Aspecte Epidemiologice Clinice și Paraclinice ale Diareei Acute la Sugar Si Copil Mic

LUCRARE DE LICENȚĂ

“ Aspecte epidemiologice clinice și paraclinice

ale diareei acute la sugar și copil mic”

CUPRINS:

CAPITOLUL I. PARTEA GENERALĂ

I.1. INTRODUCERE

I.2. NOȚIUNI TEORETICE DESPRE DIAREEA ACUTĂ LA COPIL

I.2.1. DEFINIȚIA DIAREEI ACUTE LA COPIL

I.2.2. ETIOLOGIA DIAREEI ACUTE

I.3 EPIDEMIOLOGIE

I.4 PATOGENIE

I.5 MECANISME PATOGENE

I.6 MECANISMELE DE APĂRARE ALE GAZDEI

I.7 FORME CLINICE

I.8 TABLOU CLINIC

I.9 DIAGNOSTICUL POZITIV

I.10 INVESTIGAȚII DE LABORATOR

I.7 FORME CLINICE

I.8 TABLOU CLINIC

I.9 DIAGNOSTICUL POZITIV

I.10 INVESTIGAȚII DE LABORATOR

1.11 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

1.13 TRATAMENT

I. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC

II. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC ESTE RAREORI INDICAT LA SUGARI.

III. TRATAMENTUL ETIOPATOGENIC

1.14 PROFILAXIA DIAREEI SUGARULUI

1.15 PROGNOSTIC

1.16 COMPLICAȚII

CAPITOLUL II. CERCETĂRI PERSONALE

II.1 MOTIVAȚIA LUCRĂRII

II.2 SCOPUL LUCRĂRII

II.3 MATERIALE ȘI METODE

II.4 REZULTATE ȘI DISCUTII

BIBLIOGRAFIE

ANEXE

CAPITOLUL I

I.1. INTRODUCERE:

Diareea acută continuă să fie o problemă de sănătate publică, atât în lume cît și în țara noastră, prin mortalitatea și morbiditatea pe care o determină în mod special la sugari si copii mici.

Conform Organizatiei Mondiale a Sanatatii (OMS) și UNICEF, există aproximativ două miliarde de cazuri de boli diareice în întreaga lume în fiecare an, și 1,9 milioane de copii cu vârstă mai mică de 5 ani ce mor anual datorită diareei, cea mai mare parte în țările în curs de dezvoltare. Acest lucru se ridică la 18% din toate decesele copiilor sub vârsta de cinci ani și înseamnă că mai mult de 5000 de copii mor în fiecare zi, ca urmare a bolii diareice.

Fiecare copil sub vârsta de 5 ani trăiește o medie de trei episoade anuale ale diareei acute. La nivel global, în acest grup de vârstă, diareea acută este a doua cauza de mortalitate (după pneumonie). Incidența și riscul de mortalitate din bolile diareice sunt mai mari în rândul copiilor din această grupă de vârstă, în special în timpul copilărie, ulterior ratele se declin treptat.

În România diareea acută continuă să aibă o contribuție importantă la mortalitatea infantilă prin formele severe complicare cu infecție sistemică și distrofie. Morbiditatea crescută in secțiile de pediatrie în special a sugarilor și copiilor mici cu diagnosticul de diaree acută, este dovedită prin numarul mare de internări, respectiv 14-30%.

Această realitate a făcut ca zonele predispuse să fie într-o continuă preocupare, totodată eforturile întreprinse pe plan mondial în vederea eficienței controlului a dus la elaborarea de către OMS a unui program complex de combatere, ce se sprijină pe planurile naționale, prevăzând reglementări stricte în direcția măsurilor corecte de profilaxie, diagnostic și tratament, măsuri de rutină continue și măsuri de criză, în condiții speciale de calamitate.

Cunoștințele noastre despre diareea acută , boală străveche cunoscută înca din antichitate, înglobează de fapt un grup de bolii destul de diverse din punct de vedere etiologic și al manifestărilor clinice ceea ce m-a determinat să aprofundez diareea acută din punct de vedere epidemiologic, clinic si paraclinic la vârsta cea mai sensibilă din primii ani de viață a copilului, perioadă în care aceștia sunt mult mai expuși de a prezenta Sindrom de Dezhidratare Acută darorită faptului că turnover-ului apei intrate și ieșite din tubul digestiv este de 2 ori mai mare decat apa extracelulară, față de adult, și în plus, la sugarul mic mucoasa intestinală are tendința de a fi mai permeabilă pentru apă, ceea ce face să aibă pierderi mai mari în condiții patologice.

I.2. NOȚIUNI TEORETICE DESPRE DIAREEA ACUTĂ LA COPIL

I.2.1. DEFINIȚIA DIAREEI ACUTE LA COPIL

Cuvântul “diaree” este derivat din cuvântul grec “diarrhoia”, care înseamnă “pierdere de fluide” pe cale digestivă (intestinală). (1.Georgescu Adrian, 2005)

Cea mai comună tendință de a defini diareea este referirea la creșterea numărului se scaune, și la scăderea consistenței acestora.

„Diareea acută este definită ca eliminarea prea rapidă a unor scaune prea lichide.” (2.Eugen Ciofu\Carmen Ciofu – Esential in Pediatrie)

În unele cazuri, este dificil de apreciat existența diareei după numărul scaunelor, datorită unor largi variații individuale în ceea ce privește funcția colonului. De exemplu, un sugar poate avea un scaun la 2-3 zile, iar altul poate prezenta în mod normal 5-8 scaune\zi. Din acest motiv în definirea diareei este mai importantă scăderea consistenței scaunelor, respectiv creșterea conținutului apos al acestora decât modificarea numărului. Dacă totuși numărul scaunelor crește brusc, de la o zi la alta, asociat cu creșterea conținutului apos și tendința de a avea o culoare verde , acestea pot fi considerate trăsaturi care pot defini diareea.

Conștienti de faptul că diareea este o boală în care tulburarea transportului de apă și electroliți din intestin este elementul patogenic central, care de fapt o definește si are cauze multiple, putem accepta totuși o definiție care să se refere la consecințele acestui fenomen, respectiv modificarea consistentei scaunelor asociată cu semene clinice datorate pierderilor de apă și electroliți pe cale digestivă. Această viziune de abordare a definiției diareei conferă multiple avantaje de ordin practic privind îngrijirea acestor pacienți.

În lumina acestor date, diareea acută este definită prin emisia a 3-5 sau mai multor scaune în 24 de ore, sau accelerarea tranzitului intestinal care depașește de 2 sau mai multe ori numărul obișnuit de scaune din timpul ultimelor 4 săptămâni anterioare.

Episodul acut se consideră încheiat în prima zi în care motilitatea intestinală a revenit la normal. Un element important este durata sindromului diareic. Pentru a vorbi de o diaree acută, episodul diareic trebuie să înceteze în maxim 2 săptămâni pentru pacieții din țările dezvoltate si cel mult 3 săptămâni pentru pacienții din țările în curs de dezvoltare. Menținerea sindromului diareic dincolo de aceste termene definește “diareea cronică” sau “persistentă”. (Tratat de Pediatrie)

I.2.2. ETIOLOGIA DIAREEI ACUTE

Bolile diareice acute pot fi produse de numeroși factori, ce pot fi grupați în trei mari categorii: factori infecțioși identificați (infecții enterale): bacterii, viruși, paraziti, fungi; factori infecțiosi neprecizați sau asociați cu implicarea factorului infecțios (inclusiv infecțiile parenterale) și factori neinfecțioși.

În opoziție cu stereotipia manifestărilor clinice, spectrul etiologic infecțios al diareei acute cuprinde o gamă largă de microorganisme bacteriene, virale, micotice si parazitare. (Maiorescu Mircea, 1985).

Cauze determinante:

1) INFECȚIILE domină etiologia diareei acute (diareei “ex-infectioase”), fiind localizate:

Enteral:

a) microbiene:

germeni enteropatogeni:

-Echerichia coli (bacterii gram negative, conțin antigene somatice, solubile: O și H sau B, precum și antigene de suprafață, pseudocapsulare), cu 5 tipuri: enetropatogen (EPEC), enterotoxigen (ETEC), enteroinvaziv (EIEC), enterohemoragic (EHEC) si enteroadeziv (EIEC).

-genul Salmonella ( S. thyphi si S. parathypi A, B)

-genul Shigella (bacili dizenterici) cu 4 tipuri serologice: A (Sh. Disenteriae), B (Sh. Flexneri), C (Sh. Boydii), D ( Sh. Sonnei), invadează mucoasa (provoacă scaune sanguinolente) și pot genera convulsii (exotoxina neurotropă produsă de Sh. Shigae, cel mai patogen din tipurile serologice A)

-genul Vibrio (familia Vibroanaceae) cu speciile: V. cholerae si V. parahaemolyticus (paraholerici)

germeni facultativ patogeni:

Staphilococcus, Proteus, Pseudomonas, Streptococcus, B. cereus, Yersinia enterocolitică, Clostridium, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Campylobacter ș.a.

b) virale (astăzi este considerată etiologia dominantă a diareei acute, mai ales în țările dezvoltate): rotavirusul, echovirusul, enterovirusul, adenovirusul, astrovirusul, rheovirusul, pestivirusul, paravovirusuri, calcivirusuri, coronavirusuri, virusurile Norwalk, virusul rujeolic ș.a.

c) parazitare: monilii, protozoare, metazoare, la copii cu Sida s-au notat diarei cu Cryptosporicidium.

B) Parenteral: diareea care însoțește infecțiile situate în afara tubului digestiv (infecții ORL, respiratorii, urinare, meningeale, sistemice etc.), numite de autorii francezi și “diarei acute secundare”

2) CAUZE NEINFECȚIOASE:

a) erori dietetice (diarei “ex alimentatione”) cantitative (sub- sau supraalimentație) sau cantitative.

b) alte cauze: antibioterapie prelungită, alergie, malnutriție etc.

Cauze favorizante:

Îngrijire deficitară (“e curatione”) igienă precară

Cauze constituționale (“e morbo”): vârsta mică (sugar mai mic de 3-4 luni), prematuritatea, etc.

De subliniat faptul că aproximativ 50% din cazuri rămân neetichetate etiologic.

1.3 EPIDEMIOLOGIE

Contaminarea este fecal-oralî, directă sau indirectă (mâini murdare, alimente sau apă contaminată).

PATOGENIE

Patogenia este foarte complexă. Elementul esențial este depășirea capacității (toleranței) digestive a sugarului (de regulă prin scăderea acesteia), ceea ce duce la accelerarea peristaltimului, având ca rezultat scaunele diareice (cu pierderi de apă și electroliți) și aducerea în segmentele digestive distale a substanțelor nutritive nedigerate, care formează un mediu optim de cultură pentru flora saprofită intestinală sau pentru cea de “import”.

La acestea se adaugă numeroase alte verigi patogenice.

Dezvoltarea unei diarei impune o serie de condiții succesive:

-ingestia unei cantități minime infectante de germeni, toxine microbiene sau metaboliți bacterieni toxici.

-depășirea de către agenții patogeni a mecanismelor de apărare antimicrobiană a individului, respectiv factori locali:

a)neimunologici: lizozimul salivar, aciditate gastrică, integritate anatomică a tubului digestiv, motilitatea intestinală, secreția de mucus, concurența florei saprofite;

b) imunologici: Ig A secretorie.

În acest sens intervin și factori ca: vârsta, starea de nutriție, boli concomitente sau de fond, etc.

-după depășirea acestei bariere, germenii trebuie să aibă capacitatea de a adera de mucoasa intestinală pentru a secreta exotoxine și/sau a invada mucoasa (aceasta se realizează prin mecanisme active sau prin stricturi specifice bacteriene, fimbrii sau pili).

Din acest punct de vedere, germenii care provoacă diareea se împart în ma multe tipuri:

Tipul enterotoxic, in care germenii nu determină leziuni ale mucoasei ci acționează prin enterotoxine.

Tipul invaziv, în care germenii pătrund în mucoasă determinând lezuni ale ecesteia.

Alte tipuri implică acțiunea citotoxică, penetrantă, prin epiteluil mucoasei pînă în lamina propria, unde determină leziuni inflamatorii cu potențial invaziv sistemic.

Din punct de vedere practic cele mai importante sunt:

-diareea secretorie (enterotoxică), diaree apoasă, abundentă, cu absența leucocitelor în scaun, fără semene sistemice sau de iritație intestinală locală. Aceasta poate fi provocată de enterotoxine produse în intestin de către bacteriile infectante sau unele virusuri, putând antrena mari pierderi hidroelectolitice, importanța terapeutică majoră revine în acest timp reechilibrării hodroelectrolitice continue.

-diareea invazivă se însoțește de inflamația mucoasei intestinale, cu manifestări sistemice și de iritație locală. Principiul terapeutic în acest tip se bazează pe utilizarea antibioticelor, concomitentă cu rehidratare parenterală.

1.5 MECANISME PATOGENE

Enteropatogenii și-au dezvoltat o varietate de tactici pentru a combate modalitățile de apărare a gazdei. Întelegerea factorilor de virulență folosiți de aceste microorganisme este importantă în diagnosticul și tratamentul bolii clinice.

Dimensiunea inoculului: Numărul microorganismelor ce trebuie ingerate pentru a determina boala variază de la o specie la alta. Capacitatea microorganismelor de a învinge apărarea gazdei are implicații importante pentru transmitere: Shigella, Entamontrena mari pierderi hidroelectolitice, importanța terapeutică majoră revine în acest timp reechilibrării hodroelectrolitice continue.

-diareea invazivă se însoțește de inflamația mucoasei intestinale, cu manifestări sistemice și de iritație locală. Principiul terapeutic în acest tip se bazează pe utilizarea antibioticelor, concomitentă cu rehidratare parenterală.

1.5 MECANISME PATOGENE

Enteropatogenii și-au dezvoltat o varietate de tactici pentru a combate modalitățile de apărare a gazdei. Întelegerea factorilor de virulență folosiți de aceste microorganisme este importantă în diagnosticul și tratamentul bolii clinice.

Dimensiunea inoculului: Numărul microorganismelor ce trebuie ingerate pentru a determina boala variază de la o specie la alta. Capacitatea microorganismelor de a învinge apărarea gazdei are implicații importante pentru transmitere: Shigella, Entamoeba și Giardia se pot răspândi prin contact direct interpersonal, în timp ce bacterii ca Salmonella trebuie să se dezvolte în alimente mai multe ore înainte de a atinge doza efectivă infecțioasă.

Aderența: Ca etapă initială în procesul parogen, multe dintre microorganism trebuie să adere la mucoasa gastrointestinală, astfel avantaj în producerea bolii o au microorganismele care pot concur cu flora intestinală normal a colonului, si pot coloniza mucoasa. Determinanți importanți ai virulenței sunt proteinele specific ale suprafeței celulare, implicate în atașarea bacteriei de celulele intestinale.

Producția de toxine: Producția a uneia sau mai multor exotoxine este importantă în patogeneza numeroaselor microorganisme enterice. Astfel de toxine include enterotoxinele care determină diaree apoasă acționând direct asupra mecanismelor secretorii din mucoasa intestinală, citotoxinele care determină distrucția celulelor mucoasei cu diaree inflamatorie asociată, și neurotoxinele care acționează direct pe sistemul nervos central sau periferic.

Invazia: Dizenteria poate rezulta nu numai din producția de citotoxine ci și din invazia bacteriană și distrucția celulelor mucoasei intestinale. De exemplu, infecțiile determinate de Shigella și E. coli enteroinvazivă sunt caracterizate prin invazia celulelor epiteliale ale mucoasei de către microorganisme, multiplicare intraepitelială și răspândire ulterioară la celulele adiacente. Pe de altă parte, Salmonella determină diaree inflamatorie prin invazia mucoasei intestinale, dar în general nu este asociată cu distrucția enterocitelor sau cu sindromul dizenteric complet.

1.6 MECANISMELE DE APĂRARE ALE GAZDEI

Numărul mare de microorganisme ingerate odată cu procesul alimentar a făcut ca gazda normală să sesize și să își activeze mecanismele de apărare eficiente pentru a combate influxul potențialilor enteropatogeni.

Studierea infecțiilor la pacienții cu alterarea acestor mecanisme de apărare a dus la o mai bună înțelegere a variatelor căi prin care gazda normal se poate proteja împotriva bolii.

Integritatea anatomică a tubului digestiv: S-a constatat asocierea frecventă a rezecțiilor intestinale înalte cu sindromul de intestin scurt contaminat, probabil prin favorizarea ascensiunii florei intestinale din segmentele distale în cele proximale.

Flora normalå: Numărul mare de bacterii existente în mod normal în intestine acționează ca o apărare importantă a gazdei, prin prevenirea colonizării de către enteropatogenii potențiali. Persoanele cu mai puține bacterii intestinale, cum sunt copiii care nu au încă dezvoltată colonizarea enterică normală, sau pacienții care primesc antibiotice, au un risc mai mare semnificativ de a dezvolta infecții cu enteropatogeni. Compoziția florei intestinale este la fel de importantă ca și numărul de microorganisme prezente. Mai mult de 99% din flora colonică normală este formată din bacterii anaerobe, iar pH-ul acid și acizii grași volatili produși de aceste microorganisme par să fie elemente esențiale în rezistența la colonizare conferită de flora enterică normală.

Acidul gastric: pH-ul acid al stomacului este o barieră importantă în calea enteropatogenilor observîndu-se o creștere a frecvenței infecțiilor cu Salmonella, Shigella, G. Lamblia și a infestărilor cu o varietate de helminți la pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală gastrică sau au aclorhidrie dobândită în alt mod.

Secrețiile tubului digestiv: Sunt reprezentate în primul rând de mucină, oglicoproteină aflată în structura mucusului fiind prezentă în toate secrețiile mucosei digestive, începând cu saliva. Mucina diminuează capacitatea de atașare a germenilor la mucoasă, conducând la o mai ușoară eliminare a acestora de către peristaltica intestinală.

Enzimele pancreatice și intestinale au acțiune proteolitică asupra structurilor bacteriane.

Motilitatea intestinală: Mecanismul major de epurare a bacteriilor din intestinal sunțire este reprezentat de peristaltismul normal, având un rol important îl au și aciditatea gastrică și imunoglobulinele secretate.

Când motilitatea intestinală este afectată, frecvența dezvoltării bacteriene excesive și a infecțiilor intestinului subțire cu enteropatogeni este mult crescută. Mișcările peristaltice reduc posibilitățile de aderență la mucoasă, ușurează detașarea bacteriilor, virusurilor și a celorlalte macromolecule deja fixate.

Imunitatea: Atât răspunsul imun celular cât și producția anticorpilor joacă un rol important în protejarea gazdelor predispuse la infecții enterice. Spectrul larg de infecții gastrointestinale virale, bacteriene, parazitare și fungice la pacienții cu SIDA pun în lumină importanța imunitåții mediate celular în protejarea gazdei normale față de acești agenți patogeni. Imunitatea umorală este de asemeni importantă și constă atât în IgG și IgM sistemice, cât și în IgA secretorii. Tot mai multe dovezi susțin conceptul existenței unui sistem imun mucos pentru IgA secretorii în care legarea antigenului bacterian de suprafața luminală a celulelor M în porțiunea distală a intestinului subțire și prezentarea ulterioară la țesutul limfoid subepitelial duce la proliferarea limfocitelor sensibilizate.(Harrison, 2003)

Pe lângã mecanismele de aprare prezentate, trebuie amintită însăși diareea. Aceasta duce la eliminarea agenților infecțioși; microbii care se află pe enterocite sunt rapid eliminate în lumen, odată cu descuamarea și refacerea epiteliului. În consecințã, infecțiile enterale sunt de obicei autolimitate.

Infecția poate persista în intestin din cauza unei surse de reinfecție, datorită proprietăților speciale ale germenului sau a unui deficit de apărare al gazdei.

1.7 FORME CLINICE

Pot fi clasificate după diverse criterii, cele mai folosite fiind etiologia și gradul deshidratãrii.

În funcție de etiologie:

– boli diareice acute (BDA) neprecizate etiologic

– boli diareice acute cu etiologie precizată (unii denumesc aceste forme “enterocolite cu germenele cultivat de coproculturi”)

În raport cu gravitatea SDA (și a manifestãrilor asociate) se descriu:

-forme ușoare, fără semne de deshidratare (pierdere sub 5% din greutatea corporală),

-forme medii, (SDA peste 5%, dar sub 10% din greutatea corporală), cu manifestări digestive și cu SDA.

-forme grave cu SDA peste 10%, în care la semnele digestive și cele dedeshidratare severă se asociază semnele suferinței (depașirea pragului de 10%): agitație, convulsii, comă.

Forma gravă mai este descrisă sub termeni ca: toxicoză, toxicoză de exicație (anhidremica), BDA grava cu SDA peste 10%, comã dispepticum, cholera infantum. În prezent cele două criterii de clasificare se combină (etiologie plus gravitate). (GeorgescuAdrian, 2005)

1.8 TABLOU CLINIC

Scaunul diareic – este simptomul obligatoriu al bolii în absența căruia nu se poate afirma diagnosticul. După cum am văzut în definirea bolii diareice, scaunul este caracterizat în primul rând prin caracterul său “apos” sau “lichid”, care în mod cert va scădea “consistența”, și în al doilea rând prin creșterea numărului acestora, față de numărul considereat normal pe zi, la copilul respectiv. În plus mai pot fi prezente în scaun și elemente patologice, respectiv mucus, puroi și sânge.

Scaunele diareice mai pot fi însoțite și de alte manifestări clinice, care nu sunt însă obligatorii pentru stabilirea diagnosticului. Aceste manifestări sunt:

-vărsăturile, cel mai frecvent alimentare; în unele cazuri precede apariția primului scaun diareic, reprezentând în acest caz “vărsătura inaugurală”

-anorexia este prezentă în majoritatea cazurilor agravând dezhidratarea acută și prin lipsa de aport. În alte cazuri copilul primește cu interes în special lichidele, ceeea ce arată că este însetat, respectiv dezhidratat.

-febra însoțește de regulă infecțiile provocate de germenii bacterieni enteroinvazivi, dar poate avea valori înalte și în diareea acută provocată de rotavirus. Agravează de asemenea sindromul de dezhidratare acută prin intensificarea pierderilor de apă.

-infecții ale căilor respiratorii superioare concomitente sunt destul de frecvent prezente în diareile acute provocate de rotavirus si de Shigella.

-convulsiile apar în mod obișnuit la debutul dizenteriei și mai rar la debutul diareei provocate de Salmonella.

-durerile abdominale sunt prezente în majoritatea bolilor diareice. Intensitatea lor diferă în funcție de etiologia acestora –fiind blânde sau moderate în diareile provocate de rotavirus si Salmonella, cu caracter colicativ în cele cauzate de Yersinia histolytică și severă în cele provocate de Campylobacter, Shigella și E. coli enterohemoragic. La sugar acestea se manifestă prin țipăt și agitație.

-tenesmele asociate sau nu cu prolaps de mucoasă anală apar de regulă în diareile provocate de bacteriile enteropatogene, cel mai frecvent în cele provocate de Shigella, Campylobacter, E. coli enteroinvaziv și mai rara în diareea determinată de Salmonella.

-eritemul fesier este de regulă present în diareile acute ale sugarului, care evoluează cu un număr mare de scaune acide cu pH <5,5 și care indică asocierea la procesul patologic al malabsorbției dizaharidelor.

Majoritatea diareilor acute, mai ales dacă sunt corect tratate evoluează într-un interval de 3-5 zile spre vindecare. În acest timp, sau dacă evoluția este mai lungă, pierderile de apă și electroliți pe cale digestivă se pot intensifica prin gravitate și în special prin gravitatea sindromului diareic și al vărsăturilor, ceea ce duce la instalare unui sindrom acut de dezhidratare. Aceasta se întalnește în special în diareile apoase profuze care sunt provocate de rotavirus, vibrionul holeric, E.coli enterotoxigen, E.coli enteropatogen dar și în dizenterie.

Semnele de deshidratare majoră sunt:

– piele și mucoase uscate, aspre, adesea reci (mucoasa linguală “se lipește” de apasatorul de limbă ), buze și limbă “arse”

– pliul cutanat (la nivelul abdomenului, gambei, etc), devine leneș (revine lent) sau chiar persistent (“cârpă udă”). În perturbări electrolitice severe, țesutul celular subcutanat capătă o consistență particulară (“cocă”): sclerem sau scleredem

– globii oculari: încercănați, hipotoni, înfundați în orbite (semn de deshidratare extracelulară)

– fontanela anterioară deprimată, uneori chiar încălecarea suturilor craniene, la sugarul mic, este foarte carcteristică (se insistă chiar asupra faptului că asocierea pliului persistent plus bombarea fontanelei anterioare semnifică alt diagnostic: meningită, hidrocefalie, etc)

-oligoanurie, sete vie (mai ales în deshidratarea intracelulară), demonstrată de comportamentul sugarului la oferirea biberonului.

Cercurile vicioase complexe antrenate de perturbările fiziopatologice, duc în final la comă (“coma dispepticum”) de cele mai multe ori de tip hipoosmolar. (Georgescu Adrian,2005)

1.9 DIAGNOSTICUL POZITIV

Este de obici facil și se bazează pe:

-anamneză, care va insista asupra debutului (spontan, fără o cauză aparentă, sau după erori dietetice, ale altor boli), analizei atente a simptomelor (număr, aspect, conținut, caracter), dieta administrată copilului, lichide de rehidratare, medicamente administrate (preparate folosite, cantitate și ritm)

-examenul clinic va fi atent și complet, insistând asupra semnelor de dezhidratare, stării generale, aspectului faciesului, prezența altor focare patologice.

1.10 INVESTIGAȚII DE LABORATOR

Vor viza etiologia, confirmarea perturbărilor fiziopatologice, complicatiile, eventual si diagnosticul diferential.

O schită de investigare pentru forma severă de diaree acută, include:

Pentru etiologie:

a) Infecția enterală:

-coprocitogramă: orientează rapid asupra tipului de diaree: cu leucocite absente sau foarte puține pe frotiu (în tipul secretor), cu număr mare de leucocite pe frotiu (>10 pe câmp) în cel invaziv.

-coproculturi repetate (prima obligatoriu înaintea antibioterapiei)

-studii virusologice, examene coproparazitologice, testul ELISA, anticorpi serici, pH-ul fecal.

b) Infecția parenterală –impune căutarea celor mai frecvente localizari

-“sfera” respiratorie: examene radiologice, IDR la PPD, secreție laringo-traheală

-“sfera” ORL: examen de specialitate, radiografie mastoidiană sau a sinusurilor, exudat faringian

-“sfera” urinară: examen de urină, uroculturi

-“sfera” meningeală: examen LCR, al fundului de ochi, EEG

-infecții sistemice: hemogramă,VSH, hemoculturi

Pentru perturbări fiziopatologice:

SDA – cel mai fidel criteriu de diagnostic rămâne cel clinic; semen de hemoconcentrație: hemogramă, hematocrit, proteinemie, rezistivitatea electrică a plasmei; și ale suferinței renale: uree, creatinină.

Pierderile electrolitice: ionogramă serică, ECG, calcemie.

Perturbarile echilibrului acidobazic (EAB): determinari Astrup,rezervă alcalină.

Pentru complicații se vor face investigații vizând edemul cerebral acut: examen al fundului de ochi, al LCR, EEG etc.; coagularea intravasculară diseminată (CID); sindromul de pierdere de sare: ionogramă serică și urinară; sindromul postacidotic, diseminări septicemice etc.

1.11 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

În boala diareică acută fără deshidratare diagosticul diferențial se face cu mai multe afecțiuni:

1. Invaginția intestinală poate fi confundată cu B.D.A. deoarece durerile abdominale colicative pot să nu fie recunoscute la sugar, scaunele tipice (cu sânge proaspăt) apar tardiv și uneori invaginația apare ca o complicație a boli diareice acute.

2.Meningita septică: Diareea concomitentă poate distrage atenția de la boala sistemului nervos central. Sugarii uneori nu fac convulsii (decât tardiv) iar fontanela anterioară poate fi bombată (din cauza deshidratării). Semnele care atrag atenția asupra meningitei sunt: leucocitoza persistentă cu polinucleoză, febra continuă, diareea și vărsăturile, nefiind influențate de tratamentul B.D.A

3. Maladia Hirschsprung se manifestă prin episoade recurente de diaree, copilul este constipat și prezinta distensie abdominală. Cauza episoadelor de diaree este necunoscută. Biopsia precoce pune diagnosticul. Colonostomia previne alte atacuri de diaree cu deshidratare .

4.Diareea cu candida ce apare la prematuri, nou-născuții care fac inițial B.D.A., darorită întrebuințării entuziastă de antibiotice per os ce favorizează creșterea excesivă a Candidei albicans. Uneori diagnosticul este ajutat de eritemul perianal, ulcerație atipica (albă) cu plăci de candida.

5. Intoleranța la dizaharide (deficit de lactoză cel mai frecvent) apare după și ca o complicație a bolii diareice acute. O boală diareică inițial infecțioasă se poate prelungi sau poate recidiva prin intoleranță la lactoză. Se recomandă întrebuințarea unor preparate lactate cu conținut redus de lactoză.

6.Unele boli de metabolism: hiperglicemia, deficiențele ciclului ureei se manifestă prin diaree.

7. Deficiențe imunologice congenitale se pot însoți de diaree.

8.Sindromul hemolitic uremic este însoțit foarte frecvent de diaree, oliguria poate fi remarcată foarte tardiv la sugar (scaunele apoase poate fi confundate cu urina).

9.Diaree postprandiala.

În BDA severă cu SDA, problema diagnosticului diferențial se pune în mod diferit. Trebuie în primul rând deosebită toxicoza de exicație. În exicoză (deshidratarea), în afară de scăderea ponderală, de manifestările cutanate de deshidratare, nu există simptome severe pe când în toxicoză sunt prezente colapsul și tulburările de cunoștință. Trebuie fãcută deosebirea între cele trei sindroame care se însoțesc de tulburarea severă a stării generale: toxicoza de exicație, sindromul malign și sindromul postacidotic.

Odatã stabilit diagnosticul de toxicozã de exicație, trebuie exclusă din etiologie două afecțiuni cu sancțiune chirurgicală: peritonita purulentă și invaginația.

În diagnosticul diferențial al stărilor toxice mai trebuie menționat Sindromul primar de hiperventilație. Este vorba de sugarii care după o infecție gripală banală sau o encefalită, încep să hiperventileze. Respirația este foarte adâncă însă mult mai rapidă ca în toxicoză de exicație. Dacă această situație se menține 1-2 zile se ajunge la o exicoză (în urma pierderilor de apă pe cale pulmonară), la tulburări de conștiință sau chiar la convulsii. Se poate pune diagnosticul inexact de azotemie, numai anmneza va pune diagnosticul corect, ea va evidenția debutul tipic cu gripă (cu ocazia căruia s-a instalat hiperventilația și absența scaunelor diareice.

Examenul L.C.R. modificat poate contribui la diagnosticul diferențial (ca și existența eventuală a semnelor neurologice de focar în caz de encefalită). (Maiorescu Mircea, 1985)

1.13 TRATAMENT

I. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC

1) Igienic –îngrijiri igienice atente.

2) Dietetic – dieta din Boala Diareica Acută a cunoscut o sereie de perfecționări în ultimii 10-20 de ani. Clasic, dieta implică o serie de etape obligatorii: dieta hidrosalină, dietă de tranziție, realimentarea apoi trecerea la alimentația corespunzătoare vârstei. Fiecare dintre eceste etape a suferit modificări pe masura cunoașterii tot mai profunde a fiziopatologiei Bolii Diareice Acute.

a) Dieta hidrosalină urmarește punerea în repaus a tubului digestiv (curațarea organului bolnav), cu asigurarea de apă și electroliți indispensabili sugarului. Această dietă nu mai este obligatorie fiind inutilă în formele ușoare, având o durată minimă în cazul în care aceasta este aplicată (6-8-12 ore, doar în formele foarte grave extinzându-se pe 24 de ore, sugarul tolerând greu înfometarea proteică).

S-au folosit diverse soluții: apă fiartă și racită, ceai, soluție glucoză 5%, ser fiziologic, soluții hidroelectrolitice complexe etc. In present cele mai indicate sunt soluțiile de rehidratare orală de tip GE-sol care conțin 3,5 g NaCl, 2,5 g NaHCO3, 1,5g KCl si 20 g glucoză. Conținutul pliculețului se dizolvă într-un litru de apă fiartă și racită în pealabil, folosindu-se totdeauna soluție proaspată care se furnizează: NaCl 60 mEq\l; Na 98 mEq\l; HCO3 28 mEq\l; Cl 80 mEq\l; glucoză 110 mEq\l (poate duce uneori la hipernatremie).

Dieta hidrosalină va fi înlocuită cu rehidratarea parenterală (i.v.) doar în BDA foarte grave, cu SDA >10%

Cantitatea de GE-sol se va calcula pornind de la nevoia de apă a sugarului (150-200 ml\kgc\24h) si se va administra în funcție de starea copilului: prezența vărsăturilor poate impune administrarea a cate o linguriță la fiecare 4-5 minute sau pe sonda gastrică “gastrocliză”. Este de menționat faptul că glucoza per os antrenează cu fiecare moleculă, reintrarea în eritrocite a câte un ion de sodiu.

b) Dieta de tranziție face trecerea de la dieta hidrosalină la realimentarea ușoară și folosește vegetale antediareice bogate în pectine: morcov, orez, făină de roșcove, pulpă de măr sau banană. Se preferă morcovul pentru acțiunea sa antidiareică eficientă ca supa de morcovi 50% în cantitate de 150-180 ml\kgc\24h, împărțite la numărul meselor zilnice (se poate îndulci cu glucoză 5% -mai ușor acceptată, surplus caloric).

c) Realimentarea reprezintă trecerea la un aliment mai adecvat nevoilor nutritive ale sugarului, de regulă reintroducerea unei proteine. Regresiunea temporară a capacitații de digestie recomandă ca realimentarea să se facă treptat și progresiv, ținându-se seama de vârsta sugarului, starea lui de nutriție (“vârsta biologică”), felul alimentației anterioare, forma clinică de BDA, etc.

La sugarul sub 6 luni, cu stare de nutriție bună, fară BDA în antecedente, cu formă ușoară sau medie de boală, în funcție de alimentația anterioară, alimentat la sân sau mixt se continuă alimentația la sân și se adaugă lichide pentru compensarea pierderilor. La acești sugari se poate “sări” peste dieta hidrosalină și\sau cea de tranziție.

Sugarul alimentat artificial va primi laptele pe care îl primea anterior îmbolnăvirii (dacă indicația era corectă), începând cu 1\3 din cantitatea totală și ajungând progresiv (în 3 zile) la cantitatea integrala de lapte; necesarul de lichide se compensează cu GE-sol sau supă de morcovi ori mucilagiu de orez. La sugarul cu diaree severă sau prelungită (recidivantă), mai ales cu malnutriție, se începe cu formule de lapte delactozate. În suspiciune de intoleranță la proteinele LV, se vor folosi preparate delactozate cu proteine vegetale (din soia); când intoleranța vizează și proteinele din soia, se indică formulele hipoalergenice, cu proteine animale hidrolizate.

Alimentul introdus în etapa “realimentare” a dietei se va administra pe o durată variabilă, în funcție de starea de nutriție si de evoluția clinică (până la >3 luni în malnutriția severă).

În lipsa preparatelor menționate se poate folosi la sugarul cu intoleranță la lactoză un amestec de branză de vaci resuspendată în apă de orez\supă de morcovi, cu adaos de un monozaharid (glucoză sau fructoză) și de ulei vegetal. Când intoleranța vizează pe lângă dizaharide și proteinele laptelui de vacă, în formula de mai sus se înlocuiește brânza de vaci cu carnea mixată.

La sugarul peste 6 luni (“vârsta biologică”), cu diversificare corectă a alimentației, se va începe cu alimente nelactate, deci fară lactoză și gluten: branză de vaci, orez pasat, carne fiartă, paste făinoase, morcovi, banane, gutui coapte sau compot, uleiuri vegetale. În cazul ceor cu diaree severă și\sau malnutriție gravă se va proceda ca în cazul sugarilor sub 6 luni.

d)Trecerea la alimentația corespunzătoare vârstei (de obicei lapte adaptat) se va face după 5-7 zile, exptând cazul malnutriției severe, al diareei trenante sau recidivante, tatonând toleranța digestivă a sugarului “treptat, progresiv”.

Recăderile și evoluția trenantă ridică o serie de probleme ca: nerespectarea dietei, contaminarea (reinvazia), infecție parenterală (căutatrea focarului), deficit de dizaharide (congenital sau dobândit), deficit de lipază, boala celiacă ș.a.

II. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC ESTE RAREORI INDICAT LA SUGARI.

Produsele biologice (culturi de germeni), urmând repopularea intestinului cu o flora de substituție, inofensivă dar concurentă pentru flora patogenă, pot fi avantajoase în disbacteriile produse de diareile infecțioase sau de antibioterapie. Se folosesc culturi de bacterii vii: Bacillus subtilis, Lactobacillus acidophilus, Biffidobacterium ș.a.

“Paralizantele” intestinale sunt de regulă contraindicate la sugari. Celelalte mijloace (absorbante, inhibitoare ale secreției intestinale vasoactive, nucleotide guanidice ș.a.), nu sunt folosite de regulă în pediatrie.

Smecta (disomectina), argilă cu proprietati antidiareice, a intrat relativ recent în uzul pediatric, cu rezultate promițătoare: reduce semnificativ durata diareei și permite o realimentare precoce.

Vărsăturile se tratează cu metoclopramid 5 mg. im. doză repetată, la nevoie clordenazin, plegomazin, largactil în doză de 1-2mg/kg/zi im.

Meteorismul abdominal se combate cu: neoserină, miostin sau prostigmina cate ¼ fiola de 1-2 ori pe zi, sondă de gaze, vitamina B1, triferment.

Febra se combate cu antitermice: aspirină, algocalmin, paracetamol supozitoare.

Împotriva scaunelor lichide se administrează carbonat de calciu pulbere.

Împotriva eritemului fesier se spală cu ceai de mușețel și uns cu: jecozinc, neopreol, unguent fluocinolon N.

În caz de hipotermie, se pun sticle cu apă caldă la picioare, băi calde sau incubator.

III. TRATAMENTUL ETIOPATOGENIC

Tratamentul etiopatogenic a suferit o serie de modificări impuse de cunoașterea tot mai amănunțită a etiologiei și patogeniei BDA. Dacă în urmă cu 2-3 decenii fiecare sugar cu BDA primea antibiotic, în present în cele mai multe cazuri acestea nu se mai folosesc, dată fiind etiologia majoritră virală.

Antibioterapa este indicate doar în anumite situații:

-etiologie bacterianț demonstrată (diarei invazive), în funcție de antibiogramă;

-infecții sistemice (parenterale) asociate –antibioterapie orală și parenterală;

-sugar sub vârsta de 3 luni;

-sugari cu handicap biologic important: malnutriție protein-calorică, copil din colectivitate, condiții socio-economice precare;

-formele grave de BDA (cu dezhidratare marcată), în care se instituie antibioterapia de la început (vizând o posibilă infecție enterală și\sau parenterală), având în vedere faptul că rezultatul examenelor bacteriologice revine clinicianului după 2-3 zile (în funcție de rezultate antibioterapia se sistează sau se continuă, cu modificările impuse de acestea).

În toate celelalte cazuri se vor evita antibioticele.

Tratamentul patogenic este esențial în formele grave, cu dezhidratare accentuată.

1.14 PROFILAXIA DIAREEI SUGARULUI

Constă în măsuri igienice atât la domiciliu cât și în unitățile spitalicești.

•în primele 3-4 luni de viață, alimentație naturală sau dacă este fie mixtă fie artificială, prin respectarea diluțiilor și cantităților de lapte administrate;

•după vârsta de 3-4 luni, diversificarea corectă, adecvată diferitelor etape de viață, facută cu câte un aliment până la introducerea completă a acestuia;

•evitarea supraalimentației, care este o acțiune nerațională;

•respectarea regulilor de igienă privind prepararea alimentelor, curățirea și sterilizarea veselei;

•toate preparatele finite să fie păstrate în frigider sau la rece;

•să nu se dea nici un preparat finit mai vechi de 24h;

•igiena strictă a mâinilor pentru persoanele care prepară hrana și care alimentează un sugar, inclusiv igiena sânului pentru femeile care alăptează;

•evitarea contactului sugarului cu persoane bolnave de afecțiuni digestive acute;

•în unitățile spitalicești, internarea separată a copiilor cu afecțiuni acute digestive față de copiii cu alte afecțiuni;

•la bucătăria dietetică a unităților de copii, toate persoanele care lucrează să fie în stare perfectă de sănătate, cu controale periodice efectuate (inclusiv coproculturile);

•în bucătăria dietetică este interzis accesul personalului de pe secțiile cu bolnavi;

•furunculele la mâini și chiar în alte zone ale pielii contraindică prepararea hranei pentru orice vârstă, în special dacă leziunile sunt deschise, secretoare de puroi;

• persoanele suferinde de diaree acută este preferabil să evite contactul cu sugarii;

•evitarea infecțiilor vizează direct diareile enterale infecțioase sau parenteral infecțioase, în spital (contactul cu adulți bolnavi, controlul epidemiologic periodic al personalului de îngrijire, măsuri curente de sterilizare și dezinfecție a biberoanelor, tetinelor, scutecelor, saloanelor).

Perfecționarea pregătirii cadrelor și o bună organizare a asistenței copilului în teritoriu (o atenție deosebită se va acorda copiilor din evidență specială distrofici, prematuri, rahitici ca și a celor care au avut dispepsii sau o altă boală recentă, aceștia se îmbolnavesc mai ușor și fac forme mai grave de boală), contribuie în mod hotărâtor la prevenirea eficace și depistarea precoce a tulburărilor digestive acute.

Alte măsuri profilactice cu caracter general se adresează depistării, izolării și neutralizării surselor de infecție din teritoriu.

1.15 PROGNOSTIC

Cu tratament modern (reechilibrare hidroelectrolitica, antibiotice), tulburari severe ale echilibrului hidroelectrolitic (starile toxice) au devenit mai rare. Concomitent, letalitatea bolii diareice severe a scăzut considerabil la cifra de 2-5%.

Elementele nefavorabile de prognostic sunt: vîrsta mică, prematuritatea, malnutriția

Cauzele cele mai frcvente de evolutie letala sunt:

a) cauze precoce:

sindrom malign (cu hiperpirexie, agitație, convulsii, comã);

septicemiile legate de infecția primară;

hipernatremie, hiper- sau hipokaliemie și acidoză (de proporții mari);

șocul ireversibil (tratament prea tardiv sau insuficient).

b) cauze tardive:

leziuni iatrogene prin terapie lichidiană incompletă sau greșită cu apariția consecutivă a hipokaliemiei, alcalozei, hipocalcemiei, tetaniei, intoxicației cu apă și hipernatremiei;

modificări anatomice cerebrale, renale și hepatice;

distrofie consecutivă bolii diareice severe, toxice (insuficiența nutrițională prin înfometare prelungită);

infecție secundară severă (de cateter);

tromboze venoase (secundare perfuziilor intravenoase);

hemoragie cerebrală sau revărsat subdural (în cazurile cu hipernatremie);

 purpură cașectică (leziuni capilare, depleție de vitamina K, la sugari malnutriți).

1.16 COMPLICAȚII

Dintre complicațiile bolii diareice acute amintim:

sindromul de deshidratare cu șoc și acidoză

hipokaliemie

hipernatremie cu hiperosmolaritatae. Bacteriemie (mai ales la vârste mici);

Artrita piogenă;

Peritonită, pneumonie, infecții de tract urinar, meningită;

Leziuni cerebrale prin tromboza vaselor corticale sau prin hipernatremie;

Flebotromboză tradusă prin :

Excoriații perianale prin macerare și digestie triptica a pielii perianale (mai ales la copiii tratați cu fermenți pancreatici în doze prea mari);

Prolaps rectal;

Invaginația intestinală. Tabloul clinic (dureri abdominale, scaune cu sânge) poate fi atribuit, în mod eronat, unei dizenterii.

Partea specială

Material și lotul de studiu

Lotul de studiu a fost constituit din 170 de pacienți cu vârstă cuprinsă între 0-4 ani, diagnosticați cu Boală Diareică Acută , internați în Spitalul de Pediatrie-Brașov pe secția de Boli Digestive II.

Acest studiu este unul retrospectiv realizat în perioada: 31.12.2013-1.01.2013, având ca unealtă de cercetare datele din foile de observație din arhiva spitalului. Au fost urmăriți parametrii demografici, caracteristicile debutului si evoluția bolii, gravitatea si tratamentul primit pana la momentul diagnosticului ulterior.

Fig. nr. 1. Repartiția cazurilor de BDA în funție de vârsta pacienților.

În urma studiului am constatat că pacienții cu vârsta cuprinsă între 0-1 an sunt cei mai afectați , rata îmbolnăvirii scăzând treptat până la vârsta de 3-4 ani.

Fig. nr. 2 Repartiția cazurilor de BDA în funcție de sexul pacientului.

În urma analizei cazurilor în funcție de sex s-a constatat o pondere usor crescută la copii de sex masculin, respectiv 52% dintre pacienții diagnosticați cu BDA în comparație cu sexului feminin unde ponderea a fost mai mică –respectiv 48%.

Fig. nr. 3 Distribuția în funcție de mediul de proveniență.

Repartiția cazurilor de Boală Diareică Acută în funcție de mediul de proveniență arată o frecvență mai mare în mediul rural unde igiena este mai precară și informația ajunge mai greu, respectiv 68%, în comparatie cu mediul urban 32%.

Fig. nr. 4 Distribuția cazurilor de BDA în funcție de condițiile de viață.

Din lotul studiat a rezultat ca 36% dintre copiii beneficiază de condiții corespunzătoare de viață pe când 64% dintre copiii nu beneficiază de aceste condiții.

Fig. nr. 5 Distribuția în funcție de starea economică a familiei.

În lotul studiat starea economică a familiei era:

22% din cazuri tatăl era șomer;

31% din cazuri mama era șomeră;

41% din cazuri ambii părinți erau șomeri;

6% din cazuri ambii părinti lucrau.

Distribuția cazurilor de BDA pe luni.

Fig. nr. 6 Distribuția cazurilor de BDA pe luni.

În urma studiului am constatat că frecvența îmbolnăvirilor este mai mare în lunile reci ale anului în comparație cu lunile calde de vară. Cazurile au fost distrubuite după cum urmează:

Ianuarie -23 cazuri

Februarie -20 cazuri

Martie -16 cazuri

Aprilie 11 cazuri

Mai -8 cazuri

Iunie -6 cazuri

Iulie -5 cazuri

August -6 cazuri

Septembrie -14 cazuri

Octombrie 17 cazuri

Noiembrie -19 cazuri

Decembrie -25 cazuri

Fig. nr. 7 Distribuția cazurilor în funcție de modul de internare.

Sa constatat că din cei 170 de pacienți 63% s-au internat de urgență prin serviciul UPU, 28% s-au internat în urma consultului de către medicul de familie cu trimitere medicală, iar 8% s-au prezentat individual.

Fig. nr. 8 Distribuția cazurilor în funcție pe principalele simptome clinice.

Analiza datelor anamnestice despre principalele simptome ale copiilor din lotul de studiu diagnosticați cu BDA au fost:

Scaune apoase -170 pac

Refuzul alimentației -164 pac

Febră -95 pac

Vărsături -82 pac

Meteorism -61 pac

Tenesme -54 pac

Semen de dezhidratare -126 pac

Deficit ponderal -167 pac

Tulburări circulatorii periferice -42 pac

Colici abdominale -170 pac

Oligurie -117 pac

Eritem fesier -64 pac

Apatie -38 pac

Agitatie psihomotorie -72 pac

Fig. nr. 9 Alimentația copiilor cu BDA.

În urma analizei cazuisticii s-a dovedit că pacienții alimentați natural sunt mai puțin predispuși la boala diareică acută, în timp ce copii alimentați artificial sau mixt întrunesc procentul cel mai mare de boală datorita deficiențelor de igienă și prepararea neadecvată a laptelui. Studiul ne arată că în majoritatea cazurilor de diversificare a alimentației aceasta este incorectă, iar alimentația copiilor peste 12 luni este necorespunzătoare.

Copii din lotul de studiu au fost alimentați după cum urmează:

Copii cu vârstă între 0-6 luni:

Natural: 12

Artificial: 31

Mixt: 18

Copii cu vârstă între 6-12 luni:

Corect: 13

Incorect: 38

Copii cu vârstă peste 12 luni:

Corespunzator: 21

Necoresunzator: 37

Fig. nr. 10 Distribuția în funcție de rangul nașterii.

Din lotul de studiu format din 170 de pacienții care au fost diagnosticați cu BDA distribuția în funcție de rangul nașterii este:

copii de rangul I au fost 36 de cazuri,

copii de rangul II au fost 19 de cazuri,

copii de rangul III au fost 11 de cazuri,

copii de rangul IV au fost 14 cazuri,

copii de rangul V au fost 22 cazuri,

copii de rangul VI au fost 23 cazuri,

copii de rangul VII au fost 20 cazuri,

copii de rangul VIII a fost 17 cazuri,

copii de rangul IX a fost 8 cazuri.

Fig. nr. 11 Distribuția în funcție de vârsta gestațională.

Analiza datelor anamnestice despre vârsta gestațională ai copiilor din lotul de studiu au demonstrat că:

– 83 din pacienți s-au născut <28 de săptămâni;

– 68 din pacienți s-au născut între 28-38 de săptămâni;

– 11 din pacienți s-au născut între 39-40 de săptămâni;

– 8 nu se știe.

Fig. nr. 12 Distribuția cazurilor de BDA în funcție de scorul Apgar.

În lotul de studiu copiii diagnosticați cu BDA au avut la naștere scorul Apgar după cum urmează:

– 30% au avut un scor Apgar de 10

– 49% au avut un scor Apgar de 9

– 10% au avut un scor Apgar de8

– 4% au avut un scor Apgar de 7

-7% nu se știe

Fig. Nr. 13 Distribuția în funcție de greutatea la naștere.

Pacienții din lotul studiat au avut greutatea la naștere după cum urmează:

27 pacienți cu greutate <1500 gr;

62 pacienți cu greutatea cuprinsă între 1500-2500 gr;

46 pacienți cu greutatea cuprinsă între 2500-3500 gr;

24 pacienți cu greutatea >3500 gr;

11 pacienți nu se cunoaște greutatea la naștere.

Fig. nr.14 Distribuția cazurilor în funcție de greutatea actuală.

În lotul studiat 46 dintre pacienți erau în momentul internării normoponderali și 124 erau subponderali.

Fig. Nr. 15 Starea pacientului în momentul internării.

Din lotul studiat starea pacienților la internare a fost după cum urmează:

50% dintre pacienți s-au prezentat într-o stare generală mediocră,

39% dintre pacienți s-au prezentat într-o stare generală alterată,

11% dintre pacienți s-au prezentat într-o stare generală satisfăcătoare.

Fig. Nr. 16 Aspectul scaunului

Aspectul scaunului din lotul de pacienți cu BDA este:

Apos 53% din scaune

Semiconsistent 35% din scaune

Cu sânge 8% din scaune

Mucos 4% din scaune

Fig. Nr. 17 Agentul etiologic in BDA.

În cele mai multe cazuri din lotul studiat etiologia a rămas necunoscută respectiv 47% din totalul pacienților diagnosticați cu BDA, 25% au fost cu Rotavirus pozitiv, 12% de cazuri cu Adenovirus pozitiv, 10% cu E coli, 5% cu Shigella și 1% cu Giardia lamblia.

Fig. Nr. 18 Distributia cazurilor in functie de rezultatele hemogramei

Fig. Nr. 19 Distribuția cazurilor în funcție de rezultatul analizei CPR.

În lotul de studiu 65% dintre pacienți au prezentat valori normale ale PCR-ului și 35% au prezentat valori crescute.

Fig. Nr. 20 Distribuția în funcție de valorile glicemiei.

Dintre pacienții diagnosticați cu BDA, 12% dintre pacienți au prezentat valori crescute ale glicemiei, 16% au prezentat valori scăzute și 72% au prezentat valori normale.

Fig. Nr. 21 Distribuția în funcție de rezultatul analizei de uree și creatinină.

În lotul studiat 66 dintre rezultatul analizei de uree și creatinină au fost după cum urmează:

Uree:

66 pacienți au prezentat valori normale;

55 pacienți au prezentat valori scăzute;

49 pacienți au prezentat valori crescute.

Creatinină:

88 pacienți au prezentat valori normale ;

82 pacienți au prezentat valori scăzute.

Fig. Nr. 22 Distribuția în funcție de rezultatul ionogramei.

În urma investigațiilor am constatat o scădere considerabilă a valorilor de Na, K si Cl ceea ce denotă că pacienții prezentau severe tulburări electrolotice și dezhidratare.

Fig.nr. 23 Distribuția în funcție de valorile sideremiei

Dintre pacienții diagnosticați cu BDA 84% prezentau valori scăzute ale sideremiei, 11% prezentau valori normale și 5% prezentau valori crescute, sugerând astfel numărul mare de pacientii cu anemie carențială.

Fig. nr. 24 Asocierea Sindromului de Dezhăidratare acut

Din lotul studiat cea mai mare parte dintre pacienți prezenta Sindrom de Dezhidratare Acuta, pondrea fiint de 82% pentru pacienți cu SDA, respectiv 18% pentru pacienții fără SDA.

Fig. nr. 25 Distribuția în funcție de evaluarea pierderilor.

Studiul efectuat pe pacienții diagnosticați cu BDA a demonstrat că cea mai mare parte prezentau un grad mediu de dezhidratare- respectiv 98 dintre pacienți; 40 au prezentat un grad ușor de dezhidratare și doar 32 dintre pacienți se aflau în stare critică cu pierderi de peste 10%.

Fig. nr. 25 Asocierea BDA cu bolile carențiale.

În cele mai multe cazuri BDA a fost asociată cu malnutriție –în 78% din cazuri, 17% au fost asociate cu anemie feriprivă, 4% au fost asociate cu rahitism și 1% din pacienți nu au asociat boli carențiale.

Fig. nr. 26 Distribuția în funcție de tratamentul administrat.

Din punct de vedere statistic toți pacienții cu BDA au beneficiat de tratament simptomatic și de perfuzie endovenoasă de hidratare și reechilibrare hidroelectrolitică, 154 dintre pacienți au beneficiat de antibioterapie, 165 au beneficiat de tratament probiotic și 90 de pacienti de vitaminoterapie.

Fig. nr. 27 Complicații

În lotul studiat au fost prezente complicații ca urmare a stării avansate de dezhidratare în care s-au prezentat în momentul internării și ca urmare a igienei precare atât alimentare cât și a celor date de condițiile sociale precare. Astfel că în urma tratamentului administrat 26 dintre pacienți au prezentat infecții secundare, 12 au prezentat distrofie, 5 au prezentat hipernatremie cu hiperosmolaritate și 30 dintre pacienți au continuat să prezinte sindrom de dezhidratare în ciuda terapiei administrate.

Fig. nr. 28 Evoluție.

Conform studiului efectuat s-a demonstrat că majoritatea cazurilor au avut o evoluție favorabilă respectiv 78% dintre pacienții diagnosticati cu BDA cu vindecare și 21% cu amelorare, si doar 1% dintre pacienți au avut o evoluție nefavorabilă cu deces datorită prezentării tardive într-un stadiu foarte avansat, și complicațiilor survenite pe parcursul evoluției bolii.

REZULTATE:

Boala diareică acută este printre cele mai frecvente afecțiuni întalnite în practica medicală pediatrică, afectând grupe mari populaționale: nou-născut, sugar și copil mic. În funcție de sezonul și de germenii care pot produce această afecțiune, bacterii și virusuri, se pot realiza tablouri clinice dramatice cu sindroame de dezhidratare severă ce pun în pericol viața copilului.

Incidența cazurilor de BDA în cadrul studiului nostru a fost de 170 de cazuri cu diferite forme de gravitate în perioada 31.12. 2013-01.01.2013.

Vârsta pacienților aflați în studiu a fost cuprinsă între 0-4 ani, iar rezultatele obținute au evidențiat un număr mai mare de cazuri de diaree acută la copii aflați în primul an de viață rata scăzând treptat până la vârsta de 4 ani, aceasta fiind o evoluție firească dată de maturitatea sistemului imunitar, de apărarea infecțioasă și de protecția intestinului legată de flora intestinală spacifică și de imunoglobuline, dar si de maturitatea mecanismelor ce țin de motilitate.

Repartiția cazurilor în funcție de sexul pacientului nu a reprezentat o asociere semnificativă în ceea ce presupune predispoziția în a dezvolta BDA, statistic fiind apropiate numeric respectiv: 52% masculin și 48% feminin.

În ceea ce privește repartiția pe medii de proveniență, se constată o predominanță a cazurilor în mediul rural, acest aspect fiind legat de anumite probleme nutriționale, dificultăți în alimentația și starea de malnutriție mai frecvente în aceste zone, regimuri alimentare dezechilibrate și cu aport scăzut de proteine și nu în ultimul rând datorită factorilor de igienă precară , condițiilor sociale și nivelului de educție scăzut.

Studiul incidenței sezoniere a diareei acute la copil a evidențiat faptul că frecvența îmbolnăvirilor este mai mare în lunile reci ale anului în comparație cu lunile calde, datorită condițiilor de igienă mai scăzute atât alimetare cât și a surselor de apă .

Sa constatat că din cei 170 de pacienți aflați în studiu 63% s-au internat de urgență prin serviciul UPU, 28% s-au internat pe bază de trimitere în urma consultului de către medicul de familie iar 8% s-au prezentat individual. Numărul mare de internări de urgență ne sugerează gravitatea și stadiul avansat al bolii în care copiii sunt prezentați la medic, pierderile atingând cote mari și riscul de complicații fiind de asemenea mult mai ridicat.

În studiul nostru, în ceea ce privește frecvența simptomelor clinice , pe primul plan se situează prezența scaunelor frecvente cu conținut lichidian concomitent cu refuzul alimentar și deficitul ponderal. Aproximativ jumătate dintre pacienți au prezentat febră și vărsături cu frecvență ridicată. Meteorismul, este de asemenea un semn important de diselectrolitemie și un element de toxicitate. Prezența tenesmelor este un element care sugerează o etiologie legată de Shigella. Celelalte semene ale dezhidratării precum și mucoasele palide, uscate și înfundarea globilor ocular sugerează o dezhidratare hipernatremică. Tulburările circulatorii periferice sunt sugerate de extremitățile reci, tegumentele marmorate și semnele de dezhidratare prin modificări ale elasticității tegumentelor. Oliguria a fost întalnită la peste jumătate dintre pacienți. Eritemul fesier este semnalat mai ales la pacienții cu evoluție mai îndelungată și cu prezența unor scaune mai acide. Agitația psihomotorie este legată de gradul de dezhidratare și poate fi corelaă cu dezhidratarea hiponatremică în care agitația este pe primul plan ca urmare a edemului cerebral. Apatia poate fi sugestivă pentru dezhidratarea hipernatremică în care coma salină este elemental specific. Colicile abdominale au fost prezente la toți pacientii studiați, fiind legate de tulburarile de motilitate și de distensia aerică ce reprezintă elementul cel mai important în geneza manifestărilor dureroase la nivelul abdomenului.

În urma analizei cazuisticii s-a dovedit că pacienții alimentați natural sunt mai puțin predispuși la BDA, in timp ce copii alimentați artificial sau mixt întrunesc procentul cel mai mare de boală datorită deficiențelor de igienă și prepararea laptelui. Studiul ne arată că în majoritatea cazurilor de diversificarea a alimentației aceasta este incorectă vizând greșeli dietetice atât cantitative (supraalimentația) cât și calitative (nerespectarea principiilor selectivității, progrsivității și adaptivității în introducerea alimentelor de diversificare). Malnutriția sugarului și copilului mic favorizează de asemenea diarei frecvente si severe.

Analiza datelor anamnestice despre vârsta gestațională ai copiilor din lotul de studiu au demonstrat că cei mai afectati au fost copiii născuți prematuri <28 săptămîni precum și cei cu vârstă gestațională cuprinsă între 28-30 săptămâni. În lotul de studiu copii diagnosticați cu BDA, cei mai mulți pacienti au avut la naștere scorul Apgar9 .

Majoritatea pacienților din lotul studiat au avut greutatea la naștere cuprinsă între 1500-2500 gr în timp ce greutate copiilor în momentul internării a urmat o dinamica semnificativ scăzută față de valorile normale, astfel că trei sferturi dintre pacienți internați au prezentat valori scăzute ale greutății cororale (46 dintre pacienți erau în momentul internării normoponderali și 124 erau subponderali) aceasta datorându-se în mare parte pierderilor si refuzului alimentar.

Aspectul scaunului din lotul de pacienții aflați în studiu a prezentat în majoritatea cazurilor un caracter apos, de consistență scăzută prezentând în unele cazuri elemente patologice: sânge respectiv mucus.

Diareile acute la sugar și copil mic în marea majoritate au ramas de etiologie necunoscută, respectiv 47% din totalul pacienților diagnosticați cu BDA, 25% au fost cu Rotavirus pozitiv, 12% de cazuri cu Adenovirus pozitiv, 10% cu E coli, 5% cu Shigella și 1% cu Giardia lamblia

În lotul de studiu 35% dintre pacienți au prezentat valori crescute ale PCR-ului evidențiind prezența infecției.Dintre pacienții diagnosticați cu BDA 72% au prezentat valori normale ale glicemiei.

Valorile ureei au fost cuprinse în limite normale la 66 de pacienți, scăzute la 55 dintre pacienți și crescute la 49 de pacienți. De asemenea valorile creatininei în 88 de cazuri și-au păstrat valorile normale în timp ce 82 dintre pacienți au prezentat valori scăzute.

Ionograma ne arată o pierdere de electroliți în special de sodiu și de baze ca urmare a scaunelor lichide sau semilichide eliminate. Studiul a evidențiat o hiponatremie în 88 de cazuri, hipopotasemie în 66 de cazuri și hipocloremie în 69 de cazuri.

În lotul studiat valorile fierului seric au fost considerabil scăzute la internare în 84% dintre cazuri, evidențiind prezența anemiei în cazul acestor pacienți.

Studiul efectuat pe pacienții diagnosticați cu BDA a demonstrat că cea mai mare parte a pacienților au prezentat un grad mediu de dezhidratare- respectiv 98 dintre pacienți; 40 au prezentat un grad ușor de dezhidratare și doar 32 dintre pacienți se aflau în stare critică cu pierderi de peste 10%.

În cele mai multe cazuri BDA a fost asociată cu malnutriție –în 78% din cazuri, 17% au fost asociate cu anemie feriprivă, 4% au fost asociate cu rahitism și 1% din pacienți nu au asociat boli carențiale, ca urmare a pierderilor excesive, carențelor nutriționale, condițiilor neadecvate de alimenație specifică fiecărei vârste.

În toate cazurile de BDA pacienții au beneficiat de tratament simptomatic și de perfizie endovenoasă de rehidratare și reechilibrare hidroelectrolitică, sindromul de dezhidratare fiind prima preocupare a medicului într-o diaree acută, urmată de administrarea tratamentului etiologic și simptomatic. Probioticele au fost utilizate în 90 de cazuri scurtând evoluția bolii.

În lotul studiat au fost prezente complicații ca urmare a stării de dezhidratare în care s-au prezentat pacienții în momentul internării și ca urmare a igienei precare atât alimentare cât și a celor date de condițiile sociale precare. Astfel că în urma tratamentului administrat 26 dintre pacienți au prezentat infecții secundare, 12 au prezentat distrofie, 5 au prezentat hipernatremie cu hiperosmolaritate și 30 dintre pacienți au continuat să prezinte sindrom de dezhidratare în ciuda terapiei administrate.

Conform studiului efectuat s-a demonstrat că majoritatea cazurilor au avut o evoluție favorabilă respectiv 78% dintre pacienții diagnosticati cu BDA cu vindecare și 21% cu amelorare, si doar 1% dintre pacienți au avut o evoluție nefavorabilă cu deces datorită prezentării tardive într-un stadiu foarte avansat, și complicațiilor survenite pe parcursul evoluției bolii.

CONCLUZII:

Boala diareică acută este una dintre cele mai frecvente patologii întâlnite in practica medicala pediatrică, în special în mediile sociale defavorizate.

Incidența cea mai crescută a fost în mediul rural 68%, în comparatie cu mediul urban 32%.

Majoritatea cazurilor au fost internate în condiții de urgență 63%, gravitatea fiind dată de asocierea cu SDA.

BDA este mai frecventă la pacienții care au condiții socio-economice și igieno-sanitare necorespunzătoare.

Categoriile de vârstă cele mai afectate de boală sunt sugarii si copii 0-1 an, rata îmbolnăvirilor scăzând odată cu vârsta.

Cea mai frecventa boală asociată a fost malnutriția în 78% din cazuri, urmată de anemie feriprivă in 17%din cazuri si rahitism in 4% din cazuri.

În 47% din cazuri etiologia nu a putut fi precizată, 37% a avut etiologie virală și 16% etiologie bacteriană.

Sindromul de dezhidratare acută este o complicație frecventă a BDA, la fel ca și infecțiile secundare și distrofia.

Evoluția pacienților a fost favorabilă, cu evolutie spre vindecare în 78% din cazuri, cu ameliorare în 21% din cazuri și 1% dintre pacienți au avut evoluție nefavorabilă cu deces datorită gravității bolii și complicațiilor.