Accidentele Vasculare Ischemice Si Maladiile Cardiace

CURPINS

INTRODUCERE

Accidentele vasculare ischemice și maladiile cardiace sunt printre cele mai frecvente cauze a decesului și dizabilității în întreaga lume. Chiar mai îngrijorătoare este părerea că frecvența AVC-ului ischemic va crește pe viitor în unele țări în curs de dezvoltare. De exemplu în India pe parcursul ultimilor 30 de ani s-a sugerat o escalare a prevalenței și incidenței AVC-ului cardioembolic.

Frecvența cauzelor specifice ale AVC-ului ischemic de asemenea variază.

Etimologie

Criteriile diagnostice pentru AVC cardioembolic anterior erau foarte stricte. În trecut, embolismul cerebral cardiogenic era diagnosticat doar atunci când semnele neurologice de focar subite, maximale de la debut, se dezvoltau la un pacient cu embolism sistemic periferic și infarct miocardic recent sau stenoză mitrală reumatismală. Cu aceste criterii AVC-ul cardioembolic era diagnosticat la 3-8% din pacienții cu AVC. Totuși, în diferite studii curente, aproximativ 10-20% din pacienții diagnosticați cu AVC cardioembolic nu au prezentat simptome maximale la debut. În plus, unele aritmii cardiace, la moment fiind acceptate ca surse a embolismului cerebral, nu au fost incluse în criteriile diagnostice vechi.

O altă problemă cu vechile criterii diagnostice era faptul că doar 2% din pacienții cu AVC cardioembolic prezintă embolie periferică evidențiată clinic. În timp ce studiile necropsice a pacienților cu embolism cerebral notează faptul că se depistează infarcte în splină, rinichi și alte organe, simptomele embolismului periferic ca regulă sunt minore și nespecifice (de ex. discomfort abdominal tranzitoriu, crampe musculare, care rareori sunt diagnosticate corect).

Ca rezultat, criteriile de diagnostic al AVC-ului cardioembolic rămân controversate și azi.

Embolismul cerebral cardiogenic se consideră a fi responsabil pentru 20% din accidentele vasculare cerebrale ischemice cu frecvente potențial mai înalte în țările în curs de dezvoltare. Dat fiind că au fost dezvoltate noi tehnologii avansate de diagnostic, au fost descoperite tulburări cardiace cauzative adiționale.

CAPITOLUL I – GENERALITĂȚI

Noțiuni de neuroanatomie

Prelungirile neuronale: dendritele și axonul

Dendritele sunt prelungiri neuronale specializate în generarea, dar mai ales în recepția impulsurilor nervoase, pe care le transmit apoi somei neuronale. Sunt întâlnite numeroase dendrite scurte și bogat ramificate. Suprafața dendritelor este rugoasă din cauza prezenței numeroaselor sinapse.

Axonul este prelungirea neuronală cu lungimi de la câțiva microni la peste un metru. Are un nucleu central, axoplasmă și conține neurofibrile. Este delimitat de membrană (axolemă). Axonul este învelit într-o serie de lame lipoproteice, constituind în ansamblu teaca de mielină, ce îl izolează de-a lungul întregii sale lungimi.

Rețeaua de mielină a fibrelor nervoase periferice este acoperită la rândul ei de celulele Schwann, spiralate în jurul axonului, iar în cazul sistemului nervos central, teaca de mielină este acoperită de celulele oligodendrogliale.

Teaca de mielină este întreruptă în sens longitudinal de niște strangulații (noduri Ranvier), iar în segmentul internodal teaca prezintă 20 – 30 incizuri oblice (ce nu ajung până la axon) – incizuri Schmidt – Lantermann.

Rolul tecii de mielină este de protecție și izolare a fibrei nervoase față de stimulii conduși în fibrele vecine, precum și de nutriție a fibrei.

Celulele Schwann au ca funcție mielinogeneza și participă de asemenea la generarea circuitului bioelectric la nivelul nodurilor Ranvier, nutriția axonului și schimburile de ioni și molecule.

Nodurile Ranvier sunt comune tuturor fibrelor mielinizate. De altfel, regiunea nodală are o mare importanță fiziologică, fiind substratul conducerii saltatorii a procesului de excitație, în timp ce segmentul internodal servește doar ca un element de conducere pasivă.

Fluxul axoplasmic

Migrarea substanțelor spre prelungirile neuronale (fenomen dependent de energie) a fost denumită flux axoplasmic. Viteza sa variază între 35 – 70 mm/zi și 800 mm/zi (exemplu fluxul pentru catecolamine).

Fig 1.1 Structura neuronului

Ca urmare a intervenției mecanismelor pasive și active, nervul este polarizat întocmai ca un condensator electric încărcat și care se autoîncarcă permanent în tot timpul repausului (potențial de repaus), rămânând în această stare până când este activat de un stimul care generează impulsul nervos (potențial de acțiu-ne).

Potențialul de acțiune se propagă apoi obligatoriu cu o anumită viteză, de-a lungul fibrei nervoase. Astfel, în cazul fibrelor nervoase amielinice, propagarea impulsului se face din aproape în aproape prin curenții de depolarizare numiți curenți locali Hermann. În cazul fibrelor nervoase mielinice, al căror segment internodal este practic inexcitabil, propagarea potențialului se face în salturi. Această conducere “saltatorie“ crește viteza conducerii impulsului de 10 – 15 ori comparativ cu cea din fibrele amielinice (consumul energetic este de 300 de ori mai mic comparativ cu cel al fibrelor amielinice).

Viteza de conducere în fibrele nervoase

Viteza de conducere în fibrele nervoase este în funcție de diferitele fibre constitutive ale nervului, de diametrul axonului, de absența sau prezența mielinei precum și de grosimea acesteia, de lungimea internodală și de temperatură. Deosebim:

fibre A, mielinice (cele mai groase), cu cea mai mare viteză de conducere (120 m/sec).

fibre B, mielinice (mai subțiri), cu viteză 3 – 5 m/sec (întâlnite în sistemul nervos vegetativ).

fibre C, amielinice (foarte subțiri), cu viteză 0,5 – 2 m/sec (fibre vegetative post-ganglionare).

Viteza de conducere în fibrele nervoase mielinice variază și în funcție de vârstă. Astfel, la nou-născut, viteza influxului atinge valori reprezentând aproximativ jumătate din cele întâlnite la adult, pentru ca la 3 – 5 ani, odată cu terminarea procesului de mielinizare, să ajungă la valorile acestuia. După vârsta de 60 de ani se constată de asemenea unele diminuări ale valorilor vitezei de conducere față de cele ale adultului, care nu depășesc însă 10% și care au la bază diminuări ale metabolismului, circulației și temperaturii locale.

Transmiterea sinaptică

Regiunea de contact între doi neuroni se numește sinapsă. Contactul funcțional între terminațiile nervoase ale neuronilor motori și celulele musculare se numește joncțiune neuro-musculară. În cadrul acestui contact funcțional, neuronii participanți își mențin suprafețele membranare intacte, fiind separate una de alta printr-un spațiu sinaptic (fantă sinaptică) de aproximativ 200 – 300, plin cu lichid extracelular (“teoria contiguității neuronale “).

Transmiterea se face prin intermediul mediatorilor chimici. Existența spațiului și a veziculelor sinaptice, transmiterea informației cu oarecare întârziere (“întârzierea sinaptică“) și numai într-un singur sens (“ legea polarizării dinamice a lui Bell și Magendie “) sunt argumente esențiale care pledează pentru o mediație chimică.

Întârzierea suferită de influxul nervos la nivelul sinapselor se explică tocmai prin timpul necesar eliberării, difuziunii și inactivării mediatorului, procese necesare pentru producerea unui influx de ioni și generarea unui potențial postsinaptic excitator sau inhibitor de o anumită valoare, care să poată genera la rândul său potențialul de acțiune.

Fig 1.2 Mecanismul transmiterii sinaptice

Sinapse inhibitorii

Sunt în număr mai mic decât cele excitatorii. Uneori stimularea anumitor fibre din rădăcinile posterioare inițiază, în locul unei depolarizări locale, un răspuns de hiperpolarizare în membrana motoneuronilor postsinaptici.

Fig 1.3 Sinapsa

În toată această perioadă, excitabilitatea neuronului pentru alți stimuli este scăzută, modificarea generată constituind ceea ce s-a numit potențial postsinaptic inhibitor.

Potențialele postsinaptice inhibitorii (PPSI) au următoarea secvență:

sub acțiunea impulsului nervos (potențial de acțiune) se eliberează mediatorul din veziculele sinaptice (prin spargerea acestora).

mediatorii inhibitori determină creșterea permeabilității postsinaptice numai pentru potasiu (iese din neuron).

rezultă creșterea sarcinilor negative pe partea internă a membranei, iar la exte-riorul ei cresc sarcinile pozitive, având loc o hiperpolarizare specifică (până la – 80 mV) ce blochează trecerea impulsurilor ner-voase.

De menționat că mai există și un mecanism caracterizat prin intrarea în interior a clorului sau sunt situații în care cele două mecanisme acționează simultan

Mediatorii chimici ai sinapselor

Sunt colinergici, adrenergici și dopaminergici.

1. Sinapse colinergice au ca mediator chimic acetilcolina și sunt cele mai numeroase sinpse din sistemul nervos central (excepție cortexul cerebelos, unde lipsesc), sistemul nervos vegetativ (sinapsele pre și postganglionare parasimpatice, sinapsele postganglionare simpatice) și din sistemul nervos periferic (inclusiv placa neuro-musculară).

2. Sinapse adrenergice sunt sinapsele ce au ca mediator chimic noradrenalina. Acest mediator este excitator pentru sinapsele din sistemul nervos central, în special pentru cele din cornul intermedio-lateral al măduvei, precum și pentru neuronii unor regiuni hipotalamice, neuronii cerebelului, bulbului olfactiv, nucleului caudat. De asemenea, noradrenalina este mediatorul chimic al terminațiilor fibrelor postganglionare simpatice.

3. Sinapse dopaminergice sunt acele sinapse ce au ca mediator chimic dopamina. Ele se află doar la nivelul centrilor nervoși superiori. Dopamina este precursorul imediat al noradrenalinei.

Reprezentând peste 50% din conținutul total al catecolaminelor din creier, dopamina se află în cea mai mare concentrație în nucleii caudat și putamen, în tuberculul olfactiv, în ganglionii bazali și în eminența mediană a hipotalamusului. Nu se cunosc mecanismele eliberării sale sinaptice; se știe că inactivarea este realizată de MAO (monoaminooxidază) și COMT (catecol – metil-transferază).

Există dovezi că dopamina este implicată în activitatea sistemului motor extrapiramidal. Exemplu: în boala Parkinson dopamina este în cantitate scăzută (remediu ?

administrare zilnică de dopamină).

Fig 1.4 Sinapsa

Sindromul de neuron motor central

Simptomatologie

a) Din punct de vedere clinic, semnul negativ din sindromul de neuron motor central este reprezentat de afectarea motilității active, adică paralizia. Paralizia variază de la imposibilitatea efectuării vreunei mișcări – plegie la deficite mai reduse în care sunt afectate parțial forța musculară, dar și amplitudinea sau viteza – pareză în funcție de localizarea leziunii și numărul de neuroni motori centrali interesați.

În funcție de numărul de membre afectate, avem următoarele situații:

1 membru – monopareză/plegie

1 membru superior și 1 membru inferior ipsilaterale – hemipareză/plegie

ambele membre inferioare – parapareză/plegie

toate cele patru membre – tetrapareză/plegie.

b) Motilitatea pasivă, adică tonusul muscular, prezintă o evoluție bifazică în cazul

leziunilor acute.

timp de aproximativ 1 lună, tonusul este abolit și aceasta este perioada de paralizie flască, cu abolirea reflexelor osteotendinoase.

în etapa a II-a, apare hipertonia musculară cu exagerarea reflexelor osteotendinoase și spasticitate musculară.

spasticitatea tipică sindromului de neuron motor central se caracterizează prin fenomenul “lamei de briceag”, cedând brusc atunci când dispare rezistența

exagerarea reflexelor osteotendinoase (ROT) – răspuns mai amplu decât în mod normal, dar și mai susținut în timp și repetitiv – clonus muscular; iradierea reflexelor și mărirea suprafeței prin a cărei stimulare se obține reflexul.

apar de asemenea reflexe patologice caracteristice sindromului piramidal: reflexul Babinski, reflexele Oppenheim, Gordon, Rossolimo (membrele inferioare), Hoffmann, Marinescu-Radovici (membrele superioare).

vor fi abolite reflexele cutanate abtanate abdominale precoce

hipertonia va determina și atitudinea caracteristică din ortostatism.

c) Mersul în sindromul de neuron motor central este imposibil în deficite motorii

accentuate și “cosit” în deficite motorii mai reduse, din cauza spasticității și parezei.

d)Mișcările automate sunt diminuate sau abolite contralateral leziunii.

e)Apar mișcări asociate patologice – sincineziile. Deși nu pot fi efectuate mișcări voluntare cu membrele paralizate, este posibilă efectuarea acestor mișcări simultan cu acte motorii voluntare realizate cu membre neafectate.

CAPITOLUL II – ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

Accidentele vasculare acute ale creierului reprezintă, prin frecvența lor, capitolul cel mai important din patologia nervoasă. Orice tulburare circulatoare intensă și bruscă produce leziuni cerebrale grave. Aceste leziuni sunt, în linii mari, de trei feluri: ramolismentul, hemoragia și edemul cerebral.

Se numeste hemiplegie sindromul caracterrizat prin pierderea motilitatii voluntare a unei jumatati a corpului

Prin paraplegie se intelege paralizia celor doua member inferioare.Acest sindrom poate fi determinat de leziuni ale neuronului motor central sau de leziuni ale neuronului motor periferic..

Generalitati

Boala apare cu predominanță la bătrâni, după vârsta de 60 de ani, cu arterioscle- roză.

Debutul este acut. În tromboză, accidentul acut este adesea prevestit de mici sem- ne ischemice care precede cu ore, zile, chiar săptămân accidentul masiv. Aceste simptome premonitorii sunt sub formă de pareze discrete, parastezii care retrocedează total sau parțial. Ele sunt expresia trombozării progresive a unei artere.

Apoi brusc, bolnavul are o senzație de amețeală, uneori cefalee și greață; dacă este interesat un vas mare, simptomele sunt mai intense și brutale, iar bolnavul își pierde conștiința.

Pierderea cunoștinței, care nu este obligatorie, dureză, de obicei, puțin în ramolismentele ischemice pure și mici. În cele masive și mai ales în hemoragiile cerebrale se instaleză, însă, o comă profundă.

Hemiplegia cerebrală vasculară are debut brusc și evoluție lentă și parțial regre- sivă. Această evoluție prezintă 2 faze: o fază inițială care durează ore sau zile și o fază ulterioară de stare care durează mai mult: luni sai ani sau, chiar toată viața. Termenul de hemiplegie este un cuvânt compus (hemi-jumătate, plegie-paralizie).

a)Perioada inițială este caracterizată prin paralizia jumătății corpului de parte opusă leziunii cerebrale, cu următoarele simptome: paralizia este flască, cu reflexele osteotendinoase și cutante abdominale diminuate sau chiar abolite, iar semnul Babinski prezent. Capul și privire sunt adesea îndreptate spre partea opusă hemiplegiei.

În decurs de 1-3 săptămâni, hipotonia membrelor hemiplegice este treptat înlo-cuită printr-o hipertonie musculară, cu hiper-reflexie osteotendinoasă, iar semnul Babin-ski păstrat. Concomitent, deviația conjugată a capului și privirii spre partea opusă se reduce treptat și, apoi, dispare.

b)Perioada a II-a este anunțată de instalarea hipertoniei și a hiperreflexei. Este pe-rioada de hemiplegie în contractură, opusă perioadei inițiale de hemiplegie flască. Contractura are particularitatea că este mai intensă la începutul mișcării pasive imprimate segmentului respectiv și cedează, apoi, în cursul desfășurării acestei mișcări.

Motilitatea voluntară reapare încet și incomplet. Recuperarea mișcorilor se face, mai ales, în segmentele proximale (în articulația umărului și a șoldului), iar mișcările sunt limitate. Bolnavul reușește să meargă după un interval variabil de la un caz la altul, dar mersul este dificil și are un aspect particular; membrul inferior este mișcat ca un stâlp rigid după articulația șoldului și la fiecare pas descrie un arc de cerc în afară. (“mers cosind”).

Fața poate fi sau nu prinsă, după sediul leziunii cerebrale. Paralizia facială este de tip central, adică prinde mușchiul feței, dar respectă mușchii frunții și obicularul pleoapelor. Nu este, de obicei, o paralizie intensă. Asimetria facială se accentuează când bolnavul vorbește sau contractă voluntar mușchii feței, dar se atenuează dacă bolnavul râde sau plânge.

Boala apare cu predominanță la bătrâni, după vârsta de 60 de ani, cu arterioscleroză.

Debutul este acut. În tromboză, accidentul acut este adesea prevestit de mici sem- ne ischemice care precede cu ore, zile, chiar săptămân accidentul masiv. Aceste simptome premonitorii sunt sub formă de pareze discrete, parastezii care retrocedează total sau parțial. Ele sunt expresia trombozării progresive a unei artere.

Encefalopatia hipertensiva are ca debut clinic cefalee intensă, în cască sau în cerc, rezistență la antinevralgice. Cefaleea este însoțită de greață și vărsături care ușurează, parțial pe bolnav (prin deshidratare). Apare, uneori, rigiditatea cefei, convulsii localizate sau genera-lizate, sau semnul Babinski discret și intermitent. Fața bolnavului poate lua aspect împăstat, buhăit, printr-un edem discret și difuz al frunții, pleoapelor și feței. Venele temporale și nazale sunt proeminente. Bolnavul are o stare de obnubilare psihică, de torpoare intelectuală.

Clasificare

Tipurile anatomo-clinice cele mai insemnate sunt:

– hemiplegiile pedunculare

a) sindromul lui Webwr – hemiplegie de partea opusa leziunii, asociata cu paralizia nervului oculomotor comun de partea leziunii.

b) sindromul lui Benedicht de partea opusa leziunii o hemipareza asociata cu tulburari cerebeloase si miscari involuntare.

– hemiplegii protuberantiale

a) sindromul lui milard-hemiplegie de partea opusa leziunii asociata cu paralizie homolaterala a perechii a -a si a VI-a de nervi cranieni.

b) sindroamele de tipul Foville-sunt paralizii ale miscarilor de lateralitate a globilor oculari.

– hemiplegiile bulbare-sunt sindroame alterne constand intr-o hemiplegie incrucisata asociata cu o paralizie a unui nerv bulbar de partea leziunii.

– hemiplegia spinala-intereseaza o jumatate a maduvei situate deasupra unflaturii cervicale.Din punct de vedere motor se constata o paralizie a membrelor de partea leziunii, cu integritatea fetei.

Paraplegia prin leziunea neuronului motor central este fie flasca, fie spastica

Paraplegia flasca este aproape totdeauna de cauza spinala , paraplegiile prin leziunea trunchiului cerebral sau a emisferelor cerebrale fiind in mod obisnuit spastice.

Paraplegia spastica este fie in extensie fie in flexie.

II Etiopatogenie cauze si mecanisme , anatomie patologica

Leziuni vasculare

obstructia arterelor cerebrale in cursul aterosclerozei cerebrale si ale arteritelor.

embolii cerebrale in cursul stenozei mitrale, al endocarditelor, al fibrilatiilor arteriale.

hemoragia cerebrala.

tromboflebitele venelor corticale.

Leziuni traumatice se datoresc fie unei ranir directe a substantei cerebrale, fie unei compresiuni printr-un hematom.

Hemiplegii de origine infectioasa. Dintre infectiile cronice citam: tuberculoza si sifilisul. Dintre infectiile acute care pot determina o hemiplegie amintim:abcesul cerebral, meningitele acute, encefalitele virotice.

Hemiplegia din cursul tumorilor cerebrale.Se insoteste adese ori de crize de epilepsie jacksoniana si da semne de hipertensiune craniana.

In scleroza in placi.Hemiplegia , fara sa fie frecventa nu este totusi exceptionala.

In encefalopatiile infantile.

Hemiplegia isterica. Se diagnosticheaza prin absenta modificarilor de reflexe, prin absenta paraliziei faciale, prin absenta sinkineziilor faciale si a modificarilor de tonus.

Paraplegii cu instalare acuta.

cauze traumatice, raniri directe ale maduvei, fracturi ale rahisului cu contuzie sau comprimare a medularei.

Cauze infectioase:mielite acute, virotice primitive, mielite postvaccinale, abcese epidurale.

Cauze vasculare: hematomielite, ramolismente medulare.

Leziuni toxice: mielite salvorsonice.

Leziuni compresive

Paraplegia cu instalare lenta.

tumorile intrarahidiene si vertebrale, morbul lui Pott, unele cifoze si scolioze

mielitele sifilitice cu evolutie lenta.

Leziunile degenerative ale maduvei

Scleroza in placi

Siringomegali

III. Criterii de sustinere a diagnosticului

Examen clinic

Se cunosc o serie de semne care pot sa dea indicii asupra exisistentei unui deficit motor, deci care pot sa diagnosticheze hemiplegia chiar in perioada de coma

Membrele de partea hemiplegica atunci cand sunt ridicate pasiv cad cu o mare inertie pe pat fata de membrele sanatoase.Fata este asimetrica, mai etalata pe partea hemiplegica, pupilele pot fi inegale, in cazul unei hemiplegii prin hemoragie cerebrala sau in cazul unei angajari pupila de partea leziunioi fiind midriatica.Reflexul comun este prezentat de partea neparalizata si poate fi diminuat sau abolit de partea hemiplegica. Alteori bolnavul asista la instalarea hemiplegiei sale fara sa-si piarda nici un moment cunostinta.

In paraplegie deficitul motor se instaleaza in mod progresiv in cursul lunilor sau anilor.Mersul devine din ce in ce mai greu.Uneori in faza initiala se constata fenomene de elondicatie intermitenta.In timpul mersului flexia gambei pe coapsa se face cu amplitudine redusa, in contracturi accentuate aceasta lipsest.

In paraplegia spastica se constata de la inceput toate simptomele caracteristice leziunii piramidale:reflexele sunt exagerate, exista semnul lui Babinski. Aceswta a sustinut ca paraplegia in flexie se datoreaza predominantei reflexelor de flexie asupra reflexelor extensoare.

Paraplegia in extensie se caracterizeaza printr- o contractura a muschilor extensori a tuturor segmentelor si o exagerare a reflexelor osteotendinoase

b) Investigații paraclinice – examene radiologice și probe de laborator

Cercetările de laborator ajută la elucidarea diagnosticului eti-ologic și la instituirea tratamentului.

1.Examenul urinii (albumină, elemente biliare, glucoză, ace-tonă, sediment). În hemoragia meningiană se poate observa o al-buminurie care dispare în 24-48 de ore. Creșterea acizilor aminați pledează pentru o insuficiență hepatică. Glicozuria în cantitate mică poate fi întâlnită în comele prin leziuni cerebrale. Glicozuria foarte ridicată și însoțită de acetonurie pledează pentru o comă diabetică.

2.Chimismul sângelui. Creșterea importantă a ureei arată o comă uremică. O creștere moderată a ureei se poate întâlni și în alte come. Probele de insuficiență hepatică pot pune în evidență o comă hepatică. Dozarea glucozei în sânge poate indica o comă diabetică sau o comă hipoglicemică. Scăderea clorurilor ne orien-tează spre o comă addisoniană.

3.Examenul lamelor de sânge poate arăta o comă leucemică, o comă infecțioasă sau prezența hematozoarului (comă malarică).

4.Căutarea toxicelor în sânge și urină (barbiturice, alcool, plumb) ne indică o comă toxică.

5.Puncția lombară este contraindicată în comele prin hipertensiune craniană.

6.Electrocardiograma pune în evidență un bloc, un infract miocardic, o fibrilație arterială.

7.Electroencefalograma poate descoperi leziuni focale (hematom, tumoare cerebrală).

IV Evoluția și prognosticul

Un poate evolua în 3 moduri:

1)progresic, cu agravarea simptomelor și cu sfârșit letal 2)regresiv, cu ameliorarea simptomelor neurologice, a simptomelor cardiovasculare și revenirea treptată a conștiinței 3)remitent, cu agravări și ameliorări periodice în legătură cu cauza cu care a provocat coma și cu complicațiile care se pot ivi Durata comelor variază de la câteva ore până la 3-6 ore și chiar mai mult. În general, coma epileptică durează mai puțin de o oră, rareori câteva ore. Coma traumatică poate dura de la 7 la 16 ore. De multe ori, o comă la început mai puțin adâncă, cu păstra-rea deglutiției, a reflexelor de apărare la excitanți nocivi puternici și cu mișcări spontane (coma vigil) poate trece, treptat, într-o comă profundă, cu pierderea reflexului de deglutiție, a reflexului de tuse și a reflexelor de apărare împotriva excitanților nociceptivi, oricât de puternici ar fi (coma carus).

Prognosticul comei depinde de profunzimea ei, de cauza care a provocat-o și de intervalul care a trecut de la instalarea stării comatoase până în momentul când bolnavul poate avea un ajutor medical corect și energic. În coma diabetică, tratamentul insulinic precoce bine condus poate salva viața bolnavului. Dacă în 24 de ore încă nu s-a administrat insulină, prognosticul se agravează. În traumatismul cranio-cerebral, pierderea conștiinței mai mult de 6 ore indică leziuni grave.

Apariția unor anumite simptome arată agravarea comei. Prin-tre aceste simptome sunt: spasme tonice spontane și spasme la manevrele de provocare a reflexelor de apărare, proiectarea puternică a buzelor și menținerea lor tonică în această poziție, când se încearcă introducerea de lichide în gura bolnavului (reflexul de trompă); strângerea puternică a maxilarelor, când se introduce o lingură în gură (reflexul de bulldog); pierderea reflexelor de deglutiție și de tuse. Aritmia pe fond cardiatic este un simptom grav în coma infecțioasă; pericardita, convulsiile întunecă prognosticul în coma uremică. (Convulsiile la începutul unei come nu sunt un simptom grav) Un simptom de alarmă este dilatarea pupilelor care au fost la început în mioză, simptom care arată hipotonie a mușchiului constructor al pupilei. (Dilatarea pupilei în prima fază a comei prin intoxicație cu atropină nu influențează

prognosticul datorită paraliziei parasimpatice) Un alt simptom grav este deshidratarea organismului. Edemul pulmonar, sughițul, respi-rația Cheyne-Stokes, cianoza progresivă, răcirea extremităților, sudorile reci, anunță sfârșitul letal. Bolnavul ia aspectul obișnuit al fazei preagonice, prezintă ochi adânciți în orbite, obrajii și tâm-plele excavate, nasul subțiat, o culoare ușor cărămizie a feței.

La examenul fundului de ochi se constată semnele unei retinoparii hipertensive în plină evoluție, cu edem papilar, exsuda-te și hemoragii retiniene. Des apar obnubilări trecătoare ale vede-rii, durând câteva secunde sau minute.

Uneori merge spre comă și exitus prin hemoragie cerebrală, alteori tratamentul o reduce, dar prognosticul îndepărtat este serios dacă hipertensiunea arterială persistă. Hemoragia cerebrală este o complicație iminentă care întunecă prognosticul.

V Tratament:

1. Profilactic

Tratamentul insuficienței circulatoare acute a creierului. Tratamentul profilactic comportă măsurile obișnuite igienodietetice și medicamentoase ale bolii hipertensive, sau ale afecțiunii vasculare inițiale.

2. Igieno-dietetic

Tratamentul ictusului apoplectic, indiferent de intensitatea lui, impune măsuri urgente.

În primul rând nu se deplasează bolnavul în primele zile, deci transportul la spital este contraindicat în faza inițială. Îngrijirea la domiciliu trebuie însă să fie atentă și permanentă. Bolnavul trebuie menținut foarte curat, schimbându-se lenjeria odată ce s-a murdă-rit cu urină sau fecale. Dacă are glob vezical va fi sondat regulat. Gura, tegumentele se curăță cu tampoane umede.

3. Tratament medicamentos

In hemiplegie si paraplegie interventia medicamentoasa implica folosirea de doze mari de vitamina B1, B6, B12, de sticnina in doze progresive pana la 19 -20 mg. pe zi in mai multe prize si regeneratoare nervoase.In cazul aparitie de redoare articulara si de contracturi musculare se pre3scriu decontracturante cum ar fi: clorzoxazona, midocalmul, diazepamul.Cauzele si sindromul fiziopatic se combat prin analgezice, neuroleptice , vazodilatatoare, simptomatice si la nevoie prin infiltrari anestezice pe sistemul simpatic.Sedativele si ascioleticele diminueaza simptomatologia subiectiva si trairile penibile generate de gandul infirmitatii ireversibile, diminuare care permite mobilizarea fortelor energetice ale organismului.

CAPITOLUL III – ANATOMOFIZIOLOGIE ȘI ANATOMOFIZIOPATOLOGIE

În cadrul modificărilor organice leziunile sunt consecința hipoxemiei și ischemiei. Hipoxemia determină: necroze neuronale și stare marmorată a nucleilor bazali și talamusului.

Ischemia determină infarcte cerebrale cu dispoziție particulară și leucomalacie periventriculară.

Hipoxia generează suferința celulei nervoase, care în atare condiții prelungite moare și se necrozează. Consecutiv, apare acidoza determinată de creșterea concentrației de CO2 , fapt care printr-un cerc vicios, mărește staza venoasă, dilatarea capilară, posibilitatea rupturilor și implicit intoxicațiile celulei nervoase. Oxigenul nu mai ajunge în zona lezată, unde se instalează starea de ischemie. Apare tromboza vaselor capilare, până la infarct, afectând o zonă mai mică sau mai intinsă, de obicei cu caracter difuz cu tendința de confluență.

Neuronul motor central are pericarionul situat în stratul V al neocortexului motor, iar axonul său face sinapsă cu neuronul motor periferic din cornul anterior medular sau din nucleii motori ai nervilor cranieni, prin fasciculele corticospinal și corticonuclear.

Aria motorie primară este reprezentarea motorie principală corticală, putând fi considerată ca originea fasciculului piramidal. Este situată în circumvoluțiunea frontală ascendentă și în lobul paracentral. În aria motorie corticală primară s-au putut evidenția la om prin metoda excitării ca și prin studiul deficitelor

provocate de leziuni izolate, o corespondență cu segmentele corporale. În fiecare emisferă se proiectează predominant jumătatea opusă a corpului și membrele controlate, extremitatea cefalică are însă și o importanță proiecție homolaterală.

Fig 3.1 Schema etiologiei AVC

Nu există o proporționalitate între suprafața proiecției corticale și volumul mușchilor corespunzători, reprezentarea corticală fiind cu atît mai importantă cu cât funcția motorie este mai fină, mai diferențiată. Fasciculul piramidal este singura cale fără etaj subcortical între scoarța motorie primară și neuronul motor periferic. Fasciculul corticospinal trece spre partea inferioară a bulbului, unde 75% din fibre se încrucișează trecând în partea opusă în cordonul lateral al măduvei (fasciculul piramidal încrucișat), 10% trec direct în cordonul piramidal direct, din cordonul anterior medular. Existența și importanța proiecției fibrelor neîncrucișate , de aceeași parte explică până la un punct recuperarea unor mișcări în leziunile unui singur emisfer. Totuși, importanța acestor fibre este mică, leziunea măduvei producând la om întotdeauna deficitul piramidal de aceeași parte, în timp ce leziunile supramedulare dau deficit contralateral.

Etajul medular constituie baza reflexului miotatic (creșterea bruscă a tonicității la întinderea bruscă a mușchiului). Cel care influențează tonusul muscular este neuronul motor din coarnele anterioare ale măduvei.

Impulsurile aferente provin din propriceptori musculari- corpusculii Golgi din tendoane și terminațiile nervoase secundare din fusurile musculare, dar și din proprioceptori periarticulari și din extraceptorii cutanați.

Neuronii motori din coarnele anterioare posedă un mecanism retroactiv (feed back) , de inhibiție recurentă, prin intermediul neuronilor intermediari Renshaw.In cazul spasticității de origine cerebrală, importantă este lipsa acestui mecanism inhibitor.

Există, se pare, două tipuri de reacții a fusurilor musculare:

un tip gama dinamic – care intensifică reacția dinamică a fibrelor dinamice.

un tip gama static – care intensifică reacția statică a terminațiilor primare și secundare.

Stimularea experimentală a structurilor subsistemului extrapiramidal depresor determină deprimarea tonusului muscular reflex postural, al reflexelor somatomotorii fazice mono și polisinaptice și a mișcărilor induse prin excitații corticale. Leziunile acestor structuri determină fenomene de hipertonie posturală și spasticitate și facilitează reflexele motorii fazice polineuronale precum și mișcările induse prin excitație neuronală.

Stimularea experimentală artificială a structurilor subsistemului extrapiramidal facilitator determină o facilitare a reflexelor tonice posturale, a reflexelor motorii fazice mono și polisinaptice și a mișcărilor induse prin excitație corticală, iar leziunile aceluiași subsistem determină fenomene de hipertonie musculară și deprimă reflexe necondiționate mono și polisinaptice precum și mișcările induse prin excitație corticală.

Activarea asupra mecanismelor medulare se poate face prin celulele gama din cornul anterior al măduvei. La acest nivel reticular, prin impulsuri excitatorii și inhibitorii, activate de cortex, sistem subcortical și cerebral, se elaborează modularea impulsusrilor asupra neuronilor motori medulari, deci asupra tonicității.Între aceste influențe, factorii psihici și mai ales emoționali joacă un rol deosebit. Controlul cerebral intervine vădit în stări hipertonice, mai ales în stări patologice, o hiperactivitate a funcțiilor psihice făcând să crească tonusul muscular.

Leziunile scoarței cerebrale sau ale cordoanelor piramidale pot determina influențe stimulatoare ale ariilor subcorticale asupra zonelor inhibitorii reticulate.

În acest caz, vor predomina impulsurile stimulatoare periferice, producând flexia membrelor inferioare.

În mod practic, cunoștințele despre fiziopatologia tonusului muscular, conduc la câteva concluzii practice prin care se poate inhiba spaticitatea, factor predominant al tulburărilor din paralizia spastică cerebrală:

Scăderea informației aferente, a excitației proprio și exteroceptive din piele și organe (articulații mai ales), prin blocarea neuronului cu alcool 45° (metoda Tardieu);

Activarea rolului inhibitor al cortexului prin neurotrofice;

Inhibarea aferențelor intramedulare excitante;

Inhibarea mecanismelor reflexe prin kinetoterapie;

Diminuarea influențelor nocive ale reflexelor tonice primitive;

Organizarea mișcărilor în cadrul unor posturi elementare (Bobath);

Mișcarea reciprocă (Phelps).

O altă funcție importantă a sistemului nervos este controlul funcției posturale.

Funcția posturală , cu rol deosebit în mobilitatea animalelor evoluate, este localizată în trunchiul cerebral, cerebel și ganglionii bazali.

După natura receptorilor senzitivi, reflexele posturale sunt astfel sistematizate :

Reacții statice locale, provocate de stimuli gravitaționali

Reacții statice segmentare, care își au originea în efectele unei mișcări asupra extremității opuse

Reacții statice generale, care determină poziția capului și trunchiului în spațiu.

Reacția statică locală, reprezintă un mecanism de menținere a ortostatismului, ca răspuns miotatic de întindere la forțele gravitaționale. Reflexul este provocat inițial de un stimul exteroceptor. Stimulul care determină apariția acestui reflex este stimulul cutanat din regiunea plantară, care produce un reflex de desfacerea degetelor piciorului. De aici, prin intinderea mușchilor interosoși pleacă un stimul proprioceptiv care declanșează reacția statică de întindere. La bolnavul spastic, această reacție este fundamentală, formând baza expresiei rigidității în extensie a membrului de sprijin și este caracteristică modului în care acești bolnavi se ridică și se așează pe scaun, sau cum coboară o scară.

  Reacții statice segmentare. Din acestea fac parte:

Reflexele de extensie încrucișată, reprezentând creșterea reacției de susținere de o parte, atunci când membrul homolateral este obligat să se flecteze, ca răspuns la un stimul nervos.

La hemiplegic această reacție este manifestată atât prin faptul că flexia membrului inferior bolnav poate fi educată în momentul sprijinului pe membrul inferior sănătos, cât și prin faptul că sprijinul se face în extensia puternică a membrului inferior bolnav dezechilibrând mersul și obligând pacientul să se încline de partea lezată.

Reflexul de deplasare. La bolnavul spastic, reacția poate avea loc, dar când ea se produce, se realizează cu o forță de extensie atât de puternică încât nu are funcție protectoare.

  Reacții statice generale. Au la bază stimuli plecați din musculatura cefei și din labirint. Se împart în două grupe:

Reflexe tonice ale cefei , din care fac parte :

Reflexele rotatorii – sunt asimetrice. Rotațiile capului intr-o parte face să crească reflexele miotatice de întindere în membrele de aceeași parte și relaxează musculatura în membrele de partea opusă rotației;

Reflexele tonice simetrice ale gâtului (reflexele tonice cervicale RTC) sunt produse de flexia și extensia capului. Extensia capului provoacă extensia membrelor superioare și relaxarea celor inferioare. Flexia capului produce flexia membrelor superioare și extensia rigidă a celor inferioare.

Reflexele tonice labirintice (RTL) nu pot fi deosebite, la copilul spastic, la RTC. Modificările de tonus pe care le produc afectează grav mișcările copilului bolnav.

– Reacțiile asociate – sunt manifestările timice apărute în mușchii membrelor. La hemiplegic, mișcarea voluntară a membrului sănătos se însoțește de creșterea spasticității membrului bolnav, cu atât mai tare cu cât efortul este mai mare. Ele pot fi produse și de alți stimuli: strângerea maxilarelor, deschiderea mare a gurii, crisparea musculaturii, etc. Combinarea acestor reflexe și reacții provoacă la bolnavul spastic mișcări și posturi neașteptate, care-I împiedică activitatea normală.

– Reacțiile de postură (reflexele de redresare), intervin când reflexele statice sunt depășite. Au punct de plecare în tegument, structuri articulare, labirint și printr-un joc continuu de contracții musculare , se opun forțelor dezechilibrante (presiuni, tracțiuni), menținând astfel aliniamentul ostastatic.

Aceste reacții produc mișcări bruște ale membrelor, care pot fi utilizate în reeducarea funcțională.

Redresarea se realizează prin mecanisme complexe vizuale, proprioceptive și cutanate:

reflexele de redresare labirintică se produc prin deplasarea fluidului endolimfatic și a otoliților în timpul diferitelor poziții ale corpului în spațiu. Semnalul informațional gravitațional determină contracția reflexă a musculaturii , redresând poziția capului și linia din prelungirea normală a direcției capului, ori reflexe proprioceptive cu punct de plecare în proprioceptorii gîtului:

reflexe de redresare corp-cap apar prin excitații exteroceptoare asimetrice, care pleacă de la nivelul suprafeței de contact cu baza de susținere;

Reflexe de redresare corp-corp determină redresarea corpului, chiar în cazul imobilizării capului.

 Reflexele statokinetice

Sunt mai rapide decât precedentele. Constau din adaptări ale tonusului muscular, secundare informațiilor primite de la diverși receptori, în principal de la cei vestibulari. Au ca scop menținerea poziției corpului și segmentelor, în timpul deplasării liniare sau unghiulare, active sau pasive. Asigură stabilitatea organismului în mișcare, adoptând tonusul muscular și poziția membrelor. Reflexele statokinetice includ:

1.    Reflexele de accelerație și decelerație liniară apar în timpul deplasării într-un vehicul, care accelerează sau frânează brusc;

2.    Reflexele de accelerație și decelerație unghiulară se evidențiază prin apariția poziției aruncătorului cu discul;

3.    Reacția liftului constă în flexia membrelor inferioare la coborâre;

4.    Reacția de aterizare constă în adoptarea poziției pregătitoare unei sărituri.

Comportamentul motor al bolnavilor cu hemipareză spastică este datorat coafectării componentelor sistemului piramidal și uneori asociat extrapiramidal care se află la toate nivelele sistemului nervos central.

Strânsa vecinătate și întrepătrundere a elementelor componente ale celor două sisteme la toate nivelele (cortex cerebral, capsulă internă, peduncul cerebral, substanță albă medulară), face ca leziuni ale sistemului nervos central situate la diferite nivele și produse prin diferite mecanisme patogenetice, să afecteze concomitent elemente ale celor două sisteme, generînd sindroame clinice mixte, piramidale – extrapiramidale. Leziunile ce interesează exclusiv unul din cele două sisteme sunt rare în patologia naturală a sistemului nervos.

Lezarea distructivă a neuronilor sistemului piramidal determină deficite ale actelor motorii reflex condiționate. Foarte afectată este mișcarea reflex condiționată voluntară, în special dacă reclamă grad mare de complexitate și finețe, cum este cazul utilizării mâinii.

Lezarea sistemului piramidal aboleste definitiv nu numai actele motorii reflexe condiționate, ci și unele activități motorii reflex înăscute. Astfel, reflexele cutanate abdominale și reflexele cremasteriene sunt afectate până la abolire în cazul leziunilor piramidale.

În ceea ce privește sistemul extrapiramidal , caracterul complex al acestuia, format din numeroase formațiuni cenușii telencefalice, diencelfalice și tronculare între care există multiple conexiuni și care realizează prin intermediul verigilor tronculare legături numeroase cu neuronii efectori segmentari, face ca în cadrul patologiei naturale, leziunile ce interesează diferite formațiuni cenușii sau fasciculele descendente extrapiramidale, să determine apariția unor variate tablouri clinice.

Spasticitatea musculară este domină tabloul clinic al hemipareticului cu infirmitatea motorie cerebrală. Spasticitatea constituie pentru recuperator un element care face ca activitatea de recuperare motorie să fie mult îngreunată.

Spasticitatea este definita ca “exagerarea reflexului muscular de întindere tonic, proporțional cu viteza de întindere a mușchiului și exagerarea reflexului muscular de întindere fazic, exprimat prin hiperreflectivitatea osteo-tedinoasă.”

Putem spune că prin spasticitate înțelegem diferite combinații între următoarele elemente caracteristice sindromului de neuron motor central:

pierderea mișcărilor de finețe

accentuarea reflexelor de flexie

creșterea rezistenței de întindere pasivă a mușchiului

scăderea forței de contracție voluntară

creșterea reflexivității osteo-tendinoase

Comportamentul motor dezordonat al bolnavului hemiparetic spastic este rezultatul următoarelor abateri de la comportamentul motor voluntar normal:

1.    Scăderea forței de contracție musculară voluntară, în special în grupele musculare antagoniste mușchilor spastici, dar și la aceștia din urmă,

2.    Pierderea mișcărilor de finețe dobândite în cursul autogenezei

3.    Exagerarea relexului medular de întindere la grupele musculare flexoare ale membrului superior și extensoare ale membrului inferior

4.    Exagerarea reflectivității osteo-tendinoase, clonusul mîinii și al piciorului:

predominanța activității musculare sincinetice

modificarea caracterelor morfo- funcționale ale efectorilor (os, articulații, aparat capsulo-ligamentar, mușchi, tendoane)

labilitatea psiho-emoțională de gravitate variabilă

alte modificări ce caracterizează leziunea organică a creierului: afazie, apraxie, etc.

La cei cu hemipareză spastică, pe fondul acestei spasticități musculare poate să apară după un anumit timp o contractură musculară care agravează în mod serios deficitul funcțional preexistent.

La rândul ei, contractura musculară poate fi o faxă premergătoare și o cauză care poate duce la apariția retracturii musculare. Retractarea musculară este acea scurtare a mușchiului care este ireversibilă, spre deosebire de contractura musculară care este o scurtare musculară reversibilă.

În cazul hemiparezei spastice, mușchii cu cea mai mare sensibilitate la retractura musculară sunt:

la membrul superior

–         rotundul mare

–         pectoralul

–         brahioradialul

–         bicepsul brahial

– flexorul ulnar al carpului

–         rotundul pronator

–         pătratul pronator

–         flexorul radial al carpului

–         palmarul lung

 –         marele dorsal

–         brahialul anterior

la membrul inferior

–         adductorii coapsei – mare, lung și scurt

–         pectineul

–         dreptul intern

–        ischiogambierii,semitendinosul, semimembranosul și bicepsul femural

–        tricepsul sural – gemenii și solearul

Retractura musculară poate constitui și punctul de plecare al unor modificări la nivelul articulațiilor membrului paretic, cea mai de întâlnită fiind redoarea articulară.

La rândul ei, redoarea articulară are efecte negative și asupra circulației sanguine de întoarcere. Prin staza venoasă, în special în extremitatea distală a membrului paretic, crește presiunea hidrostatică, apare edemul interstițial care se organizează și creează aderențe între planurile de alunecare periarticulare și capsulare. Mai rar, dar posibil, articulația poate fi invadată de un țesut fibro-grăsos care se transformă în țesut fibros și blochează articulația.

  Mișcarea voluntară

Mișcarea voluntară este aleasă de subiect și se adaptează unui scop precis. Pentru aceasta, mușchii trebui să acționeze ca: agoniști, antagoniști, sinergiști și fixatori.

Agoniștii sunt mușchii ce inițează și produc mișcarea.

Antagoniștii se opun mișcării produse de agoniști, au deci rol frenator.

Mușchii agoniști acționează totdeauna simultan, insă rolul lor este opus. Prin jocul reciproc, echilibrat, dintre agoniști și antagoniști rezultă o mișcare precisă.

Sinergiștii sunt mușchii prin a căror contracție acțiunea agoniștilor devine mai puternică și ei conferă precizie mișcării, prevenind apariția ,mișcărilor adiționale, secundare, pe care agoniștii au tendința să le producă, simultan cu acțiunile lor principale.

Fixatorii acționează tot involuntar și au rolul de a fixa acțiunea agoniștilor, antagoniștilor și sinergiștilor. Au rol dinamic.

Mușchii pot lucra cu sau fără producerea mișcării, realizîndu-se contracții izotonice, izometrice sau auxotonice. Contracțiile izotonice se realizează atunci când mușchiul deplasează segementele pe care se găsesc punctele sale de intersecție. Contracțiile izometrice rezultă din scurtarea fibrelor contactile, pe ansamblu lungimea mușchiului rămânând constantă, modificările se produc la nivelul tensiunii musculare care crește. Contracțiile auxotonice sunt combinații ale contracțiilor izotonice și izometrice. Reprezintă cea mai frecventă formă de contracții.în activitatea sportivă.

Sistemul efector al mișcării (respectiv mușchii scheletici ) este inervat de un număr variabil de motoneuroni. Fiecare mușchi conține un număr variabil de fusuri neuromusculare, dependent de gradul de automatism al mușchiului. Important este punerea unui diagnostic corect, cît mai curînd cu putință pentru intervenția terapeutică precoce, vizând readaptarea bolnavilor.

Readapatarea este un complex de măsuri medicale, educaționale și sociale, cu ajutorul cărora disabilitatea este redusă la minim din punct de vedere fizic și social în așa fel încât cel cu disabilitati este redat unei vieți potrivite posibilităților sale și utile pentru societate. Readaptarea persoanei cu handicap neuromotor necesită munca unei echipe complete de specialiști (medici, kinetoterapeuși, chirurgi, logopezi, psihologi, etc.).

În cadrul readaptării , recuperarea funcțională este o parte a acesteia.

CAPITOLUL IV – EXAMENUL CLINIC

Manifestările clinice și evoluția AVC ischemic poate avea un spectru variat de manifestări clinice. Semnele de debut ale unui AVC ischemic cardioembolic pot fi hemipareza subită, hemihipoestezia, confuzia, tulburările de vorbire, dificultățile de înțelegere, tulburări de vedere, diplopia, ataxia, vertijul sau chiar cefaleea severă subită de cauză necunoscută. Cele mai multe accidente embolice survin în timpul activităților cotidiene însă se pot instala și în timpul repaosului sau somnului. Tusea, strănutul sau ridicarea în timpul nopții pentru satisfacerea necesităților fiziologice (urinare), sunt alte activități cunoscute a precipita AVC-ul cardioembolic. Cu toate că deficitul de pe urmă unui AVC cardioembolic este în mod tipic maximal de la debut, 11% din pacienții din Harvard Stroke Registry au avut o evoluție în trepte, în timp ce 10% au prezentat fluctuații sau deficit progresiv. Progresia, dacă apare, frecvent se dezvoltă în primle 48 de ore. Atunci când apare, progresia simptomelor ca regula este datorata migrării distale a embolilor.

În ultimii ani, cu ajutorul ultrasonografiei Doppler transcraniene a fost demonstrată o incidență înaltă a blocajului acut al ACM la pacienții cu AVC emisferial subit. Eventual, are loc recanalizarea ACM și normalizarea velocităților fluxului sanguin intracranian. În cadrul oricărui AVC extins, în primele 24-72 de ore se poate dezvolta edemul cerebral, manifestat în mod tipic prin cefalee, tulburarea conștientei și agravarea simptomelor neurologice. Edemul în cursul unui AVC ischemic ca regulă este citotoxic (cu edem celular) și prin urmare, acesta răspunde slab la tratamentul cu corticosteroizi.

Testele diagnostice

Embolii ca regulă ocluzează ramurile distale ale arterelor cerebrale producând infarcte superficiale care apar în formă triunghiulară la neuroimagistică, cu baza triunghiului pe cortexul cerebral și vârful îndreptat spre interior. Prezența embolismului este sugerată la TC și RMN de localizarea și forma leziunilor, prezența infarctelor superficiale cuneiforme în multiple teritorii vasculare, infarctele hemoragice și de vizualizarea trombilor în artere (Figura 4.1). Dintre 60 de pacienți cu surse cardiogene a embolismului examinați prin TC la care s-a exclus patologia cerebrovasculară aterosclerotică ocluzivă, 56 au prezentat ictusuri de tipul celor menționate mai sus, superficiale, mari sau mici, corticale sau subcorticale și doar 4 au avut infarcte profunde. Prin urmare, cu toate că infarctele embolice în mod tipic sunt superficiale, este posibil ca un embol să ocluzeze artera cerebrală medie (ACM) și să provoace un infarct unic profund, cu condiția ca teritoriul superficial sa posede o circulație colaterală bună. Embolii mici pot cauza infarcte mici profunde sau superficiale.

Fig 4.1 RMN cerebrală cu difuzie relevă o miriadă de emboli cardiogenici.

Infarctele tipice cuneiforme (săgeata mare) la fel ca și alte

infarcte bilaterale mai mici (săgețile mici)

Rezonanța magnetică nucleară (RMN) este mult mai sensibilă în detectarea infarctelor cerebrale acute comparativ cu TC, în special în caz de utilizare a secvențelor de difuzie și gradient-eco și deasemenea este superioară în detectarea infarctelor hemoragice prin vizualizarea hemosiderinei. Pentru o perioadă lungă de timp infarctul hemoragic a fost considerat a fi o caracteristică a embolismului cerebral, în special când artera aferentă infarctului este funcțională. Infarctul hemoragic poate surveni ca rezultat al reperfuziei zonelor ischemiate, datorată migrării sau recanalizării spontane a trombului, recanalizării iatrogenice a vasului ocluzat (de ex. endarterectomia, tratamentul fibrinolitic) sau restaurării circulației după un episod de hipoperfuzie sistemică. În mod tipic, hemoragia survine în regiunile reperfuzate proximale a ictusului ischemic cerebral. TC poate vizualiza ictusurile subacute și uneori este posibil de a observa însuși embolul.

Ecocardiografia transtoracică (ETT) a fost în mod variabil utila în detectarea sursei embolului la pacienții cu AVC. Această tehnică cu siguranța este utilă la pacienții cu patologie cardiacă cunoscută pentru evaluarea surselor embolice potențiale și a funcției cardiace, la pacienții tineri fără factori de risc cunoscuți și la pacienții cu AVC fără ictusuri lacunare sau evidente ultrasonografice de ateroscleroză intrinsecă a arterelor majore extra- și intracraniene.

Ecocardiografia transesofageală (ETE) oferă o vizualizare mult mai bună a atriilor, valvelor cardiace, regiunilor septale și aortei. Rezultatele acestei tehnici sugerează faptul că certitudinea diagnostică este de 2-10 ori mai mare decât a ETT. Mai mult, ETE vizualizează clar plăcile aortice, anevrismele septale atriale și defectele septale atriale (Figura 4.2). Utilizând un agent eco-contrastant (cum ar fi soluțiile saline agitate) în timpul realizării ETT sau ETE poate deasemenea ajuta in depistarea șunturilor intracardiace.

Fig 4.2 Placi aortale la

ecocardiografie transesofageala cu axa lunga (90°)

Ecocardiografia are anumite limite bine determinate. Particulele cu diametru de 2 mm pot ocluza arterele cerebrale, însă sunt sub limita rezoluției tehnologiilor ecocardiografice curente. În plus, tromboembolismul este un proces dinamic: atunci când se formează un tromb intracardiac și acesta embolizează, putem să nu avem evidențe reziduale a trombogenezei până la formarea unui nou tromb intracardiac. Ecocardiogramele secvențiale pot vizualiza trombul în mod diferit. S-a demonstrat că chiar și trombii masivi observați pe o ecocardiogramă pot dispărea la examinările ulterioare.

Monitorizarea prin Doppler transcranian (TCD) poate detecta semnale embolice cerebrale. Embolii trecând prin vizorul TCD produc semnale tranzitorii de scurtă durată și de intensitate înaltă numite HITS (high intensity transient signals). Exemple de HITS sunt arate în fig. 4.3 și 4.4. O frecvență relativ înaltă a semnalelor embolice a fost detectată cu ajutorul Doppler transcranian la pacienții cu fibrilație atrială, intervenții pe cord, proteze valvulare, patologie a arterei carotide și endarterectomie carotidiană. Monitorizarea embolilor cu ajutorul TCD poate ghida deciziile de tratament (de exemplu realizarea TCD înainte și după inițierea anticoagulării pentru monitorizarea dispariției HITS).

Fig 4.3 Doppler transcranian în timpul angioplastiei carotidiene vizualizând o rafală de semnale microembolice (HITS) în artera cerebrală medie

Fig 4.4 Doppler transcranian înregistrând artera cerebrala medie

in timpul bypass-ului cardiac la momentul

manipulării aortei. Dungile albe (HITS) reprezintă microemboli

Profilaxie și tratament

Fibrilația atrială (reumatica si nonreumatica)

Studiile pe pacienții atât cu stenoză mitrală cât și cu fibrilație atrială au sugerat warfarina ca fiind efectivă în prevenirea embolismului cerebral. Utilizarea aspirinei pentru profilaxia primară a AVC-ului cardioembolic în cadrul stenozei mitrale nu este recomandată. În studiile anterioare, nivelul anticoagulării era mai mare decât cel utilizat actual, iar hemoragiile intracerebrale și alte complicații hemoragice erau frecvente. Studiile actuale însă au arătat că warfarina în doze mici (INR (international normalized ratio): 2.0-3.0) este efectivă în prevenirea embolismului cerebral la acești pacienți la fel ca și la pacienții cu FA nonreumatică. La pacienții cu stenoză sau insuficiență mitrală hemodinamic semnificativă se va lua în considerație plastia sau protezarea valvei mitrale pentru prevenirea embolismului cerebral.

Factorii de risc pentru tromboembolism au fost indentificați de studiul SPAF:

Insuficiența cardiacă congestivă recentă;

Istoric de hipertensiune, și

Tromboembolism în antecedente

Rezultatele acestui studiu au sugerat că anticoagularea cu warfarină nu este indicată la pacienții fără nici unul din acești trei factori de risc (pacienții cu risc minor de tromboembolism). La așa pacienți se consideră că riscul terapiei anticoagulante depăseste beneficiile sale. În concluzie, aspirina (325 mg zilnic) este probabil o tactică rezonabilă și inofensiva la pacienții cu fibrilație atrială nonreumatică izolată, care sunt sub vârsta de 60 de ani și nu au nici unul din factorii de risc menționați mai sus. La toți ceilalți pacienți cu FA, se va utiliza warfarina oral pe o perioadă lungă de timp (INR: 2.0-3.0), doar dacă nu este contraindicată.

Problema nivelului optim al anticoagulării a fost abordată de către grupul de studiu EAFT (European Atrial Fibrilation Trial). Nu a fost obținut un efect terapeutic cu niveluri ale anticoagulării mai joase de INR 2.0. Frecvența accidentelor tromboembolice a fost cea mai joasă cu INR între 2 și 3,9, iar cele mai multe hemoragii au survenit la un INR mai mare de 5.0. Prin urmare, grupul EAFT recomandă o valoare țintă a INR de 3.0 cu variații de la 2.0 până la 5.0. La fel ca în studiul SPAF, warfarina în doze fixe cu o țintă de 1.3-1.5 nu a fost la fel de efectivă ca warfarina standartă în doze ajustate și cu un INR mediu de 2.4, chiar și atunci când într-un alt studiu warfarina în doze mici fixe a fost asociată cu aspirina 325 mg pe zi..

Warfarina este cu aproximativ 50% mai efectivă decât aspirina în prevenirea AVC-ului la pacienții cu fibrilație atrială fără patologie valvulară. Evidentele sugerează ca intensitatea optimă a anticoagulării orale în profilaxia AVC la pacienții cu fibrilație atrială pare a fi cea care va determina valori INR de 2.0-3.0. Din păcate, warfarina nu este lipsită de anumite probleme și efecte adverse. Intervalul terapeutic îngust al warfarinei și interacțiunile sale medicamentoase și alimentare impun o monitorizare riguroasă a INR pe durata tratamentului. Frecvent este necesară ajustarea dozelor. Aceste obligațiuni contribuie la utilizarea redusă a warfarinei, fiind necesare terapii alternative. Un studiu adițional, ACTIVE (Atrial Fibrilation Clopidogrel Trial with Irbesartan for Prevention of Vascular Events) a evaluat eficacitatea și inofensivitatea combinației aspirină+clopidogrel la pacienții cu fibrilație atrială. Rezultatele au sugerat superioritatea cumadinei fata de combinația aspirina + clopidogrel în acest context.

Există studii care au evaluat și eficacitatea preparatului ximelagatran în profilaxia AVC. Ximelagatran este un inhibitor direct a trombinei care se administrează oral, are o farmacokinetică stabilă independentă de sistemul enzimatic hepatic P450 și un potențial redus pentru interacțiuni medicamentoase. Două studii mari, SPORTIF-III și SPORTIF-V, au comparat dozele fixe de ximelagatran (36 mg) cu warfarina în doze ajustate (INR: 2.0-3.0) la pacienții cu FA cu risc înalt. Aceste studii au fost realizate pe 7329 de pacienți. În ambele trialuri, ximelagatran nu a fost inferior warfarinei și a avut mai puține complicații hemoragice minore și majore. Totuși, nivelurile serice ale alaninaminotransferazei (ALAT) au crescut tranzitor la valori de >3 ori mai mare de norma la 6% din pacienții care au primit ximelagatran (cel mai des în primle 6 luni).

Foramen ovale patent (FOP)

La moment, opțiunile terapeutice pentru profilaxia AVC cardioembolic la pacienții cu FOP și un accident vascular cerebral ischemic criptogenic în anamneză includ tratamentul medicamentos, intervenția chirurgicala deschisă sau miniinvazivă și închiderea endovasculară a FOP. În privința tratamentului medicamentos, terapia agregantă este o alegere rezonabilă în profilaxia recurentelor la pacienții cu FOP izolat și un prim AVC ischemic/AIT. Warfarina se consideră a fi o opțiune terapeutică adecvată pentru pacienții cu FOP/AVC ischemic care au fost diagnosticați concomitent cu o stare de hipercoagulabilitate, tromboză venoasă sau anevrism al septului atrial. Nu dispunem de evidențe clare la moment pentru a afirma că intervenția deschisă pe cord pentru închiderea FOP este superioară tratamentului medicamentos în profilaxia secundară a AVC-ului cardioembolic. Închiderea endovasculară a FOP poate oferi un beneficiu în comparație cu tratamentul medicamentos în profilaxia secundară a AVC cardioembolic; o analiză recentă a 10 studii nerandomizate asupra închiderii endovasculare a foramen ovale patent în profilaxia secundară a AVC a raportat o rată de recurență la 1 an a accidentelor neurologice de 0-4,9% în închiderea endovasculară și 3,8-12,0% la pacienții tratați medicamentos. Incidența complicațiilor procedurale minore și majore a fost de 7,9% și respectiv 1,45%. La moment sunt în curs de desfășurare studii randomizate adiționale evaluând eficacitatea dispozitivelor de închidere endovasculară a FOP. La momentul publicării acestui articol, închiderea endovasculară a foramen ovale patent nu este aprobată de catre FDA pentru utilizarea în SUA după un prim AVC sau AIT la pacienții cu FOP; totuși, la pacienții cu FOP la care eșuează tratamentul medicamentos și care suportă un al doilea accident vascular cerebral ischemic, această opțiune de tratament necesită a fi luată în considerație.

Alte patologii cardiace

Eficacitatea anticoagulării în profilaxia AVC-ului cardioembolic de pe urma altor patologii cardiace nu a fost studiată pe larg. În SUA, utilizarea aspirinei plus warfarina la pacienții cu infarct miocardic acut cu tromb în ventricolul stang este bazată pe ghidurile ACC/AHA pentru pacienții cu IM cu elevarea segmentului ST. La fel ca pentru alte patologii, rata de recurență a AVC-ului la pacienții cu PVM este atât de mică încât warfarina nu este recomandată în acest context, cu excepția cazului în care la ecocardioagrafie se vizualizează un tromb intracardiac. Deasemenea, se consideră că warfarina nu este eficientă în prevenirea tromboembolismului cu emboli calcificați, mixomatoși, bacterieni și fibrino-plachetari. În final, warfarina s-a suspectat chiar a agrava embolizarea cu cristale de colesterol.

Aspecte generale de profilaxie a AVC

În cazul utilizării warfarinei, timpul de inițiere a anticoagulării după AVC ramâne controversat. Ictusurile cerebrale embolice au potențial de transformare hemoragică, survenind complicații hemoragice severe după anticoagulare. Ictusurile masive, hipertensiunea, dozele mari de heparină administrate în bolus și anticoagularea excesivă sunt factori care au fost asociați cu un potențial de dezvoltare a hemoragiei intracerebrale. Deoarece cele mai multe transformări hemoragice survin în primele 48 de ore după debutul AVC-ului, Cerebral Embolism Task Force recomandă a se evita anticoagularea precoce la pacienții cu ictusuri masive sau în cazul în care transformarea hemoragică a fost notată la TC repetate.

În marea majoritate a studiilor, ictusurile hemoragice cerebrale și cerebelare s-au notat a avea o cauză embolică. În ciuda precauțiilor anterioare, hemoragiile date s-au dovedit a surveni atât cu cât și fără tratamentul anticoagulant, dezvoltarea hemoragiei rareori fiind acompaniată de agravarea clinică. Interesant este că majoritatea pacienților cu transformare hemoragică care au continuat tratamentul anticoagulant nu s-au agravat.

Tratamentul acut al AVC ischemic

Pentru administrarea unui tratament rațional este necesar de a cunoaște următoarele elemente de bază:

Istoricul medical trecut și prezent, inclusiv și timpul când pacientul ultima dată s-a simțit/a fost văzut sănătos.

Medicația pe care a urmat-o pacientul

Semnele vitale

Datele de laborator așa că analiza generală a sângelui, glicemia și coagulograma

Localizarea, natura și severitatea leziunii ocluzive

Localizarea, extinderea și reversibilitatea leziunii cerebrale.

Tratamentul nu trebuie ghidat doar de paternul temporal al simptomelor, cum ar fi AIT, AVC în evoluție sau așa-zisul AVC constituit. Aceste evoluții temporale nu prezintă cauza și mecanismul ischemiei, nu sugerează prezența infarctului și nu identifică pacienții care vor dezvolta recurente ischemice.

Prima decizie pe care trebuie să o ia medicul este de a iniția sau nu terapia trombolitică. Deficitele neurologice foarte severe, maladiile intercurente grave (demență, cancer etc.) și aspectele psihosocioeconomice pot face pacientul indisponibil pentru anumite opțiuni terapeutice. Daca tratamentul este fezibil pentru pacient, următoarea intrebare care necesită rezolvare este care țesut este supus riscului de ischemie ulterioară și care va fi raportul risc/beneficiu al tratamentului specific. Pentru determinarea țesutului sub risc, medicul va lua în considerare cauza și deficitul neurologic prezent. De exemplu, un pacient cu o hemiplegie ușoară și parestezii datorate unui ictus lacunar mic în brațul anterior al capsulei interne, poate dezvolta un infarct în teritoriul irigat de artera de calibru mic care a fost ocluzată. În acest caz, tratamentul de elecție va fi terapia suportivă și controlul factorilor de risc pentru AVC (hipertensiunea, diabetul, sau hipercolesterolemia). Pe de altă parte, dacă același pacient manifestă o simptomatologie fluctuantă și prezintă un infarct cortical mic cu tromb în trunchiul arterei cerebrale medii, restul teritoriului ACM se află sub riscul de ischemie ulterioară. În acest caz poate fi necesar un tratament trombolitic agresiv. Noile tehnici RMN – RMN prin difuzie și perfuzie – alături de angiografia prin RMN, pot vizualiza atât țesutul cerebral deja infarctizat cât și cel hipoperfuzat (penumbra ischemică) la scurt timp după debutul AVC. Pacienții cu un volum mic al țesutului penumbral nu sunt candidații optimi pentru tratamentul trombolitic.

Preparatele trombolitice, în special activatorul tisular recombinat al plasminogenului (rt-PA) și streptokinaza au fost administrate intravenos și intraarterial la pacienții cu AVC ischemic acut. Într-un studiu în care leziunile arteriale nu au fost definite, terapia intravenoasă cu rt-PA administrată la 90 min și 3 h după debutul ischemiei a oferit un beneficiu statistic semnificativ. Din pacate, în acesta și alte studii, aproximativ 6-12% din pacienții tratați cu preparate trombolitice au dezvoltat hemoragii intracerebrale severe. Studiile necontrolate au demonstrat că tromboliza intravenoasă este efectivă la pacienții cu embolismul regiunilor distale ale arterelor intracraniene. Pacienții cu ocluzia porțiunilor cervicale și intracraniene a ACI rareori beneficiază de pe urma trombolizei intravenoase, în special dacă circulația colaterală este deficientă. La acești pacienți se va lua în considerație tromboliza intraarterială. Tromboliza intrarterială cu prourokinaza deasemenea s-a dovedit a fi eficientă în recanalizarea arterelor circulației anterioare,

Dozele, timpul de inițiere, modul de administrare și selectarea pacienților rămân nedefinite. Autorii consideră că administrarea preparatelor trombolitice trebuie precedată de imagistica vasculară (angiografie). Imagistica cerebrală și vasculară va ghida medicul în definirea pacienților care necesită tromboliza și alegerea căilor pe care aceasta va fi realizată.

Deoarece toți pacienții cu AVC ischemic tromboembolic sunt supuși riscului de recurențe, controlul factorilor de risc este foarte important și necesită a fi inițiat chiar în perioada de spitalizare. Factorii de risc includ fumatul, hiprelipidemia, obezitatea, inactivitatea și hepertensiunea arterială.

CAPITOLUL V – KINETOTERAPIA

Kinetoterapia reprezintă terapia prin mișcare, utilă în numeroase afecțiuni printre care și în recuperarea post-accident vascular cerebral.

Procedurile recomandate de către kinetoterapeut diferă în funcție de etapele recuperării. Câteva dintre obiectivele kinetoterapiei în ceea ce privește recuperarea accidentului vascular cerebral, sunt: păstrarea amplitudinilor articulare, îmbunătățirea tonusului muscular, creșterea forței musculare, refacerea schemelor motrice, îmbunătățirea echilibrului, reeducarea mersului, recuperarea brațului afectat, stimularea neuromusculară, reintegrarea socială, reintegrarea profesională.

1. Recuperararea în faza acută

Presupune proceduri pasive (mișcările sunt efectuate de către kinetoterapeut) de poziționare, de menținere a gradului de mișcare, elongații. Acestea sunt utile pentru prevenirea contracturilor. Se urmărește tratarea disfagiei (dificultatea la inghițire) dacă aceasta este prezentă precum și tratarea tulburărilor sfincteriene. Tot în această fază se poziționează și se asistă pacientul la mișcările de întoarcere și așezare la marginea patului. Se urmărește poziționarea cât mai rapidă în șezut pentru a se evita formarea trombilor și a embolilor și a leziunilor de decubit.

2. Recuperarea in faza postacuta

Odată cu redobândirea tonusului muscular pacientul este capabil să efectueze proceduri active. Astfel, în această fază se urmărește: controlul satisfăcător al tulburărilor sfincteriene, de deglutiție, capacitatea de realizare și menținere a poziției așezat, menținererea echilibrului în timpul efectuării unor activități (alimentație, prehensiune), realizarea unor activități cotidiene (participarea la îmbrăcat, transferul pe scaunul cu rotile), creșterea forței musculare și poziționarea corectă a articulațiilor.

Kinetoterapeutul recomanadă pacientului în această fază exerciții de contracție excentrică dacă forța musculară nu este suficientă pentru contracții concentrice, exerciții pentru echilibru în poziția așezat: mișcări ale capului și trunchiului, mișcări de întindere pentru luarea unui obiect situat la distanță, luarea unor obiecte de pe sol.

3. Recuperarea în faza cronică precoce

Cuprinde cele mai multe momente decisive ale tratamentului: redobândirea capacității de a sta în picioare, a mersului, a mișcărilor precise ale membrului superior, rezolvarea tulburărilor de comunicare. Ridicarea în picioare se începe cu partea superioară a trunchiului verticală și picioarle plasate puțin posterior. Pacientul înclină anterior partea superioară a corpului, din șolduri, și se ridică. Aproximativ 60-70% dintre pacienții cu AVC redobândesc capacitatea de mers.

După ce persoana care a suferit un accident vascular cerebral devine conștientă, aceasta poate începe programul de recuperare. Dacă pacientul nu se poate ridica singur la marginea patului, programul de recuperare începe prin stabilirea acestui obiectiv. Este foarte important acest pas deoarece cu fiecare zi în care pacientul stă intins in pat fără a se ridica, musculatura antigravitațională se atrofiaza tot mai mult, procesul de recuperare îngreunandu-se simțitor. Pentru ca pacientul să se poată ridica din pat pe propriile picioare trebuie parcurși mai mulți pași, în funcție de starea fiecărui pacient în parte.

Creșterea forței musculare a mâinii neparalizate

De cele mai multe ori mâna neparalizată în urma accidentului vascular are destul de multă forță chiar de la început. Sunt situații însă în care datorită vârstei înaintate sau a slăbirii generale a organismului, forța musculară a mâinii neafectate să fie foarte scazută. Creșterea forței musculare a acesteia se realizează prin mișcări active, conștiente, antigravitaționale (pacientul își ridică singur mâna deasupra capului, face flexii din cot, își rotește încheietura mâinii). Pe urmă, mișcarile se vor face contra unei rezistențe suplimentare (fie ridică pacientul o greutate și kinetoterapeutul sau un membru al familiei opune o rezistență mișcării pacientului).

Ridicarea în șezut cu ajutor

După ce mâna neafectată a obținut o forță suficientă se vor executa ridicări în șezut cu ajutor. Acest ajutor poate veni fie de la un membru al familiei care ajută mișcarea de flexie a abdomenului pe coapse împingând umerii pacientului înspre direcția de mișcare, fie chiar de la mâna sănătoasă a pacientului care va trage de o curea prinsă de marginea opusă a patului. Cu alte cuvinte, pacientul fie se ajută singur trăgând cu putere de o curea prinsă de partea opusă a patului fie este împins de la spate. Ajutorul va descrește progresiv pentru a întări musculatura abdominală.

Coborârea picioarelor la marginea patului

După ce musculatura abdominală a obținut puțină forță, se coboară pasiv picioarele pacientului la marginea patului. Aceasta este poziția șezut la marginea patului. Această poziție oferă o flexibilitate de lucru mult mai mare. Acum se pot face înclinări laterale, anterioare, posterioare, mișcări cu membrele.

Extensia și flexia piciorului

Din poziția șezând la marginea patului, i se așează pacientului două perne mari în spate și este ajutat să se lase încet pe spate. Din poziția culcat dorsal, se execută flexii ale copselor pe abdomen (ridicarea genunchilor la piept). Acestor mișcări li se aplică progresiv și o rezistență.

Ridicarea în picioare

Sprijinit de catre doua persoane care il tin cu atentie, pacientul se ridica in picioare.

Tratament prin masaj:

Efectele fiziologice ala masajului

Efectele fiziologice ale masajului sunt multiple. Se atribuie masaj acțiunii locale cum sunt: -acțiune sedativ asupra nevralgiilor, mialgiilor, artralgiilor -acțiune hiperemiantă locală de îmbunătățire a circulației locale care se manifestă prin încălzirea și înroșirea tegumentelor -înlăturarea lichidelor interstițiale de stază cu accelerarea proceselor de resorbție De asemenea masajul are o serie de acțiuni generale asupra organismului ca: – stimularea funcțiilor aparatului circulator și respirator. – creșterea metabolismului bazal. – efecte favorabile asupra stării generale a bolnavului, cu îmbunătățirea somnului, îndepărtarea oboselii etc. Toate aceste acțiuni se explică prin acțiunea exercitată de masaj asupra pielii, un organ bogat vascularizat și mai ales inervat. În piele există numeroase terminații nervoase (exteroceptori), punct de plecare a unei serii de reflexe.

La acestea trebuiesc adăugate și efectele excitante exercitate de masaj asupra terminațiunilor nervoase din mușchi, ligamente și tendoane (proprioceptori). Cel mai important mecanism de acționat este mecanismul reflex. Acesta pleacă de la exteroceptorii din tegument și proprioceptorii musculari, la nivelul cărora iau naștere stimuli de diferite intensități, ce pornesc spre centru. Aceste reflexe explică multe din efectele locale și generale ale masajului. Trebuie adăugat că organismele interne în suferință trimit senzații dureroase la nivelul peretelui toracic sau abdominal, fiecărui organ corespunzăndu-i o anumită zonă cutanată. Topografia acestor zone așa-zise “metamerice” a fost stabilită de Head. Cunoașterea acestor zone este necesară pentru influențarea indirectă a organelor interioare în suferință în acelși timp, se produc efecte neurovegetative pe căile rahidiene, precum și efecte asupra circulației generale prin activitatea celei periferice, care deține o cantitate considerabilă din volumul total circulant (aproape un sfert). Un alt mecanism de acționat al masajului îl constituie formarea în cadrul metabolismului pielii a unor produși specifici ce trec în circulația generală. Indicații terapeutice ale masajului pot fi prescrise numai de medici.

Descrierea anatomică a regiunii

Membrele inferioare

Mușchi: Mușchii coapsei –regiunea anterioară: mușchiul croitor, muș-

chiul cvadriceps femural (dreptul femural, vastul lateral, vastul medial, vastul intermediar). -regiunea medială: mușchiul pectineu, adductor lung, mușchiul gracilis, adductor scurt, adductor mare -regiunea posterioară: mușchiul biceps femural, semitendinos și semimembranos Mușchii gambei -grupul anterior: tibial anterior, extensor lung al halucelui și mușchiul extensor lung al degetului -grupul lateral: peronier lung și scurt -grupul posterior: gastrocnemian, solear, plantar, popliteu, plexul lung al degetelor, tibial posterior și flexor lung al halucelui

Mușchii piciorului –extensor scurt al degetelor, extensor scurt al halucelui, abductor al halucelui, abductor al degetelor, flexor scurt al halucelui, abductor al degetului mic, pătratul plantei, interosoși, lumbricali -grupul anterior al membrelor inferioare – mușchii extensori -grupul medial – mușchii abductori

– grupul posterior – mușchii flexori

Oasele: – scheletul șoldului – oasele bazinului și femurul – scheletul coapsei – osul femur – scheletul gambei – tibia și peroneul – scheletul piciorului – oasele tarsului (astragal, calcaneu, scafoid, cuboid, și 3 cuneiforme) – oasele metatarsului în număr de 5 -falangele (câte 3 pentru fiecare deget și 2 la haluce)

Articulațiile: -articulația șoldului – coxofemural

-articulația genunchiului – femuro-tibială

– femuro-rotuliană

– tibio-peronieră superioară

-articulația gleznei și ale picorului: -astragalocalcaneeană

-mediotarsiană

-intertarsiene

-tarsometatarsiane

-intermetatarsiene

-metatarsofalangeene

Inervația:

-plexul lombar inervează mușchiul pectineu croitor și cvadriceps

-plexul sacral – nervul sceatic, popliteu inervează pipialul anterior, extensorul comun al degetelor, extensorul halucelui, lungulm pero-nier, scurtul peronier și pediosul

-nervul tibial posterior inervează tricepsul sural, flexorul comun al degetelor, lungul flexor al halucelui, tibialul posterior, abductorul halucelui și lombricarii

Vascularizația:

-Arterele –artera rușinoasă

-arterele fesiere

-artera obturatoare

-artera femurală

-artera poplitee

-artera tibială

-arterele plantare laterale

-arterele plantare mediale

-Venele –vena cavă inferioară și afluenții ei culeg sângele din membrele inferioare. La nivelul picioruli sunt 2 rețele venoase: -rețeau dorsală și plantară

Din aceste vene se formează: vena safenă mare și mică.

Membrele superioare:

Oasele –oasele centurii scapulare –claviculă și scapulă

-scheletul brațului –humerus

-scheletul antebrațului –radius și cubitus

-scheletul mâinii – carpul –rândul superior

-scafoidul

-semilunarul

-piramidalul

-pisiformul

-rândul inferior

-trapezul

-trapezoidul

-osul mare

-osul cu cârlig

Metacarpul format din 5 oase metacarpiene

-falangele –cu excepția degetului mare care are câte 2 falange, toate celelalte au câte 3, numite, de sus în jos, falanga proximală, medie și distală

Mușchii: -centura scapulară

Lateral: -deltoidul și spina scapului

Ventral: -marele și micul pectoral

Dorsal: -supraspinosul, infraspinosul, marele rotund, subscapularul

Mușchii brațului: -grupul flexor –brahialul, bicepsul brahial

-grupul extensor: tricepsul brahial, coracobrahial

Mușchii antebrațului: -anterior: rotundul pronator, flexor radial al carpului, mușchiul flexor ulnar, mușchil flexor superficial al degetelor, mușchiul flexor profund al degetelor, mușchiul flexor lung al policelui și pătratul pronator

-posterior: extensor al degetelor, al degetului mic, extensor lunar al carpului, anconeu, abductor lung al policelui, extensor scurt al policelui și lung, extensor al indexului

-lateral: brahioradial, lungul extensor al cal-pului, scurt extensor radial și supinator

Mușchii mâinii: -mușchii eminenței tenare –scurt abductor al policelui, opozant scurt flexor al police-lui, mușchii eminenței hipotenare, palmar scurt, flexor scurt al degetului mic, abductor al degeului mic, opozant al degetului mic

Inervația: -nervul subscapular, micul axilar, nervul circumflex, nervul musculocutanat, ramurile nervului suprascapular, nervul radial

Vascularizația: -artera cervicală profundă, artera toracică superi-oară, artera toracoarcromială, artera subscapulară, arterele flexe humerale, artera brahială, artera colaterală, artera interosoasă comună, arterele digitale comune și arterele metacarpiene.

Tehnica masajului

TEHNICA MASAJULUI LA MEMBRELE INFERIOARE

Definiție: Prin noțiunea de masaj se întelege o serie de manipulatii manuale aplicate sistematic pe suprafata organismului în scop terapeutic sau profilactic

Masajul regiunii fesiere

Masajul regiunii va consta din netezire și presiuni efectuate cu pulpa degetelor unite, urmat de un masaj vibrator insistent, mai ales în plica fesieră, la nivelul marii scobituri sciatice. Masajul articulației coxofemurale este foarte dificil datorită musculaturii masive care înconjoară articulația. Accesul la capsula articulară este posibil numai prin 2 puncte:

La nivelul inserției mușchiului croitor, pe partea sa, pătrunde prin

apăsare și execută mișcări vibratorii;

În trohanter și tuberozitatea ischiatică, unde se pătrunde punând

bolnavul să flecteze genunchiul și să facă abducție a coapsei. Aici se

poate executa masajul vbrator sau chiar baterea.

După executarea masajului în aceste 2 puncte se execută mișcări pasive și active în articulație: flexie și extensie a coapsei pe bazin, o abducție și adducție a coapsei, circumducție și rotație.

Masajul coapsei

Masajul coapsei se începe cu presiunea și netezirea bimanuală, mai întâi pe fața anterioară și apoi pe fața externă, bolnavul stând în decubit dorsal, apoi pe fețele posteioare interne, bolnavul fiind î decubit ventral.

Se execută aceste mișcări, de netezire cu policele, pe fața anterioară, iar cu celelalte patru degete pe fața posterioară a coapsei, începând din dreptul genunchiului, în sus pe baza coapsei.

Urmează frământatul musculaturii coapsei, care se face energic sub toate formele (presiune, cu o mână sau cu ambele mâini, petrisaj, torsiunea musculaturii). La coapsă se aplică mângăluirea și se fac bateri energice, mai ales la cei obezi, în regiunea laterală a coapsei, pe tensorul faciei lata, de sus în jos.

Masajul articulației genunchiului

Masajul genunchiului se poate efectua cu ambele mâini, cu degetele în regiunea poplitee, în timp ce pulpa degetelor mari masează regiunea pararotuliană. Se începe netezirea cu unul singur, mai întâi fundul de sac superior, apoi pe lângă rotulă spre marginea internă, fricționăm spațiul articular, porțiunea ei extermă din nou până la spațiul popliteu.

Masajul se încheie cu netezirea, urmată de mișcări active și pasive, flexie și extensie, apoi pronație și supinație.

Masajul gambei

Masajul gambei se va executa anterior cu extensorul comun al degetelor și extensorul comun al halucelui, la care se face mai întâi netezirea cu o mână (degetul mare) marginea anterioară a tibiei și pe celelalte margini externe ale gambei.

Netezirea se face de jos în sus, sub formă de pieptene, cu partea dorsală a falangelor, după care urmează frământarea cu toate formele ei.

Grupul peronierilor se masează cu o mână, ca și grupul anterior, numai că poziția este cea mai laterală, cu policele care alunecă pe musculatura interioară, paralel cu creasta tibiei, iar celelalte deget fiind pe musculatura posterioară. După netezire executăm petrisajul și apoi mângăluirea.

Masajul articulației gleznei

Masajul articulației gleznei se începe cu netezirea, care se poate executa cu ambele mâini, urmată de presiunea pe regiunea perimaleolară, apoi fricțiunea articulației tibiotarsiene.

Fricțiunea se începe la tendonul lui Achile, sub maleola externă, apoi pe fața dorsală și din nou către tendonul lui Achile, sub maleola internă.

După masaj executăm mișcări active și pasive de flexie dorsală și apoi plantară a piciorului pe gambă, după care facem pronație, supinație și circumducție.

Masajul piciorului propriu zis

Pentru masajul piciorului cea mai indicată poziție este aceea de decubit dorsal cu genunchii flectați. Începem cu netezirea degetelor de jos în sus, urmată de presiuni și frământări. Se insistă la haluce, la articulația metatarsofalangiană. Trecem la masajul feței dorsale a piciorului, prin neteziri, urmat de o ușoară frământare a fiecărei teci tendinoase în parte, prin mișcări lente laterale ale tendoanelor.

Masajul regiunii dorsale a piciorului este deosebit de eficace în combaterea durerilor acestor regiuni.

Masajul plantei se efectuează prin netezire, fricțiune, în caz de aderențe și mai ales baterea, cu partea cubitală a mâinii, cu pumnul sau cu partea dorsală a degetelor.

Kinetoterapia la plantă se face prin flexie dorsală a picioru-lui, flexia plantară, supinația și rotația plantară și circumducție.

B. TEHNICA MASAJULUI LA MEMBRELE SUPERIOARE

Masajul umărului

Masajul umărului se execută la bolnavul așezat. Toate forme-le de masaj sunt aplicabile la regiunea deltoidiană: netezire, apăsare, petrisaj, frământare, vibrații, fricțiune. Se începe totdeau-na cu netezirea întregii regiuni, apoi a fiecărui mușchi în parte, cu palma mâinii, mușchiul supraspinos, subspinos, urmată de frămân-tarea acestor mușchi , cu două degete (stoarcere) sub formă de geluire, cu rădăcina mâinii sau cu partea cubitală a degetelor. Se trece apoi la frământarea și netezirea mușchiului pectoral cu 2 degete (stoarcere) sau prin geluire, urmată de batere, ca și la mușchiul omoplatului.

Regiunea deltoidiană este mai întâi netezită, apoi se trece la frământare. Cel mai frecvent se aplică petrisajul, care interesează nu numai partea cărnoasă a mușchiului, ci și țesutul celular subdeltoidian, în care se găsesc bursele seroase, care sunt adesea sediile proceselor inflamatoare cronice sau acute denumite prin termenul de poliartrită scapulohumerală. Petrisajul se face mai mult sub formă de stoarcere transversală. Se poate face și prin geluire. De asemenea masajul regiunii deltoidiene profunde, poate să îmbrace forma unei mișcări de roată de moară.

Cu palma se execută mișcări circulare sau în spirală, sprijinindu-se cu putere pe prominința umărului. Palma maseurului și tegumentul umărului bolnavului sunt întinse, unite și solidare și de aceea, fața profundă a dermului masat este aceea care activează în planurile profunde. Baterea se face cu dosul mâinii sau cu partea cubitală a degetelor. O altă formă de masaj aplicată la umăr este fricțiunea scapulohumerală, acromioclaviculară și în articulația pe care o face omoplatul cu grilajul costal, pe care alunecă.

Fricțiunea se aplică la prima și cea mai importantă articulație, cea scapulohumerală, care este o enartroză ce unește capul humeral cu cavitatea glenoidă a scapulei prin intermediul unei capsule în formă de manșon care se insertează în cadrul cavității glenoide și pe gâtul omoplatului, iar în jos, pe gâtul chirurgical al humerusului, la aproximativ 2 cm sub capul humeral. Fricțiunea se începe anterior, bolnavul stând cu brațul, de partea articulației masate, la spate. Se execută fricțiuni orizontale, verticale și circulare ale scapulei. Se continuă apoi cu partea posterioară, în care scop bolnavul ține mâna pe umărul din partea opusă. Urmează partea inferioară a capsulei, prin spațiul auxiliar. Bolnavul își asează mâna pe mâna maseorului, care pătrunde cu ambele police în axilă, cu celelalte degete prinzând circular umă-rul. Fricțiunea se continuă în șanțul bicipital, printre cele două porțiuni ale deltoidului. Bolnavul lasă să atârne liber brațul, iar maseurul pătrunde printre cele 2 porțiuni ale deltoidului în șanțul bicipital, unde insistă cu fricțiuni și eventual vibrații.

După executarea manevrelor de masaj la umăr se trece la mișcări active și pasive în articulația umărului masat, mișcări care se execută în toate sensurile: flexiune – extensiune, abducție – adducție și rotație internă – externă, dacă este nevoie cu ajutorul maseurului

Masajul brațului

Se începe cu netezirea, executată cu o mână, împingând toată masa musculară a tricepsului, degetul mare alunecând prin șanțul bicipital extern, în timp ce mâna cealaltă a maseurului fixează, în ușoară flexiune, antebrațul pe braț. Urmează netezirea, în același fel, a regiunii anterioare, bicipitale. Netezirea poate să fie combinată cu vibrația. Se continuă apoi cu frământatul, care se execută în aceeași ordine. Se fac mișcări de netezire, executându-se mișcări de compresiuni și decompresiuni succesive, de jos în sus. O tehnică care poate să fie aplicată la braț este masajul ascendent bimanual, care se execută cu ambele mâini aplicate una pe regiunea brahială anterioară (mâna dreaptă), înconjurând brațul cu policele insinuat în șanțurile interstițiale dintre fasciculele musculare. Ambele mâini exercită simultan presiuni și fricțiuni ascendente, de la cot la umăr. O altă practică de masaj a brațului este măgăluirea, care constă în îmbrățișarea maselor musculare între cele 2 palme deschise, cu degetele întinse. Se execută mișcări de rulare, fiecare mână descriind o mișcare în sens invers față de cealaltă. Maselor musculare le sunt imprimate mișcări de rotație în jurul brațului, care determină o activitate vie a circulației. Se poate aplica și baterea, fie cu partea cubitală a degetelor, fie cu palma, fie cu dosul pălmii.

Masajul cotului

Masajul cotului se face mai ales în regiunea paraolecraniană. Se începe cu masajul de introducere, care constă în netezirea regiunii cubitale și a tricepsului. Se face apoi frământarea regiunii descrise, compresiuni cu ambele police în spațiul paraolecranian. Urmeză fricțiunea capsulei, la început posterior, insinuând unul sau două degete spre interiorul capsulei, concomitent cu vibrația. Apoi cu ambele police continuăm fricțiunea spre epicondilul și epitrohlee. Pentru fricțiunea capsulei anterior, bolnavul face fricți-unea antebrațului pe braț și supinația antebrațului (care pătrunde în ambele police în plica cotului, printre tendoane și va fricționa capsula).

După aceste manevre de masaj se fac mișcări pasive și active ale circulației cotului, flexie și extensie, precum și pronație și supinație a mâinii, cu antebrațul în flexiune.

Masajul antebrațului

Masajul antebrațului înepe cu neteziea părții anterioare, care se poate face cu o singură mână, cu policele, celelalte degete alunecând pe partea posterioară sau cu ambele mâini, efleuraj bimanual. Se procedează cu multă blândețe, de jos în sus, de la pumn și plica cotului. Se continuă cu netezirea feței posterioare a extensorilor, cu o singură mână. Netezirea se poate face și concomitent pe ambele fețe ale antebrațului, cu ambele mâini.

După netezire se trece la frământat: la început cu grupul fle-xorilor, prin presiuni exercitate cu o mână sau cu ambele mâini dispuse în inel, prin mișcări ascendente. Se fac fac și mișcări de stoarcere, de sus în jos, pe partea radială, alunecând spre epicondil. Frământarea regiunii posterioare a ambelor antebrațe se face prin presiuni ascendente, cu o mână. Pe antebraț, atunci când volumul muscular este mare, se poate aplica petrisajul cu două mâini. În plus la antebraț se pot aplica bateri ușoare, cu partea cubitală a degetelor și vibrații.

Masajul pumnului

Masajul regiunii anterioare a pumnului se face în general cu ajutorul policelui, care urmează relieful tendoanelor, de jos în sus.

Masajul regiunii posterioare se începe cu netezirea cu degetul mare, urmat de fricțiunea articulației radiocarpiene.

Masajul degetol și pumnilor

Masajul degetelor se face începând cu netezirea cu două degete, între police și indexul maseurului; apoi continuând cu pre-siuni, frământare, eventual sub formă de măngăluire, fricțiuni pe articulațiile metacarpofalangiene și interfalangiene. Totdeauna masajul se execută de la vârful degetelor către rădăcina lor.

Masajul regiunii dorsale a mâinii se începe cu netezirea, începând de la articulația metacarpofalangiană și continuând în sus, precum și chiar antebrațul. Continuăm cu frământarea muscu-laturii tenare și hipotenare, prin stoarcere între police și indexul maseurului. Se trece la masarea spațiilor interosoase, care se poate face cu un singur deget sau bimanual prin presiuni în ambe-le diracții.

Masajul palmei se adresează celor 3 regiuni ale ei: eminența tenară, hipotenară și bureletul digitopalmar.

Masajul eminenței tenare, formată din mușchi care se inseră pe prima falangă a policelui, se face de către maseur prin presiuni cu degetul mare.

Eminența hipotenară, formată din 4 mușchi (palmarul, cuta-nat, adductorul degetului mic, scurtul flexor și opozantul) se masează ca și eminența tenară.

Se poate aplica și petrisajul prin ciupire.

Refiunea mijlocie a mâinii, datorită aponevrozei puternice a palmei, fece dificil masajul. Se aplică aici neteziri mai energice și frământare prin apăsări puternice și mobilizări ale tendoanelor.

4. Mobilizarea articulațiilor (kinetoterapie)

Sincineziile de imitație în care membrul hemiplegic execută involuntar o mișcare voluntar de membrul sănătos. Acest tip de sincinezii sunt mai rare. Un exemplu este constituit de Raimiste: cerând bolnavului să mai execute o mișcare de adducție contra rezistentă a coapsei bolnave explicată probabil prin intervenția ariei motorii ipsilaterale (fibre piramidale neâncrucișate).

Semnul flexiei combinate a coapsei și a trunchiului (Babin-ski). În momentul în care pacientul încearcă să treacă din decubit dorsal în poziție așezată, coapsa se flectează pe bazin, membrul inferior bolnav ridicându-se deasupra planului patului. La membrul sănătos acest fenomen nu se produce din cauza intervenției exten-sorilor coapsei care fixează membrul inferior pe pat. De partea hemiplegică, posibilitatea acțiunii concomitente a unor mușchi care aparțin sinergiei de flexie și altora care aparțin sinergiei de extensie este pierdută.

Cerem bolnavului să flecteze gamba pe coapsă împotri-va unei rezistențe. Se produce o flexie sincinetică a piciorului pe gambă (fenomenul tibialului anterior, descris de Strumpell).

Bolnavul fiind în picioare, la aplecarea trunchiului înainte se flectază genunchiul sincinetic (semnul Neri).

Când bolnavul ridică la verticală membrul superior de partea hemiplegică, degetele care erau în flexie trec în extensie și abducție (Souques).

În momentul când bolnavul strânge un obiect cu mâna paretică se produce o adducție, flexie și opoziție a policelui (Wartenberg).

Flexia activă contra rezistetă a antebrațului paretic provoacă o pronație și flexie a mâinii (semnul pronației a lui Strumpell).

Pacientul așezat pe o masă cu picioarele atârnând agață degetele de la o mână cu degetele de la cealaltă și exercită o tracțiune puternică prin abducția brațului. Răspunsul sincinetic constă într-o extensie a gambei de partea paretică (Babinski).

Reflexul extensor cvadrupedal (Brain). În momentul când pacientul se apleacă înainte ca și cum ar vrea să ia poziția patru-pedă, se produce o extensie a membrului superior paretic

Gimnastică medicală

Exerciții C.F.M.

În paraplegie exercițiile mai importante sunt pentru recupera-reafuncțiunilor grupurilor musculare ale membrelor inferioare, sco-pul final fiind mersul.

Exerciții efectuate în ortostatism, în care se suportă total greu-tatea corpului.

Se ridică pe vârful ambelor picioare, apoi pe vârful unuia sau altuia din picioare, alternant și în final pe un singur picior.

Exerciții pe călcâie.

Exerciții de derulare a pasului.

Se trece succesiv de la sprijinitul pe vârfuri, la sprijinul pe călcâie și invers, ținând picioarele paralele.

exerciții de echilibru în ortostatism.

IV. Terapia ocupațională

Este o formă de tratament care folosește activități și metode specifice pentru a dezvolta, ameliora sau reface capacitatea de a desfășura activități necesare vieții individului, de a compensa disfuncții și de a diminua deficiențe fizice.

Acest obiectiv se realizează prin 3 modalități de acționare:

Prin adaptarea activității individului în așa fel încât să facă ceea ce îi trebuie să facă cu ceea ce poate cu mijloacele sale. Ex: individul este învățat să meargă cu cârje, învață să-și pregătească masa cu o singură mână, când cealaltă este paralizată

Prin adaptarea mediului înconjurător la deficitul funcțional al pacientului. Ex: înlocuiește robinetul de la apă cu o manetă, intră în bloc cu căruciorul pe un plan înclinat.

Adaptarea modului de realizare a unei sarcini cu scop lucra-tiv. Ex: face o activitate care tonifică grupuri de mușchi.

Acțiunile terapiei ocupaționale sunt întotdeauna subordonate unui obiectiv funcțional lucrativ la care trebuie să ajungă pacientul.

Pe de altă parte, sindromul depresiv și tendința de abandon întâlnită la unii bolnavi cu leziuni cerebrale difuze nu constituie o piedică în calea recuperării, cu condiția trezirii interesului bolnavu-lui pentru acest gen de tratament.

Reeducarea profesională la care pornește de la inventarul foarte atent al leziunilor, al funțiilor deficiente, al stării somatice și psihointelectuale, al condițiilor sociale și ale individului. La toate acestea se va adăuga profesiunea anterioară, precum și aptitudi-nile psiho-fizice și psiho-tehnice.

Reâncadrarea socială reprezintă procesul prin care se crează invalidului condițiile necesare pentru ca acesta să profite la maximum de toate beneficiile civilizației și bunurilor materiale și spirituale din care face parte.

Reâncadrarea și readaptarea socială presupun procese de adaptare deosebit de complexe pe care bolnavul trebuie să le abordeze cu un psihic și cu capacități fizice bine puse la punct

Tratament prin electroterapie

Ionizări transversale cu sulfură de Mg 2-10% sau clorură de Mg, 4% polul pozitiv bifurcat, iar polul negativ pe occiput, intensitatea 2-3 mA, durata 10-20 minute, zilnic o ședință, 15 ședințe pe serie. Ionizări cu Ca clorat, 1-10% polul pozitiv activ, bicuricular, negativ, occipital, 1-2 mA, durata 10-20 minute, zilnic o ședință, 10 – 12 ședințe pe serie. Curenți cu impulsuri, frecvența 60, creșterea ICR impulsuri 8, 2-3 mA, durată 30 minute, zilnic o ședință, total 10-12 ședințe pe serie.

Decontracturări pentru segmente distale, electrodul negativ pe mușchii antagoniști celor contractați, 10-12 mA, 10-15 minute, zilnic o ședință, 10-12 ședințe pe serie. Interferențiali. Se începe cu brațul, cu ajutorul a 4 plăci (electrozi). Frecvență rapidă, 20 minute, intensitate ușoară, apoi 5 minute frecvență lentă, după care se tratează gamba respectivă. Unde scurte pe articulațiile dureroase, zilnic 20 minute o ședință, doze calde III și IV. Tratamentul trebuie făcut cu perseverență pentru a combate contractarea în flexie. Galvanizările descendente ale coloanei cu electrod pozitiv la ceafă și negativ la sacru sau anterior: electrod negativ pe abdomen, electrodul pozitiv pe stomac (în cazul paraplegiilor).

Tratament prin hidro-termoterapie

Băi galvanice patrucelulare: 15 mA, 15-20 minute, polul pozitiv la membrele superioare si polul negativ la membrele inferioare. zilnic o ședință, total 20 ședințe pe serie. Galvanizări decontracturante, se fac aplicand electrodul negativ latero-cervical si electrodul pozitiv palmar sau plantar, de partea opusă a hemiplegiei, 10-15 mA, 10-15 minute, zilnic o ședință, 10-12 ședințe pe serie

Înpachetări cu parafină 50-60 grade pe articulațiile dureroase, 20-30 minute, zilnic o ședință, 10-15 ședințe pe serie.

Penaje uscate în caz de hipertensiune persistentă. Băile generale cu plante călduțe (37 0C), de durată 10-15 minute – au un efect trofic și previn contractările.

Băile kinetoterapeutice la 37 0C, timp de 20 minute, împachetările cu nămol la 40-41 grade, 15-20 minute au acțiune decontractuantă.

Reintegrarea în societate după AVC

Funcție de zona creierului afectată și de extinderea leziunii post-accident vascular cerebral, bolnavul poate avea diverse sechele. Pe lângă afectarea motorie, pacientul poate pierde anumite abilități, care îi pot influența viața personală și socială într-un mod negativ. În aceste condiții, este necesară reintegrarea sa socială alături de sprijinul familiei și al persoanelor din jur.

Printre tulburările de percepție care pot apărea post-AVC se numără:

reflexe și simțuri diminuate

reducerea câmpului vizual – ceea ce limitează orientarea spațială a bolnavului, acesta putând chiar să se accidenteze

tulburări de vorbire, de citit sau de scris – în aceste situații, bolnavul trebuie să reînvețe aceste activități

amnezie – bolnavul nu-și mai amintește ce a facut, numele unor persoane, locuri sau situații

incapacitate de concentrare – acest aspect poate să interfereze cu procesul de recuperare medicală. Bolnavul nu este capabil să se concentreze asupra exercițiilor pe care trebuie să le facă.

confuzie

incapacitatea de a executa activități uzuale, precum: igiena personală, mâncat, îmbrăcare.

Toate aceste tulburări limitează activitățile bolnavului, făcându-l uneori dependent de sprijinul familiei și chiar al societății. În funcție și de personalitatea fiecărui pacient, acesta reacționează diferit în astfel de situații. Unii pot deveni chiar anxioși sau depresivi, necesitând consult de specialitate (psihiatru) și medicație adecvată: antidepresive, anxiolitice (Xanax), sedative.

Familia îl poate ajuta pe bolnav oferindu-i sprijin emoțional, condiții de viață adecvate, astfel încat reintegrarea sa în societate să fie cât mai facilă. Poate să-l ajute cu îmbrăcarea, să-l ajute în privința igienei personale. Dacă bolnavul prezintă îngustarea câmpului vizual sau tulburări de vedere, să-i amenajeze un spațiu adecvat, astfel încat el să nu se accidenteze.

Atât bolnavul cât și familia trebuie să fie conștienți de durata în general lungă a procesului de recuperare medicală post-accident vascular cerebral. În acest sens, ei trebuie să aibă rabdare, perseverență și să sesizeze modificările zilnice ale recuperării. Un sprijin familial susținut împreună cu recuperarea medicală vor reuși, în timp, să reintegreze bolnavul în societate.

Sansele de recuperare post AVC

Statistic, 15-30% dintre pacienții care au suferit un accident vascular cerebral rămân cu cel puțin o dizabilitate pentru tot restul vieții, însă peste 40% dintre bolnavi reușesc să se recupereze în totalitate. De asemenea trebuie menționat că majoritatea dizabilităților se recuperează în câteva luni, iar altele au nevoie de un timp mai îndelungat de recuperare sau pot persista toată viața.

Șansele de recuperare în urma unui accident vascular cerebral sunt variabile, în funcție de: zona afectată a creierului, extinderea leziunilor precum și capacitatea creierului sănătos de a prelua funcțiile zonei moarte și de bolile asociate ale pacientului. În unele cazuri, când leziunile cerebrale sunt foarte extinse sau hemoragia pătrunde în sistemul ventricular a creierului, accidentul vascular cerebral este mortal.

Creierul are o capacitate mare de refacere și adaptare. Totuși, partea sa afectată în urma unui accident vascular cerebral nu se mai poate reface. Neuronii din această zonă sunt morți din cauza privării de oxigen și substanțe nutritive (în cazul AVC ischemic) sau din cauza hemoragiei (în cazul AVC hemoragic) și nu se mai pot reface. Funcția lor poate fi preluată de neuronii sănătoși, prin realizarea a noi conexiuni. Aceste sinapse se formează în timp, prin exerciții repetate în cadrul recuperării medicale. Practic bolnavul este obligat sa re-invețe anumite acțiuni, ca de exemplu: să ridice mână, să umble.

Șansele de recuperare depind de asemenea de starea emoțională a pacientului. Cu cât starea sa psihică este mai bună, cu atât recuperarea va fi mai rapidă și șansele de recuperare mai mari. Perioada de recuperare este diferită, în funcție de fiecare pacient. O influență mare are și familia prin susținerea morală a pacientului. În recuperarea post-accident vascular cerebral este nevoie de rabdare și perseverență.

Recuperarea depinde de localizarea și extinderea țesutului cerebral afectat de accidentul vascular cerebral precum și de capacitatea de preluare a funcțiilor neurologice deficitare a porțiunii de encefal sănătos. De asemenea, creierul are o capacitate mare de adaptabilitate și ajută organismul să găsească noi metode de a desfășura activitățile obișnuite. Nu trebuie să uităm și de recuperarea emoțională a pacienților care au suferit un accident vascular cerebral, care poate fi realizată prin consiliere psihologică sau tratament medicamentos.

Recuperarea pacientului poate fi destul de dificilă, fiind necesare o rabdare și gândire pozitivă pe tot parcursul acesteia. Sprijinul moral și fizic din partea familiei și prietenilor este de asemenea foarte important în reabilitarea pacienților.

Cât durează reabilitarea după un accident vascular cerebral?

Primele 36 de luni de la accidentul vascular cerebral constituie perioada de timp în care sunt recuperarte majoritatea dizabilităților, cu toate că unele probleme sunt ameliorate pe parcursul anilor și depind de mai mulți factori (întinderea și localizarea leziunii cerebrale, vârsta pacientului, patologia asociată, tratamentul efectuat).

Perioada de recuperare diferă de la o persoană la alta și este de cele mai multe ori un proces care durează întreaga viață.

Specialiști recomandați

În programul de reabilitare după un accident vascular cerebral sunt incluși mai mulți specialiști care lucrează în echipă și ajută pacientul pe tot parcursul procesului de recuperare. Aceștia sunt:

kinetoterapeutul, care evaluează și tratează problemele legate de mișcare, echilibru și coordonare

logopedul, ajută pacientul să citească, să scrie, să învețe noi metode de comunicare verbală sau non verbală. De asemenea terapeutul specializat în problemele de vorbire, poate ajuta de asemenea la recuperarea unor deficite neurologice legate de deglutiție (înghițire)

specialistul în terapie recreațională, ajută pacientul să desfășoare din nou activitățile cotidiene și sociale efectuate și înaintea accidentului vascular cerebral

specialistul ortoped, poate recomanda în unele cazuri folosirea unor proteze speciale care ajută la corectarea unor diformități fizice sau ajută la ameliorarea durerii

nutriționistul, stabilește o dietă corespunzătoare fiecărui pacient în parte în funcție de necesitățile acestuia

consilierul vocațional, poate ajuta pacientul să-și găsească o nouă slujbă sau ocupație în funcție de abilitățile acestuia.

Dizabilitățile post accident vascular cerebral

Dizabilitățile inițiale

Dizabilitățile și capacitatea de recuperare după un accident vascular cerebral depind de mai mulți factori:

porțiunea de creier afectată (dacă este sau nu la nivelul emisferei dominante)

ariile cerebrale afectate (fiecare arie controlează o anumită funcție a organismului)

suprafața și adâncimea leziunii cerebrale

starea generală de sănătate și bolile asociate.

Dizabilitățile care afectează sistemul muscular și mișcarea sunt:

slăbiciune pe o parte a corpului (hemicorp), care poate cauza tulburări de mers, imposibilitatea de apucare a obiectelor (prehensiune). De obicei partea emisferei cerebrale afectate determină simptome pe hemicorpul de partea opusă (datorită încrucișării fibrelor musculare la nivelul trunchiului cerebral);

rigiditate și artralgii (durere articulară). O persoană care a suferit un accident vascular cerebral și care are slabiciune musculară accentuată, prezintă de asemenea și durere a articulațiilor adiacente datorată lipsei mișcării active a membrului respectiv. De aceea este foarte important ca pe tot parcursul recuperării să se încurajeze mișcările active, respectiv pasive ale membrului afectat. Exercițiile de recuperare a forței musculare sunt importante pentru a evita atrofia fibrelor musculare și a asigura forța musculară necesară recuperării;

spasticitate musculară (spasme și contracturi musculare), apar în asociere cu celelalte tulburări musculare și neurologice secundare accidentului vascular cerebral. Medicul neurolog poate recomanda tratament medicamentos, care ameliorează simptomatologia (substanțe medicamentoase care blochează influxul nervos);

tulburări de sensibilitate și termoreglare, sunt neplăcute însă nu sunt considerate grave, predispun pacientul la accidentari (arsuri, degerături, echimoze);

durere, furnicături;

tulburări de mers și coordonare a mișcărilor;

disfagie (tulburări la înghițire);

probleme digestive și urinare, apar destul de frecvent în contextul unui accident vascular cerebral. Incontinența urinară (probleme în reținerea urinii în vezica urinară), constipatie cronică (tranzit intestinal incetinit), episoade de diaree (rar), balonare postprandială (după mâncare), defecație dificilă.

Pe lângă tulburările somatice (fizice), pot apărea și unele manifestări de ordin emoțional și informațional, precum:

afazia, care se prezintă sub forma tulburarilor de vorbire și limbaj și este datorată lezării porțiunii stângi a creierului, unde este localizat centrul nervos responsabil de controlul limbajului. Unele persoane cu afazie nu înteleg sensul cuvintelor scrise sau vorbite și își exprimă cu greutate propriile gânduri și simțiri;

problemele cognitive și de memorie, apar în momentul în care sunt lezate anumite arii din encefal care controlează conștiența, capacitatea de învățare sau memoria. Pacientul relatează tulburări de concentrare, învățare cu amnezie retrogradă sau anterogradă. Toate aceste tulburări fac dificilă efectuarea unor activități obișnuite mai mult sau mai puțin complexe. În unele cazuri, pacientul nu este conștient de problemele pe care le are și ii este foarte greu să se adapteze la cerințele sociale obișnuite;

tulburările de percepție, constau în probleme legate de aprecierea corectă a distanței, poziției, orientării temporo-spațiale, percepția greșită a formei lucrurilor;

probleme legate de afectarea hemicorpului, cum se întâmplă atunci când persoana în cauză nu mai poate realiza anumite comenzi a jumătății de corp afectate de accidentul vascular cerebral (câmpul vizual diminuat pe hemicorpul de aceeași parte, imposibilitatea rotirii capului către partea afectată). Uneori pacienții nu-și recunosc anumite părți ale corpului ca fiind proprii (în special în cazul pacienților care au și tulburări senzitive pe aceleași segmente).În unele cazuri, mai rare, sunt identificate anumite bizarerii. De exemplu, recunoașterea unui obiect fără corelarea acestuia cu funcția lui (știe cum arată o furculiță însă nu știe la ce și cum se folosește sau știe cum arată o mașină, dar nu mai știe cum se conduce sau cum se pornește). În alte cazuri, există o percepție greșită asupra orientării în spațiu (lucrurile i se par mai aproape sau mai departe decât sunt în realitate);

problemele emoționale, însoțesc deseori tulburările neurologice și sunt materializate prin frustrare, frică, agresivitate, anxietate, depresie. Aproximativ o treime dintre pacienții mai în vârstă de 65 de ani care au suferit un accident vascular cerebral prezintă sindrom depresiv. În cazul în care acesta persistă se recomandă tratament medicamentos de specialitate (de către medicul psihiatru).

Deoarece toți pacienții cu AVC ischemic tromboembolic sunt supuși riscului de recurențe, controlul factorilor de risc este foarte important și necesită a fi inițiat chiar în perioada de spitalizare. Factorii de risc includ fumatul, hiprelipidemia, obezitatea, inactivitatea și hepertensiunea arterială.

Prima decizie pe care trebuie să o ia medicul este de a iniția sau nu terapia trombolitică. Deficitele neurologice foarte severe, maladiile inter-curente grave (demență, cancer etc.) și aspectele psihosocioeconomice pot face pacientul indisponibil pentru anumite opțiuni terapeutice. Dacă tratamentul este fezibil pentru pacient, următoarea întrebare care necesită rezolvare este care țesut este supus riscului de ischemie ulterioară și care va fi raportul risc/beneficiu al tratamentului specific. Pentru determinarea țesutului sub risc, medicul va lua în considerare cauza și deficitul neurologic prezent.

De exemplu, un pacient cu o hemiplegie ușoară și parestezii datorate unui ictus lacunar mic în brațul anterior al capsulei interne, poate dezvolta un infarct în teritoriul irigat de artera de calibru mic care a fost ocluzată. În acest caz, tratamentul de elecție va fi terapia suportivă și controlul factorilor de risc pentru AVC (hipertensiunea, diabetul, sau hipercolesterolemia). Pe de altă parte, dacă același pacient manifestă o simptomatologie fluctuantă și prezintă un infarct cortical mic cu tromb în trunchiul arterei cerebrale medii, restul teritoriului ACM se află sub riscul de ischemie ulterioară. În acest caz poate fi necesar un tratament trombolitic agresiv. Noile tehnici RMN – RMN prin difuzie și perfuzie – alături de angiografia prin RMN, pot vizualiza atât țesutul cerebral deja infarctizat cât și cel hipoperfuzat (penumbra ischemică) la curt timp după debutul AVC. Pacienții cu un volum mic al țesutului penumbral nu sunt candidații optimi pentru tratamentul trombolitic.

Preparatele trombolitice, în special activatorul tisular recombinat al plasminogenului (rt-PA) și streptokinaza au fost administrate intravenos și intraarterial la pacientii cu AVC ischemic acut. Într-un studiu în care leziunile arteriale nu au fost definite, terapia intravenoasă cu rt-PA administrată la 90 min și 3 h după debutul ischemiei a oferit un beneficiu statistic semnificativ.

Din păcate, în acesta și alte studii, aproximativ 6-12% din pacienții tratați cu preparate trombolitice au dezvoltat hemoragii intracerebrale severe. Studiile necontrolate au demonstrat că tromboliza intravenoasă este efectivă la pacienții cu embolismul regiunilor distale ale arterelor intracraniene. Pacienții cu ocluzia porțiunilor cervicale și intracraniene a ACI rareori beneficiază de pe urma trombolizei intravenoase, în special dacă circulația colaterală este deficientă. La acești pacienți se va lua în considerație tromboliza intraarterială. Tromboliza intrarterială cu prourokinaza deasemenea s-a dovedit a fi eficientă în recanalizarea arterelor circulației anterioare. Dozele, timpul de inițiere, modul de administrare și selectarea pacienților rămân nedefinite. Autorii consideră că administrarea preparatelor trombolitice trebuie precedată de imagistică vasculară (angiografie). Imagistica cerebrală și vasculară va ghida medicul în definirea pacienților care necesită tromboliza și alegerea căilor pe care aceasta va fi realizată.

Profilaxia unui nou accident vascular cerebral

Există mai mulți factori de risc ai accidentului vascular cerebral care nu sunt influențabili prin profilaxie. Cu toate acestea există anumiți factori de risc care pot fi însă evitați și anume:

– hipertensiunea arterială

– boala cardiacă ischemică

– dislipidemia (în special hipercolesterolemia)

– diabetul zaharat

– obezitatea

– consumul excesiv de alcool

– fumatul

– consumul exagerat de cofeină (cafea, coca cola)

– consumul de droguri (mai ales cocaina).

Profilaxia unui nou accident vascular presupune schimbarea stilului de viață. Pe lângă administrarea regulată a unor medicamente, se recomandă următoarele:

– exercitiul fizic regulat

– limitarea și chiar renunțarea la consumul de alcool, cafea, grăsimi animale, alimente procesate, dulciuri concentrate

– consumul zilnic de fructe și legume, bogate în fibre.

Adoptarea unui stil de viață sănătos poate prelungi viață. Niciodată nu e prea tarziu sa se adopte schimbarea modului de viata, acest lucru aduce beneficii cu atât mai mari cu cât este instituit mai repede.

Aparținătorii trebuie să fie atenți la orice modificare care poate să apară în evoluția post accident vascular cerebral, deoarece identificarea precoce a simptomelor recidivante poate să salveze viața pacientului.

Profilaxia medicamentoasă a accidentului vascular cerebral recidivant

Pe lângă înscrierea într-un program de reabilitare corespuzător, este necesară instituirea unui tratament medicamentos care poate să prevină apariția unui nou accident vascular cerebral.

Sunt recomandate următoarele clase de medicamente:

– medicația cu acțiune antiplachetară (inhibă agregarea trombocitelor, care pot forma trombi). Aspirina este cel mai des folosită în acest scop, existând multiple studii medicale de specialitate care au dovedit eficiența acestuia în profilaxia accidentului vascular cerebral și al infarctului de miocard.

– medicația anticoagulantă, care trebuie administrată zilnic și necesită monitorizare lunară a timpilor de coagulare pentru a preveni sângerările secundare supradozării (anticoagulantele cel mai des folosite în profilaxia accidentului vascular cerebral sunt dicumarinicele).

– medicația hipocolesterolemiantă este reprezentată prin 2 grupe de medicamente care sunt folosite în tratamentul dislipidemiilor, statinele care scad nivelul colesterolului și fibrații care scad nivelul trigliceridelor.

– medicația antihipertensivă este reprezentată de 4 grupe medicamentoase și anume: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC), blocanții receptorilor de angiotensia II, agenții beta blocanți și diureticele.

Opțiuni de medicamente în reabilitarea după un accident vascular cerebral

Există mai multe tipuri de medicamnete care se pot administra pe tot parcursul reabilitării după accident vascular cerebral. Dintre acestea amintim:

– medicația antalgică și antidepresivă precum inhibitorii selectivi de serotonină, antidepresivele triciclice, anticonvulsivante (folosite ca medicație antalgică)

– medicația pentru somn este des utilizată după un accident vascular cerebral, atunci când apar tulburările de somn (insomniile). Dintre medicamentele prescrise de medicul specialist amintim: antidepresivele (trazodone, mirtazapine) care au și un efect sedativ

– medicația anxiolitică este de asemenea des folosită după un accident vascular cerebral. Cel mai des utilizat este alprazolamul (Xanax), care reduce anxietatea și nervozitatea. Alte medicamente utilizate în reducerea anxietății sunt benzodiazepinele (lorazepamul), tranchilizantele minore și sedativele, care pot însă creea dependență

– medicația care combate agitația este necesară mai rar și cuprinde medicamnete din clasa neurolepticelor (haloperidol, risperidol, olanzapina), antipsihoticelor sau anticonvulsivantelor

– medicația care ajută la restabilirea tonusului general, precum metilphenidatul, este folosit în primele stadii ale reabilitării după un accident vascular cerebral

– medicația care ajută la îmbunătățirea atenției și crește capacitatea de învățare, precum dextroamfetamina este folosită deocamdată în diferite studii medicale (deoarece poate creea dependență).

Viața după un accident vascular cerebral

Reabilitarea după un accident vascular cerebral nu presupune doar recuperarea unor disfuncții motorii, senzitive, senzoriale sau emoționale, ci și asigurarea unei reintegrări familiale și sociale corespunzătoare desfășurării unei vieți cât mai normale.

Anumite tulburări de percepție, destul de des întâlnite în cazul pacienților cu accident vascular cerebral pot ingreuna recuperarea pacientului, dintre acestea amintim:

îngustarea câmpului vizual pe o parte a corpului (imposibilitatrea de a vedea anumite lucruri decât dacă întoarce capul în acea direcție);

reflexe și simțuri diminuate la nivelul membrelor afectate (în unele cazuri pacientul nu își simte părțile corporale afectate);

dificulăți de concentrare, confuzii, amnezie retrogradă sau anterogradă (pacientul nu-și amintește numerele de telefon, datele calendaristice, etc);

dislexie (tulburări de citit), tulburări de scriere.

tulburări legate de activitățile cotidiene (îmbrăcare, gătit, igienă).

Persoanele cu astfel de tulburări trebuie să evite anumite activități care pot pune în pericol viața acestuia sau a altor persoane (șofatul, manevrarea unor utilaje).

Există anumite recomandări utile în cazul persoanelor cu tulburări de percepție, precum oferirea unui confort domestic care să protejeze pacientul de eventualele accidentări (iluminarea corespunzatoare a încăperilor, evitarea suprafețelor care predispun la accidentări fizice, mobilier corespunzator, etc).

Tratamentul hemiplegiei cu câmpuri electromagnetice de joasă frecvență

În obiectivele terapiei patogenice a hemiplegiei se impune necesitatea ameliorării circulației terminale, cerebrale și a permeabilității de membrană, precum și echilibrarea excitabilității nervoase, de care depinde atât funcționalitatea rețelei capilare cât și simptomele disfuncțiilor de organ, ce agravează evoluția leziunilor organice și simptomele obiective.

Am luat în studiu acțiunea câmpurilor electromagnetice de joasă frecvență, în tratamentul hemiplegiei, cunoscând din lucrări anterioare efectele lor sedative și echilibratoare generale și influența asupra circulației și permeabilității de membrană.

Metoda de lucru

La un lot de 20 de bolnavi cu hemiplegie, în diferite faze de evoluție a bolii, s-au aplicat zilnic câte una și în total 18 ședințe pe serie de câmpuri electromagnetice, fără a interveni asupra medicatiei.

În formele incipiente s-au administrat câmpuri corticale continue de 50 Hz 1 – 2 min. și 100 Hz 3 – 4 min.

Formele prelacunare și lacunare au fost tratate cu ședințe mai reduse: 50 Hz 1 minut, sedativ și 2 – 3 min. 100 Hz.

În primele zile s-a fixat un self sub formă de cerc, în jurul gâtului, pentru a influența sinusul carotidian și un alt self, lombar, pentru iradierea întregului organism. După 3 – 4 zile s-a mai adăugat un electrod manual. O parte dintre bolnavi au urmat 3 – 4 serii de ședințe, cu pauze de 3 – 4 săptămâni.

Rezultate

Obținute după prima serie de tratament:

La un număr de 6 cazuri, cu forme incipiente de boală, simptomele influențate de tratament au fost: insomnia, irascibilitatea, cefaleea, vertijele, astenia, adinamia și labilitatea emotivă, iar parțial au fost influențate tendințele la stări depresive, anxietatea, tensiunea arterială, fenomene care au cedat totuși la sfârșitul tratamentului sau la a doua serie de tratament.

Au rămas neinfluențate aspectele fundului de ochi și probele biochimice.

În forma prelacunară au fost tratate 8 cazuri. La acestea s-au constatat următoarele efecte după tratament: ameliorarea tulburărilor subiective ca în forma anterioară la 5 din cele 8 cazuri, însă s-au observat în special ameliorări ale comportamentului, ale stării confuzionale și ale mersului.

Semnele neurologice obiective au rămas nemodificate. La examenul psiho-intelectual cu teste s-au obținut în unele cazuri răspunsuri corecte.

În forma lacunară au fost tratate 6 cazuri: la un caz cu Parkinson s-a ameliorat mersul (cu mai multă siguranță), răspunsurile la testele psiho-intelectuale au devenit mai prompte.

La un bolnav cu un sindrom pseudobulbar s-a obținut o rărire și diminuare a acceselor de plâns și râs; de asemenea o modificare favorabilă a comportamentului, mai prezenți în mediu, cu claritate în exprimare și mai multă siguranță în mers.

La acestă categorie de bolnavi semnele neurologice nu au fost influențate. La un caz cu sindrom melancolic s-au ameliorat obiectiv EEG și reografia și la un caz cu sindrom confuzional nu s-au observat modificări după tratament. De altfel, formele lacunare, în general, sunt considerate ireversibile.

Examenul electroreografic al circulației cerebrale, realizat pe 20 din cazuri, arată ameliorări în 19 cazuri:

– la 8 dintre cazuri a crescut semnalul supraetalon, după formula Garbeni Picchio, unghiul pantei ascendente și suprafața ascendentei; la 8 se observă o creștere a unghiului ascendentei și a suprafeței acesteia, fără ca semnalul supraetalon să fie modificat; la alte două cazuri s-a observat numai o creștere a unghiului de umplere a vaselor cerebrale.

Din punct de vedere EEG au fost mici modificări în 19 din cele 20 de cazuri, plecând de la aspecte tipice de ASC.

Probele biochimice nu au dat aspecte caracteristice nici înainte, nici după tratament.

Testele de coagulare, fibrinemia și fibrinoliza nu au arătat modificări esențiale.

Discuții

Ameliorările funcționale din forma incipientă și prelaculară, precum și la pseudobulbari din faza lacunară, obținute prin tratamentul cu câmpuri electromagnetice de joasă frecvență, pot fi explicate prin ameliorarea circulației cerebrale, constatată prin examenul reografic. Aceste ameliorări se pot explica și prin modificările permeabilității de membrană, puse în evidență cu aceste câmpuri electromagnetice experimental. Aceste ameliorări petrecute în substanța reticulată ar putea explica și mai bine efectele funcționale favorabile obținute.

Fără a avea o pretenție de a modifica leziunile vasculare degenerative din hemiplegii, ameliorările funcționale obținute pot însă să oprească procesul lezional progresiv, cunoscând rolul circulației și al permeabilității de membrană în progresivitatea leziunilor degenerative.

CONCLUZII

Accidentele vasculare ischemice sunt printre cele mai frecvente cauze ale deceselor și dizabilitãții în întreaga lume. Embolismul cerebral cardiogenic se considerã a fi responsabil pentru 20% din accidentele vasculare cerebrale ischemice cu frecvențe potențial mai înalte în țãrile în curs de dezvoltare.

Stroke Data Bank a divizat potențialele surse cardiace de AVC în surse majore (protezarea valvulară, fibrilația atrială, sindromul sinusului bolnav, anevrismele ventriculare, segmentele akinetice, trombii murali, cardiomio-patiile și hipokinezia ventriculară difuză) și surse minore (infarctul miocardic în primele luni, stenoza aortică și mitrală, regurgitarea aortică și mitrală, insuficiența cardiacă congestivă, prolapsul valvei mitrale și segmentele ventriculare hipokinetice).

Este important de reținut că prezența unor surse cardiace potențiale de embolism, nu înseamnă în mod neapărat că AVC-ul a fost provocat de un embol cardiac. Maladiile cerebrovasculare aterosclerotice coexistente reprezintă o cauză frecventă a AVC-ului la acești pacienți.

În cadrul modificărilor organice leziunile sunt consecința hipoxemiei și ischemiei. Hipoxemia determină: necroze neuronale. Ischemia determină infarcte cerebrale. Hipoxia generează suferința celulei nervoase, care în atare condiții prelungite moare și se necrozează

Nu există o proporționalitate între suprafața proiecției corticale și volumul mușchilor corespunzători, reprezentarea corticală fiind cu atît mai importantă cu cât funcția motorie este mai fină, mai diferențiată

Lezarea distructivă a neuronilor sistemului piramidal determină deficite ale actelor motorii reflex condiționate. Foarte afectată este mișcarea reflex condiționată voluntară, în special dacă reclamă grad mare de complexitate și finețe, cum este cazul utilizării mâinii.

Lezarea sistemului piramidal aboleste definitiv nu numai actele motorii reflexe condiționate, ci și unele activități motorii reflex înăscute. Astfel, reflexele cutanate abdominale și reflexele cremasteriene sunt afectate până la abolire în cazul leziunilor piramidale.

Procedurile recomandate de catre kinetoterapeut difera in functie de etapele recuperarii. Cateva dintre obiectivele kinetoterapiei in ceea ce priveste recuperarea accidentului vascular cerebral, sunt: pastrarea amplitudinilor articulare, imbunatatirea tonusului muscular, cresterea fortei musculare, refacerea schemelor motrice, imbunatatirea echilibrului, reeducarea mersului, recuperarea bratului afectat, stimularea neuromusculara, reintegrarea sociala, reintegrarea profesională.

BIBLIOGRAFIE

Baciu. C. Aparatul locomotor. Editura Medicala. Bucuresti, 1980.

Buzescu, A. – Ghid de biomecanică a omului, Ed.Alexandru 27, București, 2000.

Cordun, M. – Masajul – tehnici și aplicații în sport, Ed.Tehnică, București, 1995.

Cordun, M. – Kinetologie medicală, Ed.Axa, București, 1999.

Cordun, M. – Postura corporală normală și patologică, Ed.ANEFS, București, 1999.

Dinculescu T. – Balneofizioterapie, Ed. Medicală, 1987

Ifrim Mircea – Compendiu de anatomie, Ed. Științifică și Tehnică, 1988

Ionescu Adrian – Masajul: procedee tehnice, metode, efecte, aplicații în sport, Ed. ALL, București

Kiss Jaroslav – Fizio-kinetoterapie și recuperare medicală în afecțiunile aparatuluib locomotor, Ed. Medicală, 1994

Păun Radu – Tratat de reumatologie, vol. II, Ed. Medicală, 1999

Popa Constantin – Neurologie, Ed. Național, 1997

Ștefanache F. – Neurologie clinică, Iași, 1997

Sbenghe T. – Kinetologie profilactică, terapeutică și de recuperare, Ed. Medicală, 1987

Sbenghe T., "Bazele teoretice si practice ale kinetoterapie" Ed Medicala, Bucuresti, 1999

BIBLIOGRAFIE

Baciu. C. Aparatul locomotor. Editura Medicala. Bucuresti, 1980.

Buzescu, A. – Ghid de biomecanică a omului, Ed.Alexandru 27, București, 2000.

Cordun, M. – Masajul – tehnici și aplicații în sport, Ed.Tehnică, București, 1995.

Cordun, M. – Kinetologie medicală, Ed.Axa, București, 1999.

Cordun, M. – Postura corporală normală și patologică, Ed.ANEFS, București, 1999.

Dinculescu T. – Balneofizioterapie, Ed. Medicală, 1987

Ifrim Mircea – Compendiu de anatomie, Ed. Științifică și Tehnică, 1988

Ionescu Adrian – Masajul: procedee tehnice, metode, efecte, aplicații în sport, Ed. ALL, București

Kiss Jaroslav – Fizio-kinetoterapie și recuperare medicală în afecțiunile aparatuluib locomotor, Ed. Medicală, 1994

Păun Radu – Tratat de reumatologie, vol. II, Ed. Medicală, 1999

Popa Constantin – Neurologie, Ed. Național, 1997

Ștefanache F. – Neurologie clinică, Iași, 1997

Sbenghe T. – Kinetologie profilactică, terapeutică și de recuperare, Ed. Medicală, 1987

Sbenghe T., "Bazele teoretice si practice ale kinetoterapie" Ed Medicala, Bucuresti, 1999