Anemia Pernicioasa

Introducere

Dacă aruncăm o privire retrospectivă în problema anemiilor și comparăm situația bolilor de sânge cu aceea din urmă cu 4-5 decenii, s-ar putea trage următoarele concluzii:

În primul rând și aici ca și în alte domenii ale patologiei s-au produs modificări în ceea ce privește frecvența diferitelor forme de anemii.

Problemele actuale ale bolilor de sânge s –au schimbat: unele boli vechi sunt pe cale de dispariție, altele noi apar.

Dacăfrecvența anemiei pernicioase este mai redusă, în schimb anemiile hemolitice,anemiile prin radiaiți ionizate(un aspect al folosirii nelimitate a energiei nucleare), anemiilemedicamentoase(expresie a abuzului de medicamente), anemiile canceroase și anemiile labătrâni(în raport cu frecvența actuală a cancerului și creșterea duratei medii de viață aomului), par a fi în creștere.

În al doilea rând, nu se poate contesta progresul înregistrat în ultimele decenii, atât în diagnosticul, cât și în tratamentul anemiilor. Aceste progrese substanțiale au făcut, pe deo parte, ca anemiile să fie mai bine cunoscute, iar pe de altă parte, ca starea multor anemici, anterior condamnați prin neputința terapiei, să fie azi mult ameliorată.Cu toateaceste progrese, trebuie să recunoaștem că mai există încă aspecte necunoscute sau încăconfuze, care așteaptă o soluție definitivă în viitor.

Dacă diagnosticul sindromului anemic este relativ ușor de stabilit, diagnosticul etiologic poate fi uneori ceva mai greu de  stabilit

Din fericire,înmajoritatea cazurilor are de-a face cu forme ușoare de anemie pernicioasă,de natură carențială, al cărui diagnostic poate fi destul de ușor de confirmat și care pot fi relativ ușor de tratat cu ajutorul unor preparate de vitamina B12  intramuscular.

Însă în cazul unor anemii hemolitice, al unor anemii megaloblastice și chiar al unoranemii din bolile cronice, este necesară colaborarea cu specialistul pentru stabilirea diagnosticului etiologic al anemiei, pentru elaborarea planului terapeutic și pentru supravegherea tratamentului respectiv.

Totuși, concluzia generală care se desprinde este optimistă și sunt speranțe ferme că energia omenească, pusă în slujba binelui și a omului, va aduce noi și noi succese în domeniul patologiei.

Motivație

Am ales această temă, deoarece în ultimii ani, au fost din ce în ce mai mulți pacienți diagnosticați cu anemie pernicioasă, din cauza vegetarianismului, stresului și a dietei dezechilibrate.

Vegetarianismul este o cauză foarte importantă din cauza aportului insuficient de vitamina B12, din cauză că vegetarienii nu consumă proteine de origine animală. Nivele joase de vitamina B12 sunt prezente la 50% din vegetarieni.

Stresul și dieta dezechilibrată sunt subiecte de ordine cotidiană, din cauza locurilor de muncă și din cauza stilului de viață supra-solicitat.

Capitolul I

Anatomie și fiziologie

I.1. Definiția sângelui

Sângele este un țesut special sub formă lichidă vital existent în corpul oamenilor, care prin intermediul aparatului circulator, alcătuit din inimă și vasele sanguine, transportă nutrienții și oxigenul la nivelul țesuturilor corpului, de unde preia bioxidul de carbon și produșii de catabolism tisular, transportându-i la nivelul organelor de eliminare. Acesta este de culoare roșie, este vâscos, și irigă toate organele și țesuturile.

Sângele împreună cu limfa și lichidul interstițial, formează mediul intern al organismului.

I.2. Compoziția și volumul sanguin

Sângele este de origine mezenchimală, format dintr-o substanță fundamentală interstițială, plasma, în care se găsesc elementele figurate. Raportul dintre volumul plasmei și cel al elementelor figurate se determină cu ajutorul hematocritului. În practică, termenul de hematocrit exprimă relația procentuală dintre volumul elementelor figurate și cel al plasmei, sau doar volumul procentual al elementelor figurate.

Hematiile, denumite și globule roșii, au rolul de a vehicula oxigenul și dioxidul de carbon. Hematiile sunt celule anucleate, ele nu se divid, formându-se în măduva osoasă. Acestea conțin un pigment numit hemoglobină, care dă culoarea roșie a sângelui.

Hemoglobina este alcătuită din ″hem″ (un colorant roșu, care conține fier și care are rolul de a fixa oxigenul) și ″globină″ ( o proteină din grupa albuminelor). Unele specii au pigmenți care nu conțin fier, ci cupru, astfel culoarea sângelui lor este albastră. Hematiile se mai numesc și ″eritrocite″.

Creșterea numărului de hematii pe unitate de volum se numește ″hemoconcentrație″, iar scăderea acestora se numește ″hemodiluție″. În poliglobulii, hematocritul poate ajunge la valori de pana la 70-75%, iar în anemii poate ajunge pana la 10-15%.

I.3. Grupele sanguine

Pentru a caracteriza sângele unui individ, în funcție de prezența sau absența unui antigen pe suprafața acestuia, este folosit termenul de ”grup sanguin”.

Datorită faptului că reacția antigen-anticorp la care participă antigenele de grup sanguin și anticorpii lor specifice este una de aglutinare, antigenele se mai numesc și ″aglutinogene″, iar anticorpii se numesc și ″aglutinine″.

În cazul transfuziilor, grupele sanguine rezidă în indicarea compatibilității sau incompatibilității dintre donator și primitor.

I.4. Sistemul Rh

Sistemul Rh clasifică sângele indivizilor după prezența sau absența unor proteine specifice pe suprafața hematiilor. Determinarea statutului Rh ține cont de cea mai frecventă dintre acestea: factorul D (antigenul D).

Indivizii care prezintă hematii cu antigen D pe membrană sunt considerați Rh+(pozitiv), iar ceilalți sunt considerați Rh-(negativ). Absența antigenului D pe hematii în sistemul Rh nu presupune existența anticorpilor specifici; indivizii Rh- (negativ) nu au în mod normal în ser anticorpi anti-D.

Fiziologia sângelui

Transportul de gaze – sângele contribuie la transportarea gazelor implicate în respirație. La nivelul plămânilor, sângele se încarcă cu oxigen, transportându-l în vasele de sânge de la nivelul organelor și țesuturilor. La acest nivel are loc schimbul de gaze; oxigenul trece în țesuturi, iar dioxidul de carbon trece în sânge, fiind transportat ulterior la plămâni, acolo având loc alt schimb de gaze.

Transportul de nutrienți, apă și produșii de catabolism – această funcție îndeplinește două necesități, nutriția și excreția; funcția fiind de o importanță majoră. Sângele se încarcă cu nutrienți și apă, de la nivelul zonei de absorbție a tractului digestiv, aceștia fiind transportați la organe și țesuturi; produșii reziduali rezultați din degradarea nutrienților și apei, trec din țesuturi în sânge, apoi ajung la rinichi.

Transportul de molecule în curs de maturare – sângele transportă substanțele în curs de maturare, pentru a putea fi folosite în procesele fiziologice. Un exemplu pe care l-aș putea da constă în parcursul vitaminei D, care este produsă de celulele tegumentare în formă inactivă, este preluată de sânge și este transportată în ficat, apoi în rinichi, unde va fi transformată în vitamina D activă. Urmează apoi ca vitamina D activă să fie transportată de sânge în intestinul subțire, ajutând la absorbția calciului.

Transportul moleculelor cu rol în reglarea proceselor vitale – procesele din corpul uman, sunt în mare parte reglate de către hormoni. Acești hormoni sunt transportați de sânge de la organele care îi produc până la organele țintă.

Reglarea pH-ului și menținerea presiunii osmotice a mediului intern – substanțele conținute de sânge ajută la menținerea pH-ului și a presiunii osmotice în limite normale.

Menținerea temperaturii constante a corpului – sângele ajută organismul în procesele de termoreglare ale organismului. Când temperatura internă a corpului este crescută, sângele preia o parte din aceasta, transportând-o spre zonele periferice, astfel încât aceasta să fie eliminată; iar când există riscul de hipotermie, prin vasoconstricție tegumentară, sângele ajunge din ce în ce mai puțin în teritoriile periferice.

Protecție împotriva substanțelor străine și agenților patogeni – leucocitele și anticorpii constituie o parte importantă din sistemul imunitar, aceștia protejând organismul împotriva elementelor străine.

Formarea de coaguli – procesul de coagulare a sângelui este foarte important, pentru că împiedică eventuale pierderi excesive de sânge.

Hematopoieza – reprezintă procesul prin care elementele figurate ale sângelui se reînnoiesc continuu.

Capitolul II

II.1. Anemiile – definiție

Anemiile sunt boli caracterizate prin scăderea hemoglobinei(a numărului de hematii) sub valori normale: 4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină, la bărbați și 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină, la femei.

Principala consecință a anemiei o constituie scăderea concentrației de oxigen în sânge.

Apariția anemiei este determinată de:

Pierderi de masă sanguină (frecvent);

Producție scăzută (frecvent);

Hemoliză ( rar).

Anemiile pot rezulta și din ruperea echilibrului dintre distrugerea și producerea eritrocitelor.

II.2. Clasificarea anemiilor

Clasificarea anemiilor se poate face după mai multe criterii:

După valoarea globulară:

Anemia cu un indice de culoare în jurul lui 1 se numește normocromă;

Anemia cu un indice de culoare scăzut sub 0,8 se numește hipocromă;

Anemia cu un indice de culoare crescut peste 1 se numește hipercromă.

După dimensiunea eritrocitului se deosebesc:

Anemii microcitare (anemii hipocrome);

Anemii normocitare

Anemii macrocitare (anemia pernicioasă).

Clasificarea patogenică – grupează anemiile în anemii rezultate din distrugerea sau pierderea excesivă a eritrocitelor și anemii rezultate din hipofuncția măduvei osoase.

În prima categorie sunt cuprinse anemiile prin pierderi excesive de eritrocite (post-hemoragică) sau datorate funcției excesive a macrofagelor (splenomegalie) și anemiile hemolitice (cu efecte genetice sau dobândite).

În a doua categorie intră: anemiile prin scăderea producției de eritrocite (anemiile megaloblastice, anemiile hipoplazice și anemiiloemieloftizice) și anemiile prin scăderea producției de hemoglobină (anemii hipocromeferiprive).

II.3. Simptomatologia generală a anemiilor

a). În cazul anemiei acute predomină:

amețelile;

tulburările de vedere;

Dispneea;

paloarea intensă;

Tahicardia;

hipotensiunea arterială;

uneori, lipotimia sau colapsul.

b). În cazul anemiei cronice, pe primul plan se situează paloarea pielii și a mucoaselor, această paloare fiind mai vizibilă la palme, buze, unghii, și mucoasa bucală, tulburările nervoase, astenie, tulburări de memorie, amețeli, cefalee, palpitații, dispnee, dureri precordiale, anorexie.

Gradul de scădere a eritrocitelor și a hemoglobinei,valoarea globulară și anomaliile eritrocitelor le precizează examenul de laborator.

II.4. Anemia pernicioasă (Biermer)

Anemia pernicioasă este o afecțiune caracterizată printr-o absorbție deficitară a vitaminei B12, datorită unei secreții inadecvate de factor intrinsec, secundară unei gastrite atrofice sau unei atrofii gastrice. Factorul intrinsec este sintetizat de aceleași celule care produc acidul clorhidric, respectiv celulele parietale gastrice, din corpul și fundul stomacului. Secreția bazală de factor intrinsec este redusă la 0 – 200 unități pe oră, valoarea normală fiind de 3000 de unități/oră. Vitamina B12 nu poate fi produsă de către corpul uman și trebuie obținută din dietă. Normal vitamina B12 alimentară poate fi absorbită doar în ileusul terminal când este legată de factorul intrinsec produs de către celulele parietale ale mucoasei gastrice.

Anemia megaloblastică ,Biermer este mai frecventă la populația din nordul Europei. Afecțiunea este mai frecventă la femei decât la bărbați.

Un procent de 20% din pacienți prezintă ăn familie un caz de anemie pernicioasă, sugerând că factorii genetici ar avea un rol important în apariția acestei boli. Se presupune că indivizii cu defect genetic ar avea o susceptibilitate pentru dezvoltarea unei atrofii gastrice pe parcursul vieții. În anemia Biermer, anticorpii anticelulă parietală gastrică sunt prezenți la 85% din bolnavi.

Simptomele pentru anemia pernicioasă sunt similare cu ale altor anemii, dar acompaniate frecvent de manifestările deficitului de vitamina B12, anomalii neurologice (neuropatia periferică) și alte manifestări ale gastritei autoimune atrofice.

Boala a fost pentru prima dată descrisă de Thomas Addison, la spitalul Guy din Londra, în 1849. Termenul de anemie pernicioasă a fost introdus de Biermer în 1872. S-a constatat că, uneori, anemia pernicioasă se asociază cu alte boli, cum ar fi: diabetul zaharat, boala Graves, mixedemul, vitiligo. Toți pacienții cu anermieBiermer au o leziune gastrică, care variază de la o gastrită atrofică severă până la atrofie gastrică. Deoarece atât factorul intrinsec, cât și acidul clorhidric, sunt produse de aceeași celulă (celula parietală), anemia pernicioasă se asociază obligatoriu cu o aclorhidrie rezistentă la histamină și pentagastrină. Astfel, diagnosticul acestei afecțiuni devine improbabil dacă se descoperă cantități apreciabile de acid clorhidric în sucul gastric. Totuși, anemia Biermer nu este prezentă în toate cazurile de gastrită atrofică și aclorhidrie, deoarece indivizii cu aceste anomalii continuă să secrete cantități mici de factor intrinsec, suficiente însă pentru a asigura o absorbție adecvată de vitamina B12.

Mecanismele biochimice care stau la baza manifestărilor clinice din deficiența de vitamină B12 sunt încă insuficient cunoscute. La om, au fost identificate două reacții dependente de vitamina B12 :

sinteza metioninei din hemocisteină – o reacție care necesită nu numai metilcobalamină și o coenzimă, N5-metil-tetrahidrofolat.

O etapă în catabolismul propionatului : transformarea metilmalonil-CoA în succinil-CoA.

Relațiile între funcțiile vitaminei B12 și consecințele metabolice ale deficienței acestei vitamine nu au fost bine stabilite, dar este evident că sunt perturbate sinteza ADN și sinteza mielinei.

II.5. Cauzele anemiei pernicioase

Anemia Biemer clasică este cauzată de eșecul celulelor parietale gastrice de a produce factor intrinsec suficient pentru a permite absorbția cantităților adecvate pentru vitamina B12 alimentară.

Aport insuficient – vegetarianismul;

Secreție inadecvată de factor intrinsec – gastrectomie parțială sau totală, deficiența congenitală de factor intrinsec;

Malabsorbție – malabsorbție congenitală selectivă a vitaminei B12 asociată cu proteinurie.

II.6. Semne și simptome

Anemia pernicioasă este o boală cronică ce este cauzată de absorbția anormală a vitaminei B12 datorită lipsei factorului intrinsec din secrețiile gastrice. Această boală apare ca o formă de anemie a adultului asociată cu atrofie gastrică. Debutul acestei boli este insidios.

Cele mai întâlnite simptome ale acestui tip de anemie sunt:

Paloare;

Iritabilitate;

Diaree;

Scăderea apetitului;

Oboseala;

Slăbiciune musculară;

Dificultăți la mers;

Limbă netedă;

Senzația de împietrire a membrelor inferioare și posterioare.

De asemenea, unele persoane resimt mai întâi simptomele la nivelul sistemului nervos:

Simțul tactil este redus sau alterat;

Incapacitate în distingerea culorilor;

Furnicături în mâini și picioare;

Pierderi de memorie, confuzie sau depresie (simptome psihologice).

Debutul anemiei pernicioase este vag și lent. În perioada de stare apar trei grupe de simptome care definesc sindroamele următoare:

Anemic;

Digestiv;

Neurologic.

Sindromul anemic se caracterizează prin paloare asociată cu ușor icter, de aspect gălbui ca paiul, dispnee, palpitații, astenie. Membrele inferioare sunt edematoase, părul este uscat și unghiile sfărâmicioase. Unii bolnavi prezintă subfebrilitate de natură metabolică și dispare la câteva zile după administrarea vitaminei B12.

Sindromul digestiv este constant, semnele de glosită,cu dureri și arsuri apărând spontan la contactul cu alimentele. Limba este roșie, uneori cu eroziuni pe vârf și pe margini.

Tulburările nervoase sunt prezente adeseori prezente, bolnavii cu anemie în forme ușoare prezentând amorțeli, furnicături și hipoestezie; iar bolnavii aflați în severe forme de anemie prezintă areflexie osteo-tendinoasă și tulburări ale sensibilității profunde, ducând la tulburări de mers.

II.7. Analize de laborator

Valorile hemoglobinei pot fi în limite normale la pacienții diagnosticați precoce, dar se reduc progresiv, pe măsură ce deficiența de vitamină B12 se accentuează. Măduva osoasă este hipercelulară, iar în cazurile de anemie severă, aproape toate celulele grăsoase medulare sunt înlocuite de celule hematopoietice. Hematopoieza este de tip megaloblastic, cu metemielocite gigante. Pe frotiurile de măduvă colorate Perls, cantitatea de hemosiderină este normală sau crescută. Concentrația plasmatică a vitaminei B12 este întotdeauna scăzută. Totuși, nivelurile serice scăzute ale vitaminei nu trebuie interpretate ca un element sigur de diagnostic al deficienței de vitamina B12, deoarece pot apărea și la o treime din pacienții cu deficit de folați, la unele femei însărcinate și la persoanele vârstnice. Un procent de 60% din bolnavii cu anemie pernicioasă prezintă concentrație scăzută a folațiloreritrocitari.

Volumul eritrocitar mediu este crescut;

Bilirubina indirectă este crescută;

Lactat -dehidrogenaza (LDH) este crescută;

Leucopenia și trombocitopenia sunt paralele cu severitatea anemiei;

Examenul periferic al sângelui arată macrocite ovale, granulocite hiper-segmentare.

Macrocitoza poate fi ascunsă de coexistența deficitului de fier, a talasemiei sau bolilor inflamatorii;

Potasiul seric, colesterolul și fosfataza alcalină scheletică sunt scăzute;

Concentrația plasmatică a vitaminei B12 este întotdeauna scăzută;

Concentrația folațiloreritrocitari este scăzută;

Frotiu de măduvă osoasă – megaloblaști, matamielocite gigante;

Analiza dietei – absența proteinelor animale în dieta vegetarienilor;

Testul Schilling pentru absorbția vitaminei B12 – anormal în anemia Biermer;

Tranzitbaritatgastro-intestinal – modificări radiologice ale intestinului subțire în sindromul de ansă ”oarbă” și în afecțiunile ileonului terminal;

Nivelul factorului intrinsec în sucul gastric – foarte scăzut sau absent în anemia Biermer.

Anemia Biermer nu poate fi diagnosticată numai pe elemente furnizate de anamneză și de examenul fizic complet. Pentru a stabili cu certitudine diagnosticul de anemie pernicioasă, este necesară evidențierea unui nivel scăzut sau absent al factorului intrinsec în sucul gastric. De obicei, această apreciere se face indirect, prin intermediul testului Schilling. Acest test măsoară capacitatea individuală de absorbție a ciancobalaminei administrată oral. Acest test furnizează informații certe referitoare la mecanismul major al deficienței de vitamina B12. Metoda directă de diagnostic în anemia Biermer constă în măsurarea nivelului factorului intrinsec în sucul gastric. Deoarece necesită o tehnică laborioasă, este de preferat testul Schilling, mult mai ușor de efectuat.

II.8. Tratament

Anemia cu deficit de vitamina B12 este tratată prin tratament substitutiv cu doze crescute de vitamina B12. După ce nivelul de vitamină B12 revine la normal, organismul va sintetiza mai multe eritrocite și simptomele vor dispărea.

Molecula de vitamina B12 are o structură asemănătoare hemoglobinei, formată dintr-un macroinelporfirinic, centrat pe un atom de cobalt, de care este legată o grupare de tip adenozinic și o grupare cian, pentru ciancobalamină, sau hidroxi, pentru hidroxicobalamină – cele două forme stabile, folosite ca medicament.

Tratamentul specific constă în administrarea vitaminei B12 pe cale intramusculară, 100mg zilnic, în prima săptămână, apoi 100 mg de 2 – 3 ori pe săptămână, până la 2 luni. Cu aceeași doză se face continuarea tratamentului, la interval de 2 săptămâni, timp de 6 luni. Imediat după începerea tratamentului, starea generală a bolnavului se ameliorează, crește apetitul, se atenuează uscăciunea gurii. Concomitent crește masa hematiilor și volumul plasmatic. Întreținerea terapiei se face cu 100 mg administrate lunar, tot restul vieții.

Majoritatea persoanelor prezintă o ameliorare a simptomelor din primele zile ale începerii tratamentului.

În decurs de 3-4 săptămâni hematiile și concentrația Hemoglobinei(Hb) revin la valorile normale, dispare glosita și apare ameliorarea semnelor neurologice.

Tratamentul poate să nu amelioreze complet simptomele datorate afectării creierului și celulelor nervoase. La câteva luni de la instituirea tratamentului, medicul va verifica cantitatea de vitamina B12, pentru a se asigura că tratamentul este eficient.

Tratamentul anemiei pernicioase este reprezentat, în mare parte, de fiolele de vitamina B12, cu formă de administrare intramusculară.

Complicațiile neurologice dispar, de regulă, în câteva săptămâni.

Trebuie menționat că în a doua săptămână de tratament, poate apărea o criză de hipocromie severă, explicată de faptul că refacerea cantității de hemoglobină în prezența vitaminei B12 necesită un consum de fier, spoliind depozitele acestuia din organism. Se impune astfel administrarea suplimentară a unor preparate cu fier.

La tratamentul cu vitamina B12 se asociază acidul folic, administrat oral sau parenteral. Tratamentul anemiilor megaloblastice prin deficiența de vitamina B12, exclusiv cu acid folic, constituie o greșeală; tulburările hematologice fiind corectate, însă evoluția simptomelor neurologice continuă și uneori apar brusc tulburări severe, în condițiile în care deficitul vitaminic specific este mascat. Preparatele de vitamina B12 sunt de obicei foarte bine tolerate. Administrarea parenterală este, rareori, cauza reacțiilor alergice, erupții cutanate, șoc anafilactic. Antecedentele de acest fet impun testarea prealabilă a sensibilității, prin injectarea intradermică de doze mici de vitamină.

În caz de anemie severă, se administrează masă eritrocitară, nu sânge integral.

Pentru a facilita absorbția de vitamina B12 se pot lua câteva măsuri:

se recomandă o dietă variată care furnizează o cantitate suficientă de vitamina B12 pentru nevoile organismului;

se recomandă consumul de alimente care conțin acid folic, si vitamina B12. Este importantă instituirea dietei în mod particular după începerea tratamentului pentru anemia cu deficit de vitamina B12. Alimentele care conțin acid folic cuprind vegetalele cu frunze verzi, citricele și cerealele integrale;

evitarea consumului de alcool în timpul tratamentului pentru deficitul de vitamina B12. Alcoolul interferează cu capacitatea de a absorbi vitamina B12.

II.9. Complicațiile anemiei pernicioase

Anemia poate să fie periculoasă și datorită complicațiilor determinate de aceasta :

lipsa de oxigen la nivel tisular;

insuficiență pulmonară;

hipotensiune;

afecțiuni neurologice;

afectarea sistemului cardiovascular la bătrâni;

întârzieri în dezvoltarea motorie și mintală la copii;

creșterea mortalității, la cei cu boli renale.

Prevenirea anemiei este prioritară tratării acesteia.

Metode de prevenire a anemiei:

o dietă echilibrată și variată;

meniul trebuie să conțină neapărat : carne, pește, legume, dulciuri, fructe; în cantități moderate, fără a face excese;

Gătirea de rețete noi care să conțină legume precum : spanacul, broccoli, țelină, morcov;

Verificarea stării de sănătate și vizitele la medic, de 2 ori pe an;

Orice sângerare, oricât de nesemnificativă ar fi, se tratează corespunzător.

Capitolul III

CAZ CLINIC

DATE DESPRE SPITALIZARE

SITUAȚIA FAMILIALĂ ȘI SOCIALĂ

ANTECEDENTE

ISTORICUL BOLII ȘI EXTRAS DIN EXAMENUL MEDICAL LA INTERNARE

TABLOUL CLINIC

NEVOI FUNDAMENTALE

POSIBILITĂȚI DE EVOLUȚIE

REGIM IGIENO-DIETETIC

Alimente permise:carne, lapte, ouă, brânză, iaurt, banane, portocale.

Alimente interzise:grăsimi, prăjeli, rântașuri.

FUNCTII VITALE

INVESTIGATII DE LABORATOR

EXAMINARI PARACLINICE SUPLIMENTARE

TRATAMENT ÎN SPITAL

Alergic la:algocalmin.

TRATAMENT LA DOMICILIU

PLAN DE NURSING

CONCLUZII GENERALE

RECOMANDĂRI LA EXTERNARE

EDUCATIE PENTRU SANATATE

Fișa tehnică

Injecția intramusculară

Obiectivul procedurii : Introducerea în țesutul muscular a unei doze medicamentoase prescrise; vitamina B12.

Scop : terapeutic.

Pregătirea materialelor :

Tăviță renală;

Fiolă de vitamina B12;

Prescripția medicală sau F.O.

Seringi și ace sterile;

Comprese cu alcool;

Mănuși de cauciuc.

Pregătirea pacientului :

Psihică :

Informez și explic pacientului procedura;

Explic scopul injecției, efectele dorite și nedorite, orarul de administrare;

Obțin consimțământul informat.

Fizică :

Asigur intimitatea pacientului;

Poziționez pacientul în decubit ventral;

Mă asigur că zona nu este contractată și nu prezintă noduli.

Efectuarea procedurii :

Verific prescripția medical;

Îmi spăl mâinile, îmbrac mănușile de unică folosință;

Aspir soluția din fiolă;

Elimin bulele de aer din seringă;

Schimb acul cu altul capișonat;

Dezinfectez larg cadranul supero-extern al mușchiului fesier, deasupra marelui trohanter;

Îndepărtez capacul de la ac prin tracțiune;

Întind pielea, între police și index;

Introduce rapid acul în țesutul muscular, în unghi de 900;

Aspir lent, trăgând pistonul înapoi pentru a verifica dacă acul este într-un vas de sânge;

Injectez lent soluția medicamentoasă;

Extrag rapid acul adaptat la seringă, fixând amboul;

Masez locul injecției cu un tampon cu alcool, exercitând o ușoară presiune.

Îngrijirea pacientului :

Ajut pacientul să se îmbrace și să adopte o poziție comodă;

Încurajez pacientul să facă exerciții fizice, pentru membrul inferior;

Evaluez locul injecției la interval de 2-4 ore de la administrare.

Reorganizarea locului de muncă :

Arunc materialele folosite în containere special, acul îl arunc necapișonat;

Mă spăl pe mâini după îndepărtarea mănușilor.

Notarea procedurii :

Se notează în fișa de proceduri:

Nume, prenume : N.P.

Substanța administrată, doza : vitamina B12, 100 mg.

Bibliografie

Manual de medicină internă pentru cadre medii – Corneliu Borundel, editura All București, 2000.

Terapeutică medicală – Păun R., editura Medicală București, 1982.

Proceduri de nursing – Asociația de nursing, editura Ex Ponto Constanța, 2008.

Anatomia și fiziologia omului: compendiu – Cezar Th. Niculescu, Radu Cârmaciu, Bogdan Voiculescu, editura Corint București, 2009.

http//:www.wikipedia.ro/anemiapernicioasă