013;23:927-37.

Cao Y, Blount BC, Valentin-Blasini L, et al. Goitrogenic anions, thyroid-stimulating hormone, and thyroid hormone in infants. Environ Health Perspect 2010;118:1332-7.

Center for Drug Evaluation and Research, Food and Drug Administration. Guidance. Potassium iodide as a thyroid blocking agent in radiation emergencies. December 2001.

Centers for Disease Contscop and Prevention (CDC). National Center for Health Statistics (NCHS). National Health and Nutrition Examination Survey Data. Hyattsville, MD: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Contscop and Prevention. Accessed 11/14/2009.

Charlton KE, Gemming L, Yeatman H, Ma G. Suboptimal iodine status of Australian pregnant women reflects poor knowledge and practices related to iodine nutrition. Nutrition. 2010 Oct;26(10):963–8.

Cooper LF, Barber EM, Mitchell HS. Nutrition in Health and Disease, 9th ed. J.B. Lippincott Co, Philadelphia. 1943, pg 66.

Dal Maso L, Bosetti C, La Vecchia C, Franceschi S. Risk factors for thyroid cancer: an epidemiological review focused on nutritional factors. Cancer Causes Contscop. 2009 Feb;20(1):75–86.

Dasgupta PK, Liu Y, Dyke JV. Iodine nutrition: iodine content of iodized salt in the United States. Environ Sci Technol. 2008 Feb 15;42(4):1315–1323.

Delange F. Iodine requirements during pregnancy, lactation and the neonatal period and indicators of optimal iodine nutrition. Public Health Nutr. 2007 Dec;10(12A):1571–1580.

Giray B, Arnaud J, Sayek, I, et al. Trace element status in multinodular goiter. J Trace Elem Biol 2010;24:106-10.

Gordon RC, Rose MC, Skeaff SA, Gray AR, Morgan KM, Ruffman T. Iodine supplementation improves cognition in mildly iodine-deficient children. Am J Clin Nutr. 2009 Nov;90(5):1264–1271.

Gregory CO, Serdula MK, Sullivan KM. Use of supplements with and without iodine in women of childbearing age in the United States. Thyroid. 2009 Sep;19(9):1019–1020.

Hess SY. The impact of common micronutrient deficiencies on iodine and thyroid metabolism: the evidence from human studies. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010 Feb;24(1):117–132.

Hollowell JG, Haddow JE. The prevalence of iodine deficiency in women of reproductive age in the United States of America. Public Health Nutr. 2007 Dec;10(12A):1532-1539; discussion 1540–1541.

Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Washington, DC: National Academy Press, 2001.

Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. National Academy Press: Washington DC, 2001.

International Council for the Contscop of Iodine Deficiency Disorders. Accessed 9/13/2010.

Kessler JH. The effect of supraphysiologic levels of iodine on patients with cyclic mastalgia. Breast J. 2004 Jul-Aug;10(4):328–336.

Leung AM, Braverman LE, Pearce EN. History of U.S. iodine fortification and supplementation. Nutrients 2012;4:1740-6.

Leung AM, LaMar A, He X, et al. Iodine status and thyroid function of Boston-area vegetarians and vegans. J Clin Endocrinol Metab 2011;96;E1303-7.

Leung AM, Pearce EN, Braverman LE. Iodine content of prenatal multivitamins in the United States. N Engl J Med. 2009 Feb 26;360(9):939–940.

Li J, Teng X, Wang W, et al. Effects of dietary soy intake on maternal thyroid functions and serum anti-thyroperoxidase antibody level during early pregnancy. J Med Food 2011;14:543-50.

Melse-Boonstra A, Jaiswal N. Iodine deficiency in pregnancy, infancy and childhood and its consequences for brain development. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010 Feb;24(1):29–38.

Murray CW, Egan SK, Kim H, Beru N, Bolger PM. US Food and Drug Administration's Total Diet Study: dietary intake of perchlorate and iodine. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2008 Nov;18(6):571–580.

National Research Council, Committee to Assess the Health Implications of Perchlorate Ingestion. Health Implications of Perchlorate Ingestion. Washington, DC: The National Academies Press, 2005.

Natural Medicines Comprehensive Database. Iodine. Accessed 10/13/2009.

Patrick L. Iodine: deficiency and therapeutic considerations. Altern Med Rev. 2008 Jun;13(2):116–127.

Pearce EN, Bazrafshan HR, He X, Pino S, Braverman LE. Dietary iodine in pregnant women from the Boston, Massachusetts area. Thyroid. 2004 Apr;14(4):327–328.

Pearce EN, Leung AM, Blount BC, Bazrafshan HR, He X, Pino S, Valentin-Blasini L, Braverman LE. Breast milk iodine and perchlorate concentrations in lactating Boston-area women. J Clin Endocrinol Metab. 2007 May;92(5):1673–1677.

Pearce EN. What do we know about iodine supplementation in pregnancy? J Clin Endocrinol Metab. 2009 Sep;94(9):3188–3190.

Pennington JA, Schoen SA. Total diet study: estimated dietary intakes of nutritional elements, 1982-1991. Int J Vitam Nutr Res. 1996;66(4):350–362.

Pennington JA, Young BE, Wilson DB. Nutritional elements in U.S. diets: results from the Total Diet Study, 1982 to 1986. J Am Diet Assoc. 1989 May;89(5):659–664.

Pennington JA, Young BE. Total diet study nutritional elements, 1982-1989. J Am Diet Assoc. 1991 Feb;91(2):179–183.

Perrine CG, Herrick K, Serdula MK, Sullivan KM. Some subgroups of reproductive age women in the United States may be at risk for iodine deficiency. J Nutr. 2010 Aug;140(8):1489–1494.

Poulsen E. Case study: erythrosine. Food Addit Contam. 1993 May-Jun;10(3):315–323.

Public Health Committee of the American Thyroid Association, Becker DV, Braverman LE, Delange F, Dunn JT, Franklyn JA, Hollowell JG, Lamm SH, Mitchell ML, Pearce E, Robbins J, Rovet JF. Iodine supplementation for pregnancy and lactation-United States and Canada: recommendations of the American Thyroid Association. Thyroid. 2006 Oct;16(10):949-951.

Rebagliato M, Murcia M, Espada M, Alvarez-Pedrescop M, Bolúmar F, Vioque J, Basterrechea M, Blarduni E, Ramón R, Guxens M, Foradada CM, Ballester F, Ibarluzea J, Sunyer J. Iodine intake and maternal thyroid function during pregnancy. Epidemiology. 2010 Jan;21(1):62–69.

Ristic-Medic D, Piskackova Z, Hooper L, Ruprich J, Casgrain A, Ashton K, Pavlovic M, Glibetic M. Methods of assessment of iodine status in humans: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2009 Jun;89(6):2052S–2069S

Santiago-Fernandez P, Torres-Barahona R, Muela-Martínez JA, Rojo-Martínez G, García-Fuentes E, Garriga MJ, León AG, Soriguer F. Intelligence quotient and iodine intake: a cross-sectional study in children. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Aug;89(8):3851–3857.

Tayie FA, Jourdan K. Hypertension, dietary salt restriction, and iodine deficiency among adults. Am J Hypertens. 2010 Oct;23(10):1095–1102.

Teas J, Pino S, Critchley A, Braverman LE. Variability of iodine content in common commercially available edible seaweeds. Thyroid. 2004 Oct;14(10):836–841.

U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. USDA Nutrient Database for Standard Reference, Release 23.

U.S. Food and Drug Administration, Code of Federal Regulations, CFR 21, Sections 184.1634 and 184.1265. Revised April 1, 2009.

UNICEF. The State of the World's Children 2007, Statistics, Table 2: Nutrition. 2007.

WHO Secretariat, Andersson M, de Benoist B, Delange F, Zupan J. Prevention and contscop of iodine deficiency in pregnant and lactating women and in children less than 2-years-old: conclusions and recommendations of the Technical Consultation. Public Health Nutr. 2007 Dec;10(12A):1606–1611.

World Health Organization. Guidelines for Iodine Prophylaxis following Nuclear Accidents. 1999.

World Health Organization. United Nations Children's Fund & International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. 3rd ed. Geneva, Switzerland: WHO, 2007.

Zava TT, Zava DT. Assessment of Japanese iodine intake based on seaweed consumption in Japan: a literature-based analysis. Thyroid Res 2011;5:14.

Zimmermann MB. Iodine deficiency in pregnancy and the effects of maternal iodine supplementation on the offspring: a review. Am J Clin Nutr. 2009 Feb;89(2):668S–672S.

Zimmermann MB. Iodine deficiency. Endocr Rev. 2009 Jun;30(4):376–408.

Bibliografie

Andersson M, Aeberli I, Wüst N, Piacenza AM, Bucher T, Henschen I, Haldimann M, Zimmermann MB. The Swiss Iodized Salt Program Provides Adequate Iodine for School Children and Pregnant Women, but Weaning Infants Not Receiving Iodine-Containing Complementary Foods as well as Their Mothers Are Iodine Deficient. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Sep 1.

Andersson M, de Benoist B, Rogers L. Epidemiology of iodine deficiency: Salt iodisation and iodine status. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010 Feb;24(1):1–11.

Angermayr L, Clar C. Iodine supplementation for preventing iodine deficiency disorders in children. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(2):CD003819.

Aquaron R, Delange F, Marchal P, Lognoné V, Ninane L. Bioavailability of seaweed iodine in human beings. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2002 Jul;48(5):563–569.

Azizi F, Smyth P. Breastfeeding and maternal and infant iodine nutrition. Clin Endocrinol (Oxf). 2009 May;70(5):803–809.

Brent GA. Environmental exposures and autoimmune thyroid disease. Thyroid 2010;20:755-61.

Caldwell KL, Makhmudov A, Ely E, Jones RL, Wang RY. Iodine Status of the U.S.Population, National Health and Nutrition Examination Survey, 2005-2006 and 2007-2008. Thyroid. 2011 Feb 16.

Caldwell KL, Miller GA, Wang RY, et al. Iodine status of the U.S. population, National Health and Nutrition Examination Survey 2003-2004. Thyroid 2008;18:1207-14.

Caldwell KL, Miller GA, Wang RY, Jain RB, Jones RL. Iodine status of the U.S. population, National Health and Nutrition Examination Survey 2003-2004. Thyroid. 2008 Nov;18(11):1207–1214.

Caldwell KL, Pan Y, Mortensen ME, et al. Iodine status in pregnant women in the National Children's Study and in U.S. Women (15-44 years), National Health and Nutrition Examination Survey 2005-2010. Thyroid 2013;23:927-37.

Cao Y, Blount BC, Valentin-Blasini L, et al. Goitrogenic anions, thyroid-stimulating hormone, and thyroid hormone in infants. Environ Health Perspect 2010;118:1332-7.

Center for Drug Evaluation and Research, Food and Drug Administration. Guidance. Potassium iodide as a thyroid blocking agent in radiation emergencies. December 2001.

Centers for Disease Contscop and Prevention (CDC). National Center for Health Statistics (NCHS). National Health and Nutrition Examination Survey Data. Hyattsville, MD: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Contscop and Prevention. Accessed 11/14/2009.

Charlton KE, Gemming L, Yeatman H, Ma G. Suboptimal iodine status of Australian pregnant women reflects poor knowledge and practices related to iodine nutrition. Nutrition. 2010 Oct;26(10):963–8.

Cooper LF, Barber EM, Mitchell HS. Nutrition in Health and Disease, 9th ed. J.B. Lippincott Co, Philadelphia. 1943, pg 66.

Dal Maso L, Bosetti C, La Vecchia C, Franceschi S. Risk factors for thyroid cancer: an epidemiological review focused on nutritional factors. Cancer Causes Contscop. 2009 Feb;20(1):75–86.

Dasgupta PK, Liu Y, Dyke JV. Iodine nutrition: iodine content of iodized salt in the United States. Environ Sci Technol. 2008 Feb 15;42(4):1315–1323.

Delange F. Iodine requirements during pregnancy, lactation and the neonatal period and indicators of optimal iodine nutrition. Public Health Nutr. 2007 Dec;10(12A):1571–1580.

Giray B, Arnaud J, Sayek, I, et al. Trace element status in multinodular goiter. J Trace Elem Biol 2010;24:106-10.

Gordon RC, Rose MC, Skeaff SA, Gray AR, Morgan KM, Ruffman T. Iodine supplementation improves cognition in mildly iodine-deficient children. Am J Clin Nutr. 2009 Nov;90(5):1264–1271.

Gregory CO, Serdula MK, Sullivan KM. Use of supplements with and without iodine in women of childbearing age in the United States. Thyroid. 2009 Sep;19(9):1019–1020.

Hess SY. The impact of common micronutrient deficiencies on iodine and thyroid metabolism: the evidence from human studies. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010 Feb;24(1):117–132.

Hollowell JG, Haddow JE. The prevalence of iodine deficiency in women of reproductive age in the United States of America. Public Health Nutr. 2007 Dec;10(12A):1532-1539; discussion 1540–1541.

Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Washington, DC: National Academy Press, 2001.

Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. National Academy Press: Washington DC, 2001.

International Council for the Contscop of Iodine Deficiency Disorders. Accessed 9/13/2010.

Kessler JH. The effect of supraphysiologic levels of iodine on patients with cyclic mastalgia. Breast J. 2004 Jul-Aug;10(4):328–336.

Leung AM, Braverman LE, Pearce EN. History of U.S. iodine fortification and supplementation. Nutrients 2012;4:1740-6.

Leung AM, LaMar A, He X, et al. Iodine status and thyroid function of Boston-area vegetarians and vegans. J Clin Endocrinol Metab 2011;96;E1303-7.

Leung AM, Pearce EN, Braverman LE. Iodine content of prenatal multivitamins in the United States. N Engl J Med. 2009 Feb 26;360(9):939–940.

Li J, Teng X, Wang W, et al. Effects of dietary soy intake on maternal thyroid functions and serum anti-thyroperoxidase antibody level during early pregnancy. J Med Food 2011;14:543-50.

Melse-Boonstra A, Jaiswal N. Iodine deficiency in pregnancy, infancy and childhood and its consequences for brain development. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010 Feb;24(1):29–38.

Murray CW, Egan SK, Kim H, Beru N, Bolger PM. US Food and Drug Administration's Total Diet Study: dietary intake of perchlorate and iodine. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2008 Nov;18(6):571–580.

National Research Council, Committee to Assess the Health Implications of Perchlorate Ingestion. Health Implications of Perchlorate Ingestion. Washington, DC: The National Academies Press, 2005.

Natural Medicines Comprehensive Database. Iodine. Accessed 10/13/2009.

Patrick L. Iodine: deficiency and therapeutic considerations. Altern Med Rev. 2008 Jun;13(2):116–127.

Pearce EN, Bazrafshan HR, He X, Pino S, Braverman LE. Dietary iodine in pregnant women from the Boston, Massachusetts area. Thyroid. 2004 Apr;14(4):327–328.

Pearce EN, Leung AM, Blount BC, Bazrafshan HR, He X, Pino S, Valentin-Blasini L, Braverman LE. Breast milk iodine and perchlorate concentrations in lactating Boston-area women. J Clin Endocrinol Metab. 2007 May;92(5):1673–1677.

Pearce EN. What do we know about iodine supplementation in pregnancy? J Clin Endocrinol Metab. 2009 Sep;94(9):3188–3190.

Pennington JA, Schoen SA. Total diet study: estimated dietary intakes of nutritional elements, 1982-1991. Int J Vitam Nutr Res. 1996;66(4):350–362.

Pennington JA, Young BE, Wilson DB. Nutritional elements in U.S. diets: results from the Total Diet Study, 1982 to 1986. J Am Diet Assoc. 1989 May;89(5):659–664.

Pennington JA, Young BE. Total diet study nutritional elements, 1982-1989. J Am Diet Assoc. 1991 Feb;91(2):179–183.

Perrine CG, Herrick K, Serdula MK, Sullivan KM. Some subgroups of reproductive age women in the United States may be at risk for iodine deficiency. J Nutr. 2010 Aug;140(8):1489–1494.

Poulsen E. Case study: erythrosine. Food Addit Contam. 1993 May-Jun;10(3):315–323.

Public Health Committee of the American Thyroid Association, Becker DV, Braverman LE, Delange F, Dunn JT, Franklyn JA, Hollowell JG, Lamm SH, Mitchell ML, Pearce E, Robbins J, Rovet JF. Iodine supplementation for pregnancy and lactation-United States and Canada: recommendations of the American Thyroid Association. Thyroid. 2006 Oct;16(10):949-951.

Rebagliato M, Murcia M, Espada M, Alvarez-Pedrescop M, Bolúmar F, Vioque J, Basterrechea M, Blarduni E, Ramón R, Guxens M, Foradada CM, Ballester F, Ibarluzea J, Sunyer J. Iodine intake and maternal thyroid function during pregnancy. Epidemiology. 2010 Jan;21(1):62–69.

Ristic-Medic D, Piskackova Z, Hooper L, Ruprich J, Casgrain A, Ashton K, Pavlovic M, Glibetic M. Methods of assessment of iodine status in humans: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2009 Jun;89(6):2052S–2069S

Santiago-Fernandez P, Torres-Barahona R, Muela-Martínez JA, Rojo-Martínez G, García-Fuentes E, Garriga MJ, León AG, Soriguer F. Intelligence quotient and iodine intake: a cross-sectional study in children. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Aug;89(8):3851–3857.

Tayie FA, Jourdan K. Hypertension, dietary salt restriction, and iodine deficiency among adults. Am J Hypertens. 2010 Oct;23(10):1095–1102.

Teas J, Pino S, Critchley A, Braverman LE. Variability of iodine content in common commercially available edible seaweeds. Thyroid. 2004 Oct;14(10):836–841.

U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. USDA Nutrient Database for Standard Reference, Release 23.

U.S. Food and Drug Administration, Code of Federal Regulations, CFR 21, Sections 184.1634 and 184.1265. Revised April 1, 2009.

UNICEF. The State of the World's Children 2007, Statistics, Table 2: Nutrition. 2007.

WHO Secretariat, Andersson M, de Benoist B, Delange F, Zupan J. Prevention and contscop of iodine deficiency in pregnant and lactating women and in children less than 2-years-old: conclusions and recommendations of the Technical Consultation. Public Health Nutr. 2007 Dec;10(12A):1606–1611.

World Health Organization. Guidelines for Iodine Prophylaxis following Nuclear Accidents. 1999.

World Health Organization. United Nations Children's Fund & International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. 3rd ed. Geneva, Switzerland: WHO, 2007.

Zava TT, Zava DT. Assessment of Japanese iodine intake based on seaweed consumption in Japan: a literature-based analysis. Thyroid Res 2011;5:14.

Zimmermann MB. Iodine deficiency in pregnancy and the effects of maternal iodine supplementation on the offspring: a review. Am J Clin Nutr. 2009 Feb;89(2):668S–672S.

Zimmermann MB. Iodine deficiency. Endocr Rev. 2009 Jun;30(4):376–408.