Anatomia Si Fiziologia Inimii Si a Plamanilor

INTRODUCERE

Edemul pulmonar acut, este o afecțiune des întalnită în practica zilnică a serviciul medical de urgență. În lucrarea de față, voi încerca să arăt, importanța intervenției rapide și bineînțeles a pregătirii profesionale, a echipajului medical, în evoluția favorabilă a pacientului.

MOTIVAȚIA

Am ales această temă pentru lucrarea de licență, deoarece echipajele de pe ambulanță sunt cei care au ocazia, de foarte multe ori să intre în contact cu pacienții suferinzi cu afecțiuni cardiace și pulmonare, care din cauza deficitului de cunoștințe, atât a pacientului cât și a aparținătorilor sau a familiei, ajung în aceasta gravă etapă de edem pulmonar acut.

În acest caz, m-am gândit că un studiu mai amănunțit al acestei afecțiuni, coroborat cu ridicarea nivelului profesional, poate ajuta mai mult în intervenția medicală. Studiul aprofundat fiind benefic, pentru recunoașterea semnelor și simptomelor, cu mult înaintea declanșării. Așadar, trebuiesc cunoscute afecțiunile cardiace și pulmonare care duc la declanșarea edemului pulmonar acut cardiogen (hemodinamic), cât și acelui noncardiogen, care este declanșat de alte afecțiuni, cum ar fi cele pulmonare și extrapulmonare.

Tratamentul edemului pulmonar acut, trebuiește instituit de urgență, încă din prespital și pe timpul transportului, către unitățile primiri urgențe, prin măsuri nespecifice și medicamentoase, astfel orice secundă pierdută poate conduce spre decesul pacientului.

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA INIMII

Organul central al aparatului cardiovascular este inima, care din punct de vedere structural se aseamănă cu vasele sanguine, alcatuită ca și acestea din trei straturi concentrice, iar prin dezvoltarea stratului său mijlociu, ea devine un mușchi cavitar cu activitate ritmică și rol de pompă aspiro-respingătoare. Se află în mediastin între cei doi plămâni, deasupra diafragmului iar dimensiunile inimii variază după individ, sex și vârstă.

Inima cântarește in medie, 250-300 grame la bărbat și are o capacitate de 500-600 mililitri[1].

CONFIGURAȚIA EXTERNĂ A INIMII

Are forma unui con turtit și configurația externă prezintă, o bază, un varf, două fețe și două margini.

Baza inimii, este reprezentată de fața posterioară a atriului stâng, în care se varsă cele patru vene pulmonare și în mai mică masură de partea sinusală a atriului drept. Șanțul interatrial, (Waterstone) face limita între cele două atrii.

Vârful inimii, în partea opusă a bazei este rotunjit și alcătuit în totalitate din miocardul ventriculului stâng.

Fața anterioară, este în raport cu peretele anterior al toracelui si cu plămânii și pe fața aceasta se pot observa parțial atât atriile, cât și ventriculii.

Componenta ventriculară este reprezentată de ventriculul drept și în mai mică parte de ventriculul stâng, cei doi ventriculi fiind separați prin șanțul interventricular anterior. Șanțul interventricular marchează la exterior, limita dintre ventriculul drept și cel stâng iar pe fața anterioară se mai observă un șanț transversal, care trece pe sub originea arterei pulmonare, numit șanțul coronar și marchează limita dintre atrii și ventricule.

Deasupra șanțului coronar, fața sternocostală a inimii, este reprezentată de către artera aorta și de trunchiul arterei pulmonare, care au pe laturile lor atriile si prelungirile acestora, numite urechiușe[2].

Fața diafragmatică este reprezentată de ventriculi, doar înapoia șanțului atrioventricular, se află o fâșie îngustă din atrii care se continuă fără o delimitare precisă cu baza inimii. Șanțul interventricular posterior care este mai aproape de marginea dreaptă a inimii, face ca această față să fie formată în cea mai mare parte de ventriculul stâng. Partea posterioară a șanțului coronar aflată pe această față conține artera coronară dreaptă, sinusul coronar, marea și mica venă a inimii, ramura circumflexă a arterei coronare stângi.

Marginea dreaptă a inimii, este mai ascuțită și în raport cu diafragmul, în timp ce marginea stângă este mai rotunjită și vine în raport cu plămânul stâng[3].

Figură 1 Structura externă a inimii

Sursă:http://ro.static.z-dn.net/files/deb/47ceb55ac2dcbb84006ffb5a46d54efa.jpg

CONFIGURAȚIA INTERIOARĂ

Alcătuită din patru cavități inima prezintă: două atrii si doi ventriculi.

Structura atriilor este diferită de cea a ventriculilor, prezentând anumite caracteristici generale:

pereții sunt netezi, mult mai subțire decât al ventriculilor.

dimensiunile mai reduse decât ale ventriculilor;

la nivelul lor sângele ajunge prin intermediul venelor;

prezintă fiecare câte un auricul stâng, respectiv drept;

comunică cu ventriculii, prin intermediul orificiilor ventriculare.

ventriculii prezintă, câteva caracteristici generale proprii si anume:

dimensiunile lor sunt semnificativ mai mari decât ale atriilor;

pereții neregulați sunt mai groși, prezintă trabecule și cordaje tendinoase[4].

Figură 2 Structura interioară a inimii

Sursă:http://www.creeaza.com/files/medicina/1766_poze/image001.png

CAVITĂȚILE INIMII

Atriile au capacitate mai mică decât a ventriculilor, forma cubică, pereții mai subțiri și prezintă câte o prelugire numită urechiușe.

Atriul drept

La nivelul atriului drept se găsesc cinci orificii:

orificiul venei cave superioare.

orificiul venei cave inferioare, prevăzut cu valvula Eustachio.

orificiul sinusului coronar, prevăzut cu valvula Thebesius.

orificiul urechiușei drepte.

orificiul atrioventricular drept.

Se disting două porțiuni la nivelul atriului drept:

prima, între cele două vene cave, numită porțiunea sinusală.

a doua porțiune este atriul drept propriu-zis, care prezintă o musculatură specială (mușchii pectinați).

Între porțiunea sinusală și atriul propriu-zis se află creasta terminală de la care pornesc mușchii pectinați[5].

Atriul stâng este o cavitate ce se găsește parțial posterior și la stânga față de atriul drept. Aici se termină venele pulmonare, iar atriul comunică cu ventriculul stâng prin orificiul valvular bicuspid sau mitral. Relieful, mai sărac decât a atriului drept și se remarcă următoarele structuri:

ostiile venelor pulmonare

valvula fosei ovale -falx septi

septul interatrial

colul urechiușei stângi

urechiușa stângă cu mușchii pectinați (provenită din atriul primitiv)

ostiul valvei mitrale

vestibulul valvei mitrale.

Endocardul atrial, în ambele atrii se continuă cu endoteliul venos, fără o graniță foarte netă[6].

Ventriculul drept are forma unei piramide triunghiulare având trei pereți, o bază și un vârf.

Peretele anterior este neregulat, prezentând trabecule cărnoase: de ordin I, reprezentate de mușchiul papilar anterior, de la care se extind cordaje către cuspele anterioară respectiv posterioară a tricuspidei, dar și trabecule de ordin II și III

Peretele posterior neregulat, prezentând trabecule cărnoase de ordin II si III și unul de ordin I, reprezentat de mușchiul papilar posterior ce le trimite către cuspele posterioară și septală a valvei tricuspide.

Peretele median sau septal este reprezentat de septul interventricular, de asemenea, prezintă numeroase trabecule cărnoase de ordin II si III și doar unul singur de ordin I reprezentat de mușchiul papilar septal, ce trimite cordaje către cuspele septală și anterioară, a valvei tricuspide.

Dintre trabeculele cărnoase de ordin II se evidențiază trabecula septomarginală ce înglobează ramul drept al fasciculului Hiss.Vârful ventriculului drept este localizat în apropierea vârfului inimii, doar la 1 cm. mai sus la dreapta de acesta. Baza ventriculului drept prezintă doua orificii:

orificiul atrioventricular drept.

orificiul trunchiului arterei pulmonare[7] .

Ostiul trunchiului pulmonar e prevăzut cu valva trunchiului pulmonar, formată din trei valvule semilunare. Una e orientată anterior, valvula semilunară anterioară, celelalte orientate posterior-valvule semilunare posterioare-dreapta stânga. Orificiul atrioventricular drept, este situat în plan frontal. Valvula atrioventriculară dreaptă tricuspidă e formată din trei cuspide.

Valvulele au o bază aderentă la inelul fibros al orificiului atrioventricular- o față axială, orientată spre axul cavității ventriculare – o față parietală orientată spre pereții ventriculului- un vârf. Mușchii papilari anexați celor trei cuspide, sunt orientate și denumite conform pereților de pe care pleacă rezultând:

cuspida anterioară- cea mai mare, cu mușchiul papilar anterior

cuspida posterioară, cu mușchiul papilar posterior

cuspida septală- cea mai mică, cu mușchii papilari septali

Mușchiul papilar anterior pleacă de pe peretele anterior al ventriculului și trimite cordaje tendinoase la valvulele anterioară și posterioară[8].

De peretele septal este legat mușchiul papilar anterior prin trabecula septomarginală, conținând ramura dreaptă a fasciculului atrioventricular. Trabecula septomarginală împreună cu marginea liberă a cuspidei anterioare și cu mușchiul papilar anterior circumscriu un orificiu care împarte cavitatea ventriculului drept în două compartimente:

-cel de recepție a sângelui situat inferior de acest orificiu;

-cel de evacuare situat superior de acesta.

În sistola ventriculară ostiul pulmonar se deplasează deasupra și la stânga celui atrioventricular, iar camera de evacuare se continuă superior cu conul arterial sub infundibul, conul având pereții netezi, fară trabecule cărnoase și este delimitat anterior de partea corespunzătoare a feței sternocostale fiind zona cea mai subțire a ventriculului drept[9].

Figură 3 Cavitățile inimii

sursă:http://www.scritub.com/files/profesor%20scoala/1471_poze/image005.jpg

Ventriculul stâng cavitatea inimii cu pereții cei mai groși (8-12 mm) forma simetrică, de con cu vârful în jos, trabeculele musculare bine reprezentate. Ventriculul stâng este cel care împinge sângele în marea circulație, este pompa principală.

pe septul interventricular, o parte dintre trabeculele situate pe direcția evacuării sângelui sunt incluse variabil în sept. Aceste trabecule pornesc de la vârf și se termină subendocrdic în rădăcina aortei.

printre fibrele musculare subendocardice ale vestibulului aortic, coboară ramura stângă a fasciculului Hiss, care se împarte în fasciculele sale.

rețeaua trabeculară la vârful cordului este foarte bine reprezentată, ca o rețea de legătură pe deoparte între bazele mușchilor papilari și mușchii și pe celaltă parte între papilari, vârful și pereții ventriculului[10].

Există doi mușchi papilari în ventriculul stâng: anterior și posterior, care pleacă pe peretele lateral și se prind prin cordaje tendinoase de ambele cuspide ale valvei mitrale, iar trabeculele cărnoase sunt foarte bine dezvoltate, îndeosebi în regiunea apexului inimii. Orificiul aortei este prevăzut cu valva aortică, care aceeași structură ca și valva trunchiului pulmonar și este alcătuită din trei valvule semilunare: posterioară, valvula semilunaris posterior; dreaptă și stângă, valvulae semilunares dextra et sinistra.

Valva aortică are nodulii masivi și mai bine dezvoltați decât la valvele trunchiului pulmonar. Între valvă și peretele aortei se formează lunule semilunare, iar la nivelul lunulelor dreaptă și stângă de la aortă, pornesc arterele coronare dreaptă și stângă[11].

Figură 4 Valvele inimii

Sursă: http://www.medipedia.ro/Portals/0/Articles/AnatomiePhotos/inima_valve.jpg

STRUCTURA PERETELUI CARDIAC

Peretele cardiac este alcătuit de la exterior spre interior de : epicard, miocard. endocard.

Epicardul este foița viscerală a pericardului seros și scopul lui este, împiedicarea apariției frecării în timpul contracțiilor ritmice ale cordului. Între epicard și endocard, se găsește miocardul împreună cu scheletul fibros și sistemul excitoconducător al inimii[12].

Miocardul cuprinde: miocardul adult contractil și miocardul embrionar de comandă (țesutul nodal). Miocardul adult este un mușchi striat din punct de vedere morfologic dar are proprietățile mușchiului neted din punct de vedere funcțional(contracții automate și involuntare).

Pe inelele fibroase din jurul orificiilor atrioventriculare și arteriale, se inseră mușchii atriilor și ventriculilor cât și pe porțiunea membranoasă a septului interventricular. Scheletul fibros al inimii, este reprezentat de patru inele fibroase și sunt localizate la nivelul orificiilor atrioventriculare și la la nivelul orificiilor arteriale reprezentate de aorta și artera pulmonară, trigonul fibros stâng se găsește între orificiul aortic și orificiul mitral iar cel drept se găsește intre orificiul trunchiului arterei pulmonare și orificiul tricuspid.

La nivelul inelelor fibroase atrioventriculare se inseră baza cuspelor atrioventriculare, scheletul fibros are drept scop stabilirea unei discontinuități electrofiziologice între atrii și ventriculi. Complet separată este musculatura atriilor de musculatura ventriculilor, legătura anatomică și funcțională fiind realizată de țesutul embrionar, alcătuit dintr-o musculatură specifică, ce păstrează caracterele embrionare[13].

Miocardul embrionar are rol în generarea și transmiterea stimulilor de contracție și este format din:

nodulul sinoatrial prezent în peretele atriului drept.

nodulul atrioventricular localizat în atriul drept la nivelul trigonului Koch. Între nodulul sinoatrial și nodulul atrioventricular, există și căi preferențiale de comunicare.

fasciculul atrioventricular Hiss reprezintă o cale de propagare a impulsului între atrii și ventriculi

Are două ramuri, dreaptă și stângă: ramura dreaptă merge prin trabecula septomarginală până la vârful ventriculului drept, iar ramura stângă coboară pe fața stângă a septului interventricular apoi câte o ramură pentru fiecare mușchi. Rețeaua subendocardică Purkinje realizează legătura cu miocardul adult și transmite impulsurile de contracție de la vârf spre bază și de la endocard spre epicard[14].

Endocardul, căptușește compartimentele inimii din interior, acoperind mușchii papilari pectinați și cordajele tendinoase, continuă cu inima arterelor și venelor. Endocardul atriilor este mai gros decât al ventriculilor, mai pronunțat pe septul interventricular și la nivelul ostiurilor aortice și al trunchiului pulmonar [15].

SISTEMUL EXCITOCONDUCĂTOR

Celulele miocardice cu proprietăți specifice, precum automatismul (generează impuls electric în mod spontan ) și conducerea impulsului. Celulele ce prezintă automatism, mai sunt denumite și celule miocardice de tip P sau pacemaker. Proprietatea de automatism este deținută de celulele din nodul sinoatrial, din fibrele atriale specializate sau fasciculul Bochmann, din nodul atrioventricular din fasciculul Hiss și ramurile sale și din rețeaua Purkinje.

Activitatea electrică a inimii este controlată de nodul sinoatrial, acestea fiind pacemakerul fiziologic al inimii, mai poartă denumirea și de nodul Keith-Flack și este localizat la nivelul peretelui posterior al atriului drept, superior de creasta terminală, impulsurile trimise de acesta sunt cu o frecvență de 70-80/ min, în alcătuirea sa intrând mai multe tipuri de celule și anume:

celule P cu rol de pacemaker, disfuncția acestora determinând apariția pauzelor sinusale, oprirea sinusală urmată de înlocuirea ritmului cu unul dintre centrii excitoconducători mai lenți.

celulele T tranziționale, disfuncția acestora determinând blocarea excitațiilor înainte ca aceasta să ajungă la nivelul miocardului atrial.

celulele nodale de tip Purkinje[16].

Nodul atrioventricular (Aschoff-Tawara) este situat în profunzimea porțiunii inferioare a septului interatrial, de la acesta pleacă excitațiile spre fasciculul atrioventricular. Fasciculul atrioventricular (Hiss) pornește de la nodul atrioventricular, trece prin partea membranoasă a septului interventricular și la nivelul părții musculare se împarte în doi pedunculi, drept și stâng. Fasciculul Hiss se termină cu o rețea de fibre, numită rețeaua Purkinje, situată sub endocardul ventricular[17].

Figură 5 Țesutul excitoconducător al inimii

Sursă:http://www.romedic.ro/arata_img.php?img=anatomie_96_58.jpg&w=1000&h=2000&cale=/uploadart/anatomie

CICLUL CARDIAC

Perioada cuprinsă între începutul unei bătăi cardiace și începutul următoarei bătăi se numește ciclu cardiac. Fiecare ciclu este inițiat prin geneza spontană a unui potențial de acțiune în nodul sinusal, acest nod este localizat în porțiunea supero-laterală a peretelui atrial drept, în apropierea orificiului de vărsare a venei cave superioare.

Potențialul de acțiune sinusal se prapagă rapid la cele două atrii și în continuare prin fasciculul A-V ( Hiss ), la ventriculi. Însă, datorită dispozitivului special al sistemului de conducere atrio-ventriculară, între activarea atrială și cea ventriculară se interpune o întârzâiere de cel puțin 0,1 secunde. Aceasta permite atriilor să se contracte înaintea ventriculilor și să poată pompa sânge în ventricul înainte ca aceștia să intre în contracție,astfel atriile funcționează ca pompe primare pentru ventricule, iar ventriculele asigură în continuare sursa majoră de putere pentru a imprima curgerea sângelui prin sistemul vascular[18]

Revoluția cardiacă durează 0,8 secunde și cuprinde: – contracția atriilor sau sistola atrială, care durează 0,1 secunde; – contracția ventriculilor sau sistola ventriculară care durează 0,3 secunde; – relaxarea ( repausul) întregii inimi, sau diastola generală care durează circa 0,4 secunde;

Inima este o pompă aspiro-respingătoare, circulația sângelui fiind posibilă datorită contracțiilor ei ritmice. Revoluția cardiacă începe cu umplerea atriilor în timpul diastolei atriale, sângele venos din venele cave pătrund în atriul drept, iar sângele din venele pulmonare, în cel stâng. Pătrunderea sângelui destinde pereții relaxați ai atriilor, până la o anumită limită, când începe contracția atrială, deci sistola atrială, care evacuează tot sângele atrial în ventriculi.

În timpul sistolei ventriculare, datorită presiunii ridicate din ventriculi, care depășește presiunea din artera pulmonară și aortă, valvele atrio-ventriculare se închid și se deschid valvele sigmoide.Pereții ventriculilor se relaxează după expulzarea sângelui și începe diastola ventriculară, și datorită presiunii scăzute din ventriculi valvele sigmoide se închid, si se deschid cele atrio-ventriculare.

La începutul diastolei ventriculare, sângele este aspirat de către ventriculi, la sfârșitul diastolei ventriculare, contracția atrială contribuie la vărsarea în ventriculi a restului de sânge din atrii, rezultând că, în timpul ciclului cardiac, atriile și ventriculii prezintă contracții și relaxări succesive, care se efecuează în același timp în cavitățile drepte și cele stângi[19].

Vascularizația inimii

Vascularizația arterială a inimii este realizată prin intermediul a celor două artere coronare, care au originea în bulbul aortei.

Artera coronare stângă are originea în sinusul aortic, la nivelul valvulei semilunare stângi. Diametrul ei este mai mare decât a celei drepte, de la origine se îndreaptă anterior și spre stânga, între trunchiul pulmonar și auriculul stâng, pătrunzând în segmentul stâng al șanțului coronar de pe fața sternocostală a inimii.

După un traiect de 1,5 cm se bifurcă în ramurile: interventriculară și circumflexă stângă.

Ramura interventriculară, anterioară coboară în șanțul interventricular anterior la dreapta venei omonime, irigă fața sternocostală a ventriculului stâng și partea de ventricul drept situată în apropierea șanțului interventricular anterior, lungimea colateralelor destinate ventriculilor scade de sus în jos, dar diametrul lor rămâne același. Colaterala superioară a ventriculului stâng este numită și artera diagonală a ventriculului stâng, aceasta transversează oblic fața sternocostală a ventriculului stâng îndreptându-se spre vârful inimii.

Ramura interventriculară anterioară furnizează de asemenea 7-15 ramuri septale pentru cele 2/3 antero-superioare ale septului interventricular. Dintre acestea cele superioare sunt oblic descendente față de suprafața inimii, cele mijlocii aproximativ perpendiculare, iar cele inferioare oblic ascendente. Cea de-a doua colaterală septală participă la irigarea mușchiului papilar anterior al ventriculului drept[20].

Artera circumflexă stângă merge în segmentul stâng al șanțului coronar, apoi peste fața pulmonară a cordului, și ajunge pe fața diafragmatică acolo unde șanțul coronar se intersectează cu șanțul interventricular posterior și dă colaterale atriale și ventriculare.

Artera atrială stângă anterioară pe fața superioară a atriului stâng.

Artera atrială stângă posterioară dă 1-2 ramuri pentru fața posterioară a atriului stâng.

Artera atrială a marginii stângi merge peste atriul stâng spre locul de vărsare.

Colateralele ventriculare în ansamblu irigă fața pulmonară și diafragmatică a ventriculului stâng, ele fiind anterioare și posterioare printre ele se numără și artera marginală stângă care merge spre marginea obtuză a inimii spre vârf și irigă partea adiacentă a ventriculului stâng. În acest fel e irigat și mușchiul papilar anterior stâng și parțial cel posterior precum și ramura dreaptă a fasciculului atrio-ventricular și partea anterioară a ramurii stângi a acestuia[21].

Artera coronară dreaptă începe în regiunea mijlocie a sinusului coronarian drept, printr-un ostium a cărui suprafață este așezată majoritar deasupra marginii valvei semilunare, poziția ostiumului poate fi variabilă, ca de altfel și numărul orificiilor din sinus- două sau trei orificii, reprezentând originea unei artere conale sau a unei artere a nodului sinoatrial.

Se consideră că artera coronară dreaptă are trei segmente angiografice:

-proximal- de la ostium până la primul genunchi al arterei, la intrarea în șanțul coronar

-mediu- între primul și al doilea genunchi al arterei( corespunde traiectului prin șanțul atrio-ventricular)

-distal-definit ca bifurcația arterei coronare drepte în artera interventriculară posterioară și ramul postero-lateral.

În privința ramurilor arterei coronare drepte, acestea sunt de dimensiuni variabile:

Artera nodului sinusal, artera nodului atrioventricular, artera conului pulmonarei, care realizează anastomoze cu artera coronară stângă. De asemenea din artera coronară dreaptă se desprind ramuri pentru peretele liber al ventriculului drept.

Când dă naștere la artera interventriculară posterioară, artera coronară dreaptă irigă peretele inferior al ventriculului stâng, septul inferior, nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss, ramul drept și poțiunea posterioară a ramului stâng al acestuia și mușchiul papilar postero-medial[22].

Figură 6. Vascularizația inimii

sursă:http://www.romedic.ro/arata_img.php?img=anatomie_96_56.jpg&w=520&h=1000&cale=/uploadart/anatomie

Sângele venos al inimii este colectat de vene:

-vena mare a inimii, care urcă prin șanțul interventricular anterior

-vena mijlocie a inimii, care urcă prin șanțul interventricular posterior

-vena mică a inimii care străbate șanțul coronar drept.

Sângele colectat de aceste vene ajunge, în final, în colectorul venos principal al inimii, sinusul coronar, care se află șanțul atriventricular stâng. Sinusul coronar se deschide în atriul drept printr-un orificiu prevăzut cu valvula Thebesius. Limfa inimii ajunge în ganglionii traheobronșici și mediastinali, dintre acești ganglioni, unul se găsește pe fața anterioară a aortei descendente[23].

INERVAȚIA INIMII

La inervația inimii participă atât sistemul vegetativ, cât și cel parasimpatic.

Inervația parasimpatică este realizată prin intermediul ramurilor cardiace și toracale ale celor doi nervi vagi. Nervii cardiaci cervicali superiori se desprind din nervul vag, deasupra ganglionului inferior al vagului, iar nervii cardiaci inferiori se desprind din nervul laringeu recurent. Acțiunea inervației parasimpatice este cardiomoderatoare: scade frecvența cardiacă și determină vasoconstricția coronarelor.

Inervația simpatică se realizează prin intermediul nervilor cardiaci cervicali superiori , mijlocii și inferiori, alături de 3-4 nervi cardiaci toracici. Nervul cardiac cervical superior își are originea în ganglionul simpatic cervical superior. Nervul cardiac cervical mijlociu își are originea în ganglionul cevical mijociu, iar nervul cardiac cervical inferior își are originea în ganglionul simpatic stelat. Acțiunea simpaticului este de a crește frecvența cardiacă și a dilata vasele coronare.

Acești nervi simpatici și parasimpatici formează două plexuri cardiace: anterior respectiv posterior. Plexul cardiac posterior este localizat în jurul venei cave și posterior de aorta ascendentă . Există și un plex subendocardic, unul intramiocardic și unul subepicardic.

Activitatea cordului este influențată și de reflexele reglatoare glomice sinusale[24].

PERICARDUL

Cordul împreună cu vasele mari este îmbrăcat de pericard ce este un sac fibroseros acesta este alcătuit din pericardul fibros și pericardul seros. Pericardul fibros are forma unui trunchi de con cu baza în jos la nivelul diafragmei și cu vârful în sus în dreptul vaselor mari. Fața anterioară ce este în raport direct cu pleura, plămânii, cutia toracică reprezentată de stern și coaste; fața posterioară ce este în raport direct cu aorta descendentă toracică, esofagul-porțiunea toracică, nervii vagi și bronhiile principale; două margini laterale; bază la nivelul vaselor mari, pe care se răsfrânge parțial; bază în raport cu diafragmul.

Pericardul este fixat de cușca toracică prin intermediul mai multor ligamente : sternopericardice; cervicopericardice; vertebropericardice; frenopericardice .

Pericardul seros este alcătuit din două lame: una parietală ce căptușește pericardul fibros și una viscerală care aderă la suprafața inimii, confundându-se cu epicardul. Între cele două foițe se găsește o lamă fină de lichid pericardic.

Pericardul este irigat de artera toracică internă, aorta descendentă și artera musculofrenică. Inervația este realizată de nervii vagi, frenici si sistemul nervos simpatic toracic. Lama viscerală este inervată de ramuri ale plexului cardiac. Sa arătat că pericardul seros, și în special lama lui viscerală are o bogată inervație senzitivă, ceea ce explică apariția aritmiilor după excitarea sa mecanică sau electrică[25].

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Respirația reprezintă un fenomen fiziologic complex, care cuprinde două faze importante indispensabile vieții:

Respirația pulmonară

Respirația tisulară

Oxigenul absorbit de plămâni este dus de sângele arterial la țesuturi. Aici are loc respirația tisulară, însoțită de degajarea bioxidului de carbon, care se întoarce prin vene, cu sângele venos, în plămâni, unde este eliminat în mediu ambiant. Prin urmare, respirația pulmonară este numai o fază preliminară, prin care în organism pătrunde oxigenul necesar metabolismului și se elimină dixidul de carbon.

Aparatul respirator, cuprinde căile respiratorii și plămânii. Căile respiratorii sunt reprezentate de: cavitatea nazală, faringe, laringe, trahee, bronhii.

Figură 7. Aparatul respirator

sursă:http://www.romedic.ro/arata_img.php?img=sectiune_3_53.jpg&w=1000&h=2000&cale=/uploadart/anatomie

Dintre organele enumerate, cavitatea nazală și faringele sunt numite căi respiratorii superioare, iar laringele, traheea și bronhiile căi respiratorii inferioare. În acestea, aerul se încălzește, se purifică și se umectează. Prin căile respiratorii aerul pătrunde în alveolele pulmonare, fiind înconjurate de o rețea capilară alveolară unde, prin difuziune, are loc metabolismul gazos dintre aerul inspirat și sânge[27].

Traheea organ sub formă de tub, care continuă laringele și se întinde de la vertebra C6 până la vertebra T4, unde se împarte în cele două bronhii, lungimea de 10-12 cm. și un calibru 1,6-2 cm, constituită dintr-un schelet fibrocartilaginos, format din 15-20 de inele cartilaginoase incomplete posterior. În partea posterioară unde inelele sunt incomplete, există fibre de colagen elastice și fibre musculare netede.

Pe exterior se află o adventiție formată din țesut conjunctiv iar la interior traheea este acoperită de o mucoasă cu epiteliu cilindric ciliat.Vascularizația, dată de ramuri din arterele tiroidiene, la nivelul gâtului, și din arterele bronșice, la nivelul tortacelui. În porțiunea cervicală, venele se varsă în vena jugulară internă, iar porțiunea toracală în venele azygos.

Vasele limfatice ajung în ganglionii cervicali pentru segmentul cervical și în ganglionii traheobronșici și mediastinali pentru segmentul toracal. Inervația este asigurată de fibre simpatice din simpaticul cervical și toracal și fibre parasimpatice din vag[28].

Figură 8. Traheea

Sursă:http://www.romedic.ro/arata_img.php?img=anatomie_26_360.jpg&w=1000&h=2000&cale=/uploadart/anatomie

Bronhiile sunt ultimele segmente ale căilor respiratorii inferioare extrapulmonare, la nivelul celei de a patra vertebră toracică, bronhiile principale sunt conducte, care rezultă din bifurcarea traheei. De la origine ele se îndreaptă lateral și în jos, formând un unghi de 75-85 de grade și ajunge la hilul plămânilor ramificându-se intrapulmonar, formând o arborizație bogată.

Forma exterioară a bronhiilor principale este asemănătoare cu cea a traheei însă bronhiile sunt mai scurte și mai subțiri, existând și deosebiri privind traiectul și calibrul lor. Bronhia dreaptă merge înapoi, este mai scurtă (25-30mm), mai voluminoasă cu diametrul de circa 15 mm și conține 6-7 cartilaje, este mai verticală, corpii străini putând să patrundă mai ușor decât în cea stângă. Bronhia stângă se apropie mai mult de poziția orizontală, este mai lungă (40-50mm), având diametrul de 10mm și conține între 9-12 cartilaje[29].

Componentă a rădăcinii pulmonului este bronhia principală, cunoscut în clinică sub numele de pedicul pulmonar, leagă hilul pulmonului situat pe fața lui medială, de mediastin. În componența lui în afară de bronhia principală mai intră:

arterele și venele pulmonare care realizează irigația funcțională;

vasele bronșice care asigură irigația nutritivă a pulmonului, vase limfatice și nervi vegetativi

La nivelul rădăcinii pulmonului, pleura parietală se continuă cu cea viscerală, învelind fețele anterioară, superioară și posterioară ale rădăcinii pulmonului, cu excepția feței inferioare unde se formează ligamentul pulmonar. Raporturile extrinseci ale rădăcinilor pulmonilor diferă la dreapta de cele de partea stângă:

Pediculul pulmonar drept are anterior vena cavă superioară, nervul frenic drept cu vasele pericardofrenice, medial pericardul care acoperă vărsarea venelor pulmonare drepte și a venei cave superioare; posterior urcă vena azygos și alipit de fața posterioară a pediculului se găsește nervul vag drept.

Nervul vag drept și câțva ganglioni limfatici sunt medial situați medial de această crosă a venei azygos. Pediculul pulmonar stâng vine în raport cu pericardul, nervul frenic stâng cu vasele pericardice, anterior ligamentul arterial iar în stâga plexul cardiac. Posterior de originea bronhiei principale se află esofagul, având la stânga canalul toracic. Între pedicul și arcul aortic trec nervii vag și laringeu recurent stângi, inferior de de pediculul pulmonar, pleura se comportă ca și la dreapta formând ligamentul pulmonar[30].

PLĂMÂNII

Figură 9. Plămânii

Sursă:http://www.creeaza.com/files/biologie/296_poze/image002.jpg

Principalele organe ale respirației. Sunt doi plămâni (stâng și drept), situați în cavitatea toracică, fiecare fiind acoperit cu pleura viscerală, greutatea plămânilor este de 700 g pentru plămânul drept și 600 g pentru cel stâng, capacitatea totală a plămânilor de 5000 cm cubi aer și au o consistență elastică buretoasă.

Fața externă a plămânilor este convexă și vine în raport cu coastele. Pe această față se găsesc șanțuri adânci, numite scizuri, una oblică și una orizontală care începe la mijlocul scizurii oblice. Aceste scizuri împarte plămânul drept în trei lobi (superior, mijlociu, inferior). Pe fața externă a plămânului stâng se găsește o scizură (oblică) care împarte plămânul stâng în doi lobi (superior și inferior).

Fața internă este plană și vine în raport cu organele din mediastin. Pe aceată față, aproape de marginea posterioară a plămânilor, se află hilul pulmonar, pe unde intră sau ies din plămân vasele,nervii și bronhia principală.

La plămânul stâng anterior de hil, se află impresiunea cardiacă lăsată de ventriculul stâng și impresiunea lăsată de aorta descendentă. La plămânul drept anterior de hil, se află impresiunea cardiacă, mai mică decât cea stângă, lăsată de atriul drept, și de impresiunile lăsate de vena cavă superioară, deasupra hilului se află impresiunea lăsată de crosa marii vene azygos, iar posterior se află impresiunea marii vene azygos.

Baza plămânului este concavă și vine în raport cu diafragma, cu fața superioară a ficatului, cu fundul stomacului și splina. Vârful plămânului vine în raport cu organele de la baza gâtului[31].

STRUCTURA PLĂMÂNILOR

Plămânii sunt organe constituite după tipul glandelor acinoase, fiind formați dintr-un sistem de canale rezultate din ramificațiile bronhiei principale care alcătuiesc arborele bronșic și un sistem de săculeți alveolari care constituie formațiunile unde au loc schimbul gazos.

Arborele bronșic, constituie totalitatea ramificațiilor intrapulmonare ale bronhiilor principale. În hilul plămânului bronhia principală dreaptă se împarte în trei bronhii lobare, acestea se divid în bronhii segmentare care asigură aerația segmentelor bronhopulmonare (unități anatomice și patologice ale plămânilor) și au limite, aerație, vascularizație și patologie proprie.

Bronhia lobară superioară dreaptă se desprinde de pe fața laterală a bronhiei principale drepte și se îndreaptă superior și lateral, pătrunzând în hil, și la 1 cm de originea sa se împarte în:

Bronhia segmentară apicală cu direcție oblică spre superior și lateral

Bronhia segmentară posterioară cu direcție ascendentă, oblică spre posterior și lateral

Bronhia segmentară anterioară cu direcție ascendentă oblică spre lateral și anterior

Bronhia lobară mijlocie se desprinde pe fața anterioară a bronhiei principale, la 2 cm sub precedenta, ea are direcție oblic spre interior și lateral împărțindu-se:

Bronhia laterală

Bronhia segmentară medială

Bronhia principală stângă se bifurcă în hilul pulmonar în două ramuri: Bronhia lobară superioară, și bronhia lobară inferioară. Bronhia lobară superioară stângă se împarte în patru bronhii segmentare: apexoposterioară, anterioară, lingulară superioară, lingulară inferioară.

Bronhia lobară inferioară stângă se divide în cinci bronhii segmentare: apicală, medială,bazală anterioară, bazală laterală și bazală posterioară. Denumirile segmentelor corespund denumirilor bronhiilor segmentare, conform nomenclaturii internaționale în fiecare plămân se află câte 10 segmente.

Plămânul drept, lobul superior: I-segmentum apicale; II-segmentum posterius; III-segment anterius. Lobul mijloiu: IV-segmentum laterale; V-segmentum mediale;

Lobul inferior: VI- segmentum apicale; VII- segmentum basale mediale; VIII-segmentum basale anterius; IX-segmentum basale laterale; X-segmentum basale posetrius.

Plămânul stâng, lobul superior; I- segmentum apicale; II-segmentum posterius; III- segment anterius; IV- segmentum lingulare superior; V- segmentum ligurare inferius. Lobul inferior: VI- segmentum apicale; VII- segmentum basale mediale; VIII- segmentum basale anterius; IX- segmentum basale laterale; X- segmentum basale posterius.

Figură 10. Segmentele pulmonare

Sursă:http://www.scrigroup.com/files/medicina/2671_poze/image018.gif

La rândul lor bronhiile segmentare se divid în bronhiole lobulare care deservesc lobulii pulmonari, unități ale plămânului de forma piramidală, cu baza spre periferia plămânului și vârful la hil.

Bronhiolele lobulare, se divid în bronhiole respiratorii de la care pleacă ductele alveolare terminate prin săculeți alveolari. Pereții săculeților alveolari sunt compartimentați în alveole pulmonare. O bronhiolă respiratorie alcătuiește împreună cu toate canalele sau ductele alveolare care derivă din ea și cu alveolele care formează pereții acestor canale sau ducte un acin pulmonar. Acinul pulmonar este unitatea, structurală și funcțională a lobului pulmonar.

Alveolele pulmonare sunt în număr foarte mare, de aproximativ 200 milioane pentru ambii plămâni care reprezintă suprafața de schimb a gazelor la nivelul plămânului. În jurul alveolelor, se găsește o bogată rețea de capilare perialveolare, care împreună cu pereții alveolelor formează bariera alveolo-capilară, în a cărei structură intră epiteliul alveolar, membrana bazală fibroelastică a alveolelor, membrana bazală a capilarului și endoteliul capilar.

La nivelul acestei bariere au loc schimburile de gaze dintre alveole și sânge[32].

Figură 11. Membrana alveolocapilară

Sursă:http://kineticenergy.ro/wp-content/uploads/2014/09/4.png

CIRCULAȚIA PULMONARĂ

Plămânii dispun de două sisteme de irigație: unul trofic, circulația bronșică, derivație a circulației sistemice, și unul funcțional, circulația pulmonară, care este integrată în funcția respiratorie a plămânului, prin faptul că la nivelul capilarelor ei sângele venos amestecat trimis de inima dreaptă intră în contact cu aerul alveolar prilejuind astfel schimbul gazelor dintre cele două fluide.

Circulația pulmonară, este dispusă în serie cu cea sistemică, primește în întregime debitul cardiac, funcționând la un regim de presiune de 1/7-1/8 din cel al circulației sistemice, patul ei vascular este foarte distensibil și opune o rezistență mai mică la fluxul sanguin, supunând ventriculul drept la un travaliu mai mic decât cel stâng.

Fluxul sanguin străbate patul vascular în 0,7 secunde în repaus și în 0,3 secunde la efort muscular intens, timpul de tranzit fiind egal cu cel al circulației sistemice. Anastomoze leagă circulația pulmonară de cea sistemică și în condiții patologice, aceste anastomoze dau posibilitatea sângelui venos amestecat să treacă direct în venele pulmonare, scurcicuitând capilarele pulmonare[33].

Figură 12 Circulația pulmonară

Sursă:http://www.creeaza.com/files/medicina/1766_poze/image004.jpg

ANATOMIA FUNCȚIONALĂ A SISTEMULUI CIRCULATOR PULMONAR

Artera pulmonară se întinde doar 5 cm dincolo de apexul ventriculului drept, apoi se împarte în ramurile principale dreaptă și stângă și asigură distribuirea sângelui la cei doi plămâni.Ramurile arteriale pulmonare sunt foarte scurte.

Toate arterele circulației pulmonare, chiar și arterele mici și arteriolele, au un diametru mult mai mare decât corespondentul lor din circulația sistemică. Arborele vascular pulmonar, având în plus un perete foarte subțire și o mare distensibilitate, prezintă o complianță mare, de aproximativ 3ml/mmHg, în comparație cu cea a arborelui arterial sistemic.

Această complianță mare permite arterelor pulmonare să găzduiască aproximativ 2/3 din debitul bătaie al ventriculului drept cu ocazia fiecărui ciclu cardiac. Venele pulmonare, asemănător arterelor pulmonare, sunt scurte dar caracteristicile lor de distensibilitate sunt similare venelor din circulația sistemică

LIMFATICELE

Se întind în toate țesuturile de susținere ale plămânului, începând cu spațiile de țesut conjunctiv ce înconjoară bronhiile terminale și terminând cu hilul pulmonar. Ele sunt colectate de ductul limfatic drept. Anumite substante ce pătrund în alveole sunt parțial îndepărtate prin aceste vase, alături de proteinele din interstiții, în felul acesta ajutând la prevenirea edemului[34].

PRESIUNILE ÎN CIRCULAȚIA PULMONARĂ

Vasele pulmonare funcționează la un nivel de joasă presiune, condiționată de presiunea mică pe care o dezvoltă ventriculul drept în timpul sistolei, de complianța mare asistemului vascular pulmonar și de rezistența mică pe care o opune la curgerea sângelui. La fiecare sistolă, presiunea în artera pulmonarăși ramurile ei principale ating valoarea de 20-25 mm/Hg

Urmează apoi o scădere până la nivelul incizurii dicrote, care se datorește închiderii valvulelor sigmoide, și o descreștere exponențială până la valoarea minimă telediastolică de 8-10 mmHg. Presiunea medie variază între 10-17 mmHg și crește odată cu vârsta. Presiunea sistolică a curbei, înaintea incizurii, este determinată de accelerația sângelui și distensia pereților, porțiunea descendentă, diastolică, depinde de elasticitatea pereților arteriali și de rezistența periferică la curgerea sângelui

Presiunea din venele pulmonare este de aproximativ 4-5 mmHg, apropiată ca valoare cu cea înregistrată în atriul stâng.Volumul sanguin pulmonar se determină cu ajutorul unor indicatori vasculari injectați alternativ în trunchiul arterei pulmonare și la nivelul urechiușei stângi

Volumul sanguin arterial pulmonar este de 120-150 ml la sfârșitul diastolei și de 170-200, în sistolă. Volumul spațiului capilar, obținut prin metode morfometrice, este de aproximativ 170ml. Variații fiziologice apar în starea de repeus (80ml) față de condițiile de efort (160ml) și de asemenea îm clinostatism față de ortostatism. Datorită gravitației, volumul sanguin din capilarele pulmonare este inegal repartizat, având tendința de a se acumula în regiunile declive[35].

FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Respirația, reprezintă schimbul de oxigen și dioxid de carbon dintre organism și mediu, funcțional, respirația poate fi împărțită în patru etape:

1 – ventilația pulmonară, adică deplasarea aerului în ambele sensuri între alveolele pulmonare și atmosferă.

2 – difuziunea oxigenului si dioxidului de carbon între alveolele pulmonare și sânge.

3 – transportul oxigenului și dioxidului de carbon prin sânge și lichidele organismului către și de la celule.

4 – reglarea respirației.

VENTILAȚIA PULMONARĂ

Dimensiunile plămânilor pot varia, prin distensie și retracție, în două moduri: Prin ridicare și coborâre a diafragmului, care alungesc sau scurtează cavitatea toracică și prin ridicarea și coborâre coastelor, care determină creșterea și descreșterea diametrului antero-posterior al cavității toracice;

Respirația normală, se realizează în urma mișcărilor difragmului, care în timpul inspirației, contracția mușchiului trage în jos suprafața inferioară a plămânilor. În timpul expirației, diafragmul se relaxează, iar datorită elasticității plămânilor, a peretelui toracic și structurilor abdominale comprimă plămânii.

A doua cale de expansionare a plămânilor, o reprezintă ridicarea grilajului costal, acesta este coborât în poziția de repaus permițând sternului să se apropie de coloana vertebrală; când grilajul costal se ridică, acesta proiectează înainte sternul, care se îndepărtează de coloana vertebrală, ceea ce duce la mărirea diametrului antero-posterior cu aproximativ 20 % mai mult în inspirația maximă decât în expirație.

Mușchii gâtului sunt mușchi inspiratori ei ridică cușca toracică iar mușchii care coboară cușca toracică sunt mușchi expiratori. Dacă nu există nici o forță care sa-l mențină plin cu aer, plămânul având o strucură elastică se dezumflă.

Plămânii nu au nici un punct de atașare în cușca toracică, fiind fixați prin hil la nivelul mediastinului plutind în cavitatea toracică, înconjurat de un strat subțire de lichid pleural care reduce frecările generate in mișcările sale în această cavitate. Pomparea continuă, a acestui lichid în canalele limfatice, menține o ușoară sucțiune interpleurală astfel suprafața plămânilor este în contact permanent cu fața internă a cuștii toracice.

Când aceasta se expansionează și revine la forma inițială plămânii urmează aceste mișcări frecările fiind ușurate de suprafețele pleurale lubrifiate[36].

PRESIUNEA PLEURALĂ

Presiunea pleurală, este presiunea din spațiul cuprins între pleura viscerală și pleura parietală. Normal există o permanentă sucțiune a lichidului pleural din acest spațiu, ce conduce la o mică presiune negativă la aceste nivel. Presiunea pleurală normală la începutul inspirației este de aproximativ – 5 cm apă acesta fiind nivelul de presiune necesar, pentru a menține plămânii destinși în timpul repausului.

În timpul inspirației normale expansiunea cuștii toracice trage suprafața plămânilor, cu o forță mai mare, presiunea negativă interpleurală crescând la aproximativ – 7,5 cm apă.

PRESIUNEA ALVEOLARĂ

Este presiunea din interiorul alveolelor pulmonare. În repaus, când glota este deschisă aerul nu circulă între plămân și atmosferă, deci presiunea în orice parte a arborelui respirator și în alveolele pulmonare, este egală cu presiunea atmosferică. Pentru ca aerul să pătrundă în plămân în timpul inspirației, presiunea din alveole trebuie să scadă la o valoare ușor sub presiunea atmosferică adică – 1 cm apă, timp de 2 secunde necesare inspirației ca în plămân, să patrundă 0,5 l de aer.

Variații opuse apar în timpul expirației: presiunea alveolară crește la aproximativ + 1 cm apă, ceea ce forțează cei 0,5 l de aer inspirat să iasă din plămâni în 2-3 secunde, cât durează expirația.

COMPLIANȚA PULMONARĂ

Este dată de măsura cu care plămânii cresc în volum pentru fiecare unitate de creștere a presiunii transpulmonare (presiunea pleurală minus presiunea alveolară). Complianța pulmonară totală la adult fiind de 200 ml/ cm apă. Pămânii conțin mari cantitați de elastină și colagen. Fibrele de elastină sunt întinse la volume pulmonare mici și medii, iar cele de colagen previn supradistensia la volume pulmonare mari.

Forțele elastice determinate de tensiunea superficială, sunt mult mai complexe reprezentând 2/3 din totalul fortelor elastice în plămâni normali; în plus, forța elastică determinată de tensiunea superficială, se modifică foarte mult atunci când surfactantul nu este prezent în lichidul alveolar. Forțele de tensiune superficială se manifestă la interfața dindre două stări de agregare diferite (lichid și gaz) având tendința de a micșora suprafața de contact.

Suprafața internă a alveolelor este acoperită cu un strat subțire de lichid, iar în alveole există aer deci vor apare forțe de tensiune superficială, care determină micșorarea suprafeței de contact, ca urmare aerul alveolar are tendința de a ieși din alveolă, iar alveola tinde să se colabeze.

Surfactantul este un agent activ de suprafață, care se răspândește pe toată suprafața unui lichid reducându-i acestuia tensiunea superficială. Complianța întregului sistem pulmonar este diferită de cea a plămânilor izolați[37]

VOLUME ȘI CAPACITĂȚI PULMONARE

Spirometria este metoda prin care se înregistrează ventilația pulmonară a aerului deplasat spre interiorul sau exteriorul plămânilor. Există patru volume pulmonare diferite, care , adunate , totalizează volumul maxim pe care îl poate atinge expansiunea pulmonară.

Volumul curent; VC= volumul de aer inspirat și expirat în timpul unei respirații normale. (500 ml).

Volumul inspirator de rezervă; VIR= volumul suplimentar de aer care poate fi inspirat peste volumul curent (3000 ml ).

Volumul expirator de rezervă; VER= cantitatea suplimentară de aer care poate fi expirată în urma unei expirații forțate după expirarea volumului curent (1100 ml )

Volumul rezidual; VR= volumul de aer care rămâne în plămâni și după o expirație forțată ( 1200 ml ).

Capacitățile pulmonare sunt sume de două sau mai multe volume pulmonare.

Capacitatea inspiratorie; CI= reprezintă cantitatea de aer pe care o persoană o poate respira pornind de la nivelul expirator normal până la distensia maximă a plămânilor ( 3500 ml ) și este egală cu VC+VIR.

Capacitatea reziduală funcțională; CRF= VER+VR, reprezintă cantitatea de aer ce rămâne în plămâni la sfârșitul unei expirații normale ( 2300 ml ).

Capacitatea vitală; CV=VIR+VC+VER, reprezintă volumul maxim de aer pe care o persoană îl poate scoate din plămâni după o inspirație maximă ( 4600 ml )

Capacitatea pulmonară totală; CPT=CV+VR, reprezintă volumul maxim până la care pot fi expansionați plămânii prin efort inspirator maxim.

Volumul respirator pe minut este cantitate de aer deplasată în arborele respirator în fiecare minut; produsul dintre VC și frecvența respiratorie = 6 l/ min.

Ventilația alveolară este volumul de aer care ajunge în zona alveolară a tractului respirator în fiecare minut și participă la schimburile de gaze respiratorii. Valoarea sa este în medie de 4,5-5 l/ min deci numai o parte din volumul respirator pe minut; restul reprezintă ventilația spațiului mort.Ventilația alveolară este unul din factorii majori care determină presiunile parțiale ale oxigenului și dioxidului de carbon[38].

Figură 13 Volume și capacități pulmonare

Sursă:http://www.creeaza.com/files/medicina/1769_poze/image014.jpg

Difuziunea este noua etapă a procesului respirator; aceasta este difuziunea oxigenului din alveole în sângele capilar și difuziunea dioxidului în sens invers. Difuziunea gazelor include două faze: gazoasă ( trecerea canal alveolar-alveolă, și invers) și lichidă (prin membrana alveolo

-capilară sau bariera aer sânge). În cadrul acesta pot fi discutate două aspecte, care devin și factori ce condiționează fenomenul:

structura și funcția membranei alveolo-capilare și a barierei aer sânge

legile fizicii după care are loc difuziunea

În fiziologia respirației gazele implicate sunt molecule libere care se mișcă unele pe lângă celelalte, acest proces se numește difuziune și este valabil și pentru gazele dizolvate în lichidele și țesuturile organismului. Datorită impactului constant al acestora exercită o presiune cu o suprafață în timpul mișcării lor.

Așadar avem dea face cu un amestec gazos, conținând oxigen azot și dioxid de carbon care dezvoltă deasemenea presiuni. Presiunea exercitată de către moleculele de apă, se numește presiunea vaporilor de apă. La temperatura de 37 grade celsius, valoarea presiunii vaporilor de apă este de 47 mm Hg. Concentrația gazelor în aerul alveolar este diferită de cea din aerul atmosferic deorece, cu fiecare respirație este înlocuit doar parțial cu aer atmosferic, umezit înainte de a ajunge în alveole, iar oxigenul este extras permanent înlocuindu-se cu dioxid de carbon din sângele pulmonar. Aerisirea lentă a aerului alveolar este importantă pentru prevenirea schimbărilor bruște ale concentrației sanguine a gazelor[39].

EDEMUL PULMONAR ACUT, CONSIDERAȚII TEORETICE ȘI TRATAMENT

Figură 14 Edem pulmonar schemă

Sursă:http://www.romedic.ro/arata_img.php?img=anatomie_25_275.jpg&w=1000&h=2000&cale=/uploadart/anatomie

DEFINIȚIE

Edemul pulmonar acut, reprezintă o formă paroxistică de dispnee severă, fulminantă datorită acumulării de lichid în interstițiul pulmonar și pătrunderii lui în alveolele pulmonare[40].

Acesta, apare în același mod în care apare oriunde în organism. Orice factor ce determină creșterea presiunii în interstițiul pulmonar, din domeniul negativ în cel pozitiv, va determina o umplere bruscă a spațiului interstițial pulmonar și în cazurile severe, chiar și umplerea alveolelor cu cantități mari de lichid.

Volumul interstițial pulmonar nu poate crește peste 50% (reprezentând mai puțin de 100 ml de lichid) deoarece aceasta produce ruptura membranei alveolare, urmată de inundația alveolelor cu lichid interstițial. Cauza acestui fenomen rezidă din rezistența mecanică foarte mică a epiteliului alveolar, adică orice presiune pozitivă din spațiile interstițiale provoacă ruptura acestui epiteliu.

De aceea, cu excepția cazurilor de edem pulmonar ușor, lichidul pătrunde întotdeuna în alveole, putând determina moartea prin sufocare dacă edemul devine suficient de sever[41].

După mecanismul de producere se disting două tipuri:

Edemul pulmonar acut cardiogen ( hemodinamic );

Edemul pulmonar acut noncardiogen;

Mecanismul principal în edemul pulmonar acut cardiogen, se datorează creșterii importante a presiunii în capilarele pulmonare, cauza fiind o disfuncție cardiacă stângă ( ventriculară sau atrială ) dar și alte condiții cardiocirculatorii.

În edemul pulmonar acut noncardiogen, presiunea capilară pulmonară este normală, dar acumularea excesivă de lichid în interstițiu pulmonar și alveole se produce datorită altor factori care reglează schimburile lichidiene la nivel pulmonar.

Schimburile continue de apă și substanțe din capilarele pulmonare sunt reglate de:

Presiunea hidrostatică;

Presiunea coloidosmotică;

Presiunea endotelio-capilară;

Drenajul limfatic

FIZIOPATOLOGIA EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN

Membrana alveolo-capilară; este permeabilă pentru lichide și cristaloide. Acestea trec parțial în interstițiu datorită unui gradient de presiune transmembranar; ( presiunea de filtrare ).

Această presiune de filtrare este rezultantă a diferențelor dintre presiunile antagoniste; hidrostatică și coloid- osmotică intravasculară și acelorași presiuni antagoniste din interstițiu, presiunea coloidosmotică intravasculară se opune filtrării, cea interstițială o favorizează, prin fixarea apei pe protine, în special pe albumine.

Presiunea de filtrare=( P.h.c.- P.h.i. )- ( P.co.c.- P.co.i. ) unde :

P.h.c. este presiunea hidrostatică capilară;

P.h.i.este presiunea hidrostatică intravasculară;

P.co.c.-presiunea coloidosmotică capilară;

P.co.i.-presiunea coloidosmotică interstițială.

Figură 15 Echilibrul Starling

Sursă:http://pcwww.liv.ac.uk/~petesmif/petesmif/body%20fluid%20compartments/simple%20starling.gif

Presiunea coloidosmotică a plasmei; este aceeași în tot organismul, în schimb presiunea coloidosmotică interstițială prezintă unele variații, iar cele hidrostatice intravasculare și interstițiale au variații importante.

Presiunea hidrostatică a capilarului pulmonar, în clinostatism este de 8 mm/Hg normal fiind între 3-12 mm/Hg căreia i se opune cea coloidosmotică de 25 mm/Hg.

Pentru ca filtrarea sa se producă este necesară anularea celor 17 mm/Hg de presiune coloidosmotică necontracarată de presiunea hidrostatică. Aceasta se realizează prin existența presiunilor interstițiale hidrostatică negativă de aproximativ 11 mm/ Hg în timpul inspirației și coloidosmotică de 6 mm/ Hg considerată cu cea a limfei pulmonare.

Gradientul de presiune rezultat; este mic dar suficient pentru a permite trecerea lichidelor în interstițiu. Extravazatul este în cea mai mare parte vehiculat de limfă, restul fiind resorbit la polul venos, unde presiunea hidrostatică intravasculară este mică.

Presiunea hidrostatică, este influențată semnificativ de gravitație, fiind mai mică la vârfurile plamânilor de numai 3-4 mm/Hg, atingând la baze în jur de 20-30- mm/Hg în timpul efortului.

Pentru că presiunea hidrostatică interstițială este mai puțin influențată de gravitație, rezultă că în ortostatism filtrarea este mică sau absentă la vârfuri, și crescută la baza plămânului.

Presiunea gazului alveolar; nu are variații apico-bazale astfel încât capilarele pulmonare nu suferă modificări de compresie. Toate vasele extraalveolare sunt supuse variațiilor presiunii intrapleurale, respectiv interstițiale, a cărei tendință de pozitivare în sens apico-bazal, este mai mică decât a celei de perfuzie.

Acest comportament diferit a presiunilor, nu face altceva decât să prezinte o neomogenitate a fluxului sanguin care crește spre baze și neomogenitate a raportului dintre ventilație și perfuzie, care se produce în poziție ridicată ducând către insuficiență respiratorie caracterizată clinic in prima parte prin dispnee[42].

Încărcarea vascularizației pulmonare, din cauza creșterii presiunii venoase pulmonare, este frecventă în cele mai multe situații de dispnee în asociație cu insuficiență cardiacă congestivă. Factorul cel mai important este creșterea presiunii hidrostatice în capilarul pulmonar, în insuficiență cardiacă stângă și stenoză mitrală, presiunea crește în raport cu severitatea lor.

Plămânii devin mai puțin complianți; crește rezistența la nivelul căilor aeriene mici și există o creștere a fluxului limfatic care aparent servește pentru a menține constant volumul de lichid extravascular pulmonar. Este prezentă o tahipnee medie.

Creșterea presiunii intravasculare, dacă este de suficientă ca amploare și durată duce la o creștere de lichid în spațiul extravascular adică se instalează edemul interstițial, simptomele se înrăutățesc, apare creșterea marcată a tahipneei, iar schimbul de gaze se deteriorează foarte mult.

Datorită creșterii presiunilor, joncțiunile celulare ale andoteliului capilar sunt lărgite, și permit trecera macromoleculelor în interstițiu.O creștere mai mare a presiunii intravasculare, determină ruperea joncțiunilor dintre celulele bazale ale membranei alveolare și apare edemul alveolar, prin scurgerea de lichid ce conține hematii și macromolecule

Edemul alveolar, se produce de obicei când presiunea hidrostatică din capilarul pulmonar o depășește pe cea oncotică ( 25-28 mm/Hg ). Prin injurii mai severe ale membranei alveolo-capilare, lichidul inundă alveolele și căile aeriene, acesta fiind momentul când apare edemul pulmonar exprimat clinic cu raluri umede bilaterale și ronhusuri iar lichidul transvazat este inițial sărac în proteine.

Efectele gravitației, determină formarea edemului la baze unde presiunea hidrostatică este mai mare. În general este nevoie, de aproximativ o jumătate de oră de presiune ridicată pentru a se produce edemul[43].

La pacienții cardiaci, creșterile tranzitorii chiar și peste 30 mm/Hg în timpul efortului fizic, nu duc la apariția edemului alveolar, numai dacă presiunea capilară pulmonară are o ascensiune bruscă marcată, de 35- 40 mm /Hg dezvoltarea edemului pulmonar se poate produce. Dacă funcția ventriculului drept nu este afectată, se poate produce mai ușor edemul pulmonar hemodinamic, decât atunci când apariția isuficienței cardiace drepte și barajul arterial datorat hipertensiunii pulmonare, fac ca acesta să se producă mai greu

Asemenea manifestări, se mai produc în staza pulmonară cronică, însoțită de fibroză interstițială, cu îngroșarea membranei alveolare însoțită mai ales de hipoalbuminemie și drenajul limfatic diminuat. Se produc așadar, datorită reducerii suprafeței de schimburi gazoase, tulburări restrictive și obstructive de diferite grade, cu efect de șunt dreapta-stânga rezultând o descreștere a complianței pulmonare prin congestie vasculară edem interstițial și diluția surfactantului.

Tulburările obstructive și restrictive, cresc travaliul respirator și apariția tahipneei cu respirație ineficientă devin manifestări proeminente. Dezechilibrul ventilație perfuzie, tahipneea și reducerea suprafeței de schimburi gazoase, conduc la hipoxemie și hipocapnie. Dacă edemul alveolar este masiv, hipoventilația duce la hipercapnie și acidoză respiratorie centrul respirator stimulat maximal și travaliul mușchilor respăiratori crește, apărând oboseala mușchilor și un grad de acidoză lactică.

Eliberarea de epinefrină din glandele suprarenale, explică sudorația profuză, iar exesul de catecolamine, HTA de la debutul accesului, vasoconstricția periferică, hipoxemia severă și acidoza respiratorie , cea lactică contribuie suplimentar la creșterea permeabilității membranei capilare și a celei alveolare. Prezența lichidului în alveole declanșează reflexul de tuse constituie cauza ralurilor umede iar creșterea cantității de hemoglobină provoacă cianoza[44].

CAUZELE EDEMULUI PULMONAR ACUT HEMODINAMIC

Dezechilibrul forțelor Starling-presiune capilară pulmonară crescută,

Presiune venoasă pulmonară crescută fără insuficiență ventriculară,(stenoză mitrală)

Presiune venoasă crescută, secundară insuficienței ventriculare stângi.

Presiune capilară crescută, secundară presiunii arteriale pulmonare crescute (edemul pulmonar de hiperperfuzie). Hipertensiunea venoasă excesivă și constituirea edemului pulmonar acut sunt favorizate de:

efort;

încărcare volemică;

tahicardii sau tahiaritmii

infecții respiratorii acute.

mixomul atrial stâng, tromboză masivă de atriu stâng; cazuri rare întrucât sunt remediabile chirurgical;

pierderea pompei atriale in fibrilație atrială constituie momentul declanșării edemului pulmonar acut[45].

Insuficiență cardiacă stângă

Boală cardiacă ischemică

Infarct miocardic acut

Boală valvulară aortică sau mitrală

Boală cardiacă hipertensivă

Cardiomiopatie

Aritmii

Endocardită

Miocardită

Boli cardiace congenitale

Reumatism articular acut și boală cardiacă reumatismală

Defecte septale

Tamponadă cardiacă

Afecțiuni cu debit cardiac crescut; tireotoxicoză, boala beriberi[46].

TABLOUL CLINIC AL EDEMULUI PULMONAR ACUT

Edemul pulmonar hemodinamic se produce mai ales noaptea, în somn la o persoană cu cardiopatie cunoscută, sau la persoane fără istoric cardiac. EPA se poate instala în scurt timp după apariția unor dureri toracice. Dispneea este simptomul dominant, bolnavul are senzație de sufocare, este anxios și nu poate stă în decubit dorsal.

Frecvența respiratorie de 30 -40/min, folosindu-și mușchii respiratori accesorii, pentru a respira provocând o retracție inspiratorie a foselor subclaviculare. La scurt timp apare:

dispnee de efort

ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă

tuse, frecvent productivă, cu spută aerată, spumoasă, rozată, sau sangvinolentă

wheezing, ronhusuri, raluri

anxietate

transpirații, cu tegumente palide și reci,

cianoza extremităților și a buzelor,

transpirația, paloarea feței și răcirea extremităților se datorează hiperactivității simpatice, iar cianoza tulburărilor tulburărilor de cianoză la nivel pulmonar și în parte, extracției crescute de oxigen de către țesuturi

raluri umede, crepitante, inițial la bază plămânilor, care urcă progresiv spre vârfuri

senzație de sufocare, cu sete intensă de aer

respirații zgomotoase

tahipnee

aripi nazale dilatate

tahicardie

puls venos jugular crescut

DIAGNOSTICAREA EDEMULUI PULMONAR ACUT

Diagnosticul pozitiv al edemului pulmonar hemodinamic se face pe etape:

Examenul fizic, cardiac, pulmonar;

Istoric care atestă o afecțiune cardiacă, ce duce la o disfuncție ventriculară stângă acută, sau hipertensiune venoasă pulmonară;

Examenul radiologic toracic, care poate evidenția o cardiomegalie și semne de edem pulmonar interstițial sau alveolar

Edemul pulmonar cardiogen prezintă:

Plămâni grei, umezi, cu subcrepitații

Precipitat rozat intra-alveolar

Microhemoragii alveolare și macrofage încărcate cu hemosiderină

Indurație cenușie, congestie pasivă cronică

Vase dilatate în hil, cu limite estompate

Desen perivascular accentuat, în special perihilar și în câmpurile medii și inferioare.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

Diagnosticul diferențial al edemului pulmonar acut cardiogen, se face cu:

Edemul pulmonar noncardiogen; se bazează pe circumstanțe care apar în edemul pulmonar cum ar fi: stare septică, transfuzii multiple, uremie, acidoză.

Astm bronșic; un istoric sugestiv, la auscultație diminuarea sau dispariția murmurului vezicular; raluri sibilante, ronflante ( zgomot de porumbar)

Embolia pulmonară masivă; plămân curat la auscultație cu toată severitatea dispneei, semne prezente de isuficiență dreaptă acută sau șoc cardiogen.

Pneumonie

Exacerbarea BPOC tabloul clinic: dispnee, tuse productivă cu spută clară groasă, febră.

Sindrom de hiperventilație

LABORATOR

Nu există teste specifice pentru edemul pulmonar; unele anomalii paraclinice de exemplu; troponina, peptidul natriuretic, amilaza, pot orienta asupra etiologiei primare.

Hipoxemie

Hipocapnie

Alcaloza respiratorie

Gradient alveolo-arterial crescut

Leucocitoză

Medicamente ce pot altera rezultatele de laborator: Administrarea de oxigen, poate complica interpretarea gazometriei arteriale. Boli ce pot altera rezultatele de laborator: bolile pulmonare subiacente cu etiologie diferită pot complica interpretarea gazometriei arteriale.

IMAGISTICĂ

Ecocardiografia bidimensională și Doppler pot fi utile în unele cazuri de edem pulmonar cardiogen ( boală cardiacă valvulară, disfuncție sistolică versus diastolică ).

Radiografie pulmonară în edemul pulmonar cardiogen; edem interstițial, cardiomegalie, redistribuție venoasă pulmonară, linii Kerley de tip B, edem alveolar, inițial perihilar și frecvent revărsat pleural[47].

Figură 16 Radiografie Edem pulmonar

Sursă:http://www.divahair.ro/images/speciale/articole/alin_do/sanatate%20aprilie/Edemul_pulmonar.jpg

EDEMUL PULMONAR ACUT NON-CARDIOGEN

O serie de situații clinice sunt asociate cu EPA instalat prin dezechilibrul forțelor Starling, altul decât cel determinat de creșterea primară a presiunii capilare pulmonare.

Creșterea negativității presiunii interstițiale; a fost implicată în geneza edemului pulmonar unilateral, după evacuarea rapidă a unui pneumotorax. În această situație modificările pot fi evidente doar radiologic, dar pacientul prezintă ocazional dispnee cu semne fizice obiective localizate la nivelul plămânului edematos. S-a sugerat că presiunea intrapleurală negativă importantă, ce apare în astmul sever poate fi asociată cu dezvoltarea edemului interstițial.

Blocajul limfatic secundar bolilor inflamatorii și fibrozante sau a limfangitei carcinomatoase poate determina edem interstițial. În asemenea situații ambele manifestări clinice și radiologice sunt dominante de cele ale bolii de bază.

Alte situații caracterizate prin creșterea lichidului interstițial în plămâni pot fi asociate de la început cu afectarea membranei alveolare.

Orice agresiune toxică ce apare spontan sau prezentă în mediu, incluzând infecții difuze pulmoare, aspirația și șocul, în particular cel datorat septicemiei și pancreatitei hemoragice și după bypass cardiopulmonar este asociat cu edem pulmonar difuz care în mod clar nu are o origine hemodinamică.

Există și alte forme de edem pulmonar care nu au fost clar legate de creșerea permeabilității, de fluxul limfatic inadecvat de dezechilibrul foțelor Starling, din acest motiv mecanismul lor nu este destul de bine explicat.

Supradoză de narcotice, ce apare adeseori în antecedentele edemului pulmonar, cauza cea mai frecventă este folosirea de heroină administrată parenteral, supradozarea orală a preparatelor de morfină. Dovezile sugerează, că există alterări de permeabilitate ale membranei alveolo-capilare mai degrabă, decât creșterea presiunii pulmonare capilare.

Expunerea la altitudine înaltă, în asociere cu eforturi fizice mari poate favoriza edemul pulmonar la cei neaclimatizați chiar și persoane sănătoase.

Date recente arată că persoanele aclimatizate la altitudini înalte, pot dezvolta și ele acest sindrom când se reântorc la altitudini înalte, după o perioadă petrecută la altitudini joase, însă persoanele hipoxice de altitudine înaltă răspund la administrarea de oxigen sau reântoarcerea la altitudini joase.

Hipoxia nu alterează permeabilitatea membranei alveolo-capilare, prin urmare creșterea debitului cardiac și a presiunii arteriale pulmonare în timpul efotului fizic combinate cu constricția arterială pulmonară hipoxică care este mai accentuată la persoanele tinere pot coexista, acesta fiind exemplul de edem pulmonar de presiune înaltă.

Vasoconstricția pulmonară hipoxică, interesează arteriolele precapilare, exlicația fiind expunerea capilarelor pulmonare la presiuni hidrostatice crescute, după apariția vasoconstricției arteriolare.

Ca urmare, microcirculația este protejată în zonele cu vasoconstricție, în timp ce arii ale patului capilar neprotejate de vasoconstricția pulmonară hipoxică arteriolară sunt perfuzare în exces, determinând creșterea presiunii hidrostatice capilare, disrupția endoteliului capilar și extravazare de lichid bogat în proteine în spațiul extravascular.

Edemul pulmonar neurogen este descris la pacienții cu boli ale sistemului nervos central și fără disfuncție anterior cunoscută ale ventricului stâng. Se cunoaște faptul că o descărcare adrenergică masivă conduce la vasoconstricție periferică cu creșterea presiunii centrale.

În plus, apare și reducerea complianței ventricului stâng, ambii factori servind la creșterea presiunii arteriale stângi, suficient de mult încât să producă prin mecanism hemodinamic edemul pulmonar. Unele dovezi arată că stimularea receptorilor adrenergici cresc direct permeabilitatea capilară[48].

CAUZELE EDEMULUI PULMONAR ACUT NON-CARDIOGEN

Șoc

Traumatisme multiple

Infecții/septicemie ( mai ales pneumonie )

Aspirație lichidiană; (înec, aspirația conținutului gastric )

Inhalarea de gaze toxice

Obstrucție limfatică pulmonară; ( narcotice )

Altitudini mari

Pancreatită

Embolism ( trombembolie, embolie grasă, embolie gazoasă, embolie cu lichid amniotic )

Neurogen

Boli hematologice și imunologice

Boli asociate cu presiune pleurală negativă înaltă

Pneumonia de iradiere

Coagulare intravasculară diseminată

Eclampsie

Presiune oncotică plasmatică scăzută (hipoalbuminemie )

După cardioversie, după anestezie, după by-pass cardiopulmonar

Toxicitate produsă de oxigen

Sindromul de detresă respiratorie a adultului( SDRA)

Insuficiență renală[49].

TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT

Edemul pulmonar reprezintă o situație amenințătoare de viață și trebuie considerat o urgență medicală. Obiectivele tratamentului sunt:

Eliminarea factorilor precipitanți sau provocatori; (aritmii, infecții )

Scăderea presiunii capilare pulmonare;

Având în vedere natura problemei, sunt necesare o serie de măsuri terapeutice nespecifice suplimentare:

Poziția cu toracele ridicat și picioarele atârnânde, scade întoarcerea venoasă și ameliorează mecanica respiratorie.

Oxigenoterapia; utilă în orice formă de edem pulmonar acut și devine indispensabilă dacă PaO2 scade sub 70 mm/Hg. debitul administrării fiind de 4-8 l/min, această măsură crește presiunea intraalveolară, reducând astfel transudarea fluidului în capilarele alveolare, împiedicând întoarcerea venoasă în torace, astfel presiunea în capilarul pulmonar scade. .

Morfina administrată repetat în doze de 2-5 mg;

Acest medicament reduce anxietatea, scade vasoconstricția adrenergică asupra patului vascular arteriolar și venos. În caz de reacție vagală ( bradicardie, varsături ) se va asocia Atropina 1mg im. Sau 0,5 mg iv. Nu se administrează morfina în caz de:

Accident vascular cerebral

Astm bronșic

Bronhopneumopatie obstructivă cronică

Se administrează Naloxona în caz de depresie respiratorie.

Diuretice de ansă i.v.: Furosemidul sau acidul etacrinic 40-100mg, bumetanida1mg, aceste medicamente crește diureza, reducând volumul sanguin circulant și scade astfel edemul pulmonar. În plus furosemidul administrat iv, are un efect venodilatator și reduce întoarcerea venoasă diminuând edemul pulmonar chiar înainte începerea diurezei.

Nitroprusiatul de sodiu 20-30 micrograme/min

pentru scădera postsarcinii la pacienții cu tensiunea arterială sistolică peste 100 mm/Hg.

În caz de necesitate ventilație mecanică –intubație traheală

Nitroglicerina inițial, 10-20 micrograme/min

Cu o creștere progresivă până la 200 micrograme în funcție de răspuns sau de toleranță aceasta reduce presarcina și post sarcina crește debitul sistolic și este indicată la pacienții cu tensiune arterială sistolică de 110 mm/Hg.

Cardiotonice: Dobutamina, Dopamina, Levosimendan;

Vor trebui administrate, doar în cazul reducerii severe a debitului cardiac și a compromiterii perfuziei organelor vitale, (sindrom de debit scăzut până la șoc cardiogen ) deoarece pot determina apariția tahicardiei sinusale inducând ischemie miocardică și aritmii.

Aminofilina ( teofilin-etilendiamina)

Administrată în doze de 240-480 mg iv și este utilă în reducerea bronhoconstricției, în creșterea fluxului sanguin renal și a excreției de sodiu, precum și creșterea contractilității miocardului.

Aplicarea de garouri la extremități împiedicând întoarcerea venoasă.

În caz de edem pulmonar acut mixt, se percep stetacustic și raluri sibilante, datorate BPOC, astm bronșic sau reflexe apărute pe HTA se administrează Miofilin și HHC.

CONTRAINDICAȚII:

Morfina, Mialgin nu se administrează în: edem cerebral (H.I.C), T.C.C, astm bronșic, convulsii, abdomen acut, B.P.O.C, bătrâni, și copii sub 2 ani.

Nitroglicerina nu se administrează în : HIC și cardiomiopatie hipertrofică.

Digoxinul nu se administrează în : tahicardia ventriculară, fibrilația ventriculară, stenoză mitrală sau de aortă.

Dacă nu este posibil acces venos:

Captopril-1 tb. ( 0,25 mg) s.l.

Nifedipin-1 cp. s.l.

Furosemid și papaverină i.m.

Flebotomie

Garouri trei membre[50].

PARTEA SPECIALĂ

MOTIVAȚIA

În această lucrare, am studiat retrospectiv incidența edemului pulmonar acut, raportat la numărul de locuitori ai județului Galați în funcție de afecțiunile cardiovasculare și respiratorii.

Edemul pulmonar acut este o formă paroxistică de dispnee severă datorată acumulării excesive de lichid interstițial și pătrunderii sale în alveole, ca urmare a mișcării unei cantități mai mari de lichid din vase în interstițiul pulmonar și alveole, depășind cantitatea de lichid drenată prin limfaticele pulmonare.

Afecțiunile cardiovasculare și respiratorii reprezintă un procent important din patologia medicală, cu implicații destul de mari în tratamentul și evoluția altor boli asociate.

OBIECTIVELE LUCRĂRII

Obietivele prezentei lucrări au urmărit următoarele:

1. Frecvența pacienților cu edem pulmonar acut din cadrul Spitalului Clinic Județean de Urgență “ Sf. Ap. Andrei” Galați în perioada 2012 – 2014;

2. Identificarea severității afecțiunii pentru lotul studiat;

3. Mortalitatea prin edem pulmonar acut.

SCOPUL

Lucrarea de față arată retrospectiv importanța și tratamentul cât mai precoce a edemului pulmonar acut, pentru a evidenția corelația dintre cazurile foarte grave și procentul de supraviețuire sau vindecare. Pentru aceasta s-a folosit metoda statistic descriptivă, în acord cu cele trei obiective majore.

Studiul statistic își propune să pună în evidență unele aspecte privind pacienții cu edem pulmonar acut precum:

1. Sexul;

2. Vârsta;

3.Mediu;

4. Ponderea pacienților cu edem pulmonar acut din totalul pacienților internați;

5. Prevalența pe grupe de vârstă a pacienților cu edem pulmonar acut;

6. Morbiditatea spitalizată;

7. Mortalitatea prin edem pulmonar acut.

METODA ȘTIINȚIFICĂ

Metoda științifică presupune parcurgerea mai multor etape, acestea fiind:

a. Analiza situației pacienților cu edem pulmonar acut internați în Spitalul Clinic Județean de Urgență “Sf. Ap. Andrei” Galați în perioada 2012 – 2014, aceasta cuprinzând studierea foilor de observație a pacienților internați în perioada analizată precum și analiza datelor statistice.

b. Ținând cont că afecțiunile respiratorii pot duce la apariția altor complicații (în special cardiovasculare) trebuie să intervenim prin îmbunătățirea calității vieții prin tratament, depistarea și eliminarea factorilor de risc, monitorizare și consiliere, ceea ce-ar duce la reducerea numărului de cazuri si bineînțeles de internări.

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Numărul de cazuri raportat la populația județului Galați

Tabel 1 Numărul de cazuri raportat la populația județului Galați

Graficul 1 Numărul de cazuri raportat la populația județului Galați

Distribuția anuală a cazurilor

Ȋn tabelul de mai jos sunt redate cazurile studiate și repartizarea numerică a acestora

pentru fiecare an de studiu în parte. Urmărind numărul de cazuri cu edem pulmonar acut din Foile de Observație ale Spitalului Județean Clinic de Urgență „Sf. Apostol Andrei” Galați, se constată o creștere a numărului de cazuri față de anul precedent, dar și o scădere față de anul 2012.

Tabelul 2 Distribuția anuală a cazurilor cu edem pulmonar acut

Graficul 2 Distribuția anuală a cazurilor

Distribuția pacienților cu edem pulmonar acut pe grupe de vârstă

Distribuția pacienților cu edem pulmonar acut pe grupe de vârstă, arată astfel: cei mai mulți pacienți din lotul de studiu au între 70 și 79 de ani (35,39%), urmați de grupa de vârstă 80 – 89 ani (25,29%) și de grupa cuprinsă între 60 – 69 cu un procent de 21,91%. Ȋn lotul studiat grupele de vârstă 50-59 ani și 40-49 ani au fost afectate într-o proporție mai mică față de celelalte grupe de vârstă (11,23% și respectiv 6,18%).

Tabel 3 Distribuția pacienților pe grupe de vârstă

Graficul 3 Distribuția pacienților pe grupe de vârstă

Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență

Mediul de proveniență arată o pondere mai mare pentru pacienții din mediul rural față de cei din mediul urban. Pacienții proveniți din mediul urban au reprezentat 40,45% comparativ cu cei din mediul rural, care au reprezentat 59,55%.

Tabel 4 Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență

Graficul 4 Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență

Distribuția pacienților în funcție de sex

Analizând distribuția cazurilor cu edem pulmonar acut pe sexe, am observat că există o

mică diferență între persoanele de sex masculin și cele de sex feminin. Din totalul de pacienți studiați, 82 de cazuri (46,07%) au fost de sex masculin și 96 de cazuri (53,93%) au fost reprezentate de către sexul feminin.

Tabel 5 Distribuția pacienților în funcție de sex

Graficul 5 Distribuția pacientilor în funcție de sex

Distribuția cazurilor pe luni calendaristice

Distribuția pe luni calendaristice arată faptul că numărul cazurilor cu edem pulmonar acut înregistrate la Spitalul Județean Clinic de Urgență „Sf.Apostol Andrei” din Galați este crescut în lunile ianuarie (15,16%), februarie (11,79%) și martie (12,92%).

Lunile în care s-au înregistrat cele mai puține cazuri cu edem pulmonar acut au fost lunile mai (3,93%), iunie (3,93%) și iulie (5,05%).

Graficul 6 Distribuția cazurilor pe luni calendaristice

Graficul 7 Distribuția cazurilor pe luni calendaristice

Graficul 8 Distribuția cazurilor pe anotimpuri

Momentul internării

Edemul pulmonar acut se instalează de cele mai multe ori în cursul nopții (64,04%), caracteristică fiind dispneea intensă, severă survenită brusc.

Tabel 6 Momentul internării

Graficul 9 Distribuția cazurilor în funcție de momentul internării

Analizând distribuția cazurilor în funcție de momentul internării și anul de studiu, putem observa că numărul internărilor este mai mare în timpul nopții în toți anii de studiu. Acest lucru se poate explica prin faptul că, crizele de edem pulmonar acut sunt mai frecvente în timpul nopții.

Tabel 7 Distribuția cazurilor în funcție de momentul internării și anul de studiu

Graficul 10 Distribuția cazurilor în funcție de momentul internării și anul de studiu

Distribuția cazurilor în funcție de etiologia edemului pulmonar acut

Tabel 8 Distribuția cazurilor în funcție de etiologia edemului pulmonar

Graficul 11 Reprezentarea grafică a cazurilor studiate în funcție de etiologia edemului pulmonar acut

Antecedente personale de edem pulmonar acut

Tabel 9 Repartizarea cazurilor în funcție de antecedentele personale de edem pulmonar acut

Graficul 12 Repartizarea cazurilor în funcție de antecedentele personale de EPA

Distribuția pacienților în funcție de comorbidități

Cele mai frecvente afecțiuni prezente la pacienții luați în studiu au fost reprezentate de afecțiunile cardiovasculare, acestea fiind implicate cel mai des în apariția edemului pulmonar acut.

Tabel 10 Repartizarea pacienților în funcție de comorbidități

Graficul 13 Reprezentarea grafică a pacienților în funcție de comorbidități

Distribuția cazurilor în funcție de etiologia edemului pulmonar acut cardiogen

Apariția edemului pulmonar acut la vârste înaintate se datorează existenței bolilor cardiovasculare la aceste vârste. Astfel, dintre cauzele edemului pulmonar acut cardiogen amintim hipertensiunea arterială, insuficiența cardiacă, infarctul miocardic,etc.

Tabel 11 Repartiția cazurilor în funcție de etiologia edemului pulmonar acut

Graficul 14 Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de etiologia edemului pulmonar acut

Distribuția cazurilor în funcție de starea de consțiență

Ȋn momentul internării, 89,32% dintre pacienți erau conștienți și 10,68% nu erau conștienți.

Tabel 12 Starea de conștiență

Graficul 15 Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de starea de conștiență

Scorul Glasgow

Ȋn momentul internării scorul Glasgow minim observat la pacienții din lotul studiat a fost de 3 puncte iar scorul Glasgow maxim a fost de 15 puncte.

Tabel 13 Scorul Glasgow

Graficul 16 Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de scorul Glasgow

Aplicarea manevrelor de resuscitare

Tabel 14 Resuscitarea cardio-respiratorie

Graficul 17 Resuscitarea cardio – respiratorie

Dintre cele 16 cazuri la care s-au aplicat manevrele de resuscitare, 12 pacienți au fost resuscitați, iar la 4 pacienți nu s-au obținut rezultate favorabile, înregistrâdu-se decesul lor.

Tabel 15 Rezultatele resuscitării în stopul cardio-respirator

Graficul 18 Rezultatele resuscitării în stopul cardio-respirator

Tratamentul administrat

Tabel 16 Repartizarea cazurilor conform tratamentului administrat

Tratamentul administrat

Graficul 19 Reprezentarea grafică a cazurilor conform tratamentului administrat

Distribuția cazurilor în funcție de evoluție

Din totalul de pacienți studiați,16,29% au evoluat nefavorabil în ciuda intervenției rapide și a tratamentului aplicat.

Tabel 17 Distribuția cazurilor în funcție de evoluție

Graficul 20 Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de evoluție

17. Decese înregistrate prin edem pulmonar acut

Numărul deceselor prin edem pulmonar acut predomină la genul masculin atât în anul 2013 cât și în anul 2014, în timp ce în anul 2012 numărul de decese a predominat la sexul feminin cu 68% din cazuri.

Tabel 18 Decese prin edem pulmonar acut pe sexe

Graficul 21 Decese prin edem pulmonar acut pe sexe

După mediul de proveniență constatăm că în toți cei trei ani luați în studiu (2012 – 2014) ponderea cea mai mare a deceselor prin edem pulmonar acut este întâlnită în mediul rural.

Tabel 19 Decese prin edem pulmonar acut după mediul de proveniență

Graficul 22 Decese prin edem pulmonar acut după mediul de proveniență

Se observă că edemul pulmonar acut este o afecțiune de sezon, întrucât cele mai multe decese au fost înregistrate în lunile de vară cât și în lunile de iarnă în toți cei trei ani luați în studiu.

Tabel 20 Decese prin edem pulmonar acut în funcție de anotimp

Graficul 23 Decese prin edem pulmonar acut în funcție de anotimp

Tabel 21 Decese prin edem pulmonar acut pe grupe de vârstă

Graficul 24 Decese prin edem pulmonar acut pe decade de vârstă

În ceea ce privește decada de vârstă la care întâlnim cele mai multe decese înregistrate prin edem pulmonar acut atât în anul 2012 cât și în 2013 și 2014 este grupa cuprinsă între 70 și 79 de ani urmată de grupa de vârstă cuprinsă între 80 și 89 de ani.

CONCLUZII

În urma studiului efectuat pe perioada 2012 – 2014 (3 ani) privind numărul de cazuri internate cu edem pulmonar acut cât și numărul de decese prin edem pulmonar acut am constatat următoarele:

ponderea pacienților internați în Spitalul Clinic Județean de Urgență “Sf. Ap. Andrei” Galați a atins în anul 2013 vârful de 17.27% din numărul populației județului Galați;

anul 2014 a fost anul cu cele mai multe cazuri internate cu afecțiuni ale aparatului

respirator (15.39%) în timp ce în anul 2012 au fost înregistrate cele mai multe cazuri cu edem pulmonar acut (0.44% din numărul total de pacienți spitalizați);

anul 2012 a fost anul în care s-au înregistrat cele mai multe cazuri (62 cazuri –

0.44%) cu edem pulmonar acut;

în toți anii studiați (2012-2014) predomină pacienții cu edem pulmonar acut sex

feminin (53.41%) și din mediul rural (59.09%);

în ce privește vârsta pacienților cu edem pulmonar acut am constatat că predomină

decada de vârstă 75-84 ani (30.07%) urmată de grupa de vârstă 65-74 ani (25.57%);

din numărul total de decese înregistrate în județul Galați am constatat că 6.12%

din decese au fost decese înregistrate prin afecțiuni ale aparatului respirator, atingând în anul 2014 pragul de 6.40%;

din cei 6.12% de decese prin afecțiuni ale aparatului respirator, doar 10.85%

au fost decese înregistrate prin edem pulmonar acut predominând și de data aceasta tot sexul feminin și cei din mediul rural;

Studiul și-a propus de la bun început o analiză a datelor statistice privind atât

numărul cazurilor internate cu edem pulmonar acut cât și numărul deceselor înregistrate cu edem pulmonar acut în județul Galați. Astfel am tras concluzia că edemul pulmonar este o afecțiune de sezon, întrucât cele mai multe decese au fost înregistrate în lunile de vară cât și în lunile de iarnă în toți cei trei ani luați în studiu (cele mai multe decese prin edem pulmonar s-au înregistrat vara (atingând în anul 2014 un vârf de 31.03%) și nu în ultimul rând iarna când s-au înregistrat în anul 2013 un procent de 30.43% din decese;

analizând decesele prin edem pulmonar acut după vârstă, observăm că riscul crește de la 70 de ani, iar în studiul nostru observăm un vârf de 40% atins în anul 2012 la grupa de vârstă cuprinsă între 70 și 79 de ani.

DISCUȚII ȘI RECOMANDĂRI

Diagnosticul edemului pulmonar acut trebuiește pus cu precizie și o intervenție promptă duce spre o evoluție favorabilă. În cele mai multe cazuri aplicarea corectă a măsurilor generale este suficientă pentru a controla edemul pulmonar.

Se poate ca aceste măsuri să fie ineficiente sau insuficiente, și starea bolnavului să se agraveze. În acest caz trebuie să se țină seama de substratul etiologic al EPAC și tratamentul să se adreseze acestuia, în continuarea măsurilor generale.

Profilaxia edemului pulmonar acut presupune corectarea stratului etiologic care a dus la dezechilibrul hemodinamic acut (tratamentul insuficienței coronariene chirurgie valvulară) îndepărtarea factorilor precipitanți (hipertiroidie, aritmii cardiace) și asigurarea la un program complex de recuperare al pacientului.

BIBLIOGRAFIE:

1-Compendiu Anatomia și fiziologia omului, Corint Educațional ediția a-II-a 2014. -[1]-[5]-[13]-[23]-[28]-[31],[32]-[36]-[39]. pag.334 – 339, 322- 323, 326-328.

2-Florian Mihail Filipoiu, Cordul; Anatomie, Repere embriologice și noțiuni de infrastructură a miocardului; Atlas Explicitat Și Comentat București 2012. -[2]-[6]-[10], pag.75-76-159-161-162.

3-Dumitru Cristea, Anatomia aparatelor umane vol. II. editura Academica Galați 2001. -[3]-[8]-[14]-[21]-[29]-[32], pag136-138, 147, 218, 153-154, 117-118.

4-Neagu Oana Raluca site internet http://anatomie.romedic.ro/inima-cordul [4], [7], [12],[16],[24].

5-Viorel Ranga, Anatomia Omului nr. 6 Viscerele Toracelui Editura Cerma București.-[9]-[20]-[25]-[30]-pag. 69-70, 83-85, 21-23.

6-Ioan Hăulică, Fiziologie umană ediția a-III-a Revizuită și adăugită, editura Medicală București, 2007. -[35], pag.393-394.

7-Carmen Ginghină Mic Tratat De Cardiologie editura Academiei Române București 2010. -[22]- pag.31

8-Corneliu Borundel Medicină Internă Pentru cadre Medii ediția a-IV-a Bucuraști 2009. -[19]-[26]- pag.336-337, 340-341.

9-Arthur C. Guyton. MD. Ediție în limba română dr. Radu Cârmaciu prof. Fiziologie, Facultatea De Medicină Carol Davilla. București Editura medicală Amaltea 1997, [18], [34], [37],[41]-pag.263, 356-258, 266-267.

10-Harrison , Principii de Medicină Internă, ediția a-XIII-a 1997.[43], [45], [48], [50]- pag.215, 1431-1432.

11-Ștefan Silbernagl, Florian Lang Atlas of Pathophysiology, Georg Thieme Verlag Stutgard Germany.pag.80-81

12-Leonida Gherasim Medicină Internă vol. II. Bolile Cardivasculare Și Metabolice editura Medicală 2000. -[40],[42], [44], [47], [50]- pag.266-267, 203, 396-398, 208-211.

13-Marcel Saragea Dan Perențianu, Tratat De Fiziopatologie Vol. III. Editura Academiei Române 1994. -[38],[39], [42]-pag. 700-705, 839-842.

14-Radu Păun, Bolile Aparatului Respirator Tratat De Medicină Internă Editura Medicală, București 1983. -[33], [36], [39]-pag.45, 41-43, 117-121.

15-Raed Arafat Primul Ajutor Calificat București 2009.

16-Lucreția Titircă Urgențele Medico-Chirurgicale ediția a-III-a. [50]-pag.36-39.

17-Harisonʾs, Pulmonary And Critical Care Medicine edition: Joseph Lascalzo, deived from Harrison Principles of Internal 17 th edition Copyright 2010, Dispneea and Pulmonary Edema.

18-Guyton & Hall Editori Dr. Gh. P. Cuculici, Dr. Anca W. Gheorghiu, editura medicală Calisto ediția a-XI-a Tratat de fiziologie a omului. [43]- pag.489.

19-Griffithʾs, Consultul Medical În 5 Minute Mark R. Dambro Editura Medicală Calisto 2006. –[46], [47],[49], [50]-396-398,

20-Roxana Ciubotaru, profesor Universitatea Dunărea De Jos , Facultatea De Medicină Și Farmacie Galați Note curs Edemul pulmonar acut.[50]

21-Dr. Adelina Vlad, Conferențiar universitar fiziologie II UMF Carol Davila București sursă:http://www.fiziologie.ro/curs08/cursuri_2013-2014/HemodinamicaRo2.pdf

22-Tintinali Medicină De Urgență, Ghid Pentru Studiu Comprehensiv vol.I editor pentru limba română editura Alpha MDN, 2008.pag.450

23-Vasile Lutan, profesor universitar Fiziopatologie vol. II. Procese patologice în organe și sisteme, Chișinău, Medicină, 2004 pag. 276.

24-M. Gabriel Khan, Encyclopedia of, Heart Diseases, Copyright 2006, Altitude and pulmonary edema, pag.9-10.

25- Mihail Ștefăneț, Anatomia Omului vol. II. Centrul Editorial Poligrafic Chișinău Medicină 2008, pag.218.

26-Georgescu Costinela, Farmacologie vol I Galați, Editura Zigotto, 2009.

27-Cezar Macarie, Dan Dominic Ionescu, Insuficiența cardiacă, Mecanisme Evaluare Tratament, Editura Militară București 1982, pag.278-286.

28- Medicină internă pentru rezidențiat, Copyright 2002 Editura Teora, Pag.340-358.

29- M. Enăchescu, Cartea medicului de medicină generală, Editura Medicală București 1972, pag.108-113.

30- Cătălina Elena Lupușoru, Cristina Mihaela Ghiciuc, Farmacologia În Comprimate Editura Alfa, Iași 2009.

31-http://www.romedic.ro/edemul-pulmonar;

32- Domnisoru Leonard, Cristea Dumitru, Bacalbașa Nicolae , Compendiu de medicină internă, Editura Național, 2004.

33- Bates, M (2007). "High altitude pulmonary edema". Altitude Physiology Expeditions. Retrieved 2008-09-04. 820-835.

34- Papaioannou, V.; Terzi, I.; Dragoumanis, C.; Pneumatikos, I. (2009). "Negative-pressure acute tracheobronchial hemorrhage and pulmonary edema". Journal of Anesthesia 23 (3): 417–420. 10.1007/s00540-009-0757-0 120-160.

35- Papaioannou, V.; Terzi, I.; Dragoumanis, C.; Pneumatikos, I. (2009). "Negative-pressure acute tracheobronchial hemorrhage and pulmonary edema". Journal of Anesthesia 23 (3): 417–420. 10.1007/s00540-009-0757-0 120-160.

36- Domnisoru Leonard, Cristea Dumitru, Bacalbașa Nicolae , Compendiu de medicină internă, Editura Național, 2004.

37-Cleland JG, Yassin AS, Khadjooi K (2010). "Acute heart failure: focusing on acute cardiogenic pulmonary oedema". Clin Med 10 (1): 59–64.10.7861/clinmedicine.10-1-59. PMID 20408310.

38-Bates, M (2007). "High altitude pulmonary edema". Altitude Physiology Expeditions. Retrieved 2008-09-04. 820-835.

39-Hampson NB, Dunford RG (1997). "Pulmonary edema of scuba divers". Undersea Hyperb Med 24 (1): 29–33. PMID 9068153. Retrieved 2008-09-04. 620-680.

40-Trifan Al., Informare-educare-comunicare. Viata medicala 2006; 48-123.

41- http://www.mymed.ro/edemul-pulmonar-acut.html

42-http://www.divahair.ro/sanatate/pneumologie/edemul_pulmonar_-_simptome,_diagnostic_si_tratament_

43-Nechita Aurel – Fiziologie Clinică, Ed. Didactică și Pedagogică, 2005 ISBN 973-30-18783