Optimizarea Reabilitarii Bolnavilor CU Insuficienta Cardiaca Congestiva Clasa Iii Iv Nyha Prin Tratament Kinetoterapeutic

CUPRINS

Introducere

Insuficienta cardiaca – o epidemie a secolului XXI

Motivarea alegerii temei

ipotezele cercetarii

Scopul si obiectivele cercetarii

I. INTRODUCERE

Insuficienta cardiaca – o epidemie a secolului XXI

Insuficienta cardiaca este un sindrom care se dezvolta datorita unor cardiopatii diverse si se recunoaste preintr-o constelatie de semne si simptome produse de raspunsul complex hemodinamic si neurohormonal la disfunctia cardiaca.

In ultimile decenii ale veacului trecut insuficienta cardiaca s-a costituit ca o problema majora de sanatate publica, afectand in mare masura populatia varsnica. Prevalenta sa se estimeaza ca va continua sa creasca si in urmatoarele doua decade ale secolului in care abia am pasit. Cresterea prevalentei acestui sindrom se pare ca este fara legatura cu nivelul de asistenta medicala, deoarece una din cele mai ridicate rate de imbolnaviri prin inbsuficienta cardiaca se raporteaza in SUA si Europa de Vest unde exista un excelent nivel de ingrijiri medicale.

PREVALENTA

Este greu de explicat explozia pe care o cunoaste prevalenta acestui sindrom in ultimile decade.un motiv ar putea fi lipsa unor date epidemiologice corecte in trecut. In mod sigur, aceasta nu este singura explicatie.

Datele furnizate de statiscile OMS arata la nivel planetar existenta a peste 21 de milioane de bolnavi de insufucienta cardiaca. Exista mici diferente regionale privind prevalenta insuficientei cardiace pe glob.

Tabel 1. Prevalenta insuficientei cardiace (statistici OMS 1996)

Din cei 1000 milioane de locuitori ai celor 47 de natiuni reunite in Societatea Europeana de cardiologie, circa 50 milioane ar putea avea o problema de sanatate generala de insuficienta cardiaca. In populatia generala prevalenta insuficientei cardiace este estimata a fi intre 3-20/1000. Pentru tarile batranului continent ea ar putea fi apreciata la circa 1%, fiind cu un procent mai crescuta circa 1,5% in populatia cuprinsa intre 25-75 ani. Imbatranirea populatiei face ca prevalenta insuficientei cardiace sa creasca fantastic la 80-160/1000 locuitori la grupele de varsta > 75 ani. Cele cateva studii europene de prevalenta in populatia generala (Rotterdam, Augsburg, Glasgow ) arata cifre intre 3-4%, in timp ce studiul Framingham da o prevalenta de 2,4%. La populatia de peste 65 ani studiile efectuate la Rotterdam, Glasgow si NHLBI dau prevalente intre 4-6,5%.

Din punct de vedere al prevalentei interesant este si raportul dintre dinfunctia asimptomatica de ventricul stang si insuficienta cardiaca. Se observa in general ca disfunctia asimptomatica este mai frecventa la barbatii tineri. Intr-un studiu efectuat in Suedia care acuprins grupele de varsta intre 70 ani s-a constatat ca 3,2% aveau doar disfunctia de ventricul stang asimptomatica, in timp ce 6,7% aveau insuficienta cardiaca manifesta clinic. Daca se luau in calcul ambele situatii clinice: disfunctie asimptomatica si insuficienta cardiaca, prevalenta era de 3,6%.

Insuficienta cardiaca sau disfunctie asimptomatica aveau 9,9% din cei examinati. Evident ca acuratetea prevalentei insuficientei cardiace depinde de criteriile de diagniostic utilizate si de mijloacele de identificare(ECO, biochimie) a disfunctiei sistolice asimptomatice de ventricul stang. Oricum, daca pentru insuficienta cardiaca de tip sistolic dimensiunea globala a problemei nu este influentata fundamental de aceste elemente de acuratete, lucrurile sunt mai dificile pentru aprecierea insuficientei cardiace de tip diastolic. Prevalenta acesteia variaza intre 14-41% cu o medie de 30%. Acest tip de insuficienta cardiaca cu functie sistolica prezervata este intalnita mai frecvent la batrani, hipertensivi. Investigatorii de la Framingham, gasesc in cohorta lor de studiu o prevalenta a insuficientei cardiace cu FE>50% la 51% din subiecti.

INCIDENTA

In populatia generala incidenta insuficientei cardiace variaza intre 1-5/1000/an cu o incidenta mica la varsta de sub 55 ani (0,1-0,2/1000/an) si una crescuta de 30/1000/an la grupele de varsta de peste 75 ani. Se estimează ca in SUA sunt anual 400000-500000 cazuri noi de insuficienta cardiaca.

Incidența anuala este mai mare la barbati decât la femei si in mod clar creste o data cu vârsta.

Tabelul 2 – Incidența insuficienței cardiace

Data interesante privind dinamica epidemiei de IC se pot obtine din studiul nevoii de spitalizare a acestor bolnavi. Astfel in SUA IC totalizeaza 1000000 zile spitalizare pe an cu o durata medie de spitalizare care a scazut de la 25,6 zile in 1983 la 7.5 zile in 1998. in Anglia la inceputul anilor 1990 cca 0,2% din populatie era spitalizata pentru IC intr-un an. Ceea ce este foarte important, rata respitalizarii anuale este crescuta, fiind conditionata in primul rand de severitatea bolii. Intr-un studiu efectuat de Societatea Romana de cardiologie in 1999 in Sectiile de Cardiologie din Romania, s-a vazut ca cca 30% din totalul de paturi a sectiilor erau ocupate de bolnavi cu IC. Durata medie de Spitalizare a fost de 10,7 zile.

ETIOLOGIE

Etiologia insuficientei cardiace sufera influente regionale si temporale, in sensul ca la un anumit moment intr-o anume regiune a Globului, etiologia dominanta poate fi cardiopatia ischemica, in timp ce in alta parte poate fi dominata de valvulopatii.

Teoretic insuficienta cardiaca poate fi generata de urmatoarele cauze: cardiopatia ischemica, HTA, cardiomiopatii, valvulopatii si cardiopatii congenitale. In practica in prezent in tarile industrializate insuficienta cardiaca cunoaste doua mari categorii de cauze: insuficienta cardiaca de cauza ischemica: in SUA 70% din toate insuficientele cardiace, in Anglia 80% iar in Romania 53%; a doua categorie de insuficienta cardiaca, nonischemica, recunoaste urmatoarele cauze: Cardiomiopatii 13% in SUA, 7% in Romania; Valvulopatii 10% in Anglia, 25% in Romania, HTA(singura) 7% in SUA, 5% in Anglia si 5% in Romania.

In practica dificultatilor stabilirii etiologiei insuficientei cardiace rezida in aceea ca sunt cauze asociate in multe situatii. Se combina cardiopatia ischemica, cu HTA, diabetul zaharat iar la persoanele in varsta nu trebuie subestimata participarea leziunilor degenerative Ao. Acuratetea diagnosticului etiologic mai sufera in practica si de viciul lipsei de documentare angiografica la acei bolnavi presupusi coronarieni.

In studiul cohortei de la Framingham monitorizata pana in 1995, HTA era cea mai frecventa cauza de insuficienta cardiaca (30% la barbati si 20% la femei; ea participa ca si cofactor etiologic la 33% respectiv 25% dintre bolnavi). In anii urmatori s-a produs o crestere dramatica a etiologiei ischemice: de la 22% in 1950 la 70% in 1970. in aceiasi perioada cauzele hipertensive si valvulare au scazut semnificativ. Mutatiile suferite de spectrul etiologic al insuficientei cardiace pot fi usor constatate din etiologia insuficientei cardiace din diverse studii dedicate sindromului.

Trialuri clinice Registre

Etiologia insuficientei cardiace

Comorbiditate

Tabel 3. etiologia insuficientei cardiace oglindita in studiile clinice

Costurile si impactul social al insuficientei cardiace

Datorita prevalentei ridicate in populatia varstnica, a morbiditatii crescute si a nevoii mari de spitalizare, bolnavii cu insuficienta cardiaca constituie o cauza de impovarare a sistemelor de asigurari de sanatate. Deasemeni prin faptul ca este o boala invalidanta care afecteaza grav calitatea vietii si pentru ca are o mortalitate crescuta, mai ales prin morti subite, insuficienta cardiaca are un impact social extrem de importanat, solicitand la maximum sistemele de ingrijiri comunitare din statele dezvoltate.

In SUA cheltuielile totale anuale dedicate îngrijirii bolnavilor cu insuficienta cardiaca se ridica la 10-40 miliarde USD adică 5% din totalul cheltuielilor de sănătate. In tarile Comunității Europene se cheltuie anual pentru îngrijirea insuficientei cardiace cca 1% din bugetele de sănătate.

O analiza a structurii costurilor de îngrijirea insuficientei cardiace arata ca spitalizarea costa cel mai mult. Programele speciale vizând transplantul cardiac, resincronizarea și prevenția morții subite sau asistarea circulatorie sunt extrem de costisitoare. Chiar în condițiile existenței unui sistem de asistență comunitară bine organizat, nevoia mare de servicii de îngrijire, numărul mare de analiza, polifarmacia determină ca și costurile extraspitalicești să fie crescute. O prezentare succintă a cheltuielilor de sănătate din câteva țări este edificatoare în acest sens. În 1996 Suedia cheltuia pentru îngrijirea insuficienței cardiace 2% din totalul cheltuielilor dedicate sănătății, din care 74% erau cheltuieli pentru spitalizare. Anglia cheltuia în 1991 1,3% din bugetul său de sănătate, din care 60% pentru spitalizare. Franța în 1990 cheltuia 2% din bugetul lui Assistance Publique pentru insuficiența cardiacă, și 64% pentru spitalizare. SUA în 1989 a cheltuit 1,5% din alocațiile pentru sănătate, cu 71% pentru spitalizare.

MORTALITATEA

S-a dovedit din studiile clinice ca și din cele populaționale că insuficiența cardiacă este o condiție letală. Mortalitatea datorată insuficienței cardiace este comparabilă cu a cancerului.

Iată de exemplu în cohorta de la Framingham s-a văzut că riscul de a muri în următorii 5 ani ai ciuva care are insuficiență cardiacă este de 62%-75% la bărbați li de 38%-42% la femei. În comparașie, rata de supraviețuire pentru toate cancerele de la bărbați și femei din SUA în aceeași perioadă a fost de 50%.

Așadar din acest punct de vedere insuficiența cardiacă este o boală malignă.

Se estimeayă că speranța de viață a bonavilor cu insuficiență cardiacă din momentul punerii diagnosticului este sub 10 ani. Mortalitatea este mai mare la bătrâni și la cei cu clasa funcțională NYHA avansată. În general doar 25% dintre bărbați și 38% dintre femei supraviețuiesc de 5 ani.

În studiul NHAHES I mortalitatea la 10 ani la subiecți între 25 și 74 ani datorată insuficienței cardiace a fost de 42,8%, iar la cei între 65-74 ani, de 65,4%.

Mortalitatea ajustată din câteva din marile studii de insuficiență cardiacă arată următoarele: studiul VeHVT 80- mortalitate globală 18,9% cu 45% morți subite; studiul SOLVD 1991-mortalitate globală 11,6%, morți subite 22,2%; SAVE 1992 moralitatea pentru disfuncție asimptomatica ventriculară stângă 7% cu 55,6% morți subite.

Așadar mortalitatea în insuficiența cardiacă este ridicată, cu atât mai mare cu cât clasa NZHA este mai avansată. Morțile subite reprezintă între 20-25%. Bolnavii din clasele NYHA I-II mor subit în proporție mai mare decât cei din clasele III-IV.

Patologia contemporană se caracterizează între altele prin frecventa mare a unor boli a căror patogenie este condiționată în mare măsură de modul de viată al omului din zilele noastre, cum sunt bolile cardio-vasculare, bolile de metabolism și dereglările funcționale ale sistemului nervos.

În societatea noastră, în acest secol al “vitezei” omul este furat și acaparat din ce în ce mai mult de mulțimea preocupărilor intelectuale și de automatizarea și robotizarea din ce în ce in mai multe activități. În aceste condiții omul de astăzi este foarte sedentar, este suprasolicitat nervos și intelectual, face abuz de substanțe toxice (nicotină, cafea, alcool), are o viață tot mai artificială și nesănătoasă, precum și o alimentație la fel de nesănătoasă și neadecvată. Toate acestea se constituie în factori de risc pentru sănătatea omului modern. Pentru a contracara acești factori de risc, este necesar ca în viata artificială pe care și-a creat-o el, să-și introducă un program ferm de “întoarcere la natura”.

De peste 50 de ani bolile cardio-vasculare sunt principala cauză de mortalitate la toate grupele de vârstă ale populației active în SUA și Europa. În Marea Britanie bolile cardio-vasculare reprezintă 26% din totalul deceselor, iar in Elveția peste jumătate din decese au fost determinate de bolile cardio-pulmonare în 1990.

Situația actualst secol al “vitezei” omul este furat și acaparat din ce în ce mai mult de mulțimea preocupărilor intelectuale și de automatizarea și robotizarea din ce în ce in mai multe activități. În aceste condiții omul de astăzi este foarte sedentar, este suprasolicitat nervos și intelectual, face abuz de substanțe toxice (nicotină, cafea, alcool), are o viață tot mai artificială și nesănătoasă, precum și o alimentație la fel de nesănătoasă și neadecvată. Toate acestea se constituie în factori de risc pentru sănătatea omului modern. Pentru a contracara acești factori de risc, este necesar ca în viata artificială pe care și-a creat-o el, să-și introducă un program ferm de “întoarcere la natura”.

De peste 50 de ani bolile cardio-vasculare sunt principala cauză de mortalitate la toate grupele de vârstă ale populației active în SUA și Europa. În Marea Britanie bolile cardio-vasculare reprezintă 26% din totalul deceselor, iar in Elveția peste jumătate din decese au fost determinate de bolile cardio-pulmonare în 1990.

Situația actuală în țările europene este:

țările est – Europene au o mortalitate cardio-vasculară aproape dublă față de cele vest – europene;

Cele mai mici rate au fost înregistrate în Franța , iar cele mai mari în România, Ungaria, Bulgaria, Cehia și Slovacia.

Dacă la toate acestea adăugăm problemele de costuri, vom contura și mai mult importanța și necesitatea rezolvării acestei probleme.

La noi în țară situația este prezentată detaliat în revista ”Date esențiale de epidemiologie descriptivă a bolilor cardiovasculare în România”, editată de Comisia de Cardiologie a Ministerului Sănătății, în anul 2000.

Idea recuperării fizice a bolnavilor cu insuficiență cardiacă nu este nouă și ea este și devine din ce în ce mai acută cu cât numărul bolnavilor cu insuficiență cardiacă devine din ce în ce mai mare.

Practica cardiologică impunea până în urmă cu 30-40 de ani, fără diferențiere, repaus fizic tuturor bolnavilor cardiaci. Din momentul în care respectivul pacient era diagnosticat ca fiind cardiac, era considerat handicapat, invalid, atât de anturaj, familie, societate cât și de el însuși.

Până în urmă cu 15-20 de ani, a discuta de recuperarea bolnavilor ci insuficiență cardiacă părea nu numai lipsit de sens, dar și o gravă greșeală medicală. Bolnavilor cu disfuncție ventriculară stângă severă sau cu fenomene clinice de insuficiență cardiacă congestivă, departe de li se indica o recuperare prin kinetoterapie, li se interzicea efectuarea oricăror eforturi fizice

În prima jumătate a secolului nostru și în special începutul celei de a II-a jumătăți, numărul cardiacilor a crescut alarmant de mult în țările dezvoltate. Din acest moment problema cardiacului handicapat este o problemă tot mai des pusă în discuție. S-a demonstrate că repausul îndelungat la care erau supuși bolnavii cardiaci și în special bolnavii care sufereau de cardiopatie ischemică, infarct miocardic și insuficiență cardiacă, ducea la o scădere majoră a capacității funcționale cardio-vasculare, datorită relaxării miocardului și a musculaturii scheletice, precum și reducerea reflexelor vasomotorii, toate acestea având efecte nocive asupra stării de sănătate a pacientului și întârziind foarte mult procesul de reabilitare a acestora. La toate astea se adaugă faptul că sedentarismul și repausul prelungit la pat a acestor categorii de bolnavi duce în timp la o decondiționare severă a cordului și aparatului cardio-vascular, ce se soldează în final cu moartea pacientului.

Trei circumstanțe au întârziat dezvoltarea reabilitații cardiace:

scepticismul medicilor în aprecierea rezultatelor reabilitării;

dezvoltarea coronarografiei și a tehnicii de by – pass în 1975 și din 1980 a angioplastiei și fibrinolizei;

Descoperirea medicamentelor antiischemice eficace, a antidiureticelor și tonicilor cardiaci.

Pionierii reabilitării cardiace aparțin școlii germane prin Reindall (1960), Koning, Roskam, Hellestein (1965), Naughton (1966), Kellamann, care pun bazele practice ale reabilitării cardiace. În 1968 se pun bazele științifice ale reabilitării cardiace de către grupul de lucru de Recuperare Cardiacă al Societății Internaționale de Cardiologie și Biroul European al O.M.S. (Working Group 1968). În urma acestor cercetări s-au extins tot mai mult numărul clinicilor pentru tratamentul și recuperarea bolnavilor cardiaci.

În anul 1970 reabilitarea cardiacă consta în principal în antrenamentul aerobic și avea drept obiectiv principal reintegrarea profesională. După 1970 au fost dezvoltate noi metode de îngrijire a bolnavilor.

La ora actuală situația s-a schimbat, dar încă mai sunt specialiști care cred și recomandă în continuare repausul ca formă de tratament în insuficiența cardiacă.

Frecvența bolilor cardiovasculare a crescut foarte mult în epoca noastră, în special în țările avansate. În același timp, a crescut însă și preocuparea specialiștilor în ceea ce privește reabilitarea și recuperarea acestei categorii de bolnavi. Recuperarea nu poate fi considerată ca o formă izolată de terapie, ci trebuie integrată în ansamblul tratamentului, în cadrul căruia nu reprezintă decât o parte integrantă.

În ultimii ani spectrul reabilitării cardiace s-a schimbat foarte mult; aplicarea pe scară largă a tratamentelor medicamentoase, prin dezvoltarea tehnicilor de investigație și a altor tratamente recomandate în insuficiența cardiacă au dus la scăderea mortalității precoce, dar și la sporirea problemelor medicale în acest domeniu.

2. MOTIVAREA ALEGERII TEMEI

Dintre bolile cardiovasculare, insuficiența cardiacă este una din bolile cardiace cu prognosticul cel mai nefavorabil. Practica evidențiază că un număr tot mai mare de persoane suferă de o forma sau alta de insuficiență cardiacă.

Acest lucru arată nevoia acută a instalării precoce a unor programe de reabilitare și recuperare cât mai eficiente pentru a reda acestor bolnavi o viată cât mai apropiată de normal dacă acest lucru este posibil. Un alt obiectiv important în cadrul reabilitării bolnavilor cu insuficiență cardiacă este acela de a prelungi speranța de viață a acestor bolnavi.

Reabilitarea cardiaca ocupa un loc din ce în ce mai important în cadrul tratamentului insuficienței cardiace. Tratamentul de reabilitare cardiacă contribuie la creșterea capacității de efort a organismului și reduce riscul complicațiilor, precum și crește speranța de viață a pacienților cu insuficiență cardiacă.

În sprijinul celor menționate anterior, cercetarea de față își propune să demonstreze avantajul introducerii cât mai precoce a bolnavului cu insuficiență cardiacă intr-un program de reabilitare complex, care să poată grăbi posibilitatea aplicării exercițiului fizic. Motivul alegerii acestei teme de cercetare s-a bazat pe dorința de a încerca să optimizez si sa imbunatatesc procesul de recuperare al bolnavilor cu insuficienta cardiaca congestiva clasa III-IV NYHA.

IPOTAZELE CERCETĂRII

Forma cea mai gravă a bolilor cardiace este insuficiența cardiacă și de aceea nu întâmplător acestei afecțiuni i se acordă o mare atenție din punct de vedere al tratamentului acesteia și a reintegrării cât mai precoce și cât mai complete a bolnavului ce suferă de o astfel de boală.

Obiectivele cercetării

Consultarea literaturii de specialitate pentru stabilirea gradului de actualitate a temei și nivelul la care aceasta este cercetată;

Depistarea și selectarea unor cazuri reprezentative, în concordanță cu tema aleasă;

Permanenta colaborare cu medicul specialist și echipa de recuperare cardiacă în vederea examinărilor din timpul spitalizării, a introducerii rezultatelor obținute în fișele individuale ale pacienților monitorizați pentru eficientizarea si optimizarea intervenției terapeutice;

Stabilirea unor metode de evaluare și explorare adecvate tipului de afecțiune;

Organizarea procesului recuperator într-o succesiune logică și etapizată, conform principiilor individualității, desfășurarea unor ședințe de kinetoterapie, vizând refacerea rapidă și cât mai completă a bolnavilor cu insuficiență cardiacă;

Înregistrarea permanentă a diverșilor parametrii pentru a evidenția dinamica evoluției subiecților incluși în cercetare;

Finalizarea cercetării prin elaborarea și redactarea unei lucrări de licenta care să constituie un ghid atât pentru acțiunile profilactice cât și pentru activitatea de recuperare;

II. FUNDAMENTAREA TEORETICĂ A CERCETĂRII

Aspecte generale vizând insuficiența cardiacă

2.1. Clasificarea insuficientei cardiace

Starea patologică în care inima nu mai poate asigura în repaus sau în efort un debit sanguin adecvat necesităților periferice, precum și prelevarea corespunzătoare a întoarcerii venoase, poartă numele de insuficiență cardiacă sau insuficiență de pompă a inimii. (Fiziopatologie Vol. II, sub redacția Prof. Dr. Doc. M. SARAGEA – Ed. Academiei Române, 1982)

Dezechilibrul care apare între nevoile de sânge oxigenat ale organelor și țesuturilor și eficiența cordului de a-l furniza, precum și imposibilitatea cordului de a face față hemodinamic, volumului de sânge venos care se întoarce la inimă, poartă denumirea de insuficiență cardiacă. Rezerva funcțională a inimii este foarte mare; degradarea progresivă a inimii face să apară (întâi la eforturi mari apoi la eforturi din ce în ce mai mici) dezechilibrul între nevoile metabolice legate de efort și eficiența hemodinamică a cordului. În gravele insuficiențe cardiace inima nu mai poate face față acestor nevoi nici când organismul este în repaus.

Din punct de vedere clinic, insuficiența cardiacă se caracterizează printr-o serie de simptome și semne care apar datorită discrepanței menționate mai sus. În clinică pentru uzul curent și fără a avea rigurozitate științifică, sunt folosite o serie de denumiri pentru diverse forme clinice de insuficiență cardiacă.:

Insuficiența cardiacă congestivă – este forma de insuficiență cardiacă instalată de obicei lent și cu evoluție cronică, caracterizată prin retenție de apă și sare și stază venoasă, cu producere de transsudat tisular în plămân și în periferie (edeme).

Insuficiența cardiacă stângă sau cea dreaptă – sunt denumiri care se referă la ventriculul care a cedat. Prima formă se caracterizează prin congestie venoasă pulmonară și dispnee, a doua prin congestie venoasă periferică și edeme. Trebuie subliniat că afectarea ventriculului stâng antrenează, în timp, insuficiența hemodinamică și a celui drept.

Insuficiențele cardiace antero- și retrogradă – sunt etichete fiziopatologice care au la bază simplificări în explicarea originii retenției de apă și sare și a formării edemelor: în prima formă, perfuzie sanguină renală slabă, datorită unui volum-bătaie cardiac mic, iar în a II-a, stază venoasă și transsudare de lichid.

Insuficiența cardiacă latentă – este denumirea dată acelei forme clinice care apare numai în condiții speciale: la exerciții fizice severe, la stres-uri emoționale mari, în stările febrile.

Insuficiența cardiacă compensată – semnele insuficienței dispar datorită tratamentului administrat.

Insuficiența cardiacă ireductibilă – este acea formă care, cu tot tratamentul optim aplicat, nu a putut fi compensată.

Insuficiența cardiacă acută sau cea cronică – sunt termeni foarte relativi; de obicei o cauză precipitantă creează impresia clinică de insuficiența cardiacă acută

2.2. Cauze și factori de risc

Inima, organul nostru vital funcționează ca o pompa, ce pune in circulație in timpul vieții medii a unui individ mai mult de 250 milioane litri de sânge. Surprinzător este faptul că mușchiul acestei pompe atât de important primește sângele prin intermediul a trei artere mici, de diametrul unui pai ( 3-7 mm.) .

Fig. nr. 1 Circulația coronariană a inimii

Insuficiența cardiacă este consecința funcțională a unor cauze multiple, care, direct sau indirect, scad forța de contracție a miocardului și în special a zonelor anatomice cu ponderea cea mai mare în asigurarea cu sânge a organismului (ventriculul stâng).

O cauză frecventă este suprasolicitarea ventriculului; uneori acesta are de făcut față unei sarcini foarte mare de presiune pentru a împinge sângele din camera respectivă, așa cum se întâmplă în hipertensiunea arterială, stenoza aortică, coarctația de aortă, stenoza pulmonară, cordul pulmonar; alteori ventriculul este suprasolicitat datorită volumului mare de sânge pe care îl are de pompat (insuficiența mitrală, defect de sept atrial sau interventricular, duct arterial patent, fistule arterio – venoase).

Fig. nr. 2 Hipertrofie ventriculara

În multe cazuri ventriculul nu se mai poate contracta normal, armonios și eficient, datorită prezenței în masa lui a unor zone cicatriceale sau prost irigate sau hipotone, care îi reduc eficiența contracției; acesta este cazul asinergiilor, disinergiilor și anevrismele ventriculare, consecințe ale infarctului de miocard.

Fig. nr. 3 Obstrucția unei artere coronare

O altă cauză de insuficiență cardiacă este modificarea morfofuncțională a fibrelor cardiace. Această modificare poate fi primitivă sau secundară. Forma secundară este cea mai des întâlnită și este consecutivă suprasolicitării ventriculului. În aceste cazuri insuficiența cardiacă este de fapt consecutivă oboselii progresive a fibrelor musculare cardiace. Alteori, tulburarea miocardică este consecința miocarditei sau a unor tulburări metabolice grave, induse cel mai des de ischemia cordului, sau de scăderea Ph-lui sangvin sau a presiunii arteriale a oxigenului, sau de creșterea presiunii arteriale a bioxidului de carbon, sau în cazuri mai rare, de unele droguri sau toxice, de alcool sau de unele infecții grave, anemii, diabet, insuficiență renală. Îmbătrânirea antrenează scăderea eficienței contracției miocardice prin modificarea structurii fibrei cardiace. În cazuri rare, modificarea fibrelor cardiace este primitivă, fie în cadrul miodistrofiilor , fie evoluând ca o cardiomiopatie idiopatică. Iradierile pot induce un proces de miocardită radică, cu fibroza și sărăcirea în fibre cardiace a miocardului.

O altă cauză de insuficiență cardiacă este restricția în umplerea diastolică a ventriculului, așa cum se întâmplă în stenoza mitrală, în pericardita constrictivă și în unele forme de endomiocardită cu restricție mare la destinderea diastolică a ventriculului.

Fig. 4 Stenoza mitrala

Tulburările de ritm cu tahicardie sau bradicardie importantă pot induce insuficiență cardiacă

Clasificarea cauzelor de insuficiență cardiacă este pragmatică și utilă clinicianului, în sensul că realizează o enumerare a acestora, element util atât pentru diagnostic cât și pentru prognostic și tratament, a diverse forme de insuficiență cardiacă

În determinismul insuficienței cardiace de obicei se asociază cauze multiple.

Defectul de bază din insuficiența cardiacă constă în imposibilitatea fibrei de a se contracta normal, și anume pe unitate de timp ea se contractă sub normal și degajă o presiune subnormală; aceste elemente exteriorizează indirect diminuarea forței de contracție a fibrei.

Consecințele scăderii forței de contracție a miocardului sun următoarele:

Scăderea fluxului de scurgere a sângelui în sistolă;

Scurtarea relativă a fazei izotonice de ejecție; consecința este un volum-bătaie cardiac diminuat cantitativ, ejectat cu o forță scăzută, într-un timp relativ mai scurt decât normal;

Creșterea duratei fazei de contracție izovolumică, a fazei de preejecție; aceasta face inima insuficientă să lucreze în condiții nefavorabile atât ca irigație cât și ca necesar de energie.

Tabel nr. 4 Cauzele precipitante ale insuficienței cardiace

2.3. Insuficiența cardiacă – caracteristici generale

O fibră cardiacă se contractă normal atunci când intr-un anumit timp (T) se scurtează la o anumită lungime (L) și degajă o anumită presiune (P) asupra masei de sânge din camera cardiacă respectivă, presiunea necesară ejectării sângelui din acea cameră. Consecința este proiectarea cu o anumită forță a unui anumit volum-bătaie.

Defectul de bază din insuficiența cardiacă constă din incapacitatea fibrei cardiace de a se contracta normal, și anume pe unitate de timp ea se scurtează sub normal și degajă o presiune subnormală; aceste elemente exteriorizează indirect diminuarea forței de contracție a fibrei.

Ineficiența contracției fibrei miocardice antrenează două modificări morfologice foarte evidente în ceea ce privește cordul: dilatația cardiacă și hipertrofia cardiacă.

A. Dilatația cardiacă.

În cordul normal există o anumită relație între lungimea fibrei cardiace, procentul de lungime cu care se scurtează în contracție și lucrul mecanic efectuat. Între anumite limite, o alungire a fibrei mai mare în diastolă duce la scurtarea ei mai mare în sistolă și la efectuarea unui lucru mecanic mai mare. Este relația stabilită experimental de Frank și Starling și care poartă numele de ”legea inimii”.

În cazul insuficienței cardiace fibrele sunt de calitate inferioară. Contracția lor duce la sistole mai puțin eficiente și la instalarea ți creșterea progresivă a cantității de sânge care stagnează în camera cardiacă respectivă. Creșterea cantității de sânge stagnant duce la dilatația cordului, fenomen care generează două modificări în funcționalitatea acelei camere:

Alungirea fibrei cardiace, fenomen care potrivit legii inimii, duce la creșterea lucrului mecanic efectuat de fibrele cardiace, deci ameliorează performanța inimii. Relația dintre alungire și forța degajată, deși ameliorată, nu este totuși cea care există intr-un cord normal, în sensul că lucrul mecanic, deși crește cu alungirea fibrei, această creștere nu aste totuși de valoarea celei din cordul normal. Relația lungime-forță este anormală. După numărul de fibre efectuate și după severitatea afectării lor, relația anormală lungime-forță îmbracă grade diverse, fiind cu atât mai deviată de la normal, cu cât insuficiența cardiacă este mai gravă, iar în cazuri foarte grave, la lungirea fibrei nu sa mai produce un plus de lucru mecanic, din contră acesta scade. În aceste condiții inima nu poate funcționa mult timp. Dilatația cardiacă intervine ca un element pozitiv de reglare intracardiacă a insuficienței fibrei miocardice. Deficitul de contracția a fibrei este compensat de alungirea ei (dilatația cordului), fenomen care generează un plus de forță fibrei respective. Dilatația cordului ne intervine ca un factor pozitiv de compensare a insuficienței cardiace atunci când este excesivă, sau atunci când nu s-a produs prin alungirea fibrelor, ci printr-o rearanjare defectuoasă a lor, dilatația denumită ”plastic ireversibilă”. Creșterea razei camerelor cardiace afectate se repercutează nefavorabil asupra funcționalității cordului deja insuficient, cu atât mai mult, raza este mai crescută.

Hipertrofia cardiacă.

Miocardul uman nu are proprietatea de a-și înmulți numărul de fibre cardiace la diversele suprasolicitări. El are însă posibilitatea să refacă rapid structurile subcelulare care se uzează, iar în condiții de stres hemodinamic să răspundă prin hipertrofie. Starea de insuficiență a fibrelor miocardice, ca și o serie de tulburări hemodinamice de suprasolicitare ventriculară, creează astfel de condiții, ducând la hipertrofia miocardului. Creșterea masei de miocard are un efect bun asupra insuficienței cardiace, în sensul că fiind mai multă masă contractilă crește și lucrul mecanic global cardiac. Pe unitate de miocard, însă, forța de contracție și scurtarea fibrei sunt deficitare, de tipul celor întâlnite în insuficiența cardiacă. Acest deficit crește o dată cu agravarea insuficienței cardiace. Hipertrofierea fibrelor duce la un deficit în oxigenarea lor: grosimea crescută a fibrei face ca oxigenul din capilar să difuzeze mai puțin și la o tensiune mai mică în porțiunile centrale ale fibrei. Nu se cunosc în detaliu condițiile care generează o hipertrofie mai importantă sau mai puțin importantă. În formele ușoare de insuficiență cardiacă, hipertrofia alături de dilatația cardiacă, intervine efectiv ca fenomen compensator. Acest fel de compensare se face cu consum crescut de energie și cu un randament sub cifrele normale.

În funcție de gradul insuficienței cardiace se pot produce mai multe modificări în funcția și structura unor organe:

Modificări cardiovasculare – scăderea forței de contracție a fibrei cardiace duce la dilatația și hipertrofia cardiacă. Volumul de sânge din ventricul, apreciat la sfârșitul diastolei și la sfârșitul sistolei, este crescut; aceasta se datoreaza faptului că fracțiunea de sânge ejectată în timpul sistolei scade sub normal. Acumularea de sânge în ventricul duce la creșterea presiunii intracavitare. Nu există un paralelism între creșterea de presiune și creșterea volumelor terminal–sistolic sau terminal–diastolic. Factorul modificator al acestei relații este complianța sau distensibilitatea ventriculului (relația dintre presiune și volum), care este variabilă de la caz la caz și depinde și de cauza care a produs insuficiența cordului.

Ventriculul stâng este afectat în special de diverse cauze care produc insuficiență cardiacă. Creșterea volumului și presiunii terminal–diastolice se repercutează retrograd, ducând la creșterea masei de sânge și a presiunii în venele pulmonare, capilarele pulmonare și, consecutiv, în arterele pulmonare. Dacă încărcarea cu sânge a plămânului este trecătoare și apare la efort în formele discrete de insuficiență cardiacă, ea devine permanentă în formele severe. Dilatația ventriculului determină în unele cazuri dilatația inelului valvulei mitrale, realizând insuficiența mitrală funcțională. O altă cauză de insuficiență mitrală este determinată de insuficiența mușchilor papilari și a cordajelor tendinoase, care nu mai asigură o închidere perfectă a orificiului mitral în sistolă. Apariția insuficienței mitrale agravează hemodinamic funcționalitatea ventriculului, supus unei suprasarcini de volum.

Ventriculul drept este afectat de cele mai multe ori de suprasarcina de presiune, realizată de creșterea presiunii în artera pulmonară, consecutivă afectării plămânului (cord pulmonar cronic sau acut) sau insuficienței primitive a ventriculului stâng.

Semnele hemodinamice ale insuficienței ventriculare drepte țin de creșterea de volum sanguin și de presiunea în ventricul, care se repercutează retrograd în atriul drept și sistemul venos sistemic, cu o simptomatologie gradată după severitatea insuficienței drepte. În creșteri mari de presiune în ventricul apare un semn stetacustic – corespondentul pulsului alternant din insuficiența ventriculului stâng -, variații în intensitatea zgomotului I auscultat în plin stern (un zgomot mai intens alternând cu unul mai slab). Dilatația inelului valvulei pulmonare produce insuficiență pulmonară funcțională, tulburare care nu are semnificație prognostică severă. Dilatația orificiului tricuspidian conduce la insuficiență tricuspidiană funcțională; concomitent, semnele de stază pulmonară diminuează, deoarece în sistolă ventriculul drept ejectează în parte sângele retrograd în atriul drept (clinic, apar unde sistolice atriale și ventriculare în venele jugulare și expansiunea sistolică a ficatului).

Modificări ale circulației periferice – circulația periferică este caracterizată prin vasoconstricție generalizată (arterială și venoasă). Acest fenomen este cauzat de starea de simpaticotonie ce definește insuficiența cardiacă și de afectarea structurală, de ordin mecanic, a vaselor. Vasoconstricția are o serie de efecte favorabile, în sensul că menține circulația arterială la un nivel acceptabil, cu toată scăderea volumului-bătaie și, pe de altă parte, asigură o întoarcere venoasă adecvată unei bune umpleri diastolice ventriculare. Arterioconstricția însă scade debitul circulator la țesuturi, accentuând hipoxia tisulară. În organele care prin funcționaliatea lor au nevoie de o cantitate sporită de oxigen, efectul defavorabil este anihilat de situația locală, lipsa de oxigen inducând tulburări metabolice (scăderea pH-ului, creșterea concentrației de dioxid de carbon și K+), cu efect vasodilatator local; scăderea locală a pH-ului induce un efect Bohr exagerat (hematiile cedează un procent crescut de oxigen țesuturilor vecine). În general, în insuficiența cardiacă țesuturile extrag oxigen în exces din sânge; diferența arteriovenoasă în oxigen crește – este un test de laborator pentru aprecierea severității insuficienței cardiace. Scăderea volumului-bătaie conduce la:

O redistribuire a cantității de sânge primite de diversele organe;

Diminuarea mare a debitului în rinichi și tegumente;

O diminuare proporțională cu scăderea volumului-bătaie în mușchii scheletici, restul viscerelor și creier (dacă volumul-bătaie scade sub o anumită limită critică, debitul în aceste organe scade mult, inducând modificări grave în funcționaliatea lor);

Debitul arterelor coronare este păstrat în limite normale.

Modificări ale stării de simpaticotonie – inervația atât de bogată și excitația simpatică a cordului au o importanță la individul normal în stimularea miocardului și adaptarea la diverse condiții de stres. Cordul a fost numit organ endocrin, tocmai datorită importantei cantități de noradrenalină pe care o produce. Noradrenalina eliberată în jurul fibrei cardiace, acționează în anumite locusuri din membrana celulei cardiace (beta-excitație); acțiunea ei este înlesnită de prezența Mg. Beta-stimularea fibrei cardiace conduce la activarea adenilciclazei, care la rândul ei determină o serie de mecanisme care intervin în două direcții decisive pentru obținerea unei bune contracții a fibrei cardiace: pe de o parte activează glicoliza aerobă, cu formarea de ATP necesar contracției, iar pe de altă parte activează o enzimă – proteinkinaza – cu acțiune fosforilantă asupra proteinelor din membrana fibrei. Rezultatul fosforilării unor proteine din membrana fibrei este decisiv pentru o bună contracție, în sensul că membrana astfel modificată permite un flux sporit de Ca din exterior în interiorul celulei.

În insuficiența cardiacă există o creștere a activității simpatice, cu repercusiuni favorabile asupra funcționalității fibrei miocardice, căreia îi cresc performanțele. La un bolnav cu insuficiență cardiacă de severitate medie, după un exercițiu fizic, concentrația noradrenalinei crește mult în sângele arterial; această creștere este mult mai mică la un individ sănătos supus unui același tip de efort. Hiperexcitația simpatică este menținută reflex, prin excitația receptorilor de întindere din zonele sinusului carotidian și a aortei. Ea poate fi pasageră, dispărând după compensarea cordului, sau poate persista. Este asociată cu scăderea activității parasimpaticului asupra sistemului cardio-vascular. Cu timpul însă, în insuficiențele cardiace cronice cu evoluție gravă, în cazurile în care se produce treptat o degradare structurală a miocardului, se ajunge la un fenomen de uzură.

Tulburări în metabolismul apei, electroliților și pH-lui – un fenomen important care apare este creșterea volumului sanguin și a volumelor de lichid extracelulare. Aceasta se datorește resorbției mult crescute de apă și sare (uneori până 100% din volumele ingerate). Mărirea volumului circulant, asociată unui tonus vascular crescut, conduce la creșterea presiunii intravasculare și la o întoarcere venoasă cantitativ mai mare, care în anumite limite poate influența favorabil forța de contracție miocardică și crește volumul-bătaie. Este un mecanism de compensare a insuficienței cardiace, care în unele forme ușoare este relativ eficient. Atunci când insuficiența cardiacă este mai severă și retenția hidrossalină este mare, sânge venos venit la cord nu mai poate fi împins anterograd în cantitățile necesare unui echilibru hemodinamic și el stagnează în sistemul venos, accentuând, pe de o parte, umplerea exagerată a camerelor cardiace, cu dilatarea dincolo de optimum pentru obținerea unei contracții maximale. Această situație duce la scăderea volumului-bătaie și la accentuarea stazei venoase, fenomenul de retenție devenind dăunător, el accentuând insuficiența cardiacă. Diureticele au o acțiune favorabilă în acest caz, ameliorând forța cordului tocmai prin scăderea volumului circulant și stabilirea unei relații mai bune între lungimea fibrei și forța de contracție. Creșterea volumului circulant și presiunii intravasculare determină în timp acumulări tot mai mari de lichide, datorită transsudării prin pereții capilarelor în spațiile interstițiale. În acest fel volumul extracelular sporește progresiv; bolnavul crește progresiv în greutate și într-un stadiu mai tardiv apar edemele declive – este aspectul clinic descris sub denumirea de insuficiență cardiacă congestivă.

Hiponatremia cu hiperhidratarea este caracteristică insuficienței cardiace.

Concomitent cu modificările retenției de sodiu, bolnavii cu insuficiență cardiacă a o tulburare majoră în metabolismul apei. Eliminarea de apă le nivelul rinichiului este condiționată în mare măsură de hormonul antidiuretic (ADH). O secreție exagerată de hormon induce o retenție exagerată de apă neresorbită osmotic la nivelul rinichiului. Secreția de hormon este condiționată de osmolaritatea sângelui ce irigă nucleii supraoptici și paraventriculari din hipotalamus. Acest mecanism este reglat de un reflex plecat din atriul stâng. Dilatația acestuia induce diureză, suprimând secreția de ADH. În insuficiența cardiacă acest mecanism reglator diuretic nu se mai produce, așa că hormonul ADH se secretă continuu; hiposodemia este accentuată de prezența hipopotasemiei care duce la migrare sodiului intracelular.

În patogenia edemului au fost incriminați și hormonii estrogeni insuficient metabolizați în ficatul cardiac de stază, și noradrenalina.

Modificări ale funcții pulmonare – ventilația aerului este modificată în special prin scăderea capacității vitale și mai puțin a capacității ventilatorii maxime pe secundă. Cauzele sunt multiple: staza sanguină duce la creșterea cantității de sânge din plămân, iar transsudatul care se produce prin vasele capilare (edemul pulmonar) determină acumulare de lichid în interstițiul plămânului, perivascular, în alveole, în pereții bronhiilor cărora le reduce calibrul și induce uneori și spasm bronșic. Acest lichid de edem este drenat mai mult sau mai puțin eficient, de limfaticele pulmonare în sistemul venos. Uneori se acumulează producând hidrotorax. Sângele acumulat în exces, edemul și hidrotoraxul reduc din aerul care se ventilează în plămân, scăzând capacitatea vitală. Pentru a corecta rigiditatea pulmonară determinată de edem este nevoie de o muncă exagerată a mușchilor respiratori. În condiții normale acești mușchi folosesc aproximativ 2,5% din totalul caloriilor consumate în 24 de ore, iar în insuficiența cardiacă aceștia ajung să consume circa 40% din acestea. Acest lucru determină o nevoie mai mare de oxigen. Acesta este insuficient furnizat de un plămân cu o ventilație defectuoasă și se ajunge la o oxigenare subnormală a sângelui. Aceasta se exteriorizează clinic prin dureri în mușchii respectivi.

Aceste lucruri fac ca respirația să devină grea, să devină un act muncit și conștient – aceasta este dispneea.

2.4. Controlul insuficienței cardiace. Reducerea muncii inimii.

Tratamentul insuficienței cardiace

Echipa de reabilitare care participă la ameliorarea insuficienței cardiace trebuie să dea dovadă de multă abilitate și multă experiență. Medicul are un rol foarte important, de reușita tratamentului său depinzând ulterior reușita tratamentului kinetoterapeutic. Întreaga echipă ce participă la reabilitarea cardiacă trebuie să dea dovadă de sensibilitate privind aspectele complexe ale bolii, reacția psihică a bolnavului la boală, sentimentul acestuia de infirmitate, integrarea lui în mediul social, problemele lui economice.

Cât anume trebuie scăzută activitatea fizică a bolnavului cu insuficiență cardiacă este necesar să cunoaștem gradul de efort la care apar simptomele de insuficiență cardiacă și să reducem în consecință acest efort sub limita de toleranță. La majoritatea bolnavilor aceasta se poate deduce relativ ușor din discuțiile cu pacientul; foarte rar sunt necesare teste care să stabilească această limită.

După eficiența cardiacă bolnavii de cord pot fi grupați astfel:

grupa I (fără simptome și semne de insuficiență cardiacă);

grupa II (cu simptome la activitatea obișnuită);

grupa III (cu simptome ce apar la eforturi inferioare celor necesare activității zilnice obișnuite);

grupa IV (cu simptome care apar și în repaus).

Întotdeauna când se prescrie repaus trebuie să se aibă în vedere faptul că, în afara efectului favorabil, acesta, mai ales dacă este prelungit poate genera aspecte nedorite: scade tonusul muscular, scade reactivitatea cardiovasculară, crește staza venoasă, se accentuează starea de deprimare.

Creșterea puterii de contracție a miocardului și a volumului-bătaie Acest lucru se obține prin administrare de digitală. Aceasta se administrază intravenos sau intramuscular. Ajunsă în organism genina (principiul activ al digitalei) se fixează de țesuturi; afinitatea cea mai mare o are ficatul, și în ordine descrescătoare, miocardul, mușchii scheletici, rinichiul. Este nevoie de o cantitate optimă fixată de fibra miocardică pentru a obține o tonifiere maximă. Aceasta se obține dând inițial o doză de atac. Zilnic o anume cantitate din substanța administrată se metabolizează și se excretă. Excreția se face pe două căi: prin urină, în special digoxina, ceea ce face ce această substanță să se administreze în cantități mai mici în insuficiența renală, situație în care se preferă digitoxina, care se excretă în special prin bilă. Cantitatea care se pierde zilnic trebuie înlocuită cu o doză zilnică, numită doză de întreținere, necesară menținerii unei încărcări optime cu digitală a fibrei cardiace. În sânge digoxina circulă liberă și aceasta face ca ea să se elimine mai ușor din organism prin filtratul renal; digitoxina circulă fixată pe proteinele serice, de aceea ea rămâne mai mult timp în sânge, iar eliminarea ei este hepatică.

Unele caracteristici privind diversele produse amintite mai sus, utile orientării terapiei digitalei, sunt prezentate în tabelul 5.

Tabelul nr. 5 Caracteristici privind diversele produse folosite în tratamentul insuficienței cardiace

Modul de acțiune al digitalei: genina fixată pe fibra cardiacă induce o creștere a inotropismului acesteia, fenomen care se traduce prin augmentarea atât a forței de contracție cât și a vitezei de contracție. Acest fenomen se produce atât în cazul fibrei cardiace din insuficiența cardiacă, cât și a fibrei cardiace din hipertrofia cardiacă sau al fibrei miocardice normale.

Studii cu izotopi au arătat că după administrare de digitală, și proporțional cu doza,. Se produce o modificare în ceea ce privește repartiția ionilor; în interiorul fibrei crește mult cantitatea de sodiu și calciu și scade cea de potasiu. Cauza este blocarea ce către de digitală a așa-zisei pompe de cationi. Consecutiv acestui lucru, fibra miocardului, excitată periodic, se contractă succesiv și aceasta duce treptat la acumularea intracelulară a unei cantități tot mai mari de sodiu și la sărăcirea progresivă în potasiu a conținutului celular. Un alt efect al digitalei este inducerea unor efecte electrce, care pot fi dăunătoare funcției cardiace.

Medicamente întrebuințate în tratamentul insuficienței cardiace rezistente la produsele digitalice, sau ca alternativă la acestea:

Dopamina – are acțiune excitantă, ducând într-o oarecare măsură la creșterea volumului-bătaie prin tonifierea fibrei de miocard. Poate fi administrată în insuficiența cardiacă cu șoc, în infarctul miocardic acut.

Izoproterenolul – pote fi întrebuințat pentru scurt timp în insuficiențele cardiace relativ acute, după infarctul de miocard; este utilizat în special în formele cu volum-bătaie scăzut.

Noradrenalina – se instalează uneori în insuficiența cardiacă acută instalată după infarctul de miocard și însoțită de o scădere mare a presiunii venoase și a presiunii de perfuzie a diverselor organe. Având efect presor evident pe vas, duce la corelarea în parte a presiunii venoase, pe care o crește, asigurând, prin augmentarea întoarcerii venoase și prin efectul ei inotrop pozitiv, un volum bătaie mai mare și perfuzie mai bună a țesuturilor.

Glucagonul – are acțiune parșial asemănătoare cu cea a catecolaminelor. Efectul terapeutic este prompt, însă durează puțin timp.

Tratamentul diuretic. Tratamentul digitalic, prin efectele sale hemodinamice consecutive tonifierii cordului, și într-o măsură mică, prin acțiunea sa directă asupra rinichiului, produce diurază, scade congestia venoasă, face să dispară edemele și starea de insuficiență cardiacă. În formele mai severe de insuficiență cardiacă, cu scădere mare a masei funcționale miocardice, diureza rămâne insuficientă. În aceste cazuri medicația diuretică este obligatorie.

Medicamentele diuretice folosite în tratarea insuficienței cardiace cuprinde:

Tiazidele. Nefrixul – acționează crescând mult eliminarea de sodiu, potasiu, clor și apă.

Mercurialele. Novuritul

Furosemidul

Acidul etacrinic

Antagoniștii aldosteronului

Alte măsuri terapeutice

Flebotomia – era folosită în trecut pe scară largă, este folosită în prezent îndeosebi în tratamentul edemului pulmonar acut și când nu se poate reduce rapid staza venoasă mare, fiind nevoie de scăderea hematocritului.

Toracentaza și paracentaza – sunt utile ori de câte ori acumularea de lichid este mare și jenează respirația bolnavului.

Administrarea de oxigen – este utilă pentru diminuarea dispneei și anxietății bolnavului.

Constipația trebuie tratată cu laxative.

Administrarea de radioiod, cu inducerea stării de hipotiroidie, poate ameliora uneori evoluția precară, neinfluențată prea mult de tratament, a unor forme de insuficiență cardiacă.

Administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu se recomandă în formele grave de insuficiență cardiacă cu acidoză metabolică severă

Introducerea unui pacemaker în cazurile de bloc atrio-ventricular cu insuficiență cardiacă.

Circulația asistată poate fi practicată un timp limitat, după operații pe cord.

Transplantul cardiac este o soluție de viitor, cel puțin parțială, a insuficienței cardiace ireversibile.

Regimul alimentar. Restricția de clorură de sodiu va fi moderată (2-4 g pe zi) în formele ușoare de insuficiență cardiacă, ca și în formele grave, dar care răspund favorabil la diuretice. Se recomandă o restricție severă în formele cu evoluție gravă și cu răspuns terapeutic insuficient la produsele digitalice și diuretice.

Cantitatea de lichide nu va fi raționalizată. Bolnavul poate consuma în medie 2-3 l lichide/zi, mai mult în sezonul cald, când ți aportul de sare poate fi crescut cu 1 g peste media obișnuită.

Ceaiul, cafeaua sunt permise.

Alcoolul are un efect deprimant asupra cordului, scăzându-i performanțele și produce hipertensiune.

În cea ce privește alimentele se recomandă un regim echilibrat în hidrați de carbon, proteine și lichide, cu un total de calorii care să țină seama de efortul depus de bolnav.

Tratament kinetoterapeutic.

Până în urmă cu 10-15 ani, a discuta despre recuperarea bolnavilor cu insuficiență cardiacă părea nu numai lipsit de sens dar și o gravă greșeală medicală. La ora actuală situația s-a schimbat, deși fără îndoială repausul rămâne unul dintre mijloacele de tratament ele insuficienței cardiace, cel puțin pentru anumite perioade, iar recuperarea fizică a acestei categorii de bolnavi rămâne redusă, nedepășind și netrebuind să depășească limitele impuse de alterarea funcțională severă a miocardului.

Intensitatea efortului va fi redusă urmărindu-se obținerea unei frecvențe cardiace de 70-85% din frecvența cardiacă maximă atinsă în cursul testării la efort. Această frecvență cardiacă nu trebuie să depășească 135-140 bătăi/minut și trebuie să fie inferioară cu 10 bătăi/minut frecvenței cardiace la care apar simptomele de insuficiență cardiacă, respectiv dispneea. În ceea ce privește durata efortului el nu va depăși 30 de minute. Pentru început durata efortului nu va depăși 5-10 minute, crescând progresiv în funcție de toleranța bolnavului.

Efectele efortului asupra capacității de efort

Capacitatea de efort în insuficiența cardiaca este redusă, atât prin insuficiența mecanismelor centrale, cât și a celor periferice de adaptare la efort. Insuficiența acestor mecanisme se datorește atât suferinței cardiace propriu-zise cât și sedentarismului bolnavilor. Elemntul de bază este reprezentat de creșterea insuficientă a debitului cardiac sistolic, consecință a alterării contractilității. S-a dovedit astfel că, indiferent de valoarea sa de repaus, creșterea fracției de ejecției în timpul efortului este insuficientă (sub 5%), absentă, iar în unele cazuri fracția de ejecție poate să scadă sub valorile de repaus. Cu cât valoarea fracției de ejecție de repaus este mai redusă, cu atât este mai mare probabilitatea ca, în cursul efortului aceasta să rămână nemodificată sau să scadă. La creșterea insuficientă a debitului cardiac sistolic contribuie, în afara contractilității, și comportarea specifică a presarcinii și postsarcinii. Astfel, la majoritatea bolnavilor cu insuficiență cardiacă congestivă presarcina este semnificativ crescută în repaus. De aceea, creșterea sa în cursul efortului este de mică importanță și nu poate contribui substanțial la creșterea debitului sistolic. În plus, creșterea presarcinii va determina creșterea presiunii telediastolice ventriculare și va accentua staza pulmonară, obligând bolnavul la oprirea precoce a efortului.

De asemenea, hiperactivitatea simpatică, dovedită actualmente indubitabil în insuficiența cardiacă congestivă, detemină, prin vasoconstricție periferică, creșterea postsarcinii, care va contribui și ea la creșterea insuficientă sau menținerea nemodificată a debitului sistolic de efort, comparativ cu debitul sistolic de repaus.

În ceea ce privește frecvența cardiacă, este dovedită prezența unui deficit cronotrop, în sensul că bolnavii nu reușesc să atingă, în efort, frecvența maximală teoretică în funcție de vârstă și sex. Din acest punct de vedere creșterea insuficientă a frecvenței cardiace contribuie, fără îndoială, la creșterea insuficientă a debitului cardiac de efort. Pe de altă parte însă, atât în repaus cât și pe fiecare treaptă de efort, la niveluri submaximale, frecvența cardiacă a bolnavilor cu insuficiență cardiacă este crescută față de frecvența cardiacă a subiecțiolor cu performanță ventriculară stângă intactă. De aceea, bolnavii utilizează, pentru fiecare nivel al efortului, un procent mai mare din rezerva de frecvență cardiacă, încât aceasta va fi mai rapid epuizată, iar frecvența cardiacă maximă pe care o poate tolera un bolnav cu insuficiență cardiacă, în funcție de severitatea afectării cardiace, este mai rapid atinsă.

Prezența anginei pectorale de efort este al doilea aspect particular al insuficienței cardiace din cardiopatia ischemică, iar în anumite situații, și în legătură cu severitatea stenozelor coronariene, este posibil ca pragul ischemic și durerea toracică să apară anterior dispneei, încât efortul să fie oprit, la această categorie de bolnavi, nu datorită dispneei și fatigabilității, ci datorită apariției durerii anginoase.

În ceea ce pivește mecanismele periferice de adaptare la efort, desigur, bolnavul cu insuficiență cardiacă fiind un sedentar, atât vasodilatația arteriolară cât și creșterea extracției tisulare de oxigen sunt de o intensitate mai redusă decât în cazul individului antrenat. În plus însă, și specific pentru insuficiența cardiacă, se notează vasoconstricția arteriolară importantă secundară activării sistemului nervos simpatic. Aceasta, prin crșterea postsarcinii, contribuie la scăderea debitului cardiac sistoic, și reduce în același timp, semnificativ, gradul vasodilatației arteriolare musculare, și debitul sanguin muscular în grupele musculare în activitate. Ca urmare, pe de o parte, sunt solicitate în mai mare măsură mecanismele centrale de adaptare la efort, deja insuficiente, iar pe de altă parte, creșterea insuficientă a debitului sanguin muscular va determina formarea de lactat, care contribuie substanțial la apariția dispneei, fatigabilității musculare, și oprirea efortului.

Ca urmare a insuficienței mecanismelor centrale și periferice de adaptare la efort, anterior expuse, efortul este oprit la niveluri mult mai reduse față de cele notate la individul cu performanță ventriculară stângă intactă. Cauza opririi efortului este apariția dispneei și fatigabilității. Acestea sunt determinate atât prin stază pulmonară, hiperventilație și oboseala mușchilor respiratori, cât și prin creșterea producției de lactat, consecință așa cum am arătat mai sus, a hipoperfuziei musculare.

În principal se poate afirma că efectele efortului asupra bolnavilor cu insuficiență sunt superpozabile cu cele ale antrenamentului fizic în general.

Studii randomizate care au urmărit efectele exercițiului fizic la pacienții cu insuficiență cardiacă au demonstrat o creștere a VO2 maxim la grupele care au urmat program de recuperare, cu 15-25% mai mult decât la pacienții care au urmat numai terapie medicamentoasă.

Exercițiul fizic în insuficiența cardiacă este adresat pacienților aflați în condiție clinică stabilă, fără simptome sau semne de congestie pulmonară sau sistemică.

Tipurile de eforturi care se folosesc în tratamentul recuperator al insuficienței cardiace sunt: antrenamentul global și antrenamentul segmentar. În privința tipurilor de antrenament indicate la bolnavii cu insuficiență cardiacă, se precizează următoarele: antrenamentul de tip continuu și antrenamentul la intervale.

În tabelul ce urmează voi prezenta importanța terapeuticii în diferite clase NYHA de insuficiență cardiacă

Tabel nr.6 Importanța terapeuticii în diferite clase NYHA de insuficiență cardiacă

Legendă: +++=foarte importantă; ++ = importantă; + = probabil importantă;

(+) = posibil importantă

III. ELEMENTELE CONSTITUTIVE ALE CERCETĂRII

Organizarea cercetării

1.1. Locul de desfășurare a experimentului și condițiile de bază materială

Ședințele de tratament s-au desfășurat în cadrul Spitalului Județean Bacău, secția Cardiologie, în salonul de terapie intensivă, la patul bolnavului.

Pentru a-mi putea desfășura activitatea am beneficiat de dotarea salonului de terapie intensivă (monitorul care indică date referitoare la nivelul oxigenului, frecvență cardiacă, frecvență respiratori, tensiune arteriala, E.K.G., foarte utile în această perioadă de recuperare), tensiometru și stetoscop.

Fig. nr. 6 Aparatul de monitorizare din Secția de Cariologie

Eșantionul de subiecți cuprinși în experiment

Cercetarea s-a efectuat asupra unui lot de 10 de bolnavi, cu diagnosticul clinic de insuficiență cardiacă congestivă stadiul III-IV NYHA, internați în secția de Cardiologie a Spitalului Județean Bacău, în salonul de terapie intensivă

a) b)

Figura nr. 6 – Prezentarea salonului (a) și a aparaturii (b) de monitorizare

a pacienților cu insuficiență cardiacă congestivă

Criteriile de admitere în studiu au fost:

Insuficiență cardiacă congestivă stadiu III-IV NYHA (documentata);

absență altor boli invalidante (afecțiuni neurologice, ortopedice și psihiatrice, diabet zaharat);

capacitate de a discuta fără a avea dispnee;

vârsta pacienților (50-60 de ani);

5 dintre pacienți au constituit grupa experimentală cărora li s-au administrat tratament medicamentos si tratament kinetoterapeutic, iar ceilalți 5 au constituit grupa martor, care au primit doar tratament medicamentos.

Tabelul nr. ….. Prezentarea pacienților din lotul experimental

Tabelul nr. …… Prezentarea pacienților din lotul martor

Legenda : I.C.C. = insuficiență cardiacă congestivă

Pe această cale doresc să mulțumesc domnului doctor Paul Ionescu, șeful Secției Cardiologie a Spitalului Județean Bacău pentru încrederea acordată, pentru înțelegerea și răbdarea cu care m-a ajutat și învățat, și nu în ultimul rând pentru posibilitatea pe care mi-a oferit-o de a vedea, intra în contact, înțelege și trata, un bolnav cu insuficiență cardiacă.

Durata și etapele cercetării

În scopul unei organizări cât mai eficiente și pentru a obține rezultate cât mai reale, întreaga activitate de cercetare pe care am desfășurat-o pe parcursul a 12 luni (aprilie 2004 – martie 2005) a fost împărțită pe mai multe etape:

Etapa I (aprilie – mai 2004)

Această etapă corespunde unei temeinice și amănunțite documentări teoretice. În acest scop am studiat diferite surse bibliografice de specialitate, care să-mi ofere cât mai multe cunoștințe în vederea obținerii unei imagini de ansamblu referitoare la tema luată în studiu.

Etapa II (iunie 2004)

În această perioadă am contactat și am discutat cu medici specialiști cardiologi, pentru a cunoaște și înțelege mai în profunzime cauzele, frecvența, modul de manifestare, de producere a recidivelor și de apariție a complicațiilor ce pot apărea în insuficiența cardiacă, precum și consecințele și repercusiunile acestor aspecte ale bolii asupra evoluției acesteia și asupra vieții ulterioare a individului.

Etapa III (iulie 2004 – ianuarie 2005)

Această perioadă a cuprins activitatea propriu-zisă de cercetare. Activitatea de cercetară a avut unele particularități privind intervenția experimentală, în ceea ce privește aplicarea tehnicilor, și momentul lor de aplicare. Această perioadă s-a desfășurat în Spitalul Județean Bacău, Secția de Cardiologie.

Etapa IV (februarie-martie 2005)

În această etapă s-a efectuat centralizarea, prelucrarea și interpretarea datelor în scopul verificării ipotezelor și a extragerii unor concluzii pertinente. Structurând materialul rezultat, s-a elaborat lucrarea de față.

Metodologia cercetării

2.1. Metoda documentarii

Documentarea este o activitate de bază și indispensabilă în cercetare, fiind o activitate individuală, proprie fiecărui specialist în parte, care trebuie să cunoască atât fondul de bază al disciplinei și temei puse spre cercetare, cât și datele noi și în continuă dinamică.

Pentru documentarea necesară cercetării am apelat la materiale bibliografice din domeniul anatomiei, fiziologiei, patologiei și recuperării cardiovasculare.

De menționat este faptul că documentarea s-a desfășurat pe întreaga perioadă de desfășurare a cercetării.

2.2. Metoda observației

Pe parcursul convorbirilor pe care le-am avut cu pacienții în timpul aplicării tratamentului, bolnavul fiind preocupat de relatarea simptoamelor resimțite de el, am observat atent aspectul tegumentelor și mucoaselor, coloritul tegumentelor, integritatea sistemului osteoarticular, dilatarea pupilelor, starea de edemațiere a membrelor.

În timpul tratamentului am observat și m-am și ghidat după reacțiile bolnavului la tratament. Am observat dacă și cum se modifică frecvență respiratorie, frecvența cardiacă, culoarea tegumentelor (la nivelul feței și la nivelul membrelor inferioare), dilatarea pupilelor, dacă sunt mobilizate sau nu în timpul respirației secreții bronhice, dacă apare sau nu dispneea sau durere precordiala.

Examenul clinic general mi-a dat posibilitatea urmăririi stării aparatului respirator (frecvență respiratorie, dispnee), a aparatului cardio-vascular (frecvența cardiacă, tensiune arterială), a sistemului nervos, a orientării temporo – spațiale, a stării psihice, a gradului de cooperare, evoluția edemului limfatic.

2.3. Metoda anchetei

Am folosit această metodă în scopul culegerii datelor necesare cunoașterii cât mai complexe a subiectului, în dinamica evoluției sale, și a decelării cauzelor care au generat afecțiunea. În cadrul acestei metode am folosit interviul anamnestic.

Prin întrebări scurte și concise, clar orientate, am obținut date referitoare la antecedentele personale, heredo – colaterale, la condițiile de muncă și stilul de viată al pacientului. Am aflat de asemenea elemente legate de istoricul bolii, condițiile de debut și factorii ce au dus la apariția simptomelor, precum și de simptomele subiective și obiective ce au determinat prezentarea la medic, de diagnosticul stabilit, tratamentul prescris, de evoluția bolii și percepția pacientului asupra propriei stări. Tot prin folosirea interviului anamnestic am stabilit gradul de rezistență și toleranță la efort, precum și nivelul de efort la care apar simptomele; astfel am putut stabili nivelul de antrenare la efort a cordului.

2.4. Metode de măsurare (explorare și evaluare)

Cercetarea științifică este un demers care urmărește obiectivitatea tuturor momentelor sale, condiția obiectivării fiind măsurarea diferiților parametri ai subiecților supuși cercetării.

Măsurarea reprezintă atribuirea de valori anumitor parametri, după anumite reguli, astfel încât relațiile numerice dintre aceștia să ofere informații cât mai complete despre obiectul / subiectul supus măsurării.

În activitatea experimentală pe care am desfășurat-o am măsurat:

Inspecția s-a realizat prin observarea directă și atentă a pacientului, urmărind localizarea edemului, stadiul acestuia, suprafața cuprinsă de edem precum și intensitatea edemului, repercusiunile pe care le exercită edemul asupra funcționalității aparatului cardio-vascular, asupra funcționalității membrelor inferioare afectate precum și asupra performanțelor fizice ale pacientului. Am mai observat și aspectul, culoarea pielii și a unghiilor, precum și consistența edemului.

Palparea s-a realizat prin ușoare presiuni asupra membrelor edemațiate pentru a afla consistența edemului, dacă este sau nu dureros și dacă prezintă semnul godeului, precum și prin palparea și atingerea tegumentelor.

Bilanțul funcțional: am urmărit dacă pacienții prezintă jenă accentuată în activitatea lor cotidiană (mers, așezat pe scaun , mișcările pe care le efectuează în pat, îmbrăcarea sau dezbrăcarea, și dacă poate să-și facă toaleta zilnică).

Dispnee: am încercat să evaluez și să măsor (înregistrez) gradul de severitate al dispneei pacientului, la internare și la externare, înainte și după efectuarea testării.

Tensiunea arterială la internare, înaintea și la sfârșitul ședinței de tratament kinetoterapeutic, precum si in timpul sedintelor, dupa efectuarea fiecarei serii de exercitii sau dupa fiecare manevra efectuata, precum și după testările periodice pe care le-a efectuat.

Figura nr. 7 – Măsurarea tensiunii arteriale

Frecvența cardiacă la internare, înainte de începerea tratamentului recuperator și după terminarea acestuia, timpul acestora, precum și după efectuarea testărilor periodice efectuate..

Figura nr. 8 – Măsurarea frecvenței cardiace

Referitor la tensiunea arterială și frecvența cardiacă, și la faptul că dacă reacția la manevrele efectuate este sau nu corespunzătoare, trebuie menționat că o reacție este corespunzătoare dacă:

frecvența cardiacă maximă până la care se poate ajunge este de 70-85% din frecvența cardiacă maximă atinsă în cursul testării la efort. Această frecvență cardiacă nu trebuie să depășească 135-140 bătăi/minut și trebuie să fie inferioară cu 10 bătăi/minut frecvenței cardiace la care apar simptomele de insuficiență cardiacă, respectiv dispneea.

Frecvența cardiacă crește progresiv cu maximum 10-20 pulsații pe minut față de cea bazală și nu are voie să scadă.

Tensiunea arterială sistemică nu scade sau nu crește cu mai mult de 20 mmHg față de tensiunea arterială bazală.

Nu apare dispneea ;

Rata de percepere a efortului prin folosirea scalei Borg modificată:

Evaluarea capacității de efort folosind testul de mers 6 minute

Reprezintă un test util în evaluarea pacienților cu insuficință cardiacă. Esta o variantă de test submaximal autolimitat, în care pacietul este pus să meargă în timp propriu timp de 6 minute pe coridor cu o lungime măsurată (aproximativ 20 de metri). Se măsoară distanța totală de mers și se apreciază simptomele care au determinat întreruperea testului.

Studiile care au comparat această variantă de testare de efort cu testarea cardio-pulmonară au relevat o corelație semnificativă între diastața parcursă la testulo de mers, și VO2 maxim. Mai mult, ea se corelează cu supraviețuirea pe termen scurt. VO2 în timpul testului de mers este, în medie, cu 15% mai mic decât VO2 maxim realizat la testarea cardio-pulmonară.

Distanța totală de mers permite încadrarea pacienților în 4 nivele de efort:

nivelul 1: sub 300 m;

nivelul 2: 300-375 m;

nivelul 3: 375-450 m;

nivelul 4: peste 450 m;

În condițiile unei acesibilități mai scăzute la testarea cardio-pulmonară sau la persoane cu insuficință cardiacă severă, testul de mers 6 minute evaluează cu destulă acuratețe capacitatea de efort. El ajută la diferențiereea între clasele III-IV după NYHA.

2.5. Metoda experimentală

Experimentul este o metodă de cercetare în care cercetătorul provoacă în mod intenționat și în condiții specifice, bine definite, fenomenul pe care vrea să-l studieze, în vederea realizării unor obiective, conștient și precis stabilite. Dintre formele de experiment prezente în literatura de specialitate, am folosit experimentul de verificare (de confirmare), pe parcursul căruia activitățile au fost astfel selectate, structurate, organizate și dirijate încât, în final, să existe posibilitatea verificării măsurii în care se confirmă ipotezele inițiale.

În cercetarea desfășurată am folosit experimentul de verificare a ipotezelor formulate, acesta fiind astfel organizat încât, în final, să ne dea posibilitatea atingerii scopului propus.

Tehnici moderne de înregistrare folosite în decursul experimentului

În decursul experimentului efectuat am folosit tehnici moderne de înregistrare și monitorizare a pacientului, și anume: am folosit aparutura modernă de monitorizare din salonul de terapie intensivă din cadrul Secției de Cradiologie care mi-a furnizat permanent, pe tot parcursul ședințelor de tratament, informații despre frecvența respiratorie, frecvența cardiacă, consumul de oxigen, tensiunea arterială, EKG; camera de filmat, cameră digitală pentru fotografierea pacienților în diferite momente ale recuperării.

2.7. Metoda înregistrării, prelucrării și reprezentării grafice a datelor

Datele obținute în urma aplicării testărilor au fost întabelate și înregistrate în fișețe individuale ale pacienților (anexele nr. 1 și nr. 2), în vederea centralizării, prelucrării și comparării lor ulterioare.

Am folosit de asemenea, înregistrarea pe peliculă fotografică a unor aspecte de pe parcursul activității experimentale, în scopul asigurării unui suport intuitiv pentru prezentarea metodelor terapeutice folosite.

Prezentarea rezultatelor a fost însoțită de reprezentare grafică, în scopul facilitării înțelegerii și evidențierii mai clare a diferențelor dintre rezultatele obținute de pacienții din grupa experimentală și de cei din grupa martor.

Metodologia experimentală urmată în scopul

atingerii obiectivelor cercetării

În capitolul în care am prezentat efectele aplicării exercițiului fizic asupra bolnovilor cu insuficiență cardiacă, am arătat foarte clar că prin folosirea kinetoterapiei se poate contribui la îmbunătățirea starii de sănătate a acestor bolnavi.

Toate aceste lucruri care se produc în urma aplicării kinetoterapiei pe bolnavii cu insuficiență cardiacă clasa funcțională III-IV NYHA încă din perioada de spitalizare au un efect benefic nu numai asupra capacității de efort a organismului ci și a psihicului bolnavului. Una derivă din alta și toate la rândul lor se condiționeză reciproc. Reușita tratamentului nu constă numai în stabilizarea și îmbunătățirea indicilor morfo-funcționali ai organismului ci și în reantrenarea cordului la efort în noile condiții și în reintegrarea socio-profesională și familială cât mai aproape de parametrii funcționali ai clasei funcționale superioare (clasa II-III după NYHA). Este cunoscut faptul că majoritatea pacienților, datorită educației și concepțiilor învechite, unele alimentate și de unii medici, refuză aproape toate activitățile fizice, lucru demonstrat științific ca având efecte negative asupra performanțelor ventriculare, deci asupra capacității de efort a bolnavului.

Un alt lucru de care am ținut cont a fost și starea psihică a pacienților, stare care era decăzută, pacienții fiind cu depresii și tulburări de atitudine privind viața lor de după această boală. Astfel am discutat cu pacienții, le-am oferit sprijin moral și informații despre reabilitarea cardiacă și efectele ei benefice asupra cordului cu insuficiență cardiacă, i-am încurajat permanent ți le-am explicat că dacă vor urma tratament kinetoterapeutic starea lor de sănătate va fi mai bună, performanțele lor fizice vor fi net îmbunătățite, iar capacitatea de efort va crește clar, că viața lor se va îmbunătăți.

Pacienții au fost receptivi și în scurt timp toți au avut o atitudine optimistă față de boală.

Acest lucru la-am efectuat cu pacienții din lotul experimental. Celor din lotul martor nu le-am explicat efectele tratamentului kinetoterapeutic și nici nu l-au urmat, în schimb ei bucurându-se de toată atenția mea ca și cei din lotul experimental.

Înainte de începerea ședințelor de kinetoterapie, pacienților din lotul experimental li s-a explicat în ce constă și ce înseamnă kinetoterapia, ce efecte are ea asupra cordului cu insuficiență cardiacă.

Obiectivele urmărite la grupa de pacienți ce au constituit lotul experimental au fost:

diminuarea dispneei atît cea din repaus cît și cea din timpul efortului;

îmbunătățirea circulației de întoarcere, astfel asigurând o mai bună umplere diastolică;

ușurarea muncii cordului și îmbunătățirea performanțelor cardiace;

activarea circulației colaterale în musculatura scheletică;

creșterea capacității de efort și a performanțelor ventriculului stâng;

diminuarea edemului periferic;

reintegrare socială și familială;

Pentru atingerea acestor obiective am pornit de la următurul plan de tratament:

La pacienții din lotul experimental li s-a adminstrat tratament medicamentos și au efectuat tratament kinetoterapeutic și reflexoterapeutic începând din a II-a zi de spitalizare, atunci când pacienții erau stabili hemodinamic; kinetoterapia a constat în masaj relaxator, lent, profund, pe membrele inferioare și zona cervicală și dorsal superioară și gimnastică medicală ce a constat în mobilizări pasive, pasivo-active, active și active cu rezistență ale membrelor inferioare, mobilizări active și active cu rezistență ale trunchiului, exerciții de mers și de urcat și coborât trepte, exerciții de respirație, toate aplicate progresiv, în funcție de reacțiile bolnavului și capacitățile funcționale ale acetuia. Durata mijloacelor kinetoterapeutice folosite, precum și dozajul, au fost în funcție de particularitățile și resursele fiecărui pacient în parte, precum și de momentul la care se situa în evoluția bolii. Tratamentul reflexoterapeutic a avut rolul de a diminua edemul periferic existent. Astfel am masat zonele reflexogene corespondente limfelor, traseu renal, suprarenale, inimă.

Tratamentul reflexoterapeutic s-a efectuat dimineața, iar tratamentul kinetoterapeutic s-a efectuat după amiaza, acest lucru pentru a evita suprasolicitarea pacienților.

Scopul urmărit prin utilizarea aplicarea metodelor de tratament mai sus menționate a fost de a reantrena cordul la efort, de a crește capacitatea de efort a organismului și de a realiza o reintegrare socială cât mai completă a pacientului.

Tratamentele kinetoterapeutic și reflexoterapeutic, s-au efectuat în fiecare zi. Pe toto parcursul tratamentului, pacienții au fost monitorizați. Astfel am putut avea un control permanent asupra indicilor funcționali ai pacientului, în funcție de evoluția parametrilir modelându-mi și adaptându-mi tratamentul. Astfel am putut merge până la limita maximă de rezistență și adaptare a organismului, fară a produce o suprasolicitare a acestuia.

Pacienților din lotul mortor li s-a aplicat doar tratament medicamentos.

Pentru a evalua cât mai bine performanțele pacienților din cele două loturi, am efectuat mai multe înregistrări a unor parametri funcționali și un test:

testul de mers de 6 minute, care s-a efectuat atât asupra pacienților din lotul experimental cât și asupra celor din lotul martor, la începutul perioadei de tratament kinetoterapeutic (în a II-a zi de spitalizare) și la externare; la începutul și după terminarea testului am înregistrat tensiunea arterială, frecvența cardiacă, dispneea, rata de percepere a efortului.

Frecvența cardiacă în repaus și după ședinîele de kinetoterapie;

Tensiunea arterială în repaus și după ședințele de kinetoterapie;

VI. ANEXE

ANEXA 1

FIȘĂ INDIVIDUALĂ NR. 1

DATE PERSONALE:

Nume și prenume: P.M.

Vârsta: 51 ani

Profesie: pensionară pe caz de boală (înainte a lucrat în agricultură);

Talie: 1,76 cm

Greutate: 80 kg

Diagnostic clinic la internare: insuficiență cardiacă congestivă clasa III-IV NYHA

Data internării: 9.07.2004

Dat externării: 16.07.2004

ANAMNEZA

Bolnava a avut un regim de viață dezordonat, a făcut excese alimentare și a depus un efort susținut toată viață în pofida unei stenoze mitrale operate (desfundată) în 1983. Este stresată și supărată, având probleme materiale și familiale (copii sunt plecați în străinătate). Nu are o alimentație adecvată bolii de care suferă, mănâncă sărat, fumează și consumă alcool aproape zilnic (nu în cantități mari).

Ca antecedente personale pacienta mai suferă de bronșită, ulcer varicos, reumatism articular acut.

Ca antecedente heredocolaterale puetm aminti că mama pacientei a murit în urma unui infarct miocardic produs pe fondul unei cardiopatii ischemice foarte vechi. Tatăl pacientei a suferit de varice, astm și cardiopatie ischemică.

Simptomele au început să fie din ce în ce mai acute și severe și să apară la eforturi din ce în ce mai mici. Acestea sunt: dispnee accentuată la activități casnice ușoare, la mers pe distanțe mici (până la poartă), amețeli însoțite de transpirații reci, stare de leșin și de sufocare, ueori apar și dureri anginoase, edem la nivelul memebrelor inferioare (gambe).

METODE DE EVALUARE ȘI EXPLORARE

Tensiunea arterială și frecvența cardiacă înainte și după ședințele de kinetoterapie

Tensiunea arterială și frecvența cardiacă înainte și după efectuarea testării inițiale și finale

C. Rata de percepere a efortului prin folosirea scalei Borg modificată înainte și după efectuarea testării inițiale și finale

D. Dispnee percepută de pacient după terminarea testării inițiale și finale

E. Rezultatele testării inițiale și finale obținute la testul de mers de 6 minute

DIAGNOSTIC FUNCȚIONAL

Pacienta este monitorizată 24 din 24 de aro. Are dispnee accentuată în repaus. Are transpirații reci și senzație de amețeală. Bolnava prezintă edem la nivelul gambelor și senzație de greutate la nivelul membrelor inferioare. Nu poate efectua nici un efort și este decăzută psihic.

OBIECTIVE GENERALE DE TRATAMENT

diminuarea dispneei atît cea din repaus cît și cea din timpul efortului;

îmbunătățirea circulației de întoarcere, astfel asigurând o mai bună umplere diastolică;

îmbunătățirea funcției respiratorii;

diminuarea edemului periferic;

ușurarea muncii cordului și îmbunătățirea performanțelor cardiace;

activarea circulației colaterale în musculatura scheletică;

creșterea capacității de efort și a performanțelor ventriculului stâng;

diminuarea edemului periferic;

reintegrare socială și familială;

ETAPIZAREA ȘI DESCRIEREA TRATAMENTULUI

Pacienta a urmat atât tratament medicamentos cât și tratament kinetoterapeutic.

Tratamentul medicamentos a constat din administrarea următoarelor medicamente:

digoxin;

furosemid

aspacardin;

fraxiparină;

stugeron;

diurex;

lyoton;

brofimen.

Tratament kinetoterapeutic:

Mijloace de tratament:

reflexoterapie;

kinetoterapie;

Conținutul tratamentului:

Reflexoterapia s-a efectuat dimineața (ora 10-11), din ziua a II-a până în ziua a VI-a a internării, când edemul a dispărut și a constat în masarea următoarelor zone reflexogene:

zonă limfatică corp superior – 3 minute;

marea limfă – 3 minute;

zonă limfatică corp inferior – 4 minute;

traseu reanl – 4 minute;

suprarenală – 4 minute

inimă – 2-3 minute.

Kinetoterapia s-a efectuat după amiaza (ora 16-17) din ziua a II-a până în ziua a VIII-a și a constat în:

Ziua a II-a – am efectuat un masaj relaxator, profund în scopul de a favoriza circulația de întoarcere pe gambe și copase, masaj ce a constat din efleuraj, fricțiuni, frământat, presiuni alunecate vibrate supeficiale; masajul a durat 6-8 minute pentru fiecare membru inferior în parte. Gimnastica medicală a constat din triple flexii ale membrelor inferioare pasivo-active, alternativ și simultan din poziția decubir dorsal (2 seriix10 repetări de triple flexii cu membrul inferior stâng și 2 serii cu cel drept, cu pauză între serii de 1,5-2 minute, 2 seriix8 repetări de triple flexii efectuate simultan cu membrele inferioare cu pauză de 2-2,5 minute). Pe timpul flexiei membrului inferior am pus pacienta să efectueze inspir, iar pe revenire expir – inspirul a durat3 secunde, iar expirul 4-5 secunde. În pauzele dintre serii pacienta a efectuat exerciții de respirație abdominală. După efectuarea cestor exerciții pacientul a fost supus testului de mers de 6 minute. Testul a fost oprit după 2 minute și 45 secunde, timp în care pacinta a mers aproximativ 150 de metri.

Ziua a III-a – am efectuat același masaj ca în ziua precedentă. Gimnastica medicală a constat din 6 seriix10 repetări de triple flexii pasivo active cu membrele inferioare din dcubit dorsal (3 cu membrul inferior drept și 3 cu cel stâng) cu pauză de 1 minut, 4 seriix8 repetări de triple flexii active cu membrele inferioare executate alternativ (2 cu dreptul și 2 cu stângul) din decubit dorsal cu pauză de 1,5-2 minute și 3 seriix6 repetări de triple flexii active cu membrele inferioare din decubit dorsal cu pauză 2,5 minute. În aceaastă zi pacienta face 100 de metri de mers cu pauză între reprizele de mers minim 15-20 de minute. Exercițiile de respirație s-au executat după aceleași reguli ca în ziua precedentă, cu inspir de 3 secunde și expir de 4-5 secunde..

Ziua a IV-a – am efectuat același tip te masaj pe membrele inferioare timp de10 minute pentru ambele membre și un masaj al zonei cervicale și dorsal superioare timp de 5 minute. S-au efectuat 6 seriix10 repetări de triple flexii activ în pat cu membrele inferioare cu pauză de 1,5 minute și 4 seriix8 repetări de îndoiri stânga-dreapta ale trunchiului din șezând la marginea patului cu pauză de 1-1,5 minute, 2 seriix8 repetări de semigenoflexiuni (ridicări-așezări pe pat) cu pauză de 1,5 minute. Din acestă zi pacienta fece exerciții de mers pe culoarul spitalului de 150-200 de metri cu pauză de minim 15-20 de minute între reprizele de mers. Exercițiile de respirație s-au executat după aceleași reguli ca în ziua precedentă, cu inspir de 3 secunde și expir de 4-5 secunde..

Ziua a V-a – s-a continuat cu efectuarrea aceluiași tip de masaj, pe aceleași zone ca în ziua precedentă. Gimnastica medicală a constat din 4seriix14 repetări de triple flexii ale membrelor inferioare, simultan, din decubit dorsal cu pauză de 1 minut, 3 seriix8 repetări de triplă flexie ale membrelor inferioare din stând cu pauză de 1,5 minute, 4 seriix10 repetări de îndoiri laterale cu pauză de 1-1,5 minute, 2 din șezând și două din stând, 4 serii 8 repetări de semigenoflexiuni (ridicări-așezări pe pat) cu pauză de 1 minut.. S-a continuat efectuarea acelorași tipue de respirație ca în ziua precedentă. Pacienta se plimbă regulat la intervale de minim 15-20 de minute aproximativ 200 metri.

Ziua a VI-a – s-a efecuat același tip de masaj ca în zilele anterioare, pe aceleași zone, folosind aceleași tehnici. Exercițiile de gimnastică medicală au fost asemănătoare ca în zilele precedente cu mențiunea că la fiecare serie s-a crescut numărul de repetări cu 2 și s-a micșorat pauza cu 20-30 secunde. S-a continuat efectuarea exercițiilor de mers pe o distanță de 250-300 metri, cu pauză între plimbări de minim 15 minute. Exercițiile de respirație au fost aceleași ca în ziua anterioară.

Ziua a VII-a – s-a efectuat același tip de masaj și aceleași exerciții ca în ziua a VI-a. Pacienta a mers regulat pe o distanță cuprinsă între 300-350 metri, cu pauză de 15 minute între reprizele de plimbare. Exercițiile de respirație au fost aceleași.

Ziua a VIII-a – a fost ziua în care pacienta s-a externat. În acestă zi am efectuat doar testarea finală ce a constat în testul de mers de 6 minute,în urma căruia pacienta a parcurs distanța de 400 de metri. La sfârșitul testării, semnele vitale ale pacientei erau în limite normale (tensiunea arterială și frecvența cardiacă au fost în limite normale, nu au scăzut, și nici nu acuza dispnee).

OBSERVAȚII FINALE:

tratamentele reflexoterapeutic s-au efectuat dimineața, iar cdel kinetoterapeutic după amiza;

pacinta a reacționat bine la tratament;

pacienta s-a exterant într-o stare bună cu un diagnostic clinic – ameliorat;

s-a externat cu următoarele recomandări: tratament medicamentos, tratament kinetoterapeutic, regim igieno-dietetic, control de specialitate periodic, evitarea suprasolicitărilor, evitarea sedentarismului.

FIȘĂ INDIVIDUALĂ NR. 2

DATE PERSONALE:

Nume și prenume: P.M.

Vârsta: 51 ani

Profesie: pensionară pe caz de boală (înainte a lucrat în agricultură);

Talie: 1,76 cm

Greutate: 80 kg

Diagnostic clinic la internare: insuficiență cardiacă congestivă clasa III-IV NYHA

Data internării: 9.07.2004

Dat externării: 16.07.2004

ANAMNEZA

Bolnava a avut un regim de viață dezordonat, a făcut excese alimentare și a depus un efort susținut toată viață în pofida unei stenoze mitrale operate (desfundată) în 1983. Este stresată și supărată, având probleme materiale și familiale (copii sunt plecați în străinătate). Nu are o alimentație adecvată bolii de care suferă, mănâncă sărat, fumează și consumă alcool aproape zilnic (nu în cantități mari).

Ca antecedente personale pacienta mai suferă de bronșită, ulcer varicos, reumatism articular acut.

Ca antecedente heredocolaterale puetm aminti că mama pacientei a murit în urma unui infarct miocardic produs pe fondul unei cardiopatii ischemice foarte vechi. Tatăl pacientei a suferit de varice, astm și cardiopatie ischemică.

Simptomele au început să fie din ce în ce mai acute și severe și să apară la eforturi din ce în ce mai mici. Acestea sunt: dispnee accentuată la activități casnice ușoare, la mers pe distanțe mici (până la poartă), amețeli însoțite de transpirații reci, stare de leșin și de sufocare, ueori apar și dureri anginoase, edem la nivelul memebrelor inferioare (gambe).

METODE DE EVALUARE ȘI EXPLORARE

Tensiunea arterială și frecvența cardiacă înainte și după ședințele de kinetoterapie

Tensiunea arterială și frecvența cardiacă înainte și după efectuarea testării inițiale și finale

C. Rata de percepere a efortului prin folosirea scalei Borg modificată înainte și după efectuarea testării inițiale și finale

D. Dispnee percepută de pacient după terminarea testării inițiale și finale

E. Rezultatele testării inițiale și finale obținute la testul de mers de 6 minute

DIAGNOSTIC FUNCȚIONAL

Pacienta este monitorizată 24 din 24 de aro. Are dispnee accentuată în repaus. Are transpirații reci și senzație de amețeală. Bolnava prezintă edem la nivelul gambelor și senzație de greutate la nivelul membrelor inferioare. Nu poate efectua nici un efort și este decăzută psihic.

OBIECTIVE GENERALE DE TRATAMENT

diminuarea dispneei atît cea din repaus cît și cea din timpul efortului;

îmbunătățirea circulației de întoarcere, astfel asigurând o mai bună umplere diastolică;

îmbunătățirea funcției respiratorii;

diminuarea edemului periferic;

ușurarea muncii cordului și îmbunătățirea performanțelor cardiace;

activarea circulației colaterale în musculatura scheletică;

creșterea capacității de efort și a performanțelor ventriculului stâng;

diminuarea edemului periferic;

reintegrare socială și familială;

ETAPIZAREA ȘI DESCRIEREA TRATAMENTULUI

Pacienta a urmat atât tratament medicamentos cât și tratament kinetoterapeutic.

Tratamentul medicamentos a constat din administrarea următoarelor medicamente:

digoxin;

furosemid

aspacardin;

fraxiparină;

stugeron;

diurex;

lyoton;

brofimen.

Tratament kinetoterapeutic:

Mijloace de tratament:

reflexoterapie;

kinetoterapie;

Conținutul tratamentului:

Reflexoterapia s-a efectuat dimineața (ora 10-11), din ziua a II-a până în ziua a VI-a a internării, când edemul a dispărut și a constat în masarea următoarelor zone reflexogene:

zonă limfatică corp superior – 3 minute;

marea limfă – 3 minute;

zonă limfatică corp inferior – 4 minute;

traseu reanl – 4 minute;

suprarenală – 4 minute

inimă – 2-3 minute.

Kinetoterapia s-a efectuat după amiaza (ora 16-17) din ziua a II-a până în ziua a VIII-a și a constat în:

Ziua a II-a – am efectuat un masaj relaxator, profund în scopul de a favoriza circulația de întoarcere pe gambe și copase, masaj ce a constat din efleuraj, fricțiuni, frământat, presiuni alunecate vibrate supeficiale; masajul a durat 6-8 minute pentru fiecare membru inferior în parte. Gimnastica medicală a constat din triple flexii ale membrelor inferioare pasivo-active, alternativ și simultan din poziția decubir dorsal (2 seriix10 repetări de triple flexii cu membrul inferior stâng și 2 serii cu cel drept, cu pauză între serii de 1,5-2 minute, 2 seriix8 repetări de triple flexii efectuate simultan cu membrele inferioare cu pauză de 2-2,5 minute). Pe timpul flexiei membrului inferior am pus pacienta să efectueze inspir, iar pe revenire expir – inspirul a durat3 secunde, iar expirul 4-5 secunde. În pauzele dintre serii pacienta a efectuat exerciții de respirație abdominală. După efectuarea cestor exerciții pacientul a fost supus testului de mers de 6 minute. Testul a fost oprit după 2 minute și 45 secunde, timp în care pacinta a mers aproximativ 150 de metri.

Ziua a III-a – am efectuat același masaj ca în ziua precedentă. Gimnastica medicală a constat din 6 seriix10 repetări de triple flexii pasivo active cu membrele inferioare din dcubit dorsal (3 cu membrul inferior drept și 3 cu cel stâng) cu pauză de 1 minut, 4 seriix8 repetări de triple flexii active cu membrele inferioare executate alternativ (2 cu dreptul și 2 cu stângul) din decubit dorsal cu pauză de 1,5-2 minute și 3 seriix6 repetări de triple flexii active cu membrele inferioare din decubit dorsal cu pauză 2,5 minute. În aceaastă zi pacienta face 100 de metri de mers cu pauză între reprizele de mers minim 15-20 de minute. Exercițiile de respirație s-au executat după aceleași reguli ca în ziua precedentă, cu inspir de 3 secunde și expir de 4-5 secunde..

Ziua a IV-a – am efectuat același tip te masaj pe membrele inferioare timp de10 minute pentru ambele membre și un masaj al zonei cervicale și dorsal superioare timp de 5 minute. S-au efectuat 6 seriix10 repetări de triple flexii activ în pat cu membrele inferioare cu pauză de 1,5 minute și 4 seriix8 repetări de îndoiri stânga-dreapta ale trunchiului din șezând la marginea patului cu pauză de 1-1,5 minute, 2 seriix8 repetări de semigenoflexiuni (ridicări-așezări pe pat) cu pauză de 1,5 minute. Din acestă zi pacienta fece exerciții de mers pe culoarul spitalului de 150-200 de metri cu pauză de minim 15-20 de minute între reprizele de mers. Exercițiile de respirație s-au executat după aceleași reguli ca în ziua precedentă, cu inspir de 3 secunde și expir de 4-5 secunde..

Ziua a V-a – s-a continuat cu efectuarrea aceluiași tip de masaj, pe aceleași zone ca în ziua precedentă. Gimnastica medicală a constat din 4seriix14 repetări de triple flexii ale membrelor inferioare, simultan, din decubit dorsal cu pauză de 1 minut, 3 seriix8 repetări de triplă flexie ale membrelor inferioare din stând cu pauză de 1,5 minute, 4 seriix10 repetări de îndoiri laterale cu pauză de 1-1,5 minute, 2 din șezând și două din stând, 4 serii 8 repetări de semigenoflexiuni (ridicări-așezări pe pat) cu pauză de 1 minut.. S-a continuat efectuarea acelorași tipue de respirație ca în ziua precedentă. Pacienta se plimbă regulat la intervale de minim 15-20 de minute aproximativ 200 metri.

Ziua a VI-a – s-a efecuat același tip de masaj ca în zilele anterioare, pe aceleași zone, folosind aceleași tehnici. Exercițiile de gimnastică medicală au fost asemănătoare ca în zilele precedente cu mențiunea că la fiecare serie s-a crescut numărul de repetări cu 2 și s-a micșorat pauza cu 20-30 secunde. S-a continuat efectuarea exercițiilor de mers pe o distanță de 250-300 metri, cu pauză între plimbări de minim 15 minute. Exercițiile de respirație au fost aceleași ca în ziua anterioară.

Ziua a VII-a – s-a efectuat același tip de masaj și aceleași exerciții ca în ziua a VI-a. Pacienta a mers regulat pe o distanță cuprinsă între 300-350 metri, cu pauză de 15 minute între reprizele de plimbare. Exercițiile de respirație au fost aceleași.

Ziua a VIII-a – a fost ziua în care pacienta s-a externat. În acestă zi am efectuat doar testarea finală ce a constat în testul de mers de 6 minute,în urma căruia pacienta a parcurs distanța de 400 de metri. La sfârșitul testării, semnele vitale ale pacientei erau în limite normale (tensiunea arterială și frecvența cardiacă au fost în limite normale, nu au scăzut, și nici nu acuza dispnee).

OBSERVAȚII FINALE:

tratamentele reflexoterapeutic s-au efectuat dimineața, iar cdel kinetoterapeutic după amiza;

pacinta a reacționat bine la tratament;

pacienta s-a exterant într-o stare bună cu un diagnostic clinic – ameliorat;

s-a externat cu următoarele recomandări: tratament medicamentos, tratament kinetoterapeutic, regim igieno-dietetic, control de specialitate periodic, evitarea suprasolicitărilor, evitarea sedentarismului.