Cunoasterea Si Aprecierea Ghidurilor Gold In Cabinetul Medicului de Familie

Cuprins

Capitotul I. Partea generală

Noțiuni introductive

Introducere…………………………………………………………………………………………….5

Definiție ghiduri……………………………………………………………………………………..5

Anatomia aparatului respirator………………………………………………………………….7

Fiziologia aparatului respirator…………………………………………………………………8

Volume și capacități pulmoanare………………………………………………………………8

Generalități privind BPOC

Definiție………………………………………………………………………………………………..9

Impactul bolii asupra calității vieții…………………………………………………………10

Prevalența…………………………………………………………………………………………….11

Morbiditatea…………………………………………………………………………………………11

Mortalitatea………………………………………………………………………………………….12

Povara economică…………………………………………………………………………………12

Factorii care influențează dezvoltarea și progresia bolii……………………………..13

Diagnostic. Manifestări clinice. Stadializare

Diagnosticul afecținii BPOC…………………………………………………………………..16

Istoric medical………………………………………………………………………………………17

Simptome…………………………………………………………………………………………….18

Caracteristici suplimentare în boala severă……………………………………………….19

Clasificarea GOLD 2013 a bolii……………………………………………………………..20

Evaluarea simptomelor cu ajutorul chestionarelor……………………………………..21

Clasificare GOLD 2014 a bolii……………………………………………………………….23

Evaluarea riscului de exacerbari……………………………………………………………..24

Evaluarea comorbidităților……………………………………………………………………..25

Investigații suplimentare………………………………………………………………………..25

Diagnostic diferențial…………………………………………………………………………….27

Tratament

Tratament nonfarmacologic……………………………………………………………………28

Tratament medicamentos……………………………………………………………………….29

Tratament chirurgical…………………………………………………………………………….32

Reabilitarea pacienților cu BPOC……………………………………………………………33

Capitolul II. Partea specială

Obiectivul studiului………………………………………………………………………………………….37

Material și metodă……………………………………………………………………………………………37

Rezultatele cercetării………………………………………………………………………………………..37

Concluzii………………………………………………………………………………………………………..57

Bibliografie

CAPITOLUL I. PARTEA GENERALĂ

Noțiuni introductive

Introducere

Bronhopneumopatia cronică obstructică (BPOC) reprezintă a patra cauză de deces în lume, fiind o provocare importantă pentru sănătatea publică, această boală putând fi prevenită dar și tratată. BPOC este o cauză majoră de morbiditate cronică și de mortalitate în întraga lume; mulți oameni suferă de această boală de ani de zile și mor prematur datorită acesteia sau datorită complicațiilor ei. La nivel global se anticipă o creștere a incidenței BPOC-ului în urmatoarele decenii datorită continuării expunerii la factori de risc și datorită îmbătrânirii populației.

Inflamația cronică ce rezultă în urma expunerii la fumul de țigări, precum și la alte tipuri de expuneri, conduce la leziunile ce caracterizează boala. Acestea constau în obstrucția căilor aeriene mici și distrugerea parenchimului pulmonar, modificări ce conduc în final la limitarea fluxului de aerian.[33]

Boala este de obicei diagnosticată târziu, când funcția pulmonară poate fi redusă cu peste 50% din valoarea normală. Pacienții și uneori medicii nu percep dispneea decât în stadii avansate ale reducerii parametrilor ventilatori, ceea ce face ca boala să fie de multe ori diagnosticată tardiv.[36]

Definiții ghiduri

Ghidul GLOBO

Este un ghid local de management al bronhopneumopatiei cronice obstructive care vine în ajutorul medicilor pneumologi și interniști din România. Documetul cuprinde peste 45 de pagini și este coordonat de către prof. Dr. Florin Mihălțan, președintele Societății Române de Penumologie (SRP). Ghidul românesc, GLOBO, a apărut în anul 2009 și reactualizat în 2010, a fost și este adaptat după ghidul GOLD, păstrând toate liniile directoare ale GOLD-ului. Ghidul GLOBO cuprinde, pe lângă datele privind incidența, prevalența, schema circuitului pacientului și toate medicațiile existente pe piață. [18]

Ghidul GOLD

În anul 1998 în colaborare cu Institutul Național pentru Inimă, Plăman și Sânge (The National Heart, Lung, and Blood Institute: NIH) și cu Organizația mondială a Sănătății (the Wold Health Organization), ghidul GOLD (Global Initiative for Chronic Lung Disease) a fost pus în aplicare. Obiectivele acestui ghid au fost de a crește nivelul de conștientizare a BPOC-ului și de a îmbunătății prevenirea și gestionarea acestei boli. Un obiectiv important și relevant a fost de a încuraja cercetările în acestă boală extrem de răspândită.

În 2001, ghidul GOLD a publicat primul raport, numit: Strategia Globală pentru Diagnostic, Management și Prevenire a BPOC ("The Global Strategy of the Diagnosis, Management and Prevention of COPD"). Acest raport nu a fost destinat a fi un manual privind BPOC-ul ci mai degrabă a fost un raport în care s-a rezumat starea curentă a acestei boli. Acest raport a fost realizat de către persoane cu experiență în domeniul patogenezei BPOC-ului la acel moment, împreuna cu dovezile disponibile cu privire la strategiile de management și de prevenire cele mai adecvate. Imediat după lansarea primului raport al ghidului GOLD în 2001, Consiliul de Administrație a numit un Comitet Științific cu rolul de a păstra documentele GOLD actualizate prin revizuirea cercetărilor publicate, de a evalua impactul acestor cercetări cu privire la recomandările de management în documentele GOLD, dar și de a posta anual actualizări ale acestor documente pe site-ul GOLD. Prima actualizare a raporului GOLD a fost publicată în iulie 2003, bazată pe publicațiile din ianuarie 2001 până în decembrie 2002. O a doua actualizare a apărut în iulie 2004, iar a treia actualizare în iulie 2005. Fiecare din aceste actualizări a inclus impactul publicațiilor din ianuarie până în decembrie a anului precedent.

Prima actualizare a raportului revizuit în anul 2011 a fost publicată în anul 2013 și alta în 2014 aparută recent (ca urmare a publicațiilor științifice aparute în perioada ianuarie-decembrie 2013: 292 la număr dintre care au fost considerate cu impact 30). Recomandările revizuite în această actualizare se bazează pe publicațiile apărute pe Pub Med. Pe site-ul GOLD sunt postate, împreună cu documentele actualizării și o listă a tuturor publicațiilor analizate de Comitetul de Știință. În raportul actualizat în 2014 există o specificare legată de terapie care este important să fie menționată: nu s-a ținut cont decât de evidențe științifice publicate și nu s-au făcut recomandări de medicație decât dacă a existat cel puțin o aprobare de utilizare din partea unei agenții regulatoare a regimului de administrare farmaceutică.

Anatomia aparatului respirator

Căile respiratorii sunt reprezentate de: cavitatea nazală, faringe, laringe, trahee și bronhii.

Plamânii sunt organele principale ale respirației. Cei doi plamâni, stâng și drept sunt situați în cavitatea toracică, fiecare fiind acoperit de pleura viscerală. Capacitatea totală a plamânilor este de 5000 m3 aer iar consistența acestora este moale, buretoasă.

Plămânii sunt constituiți din: arborele bronșic, lobuli (formațiuni piramidale situate la nivelul ultimelor ramificații ale arborelui bronșic), ramificațiile vaselor pulmnare și bronșice, nervi și limfatice, toate cuprinse în țesut conjuctiv.

Bronhia principală pătrunde în plămâni prin hil unde se împarte intrapulmonar la dreapta în trei bronhii lobare ( superioară, mijlocie și inferioara), iar la stânga în două bronhii lobare (superioară și inferioară). Bronhiile lobare se divid apoi în bronhii segmentare care asigură aerația segmentelor bronhopulmonare (plamânul drept are 10 segmente, iar cel stâng are 9; lipsind segmentul medio-bazal). Bronhiile segmentare se divid în bronhiole lobulare care deservesc lobulii pulmonari, unități morfologice are plamânului, de formă piraidală, cu baza spre periferia plămanului și vârful la hil. Bronhiolele lobulare, la rândul lor, se ramifică în bronhiole respiratorii de la care pleacă ductele alveolare terminate prin săculeți alveolari. Pereții săculeților alveolari sunt compartimentați în alveole pulmonare. Bronhiolele repiratorii, împreună cu formațiunile derivate din ele (ducte alveolare, săculeți alveolari și alveole pulmonare) formează acinii pulmonari. Acinul este unitatea morfofuncțională a plămânului.

Alveolele pulmonare au forma unui săculeț mic, cu perete extern subțire, adaptat schimburilor gazoase. Pe o membrană fibroelastică există un epiteliu alveolar cu dublă funcție: fagocitară și respiratorie. Exista circa 75-100 de milioane de alveole, însumând o suprafață de 80-120 m2. În jurul alveolelor se găsește o bogată rețea de capilare perialveolare, care împreună cu pereții alveolari formează bariera alveolo-capilară, în a cărei structură menționăm epiteliul alveolar, membrana bazală fibro-elastică a alveolelor, membrana bazală a capilarului și endoteliul capilar. La nivelul acestei bariere au loc schimburile de gaze dintre alveole și sânge.

Plămani au o dublă vascularizație: nutritivă și funcțională. Vascularizația nutritivă este asigurată de arterele bronșice, ramuri ale arterei toracale, care aduc la plămân sânge cu oxigen pentru arborele bronșic, parenchimul pulmonar și pereții arterelor pulmonare, deoarece acestea din urmă conțin sânge cu CO2. Vascularizația funcțională aparține marii circulații. Ea începe prin trunchiul pulmonar care își are originea în ventriculul drept. Trunchiul pulmonar aduce la plamân sânge încarcat cu CO2. După un scurt traiect se împarte în artera pulmonară dreaptă și stângă, fiecare pătrunzând în plamanul respectiv, prin hill.

Fiecare plămân este învelit de o seroasă numită pleură. Pleura prezintă o foiță parietală, care captușește pereții toracelui, și o foiță viscerală, care acoperă plamânul pătrunzând și în șcinzuri. Între cele două foițe există o cavitate virtuală, numită cavitatea pleurală, în care se află o lamă fină de lichid pleural. În cavitatea pleurală există o ușoară presiune negativă care obligă cele două foițe să stea lipite una de cealaltă. Cele două foițe ale pleurei se continuă una cu celaltă la nivelul hilului.[23]

Fiziologia aparatului respirator

Respirația reprezintă schimbul de oxigen și dioxid de carbon dintre organism și mediu. Din punct de vedere funcțional, respirația poate fi împărțită în patru etape:

ventilația pulmonară, adică deplasarea aerului în ambele sensuri între alveolele pulmonare și atmosferă,

difuziunea oxigenului și a dioxidului de carbon între alveolele pulmonare și sânge,

transportul oxigenului și a dioxidului de carbon prin sânge și lichidele organismului către și de la celule,

reglarea respirației. [23]

Se descriu două componente ale respirației:

respirația externă, care reprezintă schimburile de gaze dintre plămâni și atmosferă;

respirația internă sau tisulară care se referă la utilizarea oxigenului în reacțiile de oxidoreducere de la nivel celular.

Respirația externă presupune desfășurarea a trei procese: ventilația, perfuzia și difuziunea.

ventilația pulmonară reprezintă totalitatea proceselor mecanice prin care se asigură schimbul de gaze dintre atmosferă și plămâni. Datorită ventilației, aerul bogat în oxigen este introdus în alveolele pulmonare prin inspir și aerul bogat în bioxid de carbon din plămâni este eliminat in atmosferă prin expir,

perfuzia pulmonară este asigurată prin cele două tipuri de circulație: funcțională (reprezentată de circulația pulmonară sau mica circulație) și nutritivă (asigurată prin arterele și venele bronșice),

difuziunea reprezintă procesul de trecere a gazelor pulmonare, în sensul gradientului de concentrație (de la concentrație mai mare, la cea redusă), care are loc între mediul gazos alveolar și sângele din capilarul pulmonar.

Volume și capacități pulmonare

O metodă simplă pentru studiul ventilației pulmonare se realizează prin spirometrie. Există patru volume diferite, care, adunate totalizează volumul maxim pe care îl poate atinge expansiunea pulmonară. Semnificația acestor volume este urmatoarea:

Volumul current este volumul de aer inspirat și expirat în timpul respirației normale (în medie 500 ml),

Volumul inspirator de rezervă este un volum suplimentar de aer care poate fi inspirat peste volumul curent (3000 ml),

Volumul expirator de rezervă reprezintă cantitatea suplimentară de aer care poate fi expirată în urma unei expirații forțate după expirarea unui volum curent (1100 ml),

Volumul rezidual este volumul de aer care rămâne în plămâni și după o expirație forțată (1200 ml).

Capacitățile pulmonare sunt sume de două sau mai multe volume pulmonare:

Capacitatea inspiratorie, este egală cu suma dintre volumul curent și volumul inspirator de rezervă, și reprezintă cantitatea de aer pe care o persoană o poate respira pornind de la nivelul expirator normal până la distensia maximă a plămânilor (3500 ml),

Capacitatea reziduală funcțională, este egală cu suma dintre volumul expirator de rezervă și volumul rezidual; reprezintă cantitatea de aer ce rămâne în plămâni la sfârșitul unei expirații normale (2300 ml),

Capacitatea vitală, este egală cu suma dintre volumul inspirator de rezervă, volumul curent și volumul expirator de rezervă; reprezintă volumul maxim de aer pe care o persoană îl poate scoate din plămâni după o inspirație maxima (4600 ml),

Capacitatea pulmonară totală, este egală cu capacitatea vitală plus volumul rezidual, reprezintă volumul maxim până la care pot fi expansionați plămânii prin efort inspirator maxim (5800 ml)

Toate volumele și capacitățile pulmonare sunt cu 20-25% mai mici la femei decât la bărbați; de asemenea sunt mai mari la atleți și mai mici la persoanele astenice.

Cu excepția volumul rezidual, celelalte volume pulmonare se măsoară spirometric.

Volumul rspirator pe minut este capacitatea totală de aer deplasată în arborele respirator în fiecare minut și este egală cu produsul dintre volumul curent (500 ml) și frecventța respiratorie (12 respirații/minut) fiind eglă cu 6 l/min.

Ventilația alveolară este volumul de aer care ajunge în zona alveolară a tractului respirator în fiecare minut și participă la schimburile de gaze respiratorii. Valoarea sa este în medie de 4,5 – 5 l/min, deci numai o parte din volumul respirator pe minut; restul reprezintă ventilația spațiului mort (aer care umple căile aeriene până la bronhiile terminale).[23]

Generalități privind bronhopneumopatia cronică obstructivă

Definiție

Bronhopenumopatia cronică obstructivă (BPOC) este o afecțiune frecventă, care se caracterizează prin limitarea persistentă și de regulă progresivă, a fluxului de aer, asociată unui răspuns inflamator amplificat al căilor respiratorii și țesutului pulmonar, ca urmare a expunerii la particule nocive sau la gaze. Exacerbările și comorbiditățile individuale (prezența a două boli cronice la un pacient) determină tabloul specific al severitații bolii.

Limitarea cronică a fluxului de aer caracteristică BPOC-ului este cauzată de o combinație de boli ale căilor respiratorii mici (bronșiolita obstructivă) și distrugere parenchimală (emfizem). Inflamația cronică cauzează modificări structurale cu îngustarea căilor respiratorii mici. Distrugerea parenchimului pulmonar, prin procesele inflamatorii, duce la pierderea alveolară a căilor respiratorii mici și scade capacitatea de destindere a plamanilor (elasticitatea lor); la rândul său, aceste schimbări diminuă capacitatea căilor respiratorii de rămâne deschise în timpul expirului. Limitarea fluxului de aer se măsoară cel mai bine prin spirometrie, acesta fiind pe scară largă cel mai disponibil și reproductibil test pentru funcțiile plămânilor. [37]

Multe dintre definițiile anterioare ale BPOC-ului au subliniat termenii “emfizem” și “bronșită cronică”, care nu sunt incluși în definiția acestui raport GOLD sau a altor rapoarte GOLD anterioare. Emfizemul, sau distrugerea parenchimului pulmonar (a alveolelor), este un termen patologic adesea utilizat clinic (dar incorect) și descrie doar una din multele anomalii structurale prezente la pacienții cu BPOC. Bronșita cronică, sau prezența de tuse și expectoratie cel puțin trei luni, timp de doi ani consecutivi, rămâne un termen clinic și epidemiologic util. Cu toate acestea, este important să se recunoască faptul că tusea cronică și expectorația (bronșita cronică) este o boală independentă care poate preceda sau urma evoluția limitării fluxului de aer și poate fi asociată cu dezvoltarea și / sau accelerarea limitării fluxului de aer. Bronșita cronică există de asemenea la pacientii cu spirometrie normală.

Cercetările ultimilor ani au demonstrat că boala BPOC este o patologie complexă, cu o componentă pulmonară bine definită dar și cu multiple manifestări extrapulmonare și importante comorbidități, care pot accentua severitatea. BPOC trebuie privită ca patologie pulmonară dar trebuie luate obligatoriu în considerare și manifestările extrapulmonare și comorbiditățile.[33]

Implactul bolii asupra calității vieții

BPOC se asociază cu un impact semnificativ asupra calității vieții pacienților. Acest aspect a fost identificat chiar și în cazul pacienților cu o funcție pulmonară ce se încadrează în stadiul de boală ușoară/moderată. Peste 80% din pacienți raporteză dificultăți la urcatul scărilor. Majoritatea pacienților necesită ajutor în desfășuearea activităților zilnice uzuale. Analize utilizând chestionare de evaluare a stării de sănătate (mMRC și scorul CAT) au demonstrat că impactul asupra calității vieții cauzat de BPOC este comparabil cu cel cauzat de cancer sau insuficiența cardiacă congestivă. BPOC s-a asociat cu o calitate a vieții mai redusă comparativ cu cea a pacienților cu patologie cardiovasculară. Impactul asupra calității vieții este mult mai evident pe măsură ce boala avansează în severitate, BPOC reprezintă o cauză importantă de invaliditate.[37]

Prevalența

Bronhopneumopatia cronică obstructivă este o boală comună, prevenibilă și parțial tratabilă. BPOC rămâne adesea nediagnosticat, până cand ajunge în stadii avansate și afectează semnificativ calitatea vieții pacientului. În continuare vom enumera mai multe studii la care se va preciza și datele de prevalență, care variază între 6.5% (Lu Ming, China), 8,13 (Mihălțan Florin, Romania), 10,1% (studiul BOLD), 7.8% – 19.7% (studiul PLATINO, America Latină) 17,4% (Peder Fabricius, Danemarca).

În România prevalența BPOC este parțial cunoscută, un studiu recent care a evaluat prevalența BPOC la nivel național relevând o valoare de 8,13% în populația de peste 40 de ani. Marea majoritate a studiilor includ populație selecționată (fumatori, vârsta peste 40 de ani, cu sau fără simptome). Stabilirea cât mai precisă a prevalenței acestei afecțiuni devine o necesitate, chiar dacă acest lucru este dificil de realizat, iar metodele folosite în multe studii care au tratat acest subiect nu sunt uniforme, iar datele obținute nu pot fi comparate și tratate corect.

Este necesară stabilirea unei metodologii cu eficiență maximă de identificare a cazurilor cu BPOC nu numai la vârsta de peste 40 de ani,ci și la vârste mai mici, întrucât s-a demonstrat că boala poate intervenii, chiar dacă mai rar, și la vârste sub 40 de ani.[19]

Boala BPOC este considerată o afecțiune mult subdiagnosticată și subraportată, un raport european a demonstrat ca doar 25% din cazurile BPOC sunt diagnosticate.[7]

Morbiditatea

Măsurile traditionale privind morbiditatea includ: vizite medicale, vizite la departamentul de urgență și spitalizări. Deși bazele de bate privind morbiditatea în BPOC sunt mai puțin disponibile și de obicei mai puțin utilizate, acestea indică faptul că morbiditatea în BPOC crește cu vârsta. Morbiditatea în acestă boală este afectată și de alte comorbidități cronice (de exemplu: bolile cardiovasculare, insuficiență musculo-scheletică, diabet zaharat), aceste comorbidități strâns legate de boala BPOC au un impact important asupra statusului sănătății pacientului cât și asupra managementului BPOC.[27]

Mortalitatea

Datele privind mortalitea în BPOC trebuie interpretate cu grijă datorită folosirii greșite a terminologiei de BPOC. În a 10-a revizuire a ICD, decesele datorită BPOC-ului sau a obstrucției cronice a căilor respiratorii sunt incluse în categoria mare "BPOC și condiții aliate".

Nerecunoașterea și subdiagnosticarea BPOC-ului afectează exactitatea datelor despre mortalitate. Deși BPOC este o cauză principală de deces, este mai probabil să fie trecută ca un factor favorizant sau el poate fi omis din certificatele de deces în totalitate. Cu toate acestea, este clar că BPOC este una dintre cele mai importante cauze de deces în cele mai multe țări. Studiile estimează că BPOC, clasată pe locul al șaselea ca și cauză de deces în 1990, va deveni a treia cauză de deces la nivel mondial până în 2020. Un nou proiect estimează că BPOC va fi a patra cauză de deces în 2030. Această creștere a mortalității este determinată în principal de extinderea epidemiei de fumat, scăderea mortalității din alte cauze frecvente de deces (ex :cardiopatie ischemică, boli infectioase) și îmbătrânirea populației lumii.[17]

Conform precizărilor WHO, în țările cu venituri mari, BPOC este o boală cronică majoră, pentru care decesele sunt în creștere. În SUA rata mortalității pentru BPOC s-a dublat între 1970 și 2002.[39]

Povara economică

Subdiagnosticarea și diagnosticarea în stadii tardive au un impact negativ, atât asupra persoanei, cât și asupra sistemului de sănătate. Pacientul care este afectat ireversibil, necesită multiple servicii medicale și îi este diminuată calitatea vieții. Pe de altă parte, la nivelul sistemului de sănătate se acumulează costuri considerabile, generalizate de spitalizările frecvente datorate exacerbărilor apărute în absența tratamentului continuu și realizat corect, adaptat în funcție de stadiul bolii. [26] Din aceste considerente, diagnosticarea bolii în stadii cât mai timpurii și cunoașterea prevalenței acesteia sunt deosebit de importante, atât la nivel individual (permit o mai bună menținere a funcției pulmonare și, consecutiv, o calitate a vieții mai bună), cât și la nivelul sistemului de sănătate (permit o planificare a resurselor necesare pentru managementul bolii).

BPOC este asociat cu o povară economică semnificativă. În Uniunea Europeană, costurile totale directe ale bolilor respiratorii sunt estimate la aproximativ 6% din bugetul total de îngrijire a sănătății, cu BPOC reprezentând 56% (38.6 miliarde de euro) din acest cost de boli respiratorii. În Stale Unite costurile directe estimate pentru BPOC sunt de 29.5 miliarde de dolari, iar costurile indirecte sunt de 20.4 miliarde de dolari. Exacerbarile BPOC reprezintă cea mai mare proporție din consturile totale a BPOC-ului asupra sistemului de îngrijire a sănătății. Există o uimitoare relație directă între severitatea BPOC-ului și costurile de îngrijire, distribuția costurilor se schimbă pe măsură ce boala progresează. De exemplu, costurile internărilor și oxigenului în ambulatoriu urcă pe măsură ce severitatea BPOC-ului crește.

În țările în curs de dezvoltare, costurile medicale directe pot fi mai puțin importante decat impactul BPOC-ului asupra randamentului la locul de munca și acasă. Deoarece sectorul asistenței medicale s-ar putea să nu ofere servicii de îngrijire de susținere pe termen lung pentru persoane fizice cu handicap sever, BPOC poate obliga două persoane să părăsească locul de muncă, persoana afectată și un membru al familiei care trebuie să rămână acasă să aibă grijă de ruda cu handicap. Din moment ce capitalul uman este cel mai important bun național pentru țările în dezvoltare, costurile indirecte ale BPOC pot reprezenta o amenințare serioasă pentru economia lor.[20]

Factorii care influențează dezvoltarea și progresia bolii

Deși fumatul este cel mai studiat factor de risc al BPOC-ului, nu este singurul ci există dovezi consistente din studii epidemiologice că nefumătorii pot de asemenea dezvolta limitarea cronică a fluxului de aer. Multe dovezi privind factorii de risc pentru BPOC vin mai degrabă din studii epidemiologice transversale, decât din cele de tip relații cauză-efect. Deși mai multe studii longitudinale ale BPOC-ului au urmat grupuri și populații de până la 20 de ani, nici unul nu a monitorizat evoluția bolii pe întreaga sa durata, sau să includa perioadele pre-și perinatale, care pot fi importante în modelarea riscului de BPOC în viitorul unui individ. Astfel, înțelegerea actuală a factorilor de risc pentru BPOC este în multe privințe încă incompletă.

BPOC rezultă dintr-o interacțiunea genă-mediu. Printre oamenii cu același istoric de fumat, nu toți vor dezvolta BPOC datorită diferențelor de predispoziție genetică la boală. Factorii de risc pentru BPOC pot de asemenea fi asociați în moduri mai complexe. De exemplu, genul (masculin/feminin) poate influența o persoană să se apuce de fumat sau să opteze pentru anumite expuneri ocupaționale sau de mediu; statusul socioeconomic poate fi legat de greutatea unui copil la naștere (impactul acesteia pe creșterea și dezvoltarea pulmonară și, la rândul său pe susceptibilitatea de a dezvolta boala). Speranța de viață mai lungă va permite expunerea mai îndelungată la factorii de risc.

Principalii factori de risc în BPOC sunt:

Pre dispoziția genetică

Factorul de risc genetic cel mai bine investigat este reprezentat de o deficiență severă de alfa-1 antitripsină. Afla-1antitripsină este o proteină sintetizată predominant de hepatocite și eliberată de ficat în fluxul sanguin. Proteina este prezentă în toate țesuturile organismului, dar principalul său rol fiziologic pare să se manifeste în plămâni unde protejează țesutul alveolar sănătos dar fragil împotriva leziunilor proteolitice cauzate de enzime (nivelul normal seric variază între 90-175 mg/dL). Afectarea pulmonară gravă poate apărea atunci când nivelul seric scade sub pragul protector de 35% din valoarea medie normală (80 mg/dl sau 11 mmol/L). Deși deficiența de alfa-1 antitripsină este relevantă doar pentru o mică parte a populației lumii, ea ilustrează interacțiunea dintre gene și expuneri de mediu ce duc la BPOC.

Un risc important de scădere a capacității respiratorii a fost observat la rudele fumătoare ale pacienților cu BPOC sever, sugerând că factorii genetici împreună cu factorii de mediu pot influența această susceptibilitate. Gene unice, cum ar fi gena care codifică metaloproteinaza 12 au fost legate de declinul funcției pulmonare. [6]

Vârsta și genul

Vârsta este adesea catalogată ca un factor de risc important pentru BPOC. Nu este clar dacă îmbătrânirea sănătoasă, ca atare, duce la BPOC sau dacă vârsta reflectă totalitatea expunerilor cumulate de-a lungul vieții. În trecut, cele mai multe studii au arătat că prevalența și mortalitatea în BPOC au fost mai mari la bărbați decât la femei, dar datele provenite de la țări dezvoltate arată că prevalența boli este acum aproape egală între sexe, reflectând probabil schimbarea modelului de fumat. Unele studii au sugerat că femeile sunt mult mai predispuse la efectele fumatului decat bărbații. [29]

Expunerea la particule

Peste tot în lume, fumatul este cel mai întânit factor de risc pentru BPOC. Fumătorii au o prevalență ridicată pentru simptome respiratorii și anomalii ale funcției plămânilor și o rată mai crescută a mortalității datorită BPOC-ului decât nefumătorii. Alte tipuri de tutun (ex: pipa, nargilea) și marijuana sunt de asemenea factori de risc pentru apariția bolii BPOC. Fumatul pasiv (cunoscut ca și fumatul din mediul ambiental-ETS) poate contribuii de asemenea la apariția de simptome respiratorii crescând sarcina totală a plămânilor prin particule și gaze inhalate. Fumatul în timpul sarcinii reprezintă un risc foarte mare pentru făt, afectând creșterea plămânilor, dezvoltarea în uter și imposibilitatea pregătirii sistemului imunitar. [38]

Expunerile profesionale (la locul de muncă), incluzând praf organic și anorganic, agenți chimici și fum, reprezintă un factor subapreciat de risc pentru BPOC. O analiză pe baza marii populații a SUA (sondajul NHANES III) de aproape 10.000 de adulți cu vârsta cuprinsă între 30-75 de ani a estimat că procentul pentru BPOC atribuit prin muncă a fost de 19,2% per total, dintre care 31,1% nu au fumat niciodată. Riscul de expunere la locul de muncă în zonele mai puțin dezvoltate ale lumii, probabil este mult mai mare decât cel raportat în studiile din Europa și America de Nord. [8]

Lemnul, bălegarul animal, resturi vegetale și cărbune, de obicei arse în foc deschis sau sobe care funcționează inadecvat, poate duce la nivele ridicate de poluare a aerului din interior. Dovezile continuă să crească deoarece poluarea aerului din interior de la gătit și încălzire în locuințe slab ventilate reprezintă un factor important de risc pentru BPOC. Aproape 3 miliarde de oameni din întreaga lume folosesc biomasă și cărbune ca principală sursă de energie pentru gătit, încălzire și alte nevoi din locuințe. Din acest fapt reiese că populația aflată la risc este foarte mare.

Nivele ridicate de poluare urbană sunt nocive pentru oamenii care au deja boli cardiace sau pulmonare. Rolul poluării aerului ce cauzează BPOC este neclar, dar pare să fie mult mai mic în comparație cu fumatul. [35]

Statutul socioeconomic

Sărăcia este un factor de risc demonstrat în apariția BPOC-ului, dar, în prezent nu se știe cu exactitate ce anume din componentele acesteia contribuie la declanșarea bolii. Este dovedit ștințific că riscul de a dezvolta BPOC este invers proportional cu statutul socioeconomic.[1]

Astmul/hiperreactivitatea bronsica

Astmul poate să fie un factor de risc pentru a dezvolta boala BPOC, deși dovezile în acest caz nu sunt concludente. Într-un raport de cohorta longitudinal efectuat de " Tucson Epidemiological Study of Airway Obstructive Disease", a reieșit faptul că adulții cu astm s-au dovedit a avea un risc de douăsprezece ori mai mare de a dobândi BPOC de-a lungul timpului decât cei fără astm, după renunțarea la fumat. Patologia cronică a capacității respiratorii la nefumatorii astmatici și fumătorii non-astmatici este deosebit de diferită, sugerând că cele două boli pot rămâne diferite chiar și când se prezintă cu aceleași asemănări ale funcției scăzute a plamanilor. Cu toate acestea, nu este ușor de diferențiat astmul de BPOC. [4]

Hiperreactivitatea bronșică poate exista și fără un diagnostic clinic de astm și s-a dovedit a fi un predictor independent de BPOC în studiile de populație, precum și un indicator de risc de declin masiv a funcției pulmonare la pacientii cu BPOC ușor.[10]

Infecțiile

O istorie de infecție repiratorie severă în copilărie a fost asociată cu reducerea funcției pulmonare și o creștere a simptomelor respiratorii la maturitate. Predispoziția la infecții joacă un rol în exacerbările BPOC, dar efectul în dezvoltarea bolii este mai putin cunoscut. S-a demonstrat că infecțiile HIV accelerează debutul emfizemului legat de fumat. Tuberculoza s-a dovedit a fi un factor de risc pentru BPOC. În plus, tuberculoza este atât un diagnostic diferențial pentru BPOC cât și un potențial de comorbiditate. [15]

Diagnostic. Manifestări clinice. Stadializare

Diagnosticul afecțiunii BPOC

Diagnosticul clinic al bolii BPOC trebuie luat în considerare la orice pacient care prezintă dispnee, tuse cronică cu producție de spută și un istoric de expunere la factorii de risc ai bolii. Spirometria este necesară pentru a pune diagnosticul în acest context clinic; prezența unui post-bronhodilatator VEMS1/FVC <0,7 confirmă prezența limitării fluxului de aer și astfel, a bolii BPOC.

Criteriul spirometric pentru limitarea fluxului de aer rămâne un raport fix post-bronhodilatator de VEMS1/FVC <0.70. Acest criteriu este simplu, independent de valorile de referință, fiind folosit în nenumarate studii clinice formând baza de date din care sunt trase cele mai multe recomandari de tratament.

În timp ce spirometria post-bronhodiltatoare este necesară pentru diagnosticul și evaluarea severității BPOC, gradul de reversibilitate a limitării fluxului de aer (ex: masurarea VEMS1 înainte și după bronhodilatatoare sau corticosteroizi) nu mai este recomandat. Gradul reversibilității nu a fost niciodată dovedit a fi folositor diagnosticului BPOC, diagnosticului diferențial cu astmul, sau pentru a prezice răspunsul la tratamentul pe termen lung cu bronhodilatatoare sau corticosteroizi.[40]

Istoricul medical

Un istoric medical detaliat a unui nou pacient care are BPOC sau este suspect de această boală ar trebui să urmărească:

expunerea pacientului la factori de risc, cum ar fi fumatul și expunerea la mediu poluant sau occupațional,

istoric medical trecut,concluzând astmul, alergi, sinuzite, sau polipi nazali; infecții respiratorii în copilărie, alte boli repiratorii,

istoric de BPOC în familie sau alte boli cronice respiratorii,

modul de evoluție a unui simptom: în mod obișnuit BPOC-ul se dezvoltă la maturitate și cei mai multi pacienți sunt conștienți de evoluția dispneei:“gripe de iarnă” mai frecvente sau mai prelungite,

istoric de exacerbări sau spitalizări pentru tulburări de respirație: pacienții pot fi conștienți de înrăutățirile periodice ale simptomelor chiar dacă aceste episoade nu au fost identificate ca exacerbări ale BPOC,

prezența comorbidităților, cum ar fi boli cardiace, osteoporoza, tulburări musculo-scheletice, și afecțiuni maligne care pot contribui de asemenea la reducerea activităților,

impactul bolii asupra vieții pacientului, incluzând limitarea activitățior, pierderea locului de muncă și impactul economic, efectul asupra rutinei din familie, sentimente de depresie sau anxietate, bunăstare și activitatea sexuală,

sprijin social și familial existent pentru pacient,

posibilitatea îndepărtării factorilor de risc, în special renunțarea la fumat. [33]

Simptomele

Simptomele caracteristice ale bolii BPOC sunt dispneea cronică și progresivă, tusea și producția de spută care poate varia de la o zi la alta. Tusea cronica și producția de spută poate precede cu multi ani dezvoltarea limitării fluxului de aer. Oamenii, în special cei care sunt expuși la factorii de risc ai BPOC-ului, care prezintă aceste simptome ar trebui examinați pentru a se determina cauza/cauzele care stau la baza simptomelor și efectuarea intervențiilor adecvate. În schimb, limitarea fluxului de aer semnificativă se poate dezvolta fără tuse cronică sau producție de spută. Deși BPOC-ul este definit pe baza limitării fluxului de aer, în realitate decizia de a apela la ajutor medical (și care permite punerea diagnosticului) este de obicei determinată de impactul pe care un simptom il are asupra vieții de zi cu zi a pacientului. O persoană poate cere atenția medicului din cauza unui simptom cronic sau a primului episod acut.

Dispneea

Dispneea, este un simptom principal al BPOC-ului. Reprezintă o cauză majoră de dizabilitate și anxietate asociată cu boala. Pacienții cu BPOC diagnoticați cu mult timp în urmă, descriu dispneea ca un sentiment de efort crescut la respiratie, greutate, nevoie de aer și senzație de sufocare. Cu toate acestea, termenii folosiți pentru a descrie dispneea variază atât în funcție de personă cât și de cultură.

Tusea

Tusea cronică, reprezintă de obicei, primul simptom al bolii BPOC care apare. Este frecvent asociat de pacient ca o consecință a fumatului și/sau expunerii la mediul poluat. La început, tusea poate fi intermitentă, dar mai tarziu este prezentă în fiecare zi, adesea în timpul zilei. Tusea cronică în BPOC de cele mai multe ori este neproductivă. În unele cazuri, poate apărea o limitare semnificativă a fluxului de aer fără prezența tusei.

Alte cauze de tuse cronică sunt: intratoracice (astm, cancer pulmonar, tuberculoză, bronșiectazii, insuficiența cardiacă stângă, fibroză chistică, tuse idiopatică) și extratoracice (rinita cronică alergică, reflux gastroesofagian, anumite medicamente).

Expectorația în exces (Sputa)

Pacienți cu BPOC elimină de obicei cantități mici de spută după crize de tuse. Producția de spută timp de trei sau mai multe luni în doi ani consecutivi (în absența oricărei alte imprejurări care să o poată explica) este definiția epidemiologică a bronșitei cronice, dar acestă definiție este oarecum arbitrară deoarece nu reflectă multiplele tipuri de spută produsă la pacienții cu BPOC. Producția de spută este de multe ori dificil de evaluat deoarece pacienții de cele mai multe ori înghit sputa decât să o expectoreze, subiect ce ține de obiceiurile culturale și sexul pacientului. Pacienții care produc cantități mari de spută pot avea la baza bolii o bronșiectazie. Prezența sputei cu puroi reflectă o creștere a mediatorilor inflamației, și dezvoltarea ei poate sugera acutizarea unei exacerbări bacteriene. [31]

Wheezing și constricția toracică

Wheezingul și senzația de constricție toracică sunt simptome nespecifice care pot varia de la o zi la alta dar și în cursul unei singure zi. Respirația șuierătoare, sonoră, poate apărea la nivel laringeal și nu este însoțită neapărat de anormalități la auscutație. Alternativ, inspirația amplă sau expirația șuierătoare pot fi prezente ascultând toracele. Senzația de apăsare în piept cauzată de un efort, nu este clar localizată, are caracter muscular, și poate apărea în urma unor contracții izometrice a mușchilor intercostali. Absența wheezingului sau a senzației de apăsare în piept nu exclude diagnosticul de BPOC, dar nici prezența acestor simptome nu confirmă diagnosticul de astm. [33]

Caracteristici suplimentare în boala severă

Fatigabilitatea, scăderea ponderală și anorexia sunt probleme comune la pacienții cu BPOC sever sau foarte grav. Aceste simptome sunt foarte importante deoarece pot fi semnele unor altor boli (ex: tuberculoza, cancer pulmonar) și deci ele trebuie întotdeauna investigate. Sincopa de tuse apare datorită creșterii rapide a presiunii intratoracice în urma unor atacuri prelungite de tuse. Edemul gambelor poate fi singurul simptom care arată dezvoltarea unui cord pulmonar. Simptomele de depresie și/sau anxietate merită o investigare specifică în antecedentele clinice deoarece ele sunt commune în BPOC și sunt asociate cu un risc crescut de exacerbări și înrăutățirea stării de sănătate.[5]

Clasificarea GOLD 2013 a bolii BPOC(Clasificarea spirometrică)

Stadiu 0: La risc

Tuse cronică și producție de spută

Funcție pulmonară normal

Stadiul I: BPOC ușor

Limitarea ușoară a fluxului de aer și de obicei, dar nu întotdeauna, tuse și producție de spută cornice

FEV1/FVC<70%

FEV1≥ 80% din prezis

Stadiul II: BPOC moderat

Accentuarea limitării fluxului de aer, și de obicei progresia simptomeor cu dispnee de effort

50% ≤FEV1<80%

Stadiul III: BPOC sever

Accentuarea progresivă a limitării fluxului de aer, creșterea dispneei și exacerbări repetate cu impact asupra calității vieții pacientului.

FEV1≤ 50% din prezis

30% ≤ FEV1 < 50% din prezis

Stadiul IV: BPOC foarte sever

Limitare severă a fluxului de aer,

FEV1 < 30% din prezis sau

FEV 1 < 50% din prezis plus insuficiență respiratorie cronică.
Exacerbările pot fi amenințătoare de viață.[32]

Evaluarea simptomelor cu ajutorul chestionarelor

Există câteva chestionare validate să evalueze simptomele la pacientii cu BPOC. GOLD recomandă utilizarea chestionarelor Consiliului Britanic de Cercetare Medicală (mMRC) sau Testul de Evaluare BPOC (CAT). Bine cunoscutul chestionar mMRC evaluează doar dizabilitățile din cauza dispneei; cu toate acestea, CAT are o acoperire mai largă a impactului BPOC asupra vieții pacientului de zi cu zi.[3]

Testul de Evaluare a BPOC (Testul Cat)

Este un test unidimensional din 8 elemente ce masoară deterioararea stării de sănătate în BPOC. A fost realizat pentru a putea fi aplicat în întreaga lume și poate fi gasit și tradus în foarte multe limbi. Scorul este de la 0-40. Gradele chestionarului CAT sunt:

scăzut (scor <10)

mediu (scor între 10-20)

mare (scor >20)

foarte mare (scor >30) [14]

Scala mMrc

Gradul de dispnee al pacienților este calculat după Scala de dispnee "Medical Research Council modificată" (mMRC). În prezent este cea mai utilizată, inclusiv în studiile de cercetare în domeniul bolilor obstructive pulmonare. Scala mMRC cuprinde 5 grade :

gradul 0: fără dispnee în afară de efort intens;

gradul 1: dispnee la mers susținut sau mers în urcuș;

gradul 2: dispneea împiedică mersul în același ritm cu un individ de aceeași vârstă sau impune opriri pe teren plat;

gradul 3: dispnee importantă, se oprește după mai puțin de 100 m;

gradul 4: dispnee la îmbrăcat sau care împiedică părăsirea domiciliului.[2]

Testul de evaluare Saint George

În România, pentru evaluarea efectului terapeutic al recuperării respiratorii în cazul pacienților cu BPOC, astm bronșic și bronșiectazie se folosește chestionarul Saint George (Saint George’Respiratory Questionnaire – SGRQ). Este un chestionar specific, standardizat și auto – util pentru a aprecia impactul bolii și modul de percepție de către bolnav a propriei stării de sănătate. În realitate acest test este mai puțin utilizat față de Testul Cat sau Testul mMrc deoarece conține mult mai multe intrebări iar pacienții, de cele mai multe ori nu au răbdare pentru al completa. [25]

Clasificarea GOLD 2014

Pentru a înțelege impactul pe care boala BPOC o are asupra unui pacient, se combină evaluarea simptomatică cu clasificarea spirometriei și/sau riscul de exacerbări.

Scala mMRC sau CAT sunt recomandate pentru evaluarea simptomelor, iar prezența unui grad MRC ≥2 sau un scor CAT ≥10 indică prezența aparițiilor simptomelor.

Pentru evaluarea riscului de exacerbări există două metode. Prima metodă utilizează clasificarea GOLD spirometrică, cu categoriile GOLD 3 sau GOLD 4 indicând risc înalt de exacerbări. A doua metodă este bazată pe istoricul pacientului de exacerbari: două sau mai multe exacerbări în anul precedent indicand risc crescut. [33]

Desen Număr 1: Clasificarea Gold 2014 [33]

Grupurile pot fi însumate după cum urmează:

pacient grup A – risc scăzut, puține simptome; de obicei GOLD 1 sau GOLD 2 (limitare ușoară sau moderată a fluxului de aer) și/sau 0-1 exacerbari pe an și grad mMRC 0-1 sau scor CAT<10,

pacient grup B – risc scazut, mai multe simptome; de obicei GOLD 1 sau GOLD 2 (limitare ușoară sau moderată a fluxului de aer) și/sau 0-1 exacerbări pe an și grad mMRC ≥ 2 sau scor CAT ≥10,

pacient grup C – risc crescut, puține simptome; de obicei GOLD 3 sau GOLD 4 (limitare severă sau foarte gravă a fluxului de aer) și/sau ≥ 2 exacerbari pe an și grad mMRC 0-1 sau scor CAT ≥10

pacient grup D – risc crescut, multe simptome; de obicei GOLD 3 sau GOLD 4 (limitare severă sau foarte gravă a fluxului de aer) și/sau ≥ 2 exacerbari pe an și grad mMRC ≥2 sau scor CAT ≥10[33]

Evaluarea riscului de exacerbari

O exacerbare în BPOC este definită ca un episod acut caracterizat prin înrăutățirea simptomelor respiratorii ale pacientului, care diferă de varianțiile normale de zi cu zi și care duc la o modificare a tratamnentului medicamentos. Înrăutățirea limitării fluxului de aer este asociată cu o prevalență crescută de exacerbări și risc de deces. Deși 20% din pacienții GOLD 2 (prezintă limitare moderată a fluxuui de aer) pot avea frecvente exacerbări ce necesită tratament cu antibiotice și/sau corticosteroizi. Riscul crește semnificativ în cazul pacineților GOLD 3 (sever) și GOLD 4 (foarte grav). Exacerbările în BPOC cresc declinul funcției plămânilor, degenerarea stării de sănătate și riscul de deces. [23]

Evaluarea comorbiditatilor

BPOC se dezvoltă adeseori la pacienții fumători cronici la vârste medii. Pacienții au frecvent o varietate de alte boli legate fie de fumat, fie de înaintarea în vârstă. BPOC are însuși efecte extrapulmonare importante ca scăderea ponderală, dezechilibre nutriționale și disfuncții musculo-scheletice. Cauzele lor sunt multifactoriale (sedentarism, dieta săracă, inflamații, hipoxie) și poate contribuii la imposibilitatea exercițiilor fizice și la o stare de sănătate precară la pacienții cu BPOC.

Comorbiditățile care apar frecvent la pacienții cu BPOC includ boli cardio-vasculare, disfunția mușchilor scheletici, sindrom metabolic, osteoporoza, depresie și cancer pulmonar. Existența BPOC-ului la un pacient poate crește riscul dezvoltării altor boli. Comorbiditățile pot apărea la pacienți cu limitarea fluxului de aer ușoară, moderată sau severă, pot influența mortalitatea și spitalizările, și cer tratament de specialitate. Așadar, comorbiditățile ar trebui investigate și tratate adecvat la orice pacient cu BPOC. [30]

Investigații suplimentare

Următoarele investigații suplimentare pot fi considerate parte din diagnosticul și evaluarea BPOC-ului:

Spirometria

Spirometria este cea mai reproductibilă și obiectivă metodă de măsurare a limitării fluxului de aer. Măsurătorile spirometriei sunt evaluate prin comparație cu valori de referință bazate pe vârstă, sex, înalțime și rasă.

Spirometria  este un test simplu ce măsoară cantitatea aer pe care o persoană o poate inspira sau expira într-o unitate de timp. Spirometrul este un aparat folosit să măsoare cât de eficient și cât de rapid plămânii pot fi expansionați sau goliți de aer.

Măsurătorile spirometrice utilizate în diagnosticul BPOC-ului includ:

–         FVC (capacitate vitală forțată): volumul maxim de aer ce poate fi expirat printr-o manevră forțată,

–         FEV 1 (VEMS): volumul expirat în prima secundă a unui expir maximal ce urmează unui expir maximal, furnizând informații despre cât de repede pot fi goliți plămânii.

–         FEV1/FVC: FEV1 exprimat ca procentaj din FVC dă o indicație clinică utilă a gradului de limitare a fluxului de aer.

Raportul FEV1/FVC este cuprins între 70% și 80% la adultul normal;  o valoare sub 70% indică limitarea fluxului de aer și posibil BPOC.

FEV1 este influențat de vârstă, sex, înălțime, etnie. Se folosește curent procentul față de valoarea prezisă.

Importanța spirometriei la pacinenții cu BPOC:

spirometria este necesară pentru a confirma diagnosticul de BPOC

împreună cu prezența simptomelor ajută la stadializarea severității BPOC și poate fi un ghid pentru tratamentul specific în trepte.

valori normale spirografice exclud diagnosticul de BPOC,

cu cât valoarea FEV1 este mai scăzută, cu atât prognosticul este mai rezervat,

declinul FEV1 cu vârsta este mai accentuat în BPOC decât la persoanele sănătoase. Spirometria poate fi utilizată în monitorizarea progresiei bolii dar pentru a fi corectă estimarea, intervalul între măsurători trebuie să fie de cel puțin 12 luni. [13]

Desen Numărul 2: Spirometria[33]

Radiologie

O radiografie toracică nu este folositoare pentru a stabili diagnosticul de BPOC, dar este folositore pentru excluderea diagnosticelor alternative și stabilirea prezenței unor comorbidități importante cum ar fi cele respiratorii (fibroza pulmonară, bronșiectazie, boală pleurală) și boli cardiace (cardiomegalie).

Oximetrie si gazometrie (arteriala)

Puls oximetria poate fi folosită pentru a măsura saturația de oxigen la un pacient dar și nevoia de a suplimenta tratamentul cu oxigen. Puls oximetria ar trebui folosită pentru a evalua toți pacienții stabili cu FEV<35% sau cu semne clinice sugestive de insuficiență respiratorie sau insuficiență cardiacă dreaptă. Dacă saturația periferică este <92% gazele sanguine ar trebuii evaluate. [16]

Screening pentru deficitul de alfa 1 antitripsină

OMS recomandă ca pacienții cu BPOC din regiuni cu o prevalență crescută pentru deficit de alfa 1 antitripsină ar trebui să participe la screening pentru această tulburare genetică. Totuși, pacientul tinde să prezinte la o vârstă mai scazută (<45 de ani) emfizem în lobul inferior. O concentrație în ser de alfa 1 antitripsina sub 15-20 % din valoarea normală este foarte sugestivă pentru deficiența homozigotică de alfa 1 antitripsină.[11]

Diagmostic diferențial

Astmul bronșic este o boală a vârstelor tinere (uneori cu debut în copilărie). Simptomele variază de la o zi la alta, ele există în cursul nopții și dimineața devreme. Bolnavul prezintă un istoric familiar de astm, sunt prezente și alte semne de alergie, rinite și/sau eczeme, iar limitarea fluxului de aer este reversibila.

În insuficiența cardiacă congestivă bolnavul prezintă fine raluri alveolare bazale. Radiografia pulmonară arată cord mărit și edem pulmonar iar testele funcționale indică restricție (reducerea volumelor pulmonare), nu prezintă limitarea fluxului de aer.

Bronșiectaziile se prezintă cu spută purulentă în cantitate mare sau hemoptizii, sunt de regula asociate cu infecții bacteriene. Stetacustic sunt percepute raluri de variate tipuri la auscultație (“bronșiectaziile se ascultă, tuberculoza se vede” spuneau semiologii clasici), iar imagistic (tomografia computerizată, mai puțin pe radiografia standard) se evidențiază dilatație bronșică cu îngroșarea peretelui bronșic.

Tuberculoza este o boală a tuturor vârstelor. Se manifestă prin leziuni specifice (infiltrate, caverne) și se confirmă cel mai adesea bacteriologic. Are o prevalență variabilă dar cunoscută de la un terotoriu la altul.

Majoritatea bolnavilor cu bronșiolită obliterantă sunt bărbații nefumători. Aproape toți asociază sinuzita cronică și din punct de vedere imagistic (tomografie computerizată și radiografie standard) se observă prezința unor mici opacități difuze nodulare, centrilobulare și hiperfunctie.[12]

Tratament

Tratament nonfarmacologic

Abandonarea fumatului

Abandonarea fumatului reprezintă strategia cu cel mai mare impact asupra istoriei naturale a BPOC. Strategiile curente pentru renunțarea la fumat includ mijloace nefarmacologice si farmacologice.

Strategiile nefarmacologice sunt reprezentate de voința proprie, sfatul medicului, materiale educative, terapie comportamentală, terapie alternativă.

Mijloace farmacologice cuprind două grupe de medicamente: tratament cu produși de subtituție ai nicotinei (TSN) și tratament non-nicotinic.

În cadrul TSN, persoana care încearcă să întrerupă fumatul primește nicotina temporar, într-o formă pură, care nu aduce concomitent și ceilalti compuși ai unei țigări, pentru a reduce simptomele de sevraj care constituie obstacolul major în reușita debatasării de acest obicei. Nicotina este administrată sub formă de gumă, plasture transdermic, inhalator, tabletă sublinguală.

Produșii non-nicotinici, sunt utilizați mai degrabă într-un program complex de abandonare a fumatului decât în monoterapie.

Deoarece dependența de tutun este o boală cronică a dependenței, clinicienii trebuie să știe că recăderile sunt frecvente și reflectă tocmai natura cronică a dependenței, și mai puțin un eșec din partea cliniceanului sau a pacientului. [34]

Tratament medicamentos

Tratamentul farmacologic în BPOC poate controla și preveni simptomele, reduce frecvența și severitatea exacerbărilor, ameliorează calitatea vieții pacientului și toleranța la efort. Terapia inhalatorie este de preferat pentru tratamentul pe termen lung al BPOC datorită acțiunii topice, locale și datorită efectelor adverse sistemice reduse.

Bronhodilatatoarele

Reprezintă medicația de elecție în terapia BPOC-ului simptomatic și cu obstrucție evidențiabilă clinic. După durata de acțiune al medicamentului, bronhodilatatoatele se împart în două categorii:

medicamente bronhodilatatoare cu durată scurtă de acțiune,

medicamente bronhodilatatoare cu durată lungă de acțiune.

Există trei tipuri de medicamente bronhodilatatoare: beta2-agoniste, anticolinergice și metilxantine (teofilina). Cele mai importante consecințe ale terapiei bronhodilatatorii sunt reprezentate de relaxarea mușchilor netezi ai căilor aeriene și îmbunătățirea evacuării aerului din plămîni în timpul respirației. Creșterea VEMS-ului poate fi relativ modestă, dar consecința cea mai importantă este la nivelul volumelor pulmonare, cu reducerea VR și/sau a hiperinflației în cursul efortului fizic. Ambele modificări contribuie la reducerea percepției de greutate în respirație.

Se preferă terapia inhalatorie (aerosoli dozați, nebulizare). Sistemele de distribuire a medicației inhalatorii sunt: dispozitive de tip spray și dispozitive cu pulbere. Sistemele cu pulbere sunt preferate față de cele tip spray, deoarece elimină necesitatea coordonării inspirului cu acționarea dispozitivului, pacientul trebuind doar să inspire puternic din dispozitiv.

Alegerea între cele trei grupe de bronhodilatatoare (beta2-agoniști, anticolinergice, teofiline) sau o terapie combinată depinde de disponibilul de medicamente, precum și de răspunsul individual cu scopul ameliorării simptomelor.

Bronhodilatatoarele se prescriu la nevoie, sau cu administrare regulată pentru a preveni sau reduce simptomele. Se preferă cele cu durată lungă de acțiune iar combinația dintre ele poate să amelioreze eficacitatea și să scadă riscul efectelor adverse comparativ cu creșterea dozelor unui singur bronhodilatator.

Se preferă beta2-agoniștii de lungă durată de acțiune, anticolinergicele si teofilinele retard, de regulă în asociere. Combinația dintre agenții bronhodilatatori cu durată scurtă de acțiune (albuterol/ipratropium) produce modificări spirometrice mai importante decât fiecare dintre medicamente în parte.

Exemple de medicamente bronhodilatatoare:

Anticolinergice:

Durată scurtă de acțiune (6 ore): Ipratropium bromid

Durată ultra-lungă de acțiune (24 ore): Tiotropium Bromid, Glicopironium Bromid

Efectul advers cel mai frecvent este uscarea mucoasei bucale (gură uscată). Alte efecte  adverse pot să includă infecții urinare sau aritmii.

Beta2-agoniști

Durată scurtă de acțiune (6 ore): Salbutamol

Durată lungă de acțiune (12 ore): Salmeterol, Formoterol

Durată ultra-lunga de acțiune (24 ore): Indacaterol

Efectele adverse cele mai frecvent întâlnite sunt aritmia, tahicardia, tremorul

Metilxantine

Teofilina

Efectele adverse cele mai frecvente sunt greața și pirozisul (senzația de arsură la nivelul stomacului). Sunt medicamente care au interacțiuni cu alimentele și cu alte medicamente.

Corticosteroizii

Corticosteroizii inhalatori (CSI) ameliorează simptomele, funcția pulmonară, calitatea vieții și reduc frecvența exacerbărilor la bolnavii cu VEMS 60% din prezis. Nu modifică însă pe termen lung declinul VEMS-ului și nici mortalitatea prin BPOC. Combinația CSI/beta2-agonist cu durată lungă de acțiune este mai eficientă decât componentele individuale atât în ceea ce priveste ameliorarea funcțiilor pulmonare, cât și în ceea ce privește reducerea frecvenței exacerbărilor la pacienții cu BPOC moderat sau sever.

Tratamentul cu corticoizi orali este și mai controversat. Există studii multiple, cu rezultate contradictorii. Balanța între efectele terapeutice și cele adverse este defavorabilă (pacienți în vârstă, comorbidități). Tratamentul pe termen lung nu este recomandat: nu are efecte benefice dovedite și apar efecte adverse serioase (osteoporoză, fracturi vertebrale) și miopatia cortizonică agravează insuficiența respiratorie. În concluzie, CSI pot fi utili pentru bolnavii stabili la care determină reducerea gravității exacerbărilor si a numărului de internări precum si cresterea toleranței la efort. Au un efect mai bun în cazurile severe. CS orali sunt utili în exacerbări, iar tratamentul cronic este nerecomandat.[9]

Inhibitorii de fosfodiesterază-4

Principala acțiune a acestora este de a reduce inflamația prin blocarea inactivării intracelulare a AMPc. Utilizarea roflumilastului a fost aprobată numai în unele țări. Este o medicație cu administrare unică zilnică, care, deși nu are o activitate bronhodilatatoare proprie, potențează efectul BADLA și al tiotropiumului pe VEMS, când este administrat concomitent cu aceștia. În combinație cu corticosteroizi, contribuie la ameliorarea exacerbărilor moderate și severe.

Cele mai frecvente efecte adverse sunt: greața, anorexia, durerile abdominale, diareea, insomnia și cefaleea. Acestea sunt mai frecvente la începutul tratamentului, sunt reversibile și diminuă în timp.

Roflumilastul nu se va utiliza concomitent cu teofilina iar la pacienții depresivi se va administra cu prudență.

Tratamentul deficitului de 1AT

Tratamentul deficitului de 1AT cu 1AT exogenă derivată din plasmă umană se indică bolnavilor peste 18 ani, cu un nivel al 1AT sub 11 mol/l, care au abandonat fumatul și care au un VEMS între 35-49% din prezis. Se administrează intravenos în doză săptămânală de 60 mg/kg. Prețul ridicat îi limitează indicațiile și nici nu este disponibil în multe țări.[14]

Oxigenoterapia

Oxigenoterapia pe termen lung (15 h/zi) conduce la creșterea duratei de supraviețuire prin prevenirea agravării HTP (hipertensiunii portale) și CPC (cord pulmonar cronic), ameliorarea toleranței la efort, a somnului și a performanțelor cognitive. Oxigenoterapia duce la combaterea policitemiei secundare și a tendinței la cașexie. Evaluarea gazelor arteriale este metoda preferată pentru determinarea necesarului de oxigen, incluzând informații de bază. Saturația arterială a oxigenului se măsoară prin pulsoximetrie (SpO2) care este și o metodă adecvată pentru monitorizare.

Obiectivul fiziologic al oxigenoterapiei este reprezentat de o creștere a presiunii parțiale a oxigenului (PaO2) la cel puțin 55 mmHg fapt ce conduce la prezervarea funcțiilor vitale prin asigurarea unui aport adecvat de oxigen. Obiectivul terapeutic este de a menține SpO2 90% în cursul repausului, efortului fizic și al somnului.

Indicațiile oxigenoterapiei în BPOC stabilă sunt: PaO2 55 mmHg sau SpO2 88% indiferent de nivelul capniei, PaO2 între 55-59 mmHg cu SpO2 89% dar cu semne de HTP sau policitemie secundară (Ht 55%) și PaO2 60 mmHg cu SpO2 90% dar cu hipoxie în cursul efortului sau al somnului.

Sursa de oxigen include gaz sau lichid comprimat, concentrator de oxigen, livrat bolnavului prin intermediul unei canule nazale, la un debit de 2-5 l/min. Sursa poate fi staționară (la domiciliul bolnavului) și portabilă (atunci când activitatea bolnavului impune deplasarea lui). Sursele de oxigen se depozitează departe de orice sursă de încălzire sau de foc.

Antibioterapia

Antibioterapia profilactică nu aduce nici un beneficiu în ceea ce privește prevenirea recidivelor bacteriene, motiv pentru care se recomandă numai în perioadele de excerbare. Se indică însă vaccinarea antigripală, vaccinarea cu vaccin anti-pneumococic, utilizarea Amantadinei la pacienții nevaccinați antigripal aflați în condiții de risc pentru infecția cu virus influenza A.[29]

Tratament chirurgical

Dintre tehnicile chirurgicale aflate încă la început și utilizate pe scară restrânsă în tratamentul și recuperarea bolnavilor cu BPOC reținem transplantul și chirurgia de reducere a volumului pulmonar.

Transplatul

Transplantul se indică bolnavilor cu: VEMS 25% din prezis, PaO2 55 mm Hg, PaCO2 50 mm Hg și hipertensiunea pulmonară secundară.

Limitările acestei proceduri sunt date de: numărul redus de donatori, bolnavii trebuie să fie sub 65 de ani și să nu prezinte comorbidități renale, hepatice și cardiace, complicațiile, altele decât mortalitatea operatorie (rejecția acută, bronsiolita obliterantă, infecțiile – CMV, Candida, Aspergillus, Cryptococcus, Pneumocystis carinii, Psudomonas, specii de Stafilococ), limfoame, și costurile foarte ridicate.[24]

Chirurgia de reducere a volumului pulmonar

Chirurgia de reducere a volumului pulmonar este o procedură chirurgicală prin care o parte din plămân este rezecată. Rezultatele acestei intervenții sunt: reducerea hiperinflației, îmbunătățirea funcțiilor diafragmului, creșterea reculului elastic al parenchimului rămas și a fluxului aerian cu 25-50%, cresterea capacității de efort.

Se indică bolnavilor cu BPOC formă severă GOLD, sub 75 de ani, cu hiperinflație și dispnee accentuată în ciuda tratamentului medical optim.

Limitele și contraindicațiile sunt reprezentate de:

statusul de fumător activ,

obezitate marcată sau cașexie,

inabilitatea de a urma un program de reabilitare post-operator,

beneficii pe o durată limitată de 1-3 ani, după care dispneea reapare și VEMS-ul continuă să scadă,

mortalitate post-operatorie mare 5-18%,

cost ridicat. [22]

Reabilitarea pacienților cu BPOC

Reabilitarea pulmonară reprezintă un program multidisciplinar de îngrijire al pacienților respiratori care este individualizat și organizat astfel încât să poată optimiza performanțele sociale și fizice și să confere autonomie pacientului. Se adresează tuturor bolnavilor deficienți respiratori dar în principal celor cu BPOC.

Obiectivele programului de reabilitare sunt: diminuarea simptomelor (împreună cu mijloacele farmacologice), îmbunătățirea calității vieții (capacitatea de a interacționa cu mediul si cu societatea), reantrenarea la efort, corectarea stării nutriționale, optimizarea performanțelor psihice si sociale. Este un proces multidisciplinar și implică diferiți specialiști: pneumolog, cardiolog, medic de familie, medic recuperaționist, fiziokinetoterapeut, nutriționist, psiholog.

Recuperarea propriu zisă constă în:

Exercițiu fizic

Tipurile de exerciții pe care bolnavii trebuie să le efectueze sunt: de forță, de rezistență, tehnici de tuse dirijată, modalități de dozare a efortului, drenaj secreții. Atunci când bolnavul nu poate participa la un astfel de program instituționalizat, i se poate recomanda, cu efecte bune, să se plimbe 20 min/zi.

Sfaturi privind nutriția.

Scăderea ponderală și în particular epuizarea musculară contribuie în mod semnificativ la morbiditate, invaliditate și handicap la bolnavii cu BPOC. Scăderea ponderală și pierderea țesutului adipos sunt consecința unei balanțe negative între aportul alimentar și energia consumată, în timp ce epuizarea musculară este consecința unei balanțe negative între sinteza de proteine și consumul acestora. În stadii avansate ale BPOC, ambele balanțe sunt afectate, impunând un supliment caloric adecvat ± anabolizante.

Educația.

Programul educațional trebuie să includă: sfaturi privind abandonarea fumatului, informații de bază asupra bolii, deprinderi de auto-analiză a semnelor și simptomelor pentru a putea lua decizii personale asupra tratamentului atât în timpul excerbărilor, cât și al perioadelor de stabilitate, fapt ce necesită însă ca bolnavului să i se explice și să cunoască bine medicația care îi este administrată, strategii care să îl ajute la ameliorarea dispneii, când să solicite ajutorul, cum să întârzie evoluția bolii.

Eficiența reabilitării se apreciază prin: ameliorarea calității vieții și reducerea dispneii, combaterea depresiei și a marginalizării, reducerea ratei exacerbărilor/spitalizărilor, creșterea speranței de viață. Un astfel de program durează minim 6 săptămâni; cu cât programul este mai prelungit, cu atât rezultatele sunt mai bune și mai de durată.[21]

Capitolul II. Partea Specială

Obiectivul studiului nostru își propune

Evidențierea prevalenței BPOC la pacienții înscriși pe lista unui medic de familie în mediu urban dar și modalitatea de implementare a ghidurilor de diagnostic și tratament în medicina primară din România anului 2015.

II. Material și metodă

Această lucrare prezintă rezultatele unui studiu prospectiv efectuat pe un lot de 30 de bolnavi diagnosticati cu bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPOC), din cei 1534 de pacienți înscriși pe lista unui medic de familie din mediul urban.

Metoda utilizată a constat în: anamneză, studiul fișelor medicale precum și completarea de către pacienți a două tipuri de chestionare: Chestionarul CAT și un chestionar privind calitatea vieții: EQ-5D-3L.

S-au analizat: prevalența bolii, repartiția pe grupe de vârstă, genul, mediu de proveniență, factorii de risc, prevalența principalelor simptome, clasificarea conform ultimelor două ghiduri, evaluarea tratamentului și a modului de evoluție, corectitudinea și gradul de implemenrare a ghidurilor de diagnostic și tratament GOLD la nivelul medicului de familie, bolile asociate și complicațiile bolii.

Rezultatele cercetării

Prevalența BPOC pe lista unui medic de familie din mediu urban

Din totalul de 1534 de pacienți înscriși pe lista medicului de familie doar 30 sunt luați în evidență cu diagnosticul de BPOC, ceea ce înseamna un procentaj de doar 2%.

Graficul nr. 1: Prevalența BPOC din totalul de 1543 de pacienți

Prevalența bolii BPOC la pacienții de peste 40 ani

Prevalența bolii BPOC la pacienții peste 40 de ani (843 de pacienți) din lista medicului de familie prezintă un procentaj de 3%. Comparativ cu prevalența din Romania (studiul "Prevalența BPOC în România", profesor Florin Mihălțan 2011) de 8,13% din polulația de peste 40 de ani se relevă o rată de subdiagnosticare de aproximativ 63% .

Grafic nr. 2: Prevalența BPOC la pacienții Grafic nr. 3: Prevalența BPOC studiul

de peste 40 ani "Prevalența BPOC în România"

Repartiția în funcție de genul bolnavului arată că boala BPOC prezintă o pondere mult mai crescută în rândul genului masculin – 19 cazuri (63%) față de genul feminin – 11 cazuri (37%) ceea ce concorda cu rezultatele studiului "Prevalența BPOC în România", profesor Florin Mihaltan 2011.

Grafic nr. 4 – distribuția pe genuri a Graficul nr. 5 – Genul bolnavului în studiul

pacienților cu BPOC "Prevalența BPOC în România"

În raport cu mediul de proveniență s-a constatat o frecvență mai mare a bolii BPOC în mediul urban – 26 cazuri (87%), față de cel rural – 4 cazuri (13%). Acest aspect nu este relevant deoarece este vorba de un cabinet de medic de familie din mediu urban. În această evidență sunt cuprinse și câteva persoane din mediu rural care lucrează în mediul urban.

Graficul nr. 6: Distribuția bolnavilor după mediul de provenință (urban – rural)

În ceea ce privește ponderea pe grupe de vârstă se observă o distribuție maximă a pacienților cu BPOC în intervalul de vârstă ≥ 60 ani (67%)

40 – 49 ani – 1 caz (3%)

50 – 59 ani – 9 cazuri (30%)

≥ 60 ani – 20 cazuri (67%)

Comparativ cu studiul "Prevalența BPOC în România – 2011-2012" care a depistat activ boala prin aplicarea unui chestionar și efectuarea spirometriei, în studiul nostru se poate observa o prevalență scazută a bolii în rândul persoanelor cu vârsta între 40-49 ani respectiv 3% în studiul nostru și 29% în studiul de prevalență. Ceea ce sugereaza faptul că boala este subdiagnosticată la această grupă de vârstă și sugerează o întarziere a disgnosticului cu până la 10 ani.

Graficul nr. 7:Prevalența BPOC cabinet de Graficul nr. 8: Prevalența BPOC în Studiul de

medicină de familie prevalență în România 2011-2012

Investigarea statutului de fumător a reieșit faptul că, dintre pacienții incluși în studiu 13 sunt nefumatori, 3 foști fumători și 14 sunt fumători (figura 7). Iar din categoriile fumători/ nefumători au reieșit urmatoarele date: 41 % din pacienți au fumat/fumează mai mult de 20 pachete/an, 35% între 11-20 Pachete/an și doar 24% fumează sau au fumat sub 10 pachete/ an (figura 8).

Comparativ cu statusul de fumator din Studiul de prevalenta a BPOC in Romania se constata o prevalenta a fumatului asemanatoare.

Grafic nr. 9: Statut fumător la medicul de Graficul nr. 10: Statut fumător în "Studiul

familie de prevalență din România

Graficul nr. 11: Număr de pachete/an fumate

Principalii factori de risc prezenți sunt:

fumatul: 50%

factori profesionali: 38%

poluare “indoor”: 9%

Și doar 3% din pacienți nu prezintă nici un factor de risc evident

Grafic nr. 12: Factori de risc în BPOC

În ancheta națională (Prevalența BPOC în România) se constată că expunerea profesionala la noxe respiratorii este de aproximativ 34% comparabil cu procentul de 38% pe lotul nostru de studiu.

Grafic nr. 13: Expunerea profesională în "Studiul Prevalența BPOC în România"

În ceea ce privește poluarea “indoor” în studiul de prevalență procentul este mult crescut față de cel din studiul nostru respectiv 53% comparativ cu numai 9% în studiul nostru. Acest lucru poate fi explicat prin faptul că fiind vorba de un cabinet din mediu urban unde exista infrastructura modernă, încalzirea în locunțe se face de obicei prin centrale termice de cartier, de bloc sau de apartament. Cele 9% locuințe ce prezintă încălzire cu lemne și cărbune sunt cele ce provin de la pacienții din mediu rural.

Grafic nr. 14: Poluarea "indoor" în Studiul "Prevalența BPOC în România

Simptomele bolii BPOC

Principalele simptomele întalnite în cadrul pacienților din lot, la diagnosticarea bolii au fost:

dispnee (resimtita ca dificultate de respiratie sau constrictie toracica cu weezing)

tuse (productivă in special dar si neproductiva)

astenie

Practic toti pacientii au prezentat dispnee, majoritatea tuse . Prezenta acestor simptome la diagnosticare semnifica practic diagnosticul intr-un stadiu avansat de boala.

Grafic nr. 15: Simptome în boala BPOC

Debut simptome.Vârsta de debut

Din punctul de vedere al vârstei diagnosticării a reieșit faptul că cel mai mare procentaj s-a întâlnit la grupa de vârstă ≥61 ani fiind de 34% urmat de grupele de vârstă 51- 60 și 41-51 ambele cu un procentaj de 23% iar cel mai mic procentaj, de 20% s-a întalnit la grupa de vârstă 31 – 40

Grafic nr. 16: Vârsta debutului simptomelor

Grafic nr. 18: Vârsta la care s-a pus diagnosticul

Cadrul medical care a pus diagnosticul de BPOC

Diagnostiul de BPOC este pus în 100% din cazuri de către medical pneumolog.

Grafic nr. 19: Cadrul medical care a pus diagnosticul de BPOC

Modalitatea de prezentare la pneumolog.

Marea majoritate a pacienților sunt trimiși de către medical de familie la consult pneumologic, adică un procentaj de 63%, și doar 37% din paienți aleg să meargă din proprie inițiativă la consult.

Graficul nr. 20: Modalitatea de prezentare la pneumolog

Corectitudine diagnostic BPOC-conform Ghid GOLD

Toti pacientii cu diagnosticul de BPOC aveau disfunctie ventilatorie obstructiva si criteriile spirometrice de boala.Nu au existat diagnostice false de BPOC.

Clasificarea Gold 2013 (spirometrică)

Diagnosticul pacienților cu BPOC poate fi făcut în funcție de valorile spirometriei (vechea clasificare GOLD 2013):

Gold I = Ușor: FEV1 ≥ 80%; FEV1/FVC < 0.7

Gold II = Moderat: 50 % ≤ FEV1 < 80%; FEV1/FVC < 0.7

Gold III = Sever: 30% ≤ FEV1 ≤ 50%; FEV1/FVC < 0.7

Gold IV = Foarte sever: FEV1< 30% sau FEV1 < 50% + Insuficiență Respiratorie Cronică; FEV1/FVC < 0.7

Din fișele pacientilor a reieșit că sunt 6 pacienți cu Gold I, 14 pacienți cu Gold II, 10 pacienți cu Gold III și 0 pacienți cu Gold IV.

Graficul nr. 21: Diagnosticul spirometric real al pacienților cu BPOC

Însă după clasificarea GLOD 2013 a reieșit că unii pacienți nu aveau gradul diagnosticului pus corect: 5 pacienți cu grade Glod diferite (un pacient cu grad I, un pacient cu grad II, și trei pacienți cu grad III) aveau defapt grad IV Gold. Astfel vom avea: 5 pacienti Gold I, 13 pacienți Gold II, 7 pacienți Gold III și 5 pacienți Gold IV.

S-a constatat o subevaluare a clasei Gold de gravitate a bolii.Astfel, toti pacientii din clasa IV au fost apreciati de clasa III si II,iar o parte a pacientilor de clasa III au fost apreciati ca facand parte din clasa II.

Grafic nr. 21: Stadializare pe clase Gold după ghidul GOLD 2013

Ce aduce nou Clasificarea Gold 2014

Noua clasificare Gold 2014 include, pe langa clasificarea spirometrica o stadializare mai complexă pe grupe de risc A, B, C, D.apreciind evolutia bolii si riscul de exacerbare mai corect. Noua evaluare repezintă o schimbare radicală de optică, adaugând pe langă gradul obstrucției bronșice și alți trei parametri importanți:

Simptomele (evaluate cu ajutorul chestionarului CAT),

după completarea chestionarelor CAT de către pacienții a reieșit faptul că toți pacienții incluși în această lucrare au scorul CAT egal sau mai mare de 10. În funcție de scorul chestionarului avem mai multe grade:

scăzut (scor <10): 0 pacienți (0%)

mediu (scor 10-20): 17 pacienți ( 55%)

mare (scor >20): 13 pacienți (42%)

foarte mare (scor >30): 1 pacient (3%)

Grafic nr. 22: Rezultatul Chestionarului CAT

Frecvența exacerbărilor,

În funcție de numărul de acutizări s-a constatat că 41% din pacienți au cel mult o exacerbare pe an, iar 59% au avut cel puțin 2 exacerbări pe an.

Graficul nr. 23: Ponderea numărului de exacerbări pe an.

Astfel grupurile pot fi însumate după cum urmează:

pacient grup A – risc scăzut, puține simptome; de obicei GOLD 1 sau GOLD 2 (limitare ușoară sau moderată a fluxului de aer) și/sau 0-1 exacerbari pe an și grad mMRC 0-1 sau scor CAT<10,

pacient grup B – risc scazut, mai multe simptome; de obicei GOLD 1 sau GOLD 2 (limitare ușoară sau moderată a fluxului de aer) și/sau 0-1 exacerbări pe an și grad mMRC ≥ 2 sau scor CAT ≥10,

pacient grup C – risc crescut, puține simptome; de obicei GOLD 3 sau GOLD 4 (limitare severă sau foarte gravă a fluxului de aer) și/sau ≥ 2 exacerbari pe an și grad mMRC 0-1 sau scor CAT ≥10

pacient grup D – risc crescut, multe simptome; de obicei GOLD 3 sau GOLD 4 (limitare severă sau foarte gravă a fluxului de aer) și/sau ≥ 2 exacerbari pe an și grad mMRC ≥2 sau scor CAT ≥10

Astfel noua clasificare GOLD 2014 pe grupe A, B, C, D este:

grupa A: 0 pacienți (0%)

grupa B: 18 pacienți (60%)

grupa C: 0 pacienți (0%)

grupa D: 12 pacienți (40%)

Graficul nr. 24: Clasificarea bolii BPOC după Ghidul GOLD 2014

După cum se vede din graficul de mai jos, rezultă faptul că toți bolnavii din lot au multe simptome chiar dacă riscul este scăzut sau crescut. Deci au fost diagnosticați cu BPOC doar pacienții simptomatici. Este foarte probabil că pacienții cu simptome puține nu au fost diagnosticati (grup A si C). De aici tragem concluzia că este necesară o depistare activă astfel că la populația de peste 40 de ani este necesar un screening pentru BPOC.

Rata de subdiagnosticare a bolii la nivel mondial și la nivel de Romania este intre 25 si 50%.

Graficul nr. 25: Ponderea pacienților

simptomatici/asimptomatici

Comorbidități

În graficul prezentat mai jos sunt prezente principalele comorbidități întalnite la pacienții cu BPOC.

Grafic nr. 26: Comorbiditățile pacienților cu BPOC

Complicații ale bolii BPOC

Principalele complicații ale bolii BPOC întalnite la acești pacienți sunt: insuficiența respiratorie cronică (IRC), cord pulmonar cronic (CPC), osteoporoza și poliblobulie

Grafic nr. 27: Complicații ale bolii BPOC

Tratamentul bolii BPOC-conform Ghid GOLD

A.Recomandare de a renunta la fumat din partea medicului de familie

După anamneza facută pacienților a reieșit faptul că la 50% dintre ei li s-a făcut o recomandare de a se lăsa de fumat.

Grafic nr. 28: Recomandare de a renunța la fumat din partea medicului de familie

B.Tratamentul recomandat pentru fiecare treapată de severitate BPOC (GOLD 2013)

Tabel nr. 1: Schema de tratament GOLD 2013

După tratamentul ghidului GOLD 2013 au reieșit următoarele:

Clasa I:

tratament corect: 0

tratament în exces: 5

Clasa II:

tratament corect: 4

tratament în exces: 8

Clasa III:

tratament corect: 7

tratament în exces: 0

Clasa IV:

tratament corect: 5

tratament în exces: 0

Figura 29: Tratament după ghidul GOLD 2013 pe stadia de boală

În final avem 17 pacienți tratați corect și 13 pacienți tratați în exces

Grafic nr. 30: Tratament după Ghidul Gold 2013

Tratamentul recomandat GOLD 2014

Tabel nr. 2: Schema de tratament după ghidul GOLD 2014

După schema tratamentului ghidului Gold 2014 au rezultat următoarele:

Clasa B:

tratament corect: 12 pacienți

tratament în exces: 6 pacienți

Clasa D:

tratament corect: 12 pacienți

tratament în exces: 0 pacienti

Grafic nr. 31: Tratamentul bolii BPOC dupa ghidul GOLD 2014 pe stadii

Grafic nr. 32: Tratament după Ghidul Gold 2014

Iar în final vom avea 24 de pacienți tratați corect și doar 6 pacienți tratați în exces

in graficele de mai sus reiese faptul ca 43,33% din pacienti sunt tratati in exces conform ghidului Gold 2013.Conform Ghidului Gold 2014 doar 20% din pacienti sunt tratati in exces.Practicianul fiind orientat mai mult de simptome in momentul in care stabileste diagnosticul.Consideram mai utila si mai aproape de realitate tratarea pacientilor tinand cont de riscul de exacerbare conform ghidului Gold 2014.Cu toate acestea se observa o tendinta de tratament unitar a pacientilor cu BPOC indiferent de clasa GOLD.

Reevaluarea diagnosticului și al tratamentului

S-au obținut următoarele date:

Același tratament de fond de la diagnostic: 90%

Tratament reevaluat: 10%

Grafic nr. 33: Reevaluarea tratamentului

Urmărirea pacienților cu BPOC după diagnosticare

Cel mai frecvent pacienții sunt urmăriți în 81% din cazuri de către medicul de familie, urmat de către pneumolog în 10% din cazuri, medicul internist cu 6% din cazuri iar 3% sunt urmariți de către alte cadre medicale. Nu există nici un pacient la care să nu îi fie monitorizată boala

Grafic nr. 34: Urmărirea paciențior după diagnosticare

Aprecierea calitatii vieții de catre pacienti

După completarea de către pacient a chestionarului EQ-5D-3L privind calitatea vieții au reieșit urmatoarele rezultate:

foarte ușor afectată: 7%

ușor afectată: 30%

Mediu afectată: 36%

Sever afectată: 27%

Grafic nr. 35: Calitatea vieții

Concluzii

BPOC este o boală care afectează în principal persoanele de peste 40 ani care prezintă factori de risc (fumat, poluare profesională, poluare "in door").

Se apreciază că boala este subdiagnosticată în studiul de față, subdiagnosticarea este de aproximativ 50% (comparativ cu stiudiul de prevalență în Romania)

Diagnosticul este pus tardiv, se apreciază o întârziere a diagnosticării de aproximativ 10 ani (comparativ cu studiul de prevalență în România și cu apariția simptomelor).

Toți pacienții în evidență cu BPOC prezintă o formă de boală cu multe simptome ceea ce sugerează faptul că este necesar un screening la persoanele de peste 40 ani pentru a depista pacienții cu simptome puține.

Subevaluarea clasei de gravitate GOLD. Nu se ține cont de prezența insuficienței respiratorii și aceasta nici nu se apreciază la diagnosticare.

Pentru diagnostic și clasificarea clasei GOLD, pacienții au fost văzuți de pneumolog și li s-a efectuat anamneză și o spirometrie.

Se consideră o supraevaluare a afectării calității vieții de către boală din partea pacientului.

Nici medicul de familie și nici pneumologul nu aplică la consultație (nici la consultația inițială) chestionare de scor a simptomelor și de calitate a vieții și nici nu evaluează ulterior acestea și nici nu se efectuează test ASTRUP (pentru aprecierea insuficienței respiratorii).

Pacienții nu sunt reevaluați ulterior corect prin efectuarea de spirometrii repetate și aplicarea de chestionare

In cadrul cabinetului medicului de familie se aplică parțial ghidul GOLD 2013 și nu se cunosc deloc prevederile din ghidul GOLD 2014 și nu se face screening pentru BPOC la persoanele peste 40 ani cu factori de risc.

În ceea ce privește tratamentul bolii se constată administrarea de tratament în exces față de stadiul bolii și față de recomandările ghidului GOLD, constatându-se un tratament practic unitar indiferent de clasele GOLD a pacientului indicat mai curând de riscul de excerbări decât de stadiul bolii.

BIBLIOGRAFIE

Bernstein JA, Alexis N, Barnes C, et al. "Health effects of air pollution," J Allergy Clin Immunol, vol. 114, pp.1116-1123, 2004

Burge PS, Calverley PM, Jones PW, Spencer S, Anderson JA, Maslen TK. Randomised, double blind, placebo controlled study of fluticasone propionate in patients with moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease: the ISOLDE trial. BMJ 2000;320:1297-303

Dales R E, Vandemheen K L, Clinch J. Spirometry in Primary Care Setting. Influence on Clinical Diagnosis Management of Airflow Obstruction. CHEST 2005; 128:2443-2447

de Marco R, Accordini S, Marcon A, et al. Risk factors from chronic obstructive pulmonay disease in a European cohort of young adults. Am J Respir Crit Care Med 2011;183:891-7.

Diaconu C. Exacerbarea bronhopneumopatiei cronice obstructive la pacientul vârsnic: conduita diagnostică și terapeutică – Practică Medicală, 2011:vol.VI Nr 3(23)

Document redactat în cadrul programului european LPP Leonardo da Vinci „Introducerea standardelor de bune practici medicale pentru pacienții cu deficit de alfa-1 antitripsină ereditar din Europa Centrală și de Est” (2011-1-PL1-LEO04-19715-3). http://www.srp.ro/proiectleonardodavinci/Deficitul%20de%20alfa-1%20antitripsina.pdf

European Lung Foundation. Raise awareness about COPD in the EU. 2006

Ezzati M. Indoor air polluation and health in developing countries. Lancet 2005; 366:104-6

G. Viegi, F. Pistelli, D.L. Sherrill, S. Maio, S. Baldacci and L. Carrozzi, "Definition, epidemiology and natural history of COPD," Eur Respir J, vol. 30, p.933-1013, 2007

Ghidul Globo 2010

Hanania NA, Mullerova H, Locantore NW, et al. Derermains of depression in the ECLIPSE chronic obstructive pulmonary disease cohort. Am J Respir Crit Care Med 2011; 183:604-11.

Hegewald MJ, Crapo RO., "Socioeconomic status and lung function.," Chest, vol.132, p. 1608-14, 2007.

Jackson H, Hubbard R. Detecting chronic obstructive pulmonary disease using peak flow rate: cross selectional survey. BMJ 2003;327:653-4.

Jones PW, Harding G, Berry P, Wiklund I, Chen WH, Kline Leidy N. Development and first validation of the COPD Assessment Test. Eur Respir J 2009;34:648-54

Jordan TS, Spencer EM, Davies P. Tuberculosis, bronchiectasis and chronicairflow obstruction. Respirology 2010; 15:623-8.

Kelly AM, McAlpine R, Kyle E. How accurate are pulse oximeters in patients with acute exacerbations of chronic obstructive airways disease? Respiratory medcine 2001; 95:336-40.

Mathers CD, Loncar D, Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLOS Med 2006; 3:e442

Mihălțan F. Lungul drum de la Ghid, la parctică, în BPOC, Nr.4 2012

Mihălțan F, Furtunescu F, Nemeș R etc. Prevalența BPOC în România 2011-2012 – Prima anchetă națională ce a inclus și explorarea funcțională spirometrică, Studiu realizat de TOTEM Research pentru Centrul pentru Politici și Servicii de Sănătate

National Heart, Lung, and Blood Institute. Morbidity and mortality chartbook on cardiovascular, lung and blood diseases. Bethesda, Maryland: US Departament of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health. Accessed at: http://www.nhlbi.nih.gov/resources/docs/cht-book.htm; 2009.

National Institute for Clinical Excellence "Chronic obstructive pulmonary disease-Management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care" Thorax 2004,59,suppl 1:1-232

Nauheim KS, Wood DE, Mohsenifar Z, et al. Long-term follow-up of patients receiving lung-volume-reduction surgery versus medical therapy for severe emphysema by the National Emphysema Tratment Trial Research Group. Ann Thorac Surg 2006;82:431-43.

Niculescu CT, Cârmaciu R, Voiculescu B, Sălăvărescu C, Niță C, Ciornei C – "Anatomia Fiziologia Omului" Ediția a doua, 2007 pg.

Orens JB, Estenne M, Arcasoy S, et al. International guidelines for the selection of lung transplant candidates: 2006 update–a consensus repor from the Pulmonary Scientific Council of the International Society for Heart and Lung Transplations. J Heart Lung Transplant 2006;25:745-55.

Raherison C, Girodet P-O. Epidemiology of COPD. European Respiratory Review 2009 December; 18(114):213-221.

Roca M, Mihăescu T, Implementarea unei strategii naționale pentru BPOC. Medica Academica 2 septembrie 2010.

Schirnhofer L, Lamprecht B, Vollmer WM, et al. Results from Burden of Obstructive Lung Disease (BOLD) Study. Chest 2007; 131: 29-36

Screening for Chronic Obstructive Pulmonary Disease Using Spirometry: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement, Annals Of Internal Medicine 2008 April; 148(7):529-534

Sorheim IC, Johannessen A, Gulsvik A, Bakke PS, Silverman EK, DeMeo DL. Gender differences in COPD: are more women susceptible to smoking effects than men? Thorax 2010;65:480-5

Soriano JB, Visick GT, Muellerova H, Payvandi N, Hansell AL. Patterns of comorbitites in newly diagnosed COPD and asthma in primary care. Chest 2005; 128:2099-107.

Stockley RA, O'Brein C, Hill SL. Relationship of sputum color to nature and outpatient management of acute exacerbations COPD. Chest 2000;117:1638-45

The Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevetion of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2013. Avaible from: http://www.copd.org

The Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevetion of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2014. Avaible from: http://www.copd.org

The tobacco use and dependence clinical practice guideline panel, staff, and consortium representatives. A clinical practice guideline for treating tabacco unse and dependence. JAMA 2000;28:3244-54.

Torres-Duque C, Maldonado D, Perez-Padilla R, Ezzati M, Viegi G, Biomass fluels and respiratory diseases: a review of the evidence. Proc Am Thorac Soc 2008;5:577-90

van Schayck C P, Loozen J M C, Wagena E etc. Detecting patients at a hihh risk of developing chronic obstructive pulmonary disease in general practice: cross selectional case finding study. BMJ 2002 June; 324:1-5.

Weinmann S, Vollmer WM, Breen V, et al., "COPD and occupational exposures: a case-control study.," J Occup Environ Med, vol.50, pp. 561-69, 2008.

WHO Study Group on Tabacco Product Regulation. Water Pipe smoking: Health effects, research needs, and recommended actions by regulators. World Health Organization Publication. ISBN 92 4 159385. 2005

World Health Organization 2007 – Global surveillance, prevention and control of chronic respiratory diseases – A comprehensive approach pag. 21-31

Zwar NA, Marks GB, Hermiz O, Middleton S, Comino EJ, Hasan I, et al. Predictors of accuracy of diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease in general practice. Med J Aust 2011 Aug 15;195(4):168-71