Colecistita Acuta Liziatica

“colecistită acută litiazică forme anatomo-clinice, PATOLOGIE ȘI TRATAMENT,,

cuprins

Introducere

Motivul pentru alegerea temei de expunere “Colecistită Acută Litiazică – Forme Anatomo-Clinice, Patologie Și Tratament,, a fost existența unei multitudini de cazuri în care am observat complexitatea acestei patologii, în analogie cu aparenta ei simplitate.

Deși poate părea simplă în comparație cu celelalte patologii chirurgicale digestive, la baza acestei patologii stă un numeros complex de factori de mediu, biologici si genetici.

Colecistita acuta litiazică apare atât în rândul pacienților de sex masculin cat și în rândul pacienților de sex feminin, având caracteristici specifice pentru fiecare individ în parte, în funcție de antecedentele personale și trecutul medical.

Este o temă de actualitate care mi-a stârnit interesul și dorința de a acumula mai multe cunoștințe in aceasta direcție.

Datorita numărului mare de cazuri recente putem afirma că este o patologie a secolului 21 care nu va dispărea prea curând din atenția medicală.

În consecința, atât tehnica cât și metodele de diagnostic și tratament au evoluat, pentru a se ajunge la metoda optimă de intervenție și tratament capabilă să îi asigure pacientului cât mai multe beneficii, riscuri operatorii minime cat și o recuperare mai rapidă.

Capitol I – Anatomia si Fiziologia Ficatului si Căilor Biliare

I.1 – Ficatul. Anatomia Ficatului

Apariția ficatului se produce in ziua a 18-a de dezvoltare intrauterină, când pe fața anterioară a intestinului ventral, epiteliul endodermului se evaginează la nivel de duoden primitiv.

In această zonă, se formează o masă celulară ce poartă numele de mugure hepatic.

Acesta este alcătuit din doua parți:

“pars hepatica” din care se dezvoltă ficatul

“pars cistica” din care se dezvoltă vezicula biliară, canalul cistic și canalul coledoc.

Ficatul constituie cea mai mare glandă anexă a tubului digestiv având o greutate de 1200/1800 g, la persoane adulte, îndeplinind un rol foarte important la nivelul sistemului digestiv.

Din punct de vedere topografic, ficatul se situează în loja subfrenica dreapta, în regiunea supramezocolică de la nivelul abdomenului. La exteriorul abdomenului corespunde următoarelor elemente:

Epigastru

Hipocondru stâng parțial

Hipocondru drept

Peritoneul înconjoară ficatul și este ancorat de către mușchiul diafragm astfel:

În partea dreaptă: prin ligamentele coronar si ligament falciform.

În partea sa stângă: prin ligamentul triunghiular.

Pe lângă aceste ligamente “Ficatul” este menținut in poziție de către:

Venele hepatice

Vena cava inferioară

presa abdominală

Ficatul este vascularizat atât nutritiv cât si funcțional.

Vascularizația nutritiva este asigurată de artera hepatică. Aceasta pornește din trunchiul celiac care se bifurcă în artera hepatică comună și artera gastroduodenală de-a lungul marginii superioare a pancreasului.

Vascularizația funcțională este asigurată de către vena portă. Aceasta este rezultanta unirii comune a trei ramuri venoase: vena mezenterică superioară, vena mezenterică inferioară si vena splenică.

Vascularizația limfatică este grupată în două ramuri:

un ram superficial

un ram profund.

Ficatul este inervat de nervul frenic drept și de trunchiul vagal anterior ambele formând plexul hepatic.

I.2 – Histologia Ficatului

Parenchimul hepatic prezintă diverse tipuri celulare:

Hepatocite în proporție de 80 la sută

Celule endoteliale în proporție de 10 la sută

Limfocite în proporție de 5 la sută

Celule Kupffer (Macrofagele Hepatice) în proporție de 4 la sută

1% Celule stelate în proporție de 1 la sută

Ficatul îndeplinește următoarele funcții:

Producție si eliminare de bilă

Inactivator de produși toxici atât cu origine endogenă cât si exogenă

Menținerea constantelor fiziologice plasmatice

Reglare termică

Menținerea glicemiei

Ficatul este situat într-un punct comun din punct de vedere circulator prin filtrul său trecând sânge ce provine din absorbția intestinală cat și din diverși hormoni produși în organism care sunt activați sau inactivați la acest nivel.

I.3 Anatomia Cailor Biliare

Circuitul normal al bilei se realizează pornind de la producerea ei in hepatocit, trecerea prin căile biliare intrahepatice si extrahepatice, ajungând in final in duoden, in perioada digestivă.

Punctul princeps biliar poarta numele de canalicul intralobular care nu prezinta perete propriu, se mai numește si capilar biliar si se continuă cu colangiola care prezinta perete propriu. Mai departe, colangiola se continuă cu canaliculul interlobular si cu canaliculul biliar.

Ambele vor deveni canal hepatic drept respectiv canal hepatic stâng ce se vor uni si vor forma ductul hepatic comun.

Figura 1.1 reprezintă structura căilor biliare intrahepatice

Alcătuirea căilor biliare extrahepatice

calea biliară principală conține canalul coledoc și canalul hepatic comun.

calea biliară accesorie conține canalul cistic și vezicula biliara.

Figura 1.2 reprezintă structura căilor biliare extrahepatice

Vezicula biliară înmagazinează bila în perioada interdigestivă comportând-se ca un recipient de acumulare. Se situează în foseta veziculei biliare de la nivelul fetei viscerale hepatice și descrie un traiect sagital.

Lungimea veziculei biliare este de 10 cm iar lărgimea este de 4 cm. Capacitatea ei este de 50-60 cm3.

Vezicula biliar ă este alcătuita din 3 regiuni între care nu exista limite precise:

regiunea fundică

regiunea corpului

regiunea colului

Regiunea fundică

Reprezintă extremitatea anterioară a veziculei biliare. Este rotunjită în “deget de mânușa”. Acest fund de mănușa corespunde incizurii cistice de pe marginea inferioară a ficatului, pe care o depășește venind în contact cu peretele abdominal anterior.

Regiunea fundică a veziculei biliare este acoperită de peritoneu si este bogat reprezentată de musculatura netedă.

Regiunea corpului

Prezintă aderentă la fata viscerală a ficatului, această regiune îngustând-se treptat la nivelul regiunii colului.

Această regiune vine în raport caudal cu colonul transvers si cu segmentul supramezocolic al porțiunii descendente a duodenului si îin raport cefalic cu ficatul .

Atunci când vezicula biliara este înconjurată complet de peritoneu, poartă numele de “mezocist”.

Regiunea colului

Este situată la stânga corpului veziculei biliare, prezintă un traiect sinusoid si formează doua inflexiuni.

La exterior regiunea colului prezinta denivelări, cea mai proeminentă numindu-se bazinet

In stânga identificăm o depresiune unghiulara în care găsim ganglionul limfatic Mascagni ce prezintă importanta chirurgicala .Colul este liber, nu adera la ficat si se ancorează de el printr-o prelungire a omentului mic, prin această prelungire trece artera cistică.

Variante anatomice

Se apreciază ca doar 1/3 din cazuri prezinta variante anatomice clasice.

Exista o mare variabilitate (Fig 1.3) dintre care amintim:

1.3 Veziculă dublă (cistic unic)

1.4 Veziculă bilobat ă (doua canale cistice)

1.5 Veziculă intrahepatică

1.6 Veziculă situată de partea stângă

Figura 1.3 Vezicula dubla (cistic unic)

Variante de traiect si deversare

Figura 1.4 – Cistic in gât de lebădă

Figura 1.5 – Cistic cu traiect ascendent

Figura 1.6 – Cistic spiral

Calibrul canalului cistic variază de la cistic scurt si larg pana la cistic îngustat si cu dilatații saciforme.

Variațiile originii arterei cistice pornesc de la artera hepatică stângă în 5 – 10% din cazuri, artera gastroduodenală in 2-4 % din cazuri sau origine anormală.

I.4 – Fiziologia căilor biliare extrahepatice

Volumul normal al secreției biliare pentru adultul normal este de 250-1100 ml zilnic.

Secreția se produce printr-un proces activ la nivel hepatic fiind implicați factori neuroumorali și chimici.

Compoziția bilei

Bila este alcătuită din săruri biliare, electroliți, proteine, colesterol, grăsimi si pigmenți biliari. Ionii plasmatici au aceeași concentrație in bilă ca și în plasmă, bila prezinta un pH alcalin situate intre 5,7 si 8,6.

Culoarea bilei este data de către pigmentul bilirubin-diglicuronid produs prin metabolizarea hemoglobinei.

Funcția veziculei biliare

Vezicula biliară asigură acumularea și concentrarea bilei, prin mecanisme de absorbție, secreție, activitate motorie.

Sodiul, clorul, apa sunt absorbiți selective, în timp ce absorbția potasiului și a calciului este mai puțin completă.

Concentrația bicarbonatului în bila veziculară este dublă față de nivelul plasmatic.

Absorbția apei și electroliților duce la concentrarea marcată în colecist a sărurilor biliare, pigmenților biliari și colesterolului în raport cu bila secretata in ficat.

Mucoasa veziculară are cea mai mare capacitate de absorbție pe unitatea de suprafața dintre toate structurile organismului, asigurând prin absorbție rapida menținerea unui nivel presional normal în arborele biliar.

Mucusul este secretat în cantități de circa 20 ml/24 h, el protejează mucoasa față de acțiunea litică a bilei și facilitează trecerea bilei prin ductul cistic.

Mucusul este cel care d ă aspectul de “bilă albă “întâlnit în hidropsul vezicular prin obstrucția ductului cistic.

Vezicula biliar ă secret ă de asemenea calciu, în prezența inflamației sau a obstrucției ductului cistic.

Funcția motorie a veziculei biliare este foarte importantă în fiziologia biliară, deoarece evacuarea bilei în duoden necesită coordonarea perfectă între contracția veziculei si relaxarea sfincterului lui Oddi.

Aceste contracții ritmice ale veziculei biliare asigură presiunea necesară deplasării bilei în duoden și eventual participării acesteia la digestie.

Golirea veziculei biliare este coordonata prin procese umorale, de către colecistokinina eliberată de mucoasa intestinală la contactul acesteia cu mâncarea, cele mai excitabile alimente fiind cele foarte bogate în grăsimi.

Pe lângă golirea veziculei biliare prin contracția acesteia “colecistokinina” relaxează duodenul și ultimul segment al c ăii biliare principale.

Simpaticul splahnic inhib ă activitatea motorie a vezicii biliare, în timp ce parasimpaticul stimulează contracția acestuia.

Capitol II – Colecistita acută litiazica

In mod evident, patologia biliară este dominată de litiaza veziculara.

Unici sau multipli, de dimensiuni variabile, calculii veziculari sunt întâlniți cu precădere la sexul feminin, după vârsta de 40 ani.

Litiaza veziculara survine la aproximativ 20% din populația matură, afectând cam 2-25 milioane din oamenii prezentului. Anual, în lume se efectuează mai mult de 2 milioane de colecistectomii.

Aproximativ 30% din litiazele veziculare ajung la chirurg, fiind supuse rezolvării prin colecistectomie.

Restul reprezintă fracțiunea purtătorilor asimptomatici sau a celor ce refuza actul operator. Nu rareori litiaza constituie o descoperire întâmplătoare cu ocazia unei necropsii.

II.1 – Etiopatogenie

Cauzele litiazei veziculare sunt în momentul actual relativ bine cunoscute.

Mecanismul care stă la baza formării calculului este reprezentat de dezechilibrul factorilor protectori biliari în raport cu cei favorizanți inițiatori ai litogenezei.

Pe de alta parte intervine disfuncția mecanică (disfuncția contractilă veziculară) care duce la incapabilitatea evacuării bilei din colecist.

Figura 1 factorii care sunt implicați înlitogeneza.

Tulburările locale în metabolismul colesterolului constituie factor favorizant pentru litiaza.

In mod paradoxal creșterea aportul de colesterol în organism nu duce la creșterea concentrației de colesterol in bilă.

Colesterolul este menținut în stare solubila de acizii biliari si de către lecitină, împreuna cu care formează o masa amorfă ce se comporta ca un detergent.

Concentrația crescută de colesterol în bilă sau scăderea acizilor biliari și a lecitinei duc la dezechilibrul masei amorfe biliare și permite apariția nucleilor de colesterol, care preced litiaza.

Calculii de colesterol de unică puritate sunt relativ rari. Frecvent calculii sunt.

Colesterolul este menținut în stare solubila de acizii biliari si de către lecitină, împreuna cu care formează o masa amorfă ce se comporta ca un detergent.

Concentrația crescută de colesterol în bilă sau scăderea acizilor biliari și a lecitinei duc la dezechilibrul masei amorfe biliare și permite apariția nucleilor de colesterol, care preced litiaza.

Calculii de colesterol de unică puritate sunt relativ rari. Frecvent calculii sunt de origine mixtă, având în compoziție: pigmenți biliari, proteine, mucus, calciu.

Sunt implicați o serie de factori ce duc la alterarea echilibrului colesterol/acizi biliari aceștia fiind: staza și infecția. Cele din urma, apar secundar unei evacuări veziculare deficitare, duc la apariția de interacțiuni negative între bila veche și cea noua, care prezinta pH-uri diferite, și care concomitent cu detriusurile celulare și germenii multiplicați duc la formarea nucleilor de colesterol ce stau la baza calculilor.

Există o serie de situații comune care favorizează apariția nucleilor de colesterol: sarcina cauzează reducerea evacuatorii a veziculei biliare, ducând la staza veziculară, de asemenea consumul de anticoncepționale pe termen lung duce la formarea calculilor veziculari.

Dintre toate acestea putem specifica că modificarea peretelui vezicular creează staza și în final aceasta duce la favorizarea suprainfecției și constituirea bilei litogene.

Această bilă litogeni ă poate să apară chiar și în ficat, dar calculii apar doar în colecist și în mod excepțional, la nivelul căilor biliare intrahepatice.

Incapacitatea colecistului de a evacua corect conținutul biliar duce la litogeneză.

Obstacolele de la nivelul vezicular pot fi:

stenoze sclero-inflamatorii (tip cisticită)

modificările distrofice cervico-cistice (adenomiomatoză, colesteroloză)

anomalii congenitale ale sifonului (diafragme endocervicale, hiperplazia valvelor Heister, sindromul „gâtului de lebădă")

diskinezii cervicocistice (deficit de coordonare între contracția veziculară și relaxarea aparatului sfincterian cervico-cistic)

La final putem afirma că în formarea calculilor sunt implicați factori numeroși, dar este necesară apariția dezechilibrului masei amorfe biliare care să favorizeze cristalizarea (epitelii, leucocite, germeni, paraziți). Iar aceste cristalizări se vor transforma în calculi doar dacă se asociază și o insuficiență de evacuare biliară.

II.2 – Simptomatologie clinică

Simptomatologia clinică se clasifică în funcție de fazele evolutive ale litiazei veziculare:

Faza tulburărilor dispeptice – manifestările sunt de ordin general digestiv și comune cu alte boli digestive.

Pacientul prezinta: disconfort digestiv după masă, balonări, flatulență, senzație de greață, migrene, astenie, tulburări de tranzit.

Aceste manifestări pot fi prezente pe o perioada mare de timp.

Faza durerilor paroxistice – colica biliară

Cel mai frecvent o litiază se manifestă la debut prin colica biliara. care nu este altceva decât o contracție violentă a veziculei biliare.

Durerea este intensă, si are caracter crescător. Localizarea durerii se face în hipocondrul drept, cu iradiere epigastrică și posibil în umărul drept sau în vârful scapulei.

Bolnavul este neliniștit și manifestările dispeptice de tip vărsături sau greața însoțesc această stare. Daca există calculi intraveziculari aceștia pot fi asimptomatici până la producerea stazei.

Staza biliară este cea care alimentează o evoluție nefavorabilă a litiazei.

Staza favorizează infecția biliară, cele doua sunt implicate în colecistita acută, în cea cronică și în complicațiile lor. Calculii biliari sunt răspunzători de colica biliară și de complicațiile deplasării acestora.

Faza complicațiilor

De obicei când se ajunge la o complicație aceasta are risc vital și singura sancțiune o reprezintă cea chirurgicala. Simptomele asociate țin de natura complicației și de formele anatomo-clinice ale litiazei.

II.3 – Formele anatomo-clinice

O litiaza veziculară poate îmbraca următoarele forme: latentă, pseudoulceroasă, dureroasă, migrenoasă, dispeptică, acută, pseudoneoplazică.

Dintre acestea cele mai comune sunt cele dureroase (debut colicativ) și cele acute (colecistita acută).

Forma latentă este descoperită de cele mai multe ori incidental în timpul unei ecografii.

Forma dispeptica se caracterizează printr-o dispepsie non-ulceroasa, cu simptome dominate de greață, balonări, modificări de tranzit. Formele pseudoneoplazice ne duc cu gândul la ceva malign la nivel bilio-duodenal cu următoarele manifestări (icter indolor, pacient afebril) icterul pacientului fiind progresiv.

Din această înșiruire rezultă faptul că un pacient trebuie cercetat amănunțit în caz de patologie digestivă superioară, deoarece afecțiunile biliare pot coexista cu cele ale stomacului.

II.4- Diagnostic pozitiv

Ecografia reprezintă “Gold Standardul” pentru identificarea litiazei veziculare.

Metoda ecografică prezinta o înalta sensibilitate din punct de vedere diagnostic si a înlocuit vechile metode (Colecistografia).

Din punct de vedere al simptomelor acestea au valoare redusa la diagnostic ele doar putând orienta către această patologie dar nu pun clar diagnosticul de litiază deoarece sunt comune cu alte patologii digestive cu o excepție de la această regulă, reprezentată de durerea paroxístică din colecistita acută care din punct de vedere semiologic este sugestiv litiazei chiar și înainte de a folosi o metodă imagistică.

Ecografia prezintă si beneficiul de a putea fi folosită și la bolnavii icterici spre deosebire de vechea metodă.

Ecografia se folosește în toate situațiile în care colangiografia este contraindicată:

colecistita acută

pancreatita acută

peritonită biliară

insuficiența hepatică

intoleranța la compuși iodați.

Ecografia apreciază forma, volumul, pereții și conținutul colecistului.

Litiaza se caracterizează ecografic prin ecouri puternice, uneori mobile cu poziția bolnavilor și de prelungirea ecoului – „con de umbră" (fig. 3, 4).

Grosimea pereților peste 3 mm are semnificația unui proces acut (fig. 5).

Uneori se pot observa imagini aerice în grosimea peretelui, care sugerează o supurație cu anaerobi. Septările, cudurile rezervorului vezicular sunt ușor de evidențiat.

De asemenea se pot obține informații despre căile biliare intra și extrahepatice si despre pancreas.

Ultrasonografia nu este însă capabilă să deceleze singură asupra necesității explorării intraoperatorii a căii biliare principale (CBP).

Ultrasonografia decelează dilatarea căii biliare principale în proporție foarte mare însă o parte din pacienții cu dilatări ale caii biliare principale nu prezinta calculi în coledoc.

Putem deci afirma că ecografia este foarte sensibila și specifică in identificarea si depistarea litiazei veziculare, dar are doar o valoare orientativă in ceea ce privește litiaza caii biliare centrale.

Colecisto-colangiografia, foarte folosită în trecut dar in momentul de fată este indicată doar pentru studiul colecistopatiilor care din punct de vedere ecografic sunt nelitiazice.

Computer tomograful și scintigrama nu sunt necesare in explorarea litiazei.

Colecistita acută litiazică își anunță debutul printr-o simptomatologie clinică zgomotoasă, ce apare în plină sănătate. De obicei pacientele de sex feminin supraponderale și care consuma foarte multe lipide sunt favorizate în a dezvolta aceste simptome.

Apariția bolii este marcată de o colică biliară prelungită, cu febră asociată.

Datorită automedicației administrate de paciente, simptomatologia de obicei se atenuează, tabloul clasic, al colecistitei acute fiind modificat și nu se mai instalează durerea permanenta de la nivelul hipocondrului drept cu iradiere epigastrica.

În asociere cu aceste simptome, pacientul prezintă vărsături bilio-digestive. În cazul absenței administrării antibioticelor, colecistita acuta evoluează către un hidrops vezicular.

După o perioada acesta poate evolua către abces vezicular sau plastron.

Din acest stadiu până la apariția unei peritonite nu este decât un pas evitat de către paciente datorită durerii intense, care ii face să se prezinte la medic.

In ultimii ani asistăm la forme atenuate de colecistită acută, antibioticele administrate prin automedicație tind să atenueze evoluția simptomatologiei.

La prezentare diagnosticul este ușor de stabilit, datorită clinicii și informațiilor ecografice în măsură să identifice calculii și alte modificări veziculare. Împreună cu prezența icterului și a leucocitozei diagnosticul inclina clar către o litiază complicata infecțios.

II.5 – Diagnostic diferențial

Rar apar probleme de diagnostic diferențial, acesta din urmă fiind stabilit prin compararea unei serii de afecțiuni medicale sau chirurgicale dintre care amintim: ulcer perforat, pneumonie bazală dreaptă, colică ureterală dreaptă.

Imagistica modernă aduce clarificări asupra diagnosticelor incerte.

Din punct de vedere clinic, exista mai multe etape ale diagnosticului diferențial, care vor fi clarificate prin examene imagistice pentru o mai mare acuratețe.

Clasic, colica biliara iradiază la nivelul umărului drept. Acest lucru se datorează originilor comune nervoase de la nivelul hipocondrului drept cu filetele nervoase de la nivelul umărului drept. Deși o durere in umărul drept poate însemna și o afectare a articulației scapulo-humerale care semnifica o periartrită.

În mod asemănător, se poate vorbi de o iradiere la nivelul ariei precordiale drepte care poate fi asociată unei cardiopatii ischemice sau o durere cu localizare “în bară” ce semnifica o pancreatită asociată.

Din punct de vedere al diagnosticului diferențial, colica biliară intră în discuție cu toate patologiile ce interesează jumătate de abdomen drept. Aici se încadrează afecțiunile pulmonare, infecțioase (precum pneumopatia, pleurezia bazală dreaptă dar și sindrom Titze, nevralgie intercostală/subcostală dreaptă, zona zoster).

Când vorbim de diagonsticul diferențial este important de menționat colica hepatică, datorată distensiei brutale a capsulei Glison, consecutivă creșterii de volum hepatic (spre exemplu la apariția unei insuficiențe cardiace).

Din punct de vedere al afecțiunilor digestive, se impune diagnosticul diferențial al ulcerului duodenal al cărei simptomatologii este tipică – ritmicitate și periodicitate dureroasă, spre deosebire de ulcerul perforat care prezintă un debut violent asociat cu pneumoperitoneu și abdomen de lemn.

Hernia hiatală intră de asemenea sub incidența diagnosticelor diferențiale, manifestată prin afecțiuni dispeptice. Și apendicita acută prezintă de asemenea sindrom dispeptic, durere epigastrică care apoi se localizează difuz pe toata aria abdominală.

O particularitate din punct de vedere a diagnosticului diferențial o reprezintă dispragia intermitentă de tip Ortner. Aceasta mai este cunoscută și sub denumirea de stenoza de arteră mezenterică superioară

În cazul acestei afecțiuni, durerile apar întotdeauna postprandial la nivelul abdominal superior, prezentând o iradiere cranio-caudală caracteristică.

Colica biliară se diferențiază de colica renala dreaptă, aceasta din urma se localizează la nivelul regiunii lombare drepte, cu iradiere caudală caracteristică pe traiectul ureterului până la nivelul organelor genitale, fiind însoțită de regulă de semne urinare.

Frisonul și febra prezintă interes în patologia biliară mai ales pentru formele gangrenoase de piocolecistită acută sau pentru angiocolită.

Abcesul hepatic primitiv sau chiar cel hidatic, absența icterului dar și durerea continuă combinată cu ascensiunea hemidiafragmului drept reprezintă elemente de diferențiere.

Atunci când vorbim de sindromul icteric, diagnosticul diferențial se refera în primul rând la neoplasmul de căi biliare extrahepatice, în care icterul nu doare, este afebril, cu intensificare treptata neavând un punct de disparitie.

Stenoza cauzată de neoplasm depinde de distensia sau umplerea veziculară.

În final, nu se poate trece peste o serie de forme particulare de evoluție a litiazei veziculare.

Există o serie de circumstanțe în care colecistita acută poate pune adevărate probleme de diagnostic.

Aceste circumstanțe sunt posibile datorită grefării unui germen care cauzează o complicație septică veziculară la o persoana care este tarată sau prezinta un răspuns imun deficitar. Astfel se instituie o formă superseptică mascată din punct de vedere clinic, dar care prezintă un răsunet general foarte grav. Situații de acest gen regăsim la pacienții diabetici, în postoperator sau postpartum, la persoanele în vârstă, la imunodeficitari (pacienți sub tratament imunomodulator sau imunosupresivi, SIDA, boli metabolice), la cei cu accidente acute vascular-cerebrale sau sechele senzitive ale acestora, la pacienții politraumatizați. În toate aceste situații clinica dominantă este reprezentată de maladia de fond. Colecistita acută sau chiar supurațiile veziculare cronice vor avea o evoluție înșelătoare, sărăcăcioasă, la acest tip de pacienți. Evaluarea clinica nu oferă rezultatele așteptate. Singurul lucru salvator și benefic la acești pacienți este reprezentat de către imagistica, laparoscopia de diagnostic putând oferi o soluție valoroasă ce poate fi continuată cu o atitudine terapeutică.

În mod cert etapa laparoscopică urmează după o ecografie cât de cât revelatoare a suferinței veziculare. Dar nu de fiecare dată semiologic vorbind acești bolnavi nu au un aspect caracteristic al peretelui vezicular datorat răspunsului deficitar la factorul septic.

În fine tot aici putem încadra formele de litiaza ce coexistă cu o alta afecțiune digestivă.

Vorbim despre litiazele asociate ulcerului gastro-duodenal, tumorilor gastrice, bolii de reflux gastro-esofagian, inclusiv cancerul de colon.

În aceste împrejurări, litiaza veziculară poate constitui o descoperire ecografică întâmplătoare, suferința pacientului având o cu totul altă cauză, interpretată eronat ca aparținând ariei biliare.

Spre exemplu o tumoră localizată la nivelul rinichiului drept sau o hidronefroză incipientă, un cancer de colon situat la nivelul unghiului hepatic pot simula o colecistopatie.

Concluzia este ca o anamneză și un examen clinic atent efectuat sunt singurele în măsură să orienteze în mod corect chirurgul spre patologia dominantă.

II.6 – Evoluție, Complicații

În majoritatea cazurilor, incipient, litiazele veziculare sunt aseptice.

După o evoluție îndelungată, măsurată în ani este firesc sa apară o serie de complicații în care infecția joacă un rol principal.

Suprainfectarea mediului vezicular constituie aproape regulă în cazul leziunilor vechi, neglijate de pacienți.

Există însă și cazuri de litiaza veziculara cu debut secundar unor infecții (spre exemplu E. Coli, tifică, salmonelozică) sau unei colecistopatii de tip colecistozic (colesteroloză, adenomiomatoză).

Infecția odată instalată scurtează perioada de prezentare la medic deoarece durerea se intensifică.

Complicații ale litiazei

Infecțioase – suprainfectarea bilei conduce la colecistită acută sau cronică.

Procesul inflamator acut nu este prezent doar în cazul în care bila infectată se elimină în duoden.

Evoluția se va produce cronic, de tip inflamație cronică, produsă de iritația mecanică a calculilor și de o infecție microbiana latentă.

După o perioadă, apare inflamația continuă și displazia peretelui vezicular, aceste elemente fiind definitorii pentru colecistita cronică în cazul în care avem un cistic blocat de calculi sau prin sclerodistrofie. Se creează astfel condiția perfectă pentru apariția colecistitei acute.

Colecistita acută reprezintă complicația cea mai frecventă și dificilă a litiazei vezicularei, fiind de asemenea și cea mai frecventă cauză de abdomen acut de origine biliară.

Infecția veziculei biliare poate fi cauzată de către: Escherichia coli, Klebsiella, anaerobii, stafilococ.

Asocierea dintre infecție și obstrucție a sifonului vezicular determină un mediu favorizant proliferării bacteriilor.

Peretele vezicular este afectat gradual, prima afectată fiind mucoasa, prin necrozare septica.

După aceea sunt implicate următoarele structuri, mai profunde. Apar la acest nivel microabcese parietale și zone de gangrena, ce duc în final la perforare.

Cu rol protector, o serie de elemente viscerale vin să blocheze procesul inflamator și să îl izoleze. Spre exemplu, marele epiploon, colonul transvers cu mezocolonul său și duodenul formează împreună plastronul vezicular.

Perforarea abcesului vezicular în plastronul astfel format se va denumi plastron abcedat.

De cele mai multe ori, în cursul unei colecistite acute, cavitatea veziculară se transformă într-un veritabil abces, denumit și piocolecist.

Infecția peretelui vezicular prezintă următoarele etape ce se succed:

inflamația catarală

inflamația flegmonoasă

inflamația gangrenoasă

Colecistita cronică prezintă mai multe forme:

forma hiperplazică

forma sclero-atrofică

Datorită iritației cauzate de litiază, se produce o hiperplazie a mucoasei, aceasta căpătând un aspect velurat, chiar papilifer. Evolutiv, ea se poate transforma într-o forma sclero-atrofică prin înlocuirea inflamației cu țesut conjunctiv fibros, dispar mucoasa, submucoasa, musculara, fiind înlocuite de fibre de colagen și depuneri de calciu. Aceasta faza fiind calea finală din punct de vedere al remanierilor histologice, fiind necesari ani pentru apariția ei.

Capacitatea veziculară se reduce considerabil, peretele luând forma calculului, ajungând până la o grosime de 2-5 mm.

Astfel rezultă că vezicula biliară nu își mai îndeplinește funcția, nu mai prezintă activitate motorie datorită dispariției structurilor musculare fiind exclus din tranzitul biliar.

In timp apar resorbții ale pigmentului biliar, hiperconcentrare de mucus, precipitări de calciu, rezultând mucocelul, bila calcică sau chiar „vezicula de porțelan" al cărei perete este pe deplin calcifiat sau cartilaginos.

În mod evident colecistul sclero-atrofic este incapabil de a dezvolta activitate motorie, colica biliară nefiind în consecință întâlnită în această formă de colecistită. În schimb, ea este frecvent sediul unui abces vezicular cronic și constituie situația cea mai obișnuită de acompaniament a complicațiilor fistulare. Totodată, remanierile sclero-fibroase colecistice și pericolecistice conduc deseori la alterarea remarcabilă a anatomiei locale, prin procese de „pediculită lemnoasă". Aceasta îngreunează considerabil disecția elementelor pediculare și realizează condiții de risc suplimentar în cursul colecistectomiei. Incidentele și accidentele colecistectomiei dețin o cotă mai mare în cazul colecistitei sclero-atrofice, comparativ cu restul colecistopatiilor.

Migratorii – factorul propulsor reprezentat de contracția veziculară este în măsură să mobilizeze calculul.

Distanta parcursă de calculi poate fi mai scurtă sau mai lungă în funcție de mărimea lor și de calibrul canalului cervico-cistic.Calculul cu diametrul de peste 5 mm.se blochează cel mai frecvent în zona infundibulului.Calculii cu diametrul sub 5 mm sunt capabili să traverseze zona cervico-cistică și să ajungă în calea biliară principală. Ei își continua drumul, dacă regiunea oddiană este compliantă. Acești calculi de cele mai multe ori ajung în calea biliară principală sau se blochează în ampula hepato-pancreatică determinând ileusul litiazic vaterian. In oricare dintre zone daca aceștia rămân blocați, calculii vor declanșa icterul mecanic și, eventual, angiocolită acută sau cronică.

Calculii blocați în zona sifonului vezicular determină o obstrucție acută ce va fi urmată de constituirea unui hidrops vezicular sau de instalarea unei hidropiocolecistite acute.

Trecerea de la o formă la alta depinde de timp. Cu cât obstacolul este mai vechi cu atât sunt șanse mai mari de dezvoltare a unei colecistitei acute.

In era antibioticelor asistăm la forme particulare. Pacientul tratat cu “o mare” de antibiotice dezvoltă un hidrops cu bilă aseptică. În tot acest timp, pigmenții biliari se resorb, mucusul în exces va prevala și se va constitui un mucocel cu bilă albă.

Exista posibilitatea in care calculul care blocase sifonul vezicular sa revină în veziculă si apare așa numitul “hidrops intermitent”. Calculii cu diametrul de 1-3 mm sunt cei mai agresivi, ei trecând relativ ușor prin zona cervico-cistică. Pasajele repetate prin regiunea oddiană pot determina leziuni locale inițial inflamatorii, iar ulterior chiar sclero-inflamatorii și distrofice, cunoscute sub numele de sclero-distrofii oddiene.Acestea sunt capabile să genereze stenoze mai mult sau mai puțin strânse ale regiunii, cu repercusiuni asupra hidrodinamicii biliare și pancreatice (icter, angiocolită, pancreatită acută și cronică).

Fistulare și perforative – sunt destul de rar întâlnite, dar foarte greu de rezolvat din punct de vedere chirurgical.

Fistula presupune existența a doua organe, dintre care unul este în mod obligatoriu colecistul. Celălalt organ poate fi reprezentat de calea biliară principală (fistulă biliobiliară), duoden (fistulă bilio-duodenală) sau colon transvers (fistulă bilio-colică). Excepțional, fistulizarea se poate constitui la tegument (fistulă bilio-cutanată). O condiție absolut esențială, din partea colecistului fiind apariția unui proces septic vezicular. Viscerele de vecinătate, mai sus enumerate, aderă intim la colecist. Supurația veziculară își găsește în mod spontan o cale de drenaj. Se realizează astfel erodarea progresivă a pereților ce separă cele doua organe, în final realizându-se comunicarea prin care conținutul vezicular ajunge să pătrundă în receptorul biliar sau digestiv.

Cel mai frecvent erodarea se produce în dreptul unui calcul inclavat la nivel infundibular, direcția de fistulizare fiind spre coledoc sau duoden. Este posibil ca fistula să se închidă spontan, dar de cele mai multe ori ea se va manifesta clinic. Simptomatologia nu este specifică în comparație cu litiaza biliară necomplicată. Apariția unui sindrom icteric, a angiocolitei sau a ileusului la un bolnav purtător de calculi voluminoși poate sugera o complicație fistulară.

Rareori însă diagnosticul este pus în preoperator – un examen radiologic simplu poate arăta pneumobilie în cazul fistulelor duodenale sau colice, iar ingestia de substanța baritată sau irigografia este în măsură să injecteze căile biliare.

Rareori vărsătura poate să conțină calculi sau aceștia să apară în scaun în cazul fistulei colice. Fistula colecisto-coledociană pune cele mai delicate probleme de rezolvare chirurgicală și de aceea trebuie recunoscută in timpul intraoperator prin colangiografie și explorare instrumentală. O formă particulară de complicație fistulară o reprezintă ileusul biliar.

Un calcul vezicular cu diametrul de minimum 3-4 cm părăsește colecistul, trecând în duoden sau în colon. Obstrucția colică prin calcul este excepțională datorită calibrului lumenului colic care este destul de mare. De cele mai multe ori, un astfel de calcul voluminos se blochează în duoden, la nivelul unghiul Treitz, sau la valvula ileo-cecală. Nu putem exclude nici fistulele colecisto-jejunale sau chiar antrale.

Clinic, această complicație se manifestă printr-un tablou de ocluzie înaltă, obstacolul fiind de cele mai multe ori plasat la nivelul ileonului terminal. De cele mai multe ori istoricul suferinței biliare este de lungă durată, dar complicația a fost precedată de un episod acut vezicular ce a fost succedat de sindromul ocluziv. Scenariul clinic al ileusului biliar se desfășoară clasic în trei etape. Primul scenariu îl constituie un episod revelator al unei colecistite acute cu formarea unui plastron subhepatic patent. După un astfel de episod repetat, durerea cedează brusc, febra dispare și starea generală revină la normal. Scenariul doi corespunde parcursului litiazic endoluminal exprimat prin dureri migratorii intestinale, acompaniate eventual de melenă. În fine, ultimul scenariu corespunde blocării calculului și instalării ocluziei acute cu tot ansamblul sau de suferințe: inclavarea duodenală supravateriană oferă tabloul stenozei pilorice, cea subvateriană evoluând cu ocluzie înaltă, fără distensie, dar cu vărsături incoercibile.

În ceea ce privește complicațiile perforative, acestea pot fi libere în peritoneu (peritonită biliară) sau în plastron (plastron abcedat). Din fericire, doar un procent foarte mic din litiazele veziculare evoluează spre perforarea în peritoneul liber. Aceasta survine în formele gangrenoase, mai frecvente la vârstnici, unde există și o componentă importantă de ischemie viscerală.

Complicațiile degenerativ-neoplazice – o proporție foarte mare de 90% dintre neoplasmele colecistului survin la un pacient purtător de calculi veziculari.

În ce măsură litiaza este răspunzătoare de degenerarea malignă este greu de stabilit. Deseori degenerarea malignă constituie o surpriză intraoperatorie, în cursul unei intervenții indicate pentru tratamentul litiazei. Cel mai frecvent degenerarea survine pe un colecist litiazic cu evoluție îndelungată la un bolnav vârstnic.

II.7 – Tratament

De la început trebuie precizat că litiaza veziculară, prin gravitatea complicațiilor sale potențiale necesita o intervenție chirurgicală, inclusiv în formele asimptomatice.

La unu din doi pacienți cu calculi veziculari vor apărea complicații. Există tari în care litiaza asimptomatică nu este îndrumată la chirurg decât atunci când apare exprimarea clinică.

În România se procedează in alta măsura: orice litiază, chiar și cea silențioasă trebuie sancționată radical. Astfel se previn complicațiile septice, mecanice și degenerativ neoplazice.

Tratamentul în plină complicație este acompaniat de o rată a morbidității postoperatorii de până la 2% și o mortalitate de aproximativ 3%. În afara stadiului complicațiilor, tratamentul chirurgical înregistrează 0,2% morbiditate și 0,3% mortalitate.

Diferențele sunt semnificative pentru a îndemna la tratament radical al tuturor litiazelor, inclusiv al celor asimptomatice Progresele remarcabile cum ar fi metodele minim invazive, precum laparoscopia intervențională au redus timpul de recuperare și rata complicațiilor postoperatorii. Timp de peste 100 ani, după prima colecistectomie efectuată de Langenbuch, îndepărtarea colecistului pe cale deschisă a fost singura metodă destinată rezolvării litiazei veziculare. Actualmente, în arsenalul terapeutic destinat acestei afecțiuni încearcă să-si facă loc o serie de tehnici neablative, care lasă colecistul pe loc. Ele sunt la concurență cu chirurgia laparoscopică și cu cea clasică. Tehnicile neablative, ținând de domeniul radiologiei intervenționale sunt rezervate bolnavilor fără complicații ale litiazei și care refuză metoda radicală – colecistectomia.

În cadrul tehnicilor neablative se încadrează: disoluția chimică a calculilor, litotriția extracorporeală, litotriția și litoextracția percutană (radiotopică). Metodele conservatoare enumerate mai sus au riscuri suficiente și, în plus, permit recidiva litiazică în cel puțin 30% din cazuri, la cea. 2 ani de la încetarea tratamentului.

Putem descrie câte putin din aceste tehnici:

Disoluția chimică – puțin folosită în practică. Ea pleacă de la principiul că se poate modifica compoziția bilei prin administrarea unor acizi biliari, cum ar fi cel chenodezoxicolic și ursodezoxicolic. Chimioliza de acest tip ar fi indicată la purtătorii asimptomatici de calculi care refuză actul operator. Nu se utilizează în litiazele complicate care au evident indicație chirurgicală. La acest gen de tratament răspund calculii bogați în colesterol și săraci în calciu. Tratamentul este îndelungat, minimum 1 an. Totuși, rata succesului este redusă. Dizolvarea completă se obține la numai 17% din pacienții cu calculi colesterinici, având diametrul sub 2 cm. Litotriția extracorporeală – metoda își are originea in anul 1985, la Munchen. Principiul constă în sfărâmarea calculilor prin unde de șoc acustic, generate în afara corpului pacientului. Există o serie întreagă de criterii ce trebuie să le îndeplinească pacienții pentru a fi supuși acestui protocol terapeutic: calcul unic < 3 cm, bilă neinfectată, cistic liber (nestenozat), perete vezicular nealterat cu motricitate păstrată), absența complicațiilor biliare. Tehnica este contraindicată în sarcină, ulcer gastroduodenal, anevrisme regionale. Este limpede, urmărind criteriile de mai sus, că numai cea. 20% dintre bolnavi se pot încadra în protocolul indicațiilor metodei, în plus, pentru a se obține rezultate bune, este necesară asocierea cu tratamentul de disoluție chimică maxim 2 ani. De altfel, nu toate țările admit utilizarea acestui tip de terapie, ca de exemplu Statele Unite. Acestei tehnici i se reproșează faptul că lasă pe loc vezicula biliara și deci permite recidiva: cauza litiazei și organul gazdă rămân nemodificate. Metoda ar fi deci aplicabilă doar la cei care refuză cu vehementa actul chirurgical. Metoda se bazează pe dirijarea unui fascicul sonic spre calculul țintă. Unda de șoc va crea microfisuri în structura calculului, îl va fragmenta și, eventual sub disoluție chimică acesta se va dezintegra. De obicei sunt necesare mai multe ședințe de câte 30 de minute, în fiecare ședință administrându-se cea 1500 unde de șoc. Evident că eliminarea fragmentelor de calcul poate antrena complicații septice și obstructive, cistice sau coledociene, care vor fi rezolvate endoscopic.

În pofida entuziasmului inițial, succesele acestei tehnici nu sunt de invidiat, rezultatele fiind bune în circa 25% din cazuri. De altfel putini bolnavi se încadrează în criteriile de indicație, disoluția chimică adjuvantă este destul de costisitoare, rezultatele modeste, iar recurența litiazei survine în 40% din cazuri la 2 ani.

Litotriția percutană – metodă de radiologie intervențională practicabilă doar la pacienții cu risc chirurgical excesiv. Metoda presupune distrugerea calculilor și extracția fragmentelor, urmate de instalarea unui drenaj extern temporar al colecistului. Procedura se poate efectua sub anestezie locală, avantaj considerabil pentru pacientul cu risc anestezic maxim. Inițiată în 1990, metoda se încadrează în ofensiva radiologiei de a câștiga teren în plan terapeutic. Abordarea colecistului se realizează sub ghidaj radiologie sau ecografic. După ce se pătrunde în colecist, litotriția se execută mecanic, ultrasonic, prin unde electro-hidraulice sau cu laserul. Aceste mijloace fizice dezintegrează calculii, urmând apoi extragerea fragmentelor. Procedura nu este lipsită de riscuri și insuccese: 12% complicații (fistule biliare, lezare colon, hemoragii, colecistită acută), 15% recurența calculilor. La această tehnică se poate asocia disoluția chimică locală, introducându-se direct în cavitatea veziculară o substanță litolitică – MTBE (metil-terțiar-butileter), cunoscută și sub numele de monooctanoin. În esență, putem afirma că metodele neablative constituie soluții de excepție care se pot indica doar în litiazele necomplicate, la bolnavi cu risc biologic maxim. Aceste tehnici nu sunt lipsite de riscuri, cu o rată considerabilă a insucceselor și sunt necesare deseori repetări ale procedurii. În plus, ele lasă pe loc „rezervorul de calculi" – colecistul. De aici decurge procentul îngrijorător al recidivelor litiazice (18-40% la 2 ani).

Colecistectomia – constituie o metodă radical-curativă, care îndepărtează organul gazdă al calculilor – colecistul. Recidivele nu mai pot avea loc.

Actualmente există două metode chirurgicale care fac posibilă înlăturarea colecistului:

calea laparoscopică

calea clasică a chirurgiei deschise

Primele tentative de abord minim-invaziv a cavității peritoneale i se datorează lui Kelling, la 1901, acesta folosind un cistoscop denumind metoda celioscopie. Abia în 1911 H.C. Jacobaeus a introdus această tehnică la om inclusiv pentru abordul toracic. Progresele au fost lente și abia după 1968, prin introducerea insuflării automatice datorate lui K. Semm, metoda a căpătat o extensie apreciabilă în lumea diagnosticului. Anul 1980 a permis apariția videolaparoscopiei.

Abia atunci chirurgii generali au fost atrași de posibilitățile oferite de noua metodă. Ph. Mouret întreprinde astfel prima colecistectomie laparoscopică în 1987. După ce metoda a fost acceptată cu destulă rezervă, actualmente asistăm la pătrunderea tehnicilor laparoscopice într-o serie întreagă de domenii ale patologiei chirurgicale.

Se acceptă astfel, cu o prea mare ușurință, în dorința de a realiza performante, accesul laparoscopic în domenii neverificate. Totul se desfășoară parcă într-o cursă contra cronometru, totul este permis și chiar aprobat. În acest context al avalanșei de eseuri chirurgicale, există totuși câteva zone de terapeutică chirurgicală în care laparoscopia și-a obținut o bine meritată legitimitate. Colecistectomia laparoscopică se încadrează în această categorie.

Metoda a devenit destul de rapid o tehnică standard, pe care nu o mai poate contesta nimeni. Calea clasică de înlăturare a colecistului a rămas rezervată doar cazurilor improprii abordului laparoscopic. Actul chirurgical se realizează pe alte canale decât cel al vederii directe, imaginea fiind proiectată pe un monitor TV. Actul operator devine aproape public, dispărând caracterul oarecum confidențial al chirurgiei clasice, în care doar operatorii se aflau în intimitatea procedurii.

Merită menționat doar faptul că procedeul în sine respectă toți timpii chirurgiei clasice a colecistului, în manieră retrogradă care presupune deconectarea vasculară și canalară a veziculei. Incidentele și accidentele sunt similare colecistectomiei clasice și rata frecvenței este asemănătoare. Metoda laparoscopică este contraindicată la bolnavii cu antecedente de intervenție chirurgicale supramezocolice, la cei cu plastron vezicular.

Într-un procent de mic din cazuri ablația colecistului nu poate fi realizată pe această cale, fiind necesar apelul la conversia în chirurgie deschisă. Rata complicațiilor postoperatorii se înscrie între 0,2-4%: 0,1-0,5% leziuni ale hepatocoledocului, 0,1% abcese subfrenice, 1% fistule biliare de origine cistică, 1% hemoragii, 2% supurații ale plăgii supraombilicale. Metoda permite o identificare mult mai precisă a anomaliilor bilio-vasculare din pedicul. Astăzi colecistitele acute au ca indicație de primă intenție colecistectomia laparoscopică. Probleme deosebite sunt ridicate, cu precădere, de către colecistitele sclero-atrofice, cu remanieri importante ale anatomiei pediculului cistico-hepatic.

Colecistectomia laparoscopică este atractivă din următoarele motive: durere postoperatorie absentă sau minimă, lipsa complicațiilor de plagă (supurații, eventrații), spitalizare scurtă 1-3 zile, reluare rapidă a activității (7-14 zile), avantaje estetice și valoare economică remarcabilă prin reducerea spitalizării (4, 5, 7, 8 zile). Colecistectomia pe cale deschisă rămâne rezervată doar pentru contraindicațiile laparoscopiei, pentru cazurile de conversie în situația imposibilității ablației laparoscopice, sau pentru corectarea unor complicați consecutive acesteia.

Procedeul se folosește de căile retrogradă, anterogradă sau bipolară, în funcție de modalitatea de abord a pediculului cistic. Tehnicile anterograde sunt preferate în condițiile unui pedicul dificil, reducând riscul lezării axului biliar principal dar facilitând migrarea unor microcalculi în coledoc, în general chirurgii preferă calea retrogradă. În condițiile de azi însă, când calea deschisă este rezervată practic doar colecistectomiilor dificile ce nu au putut să se desfășoare laparoscopic, din ce în ce mai frecvent se apelează la varianta anterogradă a ablației veziculare. Incidentele, accidentele și complicațiile sunt proporționale cu cele ale actului chirurgical întreprins laparoscopic.

Trebuie sa nu uitam discutarea unei probleme încă aflate în controversă, problema colangiografiei intraoperatorii: de rutină sau selectiva. Unii socotesc obligatorie această explorare, pentru a evita lăsarea pe loc a unor calculi coledocieni. Alții apreciază că metoda are indicații doar în anumite situații. În mod cert colangiografia peroperatorie este utilă și mai ales obligatorie în următoarele circumstanțe: episod icteric recent sau actual, diametrul căii biliare > 10 mm, calculi veziculari cu diametrul mai mic de 5 mm, cistic larg (diam > 2 mm). Colecistostomia – tehnică utilizată în situații extreme de gravitate excepțională, la bolnavi cu teren biologic profund alterat. Metoda este rapidă, realizând un drenaj extern al colecistului, cu sau fără extragerea calculilor veziculari.

Își găsește indicația în piocolecistitele acute grave care survin la bolnavi cu teren biologic precar, ce nu ar suporta o anestezie generală urmată de laparoscopie cu insuflare sau laparotomie. În esență, în astfel de situații colecistostomia poate fi un gest minim salvator. Gestul acesta terapeutic se poate realiza și pe calea radio-ecografică. Totul se derulează sub anestezie locală. Colecistostomia se menține până la ameliorarea stării generale și a indicatorilor biohepatici, după care se poate suprima sau va fi urmată de colecistectomie. Rezultă că această tehnică trebuie folosită ca un procedeu temporar, de etapă, ce permite depășirea unor situații limită, fiind rapida și cu riscuri minime pentru pacient.

Bibliografie

TRATAT de PATOLOGIE CHIRURGICALĂ , sub redacția: Nicolae ANGELESCU, EDITURA MEDICALA București, 2003

Bibliografie

TRATAT de PATOLOGIE CHIRURGICALĂ , sub redacția: Nicolae ANGELESCU, EDITURA MEDICALA București, 2003