Celule Golgi Tip Ii Omolateral

Celule Golgi tip II omolateral – axonul- substanfa cenușie de aceeași parte Celule Golgi tipII heterolaterale – axonul – substanfa cenușie de partea opusă

Conul anterior- prezintă o baza și un cap. Celule nervoase de la acest nivel se împart în trei grupuri: grupul antero-medial-;grupul postero-medial- este dezvoltat în regiunea cervicală și lombară; grupul antero-lateral și postero-lateral mai dezvoltate în regiunea lombară și primele trei segmente sacrale.

Din punct de vedere funcțional acești neuroni sunt neuroni motori, care primesc multiple impulsuri nervoase de la nivel cortical, pe care le transmit efectorilor, realizându-se controlul idiomotor asupra musculaturii. Aceleași celule sunt integrate într-o serie de reflexe, atund când sunt puse în legătură cu celulele conului posterior, asigurând totodată și tonusul muscular. Ieșirea de sub controlul celulelor corticale determina degenerarea musculară cu atrofie musculară.

Camul lateral- cuprinde neuroni care se întinde de la nivel toracal la primul segment lombar și reapar la segmentele II ,III ,IV sacrale. În regiunea cervicală axonii acestor neuroni ies prin rădăcinile anterioare ale nervului spinal și se opresc în lanțul ganglionar simpatic distribuindu-se glandelor și cordului. În porțiunea sacrală alcătuiesc nervii splahnici form and parasimpaticul sacral.

Conul posterior- este format din celule de dimensiuni mijlodi și axonii lor tree în partea periferică a cordonului lateral și apoi urca formând fascicule în substanță albă. Neuronii conului posterior sunt neuroni senzitivi care primes impuls nervos de la receptorii periferici prin radadna posterioară a nervului spinal.

Substanță albă- se găsește în jurul substanfei cenușii, și este formats din fibre nervoase mielinice, organizate sub formă de cordoane : anterior, lateral și posterior. Fasciculele componente ale acestor cordoane au traiect transversal-formând fibrele comisurale; traiect ascendent sau descendent; traiect cuprins între diferite segmente ale măduvei spinării- fibre intersegmentare sau de asodatie.

a) Cordonul anterior- este format din fascicule descendente, ce își au originea în celulele motorii ale emisferei cerebrale, care tree pe măsură ce coboard, la nivelul comisurii albe , pe partea opusă, terminându-se în neuronii motori din cornul anterior opus emisferei din care au originea fibrele. Aceste fasdcule se numesc fascicule cerebro-spinale anterioare piramidale directe).

AL doilea fascicul descendent cu originea în nuclei vestibulari, dar cu traiect prin corodonul anterior este fasciculul vestibulo-spinal, servește controlul echilibrului.

Fasciculele ascendente care aparfin cordonului anterior sunt reprezentate de fasciculele spinotalamice anterioare- care transmit sensibilitatea tacticla grosieră, și are originea în neuronii conului posterior, axonii acestor neuroni urea două sau trei segmente medulare prin cordonul posterior , apoi traversează comisură albă anterioară și tree în cordonul anterior de partea opusă.

b) Cordonul lateral- confine fibre motorii care aparfin motilitapi voluntare și involimtare.

Fasciculele descendente

Tracturile cerebrospinale laterale sau piramidal încruci$at au originea în emisfera cerebralt, iar la nivelul bulbului tree în cordonul lateral opus emisferei de la care au plecat, coborând apoi prin cordonul lateral medular și se termini în substanță cenușie a conului anterior.

Tracturile rubro-spinale- au origine în nucleul roșu din mezencefal, traiect descendent prin cordonul lateral și fac sinapsa cu neuronii motori din conul anterior. Astfel acești neuroni se află sub controlul cerebelului și a nudeilor bazali, primul intervenind în controlul sinergic iar nuclei bazali în realizarea cordonarii.

Tracturile tectospinal are originea în coliculii cvadrigemeni superiori de partea opus& și se termină în conul anterior. Participa la realizarea reflexelor vizuale.

Tracturile olivo-spinale se mai numesc tracturi bulbo-spinale, cu originea în apropierea nucleului olivar din bulb. Rolul lor nu este încă bine precizat. Fasciculele ascendentp.

apropierea nucleului olivar din bulb. Rolul lor nu este încă bine preozat. Fasciculele ascendente

Tracturile spinocerebeloase anterioare- pornesc din conul posterior al măduvei lombare și au traiect ascendent prin cordonul lateral, ajungând la nivelul punții de unde prin pedunculii cerebelosi superiori ajung la cerebel. Tracturile spinocerebeloase posterioare se numesc astfel pentru că se află în porfiunea posterioară a cordonului posterior. Are originea în neuronii din conul posterior al măduvei lombare și au traiect ascendent ajungând la cerebel prin intermediul pedimculilor cerebelosi inferiori.

Tracturile spinocerebeloase reprezintă o legătură importantă între măduva spinării și cerebel, prin care se asigura aferentele prin care se realizează tonusul muscular și controlul sinergic în mișcările voluntare.

Tracturile spinotalamice laterale- formate din axonii neuronilor din coamele posterioare, care tree în cordonul lateral opus și au traseu ascendent ajungând la cortexul cerebral după ce fac sinapsa în talamus.

În afară acestor tracturi ciscendente în cordonul lateral mai există tracturile spino-tectale care se opresc în mezencefal la nivelul coliculilor cvadrigemeni superiori, participând la realizarea reflexelor spino-vizuale, care asigura mișcarea capului și ochilor în direcția stimulului. Tracturile postero-laterale de importantă minimă în transmiterea sensibilității dureroase și termice.

Tracturile în tersegmentare care fac legătură dintre diferite segmente ale măduvei spinării , considerate din punct de vedere funcțional că o cale accesorie de transmiterea sensibilității exteroceptive, ce poate fi utilizată în recuperarea sensibilității.

c)Cordonul posterior- are tracturi ascendente care deservesc sensibilitatea și tracturi descendente care apar sub formă unor fascicule scurte intersegmentare.

Fasciculele ascendente

Simt reprezentate de fasciculele Goll și Burdach despărțite de septul intermediar posterior.

Fibrele care intră în alcătuirea fasdculului Goll provin din rădăcinile posterioare ale nervilor spinali din segmentele lombare, sacrale fi coccigiene, care intră în măduva prin șanțul postero-lateral și apoi au traseu ascendent prin cordonul posterior al măduvei.

Fasciculul Burdach are fibre cu originea în segmentele toracale superioare și cervicale, ale nervilor spinali-rădăcinile posterioare ale acestora, și apoi urdi prin cordonul posterior medular.

Ambele fascicule se opresc în nuclei bulbari Goll și Burdach, și conduc sensibilitatea tactilă epicritică și sensibilitatea proprioceptiva conștientă.

Fasciculele descendente

Deși mai puțin cunoscute, în cordonul posterior al miduvei spinării exists fascicule descendente care confin fibre situate la diverse nivele, apar pe nivele scurte sub formă unor fascicule scurte care alcătuiesc tracturi în regiunea toracală.

Figura nr.2

CAPITOLUL III

EPIDEMIOLOGIA, ETIOPATOGENIE SCLEROZEI MULTIPLE

A.Istoric al cercetării epidemiologice în scleroza multiplă (SM)

În 1838 a fost descris primul caz cu substrat anatomo-morfologic de SM de către englezul Robert Craswell.

Primul care a constatat modificările de timp insular în sistemul nervos central, în special măduvă a fost Cruveilhiel, descoperiri publicate în lucrările lui dintre anii 1835-1842.

În 1849 Frederics a fost primul care a pus diagnosticul „intra vitam” de scleroză în focar.

În 1856 Goldschmidt si Valentinier au descris primii tabloul semiologic al SM și au arătat că boala este de durată, atingând în special vârstele tinere.

Școala franceză de neurologie a adus numeroase contribuții la cercetarea SM atât din punct de vedere histomorfologic cât și clinic.

Cel care a folosit pentru prima dată denumirea de „scleroza în plăci” a fost Vulpian în 1866. Meritul cel mai mare în descrierea bolii ca și o mielită cu caracter ondulant a fost Charchot în 1862.

El descrie simptomele de bază ale bolii ca: semne cerebeloase (tremor intențional, voce sacadată), semne vestibulare (nistagmus) și semne piramidale (reflexe cutanat plantare în extensie).

În România sunt numeroși medici și cercetători care s-au preocupat și se preocupă de diferitele domenii ale SM. Amintesc aici pe Maros (1965), Câmpeanu, Șerban (1968), Florica Verdes (1977), Dăgănescu și Nisipeanu (1981), Stamatoiu și Dumitriu (1982), Petrescu A. (1983), Popoviciu (1987), Ștefania Kory (1987), Popa C. (1997), Băjenaru (2004).

În România primele studii epidemiologice despre SM au fost făcute de Kreindler (1934), studii în care se remarcă 3 zone în care SM are o frecvență ridicată: nord-vestul Transilvaniei, nordul Moldovei și sudul Olteniei. Stamatoiu (1982) într-un studiu rezultat din evidențele spitalelor județene arată o prevalență a SM de 31-32 la 100.000 locuitori.

Concret, discutând despre SM trebuie avut în vedere că macrofagul este principalul producător de prostaglandine și acestea inhibă posibilitatea limfocitelor de a produce limfokine. Astfel, prostaglandinele intervin în reacțiile imunitare care au loc în SM.

Sub influența prostaglandinelor celulele limfocitare T active ale unui subiect normal cresc până la nivelul unui bolnav de SM. Aspirina care inhibă prostaglandinele, administrată unui bolnav de SM reduce numărul de limfocite T active ale acestuia până la nivelul normal.

Incidența mai ridicată a SM într-o anumită zonă și mai scăzută în alta este pusă de unii autori pe seama unui aport mai ridicat, respectiv mai deficitar al dietei alimentare în acizi grași polinesaturați.

Astfel, se susține că o dietă mai săracă în grăsimi (deci în acizii grași saturați) și mai bogată în uleiuri (în acizii grași polinesaturați) duce la ameliorarea SM.

Cercetătorii susțin că o alimentație bogată în grăsimi mărește rigiditatea membranelor celulare, astfel celula este mai ușor atacată de noxe diferite. O dietă bogată în uleiuri reduce această rigiditate membranară. În lipsa uleiurilor din alimentație mielina sintetizată în organism este mai ușor atacată de noxe. De asemenea, eliminarea acizilor grași nesaturați din structura mielinei o face mai vulnerabilă la atacul imun. Deficitul acestor uleiuri din membrana limfocitelor le face pe acestea mai puțin active față de atacurile virale.

Se știe că laptele de vacă este lipsit de acizii grași nesaturați, astfel dieta exculsivă cu lapte de vacă a copiilor mici duce la apariția unei mieline mai ușor atacată de agenți nocivi.

Thompson (1972) vorbește de o perturbare genetică a metabolismului lipidic, care în prezența unui virus ar putea declanșa boala. De obicei toate perturbările metabolice sunt date de unii hormoni, așa s-ar explica apariția bolii după pubertate.

S-a mai constatat, la nivelul globului că zona maximă de incidență a SM corespunde cu zonele mari cultivatorare de grâu și secară, iar zonele medii a SM cu cele cultivatoare de porumb și orez. Zonele cu incidența cea mai mică se suprapun peste zonele mari cultivatoare de mei.

Această constatare a făcut pe unii autori să susțină că intoleranța genetică pentru gluten este generatoare de SM (Lidersedge, 1877). Glutenul intră în competiție cu absorbirea acizilor grași nesaturați, esențiali. Așa a apărut recomandarea de dietă fără gluten în SM.

B.Actualități în epidemiologia SM

După Pozzilli C și colaboratorii (2002) SM afectează cel puțin 350.000 de persoane din Europa.

În ultimii 50 de ani au fost publicate în Europa mai mult de 150 de studii descriptive cu privire la SM. În ciuda efortului științific considerabil, mai multe din variațiile privind distribuția SM găsite în diferite țări din Europa pot reflecta, cel puțin în parte, diferențe de metodologie a studiilor, în special în cazul selecției și a diagnozei.

În România se estimează că această boală are o prevalență de aproximativ 35-40 la 100.000 locuitori, așa cum rezultă dintr-o serie de evaluări epidemiologice efectuate în anii `80, a căror analiză sistematică a fost realizată ultima dată în urma cu peste 10 ani de către Prof. Dr. Stamatoiu.

Un studiu epidemiologic efectuat de Petrescu A. și Verdes Florica în 1987 la nivel de țară, arată că prevalența SM în Romania este de 25 la 100.000 locuitori. De atunci nu s-au mai făcut cercetări epidemiologice la nivel de țară, ci doar în unele județe. Într-un studiu din 1994 făcut în județul Mures de către Becus T. și Popoviciu L. se găsește o prevalență a SM în acest județ de 20,97 la 100.000 locuitori și mortalitatea 0,86 la 100.000 locuitori.

În județul Mureș repartiția pe sexe este de 50,6 % femei și 49,4 % bărbați. În ceea ce privește repartiția pe mediul de proveniență a fost găsit 55,04 % în mediul urban și 44.96 % în mediul rural. Referitor la vârsta de debut, Becus și Popoviciu au găsit următoarele debuturi între 15-19 ani – 6,20 %; între 20-24 ani – 20,15 %; între 25-29 ani – 15,50 %; între 30-34 ani – 24,80 %; între 35- 39 ani – 19,37%; între 40-44 ani – 10,07 %; între 45-49 ani – 3,10 %; între 50-54 ani – 0,77 %.

Deci, iese în evidență faptul că vârsta predominant afectată este între 20-40 ani, cu un maxim între 30-34 ani.

C. ETIOPATOGENIA SCLEROZEI MULTIPLE (SM)

Noțiuni generale de imunogenetică

Organismul uman normal este cea mai perfectă fortăreață, în care, unii din dușmanii săi pătrund fără a mai putea avea vreo șansă de scăpare.

Organele interne acționează intercondiționat și imediat într-o perfectă înțelegere, demnă de invidiat de către orice strateg. Deși s-ar părea ciudat, toate organele contribuie la apărare fie prin mecanisme locale, fie integrate general.

Aceste mecanisme, uimitor de bine coordonate, ne dau posibilitatea de a accepta cu ușurință ideea că, cel puțin din punct de vedere al „materiei” suntem o specie superioară. Este unanim recunoscut că ceea ce știm actualmente despre sistemul de apărare al organismului – sistemul imun –

s-ar putea să fie încă insuficient.

În anumite condiții survin deficiențe ale răspunsului imun, ce pot fi primare sau secundare (dobândite), manifestări patologice de tipul reacțiilor de hipersensibilitate.

Alterarea self-toleranței, cu transformarea proteinelor proprii în substanțe imunogene sunt rezultatul bolilor autoimune.

Răspunsul autoimun presupune două mecanisme de generare de imunogeni:

– eliberarea de antigeni ascunși;

– alterările proteinelor și formarea de anticorpi cros-reactanți imunogeni ce declanșează răspunsul imun.

Teorii etiopatigenice în SM

Pentru a ajunge la actualele teorii de patogenitate în SM, trebuie să trecem în revistă cunoștintele și informațiile anterioare privitoare la această boală demielinizantă a sistemului nervos central (SNC).

În primul rând, pentru susținerea concretă a diagnosticului de SM este necesar să îmbinăm toate datele aferente: cele clinice (este necesar să evaluăm cazul după cele două pusee acute), în care predomină examenul neurologic, completat cu date paraclinice și de laborator.

Odată cu dezvoltarea imunologiei și întelegerea complexă a capacitătii de apărare a organismului, cu date coroborate de laborator și anamnestice, s-a avansat ipoteza unei teorii autoimune.

Unii autori acceptă o teorie mixtă autoimuno- infectioasă datorită asemanării unei proteine bazice mielinice (PBM) cu structurile unor virusi.

În cadrul teoriei imunogenetice a bolii trebuie să se pomenească de la două criterii de bază:

1. fondul genetic al persoanei,

2. dezordinile suferite în cadrul sistemului imun.

Fondul genetic este reprezentat de moleculele de HLA clasa a II-a în special, care creează un mediu favorizant apariției SM, mai mult decât la alte persoane, în primul rând prin rolul pe care îl are procesul de activare leucocitară.

Ca și în orice proces autoimun, declanșarea actului primordial al bolii poate fi interpretată ca un veritabil arc reflex cu cele 3 componente fundamentale:

1) calea aferentă – antigenul este reprezentat de către HLA celulelor imunocompetente care au receptori specifici pentru fiecare antigen;

2) centrul de prelucrare – procesul complex de descifrare imunogenetică de la nivelul celulelor imunocompetente;

3) calea aferentă – celulele proliferate spre o anumită linie, corespunzătoare tipului de antigen, conlucrează fie pe linie umorală, rezultând anticorpi monoclonali, fie pe linie celulară rezultând celule T citotoxice.

CAPITOLUL IV

SEMNELE CLINICE ȘI DIAGNOSTICUL ȘI FORMELE
CLINICE ALE SCLEROZEI MULTIPLE (SM)

Semne clinice ale SM

Tulburari neurologice

SM este o boală adultului tânăr, ea debutând între 20-40 ani. După Kurtzke, 60% din bolnavi au debutul între aceste vârste.

Între 10-20 de ani și 50-60 ani, debutul este considerat foarte rar și sunt puține cazuri verificate anatomic cu debut la aceste vârste.

Debutul după 60 de ani este considerat de majoritatea autorilor inacceptabil. Boală debutează cel mai frecvent brusc, cu instalarea unui simptom sau a mai multor simptome din multitudinea simptomelor întâlnite în SM.

În prima descriere (Charcot) semnalează că debutul cel mai frecvent este cel brutal. Debutul brutal poate fi cu un singur simptom sau cu două sau mai multe simptome. Mc Alpin observă debutul numai în proporție de 45% din cazuri, ordinea simptomelor fiind: nevrită optică 36%, parestezii 35% și deficitul motor 26%. În cadrul debutului polisimptomatic, deficitul motor este întâlnit la 50% din cazuri, urmat de parestezii 26% și nevrită optică 24%.

Destul de frecvent există debuturi cu simptomatologie numai subiectivă, nespecifică unei boli neurologice, reprezentată prinț-un tablou nevrotic. Nu puține cazuri au fost când bolnavii au fost tratați ani de zile că nevrotici, prezentând parestezii diverse, fatigabilitate psihică și fizică, cefalee, amețeli, insomnie. Acest tip de debut a fost numit de către Wilson tip „prediseminand“, putând dura mai multe luni.

O examinare atentă neurologică și periodică poate depista în această perioada semne discrete neurologice: absența reflexelor abdominale, nistagmus epuizabil, reflexe osteotendinoase mai vii. Petru Mihancea, consideră acest debut destul de frecvent și l-a numit debut pseudoneuroastenic,caracterizat prin două mari simptome cărora de multe ori neurologul nu le da atenție cuvenită: astenie fizică permanentă și parestezii cu localizare saltatorie.

O examinare neurologică atentă însoțită de examinări paraclinice (imunologia lichidului cefalorahidian, rezonanță magnetică nucleară) i-a ajutat să pună diagnosticul de SM posibilă în această faza, evitând instalarea unor mari deficite neurologice.

Au fost pacienți în tratament la care debutul s-a produs în timpul tratamentelor balneare hidrocalorice, ei fiind trimiși în stațiune pentru tablouri de poliartroză sau chiar lomboscistica, prezentând astenii, mialgii.

În literatură, acest fel de debut este descris că debut pseudoreumatic.

Tulburările de vedere, uneori pasagere, sunt o altă formă de debut al SM. Sunt cazuri în evidență care – ani de zile – au prezentat tulburări de vedere pasagere, după expuneri la soare, după eforturi fizice. interesant este că unele din ele au fost văzute și examinate frecvent de către oftalmolog și nu au prezentat decolorare papilară, numai după câțiva ani, când au dezvoltat întreg tabloul clinic al SM.

Foarte rare sunt cazurile când boală a debutat cu simptome paroxistice: crize comitiale, nevralgii trigeminale sau un sindrom vertiginos de tip Menier. In mod izolat nici unul din simptome ori semne nu are valoare singură pentru diagnosticare. În schimb evoluția lor în timp și răspândirea în spațiu sunt cât se poate de semnificative. Topografia plăcilor explică aproape toată simptomatologia bolii.

Simptomele polimorfe se explică prin atingerea substanței albe din întreg sistemul nervos central. Astfel, prin atingerea cailor piramidale de la origine până la centru, din trunchi și măduva, apar tulburări de mers, deficite motorii, spasticitate. La fel coarnele posterioare ale măduvei laterale pot da diferite disestezii.

Atingerea cerebelului și a legarurilor sale cu celelalte segmente ale sistemului nervos central da ataxie, tremurări etc. Prinderea trunchiului cerebral stă la originea tulburărilor de deglutitie, de fonatie, oculomotricitate etc.

Dacă leziunile sunt multiple la nivelul emisferelor cerebrale apar tulburări de gândire, emotivitate și alte tulburări psihice mai puțin studiate în SM.

Cum sistemul vegetativ este răspândit în întreg sistemul nervos central, atingerea acestuia de către procesul de demielinizare face să apară în SM tulburări sexuale, tulburări sfincteriene, hiperhidroză și alte semne vegetative, aproape la toate organele. Neuropatia optică retrobulbară corespunde unei atingeri a fibrelor maculare ale nervului optic. Scade acuitatea vizuală, apar tulburări ale vederii colorate (discromatopsie a axei roșu-verde), dureri orbitale și periorbitale accentuate la mobilizarea globilor oculari. Recuperarea este rapidă în câteva săptămâni și aproape completă în mai puțin de șase luni, la mai mult de 75% din pacienți. Semne de disfunctionare a nervului optic pot totuși să revină.

Deficitul motor

Manifestări motorii. Apar la 10-20% din cazurile de SM și se observă la mai mult de 50% din cazuri, după mai mulți ani de evoluție.

Poate fi vorba de un deficit motor de tip pareză sau plegie, de o exacerbare a reflexelor osteo-tendinoase, de spasticitate, de un semn a lui Babinschi sau de o oboseală exacerbată. Oboseală este unul din cele mai întâlnite simptome în SM.

Deficitul motor central afectează în ordine descrescândă cele două membre inferioare (parapareză, plegie), un singur membru, un hemicorp (hemipareză-plegie), sau toate patru membrele (tetrapareză-plegie).

Intensitatea deficitului motor este foarte variabilă, de la simplă senzație de greutate a membrului afectat până la deficitele spastice sau flasce cu instalare bruscă.

Reflexele osteotendinoase sunt vii, iar în cazul în care deficitul este flasc, ele pot fi slabe sau abolite. Spasticitatea are caracter primordial, este exagerată de mișcări voluntare și poate masca uneori deficitul de forță musculară. Reflexele cutanate abdominale sunt abolite în mod precoce la mai mult de 60% din cazuri. Există cazuri de SM unde reflexele osteotendinoase au rămas tot timpul abolite sau diminuate. Acest lucru se datorează demielinizării segmentului proximal al radacinelor posterioare ale măduvei sau lezării conului anterior al măduvei, odată cu leziunile piramidale. De obicei, la acești bolnavi se întâlnesc și atrofii musculare, încă de la începutul bolii.

Manifestările senzitive se datorează unor multiple procese demielinizante, situate în cordoanele posterioare ale măduvei.

Aceste manifestări merg de la senzația de înțepături, furnicături, constricție că de menghină, înțepeniri, senzația de răceală, arsură, până la algii destul de pronunțate.

Intensitatea și multiplicitatea acestor simptome, uneori invalidante contrastează adesea la începutul bolii cu discreția sau absența tulburărilor de sensibilitate obiectivă de tip hipo sau anestezie.

La membrele superioare, această ataxie senzitivă da așa numită „mâna nefolositoare“ descrisă de autorii englezi.

Semnul „descărcările electrice“, descris de Lhermitte că patognomonic pentru SM este considerat de majoritatea autorilor tot o tulburare de sensibilitate, datorată unor leziuni demielinizante a cordoanelor posterioare ale măduvei, la nivelul umflăturilor cervicale. Se întâlnește la 20-35% din SM și constă în apariția la flexia rapidă a capului a unor senzații bruște asemănătoare descărcării electrice la nivelul trunchiului, membrelor superioare și chiar inferioare.

Sindromul cerebelos

Sindromul cerebelos. A fost descris că o manifestare caracteristică în SM încă de Charcot și a fost introdus în tetradă simptomatică pentru diagnosticul acestei boli: sindrom cerebelos, piramidal, vestibulos și nevrită optică retrobulbară. Atingerea cerebeloasă este menționată în 10% din cazuri. Se manifestă prin tulburări ale staticii și ale mersului în caz de atingere a vermixului cerebelos, sau prin incoordonare motorie în caz de leziune emisferică cerebeloasă sau a cailor cerebeloase. Sindromul cerebelos cinetic nu poate fi confirmat clinic numai în absența unui deficit motor al membrului studiat.

În cursul evoluției bolii, sindromul cerebelos static sau cinetic poate fi acompaniat de o dizartrie cerebeloasă și de un tremor intenționat care da un grav handicap funcțional.

Tulburări legate de nervii cranieni. în afară de nervul optic și alți nervi cranieni pot fi prinși de leziunile caracteristice sclerozei multiple. Leziunea nu este pe traiectul periferic al nervului, ci se localizează totdeauna în trunchiul cerebral, locul de emergența a nervilor cranieni III-XII. Cei mai frecvenți nervi cranieni atinși de SM par a fi nervii oculomotori. Diplopia, semnul principal al atingerii oculomototilor, se întâlnește în 10% din cazurile de SM. Ea se datorează mai frecvent atingerii nervului abduces. Oculomotorul comun este mai rar afectat și de obicei cu afectarea predilectă a muschiului drept intern. Nervul trohlear este forțe rar implicat.

La debutul SM, afectarea nervului oculomotor este de obicei unilaterală, dar după mai multe puseuri evolutive, afectarea poate fi bilaterală, putând merge cu timpul până la oftalmoplegie completă.

În evoluția SM pot apare și paralizii ale mișcărilor conjugate ale globului oculari, atât de lateralitate, cât și de verticalitate. Modificări pupilare pot apare mai ales în formele de SM cu nevrită optică. Ele constau în mioze, midrioze și anizocorii tranzitorii.

Atingerea vestibulară se întâlnește la 5-10% la cazurile de SM incipiente.

Semnele sunt ale unui sindrom vestibular central, dintre care nistagmusul este simptomul obiectiv cu cea mai deosebită valoare clinică.

Nervii cranieni bulbari pot fi prinși la debut, în formele grave de SM sau că simptome terminale în formele cronice cu evoluție progresivă. Se manifestă cu tulburări de fonatie, de degutitie și pot fi însoțite de tulburări cardiorespiratorii. Mulți autori susțin că incidența nevralgiei trigeminale în SM este foarte rară. Epilepsia focalizată sau generalizată este conform afirmațiilor autorilor de mai sus, formă de debut și apoi simptom în SM. Crizele paroxistice pot fi unice și ocazionale, reprezentând simptome de debut. Acestea se pot repetă timp de săptămâni, luni, după care dispar spontan. Nici una din ele nu se consideră de origine epileptică, fiindcă nu se asociază cu modificări de stări de cunoștință, iar EEG din timpul crizelor este normală. Pot apare parestezii, producând senzația de arsură sau chiar durere acută.

Durerea poate fi chinuitoare și însoțită de tremurături, senzație de mâncărime a pielii. Senzația de mâncărime a pielii poate dura de la câteva secunde până la 30 min. Pruritul este în special la nivelul membrelor și gâtului.

Dizartia și ataxia paroxistică durează de obicei mai puțin de un minut și se pot repetă de mai multe ori pe zi. Aceste simptome pot fi accentuate, determinând o vorbire neinteligibilă, iar ataxia este atât de puternică încât bolnavul poate cădea. Dipoplia poate apărea singulară, uneori chiar de 100 de ori pe zi.

Alte tulburări paroxistice sunt achinezia localizată într-unul sau mai multe membre, durand câteva secunde. Hemiataxia paroxistică și parestezii încrucișate sau alte forme mai rare de manifestări paroxistice.

Caracteristic pentru toate aceste manifestări paroxistice ale SM este că ele cedau la tratamentul cu Carbamazepina.

Focarele de demielinizare pot să apară în vecinătatea nucleilor striati și a regiunii subtalamice. Astfel se explică apariția unor mișcări involuntare la debutul SM sau în evoluția ei. Acestea pot fi: fasciculatii, miochimii, mișcări coreice, coreeo-atetozica, mioclonii velopalatine și chiar hemibalism și alte manifestări distonice ale corpului.

Tulburările genito-sfincteriene sunt întâlnite mai rar la debutul SM și mai frecvent în formele evolutive ale bolii. Simptomatologia sfincteriana se manifestă atât prin retenție cât și prin inconștiență, atât a sfincterului vezicii urinare, cât și a sfincterului anal. În ceea ce privește apariția problemei urinare, SM este imprevizibilă la unii bolnavi, tulburările mictionale fiind pe primul plan; la alte persoane atinse de SM probemele urinare nu apar decât târziu sau deloc. inconștiență este probabil unul dintre simptomele cele mai redutabile în SM. Nu trebuie considerat totuși că fiind cel mai periculos.

Nevoia (prea) frecventa de a urină. Două mecanisme sunt prezente: vezica informează creierul că este plină înainte de a fi cu adevărat, sau creierul interpretează greșit semnalele venite de la vezica și reacționează precoce. Aceste fenomene sunt simțite în general cu nevoie imperioasă și dacă toaletă nu este suficientă de aproape, acest lucru va da loc unei pierderi în jet sau chiar unei goliri complete a vezicii. O infecție urinară sau corpuri străine pot, de asemenea, să favorizeze apariția acestor fenomene de pierdere.

Mictiunea incompletă. Este vorba de tulburări însoțite de senzația de golire incompletă a vezicii. Aceste dificultăți zise „obstructive“, pot surveni din cauza unei insuficiente musculare a vezicii, dar și când sfincterul nu se relaxează complet. Cauza cea mai frecvența a unei mictiuni incomplete la bărbați este creșterea prostatei. În cadrul SM s-ar părea că un dezechilibru înre circuitele neurologice inhibitoare centrale și facilitatoare periferice ar fi la originea tulburărilor obstructive.

Retenția urinară poate fi acută sau cronică. La o retenție urinară acută, imposibilitatea de declanșare a micțiunii se prezintă că un simptom ce apare subit, însoțit de dureri puternice; diagnosticarea se face foarte ușor. Instalarea unei retentii cronice se face într-un mod mai puțin evident și progresiv, dând adesea puține simptome directe. La unele persoane, retenția cronică se manifestă prin pierderi constante, intermitențe de urină .

Tulburările genitale sunt frecvente decât cele sfincteriene și se manifestă prin impotența sexuală, ejaculare precoce la bărbați și frigiditate la femei.

Durerea în SM. Marchetti P. și colaboratori (2003) descriu amănunțit sindroamele dureroase.

După acești autori, SM cauzează durere la cel puțin 1/3 din pacienții afectați. Pe măsură ce boală evoluează, durerea poate fi raportată la 50-70% din pacienți.

Durerea din SM are diverse cauze și caracteristici

Durerea în SM are tendința să se înrăutățească în stadiul avansat al bolii, în special când coloana vertebrală este afectată și spasticitatea este mai pronunțată. Pacienții cu SM pot dezvoltă și acuze dureroase legate de afecțiuni cronice specifice vârstei, independent de boală. în ultima perioada, studiul durerii neuropare a luat un avant datorită înțelegerii mecanismelor fiziopatologice, derivând din cronicitatea durerii neuropate și parțial pentru că s-au descoperit agenți terapeutici noi.

Astfel, există nevralgia postherpetica, mono și polineuropatiile, siringomielia, leziunile vasculare ischemice, traumatismele spinale, stroke-ul talamic și după cum s-a spus, SM.

Durerea în SM merită o abordare mai profundă. Întâi, SM e responsabilă pentru o serie de dureri neuropate pentru că afectează multe cai anatomice ale sistemului nervos. Această se poate combină cu o multitudine de tulburări senzoriale, care adesea sunt la fel de neplăcute că durerea însăși. Mai mult, leziunile inflamatorii ale bolii pot cauza durerea nociceptiva prin afectarea meningelui. De asemenea multe dureri musculoscheletice și tendinoase pot fi cauzate de spasticitate și postura anormală, impuse de boală.

Recunoașterea diverselor dureri e frecvent necesară pentru un remediu țintit al cauzei, sau cel puțin pentru selectarea celui mai potrivit management al simptomelor. Recent, conștientizarea tot mai profundă a bolilor neurologice dureroase a modificat statutul studiilor epidemiologice asupra durerii în SM.

Examinarea neurologică are scopul de a identifica la nervul periferic sau la rădăcini, semne și simptome care în caz de îndoială pot fi identificate electromiografic.

Testarea senzorială clinică calitativă și cantitativă este necesară întodeauna.

Toate tipurile de cefalee și durere dorsală sunt evaluate în cotextul unei posibile relații în SM.

O complicație neuromusculară și neobișnuită care poate cauza durere și tulburări senzoriale și care este greu de diagnosticat, dar ușor de tratat este compresia nervilor periferici provocată de postura de decubit, presiunea dată de curelele de legare sau utilizarea scaunului cu roțile.

Tulburările psihice în SM sunt întâlnite destul de frecvent.

Studii ale lui Montreuil și Derousne (1991) arată că datorită leziunilor din emisferele cerebrale, la bolnavii cu SM sunt prezente tulburări psihice de intensitate ușoară sau moderată, atât la debut, cât și pe parcursul evoluției bolii.

Dacă tulburările cognitive par să fie în raport cu leziunile emisferelor cerebrale, patofiziologia dezordinilor afective pare mai complexă și face să intervină pe de o parte leziunile cerebrale, pe de altă parte reacțiile la boală.

Efectul acestor tulburări asupra vieții cotidiene a pacienților justifică cercetarea lor sistematică, pentru a asigura o mai bună tinere sub observație și îngrijire a pacienților și a familiilor lor.

Existența unor deficite cognitive în SM a fost multă vreme contraversata.

Estimare frecventelor varia astfel de la 2% la 72%, aceste divergente se datorează unor probleme metodologice legate de instrumentele folosite pentru a le scoate în evidență, de eșantionul studiat și de grupul de control.

Deficitul intelectual evident la examenul clinic este mai rar întâlnit în SM.

Evidențierea eficientelor cognitive depinde, de fapt, de testele utilizate și de criteriile rezultate pentru a le defini.

Tulburările de memorie nu par mai clar corelate cu severitatea handicapului neurologic măsurat cu scară Kurztke, nici cu durata bolii, deși unele studii au subliniat accentuarea lor în cursul evoluției bolii.

Tulburările de memorie ar fi legate de o încetinire a proceselor de tratament al informației, evidențiat cu un test special.

Tulburările timice și emoționale sunt mai greu de studiat, datorită, în primul rând variabilității folosite pentru a le descrie.

În lucrările studiate am găsit trei tipuri de fenomene legate de tulburările timice și emoționale: euforia, râsul și plânsul spasmodic și depresia.

Unii autori mai descriu o stare numită labilitatea emoțională și incontinență afectivă. Euforia este modificarea de dispoziție cea mai clasică și cea mai întâlnită la bolnavii cu SM.

Această stare se deosebește de labilitatea emoțională a râsului spasmodic, întrucât este vorba de o dispoziție permanentă. Nu este însoțită de nici o pierdere a ideilor, nici de hiperactivitatea, că în stările hipomaniacale. Euforia contrastează cu o bună cunoaștere a bolii și a handicapului, ceea ce merge împotriva unui proces de apărare psihologică de ordinul refuzului.

Depresia este descrisă că simptom întâlnit în SM, în lucrări mai recente.

Studiul ei ridică probleme metodologice deosebit de delicate, care privesc validitatea definițiilor depresiei și instrumentele folosite pentru a măsură simptomatologia depresivă la pacienții purtători de leziuni organice cerebrale, a căror semiologie o copiază parțial pe aceea a depresiilor primare. Depresia este de obicei moderată, pacientul fiind iritabil, descurajat, neliniștit, agitat. închiderea în sine, sentimentul de vinovăție, dezinteresul, sunt mai rare.

Sinuciderea a fost observată la 2-5%.

Recent, mai multe cercetări invocă originea endogenă (biologică) a depresiei, fiind legată de leziunile cerebrale din SM.

Râsul și plânsul spasmodic. Au fost deja semnalate în SM încă de către Charcot. Adesea râsul și plânsul spasmodic sunt confundate cu labilitatea emoțională.

În sensul propriu, acești termeni desemnează accese spasmodice de ras sau plâns, care survin la cea mai mică stimulare afectivă și pe care pacientul le poate cu greu explică, întrucât ele nu sunt însoțite de trăire subiectivă, de care ele pot să fie disociate (bolnavul spune că este trist în cursul unui acces de ras).

Labilitatea emoțională și inconștiență afectivă. Sunt adesea confundate cu râsul și plânsul spasmodic, sau descrise în cadrul depresiei. În realitate, ele survin independent și nu sunt corelate cu depresia.

Diagnosticul clinic al SM

Diagnosticul clinic al SM a suscitat mule discuții între mulți clinicieni neurologi, fiecare din ei având păreri multiple despre criteriile de diagnostic clinic.

Criteriile lui Mc Dolnad și Haliday (1977) sunt la îndemână tuturor medicilor.

După aceste criterii, SM poate:

1) SM suspectă cu un singur puseu evocator, cu sau fără semne de leziune neurologică.

2) SM posibilă cu două subgrupe:

a – posibilă în debut;

b – posibilă în evoluție;

3) SM certă clinic.

4) SM confirmată prin diagnostic stabilit necroptic.

SM posibilă cuprinde:

– un episod sugestiv de SM;

– evidențierea a cel puțin două leziuni al sistemuluinervos central;

– excluderea altor cauze pentru leziunile evidentiale;

SM certă clinic înseamnă:

– vârstă între 10-50 de ani;

– simptome caracteristice bolii;

– evoluție de cel puțin 1 an;

– anamneză arată cel puțin două pusee și remisiuni;

– evidențierea a cel puțin două regiuni ale sistemului nervos atinse de demielinizare;

– leziunile să fie predominante în substanță albă.

Formele clinice ale SM și evoluția lor

Unii autori, pentru a descrie formele clinice evolutive, definesc în plus și noțiunea de debut și stadiu latent (MC. Alpine, 1968)

Astfel debutul este primul sau primele simptome ale bolii, iar stadiul latent este intervalul dintre puseuri.

În ceea ce privește intervalul dintre puseuri, acesta poate dura de la câteva săptămâni până la mai mulți ani. Sunt descrise intervale între pusee de până la 17 ani.

În acest interval boală este aparent inactivă, unii mai numindu-l și stadiul latent.

Menage P. și colaboratorii (1991), referindu-se la aceste definiții distinge trei tipuri de evoluție a SM:

1) Formă remitentă (R);

2) Formă progresivă (P);

3) Formă remitent-progresivă (RP).

Iată cum arată categoriile evolutive descrise de neurologul și imunologul Chofflon M. (1993) de la Clinică Universitară din Geneva.

0 – SM suspectă

1 – Formă evolutivă: puseu-remisie fără sechele.

2 – Formă puseu-remisie, în puseu.

3 – Formă puseu-remisie cu sechele, în remisie.

4 – Formă puseu-remisie cu sechele, în puseu

5 – Formă cronic progresivă fără puseu.

6 – Formă cronică progresivă cu puseu.

Scala cea utilizată dar și cea mai complicat este scala lui Kurtzke, propusă în 1983. Această scala a fost adoptată în vederea aprecierii evoluției SM de către Federația Internațională a Societăților de SM cu sediul la Londra și omologată apoi de Organizația Mondială a Sănătății.

Sistemele funcționale luate în discuție de Kurtzke sunt:

a: funcțiile piramidale

b: funcțiile cerebeloase

c: funcțiile trunchiului cerebral

d: funcțiile senzoriale (revizuite în 1982)

e: funcțiile intestinale și vezicale (revizuite în 1988)

f: funcțiile vizuale

g: funcțiile cerebrale sau psihice

h: alte funcții

În funcție de gravitatea afectării fiecare funcție are 6 trepte de afectare.

Toate aceste modalități, în primul rând scala lui Kurtzke, da posibilitatea de a încadra bolnavul pe tot timpul evoluției bolii, într-o formă clinică de SM și să apreciem gradul de invaliditate.

Scala lui Kurtzke apreciază în primul rând semnele neurologice ale SM și invaliditatea, create de această.

Această a rămas de peste 40 de ani cea mai folosită scala de apreciere globală a dizabilității și invalidității bolnavilor cu SM, fiind posibilă o evaluare satisfăcătoare pe multiple planuri clinice a acestora.

În evoluția unei SM, de mare importantă este studiul factorilor care precipită sau agravează boală.

CAPITOLUL V

EVALUAREA CLINICO-FUNCTIONALA IN SM

Formularea unui program optim de recuperare depinde în mare măsură de o evaluare completă, cu date obiective dar și subiective ale funcției membrului inferior.

Evaluarea imbraca doua aspecte: evaluarea analitica si evaluarea functionala.

Evaluarea analitica a cuprins:

Aprecierea spasticitatii utilizand scala MAS

Aprecierea reflectivitatii

Scala Ashworth 1-5

Evaluarea spasticității a fost realizată manual,, folosind Scala Modificată Ashworth – MAS (1). Această scală a fost utilizată pentru evaluarea spasticității în variate afecțiuni neurologice. Am efectuat mișcarea pasivă a segmentelor membrului inferior pe întreaga amplitudine de mișcare.

Tabel 9. Scala Ashworth modificată (Ashworth Modified Scale)

1. IV. Scala reflexelor s- ROT absențe
1. reflexe diminuate(hiporeflexie)
2. normale
3. hiperreflexie medie
4. testul pendulSrii, 3-4 oscila{îi în ortostatism, la ridicarea din decubit
5. donus

Testul echilibrului Berg

Reprezinta o lista de 14 actiuni pe care pacinetul trebuie sa le execute codificate cu 0-1-2-3-4 (0-imposibil sa execute, 4-executa fara nici o dificultate). Scorul maxim posibil al testului Berg este 56. Acest test reprezintă o evaluare globală, grosieră, care însă permite o predicție a efectelor factorilor care determina perturbările echilibrului. Un scor ridicat ne orientează spre existența unui rise minim de perturbare a echilibrului, în timp ce un scor mic indică riscul crescut . Scorul Berg cu valori între 36-56 ne indică un rise major de producere a tulburărilor de echilibru.

Tabel nr.3 Scala Berg (Berg, 1990)

1. șezand fara sprijin

2. Șezand cu sprijin

3. Ortostatism fără sprijin

4.Ortostatism cu ochii închiși.

5.Ortostatism bipodal-bază de susținere minimă

6.Ortostatism cu brațele proiectate anterior (90°). Se apreciază distanța pe care se poate oscila.

7.Culegerea unui obiect de pe sol

8.Poate privi peste umărul drept sau stâng

9.Întoarcerea cu 360°

10.Pași alternative

11.Sprijin pe vârfuri sau pe călcâi

12.Sprijin unipodal

13.Transfer din ortostatizm în poziție șezând

14.Transferuri

Testul de mers Tinetti

Testul de mers Tinetti asigura o analiza a catorva elemente importante ale mersului a caror evaluare se poate face la viteza mersului obisnuita si/sau viteza crecuta . Gradele de apreciere pot fi 0-1 sau 0-1-2. Cel mai mare scor posibil într-un astfel de test este de 12 puncte. Acest test analizează:

-inițierea mersului

-lungimea pasului

-inalțimea pasului

-simetria pasului

-continuitatea pasului

-devierea traseului mersului

-mișcarea trunchiului

-distanța între călcâie în mers

Inițierea mersului

Mărimea pasului pentru fiecare membru inferior

Simetria pașilor

Continuitatea pașilor

Direcția de mers

Trunchiul

Tipul de mers

CAPTIOLUL VI

TRATAMENTUL CLASIC AL SCLEROZEI MULTIPLE (SM)

Evoluția unui număr destul de mare de SM, s-a văzut că este benignă.

Pe de altă parte, se știe că tratamentul etiologic în SM nu există, întrucât nu se cunoaște etiologia bolii.

În cazurile benigne, rolul medicului va fi de a calmă și de a trata simptomatic puseele. în cazurile mai grave, el va trebui să ajute pacientul să se adapteze la handicapul lui progresiv și să fie alături, de-a lungul tuturor tulburărilor cauzate de boală, în viață cotidiană, familial și profesională. Această îngrijire globală este cu mai ușoară și mai puțin costisitoare cu cât boală a fost axplicata de către medic și înțeleasă de către pacienți și familia lor.

La ora actuală prin tot ceea ce face medicină în domeniul SM se încearcă prevenirea puseelor, tratarea lor, prelungirea remisiunilor, tratarea complicațiilor ce pot apărea, tratamentul simptomatic și adaptarea cât mai bună la handicapul lor, care uneori este mai progresiv. Aceste deziderate se urmăresc începând cu tratamentul igieno-dietetic și terminând cu tratamentul recuperator al bolnavului cu SM. La ora actuală toate aceste metode terapeutice, care fac viață bolnavului de SM mai ușoară, sunt cuprinse sub denumirea de management în SM.

1.Tratamentul de recuperare în SM

În afară de tratamentul patogenetic descris anterior și care-i asigura bolnavului perioada de așa numită „liniște“ în evoluția bolii, există un tratament recuperator care se adresează handicapului fizic, psihic, social, rămas după un puseu evolutiv al bolii.

Întreg cortegiul de tratamente simptomatice medicamentoase, fizioterapice,psihoterapice, terapie ocupațională care combat slăbiciunea, fatigabilitatea, intoleranță la căldură spasticitatea, tulburările de coordonare (ataxie, tremor, dismetrie), sindroamele dureroase, tulburările senzoriale, tulburările de vedere, dizartria, disfagia, disfuncțiile vezicii urinare și a intestinului, tulburările sexuale, tuburarile cognitive și afective, tulburările de comunicare, tulburările de mobilitate, tulburările activității existenței zilnice, tulburările de adaptare în societate și familie, alcătuiesc trtamentul recuperator al SM.

Toate aceste tratamente ameliorează condițiile de viață ale bolnavului, scăzând și prețul invalidității pentru individ și societate.

Reeducarea funcțională este uneori singură activitate fizică „rămasă“ la pacienții cu un handicap important și trebuie urmată regulat.

2. Tratamentul simptomelor sechelare din SM

Ocupă un loc important în terapia bolnavilor în SM.

Spasticitatea – este o creștere a tonusului musculă, infuentand foarte mult viteză de mișcare. Tratamentul sau debutează prin prevenirea și tratamentul factorilor favorizanti: constipația, escarele, dar mai ales infecția urinară și litiază urinară, care pot juca rolul de „ghimpe“ iritativ.

Tratamentul spasticitătii trebuie să se bazeze pe răspunsul funcțional al pacientului la spasticitatea descrescândă. instituirea unui tratament medicamentos trebuie să fie foarte progresivă. Spasticitatea datorită leziunilor măduvei spinării pare a fi mai sensibilă la tratament decât spasticitatea datorată leziunilor cerebrale.

Baclofenul este medicamentul cel mai eficace, după Mitchell și colaboratorii (1993), pentru reducerea spsticitatii.

În cazurile în care nici un medicament nu influențează spasticitatea sau sunt contraindicate, se apelează lainterventii chirurgicale: lizotomia, neurotomia sciatică, neuroliză intramusculară, tenotomia, neurectomia, mielotomia.

În afară de tratamentul medicamentos, tratamentul fizioterapeutic are locul sau bine definit în combaterea spasticitătii.

Exercițiile fizice medicale, mențin condiția generală și previn sau suprimă atrofia muscular. Exercițiul până în momentul oboselii nu este dăunător, dar activitatea fizică pan la extenuare poate necesită o perioada prelungită de restabilire și poate agrava temporar simptomele vechi. Activitatea fizică necesită locuri de desfășurare răcoroase, pentru a minimaliza creșterea temperaturii corporale. Activitățile funcționale trebuie încurajate pentru toți pacientoo, chiar și pentru cei ciu invalidități severe. Hidroterapia în apă mai rece asigura avantajele bunei dispoziții.

Una din cele mai deranjante pentru bolnavii de SM este tulburarea de mobilitate.

Aproximativ 70% din pacienții cu SM prezintă disfuncția mobilității, încadrându-se între rezistență scăzută la mersul normal, până la dependență completă de pat.

Slăbiciunea, spasticitatea, ataxia, echilibrul slab, vertijul, fatigabilitatea, deficite senzoriale, apraxia afectează mobilitatea. Tulburările de motilitate cresc că frecvența și severitate odată cu vârstă pacientului și cu durata SM.

În timpul unui program de recuperare, pacienții tolerează mai bine câteva scurte ședințe terapeutice, cu intervale de odihnă regulat programate, mai degrabă decât o singură ședința neîntreruptă de 30-60 min. ședințele de recuperare vor fi programate în perioade când energia este mai accesibilă, adică dimineață sau după perioada de odihnă. Se vorexecuta exerciții pasive ce pot fi adaptate la aproape orice poziție. Numărul de reprtari pentru un exercițiu variază, dar de obicei două sau trei repetări sunt suficiente.

3. Terapia ocupațională în SM

Majoritatea bolnavilor cu SM sunt persoane cu o invaliditate sau cu un handicap permanent. Adesea destul de sever. înainte de a ajunge la acest stadiu de invaliditate există în viață bolnavului perioade în care terapia ocupațională trebuie să le ofere mult avantaj în menținerea stării bune.

Aterapia ocupațională adecvată duce bonavul spre creșterea abilitatilorfunctionale, ajută la extinderea capacității existenței independente și deschide ocazii pentru persoanele cu SM de a alege viață pe care doresc să o trăiască.

Scopul principal al tratamentului ocuoational este restabilirea activităților existenței zilnice independente la nivele cât maiapropiate posibil de cele normale sau de cele pe care le-a avut pacientul cu SM înainte de recidivă.

Activitățile precum spălatul, îmbrăcatul, îngrijirea, toaletă și mâncatul (hrănirea) necesită întâi evaluarea și apoi intervenția cât mai timpurie a terapiei ocupaționale. Pe măsură ce survine restabilirea, trebuie stimulate alte activități,precum deplasarea. Semnele unor ameliorări continue, indică modificarea strategiilor de tratament astfel încât să fie posibilă spre o mai multă independența în activitățile existenței zilnice.

Este important că pacienții să fie încurajați și susținuți de terapeut, să lupte pentru independența în activitățile de autoîngrijire, chiar din primele stări după o recidivă.

În stadiile ulterioare ale programului terapeutic va fi necesară o reevaluare a funcțiilor, urmată de recomandări și tratament acasă, pentru activitățile de muncă și timp liber.

Activitățile existenței zilnice includ activitățile de îngrijire personală, pe care majoritatea pacienților tind să le efectueze total independent și activitățile mai generale vieții lor sociale. Evaluarea activităților existenței zilnice și reevaluarea lor la interval regulate, asigura o înregistrare a nivelelor de abilitate și independența a fiecărui pacient cu SM.

Terapeutul poate ajută pacienții să facă alegeri corecte pentru ei, lucrând cu ei pentru creerea unui plan bine gândit al existenței zilnice. Pentru acestea terapeutul trebuie să se ferească să dicteze bolnavului ce ar trebui să facă, și cum ar trebui să procedeze. El trebuie să fie atent să nu prezinte o atitudine negativă, amintindu-i pacientului prea des de ceea ce se află dincolo de posibilitățile sale. Pe de altă parte, terapeutul trebuie să prevină pacientul asupra practicilor nesigure și de posibilitățile negative ale unor alegeri pe care dorește să le facă. în plus, terapeutul trebuie să fie pregătit pentru ocaziile în care pacientul nu-i va urmă sfaturile și trebuie să reziste să nu manifeste dezaprobarea sau dojană. Terapeutul trebuie să stimuleze pacientu; să identifice sarcinile necesare zilei obișnuite și să decidă care sunt esențiale.

Activitățile esențiale sunt cele care trebuie îndeplinite din motive personale, precum mersul la toaletă sau luarea mesei; sau din motive familiale, precum dușul sau adusul copiilor la școală. Unele sarcini esențiale pot fi modificate în ceea ce privește momentul din timpul zilei când trebuie făcute, pe când altele pot fi îndeplinite într-un moment specific al zilei.

Pot fi recomandate perioade de odihnă sau un scurt somn la amiază pentru a reduce oboseală, astfel încât sarcinile să poată fi efectuete după amiază sau seară.

Obiectivele urmărite de terapeuți sunt:

a) Testarea sievaluarea capacității de muncă legate de sarcinile specificeprofesiuni dorite.

b) Evaluarea capacității de învățare a pacientului și posibilităților de păstrare a aptitudinilor.

c) Evaluarea factorilor fizici, psihologici și sociali, precum și tolerarea muncii, obiceiurile și calitățile personale.

Terapia ocupațională nu trebuie să lase la o parte pacientul cu SM sever invalid.

Utilizarea regulată a evaluării va ajută la identificarea abilității rămase ale pacientului și descoperirea timpurie a oricăror complicații care pot surveni.

Posibilitățile și necesitățile îngrijitorilor trebuie acum cuprinse mult mai mult decât înainte într-un plan de tratament. în aceste situații, necesitățile îngrijitorilor nu trebuie subetimate (Oliver, 1985) acolo unde bolnavul cu SM este permanent dependent de alții, terapeutul poate să învețe îngrijitorii cu tehnici noi de deplasare și să asigure ajutoare în avantajul îngrijitorilor.

4. Educarea bolnavului cu SM și a familiei sale

Educarea bonavului și a familiei sale este una din cheile succesului echipei de tratament.

Componentă educativă a îngrijirii comprehensive oferă preocupări personale, informații medicale și tehnice, aptitudini de adaptare și cunoștințe de planificare a vieții. Procesul educațional este complicat și greu, când sunt prezente deteriorări congnitive. informațiile noi, date pacienților, nu sunt învățate și în cazuri foarte severe pacienții nu pot fi capabili să le învețe. în această situație este foarte important că echipa de tratament să includă familia în procesul educațional.

Foarte important este că bolnavii să învețe un lucru esențial și anume a avea SM nu exclude posibilitatea unei vieți rezonabil de normale.

Majoritatea invalidităților sunt fie temporare, fie ușoare până la moderate că severitate și aproape toate problemele SM sunt în oarecare măsură, tratabile.

Scopul principal al tuturor acțiunilor întreprinse pentru persoană cu SM este să continue să trăiască bine în mediul sau obișnuit. După cum am văzut, disfuncțiile urinare sunt o problema frecvența și serioasă cu care se lupta atât bolnavii cu SM, cât și medicii care-i tratează.

Dr. Claude Vaney, șeful secției de neurologie a Clinicii de Recuperare Bellvue din Montană- Elveția propune bolnavilor cu SM afectați de disfuncții urinare respectarea a zece sfaturi practice.

1. Consumați în fiecare zi minimun doi litri de lichid sub fora de băuturi ce corespund cel mai bine gusturilor dumneavoastră.

2. învățați să cunoașteți proprietățile diuretice ale diferitelor băuturi pe care le consumați.

3. Este bine să mrgeti la toaletă cu regularitate ( de exempu după 2-3 ore) pentru a evita să fiți surprinși de o nevoie imperioasă, după principiul mai bine să previi, decât să vindeci.

4. Făcându-va programul zilnic sau de călătorie, prevedeți dinainte pauzele de toaletă.

5. Când mergeți într-un local public, întrebați de la început unde se găsesc toaletele și încercați să va plasați în apropiere.

6. Nu riscați să va iritați vezica în mod inutil (de exemplu așezându-va pe o piatră sau ciment).

7. Nu neglijați în nici un caz igienă intimă și rezervați-i suficient timp.

8. Nu uitați că îngrijirea vezicii cuprinde analiză urinei pentru descoperirea unei infecții și examenul rezudului urinar din ultrasonografie, un orodedeu simplu și puțin traumatizant.

9. Mijloacele auxiliare, că pungile de colectare a urinii, sondele sau benzile protectoare nu au nimic jenant, ci pot dimpotrivă să ajute persoanele incontinențe să iasă din izolare și să-și găsească locul în societate.

10. Nu considerați vezica dumneavoastră că fiind un dușman, ci că un partener, desigur puțin cam acaparator de timp, cu care va trebui să va familializati.

6. Fizioterapia în SM

Restabilirea și reeducarea tulburărilor de postura și de mobilitate cauzele de SM constitue activitatea majoră a fizioterapeutului în acest domeniu. Datorită naturii progresive a bolii este important că fizioterapeutul să-și asume un rol terapeutic profilactic.

Tratamentul fizioterapeutic la pacienții cu SM trebuie să fie conceput și planificat pe baza unui program pe termen lung. Trimiterea timpurie la fizioterapie este esențială pentru planificarea unui program de tratament pe termen lung și pentru pregătirea unor regimuri terapeutice preventive.

Principiile de baza ale tratamentului fizioterapeutic sunt:

1 – să încurajeze dezvoltarea strategiilor de mișcare;

2 – să încurajeze deprinderea aptitudinilor motorii;

3 – să îmbunătățească calitatea mișcării;

4 – să diminueze tonusul muscular;

5 – să accentueze aplicarea funcțională a fizioterapiei;

6 – să susțină pacientul în scopul menținerii mobilității și colaborării, pentru consolidarea terapiei;

7 – să imlementeze terapia profilactică;

8 – să educe persoană bolnavă în scopul unei mai bune înțelegeri a simptomelor SM și a felului în care ele afectează activitățile existenței zilnice.

Programele tratamentului fizioterapeutic trebuie alcătuite pentru fiecare bolnav, pe baza evaluării precise și detailate a tuturor funcțiilor. Evaluările obiective, gradate ale funcției senzitivo-motorii a mmbrelor superioare și inferioare, ale mișcărilor funcționale, și ale activităților existenței zilnice trebuie consemnate și păstrate că o documentație a progresului unui bolnav și a răspunsului sau la o terapie.

Trebuie indetificate deficitele motorii care contribuie la funcția motorie alterată și trebuie testate pe rând pentru a indică posibilitățile pentru tatament.

Trebuie acordată o atenție specială identificării complicațiilor, precum: contracturile musculare permanente, deformitatile, atrofia musculară, mobilitatea redusă articulară, pierderea costiintei mișcării și scăderea senzorială. Toate aceste pot surveni în SM pur și simplu prin lipsa mobilizării.

Tulburările principale de mișcare ale pacientului ataxic sunt instabilitatea posturală și deficitul de coordonare a mișcării.

Pentru reeducarea coordonării trebuie luate în considerare două părți importante ale controlului mișcării. Prima parte implică reeducarea întregii mișcări corporale și se concentrează pe controlul mișcării capului și axei corpului. A două parte a reeducării coordonării implică centurilor membrelor față de axa corpului.

Prin urmare, fizioterapeutul și pacientul trebuie să acționeze împreună că parteneri astfel încât beneficiile terapiei să fi transpuse în activitățile utilizate pentru existența zilnică.

Asigurarea bolnavilor cu SM cu mijloace auxiliare de mers prezintă avantaje și dezavantaje, care trebuie luate în considerare. Avantajele constau în ajutorarea pacientului de a merge mai repede pe distanțe mari și de a avea un mers de o calitate apropiete de cel normal. Mijloacele auxiliare de mers pot crește stabilitatea pacientului și pot reduce oboseală.

Este important că obiectele pe termen scurt și planul de tratamente pe termen lung să fie discutate cu pacientul și cu familia să. Mijloacele auxiliare pentru mobilitate trebuie introduse cu mult tact, deoarece mulți pacienți văd în ele un simbol al agravării bolii.

Prin urmare, fizioterapeutul trebuie să încurajeze o atitudine pozitivă pentru utilizarea mijloacelor auxiliare pentru mers, ajutând bolnavul cu SM să aprecieze avantajele mobilității astfel îmbunătățit.

PARTEA SPECIALA

Studiu de caz

Studiul de față s-a efectuat în Complexul de Servicii Comunitare „O Șansă pentru fiecare“ din cadrul Direcției de Asistență Socială și Protecția Copilului Dolj, în perioada 9.04.2013 și 30.04.2014.

Statusul general:

Stare generala de gravitate medie, constitutie normostenica. Stare de nutritie satisfacatoare.Ganglioni limfatici nepalpabili. Echilibrat cardiovascular TA= 120/ 75 mmHg, P=70 bat/min. Loje renale libere, sfinctere continente.

Status-ul neurologic:

Tonus muscular (hipertonus muscular de tip piramidal) „lama de briceag”

Deficit motor tip pauza la nivelul membrelor inferioare amplitudinea de miscare segmentara posibila dar cu amplitudinea diminuata la nivelul membrelor inferioare

Spasticitate gradul III (scala Ashworht)

ROT vii

Reflexe cutanate abdominale-abolite

Tulburari de coordonare si de echilibru prezente

Probele de coordonare pozitive (dismetrie – proba indice-nas, genunchi-calcai pozitive.

Proba Romberg pozitiva.

Hipotrofie musculara la nivelul musculaturii memebrelor inferioare.

Tulburari de mers. Sfinctere continente. Dizartrie. Orientat temporo-spatial.

S-a confirmat ca parapareza spastica in cazul prezentat manifesta un tablou clinic de parapareza spastica simetrica, unde predomina spasticitatea asupra fortei musculare, fara afectarea altor membrii ai familiei si rudelor.

Prezentare

Pacientul P.L., 52 de ani se prezinta in cadrul CSC „O sansa pentru fiecare” cu urmatoarele acuze: senzatie de incordare marcata si diminuarea fortei musculare la nivelul membrelor inferioare, fatigabilitate marcata, tulburari de mers-mers cu baza larga de sustinere cu sprijin in cadrul de mers, redoare in regiunea lombara, tulburari de coordonare la nivelul membrelor superioare, instabilitate in cadrul efecturarii ADL-urilor.

Istoricul afectiunii

Debutul afectiunii-insidios in 1994 cu tulburari de mers la urcarea si coborarea scarilor si evolutie lent progresiva. A efectuat cure repetate de gimnastica medicala cu amelioare temporara si nesemnificativa a simpomaticii.

Din decembrie 2006 a avut loc progresarea semnelor prin cresterea marcata a spasticitatii la nivelul membrelor inferioare. Antecedentele heredocolaterale nu sunt semnificative, pacientul neaga prezenta afectiunii la vreuna din rudele sale.

Obiectivele programului de recuperare

Atenuarea durerii si spasmului muscular

Relaxarea musculaturii spastice (miorelaxare la nivelul musculaturii afectate/spastice);

Prevenirea deformarilor osoase si a atitudinii vicioase prin combaterea posturilor anormale;

Ameliorarea mobilitatii articulare;

Reducerea patternului de miscare anormala;

Reeducarea echilibrului prin tehnici senzoriale si proprioceptive;

Ameliorarea abilitatilor motorii de autoservire in ADL-uri;

Ameliorarea functiei globale.

Program kinetic

EXERCIȚII PASIVE

Exerciții pentru umăr

1. Poziția de start: pacientul este în decubit dorsal cu brațele pe lângă corp. Se plasează o mâna pe partea superioară a umărului, pozitionand policele în așa fel încât să se poată controla mișcarea articulație. Cu cealaltă mâna se ține mâna pacientului.

Pas 1: se ține cotul întins și se ridică brațul până când mâna va privi către tavan, iar palmă se întoarce către interior (corp).

Pas 2: se continuă mișcarea brațului până când acesta va atinge patul lângă capul pacientului sau până când se întâmpina rezistență. Brațul poate fi îndoit din cot dacă din cauza capătului patului nu poate fi dus înainte. Se menține 60 de secunde. Se revine în poziția de start, se face pauaza, iar apoi se repetă exercițiul de două ori, trei ori.

2. Poziția de start: pacientul este culcat dorsal, cu brațele pe lângă corp.

Kinetoterapeutul plasează o mâna pe umăr, astfel încât să poată controla mișcarea din această articulație.

Pas 1: se ține cotul extins și se mișcă brațul spre afară (abductie).

Pas 2: la abductie de 90% se rotește brațul astfel încât palmă să privească în sus.

Pas 3: se continuă mișcarea de abductie până la amplitudinea maximă sau până când se întâmpina rezistență. Se revine la poziția inițială, se poate face o pauză sau se repetă exercițiul de câteva ori.

3. Poziția de start: pacientul este culcat dorsal. Cu o mâna se fixează articulația umărului, iar cu cealaltă se prinde pumnul și se flecteaza cotul.

Pas 1: se execută rotație externă, până în momentul când se întâmpina rezistență sau pe toată amplitudinea.

Pas 2: revenire la poziția de start.

Pas 3: se execută rotația internă, pe toată amplitudinea sau numai până se întâmpina rezistență. Se revine la poziția de start, se poate lua o pauză și apoi se repetă exercițiul. Rezistență se aplică în funcție de pacient.

Exerciții pentru cot și antebraț

Poziția de start: pacientul este culcat dorsal cu brațele pe lângă corp, palmele privindin jos. Kinetoterapeutul plasează o mâna pe cot și cu cealaltă apucă mâna pacientului.

Pașii 1, 2: se flecteaza cotul când antebrațul este foarte aproape de braț. Se combină flexia cotului cu supinația și extensia cu pronația. Se revine la poziția de start, se face o pauză și se repetă exercițiul. Dozajul se face în funcție de pacient.