Atacul Acut de Glaucom. Evolutie Post Atac

LUCRARE DE LICENȚĂ

Atacul acut de glaucom. Evoluție post-atac.

Cuprins.

Partea generală.

Introducere

Elemente de anatomie și fiziologie ale analizatorului vizual

Tensiunea intraoculară, mecanisme

Anatomia umorii apoase

Fiziologia umorii apoase

Glaucomul

Definiție

Generalități

Clasificare

Glaucomul cu unghi închis (acut)

5.1. Aspecte și descriere

5.1.1. Definiție

5.1.2. Patogenie

5.1.3. Factori de risc

5.1.4. Aspect clinic

5.1.5. Evoluție

5.2.Atacul acut de glaucom

5.2.1 Debut

5.2.2 Aspect

5.2.3 Managementul atacului acut

5.2.4 Tratament

5.2.5 Sindromul post-atac

5.2.6 Prognostic

Metode de investigare și diagnosticare în glaucom

6.1. Masurarea tensiunii intraoculare

6.1.1. Tonometria prin indenție

6.1.2. Tonometria prin aplanație

6.2. Examinarea campului vizual

6.3. Genioscopia

6.4. Pahimetria

6.5.Biomicroscopia

6.6. Oftalmoscopia

6.7. Biomicroscopia ultrasonică

6.8. Tehnici imagistice

Principii de tratament în glaucom

Partea specială.

1. Scopul lucrării

2. Materiale și metode

3. Rezultate

4. Discuții și concluzii

1.Introducere

Pe plan mondial glaucomul ocupă locul doi în ceea ce privește cauzele de orbire, fiind devansat doar de diabetul zaharat. In ultimii ani s-au facut progrese considerabile in ceea ce privește diagnosticarea și monitorizarea glaucomului dar cu toate acestea mai mult de 10% din cei diagnosticați evoluează spre pierderea definitivă a vederii. Marea problemă este că această afecțiune nu se tratează, odată instalată ea poate fi doar stopată în evoluție prin diferite tratamente medicamentoase sau chiurgicale. La nivelul organului vizual se declanșează o cascadă de procese ireversibile care perturbă fiziologia vederii insă cel mai grav lucru este că aceste dezechilibre se produc aproape imperceptibil pentru ochiul uman făcând din glaucom un „hoț furișat al vederii” („sneak tief of sight”).

Orice afecțiune apare pe un teren favorabil.Orice persoană este predispusă să dezvolte anumite patologii. Atacul acut de glaucom nu face excepție de la aceste reguli prin urmare este de datoria medicului să „citească” aceste semne pe care le transmite corpul și să informeze persoana în cauză cu privire la predispoziția sa de a face un atac. Începând cu evitarea situațiilor de suprasolicitare și stres și mergând pană la renunțarea la ochelarii de soare sunt doar cateva dintre precauțiile recomandate persoanelor predispuse.

2. Elemente de anatomie și fiziologie ale analizatorului vizual.

Pe parcursul evoluției, organul vizual a suferit o modificare continuă, ajungând în prezent la un grad foarte avansat de complexitate. În linii mari insă procesul vizual se rezumă la propagarea stimulilor luminoși din exterior spre creier pentru a fi descifrați si analizați.

Pupila este cea care reglează cantitatea de lumină lăsată să pătrundă, însă pe langă pupilă mai există câteva medii transparente și refringente: cornee, umoare apoasa, cristalin și vitros. Aceste medii contribuie prin convergența și refringența razelor luminoase.

Primul dioptru ocular este corneea care datorită transparenței sale absolute și puterii sale refractive contribuie la calitatea imaginii retiniene.

Cristalinul dispune de o structură foarte complexă deoarece prin puterea sa acomodativă, permite focalizarea luminii la nivelul retinei. Corneea , umoarea apoasa și vitrosul dispun de o capacitate de a transmite lumina refringentă nemodificată, pe când cristalinul își modifică refracția în funcție de distanța la care privește persoana dată. Această adaptare este posibilă datorită mușchiului ciliar care joacă rolul de acomodare și permite proiectarea de imagini clare pe retină indiferent de distanța la care se află un anumit obiect.

Vitrosul este format in proporție de 99% din apă și restul 1% din celule și fibre de colagen care au rol de susținere. Anterior vine in contact cu fața posterioară a cristalinului și posterior se sprijină pe fața internă a retinei.

Uveea este alcatuită din coroidă, iris și corpul ciliar.

-Irisul- este situat în fața cristalinului și are aspectul unei diafragme. În centru este străbătut de orificiul pupilar.

-Corpul ciliar- este compus din două elemente: mușchiul ciliac și procesele ciliace. Corpul este greu observabil și pentru decelarea sa se recomandă efectuarea unei ecografii.

-Coroida este o membrană vasculara a ochiului. Este situată imediat sub retină și o hrănește atât pe ea cât și sclerotica.

Retina este o membrană nervoasă a ochiului. Percepția luminoasă iși are originea la nivelul fotoreceptorilor. Aici are loc o interacțiune între fotopigmenți și fotonii din care e formată unda de lumină. Energia electrică este transformată în energie luminoasă de către fotoreceptorii retinieni datorită fotopigmenților ce conțin un receptor proteic numit redopsina. Primul neuron al căii vizuale îl constituie celula retinotalamică ganglionară. Corpul său celular este situat între stratul plexiform intern și limitanta internă a retinei. Ea contribuie la elaborarea mesajului vizual datorită informațiilor primite prin intermediul dendritelor. Prin axonul său celula ganglionară transmite impulsuri pană la corpul geniculat lateral. Toți acești axoni priviți în ansamblu constituie nervul optic, chiasma și bandeleta optică. Radiațiile optice care constituie și suportul macroscopic al celulelor talamocorticale pleacă din corpul geniculat lateral. Un număr din axonii celulelor retinotalamice sunt direcționate tuberculilor cvadrigemeni anteriori care iși au originea în mezencefal, constituind astfel calea vizuală secundară sau accesorie.

Corneea este situată în partea din față a ochiului și îndeplinește funcția de focalizare a luminii și totodată de a proteja ochiul de agresiunea factorilor externi.

Corneea la rândul său este protejată prin reflexul palpebral. Ea mai este apărată și prin sensibilitatea sa proprie. Menținerea corneei umectate este indispensabilă. Acest lucru este posibil datorită secreției lacrimale care o scaldă. Filmul lacrimal este format dintr-un strat profund mucos, un strat intermediar apos și unul superficial lipidic.

Globul ocular posedă posibilitatea de a-și îndrepta axa vizuală către un anumit obiect datorită acțiunii musculaturii extrinseci. Acești mușchi îl rotesc ca într-o sinovială care poartă numele de capsula Tenon. Ambii globi se rotesc sincron ca un singur ochi realizând vederea stereoscopică și binoculară. Pe cât de complex este pe atât este și vulnerabil astfel că globul ocular este adăpostit în interiorul unei cavități cu pereți osoși, orbita, care îl apără împotriva traumatismelor și agresiunilor externe.

Aceste date ne prezintă complexitatea și importanța organului vizual dar totodată și gradul său de vulnerabilitate în fața potențialilor factori externi agresanți. Funcția vizuală nu poate fi menținută în condiții optime decât prin menținerea integrității anatomice și fiziologice a tuturor elementelor sale componente.

Simțul vederii ne permite să recunoaștem obiectele care ne înconjoară, să apreciem calitățile lor, forma, mărimea, culoarea, luminozitatea, mobilitatea, distanța care ne separă de ele și distanța dintre obiecte.

Procesul prin care se realizează vederea cuprinde urmatoarele etape succesive:

Formarea imaginii pe retină, prin intermediul unui sistem dioptic, în care cristalinul îndeplinește rolul unei lentile biconvexe.

Stimularea celulelor receptoare din retină, sensibile la lumină, deci a celulelor cu conuri și a celor cu bastonașe. Celulelor cu bastonaș le revine rolul principal în vederea nocturnă, monocromatică, iar celulele cu conuri sunt responsabile de vederea diurnă, cromatică.

Reprezentarea imaginii la nivelul scoarței cerebrale: imaginea reală și rasturnată, formată pe retină este proiectată prin intermediul căii optice spre centrul raspunzător de vedere din regiunea occipitală. Acesta are o cito-arhitectonică specială, de unde și denumirea de arie striată. Retina se proiectează punct cu punct în aria striată. Fibrele corespunzatoare din pata galbenă au în zona vizuală un teritoriu mult mai mare comparativ cu restul retinei. Din cauza încrucișarii parțiale cu chiasma optică, fibrele fiecăruia din cei doi nervi optici se proiectează pe ambele emisfere. Datorită acestui fapt excitațiile culese de cele două retine ajunse în emisferele cerebrale printr-un fenomen de fuziune corticală duc la formarea unei singure imagini care este în vederea binoculară (ambii ochi fixează același punct).

Unghiul irido-cornean joacă un rol deosebit în patologia glaucomatoasă. El mai este cunoscut și sub denumirea de unghiul camerei anterioare. Este delimitat posterior de uvee si anterior de cornee.

Lama elastică posterioară a corneei (membrana Descemet) este situată în spatele stromei corneene, este o bandeletă hialină foarte subțire. Ea este totodată și foarte elastică și izolată la unii adulți, dar mai ales la vârstnici prezintă niște ridicături verucoase. În proximitatea circumferinței corneene, membrana Descemet devine fibrilară, înserându-se mai apoi pe marginea inferioară a canalului Schlemm și îngroșându-se pentru a continua în jurul circumferinței corneene un inel elastic numit inelul Dillinger. Aceste fibre diverg în formă de evantai și se dispun în trei planuri:

Fibrele anterioare: pătrund în scleră și se întrepătrund cu fibrele elastice ale acestei membrane. Datorită poziției lor, posterior de canalul Schlemm, ele formează un perete dublu.

Fibrele mijlocii se termină înserate radial pe fasciculele mușchiului ciliac.

Fibrele posterioare au o direcție antero-posterioară și se pierd la nivelul feței anterioare a irisului.

Aceste fibre elastice reflectate, care se îndreaptă de la inelul Dollinger spre iris, formează ligamentul pectineu, înconjurând unghiul irido-pectinean.

Unghiul irido-cornean este format anterior de membrana sclero-corneană și posterior de rădăcina irisului. Extremitatea anterioară a mușchiului ciliac îl delimitează spre exterior, sistemul trabecular tapetând unghiul astfel format.

Trabeculul este format din două componente:

Componenta externă – trabeculul sclero-cornean sau trabeculul scleral care se întinde de la periferia membranei Descemet, la pintenul scleral, situându-se astfel în spatele canalului Schlemm. Ea este subțire spre cornee și apoasă spre periferie.

Componenta internă – trabeculul oval sau iridian care este vecin rădăcinii irisului pe care îl prelungește puțin înainte și spre exterior și de unde se pot însera unele elemente de trabeculul scleral Bussaca.

Prin gonioscopie, indiferent de metoda utilizată, se apreciază la început mărimea unghiului făcut de cele două planuri: sclero-cornean și iridian. Dacă cele două planuri fac un unghi de 40(grade), unghiul se consideră deschis, fiind mai îngust spre partea superioară. În miopie și afachie unghiul este mai larg pe când în hipermetropism este mai îngust. Unghiul este închis atunci când rădăcina irisului vine să se acoleze înaintea trabeculului scleral, împiedicând evacuarea umoarei apoase.

3 Tensiunea intraoculară, mecanisme.

3.1. Anatomie.

Corpul ciliar este o porțiune din membrana vasculară a ochiului, ea se află între circumferința mare irisului și ora serrata. În partea posterioară este subțire și crește din ce în ce mai mult către iris. Privită sagital, are formă triunghiulară, cu baza spre iris și vârful spre ora serrata. Orbiculus ciliaris este o zonă de trecere care se află între corpul ciliar propriu zis și coroidă. Practic orbiculus ciliaris este o bandă de 3-4 mm lățime care se are ca primă caracteristică structurală faptul că îi lipsește lamina coriocapilară. Vasele orbiculului ciliar proemină uneori formând mici striații.

La nivelul zonei ciliare se găsesc două categorii de formațiuni importante: mușchiul ciliar și procesele ciliare. Mușchiul se siro-cornean și iridian. Dacă cele două planuri fac un unghi de 40(grade), unghiul se consideră deschis, fiind mai îngust spre partea superioară. În miopie și afachie unghiul este mai larg pe când în hipermetropism este mai îngust. Unghiul este închis atunci când rădăcina irisului vine să se acoleze înaintea trabeculului scleral, împiedicând evacuarea umoarei apoase.

3 Tensiunea intraoculară, mecanisme.

3.1. Anatomie.

Corpul ciliar este o porțiune din membrana vasculară a ochiului, ea se află între circumferința mare irisului și ora serrata. În partea posterioară este subțire și crește din ce în ce mai mult către iris. Privită sagital, are formă triunghiulară, cu baza spre iris și vârful spre ora serrata. Orbiculus ciliaris este o zonă de trecere care se află între corpul ciliar propriu zis și coroidă. Practic orbiculus ciliaris este o bandă de 3-4 mm lățime care se are ca primă caracteristică structurală faptul că îi lipsește lamina coriocapilară. Vasele orbiculului ciliar proemină uneori formând mici striații.

La nivelul zonei ciliare se găsesc două categorii de formațiuni importante: mușchiul ciliar și procesele ciliare. Mușchiul se situează în grosimea corpului ciliar pe când procesele apar ca două proieminențe la nivelul suprafeței sale posterioare.

Numărul proceselor ciliare poate varia de la 70 la 90. Ele se prezintă ca niște proieminențe alungite în sens median și au o dispunere radială în jurul cristalinului, fără a se atinge de el. Toate procesele luate impreună formează coroana ciliară. În medie ele au urmatoarele dimensiuni: 2-2.5 mm lungime, 0.12 mm lățime și 0.8-1 mm grosime. Ele au o formă destul de neregulată, însă care tinde să semene cu o piramidă triunghiulară cu baza situată spre cristalin. Fața anterioară a piramidei aderă de corpul ciliar pe când cele posterolaterale delimitează între ele niște depresiuni numite văi ciliare. Zonula ciliaris trecând peste procesele ciliare, transformă văile omonime într-o serie de spații care comunică cu camera anterioară a ochiului. Între procesele ciliare, mai exact în aceste văi, se află niște proieminențe asemănătoare cu procesele însă de dimensiuni mult mai mici, numite plici ciliare. Procesele și plicile sunt ramuri vasculare, de obicei venoase, unite printr-un țesut conjunctiv și niște celule pigmentare. La nivelul proceselor ciliare se formează umoare apoasă.

În grosimea zonei ciliare se situează mușchiul ciliar și este format din fibre musculare netede. Majoritatea fasciculelor musculare au o dispunere radiala. Acestea se fixează anterior pe îngroșarea circulară a membranei elastice posterioare a corneei, denumită inelul lui Dollinger. Mușchiul ciliar cuprinde și câteva fascicule dispuse circular, concentric cu cristalinul (mușchiul lui Miller). În ansamblu, mușchiul ciliar este cuprins între două zone de ancorare, ambele fiind elastice, fapt care facilitează revenirea fasciculelor relaxate de după contracție. Punctul lui fix este în partea anterioară, la nivelul suprafeței inelului lui Dollinger. În timpul contracției se exercită anumite tracțiuni asupra coroidei, deplasând ora serrata spre anterior. Mușchiul ciliar intervine astfel în acomodare, relaxând aparatul de suspensie al cristalinului care se fixează în zona orei serrata.

Unghiul camerular are un rol esențial în procesul de eliminare a umorii apoase. În componența sa intră: rădăcina irisului, partea anterioară a corpului ciliar, pintenul scleral, linia Schwalbe (proieminență a membranei Descemet) și rețeaua trabeculară.

Sistemul de eliminare a umorii apoase cuprinde: rețeaua trabeculară, canaliculele colectoare, canalul Schlemm, vene episclerale și apoase. Ligamentul pectinat al lui Huecq închide zona dintre iris, cornee și sclerotică și unghiul iridocorneean. Acest ligament provine din inelul lui Dollinger și din straturile profunde ale scleroticii. El are o dispunere înspre rădăcina irisului și înspre mușchiul ciliar. Secționat el capătă o formă de triunghi, cu o latură delimitând camera anterioară, una irisul și una mușchiul ciliar. Ligamentul este format din mai multe fascicole și travee fibroase care circumscriu între ele un sistem de spații lacunare. Aceste spații poartă numele de spațiile lui Fontana. Ele se află în contact atât cu camera anterioară cât și cu canalul venos al lui Schlemm și constituie una dintre căile de evacuare a umorii apoase.

Rețeaua trabeculară este asemănătoare unui filtru care este format din niște site și prin care are loc evacuarea umorii apoase. În componența sa intră trei zone.

Rețeaua uveală este dispusă în profunzimea rețelei trabeculare și se întinde de la rădăcina irisului și corpul ciliar pană la linia Schwalbe. Orificiile create prin dispunerea benzilor reșelei uveeale trabeculare au dimensiunea cuprinsă între 25 și 75 de microni.

Rețeaua sclerocorneeană se află în porțiunea din mijloc și este dispusă între pintenul și șanțul scleral. Orificiile ei sunt cu mult mai mici decăt cele ale rețelei uveale, dimensiunea lor variind între 5 și 50 de microni.

Rețeaua juxtacanaliculară sau endotelială se situează spre periferia rețelei și este compusă dintr-un strat de țesut conjunctiv căptușit de endoteliu. Țesutul juxtacanalar opune cea mai mare rezistență la evacuarea umorii apoase. Contracția mușchiului ciliar determiăa scăderea rezistenței la evacuare deoarece el este conectat prin fibre elastice la țesutul conjunctiv de la acest nivel.

Canalul Schlemm are o formă ovalară fiind captușit cu endoteliu format în principal din celule ce conțin vacuole gigante. Canalul este căptușit spre exterior de celule netede și conține orificiile canalelor colectoare. Aceste canale colectoare se întind între canalul Schlemm și venele colectoare și sunt în numar de 25-35.

3.2. Fiziologie.

3.2.1 Formarea umorii apoase:

La baza formării umorii apoase stau trei mecanisme.

Difuziunea substanțelor liposolubile prin membranele celulare în interdependență cu gradientul de concentrație.

Ultrafiltrarea- substanțele hidrosolubile și apa traversează membrana datorită presiunii osmotice și hidrostatice. Procesul este influiențat de presiunea oculară, presiunea coloidosmotică precum și de presiunea sângelui în capilarul ciliar.

Secreția (transport activ), este influențată de anumiți factori:

Greutate moleculară

Sarcină electrică

Hipoxie

Hipotermie

Rata producției umorii apoase este de aproximativ 2-3 microlitri pe minut. Volumul umorii apoase scade odată cu înaintarea în vârstă sau în timpul somnului.

3.2.2. Compoziția umorii apoase.

Este un lichid clar care umple camera posterioară și pe cea anterioară a globului ocular. Lichidul are urmatoarea compoziție:

99% – apa

1% – substanțe solide, dintre care:

Aminoacizi.

Proteine.

Oxigen în formă dizolvată.

Glucoză

Acid lactic.

Alte elemente ca: K, Na, Cl.

Deși au o compoziție asemănătoare, umoarea apoasă și plasma, concentrația de proteine, uree și glucoză diferă. Diferă și compoziția umorii apoase de la o cameră la alta, datorate în principal schimburilor metabolice.

3.2.3. Funcțiile umorii apoase.

Menține presiunea interoculara.

Asigura substratul metabolic necesar corneei și cristalinului.

Elimină metaboliții.

Asigură transparența globului ocular.

Posibil rol în metabolismul vitrosului și al retinei.

3.2.4. Drenajul umorii apoase.

Din camera posterioară în camera anterioară umoarea apoasă trece prin orificiul pupilar iar de aici este drenată prin două căi:

Trabeculară – este cea mai importantă cale de evacuare a umorii apoase, aproximativ 90% din umoare fiind evacuată astfel din camera anterioară. Umoarea curge liber pană la nivelul peretelui intern al canalului Schlemm, care se pare că opune rezistență curgerii. Mecanismul transportului umorii apoase prin peretele intern al canalului Schlemm nu este complet elucidat, existând mai multe teorii. Cea mai acceptată fiind însă teoria vacuolizării. Această teorie susține că există anumite spații între celulele endoteliale, care formează peretele intern al canalului. Aceste spații se deschid asemeni unui sistem de vacuole și pori, ca răspuns la creșterea presiunii, și permit trecerea umorii de la nivelul țesutului conjunctiv juxtacanalicular în canalul Schlemm. Din canal umoarea este transportată prin 25 – 35 de canalicule colectoare către venele episclerale. Diferența continuă de presiune intraoculară face ca acest flux sa fie unidirecțional.

Uveosclerala – este raspunzătoare de restul de 10% din drenajul umorii apoase. Venele corpului ciliar, coroida și sclera preieau umoarea apoasă după ce cea din urmă strabate corpul ciliar și spațiul supracoroidal.

3.2.5. Menținerea presiunii intraoculare.

Presiunea intraoculară poate fi definită ca presiunea pe care o exercită lichidele din interiorul ochiului pe tunicile globului ocular. În mod normal presiunea se situează între valorile de 10 și 21 mm Hg (aproximativ 16 mm Hg ). În anumite condiții patologice poate depăși cu mult aceste valori. Presiunea este menținută în limite normale de echilibrul creat între procesul de formare și cel de eliminare a umorii. Factorii care influențează direct menținerea presiunii intraoculare pot fi imparțiți în două categorii:

Factori locali:

Rata de formare.

Rezistența crescută la evacuare.

Presiunea crescută în venele episclerale.

Dilatația pupilară.

Factori generali:

Vârsta.

Predispoziția genetică.

Sexul (cu cât se înaintează în varstă cu atât sunt mai predispuse femeile).

Variații hormonale (cortizolul plasmatic).

Presiunea arterială.

Postura.

Presiunea osmotico-sanguină.

Unele medicamente.

Consumul de cafea.

Țigarile.

Anestezicele generale.

4.Glaucomul.

4.1.Definiție.

Noțiunea de glaucom se referă de fapt la un grup de afecțiuni oculare care au o caracteristică comună și anume pierderea fibrelor nervoase – axoni ai celulelor ganglionare retiniene rezultând în final pierderea vederii. Inițial se îngustează câmpul vizual la periferie însă în lipsa tratamentului adecvat diminuarea continuă până la cecitate. Aceste afecțiuni survin în mare parte pe fondul hipertensiunii intraoculare care nu ar trebui să depășească 21mm Hg însă pot exista și forme de glaucom în care tensiunea să fie în limite normale. Diminuarea și pierderea câmpului vizual sunt procese definitive care odată instalate sunt ireversibile. Prezența hipertensiunii intraoculare nu este un factor declanșator, este doar favorizant. Există și forme de glaucom în care tensiunea este în limite normale. Rezistența la hipoxie a axonilor nervului optic joacă un rol decisiv în declanșarea și în special în evoluția afecțiunii glaucomatoase.

4.2. Generalități:

Glaucomul este a doua cauză de orbire la nivel mondial, lider fiind diabetul. În 2010 la nivel mondial existau peste 60 milioane de persoane care sufereau de glaucom, estimându-se ca în 2020 numărul lor va depăși 80 de milioane.

Prevalența de glaucom la nivel mondial: (2010)

China 15 782 196 (2.66% din populație)

Europa 12 064 740 (2.23% din populație)

India 11 944 896 (2.55% din populație)

Africa 6 458 023 (4.32% din populație)

America de Sud 5 677 158 (3.35 din populație)

Asia 4 257 620 (2.38% din populație)

Se estimează ca în România aproximativ 150 000 de persoane suferă de glaucom dintre care peste 90% de glaucom cu unghi deschis.

Glaucomul mai este numit Hoțul tăcut de vedere deoarece acuitatea vizuală descrește treptat pe o perioadă lungă de timp și poate fi identificat doar în stadiu avansat. Glaucomul afectează una din 100 de persoane cu vârsta până în 50 de ani și 1 din 10 persoane care au depășit 80 de ani. Depistată în faze precoce, evoluția bolii poate fi încetinită sau chiar stopată.

4.3. Clasificarea glaucoamelor:

Glaucoame congenitale:

Glaucom primitiv congenital.

Glaucom primitiv infantil.

Glaucom asociat cu anomalii congenitale.

Sindromul Pierre Robin

Sindromul Sturge – Weber

Sindromul Axenfeld – Rieger

Sindromul Marfan

Aniridia

Neurofibromatoza

Homocistinuria

Microsferophakia

Microcornee

Rubeola congenitală

Anomalii cromozomiale

Vitros hiperplastic primar persistent

Glaucoame primitive cu unghi deschis:

Suspiciune de glaucom primitiv juvenil.

Glaucom primitiv juvenil

Glaucom primar cu unghi deschis asociat cu hipertensiune intraoculară

Suspiciune de glaucom primar cu unghi deschis

Glaucom cu tensiune normală

Suspiciune de glaucom cu tensiune normală

Hipertensiune intraoculară

Glaucoame secundare cu unghi deschis:

De cauză oftalmică:

Glaucom pigmentar

Glaucom pseudoexfoliativ

Glaucom uveitic

Glaucom secundar inflamațiilor

Glaucom indus de cristalin (prin rămășite cristaliniene)

Glaucom datorat hemoragiei intraoculare

Glaucom datorat tumorilor intraoculare

Glaucom asociat cu dezlipirea de retină

Glaucoame pe fondul traumatismelor

De cauză iatrogenă:

Glaucom secundar tratamentului cu corticosteroizi

Glaucom secundar terapiei cu laser

De cauză extraoculară:

Glaucom prin creșterea presiunii episclerale

Glaucoame primitive prin închiderea unghiului:

Glaucoame prin suspiciune de închidere a unghiului:

Glaucomul intermitent (subacut)

Glaucomul acut

Glaucom cronic prin închiderea unghiului.

Glaucom absolut prin închiderea unghiului.

Glaucom secundar cu unghi închis:

Închiderea unghiului secundar blocajului pupilar

Închiderea unghiului fără blocaj pupilar:

Prin mecanisme de tracțiune ale irisului spre anterior

Prin mecanisme de împingere înainte (deplasarea anterioara a diafragmei irido – cristaliniene)

5.Glaucomul primitiv cu unghi închis (acut)

5.1 Aspecte și descriere.

5.1.1Definiție

Glaucomul cu unghi închis reprezintă o creștere a tensiunii intraoculare primitivă determinată de aplicarea rădăcinii irisului pe trabecul, fapt care determină o limitare sau chiar blocare a circulației umorii apoase prin căile sale fiziologice. Glaucomul primitiv cu unghi închis apare ca rezultat a cumulării unor factori favorizanți pe un teren cu predispoziție spre această patologie. Perturbarea dinamicii pupilare are drept rezultat închiderea unghiului camerular. Normal acest unghi are 25 – 30 de grade însă în glaucom valoarea acestui unghi poate ajunge la 10 – 15 grade.

Este o afecțiune ce apare mai frecvent în cea de a doua parte a vieții însă mai devreme decât glaucomul cu unghi deschis. Boala survine prin crize intermitente în jurul vârstei de 45 de ani și crize acute în special între 50 și 65 de ani concomitent cu o deplasare anterioară a cristalinului și creșterea sa în dimensiune. Din cauza faptului că la femei camera anterioară este mai puțin profundă ele sunt mai predispuse să dezvolte această boală. Unele statistici prezentând chiar o prevalență de 69%. Ereditatea joacă de asemenea un rol în debutul glaucomului acut cu unghi închis dar cu toate acestea, istoricul familial de închidere a unghiului camerular nu are valoare predictivă.

5.1.2Patogenie.

Mecanismul de închidere a unghiului camerular este complex, la el participând o serie de factori:

Blocajul pupilar funcțional sau relative. În condiții de anatomie și fiziologie normală și când unghiul camerular este deschis, la traversarea pupilei din camera posterioară spre camera anterioară, umoarea apoasă nu întâmpinî nici o rezistență importantă, chiar în condiții de mioză. Însă atunci când unghiul camerular este îngustat și camera anterioară mică, poziția avansată a cristalinului lărgește suprafața de contact irido-capsulară chiar în condiții de mioză medie. Această strangulare relativă are drept consecință o acumulare de umoare apoasă în camera posterioară. Această acumulare duce la creșterea presiunii și din cauză că restul pereților camerei posterioare sunt aproape inextensibili adică se dilată foarte puțin, presiunea se exercită asupra periferiei irisului care este împins spre regiunea trabeculară și se produce astfel o închidere a unghiului.

5.1.3 Factori de risc.

Factorii predispozanți anatomici sunt următorii:

Ochi cu hipermetropie sau astigmatism invers. În situația asigmatismului invers, partea superioară a camerei anterioare este mai redusă în dimensiuni. Închiderea progresivă a unghiului duce la deformarea pupilei, proces care debutează dinspre partea superioară pupilară.

Diametrul corneei mai mic de 11,15 mm (normal 11,63 mm).

Raza de curbură a corneei mai mică de 7.53 mm (normal 7.8 mm).

Camera anterioară mică. Micșorarea camerei anterioare are loc odată cu înaintarea în vârstă și ea scade de la 3.19 mm în jurul vârstei de 20 de ani, la 2.68 mm la 65 de ani.

Mărirea cristalinului odată cu înaintarea în vârstă. La ochii hipodimensionați, dimensiunea cristalinului poate să ajungă la dimensiunea normală însă relația dintre mărimea ochiului și cristalin devine diproporționată. Dacă cristalinul se mărește mai mult decât în mod normal atunci se produce o îngustare și închidere a unghiului.

Factori determinanți:

Midriaza produsă în urma administrării unor medicamente (atropina, homatropina, mydrium ) sau antispastice administrate pe cale generală.

Congestia uveală facilitează închiderea unghiului prin mărirea corpului ciliar.

5.1.4 Aspect clinic

Glaucomul primitiv cu unghi închis poate evolua cu o închidere intermitentă și progresivă a unghiului având o simptomatologie subacută dar cel mai adesea se manifestă ca una atac acut, prezentând o obstrucție totală. Primul stadiu, în care blocajul trabecular este doar un simplu contact trecător între iris și trabecul, este un stadiu reversibil. Al doilea stadiu este ireversibil deoarece contactul între cele două țesuturi devine permanent.

În timpul anamnezei bolnavul iși descrie crizele ca niște episoade dureroase și perturbări ale vederii care au caracter tranzitoriu. Durerea din teritoriul supraorbital survine în special seara după un efort vizual. Ea apare unilateral și are drept cauză creșterea bruscă a tensiunii intraoculare.

Din cauza edemului cornean pacientul relatează prezența de cercuri colorate în jurul unei surse de lumină și tulburări ale acuității vizuale.

La un examen obiectiv se constată micșorarea camerei anterioare. La un examen gonioscopic se observă închiderea unghiului doar în crizele acute, în rest doar îngustarea lui.

Pentru a identifica pacienții cu camera anterioară mică care sunt predispuși să dezvolte un glaucom primitiv cu unghi închis au fost elaborate niște teste de provocare:

Testul la obscuritate. Constă în urmărirea bolnavului timp de 20 de minute într-o cameră obscură. În condiții de lumină slabă se produce midriază medie fapt ce duce la creșterea tensiunii intraoculare. Proba se consideră pozitivă dacă tensiunea crește peste 10 mm Hg.

Testul la homatropină. Se aplică o picatură de homatropină în fundul de sac conjunctiv. Suspiciunea apare odată cu creșterea tensiunii peste 10 mm Hg.

Testul de procubit.

Testul hidric.

Testele au o relevanță relativă. Un test negativ nu poate infirma diagnosticul de aceea se recomandă o colaborare bună între simptomele clinice și datele obținute după examenul clinic de specialitate efectuat cu minuțiozitate. După efectuarea testelor pacientul nu va părăsi cabinetul medicului pană când tensiunea nu revine la valorile sale normale.

La persoanele predispuse, orice criză de midriază, fie că e determinată de parasimpaticolitice (atropina), de o durere sau emoție puternică sau pur și simplu de purtarea ochelarilor fumurii poate să constituie o cauză declanșatoare.

5.1.5 Evoluție

Inițial crizele de hipertensiune se repetă din timp în timp la intervale regulate însă nu sunt insoțite de deficite vizuale. Odată ce a evoluat însă se produce excavația papilară și încep să apară deficite campimetrice. Pe măsură ce crizele se repetă se produce și o lezare a trabeculului care culminează prin aderarea sa definitivă la rădăcina irisului. În acest moment se face trecerea de la stadiul reversibil la cel ireversibil deoarece tensiunea se va menține deja tot timpul ridicată. În acest stadiu singura intervenție pertinentă este cea chirurgicală. Intervenind chirurgical putem opri evoluția bolii la acest stadiu, destul de grav oricum. În caz contrar se ajunge la stadiul terminal de glaucom absolut în care se produce pierderea definitivă și iremediabilă a funcției vizuale. În acest ultim stadiu dispare percepția oricărui stimul luminos din cauza atrofiei optice. Tensiunea intraoculară este foarte mare și nu poate fi remisă prin miotice. Corneea prezintă hipoestezie, cristalinul se opacifiază, irisul se atrofiază și apar vase de neoformație care transformă acest stadiu terminal în unul extrem de dureros.

5.2 Atacul acut de glaucom.

5.2.1 Debut

Atacul acut de glaucom îmbracă o formă aparte cu debut brusc și durere intensă unilaterală localizată ocular sau care iradiază în teritoriul de distribuție al nervului oftalmic. Poate debuta de la o midriază cauzată de factorii enumerați mai sus sau poate fi precedat de mici atacuri cu pierdere pasageră de vedere. Atacul se declanșează de obicei în timpul nopții. Durerea este atât de puternică încăt pacientul are senzația că ochiul o sa îi explodeze. Bolnavul prezintă fotofobie accentuată, zone colorate în jurul sursei de lumină. Starea generală de sănătate se modifică, sunt prezente senzații de greață, varsături, adinamie, extremități reci.

5.2.2 Aspect

La examenul obiectiv se constată edem palpebral, lucru care uneori împiedică o examinare a chipului. Edem corneean epitelial, congestie intensă perikeratică, cute descemetice. Camera anterioară este mică, în deosebi la periferie unde se observă și contactul irido-corneean. Pupila este în midriază medie și din cauza compresiunii nervilor ciliarinu reacționează la stimuli luminoși. Pupila are aspect nereguat cu diametrul mare dispus vertical. Irisul prezintă atrofii pe anumite porțiuni dar cu predilecție la polul superior. Cristalinul prezintă opacități alb – lăptoase, punctiforme sau stelate și care sunt situate subscapular. Hipertensiunea intraoculară poate atinge valori de 60 – 80 mm Hg. Din cauza edemului epitelial examenul gonioscopic poate fi mult îngreunat însă dacă acest lucru este posibil se va constata închiderea unghiului camerular. Venele perforante care conduc sângele în afara globului sunt destinse. Sangele venos se îndreaptă în spate, spre venele mușchilor drepți mai mult decât spre limb și prin multele anastomoze ajunge în venele conjunctivale propriu-zise.

În perioada inițială a atacului, examenul discului optic relevă hiperemie și edem. Edemul palpebral poate fi observat în timpul atacului și la scurt timp după. La scurt timp după apare și paloarea papilară. La persoanele care au suferit în trecut și unele crize subacute poate fi observată o excavație a papilei.

Examenul perimetric evidențiază:

Reducerea concentrică a campului vizual, mai ales in hemicâmpul superior.

Reducerea sensibilității retiniene centrale.

Deficite arcuate.

Forma simptomatică de IRIS ÎN PlATOU. Prin această formă se descrie un tip de glaucom care se deosebește de forma obișnuită prin o altfel de fiziopatologie. Diferența constă în faptul ca în perioada de criză membrana iriană nu prezintă aspect convex ci o formă mai plată de unde și denumirea de În Platou. Camera anterioară în loc să fie micșorată este supradimensionată, profundă. Criza de hipertonie nu se manifestă prin închiderea unghiului dată de alipirea rădăcinii irisului de trabecul ci din cauza unei inserții înalte a irisului aproape de pintenul scleral.

Diagnosticul pozitiv:

Ochi roșu.

Ochi dureros.

Pupila în midriază.

Cameră anterioară mică.

Tensiunea intraoculară crescută.

Diagnostic diferențial:

Ochi roșu:

– Conjunctivite acute.

Iridociclite acute.

Patologii inflamatorii sau traumatice ale corneei.

Creșterea acută a tensiunii intraoculare:

Glaucoame focolitice.

Glaucoame secundare postinflamatorii.

Glaucoame neovasculare (din diabet, stenoză de carotidă internă).

Afecțiuni generale:

Cefalee în cursul migrenelor.

Afecțiuni gastro-intestinale.

Colică hepatică.

Edemul produs în atacul de glaucom afectează nu numai structurile bogat vascularizate cum sunt irisul, corpul ciliar sau coroidă ci și sclera, corneea și nervul optic. Din cauza vasodilatației apare un exudat serofibrinos sau hemoragic și infiltrații celulare perivasculare. La nivelul retinei, mai ales în vecinătatea maculei, se pierd o parte din celulele ganglionare. La nivelul nervului optic au loc degenerări axonale însoțite de un edem papilar discret. În stadii subacute se produc goniosinechii din cauza deplasării spre anterior a diafragmului iridocristalinian și a contactului permanent cu trabeculul.

Inițial crizele nu au o intensitate mare dar odată debutate ele se repetă din ce în ce mai des pentru ca în final să culmineze cu un atac acut.

Prognosticul este destul de rezervat deoarece dacă nu este tratată criza în primele 24 de ore de la debut, se poate ajunge la un glaucom absolut cu pierderea iremediabilă a vederii.

5.2.3 Managementul glaucomului acut cu unghi închis.

Glaucomul acut prin închiderea unghiului este o urgență oftalmologică. Măsurile trebuie luate de la câteva minute la câteva ore pentru a reduce presiunea intraoculară și pentru a opri atacul urmat. Este necesară identificarea mecanismului de închidere a unghiului și tratamentul corespunzător în încercarea de a lărgi unghiul.

Indentarea corneei cu lentilele Gonio cu patru oglinzi sau cu bumbac cu vârf aplicator poate fi încercat la un interval de 30 secunde în scopul de a forța deschis o suprafață de rețea trabeculară închisă, care va permite umoarei apoase să iasă din ochi. Cu toate acestea tehnica poate provoca dureri și alte cresteri momentane a presiunii intraoculare. Prin urmare nu pote fi adecvată în toate cazurile.

Studiile recente sugerează ca iridoplastia cu laser poate fi folositoare alternativ la medicamentele sistemice conventionale ca prima linie de tratament în gestionarea glaucomului acut cu unghi închis, în special când anumite medicamente sunt contraindicate, de exemplu la pacienții cu boli pre-existente de astm și afecțiuni cardiace sau renale.

Dupa 1-2 ore:

Dacă atacul este oprit și edemul corneal resorbit se efectuează iridotomia cu laser. Iridoplastia cu laser se folosește în cazul sindromului de iris în platou și de asemenea în cazurile când unghiul ramane îngust în pofida iridotomiei cu laser.

Dacă atacul nu este oprit și corneea este curată se folosește iridotomia cu laser.

Dacă atacul nu este oprit și corneea nu este clară se folosește iridoplastia cu laser urmată de iridotomia cu laser după ce edemul corneal s-a resorbit.

Paracenteza camerei anterioare este de asemenea recomandată ca o alternativă la oprirea atacului acut în cazul în care toate celelalte încercări au eșuat, în special dacă laserul este inutil.

Mai târziu:

Dacă atacul nu este încă oprit, trebuie luată în considerare o intervenție chirurgicală (extractia lentilelor dacă acestea sunt factorul declanșator sau iridectomia periferică ). Ochiul neafectat trebuie evaluat prin gonioscopie pentru riscul de unghi îngust și tratat cu iridotomie cu laser dacă este necesar. Aplicări topice cu steroizi trebuie continuate de 4 ori pe zi pentru aproximativ 5-7 zile dupa iridotomia cu laser, iar tratamentul anti-glaucom oprit când presiunea intraoculară revine la normal.

Și mai târziu:

O examinare gonioscopică repetată trebuie efectuată după ce iridotomia cu laser s-a îndeplinit corespunzător. Trebuie să se asigure dacă ochiul este încă în riscul de a i se inchide unghiul, și să se cerceteze dacă atacul mai este prezent și eventualele daune. O dată ce este considerat că pupila se poate dilata, trebuie efecuată examinarea dilatării oculare pentru a se evalua statutul nervului optic, atât încât să se excludă cauzele secundare de închidere a unghiului ce ar putea avea nevoie de tratament suplimentar.

Presiunea intraoculară trebuie monitorizata în primele 12 luni după atac pentru a se detecta o eventuală creștere simptomatică a sa.

5.2.4 Tratament:

Tratamentul atacului acut de glaucom presupune două etape. În prima se urmărește scăderea rapidă a tensiunii intraoculare prin tratament medicamentos și în cea de a doua se intervine chirurgical.

Tratament medical:

Scăderea rapidă a tensiunii intraoculare este necesară pentru a diminua pierderea fibrelor axonale ale nervului optic. Pentru a reduce midriaza se administreaza miotice care duc la scăderea tensiunii prin deshidratarea mediilor intraoculare. Mai pot fi administrate sedative generale, ganglioplegice, barbiturice. Se administrează Pilocarpină de 1-2% topic sau sub formă de picături. Se contraindică anticolinesterazicele din cauză că pot întări blocajul pupilar prin rigiditatea sfincterului pe care o provoacă și prin vasodilatația ciliară și iriană. Prin administrarea de inhibitori ai anhidrazei carbonice se obține o diminuare a secreției de umoare apoasă și se mai reduce astfel din tensiune. Administrarea se face pe cale orală sau intravenoasă. Pentru a deshidrata mediile intraoculare se administrează agenți osmotici ca manitolul sau glicerolul.

Tratament chirurgical:

Intervenția chirurgicală se efectuează în funcție de stadiul afecțiunii și după ce se normalizează tensiunea intraoculară. În primele stadii ale bolii se practică iridectomia bazală cu rol curativ. Această intervenție dă rezultate bune dacă tensiunea s-a normalizat în primele 24-36 de ore și nu s-au instalat leziuni trabeculare. Într-un stadiu mai avansat, după mai multe zile în care tensiunea nu revine la normal, se impune de la început trabeculotomia protejată. Iridotomia cu laser reprezintă metoda de elecție. Este un tip de tratament modern cu rezultate foarte bune. Se poate folosi laserul cu argon sau laserul Nd-Zag. Iridotomia se efectuează în 1/3 periferică a irisului, în sectorul superonazal sau superotemporal. Principalul avantaj al laserulu cu argon este proprietatea sa coagulativă, intervenția putându-se astfel realiza cu minimum de sângerare. Dar chiar și în aceste condiții, iridotomia cu laserul prezintă unele riscuri: atingerea epitelială sau endotelială a corneei, opacități lenticulare staționare, sângerări importante în cazul utilizării laserului Nd-Yag.

5.2.5 Sindromul Post-Atac.

În 1976, A. Radian și L. Radian au descris faza de regresie a atacului de glaucom sau sindromul post-atac care uneori poate ridica probleme la diagnostic. Acest sindrom se caracterizează printr-un ochi cu o tensiune normală sau subnormală însă care este roșu și congestionat, prezintă midriază cu areflexie și cute descemetice. Unghiul camerular este îngustat și acuitatea vizuală scazută. Sindromului îi sunt caracteristice o parte din simptomele și semnele din atacul acut pe care le păstrează dar sunt prezente și o serie de simptome timpice sindromului post-atac.

Simptomele și semnele tipice post-atac sunt: Pliuri ale descemetului care nu apar niciodată în timpul atacului. Ca și aspect ele seamănă cu o cheratită striată, uneori ocupând doar partea din mijloc a corneei. Ele apar după ce tensiunea intraoculară scade. Se constată depozite celulare pe descemet sub formă de mici precipitate punctiforme dar care dispar la aproximativ 15 zile de la atac. Mai pot fi observate sinechii posterioare în midriază și goniosinechii iîn special după atacuri repetate. Camera anterioară este întotdeauna mică în timp ce presiunea poate fi normală sau scăzută. Venele retiniene sunt dilatate și papila congestionată. Uneori poate fi surprins și un edem retinean.

Nixseaman descrie drept patogenie producerea unui ȘOC CILIAR consecutiv hipoirigației sanguine ca și consecință a creșterii tensiunii intraoculare.

5.2.6 Prognostic.

6 Metode de explorare și diagnostic în glaucom.

6.1. Măsurarea tensiunii intraoculare.

Masurarea tensiunii intraoculare este deosebit de importantă în diagnosticul sau monitorizarea unui glaucom aflat în proces de tratament. Acest lucru se poate efectua prin două metode. Metoda directă, ce presupune plasarea unei canule la nivel ocular și care poartă numele de manometrie este o metodă destul de invazivă și la care s-a renunțat în mare măsură. Metoda indirectă, tonometria, este totodată și neinvazivă. Ea consideră ochiul ca aproximația unei sfere și se bazează pe proprietățile fizice ale corneei. În timpul tonometriei se produce o deformare a globului ocular cu deplasarea unei cantitați de lichid și forțarea acestuia să se destindă. Deformarea poate fi de două feluri: indentație, atunci când se produce o adâncire, o înfundare a suprafeții, sau aplanație atunci când se produce o aplatizare pe o mică porțiune din suprafața sferică a corneei.

Pornind de la premiza că tunica externă a globului ocular este rezistența la destindere, în timpul deformării, instrumentul va induce o creștere a tensiunii interne intraoculare pe care o înregistrăm și o comparăm cu tensiunea inițială.

6.1.1 Tonometrie prin indenție.

Masoară gradul de înfundare (indentare ) a suprafeței corneene în timpul aplicării unei forțe constante (tonometrul Schiotz ).

6.1.2Tonometrie prin aplanație.

Măsoară forța ce produce o aplatizare standart sau aplatizarea produsă de o forță standard.

Tipuri de tonometre :

Tonometre de contact:

Statice:

Aplanatometrele:

-Cu arie constantă (Goldmann, Mackay )

-Cu forță constantă ( Maklakoff )

Tonometre cu indenție:

-Indenție constantă.

-Forță constantă (Schiotz )

Dinamice:

Tonometre balistice.

Tonometre prin vibrație.

Tonometre non-contact: ( Pulsair, Air Puff. )

6.2. Examinarea câmpului vizual.

Perimetria.

Aria pe care ochiul o percepe simultan cu fixația reprezintă câmpul vizual. Un câmp vizual normal are următoarele limite:

Superior – 50 de grade

Inferior -70 de grade.

Nazal -50 de grade.

Temporal – 90 de grade.

Perimetria poate să depisteze modificări ale insulei vederii care nu afectează vârful acesteia (foveea), astfel putându-se diagnostica unele afecțiuni de o importantă gravitate dar care nu modifică acuitatea vizuală și de care pacientul nu este conștient.

Tipuri de perimetrie:

Perimetria statică.

Perimetria cinetică.

Perimetria supraliminală.

Perimetria liminală.

Perimetria SITA ( Swedish Interactive Thresholding Algoritm )

Parimetria cinetică ne permite o delimitare decentă a conturului insulei vederii însă are multe dezavantaje: nu controlează bine fixația, unele scotoame relative pot scăpa iar procesul de investigare ia mult timp și are o reproductibilitate mica.

Modificări campimetrice în glaucom:

Scotoame

Insula centrală.

Insula temporală.

Lărgirea petei oarbe.

Constricție generalizată a izopterelor.

Treapta nazală.

Acuitatea vizuală este afectată în stadiu avansat al glaucomului, tocmai de aceea valoarea sa diagnostică este mult scazută.

6.3. Gonioscopia.

Din cauza că lumina emisă de structurile unghiului camerular suferă un proces de reflexie totală la nivelul filmului precornean, acesta nu poate fi examinat biomicroscopic sau oftalmologic. Pentru a putea examina aceste structuri trebuie inlocuită interfața lacrimi-aer cu un alt mediu mai refringent decât aerul. Astfel se apelează la ajutorul lentilelor. Această metodă de investigare a unghiului camerular prin intermediul diferitor lentile poartă numele de gonioscopie, ea poate fi:

Gonioscopie exploratorie (utilizată în scop diagnostic)

Gonioscopia chirurgicala (permite efectuarea unor manopere: puncții, plastii, tomii )

6.4. Pahimetria.

Este utilizată pentru a stabili grosimea corneei. Se utilizează în mare parte ca un test ajutător la pacienții suspecți de glaucom deoarece este foarte rapid și usor de realizat.

6.5. Biomicroscopia.

Biomicroscopia indirectă permite o vizualizare a pupilei insă imaginile obținute sunt inversate atât orizontal cât și vertical și se efectuează cu lentile de +90 D.

Biomicroscopia directă este indicată la persoanele la care nu se poate obține un control bun al pleoapelor deoarece asigură o stabilitate a ochiului foarte bună.

6.6. Oftalmoscopia.

Această investigație se face cu ajutorul oftalmoscopului. Metoda permite vizualizarea retinei, capului nervului optic și o parte a coroidei. Oftalmoscopul ne permite examinarea papilei și a fibrelor axonale la o dimensiune mai mare, putând astfel descoperi originile unui glaucom sau urmarirea evoluției lui.

6.7.Biomicroscopia ultrasonică.

Această metodă exploratorie ne permite examinarea amanunțită a unghiului irido-corneean datorită imaginilor multiple ale unghiului pe diferite secțiuni. Este o tehnică mai mult complementară. Pe secțiuni apare irisul, corpul ciliar, trabeculul și limbul cornean. Acest tip de investigație ne permite să apreciem și posibilile riscuri de închidere a unghiului.

6.8.Tehnici imagistice.

Tehnicile imagistice sunt tehnici relativ moderne. Ele redau cu acuratețe și fidelitate majoritatea componentelor aparatului vizual în format 3D. Sunt tehnici obiective și neinvazive. Se folosesc atât în diagnosticul inițial cât și pentru monitorizarea în timp a evoluției unei afecțiuni. În diagnosticul glaucomului se folosesc urmatoarele tehnici de imagistică:

Tomografia prin scanare confocală laser.

Scanarea prin polarimetrie laser.

Tomografia optică coerentă (OCT).

Tomografia retiniană Heidelberg (HRT II/III).

7.Principii de tratament în glaucom

7.1 Tratamentul medicamentos

Tratamentul medicamentos cuprinde mai multe clase de tratament, printre care amintim:

Betablocantele.

Marele dezavantaj constă în faptul că au efect redus la cei care primesc deja betablocante sistemice.

Exemple:

Timolul.

Betaxolul.

Levobunolol.

Carteololul

Metipranolol.

Analogi ai prostaglandinelor.

Reprezinta o categorie de medicamente antiglaucomatoase relativ nouă și totodată sunt raspunzătoare de declanșarea unor efecte adverse marcante. Cele mai importante medicamente din această clasă sunt:

Exemple:

Latanoprostul

Travoprostul

Unproston Izopril

Bimatoprost.

Parasimpatomimeticele.

Sunt grupate în:

Parasimpatomimetice directe.

Parasimpatomimetice indirecte.

Exemple:

Pilocarpina.

Carbacol.

Inhibitori topici ai anhidrazei carbonice.

Inhibă anhidraza carbonică la nivelul epiteliului ciliar.

Exemple:

Dorsolamina.

Brinzolamida.

Inhibitori sistemici ai anhidrazei carbonice.

Se folosesc pe termen scurt, cu predilecție în atacul acut de glaucom. La o administrare pe termen lung s-a demosntrat o toxicitate sistemică importantă.

Exemple:

Acetazolamida.

Metazolamida.

Soluții hiperosmolare.

Medicație neuroprotectoare.

7.2 Tratamentul chirurgical cu laser.

Trabeculoplastia cu laser argon

Trabeculoplastia laser selectivă.

Iridotomia laser YAG.

Cicloablația cu laser diodă.

7.3 Tratamentul chirurgical clasic.

Trabeculectomie.

Trabeculotomie.

PARTEA SPECIALĂ

Scopul lucrării

Această lucrare a avut drept scop studiul, analiza amănunțită și în final prezentarea datelor la scară largă asupra patologiei glaucomatoase acute, privită atât prin prisma complexitătii sale ca afecțiune de sine stătătoare cât și din perspectiva gamei variate de mijloace de management disponibile în vederea obținerii unei evoluții și a unui prognostic cât mai favorabil.

Partea specială este bazată pe un studiu retrospectiv efectuat pe un lot de 100 de pacienți din cadrul Spitalului Clinic de Urgențe Oftalmologice. Pacienții au fost analizați pe baza fișei de observație și s-a atras atenția la aspecte de ordin general precum vârsta, mediul de proveniență cât și asupra aspectelor particulare ale afecțiunii în sine.

Materiale și metode

Lotul studiat – În cadrul studiului a fost inclus un lot de 100 de pacienți internați în cadrul Spitalului de Oftalmologie București cu diagnosticul de glaucom acut. Lotul a fost selectat de la data de 01.01.2010 până la data de 31.07.2014.

Bolnavii incluși în studiu aveau vârsta cuprinsă între 30 și 82 de ani.

Metode de lucru

Pacienții au fost selectați după diagnosticul din fișa de internare care a fost coroborat cu ajutorul valorii tensiunii intraoculare și cu semnele și simptomele prezentate de pacient în momentul preluării de către un cadru medical.

Cercetarea a fost efectuată în baza următoarelor criterii:

Vârstă

Sex

Mediul de proveniență

Motivele internării

Patologie asociată

Oftalmologică

Generală

Terapie

Medicamentoasă

Chirurgicală

Primul atac / a mai suferit alte atacuri.

Durata zilelor de spitalizare.

Evoluție.

Am considerat relevantă analizarea pacienților în ansamblu însă o particularizare și o sistematizare a lor dupa criteriile sus menționate se poate dovedi mult mai utilă din urmatoarele puncte de vedere:

Se poate stabili o corelație între rezultatele statistice de la nivelul altor instituții.

Pot fi identificați și analizați mai ușor factorii de risc.

Se poate stabili gradul de evoluție a afecțiunii.

Impactul asupra publicului, în cazul în care se dorește acest lucru, poate avea un efect marcant datorită încrederii sporite pe care o au oamenii în studiile statistice.

Putem observa GRUPA care prezintă riscul cel mai crescut și pe viitor pot fi incluse într-un program de sănătate național.

Rezultate.

Vârsta

Pacienții au fost grupați pe decade începând cu vîrsta celui mai tânar pacient (30 de ani) și până la cel mai bătrân (82 de ani). Astfel au fost obținute următoarele rezultate:

De la 30 până la 40 de ani – 4 pacienți

De la 40 până la 50 de ani – 14 pacienți

De la 50 până la 60 de ani – 21 pacienți

De la 60 până la 70 de ani – 36 pacienți

De la 70 până la 80 de ani – 22 pacienți

De la 80 până la 90 de ani – 3 pacienți

Total 100 de pacienți.

Dupa cum se poate constata cel mai mare număr de pacienți aveau vârsta cuprinsă între 60 și 70 de ani.

Pe locul doi se situează decada cuprinsă între anii 70 și 80 de ani cu un număr de 22 de pacienți.

Pacienții internați cu vârsta cuprinsă între 50 și 60 de ani erau în număr de 21.

Oarecum paradoxal, au fost identificați doar 3 pacienți mai batrâni de 80 de ani cu toate că se menționează că frecvența atacului acut de glaucom crește odată cu vârsta.

Sex

Pacienții au fost grupați în funcție de sex, respectiv femei și barbați.

Rezultatele au fost următoarele:

Barbați – 38

Femei – 62

Mediul de proveniență

Am considerat utilă separarea lotului conform mediului de proveniență, respectiv rural sau urban dat fiind faptul că persoanele sunt supuse la stresul cotidian în proporții diferite în aceste medii. Un aspect demn de luat în calcul este și accesul la instituțiile cu specialitate medicală în privința depistării și a monitorizării acestor afecțiuni.

S-au constatat următoarele rezultate:

Mediul rural – 29

Mediul urban – 71

Patologie asociată

Cazurile în care un atac acut de glaucom se manifestă la un pacient complet sănătos sunt deosebit de rare. De cele mai multe ori el debutează pe un „teren fertil”, predispozant. Lucrul acesta se întâmplă deoarece glaucomul poate fi favorizat de unele afecțiuni generale sau locale. Am considerat utilă analiza pacienților prin prisma afecțiunilor asociate în vederea interdependenței atacului acut de glaucom cu alte afecțiuni.

Astfel am identificat:

Afecțiuni locale asociate: Cataracta =>33 pacienți.

Din totalul de 100 de pacienți, la aproximativ 33 dintre ei în fișa de observație era menționat că suferă de cataractă. Majoritatea pacienților erau cei ce depășeau decada a șasea de viață.

Afecțiuni generale asociate:

Au fost selectați pacienții cu afecțiunile generale care sunt cele mai pertinente temei abordate și au fost identificate următoarele rezultate:

Afecțiuni generale asociate: Diabet =>12 pacienti.

Hipertensiune = >20 pacienti

Reumatism = >7 pacienti

Terapie.

Tratamentul atacului acut de glaucom presupune două direcții care sunt oarecum interdependente. Tratamentul medicamentos care este administrat în primă fază în vederea normalizării tensiunii intraoculare și tratamentul chirurgical care se efectuează dupa ce tensiunea este normalizată.

Din totalul de 100 de pacienti internați cu diagnosticul de glaucom acut, la un număr de 70 s-a intervenit chirurgical. Intervențiile în ordinea frecvenței vor fi prezentate în graficul de mai jos.

Tratamentul medicamentos:

40% – Betablocante

40% – Inhibitori ai anhidrazei carbonice + Betablocante

20% – Antibiotice.

Tratament chirurgical.

Iridotomie laser Yag. 56

Trabeculotomie clasica. 14

Tratament chirurgical:

Datorită particularităților anatomice predispozante dar și proprietatea glaucomului de a se manifesta la ambii ochi, la un numar de 32 de pacienți s-a efectuat iridotomia laser profilactică și la ochiul contralateral în vederea preîntâmpinării unui eventual viitor atac.

Primul atac/ atac secundar.

Din datele avute la îndemână am împărțit lotul în pacienți aflați la primul atac de glaucom și pacienți conștienți că aveau boala glaucomatoasă. Raportul a fost de aproximativ 2:1 în favoarea pacienților cunoscuți cu glaucom.

Primul atac de glaucom – 72

Pacienți cunoscuți cu glaucom – 28

Durata zilelor de spitalizare.

Durata minimă de spitalizare în cazul unei intervenții chirurgicale este de 3 zile, cu toate acestea au existat pacienți care au stat internați și mai mult de 10 zile. Tind să atribui acesuit fapt imposibilitatea de scădere a tensiunii intraoculare fapt ce a întarziat intervenția chirurgicală sau eventualelor complicații apărute postoperator.

În urma prelucrării datelor a reieșit o medie de 6.3 zile de spitalizare.

Zile internate:

≤ 3 zile 7 pacienți

4 zile 13 pacienți

5 zile 11 pacienți

6 zile 21 pacienți

7 zile 17 pacienți

8 zile 18 pacienți

9 zile 9 pacienți

≥10 zile 4 pacienți

Evoluție.

Tuturor pacienților li s-a comunicat că este absolut necesară monitorizarea bolii atât pe termen scurt cât și pe termen lung. Controlul periodic este absolut indispensabil. În fișa de externare, la majoritatea pacienților era trecut calificativul „ameliorat” sau „vindecat”. Primul se referă probabil la pacienții tratați medicamentos și cel de-al doilea la cei tratați chirurgical. De reținut este faptul că termenul vindecat nu se referă la boala în sine deoarece după cum am luat la cunoștință glaucomul nu are tratament ci vine sa ilustreze statusul plăgii postchirurgicale.

Discuții și concluzii.

După prelucrarea rezultatelor, primul lucru pe care l-am constatat în cadrul departajării pe decade a incidenței bolii glaucomatoase a fost faptul că atacul acut de glaucom apare cu predilecție după vârsta de 40 de ani. Maximul incidenței a fost înregistrat în decada a VI- a de viață cu un numar de 36 de cazuri. Cazurile se împuținează considerabil cu cât numărul anilor scade sau crește în raport cu vârsta de 65 de ani. Este demn de menționat că au fost înregistrate și 4 cazuri la pacienți cu vârsta mai mică de 40 de ani. Lucru foarte grav în măsura în care boala nu este și nu poate fi remisă complet ci maxim stopată în evoluție. Paradoxal este și faptul că au fost semnalați doar 3 pacienți cu vârsta mai mare de 80 de ani în condițiile în care se spune că frecvența atacului crește odată cu înaintarea în vârstă.

rezultatele obținute de mine sunt aproximativ aceleași cu cele pe care le dau statisticile internaționale. Și anume că frecvența în rândul femeilor este în jurul valorii de 60%.

Analizând mai departe mediul de provieniență al pacienților constatările au fost oarecum surprinzătoare și anume faptul că aproximativ 70% din pacienții prezentați în cadrul serviciului de urgență și cărora li s-a pus diagnosticul de glaucom acut proveneau din mediul urban. Spun că este surprinzator în condițiile în care este cunoscut faptul că pacienții de la sate sunt mai ignoranți atunci când vine vorba de urmat un anumit tratament medicamentos sau de monitorizat o anumită afecțiune. În aceste condiții boala organică degenerează mult mai rapid și frecvența atacurilor crește. Am pus rezultatele obținute prin analiza acestui criteriu pe seama faptului că accesul la instituțiile de sanătate este mult mai facil pacienților de la oraș în detrimentul celor de la sate.

Patologia locală cea mai frecvent întâlnită a fost cataracta care a fost identificată la un numar de 33 de pacienți. Este însă greu de precizat dacă această boală se întrepătrunde pe alocuri cu atacul de glaucom sau este doar prezentă într-un număr mare deoarece lotul studiat era format cu preponderență din persoane înaintate în vârstă. În ceea ce privește bolile generale asociate primează pacienții cu hipertensiune, lucru însă deloc surprinzător în condițiile în care este cunoscută relația atacului acut de glaucom și valorile tensionale mărite. În ordine descrescătoare a frecvenței au mai fost identificați pacienți cu diabet în număr de 12 și reumatism în număr de 7.

În ceea ce privește tratamentul, la un număr de 30 de persoane a fost suficient doar tratamentul medicamentos pe când la restul 70 a fost nevoie de intervenție chirurgicală. Tratamentul medicamentos se axează în principal pe reducerea durerii, a inflamației și a tensiunii intraoculare astfel asocierea cea mai des întâlnită de preparate a fost: acetozalamida administrată sistemic, manitol intravenos și dorzolamina și beta-blocante local. În rândul tratamentului chirurgical primează intervenția de iridotomie Laser Yag care a fost efectuată la un numar de 56 de pacienți urmată de intervenția clasică de trabeculotomie efectuată la un număr de 14 pacienți. Prin urmare raportul chirurgie laser – chirurgie clasică este de 4:1.

Din totalul de 100 de pacienți, 72 dintre ei se aflau la primul atac de glaucom și doar 28 mai suferiseră un atac în antecedente. Aceasta a fost pusă pe seama faptului că cei care se știau bolnavi probabil urmau un tratament hipotensor și astfel se mai reduce riscul de declanșare a unui atac spontan sau o altă eventualitate ar fi aceea că la cei care suferiseră un atac în antecedente să li se fi făcut o intervenție profilactică interceptivă în vederea prevenirii unui eventual atac și astfel numărul lor era mai mic în detrimentul celor prezentați la primul atac.

Analiza zilelor de spitalizare a relevat faptul că valoarea medie a zilelor de spitalizare a fost de 6.3. Pacienții care au beneficiat doar de tratament medicamentos au stat în medie 5 zile internați, pe când cei care au fost supuși intervenției chirurgicale au stat în medie 7 zile. Aceste valori nu sunt edificatoare și nici nu sunt standardizate. Durata zilelor de spitalizare putând fi prelungită sau scurtată în strânsă interdependență cu evoluția afecțțiunii în cauză.

Tuturor pacienților li s-a comunicat că este absolut necesară monitorizarea bolii atât pe termen scurt cât și pe termen lung. Controlul periodic este absolut indispensabil. În fișa de externare, la majoritatea pacienților era trecut calificativul „ameliorat” sau „vindecat”. Primul se referă probabil la pacienții tratați medicamentos și cel de-al doilea la cei tratați chirurgical. De reținut este faptul că termenul vindecat nu se referă la boala în sine deoarece dupa cum am luat la cunostință glaucomul nu are tratament ci vine să ilustreze statusul plăgii postchirurgicale.

Bibliografie.

Hollows FC, Graham PA, Intraocular pressure, glaucoma and glaucoma suspects in a defined population. Br J Opthalmol 1966; 50:570-86.

Quigley HA, Broman T. The numbre of people with glaucoma worldwine in 2010 and 2020 .Br J Opthelmol. 2006; 90:262-7.

Ritzinger I, Benedikt O, Dirisamer F. Surgical or conservative prophilaxis of the partner eye after primary acute angle block. Klin Monatsbi Augenheilkd. 1964; 64:645.

Sunders DC. Acute closed angle glaucoma and Nd Yag laser iridotomy. Br J Opthalmol 1990;74:523.

Yanoff – Ophthalmology 2nd edition.

American Academy of Ophthalmology. Basic and clinical science curse: Glaucoma. USA: The Academy; 2002 – 2003.

Quingley HA. Neuronal death in glaucoma. Prog Retin Eye Res. 1999; 18:36-57.

Kanski J, McAlistter J. Glaucoma: A colour manual of diagnosis and treatement.

Terminology and guidelines for glaucoma second edition. G.E.G.

Pavan – Langston. Manual of Diagnosis and Ocular Diagnosis and Therapy.

Epstein DL, Alingham RR, Schuman JS: Chandler and Grant`s Glaucoma 4 edition.1997.

Fraunfelder FT, Roy FH: Current oculat therapy. Philadelphya. WB Sounders. 2000; 488-9.

Ghid de Lucrari Practice de Oftalmologie (pentru studenti). L. Voinea, M. Basca, Alina Popa Cherecheanu, Catalina Corbu, Monica Pop, Florentina Alexandrescu. Ed Universitara Carol Davila 2005

Clinical Ophtalmology : A sistem Approach, Jack J, Kanski. 2007.

Basic Ophtalmology for Medical Students and Primary Care Residents. 2004.

Esentials in Ophtalmology, L Jay Katz. 2004.

Comprehensive Ophtalmology 4 edition. A. K Kurana. 2007.

Bibliografie.

Hollows FC, Graham PA, Intraocular pressure, glaucoma and glaucoma suspects in a defined population. Br J Opthalmol 1966; 50:570-86.

Quigley HA, Broman T. The numbre of people with glaucoma worldwine in 2010 and 2020 .Br J Opthelmol. 2006; 90:262-7.

Ritzinger I, Benedikt O, Dirisamer F. Surgical or conservative prophilaxis of the partner eye after primary acute angle block. Klin Monatsbi Augenheilkd. 1964; 64:645.

Sunders DC. Acute closed angle glaucoma and Nd Yag laser iridotomy. Br J Opthalmol 1990;74:523.

Yanoff – Ophthalmology 2nd edition.

American Academy of Ophthalmology. Basic and clinical science curse: Glaucoma. USA: The Academy; 2002 – 2003.

Quingley HA. Neuronal death in glaucoma. Prog Retin Eye Res. 1999; 18:36-57.

Kanski J, McAlistter J. Glaucoma: A colour manual of diagnosis and treatement.

Terminology and guidelines for glaucoma second edition. G.E.G.

Pavan – Langston. Manual of Diagnosis and Ocular Diagnosis and Therapy.

Epstein DL, Alingham RR, Schuman JS: Chandler and Grant`s Glaucoma 4 edition.1997.

Fraunfelder FT, Roy FH: Current oculat therapy. Philadelphya. WB Sounders. 2000; 488-9.

Ghid de Lucrari Practice de Oftalmologie (pentru studenti). L. Voinea, M. Basca, Alina Popa Cherecheanu, Catalina Corbu, Monica Pop, Florentina Alexandrescu. Ed Universitara Carol Davila 2005

Clinical Ophtalmology : A sistem Approach, Jack J, Kanski. 2007.

Basic Ophtalmology for Medical Students and Primary Care Residents. 2004.

Esentials in Ophtalmology, L Jay Katz. 2004.

Comprehensive Ophtalmology 4 edition. A. K Kurana. 2007.