Comorbiditatile Si Evolutia In Dementa Alzheimer

Capitolul I.

Partea generală: Sinteza datelor din literatura de specialitate

Definiție :

Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o demență progresivă care debutează de obicei in perioada pesenilă, exprimată clinic prin deteriorarea multiplelor funcții psihice, incluzând memoria, gândirea, orientarea, înțelegerea, calculul, capacitatea de a învăța, limbajul și judecata, tulburări psihotice ale comportamentului, fenomene afazo-agnozo-apraxice și hipertonie musculară. Demența produce un declin puternic în funcționarea intelectuală și de obicei, interferează cu activitățile cotidiene uzuale, cum ar fi: spălatul, îmbrăcatul, alimentarea, igiena personală, controlul sfincterian [1]. Sub aspect morfologic, boala se caracterizează prin atrofieri difuze ale scoarței cerebrale, prin pierderea masivă a neuronilor și a legăturilor sinaptice. Microscopic pot fi puse în evidență modificări specifice de structură a creierului, determiate de degenerarea proteică a fibrelor nervoase, ce vor forma din această cauză, plăci sedimentare. Aceastea apar datorită influenței toxice a substanței Beta-Amyloide, localizată la nivelul celulelor nervoase [2]

1.2 Istoricul bolii Alzheimer :

Boala a fost delimitată ca o demență caracterizată printr-un proces psiho-destructurant cu fenomene afazo-agnozo-apraxice și hipertonie musculară. Boala a fost descrisă prima dată de Alzheimer in anii 1904-1906 pe baza examenului anatomopatologic efectuat unei femei în vârstă de 51 de ani, care prezenta tulburări cognitive progresive, halucinații, idei delirante și degradare a personalității sociale. La început, psihiatrul a numit-o ”Boală a uitării” [3], urmărind evoluția acesteia timp de cinci ani. După decesul pacientei, la examenul anatomopatologic al creierului, Alzheimer a descoperit modificări caracteristice de atrofie corticală cu abundența plăcilor senile, asociate cu leziuni neurofibrilare (numite ulterior ”Alzheimer”), modificări necunoscute până atunci [11]. În 1910 Kraepelin o include în tratatul său sub numele de boala Alzheimer. În 1926 Grünthal descrie amănunțit boala, făcând posibilă delimitarea ei mai corectă [9].

1.3 Epidermiologie :

Boala Alheimer afectează între 17-25 milioane de oameni din întreaga lume [4].

În România trăiesc aproximativ 300.000 de persoane care suferă de demență Alheimer , dintre care doar 35.000 sunt diagnosticate, majoritatea în fazele tardive al bolii, potrivit datelor SRA.

Incidența crește odată cu fenomenul de îmbătrânire al populației;

Cea mai frecventă boală neurodegenerativă relaționată cu vârsta

Cea mai frecventă cauză de demență la vârstnici.

>65 ani prevalența se dublează la fiecare 5 ani [10,16].

1.4 Etiopatogenia bolii Alzheimer :

Cauzalitatea demenței este multifactorială implicând: factori de risc, factori genetici, factori neurochimici, factori imunologici, factori toxico-metabolici, factori traumatici, factori vasculari, sexul [17]

Factori neurochimici :

Ipoteza colinergică: Cea mai invocată ipoteză în boala Alzheimer rămâne cea acetilcolinergică, apreciindu-se că scăderea densității neuronilor colinergici și a nivelului de actilcolină la nivelul structurilor corticale și subcorticale sunt responsabile de apariția tulburărilor congnitive [5].

Ipoteza alterării și acumulării de proteină “TAU”. Ghemurile neurofibrilare patologice din interiorul neuronilor sunt constituite din agregate de proteină ”TAU” [7].

Ipoteza acumulării de beta-amiloid. Beta-amiloidul, în formă oligomerică insolubilă este citotoxic și alterează homeostazia ionilor de calciu, producând apoptoză. Este de notat că ApoE4, factorul de risc major pentru apariția bolii Alzheimer familiale favorizează producția în exces de beta-amiloid, înainte de apariția primelor simptome de boala [40].

Factori imunologici

Titrul anticorpilor antițesut cerebral este semnificativ crescut la cei cu demență față de sănătoși. De asemenea este posibilă implicarea sistemului imun în formarea amiloidului din plăcile senile [6,9].

Factori de risc :

Dintre factorii de risc pot fi enumerați: vârsta înaintată , factori nocivi pentru aparatul cardiovascular (diabetul, HTA, boli cardiovasculare, nivel crescut de colesterol, fumatul), expunere la metale ușoare (aluminiul); traumatisme craniocerebrale repetate grave; unele bacterii (Chlamidii) și unele virusuri (slow virus) ar favoriza formarea de plăci senile

Factori toxico-metabolici

Aluminiul este unul din factorii toxici cei mai controversati, implicarea lui fiind sugerată de acumulări la nivelul benzilor neurofibrilare și în neuronii fără degenerescență neurofibrilară din creierul demența Alzheimer [13,29].

Factori traumatici

Traumatismele cranio-cerebrale (TCC) sunt factori de risc pentru demență Alzeimer; (datorită afectării axonale difuze, hipoxiei, ischemiei). TCC pot accelera dezvoltarea demenței cu ~5-7ani.

Bolile vasculare

La autopsia pacientilor cu demeță s-a pus în evidență prezența bolilor coronariene cu sau fără infarct miocardic. Pacienții cu suferințe vasculare au depozite semnificative de amiloid în creier [3].

Sexul feminin

Femeile au un risc mai mare de a dezvolta demență Alzheimer, luând în calcul că trăiesc mai mult decât bărbații. Această diferență poate fii datorată scăderii concentrației de estrogeni după menopauză. Rolul estrogeniilor in demența Alzheimer rămâne totuși controversat [8].

Factori genetici

Până în prezent au fost identificate două tipuri de demențe: demența Alzheimer de tip familiar și demența Alzheimer de tip sporadic. Vulnerabilitatea genetică joacă un rol variabil în determinarea bolii. Istoricul familial de demență Alzheimer este cel mai consistent factor de risc. Aprox 75% din demența Alheimer ar fi familiale cu transmitere autosomal-dominantă. Anomalii cromozomiale posibil implicate au fost descrise la nivelulul Cromozomului 14 și 1 [31,35].

1.5 Tipuri de demențe :

În funcție de cauzalitatea posibilă, au fost descrise următoarele forme clinice [15,28] :

Degenerative: Alzheimer, Pick, Senilă.

Vasculare: Multiinfarct, Microinfarcte corticale, Lacunare.

Neurodegenerative: în boala Parkinson; în boala Huntington; în boala Wilson; scleroza laterală amiotrofică; traumatisme craniene; tumori cerebrale.

Infectioase: Creutzfeldt-Jakob; SIDA; Encefalite virale; Meningite cronice virale; Neurosifilis.

Metabolice: Wernicke-Korsakov; Deficit vit. B12, Pelagra, Insuficiență renală severă.

1.6 Simptomatologia clinică a bolii Alzheimer :

Simptome cognitive

Tulburările de memorie presupun dificultatea pacientului de a-și reaminti informații anterior învățate și imposibilitatea de a acumula informații noi. Primele care se pierd sunt evenimentele recente, în timp ce amintirile vechi pot fi conservate [21,33].

Tulburările de vorbire: bolnavul nu își mai găsește cuvintele, chiar pentru noțiuni simple.

Incapacitatea de a efectua diferite activități motorii coordonate: bolnavul "nu mai știe" cum să se îmbrace adecvat, cum să țină creionul în mână, etc.

Imposibilitatea de a recunoaște, identifica și denumi obiecte uzuale.

Tulburări ale funcțiilor de organizare a activităților zilnice, incapacitatea de a lua decizii [14,27].

Probleme legate de gândirea abstractă, tulburări de calcul, dezorientare temporală și spațială, pierderea inițiativelor.

False recunoașteri: la început dificultate în recunoașterea fizionimiilor cunoscute, urmată de identificări eronate, care pot provoca stări de anxietate.

Simptome non-cognitive

Agitație și agresivitate fizică sau verbală.

Tulburări psihotice: halucinații, de obicei vizuale, idei delirante (de persecuție, de gelozie, de abandon etc.).

Tulburări ale dispoziției afective: în principal depresie și anxietate, mai rar stări de euforie exagerată.

Tulburări ale comportamentului alimentar: reducere sau creștere exagerată a apetitului, alimentație neîngrijită, ingerare de substanțe non-alimentare.

Dezinhibiție sexuală: comentarii pe teme sexuale, gesturi obscene, mai rar agresivitate sexuală [11,19].

Incontinență urinară și pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor fiziologice în locuri neadecvate sau în prezența altor persoane [8,17].

1.7 Diagnosticul bolii Alzheimer :

Diagnosticul bolii se bazeaza pe examinarea clinica (somatica, neurologica, psihiatrica), investigatii paraclinice si examene neuropatologice.

Diagnosticul clinic

Examenul clinic general- Pentru a pune diagnosticul de demență trebuie ca mai multe sfere ale activității mentale să fie afectate: memoria, limbajul, orientarea temporo-spațiala, emoțiile sau personalitatea și cogniția.

Anamneza- Anamneza trebuie să se concentreze pe stablirea prezenței sau absenței simptomelor unei boli cerebrale organice, descrierea comportamentului și capacității funcționale a pacientului, starea generala medicală și tratamentele prezente și trecute.

Istoricul bolii- Analiza antecedentelor patologice ale pacientului trebuie făcută sistematic în următoarele direcții:

– Trasarea unei arbore genealogic, notând vârsta fiecărui membru, cauzele deceselor și stările de sănătate ale fiecăruia

– Se vor nota separat: Boala Parkinson, sindromul Down, bolile cardiovasculare și cerebrovasculare, hipertensiunea, depresia, demența și alte boli psihatrice și internările psihiatrice.

Examinarea fizică- Pentru un pacient cu demență, examenul fizic are două obiective: evidențierea unor semne ale afectării sistemului nervos și evidențierea unor boli în a căror evoluție poate fi afectată funcția intelectulă.

Criteriile DSM-IV-TRTM pentru diagnosticul demenței :

Actuala încadrare diagnostică presupune apariția de multiple deficite cognitive, dintre care obligatoriu [8]:

• Afectarea memoriei (scăderea capacității de a învăța informații noi sau de a evoca informații învățate anterior); uneori poate să nu fie simptomul predominant.

• Una sau mai multe din următoarele: afazia, apraxia, agnozia, perturbări în funcția de execuție.

• Deficitele cognitive menționate să fie suficient de severe pentru a cauza o deteriorare în funcționarea profesională sau socială și să reprezinte un declin față de nivelul anterior de funcționare [9].

• Deficitele nu apar exclusiv în cursul unui delirium(demența și deliriumul pot fi adesea asociate)

• Evoluția se caracterizează prin debut gradat și declin cognitiv continuu.

• Deficitele cognitive de la primele două puncte nu se datorează uneia din următoarele cauze: alte boli ale sistemului nervos central; condiții sistemice cunoscute ca posibile cauze de demență; condiții induse de substanțe [10,31].

• Criteriile de diagnostic specifice se adaugă pentru stabilirea diferitelor etiologii ale demenței.

Criteriile ICD-10 pentru diagnosticul demenței :

• Declinul memoriei este cel mai evident în învățarea de informații noi, iar în cazuri mai severe poate fi afectată evocarea informațiilor învățate recent. Declinul memorării poate fi verificat obiectiv, prin obținerea unor date anamnestice, de istoric, de la aparținători și în plus, dacă este posibil, prin teste psihologice. Inițial, deficitul mnezic este ușor, principala funcție afectată fiind învățarea informațiilor noi. În timp, gradul de pierdere a memoriei este moderat: numai materialele foarte bine învățate și cele foarte familiare sunt reținute. Informațiile noi se rețin doar ocazional și pentru scurt timp. Gradul sever de pierdere a memoriei se caracterizează prin incapacitatea de a reține noi informații, iar din cele vechi răman numai fragmente vechi. Pacientul nu-și mai recunoaște rudele apropiate [20,12].

• Deteriorarea capacității de judecată și raționament, de procesare a informației.

• Conștientizarea ambianței se menține o perioadă suficient de lungă pentru a permite demonstrarea fără echivoc a simptomelor anterioare. Prezența episoadelor de delirium amână diagnosticul de demență.

• Declin în controlul emoțional și al motivației, schimbarea comportamentului social manifestat prin labilitate emoțională, iritabilitate, apatie sau îngustarea comportamentului social [32,38].

• Pentru un diagnostic clinic de certitudine trebuie ca simptomele de la primele două puncte să fi fost prezente cel puțin șase luni și să existe dovezi pentru fiecare [7].

1.8 Mijloace de investigație :

Examene neuro-psihologice :

Evaluarea cognitivă – se poate face cu oricare din instrumentele standardizate, respectiv: MMSE (Mini Mental State Examination), 6-CIT (6- Item Cognitive Impairment Test), GPCOG (General Practitioner Assesment of Cognition), 7-Minute Screen [7,13].

Mini Mental State Examination – este Scala de evaluare a stării mentale – Folstein et al., 1975 [21] oferind multe informații despre funcționarea cognitivă și adaptativă generală. Acest test permite și stabilirea severității disfuncției cognitive (forme ușoare, moderate, severe). Împreună cu MMSE, de regulă se aplică și Testul Ceasului Desenat. Pacienții cu demență Alzheimer au mari dificultăți în efectuarea acestui test, chiar într-o fază incipientă [1].

Examenul lichidului cefalorahidian [20]:

În boala Alzheimer: peptidul Aβ 42 are nivel scăzut; proteina ”TAU” are nivel crescut. Prețul acestor examinări este ridicat și nu este metodă disponibilă în țara noastră [19,28].

Examene neuro-radiologice

Neuroimagistica [8,17] poate ajuta la efectuarea diagnosticului etiologic și diferențial al demenței.

Computer Tomografia (CT) cerebrală evidentiaza atrofii corticale difuze si hidrocefalie (apar și în îmbătrânirea fiziologică, și în demențe). În demență mai pot să apară și leziuni cerebrale focale (ictusuri corticale, tumori, hematoame subdurale, leziuni cerebrale ischemice periventriculare). În demența fronto-temporală atrofia cerebrală predomină la nivelul lobilor frontali și temporali, iar în demența vasculară se evidențiază leziuni vasculare [23,29].

Rezonanța magnetică nucleara(RMN) poate aduce informatii utile, cum ar fi: atrofia structurilor lobului temporal mijlociu, în mod particular a hipocampului și amigdalei; scăderea densității substanței albe [27,18].

Tomografia cu emisiune de pozitroni – PET poate evidentia Scăderea ratei de metabolizare cerebrală a oxigenului și glucozei în cortexul temporal posterior și parietal bilateral [33,39].

Tomografia computerizată cu emisiune de fotoni – SPECT aduce informatii legate de posibila hipoperfuzie frontală bilaterală cu predominanța la nivelul lobului frontal stâng.

Examenul neuropatologic în demența Alzheimer :

Alzheimer a menționat aspectul specific neuropatologic al bolii [9]: atrofii cerebrale generalizate; modificări histopatologice: depozite proteinacee; aberații citoplasmatice și neuritice; vase sanguine dismorfe [24,34].

După 90 ani boala se caracterizează prin: aspectul neuroanatomic de atrofie cerebrală difuză , la care se adauga histopatologia specifică: plăci senile, degenerescența neurofibrilară, degenerescența granulo-vasculară, pierderi neuronale (hipocamp, cortex) [8], pierderi sinaptice, leziuni oxidat, inflamația, acumulare de proteine aberante.

Plăcile senile (neuritice) sunt leziuni caracteristice pentru demență Alzheimer, sunt vizibile la examenul histopatologic. Conțin o acumulare de beta-amiloid, care este un fragment dintr-o proteină pe care organismul o produce în mod normal. La persoanele sănătoase aceste fragmente de proteine sunt degradate și eliminate. În boala Alzheimer, acumularea lor, în special la terminațiile presinaptice ale neuronilor sub formă de plăci insolubile, împiedică transmiterea influxului nervos de la un neuron la altul [5,6].

Degenerescența granulo-vacuolară- apare în citoplasma neuronilor, în special în hipocamp, apar vacuole ce conțin granule de natură încă neprecizată. Aceste modificări determină progresiv moartea unui număr din ce în ce mai mare de neuroni, în special în structurile importante pentru activități cognitive: scoarța frontală, hipocamp, nucleul bazal al lui Meynert, etc..[25,29]

Pierderi neuronale și sinaptice: Unele populații de neuroni se pierd selectiv, mai ales neuronii asociației corticale și unii nuclei subcorticali, incluzând celulele colinergice ale nucleilor bazali și celulele serotoninergice. Pierderile sinaptice se corelează cu severitatea demenței [11,21]

Leziuni mitocondriale și oxidativ- trădează hiperactivitatea succinildehidrogenazei și altor markeri enzimatici mitocondriali; ele preced acumularea de amiloid. Localizarea deficitelor metabolice se corelează cantitativ cu simptomatologia clinică: deficite mari în partea stângă la pacienții cu dificultăți de limbaj și pe partea dreaptă la cei cu dificultăți ale praxiei [35,42].

1.9 Diagnosticul diferențial în demențe :

Delirium

Deteriorarea memoriei survine atât în delirium cât și în demență. De regulă, simptomele în delirium fluctuează, pe când în demență sunt relativ stabile, deteriorările cognitive multiple persistând neschimbate în demență mai mult de câteva luni. Evoluția clinică poate ajuta la diferențiere [28,34].

Tulburarea amnestică

Este prezentă o deteriorare severă de memorie fără afazie, apraxie, agnozie ori perturbări în activitatea de execuție.

Schizofrenia

Vârsta debutului este de obicei mai mică decât în demență. Poate fi asociată cu multiple deteriorări cognitive și declin în funcționare, dar are simptome caracteristice în absența unor condiții medicale generale ori a unei substanțe specifice etiologic [37].

Tulburarea depresivă majoră

În special la persoanele în vârstă este dificil a diferenția simptomele cognitive prezente, dar o evaluare medicală detaliată, o evaluare a debutului simptomelor, succesiunea simptomelor depresive și cognitive, evoluția maladiei, istoricul familial și răspunsul la tratament le diferențiază [22,26].

Îmbătrânirea

În acest caz survine un declin normal în funcționarea cognitivă. Diagnosticul de demență este justificat dacă există proba demonstrabilă a unei deteriorări mai mari în funcționarea cognitivă, cauzând deteriorarea în funcționarea socială sau profesională.

Tumorile cerebrale

Se exclud prin prezența semnelor de hipertensiune intracraniană; arteriografie semnificativă, evoluție rapidă [21,36].

Accidentele vasculare

Sindroamele de sylviană posterioară, care dau afazie și apraxie. Se exclud prin debut relativ brusc, hemianopsie laterală homonimă, semne de atingere piramidală (Babinski unilaterală) [25,40].

Boala Pick

Este o maladie degenerativă a creierului ce afectează în special lobii frontali și temporali ai creierului; tomografia computerizată evidențiază atrofie cerebrală fronto-temporală.[8].

1.10 Mijloace de prevenire: Profilaxie

În present mijloace sigure de prevenire al bolii Alzhemer nu există, dar sunt anumite măsuri ce reduc riscul de apariție a bolii sau întârzierea de dezvoltare.

Menținerea unei activități intelectuale continue ar diminua riscul de înbolnăvire, dar nu există dovezi sigure în această privință.

Se recomandă suficientă mișcare și o alimentație bogată în vitamine

Evitarea stressului, eviatarea consumului exccesiv de tutun, alcool și cafea

În urma unor studii efectuate după criterii științifice stricte sa demonstrat că menținerea presiunii arteriale la o valoare normală demonstrează o semnificativă scădere (până la 50 %) a riscului de înbolnăvire.

1.11 Terapie :

Tipuri de terapii pentru persoanele cu demență :

Tratamentul farmacologic vizează refacerea deficitelor neurotransmițătorilor si corectarea tulburărilor psihice/neurologice.

Tratamentul nonfarmacologic vizează evaluarea siguranței în locuință, centre de zi, sistem rezidențial. Include si consilierea profesională, rolul îngrijitorilor (educarea lor), consilierea familială. Tratamentul nonfarmacologic se referă și la terapia cognitiv-comportamentală, meloterapia, precum și la strategii ambientale-modificări.

Tratamentul profilactic va fi direcționat spre factorii de risc posibil implicați în declanșarea demenței.

Terapia farmacologică :

Ținta terapiei farmacologice în demență este mecanismul patogenetic ce duce la insuficiența neuro-transmițătorilor, la formarea plăcii amiloide și a depozitelor neuro-fibrilare [17]. Terapia farmacologică vizează atât simptomele cognitive, cât și pe cele non-cognitive [22]. De obicei, tratamentul farmacologic al simptomelor cognitive în funcție de prezența sau nu a simptomelor psihotice, depresie, epilepsie, Parkinson, etc., cuprinde: antipsihotice, antidepresive, anticonvulsivante, antiparkinsoniene, benzodiazepine, beta blocanți adrenergici, inhibitori de acetilcolinesterază, memantine, hipnotice. etc. Potențialele beneficii ale acestor medicamente trebuie cântărite, ținând cont că există risc de efecte secundare și de reacții adverse serioase. În particular, o parte din aceste medicamente pot cauza confuzii sau ”înrăutățirea” cogniției, în special cele care au proprietăți anticolinergice, de exemplu antipsihoticele și antidepresivele triciclice. Folosirea antipsihoticelor apare ca asociată cu declinul cognitiv accelerat la persoanele cu demență Alzheimer [26].

Tratament simptomatic în boala Alzheimer :

Vizează modificarea comportamentului (agresivitate fizică/verbală, stări de agitație psihomotorie), a dispoziției afective (stări de depresie, anxietate, apatie) și a insomniei, prin utilizarea: antidepresivelor, stabilizatori ai dispoziției, antipsihotice și benzodiazepine [17].

Capitolul II.

Partea specială

2.1 Introducere și motivarea temei:

Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este cea mai comună demență. Demența Alzheimer se datorează unui proces degenerativ al creierului și se exprimă clinic prin deteriorarea multiplelor funcții psihice, incluzând memoria, gândirea, orientarea, înțelegerea, calculul, capacitatea de a învăța, limbajul și judecata, tulburări psihotice ale comportamentului, fenomene afazo-agnozo-apraxice și hipertonie musculară.

2.2 Argument

Motivarea alegerii temei a constituit-o dorința de cunoaștere a bolii Alzhemer, al comorbidităților și evoluția bolii datorită răsunetul puternic al acestei maladie asupra vieții pacienților, a familiei dar și a societății.

2.3 Scop

Scopul acestei lucrări a fost urmărirea aspectelor etipatogenice, a comorbidităților, evoluției și prognosticul în demența Alzhaimer, prin prizma caracteristicilor clinico-evoluative și a diagnosticului în corelație cu datele existente în literatura de specialitate.

2.4 Obiective

Evaluarea și analiza parametrilor generali: vârstă, sex, mediu de proveniență

Evaluarea și analiza comorbiditățiilor

Evaluarea și analiza evoluției

Prelucrarea datelor referitoare la cauzistică studiată

Raportarea rezultatelor obținute la studii din literatura de specialitate.

2.5 Material și metode

Studiul de față este un studiu clinic retrospectiv și a inclus un lot de 147 de pacienți diagnosticați cu demență Alzhaimer, internați la Clinica de Psihiatrie1.Acuți Târgu-Mureș în intervalul 2013 ianuarie- 2014 decembrie. Acești pacienți au fost investigați psihiatric, psihologic, somatic și paraclinic (EEG, CT, RMN).

2.6 Paramentrii analizați

Sex

Vârstă

Mediul de proveniență

Factori etiologici

Comorbidități

Simptome psihice

Stadiu

Evoluția

Scor QD

Scor MMS

Scor GAFS

2.7 Rezultate

Din totalul pacienților cu demența Alzheimer internați în Clinica de Psihiatrie 1 în perioada 2013 ianuarie-2014 decembrie 57,14% au fost de sex feminin și 42,86% de sex masculin. Procentul semnificati al acestora este susținut de faptul că boala se manifestă mai frecvent la femei. ( Figura 2.1)

Figura 2.1. Repartiția pe sexe a cazurilor cu demență Alzheimer.

Având în vedere faptul că stilul de viață nesănătos și stressul reprezintă un factor de risc care duc la precipitarea apariției acestei maladii, populația din mediu urban este mai predispusă la dezoltarea bolii, 58,50% provenind din acest mediu.( Figura 2.2)

Figura 2.2. Repartizarea cazurilor de demența Alzhaimer în funcție de mediul de proviniență.

Vârsta pacienților cu demență Alzhaimer: Vârsta medie 76 de ani, vârsta minimă 52 de ani și vârsta maximă 95 de ani. (Figura 2.3)

Figura 2.3. Repartizarea cazurilor în funcție de vârstă

În studiul nostru 27,89% dintre pacienți au avut demență Alzhaimer cu tulburare psihică acută (Figura 2.4)

Figura 2.4. Prevalența bolii Alzhaimer cu tulburare psihotică acută

15,65% dintre pacienți au prezentat episod depresiv major (Figura 2.5)

Figura 2.5. Incidența episodului depresiv major

14,97% dintre pacienți au avut tulburare depresivă (Figura 2.6)

Figura 2.6. Incidența tulburărilor depresive

Literatura de specialitate amintește ca factor etiopatogenic incriminat hipertensiunea arteriă în apariția bolii Alzhaimer . În cauzalistica noastră 63,27 % dintre pacienți a avut HTA și 36,73% nu a avut HTA. (Figura 2.7)

Figura 2.7. Incidența HTA în demența Alzhaimer

Literatura de specialitate incriminează afecțiunile cardiologice ca fiind factori importanți în etiologia bolii Alzhaimer. În studiul nostru sa evidențiat că 34,01% dintre pacienți au suferit de cardiopatie ishemică cronică (Figura 2.8)

Figura 2.8. Incidența cardiomiopatiei ischemică cronică în boala Alzhaimer

În studiul nostru 12,93% dintre pacienți au suferit infarct miocardic in antecedente.(Figura 2.9)

Figura 2.9. Incidența infarctului miocardic în demența Alzhaimer

16,33% dintre pacienții cu demența Alzhaimer au avut insuficiență cardiacă

(Figura 2.10)

Figura 2.10 Incidența insuficienței cardiace în demența Alzhaimer

12,93% dintre pacienți au avut fibrilație atrială. (Figura 2.11)

Figura 2.11. Incidența fibrilației atrială în demența Alzhaimer

12,24% dintre pacienți au avut angină instabilă. (Figura 2.12)

Figura 2.12 Incidența anginei pectorale în demența Alzhaimer

În studiul nostru 14,97% dintre pacienți au avut ateroscleroză cerebrală.

(Figura 2.13)

Figura 2.13. Incidența aterosclerozei cerebrale

10,88% au avut atac vascular cerebral în antecedente. (Figura 2.14)

Figura 2.14. Incidența atacului vascular cerebral

9,52% au avut boala Parkinson (Figura 2.15)

Figura 2.15. Incidența bolii Parkinson

Doar 6,12% au avut epilepsie.(Figura 2.16)

Figura 2.16. Incidența epilepsiei în demența Alzhaimer

11,56% au avut diabet zaharat.(Figura 2.17)

Figura 2.17 Incidența diabetului zaharat

Literatura de specialitate incriminează traumatismele craniene severe ca fiind factori importanți în etiologia bolii Alzhaimer. TCC chiar și în copiilărie au un impact important în apariția maladiei Alzhaimer. (Figura 2.18)

Figura 2.18. Incidența traumatismelor craniene cerebrale

În studiul nostru 10,88% din pacienți au suferit de obezitate. Obezitatea fiind un factor de risc în apariția bolii Alzhaimer.( Figura 2.19)

Figura 2.19. Incidența obezității în demența Alzhaimer