Complicatii Mecanice ale Litiazei Veziculare Si Modalitati de Rezolvare ale Acestora

LUCRARE DE LICENȚĂ

Complicații mecanice ale litiazei veziculare și modalități de rezolvare ale acestora

Cuprins:

INTRODUCERE

ANATOMIA A CĂILOR BILIARE

Căile biliare intrahepatice

Căile biliare extrahepatice

Vascularizație

Inervație

Variante anatomice

FIZIOLOGIE ȘI FIZIOPATOLOGIE

Compoziția și rolurile bilei

Litogeneza

MORFOPATOLOGIE

Calculul biliar

EPIDEMIOLOGIE

Prevalența litiazei biliare

Factori de risc

DIAGNOSTICUL POZITIV AL LITIAZEI BILIARE

Diagnosticul clinic

Diagnostic paraclinic

Teste de laborator

Explorări imagistice

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL LITIAZEI BILIARE

COMPLICAȚIILE LITIAZEI VEZICULARE

Complicații mecanice ale litiazei veziculare

Hidropsul vezicular

Icterul mecanic

Fistulele biliare

Complicații inflamatorii ale litiazei veziculare

Complicații degenerative ale litiazei veziculare

ASOCIERILE LITIAZEI BILIARE CU ALTE AFECȚIUNI

PROGNOSTICUL LITIAZEI BILIARE

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A LITIAZEI VEZICULARE

Măsuri igieno-dietetice

Curele balneare

Preparatele medicamentoase

Chemoliza calculilor

Fragmentarea calculilor

Terapia intervențională

Colecistectomia covențională

Colecistectomia minimiinvazivă (transcilindrică)

Colecistectomia laparoscopică

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A COMPLICAȚIILOR LITIAZEI VEZICULARE

Hidopsul vezicular

Icterul mecanic

Fistula biliară

Fistula biliară internă

Fistula biliară externă

BIBLIOGRAFIE

INTRODUCERE

Litiaza veziculară (denumită și „pietre la fiere”) este o afecțiune frecventă, întâlnită la 10-20% dintre persoanele cu vârste între 20 și 40 de ani și la 20% dintre cei care au depășit 40 de ani, ce presupune dezvoltarea unor calculi în vezicula biliară sau în căile intra – sau extrahepatice, a căror prezență se poate manifesta clinic sau poate fi asimptomatică. Boala apare mai frecvent la femei (raportul fiind de 3:1 femei: bărbați), în special după vârsta de 40 ani, incidența ei crescând odată cu înaintarea în vârstă.

Prevalența ridicată a litiazei biliare face din această entitate nosologică o problemă medicală cu semnificative implicații socio-economice. Frecventele cazuri asimptomatice fac această prevalență imposibil de determinat cu exactitate, iar excluderea acestora din studiile clinice o subestimează.

Explorările paraclinice permit evidențierea calculilor, numărul și dimensiunile lor, precum și impactul acestora asupra veziculei biliare, canalului cistic, CBP, și sfincterului Oddi. Explorarea cea mai uzuală în patologia biliară este ecografia abdominală. Acesteia i adăugă, de la caz la caz, metode radiologice cu sau fără substanță de contrast (radiografie abdominală pe gol, colecistografie orală, colangiocolecistografie intravenoasă, ERCP) sau scintigrafie biliară, computer tomograf sau rezonanță magnetică nucleară.

Calculii din colecist pot migra determinând complicațiile mecanice ale litiazei veziculare. Blocarea completă a canalului cistic va induce hidrops vezicular, iar migrarea calculuilor de-a lungul coledocului va produce icter mecanic. Calculii pot să se impacteze la unirea canalului coledoc cu ductul pancreatic principal Wirsung, la nivelul ampulei Vater, declanșând o pancreatită acută de origine biliară. Calculii pot ajunge din colecist în alte organe de vecinătate (duoden sau colon transvers), prin intermediul unei fistule bilo-digestive, o comunicare anormală între două organe învecinate.

Lucrarea de față își propune să ofere o prezentare a complicațiilor mecanice ale litiazei veziculare și posibilele metode de rezolvare ale acestora.

Tratamentul complicațiilor mecanice ale litiazei veziculare trebuie adaptat fiecărui pacient în parte. Opțiunile includ ERCP, litotripsie (endoscopică sau extracorporală) și chirurgie. Prognosticul este adesea legat de diagnosticarea precoce, monitorizarea tarelor și selecția atentă a modalităților de tratament. Tratamentul de elecție al complicațiilor mecanice ale litiazei veziculare îl reprezintă tratamentul chirurgical, colecistectomia pe cale clasică sau laparoscopică.

ANATOMIA A CĂILOR BILIARE

Bila, produsul de secreție externă a ficatului, este condusă din lobulii hepatici până la nivelul duodenului (DII), prin căile biliare (Figura 1, Figura 2). Ele constituie un sistem canalicular cu traiect invers venei porte și arterei hepatice și sunt împărțite topografic în căi biliare intrahepatice (Figura 3) și extrahepatice (Figura 4). În partea inferioară a căilor extrahepatice se găsesc vezicula biliară și canalul cistic, acestea alcătuind un adevărat rezervor în care se adună bila în perioadele interprandiale. Concentrarea bilei are loc prin absorbția apei. Un obstacol în scurgerea bilei în duoden fie produs de un calcul fie prin compresie externă determină apariția icterului mecanic [1].

Căile biliare intrahepatice

Inițial sunt canalicule fără perete propriu, al căror lumen este delimitat de fețele ce vin in contact ale hepatocitelor, denumite si capilare biliare. Membranele plasmatice ale hepatocitelor care delimitează un asemenea canalicul sunt unite strâns prin nexus-uri și desmozomi. La acest nivel membrana prezintă numeroși microvili care proemină în lumenul canalicular, bogată în fosfatază alcalină ce permite evidențierea canaliculelor intralobulare. Dispoziția tridimensională a canaliculelor corespunde rețelei tridimensionale formate de lamelele de hepatocite. La periferia lobulului clasic, canaliculele capătă perete propriu și primesc numele de colangiolă (canal Hering). Acestea se continuă cu o rețea de canalicule ce se deschid în canaliculul interlobular. În vecinătatea hilului in peretele canaliculului apar fibre musculare netede. Celulele epiteliale sunt cubice, apoi prismatice cu microvilli, dispuse într-un singur strat.

Către hil, prin confluența canaliculelor biliare, se formează canalul hepatic drept, respectiv stâng care colectează bila din lobii hepatici. Prin unirea ductului hepatic drept cu cel stâng se formează canalul (ductul) hepatic comun (Figura 4).

Canaliculele intrahepatice care leagă canaliculele interlobulare de canalele hepatice drept și stâng poartă numele de canalicule biliare [1].

Căile biliare extrahepatice

Sunt formate din calea biliară principală reprezentată de canalul hepatic comun și canalul coledoc și din calea biliară accesorie sau rezervorul de bilă, format din vezicula biliară care se deschide prin canalul cistic în calea biliară principală [1].

VEZICULA BILIARĂ (vesica felea) sau colecistul (chole = bilă + kistis = sac, gr.) are formă de pară cu direcție sagitală și este situată în fosa veziculei biliare de pe fața viscerală a ficatului. La adult are o lungime de 8 – 10 cm și o capacitate de 30 – 60 ml.

Aceasta prezintă:

Fundul veziculei biliare, porțiune mai dilatată, orientat spre marginea inferioară a ficatului. În stare de plenitudine moderată depășește cu 1 – 2 cm marginea inferioară a ficatului, proiectându-se pe peretele anterior abdominal la intersecția marginii laterale a mușchiului drept abdominal cu rebordul costal. Datorită poziției declive fundul este cel mai frecvent sediul leziunilor patologice și calculilor (Figura 5). Este mobil și acoperit de peritoneu, cu o musculatură foarte bine dezvoltată.

Corpul veziculei biliare continuă fundul în direcție ascendentă și spre hil. El se află în fosa veziculei biliare. Fața care privește spre ficat aderă de acesta printrun strat de țesut conjunctiv lax care permite decolarea veziculei din patul hepatic in timpul colecistectomiei. Rareori vezicula biliară se leagă de ficat printrun mezou – mezocist, situație favorabilă în colecistectomii. Fața liberă este acoperită de peritoneu, uneori există o plică peritoneală ce leagă vezicula biliară de colonul transvers – ligamentul cistocolic, aceasta reprezentând o prelungire spre dreapta a ligamentul gastrocolic. Aceasta vine în contact cu colonul transvers și cu partea superioară și descendentă a duodenului.

Colul veziculei biliare este o dilatație conică ce se continuă cu canalul cistic, cu dispoziție de sifon care descrie două inflexiuni: prima spre cranil, anterior și medial, următoarea spre posterior și inferior, în această direcție continuându-se cu canalul cistic într-un unghi deschis medial. Colul prezintă boseluri, cea mai vizibilă fiind bazinetul (Broca). Opus acesteia se află o incizură ce adăpostește deseori un ganglion limfatic (Mascagni). Colul este liber, trecând într-o dependință a micului epiploon, care este străbătută și de artera cistică. [1, 18]

Raporturile veziculei biliare se realizează cu peretele abdominal anterior (proiecția punctului cistic: în unghiul format de rebordul costal drept cu marginea laterală a mușchiului drept abdominal), cu unghiul hepatic al colanului și duodenul, aflate inferior, ficatul – superior (impresiunea veziculară ce reprezintă segmentul anterior al șanțului sagital drept hepatic) și hilul hepatic postromedial [19].

Conformația interioară a mucoasei permite destinderea interprandială, datorită unor plici ce determină aspectul de „fagure de miere”. În regiunea infundibulară plicile au o dispoziție spirală și conțin fibre musculare și elastice, configurând valvula spirală Heister ce se continuă și la nivelul cisticului [20].

Structura veziculei biliare este formată din 3 straturi:

Seroasa ce acoperă cea mai mare parte a veziculei, cu excepția zonei corespunzătoare patului hepatic, cu un strat conjunctiv lax subseros bine individualizat ce permite disecția subseroasă;

Strat fibroconjunctiv cu fibre musculare dispuse în mănunchiuri orientate predominant oblic;

Mucoasa este alcătuită dintrun epiteliu prismatic înalt și din corion, așezat direct pe stratul fibromuscular. Celulele epiteliale au polul luminal striat, cu rol în absorbția apei, dar impermeabil la pigmenții biliari. Între ele se află și rare celule caliciforme producătoare de mucus. Mucoasa formează o serie de cute numite plicile tunicii mucoase. La nivelul colului și canalului cistic plicile conțin și fibre musculare și elastic, formând plica spirală. Uneori mucoasa prezintă invaginații ce depășesc chiar și tunica musculară a peretelui denumite criptele Rokitansky – Aschoff. Vezicula biliară posedă glande doar la nivelul colului. [1,21]

CANALUL CISTIC se întinde de la colul veziculei biliare până la unirea cu ductul hepatic comun, joncțiune prin care se formează coledocul. Cu o lungime de 3 – 4 cm se localizează în hil și pediculul hepatic, este sinuos, având porțiuni mai dilatate care alternează cu unele strâmte, situate îndeosebi juxtavezicular și la jumătatea cisticului (locuri de elecție pentru impactarea calculilor de talie mică, situație favorizată și de prezența valvulei Heister). Cu toate că plica spirală Heister nu opune mare rezistență la pasajul bilei, aceasta îngreunează semnificativ cateterizarea cisticului. Înainte de unirea cu canalul hepatic comun ductul cistic are un traiect paralel cu acesta, deschizându-se pe flancul său drept. Deschiderea se poate face atât posterior cât și pe partea stângă, existând cazuri chiar retroduodenal. Canalul cistic are rapoturi posterioare cu vena portă, iar pe partea stângă îl încrucișează artera cistică (ramură a arterei hepatice drepte) [1,19]. Structura cisticului comportă o tunică mucoasă alcătuită dintrun epiteliu cilindric intestinal unistratificat și celule caliciforme așezate pe o membrană bazală deasupra corionului și o tunică fibromusculară cu fibre musculare cu dispoziție plexiformă comparate cu „o cascadă de ecluze”. Deși nici una dintre acestea nu este suficient de bine individualizată spre a diferenția sfinctere morfologice, funcțional se descrie un sfincter al lui Lutkens, la baza plicii spirale [22].

Triunghiul anatomic mărginit superior de artera cistică și caudal de canalul cistic și artera hepatică medial se numește triunghi Calot („biliovascular”). Triunghiul Budde („biliohepatic”), în aria căruia regăsim artera cistică este format de canalele cistic, hepatic comun și fața viscerală a ficatului, fiind plasat în plan aproape frontal [4,23].

Calea bilă Heister nu opune mare rezistență la pasajul bilei, aceasta îngreunează semnificativ cateterizarea cisticului. Înainte de unirea cu canalul hepatic comun ductul cistic are un traiect paralel cu acesta, deschizându-se pe flancul său drept. Deschiderea se poate face atât posterior cât și pe partea stângă, existând cazuri chiar retroduodenal. Canalul cistic are rapoturi posterioare cu vena portă, iar pe partea stângă îl încrucișează artera cistică (ramură a arterei hepatice drepte) [1,19]. Structura cisticului comportă o tunică mucoasă alcătuită dintrun epiteliu cilindric intestinal unistratificat și celule caliciforme așezate pe o membrană bazală deasupra corionului și o tunică fibromusculară cu fibre musculare cu dispoziție plexiformă comparate cu „o cascadă de ecluze”. Deși nici una dintre acestea nu este suficient de bine individualizată spre a diferenția sfinctere morfologice, funcțional se descrie un sfincter al lui Lutkens, la baza plicii spirale [22].

Triunghiul anatomic mărginit superior de artera cistică și caudal de canalul cistic și artera hepatică medial se numește triunghi Calot („biliovascular”). Triunghiul Budde („biliohepatic”), în aria căruia regăsim artera cistică este format de canalele cistic, hepatic comun și fața viscerală a ficatului, fiind plasat în plan aproape frontal [4,23].

Calea biliară principală este formată din canalul hepatic comun și canalul coledoc, având o lungime de 8 – 15 cm și calibrul de 5 – 8 mm.

CANALUL HEPATIC COMUN se formează în hil, anterior de ramura dreaptă a venei porte, prin unirea canalelor lobare, drept și stâng. Locul de unire este situat de regulă superior de bifurcația arterei hepatice proprii, astfel ramura dreaptă a arterei încrucișează canalul hepatic pe fața sa posterioară. În funcție de locul de joncțiune cu canalul cistic, lungimea canalului hepatic comun variază, având o medie de 2 – 3 cm. Calibrul este de cca 5 mm. În raport cu celelalte elemente ale pediculului hepatic, canalul hepatic comun este situat anterior de vena portă și la dreapta arterei hepatice proprii, fiind cuprins în țesutul conjunctiv lax al pediculului.

CANALUL COLEDOC se întinde de la joncțiunea canalului hepatic comun cu canalul cistic până la deschiderea sa în duoden, având o lungime de 5 – 15 cm. Numit și calea biliară comună, lungimea acestuia variază fiind invers proporțională cu cea a canalului hepatic comun pe care îl continuă. Situat la 3 – 4 cm în dreapta liniei mediane, canalul coledoc se proiectează la nivelul coloanei vertebrale de la marginea inferioară L1 până la nivelul marginii superioare L3. Joncțiunea canalului hepatic comun cu canalul cistic poate fi de trei tipuri: angular, paralel și spiral, cel mai frecvent fiind tipul angular, unghiul variind între drept și ascuțit.

Topografic, chirurgical, canalului coledoc i s-au descris patru părți:

Supraduodenală, situată între joncțiunea hepatocistică și partea superioară a duodenului. Această parte poate lipsi dacă joncțiunea este joasă;

Retroduodenală, cu raport la stânga cu artera gastroduodenală și anterior peretele posterior al duodenului;

Pancreatică, cu traiect oblic și la dreapta posterior de capul pancreasului alcătuind un șanț sau chiar canal. În această porțiune calibrul coledocului este mai mic și în lungul său se găsesc artera retroduodenală și ganglioni limfatici;

Intraparietală, în peretele posteroduodenal al duodenului descendent unde ridică la nivelul mucoasei o plică longitudinală. Aceasta se termină la papila duodenală mare la nivelul căreia se deschide în ampula hepatopancreatică (ampula Vater) împreună cu ductul pancreatic. Normal, deschiderea se află la unirea 2/3 superioare cu 1/3 inferioară a duodenului descendent. Variații de la regulă există și în acest caz, deschiderea fiind în unghi drept, favorizând astfel refluxul duodenobiliar. Sistemul sfincterian de la nivelul părții terminale a coledocului, ductului pancreatic și ampulei a fost descris ca și sfincterul lui Oddi, considerat ca derivând din tunica musculară a duodenului pentru ca ulterior Boyden să demonstreze că se dezvoltă independent de aceasta din mezenchimul local. Conform mai mult imaginilor radiologice sfincterului Oddi i se descriu trei porțiuni: sfincterul propriu al coledocului, sfincterul propriu al canalului Wirsung și sfincterul comun (ampular).

Structura peretelui, părții suprasfincteriene a coledocului și a canalului hepatic comun, este formată în cea mai mare parte din țesut fibroelastic (MacDonald). Ocazional, se pot regăsi fibre musculare circulare și longitudinale. Epiteliul mucoasei este de tip columnar, iar glandele mucoase sunt tubulare, cu celule bogate în mucopolizaharide [1].

Vascularizație

Vezicula biliară are ca sursă arterială principală artera cistică, cu originea în ramura dreaptă a arterei hepatice proprii. Peretele superior primește artere perforante care vin din ficat, fiind cauza hemoragiilor patului veziculei biliare după ce s-a ligaturat artera cistică în colecistectomii. La nivelul colului dă două ramuri: una anterioară care irigă fața peritoneală și una posterioară care irigă peretele corespunzător fosei care se anastomozează la nivelul fundului veziculei biliare. Descendent dă ramură pentru canalul cistic.

Venele de pe fața aderentă de ficat nu formează o venă corespunzătoare arterei, ci se varsă în ramurile intrahepatice ale venei porte. Cele din peretele învelit în peritoneu formează o singură venă cistică ce varsă în vena portă sau mai frecvent în ramura sa lobară dreaptă.[1]

Limfaticele pornesc din corion, trec în plexul submucos și converg spre ganglionul colul vezicular descris de Mascagni (aflat la marginea triunghiului Budde) sau juxtahepatic. Din aceste relee sau direct, limfa este drenată în ganglionii hilului hepatic și în cei pediculari hepatici, apoi în ganglionii celiaci și lombo-aortici și se varsă în ductul limfatic toracic [22,24].

Inervație

Funcția complexă a căilor biliare extrahepatice este reglată pe cale nervoasă și umorală.

Inervația aferentă, simpatică și parasimpatică este asigurată de plexul hepatic, divizat după topografia fibrelor, într-un plex anterior ce merge cu artera hepatică și unul posterior ce însoțește vena portă, mergând în lungul flancului său drept. Plexul anterior primește fibre din ganglionul celiac stâng sau ambii, cu predominanță stângă. Din el pleacă fibre către canalul cistic și vezicula biliară. Plexul posterior, cu originea în ganglionul celiac drept dă ramuri pentru coledoc și canalul hepatic comun. Poate da o ramură și pentru vezicula biliară. Cele două plexuri schimbă fibre între ele la nivelul joncțiunii hepatocistice. Se consideră că artera hepatică și vena portă ar avea doar inervație simpatică în timp ce căile biliare intre și extrahepatice au inervație dublă, simpatică și parasimpatică.

Sistemul sfincterian, de la vărsarea în duoden, primește ramuri descendente din plexul hepatic posterior. Ele merg pe fața psterioară a coledocului și după ce dau câteva ramuri pancreatice pătrund în peretele coledocian până la nivelul papilei duodenale mari. Epinefrina contractă sfincterul, iar fibrele din trunchiul vagal posterior scad tonusul.

Umplerea veziculei biliare este dependentă de propriul tonus și de rezistența sfincterului coledocian. Se presupune că sfincterul are o inervație reciprocă cu vezicula biliară. Musculatura veziculei este stimulată de fibrele vagale. După vagotomie, capacitatea veziculei biliare la om aproape se dublează.

Căile biliare conțin și o serie de fibre aferente (senzitive) ce conduc stimulii dureroși de la acest nivel. Fibrele aparțin nervului splanchnic mare drept și au protoneuronul în ganglionii spinali T7 – T8. O parte din fibre aparțin nervului frenic drept, explicând astfel durerea în umărul drept la bolnavii cu patologie a căilor biliare. Stimulii dureroși sunt determinați de distensie și spasmul musculaturii netede.

Musculatura veziculei biliare și sistemul sfincterian suferă și influențe hormonale. Grăsimile și alte substanțe induc în intestinul subțire producerea de colecistokinina, care pe cale sangvină stimulează contracția veziculei biliare. [1,19].

Variante anatomice

Studiul variantelor anatomice ale căilor biliare extrahepatice are o mare importanță în chirurgia adresată acestora, având în vedere că 10-20% din indivizi sunt purtătorii unei variante de căi biliare, iar 40-50% prezintă o situație anatomică particulară a vascularizației [25].

Variantele colecistice se referă la următoarele criterii [26]:

Număr: absență sau agenezie, duplicație, triplicație sau apariția de vezicule rudimentare, stazice, intra- sau extrahepatice, drepte sau stângi cu anomalii de structură ce pot duce la papilomatoză. Atunci când vezicula este atezică, coledocul este dilatat și în 20% din aceste cazuri întreg sistemul de canale hepatice este atrezic, situație incompatibilă cu viața. Agenezia veziculei biliare se asociază frecvent cu fistule traheo-bronșice, imperforație anală, gură de lup, malformații cardiace și genito-urinare. Duplicația poate merge de la septare longitudinală la separare completă cu comunicare la nivelul colului sau două vezicule și două cistice (forma completă) (Figura 6) [26].

Mărime: rudimentar, dar normal morfologic, fără patologie proprie sau gigant, asociat uneori cu megacolonul congenital, ce predispune la litogeneză, infecție, volvulare ce obligă la colecistectomie ori de câte ori este descoperit.

Formă: Bifid, septat, bi- sau multiloculat, cu diverticuli, bursă Hertmann sau torsiuni,aspect de „bonetă frigiană” (Figura 7). Vezicula biliară „în clepsidră” prezintă un sept transversal, una sau ambele cavități putând conține calculi. Diverticulii veziculei bilare pot apărea o dată cu dilatarea sinusurilor Rokitanski-Aschoff.

Poziție: intrahepatic, tranversal, la stânga, anterior sau posterior, interpus pedicular, flotant, ptozat sau ectopic. Localizarea intrahepatică impune diferențierea de un abces hepatic, cu soluție chirurgicală diferită.

Structură: insule de celule oxintice la nivel fundic sau pailoame veziculare acoperite cu mucoasă gastrică, intestinală sau cu structură glandulară pancreatică.

Variantele ductale chistice pot acompania anomaliile colecistice, dar por exista și independent de acestea. Se clasifică în variante de:

Număr: absent, dublu, cu origini și deversări separate sau duplicat [27], bifurcat după un scurt traiect în două ramuri a căror vărsare se face fie în calea biliară principală fie ramura superioară afluează în canalul hepatic drept sau chiar intrahepatic, într-un canal segmentar (Figura 8).

Traiect (Figura 9)

Ascendent, cu deschiderea în canalul hepatic drept;

în „gât de lebădă”, inițial ascendent, după care descrie o curbă strânsă inferior, cu traiect lung paralel cu canalul hepatic comun

în „țeavă de pușcă” în paralel sau chiar apoziție cu hepaticul comun

spiral anterior sau spiral posterior față de hepaticul comun

Vărsare: în hepaticul drept, intrahepatic, în porțiunea retroduodenopancreatică, pe versantul anterior, posterior sau stâng al căii biliare principale. Anomalii de vărsare sunt asociate cu cele de traiect sau număr.

Canalele hepatice accesorii pot fi întâlnite cu o prevalență de 10-16% și pot fi sursa unor biliragii postoperatorii. Ele se pot vărsa în vezicula biliară, calea biliară principală sau direct în duoden. Lezarea lor în cursul disecției colecistului sau cisticului pot produce angiocolite de reflux [28].

Variantele căii biliare principale sunt ceva mai rare și constau în:

Displazii chistice (Figura 10), confundate uneori cu o a doua veziculă biliară sunt clasificate de Alonso-Lej și Todani după cum urmează [29]:

Ia – chist congenital; Ib – dilatație segmentară; Ic – megacoledoc

II – dilatație diverticulară

III – coledococel

IVa – dilatații multiple intra – și extra hepatice; IVb – dilatații multiple exclusiv intrahepatice

V – dilatații multiple exclusiv intrahepatice, pe ducte lobare și segmentare

Atrezii, hipoplazii, septuri congenitale

Duplicație pediculară cu ducte anormale care se desprind din hepaticul comun spre a se vărsa în infundibulul vezicular sau retrocistic, în coledoc sau prin lipsă de joncțiune, cum ar fi vărsarea separată a canalelor hepatice în duoden (cisticul unindu-se cu canalul lobar drept

Ectopii pediculare cu deversare gastrică

Anomalii de constituire: intrahepatică sau joasă, mergând până la duplicația CBP). În 10% din cazuri canalele lobare se unesc intrahepatic, iar la 2% unirea se face la confluența cisticului, canalul hepatic comun lipsind.

Anomalii de deversarefață de situația normală a vărsării în duodenul II: înaltă sau joasă, vărsare dublă prin bifurcarea CBP supraduodenal, deschidere separată față de Wirsung sau împreună cu ductul Santorini.

Variantele arterei hepatice se întâlnesc în 45% din cazuri și pot fi de:

Origine: artera mezenerică superioară – 4,5%, artera gastrică stângă – 0,5%, artera gastrică dreaptă, artera gastroduodenală;

Număr: dublă, triplă, cvadruplă; prezența de artere hepatide drepte sau stângi accesorii

Variantele altor vase periductale:

Anevrisme arteriale hepatice sau ale ramurilor lobare sau cistice

Hipervascularizație periductală și a triunghiului Calot asociată cu poziție înaltă a arterei gastroduodenale [29]

Arcadă parabiliară plexiformă dispusă în jurul hepato-coledocului, în locul arterei hepatice.

Variantele arterei cistice sunt foarte numeroase [22,30] și rezidă în anomalii de :

Origine: artera hepatică stângă, gastroduodenală (cea mai frecventă anomalie de origine), mezenterică superioară, trunchiul celiac sau direct în aortă. Existența a două artere cistice impune obligatoriu una cu origine anormală.

Număr: prezența de artere cistice accesorii cu origini diverse sau absența arterei cistice mult mai rar întâlnită.

Traiect: prin pasaj juxtacistic, spiralat, „în stânga”, anterior de cistic, „complezent” (din artera hepatică dreaptă acolată infundibului vezicular emerg direct ramuri cistice, „în perie”).

Distribuție: ramuri exagerat de lungi sau scurte, anterioare, posterioare și recurente, inferioare și superioare [35].

FIZIOLOGIE ȘI FIZIOPATOLOGIE

Compoziția și rolurile bilei

Bila, emulsie apoasă galben-verzuie cu o compoziție complexă, cu pH = 8-8,6 și densitate 1010-1012 este produsul hepatocitelor. Cantitatea secretată este de 1-5 ml/minut, realizându-se în 24 de ore 800-1500 ml. Printre substanțele care pot determina creșterea secreției de bilă (colagoge) se pot menționa alimentația bogată în grăsimi și proteine, ulei de in și medicamente ca salicilații, pilocarpină, prostigmină. Glucidele și adrenalina scad secreția bilei. Stimularea vagală crește, iar stimularea simpatică scade secreția de bilă. Secretina reprezintă stimulul umoral specific al secreției biliare.

Conținutul bilei constă în apă (97,62%) și substanțe solvite și emulsionate, peste 60% din acestea fiind săruri biliare, pigmenți biliari, colesterol și lecitină [31]. Aceasta este bila hepatică recunoscută cu bilă C la tubajul duodenal [32].

Rolul bilei este de a participa la digestia lipitelor prin sărurile biliare pe care le conține. Acestea cresc prin emulsionarea lipidelor suprafața interfeței lipide – apă, la care acționează lipazele pancreatice. Bila participă la neutralizarea chimului gastric ajuns în duoden și are acțiune laxativă [33].

Rolurile sale în digestie devin evidente în cazul fistulelor biliare externe când pe lângă apariția unei acidoze metabolice, determină o malabsorbție și o maldigestie a lipidelor și a vitaminelor liposolubile (A, D, E, K), proliferarea florei de putrefacție cu afectarea digestiei proteinelor și constipație.

Extrahepatic bila suferă o serie de modificări cantitative și calitative. Îmbogățirea bilei cu mucus este datorată prezenței celulelor caliciforme în mucoasa căilor biliare, cea veziculară și secreția glandelor Luschka de la nivelul infundibulului. Aceasta este „bila albă” din hidropsul cronic.

Vezicula biliară are rol în absorbția apei din bilă, pe care o concentrează de 5-10 ori, apărând astfel bila B sau veziculară. Această modificare favorizează precipitarea colesterolului liber și transformarea în „bilă litogenă”. Capacitatea absorbtivă a mucoasei veziculei biliare este superioară cei intestinale, bila putând ajunge la o densitate de 1040 și u pH = 7,4-7,6 [35].

Colecistul are rol în stocarea interprandială, îmbogățirea prin secreție mucoasă, concentrarea și evacuarea postprandială a bilei și regularizarea postprandială în arborele biliar (vezicula are rol de supapă de siguranță) [32].

Litogeneza

Aproximativ 90% din substanța organică prezentă în bilă este reprezentată de 3 constituenți: colesterol liber, fosfolipide și săruri a trei acizi biliari dintre care doi primari (colic și chenodezoxicolic) și unul secundar – format și absorbit din intestin în ciclul enterohepatic (dezoxicolic).

Sărurile biliare apar libere sau conjugate cu aminoacizi. Acizii biliari și sărurile lor sunt hidrosolubili și au capacitatea de a se organiza în agregate macromoleculare numite micelii prin care absorb și poartă substanțe insolubile în mediu apos (colesterol și lecitină) realizând o emulsie. Miceliile (Figura 12) au formă sferică cu un centrul hidrofob, iar marginile în contact cu apa hidrofile. Capacitatea miceliilor mixte (săruri biliare – colesterol – lecitină) de a menține în emulsie colesterol este dependentă de echilibrul dintre cei trei compuși (Figura 11) [34].

Litiaza colesterolică este favorizată de cel puțin 3 defecte metabolice simultane și anume suprasaturaea nefiziologică cu colesterol a bilei, accelerarea nucleației și scăderea motilității veziculare. Raportul normal colesterol: sărurilor biliare este de 1:20-1:30. Depășirea limitei de 1:13 colesterolul poate precipita [31]. Concentrarea bilei la nivelul veziculei biliare nu modifică raportul ținând cont că nici unul din acești constituenți nu sunt absorbiți de mucoasa colecistului. Modificările metabolice responsabile de suprasaturarea bilei în colesterol independent de aportul alimentar sunt hepatice, ficatul fiind responsabil de producerea „bilei litogene”.

Cristalizarea presupune coexistența lichidului micelar cu o fază solidă cristalină, fiind etapă intermediară formării calculilor. Conglomeratele microscopice cristaline, prin apoziție, agregare și coalescență în jurul unui nucleu inițial dau naștere la calculi macroscopici. Structura este întărită de bilirubinatul și carbonatul de calciu. Apariția unui calcul favorizează apariția unei alte generații de calculi. Litogeneza este un proces dicontinuu, perioadele litogene diferind de la calcul la calcul.

Dintre factorii favorizanți ai litogenezei [26] se pot menționa:

Dieta bogată în glucide, hipercalorică

Infecția prin producerea nucleelor de precipitare, stază și inflamație. Germenii incriminați pot fi: bacili tifici, floră coliformă, streptococi, stafilococi, actinomyces, paraziții și ouă.

Corpi străini biliari ca fibre neresorbabile

Tulburări reologie intravezicale caracterizate prin persistența bilei reziduale ce determină alterări ale tensiunii superficiale la interfețe

Staza biliară funcțională din hiperestrogenism, distonii neuro-vegetative

Obstacole organice (inflamatorii, cicatriciale sau degenerative) ce îngreunează drenajul biliar

Scăderea pH-ului bilei veziculare (infecții)

Raportul colesterol/acizi biliari poate fi perturbat de stază și infecție (Figura 13). Acestea apar secundar insuficienței evacuatorii și contactului dintre o bilă proaspătă și una restantă cu densități și pH-uri diferite. Epiteliile, leucocitele, germenii, paraziții reprezintă interfața ce contribuie la cristalizare. Sarcina și consumul de contraceptive orale peste 2 ani favorizează hipomotilitatea veziculară și prin urmare litogeneza. Imposibilitatea colecistului de a-și evacua conținutul este una din cauzele favorizante ale apariției calculilor biliari [10].

Prezența calculilor în colecist determină efecte mecanice (diskinezii, obstrucții ale fluxului biliar, tulburări vasculare – leziuni de „decubit”), inflamatorii (iritație, infecție) și în final degenerative (scero-cicatriciale, atrofice și metaplazice). La iritația chimică exercitată de bila suprasaturată se adaugă iritația mecanică a cristalelor și calculilor cu suprafețe rugoase, apărând adevărate cercuri vicioase ce duc la alterarea proprietăților mucoasei colecistului. Staza și leziunile mucoasei favorizează grefarea infecției. Inflamația cronică poate determina apariția de zone de displazie severă ce se pot maligniza [35].

MORFOPATOLOGIE

Calculul biliar

Litaza biliară este o afecțiune provocată de dezvoltarea unor calculi în vezicula biliară sau în căile intra – sau extrahepatice, a căror prezență se poate manifesta clinic sau poate fi asimptomatică. Litiaza biliară reprezintă peste 90% dintre maladiile veziculei biliare.

Calculii biliari pot fi colesterolitici sau pigmentari (Figura 14). Calculii colesterolici sunt alb-gălbui, de consistență scăzută, radiotransparenți. Calculii pigmentari sunt negri (bilirubinat de calciu) sau maronii (săruri de calciu, bilirubină neconjugată, colesterol sau proteine). Ambii fiind radioopaci. Calculii negri sunt duri, iar cei maronii sunt moi, sfărâmicioși. Calculul poate fi pur (format aproximativ dintr-o singura substanță) sau mixt (cei mai mulți) sau combinat (nucleul și învelișul au structuri diferite). Calculii puri de colesterol au învelișul cu dispoziție radiară, regulată. Cei micști au o structură concentrică asemănătoare unui trunchi de copac.

Calculii se formează ca urmare a precipitării sub formă solidă a unor substanțe care în mod normal se găsesc sub formă lichidă în bilă. Calculii colesterolici reprezintă majoritatea calculilor biliari (80-85%). Sunt considerați calculi colesterolici calculii ce conțin cel pun 7% colesterol. Colesterolul și bilirubina sunt menținute în bilă în stare lichidă de acizii biliari și lecitină. Apariția unui dezechilibru în sensul creșterii colesterolului sau scăderii lecitinei va duce la suprasaturarea bilei în colesterol, favorizând producerea de calculi. Excesul de colesterol precipită sub formă de cristale, care agregă în prezența unor factori de nucleație (nuceloproteine, reflux de conținut intestinal), formând calculii biliari. Calculii colesterolici sunt rotunzi-ovalari, cu suprafață netedă și structură cristalină pe secțiune, cu dispoziție radiară. Pot fi unici sau multipli, mici (< diametru), medii sau mari (> diametru).

Calculii pigmentari sunt favorizați de creșterea concentrației bilirubinei conjugate. Infecții biliare cronice sunt însoțite deseori de calculi maronii, determinați de prezența bilirubinei neconjugate. Calculii biliari formați din bilirubinat de calciu sunt întâlniți în circa 3% din litiazele biliare. De regulă, calculii sunt mici și multipli [4,5].

EPIDEMIOLOGIE

Prevalența litiazei biliare

Prevalența ridicată a litiazei biliare face din această entitate nosologică o problemă medicală cu semnificative implicații socio-economice. Frecventele cazuri asimptomatice fac această prevalență imposibil de determinat cu exactitate, iar excluderea acestora din studiile clinice o subestimează.

Screeningul populațional ecografic evidențiază prevalență diferită în funcție de sex (calculii biliari sunt mai frecvent întâlniți la femei) și vârstă (creștere progresivă o dată cu înaintarea în vârstă) și apartenența etnică.

Litiaza biliară afectează un procent important al populației: 10% până la 40 ani, frecvența crescând odată cu vârsta.

Calculii apar mai frecvent la populațiile indiene decât la grupurile populaționale anglo-saxone și hispanice, iar la acestea se înregistrează prezența litiazei mult mai frecvent decât la populațiile africane.

În Europa, prevalența este mai mare la populațiile scandinave și germanice (33,7% femei, 13,1% bărbați). Țările sud-europene se bucură de o prevalență mai scăzută între 6 și 10%. Fiecare regiune poate înregistra diferențe între prevalența rurală și cea urbană datorită dietei.

Diferențele populaționale de prevalență se însoțesc și de diferențe de structură chimică, explicate prin particularități metabolice etnice. Structura colesterolică predomină la sud-americani, ameridieni și cu o incidență ușor mai mică la rasa albă. La rasa neagră litiaza biliară nu prea este întâlnită. Litiaza pigmentară este mai des diagnosticată la rasa galbenă, dar schimbarea regimului alimentar a condus la creșterea proporției calculilor de colesterol. În ceea ce privește compoziția sărurilor de calciu, în țările occidentale predomină carbonatul, în timp ce la arabi, indieni și în emisfera australă predomină palmitatul și fosfatul de calciu.

În România, litiaza biliară este predominant colesterinică, femeile și vârstnicii fiind populațiile cele mai frecvent afectate de această patologie [4,5,35].

Factori de risc

Deși litiaza biliară are o etiologie insuficient clarificată, au fost studiați o serie de factori de risc [4,5,35,36]:

Factori de risc colescterolic

Sexul feminin de trei ori mai afectat decât sexul masculin, estrogenii crescând secreția biliară de colesterol și prin urmare suprasaturarea bilei. De asemenea, estrogenii scad secreția în ficat a acidului chenodeoxicolic și implicit concentrația în bilă ceea ce favorizează creșterea concentrației colesterolului în bilă. Progesteronul inhibă contractilitatea veziculei biliare, determină hipotonie și stază ce favorizează formarea de calculi. Sarcina și contraceptivele orale au același efect ca și hormonii estrogeni.

Vârsta. Litiaza biliara este rar întâlnită până la 20 de ani. Frecvența ei crește după 40 de ani, la 70 de ani fiind afectați 30-60% dintre indivizi, fără diferențe între sexe. Odată cu înaintarea în vârstă crește atât secreția absolută a colesterolului, cât și saturația absolută a bilei în colesterol. Apariția calculilor la copii poate fi asociată cu boli hemolitice, afecțiuni ileale sau anomalii congenitale

Factori genetici explică prezența litiazei biliare în unele familii

Factori etnici. Litiaza este mai frecventă în Europa și America de Nord

Alimentația. Litogeneza este favorizată de regimul alimentar hipercaloric și de aportul alimentar crescut de colesterol

Obezitatea și slăbirea rapidă sunt însoțite de litoformare

Alți factori: diabetul zaharat, tulburările metabolismului lipidic, rezecții ale ileonului terminal, boala Crohn, intervențiile chirurgicale gastrice, vagotomia tronculară

Factori de risc pigmentar [4,5,35]

Genetici (rasa galbenă)

Hemoliza cronică (anemii hemolitice)

Ciroză hepatică, fibroză chistică, patologia ileală (rezecții, by-pass)

Paraziți (infestarea cu Ascaris sau Clonorchis), administrarea prelungită de alimentație totală parenterală.

Gilat [37] definește în 1983 cei șase factori de risc „f” ai litiazei biliare (female, fat, forty, fair, fertile, family).

Diagnosticul pozitiv AL LITIAZEI BILIARE

Diagnosticul clinic

Tabloul clinic al litiazei biliare este prolimorf, iar diagnosticul clinic este îngreunat de prezența calculilor asimptomatici. Prin urmare, simptomatologia clinica poate fi grupată cu fazele evolutive ale litiazei biliare:

Faza tulburărilor dispeptice.

Pacientul prezintă o serie de simptome nesistematizate, necaracteristice ca: gust amar (senzație resimțită predominant matinal), sialoree, disconfort digestiv postprandial, flatulență, balonări, greață, eructații, sindrom migrenos, astenie fizică și psihică, tulburări de tranzit intestinal. Simptomele dispeptice evoluează episodic, fiind declanșate deseori de diverse alimente, pacientul alcătuindu-și în timp un regim propriu. Intoleranțele sunt mai frecvente la grăsimi animale, ouă, prăjeli, icre, maioneză, cafea. Stresul, sarcina și perioada premenstruală accentuează sindromul dispeptic. Această fază poate dura ani sau poate lipsi.

Faza durerilor paroxistice – colica biliară

Durerea colicativă apare de regulă pe fondul unui sindrom dispeptic preexistent și se instalează adesea brutal la 3-4 ore postprandial. Aceasta poate fi generată de calcul sau infecție. Durerea este violentă, cu exacerbări, pe fondul unui platou dureros permanent, fiind cauzată de spasmul funcțional al cisticului obstruat de calcul și de hiperpresiunea intraluminală. Uneori, colicile se succed rapid, în serie, recunoscute sub numele de „colici subintrante”. Durerea din colecistita acută este provocată de inflamația peretelui vezicular. Sediul durerii este în hipocondrul drept posibil cu iradiere fie epigastrică fie în umărul drept sau vârful scapulei. Pacientul nu are poziție antalgică. Prezența calculilor în colecist poate fi bine tolerată, staza putând imprima o evoluție nefavorabilă. Staza și infecția sunt răspunzătoare de colecistita acută, cronică și de complicațiile lor, în timp ce calculii sunt responsabili de colica biliară și complicațiile migratorii.

Simptomele digestive asociate colicii biliare reprezintă o accentuare a sindromului dispeptic biliar. Pacienții prezintă anorexie, chiar aversiune pentru alimente, greață, vărsături alimentare și bilioase abundente care influențează parțial durerea. Vărsăturile repetate pot conduce la un sindrom Mallory-Weiss. Flatulența se accentuează și apar tulburări de tranzit intestinal.

Simptomele generale asociate colicii biliare includ cefalee, aceasta manifestându-se după apariția durerii abdominale și vărsăturii, agitație, frisoane și hiperemie. Pot exista amețeli și vertij, palpitații sau crize anginoase.

Examenul obiectiv relevă meteorism abdominal și sensibilitate difuză la palparea abdominală cu durere la palparea hipocondrului drept. Maximul dureros corespunde punctului cistic (aflat la intersecția liniei ombilico-axilare drept cu rebordul costal sau a marginii laterale a mușchiului drept abdominal cu rebordul). Vezicula biliară poate fi palpată la acest nivel în caz de hidrop sau colecistită acută, ca o formațiune piriformă sensibilă și în tensiune, mobilă cu marginea ficatului în inspir. În cazul dezvoltării unui plastron vezivular, se decelează o împăstare sau pseudotumoră imprecis delimitată.

Manevra Murphy, palparea profundă prin acroșaj a veziculei biliare în timpul unui inspir profund este frecvent pozitivă, pacientul resimțind o durere vie care îi blochează inspirul.

Percuția abdominală evidențiază timpanism, mai accentuat subhepatic datorită parezei reflexe a colonului. Inspecția atentă a abdomenului poate releva o participare mai redusă a hemiabdomenului drept la mișcările respiratorii ceea ce determină o asimetrie în respirația abdominală.

Examenul clinic general poate descoperi agitația, imobilitatea sau poziția antalgică a pacientului, respirația polipneică, aspectul vărsăturilor și eventual colorația icterică. Uneori este delabil un grad de deshidratare, ca urmare a vărsăturilor abundente și suprimării ingestiei lichidiene. Tahicardia și ascensiunea valorilor tensionale pot însoți colica biliară, fără a fi specifice acestui tip de suferință.

Faza colecistitei acute

Colecistita acută se aseamănă foarte mult ca simptomatologie cu o colică biliară, doar că evoluția tabloului clinic este spre menținerea și agravarea durerii care tinde să se localizeze precis la nivelul hipocondrului drept. Se instalează totodată subhepatic semnele de iritație peritoneală (hiperestezie cutanată – Dieulafoye, durere la percuție – Mandel, durere la decompreciune – Blumberg, apărare sau chiar contractură musculară). Meteorismul, vărsăturile și ileusul devin mai pregnante. Agravarea bolii duce la accentuarea fenomenelor generale: febra devine cvasiconstantă, se poate instala o stare septică cu adinamie, stare generală alteraltă,deshidratate și oligurie. Simptomatologia depășește 12-24 ore ceea ce o diferențiază de colica biliară. Evoluția poate fi spre remisiune bruscă (prin eliminarea calculului pe căi naturale sau printro fistulă) sau lentă (în cazul dezinclavării calculului) sau agravare, evoluția unei colecistite fiind cu adevărat imprevizibilă.

Diagnosticul clinic al litiazei biliare se bazează pe un cumul de criterii anamnestice, între care factorii de risc (agregarea familială, sexul feminin, vârsta peste 40 de ani, multipară, la care se mai asociază părul blond și consumul de contraceptive orale), colica biliară tipică, apariția complicațiilor (hidrops, icter obstructiv, pancreatită acută sau colecistită acută).

Certitudinea clinică poate fi oferită doar de observarea calculilor în vărsătură sau scaun, ambele fenomene fiind foarte rare.

Examenul general poate descoperi obezitate (3/4 din litiazici sunt supraponderali), xantoame și xantelasme (sugerează hiperlipoproteinemii).

Examenul local poate arăta sensibilitate la nivelul hipocondrului drept cu durere la palpare în inspir profund la nivelul punstului cistic (manevra Murphy pozitivă), la acroșajul rebordului la bolnavul în poziție șezândă sau la percutarea sub rebordul costal cu marginea cubitală a mâinii. Palparea hipocondrului drept poate evidenția un anumit grad de contractură sau apărare musculară sau o împăstare locală. Colecistul hidropic, tumoral sau inflamator poate deveni accesibil palpării ca tumoră elastic-renitentă, fermă sau dură, regulată sau boselată, mobilă cu ficatul și respirația. Percuția hipocondrului drept poate decela timpanism subhepatic datorită aerocoliei unghiului hepatic al colonului [10,35].

Diagnostic paraclinic

Teste de laborator

Aspectul biologic nu are prea multe elemente sugestive, testele de laborator evidențiind mai ales factorii de risc ai litiazei biliare și expresia complicațiilor acesteia.

Aproximativ o treime din pacienții cu litiază de CBP nu prezintă bilirubinenie cu predominanța celei directe (BD > 3 mg/dl), creșterea valorilor fosfatazei alcaline și a gamma-glutamil-transpeptidazei și creșterea minimă a testelor de citoliză hepatică, aceste teste neavând sensibilitate și specificitate pentru litiaza de CBP.

Hemograma poate evidenția o eventuală anemie hemolitică ce induce litiaza pigmentară veziculară, leucocitoză cu neutrofilie și devierea la stânga a formulei leucocitare Arneth în cazul colecistitelor acute, neutropenie sugestivă pentru șoc toxico-septic dintr-o colecistită gangrenoasă, eozinofilize în cazul parazitozelor generatoare de litiază. VSH crește în colecistită, ca în orice altă inflamație.

Glicemia, uricemia și lipemia pot fi crescute în afecțiuni cu patogenie și răsunet metabolic, care pot conduce la dezvoltarea de calculi biliari. Lipidele totale ( normal 400 – 800 mg. %) scad în hepatitele toxice, unde are loc necroza hepatocitară masivă, și cresc în icterele obstructive și, în special, în ciroza biliară (>1500 mg.).

Enzimele hepatice (transaminazele, gamaglutamiltranspeptidaza, 5-nucleotidaza) sunt crescute în hepatopatiile cronice care favorizează tulburări excretorii biliare și prin urmare litogeneza. Transaminazele (TGP, TGO) au valori normale de 4,7 – 18,3 mU/ml pentru prima, respectiv 2,3 – 18,9 mU/ml pentru cea de-a doua. În procesele inflamatorii hepatice acute valorile transaminazelor cresc până la de 20 –200 ori valorile normale. Aceste rezultate însă, luate separat de contextul clinico-paraclinic, nu sunt patognomonice pentru leziunile hepatice, ele crescând de exemplu și în leziunile miocardului sau în pancreatita acută. În icterele mecanice, transaminazele se mențin în limite normale până se instalează hepatita colestatică când, se înregistrează creșteri semnificative ale TGO. La bolnavii cu neoplazii cu diverse localizări transaminazele crescute pot semnifica apariția metastazelor hepatice.

Electroforeza poate trăda o ciroză hepatică sau o ciroză biliară. Albuminemia evaluează capacitatea de sinteză proteică la nivelul ficatului. Se poate determina indirect calculând-o din valoarea proteinemiei totale. Aprecierea directă se bazează pe metode de precipitare selectivă.

Testele de colestază cuprind determinarea bilirubinei (care crește în colestază pe seama fracțiunii conjugate sau directe), dar și a fosfatazei alcaline, gama glutamiltranspeptidazei și a colesterolului esterificat. Determinarea bilirubinei serice reprezintă un test esențial în diagnosticul obiectiv al unui icter. Valorile normale pentru bilirubina indirectă sunt de 0,2 – 1 mg%, iar pentru cea directă de 0 – 0,2 mg%. Limita superioară a bilirubinei totale este de 1,2 mg%. Peste 2 mg% apare subicterul scleral, peste 3 mg% începe icterul tegumentar, iar peste 5 mg% icterul este net. Fosfataza alcalină este o enzimă secretată de osteoblaști și de celulele Kupffer. Se elimină exclusiv biliar, iar nivelul seric normal este de 3 – 13 unități Amstrong sau 1,5 – 4 unități Bodanski sau 20 – 85 unități internaționale la 100 ml. Creșterea valorilor peste această limită se întâlnește în icterele obstructive, în icterele tumorale putând depăși 200 u.i.

Sumarul de urină poate depista prezența pigmenților biliari în urină sau scăderea urobilinogenului [35,45].

Explorări imagistice

Ecografia abdominală este principala investigație imagistică în litiaza veziculară, oferind informații diagnostice majore printr-o metodă neinvazivă, simplă, repetabilă și rapidă. Este folosită pentru depistarea calculilor veziculari încă din 1961 și a devenit indispensabilă screeningului odată cu apariția modului B (bidimensional) și ulterior M („moton” sau „real time”). Investigația nu necesită pregătire specială sau substanță de contrast, putând fi efectuată și în urgență. Pentru un contrat optim este nevoie de o cantitate suficientă de bilă veziculară, obținută de regulă după un post de 3-4 ore.

Calculii veziculari sunt formațiuni net delimitate hiperecogene cu con de umbră posterior, fiind vizibili doar cei cu dimensiuni mai mari de (Figura 15). Ei apar în poziție declivă, care se schimbă în funcție de postura pacientului, când nu sunt inclavați. „Sludge”-ul biliar se sedimentează decliv, cu limită superioară imprecisă și se deplasează lent la schimbarea poziției pacientului. Vezicula de porțelan prezintă un contur intens hiperecogen cu umbră posterioară, uneori apărând doar peretele anterior „umbrindu-l” pe cel posterior.

De asemenea, ecografia oferă informații prețioase despre dimensiunea organului (ex. hidrocolecist (Figura 16)), grosimea peretelui („dublu contur” dat de edemul parietal în colecistita acută (Figura17) sau perete subțiat în colecistita scleroatrofică) și diametrul și conținutul căii biliare principale (coledocul supraduodenal). Grosimea pereților veziculei biliare mai mare de 3 mm sugerează un proces acut.

Prezența de vezicule aerice în grosimea peretelui, elocvente pentru o supurație cu anaerobi, septuri și cuduri ale veziculei biliare sunt ușor de evidențiat. Un diametru de peste 1 cm este înalt sugeativ pentru obstrucția de CBP.

Acuratețea ecografiei în identificarea calculilor veziculari ajunge la 97-100% dacă se ține seama de triada hiperecogeniate net delimitată, mobilitate în funcție de poziția pacientului și umbră posterioară. Posibilele surse de eroare pot fi legate de confundarea calculilor inclavați cu aspecte de clacificări vasculare regionale, acumulări de gaz în duoden, tumori veziculare infundibilare sau pseudopolipi colesterolotici.

Tehnicile ecoendoscopice sunt rar utilizate în explorarea colecistopatiilor, dar pot aduce informații suplimentare referitor la starea căii biliare principale și formațiunile adiacente în caz de complicații ale litiazei veziculare [4,5,10,35].

Radiografia simplă pe gol de față (cuprinde obligatoriu ultimele 2 coaste, coloana vertebrală și creasta iliacă dreaptă) poate evidenția prezența în hipocondrul drept a unor calculi radioopaci cu localizare pe zona de proiecție a VB, „vezicula de porțelan”, vezicula cu „bilă calcică” iar cea de profil, anterior de coloana vertebrală, element de diagnostic diferențial cu litiaza renală dreaptă [5,44].

Spre deosebire de calculii renali, în majoritatea cazurilor radioopaci, cei bilari sunt mai adesea radiotransparenți. Aspectul celor vizibili este variat, omogen sau neomogen în funcție de conținutul de calciu, lizereul opac marginal caracterizând calculii colesterinici.

Vezicula cu bilă calcică care ca și cu ar fi fost opacifiată în prealabil cu substanță de contrast, care o ocupă parțial sau total (decliv), imaginea schimbându-se odată cu mobilizarea pacientului.

Vezicula „de porțelan” apare și ea prealabil opacifiată, dar este mărginită de un lizereu mai intens, îngroșat la nivelul fundului și întrerupt la nivelul colului, imaginea rămânând fixă cu schimbarea poziției pacientului [35].

Colecistografia orală evidențiază majoritatea calculior veziculari (radiotransparenți în 90-95% din cazuri) cu ajutorul substanței iodate de contrast (Razebil, acid ipanoic, Bilopaque, Telepaque, Oragrafin, Biloptin). Administrarea se face cu 12-14 ore înaintea examinării, 3-5gr în funcție de greutatea pacientului, optim fracționată și împreună cu un prânz gras. Condițiile pentru obținerea unei bune opacifieri sunt tranzit și absorbție intestinală normală, funcție hepatică nealterată, cistic permeabil, colecist golit și cu mucoasă neinflamată. Dacă opacifierea colecistului este slabă se poate încerca ameliorarea probei prin readministrarea de substanță de contrast în primele 24 de ore de la precedenta. Absența opacifierii se poate datora obstrucției cisticului definind colecistul „exclus” [20]. Uneori calculii mici pot fi mascați (înecați) de substanța de contrast, iar polipii, tumorile veziculare, imaginile aerice intestinale pot da aspect de calculi [35].

Colecistocolangiografia intravenoasă se realizează prin administrarea intravenoasă a unei soluții apoase a unei sări iodate de tipul adipiodonei (Probilan, Biligraphin), care este secretată activ de hepatocite după ce a fost absorbită la nivelul polului biliar. Riscul alergic este mai pronunțat, pacienții având simptome ca greață, bufeuri, stare lipotimică, alergodermie, dispnee și tuse spastică. Rareori se poate produce șoc anafilactic cu dispnee severă prin spasm glotic, colaps, semne de hipertensiune intracraniană, oligurie. Premedicația scade apariția acestor evenimente. Colecistocolangiografia este utilizată când administrarea orală este imposibilă sau colecistografia orală a fost neconcludentă. Hipersensibiliatatea cunoscută la substanțele iodate reprezintă o contraindicație majoră. Se administrează cu prudentă la pacienții cu teren alergic, afecțiuni hepatice sau renale.

Informațiile obținute prin examinare radiologică cu substanță de contrast (colangiografia orală cu Razebil și colangiografia venoasă cu Pobilan) au fost înlocuite treptat de scintigrafia hepatică cu tecnețiu [5,35].

Dacă există doar dilatație a CBIH se recomanda CTPH (colangiografie transparietohepatică), iar când dilatația este la nivel CBP se poate efectua ERCP (colangiografie endoscopică retrogradă), cu rol atât diagnostic, cât și terapeutic prin efectuarea papilosfincterotomiei și extragerea calculilor [4]. Ecografia poate oferi și informațiile colaterale despre alte viscere abdominale ale căror leziuni pot coexista cu litiaza veziculară [5].

Colangiografia transparietohepatică este o tehnică transcutanată de injectare a substanței de contrast prin puncționarea transcutanată a colecistului. Prima tehnică de puncționare transcutaneo-hepatică a ductelor biliare, cu injectarea de substanță de contrast în arborele biliar, a fost descrisă în 1937. Această manevră nu a fost utilizată pe scară largă până în anii 1950, în principal datorită riscurilor date de folosirea unor trocare de metal care puteau cauza dilacerări hepatice în timpul mișcărilor respiratorii normale, urmate de hemoragii severe. Înlocuirea acestuia cu diverse modele de ace și, în final, cu acul Chiba a redus mult rata morbidității manevrei determinând utilizarea ei pe scară largă. Indicațiile metodei, în prezent, includ utilizarea acesteia ca prim pas în realizarea unui drenaj transparietohepatic, precum și situațiile în care colangiopancreatografia retrogradă a eșuat sau prezintă contraindicații de a fi efectuată. Contraindicațiile metodei sunt date de diateze hemoragice ce nu pot fi corectate și de modificări anatomice (sindrom Chelaiditi) [45].

Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă este o tehnică miniminvazivă compleză cu totul excepțional folosită pentru a oferi date despre vezicula biliară, dar poate fi folosită în cazurile în care se suspicionează pasajul unui calcul sau locuirea căii biliare principale, stenoze inflamatorii oddiene sau anomalii complexe. Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE) este o combinație de metode imagistice (endoscopice și radiologice (Figura 19)) ce permit vizualizarea de foarte bună calitate a ductelor biliare și pancreatice. Din punct de vedere al abordului este exact opusul colangiografiei transparietohepatice, în cazul CPRE-ului abordul biliopancreatic efectuându-se retrograd, prin papila Vater. CPRE, considerată în prezent ca reprezentând "standardul de aur" printre tehnicile diagnostice de identificare a calculilor din căile biliare, a fost pentru prima dată descrisă în 1968 de McCune. Cele mai comune indicații pentru CPRE sunt icterul obstructiv posthepatic și colangita. În cele mai dese situații etapa diagnostică de stabilire a cauzei icterului este urmată în mod firesc de o procedură terapeutică de dezobstrucție sau de extragere a calculilor. Nu există contraindicații absolute ale abordului endoscopic retrograd al căilor biliare sau pancreatice. Procedura nu se poate efectua în condițiile unei obstrucții a esofagului, stomacului sau duodenului în porțiunea sa suprapapilară. Instrumentarul principal este reprezentat de duodenoscop (Figura 18), un endoscop cu vedere laterală conceput special pentru a putea aborda papila Vater și pentru CPRE terapeutică, papilotomul reprezentat de o sondă de plastic ce are la capătul distal un fir metalic prin care trece curent electric. Riscurile cele mai importante sunt hemoragia după sincterotomie, perorațiile retroduodenale și colangita post ERCP [35,45].

Colangiografia radioizotopică este avantajoasă pentru vizualizarea căilor biliare în cazul icterelor obstructive. Sunt folosiți derivați de acid imino-diacetic (IDA) marcați cu technețiu metastabil (99mTc): HIDA (acid dietiliminodiacetic), PIPIDA (para-izopropi-imino-diacetic), DISIDA (di-izopropil-imino-diacetic) și alții [35].

Tomografia computerizată este rar utilizată, doar în cazul unor asocieri cu alte afecțiuni ce necesită investigații suplimentare. Oferă date interesante despre calea biliară principală și structurile învecinate. Folosirea substanței iodate de contrast sau tomografia spirală îmbunătățesc acuratețea metodei. Dezavantajele metodei sunt date de necesitatea utilizării de substanță de contrast intravenos, cu caracter puternic alergen, precum și de doza mare de radiații pe care pacientul trebuie suporte în cursul examinării [5,35,45].

ColangioRM, mai sofisticată și mai scumpă decât tomografia are o sensibilitate de 95% și o specificitate de 89%, fiind net superioară ecografiei în depistarea microcalculilor și oferind o perspectivă fără precedent asupra pereților căilor biliare și structurilor vecine. Cu toate acestea, este perfect dispensabilă în litiaza veziculară [4,35,43].

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL LITIAZEI BILIARE

Polimorfismul clinic al colicii biliare determinată de litiaza veziculară face ca diferența clinică față de numeroase entități nosologice, aparent fără legătură cu aceasta, să nu fie o sarcină ușoară pentru clinician.

Diagnosticul diferențial [35] se poate face, prin urmare cu:

Colecistopatiile alitiazice – diskineziile biliare, cisticitele, colesteroloza, malformațiile cistico-veziculare, tumorile benigne sau maligne ale colecistului pot avea o simptomatologie asemănătoare colicii biliare litiazice, dar mai nuanțat funcțională cu dureri mai puțin intense și mai rapid remisibile ce apare la pacienți fără factori de risc litogen. Imagistice are un rol esențial in elucidarea diagnosticului.

Hepatopatiile dureroase – hepatitele acute virale, adenocirozele, tumorile hepatice, chistele hepatice (hidatice), abcesele intrahepatice sau distensiile caspulare ale ficatului (insuficința cardiacă) pot determina dureri ce împrumută caracteristici ale colicii biliare. Anamneza, examenul clinic și paraclinic vor clarifica problema.

Alte afecțiuni digestive

Ulcerul gastro-duodenal are frecvent o mică și o mare periodicitate, eventual în contratimp peste colica biliară (colică de foame, calmată de ingestie alimentară).

Pancreatitele determină dureri postprandiale și vărsături și eventual febră, dar cu sediu și iradiere diferită a durerii.

Colica intestinală de ocluzie sau ischemie este ritmică, localizată periombilical.

Colica apendiculară poate fi confundată cu o colică biliară în caz de localizare subhepatică a apendicelui cecal. Simptomatologia este asemănătoare, vârsta fiind unul din elementele care ne poate ghida în definirea diagnosticului.

Colita ischemică sau infarctul mezenteric poate fi sugerată de terenul aterosclerotic al pacientului, ileusul dinamic sever și hematochezia. Imagistica și în acest caz are un rol cheie.

Afecțiuni extradigestive regionale

Colica pielo-ureterală dreaptă dă dureri intense și vărsături. Iradierea descendentă (labială/scrotală), polakidisuria sau hematuria au o valoare deosebită în orientarea către acest diagnostic.

Infecțiile reno-perirenale

Inflamațiile parietale – celulita, miozita, nevrita sunt ușor de diferențiat, la palparea peretelui abdominal apărând durere la nivelul zonei hiperemice.

Ischemia coronariană (cardiopatia ischemică, infarctul miocardic) poate genera dureri epigastrice, chiar postprandiale care se pot asocia cu greață sau vărsături. Antecedentele sugestive și examenele amănunțite oferă câteva repere de diagnostic

Afecțiuni pleuro-pulmonare bazale drepte – pleurită, pneumotorax, pleurezie, pneumonie bazală, infarctul sau abcesul pulmonar pot genera dureri localizate la nivelul hipocondrului drept.

Afecțiuni generale [33]

Colicile toxice (colica saturnină)

Colicile din vasculopatii (purpura Henoch-Schonlein)

Colica acido-cetozică

Colicile neurogene (epilepsia abdominală, criza tabetică)

Colicile psihogene (spasmofilie, cenestopatie)

COMPLICAȚIILE LITIAZEI VEZICULARE

Utilizarea pe scară largă a ecografiei face posibilă depistarea și monitorizarea litiazei asimptomatice, căreia i s-au descris trei direcții de evoluție: dispariție spontană (migrare sau dizolvare), latență clinică și evoluția manifestă (litiază simptomatică și complicată) [39].

Particularitățile evolutive depind de vârsta pacienților. Tinerii sunt predispuși la colici biliare și complicații infecțioase, iar vârstnici sunt predispuși la complicații severe și complexe.

Complicațiile litiazei veziculare pot fi clasificate [35] în:

Complicații mecanice (hidropsul vezicular, icter mecanic, ileus biliar, hemobilie)

Complicații inflamatorii (colecistită acută, angiocolită, colangită, hepatită satelită, pancreatită acută biliară, pancreatită cronică cefalică, oddită)

Complicații degenerative (colecistita sclero-atrofică, stenoze de căi biliare, cancere veziculare, ciroză biliară secundar).

Complicații mecanice ale litiazei veziculare

Hidropsul vezicular (hidrocolecistul, megacolecistul acut sau cronic) apare secundar inclavării unui calcul în infundibulul colecistic sau în canalul cistic.

Vezicula biliară este mult destinsă și conține bilă clară, uneori albă, vâscoasă – „mucocel colecistic”, ce rezultă prin resorbția pigmenților biliari și secreția unui material mucinos de către mucoasa veziculară. Se instalează consecutiv unei colici biliare sau lent, progresiv. La examenul obiectiv, prin palpare în regiunea colecistică se constată o pseudotumoră rotund-ovalară, renitentă, relativ mobilă cu respirația în sens cranio-caudal și dureroasă la manevra Murphy.

Prin tratament medical sau spontan, prin migrarea calculului inclavat, care determinase hidropsul, și deci a reluării permeabilității infundibulo-cistice, hidropsul retrocedează. Recidiva este posibilă, apărând astfel „vezicula în acordeon”.

Mai rar, hidropsul vezicular poate perfora, generând o peritonită acută difuză. Alteori conținutul se poate suprainfecta realizând tabloul clinic de colecistită acută.

Radiografia de hipocondru drept evidențiază o umbră ovoidă, colecistografia orală este negativă. Ecografia evaluează distensia colecistului și evidențiază calculul inclavat. Intraoperator se descoperă o veziculă biliară în tensiune, plină cu lichid incolor și calculi, cu prezența obstacolului infundibulo-cistic (Figura 20) [4,5,35].

Icterul mecanic

Majoritatea calculilor din CBP au originea în vezicula biliară și migrează în CBP prin canalul cistic, aceștia definindu-se ca și calculi secundari. Calculii primari se formează direct în CBP. Litiaza secundară de CBP poate apărea ca urmare a migrării unor calculi mici prin canalul cistic în hepatocoledoc sau mai rar prin constituirea unei fistule bilio-biliare (între VB și CBP), cu evacuarea conținutului biliar direct în coledoc (calculi mari). Clinic, apariția acestei complicații mecanice trebuie bănuită când simptomatologia dureroasă este deosebit de violentă, persistentă și nu cedează la medicația antispastică și antalgică uzuală. Manifestările clinice includ colica biliară, icterul, scaune acolice și urină colorată. Asocierea febrei și a frisoanelor întregește tabloul clinic de angiocolită. Triada simptomatică durere biliară, febră angiocolitică și icter (triada Villard-Charcot) constituie sindromul coledocian, cu semnificație în diagnosticul unei litiaze coledociene atâta timp cât succesiune cronologică a evenimentelor este respectată. Modificarea ordinii apariției celor trei simptome face ca sindromul să-și piardă valoarea diagnostică. Starea generală a bolnavului este în general consevată, până la apariția unei complicații (angiocolită). Angiocolita supurată (febră, hepatomegalie dureroasă) poate evolua către forma finală, istero-uremigenă (cu șoc septic și insuficiență renală) [4,5,35,40].

Fistulele biliare

Fistulele biliare sunt interne și externe. O a treia categorie este reprezentată de fistulele biliare iatrogene, create în scopuri terapeutice sau apărute ca și complicație a unei intevenții chirurgicale. Această din urmă categorie nu va fi abordată în lucrarea de față [54].

Fistulele biliare interne sunt traiect de comunicare anormal între un segment al arborelui biliar extrahepatic și un viscer de vecinătate, traiecte prin care se pot produce migrări de calculi (1-2% din complicațiile chirurgicale ale litiazei). Această complicație apare ca urmare a modificărilor inflamatorii acute/cronice și trofice ale pereților biliari. Dintre factorii care mai contribuie la realizarea acestei complicații mecanice se pot menționa tensiunea crescută în lumenul colecistului și leziunile de decubit realizate de calculi în regiunea infundibulară.

Fistula presupune existența a doi parteneri din care unul este obligatoriu colecistul, conform figurii 21. Ca și fistule biliare interne se descriu fistule bilio-biliare, bilio-digestive, bilio-vasculare și mai rar fistule bilio-renale drepte, bilio-vezicale cu vezica urinară, cu uterul sau bronhiile. Condiția esențială formării unei fistule este prezența unui proces septic vezicular [4,5,10,16,54].

Fistulele bilio-biliare apar de regulă consecutiv unei litiaze infundibulo-cistice cu evoluție îndelungată ce favorizează o ulcerație inflamatorie (bursa Hartmann) ce constituie în final traiect anormal fistulos între VB și CBP prin care calculii (de dimensiuni mari) pot migra ulterior. Clinic, tabloului de colică biliară i se adaugă (sub)icter și angiocolită [4].

Fistulele bilio-diestive pot apărea între VB și duoden (50-80% dintre fistulele bioliodigestive) sau între VB și colon transvers (10-20%), rareori se produc spre stomac (5%) sau spre o ansă jejunală. Factorii determinanți sunt superpozabili celor ai fistulelor bilio-biliare. Simptomatologia diferă după modul de constituire a fistulei (direct sau printro cavitate intermediară, caz în care fistula este precedată de un episod de peritonită acută localizată). De obicei, fistula bilio-digestivă este precedată de un episod clinic de colecistită acută. Clinic, simptomatologia este deseori suportabilă, bolnavul simțind chiar o atenuare a simptomelor odată cu apariția fistulei ce favorizează evacuarea conținutului VB în tractul digestiv printro cale de drenaj noua părută și scăderea tensiunii în VB. În următorii timpi se pot declanșa angiocolită, hemoragii digestive, chiar stenoză duodenală. Semnul diagnostic cel mai evocator este pneumobilia pe o radiografie abdominală simplă (Figura 22). Tranzitul baritat evidențiază refluxul substanței de contrast din lumemul digestiv în căile biliare, stabilind diagnosticul de fistulă bilio-digestivă.

Migrarea în lumenul duodenal a unui calcul voluminos de minim 3-4 cm și inclavarea acestuia în lumenul digestiv pot favoriza o obstrucție, cel mai frecvent la nivelul ileonului terminal (valvula ileocecală) ca urmare a declivității, îngustimii lumenului și peristalticii slabe a acestei porțiuni de tub digestiv. Clinic apare ocluzie intestinală înaltă denumită ileus biliar, mai frecvent întâlnit la femeile vârstnice cu o patologie litiazică îndelungată (Figura 23).

Această complicație este de regulă precedată de un episod acut vezicular. Scenariul clinic al ileusul biliar are clasic trei acte. Primul act este reprezentat de un episod de colecistită acută însoțit de plastron subhepatic patent, care cedează brusc, cu revenirea stării generale la normal. Actul doi este corespunzător pasajului calcului de-a lungul tactului digestiv, cu apariția eventualelor dureri abdominale și hemoragii digestive (melenă). Ultimul act este caracterizat de apariția ocluziei intestinale. Inclavarea calcului la nivelul duodenului supravaterian determină tabloul stenozei pilorice, iar cea subvateriană apariția unui sindrom ocluziv fără distensie, dar cu vărsături incoercibile.

Oprirea calcului în duoden la nivelul unghiului Treitz, cu apariția unui sindrom ocluziv înalt este denumit sindrom Bouveret.

Fistula colecisto-colică este o complicație importantă, datorită contaminării căilor biliare cu floră colică și apariția unei angiocolite severe secundare, rareori calculii regăsindu-se în vărsătură sau scaun. Mai rar, debutul unei fistule bilio-digestive poate fi reprezentat de hemoragie digestivă, ca urmare a ulcerațiilor de decubit determinate de calculul voluminos inclavat.

Fistula bilio-vasculară reprezintă o comunicare anormală între ductul biliar și artera hepatică sau una din ramurile acesteia, ce duce la hemobilie. Etiologia poate fi multiplă: calculi, tumori, procese inflamatorii, afecțiuni vasculare sau iatrogene, proceduri intervenționale. Simptomatologia este triada hemoragie digestivă superioară (exteriorizată prin melenă sau hematemeză), colică biliară și icter.

Fistula biliară internă apare de regulă în contextul unei patologii, nefiind în mod direct legată existenta unui traumatism în antecedente. [4,5,10,16,35,41,54].

Fistula biliară externă – bilio-tegumentară este de regulă consecința unei colecistite acute netratate, aceasta generând un flegmon al peretelui abdominal care printro soluție de continuitate va realiza o comunicare între lumenul VB și hipocondrul sau flancul drept (Figura 24). O altă etilogie a fistulei biliare externe poate fi un traumatism hepatic [5,35,54].

Complicații perforative – pot surveni în peritoneul liber (peritonită biliară) sau în plastron (plastron abcedat). Din fericire doar 1% din litiazele veziculare evoluează spre perforarea în peritoneul liber. Cel mai frecvent această complicație apare în formele gangrenoase la vârstnici cu o importantă componentă de ischemie viscerală [10,16].

Complicații inflamatorii ale litiazei veziculare

Colecistita acută – inflamație cu caracter acut a peretelui vezicular. Acesta este determinată de obstrucția cistică însoțită de proliferare bacteriană și hiper secreție de mucus, având ca manifestare clinică o simptomatologie biliară dominată de durere și febră. În patogenia sa rolurile importante sunt jucate de obstrucție, infecție, iritație chimică și ischemie. Debutul este brutal și durerea se deosebește de colica biliară prin delimitare și persistență, prin apariția semnelor de iritație peritoneală și a sindromului febril. Vezicula biliară poate deveni palpabilă, evoluând chiar spre plastron subhepatic. Acestea sunt manifestările obișnuite ale formei catarale. Ea poate regresa spontan sau sub tratament, rareori fenomenele inflamatorii dispărând în totalitate. Dacă evoluția continuă apare forma supurată (empiem vezicular), cu dureri continue, lancinante, frison și febră mare, cu ileus dinamic și tendință la plastronare. Bătrânii și diabeticii pot dezvolta o formă mai gravă, gangrenoasă, tabloul clinic fiind dominat de șocul toxico-septic cu facies peritoneal, colaps, deshidratare, oligurie, scaune diareice care poate evolua către perforație cu apariția abcesului pericolecistic (perforație acoperită), coleperitoneului (perforație liberă) sau fistulelor biliare. O formă particulară este reprezentată de colecistita acută emfizematoasă ce se caracterizează prin prezența de gaz in peretele veziculei biliare, în lumenul său, în căile biliare sau pericolecistic, fiind o infecție cu germeni anaerobi gazogeni cu manifestare clinică de șoc toxico-septic. Piocolecistita reprezintă localizarea procesului septic la nivel veziculei biliare [35].

Pancreatita acută – una din complicațiile de temut ale litiazei biliare, constând într-un proces autodristructiv al pancreasului sub acțiunea propriilor enzime urmat de un stadiu de toxemie enzimatică. Mecanismul cel mai important în declanșarea pancreatitei acute îl reprezintă refluxul bilio-pancreatic. Litiaza biliară este prezentă la 50-60% din pacienții cu pancreatită acută, în timp ce pancreatita complică circa 15% dintre colecistitele litiazice. Tabloul clinic este unul blând fiind vorba de o formă edematoasă, iar mortalitatea este de 10% (față de 30%). Iradierea durerii în „bară”, poziția antalgică „în cocoș de pușcă”, ansa santinelă radiologică, aspectul ecografic de neomogenitate și creștere în dimensiuni a pancreasului, amilazemia crescută pot atrage atenția asupra apariției acestei complicații [35,42].

Hepatita satelită – a fost presupusă în cazul icterului pasager din colicile biliare severe fără participare hepato-coledociană sesizabilă. Morfopatologic, se evidențiază intumescență clară și citoliză hepatocitară urmate de o regenerare intensă. Biochimic, se traduc prin hiperbilirubinemie și teste de citoliză intens pozitive pentru 3-5 zile [35,38].

Complicații degenerative ale litiazei veziculare

Cancerul colecistului este neoplazia biliară cea mai frecventă, fiind a cincea localizare digestivă în ordinea frecvenței. Cel mai des degenerarea malignă survine pe un colecist litiazic cu evoluție îndelungată la un bolnav vârstnic, fiind de multe ori o surpriză intraoperatorie. Neoplasmul de colecist este descoperit la aproximativ 1% din pacienții care suferă o intervenție chirurgicală pentru rezolvarea litiazei veziculare simptomatice. 90% din pacienții cu neoplasm de colecist prezintă litiază veziculară. În vecinătatea calculilor de dimensiuni mari au fost evidențiate arii de displazie. Aspectul particular de „veziculă de porțelan” asociază cancer in 20% din cazuri. Riscul de neoplazie crește în cazul alterărilor genetice ale p 53, suferințelor biliare îndelungate, calculilor mai mari de . Secvența este de regulă iritație cronică-metaplazie epitelială-adenocarcinom. În stadii avansate se manifestă ca tumoră palpabilă, ce determină icter sau ca impregnare neoplazică [4,10,16,35].

ASOCIERILE LITIAZEI BILIARE CU ALTE AFECȚIUNI

Prevalența relativ ridicată a litiazei biliare face dificil studiul diferitelor asocieri morbide.

Litiaza biliară poate fi asociată cu [35]:

Boli metabolice

Obezitatea, diabetul zaharat și hiperlipoprteinemiile sunt factori de risc litogen și prin urmare asocierea cu litiaza biliară este certă

Litiaza renală (urică) și guta

Boli digestive

Hernia hiatală

Diverticuloză colonică

Cancerul gastric (refluxul duodeno-gastric este inductor de metaplazie intestinală a mucoasei gastrice) [38]

Cancerul colonic [34]

Hepatopatiile cronice – steatoză hepatică, hepatită virală cronică sau forme de ciroză [38]

Sechele inflamatorii peritoneale

Aderențe apărute secundar procedeelor chirurgicale sau traumatismelor

Perihepatita (gonococică) din sindromul Fitz-Hugh-Curtis

Boli cardio-vasculare [38]

Cardiopatie ischemică

HTA

AVC

Existența acestor afecțiuni impune un management mai amănunțit al tratamentului litiazei veziculare.

PROGNOSTICUL LITIAZEI BILIARE

Prognosticul litiazei veziculare trebuie privit ca o ecuație complexă care reunește variabile ca vârsta, sexul, particularitățile anatomice locale, studiul evolutiv al bolii (gravitatea și frecvența puseelor infecțioase), tipul disfuncțiilor litogene, complicațiile și asocierile morbide, starea generală a pacientului, răspunsul la terapia aplicată și multe altele.

În ceea ce privește prognosticul vital acesta este legat de riscul dezvoltării unor complicații cu potențial letal care sunt cu atât mai probabile cu cât vârsta este mai înaintată și suferința mai îndelungată. Metodele diagnostice și terapeutice pot aduce un risc suplimentar.

Prognosticul privind vindecarea este la fel de incert. Chemoliza calculilor sub tratament cu acizi biliari (ursodeoxicolic și chenodeoxicolic) asociată cu litotriție extracororeală poate constitui o soluție de vindecare. Dar chirurgia, fie ea clasică, fie laparoscopică este singura metodă fiabilă de vindecare a litiazei biliare. Trebuie de asemenea luate în considerare regimul alimentar restrictiv și corecția metabolică.

Un pacient diagnosticat cu litiază veziculară nu va avea probleme în integrarea familială, socială sau socio-profesională niciodată pe parcursul vieții [35].

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A LITIAZEI VEZICULARE

La peste un secol de la prima colecistectomie (Lagenbuch, 1882), controversa aprigă între „conservatori” și „radicali” în ceea ce privește atitudinea față de litiaza veziculară nu este stinsă pe deplin. Abordul laparoscopic a înclinat în timp balanța în favoarea măsurilor radicale. În acest moment disputa este în planul indicațiilor și momentului intervenției chirurgicale. Fragmentarea și solubilizarea calculilor, deși au fost deopotrivă susținute de medici și pacienți, nu s-au dovedit foarte eficace.

Obiectivele tratamentului litiazei veziculare constau în prevenirea și rezolvarea complicațiilor prin măsuri specifice și adecvate și reechilibrarea funcțională a principalelor sisteme de organe, calmarea simptomelor prin norme dietetice, repaus și tratament medicamentos pentru a cȃștiga timp pentru realizarea investigațiilor, îndepărtarea calculilor fiind obiectivul aparent primordial în litiaza veziculară, ce poate fi atins fie prin procedee fizice de fragmentare, chimice de solubilizare fie prin ablația chirurgicală prin abord convențional sau laparoscopic. Îndepărtarea calculilor trebuie să fie completată de ablația veziculei, acesta fiind tratamentul rațional, singurul gest terapeutic radical al litiazei veziculare, asigurȃnd și prevenirea formării de noi calculi, rin îndepărtarea principalului organ litogen. Intervenția poate fi realizată prin abord convențional sau laparoscopic. Gesturile chirurgicale asociate colecistectomiei sunt impuse de eventualele complicații apărute. Susținerea postoperatorie va presupune măsuri de terpie intensivă, ce vizează reechilibrare volemică și metabolică, profilaxia antiinfecțioasă și antitrombotică, revenirea toleranței digestive [35].

Mijloacele prin care pot fi atinse aceste obiective sunt:

norme igieno-dietetice (repaus, regim alimentar, colecistochinetice naturale);

cure balneare;

preparate medicamentoase (orale, parenterale, topice);

procedee fizice de fragmentare a calculilor (mecanice, electrohidraulice, cavitație ultrasonică, laseri);

terapie intervențională (endoscopică, laparoscopică, tehnici asistate imagistic, chirurgie convențională).

Măsuri igieno-dietetice

Normele igienice și dietetice se regăsesc atȃt în tratamentul de fond al litiazei biliare, cȃt și în cel al litiazei complicate.

Repausul este recomandat mai ales în cazul complicațiilor manifeste, fiind de dorit evitarea condițiilor mecanice favorabile mobilizării calculilor (mișcări bruște, trepidații).

Din regimul alimentar se vor exclude grăsimile animale (unt, untură, slănină, cașcaval, smȃntȃnă, carne grasă), conservate (mezeluri, afumături, conserve), ouă (maioneză, icre), legume (fasole, linte, mazăre, varză, conopidă, brocoli, vinete, ceapă, ciuperci, cartofi prăjiți), fructe (nuci, alune, fistic, migdale, măsline, semințe de mac, floarea soarelui, dovleac), dulciuri (ciocolată, gogoși, clătite, torturi, prăjituri cu cremă) și băuturi (cafea, ceai verde sau negru, ciocolată, băuturi carbogazoase, excesul de alcool).

În colica biliară, ingestia de alimente este contraindicată, fiind permisă doar hidratarea (se poate realiza cu ceaiuri medicinale, lapte, compot, supe de legume strecurate și fără grăsimi, fracționat și ușor încălzite). După calmarea durerii se pot introduce conform toleranței alimentare supe de legume, piureuri, biscuiți.

Curele balneare

Balneoterapia insoțită de cura hidrominerală determină ameliorări semnificative a simptomatologiei pacientului, fiind indicată în litiaza veziculară oligosimptomatică și în dischineziile biliare. În afară de consumarea apelor alcaline suftate cu un conținut bogat de magneziu și sodiu, pacieții beneficiază și de repaus, destindere, dietă și de efectul placebo al curei. Apele menționate vor determina un drenaj biliar blȃnd. Pacienților cu litiază veziculară le sunt indicate stațiunile Călimănești, Căciulata, Olănești, Tușnad.

Preparatele medicamentoase

Medicamentele utilizate în tratamentul litiazei veziculare aparțin mai multor clase farmacologice.

Indicațiile terapiei medicamentoase sunt faza inițială a colicii biliare, preoperator, o eventuală perioadă de reechilibrare la un pacient tarat cu containdicație operatorie temporară și suferințele de cauză biliară a unor pacienți ce refuză din motive psihologice sau religioase intervenția chirurgicală.

Prokineticele pot fi folosite în caz de stază biliară. Preparatele fitoterapeutice de tipul ceaiurilor de sunătoare, anghinare, gălbenele repreyintă o bună soluție la tulburările de kinetică biliară. Colecitokineticele (Colebil, Fiobilin, Carbicol) se vor administra doar în cayuri selecționate și cu prudență deoarece pot declanșa o colică.

Antispasticele pot fi administrate în durerea veziculară, cel mai frecvent determinată de contracția sa spastică, cuprinzȃnd papaverina și derivații săi (drotaverina), anticolinergicele (propantelina), derivații de teofilină (aminofilină, pentoxifilină), precum și antispasticele neclasificate (trimebutină).

Analgetice precum paracetomol, naproxen, tramadol pot fi folosiți pentru calmarea durerilor biliare. Derivații de morfină sunt spasmogeni la nivelul sfinterelor digestive și biliare. Anestezicele locale de tipul xilocainei pot fi indicate în crize majore.

Calmarea durerii poate justifica asocierea de tranchilizante minore ca extracte fitoterapeutice sedative (pasiflora), benzodiazepine minore (medazepam). Dintre tranchilizantele majore, singurul justificat este clordelazinul, datorită proprietăților sale antiemetice.

Vărsăturile cedează de regulă la metoclopramid sau clordelazin. Medicamente precum antimigrenoase, antibiotice (colecistita acută, pancreatita acută) sau antisecretorii (pancreatita acută) pot fi administrate în funcție de simptomatologia pacientului. Pancreatita acută impune recurgerea la antisecretorii (inhibitori de pompă de protoni) și uneori chiar antienzimatice.

Chemoliza calculilor

Dizolvarea calculilor cu ajutorul unor preparate orale este soluția care fascinează deopotrivă medici și pacienți, dar nu are fiabilitate. Sunt utilizați acizi biliari (chenodeoxicolic, ursodeoxicolic) sau terpen vegetale (Rowachol). În disoluția de contact, aplicabilă litiazei coledociene pe tubul Kehr sau pe cale endoscopică se folosesc eteri, cloroform, EDTA, heparină. Acestea pot fi aplicate, teoretic, și asupra calculilor veziculari prin puncții ghidate transparieto-hepato-veziculare.

Printre indicațiile pentru chemoliza se numără calculii colesterinici mai mici de 15 mm, necalcificat, în colecist funcțional, la pacient compliant ce refuză operația sau are contraindicație pentru aceasta, profilaxia litiazei la femeia sub contraceptive orale și prevenirea recidivei litiazice la pacienții cu chemoliză eficace sau litotriție ultrasonică.

Contraindicațiile sunt reprezentate de calculi biliari multipli, de dimensiuni mari, pigmentari sau cu un conținut ridicat de calciu, colecistul nefuncțional, complicațiile litiazei veziculare, sarcina, ulcerul gastro-duodenal, orice pacient ce acceptă intervenția chirurgicală și nu are contraindicații majore pentru ea.

Dozele sunt similare pentru ambii acizi biliari fiind de 1 g zilnic sau 10-15 mg/kg/zi, administrate în 2 sau 3 prize. Determină diaree in 40-50% din cazuri și creșteri ale transaminazelor. Pot da complicații ca icter mecanic sau colecistită acută.

Desaturarea bilei se produce abia după 10-20 zile de tratament, dizolvarea calculilor necesitȃnd pȃnă la 36 luni, fiind obținută la doar 47-64% dintre pacinții cu tratament corect administrat. Renunțarea la tratament duce la suprasaturarea bilei și recidiva litiazei [35].

Fragmentarea calculilor

Litotriția poate fi realizată prin procedee mecanice sau fizice de tipul cavitației ultrasonice, undelor electro-hidraulice sau vaporizării laser de contact(procedeu fără aplicație pentru calculii vaziculari și destul de anevoios în cazul celor coledocieni). Fragmentarea ultrasonică, dezvoltată după principiul litotriției urologiece, a dezamăjit datorită contextului anatomo-fiziologic diferit.

Metoda extracorporeală presupune imersia pacientuluiîntro cuvă cu apă și focalizarea unui fasciol ultrasonic puternic asupra veziculei biliare (1500 de unde de șoc în 30 minute, repetat în mai multe ședințe), localizate ecografic sau radiologic (sub anestezie generală).

Metoda percutană constă în aplicarea energiilor menționate după puncția percutană eco sau radioghidată, extragerea fragmentelor și instituirea unui drenaj biliar extern temporar.

Indicațiile nu diferă semnificativ de cele ale chemolizei. La contraindicațiile chemolizei se adaugă anevrismele regionale și contraindicațiile operatorii majore, avȃnd în vedere riscul dezvoltării unei complicații mecanice ce ar impune operația sau sfincterotomia endoscopică.

Rezultatele litotriției sunt mai bune decȃt în cazul chemolizei în ceea ce privește efectul imediat, dar recidiva pe termen scurt atinge același nivel ca și după chemoliză.

Majoritatea pacienților cu fragmentare extracorporeală menționează dureri suportabile la nivelul hipocondrului drept după litotriție și circa 5% dintre ei prezintă hemobilie autolimitată, exteriorizată ca melenă.

Fragmentarea percutană are o rată a complicațiilor de 12%, printre acestea regăsindu-se colecistita acută, hemoragia, fistulele biliare sau colice [35, 41].

Terapia intervențională

Rezolvarea chirurgicală abordează organul responsabil de litogeneză fie pe cale clasică, fie laparoscopic. Tratamentul constă în eliminarea veziculei biliare odată cu calculii pe care îi conține.

Indicația absolută pentru colecistectomie este litiaza complicată, iar cea de principiu este litiaza simptomatică. Controverse există în ceea ce privește momentul operator potrivit și asupra eventualei litiaze asimptomatice.

Contraindicațiile colecistectomiei sunt relative. Riscul vital impune o intervenție chirurgicală de urgență pentru salvarea vieții pacientului. Bolile incurabile cu supraviețuire limitată și diabetul decompensat reprezintă contraindicații doar pentru cura colecistitelor cronice, nu și a urgențelor. Discraziile sanguine sunt contraindicații temporare.

Rezultatele colecistectomiei sunt foarte bune, ținȃnd cont de mortalitatea operatorie în medie de 0,5%, de procentajul vindecărilor ce depășeste 95% și de ameliorarea calității vieții pacientului pe term lung.

Pregătirea preoperatorie trebuie individualizată în funcție de starea pacientului și tehnica operatorie propusă. Pregătirea presupune evitarea ingestiei alimentare și alichiene după miezul nopții care precede intervenția, clisma evacuatorie din ajunul intervenției, completarea bilanțului paraclinic, precum și pregătirea psihologică și nu în ultimul rȃnd obținerea consimțămȃntului informat al pacientului.

În sala de operație, pacientul este așezat întro poziție optimă (decubit dorsal), cu extremitățile imobilizate, pentru decompresia și evacuarea gastrică este folosită o sondă nazo- sau orogastrică. Are loc antiseptizarea și delimitarea cȃmpului operator cu cȃmpuri sterile. Pentru lărgirea cȃmpului operator, în chirurgia convențională se poate pune un rulou sub baza hemitoracelui drept. Degajarea viscerelor adiacente poate fi obținută prin decomprimare gastrică și înclinarea mesei operatorii spre stȃnga, în revers-Tredelemburg (poziția Fowler). Aceste manevre ușurează expunerea în egală măsură în chirurgia clasică și laparoscopică.

Colecistectomia covențională

Modalitatea clasică de abord presupune incizarea peretelui abdominal, care se poate execută în mai multe feluri. Inciziile pentru colecistectomia clasică pot fi clasificate în funcție de criteriul respectării inervației peretelui abdoninal. Incizii care respectă invervația sunt celiotomia mediană supraombilicală, celiotomia Rio-Branco, celiotomia Marin Popescu și incizia Sprengel, iar cele care nu o respectă cuprind celiotomia subcostală Kocher și celiotomia Mayo-Robson.

Colecistectomia presupune o tehnică condusă anterograd (Langenbuch, 1882), retrograd (Mayo și Gosset) sau bipolar (metoda Lahey). Tehnica retrogradă este mai rapidă, mai elegantă și mai puțin sȃngeroasă și previne mobilizarea peroperatorie transcistică a calculilor veziculari. Variantele anatomice ale joncțiunii cistico-coledociene și cele de origine ale arterei cistice fac uneori dificilă tehnica retrogradă. Se poate recurge deci la tehnica anterogradă, mai laborioasă, mai hemoragică și supusă ricului de migrare iatrogenă a calculilor veziculari în calea biliară principală. Reperarea inițială a canalului cistic pe un lasou (Lahey) previne ultimul inconvenient al tehnicii anterograde.

Analizȃnd avantajele și dejavantajele fiecărui tip, alegerea tehnicii de colecistectomie rămȃne o chestiune de preferință, experiență, cu excepția unor cazuri particulare în care chirurgul este constrȃns de situația dată sa aleagă cel mai frecvent abordarea anterogradă [35].

Colecistectomia minimiinvazivă (transcilindrică)

Una dintre preocupările constante ale chirurgilor a fost minimalizarea sacrificiului parietal. Intrumentarul presupune specule cilindrice de lungime 10 cm si calibru 3,5 sau 5 cm. Abordul se face printro incizie transversală paramediană dreaptă de 4,5 cm (respectiv 7 cm) la nivelul cartilajului costal VII sau VIII. Speculele sunt necesare identificării și disecției elementelor trigonului Calot. Eliberarea veziculei din patul vezicular se face ăn sens retrograd și este facilitată de insinuarea unei mici meșe în planul de clivaj. Vezicula este exterioriyată prin specul, prin care apoi se irigă și aspiră loja veziculară și se controleayă hemostaza. Speculul de 5 cm este rezervat cazurilor în care este necesară o vizibilitate sporită (colecistită acută, suspiciune de coledocolitiază).

Colecistectomia laparoscopică

Abordarea celioscopică presupune plasarea bolnavului în decubit dorsal fără utilizarea sulului dorso-lombar, în poziție Fowler și înclinat spre stȃnga. În funcție de preferințele chirurgului se poate opta pentru “frech position”(operatorul între copasele pacientului, cameramanul la stȃnga pacientului, instrumentistul în dreapta pacientului, iar ecranul principal peste umărul drept al pacientului) sau “elephant trunk” (operatorul la stȃnga pacientului, cameramanul la stȃnga operatorului șiinstrumentisul în dreapta pacientului, ecranul fiind de asemenea dincolo de umărul drept al pacientului).

Indiferent de poziția echipei, pentru abordul laparoscopic este necesară crearea unei camere de lucru. De regulă, această cameră de lucru este creată prin insuflarea de gaz în cavitatea peritoneală (pneumoperitoneu) și mai rar prin laparolifting.

Locul de elecție pentru introducerea acului Veress este pe versantul cranial al ombilicului, unde peretele abdominal are grosimea minimă. Primul trocar, de 10 mm, se introduce prin locul utilizat pentru canularea cu acul Veress, după insuflarea a circa 6 l de gaz și verificarea pneumoperitoneului prin percuție suprahepatică. El va fi folosit pentru introducerea telescopului (de regulă cu optică de 00, mai rar 300 sau 450). Dupa explorea celor 4 cadrane abdominale se plasează incă 3 trocare.

Realizarea pe cale laparoscopică este evoluția cea mai spectaculoasă a tehnicii colecistectomiei, princiul metodei constȃnd în a efectua operația în abdomenul închis, peretele fiind traversat de instrumente speciale prin trocare etanșate.

Particularitățile de disecție ale chirurgiei laparoscopice conțin atȃt mijloace împrumutate din chirurgia convențională (tracțiunea divergentă, disecția intrumentală boantă, secționarea rece sau hidrodisecția), cȃt ți tehnici non- convenționale de disecție (electrocoagulaea de înaltă frecvență, tehnice laser celioscopice, disecția ultrasonică laparoscopică și disecția cu jet de apă). Tehnicile laparoscopice de securiyare cuprind electrocoagulare bipolară de înaltă frecvență, agrafarea (din argint sau titan sau resorbabile), ligatura (cel mai sigur mod) și electrocoagularea monopolară de joasă frecvență (lipsită de leziuni electrice la distanță [35, 52].

ABORDAREA TERAPEUTICĂ A COMPLICAȚIILOR LITIAZEI VEZICULARE

Hidopsul vezicular

Tratamentul hidropsului veziculei biliare (Figura 25) variază, în funcție de tabloul clinic. Cele mai multe cazuri sunt auto-limitate și vezicula biliară se poate decomprima cu tratamentul medical al bolii sistemice de bază în termen de aproximativ două săptămâni. Complicații asociate, cum ar fi perforarea vezicii biliare sau deteriorarea stării generale au fost sugerate ca indicații pentru colecistectomie [46].

Icterul mecanic

În cele mai multe cazuri de icter mecanic este recomandat tratamentul chirurgical pentru deblocarea sistemul de duct biliar.

Posibilitățile terapeutice indicate sunt :

Tratamentul endoscopic (sfincterotomia și extragerea calculilor din calea biliară principală), urmată de colescistectomie laparoscopică sau clasică.

Tratament laparoscopic:

– colecistectomie și colangiografie intraoperatorie

– coledocolitotomie cu drenaj biliar extern.

Tratament chirurgical deschis (clasic):

Colecistectomie și colangiografie intraoperatorie;

Extragere transcistică a calculilor și drenaj biliar extern sau anastomoză biliodigestivă;

Coledocotomie supradoudenală cu extracția calculilor, combinată cu drenaj biliar extern sau anastomoză bilio-digestivă;

Coledocotomie supradoudenală cu extracția calculilor, combinată cu extragerea calculilor prin sfincterotomie transduodenală urmată de drenaj biliar extern [48, 49].

Fistula biliară

Fistula biliară internă

Fistula bilio-biliară

Pentru a se evita stenozarea CBP, intervenția chirurgicală presupune păstrarea unui guleraș din colul veziculei biliare sau a unui lambou vezicular care se suturează peste orificiul fistulos coledocian. Tratamentul presupune, pe lângă colecistectomie, extragerea calculului din CBP și desființarea breșei coledociene, cu realizarea obligatorie a unui drenaj biliar extern pe tub Kehr montat printro coledocotomie efectuată în țesut sănătos [53].

Fistula bilio-digestivă și ileusul biliar

Ileusului biliar este o urgență ce necesită spitalizare pentru rezolvarea obstrucției intestinale prin extragerea calculilor biliari de la nivelul intestinului subțire. Intervenția chirurgicală trebuie să fie precedată de reechilibrare volemică și hidro-electrolitică cu corectarea patologiei preexistente și administrarea de tratament simptomatic (analgezice). Tratamentul acestei obstrucții intestinale acute constă în laparotomie, enterotomie cu extragerea calculului și sutura intestinului subțire. Tratamentul acestei obstrucții intestinale acute nu se bazează pe tehnica chirurgicală, ci pe o problemă de strategie chirurgicală. Tratamentul chirurgical variază între enterolitotomia clasică și metoda "un singur timp". Fiecare tehnică are susținătorii săi, indicații și contraindicații în funcție de starea generală a pacientului. Riscurile intervenției chirurgicale clasice impun noi metode terapeutice: endoscopie intervențională, proceduri ESWL (litotripsie cu undă de șoc extracorporală) cu ultrasunete direcționate și chirurgie laparoscopică.

Managementul ileusului biliar rămâne controversat. În timp ce chirurgia deschisă a fost pilonul de bază, mai recent, alte abordări au fost folosite, inclusiv chirurgie laparoscopică și litotripsie. Există controverse în ceea ce privește amploarea intervenției chirurgicale efectuate.

Procedura chirurgicală clasică cuprinde:

1.Enterolitotomie – presupune o enterotomie (cel mai frecvent la 15-20 cm proxinal de obstrucție, după mobilizarea calculilor biliari in amonte), extracția biliară fiind urmată de o enterorafie într-un plan sau două. Este indicat să mobilizeze calculul descendent (foarte eficient, dar rareori posibil) sau în cele mai frecvente cazuri, ascendent, astfel încât enterotomia să poată fi efectuată într-o zonă de siguranță unde leziunile mucoasei și / sau tulburările microcirculației locale sunt absente sau cât mai reduse. Enterotomia se face longitudinal (Figura 26), pe marginea antimezenterică și este urmată de extracția calculilor biliari și explorarea manuală a întregului intestin subțire (pentru a găsi posibili calculi biliari restanți) și închisă cu o enterorafia longitudinală sau transversală. Această metodă prezintă următoarele avantaje (definite pentru o intervenție chirurgicală de urgență) : rezolvare rapidă în cazurile severe, simplă ca tehnică. Dezavantajele sunt: riscul de recurențe a ileusului biliar datorită "unui al doilea calcul asimptomatic", persistența simptomelor biliare sau datorită fistulei bilio – digestive (colecistita acuta, colangite recurente), riscul crescut de apariție a unui carcinom biliar în prezența unui fistulea bilio – intestinale, malabsorbție (fistula cholecisto – colonică).

2.Rezecție intestinală – în caz de perforare sau leziuni ischemice severe.

3.Procedură „întrun singur timp" – enterolitotomie (proximal de obstrucției), colecistectomie și repararea fistulei bilio-digestive . Acesta asigură un tratament definitiv, evitând o nouă intervenție chirurgicală. Un mare dezavantaj al acestei intervenții este rata ridicată de morbimortalitate, având în vedere complexitatea și timpul alocat crescute. Indicații : colecistită acută, colecistită gangrenoasă , calculi biliari reziduali atunci când se efectuează laparotomia, la pacienții cu rată de risc scăzută.

4.Procedura în doi timpi – enterolitotomie inițială, urmată la 4-6 săptămâni de colecistectomie și repararea fistulei bilio-digestive . Criteriile sunt: vârsta, dezechilibru hidro-electrolitic, patologie cronică asociată, calculi biliari reziduali și un proces inflamator acut la nivelul fistulei Această metodă este adecvată pentru pacienții tineri, care au un risc mai mare de complicații biliare ulterioare și în cazul simptomelor biliare recurente.

Procedura laparoscopică nu reprezintă terapeutic "standardul de aur", din cauza examinării dificile a intestinului dilatat, găsirea calculilor, creșterea timpului de intervenție chirurgicală și a necesității de chirurgi specializați în laparoscopia avansată și de urgență. Dezvoltarea chirurgiei laparoscopice a impus necesitatea de a utiliza această metodă mai frecvent. Enterolitotomia poate fi efectuată laparoscopic sau laparoscopic asistat, atunci când, după ce s-a constatat prezența calculului, segmentul de intestin este exteriorizat printro mică laparotomie.

Majoritatea autorilor sunt de acord că soluția optimă este reprezentată de enterolitotomie. Prezența unui calcul mare la nivelul veziculei biliare (identificat ecografic) ar necesita procedura întrun sigur timp pentru a evita ileus biliar recurent.

Endoscopia intervențională reprezintă cel mai bun tratament pentru pacienții cu rată crescută de risc. Extracția endoscopică a calculilor impactați la nivelul duodenului sau colonului este o procedură modernă, care poate fi asociată cu litotripsia endoscopică (care poate produce un nou episod de ileus biliar distal)

Tratamentul medical este rezervat calculilor sub 2 cm, măsurați radiologic.

Pacienții care au suferit o enterolitotomie trebuie monitorizați ecografic [50].

Fistula bilio-vasculară

Tratamentul fistulei bilio-vasculare și implicit a hemobiliei depinde în primul rând de severitatea hemoragiei. Embolizarea arterială a devenit o metodă preferată, putând fi repetată în cay de recurență a sângerării. O alternativă o reprezintă injectarea de material sleozant în timpul ERCP. Ligatura arterei hepatice sau a unei dintre ramurile acesteia rămâne rezervată cazurilor de laparotomie exploratorie sau de eșec a embolizării.

Fistula biliară externă

Managementul fistulelor biliare externe urmează următoarele etape: (1) echilibrare inițială, (2) drenaj, (3) diagnostic definitiv a anatomiei fistulei (fistulografie), (4) tratamentul definitiv (stentare sau colecistectomie).

Evaluarea pacienților cu fistulă biliară externă, în general include evaluarea stării pacientului, durata fistulei, descărcarea fistulei, dacă este drenată pur sau asociată cu alte secreției gastro-intestinale, schimbul de oxigen și stabilitatea hemodinamică. Alcaloza și dezechilibrele electrolitice ce apar în fistulele mari vor fi corectate.

Îngrijirea plăgilor presupune o prioritate, deoarece, în cazul în care operația este necesară, aceasta nu trebuie să se facă printr-un perete abdominal septic, indurat, celulitic, și denudat. Simpla "acoperire" a fistulelor poate duce la închiderea pielii peste tractul fistulei și să conducă la formarea de abces. Îngrijirea locală a pielii este esențială.

Utilizarea somatostatinei în fistule biliare a fost a susținută, dar dovezile eficacității ei sunt insuficiente. Somatostatina scade secrețiile biliare și, atunci când sunt utilizate în fistulele biliare. O reducere de 50 % în volum a fistulei fost remarcată. Se poate afirma că somatostatina îmbunătățește închiderea fistulei care altfel poate s-ar închide spontan. În fistulele care nu s-ar închide fără o intervenție specifică somatostatina are o influență limitată. Cele mai multe fistule biliare pot, și ar trebui să fie îngrijite, prin terapia internă. O dietă săracă în grăsimi poate ajuta la scăderea drenajului fistulei. Cu excepția cazului existenței în probe de colangită, celulită sau abcese, utilizarea de antibiotice ar trebui să fie rezervată. Cu toate acestea, la pacienții în stare critică, care nu sunt buni candidați pentru operație se pare se pare că este prudent să se încerce sterilizarea bilei.

Drenajul presupune transformarea unei fistule necontrolată într-una controlată. Drenajul ar trebui să implice introducerea unui tub în locul de colectare. Este esențial sa verifică și eventuala prezență a unei fistule bilio-digestive asociate. Drenajul biliar este realizat în mod ideal cu ajutorul unui sistem sigilat, sub control CT sau ecografic.

Chirurgia, în gestionarea fistulei biliare, se impune în 2 cazuri: drenaj pentru colecții și tratament definitiv al fistulei în anumite cazuri. Intervenția chirurgicală, indicată pentru drenaj, poate fi considerată ca o urgență pentru a evita complicații grave. Chirurgia definitivă pentru fistula biliară ar trebui să fie amânată cât mai mult posibil [54].

BIBLIOGRAFIE

Ranga V. Tubul digestiv abdominal și glandele anexe. Splina. În: Anatomia omului. Editura Cerma: București. p: 145-155

Netter F., Hansen J., Cuculici Gh. editor Atlas de anatomie umană ediția a treia. Editura medicală Callisto: București

http://www.teodorbuliga.ro/colecistita-acuta

Tomulescu V. Patologia benignă a căilor biliare extrehepatice. În: Popescu I, Beuran M. Manual de chirurgie volumul II. Editura universitară „Carol Davila”: București, 2007. p: 737-760

Palade R. Patologia chirurgicală a căilor biliare (Litiaza biliară). În: Bratucu E. Manual de chirurgie pentru studenți volumul II. Editura universitară „Carol Davila”: București, 2009. p: 641-655

http://radiographics.rsna.org/content/20/3/751/F31.expansion.html

http://www.unboundedmedicine.com/2006/08/03/gallstone-ileus/

http://www.bjs.co.uk/details/media/1039879/Gallstone-impacted-in-the-skin-of-the-abdominal-wall.html

Gastroenterology and Hepatology, Johns Hopkins Hospital, Baltimore, Maryland 21287, 2001-2013

Brătucu E., Ungureanu D. Litiaza veziculară. În Angelescu N. Tratat de patologie chirurgicală volumul II. Editura medicală: București, 2003

http://www.hepatite.ro/probleme-cu-fierea/2011/litiaza-biliara-pietrele-la-fiere-6/

https://www.emcb.ro/article.php?story=20090108114647246

http://www.mymed.ro/colecistita-acut.html

http://www.medgadget.com/2007/05/spyglass_direct_visualization_system_makes_ercps.html

http://www.summitgastro.com/endoscopic-procedures/ercp

Popescu I. Tratat de chirurgie Volumul IX Partea a II-a Chirurgie generală

http://nypemergency.org/radiology/radiology_2007/case-of-the-month-1107.html

Slim K. Greffe tumorale sur le cicatrices de trocarts: epidemiologie, signification clinique, prevention J. Chir, 3, 138, 2001, p. 234-239

Gray H. Anatomy. Descriptve and Surgical (1858), Prom. Reprint Comp., Londra, 1994

Moriss J.P. Oxford Textbook of Surgery, 2nd edition Oxford University Press, 2000

Testut L., Jacob O. Traite d’Anatomie topographique Ed. Dozen, Paris, 1931

Benson E.A., Page R.E. A practical reappraisal of the anatomy of the extra hepatic ducts and arteries Brit. J. Surg. 9, 63,,1976, p.853-860

Goodale R.L., Beebe D.S., McNevin M.P., Boyel M. Hemodynamic, respiratory and metobolic effects of laparoscopic surgery Am. J. Surg., 7, 166, 1993, p. 533-537

Constantinescu N.M. Anatomie clinică-note de curs Lito. U.M.F., Buc., 1994

Montz F.J. Complications of laparoscopic ports – Min Invazive Ther., 1, 4, 1995, p. 3-10

Ulmeanu D. Anatomia și fiziologia căilor biliare extrahepatice în Tratat de patologie chirurgicală, sub red. N. Angelescu, Ed. Med. (Buc.), 2001, p. 1899-1905

Adams D.B. the importance of extrahepatic biliary anatomy in preventing complications at laparoscopic cholecystectomy – Surg. Clin. N. Amer., 4, 73, 1993, p. 861-871

Berci G. Biliary ductal anatomy and anomalies. The role of intraoperative cholangiography during laparoscopic cholecystectomy – Surg. Clin. N. Amer., 10, 72, 1992, p. 1069-1075

Zinner M., Schwartz S., Ellis H.,Maingot’s Abdominal Operations ediția a 10-a, Appleton & Lange, 1997

Brătucu E., Straja D., Ulmeanu D. Anomaliile căilor biliare extrahepatice. Implicațiile în patologie hepato-biliară –Chir. (Buc.), 2, 43, 1994, p. 28-36

Best C.H., Taylor N.B. Bazele fiziologice ale practicii medicale, ed. a IV- a, Ed. Med., Buc., 1958, p. 519-525

Ruch T., Fulton J. Fiziologie medicală și biofizică ediția 18-a, Ed. Med., Buc., 1963

Gerota D. Patologia veziculei biliare, în „Tratat de patologie chirurgicală” sub. red. E. Proca, vol. VI (coord. I. Juvara), Ed. Med., Buc., 1986, p.860-903

Schwartz S., Shires T., Spencer F., Storer E. Principles of Surgery, McGraw-Hill Book Comp., New York

Voiculescu S., coord. Angelescu N. Evaluarea tehnicilor de colecistectomie în colecistopatiile litiazice, Buc., 2002

Ducă S. Coledocul Ed. Dacia, Cluj, 1986

Arregui M.E., Fitzgibbons R.J., Katkhouda N., McKernan J.B., Reich N. Principles of Laparoscopic Surgery – Springer Verlag, New York Inc., 1995

Dumitrașcu D., Acalovschi M., Grigorescu M. Litiaza biliară Ed. Acad. R.S.R., Buc., 1989

Gracie W.A., Ramsohaff D.F. The natural historyof silent gallstones: the innocent gallone is not a myth – N. Engl. J. Med., 7, 307, 1982, p. 798-800

Voiculescu S., Angelescu N. Icterul mecanic în Tratat de patologie chirurgicală, sub red. N. Angelescu, Ed. Med., Buc., 2001, p. 2044-2055

Brătucu E., Ungureanu D. Litiaza veziculară în Tratat de patologie chirurgicală, sub red. N. Angelescu, Ed. Med., Buc., 2001, p. 1914-1925

Beuran M., Popa G. Ghidul medicului de gardă Ed. Scripta, Buc., 1997

Gainant A., Bouillet P. Exploration simplifiee des icteres: la cholangiographie par resonance magnetique – J. Chir. 1, 136, 1999, p. 136

Bârzu I., Necula V. Radiologia clinică a căilor biliare, Ed. Med., Buc., 1960

Cristian D., Grama F. Tratamentul minim invaziv al litiazei hepato-coledociene

The Turkish Journal of Gastroenterology 2000, Volume 11, No 1, Page(s) 84-87 Hydrops of the gallbladder associated with infection: A report of two cases Uysal Gülnar1, Cengizlier Reha2, Güven M. Akif1, Özhan Bayram1 Social Security Children’s Hospital, Department. of InfectiousDisease1, Department of Allergy2, Ankara

http://www.teodorbuliga.ro/tag/hidrops-vezicular

Lidofsky SD. Jaundice. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2010:chap 20

Eugen Brătucu, Radu Corneliu, Ion Vereanu- Icterul mechanic, Ghid de diagnostic și tratament, Icterul mechanic, București, p331

M. Beuran, I. Ivanov, M.D.Venter “Gallstone Ileus – Clinical and therapeutic aspects”, Emergency Hospital, Bucharest, Romania, october 8th, 2010

http://www.surgical-tutor.org.uk/default-home.htm?system/abdomen/gallstones.htm~right

Duca S. – Chirurgia laparoscopică a căilor bilare – Ed. Dacia, Cluj, 1997

http://www.ymed.ro/complicatii-evolutive-ale-litiazei-veziculare/#complicatii-mecanice

Aly H. El Shehry, M. D Biliary Fistulas – Egyptian Journal of Surgery Vol. (23), No. (1), Jan., 20, Pages 98–109

BIBLIOGRAFIE

Ranga V. Tubul digestiv abdominal și glandele anexe. Splina. În: Anatomia omului. Editura Cerma: București. p: 145-155

Netter F., Hansen J., Cuculici Gh. editor Atlas de anatomie umană ediția a treia. Editura medicală Callisto: București

http://www.teodorbuliga.ro/colecistita-acuta

Tomulescu V. Patologia benignă a căilor biliare extrehepatice. În: Popescu I, Beuran M. Manual de chirurgie volumul II. Editura universitară „Carol Davila”: București, 2007. p: 737-760

Palade R. Patologia chirurgicală a căilor biliare (Litiaza biliară). În: Bratucu E. Manual de chirurgie pentru studenți volumul II. Editura universitară „Carol Davila”: București, 2009. p: 641-655

http://radiographics.rsna.org/content/20/3/751/F31.expansion.html

http://www.unboundedmedicine.com/2006/08/03/gallstone-ileus/

http://www.bjs.co.uk/details/media/1039879/Gallstone-impacted-in-the-skin-of-the-abdominal-wall.html

Gastroenterology and Hepatology, Johns Hopkins Hospital, Baltimore, Maryland 21287, 2001-2013

Brătucu E., Ungureanu D. Litiaza veziculară. În Angelescu N. Tratat de patologie chirurgicală volumul II. Editura medicală: București, 2003

http://www.hepatite.ro/probleme-cu-fierea/2011/litiaza-biliara-pietrele-la-fiere-6/

https://www.emcb.ro/article.php?story=20090108114647246

http://www.mymed.ro/colecistita-acut.html

http://www.medgadget.com/2007/05/spyglass_direct_visualization_system_makes_ercps.html

http://www.summitgastro.com/endoscopic-procedures/ercp

Popescu I. Tratat de chirurgie Volumul IX Partea a II-a Chirurgie generală

http://nypemergency.org/radiology/radiology_2007/case-of-the-month-1107.html

Slim K. Greffe tumorale sur le cicatrices de trocarts: epidemiologie, signification clinique, prevention J. Chir, 3, 138, 2001, p. 234-239

Gray H. Anatomy. Descriptve and Surgical (1858), Prom. Reprint Comp., Londra, 1994

Moriss J.P. Oxford Textbook of Surgery, 2nd edition Oxford University Press, 2000

Testut L., Jacob O. Traite d’Anatomie topographique Ed. Dozen, Paris, 1931

Benson E.A., Page R.E. A practical reappraisal of the anatomy of the extra hepatic ducts and arteries Brit. J. Surg. 9, 63,,1976, p.853-860

Goodale R.L., Beebe D.S., McNevin M.P., Boyel M. Hemodynamic, respiratory and metobolic effects of laparoscopic surgery Am. J. Surg., 7, 166, 1993, p. 533-537

Constantinescu N.M. Anatomie clinică-note de curs Lito. U.M.F., Buc., 1994

Montz F.J. Complications of laparoscopic ports – Min Invazive Ther., 1, 4, 1995, p. 3-10

Ulmeanu D. Anatomia și fiziologia căilor biliare extrahepatice în Tratat de patologie chirurgicală, sub red. N. Angelescu, Ed. Med. (Buc.), 2001, p. 1899-1905

Adams D.B. the importance of extrahepatic biliary anatomy in preventing complications at laparoscopic cholecystectomy – Surg. Clin. N. Amer., 4, 73, 1993, p. 861-871

Berci G. Biliary ductal anatomy and anomalies. The role of intraoperative cholangiography during laparoscopic cholecystectomy – Surg. Clin. N. Amer., 10, 72, 1992, p. 1069-1075

Zinner M., Schwartz S., Ellis H.,Maingot’s Abdominal Operations ediția a 10-a, Appleton & Lange, 1997

Brătucu E., Straja D., Ulmeanu D. Anomaliile căilor biliare extrahepatice. Implicațiile în patologie hepato-biliară –Chir. (Buc.), 2, 43, 1994, p. 28-36

Best C.H., Taylor N.B. Bazele fiziologice ale practicii medicale, ed. a IV- a, Ed. Med., Buc., 1958, p. 519-525

Ruch T., Fulton J. Fiziologie medicală și biofizică ediția 18-a, Ed. Med., Buc., 1963

Gerota D. Patologia veziculei biliare, în „Tratat de patologie chirurgicală” sub. red. E. Proca, vol. VI (coord. I. Juvara), Ed. Med., Buc., 1986, p.860-903

Schwartz S., Shires T., Spencer F., Storer E. Principles of Surgery, McGraw-Hill Book Comp., New York

Voiculescu S., coord. Angelescu N. Evaluarea tehnicilor de colecistectomie în colecistopatiile litiazice, Buc., 2002

Ducă S. Coledocul Ed. Dacia, Cluj, 1986

Arregui M.E., Fitzgibbons R.J., Katkhouda N., McKernan J.B., Reich N. Principles of Laparoscopic Surgery – Springer Verlag, New York Inc., 1995

Dumitrașcu D., Acalovschi M., Grigorescu M. Litiaza biliară Ed. Acad. R.S.R., Buc., 1989

Gracie W.A., Ramsohaff D.F. The natural historyof silent gallstones: the innocent gallone is not a myth – N. Engl. J. Med., 7, 307, 1982, p. 798-800

Voiculescu S., Angelescu N. Icterul mecanic în Tratat de patologie chirurgicală, sub red. N. Angelescu, Ed. Med., Buc., 2001, p. 2044-2055

Brătucu E., Ungureanu D. Litiaza veziculară în Tratat de patologie chirurgicală, sub red. N. Angelescu, Ed. Med., Buc., 2001, p. 1914-1925

Beuran M., Popa G. Ghidul medicului de gardă Ed. Scripta, Buc., 1997

Gainant A., Bouillet P. Exploration simplifiee des icteres: la cholangiographie par resonance magnetique – J. Chir. 1, 136, 1999, p. 136

Bârzu I., Necula V. Radiologia clinică a căilor biliare, Ed. Med., Buc., 1960

Cristian D., Grama F. Tratamentul minim invaziv al litiazei hepato-coledociene

The Turkish Journal of Gastroenterology 2000, Volume 11, No 1, Page(s) 84-87 Hydrops of the gallbladder associated with infection: A report of two cases Uysal Gülnar1, Cengizlier Reha2, Güven M. Akif1, Özhan Bayram1 Social Security Children’s Hospital, Department. of InfectiousDisease1, Department of Allergy2, Ankara

http://www.teodorbuliga.ro/tag/hidrops-vezicular

Lidofsky SD. Jaundice. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2010:chap 20

Eugen Brătucu, Radu Corneliu, Ion Vereanu- Icterul mechanic, Ghid de diagnostic și tratament, Icterul mechanic, București, p331

M. Beuran, I. Ivanov, M.D.Venter “Gallstone Ileus – Clinical and therapeutic aspects”, Emergency Hospital, Bucharest, Romania, october 8th, 2010

http://www.surgical-tutor.org.uk/default-home.htm?system/abdomen/gallstones.htm~right

Duca S. – Chirurgia laparoscopică a căilor bilare – Ed. Dacia, Cluj, 1997

http://www.ymed.ro/complicatii-evolutive-ale-litiazei-veziculare/#complicatii-mecanice

Aly H. El Shehry, M. D Biliary Fistulas – Egyptian Journal of Surgery Vol. (23), No. (1), Jan., 20, Pages 98–109