. Ingrijirea Pacientilor CU Insuficienta Cardiaca

CUPRINS

LISTA ABREVIERILOR………………………………………………………………….4

INTRODUCERE………………………………………………………………………….5

PARTEA TEORETICĂ ( DATE DIN LITERATURĂ )……………………………. ….7

1. DEFINIȚIA INSUFICIENȚEI CARDIACE………………………………………….7

2. EPIDEMIOLOGIE…………………………………………………………………………………7

3. FORME CLINICE………………………………………………………………………………….9

4. ETIOPATOGENIE-CLASIFICARE…………………………………………………………11

4.1 Factori cauzali primari………………………………………………………………………..12

4.2 Factori precipitanți și agravanți……………………………………………………………12

5. FIZIOPATOGENIE………………………………………………………………………………13

5.1 Mecanisme de compensare ale deficitului funcției cardiace……………………..14

5.1.1 Mecanisme compensatorii cardiace ( centrale )………………………………….14

5.1.2 Mecanisme periferice……………………………………………………………………..14

6. TABLOU CLINIC …………………………………………………………………………………15

6.1 Insuficiența cardiacă stângă……………………………………………………………….16

6.2 Insuficiența cardiacă dreaptă………………………………………………………………19

6.3 Insuficiența cardiacă globală……………………………………………………………….20

7. EXAMENUL PARACLINIC……………………………………………………………………22

8. DIAGNOSTICUL POZITIV ȘI DIFERENȚIAL …………………………………………24

9. COMPICAȚII, EVOLUȚIE, PROGNOSTIC……………………………………………..25

10. TRATAMENT …………………………………………………………………………………..27

10.1 Obiectivele tratamentului………………………………………………………………….28

10.2 Componentele și mijloacele tratamentului…………………………………………..28

10.2.1 Tratamentul etiologic……………………………………………………………………..29

10.2.2 Tratamentul patogenetic………………………………………………………………..29

10.3 Tratamentul nemedicamentos…………………………………………………………..31

10.4 Tratamentul medicamentos………………………………………………………………34

10.5 Tratamente mecanice și chirurgicale………………………………………………….35

10.6 Sartanii o alternativă terapeutică în insuficiența cardiacă………………………37

PARTEA PRACTICĂ ( CERCETAREA PERSONALĂ )………………………………..42 OBIENCTIVELE CERCETĂRII………………………………………………………………….42

1. Studiul, din punct de vedere medical al pacienților cu IC………………………….43

2. Studiul comparativ al aspectelor clinico-evolutive al insuficienței cardiace la bărbați și femei………………………………………………………………………………………..53

3. Particularitățile medicale și nursing ale vârstnicilor cu IC…………………………..58

4. STUDIU DE CAZ………………………………………………………………………………..63

5. BIBLIOGRAFIE…………………………………………………………………………………..71

LISTA ABREVIERILOR

AHC: antecedente heredocolaterale

APP: antecedente personale patologice

BRS: bloc de ramură stângă

CI: cardiopatie ischemică

CMP: cardiomiopatie

CPC: cord pulmonar cronic

CPK: creatinfosfokinaza

DL: dislipidemie

DZ: diabet zaharat

EKG: electrocardiogramă

FR: factori de risc

HTA: hipertensiune arterială

ICC: insuficiență cardiacă congestivă

IEC I: Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei I

IMA: infarct miocardic acut

IVS: insuficiență ventriculară stangă

OB: obezitate

NYHA: New York Heart Association

SEC: Societatea Europeană de Cardiologie

SN: sindrom nefrotic

TVP: tromboză venoasă profundă

V: valvulopatie

A II: Angiotensina II

INTRODUCERE

Insuficiența cardiacă este acea stare fiziopatologică în care o anomalie a funcției cardiace, este responsabilă pentru incapacitatea cordului de a pompa sângele într-un ritm satisfăcător pentru necesitățile tisulare și/sau capacitatea cordului insuficient de a face față necesităților cu prețul unui volum diastolic anormal crescut.

Situația actuală demografică mondială, cât și cea din țara noastră se caracterizează printr-o îmbătranire accelerată a populației, numărul persoanelor vârstnice crescând atât în termen relativ, cât și absolut.

La o populație de aproape 22 milioane de locuitori, numărul celor de 65 de ani și peste reprezintă aproximativ 15%.

Mortalitatea prin boli cardiovasculare a atins un nivel extrem de ridicat (63% din totalul deceselor), iar frecvența insuficientei cardiace (IC) este de 0,4-2% din populație; în Europa sunt circa 22 milioane bolnavi cu IC, incidența și prevalența acesteia crescând pe măsura înaintării în vârstă; s-a constatat că vârsta medie a populației cu IC este de 74 de ani; OMS apreciază că în 2050 populația cu IC având vârsta între 70 și 80 de ani se va dubla față de prezent. Deși există mari progrese în cunoașterea și tratamentul IC, există încă mari diferențe între rezultatele raportate de mega-trialuri și cele obținute în practica clinică.

Conceptul de IC în sine a suferit mari schimbări în ultimele decade cu privire la fiziopatologia, progresia naturală, mecanismele, cauzele de moarte, aritmiile și scopul tratamentului.

În urmă cu 40 de ani, cel mai adesea cauzele IC erau legate de HTA și bolile valvulare, în timp ce astăzi, etiologiile cele mai frecvente includ boala coronariană și cardiomiopatia dilatativă.

Progresia naturală a IC era în trecut cel mai adesea lentă, probabil datorită strategiilor de tratament care erau orientate spre repaus la pat pentru managementul congestiei pulmonare și al edemelor periferice; astăzi, IC este încă lent progresivă, deși, în cele mai multe cazuri, acest lucru este rezultatul prevenției remodelării ventriculare prin terapia farmacologică corespunzatoare. Aceasta a permis pacienților să fie fizic și psiho-social mai activi decât oricând înainte. Unii pacienți cu IC totuși suferă o deteriorare rapidă a stării lor, chiar în condițiile progresului medical, datorită apariției bruște a aritmiilor ventriculare maligne, legate probabil de severitatea bolii de bază și/sau mecanismelor iatrogene induse de terapia medicamentoasă.

Un alt aspect important în legatură cu progresia IC este că populația devine tot mai vârstnică, iar procesele de îmbatranire ale aparatului cardiovascular ajung să interfereze cu procesele patologice, agravând fenomenele de IC și dizabilitate, grăbind apariția morții.

Lucrarea este expresia activității desfășurate în CDT Cluj-Napoca, Cabinetul de Cardiologie, activitate ce se încadrează în planul de cercetare ( sub toate aspectele, a bolii cardiovasculare ) al CDT.

Țin să mulțumesc doamnei Șef lucrări Dr. LUMINIȚA LĂȚEA, pentru îndrumarea și coordonarea de înalt nivel acordată pe parcursul redactării lucrării.

PARTEA TEORETICĂ

(Date din literatură)

1. INSUFICIENȚA CARDIACĂ. DEFINIȚIE

Termenul de insuficiență cardiacă, folosit pentru prima dată de Vacquez (1913) , pune probleme de definire și încadrare și la ora actuală.

Clasic, insuficiența cardiacă este definită ca un sindrom clinic datorat incapacității inimii de a asigura debitul circulator necesar activității metabolice tisulare sau necesar acoperirii nevoilor de oxigen ale țesuturilor, cu prețul unei creșteri simptomatice a presiunilor de umplere a cordului (16).

2. EPIDEMIOLOGIE

Insuficiența cardiacă este una din cele mai frecvente condiții patologice întâlnite în practica medicală, fie că se instalează acut, fie că este rezultatul unei boli cardiace vechi și progresive. Utilizând datele studiului Framingham, Smith apreciază că în 1983 în S.U.A, 2,3 milioane persoane au avut insuficiență cardiacă, iar numărul cazurilor noi în fiecare an s-ar ridica la 400.000. Alte date estimează că între 1 și 1,8 persoane dintr-o mie mor anual cu insuficiență cardiacă, la o mortalitate generală de aproximativ 10 ‰. În același studiu, incidența anuală a fost în medie de 3,7 la 1000 de bărbați și 2,5 la 1000 de femei, cu o dublare pentru fiecare decadă de vârstă de la 45 la 75 de ani. La toate vârstele rata incidenței insuficienței cardiace la barbați depășește pe cea a femeilor, fapt explicabil printr-o mai mare frecventă a cardiopatiei ischemice la bărbați. În studiul amintit principalii factori de risc pentru dezvoltarea insuficienței cardiace au fost: hipertensiunea arterială, prezentă în 75 % din cazuri, cardiopatia ischemică la 59 %, cardiopatiile reumatismale la 21 %. Alți factori de risc de importanță variabilă, în raport cu situația geografică, sunt vârsta, diabetul zaharat și cardiomiopatiile (4).

De egală importanță pentru datele epidemiologice ale insuficienței cardiace sunt cele care privesc evoluția sa pe termen mediu sau lung. Astfel, 14 % din bărbații cu infarct miocardic acut dezvoltă insuficiență cardiacă în primii 5 ani de la episodul acut și, o dată insuficiență cardiacă aparută, mortalitatea în urmatorii 5 ani este de 50 %. Independent de etiologia insuficienței cardiace, dintre bolnavii care suparaviețuiesc primului episod al decompensării cardiace, 20 % dintre bărbați și 14 % din femei decedează în primul an de la diagnostic, iar mortalitatea în 5 ani se cifrează la 15-19 % din totalul deceselor necropsiate.

Aceste câteva date ilustrează importanța insuficienței cardiace ca problemă de sănătate publică în societățile dezvoltate, în care bolile cardiovasculare ocupă distantat primul loc în mortalitatea generală.

Problematica complexă a insuficienței cardiace este legată nu numai de existența acestor factori epidemiologici, dar, cel puțin în egală masură, și de definirea condițiilor sale etiologice, a mecanismelor fiziopatologice compensatorii care intervin la un cord insuficient, de aprecierea clinică și hemodinamică a stadiului și severității insuficienței cardiace, de precizarea mijloacelor celor mai adecvate pentru tratament eficient. Pe bună dreptate Lewis a afirmat, în urma cu peste 50 de ani, că insuficiența cardiacă reprezintă problema cardinală a cardiologiei clinice.

Situația actuală demografică mondială, cât și cea din țara noastră se caracterizează printr-o îmbătrânire accelerată a populației, numărul persoanelor vârstnice crescând atât în termen relativ, cât și absolut. La o populație de aproape 22 milioane de locuitori, numărul celor de 65 de ani și peste reprezintă aproximativ 15 %. Îmbătrânirea populației se asociază cu o cresțere a cererii pentru servicii de sănătate destinate vârstnicilor; o idee care a caștigat mult teren în ultimii ani este cea care se adresează calității vieții pacienților ca parte esențială a ofertei de servicii medicale. Calitatea vieții este azi un concept-cheie în practica promovării sănătății. Datele din literatură susțin o distincție clară între îmbătrânirea normală, optimă și cea patologică, iar studiile epidemiologice identifică clar factori ca stilul de viată și suportul social ca factori predictivi pentru sănătate.

Acești factori pot fi considerați drept componente ale calitații vieții. Mortalitatea prin boli cardiovasculare a atins un nivel extrem de ridicat ( 63 % din totalul deceselor ), iar frecvența insuficienței cardiace ( IC ) este de 0,4-2% din populație; în Europa sunt circa 22 milioane bolnavi cu IC, incidența si prevalența acesteia crescând pe măsura înaintării în vârstă; s-a constatat ca vârsta meciază că în 1983 în S.U.A, 2,3 milioane persoane au avut insuficiență cardiacă, iar numărul cazurilor noi în fiecare an s-ar ridica la 400.000. Alte date estimează că între 1 și 1,8 persoane dintr-o mie mor anual cu insuficiență cardiacă, la o mortalitate generală de aproximativ 10 ‰. În același studiu, incidența anuală a fost în medie de 3,7 la 1000 de bărbați și 2,5 la 1000 de femei, cu o dublare pentru fiecare decadă de vârstă de la 45 la 75 de ani. La toate vârstele rata incidenței insuficienței cardiace la barbați depășește pe cea a femeilor, fapt explicabil printr-o mai mare frecventă a cardiopatiei ischemice la bărbați. În studiul amintit principalii factori de risc pentru dezvoltarea insuficienței cardiace au fost: hipertensiunea arterială, prezentă în 75 % din cazuri, cardiopatia ischemică la 59 %, cardiopatiile reumatismale la 21 %. Alți factori de risc de importanță variabilă, în raport cu situația geografică, sunt vârsta, diabetul zaharat și cardiomiopatiile (4).

De egală importanță pentru datele epidemiologice ale insuficienței cardiace sunt cele care privesc evoluția sa pe termen mediu sau lung. Astfel, 14 % din bărbații cu infarct miocardic acut dezvoltă insuficiență cardiacă în primii 5 ani de la episodul acut și, o dată insuficiență cardiacă aparută, mortalitatea în urmatorii 5 ani este de 50 %. Independent de etiologia insuficienței cardiace, dintre bolnavii care suparaviețuiesc primului episod al decompensării cardiace, 20 % dintre bărbați și 14 % din femei decedează în primul an de la diagnostic, iar mortalitatea în 5 ani se cifrează la 15-19 % din totalul deceselor necropsiate.

Aceste câteva date ilustrează importanța insuficienței cardiace ca problemă de sănătate publică în societățile dezvoltate, în care bolile cardiovasculare ocupă distantat primul loc în mortalitatea generală.

Problematica complexă a insuficienței cardiace este legată nu numai de existența acestor factori epidemiologici, dar, cel puțin în egală masură, și de definirea condițiilor sale etiologice, a mecanismelor fiziopatologice compensatorii care intervin la un cord insuficient, de aprecierea clinică și hemodinamică a stadiului și severității insuficienței cardiace, de precizarea mijloacelor celor mai adecvate pentru tratament eficient. Pe bună dreptate Lewis a afirmat, în urma cu peste 50 de ani, că insuficiența cardiacă reprezintă problema cardinală a cardiologiei clinice.

Situația actuală demografică mondială, cât și cea din țara noastră se caracterizează printr-o îmbătrânire accelerată a populației, numărul persoanelor vârstnice crescând atât în termen relativ, cât și absolut. La o populație de aproape 22 milioane de locuitori, numărul celor de 65 de ani și peste reprezintă aproximativ 15 %. Îmbătrânirea populației se asociază cu o cresțere a cererii pentru servicii de sănătate destinate vârstnicilor; o idee care a caștigat mult teren în ultimii ani este cea care se adresează calității vieții pacienților ca parte esențială a ofertei de servicii medicale. Calitatea vieții este azi un concept-cheie în practica promovării sănătății. Datele din literatură susțin o distincție clară între îmbătrânirea normală, optimă și cea patologică, iar studiile epidemiologice identifică clar factori ca stilul de viată și suportul social ca factori predictivi pentru sănătate.

Acești factori pot fi considerați drept componente ale calitații vieții. Mortalitatea prin boli cardiovasculare a atins un nivel extrem de ridicat ( 63 % din totalul deceselor ), iar frecvența insuficienței cardiace ( IC ) este de 0,4-2% din populație; în Europa sunt circa 22 milioane bolnavi cu IC, incidența si prevalența acesteia crescând pe măsura înaintării în vârstă; s-a constatat ca vârsta medie a populației cu IC este de 74 de ani.

OMS apreciază că în 2050 populația cu IC având vârsta între 70 și 80 de ani se va dubla față de prezent; boala determină un consum de 2 % din cheltuielile pentru sănătate. Înțelegerea conceptelor curente privind evoluția și tratamentul IC la vârstnici, cât și aspectele fiziopatologice ale procesului de îmbătrânire este crucială, știut fiind că îmbatrânirea însăși este un important factor de risc ce afectează toate sistemele și organele, iar sistemul cardiovascular este afectat în așa măsura încat poate culmina cu dizabilitate și moarte, deci are un prognostic prost. De aceea este important să se dezvolte o strategie corespunzătoare pentru îngrijirea pacienților vârstnici cu IC. Deși există mari progrese în cunoașterea și tratamentul IC, există încă mari diferențe între rezultatele raportate de mega-trialuri și cele obținute în practica clinică.

3. FORME CLINICE DE INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ

Sunt descrise mai multe forme de insuficiență cardiacă, cum ar fi insuficiența cardiacă sistolică și diastolică, cu debit crescut sau scăzut, acută sau cronică, insuficiență dreaptă sau stangă și anterogradă sau retrogradă. Aceste forme sunt utile mai ales în clinică, în special în stadiiile incipiente ale bolii; ulterior, pe masură, ce insuficiența cardiacă cronică avansează, diferențierile dintre aceste forme se șterg.

Insuficiența cardiacă de tip sistolic sau diastolic:

Diferența dintre cele două tipuri de insuficiență cardiacă, este legată de faptul că principala anomalie este incapacitatea ventriculului de a se contracta normal și de a ejecta o cantitate suficientă de sânge (insuficiența de tip sistolic) sau incapacitatea de a se relaxa și umple normal (insuficiența de tip diastolic). Principalele manifestări clinice ale insuficienței cardiace sistolice sunt consecința unui debit cardiac scăzut, cu apariția oboselii, a senzației de slăbiciune, scăderea toleranței la efort și alte simptome legate de hipoperfuzie, în timp ce manifestările clinice din insuficiență de tip diastolic sunt datorate în principal creșterii presiunii de umplere. În multe cazuri, mai ales la pacienții care prezintă atât hipertrofie cât si dilatație ventriculară, tulburări ale contractilității coexistă cu tulburările de relaxare (3).

Insuficiența cardiacă de tip diastolic poate fi produsă de o creștere a rezistenței la umplerea ventriculară precum și de o scădere a capacității diastolice a ventriculului (pericardita constrictivă, cardiomiopatia restrictivă, hipertrofică și hipertensivă), de tulburarea procesului de relaxare ventriculară (ischemie acută miocardică, cardiomiopatie hipertrofică) și de fibroza și infiltrarea miocardului (cardiomiopatia dilatativă, ischemică, cronică și restrictivă ).

Insuficiența cardiacă cu debit crescut sau scăzut: prima apare secundar bolilor cardiace ischemice, hipertensiunii, cardiomiopatiei dilatative, valvulopatiilor și bolilor pericardului, în timp ce a doua apare la pacienții cu insuficiență cardiacă și hipertiroidism, anemie, sarcină, fistule arteriovenoase, beri-beri, și boala Paget. În practică, totuși, cele doua forme de insuficiență cardiacă nu pot fi întotdeauna separate (3).

Insuficiența cardiacă acută sau cronică: insuficiența cardiacă acută este de obicei în mare parte sistolică , iar reducerea bruscă a debitului cardiac duce la hipotensiune sistemică fără edeme periferice. În ciuda acestor diferențe clinice evidente, nu se poate face o distincție fundamentală între cele două tipuri de insuficiența cardiacă, acută și cronică.

Insuficiența cardiacă stângă sau dreaptă: multe din manifestările clinice ale insuficienței cardiace se produc prin acumularea în exces a fluidelor în spatele unuia sau a ambilor ventriculi. Aceste fluide se acumulează de obicei în amonte de acea cavitate cardiacă afectată inițial. De exemplu, la pacienții la care ventriculul stâng este suprasolicitat mecanic ( stenoză aortică ) sau slăbit ( după infarct miocardic ), apariția dispneei și a ortopneei prin congestia plămanilor exprimă o insuficiență cardiacă stângă. Atunci când procesul patologic afectează ventriculul drept ( stenoză valvulară pulmonară sau hipertensiune pulmonară secundară trombembolismului pulmonar ), unele simptome produse de congestia pulmonară, cum ar fi ortopneea sau dispneea paroxistică nocturnă, sunt mai puțin obișnuite, mult mai evidente fiind edemele periferice, hepatomegalia de stază și distensia venoasă sistemică, manifestări clinice ale insuficienței cardiace drepte.

Insuficiența cardiacă retrogradă sau anterogradă: este greu de făcut o distincție clară între cele doua tipuri de insuficiență cardiacă retrogradă și anterogradă (ca în insuficiența cardiacă stangă și cea dreaptă), deoarece ambele mecanisme par să intervină în grade variate la majoritatea pacienților cu insuficiență cardiacă. Conceptul de insuficiență cardiacă retrogradă susține ideea că în insuficiența cardiacă unul dintre ventriculi își reduce capacitatea de a ejecta sângele sau nu se poate umple normal. Spre deosebire de cea retrogradă, în cazul insuficienței cardiace anterograde manifestările clinice apar ca urmare a debitului sanguin insuficient în sistemul arterial.

4. ETIOPATOGENIE – CLASIFICARE

Insuficiența cardiacă poate să apară secundar afectării organice sau funcționale a oricărei structuri cardiace, deci prin boli ale miocardului, endocardului ( inclusiv structurile valvulare) și pericardului, prin defecte ale integrității anatomice a acestor structuri sau prin suprasolicitări extracardiace ale inimii. În analiza cauzelor care conduc la decompensarea cordului trebuie deosebiți factorii primari și factorii agravanți sau precipitanți. Factorii cauzali primari sunt stările morbide cardiace sau extracardiace care se află la originea apariției defectului de funcție cardiacă, în timp ce factorii precipitanți intervin relativ brusc, printr-o acțiune relativ rapidă, în agravarea tulburării funcționale cardiace.

Această distincție are în primul rând o valoare clinică și terapeutică: factorii agravanți sunt de regulă reversibili, evidențierea și corectarea lor fiind un obiectiv terapeutic major; factorii cauzali acționând un timp îndelungat, sunt mai greu corectabili sau corecția lor, în momentul constituirii insuficienței cardiace, este mai puțin eficientă.

Orice factor cauzal pentru a putea duce la apariția IC trebuie să fie destul de intens sau să acționeze destul de mult timp pentru a depăși sau epuiza mecanismele de compensare care tind la menținerea echilibrului hemodinamic.

4.1 FACTORII CAUZALI PRIMARI

Indiferent de multitudinea lor factorii cauzali primari ai insuficienței cardiace acționează prin trei mecanisme principale:

– suprasolicitarea pompei cardiace: este reprezentată atât de supraîncarcarea prin rezistență crescută (stenoze aortice, pusee hipertensive) cât și prin supraîncărcare volumică ( insuficiențe valvulare, șunturi extracardiace, retenție hidrosalină ).

– scăderea contractilității: care poate afecta contractilitatea primară (cardiomiopatii) sau secundară, acționând pe un cord cu contractilitate inițial normală, dar care prezintă fie un infarct miocardic acut (cu scăderea bruscă a masei cardiace) fie datorită proceselor de remodelare însoțite de modificări de cinetică sau geometrie (anevrism).

– perturbarea umplerii diastolice: de cauză cardiacă (cardiomiopatia restrictivă) sau alte cauze extracardiace (hipovolemii, șoc septic).

4.2 FACTORII AGRAVANȚI ȘI PRECIPITANȚI

Factorii precipitanți sunt de regulă reversibili sau corectabili, iar în unele cazuri se suprapun peste acțiunea factorului primar.

Acești factori pot fi:

a. cardiaci: miocardita, endocardita, miocardita toxică, tulburări de ritm, ischemie etc.

b. extracardiaci: reprezentați în mare măsură de pusee hipertensive, hipervolemie sau destul de des în țara noastră de necompliantă la tratament ( fie prin administrarea greșită a medicației fie prin administrarea în același timp de alte medicamente care au ca efect cardiodepresia) și mult mai rar de sindroame hiperkinetice ( anemie, febră, hipertireoză ).

5. FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENȚEI CARDIACE

Performanța cardiacă se apreciază prin debitul cardiac.

Când, din diferite cauze, debitul cardiac tinde să scadă intervin o serie de mecanisme cardiovasculare compensatoare, pentru restabilirea unui debit cardiac adecvat cerințelor organismului.

Scăderea debitului cardiac determină scăderea volumului sanguin circulant efectiv cu reducerea fluxului plasmatic renal și stimularea sistemului renină-aldosteron urmată de creșterea reabsorției de sodiu de la nivelul tubului contort distal împreuna cu apa.

Scăderea debitului cardiac determină vasoconstricție arteriolară cu reducerea filtrării glomerulare, creșterea fracției de filtrare, creșterea reabsorției de sodiu și apă pentru a restabili volumul sanguin circulant, având ca și consecință transudarea, tradusă pe plan clinic prin edeme.

Creșterea presiunii venoase centrale determină creșterea presiunii capilare pulmonare cu transudare și scăderea volumului sanguin circulant, având ca și consecință creșterea volumului interstițial și apariția pe plan clinic a edemului pulmonar

Aceste anomalii hemodinamice sunt cauza sau rezultatul inițierii unor mecanisme compensatorii centrale și periferice declanșate de instalarea insuficienței cardiace, unele din ele contribuind în cerc vicios la agravarea manifestărilor clinice ale insuficienței cardiace.

5.1 MECANISMELE DE COMPENSARE ALE DEFICITULUI FUNCȚIONAL CARDIAC

În apariția insuficienței cardiace ca sindrom clinic participă atât scăderea relativă a debitului cardiac cât și modificările produse de mecanismele compensatorii activate pentru corectarea deficitului de debit și care sunt depășite. Înțelegerea acestor mecanisme permite atât înțelegerea clinicii insuficienței cardiace cât și un abord logic terapeutic, deoarece tratamentul vizează în mare masură corectarea mecanismelor compensatorii excesive, devenite ele însele cauză de perpetuare și agravare a suferinței bolnavului (11).

În funcție de momentul instalării mecanismele de compensare pot fi considerate: imediate (acute sau rapide) și progresive (cronice sau lente), iar în funcție de locul de acțiune ca: centrale (cardiace) și periferice.

5.1.1 MECANISME COMPENSATORII CARDIACE ( CENTRALE ):

● Tahicardia reprezintă cel mai rapid mijloc de creștere a debitului cardiac, puțin eficient și în plus duce la creșterea consumului cardiac care în anumite condiții (ischemie) poate chiar agrava deficitul de pompă.

● Dilatația reprezintă creșterea capacității cavităților inimii; aceasta duce la menținerea debitului cardiac și în plus reprezintă un stimul pentru hipertrofie.

● Hipertrofia reprezintă creșterea masei miocardului, datorită creșterii și îngroșării fibrelor miocardice; este un fenomen adaptativ, compensator, contribuind la mărirea eficienței pompei cardiace.

5.1.2 MECANISME COMPENSATORII PERIFERICE:

● Redistribuirea debitului cardiac se îndreaptă către organele vitale și se produce prin scăderea perfuziei în teritoriul splahnic, cutanat, muscular, renal; cel mai afectat de această redistribuire este rinichiul, care pune în mișcare mecanisme compensatorii reprezentate de sistemul renină-angiotensină-aldosteron, cu scăderea filtratului glomerular și retenție hidrosalină.

● Activarea sistemului simpatic determină: tahicardie, creșterea contractilității, vasoconstricție periferică datorită scăderii debitului cardiac, redistribuția fluxului plasmatic intrarenal spre nefronii juxtaglomerulari, stimularea secreției de renină și catecolamine.

● Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron este produsă de scăderea debitului cardiac, scăderea volumului circulant și de activarea sistemului simpatic.

● Stimularea secreției de ADH

● Stimularea secreției de factor natriuretic atrial.

Cu toate că aceste mecanisme compensatorii acționează în scopul restabilirii unei valori normale a debitului cardiac, în timp, odată cu evoluția insuficienței, aceste ajustări cardiace și ale circulației periferice determină deteriorarea funcției de pompă a inimii prin creșterea nevoilor și a consumului de oxigen.

6. TABLOUL CLINIC AL INSUFICIENȚEI CARDIACE

Manifestările clinice ale insuficienței cardiace sunt consecința debitului cardiac insuficient și/sau ale stazei retrograde, care au repercursiuni asupra funcției și morfologiei rinichilor, plămanilor, ficatului, creierului și a celorlalte organe. La dezvoltarea manifestărilor de insuficientă cardiacă contribuie și unele din mecanismele compensatoare, în special, retenția de apă și sare și creșterea activității simpatice. Manifestările clinice ale insuficienței cardiace sunt subiective și obiective, cardiace și extracardiace. Repercursiunile insuficienței de pompă, asupra funcționării principalelor organe și asupra hemodinamicii pot fi detectate cu ajutorul unor explorări funcționale specifice, care, în situații limită, devin indispensabile diagnosticului funcțional.

Manifestările clinice diferă, în primul rând, în funcție de localizarea insuficienței de pompă, stângă, dreaptă, sau globală și, în al doilea rând, în funcție de rapiditatea instalării acestora și de timpul scurs de la apariția lor, respectiv, dacă insuficiența cardiacă este acută sau cronică; dar mai intervin și alți factori.

6.1 INSUFICIENȚA CARDIACĂ STANGĂ

a) SIMPTOMATOLOGIA:

Principalele simptome de care se plâng bolnavii cu insuficiență cardiacă sunt: dispneea de efort, dispneea de repaus, și dispneea paroxistică nocturnă sau astmul cardiac, ortopneea, respirația Cheyn-Stock și tusea, cu sau fără expectorație.

În formele severe, bolnavii prezintă atacuri unice sau multiple de edem pulmonar acut cardiogen, forma majoră a insuficienței ventriculare acute stângi.

Insuficiența ventriculară stângă este consecința afecțiunilor cardiovasculare care lezează sau suprasolicită ventriculul stâng ca HTA, cardiopatia ischemică prin ateroscleroza coronariană, insuficiența mitrală și diferite cardiomiopatii.

Cea mai mare parte a manifestărilor clinice ale insuficienței cardiace stângi sunt datorate stazei sangvine din mica circulație și creșterii presiunii sângelui din capilarele pulmonare care acționează prin următoarele mecanisme patogenice: rigiditatea și pierderea elasticității pulmonare care stânjenesc mișcările inspiratorii și expiratorii normale; reducerea capacitații vitale, tulburări de difuzare a oxigenului și încetinirea vitezei de circulație a sângelui în circulația pulmonară.

Dispneea de efort și de repaus: senzația de sete sau lipsă de aer, denumită în medicină “dispnee” , este simptomul cel mai caracteristic al insuficienței cardiace stângi. Uneori bolnavii cu insuficiența cardiacă stangă, în fază de debut, se plâng de agitație, de insomnie sau de astenie, simptome care în realitate sunt o consecință a dispneei. Dispneea este un simptom evolutiv, care pe masură ce funcția miocardică se depreciază devine tot mai intens. Inițial dispneea apare la efort, pentru ca treptat să apară la eforturi din ce în ce mai restrânse, apărând treptat și la repaus. Dispneea de repaus poate fi permanentă, ca expresie a progresiunii insuficienței cardiace, sau poate fi paroxistică printr-o încarcare acută a ventricolului stâng (infarct, puseu hipertensiv).

Dispneea paroxistică nocturnă sau astmul cardiac: crizele survin, de regulă noaptea la un interval relativ scurt după ce bolnavul a adormit. Crizele sunt variabile sub raportul intensității și duratei lor. În formele fruste, bolnavul se trezește cu o senzație de sete de aer, de dificultate în respirație sau de sufocare la care se asociază adesea o senzație de neliniște. Deseori criza ia sfârșit imediat după un acces de tuse și emisia unei expectorații mucosangvinolente.

Mai jos este prezentat cel mai utilizat sistem de clasificare, numit Clasificarea Funțională NYHA (New York Heart Association), care încadrează pacienții în una din cele patru categorii în funcție de limitarea activităților fizice (9):

Clasa I:

Pacientul nu prezintă simptome, iar activitatea fizică zilnică nu este limitată.

Clasa II:

Simptome ușoare, activitatea fizică este limitată moderat. Fără acuze în repaus.

Clasa III:

Limitare accentuată datorită simptomelor, prezente și în timpul activităților uzuale. Disconfortul dispare doar în repaus.

Clasa IV:

Limitare severă. Simptomele persistă și în repaus.

Edemul pulmonar acut: reprezintă forma cea mai severa de dispnee de repaus și reprezintă o urgență medicală, care apare datorită unei creșteri brutale și mari a presiunii în capilarul pulmonar, însoțită de transudare de lichid în interstițiu și alveole. Edemul pulmonar acut reprezintă de fapt o insuficiență ventriculară stangă acută care poate fi produsă cel mai frecvent de ischemie (în special de infarct), un puseu hipertensiv, sau de apariția unei tahiaritmii mai ales pe fond de stenoză mitrală.

Pacientul este agitat, anxios, palid, transpirat, este în ortopnee, prezintă o dispnee severă, expectorează o spută rozacee spumoasă. La ascultație se pot evidenția raluri crepitante, subcrepitante care progresează spre vârfurile plămânilor. Cardiac putem evidenția semne de insuficiență ventriculară stângă (galop ventricular), tahicardie, sufluri nou apărute. Tensiunea arterială poate fi crescută fie datorită activării simpatice, fie primar dacă ea a fost la originea edemului pulmonar.

Ortopneea: este dispneea care apare în clinostatism și dispare sau se ameliorează în poziție sezândă sau în ortostatism. Din acest motiv pacientul evită poziția culcat și se odihnește sau doarme cu trunchiul ridicat (folosește mai multe perne, un fotoliu, sprijinit cu capul pe o măsuță sau sezând pe marginea patului).

Tusea: este un simptom asociat dispneei. Cel mai adesea pacientul descrie o tuse iritativă nocturnă, seacă. Tusea este provocată de regulă de stază pulmonară și congestie pasivă, cronică a mucoasei bronșice.

Respirația Cheyne-Stokes: aceasta constă într-o respirație cu caracter periodic în cursul căreia alternează mișcări respiratorii de intensitate crescândă și apoi descrescândă, întretăiate de perioade de apnee (întreruperea respirației) care survin la intervale regulate.

Hemoptizia: se datorește rupturii unor anastomoze între circulația venoasă bronșică (sistemică) și cea pulmonară datorate hipertensiunii pulmonare sau rupturii capilarelor pulmonare în alveole, din aceeași cauză.

Astenia sau fatigabilitatea este expresia scăderii debitului cardiac cu perfuzie musculară insuficientă. Ea apare inițial la efort determinând o oboseală precoce, iar apoi și în repaus. Trebuie deosebită de dispneea datorată stazei, deoarece astenia este accentuată de hipovolemie și deci de tratamentul diuretic.

b) EXAMENUL OBIECTIV:

Examenul obiectiv comportă modificări generale, în teritoriul de stază, și cardiovascular.

Semnele generale cuprind poziția (ortopnee), paloarea și eventual cianoza tegumentelor ( prin scăderea debitului cutanat ), transpirațiile profuze simpatice), creșterea ponderală ( retenția hidrosalină ).

Semnele pulmonare, expresie a stazei, sunt submatitate bazal bilateral (rar) și raluri subcrepitante fine bazal bilateral sau numai în baza dreaptă.

Semnele cardiace sunt: tahicardia, evidențierea palpatorie ( șoc apexian ) și percutorie a dilatației și/sau hipertrofiei. Șocul apexian apare deplasat spre stânga ( și în jos ), iar matitatea cardiacă depășește linia medioclaviculară stângă.

Examenul arterelor arată puls de regulă mic și tensiune scazută ( cu excepția insuficienței secundare hipertensiunii arteriale ). Un semn de severitate este pulsul altern.

6.2 INSUFICIENȚA CARDIACĂ DREAPTĂ

a) SIMPTOMATOLOGIA:

În general simptomele și semnele insuficienței cardiace drepte sunt combinate cu cele ale insuficienței cardiace stângi, dar sunt cateva semne caracteristice pentru insuficiența cardiacă dreaptă și anume: edemele, ascita, turgescența venelor jugulare, hepatomegalia, cianoza și alte simptome și semne.

Edemele periferice: edemul se localizează în mod obișnuit în regiunile declive și anume: picioare și glezne. La bolnavii care stau la pat în decubit dorsal, pentru o perioadă mai lungă de timp, edemele se localizează îndeosebi în regiunea sacrală.

Ascita: sub această denumire se întelege prezența de lichid în cavitatea abdominală, provenită din plasma sangvină, datorată stazei și hipertensiunii venoase în sistemul venei porte care drenează sângele venos din pereții tubului digestiv către ficat.

Hepatomegalia dureroasă: în insuficiența cardiacă se produce întotdeauna o creștere de volum a ficatului, deoarece sângele venos adus de vena portă stagnează un timp în ficat înainte de a fi vărsat în vena cavă inferioară.

Hipoperfuzia și staza în organele digestive se poate manifesta prin inapetență, astenie, balonări, greață.

b) EXAMENUL OBIECTIV:

Examenul general arată semne ale stazei sistemice: cianoză, edeme, subicter sau icter ( secundar stazei hepatice ).

Examenul cardiac arată mărirea cordului drept, pulsații vizibile subxifoidian (Harzer), matitate care depășeste marginea dreaptă a sternului, deplasare în jos (și spre stânga) a șocului apexian și a marginii stângi a matității cardiace.

Examenul vaselor arată turgescența venoasă ( vizibil inițial jugular ) și eventual pulsații sistolice venoase în cazul insuficienței tricuspidiene funcționale.

Examenul obiectiv cardiac evidențiază de asemenea semnele leziunii care a determinat insuficiența cordului drept.

6.3 INSUFICIENȚA CARDIACĂ GLOBALĂ

Din punct de vedere clinic apar semne ale afectării ambilor ventriculi. În cea mai mare parte apar inițial semne ale afectării ventriculare stângi și apoi în evoluție apar semne de afectare dreaptă iar insuficiența devine globală. Există și situații când de la început apar semne de afectare biventriculară – miocardite, cardiomiopatii, sau apare insuficiența cardiacă dreaptă – hipertensiunea pulmonară primară etc.

În momentul apariției disfuncției ventriculare drepte scad aparent semnele de congestie pulmonară, și apar deci mult mai rar crize de dispnee paroxistică nocturnă sau edem pulmonar acut.

Ca o concluzie insuficiența cardiacă din punct de vedere funcțional poate fi încadrată în insuficiență cardiacă cu debit mic ( manifestată prin semne ale hipoperfuziei tisulare cu astenie, hipotonie musculară, oligoanurie, nicturie etc.) și insuficiență cardiacă congestivă manifestată prin semne de stază pulmonară și / sau sistemică cu turgescența jugularelor, hepatomegalie, edeme.

Criteriile Framingham pentru diagnosticarea insuficienței cardiace congestive٭

CRITERII MAJORE

Dispneea paroxistică nocturnă

Dilatarea venelor gâtului

Raluri

Cardiomegalie

Edem pulmonar acut

Galop (Z3)

Presiune venoasă crescută ( ›16 cm H2O )

Reflux hepatojugular prezent

CRITERII MINORE

Edeme periferice

Tuse nocturnă

Dispnee de efort

Hepatomegalie

Pleurezie

Capacitate vitală redusă la 1/3 din normal

Tahicardie ( ≥ 120 b/min )

MAJORE SAU MINORE

Scădere în greutate ≥ 4.5 kg pe parcursul a 5 zile de tratament

* Pentru stabilirea diagnosticului de insuficiență cardiacă congestivă pe baza acestor criterii sunt necesare cel puțin un criteriu major și două criterii minore.

SURSA: KKL Ho et. al. Circulation 88:107, 1993

7. EXAMENUL PARACLINIC ÎN INSUFICIENȚA CARDIACĂ

Examenele paraclinice din insuficiența cardiacă dau informații asupra scăderii performanței ventriculare, asupra stazei precum și asupra suferinței altor organe.

1. Examenul radiologic cardiopulmonar oferă date despre modificări de dimensiuni ale inimii precum și informații despre gradul stazei. În plus ajută uneori la diagnosticul diferențial sau la evidențierea unor complicații ale insuficienței cardiace.

2. Determinarea presiunii venoase cu ajutorul manometrului Claude permite evidențierea, fără dubii, a presiunii venoase crescute ca expresie a stazei sistemice.

3. Electrocardiograma nu oferă date despre insuficiența cardiacă, dar poate arăta modificări ischemice, tulburări de ritm și de conducere, semne de hipertrofie ventriculară.

4. Ecocardiografia reprezintă alături de ventriculografie metoda de aur pentru evaluarea unui pacient cu insuficiență cardiacă; ea ofera informații despre funcția sistolică și diastolică, fracția de ejectie, modificări de cinetică; în plus poate scoate în evidență diferite modificări structurale care au stat la baza apariției insuficienței cardiace care se asociază la pacienții cu insuficiență cardiacă.

5. Mecanografia cardiacă prin înregistrări sincrone ale pulsului, șocului apexian, fonocardiogramei și electrocardiogramei, oferă informații privind funcția cardiacă. Metoda cea mai utilizată este cea a timpilor sistolici ( Weissler ).

6. Metodele radioizotopice ca angiografia și ventriculografia permit calculul cu exactitate a fracției de ejectie, a dimensiunilor cavităților cardiace.

7. Explorările sângerânde – cateterismul cardiac – oferă prin determinarea de presiuni și debite o informare foarte exactă privind funcția ventriculară și prin evidențierea imagistică ( ventriculografie ) o informare completă asupra leziunilor cardiace. Pentru simpla explorare a insuficienței cardiace, această metodă nu este necesară, dar rămane foarte valoroasă în exporarea invazivă, cu viziune chirurgicală corectivă.

8. Rezonanța magnetică nucleară permite o cuantificare exactă dar foarte scumpă, a stazei pulmonare și o evidențiere exactă a cavităților și pereților cardiaci.

9. Testul de efort poate folosi la clasificarea funcțională a pacienților cu insuficiență cardiacă.

10. Cateterismul cardiac permite stabilirea presiunii la nivelul capilarului pulmonar.

11. Explorările biochimice arată efectele stazei asupra viscerelor: ficat (bilirubina și transaminazele crescute în staza hepatică prelungită ), rinichi (retenție azotată, proteinurie datorită unui mecanism prerenal – scăderea debitului renal ). Ele sunt utile în urmărirea tratamentului. În același scop este foarte utilă ionograma serică și urinară. În afara tratamentului se poate întâlni hiponatremie de diluție și în insuficiențele grave acidoză și hiperlactacidemie. Diureticele pot induce diferite modificări electrolitice și de echilibru acidobazic.

8. DIAGNOSTICUL POZITIV ȘI DIFERENTȚIAL AL INSUFICIENȚEI CARDIACE

În cazul insuficienței cardiace cu tablou clinic complet, diagnosticul pozitiv este ușor, doar anumite situații pretând la anumite diagnostice diferențiale(11). Astfel:

● Dispneea paroxistică nocturnă când se asociază cu bronhospasm (sibilante, expir prelungit ) necesită diagnostic diferențial cu astmul bronșic în criza nocturnă; diagnosticul diferențiar se face pe istoricul de astm bronșic precum și pe semnele de afectare cardiacă, dar uneori este destul de dificil de diferențiat, situație în care se pot administra doar aminofilina și/sau nitroglicerina, nici unul dintre aceste medicamente nefiind clar contraindicate în cealaltă boală.

● Dispneea trebuie diferențiată de alte cauze în special de cauzele respiratorii ( BPOC, fibroză pulmonară etc. ), trombembolismul pulmonar, hipertensiunea arterială pulmonară idiopatică.

● Hemoptizia trebuie diagnosticată față de celelalte cauze (respiratorii) de hemoptizie, cum ar fi tuberculoza, abcesul,cancerul etc.

● Staza pulmonară poate preta la diagnostic diferențial cu o pneumopatie.

● Hepatomegalia trebuie diferențiată de celelalte cauze de hepatomegalie de natură noncardiacă cum ar fi hepatita cronică, steatoza hepatică, amiloidoza, ciroza, diferențiere care se face pe contextul clinic, caracterele hepatomegaliei (neted, elastic, nedureros în staza cronică, dar poate deveni sensibil în insuficiența cardiacă dreaptă acută ), precum și pe examinări paraclinice adiționale ( biochimie, ecografie ).

● Edemul cardiac poate sugera o altă cauză ( renală sau hepatică ), deși insuficiența cardiacă poate afecta rinichiul ( insuficiență renală ) precum și ficatul ( dacă staza este cronică poate duce la apariția cirozei cardiace cu hipoalbuminemie, și apariția de edeme hipoproteice ); contextul clinic precum și succesiunea în evoluție a semnelor și simptomelor permit o diferențiere ușoară.

9. COMPLICAȚII, EVOLUȚIE, PROGNOSTIC

Complicațiile insuficienței cardiace

Complicațiile insuficienței cardiace sunt cele ale bolii cardiace de fond. Ele sunt legate de stază sau creșterea presiunii veno-capilare din diferite țesuturi și organe. De asemenea complicațiile sunt legate de tratament sau de boli intercurente. Printre complicațiile cele mai grave și cele mai frecvente, se numară trombozele venoase profunde, trombembolismul (sistemic sau pulmonar), tulburările de ritm ( în special tahicardie și fibrilație ventriculară ) precum și moartea subită. În plus apar frecvent complicații pe fond de stază și/sau debit cardiac redus al altor organe cum ar fi rinichiul și ficatul.

Evoluția insuficienței cardiace

Pentru că insuficiența cardiacă este un sindrom care apare în evoluția unor cardiopatii, care pot evolua la rândul lor ( în lipsa tratamentului sau în caz de tratament ineficient) prognosticul depinde în mare masură de anumiți factori (factori primari, factori precipitanți ), în evoluție aparând ca factori patogeni principali următorii:

– stază în atrii, plămâni și în circulația venoasă (risc de trombembolism sistemic, trombembolism pulmonar)

– modificări structurale cardiace ( dilatare, fibroză ) și perturbări funcționale sau metabolice ale fibrei miocardice ( hipoxie, tulburări electrice) care cresc riscul unor aritmii și a morții subite

– tratamentul, în special alegerea unui tratament greșit ( tip, doză, asocieri), administrarea unor medicamente prohibite în insuficiența cardiacă (beteblocante neselective, corticoterapie, antiinflamatorii)

Astfel pot fi remarcați niște factori de apreciere a prognosticului și anume cauza primară, apariția factorilor precipitanți (rapiditatea de instalare, reversibilitatea ), momentul diagnosticului ( determinarea fracției de ejecție care ne oferă date asupra rezervei miocardice ), precum și complianța pacientului la tratament.

Insuficiența cardiacă congestivă are un caracter progresiv. În afecțiunile care afectează inițial inima stângă, ea începe prin apariția de insuficiență ventriculară stângă, și poate deveni treptat globală, odată cu afectarea inimii drepte. Durata depinde de severitatea bolii de fond, de intervenția factorilor precipitanți și agravanți. Există situații în care apare de la început insuficiența globală ( cardiomiopatii, miocardite ) sau doar insuficiență cardiacă dreaptă (afectări respiratorii).

Prognosticul insuficienței cardiace

Prognosticul în insuficiența cardiacă depinde în primul rând de natura bolii cardiace de baza și de prezența sau absența factorilor precipitanți care pot fi tratați. Atunci când acești factori pot fi identificați și îndepartați, prognosticul imediat este mult mai bun decat în situația în care insuficiența cardiacă survine fără o cauză precipitantă evidentă. În ultima situație supraviețuirea este de 6 luni până la 4 ani, depinzând de severitatea insuficienței cardiace. De asemenea, prognosticul pe termen lung al insuficienței cardiace este mai bun dacă boala cardiacă de bază poate fi tratată. Prognosticul poate fi estimat și în funcție de răspunsul la tratament. Dacă se obține o ameliorare clinică doar cu o restricție moderată a stării de alimentație și cu mici doze de diuretic, prognosticul este mult mai bun decât dacă sunt necesare în plus diuretice și vasodilatatoare administrate intensiv. Alți factori asociați cu un prognostic nefavorabil în insuficiența cardiacă sunt: fracția de ejecție mult scazută ( <25% ), reducerea absorbției maximale de O2 [<15 (ml/kg)/min], incapacitatea de a merge pe plan orizontal în pas normal mai mult de 3 minute, scăderea concentrației sanguine a sodiului (<133 mEq/l ), scăderea concentrației sanguine a potasiului ( <3 mEq/l), creșterea peptidului atrial natriuretic circulant și a concentrației de norepinefrină, ca și extrasistole ventriculare frecvente la monitorizarea Holter. O mare parte din pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă mor subit, probabil prin fibrilație ventriculară. Din păcate, nu există dovezi că această complicație poate fi prevenită prin administrarea agenților aritmici.

10. TRATAMENTUL INSUFICIENȚEI CARDIACE

Tratamentul insuficienței cardiace necesită nu numai o bună cunoaștere a mecanismelor sale de producere, a tulburărilor fiziopatologice pe care le generează și a mijloacelor terapeutice care le pot corecta, ci și recunoașterea și aplicarea individualizată la bolnavul dat a acestor probleme. De aceea este necesară înaintea instituirii tratamentului o atentă evaluare diagnostică și prognostică a fiecarui bolnav (12).

Această evaluare trebuie să permită nu numai formularea unui diagnostic anatomic, etiopatogenetic, funcțional etc. al bolii cardiovasculare, dar și să furnizeze în același timp cât mai multe informații asupra mecanismului/mecanismelor care au condus la insuficiența cardiacă, asupra modului de utilizare a rezervei cardiovasculare.

Totodată este necesar să se aprecieze intensitatea tulburărilor fiziopatologice antrenate de insuficiența cardiacă, răsunetul lor asupra economiei organismului, bolile asociate etc.

Tratamentul insuficienței cardiace este prin natura complexă a sindromului, prin multitudinea de factori etiologici și prin varietatea de mecanisme implicate, unul dintre cele mai complexe din terapeutica medicală (16).

10.1 OBIECTIVELE TRATAMENTULUI

În tratarea unui bolnav cu insuficiență cardiacă se urmăresc următoarele obiective:

1. reechilibrarea hemodinamică, respectiv corectarea perturbarilor fizio-patologice, ceea ce ar trebui să ducă la dispariția manifestărilor clinice. Acest obiectiv cuprinde reducerea congestiei (respectiv a presiunii de umplere ventriculare) și mărirea debitului cardiac (apropierea lui de necesitățile unei vieți normale);

2. prevenirea complicațiilor, în primul rând a celor care pun în pericol viața bolnavului;

3. menținerea stării de echilibru hemodinamic, respectiv prevenirea recurențelor obișnuite în evoluția bolii;

4. prelungirea vieții bolnavului, în condițiile unei afecțiuni cu o mortalitate deosebit de mare.

Aceste obiective ar putea fi rezumate în ameliorarea calității vieții (echilibrarea hemodinamică și menținerea ei și prevenirea complicațiilor ) și a duratei acesteia (prelungire a vieții și prevenire a complicațiilor cu risc vital).

Obiectivele terapeutice pot fi parțial atinse în majoritatea cazurilor de insuficiența cardiacă, dar o realizare integrală a lor este posibilă numai în formele (de regulă acute) în care factorii cauzali pot fi complect îndepărtați ( în primul rând chirurgical, dar uneori și medical ) înainte de apariția unor modificări secundare ireversibile (5).

10.2 COMPONENTELE ȘI MIJLOACELE TRATAMENTULUI

INSUFICIENȚEI CARDIACE

Din cunoașterea fiziopatologiei insuficienței cardiace și a obiectivelor terapeutice rezultă componentele tratamentului. În principiu acestea cuprind identificarea și tratarea factorilor etiologici principali și precipitanți sau agravanți (tratamentul etiologic) și reducerea sau corectarea mecanismelor fiziopatologice implicate ( tratamentul patogenetic ).

10.2.1 Tratamentul etiologic are două componente:

– identificarea și tratamentul factorilor etiologici principali;

– identificarea și tratamentul factorilor precipitanți și agravanți.

10.2.2 Tratamentul patogenetic poate fi sistematizat în funcție de factorii determinanți ai debitului cardiac în 4 componente:

– controlul frecvenței;

– creșterea contractilității;

– scăderea presarcinii;

– scăderea postsarcinii.

La acestea se adaugă ca o componentă independentă controlul mecanismelor neurohormonale.

a) Identificarea și tratamentul factorilor etiologici principali este singura componentă a terapiei care asigură prevenirea și eventual tratamentul curativ al insuficienței cardiace. Identificarea factorilor etiologici principali este o componentă obligatorie a unui diagnostic complet, dar nu toți acești factori sunt corectibili medical sau chirurgical. Dintre factorii care pot fi rezolvați prin tratamentul medical menționăm: HTA, miocarditele acute, cardiomiopatia alcoolică, cardiotiroza, pericardita și endocardita bacteriană. Factorii corectabili chirurgical sunt leziunile valvulare dobândite sau congenitale, comunicațiile intercamerale congenitale sau dobândite( postinfarct, anevrism de sinus Valsalva rupt), hipertensiunile secundare curabile chirurgical, leziunile congenitale complexe, tumorile intracavitare, fistule arteriovenoase.

Depistarea factorilor etiologici înainte de apariția insuficienței cardiace permite, prin tratarea lor radicală, prevenirea apariției insuficienței, iar depistarea lor după aparția acesteia impune fie reechilibrarea și tratamentul ulterior al factorilor etiologici, fie tratarea concomitentă patogenetică și etiologică.

b) Identificarea și tratarea factorilor precipitanți și agravanți este o cerință obligatorie pentru reducerea IC. Episoadele de agravare sau insuficiență aparent refractare la tratament nu sunt de regulă decât expresia acțiunii acestor factori ( uneori ignorați ). În fața oricărei insuficiențe cardiace agravate brusc trebuie căutate existența unui trombembolism pulmonar, a unei infecții generale sau cardiace, a unui accident ischemic miocardic sau a unui factor legat de un deficit terapeutic ( fie nerespectarea tratamentului, fie efect secundar nedorit ).

c) Controlul frecvenței cardiace este o componentă a tratamentului deoarece pe de o parte tahicardia este o reacție compensatorie comună neeconomică, iar pe de altă parte IC este deseori complicată de aritmii. De asemenea, în planificarea tratamentului trebuie ținut seama de faptul că majoritatea antiaritmicelor au efect inotrop negativ.

d) Creșterea contractilității reprezintă , fără îndoială abordul cel mai logic al terapiei într-o suferință caracterizată printr-o scădere a performanței cardiace. Există în prezent mai multe categorii de medicamente inotrop pozitive (digitalice, simpaticomimetice, bipiridine), ca și posibilitatea unor intervenții chirurgicale care să permită creșterea contractilității.

e) Scăderea presarcinii vizează reducerea unui mecanism compensator care devine nociv prin exces. Scăderea volemiei ( regim desodat, diuretice, sângerare ) sau venodilatația sunt modalități de realizare a acestei componente a tratamentului. Trebuie subliniat faptul că o scădere excesivă sau bruscă a acestui mecanism compensator poate induce o scădere a debitului care să devină simptomatică.

f) Scăderea postsarcinii duce evident la ameliorarea condițiilor de lucru ale cordului. Postsarcina excesivă poate fi un factor cauzal în insuficiența cardiacă ( exemplu HTA ), dar poate fi și efectul redistribuirii debitului cardiac pentru menținerea funcției organelor esențiale. Medicația arteriodilatatoare s-a impus ca o componentă foarte eficientă de tratament, cu condiția menținerii unei presiuni de perfuzie tisulară suficiente.

g) Controlul mecanismelor neurohormonale s-a impus, în ultimii ani, ca una din componentele patogenetice esențiale ale tratamentului IC. Importanța individualizării acestei componente a tratamentului constă în aceea că atingerea obiectivului terapeutic de prelungire a vieții pare a fi legată de utilizarea unor droguri care duc la controlul activării neuroumorale. De asemenea unele mijloace care se adresează direct corectării unui mijloc compensator excesiv poate să ducă la accentuarea activității neurohormonale cu efecte negative imediate sau în timp.

Prezentarea componentelor terapeutice permite și enumerarea logică a mijloacelor de tratament. Acestea sunt:

– repausul

– dieta

– medicația inotrop pozitivă: digitalice, beta-2-stimulante, inhibitorii fosfodiesterazei, benzomidazolii

– medicația diuretică

– medicația de blocare a activării neurohormonale: beta-blocantele, blocanții enzimei de conversie

– tratamente speciale: proteze, transplant, cord artificial.

10.3 TRATAMENTUL NEMEDICAMENTOS

În insuficiența cardiacă, având în vedere scopurile urmărite, trebuie aplicate diferențiat de la o formă clinică la alta o serie de măsuri generale. O parte sunt obligatorii pentru toți bolnavii, iar altele sunt indicate numai dacă tabloul clinic sau biologic are anumite particularități.

Repausul este unul din mijloacele terapeutice cele mai curent întrebuințate și mai eficiente pentru reducerea muncii inimii și în tratamentul insuficienței cardiace. Termenul de repaus la cardiaci include trei aspecte: limitarea efortului fizic, repausul la pat, repausul emoțional și mintal. Fiecare din aceste modalități trebuie folosită în raport cu gradul insuficienței cardiace și personalitatea psihologică a bolnavului.

Reducerea eforturilor fizice urmărește scăderea travaliului pompei cardiace și se poate realiza în grade variate în funcție de gravitatea insuficienței cardiace. În mod firesc restrângerea activității fizice nu este necesară decât la cei ce devin simptomatici la diferite grade de intensitate a efortului. Ca o consecință, în insuficiența cardiacă cronică, eforturile permise se limitează la cele obișnuite, pentru clasa funcțională II și la reducerea acestora pentru clasa funcțională III, iar pentru clasa IV repausul la pat este obligatoriu. În toate formele de insuficiență cardiacă congestivă acută, spitalizarea și repausul la pat constituie regula, durata acestora fiind determinată de evoluția clinică.

Repausul la pat nu este necesar decât în formele gravisime de insuficiență cardiacă și trebuie realizat în poziția cea mai convenabilă pentru reducerea dispneei și a returului venos. Repausul excesiv la pat poate avea însă consecințe neplăcute prin riscul de tromboze venoase, favorizarea constipației și afectarea stării psihice și din aceste motive se impune o atitudine diferențiată (prescriere de anticoagulante sau laxative, masaje etc.).

Repaosul emoțional și mintal este aproape atât de important ca cel fizic în tratamentul insuficienței cardiace. Probleme psihologice deosebite se pun atât în formele acute cât și în cele cronice de insuficiență cardiacă, în ambele situații starea de tensiune psihică, anxietatea, senzația de insecuritate actuală sau pentru viitorul apropiat, sentimentul inutilității sociale și alte elemente psihoemoționale putând influența defavorabil starea bolnavului. Simțul psihologic al medicului și asistentei, posibilitatea de a stabili legături afective și de încredere cu bolnavul, optimismul moderat și echilibrul deciziilor sunt factori importanți în liniștirea bolnavilor și recuperarea lor emoțională și psihică. La nevoie se pot prescrie tranchilizante ușoare, anxiolitice sau hipnotice, care contribuie suplimentar la liniștirea bolnavului și la crearea condițiilor de eficiență maximă a tratamentului medicamentos complex al insuficienței cardiace.

Regimul alimentar

Dieta ocupă un loc important în tratamentul curativ și profilaxia recidivelor de insuficiență cardiacă congestivă. Dieta recomandată bolnavilor este determinată de gravitatea tabloului clinic și de afecțiunile concomitente. Cel mai important element, restricția de sare, se aplică diferențiat și în mod progresiv în funcție de clasa funcțională de insuficiență cardiacă, începând cu clasa II (NYHA) Interzicerea adaugării de sare în mâncarea gătită și a consumării unor alimente care conțin cantități mari de sare, scade aportul sodat până la 3,5 g NaCl/zi având în vedere că aportul uzual zilnic de NaCl este de 8-15 g.

Bolnavilor obezi li se indica un regim alimentar hipocaloric, hipoglucidic până la obținerea unei greutăți corporale apropiate de normal, deoarece supraponderea crește semnificativ travaliul cardiac.

Dieta trebuie să mai urmarească și asigurarea tranzitului intestinal în vederea evitării eforturilor de la defecație, cu atât mai mult cu cât reducerea activității fizice și scăderea potasemiei au tendința de a produce constipație. Recomandarea vegetalelor cu conținut ridicat de celuloză este de cele mai multe ori suficientă în acest scop, dar la unii bolnavi este nevoie și de prescrierea unor laxative ușoare (10).

Aportul caloric al bolnavilor în insuficiența cardiacă congestivă trebuie să fie, în general, sub 2000 cal/24 ore, în concordanță cu starea de nutriție a bolnavului și efortul fizic efectuat.

Aportul de lichide și, în special de apă este, de regulă, liber la bolnavii cu insuficiență cardiacă congestivă și este reglat de senzația de sete. În condițiile unui regim alimentar hiposodat continuu, cardiacii trebuie sfatuiți să bea lichide

( apă ) după nevoie, evitând ingestia unei mari cantități deodată și, evident, ingestia de ape minerale bogate în sodiu.

10.4 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Cardiotonice:

a) cardiotonicele digitalice cresc contractilitatea miocardică, scad transmiterea atrioventriculara, și scad hipertonia simpatică; indicația majoră este reprezentată de asocierea insuficienței cardiace cu tulburări de ritm supraventriculare, în special fibrilația atrială. Cel mai folosit medicament din această clasă este digoxinul.

b) simpaticomimetice ( dopamina, dobutamina ) sunt medicamente care se folosesc în insuficiența cardiacă acută și severă când este necesar un efect cardiotonic puternic pe termen scurt.

c) inhibitorii fosfodiesterazei ( bipiridine-amrinona, milrinona ) cresc contractilitatea și au efect vasodilatator, dar nu se folosesc cronic pentru că cresc mortalitatea.

Diuretice :

a) diuretice de ansă ( furosemid ) se folosesc în special în formele acute de insuficiență cardiacă pentru că au un efect rapid.

b) diuretice tiazidice ( Nefrix ) se folosesc în general în insuficiențele cardiace ușoare și medii, dar prezintă numeroase efecte secundare (hiperglicemie, hiperuricemie, dislipidemie).

c) diuretice economisitoare de potasiu ( spironilactona, amilorid) se folosesc în asociere cu diureticele pentru a impiedica apariția hipopotasemiei.

Vasodilatatoare:

a) vasodilatatoare venoase ( nitrați-, nitroglicerina ) se folosesc în special când se asociază și ischemia miocardică pentru că are și efect de coronarodilatație precum și de scădere a presarcinii: este un medicament care se poate folosi și în urgență.

b) vasodilatatoare arteriale se folosesc în special în urgențele hipertensive care evoluează cu insuficiență cardiacă acută ( diazoxid, prazosin ) sau hidralazina în insuficiența cardiacă cronică.

c) vasodilatatoare mixte ( nitroprusiat de sodiu ) în crize hipertensive.

Inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei (Captopril, Enalapril) reprezintă o clasă de medicamente care intervine în tratamentul insuficienței cardiace prin mecanisme foarte complexe: ameliorare hemodinamică ( reduce vasoconstricția arterială și venoasă mediată de angiotensină și noradrenalină – scade pre și postsarcina ) scade retenția de sodiu și apă, efect de cardioprotecție (se reduce dilatația și dilatația hipertrofiei ventriculare deja instalate ).

Beta blocante: în special cele utilizate în trialuri ca metoprolol, carvedilol, talinolol, s-au dovedit eficiente în tratamentul insuficienței cardiace, dovedindu-se că intervin în scăderea mortalității, ameliorarea fracției de ejectie, diminuarea hipertrofiei ventriculare.

Sartani (Diovan) – se folosesc în IC cronică, clasa NYHA II – IV, la pacienți care nu tolerează IECA sau β- blocantele, cu o monitorizare atentă a acestora.

Alte mijloace de tratament: ( venesecție, transplant, balon de contrapulsie, inimă artificială, mioplastie ).

10.5 TRATAMENTE MECANICE ȘI CHIRURGICALE ÎN INSUFICIENȚA CARDIACĂ

Progresele chirurgicale au făcut să apară și posibilități specifice pentru insuficiența cardiacă. Nu ne referim la tratamentul chirurgical al bolilor cauzale ale IC ( cardiopatie ischemică, valvulopatii, cardiopatii congenitale etc. ).

a) Balonul de contrapulsație este o metodă terapeutică utilă în insuficiența ventriculară stângă acută, în primul rând în cea datorată unui defect acut potențial corectabil chirurgical ( rupturi miocardice – sept, pilieri ). Principiul este introducerea unei sonde prevăzute cu un balonaș în aorta proximală. Balonul este conectat la un sistem stimulat de electrocardiogramă care îl umflă în diastolă și îl dezumflă în sistola ventriculară. Astfel, balonașul prin dezumflare scade postsarcina în timpul sistolei și prin umflare asigură o presiune diastolică intraaortică crescută, cu ameliorarea perfuziei periferice, în special coronariene.

Indicația este limitată la cazurile acute menționate, ca o posibilitate de a asigura supraviețuirea până la realizarea unei corecții chirurgicale definitive.

b) Contrapulsația externă se bazează pe același principiu, protezarea circulatorie fiind asigurată de dispozitive care comprimă segmente periferice (membrele inferioare). Indicațiile sunt aceeleași ca la balonul de contrapulsație, dar eficiența este mai mică.

c) Transplantul cardiac reprezintă metoda cea mai eficientă de tratament al insuficiențelor cardiace grave, în special ca urmare a cardiomiopatiei dilatative și cardiopatiei ischemice. Limitarea metodei este legată de disponibilitatea limitată de corduri transplantabile, de probleme de histocompatibilitate, de necesitatea imunosupresiei și de îmbolnavirea cordului transplantat.

În insuficiența cardiacă secundară unor boli pulmonare sau cu determinare pulmonară severă, se practică transplantul cord-plămân.

d) Mioplastia miocardică încearcă creșterea contractilității cordului prin utilizarea muschiului latissimus dorsi. Acest mușchi are un pedicul neurovascular lung, care îi permite mobilizarea. Inițial mușchiul este condiționat prin stimulare electrică ritmică pentru a-și modifica proprietățile și a putea avea rezistență la oboseala necesară efortului de durată. Ulterior, mușchiul se introduce intratoracic și în funcție de procedeu se învelește în jurul inimii sau se utilizează ca un petec pentru o porțiune de perete anevrismal excizată. Stimularea lui ritmică este realizată de un stimulator declanșat de activitatea electrică cardiacă.

Metoda, cu aplicare înca limitată, este indicată în primul rând în insuficiența cardiacă postinfarct.

e) Cordul artificial este o metodă încă experimentală, utilă teoretic în insuficiența cardiacă terminală. Au fost realizate mai multe metode care au fost implantate pentru a permite supraviețuirea până la transplantul cardiac. Este posibil ca modele perfecționate de cord artificial să reprezinte, în viitor, o metoda terapeutică cronică utilă.

10.6 Sartanii – o alternativă terapeutică în insuficiența cardiacă

Șef lucrări : Lățea Luminița, Gherman Madeleine – Catedra de Medicină de Familie UMF- Cluj-Napoca

SCOPUL STUDIULUI:

Evaluarea efectului benefic al tratamentului cu Diovan 80-160 mg/zi asupra disfuncției sistolice și disfuncței VS, la bolnavii cu sindrom metabolic și insuficiență cardiacă.

Tabel 1. Repartiția bolnavilor pe grupe de vârstă

MATERIAL ȘI METODĂ:

Lotul de studiu a fost constituit din 50 de pacienți cu sindrom metabolic și insuficiență cardiacă (18 femei, 32 bărbați cu vârstă cuprinsă între 40-80 de ani) aflați în evidența Centrului de Diagnostic și Tratament Cluj-Napoca – Cabinetul Cardiologie, tratați cu Diovan (80-160 mg/zi) perioada ianuarie 2007-iunie 2007.

Tabel 2. Repartiția bolnavilor pe grupe de sex

Tabel 3. Prevalența factorilor de risc la lotul studiat

REZULTATE:

1. După 6 luni de tratament cu Diovan în doze de 80-160mg/zi s-a constatat o ameliorare a fracției de ejecție la toți pacienții cu sindrom metabolic și insuficiență cardiacă.

2. Studiul nostru a scos în evidență modalități evolutive particulare la bolnavii cu cumul de factori de risc, efectele benefice metabolice ale Diovanului, la pacienții cu sindrom metabolic și insuficiență cardiacă.

3. Normalizarea valorilor tensionale sub tratament cu Diovan determină reducerea grosimii parietale, grosimea septală diastolică a scăzut de la 14 mm la 11 mm.

4. Timpul de relaxare izovolumetrică (TRIV) a scăzut semnificativ 140 ± 2 ms la 75 ± 2 ms, la 6 luni, iar raportul E/A a crescut de la 0.46 la 1.6 , la 6 luni.

Tabel 4. Tratamentul cu Diovan a scăzut semnificativ timpul de relaxare izovolumetrică (TRIV)

Tabel 5.Tratamentul cu Diovan crește raportul E/A cu îmbunătățirea umplerii diastolice a VS

Tabel 6. Diovanul reduce spitalizarea pentru insuficiența cardiacă

CONCLUZII:

1. Este foarte probabil ca sartanii să realizeze un beneficiu suplimentar în tratamentul și prognosticul insuficienței cardiace.

2. Utilizarea Sartanilor în tratamentul insuficienței cardiace trebuie să se facă cu circumspecție sub supraveghere atentă pentru a evita o agravare a situației hemodinamice a pacienților.

3. Rezultatul clinic esențial al tratamentului cu Diovan în insuficiența cardiacă cu sindrom metabolic este creșterea calității vieții acestora.

4. Se impune terapia cu Sartani în insuficiența cardiacă cronica CL NYHA II-IV, dacă nu tolerează IECA sau β – blocantele, cu o monitorizare atentă a pacientului.

5. Se constată ameliorarea sindromului metabolic la pacienții cu insuficiență cardiacă tratați cu Sartani.

6. Tratamentul cu Diovan este ușor de inițiat, doza se crește treptat până se atinge doza maximă la care eficacitatea este cea mai bună.

7.Tratamentul de inițiere cu Diovan poate fi continuat în doză unică, având o eficacitate care se menține pe întreaga perioadă de 24 de ore și totodată pe termen lung.

8. Sunt necesare studii suplimentare pentru a urmări relația dintre tratamentul cu Sartani

și controlul morbidității și mortalității în insuficiența cardiacă cu sindrom metabolic.

PARTEA PRACTICĂ

(Cercetare personală)

OBIECTIVE

Tratamentul corect, medical și nursing al pacienților cu insuficiență cardiacă presupune cunoașterea unor noțiuni teoretice referitoare la factorii de risc, la tabloul clinic al acestei boli, la interpretarea principalelor rezultate paraclinice și la tratamentul de urgență.

Practic trebuie să se obțină răspuns, în fața fiecărui pacient cu insuficiență cardiacă, la următoarele întrebari:

• Care sunt principalii FR ?

• Există APP coronariene ?

• Care sunt clasele de insuficiență cardiacă ?

• Care sunt mijloacele de tratament ?

• Care este gradul de alterare a principalelor nevoi fundamentale ?

Răspunsurile la aceste întrebări se pot obține prin atingerea următoarelor obiective, unul medical și unul nursing.

• Stabilirea diagnosticului complet a pacienților cu insuficiență cardiacă (identificarea FR, decelarea eventualelor complicații ).

• Depistarea și ierarhizarea principalelor probleme de dependență ale bolnavilor cu insuficiență cardiacă.

Lucrarea are 4 secțiuni :

1. Studiul, din punct de vedere medical al pacienților cu insuficiență cardiacă.

2. Studiul comparativ al aspectelor clinico-evolutive al insuficienței cardiace la bărbați și femei.

3. Particularitățile medicale și nursing ale vârstnicilor cu insuficiență cardiacă.

4. Studiul de caz, care ilustrează aplicarea în practică a principalelor noțiuni de diagnostic și tratament nursing.

1. STUDIUL, DIN PUNCT DE VEDERE MEDICAL ȘI NURSING AL PACIENȚILOR CU INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ

MATERIALE ȘI METODE DE LUCRU

Studiul a fost efectuat pe un lot de 41 de pacienți cu insuficiență cardiacă urmăriți în CDT-Cabinetul Cardiologie, Cluj-Napoca, pe o perioadă de 6 luni.

Datele medicale ( simptomatologia generală și locală, explorări, examene de specialitate, mijloace de tratament ) au fost complectate pe baza foilor de observație clinică.

Fiecărui bolnav i s-a întocmit o fișă de studiu cu următorii parametrii:

Date generale:

sex

vârstă

mediu de proveniență

Date anamnestice:

A.H.C, A.P.P, consum de toxice

simptomatologie cardiacă

simptome respiratorii, digestive, urinare, psihice, neurologice

Examen obiectiv:

pe aparate: cardiac, respirator, digestiv, urinar, neurologic

general: igienă, febră, indice de masă corporală

Explorări paraclinice:

probe de laborator ( metabolice, enzime de citoliză, probe inflamatorii )

electrocardiograma

teste de efort ( la externare )

ecografie

ecografie Doppler arterială periferică și carotidiană

ecografie abdominală

Examene de specialitate ( cardiologie, neurologie, boli metabolice )

Diagnostic medical complet:

factori de risc

grad de insuficienta cardiacă

complicații

boli asociate

nevoi fundamentale alterate

CRITERII DE DIAGNOSTIC:

Pacienții au fost interpretați ca provenind din mediul rural, dacă au trăit la țară mai mult de jumătate din viață.

HTA a fost definită prin creșterea constantă a valorilor TA peste 140/90 mmHg și / sau prin consumul de medicamente antihipertensive.

Dislipidemia a fost caracterizată prin scăderea HDL colesterolului , creșterea colesterolemiei peste 200 mg% asociată sau nu cu creșterea trigliceridemiei, peste 150 mg%.

IVS s-a caracterizat prin dispnee inspiratorie și prin raluri crepitante.

Tulburările de ritm au fost bănuite dacă bolnavul a prezentat palpitații și s-au confirmat după efectuarea EKG.

Abuzul de alcool s-a caracterizat prin consumul a peste 30-50 g alcool pur/zi.

Consumul a mai mult de 100 țigarete cel mult 2/zi a definit fumatul activ.

Creșterea indicelui de masă corporală, peste 25 kg/mp, a caracterizat obezitatea.

Diagnosticul DZ s-a stabilit pe baza glicemiei de peste 126 mg % în mod repetat și prin creșterea glicemiei peste 200 mg% în cadrul testului hiperglicemiei provocate.

Prezența bolilor cardiovasculare, inclusiv CI, IMA, HTA, la rudele de gradul I, în vârstă de sub 55 ani bărbații și 65 ani femeile, ale pacienților cu CI au definit AHC.

Caracterele durerii au permis identificarea anginei pectorale în APP. Diagnosticul de AVC s-a bazat pe existența deficitului motor, a biletelor medicale vechi și a examenului neurologic.

Diagnosticul de IMA a fost stabilit pe baza durerii, a modificărilor enzimatice, ECG, ecocardiografice.

Existența dispneei și a ralurilor crepitante sau bronșice a permis afirmarea diagnosticului nursing de alterare a nevoii de a avea o bună respirație. Alterarea nevoii de a avea o buna circulație s-a adăugat, în caz de hidrotorace, edeme, hepatomegalie.

Tulburările de micțiune și constipația au definit afectarea nevoii de a elimina.

Nevoia de a bea și de a mânca au fost influențate negativ de edentație, aport alimentar sărac, și inapetență.

Mobilitatea dificilă, în contextual HTA și insuficiență cardiacă, în prima zi de internare a condus la afectarea nevoii de a se mișca. Mobilitatea redusă a afectat și nevoile de a se îmbrăca, de a se recrea, de a evita unele unele pericole.

Insomnia a fost definită prin durata somnului, de maximum 3-4 ore/zi. Temperature de peste 37°C a fost interpretată în cadrul afectării nevoii de a-și menține temperature corporală.

Igiena deficitară a fost recunoscută la examenul obiectiv.

Alterarea nevoii de comunicare a fost depistată la pacienții cu depresie sau cu sechele AVC. Practicarea ritualului religios a fost, uneori, imposibilă în primele zile de la debutul bolii.

Dezinteresul pentru promovarea și menținerea sănătății a fost luat în considerare în contextual nerespectării terapiei indicate, în cazul antecedentelor coronariene sau metabolice și a indiferenței privind evoluția bolii.

Bolnavii au fost chestionați în vederea decelării modului de interpretare a realizarilor în viață și a apariției senzației de utilitate / inutilitate.

REZULTATE:

Din cei 41 de pacienți cu insuficiență cardiacă, 21 au fost de sex masculin (51%) și 20 au fost pacienți de sex feminin ( 49% ) – graficul 1.

Vârsta medie a pacienților incluși în lot a fost 68 de ani.

Două treimi din bolnavi au provenit din mediul urban ( 24 de pacienți adică

59% din total ), iar restul de 17 pacienți au provenit din mediul rural – graficul 2.

Studiul este retrospectiv, datele fiind obținute din foile de observație ale pacienților.

S-au urmărit :

date demografice

prezența / absența semnelor și simptomelor de insuficiență cardiacă

date privind severitatea insuficienței cardiace ( clasa NYHA )

etiologia insuficienței cardiace

investigații paraclinice ( Rx cord-pulmonar, EKG )

tratament recomandat

Etapele diagnosticului de IC în funcție de critetiu clinic etiologic și de disponibilitatea mijloacelor de investigație:

Din lotul studiat pacienții cu NYHA 2 au prezentat o limitare moderată a activității fizice, fără simptome la repaus dar activitatea fizică uzuală produce dispnee, oboseală, palpitații sau angină.

La pacienții cu NYHA 3 s-a evidențiat o limitare importantă a activității fizice, pacienții sunt asimptomatici la repaus, dar o activitate fizică sub cea uzuală a produs simptome.

Pacienții cu NYHA 4 sunt incapabili să efectueze orice activitate fără discomfort. Simptomele de IC sunt prezente în repaus și se accentuează la activitate fizică minimă.

Din lotul studiat, 8 bolnavi au prezentat NYHA 2, 22 de bolnavi au prezentat NYHA 3 și 10 bolnavi NYHA 4.

Rata anuală de mortalitate crește paralel cu clasa funcțională:

5-10% pentru clasa II

10-20% pentru clasa III

20-40% pentru clasa IV

În cadrul aceleași clase, simptomele mai severe, instabilitatea clinică în prezența anginei plasează pacientul către nivelul superior al riscului de mortalitate.

Tabel 1. Alterarea nevoilor fundamentale ale bolnavilor cu IC

Grafic 8. Principalele nevoi alterate la pacienții cu IC

DISCUȚII:

Repartiția insuficienței cardiace pe sexe a fost aproximativ echilibrată cu o diferență de 1% în favoarea bărbaților. Ar fi fost de așteptat ca sexul masculin să fie dominant. Este o posibilă explicație vârsta mediană mai înaintată a lotului.

Mediul urban a fost dominant. S-ar explica prin adresabilitatea și prin accesibilitatea la consultul medical mai mare.

Se remarcă că peste două treimi din bolnavi au avut o boală cardiacă ischemică iar o treime au avut alte cauze ( HTA, valvulopatii ).

Ischemia miocardică izolată sau asociată cu hipertensiunea reprezintă etiologia preponderentă a IC.

Diureticele și IECA precum și combinația lor au constituit principala recomandare terapeutică.

CONCLUZII:

Ca principii generale trebuie avute în vedere următoarele aspecte:

Insuficiența cardiacă diastolică apare mai ales la pacienții vârstnici cu HTA, CI și stenoză aortică.

IECA sunt indicați în tratamentul de primă linie la pacienții cu reducerea funcției sistolice a ventriculului stâng, exprimată printr-o fracție de ejecție sub valoarea normală, adică < 40 – 45 %.

IECA sunt indicați atât în insuficiența cardiacă simptomatică, cât și în cea asimptomatică.

IECA trebuie dozați treptat până se ating doza maximă la care eficacitatea este cea mai bună.

Diureticele sunt medicamente esențiale în tratamentul IC simptomatice atunci când există retenție hidrică, manifestată prin congestie pulmonară sau edeme periferice.

De câte ori este posibil, diureticele vor fi administrate în asociație cu IECA.

Tratamentul diuretic se începe cu un diuretic de ansă sau tiazidic, măsurând frecvent creatinina și electroliții.

Diureticele care economisesc potasiul ( amilorid, spironolactona ), se administrează numai dacă hipokalemia persistă după inițiere tratamentului cu IECA și diuretice.

Beta – blocantele cardioselective sunt indicate în tratamentul tuturor pacienților cu IC stabilă, ușoară, moderată și severă, având drept cauză o cardiomiopatie ischemică sau non-ischemică, cu fracție de ejecție a ventriculului stâng redusă, în clasele NYHA II și IV, aflați sub tratament standard ce cuprinde diuretice și IECA și care nu prezintă nici o contraindicație.

Contraindicațiile tratamentului cu β – blocante la pacienții cu IC sunt următoarele: astmul bronșic, boala bronșică severă, bradicardia sau hipotensiunea simptomatică.

Spironolactona este recomandată în IC avansată (NYHA III-IV) în asociație cu diureticele, pentru a ameliora supraviețuirea și pentru a scădea morbiditatea.

Glicozidele cardiace sunt indicate în fibrilația atrială și în IC simptomatică, indiferent de clasa de gravitate și indiferent dacă disfuncția ventriculară stângă reprezintă sau nu cauza; scopul acestora este de a reduce frecvența ventriculară, ameliorând astfel funcția ventriculară și simptomatologia.

Asocierea digoxinei cu un β-blocant este superioară administrării unuia dintre cei doi agenți în monoterapie.

2. STUDIUL COMPARATIV AL ASPECTELOR CLINICO-EVOLUTIVE AL INSUFICIENȚEI CARDIACE

LA BĂRBAȚI ȘI LA FEMEI

Am considerat urmărirea comparativă a aspectelor clinico-evolutive ale insuficienței cardiace la bărbați și la femei.

MATERIAL ȘI METODĂ DE LUCRU, CRITERIILE DE DIAGNOSTIC

ANALIZA STATISTICĂ , REZULTATE

Loturile au cuprins 21 de bărbați și 20 de femei cu IC. Criteriile de diagnostic și analiza statistică au fost cele din secțiunea anterioară.

Datele generale ale pacienților din cele două loturi sunt prezente în tabelul 2.

Tabelul 2. Datele generale ale bărbaților și femeilor cu IC:

Printre FR s-au urmărit:

HTA: 14 bărbați și 16 femei

Dislipidemie: 12 bărbați și 13 femei

Fumat: 11 bărbați și 4 femei

Abuz de alcool: 8 bărbați și 2 femei

Obezitate: 4 bărbați și 7 femei

Diabet zaharat: 3 bărbați și 5 femei

Diabeticii care au dezvoltat IC au fost tratați înainte de apariția bolii cu:

Insulină: o femeie

Sulfamide antidiabetice ( Maninil, Diaprel ): 2 bărbați și 2 femei

Biguanide ( Siofor): o femeie

Tratamentul IVS a fost efectuat printre altele cu:

Diuretice: 16 bărbați și 14 femei

Cardiotonice: 2 bărbați și 5 femei

Nu s-au decelat diferențe statistice semnificative între cele două loturi, referitor la aceste tipuri de complicații.

Tratamentul IC s-a efectuat cu:

Diuretice: 19 bărbați și 20 femei

Inhibitori de conversie a angiotensinei: 20 bărbați și 19 femei

Betablocante:16 bărbați și 19 femei

Hipolipemiante: 7 bărbați și 2 femei

Nitriți: 15 bărbați și 19 femei

Sartani: 2 bărbați și 4 femei

Sedative: 4 bărbați și 4 femei.

Din cauza intoleranței digestive la administrarea medicației orale, 6 bărbați și 10 femei au primit antiacide.

Alterarea principalelor nevoi fundamentale în funcție de sexe, ale bolnavilor cu IMA este ilustrată în tabelul 3.

Cel mai frecvent sunt alterate, la bărbați, următoarele nevoi:

De a avea o bună circulație și o bună respirație

De a avea o bună mobilitate și postură

De a se îmbrăca

De a-și menține igiena corporală

Tabelul 3. Alterarea nevoilor fundamentale ale bărbaților și femeilor cu IMA.

Nu au fost diferențe statistic semnificative privind gradul afectării nevoilor fundamentale în funcție de sex.

DISCUȚII:

Ar fi fost de așteptat ca bărbații să aibă vârsta medie mai mică și APP mai frecvente. Este posibil ca vârsta înaintată să participe la tendința de egalizare, pe sexe, a riscului coronarian.

CONCLUZII:

Nu au fost diferențe statistic semnificative în funcție de sex, în privința următorilor parametrii: vârsta, APP coronariene, FR ( cu excepția fumatului ), tipul și gradul insuficienței cardiace, complicațiile lui, mijloace de tratament medical, nevoile fundamentale alterate.

Fumatul a fost semnificativ mai frecvent întâlnit la sexul masculin.

3. PARTICULARITĂȚI MEDICALE ȘI NURSING ALE VARSTNICILOR CU INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ

Am considerat necesară urmărirea comparativă a aspectelor clinico-evolutive ale IC la pacienții cu vârsta mai mică și mai mare decât valoarea mediană.

MATERIAL ȘI METODĂ DE LUCRU, CRITERIILE DE DIAGNOSTIC

ANALIZA STATISTICĂ , REZULTATE

Loturile au cuprins câte 22 de pacienți, la care s-au urmărit parametrii medicali și nursing amintiți anterior.

Datele generale ale pacienților din cele două loturi sunt prezentate în tabelul 4 și în graficul 5.

Tabelul 4. Datele generale ale bolnavilor cu IC în funcție de vârstă

Antecedentele coronariene ale pacienților cu IC sunt prezentate în tabelul 5 și în graficul 6.

Se constată predominanța APP la pacienți vârstnici

Tabelul 5. Antecedentele coronariene în funcție de vârstă

Dintre FR: HTA, boala coronariană ischemică și dislipidemie au fost mai frecvent întâlnite la vârstnici.

Tratamentul anterior apariției IC la pacienții cu DZ a fost efectuat cu:

Insulină: o persoană cu vârsta > 71.5 ani

Sulfamide antidiabetice: ( Maninil, Diaprel ) un pacient din primul lot și 3 persoane din cel de al doilea lot

Biguanide ( Siofor ) o femeie din lotul al doilea.

Tratamentul IVS a fost efectuat printre altele cu:

Diuretice: 7 pacienți din primul lot și 16 bolnavi din cel de-al doilea lot

Cardiotonice: un bolnav cu vârsta < 71,5 ani și 6 cu vârsta mai mare.

Tratamentul comparativ al IC este prezent în tabelul 6.

Tabelul 6. Mijloacele medicamentoase de tratament în IC în funcție de vârstă:

Din cauza intoleranței digestive la administrarea medicației orale, 8 bolnavi din fiecare lot au primit antiacide.

Alterarea principalelor nevoi fundamentale în funcție de sexe, ale bolnavilor cu IC este ilustrată în tabelul 7.

Nevoile cele mai frecvent alterate la pacienții vârstnici au fost:

De a avea o bună circulație și respirație

De a se mișca și de a avea o bună postură.

Tabelul 7. Alterarea nevoilor fundamentale ale pacienților vârstnici cu IC

DISCUȚII:

APP de sindroame coronariene au fost semnificativ mai frecvent depistate la vârstnici, probabil din cauza evoluției naturale lungi a ATS și existenței FR (dislipidemie, HTA ) .

Frecvența crescută semnificativ la vârstnici a IVS se poate explica în contextul factorilor determinanți ( CI, HTA, valvulopatii ) . În acest context nu apare exagerată constatarea administrării mai frecvente a diureticelor la vârstnici.

CONCLUZII:

Vârstnicii cu IC au prezentat semnificativ mai frecvent:

APP de boală coronariană simptomatică

HTA

Dislipidemie

IVS tratată cu diuretice

Nu s-au constatat diferențe statistic semnificative în funcție de vârstă privind:

Sexul

Gradul IC

Alterarea nevoilor fundamentale.

4. STUDIU DE CAZ

Nume și prenume: P.M.

Sex: feminin

Vârstă: 52 ani

Ocupația: contabilă

Naționalitate: romană

Limba vorbită: romană

Starea civilă: căsătorită

Religie: ortodoxă

Antecedente heredocolaterale:

mama: DZ tip II, HTA

tata: HTA, AVC

Antecedente personale fiziologice:

menarha: 15 ani

sarcini:3, nașteri:3, avorturi:0

menopauza: 46 ani

Antecedente personale patologice:

HTA din 2004

cardiopatie ischemică din 2006

insuficiență cardiacă grad III

Factori de risc cardiovasculari:

HTA

fumat

antecedente familiare

Condiții de viață și muncă: corespunzătoare

Perioada internării : 19.03.2008- 1.04.2008.

Motivele internării: durere precordială cu caracter constrictiv și cu iradiere în regiunea cervicală stângă și interscapulpvertebrală, aparent la efort și în repaus. De asemenea prezintă dispnee cu ortopnee, scăderea toleranței la efort, anxietate.

Diagnostic medical: HTA stadiu III clasa de risc C, Angină pectorală, Insuficiență cardiacă Grad III.

Istoricul bolii: Pacienta cunoscută cu HTA și CI prezintă de aproximativ 5 zile dureri precordiale cu caracter constrictiv, cu iradiere în regiunea cervicală și interscapulovertebrală aparută la efort și la repaus, ameliorate probabil de NTG tablete, însoțită de dispnee cu ortopne scăderea toleranței la efort.

Analize de laborator:

– hemoglobină:14.2 mg/dl – sodiu: 149 mEq/l

– hematocrit: 41% – potasiu: 4.89 mEq/l

– hematii: 4.760.000/ mm³ – calciu: 4.3 mEq/l

– leucocite: 7800 /mm³ – ASAT: 17 U/l

– trombocite: 357.000/mm³ – ALAT: 19 U/l

– VSH: 36-67mm/h – azot: 46 mg/dl

– glicemie: 148 mg/dl – LDH: 364 U/l

– lipide totale: 1010 mg/dl – TQ: 15.6’’

– trigliceride: 210 mg/dl – INR: 1.32”.

– colesterol: 192 mg/dl

– CPK: 42 U/l

– creatinină: 1.1 mg/dl

CULEGEREA DATELOR PE CELE 14 NEVOI FUNDAMENTALE:

1. Nevoia de a respira și a avea o bună circulație: Pacienta are un fond hipertensiv, cu valori maxime de 200/110 mm/Hg de 4 ani, cardiopatie ischemică de 2 ani. La internare TA 180/110 mm/Hg, durere precordială cu caracter constrictiv, dispnee cu ortopnee. La prezentare în urgentă i se administrează 2 fiole de Furosemid intravenos, Nifedipin 10 mg tableta 1 sublingual, Enap de 20 mg tableta 1, Meprobamat tableta 1, Spironolactonă tablete 2. Înainte de internare bolnava fuma 1 pachet de țigări/zi. La internare frecvența respiratorie este de 26 respirații/minut.

2. Nevoia de a se alimenta și hidrata: Pacienta obișnuia să servească trei mese/zi cu orarul meselor neregulat. Nu are proteză dentară, masticația este bună și deglutiția normală. De când s-a internat are un regim alimentar hidric, hipocaloric și hiposodat, format din ceaiuri neîndulcite, compoturi fără zahăr și supe.

3. Nevoia de a elimina: Pacienta avea o diureză normală de 1400-1600 ml/zi cu micțiuni spontane. Diureza este crescută în urma administrării de diuretice (furosemid). Înainte de a fi internată pacienta a avut un tranzit intestinal normal cu un scaun/zi de consistență normală.

4. Nevoia de a se mișca și a menține o bună postură: Această nevoie era satisfăcută în mod normal. Momentan această nevoie este alterată și bolnava este imobilizată la pat din cauza dispneei și a durerilor angioase.

5. Nevoia de a dormi și a se odihni: În mod obișnuit bolnava avea un orar regulat de somn, dormea 7-8 ore/noapte. În prezent această nevoie este alterată datorită durerii și dispneei.

6. Nevoia de a se îmbraca și dezbraca: Pacienta obișnuia să se îmbrace adecvat sezonului, având o ținută decentă. În prezent datorită apariției dispneei la cel mai mic efort are nevoie de ajutor la îmbrăcare.

7. Nevoia de a menține temperatura corpului în limite normale: în general pacienta este afebrilă, cu o temperatură cuprinsă între valorile 36.2-36.8ºC. Temperatura este normală pe parcursul internării.

8. Nevoia de a fi curat și de a-și îngriji tegumentele și mucoasele: Această nevoie era satisfăcătoare în mod normal, acum, tegumentele și mucoasele sunt transpirate. Pacienta are nevoie de ajutor pentru îngrijirea tegumentelor. Toaleta pe regiuni este realizată de către asistenta medicală. Lenjeria se schimbă ori de câte ori este nevoie.

9. Nevoia de a evita pericolele: Pacienta este orientată temporo-spațial și este neliniștită, anxioasă cu privire la evoluția bolii.

10. Nevoia de a comunica: Pacienta este o persoana comunicativă, sociabilă, întreîine relații bune cu cei din jur. Vorbirea este coerentă, corectă, nu prezintă dificulțăți de vorbire. Comunică personalului de îngrijire orice modificări apărute în starea sa de sănătate.

11. Nevoia de a acționa conform credinței și a valorilor proprii: Pacienta este de religie Ortodoxă, merge în fiecare Duminică la biserică. Citește cărțile de rugăciuni pe care le-a adus cu ea la spital, crede în Dumnezeu.

12. Nevoia de a fi preocupat în vederea realizării: Pacienta este mulțumită de ce a realizat în viață și dorește să fie utilă celor din jur.

13. Nevoia de a se recrea: Pacientei îi place să se uite la televizor, să citească și să facă integrame, urmărește evenimentele politice, îi place patinajul artistic.

14. Nevoia de a învăța: Capacitatea de memorare și capacitatea funcțională a creierului sunt normale, pacienta dorește să dobândească cunoștințe despre boala sa și mijloacele de tratament. Acceptă sfaturile date de către personalul medical de îngrijire.

PROBLEMELE PACIENTEI:

durere recordială

creșterea PA peste valorile normale

anxietate

insomnie

imobilizarea la pat

dificultate/incapacitate de a-și efectua îngrijiri de igienă

DIAGNOSTICUL DE NURSING:

disconfort dat de durerea precordială

creșterea PA datorită fenomenelor de insuficiență cardiacă

anxietate cu privire la evoluția bolii

alterarea somnului din cauza simptomatologiei respiratorii

dificultatea, incapacitatea de a se mișca datorită durerii precordiale cu caracter constrictiv și datorită dispneei cu ortopnee

alterarea posibilității de a-și efectua igiena personală datorită apariției dispneei la efort mediu.

1). Disconfort dat de durerea precordială:

OBIECTIVE:

– pacienta să resimtă scăderea intensității durerii

– pacienta să declare ameliorarea discomfortului

– pacienta să cunoască tehnici non-ivazive de ameliorare a durerii.

INTERVENȚIILE ASISTENTEI:

– ajutarea pacientei să descrie corect durerea și să sesizeze momentele de remisie sau exacerbare

– asigurarea confortului și îndepartarea factorilor agravanți

– administrarea tratamentului medicamentos prescris de medic

– asigurarea odihnei

– învață pacienta diferite tehnici de relaxare

EVALUARE:

– pacienta declară ameliorarea durerii

– pacienta cunoaște și aplică tehnicile de relaxare.

2). Creșterea PA datorită fenomenelor de insuficiență cardiacă:

OBIECTIVE:

– pacienta va prezenta o scădere a valorilor TA și ameliorarea funcției circulatorii.

– să aibă o alimentație echilibrată, fără excese de grăsimi, clorură de sodiu.

– să poarte îmbrăcăminte lejeră, care să nu stânjenească circulația.

INTERVENȚIILE ASISTENTEI:

– administrarea medicației indicate de medic.

– monitorizarea tensiunii arteriale și a pulsului.

– efectuarea electrocardiogramei.

EVALUARE:

– TA a scăzut la 150/95 mm/Hg.

3). Anxietate cu privire la evoluția bolii:

OBIECTIVE:

– pacienta să cunoască manifestările bolii

– să prezinte diminuarea anxietății

– să prezinte stare de bine fizic si psihic

INTERVENȚIILE ASISTENTEI:

– identifică împreună cu pacienta cauza anxietății

– creează un climat de înțelegere, de calm, de securitate

– răspunde la intrebările pacientei.

EVALUARE:

– pacienta prezintă diminuarea anxietății.

4). Alterarea somnului:

OBIECTIVE:

– pacienta să beneficieze de somn corespunzător calitativ și cantitativ.

INTERVENȚIILE ASISTENTEI:

– i sa asigurat pacientei o poziție confortabilă în pat, liniște în salon

– s-a aerisit salonul corespunzător

– i s-a explicat că odată cu scăderea valorilor TA și o dată cu dispariția dispneei ea se va simți mai confortabil

EVALUARE:

– pacienta doarme suficient un somn odihnitor

5). Dificultate, incapacitate de a se mișca datorită durerii precordiale cu caracter constrictiv și datorită dispneei cu ortopnee:

OBIECTIVE:reluarea mișcărilor active și menținerea unei bune posturi care să favorizeze respirația și circulația sângelui.

INTERVENȚIILE ASISTENTEI:

– suplinește pacienta în satisfacerea nevoilor, o servește la pat cu cele necesare.

– la indicația medicului în momentul dispariției fenomenelor de IC a fost început programul de mobilizare.

– în acest sens în prima etapă pacienta a fost ridicată în poziție semisezandă cu ajutorul somierei ½ h.

EVALUARE:

– pacienta execută mișcări active, este capabilă să stea în poziție sezândă la marginea patului, manâncă în poziție sezândă fără ajutor.

6). Alterarea posibilității de a-și efectua igiena personală datorită apariției dispneei la efort mediu:

OBIECTIVE:

– reducerea fenomenelor de insuficiență cardiacă

– pacienta să prezinte tegumentele și mucoasele curate

INTERVENȚIILE ASISTENTEI:

– ajută pacienta, în funcție de starea generală, să își facă baie sau duș, sau îi efectuează toaleta pe regiuni

– pentru efectuarea toaletei pe regiuni, pregătește salonul și materialele, protejează pacienta cu paravan și o convinge cu tact și cu blandețe să accepte ajutorul ei

– ajută pacienta să se îmbrace, să se pieptene, să-și facă toaleta cavității bucale, să-și taie unghiile.

EVALUARE:

– tegumentele și mucoasele sunt normal colorate, nu există leziuni tegumentare.

EDUCAȚIA PACIENTULUI / FAMILIEI:

Prin aceasta urmărim instruirea bolnavului / familiei asupra modului de viață pe care trebuie să-l urmeze după externare și anume:

limitarea ingestiei de sodiu și de lichide

respectarea tratamentului prescris: nerespectarea acestuia poate duce la agravarea bolii și la apariția complicațiilor

cunoasterea efectele medicamentelor prescrise, doza și timpul de administrare, efectele adverse, semnele de supradozare / intoxicație

începerea unui program regulat de exerciții fizice, care va îmbunătăți calitatea vieții și va reduce rata evenimentelor cardiace nedorite

reducerea greutțăii corporale la pacienții obezi printr-o dieta corespunzatoare

evitarea fumatului, deoarece acesta crește riscul pentru afecțiuni cardiace și reduce capacitatea de efort

evitarea abuzului de alcool

folosirea unor trucuri pentru a ușura respirația, precum ridicarea părții superioare a corpului pentru a permite fluidelor să dreneze din plămâni.

monitorizarea greuțății corporale

evitarea infecțiilor respiratorii prin vaccinare pentru pneumonie și gripă

evitarea antiinflamatoarelor nesteroidiene și a altor medicamente neprescrise

membrii familiei vor fi informați cum să procedeze în caz de moarte subită

Pacienții cu insuficiență cardiacă vor trebui să facă față pe tot parcursul bolii, problemelor emoționale și legate de limitarea capacițății de efort ce îi vor împiedica în abilitatea de a duce o viață activă.

Deoarece insuficiența cardiacă este o boală cu evoluție îndelungată, pacientul va avea numeroase întâlniri cu diferiți medici și va trebui să invețe să coopereze cu aceștia, în vederea obținerii celui mai bun tratament care să-i permită să ducă o viață cât mai apropiată de normal.

Bibliografie:

Amoyel P, Bauters C – La recherché en cardiologie, Impact Medecin Hebdo, Nr. 475/14 ian.2000, Suppl. Pg. XII-XIII.

Bostaca, Ioan – Cheile diagnosticului în clinica medicală; Iași, Editura Polirom 1999;

Brundel, Corneliu – Manual de medicină internă pentru cadre medii, București: ALL, 2000;

C. Bocarnea – Boli infecțioase și epidemiologie – Manual pentru școlile postliceale sanitare, Editura Infoteam, 1995;

C.C Iliescu – Îndreptar de diagnostic și tratament în bolile cardiovasculare; Editura Medicală, București, 1966.

Campbell, Clare – Nursing diagnosis and intervention; New York: Wiley 1992;

Constantin Luca; C. Strejan – Bolile aparatului cardiovascular. Vol.1; Editura Amarcor; Timișoara; 1996;

Chiru, G. Chiru și L. Moraru -Îngrijirea omului bolnav și a omului sănătos – Ed. Cison, 2001;

Criteria Committee, New York Heart Association. Diseases of the heart and blood vessels. Nomenclature and criteria for diagnosis, 6th ed. Boston: Little, Brown and co, 1964;114;

Dr. V. Mogov – Alimentația în bolile de nutriție și metabolism – Vol I si II- Ed. Didactică și Pedagogică – București 1998;

Dalz, Stephen – Signs and symptoms: Sprindhouse: Sprindhouse Corporation 1991

Doina Rosu – Terapia medicamentoasă în bolile cardiovasculare; Editura Sedona; Timișoara; 1997;

Eapen, Aleyamma – Cardiovascular nursing; New Delhi: B.I.Churchill; Livingstone Pot Ltd, 1999;

F.Chiru, G. Chiru si L. Moraru -Îngrijirea omului bolnav și a omului sănătos – Ed. Cison Anul 2001;

Garg R. Packer M., Pitt B, Yusuf S. – Heart failure in the 1990s: evolution of a major public health problem in cardiovascular medicine. J Am Coll Cardiol. 1993:22(suppl A):3A-5A;

Gherasim L. – Medicină Internă. Bolile cardiovasculare și metabolice – Editura Medicala- 2004;

Intermed Comunication – Nurse's Aids Series. Giving cardiovascular drug safely, Pennsylvenia 1978;

Ioan Zăgrean – Diagnosticul clinic al cardiopatiilor congenitale, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1989;

Kannel WB: Left ventricular hypertrophy as a risk factor, the Farmingham experience. J. Hypetension 1997;

Lățea Luminița, Gherman Madeleine – Sartanii o alternativă terapeutică în insuficiența cardiacă;

Messerlz, Frank – Cardiovascular drug therapy; Philadelphia: W. B.Saunders 1990;

McKee PA, Castelli WP, MC Namara PM. Kannel WB – Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham Heart Study subjects. Circulation. 1993;88: 107-115;

Mozes, Carol – Cartea asistentului medical – Tehnica îngrijirii bolnavului; Bucuresti, Editura Medicală, 1999;

Navookarasu NT, Rahman AR, Abdullah I. – First-dose response to angiotensin-converting enzyme inhibition in congestive cardiac failure: a Malaysian experience. Int J Clin Pract. 1999:53:25-30;

Olinic N, Blaga S, Vida-Simiti L, Olinic D: Clinică Medicală, Cardiologie, Editura Medicală Universală ,,Iuliu Hatieganu” Cluj-Napoca, 2002;

Remme WJ, Swedberg K. – Task for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure. Eue Heart J. 2001: 22:1527-1560;

Stuart I. Fox – Perspectives on Human Biology, wm. C. Brown Publishers, 1991;

Sleight P: The HOPE Study. J Renin Angiotensin Aldosteron Syst 2002;

Ștefan Neubauer (2007). "The failing heart — an engine out of fuel". N Engl J Med 356 (11): 1140–51;

Titircă L. – Urgențe medico-chirugicale – Sinteze – Editura Medicală, București 2001; Titircă L. – Manual de ingrijiri speciale acordate pacienților de către asistenții medicali – Ed. Viața Medicală Romanească, 2003;

Titircă L. – Manual de ingrijiri speciale acordate pacienților de către asistenții medicali – Ed. Viața Medicală Romanească, 2003;

Victor Botnaru – Bolile cardiovasculare. Aspecte de diagnostic; Fundația Medicală din Moldova; Chișinău; 1997.