Concuzia Cerebrala Aspecte Medico Legale

Cuprins

pag.

Intorducere…………………………………………. 1

Capitolul I: Generalități…………………………… 3

Istorie și controverse ………………………………………… 3

Aspecte anatomice…………………………………. 5

Definiție……………………………………………. 10

Clasificarea leziunilor……………………………… 11

Gradele concuziei cerebrale………………………… 12

Epidemiologie……………………………………… 14

Etiologie……………………………………………. 17

Capitolul II: Patogenie…………………………………….. 19

Fiziopatologie……………………………………… 19

Mecanismele de producere a concuziei cerebrale….. 22

Parametrii factorilor fizici………………………….. 30

Factorii de risc ai concuziei cerebrale……………… 31

Capitolul III: Particularități clinice în concuzia cerebrala 33

Semne și simptome………………………………… 33

Convulsiile concuzive……………………………… 37

Amnezia concuzională……………………………… 37

Coma postconcuzivă……………………………….. 38

Capitolul IV: Modificări paraclinice întâlnite în concuzia

cerebrala ……………………………………. 41

Explorări paraclinice………………………………. 41

Examenul neurologic……………………………… 41

Rdiografia standard a craniului……………………. 42

Computer Tomografia……………………………… 43

Rzonanța Magnetică……………………………….. 44

Capitolul V: Complicațiile concuziei cerebrale…………… 47

Efectele secundare imediate…………………….. 47

Sindromul postconcuzional……………………….. 48

Sindromul celui de-al doilea impact………………. 49

Capitolul VI: Principii de tratament în concuzia cerebrala 50

Primul ajutor la locul accidentului………………… 50

Primul ajutor intraspitalicesc……………………… 51

Tratamentul medicamentos………………………. 53

Tratamentul complicațiilor.………………………. 54

Tratamentul la domiciliu………………………….. 55

Metode de prevenire a concuziilor ………………………. 55

Capitolul VII: Expertiza medico-legală traumatologică

a persoanei vii și pe cadavru………………. 57

7.1. Motivația expertizei medico-legale traumatolocice

la persoanele vii…………………………………. 57

Obiectivele expertizei medico-legale

traumatologice ………………………………….. 58

Expertiza medico-legală a persoanei decedate….. 59

Concuzia cerebrală la copil……………………… 63

Capitolul VIII: Caracteristici ale concuziei cerebrale…… 64

8.1. Concuzia localizată……………………………… 64

8.2. Leziuni asociate ………………………………… 64

8.3. Concuzia la sportivi ………………………………………. 65

8.4. Cazuri de injurii cerebrale ……………………………… 67

Concluzii …………………………………………………………………….. 72

Bibliografie………………………………………….. 74

=== CONCUZIA CEREBRALĂ – ASPECTE MEDICO-LEGALE ===

Cuprins

pag.

Intorducere…………………………………………. 1

Capitolul I: Generalități…………………………… 3

Istorie și controverse ………………………………………… 3

Aspecte anatomice…………………………………. 5

Definiție……………………………………………. 10

Clasificarea leziunilor……………………………… 11

Gradele concuziei cerebrale………………………… 12

Epidemiologie……………………………………… 14

Etiologie……………………………………………. 17

Capitolul II: Patogenie…………………………………….. 19

Fiziopatologie……………………………………… 19

Mecanismele de producere a concuziei cerebrale….. 22

Parametrii factorilor fizici………………………….. 30

Factorii de risc ai concuziei cerebrale……………… 31

Capitolul III: Particularități clinice în concuzia cerebrala 33

Semne și simptome………………………………… 33

Convulsiile concuzive……………………………… 37

Amnezia concuzională……………………………… 37

Coma postconcuzivă……………………………….. 38

Capitolul IV: Modificări paraclinice întâlnite în concuzia

cerebrala ……………………………………. 41

Explorări paraclinice………………………………. 41

Examenul neurologic……………………………… 41

Rdiografia standard a craniului……………………. 42

Computer Tomografia……………………………… 43

Rzonanța Magnetică……………………………….. 44

Capitolul V: Complicațiile concuziei cerebrale…………… 47

Efectele secundare imediate…………………….. 47

Sindromul postconcuzional……………………….. 48

Sindromul celui de-al doilea impact………………. 49

Capitolul VI: Principii de tratament în concuzia cerebrala 50

Primul ajutor la locul accidentului………………… 50

Primul ajutor intraspitalicesc……………………… 51

Tratamentul medicamentos………………………. 53

Tratamentul complicațiilor.………………………. 54

Tratamentul la domiciliu………………………….. 55

Metode de prevenire a concuziilor ………………………. 55

Capitolul VII: Expertiza medico-legală traumatologică

a persoanei vii și pe cadavru………………. 57

7.1. Motivația expertizei medico-legale traumatolocice

la persoanele vii…………………………………. 57

Obiectivele expertizei medico-legale

traumatologice ………………………………….. 58

Expertiza medico-legală a persoanei decedate….. 59

Concuzia cerebrală la copil……………………… 63

Capitolul VIII: Caracteristici ale concuziei cerebrale…… 64

8.1. Concuzia localizată……………………………… 64

8.2. Leziuni asociate ………………………………… 64

8.3. Concuzia la sportivi ………………………………………. 65

8.4. Cazuri de injurii cerebrale ……………………………… 67

Concluzii …………………………………………………………………….. 72

Bibliografie………………………………………….. 74

Introducere

Tarumatismele reprezinta înca și astăzi o problemă dificilă de diagnostic și taratment. Performanțele tehnice de diagnostic au ameliorat considerabil rezultatele tartamentului și calitatea diagnosticului. Totodată, chiar și la ora actuală nu există o cercetare științifică unitară care să explice riscul major al complicațiilor,indeosebi, concuzia cerebrală și asocierea acesteia cu alte tipuri de leziuni.

Conform datelor statistice oficiale, ponderea traumatismelor asociate concuziei reprezintă în jur de 90% din totalul traumatismelor.

Deosebit de grave sunt leziunile craniene si cele ale creierului, însoțite de hemoragii intracraniene, hematoame intracraniene sau hipertensiune intracraniană, ce pun viața pacientului sub semnul întrebării.

Conform mecanismelor leziunilor în raport cantitativ, locul întâi este ocupat de accidentele rutiere (57%). Nivelul letalității rămâne înalt, aproximativ 1/3 din numarul total al persoanelor traumatizate decedează.

Erorile de diagnostic în traumatismele asociate si multiple depind, în mare masură, de rezultatul interpretării eronate al filmului radiologic și a stării de comă. Metodele contemporane de diagnostic neurovizuale ca tomografia computerizată, rezonanța magnetică, etc. se efectuează în centre specializate și la etapele când deja au loc modificări conturate în structurile intracraniene. Diagnosticul precoce în cazul concuziei, constituie prima și inevitabila etapă care ar permite ameliorarea prognosticului medical și social al pacienților. Mai multe studii au încercat să concretizeze posibilitațile reduse de utilizare din diverse cauze (necesitatea unei pregătiri speciale, sarcina radiantă în cazul TC, inaccesibilitatea economică), a metodelor înalt informaționale de diagnostic în concuzii, indicand la necesitatea și studierea posibilităților de utilizare a metodelor mai puțin costisitoare.

TCC reprezintă cauza cea mai frecventă de concuzie și contuzie cerebrală. Acestea pot rezulta în urma accidentelor de motocicletă, mașină, accidente sportive sau simple lovituri.

Creierul este format din țesut moale și este în legătură cu măduva spinării. Este situat în interiorul scheletului cranian dur și protectiv. Când o persoană suferă o leziune gravă, creierul poate să alunece în interiorul cutiei craniene și chiar se poate lovi de aceasta, rezultând lezarea creierului, ruperea vaselor de sânge și chiar apariția de leziuni la nivelul nervilor, ducând în final la edem cerebral și hipertensiune intracraniană. Când acest lucru se întâmplă, se poate spune cu siguranță că persoana respectivă are o concuzie, o pierdere temporară a funcționalității normale a creierului. Multe persoane care suferă o concuzie se vindecă repede cu tratament adecvat. Dar este important să se ia atitudine când se suspectează o concuzie pentru că aceasta poate să fie urmată de consecințe grave.

Concuzia și alte injurii ale creierului sunt aproape comune. La fiecare 21 de secunde, o persoană din Statele Unite suferă o leziune cerebrala gravă. Una din cele mai comune cauze este reprezentată de sport ca de exemplu: fotbal, rugbi, box și hochei care pot reprezenta factori de risc importanți pentru leziunile craniene, chiar și atunci când se folosesc măsuri de protecție cum ar fi caștile de protecție.

Oamenii pot suferi concuzii și din cauza căzăturilor simple, accidentelor de mașină, de bicicletă, și din cauza violenței fizice cum ar fi agresiunea fizică. Bărbații sunt cei care suferă concuzii mult mai des decât femeile.

S-a căzut de comun acord, mai mulți ani, la ideea că un individ care a suferit o concuzie cerebrală are un risc foarte ridicat să mai sufere încă o astfel de injurie în viitorul apropiat. Oricum, riscul relativ de a suferi o concuzie (rata riscului la cei cu istoric de concuzie față de cei fără un astfel de istoric) nu a fost încă definit adecvat. S-au făcut studii pe sportivi (fotbaliști) și antrenori care au scos în evidență numărul și severitatea incidentelor concuzive care au determinat pierderea cunoștinței, astfel s-a putut calcula rata riscului de concuzie cerebrală.

Capitolul I

Generalități

1.1 Istorie și controverse

Hipocratic Corpus, colecție a muncii medicale din timpul Greciei antice, menționează concuzia, care a fost mai târziu tradusă ca “commotio cerebri”, care s-a tradus “comoție cerebrală”. Această idee de dezorganizare a funcțiilor mentale prin “scuturarea creierului”, a fost în mare măsură acceptată cu înțeles de concuzie pană în secolul XIX.

Fig. 1 Hipocratic Corpus menționează concuzia

Medicul persian Muhammad Zakariya Răzi a fost primul care a scris despre concuzie ca o leziune distincta față de alte leziuni ale creierului în secolul X ÎH. El este primul care a utilizat termenul de “concuzie cerebrala”, iar definiția sa despre această leziune a fost: o pierdere trecătoare a funcțiilor cerebrale fără pagube fizice. Această definiție a fost utilizată în medicină timp de secole. În secolul XIII, medicul Lanfranc of Milan a descris concuzia ca o “comoție” cerebrală, de asemenea recunoscând o diferență între concuzie și alte tipuri de leziuni traumatice ale creierului (deoarece mulți dintre medicii din acea vreme nu au recunoscut), și a discutat simptomele trecătoare post-concuzionale ca fiind rezultatul pierderii temporare a funcțiilor cerebrale datorate leziunii. În secolul XIV, chirurgul Guy de Chauliac a pus accent pe prognosticul relativ bun al concuziei în comparație cu tipuri severe de traume cerebrale cum ar fi: fracturile scalpului și traumatismele penetrante. În secolul XVI, tema “concuzie” a devenit uzuală, și simptomele precum confuzia, letargia și probremele de memorie au fost descrise. Medicul Ambroise Pare a utilizat termenul “commotio cerebri” la fel ca și “creierul scuturat”, “comoție”, și “concuzie”.

Guillaume Dupuztren a făcut deosebirea între concuzie și pierderea cunoștinței asociată contuziei cerebrale. Înainte de secolul XVII, concuzia a fost descrisă prin simptomatologia clinica, dar după descoperirea microscopului, mulți medici au început să exploreze mecanismele structurale.

Vederea predominantă în secolul XVII a scos în evidență faptul că injuria nu a rezultat în urma unor daune fizice, iar această vedere a continuat și în secolul următor. Cuvântul „concuzie” a fost folosit în acele timpuri pentru a descrie statusul de inconștiență și alte probleme funcționale care au rezultat în urma impactului.

În 1839, Guillaume Dupuytren a descris daunele creierului prin mici hemoragii (contuzii cerebrale), ca și contusio cerebri și a arătat diferența dintre inconștința asociată cu leziuni parenchimale ale creierului și inconștiența din concuzie, fără astfel de leziuni. În 1941, experimentele pe animale au arătat că nu există leziuni macroscopice în concuzia cerebrală.

Dezbaterea cu privire la concuzie, dacă este un fenomen funcțional sau structural este într-o discuție continuă. Leziunile structurale au fost descoperite în traumatisme cerebrale de intensitate medie la animale, dar încă nu este clar dacă aceste modificări sunt aplicabile și la oameni. Astfel de modificări în structura cerebrală ar putea fi responsabilă de eventualele simptome cum ar fi perturbarea vederii, dar alte tipuri de simptome, în special cele fizice, sunt mai probabil provocate de modificări fiziopatologice reversibile ale funcției celulare ce apar după concuzie, cum ar fi alterarea biochimică a neuronilor. Aceste modificări ar putea de asemenea să explice de ce disfuncțiile sunt frecvent temporare. Experții în injurii cerebrale au numit-o Concuzia în Grupurile de Sport în 2001 și au decis „concuzia poate rezulta din modificări neuropatologice dar simptomele clinice acute reflectă o perturbare funcțională mai degrabă decât o leziune structurală.

1.2 Aspecte anatomice

Configurația externă a emisferelor cerebrale:

Emisferele cerebrale reprezintă partea cea mai voluminoasă a encefalului, care se dezvoltă din vezicula telencefalică. În cursul dezvoltării, acoperă nuclei talamici și ventriculul III alcătuind împreună creierul mare.

Fig. 2 Legendă:

Șanțul central

Girusul precentral

Șanțul precentral

Lobul frontal

Ramul ascendent anterior al șanțului lateral

Ramul orizontal anterior al șanțului lateral

Șanțul lateral

Lobul temporal

Lobul parietal

Girusul postcentral

Șanțul postcentral

Lobul occipital

Cerebel

Cele două emisfere cerebrale sunt separate între ele prin fisura interemisferică în care pătrunde coasa creierului. Prin intermediul fisurii interemisferice, cele două emisfere sunt complet separate spre extremitățile lor. În porțiunea mijlocie ele sunt unite prin corpul calos, aflat în fundul fisurii.

Emisferele cerebrale ocupă cea mai mare parte a cutiei craniene, fiind situate în loja supratentorială a acesteia. Fiecare are formă de ovoid cu extremitatea mai îngustă posterior, corespunzând lobului occipital. Greutatea medie a emisferelor este de 1380 grame la bărbat și 1350 grame la femeie.

Cele trei fețe ale emisferelor sunt:

1. Fața laterală: cu următoarele elemente:

fisura laterală a lui Sylvius este prima care apare pe creierul embrionar și este cea mai lungă și mai profundă, ea desparte lobul temporal de cel frontal;

fisura centrală a lui Rolando apare spre sfârșitul lunii a V-a intrauterină și separă lobul frontal de cel parietal;

fisura parieto-occipitală laterală este o extensie a fisurii parieto-occipitale interne pe fața laterală a emisferului cerebral.

lobul frontal este cel mai voluminous lob al creierului și se întinde pe toate cele trei fețe ale emisferului. Prezintă trei girusuri frontale: superior, mijlociu și inferior;

lobul temporal este plasat inferior fisurii laterale și se extinde și pe fața inferioară a emisferului. Prezintă și acesta trei girusuri temporale: superior, mijlociu și inferior:

lobul parietal se extinde și pe fața medială a emisferului și prezintă două șanțuri: postcentral și intraparietal și două girusuri: supramarginal și angular;

lobul occipital se extinde pe toate cele trei fețe ale emisferului și prezintă două șanțuri superficiale care despart 2-3 circumvoluții occipitale laterale fără o orientare precisă.

Fig. 3 Fața laterala a emisferelor cerebrale.

2. Fața medială: cu următoarele elemente:

șanțul corpului calos care separă corpul calos de girusul cingular și se continuă cu șanțul hypocampic de la marginea infero-medială a lobului temporal;

șanțul cingular pornește de sub genunchiul corpului calos, trece deasupra acestuia și paralel cu el până devine ascendant sfârșind pe marginea superioară a emisferului. Acest ultim segment al său se numește sucus marginal;

șanțul parieto-occipital medial se unește cu fisura calcarină;

fisura calcarină pornește din polul occipital și se unește superior cu șanțul parieto-occipital.

Fig. 4 Fața mediala a emisferelor cerebrale.

3. Fața inferioară: are următoarele elemente:

prțiunea inițială a fisurii laterale;

lobul occipital reprezintă fața inferioară a lobului frontal și se sprijină pe plafonul orbitei;

lobul temporo-occipital reprezintă fața inferioară a lobilor temporal și occipital;

fisura cerebrală transversă (fanta cerebrală a lui Bishat) este un șanț larg. Pe aici pătrunde spre plafonul ventriculului III acea prelungire a pieimater care formează tella choroida superior.

Fig. 5 Fața inferioara a emisferelor cerebrale.

Structural, emisferele cerebrale sunt alcătuite din:

scoarța cerebrală ce acoperă toate fețele și marginile emisferelor în întregime;

nuclei centrali reprezentați de mase voluminoase de substanță cenușie, situați în profunzimea emisfereleor;

substanța albă ce ocupă spațiul dintre nuclei centrali formând capsula internă sau dintre aceștia și scoarță și ia numele de centru medular.

Fig. 6 Descrierea anatomică a creierului.

1.3 Definiție

Concuzia cerebrală reprezintă orice leziune ușoara a scalpului craniului sau creierului care poate să producă o cefalee intensă sau o pierdere a cunoștintei. Poate varia de la o mică leziune a scalpului până la o leziune severă a creierului.

Academia Americană de Neurologie a definit concuzia ca o alterare traumatică indusă în statusul mental (confuzie, amnezie) care poate sau nu să inducă pierdere de cunoștință.

Academia Americană de Neurochirurgie definește concuzia cerebrală ca fiind o injurie asupra creierului, frecvent produsă de o lovitură asupra extremității cefalice, care determină pierdere temporară a funcției normale a creierului.

O definiție mai extinsă a fost propusă în 2001 de grupul Concuzia în Sport format de Simpozionul Internațional al Concuziei în Sport și organizat de Federația Internațională de Hochei, Federația Internațională de Fotbal, Asociația și Comitetul Olimpic. Acest grup a definit concuzia ca “un proces fiziopatologic complex care afectează creierul, indus de forțele biomecanice traumatice”. În orice sport există riscul de concuzie direct proportional cu durata jocului, cu cât este expus mai mult riscului cu atât există neșansa de a face o concuzie.

Concuzia cerebrală este un sindrom clinic caracterizat prin imediata și trecătoarea alterare în funcționarea creierului incluzând alterarea statusului mental și a nivelului de conștiență, rezultând din acțiunea forțelor mecanice sau traumatice.

Fig. 7 Mecanismul concuziei.

1.4 Clasificarea leziunilor

Leziune cerebrală poate fi clasificată în leziune deschisă (penetrantă) sau închisă:

O leziune închisă a creierului înseamnă o lovitură puternică a capului de un obiect plat, astfel încât, leziunea creierului se produce prin hematomul format în urma loviturii creierului de cutia craniană, prin alunecare.

O leziune deschisă, sau penetrantă a creierului înseamnă o lovitură puternică a capului de un obiect care a provocat ruperea scalpului, a craniului și/sau care patrunde la nivelul creierului. Acest lucru de obicei se întampla cand persoana respectivă se află în mișcare cu viteză, ca de exemplu: ieșirea prin parbriz într-un accident rutier, leziune cerebrală prin împușcare sau lovitură de topor.

Exista câteva forme de leziune cerebrală:

Concuzia, cea mai comuna formă de leziune cerebrală

Contuzia, care este un hematom ce determină o compresiune pe creier

Hemoragia subarahnoidiană

Hematom subdural

1.5 Gradele concuziei

Nu există un acord universal asupra gradualității severității concuziei cerebrale. Sunt cel puțin 16 scale diferite de evaluare a concuziei cerebrale; cele mai multe cunosc 3 grade diferite ale concuzie. În SUA, 2 scale sunt mai frecvent utilizate: Scala Serviciului de Neurochirurgie, Dr. Cantu și Scala Academiei Americane de Neurologie (AAN).

1). Scala Serviciului de Neurochirurgie, Dr. Cantu:

Gradul I – concuzia implică absența pierderii stării de conștiență, dar persoanele suferă alterarea funcției intelectuale, în special rememorarea evenimentelor recente precum și în asimilarea și interpretarea noilor informații; este cel mai frecvent (90%) și adesea scapă examinărilor medicale

Gradul II – implică pierderea conștienței pentru mai puțin de 5 minute sau o perioadă de amnezie posttraumatică de mai mult de 30 de minute dar mai puțin de 24 de ore

Gradul III – implică pierderea conștienței mai mult de 5 minute sau amnezie posttraumatică care durează mai mult de 24 de ore.

2). Scala Academiei Americane de Neurologie (AAN):

Gradul I – concuzia implică o stare confuzivă de moment, absența pierderii stării de conștiență și dispariția simptomatologiei sau ale anormalităților statusului mental în mai puțin de 15 minute

Gradul II – la fel ca la gradul I, dar simptomele dispar peste 15 minute

Gradul III – pierderea stării de conștiență pentru câteva secunde sau mai mult.

Sugestii de management pentru fiecare dintre cele 3 grade ale concuziei cerebrale:

Gradul I: îndepărtarea victimei din mediu; examinarea imediată și la fiecare 5 minute pentru evidențierea anormalităților statusului mental sau a simptomelor postconcuzive; victima se poate reîntoarce la activitatea anterioară dacă anormalitățile statusului mental sau a simptomelor postconcuzive dispar în 15 minute.

Gradul II: examinarea frecventă a semnelor unei patologii evolutive intracraniene; examinarea neurologică se efectuează pană victima devine asimptomatică, indicîndu-se o săptămană de repaus; efectuarea de CT și RMN dacă cefaleea sau alte simptome se agravează sau persistă peste o săptămană.

Gradul III: transportul imediat spre un serviciu de primire urgențe; statusul neurologic evaluat pînă la stabilizarea simptomelor; repaus cel puțin o săptămană dacă pierderea stării de conștiență a fost de secunde și minim, două săptămani dacă pierderea stării de conștiență a fost de minute.

Unii autori consideră o clasificare în 5 grade ca fiind mai specifică și mai explicită, după cum urmează:

Gradul 1: concuzia se însoțește doar de confuzie, fără pierderea cunoștinței, statusul mental alterat durează mai puțin de 15 minute,

Gradul 2: include amnezia anterogradă care durează mai puțin de 5 minute, de asemenea există și confuzie, dar nu există pierdere de cunoștinta, statusul mental alterat durează mai mult de 15 minute dar nu mai mult de 60 de minute,

Gradul 3: include simptomele de gradul 1 si 2 la care se adaugă și pierderea cunoștinței pentru cel mult 5 minute, iar statusul mental alterat durează mai mult de 60 de minute,

Gradul 4: include simptomele de gradul 3 si pierderea cunoștinței care durează între 5 si 10 minute,

Gradul 5: ca și gradul 4 numai că inconștiența durează mai mult de 10 minute.

Managementul fiecărui grad din cele 5, pentru pacienții care fac sport de performanță:

în gradul 1, pacienții trebuiesc scoși din joc și trebuie să fie examinați imediat iar la cinci minute trebuiesc căutate semne de dezorientare. Se pot întoarce la sportul lor în 20 minute numai daca concuzia și alte simptome dispar în 15 minute.

un pacient care are pentru a doua oara o concuzie tipul 1 se poate întoarce la sportul său abia dupa 2 săptămâni, timp în care, măcar o săptămână a fost asimptomatic.

în gradul 2, pacientul trebuie scos din joc și nu trebuie să i se mai dea voie să mai joace. Un examen medical este obligatoriu. Dacă simptomele persistă este necesară o evaluare mai completă. Se face un RMN dacă simptomele durează mai mult de o săptămână. Atletul poate să se reîntoarcă la sport abia după o săptămână, timp în care a fost asimptomatic.

un pacient care suferă pentru a doua oară o concuzie gradul 2, poate să facă sport după o lună, timp în care măcar două săptămâni a fost asimptomatic.

în gradul 3, dacă atletul este inconștient sau dacă la o primă evaluare sunt prezente semne neurologice anormale, atletul trebuie transportat către un serviciu de urgență cât mai repede posibil. Se interzice sportul pentru cel puțin o săptămână dacă pierderea de cunoștință a durat câteva secunde și timp de două săptămâni după o pierdere de cunoștință de câteva minute. Dacă Computer Tomograful atletului arată edem cerebral, concuzie sau alte patologii intracraniene, atletul trebuie să fie scos din joc pentru un sezon.

un pacient care face pentru a doua oară o concuzie de gradul 3, nu va mai face sport un sezon întreg.

dacă un pacient a repetat o concuzie de gradul 1 de trei ori, gardul 2 de doua ori și în special gradul 3 de doua ori, atunci

i se recomandă să nu mai faca sport un sezon întreg și doar prin evaluare medicală se mai poate numi apt pentru sportul său.

1.6 Epidemiologie

Conform Centrelor pentru Controlul și Prevenția Bolilor, 20% dintre injuriile creierului care apar într-un an pot fi atribuite sportivilor. Aceasta reprezintă mai mult de 300.000 de concuzii pe an. Sportivii din licee, colegii si sportivii amatori sunt cei care suferă cele mai multe injurii. Sunt estimate în jur de 62.800 de concuzii anual la liceeni, la nivel național și mai mult de 1.500 de concuzii apar anual la fotbaliștii din colegii.

Fig. 8 Clasificarea concuziilor în funcție de etiologie.

O singură lovitură a extremității cefalice poate cauza o întreagă simptomatologie, de la probleme de echilibru și coordonare până la imposibiliatea de a lua decizii, scăderea memoriei și schimbarea personalității. Dacă injuria nu este severă, pacientii își revin în timp. Însă mulți sportivi se reîntorc la joc înainte de vreme. O a doua lovitură după o concuzie se vindecă greu și are neșansa să dureze mult mai mult.

USA Australia Africa de Sud

Scotia Suedia

Fig. 9 Repartitie pe țări și etiologie.

Un studiu adresat populației generale pentru a defini riscul relativ al celei de-a doua concuzii ar fi provocator deoarece incidența acestei injurii este îndeajuns de mică astfel încât o populație mare trebuie sa cadă sau să se lovească într-o anumită perioadă de timp. Multe concuzii nu sunt raportate și tratate de peronalul medical. Aceste dificultăți pot fi evitate prin studierea unei populații speciale cu un risc relativ înalt de concuzie în comparație cu populația generală, și care sunt sub observație continuă de către personalul medical în timpul participării lor la acet risc. S-au folosit fotbaliști în acest scop, deoarece fiziopatologia cerebrală în cadrul concuziei și a factorilor de risc intrinseci ai concuziei la acești indivizi este asemanatoare cu a populației generale. Acest subgrup participă regulat la activități fizice cu un risc extrinsec înalt pentru a susține astfel de injurii. Este posibil să se calculeze riscul relativ al concuziei la indivizii cu istoric de concuzie cerebrală în comparație cu cei fără un astfel de istoric. În cadrul acestui studiu s-au descoperit 10% cazuri de concuzie din totalul injuriilor. Estimativ, din 1.08 milioane fotbaliști, au existat aproximativ 44000 de cazuri cu concuzii pe an.

Fig. 10 Frecvența concuziilor.

S-au făcut studii pe 393 de fotbaliști și s-a descoperit că unul din trei a suferit o concuzie și unul din cinci a suferit doua sau mai multe concuzii cerebrale. Cei care au suferit doua sau mai multe concuzii au fost semnificativi prin problemele aparute: dureri de cap, insomnii și tulburări de concentrare, au avut rezulatate scăzute la testele de abilitate în învățarea cuvintelor, în gândirea rapidă și în capacitetea de a realiza lucruri complexe.

Fig. 11 Frecvența apariției celei de-a doua concuzie.

Complexul de modificări fiziopatologice este determinat nu numai de procesele din sistemul nervos central, dar și de factorii care se află în relație cu leziuni extracraniene. La modificări ireversibile ale organelor interne și, în primul rând, ale creierului pot participa asfixia, hemoragia, colapsul și alte stări periculoase. În acest sens, un pericol deosebit îl reprezintă leziunile creierului. Fracturile multiple ale membrelor agravează considerabil starea pacienților cu tarume cerebrale prin dezvoltarea așa-numitului “sindrom al creierului intermediar”, ce se manifestă prin tahicardie, creșterea temperaturii corpului și a proceselor metabolice în mușchi, sporirea hipoxiei țesuturilor și dezvoltarea iritabilității generale.

Cele mai frecvente motive ale TCC asociate concuziei cerebrale sunt accidentele rutiere și sportive.

1.7 Etiologie

În producerea unei concuzii cerebrale sunt implicați o multitudine de factori etiologici, dintre care cel mai frecvent sunt întâlnite:

accidentele de circulație – aflate în continuă creștere datorită creșterii numărului de autovehicule și a performanței acestora. Au o gravitate deosebită prin faprul că implică și alte segmente ale corpului în cadrul politraumatismelor și determină o mortalitate ridicată;

agresiunile – atât pet imp de pace, cât și pet imp de râzboi, cunosc și ele o creștere în cadrul conflictelor regionale. Ele pot fi: prin forță fizică, prin arme albe, prin obiecte contondente sau prin arme de foc în continuă perfecționare, proiectile mici care pătrund cu viteză mare și dezvoltă o energie cinetică ridicată în interiorul cutiei craniene;

căderile – de la același nivel sau de la înălțime având drept cauze accidentale: teren alunecos, schele neasigurate, etc. sau provocate: heteropropulsie și autopropulsia.

În cadrul acestei categorii se disting căderile secundare unor afecțiuni vasculare și în special cerebrovasculare: sincope, lipotimii, insuficiență vertebro-bazilară cu pierderea bruscă a tonusului postural, boli cardiovasculare, epilepsie și cel mai frecvent în etilism.

Un loc aparte în etiologie îl ocupă sporturile periculoase. Riscul de concuzie variază de la sport la sport. Cel mai incriminat de injurii cerebrale este rugbi, urmat de lupte, fotbal și baschet. Pentru toate sporturile, cu exceepția volei-ului, rata concuziei a fost de peste 14 ori mai mare în timpul jocului decât la antrenamente. Sportivii care au avut mai mult de o concuzie, au avut tendința de a face o a doua concuzie în acelși sezon în care s-a produs și prima, posibil datorită modificărilor cerebrale ce au avut loc în timpul primei leziuni.

Fig. 12 Concuzia în sport.

Capitolul II

Patogenie

2.1. Fiziopatologie

Definiția concuziei este o leziune posttraumatică a statusului neural. În timp ce pierderea cunoștinței și amnezia au fost văzute ca și componente principale ale acestei injurii, concuziile ușoare, așa-numitele “bell-rung” sau “ding”, fără pierderea cunoștinței sau amnezie posttraumatică, pot să nu fie recunoscute de antrenori, coechipieri sau de medicul echipei.

La modelele experimentale pe animale, concuzia cerebrală apărută după un trigger lezional asupra creierului, este urmată de o perioadă de eliberare crescută de neurotransmițători și un metabolism cerebral crescut. Aceasta este urmată de o perioadă de scădere a metabolismului cerebral, care gradat revine la normal după câteva zile. Traumatismul cerebral determină alterarea autoreglării echilibrului glucozei cerebrale; simptomele concuziei cerebrale rezultă dintr-o cascada metabolică ce implică accelerarea glicolizei și creșterea lactaților, determinând modificările funcționale neurologice rezultate din starea de relativă ischemie cerută de necesitățile metabolice tisulare.

Creierul este situat în interiorul cutiei craniene numită craniu. O lovitură, un stop abrupt sau o agresiune fizică pot cauza o lovitură a creierului în interiorul craniului ca o minge de pinpong într-un spațiu închis. Cel mai frecvent, țesutul cerebral însuși nu este lezat (cu excepția cazurilor severe), dar declanșarea unei cascade de reacții chimice nu poate fi evitată.

Această alunecare a creierului determină activarea neuronilor care induc creierul într-un atac de panica. Acest val sinistru de activitate electrică asupra creierului mențin neuronii în activitate și densifică mitocondriile (organitul producător de energie al neuronilor) împiedicându-le activitatea. Aceasta este o problema majoră deoarece neuronii au tendința de a-și recapăta statutul normal astfel ei se activează din nou și acest lucru consumă multă energie. Deci, exact atunci când necesită mai multă energie, mitocondriile nu o pot produce.

Fig. 13 Mecanismul de distrugere a neuronului.

Axonul neuronului este vulnerabil la injurii când masa cerebrala începe să se miște ca rezultat al forțelor care actionează asupra lui. Când forțele rapide de accelerare sau decelerare își exercită acțiunea asupra creierului, diferitele straturi cerebrale situate la distanță de fulcrum, în timpul rotației se vor mișca cu viteze diferite, astfel se creează un efect de alunecare ale acestor straturi, unele în raport cu altele.

Efectul acestei alunecări este stressul axonului dincolo de toleranța lui, ceea ce face ca acesta să fie răsucit sau întins. Chiar daca axonul nu este distrus în întregime ca rezultat al acestor forțe, el poate avea leziuni semnificative. Ca și firul electric, pentru a proteja axonul de leziuni și pentru a asigura legatura impulsului electric cu butonul următor, axonul este izolat de un strat de mielină.

Fig. 14 Structura microscopică a neuronului.

Stratul de mielină nu este continuu, este format din celule gliale așezate cap la cap pe toata lungimea axonului. La joncțiunea dintre celule există câte un gol. Aceste goluri sunt numite noduri Ranvier, care permit energiei să pătrundă în axon și să realizeze saltul semnalului electric peste aceste goluri. În concluzie, când stratul izolator al neuronului este distrus, viteza transferului de informații, care se realizează prin impulsul electric, către creier poate fi profund afectată.

Se pare că schimbul ionic de la nivelul membranei celulare inițiază evenimentele ce cauzează o cascadă progresivă care poate fi dăunătoare. Din această cauză, majoritatea leziunilor cerebrale nu sunt imediate. Distrugerea creierului este un proces, și nu un eveniment, care este pus în funcțiune de fluctuațiile ionice care apar imediat.

Leziunile microscopice pot fi cauzate de:

lipsa comunicării dintre celule

neurotoxine

efectele inflamatorii

Consecințele imediate ale injuriei primare s-au facut intelese recent. Acestea sunt evenimente variabile care au fost inițiate de injuria primară și includ procese neurobiologice ale disfuncției celulare ca de exemplu: formarea radicalior liberi, mecanismul mediat de receptori, leziuni mediate de calciu sau inflamație.

O serie de modificări electrice și chimice care au loc în decurs de ore, rezultă în modificările din fluxul sangvin, metabolism și balanța ionică a creierului.

Celulele cerebrale comunică între ele prin mecanisme chimice si electrice. Traumatismul poate distruge balanța chimică și electrică, rezultatul fiind primirea de semnale eronate de către celulele cerebrale, care poate leza sau pot să distrugă celula.

Trauma poate de asemenea să rezulte în urma descărcării de substanțe chimice care sunt toxice pentru celula cerebrală, sau în urma inflamației celulare, ca urmare a acumulării intracelulare de substanțe chimice.

Mărirea de volum a creierului poate cauza o creștere a presiunii la nivel celular, ca rezultat al leziunii cerebrale, ceea ce induce creșterea presiunii intracraniene.

Vasele cerebrale fac constricție și împiedică transportul de glucoză (“fuel”) și astfel cauzează o criză de energie. Acest lucru poate ucide celulele cerebrale iar rezultatul este o distrugere cerebrala permanentă.

Intrarea sodiului în cantitate crescută în neuron determină creierul să își mărească volumul astfel încât el va împinge în scalp. Dacă edemațierea este severă, creierul poate să se zdrobească singur de cutia craniană și să producă mai multă moarte celulară.

Aceste reacții chimice au loc rapid, iar recuperarea creierului necesită mult mai mult timp până să revină la normal. Odată ce creierul suferă o pierdere de energie, dar se reîntoarce la normal, intră într-o stare de depresie metabolică, numită epuizare. Cu cât concuzia este mai severă, cu atât această casacadă chimică poate să dureze mai mult. Dacă o a doua concuzie intrerupe încercarea de echilibrare a creierului dupa o primă concuzie, o nouă cascadă se va forma peste prima și rezultatele ditrugerii nu sunt numai cumulate ci și multiplicate.

Creierul plutește în interiorul cutiei craniene fiind încercuit de lichidele cerebrale, unul din motivele pentru care trebuie protejat de traumatisme ușoare normale. Faptul că se lovește de craniu în timpul mersului, săriturilor, etc. este același lucru ca și cum ar fi o lovitură a capului de un obiect. Multe lovituri severe sunt realizate prin accelerare sau decelerare rapidă. Concuzia este definită ca o injurie difuză a creierului, care este opusă unei leziuni focale, ceea ce înseamnă că disfuncția ocupă o arie mult mai întinsă a creierului.

Neurotransmițătorii sunt eliberați ca rezultat al injuriei traumatice și determină creierul să provoace o stare hipermetabolică care poate dura între 7 și 10 zile. În acestă perioadă creierul necesită nutriție artificială și este foarte sensibil la scăderea tensiunii arteriale.

Ariile creierului ale căror funcții sunt implicate în concuzie sunt: formațiunea reticulată sau structurile profunde ale creierului, cerebelul sau cortexul cerebral. Alte teorii susțin concuzia ca fiind o injurie difuză care afectează toate ariile creierului, din cauza traumatismului psihic care alterează neuronii și excitabilitatea prin comoție moleculară.

Există două categorii de concuzii:

concuzii ușoare, fără pierderea cunoștinței, caracterizată prin “vederea de stele”, dacă injuria a fost focală, și/sau o scurtă perioadă de confuzie și dezorientare cu sau fără amnezie pentru o perioadă de timp înainte sau după accident;

și concuzia clasică, definită prin comă reversibilă, ce se instalează imediat după traumatism, care poate să fie acompaniată de modificări cardiovasculare și pulmonare și modificări neurologice.

Când confuzia și dezorientarea se remit în ore sau zile, situația în cauză este considerată o concuzie minoră, deși chiar și injuriile minore pot avea consecințe neurocomportamentale severe. Sechelele neuropsihologice ale concuziei fără pierdere de cunoștință nu diferă, din punct de vedere al severității, față de cele în care apare o perioadă comatoasă.

2.2. Mecanismele de producere a concuziei cerebrale

Concuzia cerebrală este consecința unei lovituri importante asupra regiunii capului. Semnele injuriei craniene pot să apară imediat, în cel mult 30 de minute sau se pot instala lent în câteva ore. Chiar dacă nu este fracturat craniul, creierul poate să se lovească puternic de cutia craniană și astfel se poate leza (aceasta este numită concuzie). Capul poate să arate integru pe dinafară, dar complicațiile pot să apară datorită sângerării intracraniene.

Fig. 15 Aspectul leziunilor interne.

Dimensiunile creierului cresc frecvent după o leziune cerebrală severă, și acest lucru se întamplă când există o sângerare masivă intracerebrală. Mai tarziu, în perioada de boală, apa se poate aduna în creier și formează edem cerebral. Ambele patologii, și umplerea cu sânge a creierului și edemul cerebral, determină creșterea presiunii intracraniene.

Tratarea creierului mărit de volum poate fi dificilă. Medicație foarte puternică este administrată și în unele cazuri, trebuie să se scoată mici cantități de lichid din creier sau chirurgia ar putea avea un efect benefic.

Semnele concuziei nu sunt întodeauna bine recunoscute și datorită acestui lucru, indivizii respectivi se pot supune la riscul de a face o alta leziune, de exemplu: jucătorii se pot întoarce pe teren mai devreme decât ar trebui, sau patinatorii se pot întoarce la patinaj gândindu-se că nimic nu s-a întamplat. Acest lucru este o problemă, pentru că dacă leziunea cerebrală înca nu s-a produs, acea persoană poate să sufere o altă leziune cerebrală chiar și printr-un mic traumatism, și acest lucru poate avea consecințe grave.

Injurii repetate asupra creierului poate determina angajarea acestuia, și câteodată, aceste persoane dezvoltă dizabilități importante, sau chiar pot să decedeze, ca rezultat al unei leziuni cerebrale grave. Deci, este foarte important să recunoaștem și să înțelegem semnele pe care le poate avea o persoană care suferă o concuzie.

Imaginea tipică a concuziei este reprezentată de pierderea cunoștinței uramată de o perioadă de confuzie si de pierdere a memoriei.

Pierderea cunoștinței, care caracterizează concuzia, pare să fie rezultatul forțelor de rotație exercitate asupra joncțiunii mezencefalice și asupra talamusului, ceea ce cauzează distrugeri tranșante ale funcționalității nervilor reticulați care mențin starea de veghe. Alte mecanisme, ca de exemplu, creșterea tensiunii intracraniene, este cunoscută ca fiind o cauză a concuziei, dar are puține probe care să o susțină.

Fig. 16 Mecanismul concuziei.

Investigațiile biomecanice de la începutul secolului XX arată că o concuzie rezultă dintr-o mișcare de rotație a emisferelor cerebrale în plan antero-posterior, în jurul bazei creierului. Dacă gâtul este încordat, este dificil să se producă o concuzie. Se produce o rupere a activităților electrofiziologice și subcelulare ale neuronilor din sistemul reticulat activator care se află în cerebel și regiunea diencefalică, unde sunt exercitate forțele de rotație maximă. Mecanismul alternativ pentru pierderea cunoștinței într-o concuzie este limitarea activității corticale sau creșterea presiunii intracraniene.

Unele persoane prezintă perioade scurte de amnezie retrogradă temprorară sau permanentă, alții au perioade mai lungi de amnezie psttraumatică. Astfel amnezia este de doua tipuri: amnezia retrogaradă (pierderea memoriei de dinaintea concuziei) sau anterogradă (pierderea memoriei post injurie). În concuzie, amnezia pare sa fie mai frecvent anterogradă și este, de asemenea, numită și amnezie posttraumatică. Acest tip de amnezie constă în incapacitatea de a inregistra noi evenimente. Durata amneziei anterograde este mai scurta decât cea retrogradă, și ambele sunt de ordinal orelor. Concuzia nu cauzează o pierdere a informațiilor autobiografice, ca de exemlu numele sau data nașterii- acest tip de amnezie este un simptom al unui pacient isteric sau prefăcut.

Există posibilitatea apariției de găuri în memorie, dar nu se poate prezice când și unde se vor umple aceste găuri. Astfel se poate compara memoria cu o bucată de brânză. Localizarea găurilor din memorie este la fel de dificil de prezis la fel ca și găurile dintr-o bucată de branză.

Amnezia poate fi cel mai ușor element de descoperit. Un interviu detaliat al pacientului și familia sa, poate identifica amnezia. Perioada cât durează amnezia poate să prezică severitatea injuriei cerebrale. Injuria este clasificată ca severă dacă amnezia posttraumatică depașește 24 de ore și foarte severă dacă durează mai mult de o săptămână.

Un traumatism fizic direct asupra celulei nervoase și axonilor din substanța alba ale ambelor emisfere cerebrale reprezintă mecansimul actual al dezordinii cerebrale.

Amnezia nu este evidentă decât abia în ziua următoare sau săptămâna următoare. Un exemplu este al unui coducător a unei echipe de fotbal, care își amintea toate tehnicile de atac pe care trebuia să le urmeze echipa, dar nu își amintea nimic de jocul petrecut cu o zi în urmă, după ce a suferit concuzia.

Pacienții cu concuzii se pot comporta confuz, de exemplu în urma amneziei, repetă în continuu aceleași întrebări și aceleași fraze sau uită unde se află. Pacienții pot avea leziuni focale neurologice, ce arată că o anumită parte a creierului nu functionează corect.

Leziunea cerebrală este un proces și nu un eveniment, care poate determina diferite alte procese patologice. Concuzia care rezultă în urma leziunii, frecvent se agravează în urmatoarele zile. O deteriorare progresivă a stării de conștiință ar putea însemna că pacientul are și o alta problemă a creierului. Similar pentru voma prelungită, agravarea durerilor de cap, tinitus, amețeli, inegalitatea pupilară și agaravrea dezorientării, toate sunt sugestive pentru creșterea presiunii intracraniene. În leziunile tipice de concuzie, procesul de distrugere axonală progresează. În 72 de ore, un axon lezat poate fi distrus prin fluctuații ionice.

Unii oameni cred despre concuzie că este ca o pierdere de cunoștință (leșin), însă, o persoană poate să sufere o concuzie și fără să-și piardă cunoștința.

Fig. 17 Efectele traumatismelor cerebrale.

Schema de mai sus, se explică prin traumatismele închise ale creierului care impun mișcarea relativă a creierului în raport cu scheletul osos astfel încât accelereția sau decelerația rotațională sau liniară acționează ca forțe direct asupra creierului provocând leziuni macroscopice și microscopice. Macroscopice de tipul fracturilor osoase, afectarea sistemului sanguin al creierului, contuzii și concuzii cerebrale sau distrucții tisulare. Microscopic de tipul depolarizării neuronale, eliberarea neurotransmițătorilor și activarea receptorilor postsinaptici, ditrugerea cascadei metabolice cu leziuni celulare via enzimelor de tipul lipazei, proteazei și endonucleazei. Toate acestea pot determina leziuni neurale secundare reprezentate de distrugerea mitocondriilor și acumularea de radicali liberi, alterarea expresiei genetice și inducerea de mediatori ai inflamației, cu moarte celulară și degenerare transneurală. Aceste leziuni sunt consecința perfuziei cerebrale anormale si ischemiei, a hematomului, edemului și alunecarea creierului produse în urma impactului, a presiunii intracerebrale crescute și a raspunsului inflamator.

Mecanismele induse de factorii fizici sunt de regulă multiple și numai în rare cazuri se poate identifica un singur mecanism. În condiții clinice participă cel puțin două sau mai multe mecanisme, dintre care unul este dominant și de regulă responsabil de efectele traumatice intracraniene majore.

Experimental s-au făcut numeroase studii folosindu-se variate modele mecanice, adaptate diferitelor mecanisme fizice posibile, atât pentru viteze mici sau medii, cât și pentru viteze mari ale segmentului vulnerant. Astfel de studii au fost făcute de către Black și col. (1941), Denny Brown și Russel (1941), Callender (1943), până la Ommaya și col (1963-1975) ș.a. Prin aceste modele experimentale, prevăzute cu diferite dispozitive de impact și aparatură de cuantificare, au putut fi efectuate măsurători destul de precise, precum și calcule matematice complexe, în scopul determinării parametrilor energiei traumatice.

Există două tipuri de mecanisme fizice: directe, produse nemediat de către o lovitură directă asupra capului sau capul în mișcare care se lovește de un obiect dur și indirecte, dintre care unele cu impact extracranian iar altele fără impact cranian sau extracranian și care au fost denumite “prin impuls” de către Ommaya și Generalli (1975), adică mișcarea de accelerație/decelerație (whiplash) fără lovitură directă a extremității cefalice.

1. Mecanismele fizice directe:

a). Mecanism prin decelerație: este unul din cele mai frecvente și constă în oprirea bruscă a capului în mișcare prin lovitura acestuia de un plan dur, care poate fi imobil sau relativ imobil (in mișcare mai lentă decât cea a capului dar în aceeași direcție). Astfel, energia cinetică a capului în mișcare este brusc transferată structurilor intracerebrale în momentul impactului.

Acest mecanism se realizează în special prin cădere, mai ales în accidentele de circulație sau accidentele de muncă, și în mod excepțional prin neatenție, ca de exemplu: lovirea capului de un obstacol în timpul mersului sau fugind.

b). Mecanismul prin accelerație: este cel mai frecvent mecanism de producere a concuziei cerebrale și este modalitatea în care un corp în mișcare lovește capul surprins în stare de repaus și, transmițându-i energia sa cinetică, îi determină o mișcare în vectorul mișcării agentului contondent. În acest sens capul este accelerat conform celei de-a doua lege a lui Newton.

Acest mecanism survine cel mai frecvent în cazuri de agresiuni, în unele traumatisme sportive (în special box), mai rar în accidentele de muncă sau prin lovire accidentală a capului de către un obiect căzut de la înălțime. În toate aceste condiții de viață civilă, viteza de transmitere a energiei cinetice este mică sau medie. În condițiile traumatismelor de război, se produce o accelerație cu o viteză foarte mare de transmitere a energiei cinetice, fapt care induce o întreagă serie de mecanisme supraadăugate simplei accelerații și, în consecință, leziunile intracraniene dobândesc caractere particulare.

Există două tipuri de accelerație: liniară (translațională) și rotatorie:

accelerația liniară pură: condiția este ca întreg corpul să fie accelerat, în mod egal pentru toate segmentele, iar vectorul forței să treacă prin centrul de gravitație al corpului. Aceste condiții nu se pot realiza în situații clinice și de aceea, practice, nu poate să existe o accelerație liniară pură.

accelerația rotatorie: vectorul forței traumatice nu este axial, ci unul arbitrar, care poate fi oricare între planul paraaxial și cel tangențial. De regulă, aceast tip de accelerație este angulară. Modalitatea rotatorie induce leziuni mult mai grave ale structurilor intracraniene decat cea liniară, deoarece aceasta produce deplasări și distorsiuni la frontiera dintre diferite formațiuni intracerebrale care au densități și greutăți specifice diferite. Aceste torsiuni au drept rezultat leziuni vasculare și deteriorări parenchimatoase mult mai severe. Accelerația rotatorie are nu numai un efect lezional cerebral, ci și în trunchiul cerebral, precum și în măduva cervicală, centrul rotației capului fiind în jurul vertebrei C1.

c). Mecanismul prin compresiune bilaterală: compresiunea bilaterală și simultană a capului, ca mecanism unic, se realizează practice în situații rare, ca în aplicarea de forceps în timpul travaliului sau prin surprinderea capului între două planuri dure în mișcare. De regulă, acest mecanism este mai complex și situațiile uzuale sunt cele în care capul este apoziționat la un plan dur și fix, de o parte, iar de cealaltă este lovit de un obiect în mișcare. Astfel, nu este doar un simplu mecanism de compresiune bilaterală, ci intervin și efectul accelerației indusă de corpul în mișcare care lovește capul, precum și mecanismele de contralovitură.

2. Mecanisme fizice indirecte:

Producerea de perturbări sau leziuni ale structurilor intracraniene este posibilă fără să existe un impact cranian, transferul de energie cinetică efectuându-se după alte modalități, care se grupează în două categorii: mecanisme fizice indirecte cu impact extracranian, și mecanisme fizice indirecte fără impact.

a). Mecanisme fizice indirecte cu impact cranian: induc perturbări sau leziuni ale structurilor intracraniene prin energia cinetică traumatică mediată de către alte structuri, în special de către coloana vetrebrală. Astfel, căderea de la înălțime și contactul cu solul în poziția pe plante, în genunchi sau pe ischioane produce, în afară de fracturi de regulă inelare ale bazei craniunlui, leziuni cerebrale grave, în special în truchiul cerebral și la frontiera mezencefalo-diencefalică.

Gravitatea și întinderea leziunilor este în funcție de poziția capului, precum și de poziția coloanei vertebrale în momentul impactului. Dacă se produc leziuni extracerebrale directe, acestea absorb o parte din energia cinetică, astfel încât cea restantă are o repercusiune mai mică asupra structurilor intracraniene.

Alte impacte extracraniene, mai ales la nivelul coloanei vertebrale mediotoracale și mai cranial de aceste nivele, pot produce leziuni sau perturbări ale structurilor intracraniene prin mecanismul de tip “whiplash”

b). Mecanismele fizice indirecte în absența oricărui impact: există mai multe variante, dintre care, în ordinea frecvenței sunt următoarele:

mecanismul “whiplash” – a fost inițial descris de Gurdjian și Webster în 1958 ca un mecansim complex și multiplu, în sensul că, pe lângă structurile intracraniene, sunt implicate și structuri vertebro-medulare cervicale. Studii ulterioare efectuate de Goldsmith în 1972, definesc mecanismul ca “orice schimbare bruscă în mișcarea capului, așa cum se întâmplă în hiperextensie, poate produce leziuni cerebrale”. Astfel, mecanismul este realizat prin bruscă accelerare sau decelerare a capului și corpului, fără impact, viteza de mișcare a capului fiind mult mai mare decât a corpului, astfel rezultă o bruscă flexie sau extensie a coloanei cervicale. Alte leziuni care coexistă cu acest mecanism sunt: fracturile-dislocații ale segmentelor vertebrale cervicale și astfel ale măduvei cervicale, mai rar tromboze carotidiene la nivel cervical.

mecanismul prin șoc electric – poate surveni fie prin electricitate atmosferică, fie printr-una tehnică. Electricitatea atmosferică atinge pamântul la o intensitate foarte mare. După Prinz în 1966, electricitatea atmosferică poate acționa inițial și direct asupra capului, sau prin intermediul unei descărcări inițiale în pamânt, traumatizând creierul ulterior prin acțiunea asupra capului de jos în sus. Electricitatea tehnică produce leziuni cerebrale numai de la o tensiune de peste 1000 V, dar efectele patologice nu sunt numai în funcție de voltaj, cât și de intensitatea curentului.

mecanismul prin șoc termic – apare la persoane aclimatizate și afectează nu numai sistemul nervos ci are și efect general. Hemoragiile difuze reprezintă factorul comun și sunt rezultanta unui complex de procese în care sunt implicate fenomene de hemoliză, eliberarea de substanțe tromboplastice, dezvoltarea de trombină, care produce liza plachetelor sanguine. Efectele cerebrale sunt nespecifice: congestie și edem în vasele leptomeningeale, LCR sanguinolent, hemoragii peteșiale la nivelul ventriculului III și al planșeului ventriculului IV.

mecanismul prin iradierea creierului – relatat inițial de către Fischer și Hohlferder în 1930 pentru radioterapia convențională și , în decada următoare s-au făcut studii asupra efectelor tardive, de encefalopatie progresivă, mai ales în cazuri de supradozare. Există o perioadă de latență de câteva luni – un an, între sfârșitul radioterapiei și debutul simptomatologiei, perioadă care este cu atât mai scurtă cu cât doza administrată este mai mare.

mecanismul prin suflu de explozie – în funcție de intensitatea acesteia poate provoca leziuni cerebrale reversibile sau ireversibile.

mecanismul prin explozie de bombă atomică – iradiere gamma și neutronică produce la supraviețuitori hemoragii perivasculare, transudări plasmatice, focare ischemice și noduli gliali.

mecanismul prin laser – după Rosomoff și Standish (1975) laser-ul este dispozitivul “în care atomii sunt stimulați pentru a emite lumina în aceeași fază și direcție la o frecvență dată”. Efectul laser-ului este de vaporizare a perenchimului cerebral în zona de contact, în jur apărând hemoragii, necroză și edem cerebral.

mecanismul prin contralovitură – explică apariția de leziuni meningo-cerebrale în arii diametral opuse punctului de aplicare a forței traumatice, deci în antipolul impactului.

2.3. Parametrii factorilor fizici

Durata impactului:

Este necesară o minimă durată de aplicare a energiei cinetice pentru a se obține un efect cerebral traumatic. Experimental, s-a putut preciza cu aproximație că minimum de timp este de 10-12 milisecunde, și că în prima jumătate a acestui timp se produce numai compresiunea scalpului (Gurdjian și Webster, 1958).

Viteza și cantitatea energiei cinetice:

O cantitate redusă de energie cinetică necesită un timp mai lung de aplicare a impactului, cu cât cantitatea de energie este mai mare, cu atât se scurtează durata impactului necesară pentru a induce un efect traumatic. Ommaya și col. (1968) au putut să demonstreze că relația dintre amploarea unei accelerații angulare și durata de aplicare a forței de impact este sub forma unei hyperbole, în care accelerația trebuie să fie de ordinal 100.000 rad/sec2, cu o aplicare de cel puțin 5 m/sec.

Direcția:

Direcția de aplicare și transmitere a energiei cinetice este un factor important în determinismul efectelor traumatice craniene și intracraniene. Direcția axială produce o accelerație sau o decelerație liniară, în timp ce o direcție neaxială sau tangențială produce accelerație sau decelerație rotatorie., care este de altfel și modalitatea cea mai frecventă, iar leziunile intracerebrale induse sunt grave. Dacă direcția este verticală, accelerația este redusă datorită rezistenței coloanei vertebrale cervicale, indiferent dacă verticalitatea este de sus în jos au de jos în sus.

Vibrația craniană are o pondere importantă în producerea efectelor traumatice intracraniene deoarece constituie sursa undelor de propagare a energiei cinetice. Se pot distinge două tipuri de vibrații: locală, în zona impactului, prin succesiunea de inflexiuni și de deflexiuni craniene circumscrise si care, subiacent, determină apariția de hemoragii peteșiale de tip contuziv, și globală, care poate să inducă o contuzie cerebrală difuză, edem cerebral și hipertensiune intracraniană.

Calitățile fizice ale agentului vulnerant:

Au un rol în efectele traumatice în funcție de masa, gradul de duritate, forma și natura suprafeței de contact cu craniul. Rolul calităților fizice ale agentului vulnerant este mai important pentru determinismul leziunilor craniene decât pentru cele intracraniene, la care ponderea mare este deținută de condițiile dinamice, în special de viteza și de direcția de transmitere a energiei cinetice.

2.4. Factorii de risc ai concuziei cerebrale

Cele mai frecvente cauze de traumă cerebrală sunt: accidentele de circulație rutieră, căderi de la înălțime sau de la același nivel, accidente casnice, de muncă, pe stradă sau în timpul efortului fizic la sportivi.

S-a pus în discuție faptul că indivizii nu au risc egal de simptome și disfuncții cognitive după o concuzie, și de asemenea unii indivizi pot avea un risc mai mare de a face o concuzie în comparație cu alții. Este evident că un istoric de injurie cerebral este un factor de risc pentru eventualele leziuni ulterioare care pot să apară.

Alți factori de risc potențiali care pot să prezică sechele neurocomportamentale mai severe după concuzii, în special la copii, unde creierul nu este suficient dezvoltat, sunt reprezentați de prezența premorbidității, atenția și comportamentul neadecvat al copiilor.

De asemenea a devenit frecventă ipoteza că o concuzie cerebrala este în relație directa cu sportul, astfel un atlet este mult mai expus la viitoare concuzii cerebrale de-a lungul timpului. S-a sugerat ca indivizii care frecventează un sport mai agresiv au un risc mai mare de concuzii în comparație cu alte sporturi.

Este de asemenea evident că există unii indivizi cu o anumită încărcătură genetica care sunt mai predispuși la concuzii cerebrale. O asociație a descoperit o legătură între alela 4 a apolipoproteinei E și simptomatologia clinica a indivizilor cu concuzii cerebrale. În stadiile avansate, interacțiunea dintre bagajul genetic și factorii înconjurători poate fi critică în evoluția unui fenomen post-concuziv. Aceste date sugerează că poate fi posibil să se identifice indivizii care au un risc mai mare de concuzii și în practica de viitor se poate să fie necesar să se ia în considerație aceste informații.

Rezultatele unor concuzii produc leziuni cerebrale ireversibile. Acestea pot să apară ca rezultat al sângerării cerebrale sau al distrugerii directe și importante a creierului. Aceste leziuni importante pot cauza:

schimbarea personalității, a stărilor emoționale sau a abilității mentale;

probleme de exprimare;

pierderea sensibilității senzitive, auditive, gustative sau a mirosului;

atac de panică;

paralizie;

coma.

În Statele Unite există peste un million de cazuri de concuzie cerebrală pe an.

O concuzie cerebrală poate să apară când este lovit capul de un obiect sau cand un obiect în mișcare lovește capul. Poate să rezulte în urma căzăturilor simple, activităților sportive și accidentelor de circulație. Zguduiturile puternice ale creierului în oricare direcție pot să provoace pierderea cunoștinței. Timpul în care respectiva persoană rămâne inconștientă poate fi un indiciu al gravității concuziei cerebrale.

Frecvent, victimele nu își amintesc faptele petrecute înainte de producerea leziunii sau pe cele care urmează imediat după recuperarea cunoștinței, iar leziunile cele mai grave prduc perioade de amnezie mai lungi.

În general, perioada maximă în care o persoană își pierde memoria se instalează imediat după producerea leziunii. Câteva faze din memorie se vor recupera cu timpul; fără îndoiala, este posibil ca niciodată să nu reușească să își recupereze memoria complet a perioadei din apropierea evenimentului.

Creierul sau zonele din jur pot sângera la oricare impact asupra capului, acesta este mecanismul prin care se explică pierderea cunoștinței. Daca o persoana a fost lovită în regiunea capului, trebuiesc căutate atent semnele care indică o leziune cerebrală.

Dintre semnele care trebuiesc observate se poate menționa voma repetată, inegalitate pupilară, statusul mintal confuz, spasme musculare asemanatoare convulsiilor, paralizia unei parți a corpului sau incapacitatea de a-și reveni la starea de vigilență (comă). Dacă sunt prezente oricare dintre aceste semne, trebuie să se caute asistență medicală de urgență.

Capitolul III

Particularități clinice

3.1. Semne și simptome

Concuzia cerebrală înseamnă o modificare a statusului mental; pacienții cu concuzie cerebrală frecvent nu își mai amintesc ce s-a întâmplat imediat înainte sau după traumatism. Această concuzie poate afecta memoria, judecata, reflexele și coordonarea motorie. De asemenea, echilibrul și vorbirea pot fi afectate. Starea concuzivă posttraumatică este un marker important al concuziei cerebrale. În prezența simptomatologiei concuzive, explorările EEG, CT, RMN precum și examinarea neurologică sunt normale.

Majoritatea simptomelor post-concuzive dispar în 2-3 săptămâni, însă uneori pot persista și necesită investigații speciale și tratament adecvat. Pacienții ar trebui să primească măcar câteva informații despre sechelele posibile după o concuzie cerebrală.

Simptomele pot să se instaleze progresiv și pot evolua până la comă. O concuzie poate fi sau nu urmată de o pierdere de cunoștință.

Simptomele concuziei în momentul traumatismului:

cefalee;

confuzie/dezorientare;

amețeli;

amnezie posttraumatică sau retrogradă;

iritabilitate;

hiperexcitabilitate;

pierderea cunoștinței;

schimbarea statutului mintal;

instabilitate;

dificultăți de concentrare;

potențial biomecanic pentru injurii;

pierderea memoriei (amnezie) asupra faptelor din perioada de dinainte (anterogradă) și cea de după leziune (posttraumatică sau retrogradă);

grețuri;

vomă;

vedere încețoșată.

Alte simptome psihice:

fatigabilitate;

insomnii/somnolență;

letargie;

pierderea simțurior.

Deficiențe cognitive implicate în concuzii:

atenția;

concentrarea;

percepția;

memoria;

vorbit/limbaj;

funcții executabile.

Modificări ale comportamentului sau alterarea statutului emoțional:

iritabilitate;

furie;

labilitate emoțională.

Semne de urgență:

pierderea persistentă a cunoștinței (comă);

alterarea cunoștinței (somnolență, imposibiliatea de a se trezi);

confuzie persistentă;

convulsii;

greață, vărsături repetate;

inegalitate pupilara;

nistagmus;

paralizie musculară pe o parte sau pe ambele părți ale corpului;

drenajul de sânge sau lichid clar (LCR) din nas și urechi;

anomalii de mers.

Semnele care arată concuzia susținută:

cofuzia:

nesiguranța;

incapacitatea de a face conexiuni, de a spune cuvinte logice, de organizare, de a lua decizii, de a rezolva probleme;

se pierde cu firea;

pierderea memoriei de scurtă durată;

funcția distributivă:

incapacitatea de a prelucra informații sau de a realiza sarcinile zilinice;

incapacitatea de a realiza două lucruri simultan;

la copii, lipsa interesului pentru jucăriile preferate;

amețeli;

pierderea echilibrului;

cefalee;

grețuri (la copii, vărsături);

cuvinte neclare;

vedere încețoșată;

țiuituri în urechi;

dureri la nivelul gâtului;

contuzii;

epistaxis.

Fig. 18 Semne ale leziunii cerebrale

Fig. 19 Inegalitate pupilară la un pacient cu concuzie cerebrala.

Cefaleea:

Este cel mai frecvent simptom și ar trebui tratat cu analgezice: Paracetamol cu sau fără Codeină sau antiinflamatoare nonsteroidiene de tipul Ibuprofen sau Diclofenac, acestea ar putea fi utile și în câteva săptămâni durerile vor dispărea. Când cefaleea persistă mult timp, se ia în considerație profilaxia cefaleei în funcție de caracterele ei. Administrarea zilnică de analgezice ar trebui evitată pentru a evita transformarea cefaleei tranzitorii în una definitivă.

Persistența durerii localizată mai mult de două săptămâni ar putea sugera o leziune traumatică localizată (de exemplu: fractură, nevralgie, infecție) și necesită investigații specifice. Cefaleea postraumatică globală tardivă localizată la un hemicraniu și care se agravează în timp necesită un CT cerebral pentru a elimina diagnosticul de hematom subdural, iar cefaleea ce apare după 2-3 săptămâni de la traumatism, în general nu necesită investigații. Durerile localizate pot să necesite investigații specifice de tipul: control oftalmologic sau ORL, pentru dureri orbitare, faciale sau otologice.

Durerile localizate ale musculaturii tendinoase a gâtului la palaprea profundă (de exemplu splenius sau trapezul) apar frecvent când concuzia asociază “whiplash” și se vindecă spontan.

Amețeala, greața și instabilitatea:

Amețeala și instabilitatea în asociere cu grețurile apar frecvent după traumatism și sunt nespecifice. Pacientul acuză cefalee puternică, senzație de plutire și dezechilibru. Originea acestor simptome este neclară dar pot să reprezinte o disfuncție vestibulară periferică sau mai frecvent centrală. Este important să se recunoască vertijul, frecvent rotator, numit vertijul pozițional paroxistic benign. Acesta apare frecvent când pacientul stă în pat, când se ridică sau se așează în pat, când rotește sau face o extensie a capului sau când se uită în jos sau se apleacă. Acest vertij traumatic este mult mai dificil de tratat decât cel idiopatic și are și o tendință la reapariție după o perioadă de timp.

Vederea încețoșată:

Perturbările de vedere minore sunt frecvente, astfel, vederea încețoșată sau dificultatea de focalizare a imaginii sunt rezultatele disfuncției de acomodare. Diplopia sugerează o paralizie de oculomotor în cadrul fracturilor orbitare. Aceste simptome dispar aproape spontan însă, uneori pot necesita consult oftalmologic.

Iritabilitatea și insomnia:

Intoleranța luminii, a sunetelor, a conversațiilor este tipica pentru perioada postconcuzivă tardivă. Tratamentul constă în reducerea expunerii la stimuli agravanți și în evitarea reîntoarcerii premature la activitățile zilnice (serviciu, școală). Insomnia cu somnolență diurnă paradoxală apare frecvent în perioada postconcuzivă, iar tratamentul constă în sedarea nocturnă a pacientului pe termen scurt. Sedarea pe termen lung ar trebui evitată datorită dependenței pe care o dă medicamentul.

3.2. Convulsiile concuzive

Convulsiile postconcuzionale reprezintă o sechela rară și dramatică a injuriilor craniene. Inițial s-a crezut a fi un episod epileptiform, în prezent se spune ca este un episod de decerebrare traumatică funcțional care rezultă în urma pierderii inhibiției corticale. Apare la câteva secunde după impactul cranian cu un obiect și durează câteva minute, pacienții fiind inițial într-o fază tonică, urmată apoi de una clonică.

Testele neuropsihologice scot în evidență frecvent disfuncții corticale ce coexistă cu episoadele concuzive. Astfel, secțiile de primire urgențe ar trebui să se concentreze asupra evaluării injuriilor asociate concuziilor. Convulsiile concuzive nu necesită un tratament specific, iar mediacția antiepilecptică nu este indicată.

3.3. Amnezia concuzională

Imaginea tipică a concuziei este “pierderea bruscă a stării de conștiență” urmată de o perioadă de confuzie și pierdere a memoriei. Ceea ce urmează este o amnezie retrogradă temporară, de obicei este de la o scurtă perioadă de amnezie până la amnezie retrogradă permanentă, și o amnezie posttraumatică mai lungă. Această amnezie poate avea o durată variabilă, iar mecanismul prin care se produce este reprezentat de traumatismul direct asupra celulei nervoase și axonilor din substanța albă din ambele emisfere cerebrale.

În unele studii s-a dovedit că informațile memorate recent, ale pacienților amnezici au mai multe goluri decât cele mai vechi. Acest lucru demonstrează că la amnezici memoria recentă este pierdută în timp ce memoria veche este păstrată. Însă, într-un studiu pe mai mult de 30 de pacienți cu vârste cuprinse între 30 și 60 de ani, cu amnezie, s-a demonstrat că memoria veche a pacienților (adrese, profesori din școală, colegi de școală, operații chirurgicale, decese ale rudelor, locurile de muncă, etc) erau mai puțin complete în comparație cu memoriile persoanelor sănătoase de aceeași vârstă. Astfel, nu trebuie uitat faptul că în amnezie este întotdeauna implicată și memoria informațiilor recente, intermediare și vechi.

3.4. Coma postconcuzivă

Coma este o perioadă prelungită de inconștiență ce apare imediat posttraumatism la indivizii cu leziuni cerebrale grave. În această stare pacientul nu vorbește, ochii sunt de obicei închiși și nu poate răspunde la comenzi. Unele persoane pot avea un reflex de apărare la atingere sau durere. Individul poate reacționa la durere prin geamăt sau mișcare dar nu își poate aminti de durere când își revine. Se poate ca unii indivizi să arate semne că aud sau înțeleg ce se vorbește.

Există câteva nivele de comă. În faza acută a injuriei cerebrale este utilizată Glasgow Coma Scale. Se mai poate utiliza Rancho Los Amigos Scale pentru a măsura nivelul de gândire cognitivă (înțelegere și raționament).

1). Rancho Los Amigos Scale: nu necesită cooperarea pacientului. Se bazează pe observarea pacientului, pe raspunsul acestuia la stimulii ambientali. Această scală este utilă în prima săptămână sau în primă lună dupa traumatism.

Există opt nivele ale acestei scale. Lista descrisă mai jos dovedește intuiția în progresia așteptată de-a lungul recuperării și reabilitării.

Fără răspuns: pacientul pare a fi într-un somn adânc și nu răspunde la stimuli

Răspuns generalizat: pacientul reacționează inconștient și neintenționat la stimuli într-o maniera nespecifică (reflexă)

Răspuns localizat: răspunsul pacientului este specific dar inconștient, și este în relație directă cu stimulii prezentați, cum ar fi: întoarcerea capului după un zgomot sau focalizarea unui obiect arătat. Poate să execute comenzi simple într-un mod inconștient și întârziat.

Răspuns confuz-agitat: pacientul este într-o stare intensificată de activitate și foarte confuz, dezorientat, și surprins de evenimentele prezente. Comportamentul este neobișnuit și inadecvat față de mediu. Este incapabil să se îngrijească singur. Poate executa activități automate cum ar fi: stă pe un scaun, ține un obiect în mână, merge, în perioada în care este agitat, dar nu este neaparat un act propus.

Răspuns confuz-inadecvat, calm: pacientul pare a fi alert și răspunde la comenzi simple. Comenzile mai complexe sunt urmate de răspuns neintenționat, la întâmplare. Pacientul poate prezenta un comportament puțin agitat, ca raspuns mai precis la stimulii externi decât la confuzia internă. Pacientul este zăpăcit și are dificultăți în învățarea unor noi informații. Poate să se îngrijească singur. Memoria sa este slabă iar vocabularul este adesea inadecvat.

Răspuns confuz-adecvat: pacientul dovedește un comportament adecvat. Poate să reînvețe vechi obiceiuri cum ar fi activitatea zilnică, însa problemele de memorie interferă cu încercarea de a memora noi evenimente.

Răspuns automat: pacientul trece prin evenimentele zilnice automat, ca un robot, dar cu un comportament adecvat și status confuzional minim. Își amintește superficial activitățile sale zilnice. Necesită supraveghere minima.

Răspuns intenționat: pacientul este alert și orientat temporo-spațial, este capabil să reconstituie evenimentele din trecut și pe cele recente. Poate învăța noi activități și poate urma activitățile zilnice acasă. Deficitul toleranței la stress, afectarea judecății, a capacității sociale, emoționale și intelectuale pot persista.

2). Glasgow Coma Scale: debutul poate fi busc sau succesiv.

a). Gradul de răspuns conștient: deschiderea ochilor, starea pupilei, răspunsul motor și verbal

b). Tipul respirației: respirație Cheyne-Stokes; hiperventilație; respirație ataxică; dispnee Kussmaul.

c). Ochii: pupile, inegalitate pupilară, midriază progresivă, midriază fixă.

d). Simetria facială: asimetrie facială este semn de paralizie.

e). Reflexul de deglutiție: dispare la pacienții comatoși, paralizia nervilor V și XII.

f). Inspecția cefei: redoarea cefei, absența mișcărilor spontane ale gâtului.

g). Răspunsul motor al extremităților la stimuli dureroși.

h). Reflexele osteo-tendinoase: bicipital, rotulian.

i). Reflexe anormale: Babinski e semn de leziune controlaterală a tractului corticospinal.

Evaluarea pacientului în cadrul scorului Glasgow se realizează astfel:

– Răspunsul globilor oculari prin deschiderea ochilor:

Spontan = 4 puncte

La stimuli verbali = 3 puncte

La stimuli dureroși = 2 puncte

Nulă = 1 punct

– Răspunsul verbal:

Orientat = 5 puncte

Confuz = 4 puncte

Fără sens = 3 puncte

Sunete incomprehensive = 2 puncte

Nul = 1 punct

– Răspunsul motor:

Executarea comenzilor = 6 puncte

Localizarea durerii = 5 puncte

Reacție de retragere = 4 puncte

Flexie anormală (semn de decorticare) = 3 puncte

Extensie (semn de decerebrare) = 2 puncte

Nul = 1 punct

Profunzimea comei se calculează în funcție de punctajul pe care îl acumulează fiecare pacient, astfel:

comă profundă, scor = 3-5

comă medie, scor = 6-10

comă superficială, scor = 10-14.

Capitolul IV

Modificări paraclinice întâlnite în concuzia cerebrală

4.1. Explorări paraclinice

Grija primară o reprezintă hemoragia cerebrală produsă prin leziunea regiunii subdurale, epidurale sau parenchimatoase. Reprezintă mai puțin de 10% dintre pacienții cu hemoragie intracerebrală după o concuzie, iar mai puțin de 2% necesită îngrijiri neurochirugicale. Computer Tomografia craniană fără contrast este adecvată pentru a detecta sângerări intracraniene importante; Rezonanța Magnetică nu este necesară în acest scop.

Diagnosticul se pune pe baza:

examenului clinic și examenul neurologic complet;

radiologic;

Computer Tomografie;

Rezonanță Magnetică.

4.2. Examenul neurologic

Un examen neurologic complet poate să scoată în evidență anomalii ale sistemului nervos central si periferic.

Există un examen standardizat pentru concuzii. Acest examen a fost realizat pentru a stabili evoluția standard pentru sportivii cu concuzii:

orientare: timp, loc, persoană, situație;

concentrare: numărătoare inversă de la 10 la 1, enumerarea lunilor anului în ordine inversă;

memorie: nume de echipe, numirea a trei cuvinte și trei obiecte;

teste fizice provocate: sprint pe o distanță de 50 de metri

test neurologic: forța (prin împingerea mâinilor contra forța examinatorului), sensibilitate (prin atingere), coordonare (statul într-un picior), agilitate.

Evaluarea concuziei: testele de stabilitate posturală și cognitivă sunt recomandate pentru evaluarea severității concuziei și pentru pregătirea de reîntoarcere la joc. Odată ce simptomele au trecut, sportivul trebuie reevaluat pentru a stabili dacă echilibrul postural și cognitiv au revenit la normal.

Cand trebuie sa se adreseze la doctor: un atlet cu o concuzie trebuie să se prezinte la doctor în ziua accidentului dacă respectivul și-a pierdut starea de conștiență sau daca a avut amnezie mai mult de 15 minute.

Cand este descalificat atletul cu o concuzie: sportivii care sunt simptomatici în repaus și după exercițiu fizic cel puțin 20 de minute trebuie să fie descalificati din joc în ziua accidentului. Cei care prezintă pierdera stării de conștiență sau amnezie trebuie descalificați din joc în ziua respectivă. Antrenorii ar trebui să fie mai conservativi cu sportivii care au un istoric de concuzie.

Toți indivizii implicați în sporturi, inclusiv antrenorii, medicul echipei, sportivii studenți și părinții, trebuie educați în ceea ce privește simptomatologia concuziei și necesitatea de a se adresa la medic în caz de astfel de injurie.

Există 3 teste care durează 20 de secunde fiecare, care se execută pe doua suprafețe diferite, fermă sau moale:

sportivul inițial stă cu picioarele apropiate, mâinile în șolduri, și ochii închiși (stând pe ambele picioare). Păstrează această poziție 20 de secunde, timp în care se observă erorile de echilibru: deschiderea ochilor, căderea mâinilor de pe șolduri, un pas, dezechilibru sau cădere, mișcarea șoldurilor mai mult de 30 de grade, mișcarea labei picioarului sau calcâielor, sau ieșirea din poziția testată mai mult de 5 secunde, toate acestea trebuiesc înregistrate;

testul este repetat dar de data aceasta se impune sportivului să stea într-un picior, utilizând piciorul nondominant inițial;

al treilea test utilizează poziția călcâi-degete începând cu piciorul nondominant și cu partea din spate (mișcare în tandem).

Toate cele trei teste sunt executate pe o suprafață fermă (iarbă, teren), și se repetă pe o bucată de spumă de densitate medie (poate fi cărată ușor în portbagaj sau în ruxacul cu echipament pentru jocurile din deplasare).

4.3. Radiografia standard

Radiografia de craniu ocupă un loc special în diagnostic și se aplică, îndeosebi acolo unde lipsește posibilitatea efectuării CT-ului și RMN-ului. Inițial se efectuează radiografii generale în proiecții perpendiculare (laterală și direct anterioară sau posterioară), iar la necesitate se pot efectua radiografii suplimentare. Radiografia arată existența fracturii și a contuziei sau concuziei cerebrale.

Fig. 20 Radiografie de craniu.

4.4. Computer tomografia

CT-ul are un rol primordial în concuzie, depășind ca eficacitate și RMN-ul. Stabilește starea creierului și a oaselor craniene, și este o metodă mai ieftină decât RMN-ul. CT-ul deschide posibilități majore de diagnostic în neurotraumatologie și permite de a separa destul de clar localizarea și gradul leziunii țesutului cerebral, a aprecia obiectiv evoluția proceselor patologice și de a exclude de asemenea utilizarea metodelor invazive de tipul angiografiei, trepanațiilor diagnostice și altor procedee chirurgicale. Permite depistarea acumulărilor intracraniene sangvine, vizualizarea localizarii acestora, întinderea și relieful edemului, tumefierea creierului, prezența și stadiul procesului de dislocare. Conform datelor investigațiilor chirurgicale și ale autopsiilor, CT-ul reflectă situația într-o concuzie în care volumul detritusului cerebral depașește considerabil cantitatea de sânge extravarzat. În cazurile mai grave, dilacerarea țesutului cerebral se răspândește în profunzime, atingând nucleele bazale și sistemul ventricular.

Fig. 21 Imagini axonale difuze. O arie cu edem este vizibilă în lobul frontal stâng în planșele T2W, trace, fractional anisotropy. Este mai puțin vizibil în planșa mean DW image.

Aproape în jumătate din cazurile de concuzii ale creierului cu grad înalt, CT-ul depistează focare de creștere intensivă omogenă a leziunii de dimensiuni impunătoare. În intervențiile chirurgicale și la autopsie, situațiile tomodensitometrice ale unor astfel de concuzii ne indică prezența, în zona leziunii creierului, a amestecului de sânge lichid și coagulat cu detritusul cerebral. Pentru focarele dilacerate este caracteristic reliefarea edemului perifocal cu formarea căii hipodense spre porțiunea cea mai apropiată a ventricului lateral, prin care are loc eliminarea lichidului cu produsele descompunerii țesutului cerebral și sângelui.

Rezonanța Magnetică

RMN-ul reprezintă actualmente metoda cea mai înalt informativă de diagnostic al modificărilor structurale intracraniene.

În neurotraumatologie este util pentru diagnosticul hematoamelor intracraniene, focarelor de concuzie și contuzie, leziunilor axonale difuze și modificărilor creierului ce le însotesc.

Fig. 22 RMN cerebral la 5 zile după traumatism la un bărbat de 24 de ani cu amnezie postraumatică prelungită apărută într-o concuzie de intensitate mică sau moderată în urma unui accident de motocicletă. Planșa B arată modificările peteșiale hemoragice din leziunile axonale difuze, la joncțiunea dintre substanța albă și gri. Aceste modificări nu sunt bine identificate într-o ecografie tradițională cum se vede în planșa A.

În perioada subacută a TCC importanța diagnostică a RMN-ului crește, în special în diagnosticul contuziilor și concuziilor creierului, hematoamelor intracraniene izodense la CT sau amplasate în locurile greu accesibile pentru cercetarea Computer Tomografică (secțiunile bazale, fisura interemisferica, regiunea parasagitală). RMN-ul este foarte informativ în cazul hematoamelor cronice. Are posibiliatea de a completa CT-ul în cazul modificărilor structurale neînsemnate, cum ar fi leziunea axonala difuză și are menirea de a programa mai adecvat tactica curativă.

O concuzie poate să fie sau nu recunoscută printr-un CT. Una din metodele prin care un doctor poate descoperi informații despre pacient este anamneza:

îi adresează întrebari simple care pun memoria în funcțiune, ca de exemplu “În ce an suntem?”,sau

îi adresează întrebări care necesită concentrare, ca de exemplu îl pune să numere de la 10 înapoi

Aceste întrebări pot fi repetate pe parcursul timpului pentru a se vedea progresul pacientului.

Fig. 23 CT si RMN in concuzie.

Capitolul V

Complicațiile concuziei

5.1. Efecte secundare imediate

Complicatiile cele mai frecvente sunt:

hemoragia cerebrală

leziunea cerebrală

I. Hemoragia cerebrală: este o revărsare de sânge în parenchimul cerebral. Hemoragia se produce de obicei prin diapedeză și, mult mai rar, prin ruperea peretelui vascular. Sediul de predilecție al hemoragiei este teritoriul arterei cerebrale mijlocii, cel mai adesea pe stânga. Întinderea leziunii este amplificată în faza acută de edemul perifocal.

Debutul este de obicei de brutalitate extremă. Rareori se întâlnesc prodroame în zilele premergatoare. Aspectul clinic este de ictus apoplectic, care apare în plină sănătate, cu cefalee violentă, semne meningiene (grețuri, vărsături si redoare a cefei). Bolnavul își pierde rapid cunoștința și cade într-o comă profundă și prelungită (câteva zile). În cazurile mai ușoare, bolnavul nu intră în comă și asistă la instalarea progresivă a paraliziei. Coma este caracterizată prin pierderea totală a cunoștinței, sensibilității și motilității voluntare. În forme grave apar tulburările de ritm cardiac, respirator, febră ridicata și transpirații profuze. Respirația este zgomotoasă, fața bolnavului este inexpresivă, apare deviația conjugată a capului și a ochilor, membrele de partea paralizată cad inerte când sunt ridicate, obrazul de partea paralizată bombează în timpul respirației, aerul fiind expulzat în vecinătatea comisurii bucale de aceeași parte („semnul pipei »). Lichidul cefalorahidian este de obicei hemoragic. Semnul clinic principal este hemiplegia, care evolueaza în aceleași stadii ca la tromboză (hemiplegia flască, spastică, sechele definitive). Evoluția este variabilă. Unii bolnavi mor în ziua ictusului, alții în a treia sau a patra zi și unii se pot vindeca, cu sechele definitive. Riscul unei noi hemoragii, în lunile sau anii care urmeaza, este obișnuit.

Formele distincte sunt următoarele :
a) Hemoragia cerebro-meningiană este o hemoragie inițial cerebrală, care cuprinde apoi ventriculii și spațiile subarahnoidiene. Coma este profundă, febra ridicată, sindromul meningian prezent, lichidul cefalorahidian hemoragic, evoluția de obicei mortală în 24 – 48 de ore.
b) Hemoragia cortico-meningiana este o altă formă clinică, mai benignă, în care hemoragia este inițial meningiană, atingând ulterior o mică porțiune din cortex.
c) Hematomul intracerebral este o hemoragie cerebrală circumscrisă.

d) Hemoragia meningiana este un accident vascular cerebral relativ frecvent, apărând la orice varstă, dar îndeosebi după 40 de ani.

II. Leziunea cerebrală : este rezultatul acțiunii forțelor mecanice asupra craniului și creierului în momentul impactului. În urma traumatismului se produc modificări temporare ale fiziologiei neuronale.

Această leziune poate determina pierderea temporară a stării de conștiență sau amețeală, dar poate exista și fără manifestare clinică. După repaus, majoritatea pacienților se refac în totalitate în decurs de câteva ore până la câteva săptămâni.

Țesutul cerebral este protejat de către lichidul cefalorahidian (LCR) și cutia craniană. Substanța nervoasă plutește în LCR ; dacă se aplică o lovitură la nivelul capului, creierul se deplasează în întregime simultan, astfel că practic nici o porțiune a creierului nu va fi strivită prin lovitură. Totuși, în condițiile unei lovituri puternice, creierul prezintă leziuni de decelerație și se produce o scurtă perioadă de pierdere a stării de conștiență datorată întreruperii funcției neuronale.  

5.2. Sidromul postconcuzional

O concuzie care nu s-a vindecat în câteva săptămâni, luni sau chiar într-un an, reprezintă un sindrom postconcuzional.

Acest sindrom este format din triada simptomatică : cefalee, amețeli și probleme de concentare, care apar în zilele sau săptămânile ce urmează traumatismului. Incidența cefaleei și amețelilor este de 90% la lună și aproximativ 25% la an, iar incidența problemelor de memorie este de 4 până la 59% într-un timp variabil. Odată stabilizat mai mult de câteva săptămâni, simptomele persistă adesea mai multe luni și par a fi rezistente la tratament.

Anxietatea și depresia sunt raporate la unu din trei pacienți cu simptome postconcuzive pesistente, dar este dificil de stabilit dacă aceste caracteristici preced injuria. Simptomele postconcuzive apar mai frecvent la persoanele care sunt mai preocupate de leziunea cerebrală sau care au simptome intense dupa un efort mental sau psihic.

Dezechilibrul reflectă atingere vestibulară (“concuzia vestibulară”). Pacienții afectați au vertij și mers ebrios. Leziunea vestibulară este evidentă printr-un reflex vestibulo-ocular anormal, care este testat astfel : se întoarce capul pacientului rapid, câteva grade într-o parte, în timp ce pacientul se concentrează la un anumit punct fix și se observă daca i se mișcă privirea pacientului de la punctul respectiv în timpul rotației capului.

Pacientul cu sindrom postconcuzional poate avea aceleași modificari psihice, cognitive și emoționale descriese în tabelul de mai sus, ca de exemplu : probleme ale memoriei și atenției, scăderea sensibilității auditive, fotosensibilitate, cefalee, amețeli, dificultatea în coordonarea mișcărilor, depresie și iritabilitate. De obicei se instalează la 4-6 săptămâni după concuzie. Aceste simptome vor dura mult mai mult sau pot chiar să devină permanente. La copii apar simptome mult mai severe, în cadrul sindromului postconcuzinal, decat la adulți. Tehnica cea mai bună de recuperare este reprezentată de terapia psihică, astfel simptomele pot să dispara singure.

Sindromul celui de-al doilea impact

Apare la o a doua lovitură produsă la câteva zile sau săptămâni după prima concuzie, înainte ca simptomele concuziei să dispară, indivizii în cauză au riscul de a dezvolta sindromul celui de-al doilea impact. În această situație rară, creierul se edemațiază după o mică lovitură. Nimeni nu poate fi sigur de această complicație fatală, dar unii cred că edemul cerebral rezultă în urma distrugerii abilității arteriolelor de a vasculariza teritoriul în cauza și astfel se pierde controlul circulației cerebrale.

În această situație periculoasă, presiunea intracraniană crește, creierul poate hernia, și moartea cerebrală poate să se instaleze în 5 minute. În această situație, chirurgia nu este de nici un ajutor, și există slabe șanse de recuperare. Când nu este fatală, pacienții pot prezenta spasme musculare persistente, iritabilitate emoțională, halucinații și afecțiuni cognitive. Această situație este chiar rară, s-au înregistrat doar 35 de cazuri în 13 ani.

Capitolul VI

Principii de tratament în concuzia cerebrală

6.1. Primul ajutor la locul accidentului

Toți pacienții cu concuzie cerebrală trebuie evaluați de către medic. În mare parte, persoanele cu concuzie ușoară și status neurologic normal, nu necesită internare în spital; aceștia trebuie să se abțină de la consumul de alcool cîteva zile și să nu utilizeze analgezice mai puternice decît Tylenol (acetaminofen). Tratamentul standard al concuziei cerebrale este odihna. Se mai pot administra medicamente neuroprotectoare, AINS, antioxidante, antivertiginoase. Sunt contraindicate alcoolul, somniferele, tranchilizantele.

În concuzie, un rol decisiv îl deține perfecționarea asistenței medicale, acordata în etapa prespitalicească, care rămâne o rezervă importantă în reducerea letalitîții în cazul acesta.

Conform datelor Organizației Mondiale a Sănătății, ar putea fi salvați 20% din pacienți, în cazul în care primul ajutor medical ar fi indicat precoce și complex. Se propune a dota ambulanțele cu aparatura speciala, de a perfecționa mijloacele de imobilizare, crearea echipelor specializate, capabile să acorde ajutorul de reanimare de înalta calificare.

Erorile de diagnostic și acordarea inadecvata a primului ajutor medical la locul accidentului și în timpul transportului spre spital, deseori sunt cauzele rezultatelor nesatisfăcătoare ale concuziilor. Date statistice indică o necorspondență între diagnosticul prespitalicesc și cel clinic la acordarea ajutorului de catre echipele medicale generale în 35% din cazuri și de catre echipele specializate în 15% din cazuri. Diagnosticul TCC și al concuziilor ramane o problema dificila. Chiar în sectiile specializate erorile de diagnostic reprezintă 3%, în secțiile de chirurgie generală 33%. Deosebit de complicată este diferența stărilor de limită.

Trebuie apelat serviciul de urgență dacă o persoană are unul din urmatoarele semne :

devine deodată moleșit;

are o cefalee importanta sau gâtul înțepenit;

varsaturi repetate;

își pierde starea de conștiență ;

se comportă anormal.

Se investighează căile aeriene superioare, se asigură respirația și circulația (ABC-ul resuscitării). Dacă este necesar, se începe respirația artificială și resuscitarea cardiopulmonară.

Dacă persoana respectivă respiră și frecvența cardiacă este bună dar este inconștientă, se trateaza ca și cum ar fi o leziune a coloanei cervicale. Se stabilizează capul și gâtul prin aplicarea mâinilor de ambele părți ale capului persoanei respective, se ține capul în linie cu gâtul și cu trunchiul pentru a preveni mișcarea coloanei cervicale, care ar putea determina leziuni ale măduvei, și se așteaptă ajutorul medical.

Se oprește orice hemoragie prin compresiuni ferme, cu niște comprese curate, pe rană. Dacă leziunea este severă, trebuie să nu se mobilizeze capul persoanei respective. Dacă sângele iese prin compresă trebuie să se continue compresia fără a se lua compresa de pe rană, ci se poate pune o altă compresă peste prima.

Dacă se suspectează o fracură de craniu, nu se aplică compresie direct pe locul sângerând și nu se îndepărtează nici un fragment de la locul leziunii. Se acoperă rana cu comprese sterile.

Dacă persoana prezinta varsaturi, se întoarce capul, gâtul și corpul simultan pentru a preveni aspirația. Acest lucru protejează totodată și coloana, pe care trebuie să o considerăm lezată indiferent de situație.

Manevrele care nu se fac :

Nu se spală capul când rana este adâncă sau sângerează mult

Nu se scot obiectele străine de la nivelul leziunii

Nu se mișcă persoana decât dacă este absolut necesar

Nu se scutură persoana dacă este amețită

Nu se ridică un copil care a căzut și care are semne de leziune cerebrală severă

Nu se consuma alcool 48 de ore în caz de leziune severă

6.2. Primul ajutor intraspitalicesc

Dacă se suspectează o concuzie la o persoană, trebuie întrebată despre cum s-a întâmplat și ce simptome are. Doctorul trebuie să-i adreseze întrebări simple ca de exemplu : “Cine ești ?”, “Unde ești ?”, “Ce zi este ?” și “Cine este președinte ?”. Se adresează astfel de întrebări pentru a cerceta nivelul de conștiență la care se afla pacientul, integritatea memoriei și abilitățile de concentarare.

Se vor investiga toți nervii cranieni, inclusiv se testează echilibrul, coordonarea mișcărilor și reflexele. Se poate cere pacientului să facă câteva ture de spital, pentru a vedea cum funcționează creierul după un efort.

Uneori medicul poate cere un CT (raze X special pentru creier) sau un RMN ( o imagine cerebral fără raze X) pentru a descoperi leziunile ascunse de sângerare sau de afecțiuni involutive ale creierului.

Dacă medicul considera că starea persoanei care a suferit concuzia nu este suficient de grava pentru a necesita internare, i se vor da indicații cu activitățile pe care trebuie să le urmeze la domiciliu.

În spital se supraveghează persoana timp de 24 de ore : persoana doarme, se trezește la fiecare 2 sau 3 ore și i se adresează întrebări simple pentru a verifica starea de conștiență, ca de exemplu “Cum te cheamă ?”

Dacă medicul cosideră că pacientul nu necesită internare, i se vor da instrucțiuni pentru acasă, de exemplu : să îl trezescă cineva măcar o dată pe noapte pentru a verifica starea mentala, să fie în permanență supravegheat de cineva care să observe modificări de comportament sau de sănătate. Daca nu se poate trezi ușor, este confuz sau are alte simptome, de tipul varsaturilor persistente, este posibil să existe o problemă mai gravă ceea ce necesită readresare la medic.

Inițial se face o examinare neurologică pentru a putea administra un tratament în caz de comoție cerebrală fără complicații. Dacă o lovitură puternică asupra capului, în timpul unui efort fizic, produce o puternică cefalee, senzație de confuzie (pierderea auzului) sau pierderea stării de conștiență, un cadru specializat poate să spună când acesta își poate relua activitatea sportivă.

Dacă un copil sau un adult tânăr și-a pierdut starea de conștiență, nu trebuie să mai urmeze activitatea sportivă respectivă pentru o periodă de trei luni. Studiile au demonstrat că există o creștere a coeficientului de leziune cerebrală sau moarte ocazională a persoanelor care au suferit comoții cerebrale în prealabil cu pierderea stării de conștiență.

O concuzie cerebrală complicată cu hemoragie sau leziune cerebrală trebuie tratată la spital.Toate tipurile de concuzie necesită repaus la pat (este o concepție eronată aceea de a nu lăsa pacientul să adoarmă).

6.3. Tratamentul medicamentos și chirurgical

Tratamentul medicamentos constă în:

Acetaminofen pentru cefalee sau alte medicamente care nu conțin acid acetil salicilic deoarece Aspirina este contraindicată din cauza riscului de sângerare ;

Consult psihologic când pacientul încearcă să reia activitatea de șofer, când vrea să meargă la muncă sau la școală ;

Internare și monitorizare după caz;

Oprirea hemoragiilor: epistaxis, hemoragii cerebrale la locul impactului prin plasare de comprese sterile;

Intervenții neurochirurgicale de îndepărtare a hematoamelor sau de scădere a presiunii intracraniene și de refacere a integrității cerebrale, craniene, a planului osos și tegumentelor;

Sutura plagilor superficiale;

O persoană poate să revină la normal în câteva săptămâni, însă, simptomele pot persista chiar și un an. Evenimentele petrecute în perioada accidentului posibil că nu se vor mai recupera. Problemele care necesită atenție și care pot continua leziunea cerebrală sunt:

confuzia persistentă;

perioade de pierdere a stării de conștiență de lungă durată sau moleșeală persistentă ;

convulsii;

amețeli persistente sau vărsături;

midriază;

scurgere de lichid prin ureche sau nas (sânge sau LCR) ;

probleme de vorbit sau mers, persistente ;

slăbiciune musculară;

scăderea sensibilității la stimulare (lumină, sunet, etc.) ;

schimbarea comportamentului (neliniștit sau iritabil) ;

insomnie;

alterarea comportamentului sexual;

scăderea sensibilității gustative și mirosului.

Este posibil să dureze câteva săptămâni până să apară aceste simptome.

Dacă o persoană continuă să mai sufere și alte concuzii există riscul leziunii permanente a creierului, de comă sau chiar moarte.

După concuzie, creierul necesită timp pentru a se vindeca. Este foarte important să se aștepte până dispar toate simptomele înainte de a se întoarce la activitatea obișnuita. Timpul pe care îl necesită o persoană pentru a se vindeca depinde de timpul cât durează simptomele. Activitatea trebuie întreruptă chiar câteva săptămâni după încetarea simptomelor, dar trebuie să ținem seama că fiecare caz în parte este diferit. Medicul va supraveghea persoana respectivă îndeaproape pentru a fi sigur că totul este în regulă.

Tratamentul complicațiilor

Tratamentul hemoragiei cerebrale:

în comă, deplasarea bolnavului este interzisă, iar îngrijirile igienice vor fi practicate cu maximă atenție.

Se vor asigura drenajul vezical și cel rectal.

Se va menține o perfectă igienă bucală și a pielii, pentru evitarea escarelor. Părțile expuse contactului prelungit cu patul vor fi deosebit de atent curățate cu alcool, pudrate cu talc și protejate prin colaci de cauciuc (bandajați). Așternutul și lenjeria vor fi mereu schimbate și întinse, pentru a evita cutele care pot duce la escare.

Hidratarea este principala grija în această perioadă, ea asigurându-se prin perfuzii cu soluție glucozată izotonică sau soluție cloruro-sodică izotonică.

Terapia medicamentoasă urmărește:

scăderea edemului cerebral cu soluție glucozată hipertonică 33% sau Sulfat de magneziu 25% i.v. ;

combaterea sângerării prin administrare de hemostatice (vitamina K, Etamsilat).

Antibioticele se recomandă pentru prevenirea infecțiilor.

Asocierea sedativelor este indicată la bolnavii agitați (de preferință fenobarbital).

În cazul formarii unui hematom intraparenchimatos, în hematomul cronic subdural (posttraumatic) sau în angioame și anevrisme, intervenția neurochirugicală se impune.

După ieșirea din starea de comă, bolnavul prezintă semnele leziunii cerebrale – în general o hemiplegie. În acest 46ractur se continuă:

tratamentul etiologic (ateroscleroză, diabet, sifilis, cardiopatie, hipertensiune),

regimul alimentar indicat.

Se adaugă vasodilatatoare și sedative.

Se reduce contractura musculara cu clorzoxazona (3 tablete/zi).

Se face tratament balneofizic cu ionizări cu clorură de calciu 1%, 15 – 20 de sedinte transcerebrale și kinetoterapeutic în care deosebit de importante sunt mișcările pasive, care trebuie făcute permanent bolnavului, la membrele paralitice, și masajele, pentru a impiedica blocarea articulațiilor.

Imediat ce este posibil, se încep gradat cultura fizică medicală și reeducarea mersului.

Îngrijiri la domiciliu

Un pacient cu o concuzie ar trebui instruit astfel :

să evite administrarea de medicamente, cu exceptia Acetaminofenului sau alte medicații prescrise de medic;

să stea în repaus, însă repausul complet la pat nu este recomandat. Ar trebui să urmeze activități zilnice obișnuite tolerabile și să evite activitățile care ar putea să îi agraveze simptomatologia ;

ar trebui să fie supravegheat de o persoană care să îl trezească în cursul nopții de mai multe ori și să verifice starea de vigilență și de conștiință ;

în cazul în care suferă de amnezie trebuie ajutat să își amintească lucruri simple și mai apoi complexe prin arătarea de obiecte și locuri din trecut ;

în cazul în care starea generală se agravează trebuie să se adreseze cât mai repede posibil către un centru de neurologie.

Metode de prevenire a concuziilor

Unele accidente nu pot fi prevenite. Dar se pot face multe pentru a preveni o concuzie prin precauții luate în situații în care pot avea loc astfel de injurii cerebrale. Ca de exemplu: casca protectoare pentru cap și echipament adecvat pentru bicicliști, skateborderi, snowborderi sau schiori. Prin purtarea unei căști, în principiu, se poate reduce riscul de concuzie cu aproximativ 85%.

Întotdeauna trebuie să se poarte centura de siguranță într-o mașină de orice tip. La volan, șoferul trebuie să fie atent tot timpul și trebuie să respecte limitele de viteză, semnele de circulație și legile de circulație în vigoare, pentru a reduce riscul de a avea un accident. Regulile de circulație și legile au fost făcute pentru a proteja persoanele aflate în trafic. Niciodată nu trebuie să se folosească alcool sau alte droguri în mașină – există un anumit motiv pentru care acest lucru este ilegal. Alcoolul și drogurile încetinesc reflexele și întunecă judecata, făcând șoferul să nu mai poată reacționa într-o situație de urgență și astfel se poate întâmpla un accident.

Având grijă de propria persoană după o concuzie este esențial. Dacă se întâmplă o nouă leziune a capului, va necesita mai mult timp pentru vindecare. De fiecare dacă când o persoană suferă o concuzie, după o perioadă de timp are același efect ca la o persoană care a stat inconștientă pentru câteva ore.

Cel mai sigur mod este să previi concuziile decât să le tratezi. Cel mai bun lucru pe care îl poți face pentru a proteja capul este să îl folosești!

Capitolul VII

Expertiza medico-legală traumatologică a persoanei vii și pe cadavru

7.1. Motivația expertizei medico-legale traumatologice a persoanei vii

Integritatea corporală și sănătatea oamenilor sunt valori sociale apărate de lege. Nerespectarea acestor valori prejudiciază atât societatea cât și persoana, vătămarea integrității corporale sau a sănătății unei 48racture fiind pedepsită de codul penal.

Stabilirea gradului de afectare prin leziuni reprezintă obiectivul principal al expertizei medico-legale traumatologice, pe baza căreia, organele judiciare vor stabili :

pedeapsa ce se aplică autorului unor vătămări corporale, conform codului penal, aplicând principiul suportării repercursiunilor integrale.

daunele materiale, așa cum rezultă din prevederile codului civil prin aplicarea principiului reparării integrale a prejudiciului. Astfel că, pentru jurist, orice leziune sau tulburare funcțională rezultate după un traumatism devine prejudiciu de reparat.

În atingerea scopului corecțional pentru vinovat și al despăgubirii materiale a victimei este obligatore stabilirea legăturii cauzale certe între cauză și efect, deci între traumatism și prejudiciu de reparat, în vederea încadrării juridice corecte a faptei celui vinovat.

Examinarea în cabinetul medico-legal sau într-unul din laboratoarele exterioare de medicină legală județeană este efectuată de medicul legist sau de o comisie formată de medici legiști și specialiști în alte specialități, eliberându-se un certificat medico-legal sau o expertiză medico-legală traumatologică. Actul poate fi solicitat de către : victimă, organele de poliție sau procuratură și de instanțele de judecată.

Actul medical este întocmit pe baza examinării victimei, dar și pe bază de acte medicale (foi de observație, fișe sau registre de consultație, buletine radiologice sau de analize, rețete, etc.).

Certificatul medico-legal se eliberează imediat după producerea traumatismului, când starea victimei o permite, sau după o perioadă de timp cât a fost spitalizată și s-a întocmit o foaie de observație.

Consultarea mai multor speciaiști impune medicului legist elaborarea unei expertize, act medico-legal amplu ce poate include rezultatele a două sau mai multe examinări ale persoanei, la diferite intervale de timp. Concluziile actelor medico-legale pot fi constatate de părțile în proces sau de organele judiciare, in situatia unei contraexpertize efectuată în cadrul unui laborator interjudețean.

7.2. Obiectivele expertizei medico-legale traumatologice

1). Confirmarea realității unui traumatism prin:

diagnosticul leziunilor de violență (echimoze, hematoame, plăgi, etc.) ;

diagnosticul unor tulburări funcționale cu/fără leziuni de violență ;

diagnosticul sechelelor leziunilor de violență.

2). Data producerii traumatismului după evoluția leziunilor și a tulburărilor funcționale diagnostice.

3). Factorul vulnerant care a acționat în producerea concuziei cerebrale ce rezultă din caracteristicile leziunii.

4). Mecanismul de producere a concuziei cerebrale prin acțiunea factorilor vulneranți.

5). Gravitatea leziunilor traumatice sau a tulburărilor funcționale (concuzie cerebrală minoră, medie sau gravă) se apreciază de către medic, organele judiciare rămânând să stabilească, în funcție de gravitate, care sunt repercursiunile penale pentru cel vinovat de producerea leziunilor, precum și despăgubirile pe care trebuie să le achite victima.

Există mai multe criterii de apreciere a gravității leziunilor traumatice. Criteriul juridic impus de codul penal ce se suprapune peste criteriul terapeutic și care este utilizat în încadrarea juridică a infracțiunilor de vătămare corporală cuprinde leziunile de concuzie și contuzie cerebrală în două articole :

articolul 181 cod penal – concuzia cerebrală medie este inclusă în cadrul leziunilor ce necesită între 20-60 zile de îngrijiri medicale cuprinde îngrijirea leziunilor, complicațiilor acestor leziuni precum și a sechelelor până când acestea devin definitive

concuzia cerebrală gravă este considerată leziune gravă ce necesită mai mult de 60 de zile de îngriji medicale și încadrată în articolul 182 cod penal ; tot în cadrul acestui articol își au loc și leziunile ce pun viața victimei în pericol (leziuni care prin ele însele și imediat după producerea lor determină o gravă tulburare a uneia sau mai multor funcții vitale cu instalarea stării de comă, șoc, insuficiență respiratorie, considerate stări de frontieră între viață și moarte).

7.3. Expertiza medico-legală a persoanei decedate

Circumstanțele morții violente:

Moartea violentă cauzată de concuzie cerebrală poate surveni în diverse circumstanțe iar factorii violenți ce determină leziuni tanatogeneratoare în cadrul traumatismelor cranio-cerebrale sunt diverși:

a). Accidentele rutiere

Datele OMS situează accidentele de circulație ce se petrec în întreaga lume pe locul 3 al cauzelor de moarte (la fiecare 3 minute, pe glob se produce un accident mortal); numărul cel mai mare de morți îl deține vârsta tânără. Datele epidemiologice implică în etiologia accidentelor 3 factori importanți:

vehiculul (starea tehnică a vehiculului – defecțiuni ale sistemelor de frână, explozia de cauciuc);

omul răspunde în proporție de 80% din accidentele rutiere, de producerea acestora:

vârsta tânără este cea mai imprudentă;

reacția neadecvată sau întârziată a femeilor;

structura de personalitate (indivizii psihastenici, timizi se dezinhibă la volan, devenind agresivi și imprudenți);

oboseala, mai ales la șoferii profesioniști ce efectuează curse lungi și obositoare;

deficiențe ale unor simțuri: văz (scăderea acuității vizuale, daltonism), auz;

boli ale aparatului cardio-respirator (coronariene, hipertensiune arterială oscilantă, tulburări de ritm);

boli psihice, epilepsie, boli psihice aflate sub tratament cu neuroleptice , tranchilizante, narcotice ce induc somnolență și tulburări de vedere;

afecțiuni neurologice – tumori cerebrale, ateroscleroză cerebrală;

factorul cel mai des incriminat este alcoolul – alcoolemia sub 1 g%o determină 45% din accidente datorită dispoziției euforice, de optimism, siguranță, dublată de o deprimare a reflexelor. Alcoolemia de 1 g%o încetinește de 3 ori timpul de reacție la un stimul.

b). Agresiunile – prin factori mecanici: obiecte contondente, arme de foc, forță fizică, segmente de corp (picior, mână, cap, dinți), factori violenți ce cauzează leziuni tanatogeneratoare evidențiate în crime, sinucideri și morți accidentale:

omorul (fapta persoanei care cu intenție ucide o altă persoană);

tentativă de omor;

omorul calificat – se adaugă circumstanțe agravante: premeditarea, relația de rudenie cu victima, incapacitatea victimei de a se apăra;

omorul deosebit de grav (omorul prin cruzimi, omorul a două sau mai multe persoane, omorul unei femei gravide);

ucidere din culpă;

sinucidere.

c). Căderile și precipitarea (căderea de la înălțime) – au drept cauză dezechilibrarea corpului datorită unor:

cauze externe: – accidentală, care se datorează terenului

alunecos, pantă, schele neasigurate la locul

de muncă;

– voluntară prin heteropulsie.

Cauze interne: – voluntară prin autopropulsie;

patologică, datorită perturbării reflexelor de

postură – etilism, cel mai frecvent.

Problemele medico-legale ale traumatismului cranio-cerebral

1). Realitatea traumatismului este confirmată de leziunile de violență, indiferent de stadiul de evoluție, diagnosticul pozitiv stabilindu-se prin descrierea leziunilor și după efectuarea diagnosticului diferențial de leziunile anatomo-patologice asemănătoare;

2). Data la care s-au prdus leziunile traumatice în funcție de stadiul lor evolutiv constatat la necropsie, luând în considerație și modificările cadaverice ale leziunilor ;

3). Factorul vulnerant (dimensiuni, formă, felul agentului vulnerant) ce a determinat leziunile de violență în funcție de caracteristicile leziunii ;

4). Numărul de lovituri înregistrate prin numărul de hematoame epicraniene și prin numărul de focare de fractură ;

5). Stabilirea succesiunii în timp a loviturilor aplicate asupra capului în cazul în care există mai multe focare de fractură și reacții vitale de diferite intensități. Focarele de fractură care se produc ultimele au traiecte de fractură ce se opresc la nivelul traiectelor primului focar ;

6). Mecanismul de producere a leziunii ;

7). Condițiile de producere a leziunii (poziția victimei față de agresor în loviturile active, argumente pentru susținerea căderii de la același nivel sau de la înălțime pe o suprafață netedă sau cu asperități, direcția de aplicare a loviturii) ;

8). Stabilrea cauzei morții (șoc hemoragic, comă cerebrală prin HTIC, edem cerebral, insuficiență cardio-respiratorie în concuziile de trunchi cerebral, complicații septice – meningită, encefalită) ;

9). Stabilirea legăturii cauzale între leziunile de violență și deces obligă la explicarea sindromului tanatogenerator prin

gravitatea leziunilor de violență (legătură cauzală directă)

complicațiile ce s-au interpus între leziune și deces (legătură cauzală indirectă, cu obligația de a explica în ce condiții s-au instalat complicațiile) ;

TCC pe fondul unei leziuni anatomo-patologice preexistente (ateroscleroză, tumori) – legătură cauzală condiționată (“lovitura cauzatoare de moarte”).

10). Leziunile de însoțire (ale formațiunilor anatomice, topografice) :

leziunile scalpului confirmă realitatea traumatismului, localizarea și numărul loviturilor, natura agentului vulnerant, uneori mecanismul de producere a traumatismului;

escoriațiile pielii capului pot arăta frecarea corpului dur de cap ;

echimozele se descriu foarte rar pe pielea capului ;

hematomul epicranian demonstrează traumatizarea capului cu un obiect dur ; cel mai adesea culoarea tegumentelor nu este schimbată, dar se palpează o proemineță ce dă senzația de fluctuență ;

plăgile scalpului – examinarea lor furnizează date asupra agentului vulnerant, asupra numărului de lovituri și asupra mecansimului de producere, localizarea plăgilor și hematoamelor în vertex pledează pentru heteroagresiune) ; în funcție de stadiul evolutiv se poate aprecia data traumatismului, iar poziția plăgilor față de diametrele craniene indică direcția de lovire ;

plăgi contuze – liniare (când obiectul dur este de suprafață mică), corespund prin lipsa de substanță suprafeței obiectului ; au marginile neregulate și pot conține fragmente de țesut distrus și cheaguri de sânge ;

fracturile craniene – energia cinetică traumatică este absorbită de țesuturile epicraniene și de structurile endocraniene. Când această energie depășește elasticitatea calotei și rezistența stâlpilor de susținere ai bazei craniului se produc fracturi craniene care, ca frecvență, reprezintă 10% din totalul celorlalte fracturi (Arseni). În practica medico-legală sunt utilizate mai multe clasificări:

I. După sediu: – fracturi ale bolții craniene;

– fracturi ale bazei craniului;

– fracturi ale bolții irradiate la bază.

II. După mechanism:

fracturi directe : fisuri, disjuncții, așchiere craniană, fracturi liniare, cominutive, extrusive, intrusive (în godeu), explozie craniană, fracturi complexe (cranio-faciale, cranio-vertebrale) ;

fracturi indirecte localizate la distanță de locul aplicării forței sau în zona controlaterală (irradiate, controlaterale) ;

fracturi mediate prin intermediul coloanei vertebrale sau mandibulei.

Fig. 24 Aspectul creierului la necropsie.

7.4. Concuzia cerebrală la copil

Creierul nou-născutului este extrem de vulnerabil la hipoxie sau tulburări metabolice. Există așa-numita “plasticitate neuronală” a copilului, astfel încât, după leziuni cerebrale focale ar exista capacitatea de adaptare și reorganizare a rețelei neuronale “în devenire”. Topografia leziunilor traumatice la nou-născut este difuză, apoi leziunile evoluează diferit, în funcție de vârstă.

Particularitatea traumatismului encefalic la copil constă în faptul că la nou născut leziunile parenchimatoase cerebrale evoluează pe un creier imatur, incomplet mielinizat, cu rețea capilară densă, fără autoreglare; la copilul mare evoluția leziunilor este apropiată de cea a adultului.

La copil, chiar după închiderea suturilor craniene, craniul are o mai mică rigiditate față de adult și absoarbe mai puțin din forța impactului. Studii de biomecanică arată că la adulții decedați prin TCC există în 85% din cazuri leziuni la distanță prin contralovitură; la copiii traumatizați se găsesc doar în 10% din cazuri.

Lipsa mielinizării facilitează mișcările de “forfecare” ale straturilor scoarței cerebrale, mecanism care la copil este accentuat și de cantitatea mai mică de LCR în creier. Fragilitatea pereților vaselor capilare și lipsa mielinizării expun la rupturi parenchimatoase.

În Shaken-Baby-Syndrome sunt caracteristice leziuni peteșiale sau forfecare cu cavitați care pot urma traumatismului fără impact, ca în cazul copiilor “zgâlțâiți”. La copil sunt caracteristice hemoragiile focale extensive și rupturile de corp calos, ca și leziunile hemoragice sau ischemice cu necroza parenchimului după forfecarea vaselor perforante profunde urmând unei rotații brutale.

Capitolul VIII

Caracteristici ale concuziei cerebrale

8.1. Concuzia localizată

Concuzia cerebrală este o leziune traumatică difuză a substanței cerebrale dar poate fi și localizată într-o anumită regiune a creierului. Ea poate fi circumscrisă (focală sau de lob cerebral) și prezintă două zone: concuzională și periconcuzională (hipoperfuzionată, ischemică, edematoasă), pe seama cărora concuzia cerebrală se poate mări în timp. Aceasta rezultă în urma morții neuronilor din zona lezată, zona perilezională și în ariile cerebrale din jur. Concuzia mai poate fi și focală atunci când antrenează fenomene ischemice, deschiderea barierei hemato-encefalice, creșterea glutamatului, creșterea presiunii intracraniene, astfel încât starea pacientului este gravă și necesită monitorizare continuă pentru administrarea unui tratament adecvat.

În funcție de localizarea concuziei există o serie de sindroame, astfel, leziunea lobului temporal în regiunea anterioară poate determina reacții de violență asupra examinatorului și agitație psiho-motorie, la care se adaugă și cefalee, vărsături și fotofobie. Lezarea leziunii bazale și polare a lobului frontal se poate manifesta cu un status mental de tip abulic și o ușoară irascibilitate dacă sunt deranjați. Tulburările de memorie cu amnezie pre- sau postconcuzională și cefaleea pot să fie prezente în leziunea lobului temporal. Dacă leziunea este în convexitatea creierului, apar deficite focale de tip afazie sau hemipareze, cefalee, amețeli, vărsături.

8.2. Leziuni asociate

Concuziile ușoare nu sunt asociate cu nici un tip de sechelă. Însă, o leziune mai gravă se poate asocia cu ambele tipuri de amnezie și anterogradă și retrogradă. Timpul scurs de la traumatism până la apariția amneziei este predictivă pentru gravitatea leziunii. În unele cazuri pacienții pot dezvolta sindromul postconcuzional, care poate să includă probleme de memorie, amețeli și depresie. Concuzia cerebrala este cea mai frecventă leziune întâlnită la copii.

Leziunile asociate concuziei cerebrale sunt reprezentate de: hematomul epidural, subdural, contuzia cerebrala și leziuni axonale difuze.

Hematomul epidural: reprezintă acumulare rapidă de sânge între dura mater și craniu. Acești pacienți au un istoric de traumatism cerebral asociat cu pierderea cunoștinței, urmat de o perioadă de luciditate și apoi de pierderea cunoștinței. Din punct de vedere clinic, atacul apare în decurs de minute sau ore. Multe dintre aceste leziuni sunt asociate cu rupture ale arterei meningee mijlocie. O hemoragie extracerebrală lenticulară sau convexă poate fi vizibilă la un CT cerebral. De asemenea moartea poate fi o potențială complicație, prognosticul este bun când leziunea este recunoscută și tratată adecvat și în timp util.

Hematomul subdural: apare când există o scurgere de sânge dintr-un șunt venos între cortexul cerebral și un sinus venos sângerând. Poate să mai fie provocat de ruptură arterial de pe suprafața creierului. Pacienții pot avea un istoric de pierdere de cunoștință dar își revin și nu mai recad. Debutul clinic apare după ore. O formă hemoragică crescendă care compresează creierul poate fi evidențiată la CT cerebral. Evacuarea chirurgicală reprezintă tratamentul. Complicațiile sunt reprezentate de hernia uncusului, deficit neurologic focal și deces. Prognosticul este rezervat.

Contuzia cerebrala: este o leziune tisulară cerebrala. Majoritatea contuziilor apar în lobii temporal sau frontal. Complicațiile pot să includă edemul cerebral și hernia. Țelul tratamentului este de a scădea presiunea intracranianană care este crescută. Prognosticul este rezervat.

Leziuni axonale difuze: de obicei apare ca rezultat al mișcării de accelerație sau decelerație, nu neaaparat un impact. Axonii sunt tracționați și distruși în momentul în care părți din creier de diferite densități alunecă unele față de altele. Prognosticul depinde de intensitatea leziunii axonale.

8.3 Concuzia la sportvi

În noiembrie 2001, primul Simpozion Internațional în Sport a avut loc la Viena, Austria, și a fost organizat de Federația Internațională de Hochei pe Gheață în parteneriat cu Federația Internațională de Fotbal și Comisia Comitetului Olimpic Internațional Medical. Al doilea Simpozion a fost organizat de aceleași organizații în sport dar a avut loc la Praga, Republica Cehă, în noiembrie 2004.

Ținta Simpozionului a fost să furnizeze recomandări pentru îmbunătățirea siguranței și sănătății atleților care au suferit concuzii cerebrale cu ocazia practicării hocheiului pe gheață, fotbalului, și alte sporturi. Astfel, au fost invitați, la ambele Simpozioane, experți care să aducă informații despre epidemiologie, cercetări clinice, sisteme de stadializare a injuriilor, evaluare cognitivă, noi cercetări și descoperiri, metode de echipament protector, management, prevenții, și multe altele.

Grupul din Praga a clasificat concuzia ca fiind simplă sau complexă astfel:

concuzia simplă: este atunci când un atlet suferă o injurie a cărei evoluție se rezolvă fără complicații în aproximativ 7-10 zile. În astfel de cazuri, se recomandă evitarea sportului doar pe perioada recuperatorie, după care se poate întoarce la sport fără nici o problemă. Concuzia simplă reprezintă cea mai comună formă de boală și poate fi tratată prin ajutor medical primar la locul accidentului de către medicul care supervizează echipa. Cel în cauză trebuie să stea pe tușă până la dispariția completă a simptomelor, apoi trebuie să facă câteva exerciții ușoare de revenire, după care poate reintra în joc.

Concuzia complexă: se referă la atleții cu simptomatologie persistenă, sechele specifice de tipul convulsiilor concuzive, pierdere de cunoștință prelungită, mai mult de 1 minut, sau cu leziuni cognitive după concuzie. Acest grup poate să includă atleții care au suferit mai multe concuzii în timp. La aceștia trebuie făcut examenul neuropsihologic, pe lângă impedimentul de a mai intra pe teren, de asemenea se vor face explorări suplimentare pentru a se vedea integritatea cerebrală, adresați fiind medicului de specialitate, si nu celui de echipă, cum ar fi neurolog sau neurochirurg.

Intenția a fost de a crea regulă standard care să poată să fie utilizată atât în educația pacienților cât și pentru medicii care supraveghează sportivii. Nu există nici o dovadă clinica care să ateste un echipament protectiv împotriva concuziilor. În unele sporturi, echipamentul protector poate să prevină alte forme de leziuni, care poate fi un lucru important în astfel de sporturi. Au fost aplicate niște reguli de bază care să prevină cât de cât concuziile, cum ar fi: fără apucături de cap în hochei, reguli pentru un joc corect prin educarea coechipierilor, prin cunoașterea factorilor de risc pentru concuzii și alte leziuni cerebrale și nu numai. Antrenorul, părinții, managerul jocului și medicul au un rol important în educarea sportivilor astfel încât aceștia să urmeze un sport în mod corect și cu cât mai puține riscuri.

Fig. 25 Mecanism de producer a concuziilor în box.

8.4 Cazuri de injurii cerebrele

Muhammad Ali este un boxior american retras, care a câștigat de trei ori Campionatul Mondial la Categoria Grea și câștigătorul medaliei Olimpice de aur. Ali a fost încoronat ca “Sportivul secolului”. A suferit multe concuzii ca urmare a sportului pe care-l frecventeaza, astfel încât, la retragere a dezvoltat un Parkinson, despre care se spune că ar fi consecința multiplelor lovituri suferite în cariera sa.

Fig. 26 Muhammad Ali

Phineas P. Gage un lucrător de cale ferată, recunoscut pentru supraviețuirea miraculoasă în urma unei leziuni traumatice cerebrale care i-a distrus unul sau ambii lobi frontali, și pentru efectele leziunii asupra personalității și asupra funcției sociale, astfel încât prietenii au spus că “nu mai este Gage”. Cazul său a jucat un rol important în descoperirea localizării funcțiilor cerebrale, și a fost primul care a sugerat că leziunea lobului frontal poate afecta personalitatea și comportamentul.

Fig. 27 Phineas Gage

Fiind lucrător la calea ferată, a trebuit să utilizeze explozibil pentru a realiza un tunel. Praful a explodat, cărând un instrument spre capul lui, care a pătruns în lobul frontal, instrument pe care îl folosea în momentul exploziei. Fierul de 6 kilograme a intrat prin regiunea feței și s-a îndreptat spre ochiul stâng și a ieșit prin vârful capului. Uimitor Gage a vorbit câteva minute, a mers fără sprijin și a condus vreo 3-4 mile până în oraș. Medicii l-au găsit cu o hemoragie puternică, cu un puls de 60 b/min și era alert și coerent.

Fig. 28 Traiectul agentului traumatizant

Instrumental din fier putea să treacă prin sinusul sagital superior, însă traiectoria sa nu a fost exact pe mijloc astfel încât a ocolit sinusul. La prima examinare pupila stângă era reactivă la lumină ceea ce însemna că a trecut pe lângă nervul optic. Un CT a arătat că leziunile frontale erau limitate. Recuperarea s-a făcut greu și a necesitat lung timp.

În afară de pierderea vederii la ochiul stâng, o paralizie faciala și desfigurare faciala severă, recuperarea fizică a lui Gage a fost aparent completă. După 10 ani a suferit convulsii violente și a decedat câteva luni mai târziu.

Chris Irwin un britanic performant la raliu de mașini. A participat de 10 ori la Formula Unu, fiind campion Grand Prix. A suferit de asemenea multe concuzii datorate accelerației și decelerației. Cariera sa s-a terminat prematur printr-un accident de mașină, un Ford P68 prototip sport, în timpul unei curse.

Ahad Israfil este victima unor împușcături de armă din Dayton, Ohio, faimos pentru recuperarea miraculoasă a unei leziuni care i-a cauzat pierderea a aproximativ jumătate din creierul său, o emisferă cerebrală.

Fig. 29 Ahad Israfil

Accidentul a avut loc în 1987, la vârsta de 14 ani, când Ahad a fost împușcat în cap la serviciu, atunci când angajatorul său a tras cu o armă de foc în podea. În ciuda gravității leziunilor sale, a supraviețuit transportului spre spital și unei operații de 5 ore. Când și-a revenit, medicii au rămas surprinși cum pacientul a început să vorbească.

Traumatismul i-a distrus țesutul cerebral și o jumătate din scalp, dar pielea scalpului a rămas integră, și s-a prăbușit înăuntru când țesutul mort a fost scos. După recuperare , gaura din cap a fost umplută cu silicon, astfel pielea a revenit la normal și părul a început să crească, redându-i o aparență normală.

În prezent utilizează un scaun cu rotile, și-a recuperat majoritatea facultăților mintale și a avansat încetul cu încetul. De-a lungul recuperării, Ahad a apărut la multe programe de televiziune.

Eric Bryan Lindros este un jucător de hochei pe gheață retras, din Canada, care a jucat 13 sezoane în Liga Națională de Hochei. În tinerețile sale a fost primul la NHL, dar a suferit multe leziuni cerebrale. S-a retras în noiembrie 2007, după ce a jucat sezonul 2006-2007 din Dallas Stars.

Kurt Vonnegut Jr. a fost un compozitor și nuvelist american, recunoscut pentru combinația dintre satiră, comedie neagră și science fiction, de tipul Slaughterhouse-Five (1969), Cat’s Cradle (1963) și Breakfast of Champions (1973).

Fig. 30 Kurt Vonnegut

Vonnegut a decedat la vârsta de 84 de ani, pe 11 aprilie 2007, în Manhattan după o cădere în casa sa din Manhattan, care a avut drept rezultat leziuni ireversibile cerebrale.

Bob Woodruff este un jurnalist american, a fost prezentator la ABC News, World News Tonight, iar mai târziu a devenit primul american prezentator de știri care a mers într-o zonă de război, unde a fost aproape omorât de o bombă care a explodat în apropierea sa în Irak.

Pe 29 ianuarie 2006, Woodruff și cameramanul său canadian Doug Vogt au fost traumatizați grav într-o explozie produsă de un dispozitiv improvizat, lângă Taji, Irak, la aproximativ 12 mile (19 km) nord de Baghdad. În momentul atacului, ei erau însoțiți de Divizia 4 Infanterie americană, care călătoreau în Irak într-un MT-LB. Woodruff și Vogt filmau un cadru, ambii purtând vestă antiglonț și cască protectoare. Woodruff a fost rănit de un șrapnel, iar Vogt a fost lovit de șrapnel în cap și a suferit o ruptură de umăr. Ambii au fost operați pentru injuriile cerbarale suferite, de către medicii armatei americane la sud de Balad, și au fost raportați ca fiind stabili din punct de vedere vital. Lui Woodruff i s-a scos o parte din scalp pentru a reduce leziunea produsă de alunecarea creierului. Recuperarea lor a avut loc în Germania.

Concluzii

Concuzia cerebrală este o leziune ușoara a scalpului,

craniului sau creierului care poate să producă o cefalee intensă sau o pierdere a cunoștinței. Poate varia de la o mică leziune a scalpului până la o leziune severă a creierului. Este un sindrom clinic caracterizat prin imediata și trecătoarea alterare a funcționalității creierului incluzând alterarea statusului mental și a nivelului de conștiență.

O definiție mai extinsă a fost propusă în 2001 de grupul Concuzia

în Sport format de Simpozionul Internațional al Concuziei în Sport și organizat de Federația Internațională de Hochei, Federația Internațională de Fotbal, Asociația și Comitetul Olimpic, care o exprimă ca “un proces fiziopatologic complex care afectează creierul, indus de forțele biomecanice traumatice”. În orice sport există riscul de concuzie direct proportional cu durata jocului.

Între intensitatea traumatismului și simptomatologia clinică nu

există o relație directă, astfel încât o lovitură minoră asupra capului poate produce atât concuzii ușoare cât și grave, forța de alunecare a creierului în cutia craniană. Consecințele concuziilor sunt în funcție de localizarea în parenchimul cerebral, de capacitatea compensatorie a creierului, precum și de rapiditatea și timpul scurs până la intervenția medicală.

Din punct de vedere etiologic, mecansimele de

accelerație/decelerație stau la baza leziunilor produse în concuzii, fiind reprezentate de acidentele de circulație, agresiunile corporale, căderile de la înălțime sau de la același nivel corporal, și nu în ultimul rând, cel mai frecvent mecanism este reprezentat de orice tip de sport.

Pierderea cunoștinței și amnezia sunt componentele principale ale

concuziei. Formele ușoare, așa-numitele “bell-rung” sau “ding”, fără pierderea cunoștinței sau amnezie posttraumatică, pot să nu fie recunoscute de antrenori, coechipieri sau de medicul echipei, în cadrul sporturilor de performanță și nu numai. La modelele experimentale pe animale se produce o perioadă de eliberare de neurotransmițători și de un metabolism cerebral crescut, urmată de o perioadă de scădere a metabolismului cerebral, care gradat revine la normal după câteva zile; alterarea autoreglării echilibrului glucozei cerebrale, iar simptomele concuziei cerebrale rezultă dintr-o cascada metabolică ce implică accelerarea glicolizei și creșterea lactaților, determinând modificările funcționale neurologice rezultate din starea de relativă ischemie cerută de necesitățile metabolice tisulare.

Din punct de vedere clinic, concuzia cerebrală înseamnă o

modificare a statusul mental, cu amnezie pre și posttraumatică, poate afecta memoria, judecata, reflexele și coordonarea motorie, echilibrul și vorbirea și produce o stare confuzivă posttraumatică. De cele mai multe ori, în prezența simptomatologiei, explorările EEG, CT, RMN precum și examinarea neurologică sunt normale.

Nu există un acord universal asupra gradualității severității

concuziei cerebrale. Sunt cel puțin 16 scale diferite de evaluare a concuziei cerebrale; cele mai multe recunosc 3 diferite grade ale concuziei. Cel mai frecvent sunt utilizate: Scala Serviciului de Neurochirurgie, Dr. Cantu și

Scala Academiei Americane de Neurologie (AAN)

Toți pacienții cu concuzie cerebrală trebuie evaluați de către medic.

În mare parte, persoanele cu concuzie ușoară și neurologic normal, nu necesită internare în spital; aceștia trebuie să se abțină de la consumul de alcool cîteva zile și să nu utilizeze analgezice mai puternice decît Tylenol (acetaminofen).

Tratamentul standard al concuziei cerebrale este odihna. Se mai pot administra medicamente neuroprotectoare, AINS, antioxidante, antivertiginoase. Sunt contraindicate alcoolul, somniferele, tranchilizantele.

Aproape 50% dintre pacienți vor avea o rezoluție completă a

simptomelor în cîteva zile de la traumatism. La restul (în mod particular pentru cei cu forme grave de concuzie cerebrală), modificările persistente pot dura 3-6 luni sau chiar un an de la traumatism. La o parte dintre pacienți, refacerea completă nu apare și atunci se instalează sindromul postconcuzional cerebral.

Complicatiile cele mai frecvente sunt: hemoragia cerebrala și

leziunea cerebrala.

Sindromul celui de-al doilea impact apare mai frecvent la sportivi

și la persoanele predispuse care au prezentă alela 4 a apolipoproteinei E, aceasta fiind una din metodele de cercetare pentru a descoperi în viitor perosanele cu risc crescut de concuzii.

În România termenul este foarte puțin utilizat, însă în alte țări

precum America, Spania, Germania, termenul este utilizat pe scară largă.

Cel mai sigur mod este să previi concuziile decât să le

tratezi. Cel mai bun lucru pe care îl poți face pentru a proteja capul este să îl folosești!

Bibliografie

Allan H. Ropper, M.D., and Kenneth C. Gorson, M. D. Concuzia

Anderson, T., Heitger, M., Macleod, A D (2006). Concussion and mild head injury. PN 6: 342-357

Anderson V . Outcome from mild head injury in young children: a prospective study. J Clin Exp Neuropsychol 2001;23 (6) :705–17

Annegers J , Hauser W, Coan S, et al. A population based study of seizures after traumatic brain injuries. N Engl J Med 1998;338:20–4

Asplund CA, McKeag DB, Olsen CH. Sport-related concussion: factors associated with prolonged return to play. Clin J Sport Med 2004;14:339-343. 

Aubry M , Cantu R, Dvorak J, et al. Summary and agreement statement of the first International Conference on Concussion in Sport, Vienna 2001. Br J Sports Med 2002;36:6–10

Batchelor, J., Jenkins, D., Dunning, J (2003). Minor head injuries in adults: a review of current guidelines. Trauma 5: 191-198

Batchelor, J, McGuiness, A (2002). A meta-analysis of GCS 15 head injured patients with loss of consciousness or post-traumatic amnesia. Emerg. Med. J. 19: 515-519

Bazarian JJ, McClung J, Shah MN, Cheng YT, Flesher W, Kraus J. Mild traumatic brain injury in the United States, 1998-2000. Brain Inj 2005;19:85-91. 

Binder LM. Persisting symptoms after mild head injury: a review of the postconcussive syndrome. J Clin Exp Neuropsychol 1986;8:323-46.

Bleiberg J . Consistency of within-day and across-day performance after mild brain injury. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol 1997;10 (4) :247–53

Bloch, R. (2001). A decision rule with 7 clinical criteria identified patients with minor head injury who did not need computed tomography. Evid. Based Med. 6: 62-62  

Blostein P, Jones SJ. Identification and evaluation of patients with mild traumatic brain injury: results of a national survey of level I trauma centers. J Trauma 2003;55:450-453. 

Bohnen N, Jolles J. Neurobehavioral aspects of postconcussive symptoms after mild head injury. J Nerv Ment Dis 1992;180:683-92.

Borczuk P. Predictors of intracranial injury in patients with mild head trauma. Ann Emerg Med 1995;25:731-736. 

Browne, G J, Lam, L T (2006). Concussive head injury in children and adolescents related to sports and other leisure physical activities. Br. J. Sports. Med. 40: 163-168

Bruce DA, Alavi A, Bilaniuk L, et al. Diffuse cerebral swelling following head injuries in children: the syndrome of ‘malignant brain oedema’. J Neurosurg 1981;54 (2) :170–8.

Bruce DA. Delayed deterioration of consciousness after trivial head injury in childhood. Br Med J 1984;289:715–6

Burton HL. Discussion on minor head injury. Proc R Soc Med 1931;24:1405-1408.

Clapperton A , Cassell E, Wallace A. Injury to children aged 5–15 years at school. In: MUARC, ed. Hazard. Victorian Injury Surveillance and Applied Research System. Melbourne, Australia: Monash University Accident Research Centre, 2003:1–16

Collie A , Maruff P, McStephen M, et al. The effects of practice on the cognitive test performance of neurologically normal individuals assessed at brief test-retest intervals. J Int Neuropsychol Soc 2003;9 (3) :419–28.

Collie A , Maruff P, Makdissi M, et al. CogSport: reliability and correlation with conventional cognitive tests used in post concussion medical evaluations. Clin J Sport Med 2003;13 (1) :28–33

Collins MW, Field M, Lovell MR, et al. Relationship between postconcussion headache and neuropsychological test performance in high school athletes. Am J Sports Med 2003;31:168–73

Dacey RG Jr, Alves WM, Rimel RW, et al. Neurosurgical complications after apparently minor head injury. Assessment of risk in a series of 610 patients. J Neurosurg 1986;65 (2) :203–10.

De Kruijk JR, Leffers P, Menheere PP, Meerhoff S, Rutten J, Twijnstra A. Prediction of post-traumatic complaints after mild traumatic brain injury: early symptoms and biochemical markers. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;73:727-732. 

DiRocco A, Ellis SJ, Landes C. Delayed epidural hematoma. Neuroradiology 1991;33:253-254. 

Doezema D, King JN, Tandberg D, Espinosa MC, Orrison WW. Magnetic resonance imaging in minor head injury. Ann Emerg Med 1991;20:1281-1285. 

Dunning, J, Daly, J P., Lomas, J-P, Lecky, F, Batchelor, J, Mackway-Jones, K, on behalf of the children's head injury algorithm, (2006). Derivation of the children's head injury algorithm for the prediction of important clinical events decision rule for head injury in children.. Arch. Dis. Child. 91: 885-891

Dunning, J, Batchelor, J, Stratford-Smith, P, Teece, S, Browne, J, Sharpin, C, Mackway-Jones, K (2004). A meta-analysis of variables that predict significant intracranial injury in minor head trauma. Arch. Dis. Child. 89: 653-659

Duus BR, Boesen T, Krusc KV, Nielsen KB. Prognostic signs in the evaluation of patients with minor head injury. Br J Surg 1993;80:988-991. 

Echemendia R , Julian L. Mild traumatic brain injury in sports: neuropsychology’s contribution to a developing field. Neuropsychol Rev 2001;11 (2) :69–99.

Engberg A. Severe traumatic brain injury—epidemiology, external causes, prevention, and rehabilitation of mental and physical sequelae. Acta Neurol Scand Suppl 1995;164:1-151

Erlanger DM, Feldman D, Kutner KC, et al. Development and validation of a web-based neuropsychological test protocol for sports-related return-to-play decision-making. Arch Clin Neuropsychol 2003;18:293–316

Evans RW. The post-concussion syndrome. In: Evans RW, Baskin DS, Yatsu FM, eds. Prognosis of neurological disorders. New York: Oxford University Press, 1992:97-107.

Fabbri, A, Servadei, F, Marchesini, G, Morselli-Labate, A M, Dente, M, Iervese, T, Spada, M, Vandelli, A (2004). Prospective validation of a proposal for diagnosis and management of patients attending the emergency department for mild head injury. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 75: 410-416

Fenton G, McClelland R, Montgomery A, MacFlynn G. The postconcussional syndrome: social antecedents and psychological sequelae [abstract]. Br J Psychiatry 1993;162:493-7

Feuerman T, Wackym PA, Gade GF, Becker DP. Value of skull radiography, head computed tomographic scanning, and admission for observation in cases of minor head injury. Neurosurgery 1988;22:449-453. 

Finch C , Mcintosh AS, McCrory P, et al. A pilot study of the attitudes of Australian Rules footballers towards protective headgear. J Sci Med Sport 2003;6 (4) :505–11

Fisher CM. Concussion amnesia. Neurology 1966;16:826-830.

 FURLOW, B. (2006). Diagnostic Imaging of Traumatic Brain Injury.. radtech 78: 145-156

Gerberich SG, Priest JD, Boen JR, et al. Concussion incidences and severity in secondary school varsity football players. Am J Public Health 1983;73 (12) :1370–5

Gill, M., Steele, R., Windemuth, R., Green, S. M. (2006). A Comparison of Five Simplified Scales to the Out-of-hospital Glasgow Coma Scale for the Prediction of Traumatic Brain Injury Outcomes. Acad. Emerg. Med. 13: 968-973

Gittleman, A. M., Ortiz, A. O., Keating, D. P., Katz, D. S. (2005). Indications for CT in Patients Receiving Anticoagulation after Head Trauma. Am. J. Neuroradiol. 26: 603-606

Gomez PA, Lobato RD, Ortega JM, De La Cruz J. Mild head injury: differences in prognosis among patients with a Glasgow Coma Scale score of 13 to 15 and analysis of factors associated with abnormal CT findings. Br J Neurosurg 1996;10:453-460. 

Grindel SH, Lovell MR, Collins MW. The assessment of sport-related concussion: The evidence behind neuropsychological testing and management. Clin J Sport Med 2001;11:134–43

Giza CC, Hovda DA. The neurometabolic cascade of concussion. J Athl Train 2001;36:228–35

Gronwall D, Wrightson P. Delayed recovery of intellectual function after minor head injury. Lancet 1974;ii:605-8

Guidelines for assessment and management of sport-related concussion: Canadian Academy of Sport Medicine Concussion Committee. Clin J Sport Med 2000;10:209-211. 

Guskiewicz KM, Ross SE, Marshall SW. Postural stability and neuropsychological deficits after concussion in collegiate athletes. J Athl Train 2001;36:263–73

Guskiewicz KM, McCrea M, Marshall SW, et al. Cumulative effects associated with recurrent concussion in collegiate football players: the NCAA Concussion Study. JAMA 2003;290:2549-2555. 

Hahn Y , McLone D. Risk factors in the outcome of children with minor head injury. Pediatr Neurosurg 1993;19:135–42

Haydel MJ, Preston CA, Mills TJ, Luber S, Blaudeau E, DeBlieux PM. Indications for computed tomography in patients with minor head injury. N Engl J Med 2000;343:100-105. 

Hofman PA, Nelemans P, Kemerink GJ, Wilmink JT. Value of radiological diagnosis of skull fracture in the management of mild head injury: meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:416-422. 

Hollander, J. E., Go, S., Lowery, D. W., Wolfson, A. B., Pollack, C. V., Herbert, M., Mower, W. R., Hoffman, J. R. (2003). Interrater Reliability of Criteria Used in Assessing Blunt Head Injury Patients for Intracranial Injuries. Acad. Emerg. Med. 10: 830-835

Hsiang JN, Yeung T, Yu AL, Poon WS. High-risk mild head injury. J Neurosurg 1997;87:234-238. 

Hugenholtz H, Stuss DT, Stethem LL, Richard MT. How long does it take to recover from a mild concussion? Neurosurgery 1988;22:853-8

Ibanez J, Arikan F, Pedraza S, et al. Reliability of clinical guidelines in the detection of patients at risk following mild head injury: results of a prospective study. J Neurosurg 2004;100:825-834.

Iverson GL, Brooks BL, Collins MW, et al. Tracking neuropsychological recovery following concussion in sport. Brain Inj 2006;20:245–52

Jeret JS, Mandell M, Anziska B, et al. Clinical predictors of abnormality disclosed by computed tomography after mild head trauma. Neurosurgery 1993;32:9-15. 

Johnston K , McCrory P, Mohtadi N, et al. Evidence based review of sport-related concussion – clinical science. Clin J Sport Med 2001;11:150–60

Kesselman HJ. Testing treatment effects in repeated measures design: An update for psychological researchers. Psychophysiology 1998;35:470–8

Kibby MY, Long CJ. Minor head injury: attempts at clarifying the confusion. Brain Inj 1996;10:159-86

Kors E , Terwindt G, Vermeulen F, et al. Delayed cerebral edema and fatal coma after minor head trauma: role of the CACNA1A calcium channel subunit gene and relationship with familial hemiplegic migraine. Ann Neurol 2001;49:753–60

Kraus J, Nourjah P. The epidemiology of mild uncomplicated brain injury. J Trauma 1988;28:1637-1643. 

Kraus JF, Nourjah P. The epidemiology of mild head injury. In: Levin HS, Eisenberg HM, Benton AL, eds. Mild head injury. New York, NY: Oxford University Press, 1989.

Lee ST, Lui TN. Early seizures after mild closed head injury. J Neurosurg 1992;76:435-439. 

Lesieur, O, Verrier, V, Lequeux, B, Lempereur, M, Picquenot, E (2006). Retained knife blade: an unusual cause for headache following massive alcohol intake. Emerg. Med. J. 23: e13-e13

Levin HS, Mattis S, Ruff RM, et al. Neurobehavioral outcome following minor head injury: a three-center study. J Neurosurg 1987;66:234-43

Liberman J , Stewart W, Wesnes K, et al. Apolipoprotein E e4 and short term recovery from predominantly mild brain injury. Neurology 2002;58:1038–44

Lidvall HF, Linderoth B, Norlin B. Causes of the post-concussional syndrome. Acta Neurol Scand Suppl 1974;56:3-144.

Livingston DH, Loder PA, Koziol J, Hunt CD. The use of CT scanning to triage patients requiring admission following minimal head injury. J Trauma 1991;31:483-487. 

Lovell MR, Collins MW, Iverson GL, et al. Grade 1 or "Ding" concussions in high school athletes. Am J Sports Med 2004;32:47–54

Lovell M , Iverson G, Collins M, et al. Does loss of consciousness predict neuropsychological decrements after concussion? Clin J Sport Med 1999;9:193–9

Lloyd DA, Carty H, Patterson M, Butcher CK, Roe D. Predictive value of skull radiography for intracranial injury in children with blunt head injury. Lancet 1997;349:821-824. 

Madden C, Witzke D, Sanders A. High-yield selection criteria for cranial computed tomography after acute trauma. Acad Emerg Med 1995;2:248-248.

Macciocchi SN, Barth JT, Alves W, et al. Neuropsychological functioning and recovery after mild head injury in collegiate athletes. Neurosurgery 1996;39 (3) :510–4.

Maddocks D , Dicker G. An objective measure of recovery from concussion in Australian rules footballers. Sport Health 1989;7 (suppl) :6–7

Makdissi M , Collie A, Maruff P, et al. Computerised cognitive assessment of concussed Australian rules footballers. Br J Sports Med 2001;35 (5) :3543–60

Marsh NV, Smith MD. Post-concussion syndrome and the coping hypothesis. Brain Inj 1995;9:553-62

McAllister TW, Arciniegas D. Evaluation and treatment of postconcussive symptoms. NeuroRehabilitation 2002;17:265-283. 

McCrea M, Kelly JP, Randolph C, Cisler R, Berger L. Immediate neurocognitive effects of concussion. Neurosurgery 2002;50:1032-1040. 

McCrory PR, Berkovic SF. Concussive convulsions: incidence in sport and treatment recommendations. Sports Med 1998;25:131-136. 

McCrory P, Johnston K, Meeuwisse W, et al. Summary and agreement statement of the 2nd International Conference on Concussion in Sport, Prague 2004. Br J Sports Med 2005;39:196–204

Mickeviciene D, Schrader H, Obelieniene D, et al. A controlled prospective inception cohort study on the post-concussion syndrome outside the medicolegal context. Eur J Neurol 2004;11:411-419. 

Miller EC, Derlet RW, Kinser D. Minor head trauma: is computed tomography always necessary? Ann Emerg Med 1996;27:290-294. 

Miller EC, Holmes JF, Derlet RW. Utilizing clinical factors to reduce head CT scan ordering for minor head trauma patients. J Emerg Med 1997;15:453-457. 

Mittenberg W, Canyock EM, Condit D, Patton C. Treatment of post-concussion syndrome following mild head injury. J Clin Exp Neuropsychol 2001;23:829-836. 

Mohanty SK, Thompson W, Rakower S. Are CT scans for head injury patients always necessary? J Trauma 1991;31:801-804. 

Mooney G, Speed J, Sheppard S. Factors related to recovery after mild traumatic brain injury. Brain Inj 2005;19:975-987.

Moppett, I. K. (2007). Traumatic brain injury: assessment, resuscitation and early management. Br J Anaesth 99: 18-31  

Moran SG, McCarthy MC, Uddin DE, Poelstra RJ. Predictors of positive CT scans in the trauma patient with minor head injury. Am Surg 1994;60:533-535.

Nagy KK, Joseph KT, Krosner SM, et al. The utility of head computed tomography after minimal head injury. J Trauma 1999;46:268-270. 

Nagurney JT, Borczuk P, Thomas SH. Elder patients with closed head trauma: a comparison with nonelder patients. Acad Emerg Med 1998;5:678-684. 

Newcombe F, Rabbitt P, Briggs M. Minor head injury: pathophysiological or iatrogenic sequelae? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994;57:709-16.

Ommaya AK, Goldsmith W, Thibault L. Biomechanics and neuropathology of adult and paediatric head injury. Br J Neurosurg 2002;16 (3) :220–42

Ponsford J , Willmott C, Rothwell A, et al. Cognitive and behavioral outcome following mild traumatic head injury in children. J Head Trauma Rehabil 1999;14 (4) :360–72

Practice parameter: the management of concussion in sports (summary statement) – report of the Quality Standards Subcommittee. Neurology 1997;48:581-585. 

Pellman EJ, Lovell MR, Viano DC, Casson IR. Concussion in professional football: recovery of NFL and high school athletes assessed by computerized neuropsychological testing – part 12. Neurosurgery 2006;58:263-274. 

Perron AD, Brady WJ, Huff JS. Concussive convulsions: emergency department assessment and management of a frequently misunderstood entity. Acad Emerg Med 2001;8:296-298. 

Peterson CL, Ferrara MS, Mrazik M, et al. Evaluation of neuropsychological domain scores and postural stability following cerebral concussion in sports. Clin J Sport Med 2003;13:230–7

Pickles W . Acute general edema of the brain in children with head injuries. N Engl J Med 1950;242:607–11

Povlishock JT. An overview of brain injury models. In: Narayan RK, Wilberger JE Jr, Povlishock JT, eds. Neurotrauma. New York: McGraw-Hill, 1995:1325-36.

Quigley TB. The care and feeding of injured athletes and coaches. Med Times 1959;87:1241-1245.

Reilly, B. M., Evans, A. T. (2006). Translating Clinical Research into Clinical Practice: Impact of Using Prediction Rules To Make Decisions. ANN INTERN MED 144: 201-209

Rimel RW, Giordani B, Barth JT, Boll TJ, Jane JA. Disability caused by minor head injury. Neurosurgery 1981;9:221-8

Ropper, A. H., Gorson, K. C. (2007). Concussion. NEJM 356: 166-172

Ryan LM, Warden DL. Post concussion syndrome. Int Rev Psychiatry 2003;15:310-316.

Rutter M , Chadwick O, Shafgfer D. Head injury. In: Rutter M, ed. Developmental neuropsychiatry. New York: Guilford Press, 1983:77–83

Rutherford A, Stephens R, Potter D, Fernie G. Neuropsychological impairment as a consequence of football (soccer) play and football heading: preliminary analyses and report on university footballers. J Clin Exp Neuropsychol 2005;27:299-319. 

Saran A. Antidepressants not effective in headache associated with minor closed head injury. Int J Psychiatry Med 1988;18:75-83. 

Schatz P, Pardini JE, Lovell MR, et al. Sensitivity and specificity of the ImPACT Test Battery for concussion in athletes. Arch Clin Neuropsychol 2006;21:91–9

Smits, M., Dippel, D. W.J., Steyerberg, E. W., de Haan, G. G., Dekker, H. M., Vos, P. E., Kool, D. R., Nederkoorn, P. J., Hofman, P. A.M., Twijnstra, A., Tanghe, H. L.J., Hunink, M.G. M. (2007). Predicting Intracranial Traumatic Findings on Computed Tomography in Patients with Minor Head Injury: The CHIP Prediction Rule. ANN INTERN MED 146: 397-405  

Snoek JW, Minderhoud JM, Wilmink JT. Delayed deterioration following mild head injury in children. Brain 1984;107:15-36. 

Stein SC, O'Malley KF, Ross SE. Is routine computed tomography scanning too expensive for mild head injury? Ann Emerg Med 1991;20:1286-1289.

Stein SC, Young GS, Talucci RC, Greenbaum BH, Ross SE. Delayed brain injury after head trauma: significance of coagulopathy. Neurosurgery 1992;30:160-165. 

Stein SC, Spettell C, Young G, Ross SE. Limitations of neurological assessment in mild head injury. Brain Inj 1993;7:425-430. 

Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al. The Canadian CT Head Rule for patients with minor head injury. Lancet 2001;357:1391-1396. 

Sturmi JE, Smith C, Lombardo JA. Mild brain trauma in sports: diagnosis and treatment guidelines. Sports Med 1998;25:351-358. 

Taheri PA, Karamanoukian H, Gibbons K, Waldman N, Doerr RJ, Hoover EL. Can patients with minor head injuries be safely discharged home? Arch Surg 1993;128:289-292. 

Vollmer DG, Dacey RG Jr. The management of mild and moderate head injuries. Neurosurg Clin N Am 1991;2:437-455.  

Yeates K , Luria J, Bartkowski H, et al. Postconcussive symptoms in children with mild closed head injuries. J Head Trauma Rehabil 1999;14:337–50

Wall SE, Williams WH, Cartwright-Hatton S, et al. Neuropsychological dysfunction following repeat concussions in jockeys. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77:518–2