Coleretice Si Colecistochinetice

Cuprins

Argument ………………….

Capitolul I. Patologia căilor biliare

Anatomia și fiziologia căilor biliare………..

Afecțiunile căilor biliare ……………………

Capitolul II. Baze de tratament

Tratamentul dietetic ………………

Tratamentul medicamentos ……………….

Tratamentul chirurgical ………………………

Capitolul III. Clasificarea medicamentelor

Cazuri clinice …………….

Concluzii …………..

Bibliografie ………..

Argument

Interesul deosebit care există în prezent pentru afecțiunile biliare, pentru mecanismele de producere a acestora și a factorilor de risc implicați, deriva din incidența lor în continuă creștere, din potențialul evolutiv către complicații și nu în ultimul rând din cheltuielile implicate în diagnosticul și tratamentul acestora.

Printre afectiunile biliare mai importante putem enumera: în primul rând litiaza biliară, colecistita acută și cronică, angiocolita, colecistozele și neoplasmul căilor biliare. Cauzele apariției afecțiunilor biliare sunt multiple: în primul rând influența genetică pe care o moștenim, mai afectate sunt femeile, sarcina este un factor de risc pentru litiaza biliară, ca și diabetul zaharat, obezitatea și un regim alimentar hipocaloric.

Primul capitol al acestei lucrări are rol inițiator pentru subiectul în cauză. În primul subcapitol vom face o prezentare a anatomiei și fiziologiei căilor biliare, care are un rol esențial pentru a putea înțelege patologia căilor biliare. Următoarele subcapitole descriu afecțiunile căilor biliare și metodele de diagnostic ar acestora.

Cel de-al doilea capitol descrie atât tratamentul dietetic, medicamentos, cât și profilactic al afecțiunilor biliare. Ultimul capitol este consacrat tratamentului medicamentos al afecțiunilor biliare în detaliu, cu indicațiile, contraindicațiile, farmacocinetica fiecăruia în parte.

Acestea fiind spuse, scopul acestei lucrări este de a prezenta tratamentul medicamentos al afecțiunilor biliare care au o incidență din ce în ce mai crescută în zilele noastre.

Capitolul I. Patologia căilor biliare

I.1. Anatomia și fiziologia căilor biliare

Anatomia căilor biliare

Tubul digestiv sau canalul alimentar este alcătuit din mai multe segmente: cavitatea bucală, faringele, esofagul, stomacul, intestinul subțire și intestinul gros. Aceste segmente se înlănțuie sub forma unui tub continuu de calibru diferit, începând de la orificiul bucal, pe unde pătrund alimentele, până la orificiul anal, prin care sunt eliminate reziduurile.

În drumul său de la orificiul bucal până la orificiul anal, tubul digestiv străbate craniul visceral, gâtul, toracele (mediastinul), cavitatea abdominală, marele și micul bazin. Cea mai mare parte a tubului digestiv se găsește în cavitatea abdominală, care este delimitată în partea superioară de mușchiul diafragm, iar în cea inferioară comunică cu cavitatea pelviană, de unde și denumirea de cavitate abdominopelviană.

Pereții diferitelor segmente ale tubului digestiv sunt alcătuiți din patru straturi sau tunici, care de la interior pre exterior sunt: tunica internă sau mucoasă, tunica submucoasă, tunica musculară și tunica externă. Structura acestor tunici diferă de la un segment la altul, fiind adaptată funcțiilor de masticație, deglutiție, digestie, absorție și expulsie. Tunica internă sau mucoasă este alcătuită dintr-un epiteliu și un corion. Epiteliul , de tip pavimentos startificat la nivelul cavității bucale, a faringelui, esofagului și canalului anal, este de tip cilindric unistratificat în restul tubului digestiv. Corionul se compune dintr-un țesut conjunctiv lax în care se găsesc vase sanguine, fibre nervoase și glande. Așadar, în segmentele care se găsesc deasupra diafragmului, epiteliul este adaptat funcțiilor de masticație și deglutiție, iar în cele subdiafragmatice acesta este adaptat funcțiilor de secreție și absorție.

Ficatul este situat în cavitatea abdominală – etajul supramezocolic în partea superioară dreapta, imediat sub diafragm, iar lobul sau stâng se întinde până în epigastru. Locul ocupat de ficat se numește loja hepatică. Ficatul este învelit pe peritoneul visceral (tunica seroasă), care se continuă cu peritoneul parietal, din care se formează ligamentele : coronar, triunghiular stâng, triunghiular drept și falciform, acesta din urma conținând în marginea sa liberă ligamentul rotund. Sub această tunică se află o membrană fibroasă (capsula Glisson) și apoi parenchimul hepatic. Capsula Glisson pătrunde în ficat prin hil, urmărind traiectul vaselor sanguine și formează pereți lamelari conjunctivi care, împreună cu rețeaua vasculară împart parenchimul hepatic în lobuli. Lobulul hepatic reprezintă unitatea anatomică și funcțională a ficatului. Are forma unei piramide așezate cu baza spre suprafața ficatului și vârful spre interior. In secțiunea transversală are aspectul unui poligon cu 5-6 laturi. În structura lui distingem: capilare sanguine, celule hepatice, canalicule biliare și filete nervoase vegetative. În centru are o venă centroloculară, iar la periferie prin alăturarea a minim trei lobuli hepatici se formează spațiile portale (Kiernan). Aceste spații conțin: țesut conjunctiv, o ramură a venei porte, o ramură a arterei hepatice, unul sau două canale biliare, limfatice și filete nervoase. Sângele circulă de la spațiul port spre vena centrlobulară, iar bila din centrul lobului spre spațiul port.

Celulele hepatice sunt așezate în cordoane Remark, dispuse radiar în ochiurile rețelei capilare intralobulare. Între celulele hepatice și peretele capilarelor se află spațiul de trecere Disse. Între celulele endoteliului vascular se situează celulele Kupffer, fagocite ce participă la degradarea hemoglobinei. Între cordoane se formează, prin simpla lor alăturare, spații înguste numite canalicule biliare, care nu au pereți proprii. Spre periferia lobului, canaliculele biliare își constituie un perete propriu, numit colangiola. Colangiolele din lobulii învecinați se unesc între ele și formează la nivelul spațiilor Kiernan, canalele biliare perilobulare. Canalele biliare periboluare se unesc între ele și dau naștere la două canale hepatice – drept și stâng – corespunzatoare celor doi lobi ai ficatului, care parăsind ficatul, la nivelul hilului, se unesc și formează canalul hepatic comun. După un traiect de 3-4 cm, canalul hepatic comun se unește cu canalul cistic și alcătuiesc împreună canalul coledoc, care se deschide în duoden, împreună cu canalul Wirsung, la nivelul carunculei mari.

Canaliculele biliare și canalele biliare perilobulare formează căile biliare intrahepatice, iar canalul hepatic comun și canalul coledoc alcătuiesc căile biliare extrahepatice. Acinul hepatic reprezintă subunitatea morfofuncțională a lobului hepatic. Este constituit din totalitatea celulelor irigate de același vas și care își varsă bila în același canalicul biliar.

Căile biliare extrahepatice cuprind un canal principal și un aparat diverticular. Calea biliară principală este formată din duetul hepatic continuat de duetul coledoc, ele reunindu-se sub numele de duetul sau canalul hepatocoledoc. Aparatul diverticular e constituit din vezica biliară și duetul cistic. Porțiunea căilor biliare principale situate mai sus de deschiderea duetului cistic se numește duetul hepatic comun, iar porțiunea situată mai jos se numește ductul coledoc.

Căile biliare extrahepatice sunt situate sub ficat în etajul supramezocolic al abdomenului. Colecistul și duetul cistic sunt situate la dreapta liniei mediene și sunt mai superficiale: hepato-coledocul este situat median și mai profund.

Ductul hepatic comun ia naștere din unirea a două canale în care se termină ductele bilifere: ductul hepatic drept și ductul hepatic stâng. La ieșirea din ficat ductul hepatic drept se găsește anterior de ramurile drepte ale venei porte și ale arterei hepatice, în timp ce ductul stâng se găsește posterior de vasele respective. Ductul stâng este mai lung și încrucișează fața anterioară a bifurcației venei porte. În felul acesta confluența celor două rădăcini ale ductului hepatic comun ocupă planul anterior al hilului ficatului. Unirea celor două ducte hepatice lobare se face în unghi obtuz, deschis în sus. Ductul hepatic comun are o lungime de 45-50 mm și un calibru de 5 mm. Lungimea lui este supusă multor variațiuni, în funcție de locul unde se face confluența celor două ducte de origine (confluentul biliar superior) și locul de unire a lui cu ductul cistic (confluentul biliar inferior). De la originea sa, ductul hepatic comun urmează o direcție în jos, spre stânga și înapoi. În tot traiectul său, ductul se află cuprins în ligamentul hepato-duodenal. La originea sa încrucișează fața anterioară a ramurilor drepte ale arterei hepatice proprii și înaintea venei porte.

Ductul coledoc continuă ductul hepatic comun. Limita dintre cele două conducte e dată de deschiderea ductului cistic în calea biliară principală. Coledocul conduce bila în duoden. Ductul coledoc descrie un arc cu concavitatea îndreptată spre dreapta, el coboară înapoia capului pancreasului, străbate peretele porțiunii descendente a duodenului și se deschide în el. Coledocul mai descrie o curbă cu concavitatea anterioară, care îmbrățișează duodenul. Coledocul are trei porțiuni: retroduodenală, retropancreatică și intraparietală. Mai rar există o porțiune supraduodenală, hepaticul putând să se prelungească și înapoia duodenului. Calea biliară principală măsoară aproximativ 8-9 cm lungime. Din aceștia, 30-35 mm revin coledocului. Diametrul său este de 5 mm ca și al duetului hepatic comun. Calibrul lui diminuează treptat în porțiunea terminală. Este elastic și se lasă dilatat cu ușurință.

Vezica biliară sau colecistul este un rezervor anexat căilor de excreție a bilei, în care aceasta se acumulează în intervalul dintre prânzuri. Ea este situată în fosa vezicii biliare de pe fața viscerală a ficatului. Direcția vezicii este aproximativ sagitală. în realitate, direcția ei e mai puțin oblică de jos în sus, dinainte înapoi și de la dreapta la stânga. Această oblicitate spre stânga e mult mai accentuată la copil. Vezica biliară are o lungime de aproximativ 10 cm și o lărgime de 4 cm. Capacitatea ei este de 50-60 cmc. Clasic, colecistul este comparat cu o pară. I se descriu trei porțiuni: fundul, corpul și colul. Pe viu, fundul vezicii biliare se proiectează pe peretele abdominal anterior, în punctul unde linia ombilico-auxiliară dreptă întâlnește arcul costal.

Fundul vezicii biliare – constituie extremitatea ei anterioară; este rotunjit în formă de fund de sac. Fundul răspunde incizurii cistice de pe marginea inferioară a ficatului. La adult, în raport cu gradul de umplere, el depășește în mod obișnuit această margine și intră în contact cu peretele anterior al abdomenului. Fundul este învelit în peritoneu și are o mare mobilitate; uneori este ptozat și dă "vezică în undiță". Corpul vezicii biliare – este partea ei aderentă la fața viscerală a ficatului. Corpul se îngustează treptat spre col; ultima sa parte este denumită infundibil. Corpul vezicii vine în raport în sus cu ficatul, iar în jos cu colonul transvers și cu segmentul supramezocolic al porțiunii descendente a duodenului.

Fața superioară este slab aderentă la ficat, ea se poate dezlipi ușor în cursul operațiilor de extirpare a vezicii. Fața inferioară e acoperită de peritoneu. Uneori vezica este învelită pe toate fețele de peritoneu, care formează o plică-mezocistul – ce o leagă de fața viscerală a ficatului.

Colul – formează extremitatea profundă și ascuțită a vezicii biliare. Este situat în stânga corpului vezicii, are o formă conică și este sinuos descriind două inflexiuni. Suprafața externă a colului este neregulată prezentând o serie de umflături. Cea mai mare dintre ele, bazinetul, e situat pe partea dreaptă a colului și este separat de corp printr-un șanț bine marcat. Pe partea opusă, în stânga, se găsește o depresiune unghiulară în care se adăpostește un nod limfatic (nodul lui Mascagni). CColul – formează extremitatea profundă și ascuțită a vezicii biliare. Este situat în stânga corpului vezicii, are o formă conică și este sinuos descriind două inflexiuni. Suprafața externă a colului este neregulată prezentând o serie de umflături. Cea mai mare dintre ele, bazinetul, e situat pe partea dreaptă a colului și este separat de corp printr-un șanț bine marcat. Pe partea opusă, în stânga, se găsește o depresiune unghiulară în care se adăpostește un nod limfatic (nodul lui Mascagni). Colul este liber, nu aderă la ficat și este suspendat de el printr-o prelungire a ometului mic.

Mijloace de fixare – vezica biliară este menținută pe fața inferioară a ficatului de către peritoneu. Corpul ei aderă la ficat prin fracturi conjunctive. Uneori vezica se îndepărtează de ficat și peritoneul îi formează un mezocist.

Conformația interioară – când vezica e goală mucoasa este ridicată sub forma unor numeroase cute întretăiate între ele denumite plicele tunicii mucoase; ele delimitează mici depresiuni care îi dau aspectul de fagure. Plăcile dispar în parte când vezica e plină. În afara acestor plice temporare există și numeroase creste anastomozate, care sunt permanente.

La nivelul colului găsim o depresiune care corespunde bazinetului, iar pe peretele opus un pinten – promotoriul. Dedesubtul bazinetului, mucoasa formează o serie de cute cu dispoziție spiralată care constituie plică spirală sau valvula lui Heister.

Fiziologia căilor biliare

Bila este formată în ficat, care este cel mai mare și unul dintre cele mai importante organe din corpul nostru (greutate = 1400-1500 gr. dacă e golit de sânge și 1800-2000 gr. dacă este plin cu sânge). Așadar, bila este produsă în mod continuu astfel încât în 24 ore se realizează o cantitate de 600-1200 ml. Ritmul secreției este mai redus în timpul nopții și mai crescut ziua. Participă la digestie prin funcția biligenetică. în afară de funcția biligenetică, ficatul îndeplinește o serie de alte funcții, intervenind în metabolismul glucidelor, al proteinelor, al lipidelor, ca rezervor în circulația sângelui.

Constituenți principali ai bilei sunt electroliți, săruri biliare, proteine, colesterol, grăsimi și pigmenți biliari. Sodiul, potasiul, calciul și clorul au aproximativ aceeași concentrație în bilă și plasmă. Există o relație directă între volumul și concentrația secreției biliare.

Bila are un pH alcalin situat normal între 5,7-8,6; în dieta hiperproteică pH-ul se deplasează către aciditate. Sărurile biliare au comportament anionic: sunt echilibrate de sodiu. Acizi colic, deoxicolic, cheno-deoxicolic, conjugați cu taurina sau glicina au concentrații biliare de 10-20 mEq/l. Anionii biliari au activitate osmotică redusă datorită tendinței lor de a forma agregate moleculare voluminoase.

Proteinele sunt prezente în bilă în concentrații mai mici decât cele plasmatice cu excepția mucoproteinelor și a lipoproteinelor, care se găsesc în bilă dar sunt absente în plasmă. Bila conține și colesterol neesterificat, lecitina, acizi grași (palmitic, oleic, linoleic).

Concentrațiile colesterolului și fosfolipidelor sunt mai mici în bilă decât în plasmă. Culoarea bilei secretate în ficat este determinată de prezența pigmentului bilirubin-diglicuronid, produs de metabollizare a hemoglobinei, de 100 de ori mai concentrat în bilă decât în plasmă. Flora intestinală convertește acest pigment în urobilinogen; o mică fracțiune a urobilinogenului este absorbită și, de asemenea, secretată în bilă. O serie de coloranți cum ar fi bromosulfonftaleina (BSP), rozul Bengal, verdele de indocianină, sunt epurați din sânge de către filtrul hepatic, concentrați și secretați biliar.

Vezicula biliară asigură acumularea și concentrarea bilei, prin mecanisme de absorbție, secreție, activitate motorie. Sodiul, clorul, apa sunt absorbiți selectiv, în timp ce absorbția potasiului și a calciului este mai puțin completă. Concentrația bicarbonatului în bila veziculară este dublă față de cea plasmatică. Absorbția apei și electroliților duce la concentrarea marcată în colecist a sărurilor biliare, pigmenților biliari și colesterolului în raport cu valorile din bila secretată în ficat.

Mucoasa veziculară are cea mai mare capacitate de absorbție pe unitatea de suprafață dintre toate structurile organismului, asigurând prin absorbția rapidă menținerea unui nivel presional normal în arborele biliar.

Mucusul este secretat în cantități de circa 20 ml/ 24h, el protejează mucoasa față de acțiunea litică a bilei și facilitează trecerea bilei prin ductul cistic. Mucusul este cel care dă aspectul de "bilă albă", întâlnit în hidropsul vezicular prin obstrucția ductului cistic. Vezicula biliară secretă de asemenea calciu, în prezența inflamației sau a obstrucției ductului cistic.
Funcția motorie a veziculei biliare este de mare importanță în fiziologia biliară, întrucât evacuarea bilei în duoden reclamă coordonarea perfectă între contracția veziculei și relaxarea sfincterului oddian.

În decurs de un minut vezicula biliară se contractă ritmic de 2 până la 6 ori, asigurând astfel un regim presional de circa 30 mm coloană de apă în căile biliare. Vezicula biliară are însă și capacitatea de a se contracta tonic, pe durate de timp mai mari – 5 până la 30 de minute, ridicând astfel presiunea biliară până la circa 300 mm coloana de apă. Ținând cont că presiunea de secreție biliară este de 375 mm coloană de apă, rezultă că trecerea bilei în duoden este dependentă de relaxarea sfincterului oddian.

Substanțele care stimulează secreția biliară se numesc coleretice, iar cele care provoacă eliminarea bilei din veziculă se numesc colagoge. Secreția biliară este puternic stimulată de sărurile biliare. Drenarea bilei în afară de organism întrerupe circuitul enterohepatic al sărurilor biliare și biligeneza este diminuată. Se presupune că sărurile biliare acționează direct asupra celulelor hepatice. Carnea, ouăle, grăsimile, ciocolata, condimentele, sunt stimulatori ai biligenezei. În timpul somnului biligeneza este redusă.

Sărurile biliare sunt: glicocolatul de sodiu, taurocolatul de sodiu, glicodezoxicolatul de sodiu și taurodezoxicolatul de sodiu. Ele sunt formate din glicocol, taurină, acid colic și acid dezoxicolic. Sărurile biliare sunt supuse unei circulații enterohepatice pe care-1 parcurg cu mare repeziciune (de două ori în cursul unei singure mese). 90% din aceste săruri eliminate prin bilă provin din acest ciclu, 10% sunt din nou sintetizate.

Bila nu conține fermenți fermenți digestivi însă intervine prin intermediul sărurilor biliare în digestia și absorbția grăsimilor; sărurile mai au și o acțiune coleinizantă, ele deasemenea activând și lipaza pancreatică.

Pigmenții biliari nu îndeplinesc o funcție digestivă aparte. Ei apar în descompunerea hemoglobinei din globulele roșii ale sângelui. Această descompunere se realizează în celulele SRH. Pigmenții biliari sunt bilirubina și biliverdina. Biliverdina se află în bila umană în cantitate mică, constituind principalul pigment în bila păsărilor. Principalul pigment este bilirubina. Ea are o culoare galbenaurie, este solubilă în alcooli și grăsimi și insolubilă în apă; circulă legată de proteinele sangvine. Aceste caracteristici sunt valabile pentru bilirubina neajunsă în ficat. După ce ajunge la ficat, ea suferă de un proces de conjugare cu acidul glucuronic sub influența unei enzimeglucuronil transferaza – care o face să-și modifice proprietățile.

Bilirubina neconjugată sau indirectă și cea conjugată sau directă apare în timpul reacției Van der Bergh. Concentrația plasmatică a bilirubinei este de 0,62 mg%, cea directă este de 0,1 1 mg%, iar cea indirectă 0,51 mg%. Dacă concentrația bilirubinei în sânge trece de 2 mg% apare un icter detectabil. După ce a ajuns la intestin, pigmenții biliari suferă în continuare o serie de transformări, inclusiv antrenarea într-un "circuit enterohepatic". În final se elimină din organism aproximativ 150 mg pigmenți prin fecale – stercobilina – și 1-2 gr prin urină – urobilina.

I.2. Afecțiunile căilor biliare

Diskineziile biliare

Colecistopatiile cronice nelitiazice cunoscute sub diverse denumiri – diskinezii veziculare, colecistite cronice, colecistoze, cisticite etc. – alcătuiesc un grup de afecțiuni ale veziculei biliare, cu etiologie foarte variată și cu o simptomatologie polimorfă. Ele au făcut obiectul a multiple studii, pe de o parte, prin aspectul lor polimorf, iar pe de alta, prin colecistectomiile abuzive care nu au ameliorat fenomenele, menținând suferința anterioară, ceea ce a făcut pe mulți autori să o explice prin "sindromul postcolecistectomie" care în realitate nu există.

Colecistopatiile cronice nelitiazice (C.C.N.L) trebuie deosebite de tulburările funcționale ale veziculei biliare, ce apar în cadrul unei alimentații bogate în lipide, a unor afecțiuni neuropsihice, a unor disfuncții hormonale și a suferinței unor organe de vecinătate sau la distanță cu repercusiuni asupra funcției acesteia fără existența vreunei leziuni anatomice.

Cauzele directe sunt reprezentate de:

Malformații congenitale ca urmare a unor afecțiuni în procesul de vacuolizare a mucoasei, având drept rezultat apariția diverticulozei intramurale;

Tulburări neuro-hormonale ce influențează motilitatea culei biliare și a întreg arborelui biliar extrahepatic, în sensul unei contracții sau atonii ce realizează un disinergism funcțional. Astfel, tulburările neuro-vegetative care stau la baza teoriei psihosomatice a lui Quarti, consideră că există diskinezii pure, de origine psihică și emotive, iar disfuncțiile hormonale modifică sensibilitatea reacțională prin intermediul sistemului neuro-vegetativ;

Modificări de echilibru între diferitele componente ale bilei (discolia) cu depunere de colesterol pe mucoasă și formarea de mici achene ce se elimină odată cu bila, producând suferința hipocondrului drept sub formă de dureri sau chiar colici;

Refluxul pancreatic sau duodeno-pancreatic în căile biliare, în contextul unor tulburări de motilitate ale complexului duodeno-bilio-pancreatic, produce stază biliară cu discolie și formarea de cristale de colesterol;

Mici puseuri inflamatorii, repetate, cu expresie subclinică, ce au drept urmare apariția de modificări morfologice parietale sau la nivelul cisticului (cisticite);

Cauze genetice: mulți bolnavi au antecedente heredo-colaterale cu diverse afecțiuni biliare.

Dintre cauzele indirecte menționăm o serie de afecțiuni, care pot avea un rol în declanșarea, întreținerea sau organizarea unor tulburări, în funcția și structura veziculei și a căilor biliare extrahepatice:

Refluxul gastro-esofagian cu sau fără hernie hiatală;

Ulcere gastrice sau duodenale cronice sau în puseu dureros precum și gastroduodenitele cronice;

Hepatita cronică evolutivă sau tulburări post hepatită acută virală;

Apendicita cronică, mai ales cea subhepatică, retrocecală sau mezoceliacă;

Afecțiuni genitale: salpingite, chisturi ovar, dismenoree, fibroame uterine.

Diagnosticul pozitiv are în vedere 3 elemente:

Anamneza care arată o suferință veche, fără răspuns la tratamentul medical îndelungat și corect administrat, precum și examenul clinic;

Explorările paraclinice. În cadrul acestora se includ: ecografia abdominală, radioscopia gastro-duodenală, sau fibrogastroscopia, iar în anumite situații ERCP și CT. Ca explorări specifice sunt obligatorii: colecistocolangiografia cu clișee tardive, tubajul duodenal cu studiul componentelor bilei (acizi biliari, fosfolipide, colesterol) și testul cu colecistokinina care reproduce sindromul dureros și apreciază fracția de ejecție;

Diagnosticul diferențial obligă la eliminarea unor afecțiuni ce pot evolua cu o simptomatologie asemănătoare sau care ar putea induce o suferință biliară. În acest sens este obligatorie excluderea altor afecțiuni biliare sau ale unor organe de vecinătate, cum ar fi colecistita cronică litiazică, litiaza coledociană, cancerul de cap de pancreas în faza inițială, cancerul veziculei biliare, chistul hidatic hepatic cu localizare juxtahilară, gastrite, duodenite, ulcer gastric sau duodenal, refluxul gastroesofagian, pancreatite cronice, litiaza renală dreaptă.

Litiaza biliară

Tabloul clinic al litiazei biliare este extrem de poliform din cauza localizării diferite a calculilor, a reacțiilor funcționale neuniforme, a complicațiilor acute sau cronice și a bolilor asociate. Clinic 60-90% din cazurile de litiază biliară sunt asimptomatice, latente. Uneori, perioada de latență după un timp destul de lung se termină brutal.

Calculii biliari sunt compuși în 80% din cazuri din colesterol cristalizat. Calculii se pot forma și din pigmenți biliari, îndeosebi în cazul unor afecțiuni hepatice grave sau drepanocitoză. Calculii se formează atunci când există un dezechilibru sau o modificare în compoziția bilei. În mod normal, acizii biliari, lecitina și fosfolipidele contribuie la menținerea solubilității colesterolului în bilă. Tulburările de motilitate biliară, stază biliară și conținutul bilei sunt factori ce predispun la formarea calculilor biliari. Mărimea calculilor diferă de la un individ la altul, dar în general calculii variază de la dimensiunile unui fir de nisip, la mărimea unei mingi de golf.

Hipercolesterolemia constituțională sau de cauză alimentară nu este însoțită, în mod paradoxal, de o creștere a ratei colesterolului în bilă. În mod normal, colesterolul este menținut în stare solubilă de către acizii biliari și lecitina, împreună cu care formează nucleii ce se comportă ca niște detergent.

Excesul de colesterol în bilă sau scăderea concentrației de acizi și lecitină sunt în măsură să rupă echilibrul și să permită apariția nucleilor colesterinici, precursori ai litiazei. Totuși, calculii colesterinici puri sunt relativ rari. De obicei ne confruntăm cu litiaze mixte, în compoziția cărora se regăsesc: pigmenți biliari, proteine, mucus, calciu etc. Există o serie de împrejurări ce favorizează alterarea raportului colesterol/acizi biliari: stază și infecția. Acestea, apărând secundar unei insuficiente evacuatorii veziculare, fac posibilă constituirea de "interfețe" între bila restantă și cea proaspată, cu densități și pH-uri diferite, inclusiv cu apariția de nuclee de precipitare datorată germenilor, epiteliilor și celulelor inflamatorii. La nivelul acestor interfețe se constituie dezechilibrul în raportul colesterol/acizi biliari.

Colica biliară – constituie manifestarea clinică cea mai caracteristică. Foarte des, în felul acesta debutează simptomatologia litiazei biliare. Durerea de foarte mare intensitate, localizată în epigastru și/sau în hipocondru drept, cu iradiere de obicei ascendentă, în hemitoracele drept (la bază), în umărul drept, subscapular și pe traiectul frenicului. Durerea localizată numai în hipocondrul drept este mai frecvent întâlnită numai în cazurile în care calculul este inclavat numai în cistic sau când există o inflamație infundibulocistică. Iradieri atipice ale durerii se întâlnesc în hipocondrul stâng, în coloana toracală, retrosternal, în hipogastru sau pariombilical. Intensitatea durerii este extrem de inegală. Se cunosc toate variantele posibile de la colică frustă la colică atroce, de violență extremă – bolnavul devine agitat și anxios, încercând fără succes poziții antalgice.

Respirația este blocată, chiar și fiecare mișcare sau vorbire exacerbează durerile. Caracterul durerii este prin excelență contractiv. Bolnavii folosesc descrieri din cele mai diverse: crampă, torsiune, sfâșiere, ferestruie, etc. Modul de instalare este deseori brusc suprinzându-1 pe bolnav noaptea, trezindu-1 din somn. Alteori este însă progresiv. Pot exista unele prodroame dispeptice: balonare, grețuri, senzație de plenitudine. Durata este și ea variabilă, unele colici fiind trecătoare de ordinul minutelor până la 1/2-1 oră, relevând patogenoza pur funcțională. Altele se mențin în schimb mai multe ore, mai obișnuit 2-5 ore. Mai frecvent durerea este paroxistică în crescendo și descrescendo, cu un ritm deseori rapid. Poate fi ondulată, cu paroxisme grefate pe un fond dureros permanent. Este posibilă și succesiunea de colici "în serie".

Ingestia de alimente accentuează durerea chiar dacă este vorba de un simplu ceai. De altfel, toleranța gastrică este uzuală în cursul colicii, încât bolnavii se abțin pe durata ei de la orice mâncare chiar și la ingestia de lichide. Se menționează și posibilitatea atenuării subalcaline. După încetarea durerii persistă o jenă discretă, accentuată la palpare și de succesiunea abdomenului pentru câteva zile. Pe această a doua fază a colicii, durerea se poate circumscrie dorso-lombar. Evoluția colicii se modifică în prezența complicațiilor.

Colecistita acută

Este o inflamație acută a peretelui vezicular, coexistând în marea majoritate a cazurilor cu un obstacol în calea fluxului biliar realizând o suferință mecano-inflamatorie acută. Colecistita acută este o complicație, cea mai frecventă a litiazei biliare. Poate surveni la bolnavii cu trecut biliar sau poate debuta ca prim simptom al litiazei biliare. Durerea în hipocondrul drept este cel mai important simptom, ea crește rapid în intensitate și nu cedează la antispasticele uzuale.

Greața și vărsăturile sunt prezente la peste jumătate din bolnavi. Vărsăturile frecvente arată mobilizarea unui calcul în coledoc sau asocierea unei pancreatite. Febra constituie un simptom comun în colecistite acute. La bătrâni febra nu este concordantă cu gravitatea leziunilor. Icterul survine doar la un sfert din bolnavii cu colecistita acuta, nu este intens și nu semnifică întotdeauna existența unui calcul în calea biliară principală.

Colecistita acută debutează fercvent prin dureri în hipocondrul drept care cresc rapid în intensitate, are evoluție în platou și nu cedează la analgezicele obișnuite. Pe măsură ce vezicula biliară se destinde durerea iradiază scapular drept. Durerea iradiată periombilical sau spre hipocondrul stâng arată o participare pancreatică. Tendința la generalizare, însoțită de apărare semnifică evoluția spre perforație.

Febra constituie un simptom comun în colecistita acută. O curbă febrilă cu oscilații de tip septic, însoțită de frison și icter trădează existența unei angiocolite sau instalarea unei complicații: abces sau necroza parietală. La bătrâni febra nu este concordantă cu gravitatea leziunilor. Frisonul are mare importanță mai ales la vârstnici, traducând prezența unor forme distructive.

Aproximativ 20% dintre pacienți prezintă icter moderat care poate fi determinat de edemul hepatic, edemul ductal biliar sau prezența calculilor în căile biliare principale. Greața și vărsăturile sunt prezente la peste jumătate dintre bolnavi. Vărsăturile frecvente arată migrarea unui calcul în coledoc sau asocierea unei pancreatite. Icterul survine doar la un sfert din pacienți, nu este intens și nu semnifică întotdeauna existența unui calcul in căile biliare principale, putând fi determinat de odita, pancreatita cefalică de însoțire, calcul inclavat în cistic sau infundibul ce comprimă coledocul.

Radiografia abdominală pe gol arată umbra mărită a veziculei destinse, prezența calculilor radioopaci, aerobilie-fistulă bilio-digestivă, gaze în peretele vezicular-colecistită acută emfizematoasă. De asemenea ajută la excluderea unui ulcer peforat cu pneumoperitoneu evocator. Ecografia hepato-bilio-pancreatică efectuată în urgență este foarte utilă și fiabilă, evidențiind litiaza, apreciază dimensiunile veziculei biliare, modificările parietale (perete îngroșat, lizereu hipodens sau dublu contur), prezența abceselor juxtaveziculare, dilatarea căilor biliare și identifică leziunile asociate.

Tomografia axială computerizată oferă același tip de date și de aceiași fidelitate. Ca alternativă de explorare se poate face o probă de excreție a radionuclidului care arată o veziculă destinsă. Diagnosticul diferențial se face între formele clinice ale colecistitei acute și cu alte afecțiuni cu tablou clinic asemănător.

Angiocolita

Este o infecție a arborelui biliar, potențial amenințătoare de viață, ce derivă din obstrucția canalului coledoc, cu stază biliară în căile biliare intrahepatice, cu formare de microabcese în parecnchimul hepatic, care pot evolua spre o stare septică, insuficiență hepatică, culminând cu forma cea mai gravă, insuficiența hepato-renală.

Clinic, specifică acestei afecțiuni este triada Charcot: durere în hipocondrul drept, icter ondulant, febră (38,5-39°C). Alte forme clinice de la manifestări discrete, monosimptomatice, până la forma de angiocolită icterouremigenă. Dacă la triada Charcot se asociază la instabilitate hemodinamică și alterarea statusului mental rezultă o formă extrem de gravă – pentada Reynaulds.

Angiocolita este tipic asociată cu o obstrucție parțială sau completă a tractului biliar și infecție concomitentă. Investigațiile paraclinice trebuie să evidențieze substratul etiologic al obstrucției datorat în general litiazei coledociene sau următoarelor cauze:

Tumori benigne/maligne;

Anastomoze bilio-enterale;

Colmatarea stenturilor.

Proceduri invazive ca ERCP, colangiografie pe Kehr sunt asociate de asemenea cu angiocolita, motiv pentru care pacienții sunt tratați profilactic cu antibiotice înaintea acestor proceduri.

Colangita

Apariția colangitei necesită însă doi factori: 1. stază biliară secundară unui obstacol malign sau benign de la nivelul căilor biliare principale sau a ramurilor acesteia și 2. diseminarea bacteriană la nivelul arborelui biliar.

Cea mai frecventă cauză de obstrucție o reprezintă litiaza coledociană (80%) indiferent de formă – migrată, restantă, autohtonă etc. Este urmată de stenozele benigne postoperatorii sau oddiene, obstacole parazitare (ascarizi, conținut hidatic în cadrul sindromului de fisurare în arborele biliar al unui chist hidatic hepatic) sau dificultăți de drenaj precum se întâlnesc în prezența chisturilor congenitale coledociene. Stenozele maligne, fie că sunt reprezentate de neoplasme ale căii biliare principale, colangiocarcinoame veziculare extinse sau neoplasme periampulare sunt o altă cauză importantă de apariție a colangitei.

Alte posibile elemente etiologice sunt reprezentate de boala Caroli, ce favorizează colangita cu debut în căile biliare intrahepatice, dar și colangita scleroasă și colangitele iatrogene produse cu ocazia explorărilor paraclinice, precum colangiografia endoscopică retrogradă sau colangiografia prin puncție transparietohepatică.

Colangita acută reprezintă o sumare a doi factori: obstructia biliară și prezența de germeni de la nivelul arborelui biliar. Obstrucția biliară determină creșterea accentuată a presiunii intraductale, stază și suprainfecție. Presiunea normală de la nivelul căilor biliare extrahepatice și intrahepatice este de 8-l4 cm H2O, obstrucția parțială sau totală a afluirii bilei în duoden determinând o creștere rapidă a acestor valori la 20-30 cm H2O. S-a demonstrat că la presiuni de peste 15 cm H2O germenii microbieni prezenți în lichidul biliar, pătrund în circuitul vascular.

Fenomenele ulterioare ale sindromului colangitic – febra și frisonul sunt datorate diseminării colangiovenoase și colangiolimfatice, în pofida faptului ca peste 90% din germeni sunt distruși la nivelul sistemului reticulohistiocitar hepatic. Simpla prezență a germenilor în arborele biliar nu produce bacteriemie, în absența obstacolului din calea fluxului biliar. Se demonstrează astfel necesitatea prezenței ambilor factori pentru declanșarea sindromului colangitic, deși în mod particular obstacolele complete maligne sunt într-un procent mult mai redus însoțite de colangită decât cele parțiale benigne, a căror septicitate este accentuată și de prezența de material străin în arborele biliar – calculi, ascarizi, scolecși, resturi de membrană proligeră.

Germenii implicați în contaminarea bilei sunt reprezentați de flora aerobă – Gram negativă – Escherichia Colii și Klebsiella Pneumoniae, Gram pozitive precum Enterococii și flora anaerobă – Bacteroides Fragilis, Perfringens. Germenii pot proveni prin contiguitate de la nivelul veziculei biliare litiazice infectate, cunoscut fiind faptul că deși căile biliare intra și extrahepatice nu conțin germeni, litiază veziculară sau mixtă colecisto-coledociană conduce la pozitivarea culturilor din lichidul biliar într-o proporție de 75-90%.

Alte posibilități de diseminare bacteriană în fluxul biliar sunt reprezentate de infecția ascendentă de la nivelul duodenului (mai ales în cazul unei incompetențe sfincteriene), sau pe cale limfatică, arterială sau portală. Calea portală incriminată în diseminarea bacteriană, în special în formele de colangiohepatite orientale, nu poate fi în mod obișnuit implicată, întrucât germenii sunt distruși la nivelul sistemului reticulohistiocitar hepatic și eliminați ulterior în căile biliare, astfel încât numai un obstacol biliar ar putea reprezenta o condiție favorabilă multiplicării. De altfel, se pare ca sărurile biliare au capacitatea de a inhiba germenii anaerobi, astfel că nu există o corelație între aportul portal și prezența acestui tip de germeni în arborele biliar.

Colangitele scleroase se definesc printr-o îngustare sclero-inflamatorie a căilor biliare extra și/sau intrahepatice, atrăgând după sine constituirea unei colestaze ce va evolua invariabil spre ciroza biliară secundară.

În colangita sclerozantă primitivă cicatricile hepatice care se formează devin severe și determină ciroză hepatică. Țesutul cicatricial se prăbușește și blochează în evoluție ductele biliare. Ca rezultat sărurile biliare care ajută corpul să absoarbă grăsimile nu sunt secretate normal. Afecțiunea se aseamănă cu ciroză biliară primitivă, cu excepția că afectează ductele biliare din afara ficatului cât și cele din ficat. Cauza nu se cunoaște dar se presupune a fi autoimună.

Simptomele debutează de obicei gradat cu oboseala severă și prurit. Icterul tinde să se instaleze mai târziu. Inflamația și infecția recurentă a ductelor biliare poate apare în evoluția bolii când ductele sunt lezate de o procedură de investigație. Colangita bacteriană determină atacuri de durere în abdomenul superior, icter și febră.

Deoarece sărurile biliare nu sunt secretate normal bolnavii nu absorb grasimi în cantitate suficientă și prezintă deficite ale vitaminelor liposolubile. Secreția insuficientă a bilei conduce și la osteoporoză, sângerare prelungită, apariția de peteșii și scaune grase și urât mirositoare – steatoree. Se pot dezvolta calculii biliari și ductali.

Pe măsură ce boală evoluează se instalează ciroză hepatică, ascită, edemele periferice și în final insuficiența hepatică.

Angiocolecistita

Angiocolecistita este carecterizată inflamația veziculei și ductelor biliare intra și extrahepatice. Boala poate conduce la ciroză hepatică cu hipertensiune portală.

Majoritatea pacienților au avut atacuri repetate anterioare de colică biliară sau colecistită acută. Durerea este simptomul principal, este asemănătoare cu cea din colica biliară, dar durează mai mult >6 ore, și este mai severă. Vărsătura este de asemenea des întâlnită, ca și sensibilitatea subcostală dreaptă. În câteva ore apare semnul Murphy, și contractura involuntară a hipocondrului drept. Febra este prezentă.

Pacienți în stare critică sunt mai predispuși, datorită creșterii vâscozității bilei în cadrul febrei și deshidratării, și datorită lipsei alimentației orale prelungite rezultând o scădere sau absență a contracției biliare induse de colecistokinină. Ischemia pereților veziculei biliare care apare în febră, deshidratare sau insuficiența cardiacă joacă de asemeni un rol în patogeneză.

Capitolul II. Baze de tratament

II.1. Tratamentul dietetic

Ca principii generale, alimentația suferinzilor de căi biliare, în general, trebuie să realizeze un aport caloric corespunzător stării de nutriție a bolnavului. Astfel va fi hipocalorică la cei supraponderali, normocalorică la cei normoponderali sau chiar hipercalorică la cei cu denutriții concomitente.

Aportul de proteine este în general crescut sau normal, la fel ca de glucide. Cantitatea de lipide va fi scazută, în proporție mai mare în perioadele acute, crescându-se treptat pe măsura atenuării simptomatologiei, dar rămânând în continuare mai redusă la acești bolnavi. În unele cazuri (hipotonii) se recomandă administrarea unei cantități mai importante de lipide pentru efectuarea stimulantă asupra veziculei biliare. Regimul hipolipidic nu realizează în unele cazuri aportul optim de vitamine liposolubile, care trebuie administrate pe cale medicamentoasă. Mai departe vom exemplifica câteva regimuri pentru afecțiunile biliare.

În colecistita acută, în primele 24 de ore bolnavul stând la pat, va consuma un regim hidrozaharat alcătuit din limonade, ceaiuri îndulcite (medicinale), sucuri de fructe diluate, supe limpezi de legume. Se vor consuma 2-3 litri de lichide administrate la interval de 1-2 ore, în funcție și de pierderi. Concomitent, bolnavul primește o medicamentație calmantă pentru durere și, eventual, antibiotice (la stricta îndrumare a medicului).

După 48 ore, alimentația se va îmbogăți treptat cu mucilagii din făinoase, supe de cereale, piureuri de legume pregătite cu iaurt sau lapte degresat, făinoase cu lapte degresat. Pe măsură ce faza acută se atenuează, alimentația se va îmbogăți mai mult cu brânzeturi proaspete de vaci, lapte, iaurt, paste făinoase, peste alb slab, fiert ca rasol, carne slabă de pasăre fiartă, sufleuri de legume sau făinoase, apoi pâine albă prăjită.

Treptat, se va lărgi alimentația menținându-se în continuare un regim de cruțare colecistică, realizat în felul următor:

Alimente permise:

Carne slabă și proaspătă de pasăre (pui ,curcan), vițel, vită, fiartă ca rasol, friptă îmbunătățită sau ca tocătura dietetică aromatizată cu condimente permise;

Pește slab proaspăt fiert ca rasol, fript sau copt în pergament;

Albuș de ou în preparate sau oul întreg în preparate dietetice (fiert moale, ochi românesc, omleta dietetică) după toleranța individuală;

Pâine albă veche de o zi, făinoase rafinate bine fierte preparate cu brânză de vaci, carne sau lapte;

Grăsimile în cantitate redusă foarte proaspete (cca 10 g unt și cca 20-30ml ulei) în preparatele fierte sau adăugate la sfârșitul tratamentului termic;

Dintre legume sunt permise cele cu celuloză fină, preparate fierte ca piureuri, soteuri sufleuri, budinci sau salate;

Dintre fructe sunt permise în general cele bine pregătite, cu conținut celulozic redus, sub forma de piureuri de fructe coapte, compoturi sucuri, sau în preparate;

Deserturile se vor pregăti cu gem, fructe, brânză de vaci, albuș de ou, miere, sucuri de fructe;

Condimentele permise vor fi cele aromate: tarhon, leuștean, mărar, pătrunjel, dafin, cimbru;

Supe creme de legume, supe slabe de carne, supe limpezi de legume, borșurile;

Sosurile se vor pregăti numai dietetic.

Alimentele vor fi pregătite cât mai simplu, se vor asezona cu condimente permise și vor fi servite la temperatura optimă.

Alimente interzise:

Carne de porc, de oaie, de gâscă, mezeluri, peștele gras de orice fel, conservele de pește sau carne peștele gras de orice fel, nedietetice;

Brânzeturile grase, brânzeturi fermentate, brânzeturi frământate;

Ouăle fierte tari, omleta nedietetică, ouăle prăjite, gălbenușul de ou în cantitate mare;

Grăsimile prăjite de orice fel, excesul de grăsimi de orice fel, untură, slănina, seul;

Pâine neagră, pâine foarte proaspată, excesul de făinoase;

Legume cu celuloză dură, legume crude, leguminoase uscate;

Fructe crude cu celuloză dură, fructe oleaginoase;

Deserturi preparate cu multă grăsime și mult unt, cele preparate cu nuci, alune, ciocolată, cacao;

Condimente iuți, iritante;

Supele grase de carne, borșuri drese cu smântână, ciorbe grase, cele de leguminoase;

Sosuri preparate nedietetic cu rântal sau cele preparate cu grăsime multă.

Se vor evita mesele voluminoase, preparate laborios obținute, alimente prea reci sau prea calde. Se interzic alcoolul sub orice formă, alimentele prăjite.

Litiaza biliară necesită în general un regim de curățarem colecistică identic cu cel descris mai sus. În fazele acute manifestate prin colici biliare, se va administra pentru perioada dureroasă, o alimentație lichidă și semilichidă asemănătoare cu cea descrisă la colecistita acută.

Întrucât, de multe ori, calculii biliari sunt de origine colesterolică, prezența acestora însoțindu-se de creșterea colesterolului sanguin, regimul alimentar va implica și reducerea alimentelor bogate în colesterol (creier, rinichi, ficat, ouă, carne de porc, unt, brânzeturi grase, icre, slănină, etc.).

Diskinezia biliară hipertonă beneficiază de o alimentare de cruțare colecistică. Totodată, având în vedere că un rol important în producerea acestei suferințe îl are componenta nervoasă, este necesară corectarea sa prin asocierea unor medicamente, sedative, antispastice, concomitent cu respectarea unui repaus obligatoriu pentru bolnav, evitarea emoțiilor negative, a oboselii fizice și intelectuale, a meselor neregulate, a discuțiilor în timpul mesei etc.. Uneori, este nevoie chiar de schimbarea mediului de viață sau de muncă, dacă acesta stă la originea tulburărilor bolnavului.

Pentru diskinezia biliară hipotonă, se recomandă: carne slabă de pasăre sau de vită fiartă, friptă sau înăbușită, iaurt, brânză de vaci proaspată, caș, urdă, ouă în preparate dietetice, unt, ulei, smântână proaspătă, adăugate peste preparate sau la ultimul clocot, pâine veche de o zi sau pesmet, legume cu celuloză fină ca piureuri, soteuri, sufleuri, fructe bine pârguite( ca sucuri, piureuri, coapte, gelatine, deserturi de fructe și brânză de vaci).

Se vor evita alimentele prăjite în grăsime, sosuri nedietetice, conservele de carne și de pește, toate sorturile de carne grasă și de pește gras, fripturi prăjite, brânzeturi fermentate, alimentele bogate în celuloză grosolană, făinoasele nerafinate, fructele oleaginoase, produsele de patiserie, alimentele laborioase pregatite,condimentele iuți, alcoolul.

Capitolul III. Clasificarea medicamentelor

Substanțele coleretice au mecanismul de acțiune încă incomplet elucidat. Se pare că acționează prin mărirea circulației hepatice și creșterea permeabilității capilare. Bila are un rol important în absorbția lipidelor și a vitaminelor liposolubile.

Acizii biliari favorizează absorbția lipidelor prin diminuarea tensioactivității lor, determinând emulsionarea lipidelor și prin formareacomplecșilor colenici, singurii care sunt capabili să se absoarbă.

Datorită acestor acțiuni, una din indicațiile terapeutice ale colereticelor este tratarea stărilor de malabsorbție a lipidelor și a vitaminelor liposolubile. O altă indicație privește tratamentul colecistitelor cronice.

În acest caz, drenarea bilei combate staza biliară, ceea ce diminuă pericolul formării de calculi biliari și previneeventualele infecții ascendente. Se pot întrebuința și în tratamentul litiazei biliare și al hepatitelor prelungite. Se mai pot folosi întratarea unor constipații provocate de cantitatea insuficientă de bilă.

Clasificare:

În funcție de origine:

De origine animală: săruri și acizi biliari

De origine vegetală

De origine anorganică: sulfat de sodiu,fosfat de sodiu, bicarbonat de sodiu

De origine organică de sinteză: salicilat de sodiu, propilbenzen, florantirona, fenobarbital.

În funcție de efectul asupra compoziției bilei:

Coleretice propriu-zise, care măresc volumul bilei fără a-i modifica compoziția și concentrația

Hidrocoleretice, care cresc volumul bilei prin diluarea acesteia.

Mecanismul de acțiune este osmotic și se datorează secreției colereticelor în canaliculii biliari, urmatăde antrenarea apei spre canaliculi.

Indicațiile terapeutice ale substanțelor coleretice sunt următoarele:

În patologia hepatică: insuficiența secreției biliare, ictere colestatice;

în patologia biliară: litiaza biliară, infecții biliare, colecistite cronice, dischinezii biliare;

în tulburări dispeptice cu diferite origini.

Acizii biliari și sărurile biliare – mecanism de acțiune:

Administrarea ca medicamente sunt secretate biliar cu creșterea presiunii osmatice și filtrarea ulterioară a apei și electroliților. Ca rezultat se mărește volumul și fluxul bilei, deci un efect preponderent hidrocoleretic.

Clasificarea acizilor biliari:

Primari (biosintetizați în ficat prin oxidarea colesterolului): acid colic, chenodesoxicolic,

Secundari(formați în intestin, din acizi primari) : dezoxicolic, litocolic

De semisinteză: acid hidrocolic

Conjugarea acizilor biliari cu glicocol sau taurină conduce la obținerea acizilor: glicocoli, taurocolic, glicochenodesoxicoli, etc.

După administrare orală se absorb la nivel intestinal, trec în ficat și sunt eliminate, realizând circuit enterohepatic.

Au efect hidrocoleretic și colecistochinetic Scad tensiunea superficială și ca urmare emulsionează grăsimile, solubilizează acizii grași și colestrolul, facilitând astfel digestia; cresc absorbția grăsimilor și a vitaminelor liposolubile datorită efectului tensioactiv; activează lipaza pancreatică; contribuie la menținerea tranzitului intestinal normal și au eficacitate în constipația datorată lipsei de bilă.

Efectele:

Asigurarea proceselor de digestie prin micșorarea tensiunii superficiale cu menținerea colesteronului în soluție și emulsionarea grăsimilor.

Favorizarea absorbției intestinale prin pinocitoză a grăsimilor neutro, acizilor grași cu lanț lung, colesterolului, vitaminelor liposolubile.

Efect bacteriostatic.

Indicațiile:

Ca preparate de substituție în:

1) fistule biliare;

2) rezecții de ileon sau afecțiuni ale acestuia;

3) colestaza hepatică sau extrahepatică

4) pancreatite cronice și colite cronice cu constipație.

Ca coleretice:

1) combaterea stazei biliare;

2) drenarea bilei după intervenții chirurgicale asupra veziculei biliare;

3) spălarea căilor biliare în scopul eliminării nisipului sau calculilor de dimensiuni mici;

5) examenul radiologic a veziculei și căilor biliare;

6) determinarea timpului circulației braț-limba.

Contraindicațiile:

Perioada a colecistitei, colangită;

Hepatită acută, pancreatită acută;

Obturarea căilor biliare, colica biliară;

Acutizarea ulcerului gastric și duodenal;

Maladii intestinale acute;

Afecțiuni renale grave, graviditate.

Reacțiile adverse: dereglări ale scaunului, mai frecvent diaree; dezvoltarea gastritei, ulcerului, esofagitei de reflux; mobilizarea calculilor cu dezvoltarea colicii biliare; creșterea nivelului transaminazelor; hipertensiune cu bradicardie și alte manifestări colinergice la administrarea i.v (posibil, acțiunii anticolinesterazice).

Regimul de dozare Se folosesc limitat.

1) Acid dehidrocholic (colagon) – câte 0,2-0,4 g de 3 ori/zi după masă timp de 2-4 săptămâni; sarea sodică a ac.dehidrocholic se indică i/v sub formă de soluție 20% 3-5 ml.

2) Liobitul – bilă-biofilizată de bovine; câte 0,2-0,6 de 3 ori/zi imediat după masă timp de 1-2 luni pentru a realiza un efect coleretic mai deplin e necesar de activat metabolismul energetic în hepatocite, inclusiv la asocierea cu hepatoprotectoarele.

Acidul dehidrocolic: ca drenor biliar este medicație de elecție după intervenții chirurgicale pe aparatul biliar.

Acidul chenodesoxicolic:

Se utilizează pentru dizolvarea calculilor biliari mici de colesterol.

Favorizează desaturarae colesterolului, inhibă raportul colesterol/ săruri biliare.

Este activ doar pe o vezică biliară funcțională

Se recomandă la bolnavii litiazici care nu pot face intervenții chirurgicale

Doze: 10-15 mg/kgc/zi

Tratamentul se face timp îndelungat

După 60 luni de tratament se dizolvă 50-80 % dintre calculi.

Acidul ursodezoxicolic:

Comprimate de 250 mg

Este epimer al acidului chenodezoxicolic

Este util în dizolvarea calculilor biliari

Este mai bine suportat decât acidul chenodezoxicolic

Doze: 8-12 mg/kgc/zi

Coleretice vegetale

Mecanismele de acțiune: prin conținutul de uleiuri eterice, flavonoide, rășine, fitosteră etc.creșterea gradientului osmotic dintre bilă și sânge cu intensificarea filtrației apei și electroliților în căile biliare. Stimulează receptorii mucoasei intestinului subțire cu activarea sistemului autocrin de reglare și de formare a bilei.

Influențează nemijlocit asupra funcției secretorii a hepatocitelor cu creșterea formării bilei.

Alte efecte:

Antimicrobian (menta, dracila, țintaura, cicoarele);

Antihipoxant (drăcila, țintaura, menta, cicoarele, mătasa de păpușoi);

Antiinflamator (dracila, măceșul, țintaura, menta, frunzele de mesteacăn, mătasa de porumb, cicoarele.);

Spasmolitic (Valeriana, menta, mătasa de păpușoi, drăcila, sunătoarea, gălbenele.);

Hepatoprotector (țintaura, măceșul, mătasa de păpușoi, frunzele de mesteacăn).

Indicații: colecistite cronice, colangite, hepatocolecistite, dischinezii biliare.

Coleretice vegetale:

Mentha x piperita

Taraxacum officinalis

Marubium vulgaris

Agrimonia eupatoria

Alchileea millefolium

Calendula officinalis

Hipericum perforatum

Chelidonium majus (acțiune sedativă, antispastică)

Cynara scolimus- conține cinarină și luteolină (flavonă)

Produse:

Anghirol – conține extract uscat de Cynara

Instamix – extract de Cynara, Taraxacii herba, Chelidonii herba, Hypericii herba.

Hepatobil – conține extract de Cynara, Chelidonium, Hypericum, Humulus lupulus, Valeriana officinalis.

1. Cynara Scolymus (anghinare)

Anghinarea este o plantă ierboasă de origine mediteraneană, la noi cultivându-se mai ales în zonele din sudul țării. În primul an se dezvoltă frunze lungi de până la un metru și late de 30 de centimetri, cu margini crestate, de culoare albicioasă, cu peri deși. Fiind sensibilă la temperaturi scăzute, pe timpul iernii trebuie protejată de frig prin acoperire cu frunze sau paie. De la anghinare se folosesc frunzele.

În al doilea an, dintre tulpinile înalte apar și flori mari de culoare violacee și formă globuloasă.

În scop terapeutic se utilizează frunzele de anghinare (Cynarae folium), au gust amar și se recoltează de 3 – 4 ori pe an, după maturizare, încă din primul an, în lunile iunie-septembrie.

Compoziție chimică: polifenoli, heterozide, flavonoide, o substanță amară azulenogena, substanțe coleretice și colecistochinetice: cinarina, acid clorogenic, vitamine A, B, săruri de magneziu, fosfor, fier, cupru.

Acțiune farmacodinamică:

Cinarina acționează ca hepatoprotector, are efect colagog (stimulează secreția biliară) și modifică compoziția calitativă a bilei, protejează ficatul, datorită flavonelor, favorizează diureza și eliminarea toxinelor (ureea și substanțele azotate), stimulează metabolismul glucidic, insulina, una din componentele sale duce la scăderea glicozuriei, stimulează funcția antitoxică a ficatului, de asemeni stimulează eliminarea anumitor substanțe din organism, stimulează secreția lactată în perioada de alăptare; acțiune antiinflamatorie prin prezența triterpenelor și sapogenolul steroidic; acțiune febrifugă, scade febra, datorită substanțelor amare, acțiune hipocolesterolemiantă, acțiune stomahică datorită principiilor amare (cinaropicrina), stimulează funcția ficatului, pancreasului, vezicii biliare, stomacului, intestinului subțire.

Indicații terapeutice și utilizări: ca aperitiv, stimulant al digestiei, ușor digerabil, tulburări legate de disfuncții biliare, colecistite subacute și cronice, angiocolite, dischinezii biliare, adjuvant în tratamentul bolilor intestinale cu fermentare excesivă și meteorism, enterite, enterocolite spastice, indigestii, hepatită, ciroză hepatică, ateroscleroză, hipercolesterolemie, nefrite, edeme cardio-renale, constipație datorată insuficienței biliare, diabet, urticarii, alergii alimentare, eczemă, boli de piele (psoriasis, dermatita de contact, acnee), orice manifestări alergice pe fond hepatic, sindroame de malabsorbție, prin conținutul sărurilor de magneziu este eficient în atonii, spasme musculare, spasmofilie, afecțiuni datorate supraîncărcării cu reziduuri și toxine a organismului, gută, migrene digestive, artrite, dermatoze; este un foarte bun drenor hepatic și biliar.

Contraindicații, precauții, reacții adverse și/sau secundare:

S-au semnalat fenomene alergice specifice și altor Asteraceae sau Compositae;

Alergie de contact prin cinaropricină (lactona sesquiterpenica alergizantă).

Produse:

Tinctura de anghinare – antiinfecțios hepatic, coleretic, colagog;

Ceai de anghinare – hipercolesterolemie;

Infuziile din frunze de anghinare pot duce la ameliorarea durerilor din crizele hepatice, la diminuarea senzației de greață și la reducerea balonării;

Laxativ – amestec de plante și fructe (scoarță de crușin, fenicul, frunze de anghinare, rădăcina de cicoare, busuioc, coada șoricelului);

Comprimate: Anghirol;

Produs medicamentos: MagAnghinar;

Supliment alimentar.

2. Chelidonium majus

Plantă medicinală des întâlniă în toată țara, dar mai ales în zona sudică a țării, în zone cu umiditate ridicată. Florile sunt mici ca dimensiune, au culoare galbenă și sunt grupate. Fructul are formă de capsulă. În scop fitoterapeutic se utilizează partea aeriană a plantei.

Planta conține alcaloizi, ulei eteric, saponine, flavonoide, carotinoide, enzime, rezine. Rostopasca are acțiune analgetică, spasmolitică, antimicotică, vasodilatatoare, sedativă, bacteriostatică, antivirală, hipotensivă. Extractele obținute în rostopască au efect antibiotic asupra a numeroși germeni patogeni.

3. Berberis vulgaris

Dracila face parte din familia Berberidaceae și este un arbust originar din Europa, dar apare și în Africa și Asia. Crește și în România la marginea pădurilor, în zone însorite, dar se regăsește și cultivată pentru aspectul ei, ajunge la înălțimi de maxim 2 m. Frunzele sunt simple, pieloase, ovoidale, de culoare verde și sunt grupate sub formă de rozetă. Pe tulpină se găsesc spini, care sunt grupați câte trei. Florile sunt de culoare galbenă, grupate în formațiune racemoasă (ciorchine). Fructele apar în octombrie, sunt bace, elipsoidale, de culoare roșie și au gust acrisor, astrtingent. Planta conține numeroși alcaloizi ca berberina, oxiacantina, berbamina, palmatina, iotrorizina, vitamina c, rășini și taninuri. În fitoterapie sunt folosite mai ales scoarța de pe rădăcini și tulpini. Are proprietăți coleretice, colagoge, stomahice, febrifuge, vaso-dilatatoare și hipotensive, citostatice.

Uz intern: icter, constipație, boli de rinichi, durerea de stomac, afecțiuni hepato-biliare, anorexie, gută, colicistită, adjuvant pentru cei care fac chimioterapie, metroragii, nefrite, tuberculoza, boli ale vaselor sanguine – sub formă de infuzie sau decoct din rădăcină și scoarță, infuzie din bobițe, tinctura.

Uz extern: întărirea gingiilor (coaja), ulcere ale pielii, varice, gingivite, herpes – sub formă de infuzie, tinctura, spălături sau băi locale, gargara.

Efecte adverse: depășirea dozelor recomandate de medic pot da senzație de greață, vărsături, amețeli, convulsii și scăderea drastică a tensiunii arteriale.

Contraindicatii: nu se recomandă administrarea plantei sub nici o formă la femei însărcinate sau care alaptează și la copii.

Uleiurile volatile sunt produși ai metabolismului secundar vegetal secretați de celule specializate în acest scop, repartizați în diferite organe și depozitați în vacuole, pungi sau canale secretorii, ori în peri glandulari, sub formă de lichide uleioase, volatile, cu miros plăcut, aromat. Ele sunt amestecuri de diverși constituenți chimici dotați cu interesante proprietăți terapeutice.

Se întâlnesc, de exemplu, în celulele petalelor de Rosa canina (măceș), în perii secretori de la plantele familiei Labiatae (ex. busuiocul, lavanda, cimbrul). Pereții celulelor în care se găsesc uleiuri volatile sunt, de obicei, suberizați, fiind astfel impermeabili. Aceste substanțe sunt importante pentru efectul lor antimicrobian și antiseptic.

Acțiunea este dată de anumiți constituenți chimici sau de asamblul lor, dar și de proporția lor în amestec:

Proprietăți antiinfecțioase (antiseptice, antivirale, antimicotice, antiparazitare), insecticide, insectifuge și cicatrizante;

Influența asupra unor funcții fiziologice (hepatoprotectoare, colecistochinetice), hormonale (estrogene, antitirodiene, antisuprarenale, antigonadotrope), diviziunii celulare și imunității;

Un anumit tropism răspuns de orientare la un stimul extern (neurotrop, musculotrop,vasculotrop, hemotrop).

Terpenele sunt unele dintre cele mai răspândite produse naturale, având multe funcții diferite în organismul animalelor și al plantelor, iar pentru alimente ei sunt importanți ca și componenți de aromă. De exemplu, aromele de lămâie, scorțișoară și multe alte mirodenii sunt caracterizate de către terpene. Terpenele obișnuite sunt limonenul și citralul (ambele în lămâi), camforul și pinenul (pin), eugenol (usturoi), anetol (chimen dulce, anason), thimol (cimbru, oregano), geraniol (trandafiri) și mentol.

Cum terpenele se găsesc în număr mare în uleiuri esențiale, erau folosiți în Egiptul antic în scopuri religioase. Camforul a fost introdus în Europa de Est de arabi în jurul secolului al XI-lea. Procesul obținerii uleiurilor esențiale prin extracții de grăsimi era cunoscut atât în China cât și în Occident. În secolul al XII-lea, Arnaud de Villanosa descria distilarea uleiuilor din rozmarin și salvie. El a făcut un " oleum mirabile " din uleiuri din rozmarin și terebentină. Este de notat că în ediția de Nuremberg numită " Dispensatorium valerii cordi " apărută în 1592, au fost descrise aproximativ 60 de uleiuri.

Din punct de vedere chimic, terpenele pot fi definite ca un grup de molecule a căror structură este bazată pe un număr variabil dar bine definit de unități de izopren (metilbutan-1,3-diena cu 5 atomi de carbon numită și hemiterpenă).

Unele terpene au acțiuni coleretice. Așa sunt alfa și beta pinenul, mentolul, cineolul,camfenul. Aceste substanțe intră în compoziția produsului Rowachol.

Colereticele minerale au un efect hidrocoleretic. Astfel sunt sulfatul, fosfatul monoacid și bicarbonatulde sodiu. Se folosesc mai ales sub forma apelor minerale.

Colereticele sintetice.

S-a constatat că substanțele organice care conțin grupări ca: eter-oxid, etoxi,ceto, metoxi, carboxil, au efect coleretic. Asemenea acțiune au derivații acidului salicilic (Salicilatul de sodiu, de magneziu), oximetil amida acidului nicotinic, feniletilcarbicolul (Carbicol) etc.

Salicilat de sodiu

Este sarea de sodiu a acidului salicilic. Se prezintă sub formă de cristale albe, ușor solubile în apă. Se absoarbe bine în tubul digestiv, o mică parte se absoarbe încă în stomac. Cu toate acestea,cea mai mare parte se absoarbe la nivelul intestinului subțire, datorită suprafeței absorbante mai mari. Excreția se face aproape exclusiv prin urina, prin secreție tubulară. Salicilatul de sodiu are activitate analgezică redusă, efectul sau antipiretic de asemenea moderat.

Proprietatea antiinflamatoare este însă evidentă. Sub influența sa se reduce și apoi dispare exudatul articular, tumefierea și roșeața articulată dispar, se reiau mișcările articulare. Concomitent se normalizează VSH-ul, cardita este puțin sau deloc influențată. Efectul uricoziric este datorat unui mecanism de acțiune complex. Dozele mici inhibă secreția uraților și asfel produc retenția acestor compuși. Pe măsură ce doza crește resorbția tubulară începe să fie împiedicată: se ajunge la un echilibru între blocarea secreției și inhibiția resorbției, în acest caz, secreția uraților nu se modifică.

Numai la doze mari are loc o deprimare a resorbției uraților, ceea ce duce la apariția efectului uricozuric.

Salicilatul de sodiu se folosește aproape exclusiv în tratamentul bolii reumatismale, în alte forme de reumatism utilitatea sa este mai redusă. În combinație cu alte analgezice antipiretice se întrebuințează ca analgezic și/sau antipiretic. Utilizarea sa ca antigutos este aproape complet părăsită.

Reacțiile alergice produse de salicilatul de sodiu sunt rare. Cazurile de intoxicație ușoară prezintă simptome de salicilism. De multe ori aceste simptome dispar pe măsură ce progresează tratamentul. Mult mai frecvente sunt tulburările gastrointestinale produse de doze mari de salicilați. La doze mari apare și hiperventilația.

Alte efecte secundare se manifestă prin hemoragii gastrointestinale, hernoragii menstruale excesive. Salicilatul este un antagonist al vitaminei K.

La doze mari pot apărea leziuni renale sau hepatice. La doze excesive, letale, simptomele de stimulare a S.N.C constau în delir și convulsii urmate de deprimare și moarte.

Propilbenzen – are efect coleretic și colecistochinetic; se găsește sub formă de comprimate de 100 mg; Sse administrează 1-3 comprimate/zi.

Carbicol – tratament simptomatic în tulburări dispeptice diverse: balonări epigastrice, eructații, flatulență, greață, digestie lentă.

Fenobarbitalul, ale cărui proprietăți coleretice sunt cunoscute, crește sinteza hepatică a sărurilor biliare și excreția lor fecală, în cazul în care calea biliară este permeabilă.

Proprietățile farmacologice

Efect hipnotic, sedativ, anticonvulsivant;

Posedă acțiune deprimantă neselectivă asupra SNC prin facilitarea și prelungirea efectelor inhibitoare GABA-ergice, prin diminuarea acțiunii depolarizante a gllutamatului și altor mediatori excitatori din SNC;

Datorită acțiunii inductoare enzimatice crește activitatea glucoronil transferazei la nivelul ficatului, consecutiv favorizează pătrunderea în hepatocite și conjugarea bilirubinei, fiind astfel util în tratamentul hiperbilirubinemiei neonatale și scăderea bilirubinei în colestaza cronică pentru cuparea sindromului de colestază;

Inhibă centrul respirator;

După suspendarea bruscă a tratamentului pacienții au visuri, coșmaruri și/sau insomnie;

Se recomandă suspendarea graduală a dozelor timp de o săptămână.

Reacții adverse:

Depresie respiratorie severă, dependență fizică/psihică;

Agranulocitoză, reacții alergice, afecțiuni hepatice;

Confuzie severă, hiporeflexie;

Tratamentul de durată provoacă deficiență de vitamina D.

Substanțele colagoge

Aceste medicamente acționează fie prin contracția musculaturii netede a colecistului, fie prin relaxareasfincterului Oddi, fie prin ambele mecanisme. Se folosesc în hipotonia și hipokinezia veziculei biliare,colecistite cronice, litiază biliară.

Colagogele alimentare sunt reprezentate de către gălbenușul de ou, smântâna, undelemnul și în generalgrăsimile. Tot din această clasă fac parte și peptonele (substanțe rezultate în urma hidrolizei parțiale a proteinelor).

Gălbenușul de ou

Componenta centrală din ou, care reprezintă ovulul cu vitelusul nutritiv, poartă denumirea de gălbenuș. Gălbenușul reprezintă o emulsie lipidico-proteică în apă, care reprezintă cca. 30 % din masa totală a oului. Gălbenușul oului, prezintă la periferie (spre albuș) o membrană, numită membrană vitelină și în centru, un disc germinativ, din care, dacă fecundarea a avut loc, se va dezvolta embrionul. Poziția centrală a gălbenușului în masa citoplasmatică formată de către albuș, este posibilă datorită prezenței unor proteine reticulare, care apar ca niște cordoane, ce se întind spre cei doi poli ai oului (vezi imaginea 4).

Culoarea gălbenușului de ou, nu este un indicator al calității, deoarece pigmenții roșii și portocalii, provin din vegetalele care au intrat în hrana păsării. Despre un gălbenuș "palid", se poate spune doar că provine de la o găină care nu a fost hrănită cu boabe de porumb.

Din punct de vedere alimentar, despre gălbenușul de ou, se poate spune că este mai sănătos crud decât preparat termic (invers decât la albuș). Gălbenușul crud al oului proaspăt de găină, are valoare dietetică și nutritivă deosebită, aducând beneficii organismului. El poate fi consumat ca atare, în amestec cu miere, în salate, în amestec cu brânza proaspătă de vaci (vezi brânza proaspătă de vaci cu gălbenuș crud), sub formă de ou moale, etc. Deoarece conține colesterol, nu se recomandă consumul a mai mult de două gălbenușuri pe zi, indicându-se folosirea în alimentație a 2 – 4 gălbenușuri pe săptămână.

În cantitate mai mare (5-7 săptămânal), gălbenușul crud, se poate introduce în dieta persoanelor care depun un efort intelectual intens, celor traumatizați psihic sau celor care se resimt în urma efectelor negative ale stresului, însă numai pentru perioade scurte de timp (cure de o săptămână). Gălbenușul de ou crud se recomandă și în dieta acelora care suferă de steatoză hepatică sau de anemie. De asemenea, în stare crudă, gălbenușul prezintă proprietăți colagoge (produce evacuarea bilei), crescând semnificativ motilitatea vezicii biliare.

Gălbenușul fiert sau oul întreg fiert, este recomandat în alimentația celor care suferă de: gastrită hiperacidă, ulcer, enterocolită de fermentație, constipație sau de obezitate.

Este nevoie să se limiteze sau să se suprime consumul de gălbenuș, în: colecistite, colelitiază (litiază biliară), diabet zaharat, ateroscleroză, hipercolesterolemie, alergie la proteinele din ou, boli virale acute.

Sulfatul de magneziu administrat pe cale bucală determină relaxarea sfincterului Oddi.

Dintre preparatele comerciale folosite drept coleretice și colagoge amintim:

Anghirol, drajeuri cu extract de anghinare.

Boldocolin, flacoane de 200 ml soluție ce conține; extract de boldo, acid salicilic, carbonat de magneziu,extract eterat de mentă, glicerină etanol, nipagin M.

Carbicol, capsule de 100 mg feniletilcarbicol.

Colebil, drajeuri ce conțin taurină, salicilat de sodiu, metenamină, oleu de mentă.

Fiobilin, comprimate de 250 mg acid dehidrocolic

Peptocolin, flacoane care conțin granule compuse din peptonă, sulfat de magneziu.

Rowachol, capsule ce conțin mentol, pinen, borneol, camfen, cineol, ulei de măsline.

Cazuri clinice

Caz 1

Pacient în vârstă de 36 de ani se prezintă la camera de gardă cu durere la nivelul hipocondrului stâng (veche de o zi), asociată cu greață, vărsături, febră și frisoane. Durerea are caracter de crampă, cu iradiere în regiunea epigastrică.

APP: – nesemnificative

Examen clinic:

Pacient cu stare de sănătate normală

TA = 134 / 77, puls = 75, frecvența respiratorie = 17

Nu prezintă icter tegumentar sau conjunctival

Auscultația cardiacă relevă delocalizarea focarelor auscultatorii clasice cu intensitate maximă a zgomotelor de partea dreaptă

Auscultația pulmonară este normală

Abdomen suplu, mobil cu respirația, dureros la nivelul hipocondrului stâng și epigastric, cu apărare abdominală voluntară și fără semne peritoneale.

Percuția relevă matitate hepatică aparent diminuată (fără ficat palpabil) cu splenomegalie transversală ce pare că ocupă întreg hipocondrul stâng, până la linia albă.

Manifestare similară semnului Murphy pozitiv se observă pe partea stângă

Analize de laborator: – WBC = 25000 (neutrofile = 90%)

– ALT = 688 UI/L (n = 7 – 42)

– AST = 533 UI/L (n = 7 – 42)

– BRT = 2,5 mg/dl

– BRD = 2,2 mg/dl

– ALP = 174 UI/L (n = 25 – 115)

– restul analizelor sunt normale

Radiografia toracică are următorul aspect:

Diagnostic pozitiv: Colecistită acută in situs inversus totalis.

Anomaliile auscultatorii toracice cât și palpatorii abdominale sunt confirmate de examenele imagistice care decelază situs inversus toatalis (atât la nivelul toracelui unde se observă dextrocardie) cât și abdominal unde se constată transpoziția stânga dreapta a organelor.

Examenul clinic decelează un semn patognomonic, și anume semnul Murphy poztiv, pe partea stângă, la nivelul veziculei biliare în cazul dispoziției anatomice a organelor pacientului din caz.

Primul obiectiv al tratamentului este calmarea durerii abdominale care se face prin administrarea de injecții i.m. cu Scobutil compus: 1 fiola la 8 ore, Algocalmin 4-6 fiole/zi sau Fortral 1/2 fiola în criză.

Tratament dietetic:

În prima zi după criza acută se administrează regim hidro zaharat: ceai slab de mușețel sau sunătoare. A doua și a treia zi, dacă fenomenele dureroase cedează, se adaugă pâine prăjită și supă mucilaginoasă de orez. Din a patra zi se introduc alimente ușor digestibile, neiritabile, cu valoare calorică ridicată: supă de zarzavat cu fidea, cremă de legume, cartofi copți, carne de vită preparată rasol sau perișoare, unt, compot, peltea sau mere.

După externare bolnavul va ține un regim de cruțare 6 luni – 1an cu: legume cu celuloză fină, fructe coapte (exclus cele cu coaja groasă), iaurt, brânză de vaci, cartofi, cereale fierte, ulei vegetal (de măsline) 30-40 g/zi, pui, pește rasol, borș. Sunt interzise carnea grasă de orice fel, afumăturile, brânza grasă și fermentată, ouăle prăjite, varza, guliile, ceapa, nucile, condimentele iuți, rântașurile, făina prăjită și uleiul preparat termic.

Sunt recomandate sucuri de drenaj biliar, administrate fracționat și în doze crescute progresiv (de exemplu: 300 ml morcov + 30 ml sfeclă + 90 ml castravete).

Caz 2

Pacientă în vârstă de 11 ani se prezintă la camera de gardă cu febră, oboseală, greață, vărsături, durere abdominală și inapetență. Simptomele au inceput în urmă cu o săptămână. În ultimele 4 zile, a prezentat urini hipercrome și scaun hipocrom.

APP: infecție urinară în urmă cu un an

AHC: nesemnificative

Examen clinic:

TA = 100/60

Puls = 78/min

Respirații = 20/min

Temperatura = 37,5ºC

Prezintă icter sclero-tegumentar moderat

Hepatomegalie dureroasă la 4 cm sub rebord

Semn Murphy pozitiv

Restul examenului este normal

Analize de laborator: – Hb = 12,7 g/dl

– WBC = 5200

– PLT = 165000

– ALT = 2915 UI/L (n = 7 – 40)

– AST = 3830 UI/L (n = 7 – 40)

– BRT = 12,9 mg/dl (n = 0,3 – 1,1)

– BRD = 7,8 mg/dl (n = 0,3 – 1)

– ALP = 574 UI/L (n = 38 – 155)

– GGT = 194 UI/L (n = 15 – 60)

– albumina = 3,3 g/dl

– PT = 18,7 secunde

– VSH = 30 mm/h

– C-RP = 0,74 mg/dl

– HBsAg, HBcIgM, anti-HCV = negativ

– anti-HAVIgM, anti-HAVIgG = pozitiv

Ecografia abdominală relevă hepatomegalie, vezicula biliară destinsă și îngroșarea pereților (12 mm grosime) și rama de lichid pericolecistic.

Diagnostic pozitiv: Hepatita virală A acută cu colecistită acută acalculoasă.

Pacienta a urmat același tratament ca primul pacient iar evoluția sa a fost favorabilă.

Concluzii

Substanțele coleretice acționează prin mărirea circulației hepatice și creșterea permeabilității capilare.

Acizii biliari favorizează absorbția lipidelor prin diminuarea tensioactivității lor, determinând emulsionarea lipidelor și prin formareacomplecșilor colenici, singurii care sunt capabili să se absoarbă.

Administrarea ca medicamente a acizilor biliari, sunt secretate biliar cu creșterea presiunii osmatice și filtrarea ulterioară a apei și electroliților. Ca rezultat se mărește volumul și fluxul bilei, deci un efect preponderent hidrocoleretic.

Acizii biliari au efect hidrocoleretic și colecistochinetic Scad tensiunea superficială și ca urmare emulsionează grăsimile, solubilizează acizii grași și colestrolul, facilitând astfel digestia; cresc absorbția grăsimilor și a vitaminelor liposolubile datorită efectului tensioactiv; activează lipaza pancreatică; contribuie la menținerea tranzitului intestinal normal și au eficacitate în constipația datorată lipsei de bilă.

Colereticele vegetale stimulează receptorii mucoasei intestinului subțire cu activarea sistemului autocrin de reglare și de formare a bilei.

Colereticele minerale au un efect hidrocoleretic. Astfel sunt sulfatul, fosfatul monoacid și bicarbonatulde sodiu.

S-a constatat că substanțele organice care conțin grupări ca: eter-oxid, etoxi,ceto, metoxi, carboxil, au efect coleretic. Asemenea acțiune au derivații acidului salicilic (Salicilatul de sodiu, de magneziu), oximetil amida acidului nicotinic, feniletilcarbicolul (Carbicol) etc.

Substanțele colagoge acționează fie prin contracția musculaturii netede a colecistului, fie prin relaxareasfincterului Oddi, fie prin ambele mecanisme. Se folosesc în hipotonia și hipokinezia veziculei biliare,colecistite cronice, litiază biliară.

Colagogele alimentare sunt reprezentate de către gălbenușul de ou, smântâna, undelemnul și în generalgrăsimile. Tot din această clasă fac parte și peptonele (substanțe rezultate în urma hidrolizei parțiale a proteinelor).

Bibliografie

BLANC D. – Cahiers de l’infermiere No.7. Masson Editeur, Paris, 1977. Suliman E, Palade R, Voiculescu D, Simion G. Porcelain gallbladder – diagnostic and therapeutic features. Chirurgia (Bucur). 2010;105(3):431-4. [Article in Romanian]

Ashur H, Siegal B, Oland Y, Adam YG. Calcified gallbladder (porcelain gallbladder). Arch Surg. 1978;113(5):594-6. 3. Stephen AE, Berger DL. Carcinoma in the porcelain gallbladder: a relationship revisited. Surgery. 2001;129(6):699-703.

Towfigh S, McFadden DW, Cortina GR, Thompson JE Jr, Topmkins RK, Chandler C, et al. Porcelain gallbladder is not associated with gallbladder carcinoma. Am Surg, 2001;145-210

Cadenas, E., 1995, Mechanisms of oxygen activation and reactive oxygen species detoxification, Oxidative stress and antioxidant defenses in biology, Ed. by Ahmad S., Chapman & Hall, New York, 1-46

Chanda, S., Mehendale, H.M., 1996, Hepatic cell division and tissue repair: a key to survival after liver injury, Mol. Med. Today, Feb., 82-89

Cucuianu, M., Crîsnic, I., Plesca-Manea, L., 1998, Biochimie clinică – Fundamentare fiziopatologică, Ed. Dacia, Cluj-Napoca

Faroon, O., De Rosa, C.T., Smith, L. et al., 1994, Carbon tetrachloride: Health effects toxicokinetics, human exposure and environmental fate, Toxicol. Indust. Health, 10 (1), 4-20

Garcia-Gasca, T., Fatell, S., Villa-Trevino, S., Gonzales de Mejia, E., 1998, Effect of carotenoids against genotoxicity of diethylnitrosamine on rat hepatocytes, Toxicology in vitro, 12, 691-698

Hayat, M.A., 2000, Principles and techniques of electron microscopy, Biological applications, 4th Ed., Cambridge University Press, Cambridge

Hayes, J.D., Flanagan, J.U., Jowsey, I.R., 2005, Glutathione transferases, Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol., 45, 51-88

Mogos, G., Sitcai, E., 1998, Toxicologie clinică, 1, Ed. Medic., Bucuresti

Muresan, E., Bogdan, A.T., Gaboreanu, M., Baba, A.I., 1976, Tehnici de histochimie normală si patologică, Ed. Ceres, București

Snedecor, G., Cochran, W., 1978, Statistical methods, 6th Ed., The Iowa State Univ. Press, Ames, Iowa

Stavric, B., 1993, Antimutagens and anticarcinogens in foods, Fd. Chem. Toxic., 32 (1), 79-90

Stănescu, U., Miron, A., Hăncianu, M., Aprotosoaie, C., 2002, Bazele farmaceutice, farmacologice si chimice ale fitoterapiei, I-II, Ed. UMF Gr.. Popa, Iasi.

Rusu, M.A., 1997, Hepatectomia chimică model alternativ pentru studierea regenerării hepatice, Bul. Soc. Nat. Cel., 25, 28

Ryan, D.E., Iida, S., Wood, A.W., 1984, Characterization of three highly purified cytochromes P450 from hepatic microsomes of adult male rats, J. Biol. Chem., 259, 1239-1250

Skottova, N., Kazdova, L., Oliyarnyk, O., Vecera, R., Sobolova, L., Ulrichova, J., 2004, Phenolics-rich extracts from Silybum marianum and Prunella vulgaris reduce a high-sucrose diet induced oxidative stress in hereditary hypertriglyceridemic rats, Pharmacol. Res., 50, 123-130

Bibliografie

BLANC D. – Cahiers de l’infermiere No.7. Masson Editeur, Paris, 1977. Suliman E, Palade R, Voiculescu D, Simion G. Porcelain gallbladder – diagnostic and therapeutic features. Chirurgia (Bucur). 2010;105(3):431-4. [Article in Romanian]

Ashur H, Siegal B, Oland Y, Adam YG. Calcified gallbladder (porcelain gallbladder). Arch Surg. 1978;113(5):594-6. 3. Stephen AE, Berger DL. Carcinoma in the porcelain gallbladder: a relationship revisited. Surgery. 2001;129(6):699-703.

Towfigh S, McFadden DW, Cortina GR, Thompson JE Jr, Topmkins RK, Chandler C, et al. Porcelain gallbladder is not associated with gallbladder carcinoma. Am Surg, 2001;145-210

Cadenas, E., 1995, Mechanisms of oxygen activation and reactive oxygen species detoxification, Oxidative stress and antioxidant defenses in biology, Ed. by Ahmad S., Chapman & Hall, New York, 1-46

Chanda, S., Mehendale, H.M., 1996, Hepatic cell division and tissue repair: a key to survival after liver injury, Mol. Med. Today, Feb., 82-89

Cucuianu, M., Crîsnic, I., Plesca-Manea, L., 1998, Biochimie clinică – Fundamentare fiziopatologică, Ed. Dacia, Cluj-Napoca

Faroon, O., De Rosa, C.T., Smith, L. et al., 1994, Carbon tetrachloride: Health effects toxicokinetics, human exposure and environmental fate, Toxicol. Indust. Health, 10 (1), 4-20

Garcia-Gasca, T., Fatell, S., Villa-Trevino, S., Gonzales de Mejia, E., 1998, Effect of carotenoids against genotoxicity of diethylnitrosamine on rat hepatocytes, Toxicology in vitro, 12, 691-698

Hayat, M.A., 2000, Principles and techniques of electron microscopy, Biological applications, 4th Ed., Cambridge University Press, Cambridge

Hayes, J.D., Flanagan, J.U., Jowsey, I.R., 2005, Glutathione transferases, Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol., 45, 51-88

Mogos, G., Sitcai, E., 1998, Toxicologie clinică, 1, Ed. Medic., Bucuresti

Muresan, E., Bogdan, A.T., Gaboreanu, M., Baba, A.I., 1976, Tehnici de histochimie normală si patologică, Ed. Ceres, București

Snedecor, G., Cochran, W., 1978, Statistical methods, 6th Ed., The Iowa State Univ. Press, Ames, Iowa

Stavric, B., 1993, Antimutagens and anticarcinogens in foods, Fd. Chem. Toxic., 32 (1), 79-90

Stănescu, U., Miron, A., Hăncianu, M., Aprotosoaie, C., 2002, Bazele farmaceutice, farmacologice si chimice ale fitoterapiei, I-II, Ed. UMF Gr.. Popa, Iasi.

Rusu, M.A., 1997, Hepatectomia chimică model alternativ pentru studierea regenerării hepatice, Bul. Soc. Nat. Cel., 25, 28

Ryan, D.E., Iida, S., Wood, A.W., 1984, Characterization of three highly purified cytochromes P450 from hepatic microsomes of adult male rats, J. Biol. Chem., 259, 1239-1250

Skottova, N., Kazdova, L., Oliyarnyk, O., Vecera, R., Sobolova, L., Ulrichova, J., 2004, Phenolics-rich extracts from Silybum marianum and Prunella vulgaris reduce a high-sucrose diet induced oxidative stress in hereditary hypertriglyceridemic rats, Pharmacol. Res., 50, 123-130

Similar Posts