Ciroza Hepatica Investigatii Paraclinice Si Metode de Tratament

CUPRINS

Introducere ……………………………………………………………………………………………. 2

Cpitolul I. Aparatul digestiv

1.1 Anatomia și fiziologia aparatului digestiv …………………………………………… 3

1.2 Anatomia și fiziologia ficatului …………………………………………………………… 4

Capitolul II. Ciroza hepatică

2.1 Etiologie și Patologie ………………………………………………………………………… 7

2.2 Investigații paraclinice și complicații ale cirozei hepatice ……………………. 9

2.3 Metode de tratament ………………………………………………………………………… 11

Capitolul III. Caz clinic …………………………………………………………….. 14

Concluzii ………………………………………………………………………………….. 32

Bibliografie ………………………………………………………………………………. 33

Introducere

Numele bolii provine din grecescul ,, KIRRHOS’’ boală botezată de Rene Laenerec pe la 1819 în ,,Tratatul de ascultație’’ descrisă ca fiind bolă de culoare galben-roșcat- maro, cu un ficat trei sferturi redus din volum, ascuns în loja sa, compus dintr-o multitudine de noduli asemănători boabelor de mei, de culoare galben-roșcată.

Ciroza hepatică se caracterizează prin scleroza ficatului, consecutive unei inflamații cornice, distrugând porțiuni de celule active și înlocuindu-le cu țesut fibros. În urma acestui proces rezultă atrofierea ficatului.

Având o rată de 10% pe an, aceasta avansează de la stadiul compensat, la stadiul decompensat, progresiv până la moarte. Ciroza hepatică este cea mai frecventă cauză de mortalitate în gastroenterologie, după neoplasme.

S-a putut constata că în urma unei terapii corecte, se poate încetinii evoluția unei ciroze decompensate, în cazul în care descompunerea a avut un factor declanșator reversibil ( hepatită alcoolică) ajungându-se la un procent de 21% supraviețuitori până la o perioadă de 6 ani.

Tratamentul medicamentos în ciroza hepatica nu împiedică evoluția ci doar o poate încetinii, cât despre ,, Hepatoprotectoare’’ sau ,, troficele hepatice’’ nici măcar nu modifică evoluția bolii.

Sunt indicate controalele biotice, deoarece pe cât posibil, se poate rezolva, în timp util cu excepția cancerului metastazic, hemoragiei digestive acute și infecției HIV.

Motivația

Abordarea acestei teme mi-a permis și mi-a oferit șansa de a obține în urma aprofundării, documentării și cercetării afecțiunii, o mai largă viziune asupra evoluției bolii, sub diferitele sale forme.

Azi, reprezintă una dintre cele mai răspândite și frecvente cauze de suferință, fapt ce m-a determinat să îmi aleg această temă de studiu, instuindu-mă profesional.

Cunoștințele teoretice s-au împletit cu cele practice, prin vasta bibliografie pe care am studiat-o am descoperit această temă ca fiind interesantă, nedescalificând celelalte afecțiuni ale ființei umane.

Lucrarea este structurată pe trei capitole în care am caracterizat , generalizat afecțiunea și detaliat cazul clinic. În urma studierii foii de observație, a discuților cu pacienții, am putut realiza o analiză a incidenței bolii punând accentul pe rolul meu ca și asistent medical, în pregătirea psihică, îngrijire și educația pentru sănătatea bolnavului.

Lucrarea are ca scop îmbunătățirea activității mele ca și asistent medical generalist și un punct de plecare în cariera mea pe viitor.

,, Asistentul medical trebuie să dea dovadă de conștiință,știință și multa daruire’’

Capitolul I.

Aparatul digestiv

1.1 Anatomia și fiziologia aparatului digestiv

Anatomia aparatului digestiv

Aparatul digestiv este responsabil cu digestia alimentelor și eliminarea materiilor ce nu au putut fi digerate. Este un ansamblu de organe alcătuit din :

Cavitate bucală;

Faringe

Esofag

Stomac

Intestin subțire

Intestin gros

Anus

Pangreasul și căile biliare sunt anexe ale acestui ansamblu. Aparatul digestiv se compune din tractul gastrointestinal superior format din cavitate bucală, faringe și stomac.

Ca esofagul să nu fie rănit de alimente și pentru a parcurge faringele, acestea sunt mestecate și salivate cu ajutorul dinților și al limbii ajungând în stomac unde sunt descompuse prin implicarea acizilor gastrici dar nu complet.

Tractul gastrointestinal superior este continuat de tractul intestional inferior care este alcătuit din intestin subțire la rându-i format din duoden, jejun și ileonul, intestin gros compus din cecum, colon, rect și anus.

Fiziologia aparatului digestiv

La nivelul intestinului subțire cu ajutorul glandelor anexe, hrana este digerată până la cele mai mici particule fiind transferate în sânge. Ultimele resturi digerabile sunt sintetizate la nivelul cecumului urmând ca cele nedigerabile împreună cu microorganismele moarte să fie eliminate prin anus. Anexele aparatului digestiv cum este ficatul care produce bila care va fi depozitată în vezica biliară și vărsată în tractul gastrointestinal. Pancreasul varsă bicarbonat și diverse enzime în intestinul subțire. Anexele sunt organe de o deosebită importanță în bună desfășurare a întregului sistem integru ce poartă numele de organism uman.

Imag 1 : Aparatul digestiv

1.2Anatomia și fiziologia ficatului

Anatomia ficatului

Ficatul este cel mai mare organ din corpul uman, a tubului digestiv. Organ plin, de consistență fermă, ficatul cântărește 1500 gr golit de sânge, iar cu vasele pline se adaugă 800 -1000 gr sânge depozitat. Este situate în loja subdiafragmatică și partea internă a hipocondrului stâng. Este alcătuit din doi lobi inegali, două fețe( una superioară și una inferioară).

Fața superioară a ficatului se divide în doi lobi, în ligamentul falciferm. Lobul stâng este mai mic ca cel drept.

Fața inferioară este parcursă de trei șanțuri, două sagitale( longitudinale) iar al treilea traseu este hilul ficatului, locul de intrare și ieșire a elementelor pediculului hepatic. Șanțul sagital drept prezintă în segmentul anterior, fosa cistică în care se găsește vezica biliară.

Marginea inferioară este ascuțită, prezentând două crestături, una la stânga, incizura ligamentului rotund, cea de-a doua la dreapta, incizura cistică ocupată de fundul vezicii biliare.

Pe marginea posterioară a feței superioare a ficatului se află aria nudă a ficatului care este lipsită de peritoneu. Corespunde vertebrelor T12 și T11.

Ficatul are asigurată vascularizația prin artera hepatică care aduce sângele arterial și prin vena portă care aduce sânge venos functional. Prin intermediul venei cave inferioare, sângele primit de la ficat cu ajutorul venelor suprahepatice este transportat.

Țesutul conjunctiv și elastic alcătuiește capsula ficatului. Acinul hepatic este unitatea morfofuncțională a ficatului, care este alcătuit dintr-o masă în formă de hepatite dispuse în jurul unei venule porte. Hepatocitele dispuse în zona terminal a venulei porte axiale formează zona 1 de hepotocie ( active metabolic). Hepatocitele situate la periferia acinului formează zona a treia ( având adoptabilitatea foncției de depozitare.), zona cu doua este situată între ele, făcând schimbul de glicogen între celelalte zone.

Fiziologia ficatului

Este demonstrat faptul că ficatul are o mare capacitate de regenerare, deoarece în urma unei hepatectomii parțiale, regenerarea începe după 24 de ore, atingând maximul în 4-5 zile și terminând procesul în 14 zile.

Funcțiile ficatului sunt îndeplinite de hepatrit, iar acestea sunt multiple.

Vom dezvolta în cele ce urmează doar funcțiile ficatului ce îndeplinesc un rol principal.

Funcțiile metabolice

Ficatul intervine în fosforilarea și polimerizarea glucidelor în glicogen, făcând asigurarea rezervelor de gulcoză și menținerea homeostazei glicemice. În caz de nevoie fabrică gulcoză din proteine și grăsimi (gliconeogeneza).

Ficatul are funcție proteinoformatoare și de echilibru proteic (ureogenă) deoarece sintetizează albumina, protrombina și fibrinogenul, catabolizează nucleoproteinele. În metabolismul lipidelor intervine în absorția grăsimilor și fosforilarea lor în sinteza și esterificarea colesterolului, în sinteza lipoproteinelor, fosfolipidelor și trigriceridelor.

Ficatul acționează în metabolisul mineral prin depozitarea fierului și a cuprului, intervenind în repartiția apei și a electroliților în organism.

Funcția biliară

Îndeplinește un rol important în digestia și absorția grăsimilor, în absorția vitaminei liposolubile, în absorbția fierului și a calciului alimentar prin secreția și excreția bilei. În cantități de 600-1000 ml/24 ore bila elimină în intestin 97% din apă, săruri biliare, cholesterol, pigmenți biliari și săruri anorganice. Vezica biliară are o lungime de 8-10 cm și lățime de 4 cm, capacitatea sa fiind de50-60 cm cubi. Colul vezicii continua cu canalul cistic.

Funcția autitoxică

Ficatul poate transforma substanțele toxice de origine exogenă căt și subtanțele rezultate în metabolismele endogene, în substanțe mai puțin toxice și să le elimine ca atare. Prin sulfoconjugare, ficatul poate neutraliza substanțele toxice, un deposit important de vitamine A, B12, B2, DK este ficatul deoarece intervine în convertirea carotenilor în vitamina A, transformă vitamin B1, în cocarboxiloză, conjugă vitamina B2 în formarea fermentului galben respirator. Sinteza fermențiilor, necesară în procesele vitale, o îndeplinește într-o mare măsură ficatul. Fermenții sunt complexe macromoleculare legate de grupări active, activitate laborioasă a hepatocitului necesitând integritatea anatomică și funcțională a ficatului. Ficatul are rol și de a depozita apa, acesta oferindu-i posibilitatea menținerii echilibrului acido-bazic și perturbările circulatorii.

De reținut este că bolile tubului digestiv pot să aibă urmări asupra ficatului: ulcerul duodenal, apendicita, dizenteria. Unele boli chiar pot leza ficatul, cum ar fi febra tifoidă, pneumonia, scarlatina, septicemiile, supurațiile cornice.

Consumarea alcoolului poate fi de asemenea o altă problemă care poate agrava sănătatea ficatului. Fără un ficat sănătos, organism își poate îngreuna buna funcționare . O boală des-întâlnită a ficatului este ciroza hepatică.

Imag 2: Ficatul

Capitolul II.

Ciroza Hepatică

2.1 Etiologie și patologie

Ciroza hepatică reprezintă suferința cronică având evoluție progresivă, caracterizată prin dezorganizarea arhitectonicii hepatice datorită metaplaziei țesutului conjunctiv, care formează benzi de scleroză ce înconjură sau fragentează lobulii, fiind determinate de distrucția hepatocitară și de regenerarea nodulară.Fiecare caz poate fi predominat de unul sau mai multe sindroame, din această cauză cirozele pot avea mai multe aspect particulare.

Numărul cazurilor de ciroză este în creștere, în special la persoanele cu vârsta cuprinsă între 45- 60 de ani, însă semnenele apar mai devreme între 35-50 ani, cu o predominanță deosebită la sexul masculin.

Cauzele infecțioase au un rol important în etiologia cirozelor din țara noastră, cele mai multe dintre ele având o natură virotică, prin virusul hepatic. Celelalte cazuri aparțin virusurilor nehepatitice, sifilisului, tuberculozei și a altor infecții bacteriene.

Cirozele nutriționale își fac apariția prin carențe de proteine de factori lipotropic

sau de vitamine. Dintre cauzele toxice care provoacă ciroze, alcoolul reprezintă un element important, prin acțiunea sa steatogenă și a carențelor nutriționale, ocupând primul loc. Alți factori care influențează apariția cirozelor sunt toxinele industriale și medicamentele cu agresivitate hepatică, de asemenea, cirozele putând fi provocate și de înmagazinarea în ficat a unor substanțe. Spre exemplu depozitarea fierului în ficat poate provoca hemocromatoza, iar depozitarea cuprului este responsabilă de apariția degerenescenței hepatolenticulare.

Cirozele biliare stagnează bila, acest lucru datorându-se unor obstacole extrahepatice. Staza biliară poate să fie primitive, prin hepatită cronică colostastică, ca urmare a unei hepatite virale.

În etimologia cirozelor au mai fost adăugate și cauze dismetabolice, , dar și cauzele endocrine. În cardiac privește așa numita ,, ciroză cardiacă”, acest subiect este controversat deoarece decompenările cardiace repetate nu sunt suficiente pentru a se ajunge la ciroză, în apariția ei intervenind și factori crilogeni mai importanți. Mai degrabă se poate vorbi despre o ciroză hepatică la cardiaci, atunci când apar alterări funcționale hepatice și splenomegalie.

Marea majoritate a cirozelor încep prin hepatomegalie și sfârșesc prin atrofiere hepatică, hepatomegalia luând naștere din hiperplazia conjunctivă, steatotei, procese de regenerare, iar când aceste procese încetează se produce atrofia hepatică.

În ceea ce privește culoare ficatului aceasta este influențată de tipul de ciroză evidențiat: galben-ruginie de obicei, verde- brună în cirozele biliare, roșiatică în hemocromatoză. Suprafața sa poate să fie regulată, fin granulară, aceasta întâlnindu-se la ciroza micronodulară, sau neregulată, cu prezența nodulilor de dimensiuni variate în cadrul cirozei macronodulare.

Microscopic se pot observa compromiterea structurii hepatice prin benzi de țesut conjunctiv care fragmentează lobuli. Fibrele de colagen sunt mai mult sau mai puțin mature, în funcție de caz. Se pot observa insule de celule plasmocitare și limfocite, neocanalicule biliare, degenerescențe și nevroze ale hepatocitelor, noduli de regenerare.

Debutul poate să fie lipsit de importanță, el fiind asimptomatic. Semnele de început sunt:

Aspecte de sindrom asteno-nevrotic ( anxietate , somnolență, insomnie)

Dispnee biliară( inapetență, grețuri, balonări post-brandiale, intoleranță de alcool, discolie)

Fenomene hemoragipare ( epistaxis, gingivoragii, menometroragii, erupții purpurice)

Uneori această boală poate evolua timp îndelungat fără nici un semn, prima manifestare fiind o hemoragie digestivă superioară, sau diagnosticul este pus cu ocazia unei inetrvenții cirurgicale.

În perioada de stare, pe lângă manifestările evidențiate mai sus, se constată și:

Prezența unor semne la nivelul mucoaselor și a tegumentelor;

Modificări hepatice și splenice;

Modificări endocrine și nervoase;

Ascită;

Edeme;

Hidrotorax;

Perturbări cardiovasculare, renale și hematologice;

Icterul poate interveni în cadrul cirozelor episodic, ca semn de prăbușire prin necroză hepatocitară , în altele, spre exemplu în cirozele biliare, având un caracter permanent. Noțiunea de icter are două înțelesuri. Se poate vorbi de icter-simptom , care este reprezentat de culoare galbenă a țesuturilor , și icter-afecțiune, cuprinzând totalitatea tulburărilor clinice, fiziopatologice, morfologice care condiționează diferitele stări icterice. Icterele sunt caracterizate prin colorarea de galben a tegumentelor și a mucoaselor, iar umoral, prin creșterea bilirubinei în sânge.

În cadrul cirozelor hepatice, steluțele vasculare apar în partea superioară a toracelui, mai frecvent la cei cu hipertensiune portală. Mucoasa linguală și cea jugală sunt carminate. Tegumentele eminențelor tenare și hipotenare sunt roșii, dând aspectul de eritroză palmară. Se pot întâlni de astfel și erupții purpurice.

Ficatul este mărit de volum în 80% din cazuri, având o consistență crescută, până ce se ajunge la duritate, cu marginea ascuțită, , cu suprafața regulată sau fin-granuloasă, mai rar cu macronoduli. În cazurile atrofice ficatul este mare la început, mai apoi micșorâdu-se , până la dispariție sau rebordul costal.

Ascita apare foarte frevcvent, ca și semn de însoțire a bolii, ea putând fi întâlnită în orice formă de ciroză. Este prezentă în mod regulat în ciroza atrofică Laennec , de origine etilică când se reface, foarte ușor.

Ciroza poate fi :

Compensată, atunci când nu sunt prezente ascita și icterul;

Decompensată, vascular, atunci când există ascita și edeme și parenchimatos, atunci când există icterul.

Simptomatologia clinică a cirozelor hepatice este determinată de cele două consecințe ale restructurăii morfologice:

Reducerea parenchimului hepatic, așa-numita insuficiență hepatică, care se instalează în timp, prin persistența agresiunii datorată de alcoolism și prezența virusului. Aceste semne pot să apară și mai repede în cadrul cirozelor virusale sau chiar în adolescență în boala Wilson. Semnele disfuncției parenchimală sunt , în general: anorexie, fatigabilitate, scădere în greutate. Febra apare ca urmare a citolizei intense și este de asemenea un semn de activitate. Epistaxisul și gingivoragiile reflectă tulburarea de coagulare, acest lucru datorându-se și deficitului de sinteză a factorilor de coagulare.

Prezența hipertensiunii portale, are ca și manifestări clinice minore discomfortul și balonările postprandiale, sindromul gazos. Urmează apariția ascitei.

Formele cunoscute ale cirozei hepatice sunt:

Ciroza biliară primitivă, numită și ciroza Hanot, apare prin obstacol intrahepatic. În cadrul cirozei biliare primitive, ficatul este mare, cu aspect de stază biliară, fin neregulat, există splenommegalie, icterul apare regulat, tegumentele au o substanța negricioasă. Pot apărea degetele hipocratice. Scaunele sunt hipocolice. Fosfataza alcalină este crescută , evoluția este lentă, de 5-10-15 ani, sfârșitul se produce prin hipertensiune portală sau comă hepatică.

Ciroza biliară secundară, prin obstacol extrahepatic, semne ale acestei boli: ficat mare de consistența crescută, cu suprafața netedă sau fin neregulată, de culoare închisă. Starea generală a pacientului se menține bună mult timp. Icterul este prezent, el luând o nuanță brună-verzuie. Există splenomegalie , ascita apărând în faza finală.

Hemocromatoza, cunoscută sub numele de hemosideroză și diabet brozat, reprezintă o tulburare de metabolism, caracterizată prin depozitarea fierului în ficat și în alte organe. Ficatul este mărit, de consistență crescută, de culoare roșiatică.Starea generală este alterată, existând și astenie accentuată. Tegumentele sunt pigmentate în brun-cenușiu, mai ales pe față și antebrațe. Hepatomegalia este însoțită de splenomegalie. Există atrofie testiculară sau amenoree. Diabetul, de gravitate mijlocie sau ușoară, este prezent în marea majoritate a cazurilor. Evoluția este cronică, progresivă , având un sfârșit asemănător cu cel al cirozelor.

Imag 3 : Ficat cu noduli

2.2 Investigații paraclinice și complicații ale cirozei hepatice

În cadrul cirozei hepatice, distingem mai multe tipuri de invetigații paraclinice. Cele mai importante dintre ele sunt:

Investigațiile biologice, de obicei sunt intens modificate, în special apărând anumite modificări în cadrul celor patru sindroame hepatice:

Sindromul inflamator, cu modificarea de creștere moderată sau chiar marcată a gamaglobulinelor și a imunoglobulinelorde tip policlonal;

Sindromul hepatocitolitic, care reprezintă creșterea transaminzelor, fiind mai redus în ciroză, spre deosebire de hepatită. Există destul de frecvent ciroze cu transaminaze normale sau cvasinormale;

Sindromul hepatopriv, acest sindrom se modifică în general, mai ales în cadrul cirozelor, din cauza insuficienței hepatocelulare apărând scăderea IQ, creșterea urobilinogenului urinar, scăderea colinesterazei;

Sindromul bioexcretor, care aduce modificări în creșterea bilirubinei totale, eventual și a fosfatazei alcaline;

Ecografia abdominală, este relativ simplă în cadrul cirozelor avanate. Prin ecografie, se evidențiază ascita, cantitatea acesteia, dimensiunile splinei, existența heterogenității hepatice, hipertrofia lobului caudat, dedublarea și îngroșarea peretelui vezicular, precum și semnele ecografice de hipertensiune portală;

Edoscopia digestivă superioară, are la bază evidențierea hipertensiunii portale, prin prezența și evidența varicelor esofagiene sau prin gastropatia portal hipertensivă. Prezența varicelor de tip esofagian reprezintă de astfel un semn major de hipertensiune portală, fiind un semn și de ciroză hepatică. Se distinge astfel mai multe clasificări endoscopice ale varicelor esofagiene:

Varice esofagiene de gradul I, cuprinde varicele mici care dispar la insuflația cu endoscopul;

Varicele esofagiene de gradul II, cuprinde varice care nu dispar la insuflație cu endoscopul;

Varice esofagiene de gradul III, cuprinde varicele mari, care obstruează parțial lumenul esofagian;

Evaluarea morfologică, această metodă fiind necesară doar în anumite situații, în special în formele incipiente ale cirozei, atunci când semnele tipice lipsesc. Prezența unor semne clinice de ciroză, a ascitei cirogene sau a varicelor esofagiene la endoscopie reprezintă practic faptul că există diagnosticul de ciroză și nu mai trebuie făcut examenul morfologic. În alte cazuri, atunci când există doar suspiciuni, clinice sau biologice de ciroză hepatică, se pot efectua două explorări morfologice:

Laparoscopia diagnostică, are drept rol de a vizualiza suprafața hepatică, fapt care permite aprecierea nodulilor de regenerare cirogeni, astfel stabilește macroscopic diagnoticul de ciroză hepatică;

Biopsia hepatică, pune în evidență pe fragmentul histologic, procesul de hepatită fibroasă. Aspectul microscopic al ficatului cu ciroză este de distorsiune a arhitectonicii lobulare normale, prin cicatrici fibroase. Necroza celulară poate fi prezentă mai ales în apropierea cicatricelor fibroase, de astfel procesul inflamator poate lipsi.

Elastografia impulsională, (Fibro Scan) este o practică nouă sutilizată recent, ea evaluează fibroza hepatică și ciroza. Metoda se bazează pe transmiterea și recepționarea vibrațiilor în țesutul hepatic, cu ajutorul unei sonde, iar rezultatele se exprimă în kPa. Metoda are o certitudine de 90% în cadrul cirozelor hepatice. Evaluare nu se face în prezența ascitei perihepatice.

Complicațiile cirozei

Complicațiile cirozei hepatice au un rol important în decursul bolii, acestea sunt numeroase iar în final nu fac altceva decât să ducă la apariția decesului. Principalele complicații care pot apărea la un pacient cu ciroză hepatică sunt:

Hemoragia digestivă superioară, apare cel mai frecvent la pacientul cirotic, ea reprezentând ruperea de varice esofagiene. Aparița rupturii este dată de o creștere bruscă a hipertensiunii portale: legată de efortul de ridicare, de strănut, de tuse, de creșterea rapidă a ascitei, ea putând apărea și după consumarea de lichide fierbinți. Alți factori ai hemoragiei sunt: prezența ascitei, alterarea profundă a coagulării și semnele roșii de pe peretele variceal, circulația colaterală tegumentară.

Encefalopatia hepatică, este un sindrom neuropsihic ce apare la bolnavul cu ciroză. Din punct de vedere clinic, apar tulburări de comportament, lentoare, somnolență cu dificultatea răspunderii la întrebări, tulburări intelectuale, la final se poate instala chiar coma superficială sau mai profundă. Din punct de vedere obiectiv, apar semne neurologice, caracterizate de mișcările membrelor superioare cu amplitudine mare, cu frecvență mică, spontane și provocate. Cauzele encefalopatiei pot fi : regimul alimentar hiperproteic; administrarea de sedative sau hipnotice; diverse infecții; constipația; intervențiile chirurgicale; hepatite acute alcoolice sau virusale.

Ascita, aceasta reprezintă evoluția frecventă a cirozei hepatice. Diagnosticul ascitei se suspectează clinic, confirmându-se doar prin ecografie. Ecografia are rolul și de a arăta cantitatea volumului de ascită. Paracenteza exploratorie are rolul de a evalua ascita petru a stabili dacă este transudat(< 3g% proteine) sau exudat(>3g% proteine).

Infectarea ascitei și a peritonitei bacteriene spontane, aceste complicații își fac apariția cam la 10% din bolnavii cu ciroză decompensată vascular. Nu prezintă un tablou clinic neobișnuit, dar adesea provoacă apariția encefalopatiei sau agravarea bruscă a evoluției bolii. Peritonita bacteriană spontană ete de origine intensinală, bacteriile gramanegative transversînd peretele intenstinal , cel mai frecvent fiind E coli , Klebsiella. Diagnosticul se pune prin cultura pozitivă sau numărul crescut de leucocite (> 500/ ml) sau peste 250 polimorfonucleare/ml. Adesea cultura din ascită este negativă, diagnosticul punându-se pe creșterea celularității în lichidul de ascită.

Hepatocarcinomul, este o complicație frecventă, ce apare la bolnavii cirotici, această complicație dcând la cancerul hepatic. La rânul său, neoplasmul hepatic, apare în 80-90% din cazuri pe fondul unei ciroze hepatice. Diagnosticul hepatocarcinomului se face prin două metode: serologia prin dozarea creșterii alfa fetoproteinei, imagistică, prin ecografie, computertomografie, și rezonanța mgnetică nucleară.

Sindromul hepato-renal, reprezintă o insuficiență renală funcțională, care apare adeseori la cazuri de ciroză avansată, cu ascita și insuficiența hepatică severă. Rinichii transplantați funcționează normal la primitor, demonstrând aspectul funcțional al bolii. Sindromul hepato-renal poate și declanșat de reducerea bruscă a voleminei prin paracenteze, hemoragie digestivă, diaree și infecție. Biologic, se va observa o creștere progresivă a retinei azotate, hiponatremie. Examenul urinar nu prezintă deosebiri, în general este normal, fără proteinurie. Sodiul urinar este scăzut, adesea sub 5 mEq/zi. Această complicație este foarte dură, în general duce la deces. Singura terapie cert eficientă a sindromului hepato-renal este transplantul hepatic. În absența lui, mortalitatea își face apariția în peste 90% din cazuri.

După punerea în evidență a coplicațiilor se poate observa că ciroza hepatică este o boală marcată de numeroase coplicații, ceea ce face ca pronosticul să fie, în general, rezervat. Acesta este mai bun în ceea ce primește cirozele compensate , pentru a deveni rezervat în cadrul cirozelor decompensate cu varice esofagiene. Cele mai agravante complicații peritonita bacteriană spontană și hepatocarcinomul.

2.3 Metode de tratament

Tratamentul cirozelor are drept scop suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator, și a reacțiilor imunologice în exces, stimularea regenerării hepatice și scopul de a preveni complicațiile. Tratamentul trebuie să fie complex, metodic și sistematizat. Este recomandată internarea în spital în cazul bolnavilor de ciroză hepatică la 4-5 luni și în cursul decompensărilor. Sunt interzise, în cadrul cirozelor, eforturile fizice și cele intelectuale. De aseme nea, repausul este obligatoriu în cadrul cirozelor decompensate, iar în cadrul cirozelor compensate este relativ, până la 14 ore/ zi, și câte o lună de repaus complet la pat.

Tratamentul cirozei hepatice se evidențiază în 5 mari grupe:

Măsuri de ordin general, aplicate în cadrul tuturor cirozelor indeiferent de etiologie. Bolnavii pot consuma alimente sănatoase, pot avea o alimentație normală, în general se evită produsele care provoacă constipația, alcoolul este strict interzis în cadrul cirozelor hepatice, consumul de lichide nu va depăși 1,5 -2 litri pe zi. Consumul de sare va fi unul redus2-4g/zi, în special la pacienții cu ascită. În cadru cirozei compensate, pacienții pot avea o viață aproape normală, dar cu evitarea eforturilor prelungite, repaus fizic mai îndelungat. Alcoolul este total contraindicat, dieta susținută va fi aproape normală, cu un aport normal de proteine, gucide, lipide. Tratamentul cirozei decompensate necesită, așa cum s-a afirmat și mai sus, un repaus fizic prelungit.

Tratamentul etiologic, este pus în evidență atunci când este cunoscută cauza. Astfel în ciroza compensată, de etiologie virală, se aplică tratamentul antiviral( Lamivudină, Adefovir, Entecavir sau Interferon în etiologia virală C). În ciroza decompensată virală B Lamivudină, Adefovir sau Entecavir. În cadrul cirozei autoimune, corticoterapia sau azatioprina (Imuran).

Tratamentul patogenic, în cadrul cirozei autoimune compensate, se aplică corticoterapia care constă în administrarea de Prednison 40-60 mg poate duce la ameliorări semnificative, continuându-se apoi cu azatioprină. Acest tratament cu corticoizi poate să fie eficient și în cadrul cirozelor alcoolice, mai ales în perioadele de activitate, sau în hepatitele alcoolice acute supraadăugate. În cadrul cirozelor biliare primitive, sunt indicați acizii biliari( 10-15 mg/kg corp/zi ), înă aceștia pot aduce ameliorări și în cadrul cirozelor alcoolice și virusale, mai cu seamă în formele colestatice. Suplimentele de vitamine apar în cadrul deficitelor. Vitamina K este mai puțin eficientă, în schimb vitaminele B12, B6 sunt utile la pacienții cu neuropatie. În anemii megaloblastice se poate administra acid folic.

Tratamentul complicaților

Hemoragiei digestive superioare, la bolnavii care prezintă varice de gradul II și III se administrează tratament cu Propranolol pentru profilaxia primară a sângerării, nu este necesară supravegherea endoscopică. De asemenea sângerările apărute la bolnavii cirotici, pot să ducă și la apariția ulcerului gastroduodenal hemoragic. În cadrul ulcerului hemoragic se va face hemostaza endoscopică prin una dintre următoarele tehnici: injectarea în baza ulcerului de soluție de adrenalină 1/ 10000; hemostaza termică cu sonde bipolare; plasarea endoscopică a unui hemoclip de sursă de sângerare, continuându-se apoi cu medicație antisecretorie injectabilă de tip blocanți ai pompei de protoni. Chirurgia se adresează bolnavilor la care nu s- produs hemostaza. În cadrul gastropatiei hipertensive tratamentul poate fi prin hemostază cu argon – beamer sau prin scăderea hipertensiunii portale cu beta –blocante.

Encefalopatiei hepatice, tratamentul constă într-un regim alimentar hipoproteic. Proteinele din carne sunt mai nocive, spre deoebire de cele lactate, cele mai tolerante fiind proteinele de origine vegetală. Totodată inhibarea activității florei aonioforatoare se face prin adinistrarea de rifaximin( Normix) 3×1-2 tb /zi. Administrarea de antagoniști benzodiazepinici (flumanezil) a adus în unele cazuri, efecte spectaculoase, dar rezultate inconstante. Flumazenilul se administrază fracționat, i.v în doze repetate, de 0.2 mg la 60 secunde până la doza totală de 1mg.

Ascita ca și complicație, tratamentul aplicat este de regulă Spironolactona, diuretic economisitor de potasiu, se administrează în doze de 50-400ml/zi. Administrarea de spironolactonă se face zilnic, efectele apar după 2,3 zile de la administrare ele fiind slabe. În cazul inuficienței renale nu se administrează acest medicament. Administrarea pe termen îndelungat poate duce la apariția ginecomastiei. Un alt medicament folosit mult mai puternic, în cadrul ascitei, este Furosemidul. Se administrează în doze de 40-160 mg/zi (1-4 tb/zi) , în general 1 sau 2 tb fiind suficiente. În anumite cazuri, spironolactona se administrează zilnic, iar furosemidul o dată la 2 zile.

Peritonita bacteriană spontană, una dintre cele mai dure complicații, are ca metodă de tratament, cefalosporinele injectabile de generația a III-a : Cefotaxim 2 g la 6-8 ore, Ceftriaxon 1 g la 12 ore i.v. în cazuri cu o cultură pozitivă din lichidul de ascită, tratamentul este pus după citirea antibiogramei. Terapia este în general pentru 7/14 zile.

Hepatocarcinom, o primă opțiune de terapie este chirurgia de rezecție, atunci când ea este posibilă, sau transplantul hepatic. Atunci când chirurgia nu este posibilă, în cazul tumorilor foarte mari, se alege chemoembolizarea cu doxorubicină și lipiodol prin artera hepatică. În cazul tumorilor sub 3 cm, alcoolizarea tumorală percutană ecoghidată. Această tehnică introduce, prin cale cutanată un ac fin, direct în tumoră, prin ghidarea ecografică, alcool absolut în mai multe ședințe de terapie. O alternativă a acesteia o reprezintă de astfel și ablația prin radiofrecvență. În cazul în care nici una dintre aceste tehnici nu poate fi utilizată, atunci când este vorba de tumori mari, metastazate, se indică terapia cu Sorafenib ( Nexavar) 800mg/zi, pentru toată viața. Atunci când tumorile sunt mici, în cadrul cirozei hepatice, transplantul hepatic reprezintă opțiunea terapeutică cea mai potrivită.

Sindromul hepato-renal, este complicația în care tratamentul este în general descurajant. În prima fază se încearcă corecția tulburărilor hidroelectolitice, administrarea de plasmă expander. Se administrează Terlipresină asociată cu Albumină, poate ameliora fluxul renal. Ingura terapie eficientă a acestei complicații îl reprezintă transplantul hepatic, în absența sa mortalitatea este de peste 90%.

Imag 4 : Prezența hepatocarcinomului

Rolul asistentului în grijirea pacienților cu ciroză hepatică este important deoarece în urma obținerii informațiilor necesare prin culegerea de date de la familie, prin completarea foii de observație, prin supravegherea strictă a bolnavului, prin investigațiile și analizele elaborate de pacientului. Asistentul trebuie în același timp să fie la curent cu toate informațiile necesare despre boală, despre complicațiile ce pot apărea dar și despre tratament. El are obligația de a susține fizic, dar mai ales moral pacientul. În cazul bolnavilor cu ciroză hepatică se cere o atenție deosebită, deoarece aceștia nu pot avea voie să facă efort fizic și nici intelectual, dar mai ales trebuie să renunțe la consumul de alcool.La recomandarea medicului, va recolta probe biologie, va însoți pacientul la investigații de specialitate.

Totodată asistentul trebuie să asigure o igienă a mediului ambiental, să efectueze tratamentul prescris de medic și să urmărească cu atenție parcursul acestuia pe durata internării, supravegând bolnavul în a respecta dieta alimentară impusă de doctor. Asistentul participă de asemenea și în efectuarea tehnicii de paracenteză efectuând măsurarea circumferinței abdominale periodic.

În concluzie, rolul asistenutului în ciroza hepatică este unul deosebit, atenția și grija fiind foarte iportante în menținerea unui ritm normal al bolii cu respectarea tratamentului.

Capitolul III.

Caz clinic

Date despre spitalizare

Situația familială și socială

Antecedente

Istoricul bolii și extras din examenul medical la internare

Tablou clinic

Nevoi fundamentale

Posibilități de evoluție

Regim igieno-dietetic

Funcții vitale

Investigații de laborator

Examinări paraclinice suplimentare

Tratament în spital

Alergic la: pacienta nu este alergică la medicamentele din tratament

Tratament la domiciliu

Plan de nursing

Concluzii generale

Recomandări la externare

Educație pentru sănătate

Fișa tehnică

PUNCȚIA ABDOMINALĂ (PARACENTEZA)

Concluzii

Lucrarea are la bază prezentarea cirozei hepatice, complicțiile și tratamentul acesteia. Netratarea cirozei hepatice, nerenunțarea la alcool poate duce la moartea bolnavului. De obicei, bolnavii diagnosticați cu ciroză hepatică trebuie să își schimbe total modul de viață, alimentația și activitățiile zilnice. Nu trebuie să depună eforturi fizice, să se odihnească intens, să aibă un stil de viată sănătos, în special să renunțe la consumul de alcool.

Lucrarea este structurată pe trei capitole ce au în componența lor subcapitole.

Capitolul I prezintă tubul digestiv prin noțiuni de anatomie punându-se accentul pe organul afectat, adică ficatul. Astefl am pus în evidență anatomia și fizilogia sa, pentru a se observa pe parcurs schimbările ce se survin datorită bolii de ciroză.

Capitolul II reprezintă practic un rezultat al bolii de ciroză hepatică, punându-se în valoare atât investigțiile paraclinice, cât și complicațiile apărute. Totodată se arată și tratamentul pe care trebuie să îl urmeze pacientul. De obicei, în cazul cirozelor hepatice, tratamentul este doar de a menține o stare bună a pacientului, el nu duce la vindecarea totală a bolii.

Capitolul III prezintă cazul clinic aferent bolii de ciroză hepatică. Aici este pus în evidență, în ceea mai mare parte rolul asistentului medical. În prima parte a cazului se întâlnesc datele generale ale pacientului, urmând mai apoi cazul de nursing pus în evidență de atribuțiile pacientului. Astfel și capitolu III are o importanță deosebită în efectuarea acestei lucrări.

În concluzie, eu sper că am atins toate informațiile necesare și folositoare referitoare le ciroza hepatică, sper ca acest proiect să mă ajute atât pe mine, cât și pe ceilalți să înțelegem mult mai bine și mai corect ciroza hepatică și să reținem că aceasta este una dintre cele mai periculoase boli, pacienții de obicei, având un sfârșit tragic. Totodată consumul de alcool arată încă odată că poate fi nociv și poate provoca, fără probleme moartea. Așadar să încercăm să avem o viață sănătoasă, o alimentație complexă bazată pe fructe și legume, evitarea alcoolului și a tutunului și astfel vom scăpa să ne îmbolnăvim de o boală nocivă, protejându-ne organismul și viața.

Bibliografie

1. BRUNDEL CORNELIU,, Medicina internă pentru cadre medii’’, ediția a IV a, 2009;

2. COMPEDIU ,,Anatomia și fiziologia omului’’, Corint 2009

3. RUTA SIMONA ,,Hepatologie’’, 2009

Surse internet

Imag.1 aparatul digestiv-https://www.google.ro/search?q=ficatul&rlz=1C1AVNA_enRO591RO592&biw=1366&bih=643&site=webhp&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=IDWHVeWKGoGv7AbXi7SwCA&sqi=2&ved=0CAYQ_AUoAQ#tbm=isch&q=aparatul+digestiv&imgrc=N5Z5q5ri0asEdM%253A%3B9cVjvgWgk_sBIM%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.sfatulmedicului.ro%252Fexternal%252Fuploads%252Fgalerii_foto%252F658%252FSistemul_digestiv.JPG%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.sfatulmedicului.ro%252Fgalerii-foto%252Fafectiuni-ale-sistemului-digestiv_658%3B400%3B320

Imag.2 Ficatul-https://www.google.ro/search?q=ficatul&rlz=1C1AVNA_enRO591RO592&biw=1366&bih=643&site=webhp&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=IDWHVeWKGoGv7AbXi7SwCA&sqi=2&ved=0CAYQ_AUoAQ#imgrc=7r3BMMkF848UBM%253A%3Bp8lqXkw-wadBDM%3Bhttp%253A%252F%252Fonlystuff.eu%252Fwp-content%252Fuploads%252F2015%252F02%252F646x404-11.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fonlystuff.eu%252Fstiinta%252F9-metode-de-a-iti-reface-activitatea-ficatului-13753.html%252F%3B646%3B404

Imag. 3 Ficat cu noduli- https://www.google.ro/search?q=ficatul&rlz=1C1AVNA_enRO591RO592&biw=1366&bih=643&site=webhp&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=IDWHVeWKGoGv7AbXi7SwCA&sqi=2&ved=0CAYQ_AUoAQ#imgrc=six7Np8cXpoJnM%253A%3BXoXtSpm2ZZVO7M%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.bendo.ro%252Fwp-content%252Fuploads%252F2011%252F06%252Fcancer-de-ficat-la-persoanele-cu-ciroza.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.bendo.ro%252Fcancer-ficat-hepatocarcinomul%252F%3B380%3B238

Imag. 4 Prezența hepatocarcinomului-