Colecistectomia Laparoscopica

INTRODUCERE

Colecistectomia laparoscopică reprezintă una dintre cele mai frecvente proceduri efectuate în serviciile chirurgicale din întreaga lume. Din nefericire această tehnică s-a asociat cu o incidență crescută a leziunilor biliare iatrogene. Pe lângă mecanismele cunoscute implicate în apariția leziunilor, noua tehnică aduce în discuție modalități noi de lezare a elementelor bilio-vasculare din zona triunghiului Calot. Leziunile biliare iatrogene se asociază cu o morbiditate ridicată atât pe termen scurt cât și pe termen lung, în final determinând o scădere a calității vieții pacienților. Incidența reală a acestor leziuni nu este pe deplin cunoscută deoarece manifestările clinice ale leziunilor biliare pot apărea și la câteva luni de la producere. În plus, din cauza implicațiilor legale, numărul leziunilor ar putea fi subraportat.

Leziunile biliare ocupă un loc aparte în patologia bilio-pancreatică, cu importanță deosebită atât prin modificările locale și răsunetul general în economia organismului, cât și prin problematica diagnosticului și tratamentului care impun un abord multidisciplinar. Rezolvarea acestora presupune munca în echipă, fiind implicați deopotrivă chirurgul, gastroenterologul, exploraționistul și anestezistul.

În aceste condiții am considerat oportună o reevaluare a locului și indicațiilor tratamentului chirurgical în leziunile biliare iatrogene, cu stabilirea unor standarde terapeutice în funcție de tipul leziunilor și simptomatologia lor clinică

În partea generală a fost abordată anatomia și fiziologia căilor biliare extrahepatice și în special a variantelor anatomice. Nerecunoașterea acestora în timpul colecistectomiei laparoscopice ar putea influența actul operator predispunând la apariția complicațiilor intra și postoperatorii.

În partea experimentală am urmărit identificarea factorilor de risc implicați în apariția acestor leziuni și stabilirea unui consens în ceea ce privește măsurile ce trebuie adoptate pentru a reduce incidența acestor leziuni.

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I

ANATOMIA CHIRURGICALĂ A CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

De la nivelul hepatocitelor unde a fost secretată, bila este condusă până în duoden printr-un sistem de canale care formează căile biliare. Dintre acestea unele sunt situate în interiorul glandei și constituie căile biliare intrahepatice, care fac parte din structura ficatului. O altă parte a lor se găsește în afara ficatului și reprezintă căile biliare extrahepatice.

Căile biliare extrahepatice cuprind un canal principal și un aparat diverticular. Calea biliară principală (CBP) este formată din canalul hepatic comun continuat de canalul coledoc. Acest ansamblu este adesea descris sub numele de canal sau duct hepatocoledoc.

Aparatul diverticular este constituit din vezicula biliară și ductul cistic. Porțiunea căilor biliare principale situată mai sus de deschiderea ductului cistic în CBP se numește canal hepatic comun, iar porțiunea situată mai jos se numește canal coledoc. Căile biliare extrahepatice sunt situate în etajul supramezocolic al abdomenului. Ele corespund epigastrului (jumătatea dreaptă). Colecistul și ductul cistic sunt situate la dreapta liniei mediane și sunt mai superficiale. Hepato-coledocul este median, dar mai profund. Rezultă că vezicula biliară este mai ușor accesibilă și poate servi ca fir conducător pentru descoperirea căii principale. (fig.1)

Canalul (ductul) hepatic comun ia naștere din unirea a două canale în care se termină ductele bilifere: canalul hepatic drept și canalul hepatic stâng. La ieșirea din ficat, canalul hepatic drept se găsește anterior de ramurile drepte ale venei porte și ale arterei hepatice, în timp ce canalul stâng se găsește posterior de vasele respective. Canalul stâng este mai lung și încrucișează fața anterioară a bifurcației venei porte. în felul acesta confluența celor două rădăcini ale canalului hepatic comun ocupă planul anterior al hilului ficatului. Unirea celor două canale hepatice lobare se face în unghi obtuz deschis în sus. Aceste raporturi nu sunt absolut constante. în aproximativ 26% din cazuri raporturile canalului hepatic cu vasele și în special cu artera pot fi modificate, fapt de mare importanță practică chirurgicală.

Canalul hepatic comun are o lungime de 45-55 mm și un calibru de 5 mm. Lungimea lui este supusă multor variații, în funcție de locul unde se face confluența celor două canale de origine (confluentul biliar superior sau convergență) și de locul de unire al lui cu ductul cistic (confluentul biliar inferior). De la originea sa, canalul hepatic comun urmează o direcție oblică în jos, spre stânga și posterior. în tot traiectul său, canalul se află cuprins în ligamentul hepato-duodenal (porțiunea dreaptă a omentului mic). La originea sa încrucișează fața anterioară a ramurilor drepte ale arterei hepatice și ramura dreaptă a venei porte. Coboară apoi în pediculul hepatic fiind așezat în dreapta arterei hepatice proprii și anterior de vena portă. Pe flancul său drept i se alătură ductul cistic. Cele două canale coboară alăturate pe o distanță de 10-15 mm și abia după aceea confluează pentru a forma canalul coledoc. De obicei, unirea celor două canale se face înapoia porțiunii superioare a duodenului. Când confluența este joasă, canalul hepatic va avea și o porțiune retroduodenală.

Canalul (ductul) coledoc continuă canalul hepatic comun. Limita dintre cele două conducte este dată de deschiderea ductului cistic în calea biliară principală. Coledocul conduce bila în duoden. Autorii anglo-saxoni îl numesc „duct biliar comun". Canalul coledoc descrie un arc cu concavitatea spre dreapta. De la origine, înapoia porțiunii superioare a duodenului, el coboară înapoia capului pancreasului, străbate peretele porțiunii descendente a duodenului și se deschide în el. în majoritatea cazurilor coledocul are trei porțiuni: retroduodenală, retropancreatică și intraparietală (8). Mai rar, există și o porțiune supraduodenală (când confluența hepato- cistică este înaltă) sau hepaticul poate să se prelungească și înapoia duodenului (când confluența este joasă). Poate induce în eroare faptul că cisticul și hepaticul comun se alătură în grosimea ligamentului hepato-duodenal, deasupra porțiunii superioare a duodenului. Ele merg paralel, în „țeava de pușcă", între 10-15 mm și abia după aceea confluează în mod real.

Calea biliară principală măsoară aproximativ 8-9 cm lungime. Din aceștia, 30-35 mm revin coledocului. Diametrul său este de 5 mm, ca și al canalului hepatic comun. Calibrul lui diminuează treptat în porțiunea terminală. Este elastic și se lasă dilatat cu ușurință (când există un obstacol în scurgerea bilei).

Figura 1: Anatomia căilor biliare extrahepatice.

(https:/ http://hepatita-c.forumest.ro/)

Raporturi:

– Porțiunea retroduodenală are următoarele raporturi principale. Anterior, cu porțiunea superioară a duodenului; între duoden și coledoc coboară artera gastro-duodenală. Posterior repauzează pe fascia de coalescență retro-duodeno-pancreatică Treitz; tot în plan posterior se află vena portă, iar la stânga (medial), artera hepatică. în această porțiune, coledocul are raporturi cu artera pancreaticoduodenală dreaptă superioară.

– Porțiunea retropancreatică. Canalul coledoc coboară posterior de capul pancreasului și adeseori pătrunde în parenchimul glandei. Are următoarele raporturi: anterior, cu capul pancreasului (fapt care explică prezența icterului în tumorile capului pancreasului); posterior, este acoperit de fascia Treitz și prin intermediul ei vine în raport cu vena cavă inferioară și vena renală dreaptă. Coledocul mai are raporturi în această porțiune cu arcadele vasculare pancreatico-duodenale.

– Porțiunea intraparietală perforează împreună cu ductul pancreatic principal Wirsung peretele medial al porțiunii descendente a duodenului. Străbate tunica musculară, apoi submucoasa, ridică mucoasa sub forma plicii longitudinale a duodenului și se deschide în ampula hepato-pancreatică. Lungimea acestui segment este de circa 1,5 cm. în aproximativ 60% din cazuri ampula hepatopancreatică există și cele două canale, separate printr-un sfincter, se deschid independent în ea. (fig.2)

Figura 2. Raporturile căilor biliare extrahepatice.

(http://www.fiziologie.ru/secretia-si-eliminarea-bilei/)

Ampula poate lipsi uneori, iar modul de deschidere al celor două conducte devine variabil. Ductul cistic leagă calea biliară principală cu vezicula biliară. Are un traiect oblic în jos, la stânga și înapoi. El este flexuos și prezintă porțiuni dilatate alternând cu altele îngustate. Porțiunile cele mai strâmte se găsesc la mijlocul ductului sau în apropierea veziculei. Aici se opresc de obicei calculii proveniți din vezicula biliară. Ductul cistic are o lungime de aproximativ 4 cm (3,5-4,5 cm) și un diametru de 4 mm. în interior, prima parte a ductului cistic prezintă o plică spirală, care o continuă pe cea de la nivelul colului veziculei biliare. Ea îngreunează sondajul (cateterismul) canalului. Cei mai mulți autori consideră că ea nu îndeplinește rolul de valvă, opunând o slabă rezistență la intrarea sau la ieșirea bilei din vezicula biliară.

Cisticul are raporturi importante cu: vena portă, dorsal și medial și cu artera cistică, în mod obișnuit juxtapusă marginii mediale a cisticului.

Triunghiul Budde este delimitat de marginea medială a cisticului, marginea laterală a canalului hepatic și fața inferioară a ficatului; în aria lui se găsește ramura terminală dreaptă a venei porte și ramura dreaptă a arterei hepatice. Acest triunghi este ușor de evidențiat prin tracțiunea laterală pe cistic și prin bascularea ficatului în sens cranial, el fiind situat în plan frontal. Mai este cunoscut sub denumirea de „triunghi bilio-hepatic" (5). Artera cistică apare de obicei pe sub canalul hepatic comun, în profunzimea triunghiului bilio-hepatic, formând împreună cu artera hepatică dreaptă și cu cisticul un alt mic triunghi, de această dată „biliovascular" – Calot (5). Deși este conținut, ca proiecție, în triunghiul Budde, triunghiul Calot este situat într-un plan mai profund și mai oblic față de primul, fiind mai dificil de expus. Cu alte cuvinte, triunghiul Budde este mai mult „anatomic", pe când triunghiul Calot este mai mult „chirurgical". (fig.3)

Fig. 3: Triunghiurile Budde și Calot 1. canalul cistic, 2. canalul hepatic comun,

3. punga Hartmann, 4. corpul vezicular, 5. fundul colecistic, 6. ram drept al art. hepatice proprii, 7. artera cistică, 8. ramuri ant. ale arteri cistice, 9. ramuri post. ale arterei cistice,

10. triunghiul Budde, 11. triunghiul Calot. (http://www.jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal1/anatomiaficat.pdf)

Vezicula biliară sau colecistul este un rezervor anexat căilor de excreție a bilei, în care aceasta se acumulează în intervalul dintre prânzuri. Ea se situează în fosa veziculei biliare de pe fața viscerală a ficatului. Direcția veziculei biliare este aproximativ sagitală. Vezicula biliară are o lungime de aproximativ 10 cm și o lărgime de 4 cm. Capacitatea ei este de 50-60 cmc. I se descriu trei porțiuni: fundul, corpul și colul. între aceste porțiuni nu sunt limite separatoare nete.

Fundul veziculei biliare constituie extremitatea ei anterioară; este rotunjit, în „fund de sac". Fundul răspunde incizurii cistice de pe marginea inferioară a ficatului,pe care o depășește în mod obișnuit punându-se în contact cu peretele anterior al abdomenului.

Fundul este învelit în peritoneu și are o mare mobilitate; uneori este ptozat, în „bonetă frigiană". Fundul are musculatura netedă bine reprezentată.

Corpul veziculei biliare este partea ei aderentă la fața viscerală a ficatului. Corpul se îngustează treptat spre col; ultima sa parte este uneori mai dilatată, denumită infundibul sau bursă Hartmann. Corpul veziculei vine în raport cranial cu ficatul (fosa veziculei biliare), iar caudal cu colonul transvers și cu segmentul supramezocolic al porțiunii descendente a duodenului (organe în care se pot angaja, prin eventuale fistule, calculii biliari). Fața superioară este slab aderentă de ficat, printr-un țesut conjunctiv străbătut de vene porte accesorii. Ea se poate dezlipi ușor în cursul colecistectomiilor. "Fața inferioară este acoperită de peritoneu și este legată uneori de colonul transvers printr-un ligament cisticocolic care este continuarea spre dreapta a omentului mic și servește la găsirea orificiului epiplooic situat înapoia lui. Uneori, vezicula biliară este învelită pe toate fețele de peritoneu, care formează o plică – mezocistul. Acesta o leagă de fața viscerală a ficatului, asigurându-i un grad de mobilitate.

Corpul veziculei este zona de stocare și are bine reprezentat în peretele său țesutul elastic.

Colul vezical formează extremitatea profundă și efilată a veziculei biliare. Este situat în stânga corpului veziculei, are o formă conică și este sinuos, descriind două inflexiuni. La început face un unghi ascuțit cu corpul, îndreptându-se în sus, anterior și spre stânga; apoi cotește brusc și merge dinainte-înapoi spre a se continua fără o limită precisă cu ductul cistic. Suprafața exterioară a colului este denivelată. Cea mai proeminentă denivelare este numită bazinet (Broca), este situată pe partea dreaptă a colului și este separată de corp printr-un șanț bine marcat. Pe partea opusă, în stânga, se găsește o depresiune unghiulară în care se adăpostește ganglionul limfatic Mascagni, cu o certă importanță chirurgicală. Colul este liber, nu aderă la ficat și este suspendat de el printr-o prelungire a omentului mic. între foițele acestei prelungiri trece artera cistică (raport chirurgical important). în sus și la stânga, colul vine în raport cu ramura dreaptă a venei porte, iar în jos cu porțiunea superioară a duodenului.

Vezicula biliară este irigată de artera cistică, având în mod normal originea în artera hepatică dreaptă, în 75% din cazuri (5), posterior de ductul cistic. Are un diametru de cea. 2 mm și însoțește cisticul pe o distanță variabilă, după care se ramifică, întoarcerea venoasă este asigurată de mici vene care se dirijează direct în ficat și de o venă cistică mai voluminoasă, care drenează în ramul drept al venei porte. Limfa drenează direct în ficat; există și câțiva noduli limfatici de-a lungul venei porte. în imediata vecinătate a colecistului se află ganglionul Mascagni, situat pe latura stângă a colului veziculei; este cea mai importantă cale de drenaj pentru vezicula biliară.

Nervii veziculei biliare provin din plexul celiac și însoțesc artera hepatică. Fibrele motorii sunt vagale și preganglionare din ganglionul celiac. Nivelul medular simpatic preganglionar este T8-T9. Fibrele senzitive se află în nervii simpatici care se dirijează către plexul celiac prin ganglionul rădăcinii posterioare la nivel T8-T9, de partea dreaptă (7).

Variante anatomice

Se apreciază că numai 1/3 din cazuri posedă o distribuție anatomică în acord cu descrierea clasică. Există o mare varietate anatomică din care reținem ca mai importante următoarele:

Variante ale veziculei biliare: vezicula dublă (cistic unic), vezicula bilobată (două canale cistice), vezicula intrahepatică și vezicula situată de partea stângă.

Variante ale canalului cistic (fig. 4)

1. Variantele de număr ale canalului cistic pot fi reprezentate de absența cisticului ceea ce este o raritate anatomică (7 la 5 000 de cazuri după Maingot), sau cistic duplicat. Mai frecvent decât cisticul dublu (două canale independente cu pornire și deversare separată), cisticul duplicat se bifurcă după un traiect scurt în două ramuri a căror deversare este variabilă: ambele ramuri se deschid în CBP; una din ramuri se varsă în CBP, iar a doua în canalul hepatic drept, sau, în fine, ramura superioară capătă o direcție ascendentă și pătrunde intrahepatic pentru a se vărsa într-un canal segmentar.

2. Variantele de traiect și deversare

– cisticul „în gât de lebădă", inițial ascendent, după ce face o angulare (uneori aderentă la canalul hepatic drept) coboară în paralel cu CBP, în „țeava de pușcă";

– cisticul cu traiect ascendent, cu deschidere după un scurt traiect în canalul hepatic drept;

– mai rar, cisticul se varsă în convergența biliară sau intrahepatic într-un canal segmentar;

– cistic cu deversare joasă în C.B.P., retro-duodenal;

– tipul „spiral" cu deversare pe versantul stâng al C.B.P., încrucișând-o prin față în 6% din cazuri – tipul spiral anterior, și prin spate, în 2% din cazuri – tipul spiral posterior.

Figura 4: Variante anatomice ale căilor biliare extrahepatice. (http://www.scrigroup.com/)

3. Variantele de calibru pot fi reprezentate de cistic larg (de obicei și scurt), cistic îngustat, sau cistic cu îngustări multiple și dilatații sacciforme.

4. Variantele canalului hepatic (fig.4)

Unirea celor două canale biliare de origine ale hepaticului poate avea loc în profunzimea hilului sau chiar în profunzimea parenchimului hepatic. în afară de cele două canale hepatice pot exista canale accesorii, care se varsă în vezicula biliară, cistic, CBP, duoden; ele pot fi responsabile de biliragia postoperatorie (3, 5, 8). Există situații în care canalele hepatice drept și stâng nu mai formează canalul hepatic comun ci se varsă direct în vezicula biliară, astfel încât canalul coledoc se află în imediata continuare a cisticului. Există și varianta în care numai canalul hepatic drept, care poate fi dublu, se varsă în vezicula biliară, iar cel stâng formează canalul hepatic.

5. Variantele vasculare ale arterei cistice (fig. 5).

Originea arterei cistice poate fi în artera hepatică stângă în 5-10% din cazuri, în artera gastroduodenală în 2-4% din cazuri sau există două artere cistice, dintre care cel puțin una cu origine anormală (4, 5, 7). Variantele de număr sunt fie absența arterei cistice, fie arterele cistice supranumerare, iar variantele de poziție, destul de frecvente, determină un plus de dificultate în identificarea lor chirurgicală. În 75% din cazuri artera cistică are originea în artera hepatică dreaptă, iar în 2-4% din cazuri artera cistică are originea în artera gastroduodenală. Pot fi două artere cistice – din artera hepatică dreaptă și din artera hepatică comună sau gastroduodenală sau două artere cistice – cea anormală are originea în artera stângă și încrucișează anterior CBP. În anumite situații artera cistică are originea în artera hepatică dreptă, dar încrucișează anterior CBP. Se descriu deasemenea două artere cistice din artera hepatică dreaptă, care este aderentă la cistic și colul vezical, iar ramul posterior este foarte scurt (distribuție întâlnită frecvent).

Figura 5: Variante anatomice ale arterei cistice.(http://www.scrigroup.com/)

CAPITOLUL II

FIZIOLOGIA CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

Secreția biliară

Volumul normal al secreției biliare pentru adultul sănătos este de 250-1100 ml zilnic. Secreția hepatocitară de bilă este un proces activ, dependent de irigarea sangvină și oxigenarea parenchimului hepatic. Controlul secreției biliare >se face pe căi neuroumorale și chimice. Stimularea vagală crește secreția, în timp ce stimularea nervilor splanhnici determină vasoconstricție și scăderea fluxului biliar. Secretina eliberată de duoden la contactul cu sucul gastric acid, produși de degradare proteică și acizi grași, determină creșterea secreției biliare.

Sărurile biliare sunt stimulatoare eficiente ale secreției biliare, acționând direct la nivel hepatic.

Compoziția bilei

Constituenți principali sunt electroliți, săruri biliare, proteine, colesterol, grăsimi și pigmenți biliari. Sodiul, potasiul, calciul și clorul au aproximativ aceeași concentrație în bilă și plasmă. Există o relație directă între volumul și concentrația secreției biliare.

Bila are un pH alcalin situat normal între 5,7-8,6; în dieta hiperproteică pH-ul se deplasează către aciditate. Sărurile biliare au comportament anionic: sunt echilibrate de sodiu. Acizi colic, deoxicolic, chenodeoxicolic, conjugați cu taurina sau glicina au concentrații biliare de 10-20 mEq/l. Anionii biliari au activitate osmotică redusă datorită tendinței lor de a forma agregate moleculare voluminoase. Proteinele sunt prezente în bilă în concentrații mai mici decât cele plasmatice cu excepția mucoproteinelor și a lipoproteinelor, care se găsesc în bilă dar sunt absente în plasmă. Bila conține și colesterol neesterificat, lecitină, acizi grași (palmitic, oleic, linoleic). Concentrațiile colesterolului și fosfolipidelor sunt mai mici în bilă decât în plasmă.

Culoarea bilei secretate în ficat este determinată de prezența pigmentului bilirubin-diglicuronid, produs de metabolizare a hemoglobinei, de 100 de ori mai concentrat în bilă decât în plasmă. Flora intestinală convertește acest pigment în urobilinogen; o mică fracțiune a urobilinogenului este absorbită și, de asemenea, secretată în bilă. O serie de coloranți cum ar fi bromosulfonftaleina (BSP), rozul Bengal, verdele de indocianină, sunt epurați din sânge de către filtrul hepatic, concentrați și secretați biliar.

Funcția veziculară

Vezicula biliară asigură acumularea și concentrarea bilei, prin mecanisme de absorbție, secreție, activitate motorie.

Sodiul, clorul, apa sunt absorbiți selectiv, în timp ce absorbția potasiului și a calciului este mai puțin completă. Concentrația bicarbonatului în bila veziculară este dublă față de cea plasmatică. Absorbția apei și electroliților duce la concentrarea marcată în colecist a sărurilor biliare, pigmenților biliari și colesterolului în raport cu valorile din bila secretată în ficat.

Mucoasa veziculară are cea mai mare capacitate de absorbție pe unitatea de suprafață dintre toate structurile organismului, asigurând prin absorbția rapidă menținerea unui nivel presional normal în arborele biliar.

Mucusul este secretat în cantități de circa 20 ml/ 24h, el protejează mucoasa față de acțiunea litică a bilei și facilitează trecerea bilei prin duetul cistic. Mucusul este cel care dă aspectul de „bilă albă", întâlnit în hidropsul vezicular prin obstrucția duetului cistic. Vezicula biliară secretă de asemenea calciu, în prezența inflamației sau a obstrucției duetului cistic.

Funcția motorie a veziculei biliare este de mare importanță în fiziologia biliară, întrucât evacuarea bilei în duoden reclamă coordonarea perfectă între contracția veziculei și relaxarea sfincterului oddian. în decurs de un minut vezicula biliară se contractă ritmic de 2 până la 6 ori, asigurând astfel un regim presional de circa 30 mm coloană de apă în căile biliare. Vezicula biliară are însă și capacitatea de a se contracta tonic, pe durate de timp mai mari – 5 până la 30 de minute, ridicând astfel presiunea biliară până la circa 300 mm coloană de apă.

Ținând cont că presiunea de secreție biliară este de 375 mm coloană de apă, rezultă că trecerea bilei în duoden este dependentă de relaxarea sfincterului oddian.

Golirea rezervorului vezicular este controlată de mecanisme neuro-umorale. Stimulul principal este colecistokinina eliberată de mucoasa intestinală la contactul cu alimentele, în special grăsimi angajate în duoden. După administrarea i.v. de colecistokinina vezicula biliară începe să se contracte în 1-2 minute și este evacuată 2/3 în cea 30 minute. Postprandial vezicula biliară este evacuată la cea. 1/2h după un prânz gras. Colecistokinina relaxează de asemenea segmentul terminal al căii biliare principale, sfincterul oddian și musculatura duodenală.

Stimularea splanhnică inhibă activitatea motorie a veziculei biliare, în timp ce vagul îi stimulează contracția. Vagotomiile pentru ulcer cresc volumul vezicular, dar nu modifică rata de evacuare a rezervorului biliar. Totuși, un colecist cunoscut litiazic trebuie extirpat în cursul vagotomiei, dat fiind riscul înalt de colecistită postoperatorie al acestor bolnavi.

Parasimpatomimeticele, ca pilocarpina sau neostigmina, contractă vezicula biliară, în timp ce atropină relaxează musculatura veziculară. Sulfatul de magneziu asigură o bună evacuare a colecistului.

Acidul clorhidric și sărurile biliare au efecte directe reduse asupra activității motorii a veziculei biliare.

Calea biliară principală, considerată mult timp drept un conduct inert s-a dovedit a fi, prin studii cineradiografice, un segment animat de unde peristaltice. Sfincterul oddian este un element major în dinamica evacuării biliare. în absența alimentației sfincterul oddian este închis, menținând presiunea biliară la valori de cea. 300 mm coloană de apă, aproximativ egală cu presiunea maximă de expulzie a colecistului. După ingestia de alimente, presiunea intracanalară scade la 100 mm coloană de apă ca urmare a evacuării bilei prin relaxarea sfincterului oddian. Dacă presiunea intracanalară depășește 360 mm coloană de apă secreția biliară încetează. După obstrucția căii biliare principale, timpul necesar pentru atingerea acestui prag presional și

instalării icterului depinde de prezența și funcționalitatea rezervorului vezicular. Dacă vezicula biliară lipsește, hiperbilirubinemia se instalează după 6 h de la obstrucția biliară completă, în timp ce în prezența colecistului icterul poate să nu apară înainte de 48 h de la instalarea obstacolului biliar complet.

CAPITOLUL III

LITIAZA BILIARĂ

În mod evident, patologia biliară este dominată de litiaza veziculară. Unici sau multipli, de dimensiuni variabile, calculii veziculari sunt întâlniți cu precădere la sexul feminin, după vârsta de 40 de ani.

Litiaza veziculară survine la aproximativ 20% din populația matură, afectând cam 20-25 milioane din oamenii prezentului. Anual, în lume se efectuează mai mult de 2 milioane de colecistectomii. Aproximativ 30% din litiazele veziculare ajung la chirurg, fiind supuse rezolvării prin colecistectomie. Restul reprezintă fracțiunea purtătorilor asimptomatici sau a celor ce refuză actul operator. Nu rareori, litiaza constituie o descoperire întâmplătoare cu ocazia unei necropsii. (fig.6)

Figura 6: Litiaza veziculară.

1. ETIOPATOGENIA LITIAZEI VEZICULARE

Cauzele litiazei veziculare sunt în momentul actual relativ bine cunoscute. Pe de o parte există o tulburare metabolică ce modifică raportul componentelor biliare, făcând posibilă precipitarea unora din aceste componente. Pe de altă parte există cauze mecanice în sensul modificărilor „pistonului vezicular" care devine incapabil să îndeplinească funcția de golire a rezervorului, fie prin scăderea capacității de contracție, fie datorită unui obstacol în zona ecluzei cervico-cistice. Frecvent acești factori se asociază și sunt în măsură să amorseze apariția nucleilor de precipitare. Tulburările locale ale metabolismului colesterolului constituie unul dintre factori.

Hipercolesterolemia constituțională sau de cauză alimentară nu este însoțită, în mod paradoxal, de o creștere a ratei colesterolului în bilă. în mod normal, colesterolul este menținut în stare solubilă de către acizii biliari și lecitina, împreună cu care formează nucleii ce se comportă ca niște detergenți (9,11).

Excesul de colesterol în bilă sau scăderea concentrației de acizi și lecitina sunt în măsură să rupă echilibrul și să permită apariția nucleilor colesterinici, precursori ai litiazei. Totuși, calculii colesterinici puri sunt relativ rari. De obicei ne confruntăm cu litiaze mixte, în compoziția cărora se regăsesc: pigmenți biliari, proteine, mucus, calciu etc. Există o serie de împrejurări ce favorizează alterarea raportului colesterol/acizi biliari: staza și infecția.

Acestea, apărând secundar unei insuficiențe evacuatorii veziculare, fac posibilă constituirea de „interfețe" între bila restantă și cea proaspătă, cu densități și pH-uri diferite, inclusiv cu apariția de nuclee de precipitare datorată germenilor, epiteliilor și celulelor inflamatorii. La nivelul acestor interfețe se constituie dezechilibrul în raportul colesterol/acizi biliari. De exemplu, sarcina este capabilă de a determina o reducere a capacității de ejecție veziculară, atrăgând staza consecutivă. Același lucru se întâmplă în cursul prizei îndelungate (min. 2 ani) de contraceptive.

Rezultă în mod clar că modificările parietale veziculare și cistice sunt capabile de a crea condițiile de stază, necesare suprainfectării, făcând astfel posibilă apariția bilei litogene. Bila litogenică (suprasaturată) poate apare și în ficat, cu toate acestea calculii apar în colecist și, în mod excepțional, în căile biliare intrahepatice. Imposibilitatea colecistului de a-și evacua convenabil conținutul este una din cauzele favorizante majore ale litogenezei.

Obstacolele de la nivelul sifonului vezicular pot fi: stenozele sclero-inflamatorii (tip cisticită), modificările distrofice cervico-cistice (adenomiomatoză, colesteroloză), anomalii congenitale ale sifonului (diafragme endocervicale, hiperplazia valvelor Heister, sindromul „gâtului de lebădă"), diskinezii cervicocistice (dissinergisme între contracția veziculară și relaxarea aparatului sfincterian cervico-cistic). în concluzie, este evident că în formarea calculilor intervin factori multipli, dar este absolut necesară existența unei „interfețe" care să favorizeze cristalizarea (epitelii, leucocite, germeni, paraziți). Aceste nuclee de cristalizare nu se vor transforma în calculi decât dacă se asociază și o insuficiență evacuatorie veziculară (hiposistolia rezervorului sau obstrucția sifonului vezicular).

2. SIMPTOMATOLOGIE CLINICĂ

Simptomatologia clinică poate fi sistematizată în funcție de fazele evolutive ale litiazei veziculare astfel:

1. Faza tulburărilor dispeptice – în această etapă pacientul prezintă o serie de suferințe nesistematizate, cunoscute în ultimul timp sub termenul de „non-ulcer dispepsia". Nimic nu este caracteristic în acest moment, genul acesta de simptome fiind întâlnit într-o serie întreagă de afecțiuni ale aparatului digestiv: disconfort digestiv postprandial, balonari, flatulență, senzație de greață, sindrom migrenos, astenie psiho-fizică, tulburări de tranzit. Din înșiruirea aceasta reiese în mod limpede caracterul polimorf, nesistematizat, deci imprecis al suferinței. Această etapă poate dura ani de zile, sau din contră poate lipsi cu desăvârșire.

2. Faza durerilor paroxistice – colica biliară – Frecvent litiaza debutează prin colică biliară – contractură tetaniformă a musculaturii netede veziculare, generată de calcul sau de infecție. Durerea este violentă, cu exacerbări pe fondul unui platou dureros permanent. Sediul durerii este în hipocondrul drept, cu iradiere epigastrică și posibil în umărul drept sau în vârful scapulei. Bolnavul este agitat, „frenetic", nu-și găsește locul. Greața și vărsăturile pot acompania sindromul dureros. Prezența calculilor în colecist poate fi bine tolerată timp îndelungat, dacă nu se asociază cu staza biliară. Aceasta din urma este în măsură să amorseze evoluția nefavorabilă a unei litiaze. Staza generează infecții, iar împreună sunt elementele care de cele mai multe ori dau exprimarea clinică a litiazei veziculare. Staza și infecția sunt răspunzătoare de colecistita acută, de cea cronică și de complicațiile lor. Calculii sunt răspunzători de colica biliară și de complicațiile migratorii.

3. Faza complicațiilor – litiaza aflată în acest stadiu este, din motive de ordin vital, de resort chirurgical. Simptomatologia clinică din această fază va fi dictată de natura complicației, forma clinică și evoluția bolii.

3. FORME ANATOMO-CLINICE

Există suficient de variate forme clinice sub care se poate prezenta o litiază veziculară: latentă („mută"), pseudoulceroasă, dureroasă, migrenoasă, dispeptică, acută, pseudoneoplazică – cu debut icteric.

Din această înșiruire, de cele mai multe ori ne confruntăm cu formele dureroase (debut colicativ) și cu cele acute (colecistita acută). Asupra lor nu insistăm, ele fiind bine cunoscute și reprezentând obișnuitul. Forma latentă sau asimptomatică reprezintă o descoperire incidentală cu ocazia unei ecografii. Alți bolnavi pot avea suferințe de tip ulceros și unii chiar sunt tratați ca atare, mai ales dacă endoscopia descoperă o leziune ulceroasă.

O parte dintre ei urmează ani de zile tratamente pentru „gastro-duodenită cronică". în fine, forma dispeptică îmbracă caracterul unei dispepșii nonulceroase, cu simptomatologie proteiformă nesistematizată dominată de greață, balonari postprandiale, tulburări de tranzit. Formele pseudoneoplazice sugerează o leziune malignă ce obstruează fluxul bilio-duodenal – icter indolor, afebril și progresiv. De aici se poate desprinde o singură concluzie cu valoare practică: bolnavul surprins cu suferință de tip digestiv trebuie să fie supus în mod obligatoriu unei ecografii hepato-bilio-pancreatice și unei endoscopii gastro-duodenale. Coexistența ulcer- colecistopatie sau colecistopatie – boală de reflux gastro-esofagian nu este nici rară, nici întâmplătoare.

4. DIAGNOSTIC POZITIV

Odată cu apariția ecografiei se poate considera că deținem o metodă aproape infailibilă pentru diagnosticul litiazei veziculare. Prezența calculilor este semnalată cu mare precizie de către această metodă care a înlocuit, fără drept de apel, clasicul examen colecistografic.

Acesta din urmă a rămas rezervat situațiilor ecografic neclare sau tulburărilor veziculare funcționale, în absența litiazei. în ceea ce privește valoarea diagnostică a simptomatologiei, din păcate aceasta este relativ redusă, dacă se au în vedere formele anatomo-clinice comentate mai sus. Excepție de la aceasta o fac formele cu durere paroxistică sau colecistita acută. Acestea au o semiotică sugestivă precisă, făcând posibilă susținerea diagnosticului de litiază chiar în faza preimagistică de explorare. Revenind la ecografie, aceasta poate fi efectuată și la bolnavi icterici, spre deosebire de examenul clasic colecistografic. De altfel, ecografia poate fi efectuată în toate situațiile în care colangiografia este contraindicată: colecistita acută, pancreatita acută, peritonită biliară, insuficiența hepatică, intoleranța la compuși iodați. Ecografia va aprecia forma, volumul, pereții și conținutul colecistului.

Litiaza este obiectivată de ecourile puternice, uneori mobile cu poziția bolnavilor și de prelungirea ecoului – „con de umbră". (fig.7) Grosimea pereților peste 3 mm are semnificația unui proces acut. Uneori se pot observa imagini aerice în grosimea peretelui, elocvente pentru o supurație cu anaerobi. Septările, cudurile rezervorului vezicular sunt ușor de evidențiat. Totodată se obțin informații asupra căilor biliare intra- și extrahepatice, cât și asupra pancreasului. Ultrasonografia nu este însă capabilă să conchidă singură asupra necesității explorării intraoperatorii a căii biliare principale (CBP). Această metodă evidențiază dilatarea căii biliare principale în 98% din cazuri, dar 33% din pacienții cu dilatări ale CBP nu au calculi în coledoc, iar 20% dintre bolnavii cu litiază a coledocului nu au dilatații ale axului biliar.

Figura 7: Echografie hepatică. Litiază veziculară.

Se poate deci afirma că ecografia este o metodă sensibilă și specifică pentru depistarea litiazei veziculare, dar are doar valoare orientativă pentru litiaza CBP (14).

Colecisto-colangiografia, care a adus servicii imense în trecut, a rămas actualmente indicată doar pentru studiul colecistopatiilor ecografic nelitiazice. (fig.8)

Figura 8:Colangiografie. Litiază veziculară

Scintigrama hepato-biliară și computer-tomografia (fig.9) nu apar în algoritmul explorării litiazei veziculare, nefiind necesare decât excepțional.

Figura 9: Aspect CT al litiazei veziculare.

Colecistită acută merită o mențiune aparte, constituind o urgență chirurgicală cu frecvență apreciabilă. Aproximativ 20% din litiazele veziculare își anunță existența prin acest debut clinic zgomotos, în plină sănătate aparentă. De obicei, episodul survine la 2-3 zile după o masă copioasă, bogată în grăsimi, cu precădere la sexul feminin, pacientele respective fiind aproape constant supraponderale.

Debutul este marcat de o colică biliară prelungită, eventual febrilă. Tendința pacientului de a apela la automedicație, preferențial antibioterapie corect sau incorect condusă, a reușit să modifice considerabil tabloul clasic, habitual, al colecistitei acute. în mod normal, colica biliară este succedată de instalarea unei dureri permanente cu sediul în hipocondrul drept și frecvent iradiere epigastrică.

Asociat există intoleranță gastrică la alimente și vărsături bilio-gastrice episodice. în absența antibioticelor cursul evoluează spre instalarea unui hidrops cu componentă septică mai mult sau mai puțin exprimată. Zilele următoare vor conduce la constituirea unui abces vezicular cu semne de iritație peritoneală sau a unui plastron, neabcedat inițial. De aici până la complicațiile peritoneale este un drum foarte scurt pe care însă puțini bolnavi îl parcurg, de cele mai multe ori suferința intensă aducându-i la medic înainte de instalarea peritonitei bilio-purulente. în ultimele două decenii asistăm însă la forme atenuate de colecistită acută, în principal datorate apelului aleatoriu la antibioticul ce va reuși să estompeze evoluția acută. Din ce în ce mai frecvent se înregistrează cazuri de colecistită acută în remisiune parțială cu constituirea de abcese veziculare cronice, pediculită hepatică lemnoasă și remanieri anatomice considerabile. Unii bolnavi au câteva astfel de episoade acute până ajung la chirurg. Fiecare puseu acut își lasă marca sa lezională care va îngreuna sarcina chirurgului, cu riscul producerii unei game variate de accidente și incidente (9,10).

La prezentare diagnosticul este de obicei facil, atât în plan clinic cât și prin aportul informațiilor ecografice, în măsură să deceleze calculii, dar și modificările din peretele colecistului. Leucocitoza nu poate să fie decât în concordanță cu contextul clinico-ecografic. Subicterul poate fi prezent chiar în condițiile absenței litiazei coledociene. El poate surveni în urma compresiei infundibulare asupra axului biliar principal sau poate fi consecutiv angiocolitei sau pancreatitei asociate.

5. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Actualmente rareori apar probleme de diagnostic diferențial, diagnostic care în mod tradițional trebuia efectuat cu o serie de afecțiuni medicale sau chirurgicale: pneumonie bazală dreaptă, colică ureterală dreaptă, ulcer perforat etc. Imagistica modernă este în măsură să tranșeze eventualele controverse diagnostice.

Totuși, din punct de vedere clinic, merită schițate etapele diagnosticului diferențial, care în cele din urmă vor fi tranșate tot pe calea explorărilor imagistice. în colica biliară, iradierea cranială a durerilor cu debut la nivelul hipocondrului drept, se datorează pe de o parte conexiunilor nervoase, iar pe altă parte unor afecțiuni asociate. Iradierea clasic descrisă interscapulo-vertebral drept sau la nivelul articulației scapulo-humerale drepte, poate fi asociată unei periartrite scapulo-humerale. La fel, iradierea precordială dreaptă asociată unei cardiopatii ischemice, sau iradierea transversală „în bară", din cursul unor forme de pancreatită asociată.

Colica biliară se pretează la diagnostic diferențial cu toate sindroamele dureroase localizate în etajul abdominal superior la nivelul hemiabdomenului drept. Astfel ar intra în discuție pentru început suferințele de la baza toracelui drept cum ar fi pneumopatiile sau pleureziile bazale drepte, pleurodinia, sindromul Titze, nevralgiile intercostale sau subcostale drepte, zona zoster sau chiar periartritele scapulo-humerale drepte (datorită iradierii durerii).

Ar fi de amintit și colica hepatică, datorată unei distensii brutale a capsulei Glison, datorate mai ales unor hepatomegalii rapid progresive, ca în insuficiența cardiacă. Dintre afecțiunile digestive, ale organelor vecine, se impune diagnosticul diferențial cu ulcerul duodenal, în care ritmicitatea și periodicitatea durerii este tipică, ulcerul perforat cu debut violent, abdomen de lemn și pneumoperitoneu, herniile hiatale în care durerile datorate refluxului gastro-esofagian au de asemenea o manifestare proprie, pancreatita acută sau cronică în care antecedentele precum și iradierea transversală „în bară" sau transfixiant posterioară este de asemenea caracteristică. Debutul epigastric al durerii din apendicita acută, poate fi uneori înșelător, deși în următoarele ore, durerea se localizează în fosa iliacă dreaptă difuzând ulterior pe toată aria abdominală (9).

O mențiune particulară se referă la dispragia intermitentă de tip Ortner, sau stenoza de arteră mezenterică superioară, în care durerile apar întotdeauna postprandial la nivelul etajului abdominal superior, având însă o iradiere cranio-caudală caracteristică.

Colica renală dreptă diferă esențial de colica biliară prin faptul că durerea apare la nivelul regiunii lombare drepte, are o iradiere caracteristică caudală, pe traiectul ureterului până la nivelul organelor genitale, fiind însoțită de regulă de semne urinare.

Febra și frisonul au semnificație în patologia biliară pentru formele gangrenoase de piocolecistită acută sau pentru angiocolită. în abcesele hepatice primitive sau hidatice, absența icterului, durerile continue, ascensionarea hemidiafragmului drept sau un posibil focar septic peritoneal, sunt doar câteva elemente de diferențiere. La fel constituirea unui abces subfrenic drept poate fi luată în considerare, eventualitate care se referă însă doar la cazurile operate. în cadrul sindroamelor icterice, diagnosticul diferențial are în vedere în principal neoplasmele căilor biliare extrahepatice, în care icterul este indolor, afebril, se intensifică treptat fără perioadă de remisiune, repleția sau distensia veziculară fiind alternativele care tranșează nivelul stenozei neoplazice.

Vom trece în revistă o serie de forme particulare de evoluție a litiazei veziculare, în esență acestea fiind cele care favorizează stabilirea tardivă a diagnosticului sau chiar erorile terapeutice.

Sunt o serie de împrejurări în care colecistita acută poate pune reale probleme de diagnostic. Aceste împrejurări sunt constituite de grefarea complicației septice veziculare pe un teren precar din punct de vedere al reacției de apărare. Se crează astfel premisele constituirii unor forme hiperseptice ce evoluează cu o extremă rapiditate la un prag subclinic dovedit de sărăcia suferinței, dar cu un răsunet general foarte grav. Astfel de situații le întâlnim la pacienții diabetici, în postoperator sau postpartum, la bătrâni, la imunodeficitari (pacienți sub tratament imunomodulator sau imunosupresivi, SIDA, colagenoze), la cei cu accidente acute cerebro-vasculare sau sechele senzitive ale acestora, la politraumatizați. în toate aceste împrejurări, dominanta clinică o constituie, de obicei, maladia de fond. Colecistita acută sau chiar supurația veziculară cronică va avea o evoluție înșelătoare, sărăcăcioasă, la aceasta categorie de pacienți.

Evaluarea clinică nu oferă satisfacțiile așteptate decât rareori. Apelul la imagistică constituie soluția salvatoare de maximă valoare mai ales la acest grup de bolnavi. în cadrul acestor tehnici, laparoscopia de diagnostic poate oferi o soluție valoroasă ce poate fi continuată cu sancțiunea terapeutică.

Evident că etapa laparoscopică urmează unei ecografii cât de cât revelatoare a suferinței veziculare. Deseori însă, la acești bolnavi, peretele vezicular nu prezintă semiotica ecografică tipică pentru un proces acut, fapt perfect explicabil prin incapacitatea de răspuns la agresiunea septică locală. în fine, tot în cadrul formelor particulare de evoluție a litiazelor veziculare se impun a fi discutate acelea care coexistă cu o altă afecțiune digestivă. Este cazul litiazelor asociate ulcerului duodenogastric, tumorilor gastrice, bolii de reflux gastroesofagian, inclusiv cancerului colonie. în astfel de împrejurări, litiaza veziculară poate constitui o descoperire ecografică întâmplătoare, suferința pacientului având o cu totul altă cauză, interpretată eronat ca aparținând ariei biliare. De exemplu o tumoră renală dreaptă sau o hidronefroză incipientă, un cancer de unghi hepatic al colonului, pot simula până la un punct o colecistopatie. Confirmarea ecografică a acesteia din urmă nu poate decât să faciliteze orientarea terapeutică în mod eronat. Merită reținut doar un singur lucru – anamneză și examenul clinic atent sunt singurele în măsură să ghideze în mod adecvat chirurgul spre afecțiunea dominantă, evitând astfel „mirajul primei leziuni".

6. EVOLUȚIE, COMPLICAȚII

În marea lor majoritate, la început, litiazele veziculare sunt aseptice. Este firesc însă ca pe măsură ce timpul trece, măsurat în ani, să apară o serie de complicații în care sepsisul joacă un rol cardinal.

Suprainfectarea mediului vezicular constituie aproape regula în cazul leziunilor vechi, neglijate de pacienți. Există însă și litiaze care debutează secundar unor infecții (tifică, salmonelozica, E. Coli) sau unei colecistopatii de tip colecistozic (adenomiomatoză, colesteroloză). Factorul infectios, odată instalat, scurtează în mod remarcabil perioada până la prezentarea la medic, deoarece suferința se intensifică.

Aproximativ 50% dintre purtătorii de calculi vor dezvolta complicații sau suferințe severe, 30% vor avea suferințe minore și 20% nu vor avea nici o suferință subiectivă (litiaze „tăcute"). lată, sistematizate, aceste redutabile complicații:

a) Infecțioase – suprainfectarea bilei conduce la colecistită acută sau cronică. în măsura în care bila infectată se elimină în duoden, nu va surveni un proces inflamator acut. Totul va decurge sub forma inflamației cronice dată de iritația mecanică a calculilor și de un microbism latent. Cu timpul, prezența calculilor antrenează inflamația și displazia peretelui vezicular, elemente ce definesc colecistită cronică, în condițiile unui cistic obstruat de calculi sau prin sclerodistrofie se crează condițiile perfecte pentru dezvoltarea unei colecistite acute.

Colecistită acută este una din cele mai redutabile complicații ale litiazei veziculare. Ea constituie cea mai frecventă cauză de abdomen acut de origine biliară. Asocierea dintre infecție și obstrucție a sifonului vezicular determină o „cavitate septică închisă", propice proliferării microbiene. Escherichia coli, Klebsiella, anaerobii, stafilococul sunt răspunzători de elementul infectios. Peretele vezicular suferă alterări graduale, începând cu necroza septică a mucoasei. Ulterior sunt implicate și structurile mai profunde, constituindu-se microabcese parietale și zone de gangrena ce crează condițiile pentru perforare. Uneori, în jurul colecistului aderă o serie de elemente viscerale de vecinătate, în tendința de a bloca diseminarea procesului septic. Colonul transvers cu mezocolonul său, marele epiploon și duodenul pot forma împreună plastronul vezicular, extraperitonizând astfel colecistul hiperseptic. Perforarea abcesului vezicular în plastron va determina plastronul abcedat. Deseori, în cursul unei colecistite acute, cavitatea veziculară se transformă într-un veritabil abces, denumit și piocolecist. Fazele de infecție a peretelui vezicular se succed de la inflamația catarală, la cea flegmonoasă și în fine la gangrena.

Colecistită cronică – îmbracă fie forma hiperplazică, fie pe cea sclero-atrofică. Iritația litiazică este capabilă de a determina o hiperplazie a mucoasei ce capătă un aspect velurat, pe alocuri chiar papilifer. Evoluția în timp se face spre forma scleroatrofică, prin înlocuirea procesului inflamator cu țesut conjunctiv fibros. Progresiv, dispar mucoasa, submucoasa și musculara, fiind substituite de țesut fibro-colagenic și depuneri de calciu. Rezultă că transformarea sciero-atrofică constituie faza finală a remanierilor histologice, fiind necesari ani și ani de zile pentru apariția ei. Cavitatea veziculară se reduce considerabil, uneori dispare complet, peretele mulându-se pe calculi și ajungând la o grosime de 2-5 mm. în aceste condiții, colecistul nu mai îndeplinește nici o funcție, nu are activitate motorie în absența structurilor musculare și este practic exclus din tranzitul biliar. (fig.10) În timp apar resorbții ale pigmentului biliar, hiperconcentrare de mucus, precipitări de calciu, rezultând mucocelul, bila calcică sau chiar „vezicula de porțelan" al cărei perete este pe deplin calcifiat sau cartilaginos. în mod evident colecistul sclero-atrofic este incapabil de a dezvolta activitate motorie, colica biliară nefiind în consecință întâlnită în această formă de colecistită. în schimb, ea este frecvent sediul unui abces vezicular cronic și constituie situația cea mai obișnuită de acompaniament a complicațiilor fistulare.

Totodată, remanierile sclero-fibroase colecistice și pericolecistice conduc deseori la alterarea remarcabilă a anatomiei locale, prin procese de „pediculită lemnoasă". Aceasta îngreunează considerabil disecția elementelor pediculare și realizează condiții de risc suplimentar în cursul colecistectomiei.

Figura 10: Colecistită cronică litiazică.

Incidentele și accidentele colecistectomiei dețin o cotă mai mare în cazul colecistitei sclero-atrofice, comparativ cu restul colecistopatiilor.

b) Migratorii – factorul propulsor reprezentat de contracția veziculară este în măsură să mobilizeze calculul. Drumul calculilor poate fi mai scurt sau mai lung în funcție de mărimea lor și de calibrul canalului cervico-cistic. Calculul cu diametrul de peste 5 mm. se blochează cel mai frecvent în zona infundibulară. Calculii cu diametrul sub 5 mm sunt capabili să traverseze ecluza cervico-cistică și să ajungă în calea biliară principală. Călătoria lor poate continua, dacă regiunea oddiană este complezentă.

De obicei însă ei rămân să locuiască în CBP sau se impactează în ampula hepato-pancreatică determinând ileusul vaterian litiazic. (fig.11) Oricum ar fi, fie că rămân în coledoc sau ampulă, fie că traversează zona oddiană, calculii vor declanșa icterul mecanic și, eventual, angiocolită acută sau cronică. Calculii ce se impactează în zona sifonului vezicular determină o obstrucție acută ce va fi urmată de constituirea unui hidrops vezicular (bilă neinfectată) sau de instalarea unei hidropiocolecistite acute (bilă septică). Trecerea de la o formă la alta este dependentă în genere doar de factorul timp. Cu cât obstacolul are o vechime mai mare cu atât mai mari sunt șansele de dezvoltare a colecistitei acute.

Figura 11: Litiază veziculară migrată în CBP.

Actualmente, în era antibioticoterapiei, asistăm și la apariția unor forme particulare. Pacientului supus unei „băi de antibiotice" i se crează condițiile de a persista într-un hidrops cu bilă aseptică. în timp, pigmenții biliari se resorb, mucusul în exces va prevala și se va constitui un mucocel cu bilă albă. în mod firesc, este întâlnită și situația în care calculul blocat în sifon revine în cavitatea veziculară, permițând astfel reluarea tranzitului biliar și dispariția hidropsului (hidrops intermitent).

Evident că microcalculii cu diametru de 1-3 mm sunt cei mai agresivi, ei trecând relativ ușor prin zona cervico-cistică. Pasajele repetate prin regiunea oddiană pot determina leziuni locale inițial inflamatorii, iar ulterior chiar sclero-inflamatorii și distrofice, cunoscute sub numele de sclero-distrofii oddiene. Acestea sunt capabile să genereze stenoze mai mult sau mai puțin strânse ale regiunii, cu repercusiuni asupra hidrodinamicii biliare și pancreatice (icter, angiocolită, pancreatită acută și cronică).

c) Fistuloase și perforative – din fericire sunt destul de rar întâlnite, dar redutabile în ceea ce privește rezolvarea lor chirurgicală. Fistula presupune existența a doi parteneri, dintre care unul este în mod obligatoriu colecistul. Celălalt partener poate fi reprezentat de calea biliară principală (fistulă biliobiliară), duoden (fistulă bilio-duodenală) sau colon transvers (fistulă bilio-colică). Excepțional, fistulizarea se poate constitui la tegument (fistulă bilio-cutanatâ). Condiția esențială, din partea colecistului este aceea de a exista un proces septic vezicular.

Viscerele de vecinătate, mai sus enumerate, aderă intim la colecist. Supurația veziculară este în măsură să își găsească în mod spontan o cale de drenaj. Se realizează astfel erodarea progresivă a pereților ce separă cei doi parteneri fistulari, în final realizându-se comunicarea prin care conținutul vezicular ajunge să pătrundă în receptorul biliar sau digestiv. Cel mai frecvent erodarea se produce în dreptul unui calcul inclavat infundibular, direcția de fistulizare fiind spre coledoc sau duoden. (fig.12) Este posibil ca fistula să se închidă spontan, dar de cele mai multe ori ea se va manifesta clinic. Simptomatologia nu are o specificitate remarcabilă, comparativ cu litiaza biliară necomplicată. Apariția unui sindrom icteric, angiocolitei sau a ileusului la un bolnav purtător de calculi voluminoși poate sugera complicația fistulară. Rareori însă diagnosticul este pus în preoperator – un examen radiologie simplu poate arăta pneumobilie în cazul fistulelor duodenale sau colice, iar prânzul baritat sau irigografia este în măsură să injecteze căile biliare.

Figura 12: fistulă colecisto-duodenală-schemă.

Rareori vărsătura poate să conțină calculi sau aceștia să apară în scaun în cazul fistulei colice.

Fistula colecisto-coledociană pune cele mai delicate probleme de rezolvare chirurgicală și de aceea trebuie recunoscută la timp intraoperator prin colangiografie și explorare instrumentală.

O formă particulară de complicație fistulară o reprezintă ileusul biliar. Calculul vezicular cu diametrul de minimum 3-4 cm părăsește colecistul, trecând în duoden sau în colon. Obstrucția colică prin calcul este excepțională datorită calibrului lumenului colic. De cele mai multe ori, un astfel de calcul voluminos se blochează în duoden, la unghiul Treitz, sau la valvula ileo-cecală. Nu sunt excluse nici fistulele colecisto-jejunale sau chiar antrale. Clinic, această complicație se manifestă printr-un tablou de ocluzie înaltă, obstacolul fiind de cele mai multe ori plasat la nivelul ileonului terminal, denumit și „culoarul de gardă". (fig.13)

Figura 13: Ileus biliar. Calcul biliar în ileonul terminal. (http://www.imed.ro/chirurgie/Ileus%20biliar.htm)

De cele mai multe ori istoricul suferinței biliare este de lungă durată, dar complicația a fost precedată de un episod acut vezicular ce a fost succedat de sindromul ocluziv. Scenariul clinic al ileusului biliar se desfășoară clasic în trei acte. Primul act îl constituie un episod revelator al unei colecistite acute cu formarea unui plastron subhepatic patent. După un astfel de paroxism, durerea cedează brusc, febra dispare și starea generală revină la normal. Actul doi corespunde parcursului litiazic endoluminal exprimat prin dureri migratorii intestinale, acompaniate eventual de melenă. în fine, ultima etapă corespunde blocării calculului și instalării ocluziei acute cu tot cortegiul său de suferințe: inclavarea duodenală supravateriană oferă tabloul stenozei pilorice, cea subvateriană evoluând cu ocluzie înaltă, fără distensie, dar cu vărsături incoercibile. în ceea ce privește complicațiile perforative, acestea pot surveni în peritoneul liber(peritonită biliară) sau în plastron (plastron abcedat). Din fericire, doar aproximativ 1% din litiazele veziculare evoluează spre perforarea în peritoneul liber. Aceasta survine în formele gangrenoase, mai frecvente la vârstnici, unde există și o componentă importantă de ischemie viscerală.

Aproximativ 10% din colecistitele acute prezintă și zone de necroză parietală, zone ce pot fi difuze sau parcelare, de cele mai multe ori în dreptul unui calcul inclavat infundibular. Când perforația a fost precedată de formarea unui plastron, supurația periveziculară este evident localizată sub forma unui abces în plastron.

d) Complicațiile degenerativ-neoplazice – aproximativ 85-90% dintre neoplasmele colecistului survin la un bolnav purtător de calculi veziculari. în ce măsură litiaza este răspunzătoare de degenerarea malignă este greu de stabilit. Deseori degenerarea malignă constituie o surpriză intraoperatorie, în cursul unei intervenții indicate pentru tratamentul litiazei. Cel mai frecvent degenerarea survine pe un colecist litiazic cu evoluție îndelungată la un bolnav vârstnic. (fig.14)

Figura 14: Carcinom vezicular.

7. OPȚIUNI TERAPEUTICE

De la început trebuie precizat că litiaza veziculară, prin gravitatea complicațiilor sale potențiale, reclamă o rezolvare chirurgicală, înclusiv în formele asimptomatice. Aproximativ unul din doi indivizi cu calculi veziculari va deveni simptomatic sau va dezvolta o complicație a bolii. Există țări în care litiaza asimptomatică nu este îndrumată la chirurg decât atunci când apare exprimarea clinică. în România funcționează un alt punct de vedere: orice litiază, chiar și cea silențioasă trebuie sancționată radical. Astfel se face profilaxia complicațiilor septice, mecanice și degenerativ neoplazice.

Indicații:

colecistita acută,

colecistita cronică litiazică,

litiaza veziculară asimptomatică la bolnavii cu anemie drepanocitară,

litiaza veziculară asimptomatică cu calculi peste 2 cm,

litiaza veziculară asimptomatică la copil,

vezicula nefuncțională,

vezicula calcară și vezicula de porțelan

vezicula biliară tumorală

traumatisme și leziuni iatrogene ale veziculei biliare sau ale CBP.

Tratamentul în plină complicație este acompaniat de o rată a morbidității postoperatorii de până la 2% și o mortalitate de aproximativ 3%. în afara stadiului complicațiilor, tratamentul chirurgical înregistrează 0,2% morbiditate și 0,3% mortalitate. Diferențele sunt semnificative pentru a îndemna la tratament radical al tuturor litiazelor, inclusiv al celor asimptomatice. în ultimii 10 ani s-au făcut progrese remarcabile în diversificarea tratamentului litiazei veziculare. Au apărut metode noi, miniinvazive, cum ar fi laparoscopia intervențională. Timp de peste 100 ani, după prima colecistectomie efectuată de Langenbuch, îndepărtarea colecistului pe cale deschisă a fost singura metodă destinată rezolvării litiazei veziculare.

Actualmente, în arsenalul terapeutic destinat acestei afecțiuni înceacrcă să-si facă loc o serie de tehnici neablative, care lasă colecistul pe loc. Ele sunt la concurență cu chirurgia laparoscopică și cu cea clasică. Tehnicile neablative, ținând de domeniul radiologiei intervenționale sunt rezervate bolnavilor fără complicații ale litiazei și care refuză metoda radicală – colecistectomia.

În cadrul tehnicilor neablative se înscriu: disoluția chimică a calculilor, litotriția extracorporeală, litotriția și litoextracția percutană (radiotopică). Metodele conservatoare enumerate mai sus au riscuri suficiente și, în plus, permit recidiva litiazică în cel puțin 30% din cazuri, la cea. 2 ani de la încetarea tratamentului. Sunt necesare câteva precizări asupra tehnicilor neablative.

Disoluția chimică – puțin folosită în practică. Ea pleacă de la principiul că se poate modifica compoziția bilei prin administrarea unor acizi biliari, cum ar fi cel chenodezoxicolic și ursodezoxicolic. Chimioliza de acest tip ar fi indicată la purtătorii asimptomatici de calculi care refuză actul operator. Nu se utilizează în litiazele complicate care au evident indicație chirurgicală. La acest gen de tratament răspund calculii bogați în colesterol și săraci în calciu. Tratamentul este îndelungat, minimum 1 an. Totuși, rata succesului este redusă. Dizolvarea completă se obține la numai 17% din pacienții cu calculi coiesterinici, având diametrul sub 2 cm.

Litotriția extracorporeală – metoda își are certificat de naștere datat 1985, Munchen. Principiul constă în sfărâmarea calculilor prin unde de șoc acustic, generate în afara corpului pacientului. Există o serie întreagă de criterii ce trebuie să le îndeplinească pacienții pentru a fi supuși acestui protocol terapeutic: calcul unic < 3 cm, bilă neinfectată, cistic liber (nestenozat), perete vezicular nealterat cu motricitate păstrată), absența complicațiilor biliare.

Tehnica este contraindicată în sarcină, ulcer gastroduodenal, anevrisme regionale. Este limpede, urmărind criteriile de mai sus, că numai cea. 20% dintre bolnavi se pot încadra în protocolul indicațiilor metodei, în plus, pentru a se obține rezultate bune, este necesară asocierea cu disoluție chimică maxim 2 ani. De altfel, nu toate țările admit utilizarea acestui tip de terapie, ca de exemplu Statele Unite. Acestei tehnici i se reproșează pe drept cuvânt faptul că lasă pe loc rezervorul vezicular și deci permite recidiva: cauza litiazei și organul gazdă rămân nemodificate. Metoda ar fi deci aplicabilă doar la cei care refuză cu obstinație actul chirurgical.

Metoda se bazează pe dirijarea unui fascicul sonic spre calculul țintă. Unda de șoc va crea microfisuri în structura calculului, îl va fragmenta și, eventual sub disoluție chimică acesta se va dezintegra. De obicei sunt necesare mai multe ședințe de câte 30 de minute, în fiecare ședință administrându-se cea 1500 unde de șoc. Evident că eliminarea fragmentelor de calcul poate antrena complicații septice și obstructive, cistice sau coledociene, care vor fi rezolvate endoscopic. în pofida entuziasmului inițial, succesele acestei tehnici nu sunt de invidiat, rezultatele fiind bune în circa 25% din cazuri.

De altfel puțini bolnavi se încadrează în criteriile de indicație, disoluția chimică adjuvantă este destul de costisitoare, rezultatele modeste, iar recurența litiazei survine în 40% din cazuri la 2 ani.

Litotriția percutană – metodă de radiologie intervențională practicabilă doar la pacienții cu risc chirurgical excesiv. Metoda presupune distrugerea calculilor și extracția fragmentelor, urmate de instalarea unui drenaj extern temporar al colecistului.

Procedura se poate efectua sub anestezie locală, avantaj considerabil pentru pacientul cu risc anestezic maxim. Inițiată în 1990, metoda se încadrează în ofensiva radiologiei de a câștiga teren în plan terapeutic. Abordarea colecistului se realizează sub ghidaj radiologie sau ecografic. După ce se pătrunde în colecist, litotriția se execută mecanic, ultrasonic, prin unde electro-hidraulice sau cu laserul. Aceste mijloace fizice dezintegrează calculii, urmând apoi extragerea fragmentelor. Procedura nu este lipsită de riscuri și insuccese: 12% complicații (fistule biliare, lezare colon, hemoragii, colecistită acută), 15% recurența calculilor. La această tehnică se poate asocia disoluția chimică locală, introducându-se direct în cavitatea veziculară o substanță litolitică – MTBE (metil-terțiar-butileter), cunoscută și sub numele de monooctanoin. în esență, subliniem ideea că metodele neabalative constituie soluții de excepție care se pot indica doar în litiazele necomplicate, la bolnavi cu risc biologic maxim. Aceste tehnici nu sunt lipsite de riscuri, cu o rată considerabilă a insucceselor și reclamă deseori repetări ale procedurii. în plus, ele lasă pe loc „fabrica de calculi" – colecistul. De aici decurge procentul îngrijorător al recidivelor litiazice (18-40% la 2 ani).

Colecistectomia – constituie o metodă radical curativă, care îndepărtează organul gazdă al calculilor – colecistul. Recidivele nu mai pot avea loc.

Actualmente există două metode chirurgicale carefac posibilă ablația colecistului – calea laparoscopică și calea clasică a chirurgiei deschise. Primele tentative de abord miniinvaziv a cavității peritoneale i se datoresc lui Kelling, la 1901, acesta folosind un cistoscop și denumind metoda ca celioscopie. Abia în 1911 H.C. Jacobaeus a introdus această tehnică la om inclusiv pentru abordul toracic. Progresele au fost lente și abia după 1968, prin introducerea insuflării automatice datorate lui K. Semm, metoda a căpătat o extensie apreciabilă în lumea diagnosticului.

Anul 1980 a permis apariția videolaparoscopiei. Abia atunci chirurgii generali au fost atrași de posibilitățile oferite de noua metodă. Ph. Mouret întreprinde astfel prima colecistectomie laparoscopică în 1987. După ce metoda a fost acceptată cu destulă rezervă, actualmente asistăm la pătrunderea tehnicilor laparoscopice într-o serie întreagă de domenii ale patologiei chirurgicale, într-o frenezie oarecum necontrolată. Aproape în absența oricărui simț critic, asistăm astăzi la proliferarea unor tentative de terapeutică laparoscopică în domenii încă netestate. Se acceptă asfel, cu o prea mare ușurință, în dorința de a realiza performanțe, accesul laparoscopic în domenii neverificate. Totul se desfășoară parcă într-o cursă contra cronometru, totul este permis și chiar aprobat. în acest context al avalanșei de eseuri chirurgicale, există totuși câteva zone de terapeutică chirurgicală în care laparoscopia și-a obținut o bine meritată legitimitate.

Colecistectomia laparoscopică se încadrează în această categorie. Metoda a devenit destul de rapid o tehnică standard, pe care nu o mai poate contesta nimeni. Calea clasică de ablație a colecistului a rămas rezervată doar cazurilor improprii abordului laparoscopic, ținând cont de faptul că aproximativ 95% din colecistectomii se efectuează celioscopie. Actul chirurgical se realizează pe alte canale decât cel al vederii directe, imaginea fiind proiectată pe un monitor TV. Actul operator devine aproape public, dispărând caracterul oarecum confidențial al chirurgiei clasice, în care doar operatorii se aflau în intimitatea procedurii. Nu este momentul aici de a detaila modalitățile tehnice de executare a colecistectomiei laparoscopice.

Merită menționat doar faptul că procedeul în sine respectă toți timpii ablației clasice a colecistului, în manieră retrogradă care presupune deconectarea vasculară și canalară a veziculei. Incidentele și accidentele sunt similare colecistectomiei clasice și rata frecvenței este asemănătoare. Metoda laparoscopică este contraindicată la bolnavii cu antecedente de intervenție chirurgicale supramezocolice, la cei cu plastron vezicular. într-un procent de 5-8% din cazuri ablația colecistului nu poate fi realizată pe această cale, fiind necesar apelul la conversia în chirurgie deschisă. Rata complicațiilor postoperatorii se înscrie între 0,2-4%: 0,1-0,5% leziuni ale hepatocoledocului, 0,1% abcese subfrenice, 1% fistule biliare de origine cistică, 1% hemoragii, 2% supurații ale plăgii supraombilicale.

Metoda permite o identificare mult mai precisă a anomaliilor bilio-vasculare din pedicul. Astăzi colecistitele acute au ca indicație de primă intenție colecistectomia laparoscopică. Probleme deosebite sunt ridicate, cu precădere, de către colecistitele sclero-atrofice, cu remanieri importante ale anatomiei pediculului cistico-hepatic.

Colecistectomia laparoscopică este atractivă din următoarele motive: durere postoperatorie absentă sau minimă, lipsa complicațiilor de plagă (supurații, eventrații), spitalizare scurtă 1-3 zile, reluare rapidă a activității (7-14 zile), avantaje estetice și valoare economică remarcabilă prin reducerea spitalizării (12,13,15,16).

Colecistectomia pe cale deschisă rămâne rezervată doar pentru contraindicațiile laparoscopiei, pentru cazurile de conversie în situația imposibilității ablației celioscopice, sau pentru corectarea unor complicați consecutive acesteia. îndepărtarea colecistului decurge la adăpostul vizualizării directe a gesturilor chirurgicale. Procedeul uzează de căile retrogradă, anterogradă sau bipolară, în funcție de modalitatea de abord a pediculului cistic. Tehnicile anterograde sunt preferate în condițiile unui pedicul dificil, reducând riscul lezării axului biliar principal dar facilitând migrarea unor microcalculi în coledoc, în general chirurgii preferă calea retrogradă. în condițiile de azi însă, când calea deschisă este rezervată practic doar colecistectomiilor dificile ce nu au putut să se desfășoare laparoscopic, din ce în ce mai frecvent se apelează la varianta anterogradă a ablației veziculare. Incidentele, accidentele și complicațiile sunt superpozabile cu cele ale actului chirurgical întreprins laparoscopic.

Nu se poate omite discutarea unei probleme încă aflate în controversă, problema colangiografiei intraoperatorii: de rutină sau selectiv. Unii socotesc obligatorie această explorare, pentru a evita lăsarea pe loc a unor calculi coledocieni. Alții apreciază că metoda are indicații doar în anumite situații. în mod cert colangiografia peroperatorie este utilă și mai ales obligatorie în următoarele circumstanțe: episod icteric recent sau actual, diametrul căii biliare > 10 mm, calculi veziculari cu diametrul mai mic de 5 mm, cistic larg (diam > 2 mm).

Colecistostomia – tehnică utilizată în situații extreme, „catastrofale", de gravitate excepțională, la bolnavi cu teren biologic profund alterat. Metoda este rapidă, realizând un drenaj extern al colecistului, cu sau fără extragerea calculilor veziculari. își găsește indicația în piocolecistitele acute grave care survin la bolnavi cu teren biologic precar, ce nu ar suporta o anestezie generală urmată de laparoscopie cu insuflare sau laparotomie. în esență, în astfel de situații colecistostomia poate fi un gest minim salvator. Gestul acesta terapeutic se poate realiza și pe calea radio-ecografică. Totul se derulează sub anestezie locală. Colecistostomia se menține până la ameliorarea stării generale și a indicatorilor biohepatici, după care se poate suprima sau va fi urmată de colecistectomie. Rezultă că această tehnică trebuie folosită ca un procedeu temporar, de etapă, ce permite depășirea unor situații limită, fiind rapid și cu riscuri minime pentru pacient.

CAPITOLUL IV

COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICĂ

Colecistectomia laparoscopică reprezintă ablația veziculei biliare pe cale laparoscopică.

Avantaje:

reducerea spitalizării la 2-3 zile;

absența complicațiilor parietale (sepsis, eventrație);

reîntegrare rapidă socio-profesională;

absența durerilor cronice pe cicatrice (diminuate prin infiltrații cu novocaină la nivelul situsurilor trocarelor,la sfârșitul intervenției);

scăderea costului intervenției;

aspect estetic deosebit;

rezultate postoperatorii tardive mai bune (ileusul postoperator este mai redus ca intensitate și durată, incidența redusă a aderențelor postoperatorii);

mobilizarea precoce (risc scăzut de flebită și ancombrare bronhopulmonară).

Indicatiile sunt reprezentate de litiaza veziculară simptomatică, colesteroloza veziculară, polipii veziculari și chiar în colecistita acută în primele 3 zile de la debut.

Contraindicațiile absolute sunt reprezentate de contraindicațiile anesteziei generale (insuficienta coronariana sau respiratorie grava, tulburari de ritm cardiac, hipertensiune intracraniana, glaucom, ciroza hepatica cu hipertensiune portala, ocluzie cu distensie intestinala, discrazii sanguine severe)

Containdicatiile relative sunt reprezentate de: sarcina, colecistita acuta gangrenoasa, antecedente chirurgicale pe abdomenul superior, dezechilibre hematologice minore, cancer abdominal diagnosticat, insuficienta hepatica severa, bolnavi purtatori de pace-maker, fistule bilio-digestive.

PREGĂTIREA PREOPERATORIE

Bilanțul preoperator este cel obișnuit în operațiile clasice cu anestezie generală: stabilirea riscului cardiorespirator (radiografie pulmonară). Dintre explorările de laborator menționăm bilirubina, fosfataza alcalină, hemoleucograma, VSH, ureea, creatinina, teste de coagulare, electroliți serici, amilaze serice, teste funcționale hepatice.

Cea mai importantă explorare este ecografia care evidențiază prezența calculilor, numărul și mărimea lor, grosimea peretelui vezicular, diametrul CBP. Grosimea peretelui veziculei biliare peste 4-5 mm și absența lichidului vezicular se constituie ca factori predictivi care indică dificultăți în efectuarea colecistectomiei laparoscopice. Ecografia oferă date privind leziunile asociate hepatice, pancreatice și coledociene.

La bolnavii cu suspiciune de litiază coledociană se practică în prealabil colangiografia retrogradă endoscopică. Dacă se demonstrează litiaza CBP, se efectuează sfincterotomia endoscopică și extragerea calculilor preoperator.Dacă nu se reușește extragerea calculilor pe cale endoscopică, se poate tenta extragerea laparoscopică a calculilor coledocieni sau se poate trece la laparotomie cu explorarea CBP

Tromboembolismul va fi prevenit prin heparinoterapie subcutanată la bolnavii cu risc înalt. Antibioprofilaxia se recomandă, pe cazuri selectate, pe cale i.v., la inducție. Se recomandă introducrea unei sonde nazogastrice.

ANESTEZIE

Se preferă anestezia generală care oferă condiții chirurgicale optime, siguranță și confort pentru chirurg și bolnav.

INSTRUMENTAR

Instrumentarul uzual pentru colecistectomie este format din: ac Veress, câte 2 trocare de 10 mm și respectiv 5 mm (fig. 15), laparoscop, 2 reductoare de 5 mm, 2 pense de prehensiune de 5 mm, un hook, un foarfece curb, o canulă pentru spălare–aspirare, un aplicator de clipsuri, o pensă crocodil de extracție.

Figura 15: Acul Veress și trocarele de laparoscopie.

Alături de trusa clasică de colecistectomie, mai este necesar un set minim de instrumente ajutătoare: 2 raci, un bisturiu, 2 pense anatomice, 2 depărtătoare Farabeuf, o pensă Pean lungă, o pensă pentru extras calculi, port-ac, ace, foarfece.

TEHNICA OPERATORIE

Chirurgia laparoscopică este o chirurgie de echipă. Echipa cuprinde cel puțin trei membri: operator, cameraman (“ochiul” chirurgului) și asistent.

A. Pneumoperitoneul, introducerea trocarului optic și explorarea laparoscopică.

Se conectează acul Veress la tubul steril care vine de la insuflator. Se deschide robinetul acului Veress și ne asigurăm că sistemul este permeabil și nu mai conține urme de dezinfectant.Se efectuează o mică incizie subombilical pe linia mediană. Întinzând cu mâna stângă regiunea periombilicală în sus sau ridicând regiunea cu doi raci mari se introduce acul Veress, ținut în mâna dreaptă, sub un unghi de 70-80° și se dirijează perpendicular evitându-se pătrunderea bruscă și necontrolată a acului în cavitatea peritoneală. Se poate utiliza și calea supraombilicală.

Ne asigurăm ca extremitatea acului să fie liberă în cavitatea peritoneală și ca acesta să nu fie prins într-o zonă aderențială sau să nu fi pătruns în lumenul intestinal (se face testul picăturii). Odată acul introdus în cavitatea peritoneală, după efectuarea testelor care certifică poziționarea sa corectă, deschidem robinetul de intrare a gazului și citim presiunea intraabdominală pe insuflator.

Se continuă apoi insuflarea. Scopul este de a crea și a menține un pneumoperitoneu uniform cu CO2 la o presiune constantă de 10-12 mm Hg. În timpul insuflării este necesar să ne asigurăm că distensia abdominală (prin palpare) și rezonanța sa (prin percuție) sunt de manieră uniformă și că presiunea intraabdominală nu depășește 15 mm Hg. O distensie localizată arată că insuflarea gazului se face într-un spațiu închis (o pungă de epiploon sau ligamentul falciform). Dacă se produce această distensie, se oprește insuflația, se retrage acul Veress și se reîncepe procedura. Odată realizat pneumoperitoneul, se închide robinetul de gaz și se retrage acul Veress.

Introducerea trocarului optic. Trocarul are un diametru exterior de 11 mm și este utilizat pentru introducerea laparoscopului. Acest trocar etanș este prevăzut cu un robinet de introducere a gazului. Trocarul are o extremitate conică sau piramidală, ceea ce permite un control mai bun asupra penetrației peretelui abdominal.

a. Abdomenul fără cicatrici

Locul cel mai bun de introducere a acului Veress este în regiunea imediat subombilicală. Se mărește orizontal incizia pielii practicată pentru introducerea acului Veress, strict cât să permită pătrunderea trocarului de 10 mm. Trocarul se ține în mâna dreaptă. Extremitatea proximală este menținută ferm în palmă, cu indexul pe axul trocarului la 2,5 cm de extremitatea distală, ca o piedică împotriva pătrunderii sale excesive și brutale în cavitatea peritoneală. Cu mâna stângă se trage cu fermitate în sus regiunea periombilicală, în așa fel încât să se întindă peretele abdominal. Se introduce trocarul traversând incizia subombilicală paralel cu axa aortei și dirijând extremitatea sa spre centrul pelvisului. De asemenea, se pot aplica doi raci puternici de prindere a marginilor inciziei cutanate și se întinde peretele abdominal de către asistent. Se face o presiune din pumn în timp ce se rotește mâna, permițând astfel trocarului să traverseze peretele. Presiunea cu podul palmei împiedică glisarea trocarului în interiorul cămășii atunci când trebuie străbătută rezistența peretelui abdominal. Dacă trocarul are canal central, se aude un zgomot determinat de ieșirea gazului, semn că instrumentul este corect plasat. Tubul de gaz este racordat la intrarea laterală a trocarului, cu robinetul în poziția “deschis”.

b.Abdomenul operat

La acești pacienți este necesară introducerea trocarului optic prin laparoscopie deschisă. Incizia este adâncită prin disecție, traversând diferitele planuri până la peritoneu; se lărgește incizia cu două pense și se disecă fin aderențele pentru a permite introducerea trocarului special Hasson; se însăilează o bursă în jurul trocarului și se strânge pentru realizarea unei bune etanșeități; cavitatea peritoneală este insuflată printr-un robinet lateral al trocarului; la sfârșitul operației este necesară închiderea plan cu plan a plăgii; dacă aderențele sunt importante se abandonează tehnica.

Explorarea laparoscopică este un element important al tehnicii și are trei obiective:

– descoperirea plăgilor accidentale produse în timpul insuflației sau introducerii trocarului principal;

– eliminarea unei patologii abdominale neprevăzute;

– aprecierea posibilității de realizare a colecistectomiei laparoscopice.

Aprecierea fezabilitatii colecistectomiei laparoscopice se refera la estimarea dificultăților tehnice și a condițiilor de securitate. Se intâlnesc patru tipuri de situații:

          a. Cazul ideal este un bolnav slab, fără adipozitate peritoneală, cu vezicula biliară cu pereți supli, neinflamati, fara aderente, pedicul cistic vizibil, cistic disecabil pe o distanta de minim 1,5 cm, neaderent la CBP.

          b. Cazul dificil are in vedere un bolnav obez, cu vezicula destinsa, dar cu pedicul cistic vizibil, neaderent, acoperit de grasime, cu calcul mare, anclavat.

          c. Cazul incert – la tentativa de disecție bolnavul prezinta vezicula biliara aderenta astfel încât pediculul cistic, retractat, nu este vizibil. Se diseca, in prealabil, aderentele pentru a se identifica pediculul cistic. Atunci cand canalul cistic este accesibil pe cel putin 1 cm distanta, se tenteaza colecistectomia laparoscopica.

          d. Caz riscant pentru chirurgia laparoscopică la bolnavii care prezintă colecistită acută cu plastron lemnos sau colecistita cronica avand infundibul aderent la CBP nu se recomanda colecistectomia laparoscopica datorita riscului leziunilor biliare. Doar 5% din  bolnavii cu litiaza biliara simptomatica nu pot fi operati laparoscopic.

B. Introducerea trocarelor accesorii

Trocarele accesorii sunt necesare pentru introducerea și extragerea diferitelor instrumente și sunt prevăzute cu un sistem de valve automatic pentru a preveni pierderea pneumoperitoneului. Trocarele reutilizabile necesită o îngrijire atentă pentru a nu se bloca valvele în poziția "deschis" pierzându-se astfel pneumoperitoneul și prelungind operația, mai ales dacă acest incident se produce în momente cruciale ale intervenției.

La majoritatea bolnavilor sunt necesare trei trocare accesorii. Trocarul operator de 10 mm este utilizat pentru introducerea pensei port-clip și a instrumentelor mai subțiri prin intermediul unui reductor adaptat la instrument.

Se folosesc următoarele locuri de introducere a trocarelor accesorii:

– în sus, pe linia xifoombilicală, la unirea 1/3 superioară cu 2/3 inferioare sau paramedian stâng (10 mm);

– în hipocondrul drept, pe linia medioclaviculară, la două laturi de deget sub rebordul costal (5,5 mm);

– în flancul drept, pe linia axilară anterioară (5,5 mm). (fig. 16)

Figura 16: Poziția trocarelor în colecistectomia laparoscopică. (http://www.scrigroup.com/)

Se mai pot folosi patru trocare plasate astfel:

primul supraombilical, de 10 mm, de unică folosință, pentru optică;

al doilea, de 10 mm, pe linia axilară anterioară dreaptă la nivelul ombilicului, prin care introducem o pensă atraumatică care prinde vezicula biliară și ridică ficatul și prin care extragem vezicula biliară;

trocarul operator, de 10 mm, de pe linia xifoombilicală sau paramedian stâng;

un trocar de 5,5 mm medioclavicular în hipocondrul drept pentru a doua pensă de prehensiune. În unele cazuri (obezitate, complicații neprevăzute) sunt necesare instrumente suplimentare, în special un al 5-lea trocar.

Punctele de introducere a trocarelor trebuie adaptate la dimensiunile bolnavului, poziția și mărimea ficatului, raportul colecistului cu rebordul costal. La bolnavii cu baza toracelui largă, trocarul operator va fi mai apropiat de apendicele xifoid pentru a se aborda mai ușor vezicula biliară. La bolnavii cu unghi ascuțit al rebordului costal și cu ptoză hepatică, trocarele superioare trebuie să fie poziționate sub marginea anterioară a ficatului.

Locul penetrării trocarului se apasă cu indexul și se urmărește în cavitatea peritoneală raportul acestui punct cu poziția colecistului și, dacă este posibil, prin apropierea laparoscopului de perete se identifică vasele parietale evitând astfel lezarea lor. După o mică incizie cu bisturiul, introducem trocarul sub control vizual pentru a nu leza viscerele abdominale. Inciziile practicate pentru introducerea trocarelor se vor orienta în sensul pliurilor cutanate.

După introducerea trocarului optic și al celui de al 2-lea trocar din hipocondrul drept, se va prinde fundul veziculei biliare și se va expune colecistul pentru a explora regiunea subhepatică deoarece putem întâlni aspecte care să contraindice efectuarea intervenției laparoscopice. Trocarul din hipocondrul drept va fi introdus la câțiva centimetri sub rebordul costal pentru a se evita costocondrita postoperatorie. Uneori este necesară depărtarea ligamentului falciform. Se introduce un fir 0 pe un ac drept sub control vizual la 5 cm de rebordul costal, la marginea stângă a ligamentului falciform. Se introduce un port-ac prin trocarul axilar drept, se prinde acul și se îndreaptă în sens invers la marginea dreaptă a ligamentului falciform aducându-l la exteriorul cavității abdominale. Cele două extremități ale firului se țin tracționate cu pensa sau se leagă la exteriorul abdomenului.

În timpul intervenției se vor preveni pierderile de gaz din abdomen și trezirea intempestivă a bolnavului care duce la creșterea presiunii intraperitoneale, situații în care apare riscul accidentelor intraoperatorii. (fig.17)

Figura 17: Plasarea trocarelor în colecistectomia laparoscopică.

C. Expunerea lojei subhepatice, a infundibulului și a pediculului cistic

O pensă atraumatică autostatică introdusă prin trocarul lateral drept prinde fundul veziculei și-l tracționează lateral și în sus expunând coletul. Manevra este dificilă pe o veziculă scleroasă, retractată. Aderențele periveziculare necesită visceroliză pentru vizualizarea infundibulului. Când există aderențe fixate de ficat, acestea se vor secționa cu foarfecele sau cu electrocauterul și nu vor fi smulse, evitând decapsularea. Odată vezicula tracționată în sus și lateral, se prinde infundibulul cu o a doua pensă și se poate examina pediculul cistic apropiind laparoscopul. Tracțiunea exercitată pe coletul vezicular distorsionează anatomia normală și, prin intermediul canalului cistic, se produce angularea coledocului. Operatorul va trebui să aibă în vedere acest lucru în toate manevrele executate pe pediculul cistic pentru a evita lezarea hepatocoledocului. Triunghiul lui Calot conține, între foița superioară și cea inferioară a peritoneului, canalul, artera și ganglionul cistic. Canalul este structura cea mai anterioară a pediculului cistic. Disecția poate fi dificilă dacă cisticul este scurt (lungime mai mică de 1,5 cm). Artera cistică este situată tangent cu vezicula, în spatele și deasupra canalului cistic, cu ganglionul cistic între cele două structuri.

D. Disecția și ligatura canalului cistic

Vezicula este tracționată în sus cu o pensă aplicată pe fundul său. Se utilizează foarfecele sau, mai bine, croșetul, introduse prin trocarul paramedian stâng și o pensă autostatică introdusă prin trocarul din hipocondrul drept, care va tracționa spre dreapta punga Hartmann. Se descoperă marginea anterioară liberă a pediculului cistic și se tracționează în jos pentru a secționa foița superioară. Disecția începe în apropierea veziculei și progresează spre CBP pe o distanță de câțiva milimetri în interiorul marginii libere a pediculului cistic. Se continuă disecția în plan superficial secționând doar foița superioară a pediculului cistic. La sfârșitul disecției se separă fața posterioară a canalului cistic de artera cistică.

După disecția cisticului se practică ligaturarea sa prin aplicarea de clipuri, cu un portclip sau cu o pensă automată Endoclip, care are un dispozitiv de control extern pentru corectarea axei de pătrundere și care permite așezarea cât mai corectă a clipurilor. Pentru mai multă securitate se aplică două clipuri pe extremitatea pediculară. Clipurile se vor plasa perpendicular pe axul longitudinal al canalului.Există un ram constant al acestei artere care vascularizează colul veziculei; după identificare, acesta se coagulează. Se continuă posterior de canalul cistic și se pătrunde încet prin mișcări de du-te-vino din spate spre în jos, tracționând în același timp de pediculul cistic. Spațiul dintre canal și arteră se lărgește introducând un foarfece sau o pensă disectoare de-a lungul canalului cistic. Eliberarea cisticului trebuie să se efectueze progresiv

de la joncțiunea infundibulo-cistică spre cea cistico-hepatică. De asemenea, nu se disecă cu bisturiul electric în apropierea CBP. Nu se va îndepărta foița anterioară a micului epiploon de la nivelul pediculului hepatic și nu se va prepara joncțiunea cistico-hepatică, manevre care expun la leziuni biliare ischemice sau cicatriceale.

După ce canalul cistic devine vizibil, el trebuie eliberat pe toată circumferința sa pe o distanță de 7-10 mm, cu ajutorul croșetului care îl încarcă în concavitatea sa sau prin deschiderea brațelor unei pense de disecție. Clipurile pot prezenta unele inconveniente: sunt greu de aplicat pe un canal cistic scurt; au tendința să alunece când nu sunt aplicate perpendicular; uneori nu pot obtura complet un cistic larg, situație în care se apelează la ligatura cu nod Roeder;clipurile metalice pot favoriza formarea calculilor coledocieni și pot interfera în imageria prin rezonanță magnetică.

F. Disecția veziculei biliare

Este relativ ușoară în absența fenomenelor inflamatorii. Manevra devine dificilă în prezența unei vezicule aderente și scleroase. Disecția se conduce în planul ce separă vezicula biliară de placa veziculară. Dacă disecția se face prea aproape de ficat, se poate produce lezarea parenchimului, antrenând o sângerare supărătoare. Disecția se poate face cu foarfecele, cu croșetul electric, cu disectorul cu ultrasunete sau cu laserul KTP.

Disecția cu foafecele începe la nivelul coletului vezicular și se continuă în planul de disecție spre fundul vezicular, secționând peritoneul de pe marginea anterioară și posterioară și aderențele centrale din loja veziculară. Zona infundibulo-cistică este prinsă cu

o pensă și pusă în tensiune, după care se incizează superficial cu foarfecele foița seroasă a veziculei, la 5 mm de marginea ficatului. Pentru a se realiza spațiul de disecție, se introduce foarfecele închis și se deschide în acest plan. Câteva vase seroase, care se observă prin transparență, sunt coagulate înainte de a secționa peritoneul. După eliberarea marginilor, se coagulează și se sectionează tractusurile fibroase din planul fibroalveolar dintre veziculă și ficat pentru a evita sângerarea și lezarea ficatului. Înainte de detașarea veziculei se mai face o explorare a patului vezicular, se completează hemostaza prin puncte de electrocoagulare și se inspectează clipurile pentru a ne asigura că loja veziculei este curată.

Disecția cu croșetul coagulator este utilizată mai frecvent. Se începe de la colet spre fundul veziculei biliare, secționând foița anterioară a peritoneului. Ridicăm această foiță pentru a începe disecția veziculei din patul vezicular. Riscul de perforație accidentală a veziculei este mai mare decât în disecția clasică. Disecția cu laser sau cu bisturiul cu ultrasunete este eficace și fără pierderi de sânge.

G. Extracția veziculei

Se realizează prin incizia supraombilicală sau prin orificiul trocarului de 10 mm din hipocondrul drept. Se mută celioscopul în trocarul paramedian superior stâng. Se introduce o pensă puternică autostatică prin trocarul optic și se prinde coletul astfel încât cisticul să intre în trocar și să poată fi extras. Când coletul este în cămașă, se retrage vezicula împreună cu aceasta. După exteriorizarea coletului se poate aspira bila din interiorul veziculei și se extrag calculii mai mici cu o pensă Desjardins. O veziculă suplă în care se găsesc calculi mici poate fi extrasă ușor. Calculii peste 2 cm se sfărâmă mecanic sau se extrag după ce se dilată orificiul parietal. Se extrag întâi fragmentele de calcul, apoi vezicula. În cazul calculilor voluminoși, se poate înlocui trocarul de 10 mm, prin care se extrage vezicula, cu unul de 20 mm. Dilatarea orificiului se poate efectua cu o pensă Pean mare introdusă între veziculă și peretele abdominal. Se extrage vezicula prin mișcări de du-te–vino, deschizând pensa. Lărgirea inciziei este necesară în cazul calculilor mai mari de 3 cm. Pentru a nu schimba laparoscopul din trocarul ombilical, unii preferă extragerea veziculei prin trocarul de 10 mm de pe linia axilară anterioară. O veziculă perforată este extrasă după plasarea sa într-un sac de plastic în care sunt introduși și calculii. După extragerea veziculei, se etanșeizează incizia cutanată cu doi raci.

H. Examinarea finală a cavității peritoneale, aspirația și lavajul.

Se restabilește pneumoperitoneul și se introduce canula de lavaj/aspirație prin trocarul din hipocondrul drept. Se spălă spațiul subhepatic și patul vezicular cu jet de ser fiziologic cald. Se explorează cavitatea peritoneală de la cupola diafragmatică la fundul de sac Douglas și orificiile parietale de trocar.

I. Drenajul

Se efectuează cu un tub introdus prin trocarul medioclavicular drept. Dacă operația se desfășoară fără probleme (sângerare, perforație), drenajul nu este necesar. Drenajul se aplică, mai ales, în colecistita acută, în cazurile în care s-a produs perforația accidentală a veziculei biliare și atunci când hemostaza a fost dificilă.

J. Retragerea trocarelor și exsuflația.

Se extrag trocarele secundare sub control laparoscopic și se evacuează CO2. Exsuflația trebuie realizată cât mai complet posibil, prevenindu-se durerile scapulare postoperatorii.

K. Sutura peretelui abdominal.

Se suturează fascia pe locul trocarelor de 10 mm, mai ales în cazurile în care breșa a fost lărgită. La celelalte incizii se suturează doar pielea. Se infiltrează orificiile de trocar cu xilină sau bupivacaină.

Colecistectomia laparoscopică în colecistita acută

Se vor respecta câteva reguli:

introducerea, la nevoie, de trocare adiționale;

folosirea laparoscopului cu vedere laterală;

puncționarea veziculei biliare pentru a facilita prinderea ei și a expune mai bine câmpul operator;

disecția meticuloasă a structurilor vasculo-biliare;

colangiografia de necesitate;

drenaj aspirativ selective.

Bolnavii nu ingeră nimic cu 12 ore înaintea operației. Se administrează intravenos soluții hidroelectrolitice pentru rehidratare și antibiotice cu spectru larg (cefalosporine de prima sau a doua generație). Dacă bolnavul varsă sau prezintă ileus, se trece o sondă

nazogastrică.

Se pregătesc instrumentele pentru laparotomie pentru a putea interveni, la nevoie, în scurt timp. Hidropsul vezicular trebuie mai întâi evacuat parțial, înainte de a traumatiza vezicula cu pensele tractoare. Decompresiunea se realizează cu un ac de 5 mm introdus prin una din canulele mici sau cu un ac introdus percutan în domul veziculei biliare. Decompresiunea parțială ne ajută să expunem canalul cistic și CBP. Vezicula nu se evacuează complet pentru a nu îngreuna disecția din patul vezicular. Tracțiunea veziculei biliare se efectuează cu pense atraumatice sau pense cu dinți care permit prinderea unei vezicule cu perete gros, inflamat.

Inflamația acută a veziculei biliare facilitează disecția, dar se pot produce perforații când tracționăm cu o pensă cu dinți. Dacă se scurge bilă purulentă în cavitatea peritoneală, este necesar un lavaj abundent. Pe cât posibil, se scot toți calculii din cavitatea peritoneală prin aspirare sau cu un "coșuleț de calculi".

După ce se prinde și se tracționează vezicula biliară cranial, trebuie să lizăm aderențele la organele din jur. Disecția începe lângă domul veziculei, continuă de-a lungul fundusului și gâtului până când sunt identificate canalul cistic și CBP. Se expun și se secționează, prin coagulare, aderențele veziculei cu epiploonul, colonul transvers și duodenul. Aderențele mai groase se secționează cu foarfecele sau cu electrocauterul. Se folosesc instrumente de disecție curbe, cu electrocauterizare monopolară, care facilitează menținerea unui câmp operator curat. Acest timp operator expune la leziuni ale viscerelor vecine, greu de observat în țesutul inflamat.

Inflamația, edemul și tracțiunea cranială a veziculei biliare și a lobului hepatic drept distorsionează joncțiunea cistico-coledociană. Recunoașterea joncțiunii într-un țesut dens, bine vascularizat, cu aderențe inflamatorii este dificilă. Uneori, reacția inflamatorie mimează un cistic larg când, de fapt, atât acesta, cât și coledocul sunt de calibru normal.

După identificarea canalului cistic, este recomandă practicarea colangiografiei intraoperatorii, deoarece poate diagnostica litiaza coledociană și clarifică anatomia căilor biliare. Uneori, colangiografia operatorie evidențiază unul sau mai mulți calculi inclavați în cistic sau în joncțiunea cistico-coledociană. Acești calculi pot fi evacuați prin “mulgere” cu o pensă atraumatică. Dacă acești calculi sunt aderenți la mucoasă, canalul cistic trebuie deschis și calculii vor fi scoși cu o pensă.

Înainte de a secționa canalul cistic, se identifică vascularizația veziculei biliare. Artera cistică este găsită, de obicei, medial și ușor posterior față de canalul cistic și trebuie disecată cu grijă de țesutul din jur. Inflamația acută din triunghiul Calot face dificilă identificarea arterei. Una din cauzele comune de sângerare intraoperatorie în timpul colecistectomiei este smulgerea ramului posterior al arterei cistice. După identificarea arterei cistice, canalul cistic este ligaturat și secționat. În colecistita acută, țesuturile sunt adesea așa de inflamate, încât clipurile nu sunt suficient de lungi ca să închidă complet canalul cistic. Dacă procesul inflamator se remite rapid, după colecistectomie clipurile pot deveni prea largi conducând la o fistulă biliară postoperatorie. În această situație, se folosesc atât clipuri, cât și un nod Roeder..

După secțiunea canalului cistic și a arterei cistice, următorul pas este disecția veziculei din patul său. Pentru a reduce riscul perforației veziculei sau lezării ficatului trebuie căutat și menținut planul de disecție cel mai bun. Cea mai utilizată manevră este mișcarea alternativă dreapta-stânga folosind cele două pense care prind vezicula. Tracțiunea laterală și împingerea fundusului spre stânga pacientului expune fața medială a veziculei (tracționând în același timp coletul vezicular). Tracțiunea spre stânga expune fața laterală a veziculei la nivelul reflectării peritoneului pe ficat. Greu de controlat este hemoragia produsă în patul vezicular deoarece este dificil de a găsi planul de disecție între parenchimul hepatic și peretele posterior al veziculei biliare inflamate. Hemoragia în pânză se controlează prin aplicarea de TachoComb în patul vezicular, cu ajutorul unui applicator special, și menținerea sa timp de câteva minute.

Înainte de a termina disecția veziculei din pat, este necesară spălarea lojei subhepatice cu ser clorurat și examinarea atentă în vederea decelării surselor de hemoragie sau biliragie. Se instituie un drenaj aspirativ subhepatic.

În colecistita acută se continuă și postoperator antibioterapia până când bolnavul este afebril și leucograma se normalizează.

INCIDENTE ȘI ACCIDENTE INTRAOPERATORII

Plăgile laparoscopice accidentale sunt rare și minore. Pot fi produse cu acul Veress în marele epiploon; insuflarea de aer determină pneumoepiploon ce reduce câmpul operator.

Putem întâlni plăgi arteriale sau venoase sângerânde din vasele parietale (de obicei, când trocarul principal este introdus la stânga sau la dreapta liniei mediane, la distanță de ombilic). Trebuie acționat rapid pentru a evita extensia hematomului în mușchiul drept

abdominal.

Hemoragiile minore din epiploon pot fi oprite. Se caută cu atenție eventualele leziuni produse de ac pe viscerele pline sau cavitare prevenind astfel fistulele sau hemoragiile. Hemoragiile importante ale vaselor mari necesită laparotomie imediată.

Incidentele la expunerea colecistului sunt datorate următoarelor cauze:

a. Condiții anatomice locale reprezentate de aderențele strânse în care este prins și pediculul cistic; aderențele laxe nu constituie o dificultate deoarece pot fi ușor lizate.

b. Utilizarea penselor de tracțiune; manevrele bruște pot determina perforația peretelui veziculei biliare, cu pierderea secundară de bilă și calculi în cavitatea peritoneală; în cazul în care leziunea parietală este minimă, perforația poate fi obstruată prin repoziționarea pensei

peste marginile plăgii; dacă peretele colecistului este friabil se recomandă aspirarea bilei intraveziculare pentru a împiedica revărsarea sa intraperitoneală. Alunecarea pensei de tracțiune de pe fundusul vezicular poate determina o leziune diafragmatică, care produce pneumotorax sub tensiune și care va necesita stoparea insuflării și exsuflarea CO2 din cavitatea peritoneală, precum și sutura plăgii diafragmatice.

Incidente la disecția canalului cistic pot apare în următoarele situații:

a. Colecistita acută în care cisticul are peretele edemațiat și friabil fiind rupt ușor prin aplicarea forțată a clipurilor; în aceste situații, se poate aplica cu grijă un clip sau se preferă utilizarea unui nod Roeder de catgut, concomitent cu aplicarea unui clip pe bontul cistic.

b. Canalul cistic scurt congenital sau dobândit prezintă riscul de a leza peretele coledocului sau de a deplasa clipul aplicat pe cistic (canalul fiind apoi secționat tangent la acest clip); în cazul în care nu se poate practica în siguranță cliparea, se va apela la o ligatură

cu nod extra- sau intracorporeal, iar, în situații limită, se va decide conversia.

c. Calculii anclavați la nivelul cisticului sunt “mulși” cu o pensă atraumatică după incizia parțială a cisticului, după ce, în prealabil, s-a aplicat un clip juxtavezicular pentru a împiedica migrarea calculilor spre CBP. Cea mai gravă complicație care poate să apară în cursul disecției pediculului cistic este leziunea CBP.

Incidente în cursul decolării colecistului

Dacă se decolează vezicula din pat nerespectând spațiul de clivaj, poate să apară sângerare prin denudarea parenchimului hepatic (colecistită acută sau scleroatrofică, ciroză, vezicula încastrată în ficat). Un perete vezicular subțire, fără seroasă și friabil predispune la perforații și pierderea calculilor în peritoneu.

Incidente legate de extragerea colecistului

Ruptura veziculei biliare se produce în cazul calculilor mari și numeroși care destind un colecist cu perete friabil, în momentul forțării extragerii acestuia printr-un traiect de trocar nedilatat sau atunci când peretele vezicular este subțire ori a fost perforat în cursul

disecției. Accidentul este urmat de pierderea calculilor în cavitatea peritoneală, ceea ce impune extragerea lor. Pentru a preveni acest accident, se va lărgi traiectul de trocar cu ajutorul unei pense Pean sau se va introduce un trocar cu lumen mai mare. Când vezicula este perforată și există riscul pierderii calculilor, se recomandă extragerea veziculei cu ajutorul unui săculeț de plastic original sau improvizat dintr-o pungă sterilizată.

Complicații intraoperatorii

Hemoragia intraoperatorie poate surveni din regiunea pediculului cistic, din marginea dreaptă a colecistului, din patul vezicular sau din regiunea fundusului vezicular.

Hemoragiile din artera cistică sunt cele mai severe și au drept cauză variantele de traiect ale arterei cistice. În dorința de a realiza rapid hemostaza, se pot produce leziuni iatrogene ale căilor biliare. Hemoragia din artera cistică poate fi cauză de conversie. Frecvent, artera hepatică dreaptă pătrunde în triunghiul Calot, din aceasta desprinzându-se în poziție înaltă, mijlocie, joasă sau anterioară artera cistică, fapt ce predispune la lezarea arterei hepatice sau la hemoragie prin neidentificarea unuia din ramurile arterei cistice.

Este foarte important să se identifice sediul sângerării, hemostaza realizându-se la vedere; aplicarea oarbă a clipurilor sau utilizarea electrocauterizării în masă este extrem de periculoasă. Obiectivul laparoscopului trebuie protejat de jetul de sânge. La început se realizează hemostaza provizorie prin comprimarea cu infundibulul pe ficat a structurii lezate. Se aspiră sângele și se introduce un trocar accesoriu de 5 mm și o pensă cu care se prinde artera proximal de leziune. Se evidențiază corect sursa sângerării și se aplică un clip sub leziune. Dacă manevra eșuează și anatomia regiunii este neclară, se recomandă conversia.

O leziune severă este cea a arterei hepatice drepte, situată anormal în triunghiul Calot, care este considerată arteră cistică, clipată și secționată.

Un accident extrem de grav este leziunea venei porte, consecință a unei disecții intempestive a feței posterioare a pediculului biliar. Dacă vena portă este doar puncționată, hemostaza se poate obține prin tamponament, o hemoragie abundentă impunând laparotomia. De obicei, leziunile vasculare se produc prin modificarea anatomiei normale a regiunii, secundară proceselor de pericolecistită și, mai ales, pediculită care fac dificilă disecția corectă a elementelor anatomice. La decolarea veziculei din patul hepatic poate apare o hemoragie atunci când se pierde planul de clivaj și se pătrunde sub placa veziculară.

Leziunile produse la nivelul CBP în cursul colecistectomiei laparoscopice, cresc morbiditatea, durata de spitalizare și determină, uneori, sechele grave. Soper clasifică leziunile biliare în (fig. 18):

1. Leziunile minore sunt cele în care CBP rămâne intactă.

Tipul A – biliragii produse prin deschiderea unui canal biliar aberant din patul vezicular sau deraparea clipului de pe bontul cistic; leziunea este dispusă lateral de nivelul CBP, iar comunicarea dintre parenchimul hepatic și duoden nu este perturbată.

Tipul B – secționarea unui canal biliar accesoriu al lobului drept care este clipat în momentul colecistectomiei sau a unui canal hepatic drept aberrant.

Tipul C – secționarea unui canal biliar accesoriu al lobului drept, în care extremitatea distală nu este ligaturată și se însoțește de coleperitoneu precoce.

Figura 18: Clasificarea leziunilor CBP (Soper).

2. Leziuni majore

Tipul D – leziunile laterale ale CBP, în care parenchimul hepatic rămâne în continuare în comunicare cu tractul biliar distal și cu duodenul; gravitatea acestora este mai mare decât a leziunilor de tipul A cu care sunt întrucâtva asemănătoare; aceste leziuni trebuie recunoscute intraoperator, impun laparotomia și au un mare risc de stenoză.

Tipul E – interesează circumferința CBP, cu sau fără deficit parietal, determinând absența pasajului bilei în duoden. După Bismuth, există 5 tipuri de astfel de leziuni:

• E1 – leziune coledociană circumferențială joasă, la 2 cm sub confluentul cisticohepatic;

• E2 – leziune coledociană situată imediat sub confluent;

• E3 – leziunea canalului hepatic deasupra confluentului;

• E4 – leziunea celor două canale hepatice;

• E5 – leziunea canalului hepatic drept în cazul în care cisticul are o vărsare înaltă în acesta, însoțită sau nu de lezarea celuilalt canal hepatic.

Leziunile pot interesa una sau mai multe căi; comunicarea parenchimului hepatic cu porțiunea distală a coledocului și cu duodenul este întreruptă printr-o rezecție accidentală sau prin ablația cu electrocauterul; datorită gravității sale, tipul E de leziune biliară se

însoțește de cea mai înaltă rată a morbidității și mortalității.

Circumstanțele de producere a leziunilor biliare în cursul colecistectomiei celioscopice sunt legate, în primul rând, de particularitățile tehnicii laparoscopice. Absența celei de a treia dimensiuni, folosirea excesivă a electrocoagulării, utilizarea sistematică a colecistectomiei retrograde măresc riscul apariției leziunilor CBP.

Factorii de risc ce predispun la apariția leziunilor biliare sunt:

•Experiența în chirurgia laparoscopică are o mare importanță;

•Factorii locali includ inflamațiile acute sau cronice, hemoragiile importante care acoperă câmpul operator, prezența unui țesut adipos bogat în spațiul portal sau orice altă cauză care îngreunează identificarea elementelor anatomice din regiunea subhepatică;

• Anomalii anatomice ale canalului hepatic drept (leziuni de tip B sau C);

• Folosirea veziculei biliare pentru a tracționa în sus ficatul aduce în continuitate cisticul și CBP, care vor putea fi astfel confundate.

Cauzele directe care determină lezarea căilor biliare în cursul colecistectomiei laparoscopice sunt legate de identificarea greșită a unei structuri anatomice:

• când coledocul este confundat cu cisticul se produc leziuni de tip D sau E;

• pot apare situații în care un clip plasat pe CBP este considerat ca fiind plasat pe capătul distal al cisticului sau un clip, despre care se crede că este plasat la capătul proximal al cisticului, se află în realitate pe CBP sau pe canalul cistic care au fost eronat identificate.

Regula de aur ce trebuie respectată pentru evitarea leziunilor iatrogene ale căilor biliare spune că nu se va clipa sau ligatura nici o structură vasculo-biliară decât dacă a fost corect identificată anatomic sau radiologic (colangiografic); în cazul de dubiu, se convertește.

Diagnosticul leziunilor biliare iatrogene din cursul colecistectomiilor laparoscopice este dificil. Este important de a diferenția corect leziunile de tip A de cele de tip E.

Leziunile de tip A se manifestă, cel mai frecvent, în prima săptămână postoperator, bolnavii prezentând fie dureri abdominale spontane și la palpare, febră produse prin acumularea localizată sau generalizată a bilei în cavitatea abdominală, fie o scurgere externă de bilă printr-un tub de dren sau prin plagă; mai rar, pacienții acuză doar o simptomatologie puțin sugestivă (inapetență sau anorexie, alterarea ușoară a stării generale. În leziunile de tip A, icterul este aproape în toate cazurile absent.

Leziunile de tip E se manifestă clinic în cursul primelor 4 săptămâni postoperator; intraoperator, pot fi recunoscute prin apariția bilei în câmpul operator ca urmare a secționării unei căi biliare sau datorită unei anomalii a tractului biliar identificată pe colangiografie. Clinic, pacienții prezintă fie icter sclerotegumentar asociat cu dureri abdominale, fie icter la care, ulterior, se asociază un sindrom de tip solar; în situații mai rare, bolnavii se internează pentru febră, dureri abdominale, stare septică sau când constată o scurgere externă de bilă pe tubul de dren sau prin plagă.

Pacienții cu leziuni de tip B, în care se produce stenoza parțială (segmentară) a tractului biliar, pot prezenta, în evoluția la distanță, dureri sau simptome de colangită, mai rar sunt asimptomatici, dar cu prezența atrofiei hepatice.

Leziunile de tip C sau D, dacă nu sunt recunoscute intraoperator printr-o scurgere de bilă, au caracteristici clinice asemănătoare leziunilor de tip A.

Metode de investigare postoperatorie pentru depistarea leziunilor biliare

A. Metode neinvazive

1. Scintigrafia hepatobiliară apoate identifica pierderile biliare, dar nu și nivelul de la care provin acestea; este recomandată când există niveluri mici ale bilirubinei serice.

2. Ecografia poate evidenția prezența bilomei sau a canalelor biliare dilatate, dar are dezavantajul că imaginea poate fi perturbată de prezența bulelor de gaz din intestin.

3. Tomografia axială computerizată (CT) decelează prezența bilomei sau dilatarea canalelor biliare și poate fi utilizată concomitent pentru puncția CT ghidată.

4. Fistulografia arată existența unei bilome sau nivelul de la care se produc pierderile de bilă; este de mare utilitate pentru a preciza originea unei fistule externe.

B. Metode invazive

1. Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP) evidențiază cu precizie nivelul scurgerii biliare sau localizarea obstrucției. Pentru leziunile de tip A și D se poate asocia cu sfincterotomie.

2. Colangiografia transparietohepatică oferă date despre nivelul biliragiei sau al obstrucției și dă relații asupra anatomiei arborelui biliar intrahepatic. Deoarece decomprimă căile biliare, se poate utiliza în tratamentul leziunilor de tip A, D și E (în cele care prezintă stenozări segmentare). Este, de asemenea, un bun reper orientativ pentru conduita operatorie ulterioară a colangitelor, iar intraoperator poate ghida disecția.

Bolnavii cu leziuni traumatice ale CBP se pot prezenta în diferite circumstanțe, tratamentul fiecăruia fiind diferit:

• recunoașterea intraoperatorie a leziunii, situația cea mai favorabilă, care se poate rezolva prin sutură, drenaj Kehr sau anastomoză biliodigestivă;

• recunoașterea leziunii imediat postoperator, bolnavul prezentând fistulă biliară, icter, sepsis, la care diagnosticul se precizează prin ecografie, colangiografie retrogradă endoscopică, colangiografie IRM; tratamentul este foarte dificil;

• recunoașterea leziunii postoperator, după o fază intermediară de sepsis; bolnavul va fi drenat și repararea leziunii se va realiza ulterior;

• recunoașterea tardivă, dificil de diagnosticat, rezolvată prin anastomoză hepaticojejunală tip Hudson-Roussel, ansa aferentă fiind adusă subcutanat și marcată pentru a putea fi abordată, ulterior, radiologic în vederea dilatării datorită stenozelor iterative.

ÎNGRIJIRI ȘI COMPLICAȚII POSTOPERATORII

A. Complicațiile postoperatorii imediate

Gradul I în care sunt incluse complicații postoperatorii ce nu necesită tratament, apărute după 5-28 zile postoperator (supurații parietale abdominale, predominant la nivelul regiunii ombilicale, cauzate de o asepsie preoperatorie incorectă a regiunii, de contaminarea peretelui abdominal cu un colecist septic în cursul extracției acestuia sau prin calculi restanți în grosimea peretelui). Tratamentul este local, iar evoluția este simplă.

Gradul II A în care sunt incluse complicațiile care necesită tratament conservator ce va prelungi spitalizarea, dar care nu sunt urmate de sechele. Pot fi hemnoragii postoperatorii mici sau moderate, care provin din patul hepatic sau din aderențele lizate și biliragii mici sau moderate, cu aceeași sursă.

Gradul II B include complicații care impun reintervenția chirurgicală clasică sau laparoscopică și nu lasă sechele. Sunt reprezentate de:

a. hemoragiile postoperatorii prin tubul de dren subhepatic și au drept cauză deraparea clipurilor de pe artera cistică (produce hemoragie precoce severă și impune reintervenția în urgență), hemoragii parietale la nivelul situsurilor de trocar,ruptura unui hematom subcapsular.

b. biliragii cu flux moderat, cu punct de plecare din patul hepatic (deseori prin efracția capsulei Glisson) și cu durată scurtă; o biliragie care persistă mai mult de 4-5 zile va trebui analizată atent deoarece este produsă printr-o altă cauză; au ca etiologie:

• leziunile patului vezicular, apărute colecistitele acute, în care decolarea colecistului din patul hepatic este dificilă; mai rar, sunt produse prin lezarea ductelor accesorii de la nivelul patului hepatic;

• leziunile canalului cistic pot să apară în cazul deplasării unui clip de pe bontul cistic (plasare incorectă, cistic scurt care trebuie secționat tangent la clip, hipertensiune în tractul biliar datorită unor calculi restanți în CBP), perforării cisticului sub clipul aplicat (secundar unei cateterizări forțate pentru colangiografie) sau necrozării cisticului printr-o leziune electrică sau ischemie;

• leziunile CBP determină pierderi masive de bilă, ce apar precoce (lezarea sau secționarea completă a CBP) sau tardiv (accidente de electrocoagulare urmate de formarea unor escare la nivelul CBP).

c. abcesele subhepatice sunt secundare propagării infecției pe cale sanguină sau biliară, mai rar fiind datorate pierderii de calculi; bolnavul prezintă febră de tip septic, dureri abdominale și tulburări ale tranzitului intestinal, iar paraclinic se evidențiază leucocitoză și aspect de colecție subhepatică la examenul ecografic sau la tomografia computerizată; tratamentul presupune drenarea abcesului pe cale laparoscopică sau clasică.

Gradul III este reprezentat de leziuni care nu pot fi rezolvate decât prin reintervenții chirurgicale complexe și se însoțesc, de obicei, de sechele postoperatorii. În acestă grupă sunt incluse stenozele CBP, secundare clipării parțiale sau totale a coledocului,

ischemiei sau unei leziuni electrice postelectrocoagulare.

Gradul IV încadrează acele leziuni grave care duc la exitus. Cauzele pot fi chirurgicale (hemoragie de origine necunoscută, pancreatită acută postoperatorie) sau medicale (boli asociate).

B. Complicații postoperatorii tardive

Litiaza postoperatorie

a. Litiaza reziduală este observată, cel mai frecvent, în litiaza veziculară cu calculi mici, însoțită de un cistic larg. În cazul în care aceasta nu a fost constatată în cursul intervenției, se va rezolva fie prin sfincterotomie endoscopică, fie prin reintervenție.

b. Litiaza recidivată apare tardiv postoperator (6-12 luni), cauza probabilă fiind o leziune tangențială a coledocului.

Stenozele CBP pot să apară:

– precoce, secundar plasării unui clip pe conul coledocului; care determină icter, mai rar fistulă biliară și sunt rezolvate prin intervenție chirurgicală;

– tardiv, secundar unei ciupiri laterale a CBP prin aplicarea primului clip prea aproape de joncțiunea cistico-hepatică sau unei stenoze inflamatorii produsă prin disecția exagerată a cisticului atunci când acesta este alipit hepaticului comun.

Eventrațiile de trocar sunt datorate, în special, lărgirii orificiilor aponevrotice prin extragerea unor calculi voluminoși. Tratamentul constă în sutura aponevrozei.

PARTEA EXPERIMENTALĂ

INTRODUCERE

Abordul laparoscopic in tratamentul afecțiunilor veziculare a presupus dezvoltarea permanentă a instrumentarului, a training-ului medical, a indicațiilor operatorii, fapt ce a dus la folosirea unui limbaj comun medical privind această tehnică.

Colecistectomia laparoscopica (CL) – “standardul de aur” in tratamentul litiazei veziculare – începe să reprezinte una din cele mai frecvente tipuri de intervenții chirurgicale digestive. Avantajele CL sunt reprezentate de reducerea durerii postoperatorii, a spitalizării și implicit a costurilor, diminuarea la minim a complicațiilor parietale, recuperarea rapidă și integrarea socio-profesională, iar deloc de neglijat aspectul estetic.

Cu toate acestea, incidenta leziunilor căilor biliare s-a dublat de la 0.2% la 0.4 % și continuă să rămână constantă pe plan mondial, în ciuda progresului cunoștințelor, tehnicii și tehnologiei laparoscopice. Recent s-a introdus clasificarea leziunilor căilor biliare în colecistectomia laparoscopică după criteriile ATOM (A-natomieTo-timpul recunoașterii leziuniiM-mecanism de producere) (EAES).

Scopul lucrării a fost acela de a analiza leziunile iatrogene produse în timpul colecistectomiei laparoscopice și factorii care au concurat la producerea acestora.

MATERIAL ȘI METODĂ

Clinica Chirurgie Generală III a Spitalului Clinic Județean de Urgență Craiova a introdus tratamentul laparoscopic în litiaza veziculară la finele anului 2004. Numărul interventiilor de CL a crescut progresiv de la 34 (2005) la 123 (2014) pe masura ce colectivul a început să-și însușească noțiunile teoretice și practice privind tehnicile chirurgicale laparoscopice.

Astfel, in aceasta perioada de 10 ani s-au practicat în clinică un număr de 805 CL, iar numărul leziunilor iatrogene a fost de 24 (2.98%), în scădere de la an la an (8.82% în 2005; 1.62% în 2014). Acest număr mare de leziuni ale căilor biliare în CL se explică prin curba de învățare lent ascendentă a personalului, dar și a deficitului de informații si training (local și național) în perioada de inițiere a tehnicilor laparoscopice în clinică. Analiza retrospectivă a acestor incidente ne-a determinat sa le analizăm în acest cadru nosologic.

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Studiul retrospectiv al celor 805 de CL a permis evidentierea a 24 de leziuni ale căilor biliare.(fig.19)

Figura 19: Leziuni iatrogene în timpul CL.

Intervențiile chirurgicale s-au efectuat pentru colecistite cronice în 527 de cazuri, restul de 278 cazuri fiind colecistite acute. (fig. 20) Remarcăm numărul ridicat al intervenților laparoscopice, mai ales în primii ani de experiență, pentru colecistitele cronice.

Figura 20: Colecistectomia laparoscopică.

Constatăm diminuarea progresiva a numărului acestor incidente de la an la an (8.82 %→1.62%), dar și a gravității acestora. (fig.21, fig. 22) Pe măsură ce numărul intervențiilor laparoscopice crește, numărul incidentelor scade, fapt explicat de curba de învățare pentru acest tip de operație.

Figura 21: Numărul de incidente în CL.

Figura 22: Valoarea procentuală a incidentelor în CL.

Raportat la datele demografice, comorbidități și antecedente, cele 24 de cazuri au fost mai frecvent întâlnite la 15 bărbați (62.5%) comparativ cu 9 femei (37.4%), (fig. 23), această distribuție fiind asociată și cu un numărul mai ridicat al pacienților peste 60 de ani (18 – 75%) și obezi (BMI> 30 kg/m2) – 19 – 79.1%. 17 pacienți cu leziuni iatrogene postCL au prezentat afecțiuni concomitente cardiovasculare, pancreatice, hepatice, gastro-duodenale și pulmonare. (tabelulI)

Tabelul I: Factori implicați în incidentele din CL.

Analizând factorii locali care au intervenit în apariția incidentelor în timpul CL, constatăm că acestea au fost prezente la 20 din cele 24 de cazuri cu colecistită acută (abces pericolecistic, gangrenă, proces inflamator). Numărul malformațiilor a fost întâlnit în 3 cazuri (biliare, vasculare) (tabelulII)

Tabelul II: Rolul factorilor locali în apariția incidentelor în CL.

Factorii extrinceci care au influențat negativ rezultatele CL au fost reprezentați de intervențiile chirurgicale practicate de tineri chirurgi, fără experiență (15 cazuri – 62%) și proasta funcționare a echipamentelor și instrumentarului laparoscopic (6 pacienți – 25%).

Din punct de vedere anatomic am intalnit 22 de leziuni ale CBP si 2 ale non-CBP (cistic aberant, canal biliar accesoriu în patul vezicular). Am clasificat aceste leziuni întâlnite în cazuistica analizată conform recomandărilor Asociației Europene de Chirurgie Endoscopică (EAES)

Cele 22 de leziuni CBP au fost localizate astfel:

– 1 – la nivelul 1 (≥ 2 cm. inferior de joncțiunea cistic-CBP) / completă / prin secționare (foarfecă);

– 12 – la nivelul 2 (<2 cm. inferior de joncțiunea cistic-CBP)

10 complete 3 clipare

2 parțiale 9 secționare (7 electric+2 foarfecă)

12 12

– 4 – la nivelul 3 (canal hepatic comun, cu păstrarea comunicării CHDr.-CHStg)

2complete 2 partiale

toate 4 prin secționare (electrică)

– 1- la nivelul 4 (canal hepatic, cu întreruperea comunicării CHDr.-CHStg.) / 1completă / 1 secționare (electrică);

– 3 – la nivelul 5a (2 CHDr.+1 CHStg.) / 1 completă +2 parțiale/ 1 clipare + 2 secționare (electric);

– 1 – la nivelul 5b (CHDr. în continuitate) / 1completă / 1secționare (electric). (fig.23)

Figura 23: Localizarea leziunilor căilor biliare principale.

Cele 2 leziuni NMBD au fost reprezentate de un canal cistic aberant și un canal biliar accesoriu in patul vezicular, in ambele cazuri fiind leziuni complete produse prin secționare electrică. (fig.24)

Figura 24: Localizarea leziunilor non-CBP.

Leziunile parțiale au avut un procent de interesare circumferențială cuprins intre 10 si 80%. Am inregistrat si un numar de 5 leziuni vasculare asociate:

– 3 ale arterei hepatice drepte (asociate leziunilor de CBP la nivelele 2,3 și 5);

– 1 a arterei hepatice stângi (asociata cu leziune CBP la nivelul 5);

– 1 caz cu lezarea unei arteriole aberante in patul colecistic (fara leziune a CBP sau non-CBP).

Identificarea leziunilor căilor biliare produse in timpul CL s-a facut intraoperator precoce (Ei) in 16 cazuri, postoperator precoce (Ep) in 3 cazuri și tardiv (L) in 5 cazuri.

Mecanismul de producere al injuriilor cailor biliare a fost mecanic (tractiune, clipare, smulgere, secțiune cu foarfeca) in 7 cazuri și electric in 17 cazuri.

Cele 24 de incidente ale colecistectomiei laparoscopice au fost rezolvate după cum urmează:

– sutură per primam a leziunii + drenaj cu tub Kehr/transcictic/papilosfincterotomie endoscopică : 7 pacienți (2 laparoscopic + 5 “open”);

– drenaj laparoscopic subhepatic+ drenaj al CBP +/- ERCP : 2 pacienți;

– anastomoza a căii biliare T-T “open” : 9 pacienți;

– hepatico-jejuno anastomoză Roux –en-Y : 2 pacienți;

– stent montat transpapilar endoscopic : 2 pacienți.

Rezultatele postoperatorii după reintervențile din CL nu au evidențiat niciun deces, durata de spitalizare fiind cuprinsă între 11 și 42 de zile. Un pacient a prezentat fistulă biliară externă pentru o perioadă mai mare de 6 luni.

CONCLUZII

1. Abordul laparoscopic in tratamentul litiazei veziculare a presupus dezvoltarea permanentă a instrumentarului, a training-ului medical, a indicațiilor operatorii, fapt ce a dus la folosirea unui limbaj comun medical privind această tehnică. Colecistectomia laparoscopica (CL) – “standardul de aur” in tratamentul litiazei veziculare.

2. Incidenta leziunilor căilor biliare s-a dublat de la 0.2% la 0.4 % și continuă să rămână constantă pe plan mondial, în ciuda progresului cunoștințelor, tehnicii și tehnologiei laparoscopice. In studiul nostru aceste incidente au reprezentat 2.98%.

3. Numărul leziunilor iatrogene a fost în scădere de la an la an (8.82% în 2005; 1.62% în 2014). Acest număr mare de leziuni ale căilor biliare în CL se explică prin curba de învățare lent ascendentă a personalului, dar și a deficitului de informații și training (local și național) în perioada de inițiere a tehnicilor laparoscopice în clinică.

4. Frecvența ridicată a incidentelor din CL a fost la sexul masculin și la pacienți cu vârsta peste 60 de ani. Obezitatea (BMI>30kg/m2) și afecțiunile asociate au fost deasemenea factori de prognostic nefavorabil. Fenomenele inflamatorii locale și malformațiile concură la rezultate nefavorabile în CL.

5. Factorii extrinseci de prognosic nefavorabil țin de slaba pregătire/experiență a chirurgului și de echipamentele laparoscopice disfuncționale.

6. Complicațiile post-CL impun reintervenții laborioase (laparoscopice, endoscopice intervenționale, “open”) și duc la creșterea morbidității și mortalității și a prelungirii duratei de spitalizare.

7. Clasificarea ATOM/EAES este completă, conținând toate aspectele și variantele lezionale ce pot apare în timpul CL, prin aceasta contribuind la utilizarea unui limbaj comun in analiza acestor complicații.

BIBLIOGRAFIE

Anson, B. J., McVay, CB. – Surgical Anatomy. WB Saunder Comp. (Philadelphia, London, Tokyo) 1984, p. 644-664.

Davenport, H. W. – Physiology of the Digestive Traci: An Introductor Text. The Year Book Medical Publishers, Inc. Chicago, 1961.

Duca, S. – Chirurgia laparoscopică a căilor biliare. Ed. Daci (Cluj-Napoca), 1994, p. 14-30.

Gavrilescu, S. – Variante și anomalii congenitale ale căilor biliare extrahepatice cu implicații chirurgicale. în I. Juvara, D. Setlacec, D. Rădulescu, S. Gavrilescu: „Chirurgia căilor biliare extrahepatice", Ed. Medicală (București) 1989, p. 7

Gray, S. W., Skandalakis, J. E. – Atlas of Surgical Anatomy for General Surgeons. Williams & Wilkins ( Baltimore, London), 1985, pag. 194-199

Hollinshead, W. H. – Anatomy for Surgeons, voi II, Hoebe – Medical Division, Harper & Row, Publishers, Inc., New York 23, 26-29. 1956.

Schwartz, S. I. – Principles of Surgery, Second Edition

Țurai, I., Gerota, D. – Chirurgia căilor biliare extrahepatice, Ed. Medicală (București), 1957, p. 15-40.

Maingot R. – Abdominal operations, voi. 1, Ed. Appleton, 1983, pag. 979-1268.

Juvara I., Rădulescu D., Prișcu Al. – Boala hepato-biliară postoperatorie, Ed. Medicală, București, 1972.

Constantinoiu S., Mateș I.N., Miron A., Voiculescu B. – Icterul litiazic, Ed. Regina din Arcadia, 1998.

Dragomirescu C. – Chirurgia laparoscopică-actualitate și perspective, Ed. Tehnică, București, 1996.

Duca S., Bălă O. și colab. – Colecistectomia laparoscopică: riscuri și limite, Chirurgia-Buc, 1995, 4; pag. 39-f4.

Popovici A., Jovin Gh. și colab. – Confruntări echografice și radiologice în chirurgia biliară, Chirurgia-Buc, 1994, 2 : pag. 19-27'

Zucker K.A., Bailey R.W. – Laparoscopic management of acute and chronic cholecystitis, Surgery Clinics of North Amer., 1992, 72, 5:1045-1067.

Aregui H.E. și colab. – Principles of laparoscopic surgery, Springer Verlag, 1995.

Aeberhard P. – Surgical Standards in acute cholecystites, Dig. Surg., 1996, 13:328-331.

Caloghera C. – Colecistitele acute în "Chirurgia de urgență" sub red. Prof. D. C. Caloghera, Ed. Litera, Buc, 1980, p 213-220.

Krăkenbiihl L., Buchler M. W. – Laparoscopic versus ope cholecystectomy in acute cholecystites, Dig. Surg., 1996 13:332-337.

Paraf A., Rautureau J. – Les cholecystites aigues no lithiasigues en Precis des maladies du foie, du pancreas e des voies biliaires sur la redaction de J. Caroli, Ed. Masson et Qie, 1975, pp. 602-604

Pena C, Gudial F. – Cholecystites and cholangites spectrum of bacteria and role of antibiotics, Dig. Surg., 1996, 13: 317-320.

Stoica V. – Colecistita acută în Medicina Internă, voi. III, sub red. Praf. D. L Gherasim, Ed. Med., Buc, 1999, pp. 1119-1129.

Sungler P., Waclawiczek H. W., Boeckl O. Diagnosis of cholecystites and cholangites, Dig. Surg., 1996, 13:314-316

Răriulescu D., Dragomirescu C, Stela Budu, Ștefan V. – Colecistita acută nelitiazică, Chirurgia, Buc, 1978, XXVII 4,

Șuteu I., Bucur Al. – Chirurgie Generală (Elemente de fiziopatologie clinică și terapeutică), IMF Buc, 1983, voi. I, fascicula 2. 261-269.

Ivanov L.A., Barashkov M.N. – The echographic assessment of the inflamator/ process in patients with chronic accalculous cholecystitis in the choleretic test. Terapeuticeski Archiv., 1995, 67, 2, p. 13-16.

Jessurum J., Bolio-Solis A., Manivel J.C. – Diffuse lymphoplasmocytic acalculous cholecystitis: a distinctive form of chronic cholecystitis associated with primary sclerosis cholangitis. Human Pathology, 1998, 20, 5, p. 512-517.

Schuman Viliam P.S., James V. Rogers, Thoas G. Rudd – Low sensitivity of sonography and cholecystography in accaicuious cholecystitis. Am. J. Roentgenol. 1984, 142, 6, p. 531-534.

Florin Vasile Mihăileanu, Leziunile iatrogene ale căilor biliare după colecistectomia laparoscopică. Modalități de tratament chirurgical. – teză de doctorat

Lipsett A. P., Pitt A. H. – Cholangitis: non toxic and toxic in Surgery of the Liver and Biliary Tract, Ed. By L. H. Blumgart and Y. Fong, Churchil Livingstone, 1994.

Boender J., Mix Gajj, de Ridder Maj, Dees J., Shutte H. E., van Bauren H. R., van Blanbenstein M. – Endoscopic sfincterotomy and biliary drainage in patients with cholangites due to common bile dud stones, Am. J. Gastroenterol., 1995, 98, 233-238.

Sleisenger M.H., Fordtran J.S. – Gastrointestinal Diseases, Ed. Siunders, Philadelphia, 1993.

Scott J. – Carcinoma of Gallbladder, Surg. CI. N. Am., voi. 70, nr. 6, 1990..

Similar Posts