Anatomia Si Fiziologia Pancreasului

Cuprins

Motivație…………………………………………………………………………………………………..4

Introducere………………………………………………………………………………………………..5

Capitolul I : Anatomia si fiziologia pancreasului

1.1.Anatomia pancreasului………………………………………………………………………….6

1.2.Structura pancreasului…………………………………………………………………………..7

1.3.Fiziologia pancreasului endocrin……………………………………………………………9

1.4.Metabolismul glucidelor……………………………………………………………………….11

Capitolul II : Diabetul zaharat

2.1. Diabetul zaharat de tip I……………………………………………………………………….14

2.2. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip I………………………………………………..15

2.3. Tablou clinic………………………………………………………………………………………17

2.4.Tratamentul medicamentos…………………………………………………………………..18

2.5. Tratamentul igieno-dietetic………………………………………………………………….22

Capitolul III :

Rolul asistentului medical în ingrijirea pacienților cu diabet zaharat……………….25

Caz clinic…………………………………………………………………………………………………26

Fișa tehnică……………………………………………………………………………………………..38

Bibliografie………………………………………………………………………………………………40

Motivație:

„ Mi-am ales această temă pentru proiectul de diplomă deoarece m-a impresionat numărul mare de cazuri întâlnite pe parcursul perioadei de practică desfășurată în cei trei ani de studiu și am vrut să aflu mai multe despre această afecțiune care necesită atenție și o îngrijire deosebită”

Introducere:

Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin valori crescute ale glucozei în sânge, având ca etiologie factorii ereditari și factorii de mediu.Diabetul zaharat tip 1 apare la orice varstă, insa predomină  la copii si adulti tineri, motiv pentru care este numit de catre unii autori diabet juvenil. De asemenea, un termen sinonim folosit adesea pentru diabetul zaharat tip 1 este diabetul zaharat insulino-dependent .O formă de diabet zaharat tip 1 este diabetul latent autoimun al adultului, cu debut la varsta adulta, adesea confundat cu diabetul zaharat tip 2.
Diabetul zaharat de tip I reprezintă 10-15 % din diabetici din țara noastră. Numărul persoanelor care suferă de diabet s-a dublatîn ultimele trie decenii, un studiu estimând că în anul 2011existau 347 milioane de diabetici la nivel mondial față de 171 de milioane câți erau în anul 2000. Conform unor studii recente 1,7 milioane de români au diabet, iar alte trei milioane de persoane suferă de prediabet, urmând să dezvolte această boală în următorii zece ani dacă nu iau măsuri pentru a-și proteja sănătatea. Profilaxia primară se impune în special la persoanele predispuse genetic ,prin evitarea consumului exagerat de glucide, evitarea stresului și corticoterapiei. Supravegherea evoluției diabetului zaharat se realizează prin : autosupravegherea( bazată pe o bună informare și instruire a pacientului) : clinică și biochimică; controale medicale periodice clinice și paraclinice la medicul de familie(lunar)și la specialistul internist sau nutriționist;

Lucrarea de față este structurată pe mai multe capitole: Capitolul I –face referire la anatomia și fiziologia pancreasului ,vascurarizația și inervația pancreasului și metabolismul glucidelor. Capitolul II-vorbește despre diabetul zaharat de tip I, insulinodependent : definiție,clasificare, etiologie,tablou clinic,diagnostic, tratament medicamentos, igieno- dietetic și complicații. Capitolul III- face referire la rolul asistentului medical în îngrijirea pacientului cu diabet zaharat , cuprinzând descrierea unei tehnici medicale efectuate la pacienta internată cât și un studiu clinic al unui caz cu diabet zaharat de tip I ,internată pe secția de Boli Metabolice și Nutriție a Spitalului Județian de Urgență Sf. Apostol Andrei Constanța.

Capitolul I

Anatomia și fizologia pancreasului

1.1Anatomia pancreasului

Pancreasul este o glandă anexată duodenului este culcat pe peretele posterior al abdomenului întinzându-se transversal de la potcoava duodenală pâna la splină.Inițial ,pancreasuleste ca și duodenul,un organ intraperitoneal,dar ulterior așezându-se împreună cu acesta pe peretele posterior ai cavitatii abdominale,devine organ secundar retroperitoneal.Ontogenetic pancreasul se dezvoltă din mucoasa duodenală prin doi muguri pancreatici: unul ventral ,care are originea comună cu diverticulul hepatic și altul dorsal ,fiecare din ei având câte un canal de excreție .În fazele ulterioare ale dezvoltarii,mugurele pancreatic ventral fuzionează cu cel dorsal,preluând și canalul principal de excreție al glandei care se varsă în ampula hepatopancreatică. Partea din canalul de excreție al pancreasului dorsal situată la nivelul capului va rămâne un canal accesoriu de excreție ,care se deschide în duodenla nivelul papilei duodenale mici (la 2 cm.superior de papila mare a duodenului).Mugurele ventral va forma partea inferioară a capului pancreasului și procesul uncinat al acestuia ,restul organului dezvoltându-se din mugurele pancreatic dorsal.

Forma pancreasului.

Pancreasul are forma unui „J”dispus orizontal ,cu cârligul orientat inferior ,i se disting mai multe porțiuni:capul,colul,corpul,și coada .

-Capul reprezintă extremitatea dreaptă a pancreasului și este cuprins în concavitatea potcoavei duodenale.În partea inferioară ,el trimite o prelungire la stânga,numită procesul uncinat,pe dinaintea căruia trec artera și vena mezenterică superioară.Posterior de capul pancreasului trece canalul coledoc ,iar anterior trec colonul tranvers și mezocolonul,fapt pentru care capul pancreasului prezintă un segment supra-mezocolic și altul inframezocolic.Circumferința capului este în raport cu duodenul.

-Colul ,situat între cap și corp ,este marcat pe marginea inferioară a organului de o scobitură numită incizura pancreasului,prin care trece înapoia pancreasului vena mezenterică superioara .Procesul unicinat se află posterior de aceste vase.

-Corpul pancreasului are forma unei prisme triunghiulare ,cu o față anterioară ce privește spre fața posterioară a stomacului,o față posterioară ce privește spre corpul vertebrelor L1, L2 și ofață inferioară.De asemenea are trei margini:superioară,anterioară și inferioară.

-Coada pancreasului reprezintă extremitatea stângă a organului;ea este mobilă ,fiind cuprinsă în ligamentul pancreaticosplenic și ajunge până pe fața anterioară a rinichiuluistâng și la hilul splinei.

Raporturile pancreasului: Anterior ,capul pancreasului este întretăiat transversal de rădăcina mezocolonului transvers, încât partea inferioară a capului împreună cu procesul uncinat corespunde regiunii inframezocolice, venind în raport ,prin intermediul peritoneului,cu ansele jejunale.Partea superioară a capului,corpul și coada corespund regiunii supramezocolice ,deoarece rădăcina mezocolonului transvers trece pe marginea anterioară a corpului. Posterior pancreasul vine în raport,de la dreapta la stânga cu canalul coledoc, vena cavă inferioară ,vena portă, artera mezenterică superioară și aorta,iar spre marginea superioară la nivelul corpului se află două șanțuri: unul superior ,care corespunde arterei splinice,și altul inferior ,corespunzând venei splenice.Coada vine în raport posterior cu fața anterioară a rinichiului stâng .

1.2. Structura pancreasului

La periferie ,pancreasul este acoperit de o capsulă conjunctivă subțire ,de la care pleacă ,în interior septuri conjunctivo-vasculare care separă lobulii pancreatici între ei. Ca glandă mixtă pancreasul are o componentă excrină și alta endocrină.

Pancreasul exocrin se aseamănă ca structură cu glandele salivare ,fiind o glandă tubulo-acinoasă compusă,El este format din lobuli, în jurul cărora se află țesutul conjunctiv lax ,prin care trec vase sanguine,limfatice,nervi și canalul de excreție.Lobulii sunt formați la rându lor,din acini glandulari,aceștia sunt alcătuiți din celule secretorii piramidale așezate pe o membrană reticulară foarte fină periferică,și care cu polul opus converg spre lumenul central al acinului.Acest lumen este variabil cu starea funcțională a organului,fiind redus la glanda în repaus destins în fazele de activitate.Electronomicroscopic partea bazală periferică, a celulelor este foarte bogată în reticul endoplasmatic rugos, ca semn al unei intense sinteze proteice și tot în această zonă se află numeroase mitocondrii.În partea bazală a celulelor sunt secretați fermenții digestivi ai sucului pancreatic,de aici granulele de secreție, granule de zimogen,trec prin reticulul endoplasmatic în complexul Golgi,care este fragmentat în mici vezicule ce se îngrămădesc spre polul dinspre lumen al celulei,prin care se excret.Canalele de excreție ale acinului se unesc cu ale acinilor învecinați,vărsându-se în ultima instanță în canalul pancreatic Wirsung,care se deschide în duoden împreună cu coledocul,acest canal se întinde în tot lungul pancreasului.Canalul accesor Santorini,de la nivelul capului,drenează în mod obișnuit secreția în canalul Wirsung,dar uneori poate să-și păstreze vechiul loc de vărsare în duoden,la nivelul papilei mici.

Procesul de secreție al pancreasului exocrin este reprezentat de sucul pancreatic ,care ajunge de la nivelul acinilor pancreatici ,prin ductele pancreatice ,în duoden,unde substanțele din compoziția sa vor participa la desfășurarea proceselor de digestie. Sucul pancreatic este secretat discontinuu,în funcție de perioadele alimentare ,iar secreția inițiată la 2-3 minute de la debutul digestiei,descrie o curbă ascendentă ce atinge punctul maxim după 2-3 ore,ulterior o curbă descendentă care ajunge la zero în 7-8 ore.Tipul de evoluție, debitul și concentrația enzimatică a secreției enzimatice exocrine sunt influențate de natura alimentației și în stări de inaniție carențială și avitaminoze s-a semnalat scăderea secreției ,iar creșterea sa a fost notificată după supraalimentație.

Sucul pancreatic este un lichid clar ,transparent ,eliberat în cantitate de 1-2 L/24 ore,conține aproximativ 98,6% apă și reziduu uscat în rest,constituit din substanțe organice și anorganice. Controlul secreției pancreatice cuprinde trei faze :

-Cefalică: gândul,văzul,mirosul sau gustul alimentelor stimulează atât secreția acinară,cât și cea ductală.

-Gastrică stimulată prin distensia gastricăși prezența produșilor de digestie.

-Intestinală stimulii majori ai secreției pancreatice sunt hormonii colecistokinina și secretina care sunt eliberați din celulele endocrine ale duodenului și jejunului în timpul acestei faze.

Pancreasui endocrin are rol de transductor neuroendocrin periferic și derivă embriologic din endoderm,este implicat în controlul metabolismelor intermediareale glucidelor,lipidelor și proteinelor prin hormonii secretați și constă din insule de celule endocrine –insulele Langerhans. Acestea conțin mai multe tipuri de celule secretorii: celulele A(20%),care secretă glucagon; celulele B (60-70%),dispuse în interiorul insulelor și care secretă insulină;celulele D(10%),care secretă somatostatin,și celulele F,care secretă polipeptidul pancreatic.

Vascularizația și inervația pancreasului

Arterele care irigă pancreasul sunt ramuri din arterele gastroduodenală,mezenterică superioară și splenică.Din artera gastroduodenală pleacă artera pancreaticoduodenală superioară,iar din mezenterică superioară,artera pancreaticoduodenală inferioară,ambele dând ramuri anterioare și posterioare ,care anastomozându-se formează rețele pentru capul pancreasului.Venele se varsă în vena mezenterică superioară,vena splenică și altele direct în vena portă.Limfaticele drenează limfa spre ganglionii splenici,pancreaticosplenici,iar de la nivelul capului ajung până la ganglionii hilului ficatului ,mezenterici și mezocolici.

Inervația este dată de fibre simpatice și parasimpatice care vin din plexul celiac.

1.3. Fiziologia pancreasului endocrin

Pancreasul în afara rolului său primordial în procesele de digestie și absorbție,este și o glandă endocrină de importanță majoră prin cei doi hormoni pe care îi secretă :glucagonul și mai ales insulina Cele două activitați secretorii pancreatice se realizează de catre structuri celulare diferite: acinii glandulari secretă sucul pancreatic ,iar insulele Langerhans secretă hormonii,acestea din urmă sunt niște formațiuni sferoidale răspândite printre acinii pancreatici,reprezinta 1-2 %din greutatea totală a pancreasului și se găsesc la om în număr de 200 000-2000 000.Constituite uneori doar din câteva celule ,alteori din mase celulare mari ,insulele Langerhans conțin mai multe tipuri de celule care pot fi diferențiate prin colorații speciale intravitale în :celilele A puține la număr,cu granule fine insolubile în alcool care secretă glucagonul și celulele B,care reprezintă 60-70%din totalul populației celulare insulare,conțin granule mici și mai puțin numeroase ,solubile în alcool,care nu sunt altceva decât depozite citoplasmatice de insulină.

Insulina este un hormon proteic cu funcții metabolice multiple și deosebit de importante ,preparată sub formă cristalizată ,insulina este un polipeptid cu greutatea moleculară 6000 ,constituit din două lanțuti de aminoacizi legate între ele prin punți disulfidice (-S-S-) ,a căror distrugere duce la separarea unui lanț polipeptidic A,cu greutatea moleculară 2 750,constituit din 21 de aminoacizi,și a unui lanț B cu greutatea moleculară 3 700,constituit din 30 de aminoacizi. Descărcată din celulele B în sânge ,insulina se leagă în cea mai mare parte de o beta-globulină iar o parte se găsește liberă ,nelegată de proteine.Insulina dispare rapid din sânge,fiind fixată de diverse țesuturi și în special de ficat și rinichi peptidice .Acțiunea enzimei necesită prezența glutationului care intervine ca o coenzimă ,furnizând atomi de hidrogen pentru reducere și transformându-se în formă oxidată.Enzime care degradează insulina ,denumite genetic insulinaze ,se mai găsesc în rinichi și în mușchi ,insulina este antagonizată de două fracțiuni proteice plasmatice 😮 albumină și o beta-lipoproteină.

Reglarea secreției insulinice: Se face predominant de către nivelul glicemiei ,s-a constatat experimental că dacă se irigă pancreasul cu sânge în care concentrația glucozei este superioară valorilor normale,crește cantitatea de insulină descărcată în sângele venelor pancreatice,iar când glicemia este scăzută secreția insulinică diminuă corespunzător.De asemenea creșterea concentrației sanguine a altor monozaharide (fructoza,maltoza) stimulează secreția insulinică ,în timp ce variațiile concentrației galactozei și pentozelor (xiloza,arabinoza) nu are nici un efect.În afara mecanismului direct de reglare a secreției insulinice ,mai există și un mecanism nervos ,realizat prin impulsuri care ajung la celulele insulinosecretoare pe cale vagală,se pare că în condiții normale ,influiența vagală nu deține o importanță deosebită ,deoarece experimental s-a demonstrat că pancreasul transplantat în altă regiune și deci lipsit de influențe nervoase ,continuă să descarce cantități adecvate de insulină ,care mențin glicemia în limite normale .Aceste experiențe nu exclud însă posibilitatea ca ,în condiții fiziologice fibrele vagale să participe la controlul secreției insulinice ,în cadrul unor relații complexe glicemie-hipotalamus .Nu este încă precizat dacă insulina liberă din plasmă exercită vreun rol în reglarea secreției ,așa cum este dovedit pentru alți hormoni (tiroxină,cortizol); se pare că mecanismul ar exista ,deoarece s-a demonstrat că injectarea zilnică de insulină provoacă reducerea insulelor,dovadă a diminuării activității insulinosecretoare,în schimb hipofiza nu exercită nici o influență asupra secreției insulinice.Insulina exercită multiple și complexe acțiuni asupra tuturor metabolismelor.

Principalul efect al insulinei in merabolismul glucidic constă în stimularea utilizării periferice a glucozei ,în primul rând în intensificarea oxidărilor tisulare care furnizează energia necesară diverselor activități celulare și sintetizează diferiți produși intermediari necesari pentru diverse procese metabolic. În lipsa insulinei scade mult ritmul oxidărilor tisulare de glucoză prin mecanisme complexe și multiple ,hormonul intervenind în diverse etape ale procesului ,în primul rând insulina stimulează pătrunderea glucozei din lichidul interstițial în celule ,pentru că glucoza deși este un cristaloid nu pătrunde în celulă pe baza legilor osmozei ,ci pe calea unor sisteme de transport de natură enzimatică.aceste sisteme se găsesc la nivelul membranei celulare și sunt activate de către insulină ,efect de permeabilizare celulară.La nivelul ficatului nu este necesară insulina pentru producerea acestui efect,deoarece în contrast cu alte celule ,cele hepatice sunt permeabile pentru glucoză ,de aceea efectele insulinei asupra celulelor hepatice se datoresc altor modificări metabolice.O dată în celule glucoza trebuie fosforilată pentru a putea fi utilizată ,adică transformată într-un ester fosforic, această reacție este catalizată de hexokinaze,enzime care se află sub un dublu control enzimatic antagonist și anume insulina le activează, intensificând ritmul fosforilării glucozei ,iar hormonii hipofizo-corticosuprarenalieni le inhibă diminuând ritmul acestor procese.Insulina activează de asemenea reacțiile oxidative ale ciclului Krebs și fosforilarea oxidativă ,intensificând generarea și stocarea de energie celulară.

Insulina exercită un efect anabolizant asupra lipidelor ,stimulând atât sinteza (lipogeneza)cât și depunerea de grăsimi de rezervă ,în condiții fiziologice sinteza de lipide din glucide este unul dintre mecanismele principale de metabolizare a excesului glucidic ,30-40% din glucoză administrată fiind transformată în lipide și depusă sub formă de rezerve ,comparativ cu 5 % care sintetizează glicogen și cu 60% care este oxidată până la CO2 și H2O.Datorită efectelor sale de a stimula pătrunderea și metabolizarea glucozei în celule ,insulina intensifică lipogeneza ,pe de o parte furnizând materialele de bază necesare acestor procese,iar pe de altă parte eliberând energia necesară sintezei acizilor grași ,proces care se face cu consum energetic.Prin intensificarea diverselor mecanisme de consum tisular de glucoză (oxidare și /sau depunere de materiale de rezervă sub formă de glicogen și lipide) precum și prin diminuarea intensității proceselor de gluconeogeneză hepatică,insulina determină scăderea concentrației sanguine a glucozei fiind principalul hormon hipoglicemiant al organismului.

Patologia secreției insulinice:

Insuficiențele secretorii insulinice domină patologia acestui hormon ,realizând diabetul zaharat ,alterarea primară cea mai importantă a carenței insulinice este hiperglicemia ,care se produce ca urmare a scăderi ritmului oxidărilor tisulare de glucoză și în același timp a diminuării cantității de glucoză transformată în lipide și /sau glicogen.La valori de glicemie care depășesc 180mg.%, se realizează la nivel tubular un aport de glucoză care depășește capacitatea maximă de reabsorbție tubulară și ca urmare o anumită cantitate de glucoză filtrată la nivelul glomerular nu mai poate fi reabsorbită în tubi ,ajungând în urină glicozurie.Prezeța glucozei în urină mărește presiunea osmotică urinară și de aceea volumul urinei crește –poliurie.Din cauză că o anumită cantitate de glucoză se pierde din organism prin urină și mai ales din cauză că intensitatea oxidărilor tisulare de glucoză este diminuată ,bolnavii au o senzație de foame exagerată și ingeră cantități crescute de alimente –polifagie.Secundar tulburărilor metabolismului glucidic se produc alterări metabolice lipidice și protidice,caracterizate prin mobilizarea excesivă lipoprotidică pentru gluconeogeneză și consecutiv sinteza exagerată de corpi cetonici,acumularea acestor substanțe acide determină instalarea unei acidoze metabolice ,iar acțiunea lor toxică exercită asupra celulelor nervoase poate provoca un sindrom extrem de grav ,denumit coma diabetică caracterizată prin alterări metabolice grave ,însoțite de pierderea cunoștinței.Diabetul zaharat se datorește insuficenței insulinice la nivel tisular, de cele mai multe ori această tulburareeste consecința alterării aparatului insulinosecretor, celulele beta-insulare secretând cantități de insulină inferioare necesităților tisulare –diabet pancreatic,alteori aparatul insular secretă cantități normale sau chiar crescute de insulină ,dar la nivelul tisular insulina este ineficientă ,din cauza secreției excesive de hormoni cu acțiune antiinsulinică(hipofizari,corticosuprarenalieni,tiroidieni)-diabet extrapancreatic.

Hipersecreția insulinică se caracterizează prin diminuarea valorilor glicemiei ca urmare a intensificării consumului tisularde glucoză,și prin manifestări nervoase deoarece sistemul nervos este cel mai sensibil hipoglicemie ,pentru că nu are rezerve glucidice și activitatea sa este condiționată de un aport adecvat de glucoză În cazuri grave ,hipersecreția de insulină determină scăderi ale glicemiei care provoacă stări comatoase –coma hipoglicemică.

Glucagonul este hormonul hiperglicemiant al pancreasului secretat de către celulele A,se distruge repede în sânge ,80%dispărând în 20 de secunde sub acțiunea plasminei și proteazelor ,mai ales în ficat și rinichi.Glucagonul acționează asupra: metabolismului proteinelor,mineralelor,lipidelor și carbohidrați.

1.4..Metabolismul glucidelor

Glucidele sunt substanțe alcătuite din C,Oși H,se mai numesc hidrați de carbon,deoarece conțin oxigen și hidrogen în aceleași proporții ca apa .În natură se întâlnesc glucide cu moleculă simplă – monozaharidele și dizaharidele ,sau cu moleculă complexă – polizaharidele.Reprezentanții principali ai monozaharidelor sunt pentozele și mai ales hexozele (glucoza și amidonul ), polizaharidele sunt polimeri ai glucozei.

Rolul fiziologic al glucidelor:

-rol energetic prin oxidarea până la dioxid de carbon și apă a unui gram de glucoză se eliberează 4,1 Kcal.

-rol plastic glucidele participă la construcția unor structuri celulare și intercelulare.

-rol funcțional o serie de glucide intră în molecula unor compuși biochimici,cu mare valoare biologică.

Căile metabolice ale glucidelor. Glucidele se absorb sub formă de monozaharide (pentoze,hexoze),principalul glucid metabolizat în organism este glucoza.După absorbție ,acestea ajung prin circulația portală în ficat,iar de aici trece în circulația generală ,de unde este preluată de toate celulele corpului. Concentrația glucozei în sânge (glicemia)are valoare constantă de 100mg la 100ml plasmă ,după mese ,această concentrație crește puțin.

Glucoza este utilizată ,în primul rând ca material energetic ,glucidele reprezintă o sursă energetică foarte convenabilă pentru organism,deoarece ele sunt catabolizate integral pâna la dioxid de carbon și apă ,substanțe netoxice pe care organismul le poate elimina ușor.Catabolismul glucozei mai prezintă avantajul că, în faza metabolizări incomplete,dintr-o moleculă de glucoză poate fi generată o moleculă de acid citric ,substanța cheie a ciclului Krebbs. La nivelul fiecărei celule,glucidele suferă reacții metabolice similare :catabolizare până la CO2și H2O polimerizarea sub formă de glucogen,transformat în lipide ,aceste reacții prezintă o amploare deosebită la nivelul ficatului ,al țesutului muscular și adipos ,organe cu rol important în metabolismul hidraților de carbon.

Catabolismul glucozei are loc în două etape :

-Prima etapă se mai numește glicoliza anaerobă, deoarece poate avea loc și în absența oxigenului, ea corespunde etape metabolizării incomplete a glucozei .Glicoliza începe cu fosforilarea glucozei și formarea esterului glucoză-6-fosfat,reacție catalizată de glucokinază, urmează un șir de transformări chimice prin care,în final ,din fiecare moleculă de glucoză rezultă două molecule de acid piruvic.În absența oxigenului,acesta este hidrogenat la acid lactic,produsul final al glucolizei anaerobe,dacă celula nu primește oxigen,acidul lactic se acumulează provoacă acidoză și blocarea glicolizei.În prezența oxigenului acidul piruvic este transformat în acetil coenzima A(Acetil-CoA) și acid oxalo-acetic,metaboliți intermediari,indispensabili pentru faza următoare a degradării glucozei.

-Etapa a doua ,numită glicoliză aerobă corespunde fazei metabolizării complete a glucozei și nu se poate desfășura în absența oxigenului .Este formată din ciclul lui Krebbs și lanțul respirator celular ce reprezintă căi comune de oxidare a tuturor principiilor alimentare. Ciclul lui Krebbsîncepe cu formarea acidului citric,în urma condensării acetil CoA cu acidul oxalo-acetic,acidul citric este degradat enzimatic în reacții succesive ,în cursul cărora au loc decarboxilări și dehidrogenări ce duc, in final la regenerarea moleculei de acid oxalo-acetic,acestea împreună cu o nouă moleculă de acetil –CoA,reface acidul citric și ciclul se reia.În urma decarboxilărilor rezultă CO2,care difuzează în afara celulei și este transportat de sânge spre plămâni,pentru a fi eliminată.Reacțiile de dehidrogenare a compușilor ciclului Krebbs sînt rezultatul acțiunii unor enzime oxido-reductoare numite dehidrogenaze ,atomii de hidrogen sunt transportați pe lanțul respirator celular.Acestea,în afară de dehidrogenaze ,conține enzime respiratorii celulare,bogate în fier numite citocromi. Citocromii preiau numai electronul de pe atomul de hidrogen,eliberând H+ în mediul celular.La capătul lanțului de citocromi,perechi de electroni sunt trecute pe atomul de oxigen care se încarcă cu două valențe negative .Ultimul act al acestui proces este unirea oxigenului cu hidrogenul și sinteza moleculei de apă , apa este produsul final al reacțiilor de oxido-reducere celulară.În timpul acestor reacții oxidative ,se eliberează cantități mari de energie pentru a forma ATP ,proces numit fosforilare oxidativă.Sediul glicolizei anaerobe este citoplasma,iar al celei aerobe îl constituie mitocondriile.

Bilanțul energetic al glicolizei: Prin degradarea completă până la CO2 și H2O,a unui mol gram de glucoză (180g) se eliberează 680kilocalorii, din care circa 300(45%)se depozitează sub formă de moli de ATP,iar 380se pierd sub formă de căldură.În faza anaerobă se eliberează numai 50kcalorii (cu formare de 2 moli ATP) restul energiei este generată în faza aerobă(cu formare de 38moli ATP). O moleculă ATP conține două legături fosfat macroergice,a 8kcal fiecare.Molecula de acid lactic conține încă o cantitate de energie chimică,acidul lactic generat în faza anaerobă este transportat de sânge la ficat ,unde în prezența oxigenului are loc reconvertirea sa în acid piruvic.O cincime din aceasta este oxidat până la dioxid de carbon și apă în ciclul lui Krebbs și catena respiratorie,iar restul de patru cincimi este utilizat pentru resinteza glucozei,numărul relativ mare al reacțiilor care duc la degradarea substanțelor alimentare este necesar pentru eliberarea treptată a energiei lor chimice.

Gluconeogeneza prezintă o mare importanță pentru organism,în special pentru țesutul nervos care este mare consumator de glucoză,în lipsa glucidelor alimentare sau în stări de inaniție ,organismul produce glucoză din cetoacizi și glicerolul lipidelor.Principalele în care are loc gluconeogeneza sunt ficatul și rinichiul,acest proces este stimulat de hormonii glucocorticoizi,tiroidieni și de glucagon, fiind inhibat de insulină.

Calea fosfogluconatului .Glucoliza reprezintă principala cale de degradare a glucozei ,în afara de aceasta ,glucoza mai poate fi catabolizată pe calea ciclului oxidativ al fosfogluconatului,din care în afară de energie ,rezultă o serie de substanțe donatoare de ioni de hidrogen necesari tuturor proceselor anabolice celulare.

Glicogenogeneza toate celulele corpului pot sintetiza glicogen,prin polimerizarea glucozei ,organele specializate în acest proces sunt ficatul și mușchii; ficatul conține 150g glicogen,iar mușchii 350g, acesta este forma de depozit a glucozei.Ficatul poate produce glicogen și din fructoză și galactoză, pe care o convertește,în prealabil în glucoză .Sinteza hepatică de glicogen crește în timpul absorbției glucidelor din intestin,iar celelalte țesuturi în timpul hiperglicemiilor postprandiale. Glicogenogeneza este stimulată de insulină și de parasimpatic.

Glicogenoliza când glicemia crește ,procesul de glicogenogeneză se intensifică ,iar când glicemia scade glicogenogeneza încetează și se produce depolimerizarea glicogenului.Prin glicogenoliză , fiecare celulă poate folosi propriile ei rezerve glucidice, cu excepția celulei hepatice și a celei musculare ,rezervele celulare de glicogen sunt reduse,încât majoritatea celulelor trăiesc pe seama glucozei sangvine.Un rol esențial în constanța glicemiei îl are ficatul ,care prin glicogenoliză , asigură atât necesarul de glucoză pentru propriile celule ,cât și pentru restul corpului.

Lipogeneza, glucidele pot fi convertite în grăsimi și depuse astfel sub formă de rezerve lipidice în țesuturi, când aportul de glucide este excesiv,capacitatea celulelor de a se încărca cu glicogen este depășită ,iar surplusul de glucoză este transformat în lipide ,putând duce la apariția obezității. Lipogeneza din glucide se intensifică sub acțiunea insulinei ,care favorizează pătrunderea glucozei în celule .

Reglarea metabolismului glucidic se face prin două mecanisme :

-Mecanismele locale sunt reacții de autoreglare prin feedback,creșterea concentrației de ADP intensifică glicoliza,iar creșterea concentrației de ATP o frânează.

-Mecanismele generale se realizează cu participarea sistemului nervos și a glandelor endocrine, elementul reglat este glucoza sangvină , a cărei concentrație este menținută la valori stabile prin intervenția unor mecanisme neuroendocrine.Centrii glicoreglatori sunt localizați în hipotalamus,ei sunt excitați direct de concentrația glucozei și de gradul ei de utilizare de către neuronii hipotalamici. Orice creștere a glicemiei pune în acțiune ,prin feedback negativ,mecanisme hipoglicemiante,care determină scăderea glicemiei,iar orice scădere a glicemiei pune în acțiune mecanisme de feedback negativ, cu efect hiperglicemiant.

Hipoglicemia se produce sub acțiunea insulinei ,epifizei și a parasimpaticului,efect hipoglicemiant au efortul fizic și reducerea aportului alimentar de hidrați de carbon.

Hiperglicemia este produsă de glucagon ,adrenalină,glucocorticoizi,hormonul somatotrop,tiroxina și sistemul nervos simpatic.

Tulburările metabolismului glucidic:

Utilizarea glucozei la nivel celular depinde de insulină ,diminuarea sau absența secreției insulinice provoacă boala diabet zaharat,caracterizată prin scăderea depozitelor celulare de glicogen și lipide, hiperglicemie și glucozurie.Hipersecreția de insulină provoacă o exagerare a depozitării glucidelor în rezerve ,o intensificare a glicolizei însoțită de scăderea marcată a concentrației glucozei sangvine.

Capitolul II

Diabetul zaharat : Istoric

Indicii despre diabetul zaharat se găsesc încă de acum 3000 de ani în celebrele documente găsite în Teba.Aractius din Capadocia este primul care descoperă diabetul ca boală,ulterior Avicenna, Thomas Willes și Claude Bernard circumscriu treptat simptomatologia biologică și clinică.În 1869 Langerhans descrie existența în pancreas a unor formațiunide celule cu aspect particular față de restul țesutului,au fost numite ulterior „insule Langerhans”,mai târziu s-a descoperit că au rolul unor glande de tip endocrin și sunt formate din mai multe tipuri de celule, și distrugerea lor stă la originea diabetului zaharat.

În 1921 savantul român Paulescu descoperă insulina ,reușind să extragă din pancreas o substanță numită „pancreină”care are acțiune de scădere a glicemiei în sânge.Descoperirea insulinei a însemnat o adevărată revoluție în observarea evoluției și tratarea diabetului zaharat, o boală considerată mortală a devenit ,de la această descoperire,compatibilă cu viața în condițiile respectări tratamentului ,regimului alimentar și de viață.

Generalități:Diabetul zaharat este una dintre cele mai importante probleme de sănătate ,care afectează toate vârstele și toate categoriile sociale,incidența diabetului este în continuă creștere în întreaga lume în raport cu situația existentă înaintea celui de-al doilea război mondial.Creșterea morbidității se însoțește de o schimbare în evoluția clinică a bolii,dacă înainte moartea bolnavului cu diabet zaharat survenea în proporție de 83% prin comă diabetică,într-un procent neglijabil prin angiopatie diabetică,astăzi mortalitatea prin micro și macroangiopatie diabetică a crescut la 70-80%. Diabetici fac de 25 ori mai frecvent cecitate decât nediabeticii, de 17 ori mai frecvent boli renale, de 5 ori mai frecvent gangrenă ce conduce la amputație și de două ori mai frecvent boli cardiace. Toate acestea sunt datorită creșterii duratei de supravețuire a diabeticilor datorită posibilităților terapeutice moderne și posibilităților de depistare precoce a existenței diabetului și a eventualelor complicații.

Definiție:

Diabetul zaharat este o boală de metabolism cu evoluție cronică, determinată genetic sau câștigată , caracterizată prin perturbarea metabolismului glucidic însoțită sau urmată de perturbarea metabolismului lipidic,protidic și mineral și care se datorează insuficienței absolute sau relative de insulină în organism.(I.Mincu)

Clasificarea diabetului zaharat :

-Diabetul zaharat insulinodependent, de tip I,în care secreția de insulină este absentă ;

-Diabetul zaharat insulinoindependent, de tip II,nu necesită insulină pentru echilibrare;

-Diabetul zaharat ereditar primar,apare spontan ,se transmite ereditar și are evoluție stadială;

-Diabetul zaharat gestațional se definește ca diabetul care apare prima dată în cursul sarcinii;

-Diabetul zaharat secundar pancreatic ,datorită unor afecțiuni pancreatice ;

Din punct de vedere al vârstei avem :

-Diabetul copilului mic –atunci când apare între 0-4 ani;

-Diabetul infantil –când apare între 5-14 ani ;

-Diabetul adolescentului tânăr –când apare între 21-70 ani;

-Diabetul senil –apare tardiv în decursul vieții și are o evoluție și caracteristici apropiate de formele insulinodependente,apare ca urmare a sclerozării vaselor pancreasului prin procesul de arterioscleroză cu împedicarea insulinei de a trece în circulație.

2.1. Diabetul zaharat de tip I (insulinodependent):

Organismul își provoacă energia din alimente:glucide,proteine, și lipide,prin digestie sunt descompuși în glucoză (zahăr),aminoacizi și acizi grași ,trec în sânge și sunt transportați către toate celulele organismului.Glucoza,principala sursă de energie ,trebuie să pătrundă în celule,aceasta se face cu ajutorul insulinei ,principalul hormon pancreatic endocrin.După masă ,când în sânge există cantități crescute de glucoză ,pancreasul secretă rapid insulină, care stimulează intrarea glucozei în celule ,astfel glicemia scade în sânge.Ficatul are rol în menținerea glicemiei normale ,după masă se stochează glucoza din sânge ,iar între mese este eliberată în circulație.În diabetul zaharat este alterată secreția de insulină,astfel glucoza este folosită de către celule ,rămâne în sânge și poate fi eliminată prin urină.

2.2. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip I :

În 1912, Păulescu menționa că apariția diabetului zaharat este semnalată numai atunci când 90% din țesutul pancreatic este distrus ,datele recente arată că în momentul apariției diabetului insulinodependent ,cea mai mare parte a celulelor B-pancreatice ,secretoare de insulină,sunt distruse.Procesul distructiv este de natură imunologică,deși cauza primară a procesului autoimun rămâne un subiect de cercetare,anterior pe baza simptomelor clinice, diabetul de tip I este considerat ca o boală cu instalare rapidă ,de ordinul săptămânilor ,instalarea clinică a bolii este zgomotoasă, și are o evoluție rapidă ,astfel încât sub vârsta de 20 ani, 2/3din pacienți sunt diagnosticați în cetoacidoză inaugurală ,jumătate din aceștia din urmă fiind cetoacidoze diabetice severe.În prezent această scurtă perioadă este vârful unui iceberg imens ,numai parțial explorat de studiile imunogenetice moderne.Aceste studii prefigurează o evoluție stadială ce se poate întinde pe o durată de până la 10 ani, ocazional chiar mai mult,în acest interval de timp boala trece prin mai multe faze :

Prima fază în apariția diabetului zaharat de tip I este reprezentată de o susceptibilitate genetică , identificată cel mai adesea prin prezența unor mutanții în structura mai multor gene ,dintre care cele mai cunoscute sunt cele aparținând sistemului HLA de care depinde reglarea răspunsului imun al organismului .Acest sistem se proectează pe brațul scurt al cromozomului 6,în cadrul lui, prezența unor markeri indică susceptibilitatea pentru diabet ,după cum există și markerice indică protecția împotriva acestei boli .Deși antigenele HLA sunt în prezent markeri recunoscuți de susceptibilitate , există numeroase date care arată că susceptibilitatea genetică este numai în parte sub controlul alelelor HLA,alte gene putând participa ca bază genetică pentru apariția diabetului zaharat de tip I.

Chiar dacă am luat în considerație factorii ereditari și markerii imuno-genetici,vor putea fi diagnosticați mai precoce, doar până la 10% din cei care în viitor vor face boala .

În a doua etapă a boli se presupune intervenția unor factori de mediu(virali,toxici sau alimentari) care pot modifica structura proteinelor din compoziția celulei B-pancreatice,astfel încât ele pot deveni antigenice și în consecință,împotriva lor vor fi produși anticorpi,capabili să distrugă progresiv celulele pancreatice B-secretoare.Această etapăeste mai mult o supoziție ,decât o realitate confirmată biologic,nu este exclus ca procesul autoimun să se mobilizeze spontan.

A treia etapă patogenetică este reprezentată de răspunsul inflamator de natură imună al insulelor Langerhans,manifestate prin procesul de insulină,în această perioadă pot fi puși în evidență ,în ser, markerii imunologici care includ :anticorpii antiinsulari citoplasmatici,anticorpii anti-insulinic.

Odată declanșat procesul distructiv autoimun,în acesta vor fi antrenate limfocitele ,celulele naturale killer,macrofagele și mastocitele,prezența în serul pacienților diabetici a unuia sau mai multor markeri imunologici,în concentrații semnificative,este mai mare,în perioada „imunologic activă” care precede instalarea bolii clinice ,pentru ca ulterior procesul să scadă progresiv.După 10-15 ani de evoluție a diabetului apărut la copil sau adolescent,numai cca 20% din cazuri mai prezintă ,în ser anticorpi anti-insulari,procentul este mai mic la diabetul primar insulinodependent apărut înainte de 3 ani sau după 20-40 de ani,deci există un procent semnificativ de cazuri în care markerii imunologici nu pot fi puși în evidență.Confirmarea obectivă a instalării definitive și ireversibile a diabetului de tip I îl reprezintă punerea în evidență a procesului de insulină.Relația stabilită între apariția diabetului de tip I și unele infecții virale(rubeolă,mononucleoză infecțioasă,infecții cu citomegalovirus)pot fi mai curând interpretate ca un factor de agravare a unui proces diabetogen latent ,decompensat de stresul infecțios acut.

Patogenie și fiziopatologie: Din punct de vedere patogenic ,diabetul este o tulburare în metabolismul ,care duce la hiperglicemie și glicozurie,datorită interconversiunii metabolismelor glucidic,lipidic și protidic la nivelul ciclului Krebs ,sunt afectate și ultimele două metabolisme,care explica simtomele grave de diabet.

În metabolismul glucidelor deodebim trei procese principale :

Glicogenogeneza ,depunerea la nivelul ficatului a glucozei în glicogen;

Glicogenoliza transformarea glicogenului în glucoză,prin hidroliză și mobilizarea lui în sânge (glicemie) după necesitățile organismului ;

Gliconeogeneză ,adică formarea glucozei din lipide și protide la nivelul ciclului Krebs și glicoliză.

Glicogenogeneza și glicogenoliza,mențin acest nivel constant,printr-un mecanism denumit glicoreglare.în care intervin două grupe de factori: hiperglicemianți și hipoglecimianți,când insulina este insuficentă cantitativ sau ineficentă calitativ,glucoza nu poate pătrunde în celule ,crește în sânge și apare astfel hiperglicemia.Când nivelul glucozei depășește 180mg % în sânge ,apare și în urină,fenomen numit glicozurie ,pentru a putea elimina din organism glucoza în exces din sânge este necesar să se elimine prin rinichi o cantitate mai mare de apă (poliurie) ,care în 24de ore poate crește de la 4-5 l sau mai mult.Deoarece organismul pierde apă în exces,apare deshidratarea organismului ,cu senzație crescută de sete, uscăciunea buzelor ,limbii și mucoaselor,se consumă pentru compensarea apei pierdute prin poliurie ,4-50l de apă /zi sau mai mult(polidipsie). Organismul elimină o cantitate crescută de glucoză prin urină ,glucoza necesară furnizări de energie pentru funcțile organismului și activitatea fizică, organismul apelează în compensație la masa musculară și la țesutul adipos,care se vor consuma excesiv,de aceia diabeticul scade în greutate ,în pofida faptului că va consuma cantități sporite de alimente (polifagie).

Factorii cei mai importanți în declanșarea diabetului zaharat:

-Alimentația –se consideră un factor important indiferent de natura alimentelor;

-Profesia și mediu- se consideră că profesile cele mai afectate de diabet sunt:bucătar ,cofetar,ospătar, funcționar,tehnicean ,intelectual; diabetul este mai frecvent la oraș decât la sat.

-Leziunile inflamatorii pancreatice acute sau cronice

-Traumatismele sistemului nervos

Risc crescut pentru diabet de tip I:

-Predispoziție genetică:frați,surori,gemeni diabetici cu diabet insulinodependent ,mai ales cei cu fenotip HLA identic;

-Prezența anticorpilor anticelule insulare pancreatice;

-Răspuns insulinic scăzut la glucoză administrată i.v.,cu amputarea fazei precoce;

-Microsomia fetală;

-Menarha întârziată;

2.3. Tabloul clinic; În forma sa completă include numeroase semne și simptome relevatoare pentru diabetul zaharat:

-Triada: poliurie + polidipsie + polifagie

-Inapetență

-Astenie ,scădere în greutate

Poliurie =eliminarea unei cantități crescute de urină în 24 de ore;

Polidipsie=sete accentuată reprezintă adesea primul simptomal declanșări clinice a bolii,se instalează treptat sau brusc,poate fi intensă predominând noaptea și se caracterizează prin faptul că nu dispare ca senzație după ingestia de apă;

Polifagie=nevoia excesivă de a mânca,antrenând ingestia exagerată de alimente;

Debut și evoluție: diabetul insulinodependent primar,tipic apare înaintea vârstei de 35-40 de ani, incidența maximă a acestei forme se înregistrează în jurul vârstei de 14ani,instalarea simtoamelor este cu atât mai abruptăcu cât vârsta de debut este mai mică.Datele arată că perioada prediagnostică ( intervalul scurt între primele simptome ,de regulă poliurie polidipsie,polifagie și pierdere ponderală – și diagnostic),este de 14 zile între 0-15 ani ,de 26 de zile între 16-30 ani și 45de zile,după 30ani.Când diagnosticul întârzie mai mult de 10 zile (înainte de 15 ani )sau de 30zile (după 15ani)în tabloul biochimic dominat de hiperglicemie,se adaugă cetoză și apoi cetoacitoză.

Nesesizarea la vreme a semnelor caracteristice ale bolii face ca 72%din diabeticii de tip Isă fie diagnosticați în cetoză ,ceva mai mult de jumătate din aceștia fiind cetoacitoză severă(pH<7,20),în această etapă ,pe lângă hiperglicemie ,apar toate tulburările biochimice ale cetoacitozei,trădând dezechilibrul dintre insulinemie –foarte scăzută și glucagonemie-marcat crescută. La un interval de săptămâni sau luni de la instituirea tratamentului insulinic se înregistrează uneori fenomenul numit remisia tranzitorie a diabetului; remisia poate fi totală(întreruperea tratamentului insulinic,cu menținerea unei glicemii normale)sau parțială(scăderea necesarului insulinic sub 0,5U/kgcorp sau cu mai mult de 50%față de necesarul insulinic inițial,cu menținerea parametrilor biochimici normali),durata perioadei de remisie este variabilă,uneori scurtă (câteva săptămâni),alteori mai lungă (câteva luni),deși nu există un consens de conduită terapeutică în perioada de remisie „atitudinea prudentă”adoptată de cei mai mulți cliniceni este :continuarea insulino-terapiei chiar și în doze mici (3-5U/zi),respectarea regimului alimentar,autocontrolul frecvent al glicemiei și glicozuriei; După instaurarea tratamentului insulinic al pacentului cu diabet zaharat de tip I, simptomele clinice ale boli dispar ,se înregistrează un câștig ponderal important ,dacă printr-un tratament corespunzător se evită complicațiile cronice ale diabetului,aspectul general al pacentului este normal,iar starea funcțională a diferitelor sisteme îi permite o viață normală.

Diagnosticul diabetului zaharat este descris în „ Tratatul de Medicină”de Lancereaux – Paulescu, astfel:

„ Ori,în absența secreției interne a pancreasului ,glucoza ne mai fiind asimilată,nu mai este nici depozitată sub formă de glicogen,nici consumată de către țesuturi,ea se acumulează în sânge (hiperglicemie),produce efecte osmotice (deshidratarea țesuturilor,polidipsie) și neputând fi utilizată (slăbire,azoturie,polifagie),este eliminată prin urină(glicozurie),ca o substanță străină”.

Se determină glicemia din sânge ,fie mmol/1(numărul de molecule de glucoză într-un litru de sânge) fie un mg/dl(mg de glucoză într-un decilitru de de sânge ).

Criteriile de diagnostic sunt : Glicemia a jeun (pe nemâncate126mg/dl)și glicemia postprandială (la 2 ore după masă) > sau egal126mg/dl.Analizele pot fi făcute cu glucometrul (din sânge capilar).

Este nevoie pentru diagnostic de proba hiperglicemiei provocate,această probă se face prin administrarea orală a 450g glucoză pe 1 m2 suprafață corporală,dizolvată în 300ml apă, o glicemie pe nemâncate peste 120mg%sau peste 160mg% la o oră și de peste 130mg%la 2 ore, impune diagnosticul de diabet zaharat la indivizii până la 45de ani,după această vârstă, valorile glicemiei sunt mai ridicate.După alți autori proba hiperglicemiei provocate se poate realiza și în felul următor:trei zile înainte se consumă alimente la discreție,timp de 12 ore se ține post(începând cu ora 8 seara),bolnavul nu mai mănâncă ,dimineața se recoltează sânge pentru glicemie și apoi se bea în 5 minute 400ml apă,în care sa dizolvat 100g glucoză pulbere ,se recoltează apoi sânge la o oră și la două ore.

Valoarea practică a determinării Hb glicozilate constă posibilitatea obținerii unei informații valoroase privind controlul pe termen lung al diabetului,corespunzând duratei medii de supravețuire a eritrocitelor (între 90-120 zile),întrucât vârsta eritrocitelor este variabilă,informația obținută prin această determinare se referă la o perioadă de 4-6 săptămâni .Determinarea Hb Alc se poate face cromatografic ,colorimetric și prin metoda radioimunologică.

Tratamentul diabetului zaharat : obiective terapeutice

-normalizarea metabolică;

-prevenirea hipoglicemiei și a altor complicații iatrogene;

-asigurarea unui regim de viață cât mai apropiat de normal;

-asigurarea unei durate de viață cât mai apropiată de durata normală;

Realizarea acestor obective necesită:

-echilibrarea diabetului,cu normalizarea parametrilor biochimici (glucidici,lipidici,hidroelectrolitici, acidobazici);

-menținerea acestor parametri în limite normale sau cât mai apropiate de normal;

-ameliorarea sau chiar vindecarea complicațiilor ;

Condiții:

-precizarea diagnosticului corect ;

-individualizarea tratamentilui în funcție de acest diagnostic ,precum și în funcție de vârstă, sex, profesie, condiții sociale și familiale;

-stabilirea toleranței la glucide și necesarului de insulină;

-aprecierea în dinamică a eficenței tratamentului(stare generală,echilibru ponderal,capacitate de efort, parametri biochimici)și modificarea schemei terapeutice în funcție de situațiile nou apărute;

-colaborarea strânsă medic-pacient,conștietizarea pacientului fiind o condiție eficentă;

2.4. Tratamentul medicamentos:

Pentru diabetul de tip I,insulina este indispensabilă se administrează subcutanat și în cazuri cu totul speciale ,la indicația medicului intra venos (come diabetice).

Insulina : insulina umană –hormon secretat de celulele pancreaticeB-Langerhans-este o proteină formată din două lanțuri polipeptidice(A-format din 21 de aminoacizi și Bformat din 30de aminoacizi)legate prin două punți SH;structura este specifică speciei și esențială pentru dispunerea spațială caracteristică ce-i permite atașarea la receptori specifici.

Rolul insulinei în organism:

-favorizează pătrunderea transmembranară a glucozei în celule;

-asigură metabolizarea glucozei,intervenind în:fosforilarea acesteia prin activitatea hexokinazei, formarea de fructoză1-6-difosfat prin activitatea fosfofructozokinazei;

-inhibă neoglucogeneza,scade catabolismul proteic ,lipidic și implicit cetogeneza;

-inhibă glicogenoliza ,stimulănd glicogenosinteza;

Originea insulinelor:

Insuline convenționale-de bovine sau porcine (care diferă ușor de insulina umană prin compoziția în aminoacizi)

Insulinele monocomponent( MC)au un grad superior de purificare care exclude reacțiile imunologice la componentele noninsuliniceale insulinelor obișnuite.

Insulinele umane –sunt identice insulinei naturale ;insulina semisintetică obținută biotehnologic din insulina porcină prin înlocuirea alaninei din poziția B30 cu treonină.

Insulina recombinată obținută prin inginerie genetică;

Clasificarea insulinelor (după promptitudine și durata de acțiune):

*Insulina rapidă(ordinară) numită și „insulină cristalină” ;mod de prezentare :1flacon=5ml=200UI (1ml=40UI)

Căi de injectare : subcutanat,intramuscular(în decompensări),intravenos(în decompensări ,având o manevrabilitate optimă);

Indicații: urgențe ,seringi de perfuzie sau pompe de insulină,combinații cu insulină retard;

Inconvenient :durata scurtă de acțiune (nu poate acoperi întreaga noapte);

*Insulinele retard intermediare(semilente)-retardizareaeste făcută prin combinare cu protamină sau zinc intră în acțiune în 30-60 secunde ,durata fiind de 14-18ore,insulinele retard sunt opaline;

Insulinele NPH(neutral protamin Hagedorn);avantaje:pot fi amestecate cu insulinele rapide;

Inconveniente: injectate în același loc,pot produce lipodistrofie,și nu se pot amesteca între ele;

Forme de prezentare:

-concentrație 400UI/ml(utilizate exclusiv cu seringa);

-concentrație 100UI/ml(utilizate exclusiv cu stiloul);

Denumiri comerciale:

Insuline umane:HUMULINE NPH- Lilly; INSUMAN NPH- Hoechst;INSULATARD HmGE- Novo-Nordisk ; ORGASULINE NPH- Organon;

Insuline de porcină: ENDOPACRINE NPH;

Insuline –zinc fiecare tip are o durată de acțiune bine definită ,ceea ce permiteindividualizarea terapiei;

Denumiri comerciale: (cu durată de 12ore),insuline de porcine:SEMILENTE MC- Novo-Nordisk; SEMITARDUM- Organon;

Cu durată de 18 ore : insuline umane MONTARD HmGE- Novo ;insuline mixte(porcină+bovină) RAPITARD MC – Novo cu două picur de acțiune la 6h și 12h.

Administrare :excluziv subcutanat

*Insulinele retard(lente)- sunt toate insulin cu zinc ; se clasifică după durata de acțiune în lente(24h) și ultralente (36h).

Avantaje 😮 unică injecție acoperă 24de ore ;poate fi alternate cu insulina rapidă în 4 prize( insulina rapidă la orele 7,13,19,insulina lentă înainte de culcare )

Dezavantaje :fiind toate zinc-insuline ,nu pot fi administrate în stilouri și pot cauza reacții inflamatorii la locul de injecție; pot provoca hipoglicemii neașteptate;

Indicații:diabetul zaharat tip Idupă compensare(tratament de întreținere);diabetul zaharat care necesită doze mari de întreținere(peste 60UI/zi);

Administrare :exclusiv subcutanat ;

Denumiri comerciale: insuline lente NOVO-LENTE MC (porcină+bovină) Novo-Nordisk; TRADUM MX(porcină +bovină)- Organon ; HUMULINE-ZINCcompasse(umană)- Lilly ;ZINC PROTAMIN(porcină) – Lilly;

Insuline ultralenteULTRALENTE MC NOVO (bovină)Novo-Nordisk; ULTRALENTE HM NOVO (semisintetică umană)-Organon;UMULINE-ZINC(umană)-Lilly;

*Insuline mixtate :amestecul unei insuline rapide cu o insulină intermediară prezintă avantajul asocierii promptitudinii cu o durată de acțiune mai mare, se folosesc numai insuline umane ,iar retardizareaeste făcută doar cu NPH,proporția de insulină rapidă variază de la 10%la 50%,la pacienții care iau prânzuri mai bogate în glucide rapid absorbabile se preferă formele cu proporție mai mare de insulină rapidă,iar la cei care fac hipoglicemii interprandiale proporții mai mici.

Forme de insulină mixtate: semilente (debutul acțiunii în 30de secunde,durata=12-16 ore), ORGASULINE (umană,semisintetică)- Organon30% rapidă; INSUMAN NPH- Hoechst-25% rapidă; lente (debut în 30de secunde ,durată =18-20de ore) HUMULIN – Lilly-10%,20%,30%,40% rapidă (durată de 18-20de ore);MIXTARD HmGE- Novo- 10-20-30-40-50%rapidă;

Căile și dispozitivele de administrare a insulinei :

-în urgență ,calea intravenoasă ,urmată de calea intramusculară sunt de preferat exclusiv insulină cristalină;

-în afara urgențelor,administrarea subcutanată este calea obișnuită,se folosesc ace subțiri ,de 10-15 mm lungime,zonele predilectede injectare fiind:periombilical, deltoidian, fața externă a coapselor, fese, sunt preferate seringele speciale (gradate in UI) jetabile , de obicei acul se introduce perpendicular ; se mai poate folosi stilouri injectoare(conținând un cartuș rezervor jetabil și un sistem de programare a dozei,se schimbă doar acul );

-pompele cu insulină externă permit furnizarea unei cantități constante de insulină (1-2UI/oră) la care se pot asocia doze suplimentare la fiecare prânz; administrarea se face subcutanat și intraperitoneal; sunt indicate în :diabetul zaharat instabil,inaugural,sarcină,intervenții chirurgicale .

– pompele cu insulină implantabile cu cateter intraperitoneal se programează prin telecomandă ,nu se administrează pe cale orală.

Reacțiile adverse ale insulinei:

-alergice (purpură)-impun înlocuirea cu insulină MC sau umană;

-insulinorezistența (definită printr-un necesar insulinic de peste 200UI/zi)ar fi cauzată de insulinază, apariția de Ac anti-insulinici,infecții și acidoză, care se rezolvă prin schimbarea locului de injectare.

-hipoglicemia apare prin supradozaj sau alimentație insuficentă, survenind la 3-4 ore după administrarea insulinei cristaline ,după-amiază sau dimineața devreme în cazul insulinei semilente și noaptea sau dimineața în cazul insulinei lente;

-fenomenul Somogyi=hiperglicemie și cetonurie paradoxale,survenite în cazul excesului de insulină

-fenomenul Dawn =hiperglicemie matinală precoce,consecutivă creșterii circadiene a cortizolului și/ sau a STH-ului.

Recomandări privind tratamentul cu insulină:

-insulin se păstrează la întuneric și răcoare; – -insulinele retardizate se agită înaintede administrare;

-administrarea se face imediat după extragerea din flacon,locul injecției trebuie schimbat mereu;

-după dezinfectarea pielii cu alcool,se așteaptă un minut pentru evaporarea acestuia ;

-injectarea subcutanată se face la adâncime de 10-15mm,ținând acul perpendicular;

-înainte de administrare se verifică valabilitatea produsului,concentrația,tipul ;

-în cazul asocierilor de insuline se verifică dacă amestecul este compatibil,în caz contrar trebuie administrate separat;

Regimuri de administrare a insulinei :

*Regimul convențional (clasic) constă în administrarea unei doze fixe de insulină,fie 1-2 prize de insulinăretard/zi plus- minus insulină rapidă, fie 3 prize fixe de insulină rapidă:

-tehnica folosind o priză zilnic de insulină lentă este recomandată persoanelor cu necesarul zilnic de insulină mic și cu un program de viață foarte regulat,de asemenea preferată la vârstnici;

-tehnica folosind două prize zilnice de insulină semilentă (orele 7 și 19),cu doza de seară mai mică (pentru a evita hipoglicemia nocturnă);dacă nu se controlează bine hiperglicemia postprandială ,se asociază insulină rapidă ;

*Regimul optimizat constă în adaptarea dinamică a dozelor în funcție de necesitățile regimului de viață și în condițiile posibilităților de automonitorizare a glicemiei; demarareaacestui regim odată cu stabilirea indicației de insulinoterapie cronică oferă rezultate superioare.

Avantaje :

-regim de viață mai puțin rigid ;

-controlul superior al glicemiei (atestat prin valori ale Hb glicozilate sub 7%)și al cimplicațiilor microangiopatice,obectivul este menținerea glicemiei în limite 80-160mg/dl.

Variante :

-tehnica folosind trei prize zilnice: 1 priză de insulină rapidă dimineața; 1 priză de insulină rapidă la prânz; 1 priză de insulină mixtată (rapidă+semilentă) seara;

-tehnica folosind patru prize zilnice :1 priză de insulină rapidă dimineața (or8) ; 1 priză de insulină rapidă la prânz (ora12); 1 priză de insulină rapidă seara (ora 20); 1 priză de insulină semilentă la culcare (ora 23) ;

Doza de insulină retard se ajustează în funcție de glicemia matinală : se crește sau se scade cu cîte 2UI după cum glicemia este peste 90mg/dl sau sub 60mg/dl.

Doza de insulină rapidă se ajustează în funcție de glicemia postprandială(la 1 oră):se scade /crește cu cîte 2 UI după cum glicemia este sub 60mg/dlsau peste 140mg/dl.

2.5.Tratamentul igieno-dietetic :

*Exercițiul fizic (gimnastica ,alergare mers pe jos sau cu bicicleta,înot)are certe efecte benefice:

-ameliorează sensibilitatea la insulină ,normalizând metabolismul intracelular al diabetului ;

-scade colesterolul total și trigliceridele plasmatice și crește HDL-colesterolul,scăzând astfel riscul vascular ;

-scade insulinemia ,ceea ce diminuează de asemenea riscul vascular.

*Dieta : Regimul alimentar constituie baza terapeutică indispensabilă a tuturor formelor de diabet zaharat,fiind cel mai bun mijloc de echilibrare a bolii;33% dintre bolnavi necesită exclusiv dietă.

Scopul dietei: asigurarea unui aport rațional de principii alimentare,atât cantitativ(aport energo-caloric)cât și calitativ (echilibrarea principiilor alimentare).

Probleme : necesarul caloric ;constituenții rației alimentare;prepararea și modul de administrare a alimentelor.

Condiții:-repartiția pe prânzuri(în funcție de activitatea zilnică,de obicei trei prânzuri și două gustări)

-regularitatea alimentației (evitând variabilitatea necesarului de insulină)

-tipul de alimentație (în funcție de particularitățile socio-culturale zonale)

Necesarul caloric se realizează în funcție de :

-greutatea individului;

-cunsumul energetic ,similar cu cel al omului sănătos de aceeași vârstă,sex și profesie (25cal/kgc pentru cei care stau la pat;30-35cal/kgc pentru sedentari; 35-40cal/kgc pentru munca fizică medie ; 40-45 cal/kgc pentru munca fizică grea).

Constituienții rației alimentare:

Glucide 50-60%,deci cca 250-300g/zi(1g=4cal);

Lipide 25-35%(1/3animale,2/3vegetale), (1g=9cal);

Proteine 15%(1g=4cal);

– Glucidele :aportul energetic în diabet se realizează predominant pe seama glucidelor ,rația zilnică se fragmentează pentru a evita creșterile brutale ale glicemiei postprandiale, cu posibile hipoglicemii secundare. Picurile hiperglicemice depind nu numai de conținutul în glucide a alimentelor ,ci și de viteza de digerare absorbție(așa zisul index glicemic al alimentelor reflectă capacitatea acestora de a crește glicemia ).

Clasificarea alimentelor după conținutul glucidic:

-consumabile fără restricție: carne ,pește, brânzeturi fermentate,ouă,unt,smântână,ulei, untură, zarzavaturi;

– permise limitat(calculând conținutul în glucide +cântărire): lapte(5%glucide)și lactate proaspete ,iaurt,lapte bătut ,brânză de vaci, urdă, caș dulce;

fructe și legume cu 5%glucide: ardei grași ,castraveți, conopida, ciuperci, fasole verde, bame,pepeni

fructe și legume cu 10%glucide:ceapă ,morcovi,praz ,țelină,căpșuni,portocale,cireșe de mai, fragi;

legume și leguminoase-boabe cu 20%glucide:cartofi, mazăre,linte ,bob(cântărite fierte,deoarece nefierte conțin 60%glucide);

pâine intermediară=50%glucide(pâinea albă conține 60% glucide,iar pâinea graham 45%);

mămăliguță pripită=12,5%glucide ;

paste făinoase uscate=75% glucide(dar fierte conțin 20% glucide)

orez nefiert 75% glucide(fiert 20% glucide)

-interzise dulciuri concentrate: zahăr, mierede albine, gem,dulceață,înghețată,ciocolată;

fructe cu 20%glucide(când sunt bine coapte sau uscate): struguri ,prune, banane, curmale, stafide;

băuturi răcoritoare îndulcite cu zahăr : siropuri , sucuri din comerț ;

băuturi alcoolice bogate în glucide:lichioruri,vinuri desert, bere, vermut;

-Proteinele :trebuie să asigure 15%din necesarul caloric , se adminisrează în cantitate de 0,9g/kgc /zi din care minim 50%vor fi de origine animală.

Calculul conținutului proteic: lapte,iaurt=4% ; carne,pește brânzeturi topite sau fermentate=20%;un ou =5-7g; se preferă carnea albă (de pasăre),carnea roșie;

-Lipidele :trebuie să asigure maxim 30% din rația calorică: grăsimile saturate (unt,smântână, frișcă ) nu vor depăși 10%, iar colesterolul maxim 300mg/zi, sunt preferate uleiurile vegetale, alcoolul este asimilat lipidelor ,adăugând un surplus caloric de 7 cal/g(acest surplus poate fi și mai mare în cazul în care băuturile alcoolice conțin și glucide),se admite maximum o băutură la un prânz.

Prepararea alimentelor și calculul caloric se poate face:

*După foaia de echivalență:

10g glucide: 20g pâine;15g făină de grâu sau porumb; 85g mămăligă; 18g macaroane uscate; 65g macaroane fierte; 250g lapte; 350g iaurt; 60g cartofi; 20g leguminoase uscate; 70g leguminoase fierte; 120g mazăre verde; 220g păstăi; 140g mere; 170g portocale;190g pepene,fragi;130g prune;

foaia de echivalență se utilizează scăzând din rația de glucide zilnică.

*După tabelul care precizează conținutul în principii alimentare (practic posibil doar în spitale ,unde calculul se face zilnic sau prospectiv săptămânal de către dietetician), cântărirea alimentelor este obligatorie indiferent de metoda utilizată.

Precizări dietetice:

-conținutul caloric și glucidic al prânzurilor va fi corelat cu orarul injectării de insulină și cu programul de prestare a efortului;

-rația va fi repartizată în 5-6 mese zilnice(3 mese principale și 2-3 gustări);

-majoritatea necesarului caloric și glucidic se va administra până la ora 17;

-masa de dimineață va fi cât mai matinală iar cea de seară cât mai târzie ,pentru a scurta intervalul nocturn fără aport glucidic;

-rația de glucide va fi mai mare la copiii și adolescenții în creștere ;

-la diabetici cu acidocetoză: se crește cantitatea de glucide,se reduce cantitatea de proteine și de lipide ,se preferă terciurile și supele de ovăz;

-în cazul de afecțiuni cronice coexistente care impun restricții dietetice suplimentare (glomerulonefrite,insuficență renală, ulcer, colite)vom avea în vedere fatul că cel mai ușor de suplimentatsunt glucidele(crescând corespunzător doza de insulină);

-instituirea și colaborarea pacientului și a anturajului sunt esențiale;

Complicațiile diabetului zaharat: pot fi acute și cronice ;

a)complicații acute: coma acidocetozică , instalare progresivă ,comă calmă fără agitație, semne de deshidratare globală,hipotonia musculaturii scheletice+atonie gastrică și intestinală;

– hipoglicemia și coma hipoglicemică sunt complicații secundare tratamentului cu insulină; la început apar transpirații profuze, amețeli, diminuarea forțelor fizice și psihice, foame exagerată, fenomene care cedează după ingestia de glucide sau după administrarea de glucoză; dacă nu se intervine sau dacă tulburarea este severă, bolnavul devine inconștient, agitat, prezintă tulburări neurologice, contracturi , modificări de reflexe ,uneori comă profundă. În formele ușoare bolnavul poate interveni singur ingerând zahăr,în formele severe ,când nu mai poate înghiți cazul este de domeniul spitalului pentru administrare de glucoză intra venos;

-coma diabetică hiperosmolară fără acetoacitoză se constată astenie progresivă, scăderea apetituluiși aportul hidric ,scăderea în greutate,deshidratare ; în etapa de comă se constată hiperglicemia foarte mare ,deshidratare hipettonă,absența cetoacitozei, pH mărit;

b)complicații cronice: se datorează scaderii rezistenței organismului și modificărilor multiple la nivelul vaselor:

-complicațiile vasculare pot interesa vasele mici, microangiopatie diabetică(glomeruloscleroza diabetică,retinopatia diabetică,unele manifestări cutanate și musculare) apare în primii 10ani de evoluție a bolii; sau vasele mari macroangiopatia (apare cardiopatia ischemică și infartul miocardic;

-complicații infecțioase: furuncule,abcese, tuberculoză pulmonară, infecții genitale și renale ;

-complicații oculare: principala complicație este cataracta care este frecventă și de obicei bilaterală;

-complicații renale: urina diabeticului este un mediu de cultură,aceasta favorizează apariția și dezvoltarea infecțiilor urinare;

-complicații nervoase: se cunosc sub numele de neuropatie diabetică se manifestă fie sub formă de tulburări motorii(pareze), fie senzoriale,fie sub formă viscerală;

-alte complicații :litiaza biliară, paradontoza ;

-obezitatea ;

Depistarea complicațiilor; controlul anual de specialitate: fundu de ochi, microalbuminuria , examen neurologic,bilanțul dentar și dermatologic ,ECG;

Profilaxia apariției diabetului zaharat tip I : se impune în special la persoanele predispuse genetic , prevenirea infecțiilor diabetogene, evitarea corticoterapiei,evitarea stresului, evitarea consumului exagerat de glucide;

Profilaxia secundară: necesită controlul metabolic cât mai corect, în plus administrarea ciclosporine la diabeticii tineri, nou depistați cu diabet zaharat tip I ar putea scădea necesarul de insulină prin creșterea secreției proprii;

Capitolul III

3.1Rolul asistentului medical în ingrijirea pacienților cu diabet zaharat

Pentru pacienții tratați ambulatoriu, asistentul medical îi invită periodic la controale clinice și de laborator în cadrul cabinetului medical (glicemie, glicozurie)

Pentru pacienții tratați în spital, asistentul medical asigură un regim alimentar echilibrat, cu scopul de a furniza rația calorică necesară, de a reduce hipo/hiperglicemia și de a menține o greutate corporală stabilă. Evoluează nevoile, cantitatea și calitatea în funcție de vârstă, starea fiziologică și forma bolii.

Recoltează produse pentru examenul de laborator (sânge și urină)

Administrează medicația prescrisă de medic la orele indicate

Respectă cu strictețe măsurile de asepsie

Alternează locul injectiei pentru prevenirea lipodistrofiilor

Măsoară zilnic diureza și funcțiile vitale și le notează in foaia de temperatură

Masoară greutatea corporală la interval de 2-3 zile și evaluează manifestările de deshidratare (aspectul tegumentelor și mucoaselor)

Asigură condiții de îngrijire în spital, permițând repausul fizic și psihic al pacientului

Explică pacientului normele de viața și alimentație care trebuie să le respecte

Educă pacientul cu privire la igiena sa personală pentru a preveni eventualele complicații

Sesizează modificările ce pot cauza complicații

CAZ CLINIC

DATE DESPRE SPITALIZARE

SITUAȚIA FAMILIALĂ ȘI SOCIALĂ

ANTECEDENTE

ISTORICUL BOLII ȘI EXTRAS DIN EXAMENUL MEDICAL LA INTERNARE

TABLOUL CLINIC

NEVOI FUNDAMENTALE

POSIBILITĂȚI DE EVOLUȚIE

REGIM IGIENO-DIETETIC

Alimente permise: carne,brânzeturi fermentate, fructe și legume cu conținut mic de glucide,ouă,

supe de zarzavat;

Alimente interzise: dulciuri concentrate, zahăr,produse făinoase,băuturi alcoolice și carbogazoase;

FUNCTII VITALE

INVESTIGATII DE LABORATOR

EXAMINARI PARACLINICE SUPLIMENTARE

TRATAMENT ÎN SPITAL

Alergic la: neagă

TRATAMENT LA DOMICILIU

PLAN DE NURSING

CONCLUZII GENERALE

RECOMANDĂRI LA EXTERNARE

EDUCATIE PENTRU SANATATE

Fisa tehnica

Injecția subcutanată

Administrarea insulinei:

Obectivul procedurii: Introducerea în țesutul celular subcutanat a insulinei în doza prescrisă; Pregătirea materialelor:

tavă medicală /cărucior pentru tratament

seringi și ace sterile adecvate

medicamentul de injectat:insulina

foaia de observație sau prescripția

soluții dezinfectante

tampoane de vată sau comprese de tifon

mănuși de unică folosință(obțional)

recipient pentru colectarea deșeurilor Pregătirea pacientei:

Psihică:

informăm și încurajăm și susținem pacienta

expicăm scopul injecției, efectele dorite și nedorite a orarului de administrare dacă este cazul

obținem consimțământul informat

Fizică:

asigur intimitatea pacientei

așez pacienta in funcție de starea sa în poziție șezândă cu mâna sprijinită în sold sau in decubit dorsal

stabilesc locul de elective (fața externă a brațului, fața superoexternă a coapsei, regiunea supra si sub spinoasă a omoplatului, regiunea deltoidiană, flancurile peretelui abdominal și regiunea subclaviculară)

Efectuarea procedurii:

verific prescripția medicală

spăl mâinile cu apă și săpun

îmbrac manușile de unică folosință (optional)

încarc seringa cu soluție medicamentoasă prescrisă

elimin bulele de aer din seringă

schimb acul cu altul capișonat, adecvat

dezinfectez locul de elecție cu alcool

pliez tegumentul între police și index fixându-l și ridicându-l de pe planurile profunde

pătrund cu rapiditate in tegument cu bizoul acului în sus în stratul subcutanat la 45o sau 90o

verific poziția acului prin aspirare

injectez lent soluția medicamentoasă

extrag acul cu rapiditate după aplicarea tamponului cu alcool lângă ac

masez locul injecției cu tamponul cu alcool, exercitând o ușoară presiune

îndepărtez mănușile

spăl mâinile cu apă și săpun

Îngrijirea pacientei :

așez pacienta într-o poziție comodă în repaus

observ în permanent facisul pacientei, tegumentele, comportamentul (posibil frison, agitație)

Reorganizarea locului de muncă :

colectez deșeurile în recipient special conform PU

spăl mâinile cu apă și săpun

Notarea procedurii :

notez procedura în dosarul/planul de îngrijire

nume, prenume

data și ora administrării

tipul soluției administrate, doza

Evaluarea :

rezultate așteptate/dorite :

medicamentul este injectat lent în zona selectată când nu se aspiră sânge

pacienta prezintă răspuns favorabil la medicamentul injectat, fără efecte adverse sau secundare; facies relaxat, comportament adecvat

rezultate nedorite/ce fac?

acul înțeapă un vas de sânge atunci când este introdus în țesutul subcutanat

în acest caz, acul și seringa cu soluția respective le arunc și pregătesc altele pentru injectare în alt loc

zona devine roșie, indurată sau dureroasă după injectare

aplic comprese reci sau gheață

durere violentă prin atingerea unei terminații nervoase sau distensie bruscă a țesutului

ruperea acului

masez locul

extrag acul

Bibliografie

Anatomia și fiziologia omului compendiu (Cezar Th. Niculescu, Bogdan Voiculescu, Cristian Niță, Radu Cârmaciu, Carmen Sălăvăstru, Cătălina Ciornei) Editura: Corint

Medicină internă vol.II (L. Gherasim) Editura: Medicală 1996 București

Diagnostic și tratament în practica medicală (L.M. Tierney, S.J. McPhee, M.A. Papadakis) Editura: Științifică medicală 2001 București

Terapeutică medicală (G. Ungureanu, M. Coric) Editura:Polirom 2000 Iași

Medicină internă pentru cadre medii (Corneliu Borundel) Editura: ALL 2009 București

Proceduri de nursing (Udma Florica, Stanciu Maria, Ruxanda Matilda, Gulie Ecaterina, Iancu Elena, Fercală Elena) Editura: Ex Ponto Constanța 2008

Ghid pentru persoanele cu diabet (dr. Cornelia Bala, as.princ. Anca Minea, prof.univ.dr. Maria Moța) Editura: Asociația română de educație in diabet 2001

Anatomia și fiziologia omului (conf.dr. V. Ranga, prof.dr. I. Teodorescu Exarcu) Editura: Medicală 1970 București

http://www.scritub.com/medicina/BOLILE-DE-NUTRITIE2341718718.php

http://www.boli-medicina.com/aparatul-digestiv/boli-de-nutritie/DIABETUL-ZAHARAT-BM-COM.php