Patologia Chirurgicala A Splinei

SCURT RAPEL DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A SPLINEI

II. SPLENOMEGALIA

1. CLASIFICARE

2. ETIOPATOGENIE

3. ANATOMIE PATOLOGICĂ

4. CLINICĂ

5. EXPLORĂRI PARACLINICE

6. TRATAMENT

III. HIPERSPLENISMUL

ETIOPATOGENIE ȘI CLASIFICARE

2. DIAGNOSTIC

3. TRATAMENT

IV. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTALĂ (HTPo)

CLASIFICARE

ETIOPATOGENIE

CLINICĂ

EXPLORĂRI PARACLINICE

5. TRATAMENT

A. TRATAMENT ÎN URGENȚĂ (în plină HDS)

B. TRATAMENT ELECTIV (DEFINITIV, ÎN AFARA HDS)

C. PROFILAXIA PRIMEI HEMORAGII VARICEALE

V. TUMORI ALE SPLINEI

A. CHISTURI SPLENICE

B. TUMORI BENIGNE SPLENICE

C. TUMORI MALIGNE SPLENICE

PSEUDOTUMORI INFLAMATORII ALE SPLINEI

VI. INDICAȚIILE ȘI CONTRAINDICAȚIILE SPLENECTOMIEI

A. INDICAȚIILE SPLENECTOMIEI

B. CONTRAINDICAȚIILE SPLENECTOMIEI

C. COMPLICAȚIILE SPLENECTOMIEI

pagini 42

=== Patologia Chirurgicala a Splinei ===

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SPLINEI:

– SPLENOMEGALII

– HIPERSPLENISM

– HIPERTENSIUNE PORTALĂ

– INDICAȚII ALE SPLENECTOMIEI

– TUMORI BENIGNE ȘI MALIGNE

I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A SPLINEI

Splina = organ limfoid abdominal situat în hipocondrul stâng, având funcții importante în fagocitoză (a elementelor figurate perimate, ca și a antigenelor străine ajunse în splină), răspunsul imun și citopoieză (rol hematopoietic în viața fetală și ulterior în cazul unor anemii severe și leucemii mieloide, rol limfopoietic în viața matură), în același timp reprezentând și un principal depozit sangvin al organismului.

În medie, are o lungime de 12-14 cm, o lățime de 6-8 cm (diametru transversal) și o grosime de 3 cm (diametru antero-posterior); greutatea diferă în funcție de cantitatea de sânge depozitat (mai mare în timpul digestiei), fiind în medie de 150-200 g (scade la vârste înaintate).

Embriologic, splina începe să se dezvolte la sfârșitul primei luni de viață intrauterină, când, în mezogastrul dorsal, prin proliferarea mezenchimului și a epiteliului celomic care îl învelește, apare mugurele (primordiul) splenic, care inițial este fragmentat, dar ulterior fuzionează într-un organ compact (aspectul lobulat al splinei dispare foarte repede).

Splina prezintă o față diafragmatică (parietală) și o față viscerală, o margine inferioară și o margine superioară, o extremitate posterioară și o extremitate anterioară; fața viscerală prezintă o impresiune gastrică, o impresiune renală și o impresiune colică, între care se găsește hilul splenic ce conține pediculul splenic (vasele și nervii splinei).

Splina este așezată în regiunea cavității abdominale delimitată superior de diafragm și inferior de mezocolonul transvers, posterior de stomac (regiune numită clinic „lojă splenică”); proiecția la suprafață a splinei se realizează prin intermediul diafragmului, al recesului pleural costofrenic stâng și, parțial, al lobului inferior pulmonar stâng (axul longitudinal al organului este oblic și paralel cu coasta X; extremitatea posterioară ajunge la coasta IX în vecinătatea coloanei vertebrale, în timp ce extremitatea anterioară coboară până la coasta XI).

Peritoneul acoperă splina în întregime în dublu strat, cu excepția hilului, unde peritoneul visceral se unește cu marginea dreaptă a omentului mare, formând ligamentele gastrosplenic (conține vasele gastrice scurte) și splenorenal (conține vasele lienale, eventual și coada pancreasului), ce delimitează între ele recesul lienal al bursei omentale. În afara acestor 2 ligamente principale, splina mai are raporturi directe sau indirecte cu: lig. gastrofrenic, lig. frenocolic, lig. splenocolic, lig. splenofrenic, lig. pancreatosplenic, lig. pancreatocolic și plica presplenică (fald peritoneal ce conține adesea vasele gastroepiploice, fiind situat anterior de lig. gastrosplenic).

Splina este învelită la suprafață de peritoneul visceral ce formează tunica seroasă, sub care se găsește tunica fibroasă numită clasic și capsula splinei.

Capsula este foarte friabilă, ca de altfel splina însăși, ceea ce explică riscul mare de injurie splenică în cursul manevrelor chirurgicale din vecinătate lipsite de finețe; este formată din fibre colagene, fibre elastice și fibre musculare netede, ultimele fiind slab reprezentate la om și astfel neputând produce o splenoconstricție puternică ca la unele specii de mamifere.

Țesutul splenic din interiorul capsulei este numit pulpa splinei. Capsula splenică trimite spre interior tracturi conjunctive numite trabecule splenice, ce formează o rețea suportivă pentru pulpa splinei și conțin vasele trabeculare (ramificații ale vaselor din hil); între capsulă și trabecule se găsește o rețea de țesut reticular ce formează scheletul reticular al splinei.

Pulpa splenică este împărțită în pulpa albă (reprezentată de tecile limfatice periarteriale și foliculii limfatici splenici numiți și corpusculi Malpighi, având rol imunologic) și pulpa roșie (reprezentată de sinusurile venoase splenice și cordoanele splenice Bilroth, cu rol în fagocitoză și de depozit sangvin), regiunea de joncțiune fiind numită zona marginală.

Organizarea pulpei splenice se realizează pe baza distribuției vasculare: a. lienală se continuă cu aa. trabeculare, care, pătrunzând în pulpa splinei, se continuă cu aa. pulpare (numite și aa. centrale, dau naștere arterelor tecale înconjurate de reticul splenic ce conține tecile limfatice și foliculii limfatici care formează pulpa albă), acestea continuându-se cu arteriolele penicilate (un tip de arteriole terminale situate în cordoanele pulpei roșii, numite și arteriole preglumare sau arteriole elipsoidale Schweigger-Seidel deoarece sunt înconjurate în porțiunea precapilară de teci bogate în histiocite și fibroblaste) ce dau capilarele glumare (largi) care se continuă cu capilarele sinusoide și sinusurile venoase splenice (cavități largi pline cu sânge, înconjurate de țesut bogat în macrofage atașate de reticulul splenic, formând împreună „cordoanele splenice” ale lui Bilroth, denumirea acestora datorându-se dispoziției paralele cu axul lung al sinusoidelor pe secțiunile histologice); urmează venule, apoi vene mici, care colectează în vv. trabeculare ce se varsă în v. lienală.

Vascularizația arterială a splinei este asigurată de a. lienală (splenică), ramură a trunchiului celiac (poate avea însă origine în AMS sau direct în aortă).

A. lienală merge transversal în lungul marginii superioare a pancreasului și variază ca lungime între 8-32 cm; la adult are traiect sinuos, prezentând 3 porțiuni: suprapancreatică, retropancreatică și prepancreatică.

Dă ramuri colaterale pentru pancreas (a. pancreatică dorsală, a. pancreatică mare, a. cozii pancreasului), aa. gastrice scurte (5-7 ca număr) și a. gastroepiploică stângă, tot atâtea căi de circulație colaterală în caz de ligatură a a. lienale.

În majoritatea cazurilor, se termină la aproximativ 4 cm de splină, printr-un trunchi superior continuat cu o arteră polară superioară și un trunchi inferior continuat cu o arteră polară inferioară (uneori există și un trunchi splenic mijlociu).

Pe baza tipului de ramificație a a. lienale și mai ales a teritoriului de distribuție, s-a constatat că există o segmentație arterială a splinei: în 84 % din cazuri există 2 segmente splenice (superior și inferior), în restul de 16 % existând 3 segmente sau chiar mai multe (segmentele splenice sunt separate prin planuri avasculare, însă în practica chirurgicală se optează pentru splenectomie și nu pentru segmentectomie, datorită riscului mare hemoragic din tranșa de secțiune).

Drenajul venos al splinei este asigurat de v. lienală, unul din afluenții principali ai venei porte.

V. lienală se formează din 2-3 trunchiuri venoase splenice și are traiect rectiliniu, transversal, situat sub cel al a. lienale, la nivelul feței posterioare a pancreasului (poate prezenta un șanț în parenchimul pancreatic); trece anterior de AMS, care o separă de aortă.

Primește ca afluenți v. gastroepiploică stângă, vv. gastrice scurte, vv. pancreatice și v. cardioesofagiană posterioară.

V. lienală prezintă importanță chirurgicală în caz de hipertensiune portală, servind la realizarea derivațiilor splenorenale (unul din tipurile de derivații portocave folosite pentru descărcarea sistemului port).

Drenajul limfatic al splinei are originea în tecile limfatice și foliculii limfatici ai pulpei albe splenice și se realizează prin vase limfatice care ajung în limfonodulii splenici, pancreatici superiori și celiaci.

Inervația splinei este asigurată de sistemul nervos autonom prin fibre care provin din plexul lienal ce are origine în plexul celiac și formează o rețea densă în jurul a. lienale. Majoritatea fibrelor nervoase sunt simpatice și, acționând asupra musculaturii vaselor, a capsulei și a trabeculelor splenice, produc splenoconstricție și răspuns vasomotor.

N.B.! În 10-30 % din cazuri s-a notat posibilitatea existenței de spline accesorii, fapt explicat prin capacitatea dovedită de toate regiunile mezenchimale învelite de peritoneu de a evolua spre formarea de țesut splenic în cursul diferențierii ontogenetice. Ca localizări ale splinelor accesorii, au fost notate regiunea hilului splenic (75 % din cazuri), coada pancreasului (20 %), vecinătatea a. lienale, omentul mare, mezenterul, mezocolonul transvers, sau chiar gonadele (testicul, ovar) sau regiunea subperitoneală. Dimensiunea splinelor accesorii poate varia între 0,2-10 cm, numărul lor putând să fie egal cu 1 (60 % din cazuri), 2 (20 %), sau chiar mai mare.

N.B.! Splina joacă un rol important și în clearance-ul fagocitic bacterian, mai ales pentru bacterii incapsulate cum sunt pneumococii și Haemophilus influenzae, ceea ce justifică antibioticoprofilaxia cu penicilină administrată până la vârsta de 18 ani copiilor splenectomizați.

II. SPLENOMEGALIA

Splenomegalia este definită prin creșterea de volum și greutate a splinei, reprezentând semnul major de atenționare asupra patologiei splenice; apare în cadrul unor boli sau sindroame proprii sau sistemice.

1. CLASIFICARE

Cea mai cunoscută e clasificarea Ziemann (apreciere a dimensiunilor splinei prin raportare la linia ce unește mijlocul rebordului costal stâng cu ombilicul):

– gradul I = splină palpabilă sub rebord;

– gradul II = splină palpabilă la jumătatea distanței dintre rebordul costal stâng și ombilic;

– gradul III = splină palpabilă la ombilic;

– gradul IV = splină palpabilă dincolo de ombilic.

2. ETIOPATOGENIE

În etiologia splenomegaliei, se recunosc următoarele mecanisme fiziopatologice principale:

– hiperplazia sistemului imun sau reticuloendotelial, întâlnită în boli infecțioase (endocardită infecțioasă, etc.), afecțiuni imune (sindrom Felty etc.) sau boli hematologice asociate cu distrucție de eritrocite anormale (sferocitoză ereditară etc.);

– perturbarea fluxului sanguin splenic (congestie vasculară), întâlnită în caz de ciroză hepatică, tromboză de v. splenică, portă sau suprahepatică, etc.;

– tumori splenice benigne (hemangioame, chisturi, etc.);

– afecțiuni tumorale maligne, cu implicarea splenică primară (în limfoame, angiosarcoame) sau secundară (în caz de leucemii, metastaze de tumori solide, etc.);

– stări ce se însoțesc de eritropoieză extramedulară (anemii hemolitice severe, metaplazie mieloidă, alte sindroame mieloftizice etc.);

– infiltrarea splenică din unele afecțiuni dismetabolice, ca în amiloidoză, boala Gaucher etc..

N.B.! Trebuie menționat de la început faptul că, în cadrul acestor patologii, splenomegalia poate reprezenta o afectiune izolată (cu sau fără hipersplenism), o afecțiune predominantă asociată unui tablou mai larg, sau o participare secundară în cadrul unei afecțiuni sistemice (însă cu posibilă afirmare pe prim plan cândva în cursul evoluției); tratamentul cerut trebuie adaptat în consecință la etiologie, prezentarea clinică și evoluția cazului.

Pe lângă momentul evolutiv, gradul splenomegaliei variază și în funcție de etiologie:

– splenomegalie ușoară – moderată: în congestia hepatică pasivă din ICC (insuficiență cardiacă congestivă), malaria acută, febra tifoidă, endocardita bacteriană, LES, artrita reumatoidă, talasemia minoră etc.;

– splenomegalie moderată: în hepatite, ciroză, limfoame, mononucleoză infecțioasă, anemii hemolitice, abcese splenice, infarcte splenice, amiloidoză etc.;

– splenomegalie gigantă sau masivă (splina ajunge să cântărească câteva kilograme): în leucemia mielocitară cronică, mielofibroza idiopatică cu metaplazie mieloidă, leucemia cu celule păroase (hairy cell leukemia), boala Gaucher, boala Niemann-Pick, sarcoidoză, talasemie majoră, malarie cronică, sifilis congenital, leishmanioză și unele cazuri cu obstrucție portală; în marea majoritate beneficiază de tratament chirurgical.

3. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Substratul anatomopatologic este reprezentat fie de dezvoltarea componentei celular-tisulare, fie de amplificarea componentei vasculare a splinei.

Indiferent de gradul splenomegaliei, mărirea organului se poate realiza în 2 modalități:

– cu păstrarea formei splinei și a marginei sale crenelate: în boli sistemice în care splina este parte componentă a bolii sau „victimă” a acesteia;

– cu pierderea formei și a conturului normal: în splenomegalii tumorale, inflamatorii (mai ales infecții cronice – lues, tbc), chistice (mai ales solitare).

4. CLINICĂ

Splenomegalia este adesea asimptomatică; odată cu creșterea în dimensiuni pot, însă, să apară simptomele, care se datoresc, cel mai adesea, constituirii unor complicații reprezentate de:

– compresie exercitată asupra organelor vecine, ce se poate manifesta prin sațietate precoce (violare gastrică) sau îngreunare a tranzitului intestinal (violare colonică);

– ruptură splenică postraumatică sau spontană, într-un timp sau în doi timpi (cu hemoraragie peritoneală localizată sau generalizată): perturbările echilibrului hemodinamic orientează către intervenția chirurgicală de urgență;

– infarctizare splenică (splina megalică nu mai poate fi irigată corespunzător prin aportul arterial normal): durerea de cadran abdominal superior stâng poate fi semn de infarctizare splenică segmentară;

– volvulări în jurul pediculului splenic datorate creșterii greutății splinei și modificării poziției acesteia prin hipertrofiere: determină fenomene ocluzive ale tractului gastrointestinal.

Vârsta bolnavului și momentul debutului orientează către o anumită etiologie, iar chestionarul trebuie să urmăreasca simptomele ce sugerează anemia, trombocitopenia sau leucopenia, în funcție de care se apreciază capacitatea funcțională a splinei mărite.

Examenul fizic poate întâmpina dificultăți în detectarea splinei megalice (normal așezată pe linia axilară posterioară sub un unghi oblic, axul lung al splinei fiind paralel cu coasta X): inițial, se constată matitate la percuție executată pe linia axilară anterioară, pe măsură ce splenomegalia progresează ea devenind palpabilă sub rebordul costal stâng; există și situații în care mărirea splinei se face predominant pe o direcție ascendentă toracică, cu ridicare a hemidiafragmului stâng și compresie exercitată pe pulmonul stâng, manifestările constând în matitate a bazei hemitoracelui stâng și absență localizată a murmurului vezicular, posibil fără depășirea rebordului costal de către splina megalică.

În timpul examinării fizice, trebuie deasemenea căutate stigmate ale posibilelor afecțiuni cauzatoare de splenomegalie, cum ar fi capul de meduză și păianjenii angiomatoși din cadrul cirozei hepatice.

5. EXPLORĂRI PARACLINICE

1. Explorări de laborator:

– numărătoare sangvină (hemoleucogramă) completă + analiza frotiului periferic: ajută în delimitarea cauzei splenomegaliei, determinând în plus posibilele consecințe funcționale ale acestei condițiuni (vezi hipersplenismul);

– puncție aspirativă și/sau puncție biopsică a măduvei ososase: ajută în delimitarea mai clară a încadrării gnosologice;

– probe imunologice: utile în aprecierea implicării unei dezordini imunologice;

– hemoculturi: recomandate în cazul suspectării unei infecții acute.

2. Investigații imagistice:

– ultrasonografie: precizează dimensiunile și forma splinei, ca și posibilele modificări ale structurii sale (hematoame, chisturi, tumori solide unice sau multiple etc.);

– radiografie toraco-abdominală simplă sau cu contrast (tranzit baritat, irigografie): arată eventualul răsunet al hipertrofiei splenice asupra organelor vecine: plămân stâng, stomac, colon;

– tomodensitometrie: detaliază informațiile aduse de echografie și descrie leziuni mai greu detectabile echografic, cum sunt infarctele sau rupturile splenice (mai ales cele subcapsulare, cu producerea unui hematom de dimensiuni variabile care poate să invadeze oricând marea cavitate peritoneală prin efracția capsulei splenice, producând o hemoragie internă așa-zisă „în doi timpi” cu mare potențial letal); poate folosi și în ghidarea drenajului percutan al unui abces splenic în cazuri selectate;

– RMN: caracteristici similare CT-scan-ului;

– angiografii diverse (splenoportografie, arteriografie selectivă de trunchi celiac cu urmărire îndeosebi a timpului venos etc.): folosite cu indicații precise, își pot dovedi utilitatea informativă.

6. TRATAMENT

Este dictat de afecțiunea generatoare, putând consta în:

– splenectomie în scop terapeutic (în caz de hipersplenism, etc.) sau diagnostic (rareori, numai după epuizarea tuturor celorlalte metode de investigare);

– tratament medical al afecțiunii cauzale (antibiotice, citostatice etc.).

III. HIPERSPLENISMUL

Hipersplenismul = sindrom caracterizat prin îndepărtarea din circulație de către splină a unor cantități excesive de eritrocite, leucocite și trombocite; consecința este reprezentată de pancitopenie, cu apariția unui proces de hematopoieză medulară activă compensatorie.

1. ETIOPATOGENIE ȘI CLASIFICARE

Mecanismele considerate a fi implicate în producerea hipersplenismului sunt reprezentate de:

– exagerarea rolului de sechestrare splenică a celulelor sangvine (rol fiziologic important la speciile animale ce prezintă în structura splinei componentă musculară importantă responsabilă de splenocontracția din cursul eforturilor mai mari), deși în evoluția sa splenomegalia se însoțește de transformarea elementului congestiv (de acumulare) într-un element fibros; acumularea splenică de trombocite (predominantă în splina normală) poate ajunge în caz de splenomegalie să reprezinte 90 % din capitalul total de trombocite mature al organismului (față de 30 % la normal); dintre elementele figurate sangvine, staza splenică se însoțește mai ales de alterarea eritrocitelor stocate;

– exagerarea rolului fiziologic de distrucție intrasplenică a elementelor celulare sangvine mature (proces normal în cazul elementelor îmbătrânite sau alterate), datorită anormalităților hemodinamice ale fluxului sangvin splenic: congestia pasivă splenică duce la efectul de „sludge” sangvin (înnoroire) în sinusurile și cordoanele pulpei roșii, cu băltire plasmatică („pooling”), producere de hemoconcentrație intrasplenică și hipoxie, ceea ce face ca celulele sangvine să devină vulnerabile la acțiunea fagocitică a macrofagelor din cordoanele pulpare Bilroth;

– elaborare de către splină de anticorpi anti – celule figurate sangvine ce fac aceste celule vulnerabile la clearance-ul realizat de macrofagele splenice;

– producția splenică de factori cu acțiune inhibitorie asupra maturării celulelor precursoare din măduva osoasă (mecanism posibil în caz de anemie aplastică).

După cum predomină unele sau altele din mecanismele enunțate, se discută despre un hipersplenism hematologic (primele 2 mecanisme), predominant, și un hipersplenism bioumoral sau imunologic (ultimele 2 mecanisme).

Hipersplenismul poate fi primar (consecința afectării exclusive a splinei) sau secundar (consecință a unor afecțiuni extrasplenice care interesează în evoluție și splina).

2. DIAGNOSTIC

Criteriile diagnostice în cazul hipersplenismului sunt reprezentate de:

– splenomegalie;

– distrucție splenică pe una, două sau toate cele trei linii celulare din sângele periferic (în ultima situație se vorbește despre pancitopenie);

– celularitate normală sau hiperplastică a măduvei osoase, cu reprezentare normală a liniei celulare deficiente din circulație;

– dovezi ale creșterii „turn over”-ului celular pe liniile celulare afectate, cu prezența în circulație de reticulocite, trombocite imature etc. (aspect care nu se alătură obligatoriu triadei caracteristice menționate mai sus).

3. TRATAMENT

Este legat în mare măsură de boala cauzală sau substratul fiziopatologic al hipersplenismului; atunci când dezordinea cauzală nu poate fi corectată iar deficitul celular este sever, splenectomia este o opțiune de ales, ea aducând și confirmarea diagnostică a hipersplenismului prin obținerea remisiunii pancitopeniei sanguine (valoare diagnostică „à posteriori” a splenectomiei).

IV. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTALĂ (HTPo)

Vena portă adună sângele venos din întreg tubul digestiv subdiafragmatic, din glandele anexe ale acestuia și splină, ducându-l la ficat; ea se formează clasic (aproximativ 45 % din cazuri) retropancreatic, la nivelul istmului, prin unirea trunchiului venos format de v. lienală și VMI (trunchi splenomezaraic, mezentericolienal) cu VMS; vena gastrică stângă (v. coronară) drenează esofagul distal și mica curbură gastrică și se varsă în vena portă aproape de originea sa.

Important: există o multitudine de variante și anomalii în ce privește dispoziția venei porte și modul de constituire a acesteia.

Ficatul este un organ unic prin faptul că posedă o dublă aprovizionare sangvină: vena portă și artera hepatică.

Fluxul sangvin hepatic măsoară în medie 1500 ml/minut, ceea ce reprezintă aproximativ 25% din debitul cardiac, din care 75-80 % este adus de v. portă și numai 20-25 % de artera hepatică (a. hepatică este însă răspunzătoare pentru mai mult de 50% din aprovizionarea ficatului cu oxigen).

Fluxul venos portal este reglat indirect prin vasoconstricția sau vasodilatația patului arterial splanhnic, în timp ce arteriolele hepatice răspund la catecolaminele circulante și stimularea nervoasă simpatică (circulația arterială hepatică este deci stimulată direct); oricum, chiar și influențele vasoconstrictive intense pot fi învinse de către răspunsul tampon hepatic reprezentat de autoreglarea arterială ce menține fluxul sangvin hepatic total cât mai aproape de normal în caz de scădere a perfuziei portale (la pacienții șocati sau la cei cu shunt-uri portosistemice induse de boală sau create chirurgical).

În ce privește metabolismul hepatic (funcția hepatică), acesta este reglat de către mai mulți hormoni splanhnici, dintre care insulina reprezintă elementul princeps al menținerii unei structuri și funcții hepatice normale; chiar în condițiile menținerii fluxului sangvin hepatic în limite normale cantitative (prin compensarea de către circulația hepatică arterială a fluxului portal scăzut), fiziologia hepatică poate fi afectată.

Hipertensiunea portală (HTPo) este un sindrom caracterizat prin creșterea presiunii în circulația portală (valori normale de 8-10 mm Hg sau 10-14 cm H2O în cazul determinării prin puncție splenică, respectiv 5-8 mm Hg sau 7-10 cm H2O în cazul măsurării prin cateterism direct al venei porte cu cateter blocat în circulația postsinusoidală) la valori mai mari de 15-20 cm H2O (se pot atinge valori de 40-55 cm H2O sau 30-40 mm Hg.

Unii definesc HTPo prin existența unui gradient presional venos porto-hepatic (HVPG = „hepatic venous pressure gradient”, între vena portă și venele suprahepatice) mai mare de 10 mm Hg.

N.B.! Densitatea apei = 1 g/cm3, densitatea mercurului = 13,456 g/cm3, deci 1 mm Hg = 1,3456 cm H2O ca valoare presională.

Creșterea presiunii portale se însoțește de forțarea anastomozelor anatomice dintre sistemul venos port și sistemul venos cav superior sau inferior, cu derivarea sângelui venos portal în circulația sistemică și shunt-area consecutivă a ficatului; anastomozele portocave sunt reprezentate de:

– anastomoza portocavă esofagiană: sângele venos din submucoasa stomacului ajunge în venele submucoasei esofagiene, de unde prin plexul venos periesofagian este drenat în vena azygos (direct sau prin intermediul v. hemiazygos sau v. hemiazygos accesor), care se deschide în VCS; explică apariția varicelor esofagiene (submucoase) din HTPo;

– anastomoza portocavă rectală: se realizează, prin intermediul plexului venos rectal (hemoroidal) submucos, între v. rectală superioară (afluent de origine al VMI) și vv. rectale medii și inferioare (tributare ale venelor iliace interne și deci ale sistemului cav inferior); explică posibila apariție a hemoroizilor simptomatici în caz de HTPo;

– anastomoza portocavă parietală din regiunea ombilicală: se realizează între venele parietale profunde și superficiale (care, prin intermediul venei epigastrice superioare, drenează în v. toracică internă și apoi în VCS, iar prin intermediul venei epigastrice inferioare, drenează în v. iliacă externă și apoi în VCI) pe de o parte, și venele paraombilicale (care se varsă în ramul stâng al venei porte direct sau prin intermediul porțiunii terminale neobliterate a venei ombilicale) pe de altă parte; explică apariția circulației colaterale de tip cavo-cav și porto-cav („cap de meduză”) din HTPo;

– anatomozele portocave retroperitoneale: se realizează la nivelul feței extraperitoneale a colonului ascendent și descendent (venele Retzius), la nivel retropancreatic.

Alte anastomoze portocave sunt reprezentate de anastomoza spleno-renală, anastomoza diafragmatică (prin venele ligamentelor falciform, coronar și triunghiulare ale ficatului), ca și anastomozele realizate prin intermediul vaselor de neoformație de la nivelul aderențelor periviscerale formate în diferite contexte patologice (inflamatorii, postoperatorii, etc.).

Circulația în sistemul venos port este guvernată de următoarele legi fiziologice:

– legea lui Ohm: ΔP = R * D (unde ΔP = gradientul presional portocav, R = rezistența vasculară în sistemul port, iar D = debitul sangvin splanhnic); creșterea presiunii în sistemul port poate fi deci produsă fie de o rezistență vasculară crescută în sistemul port (majoritatea situațiilor întâlnite în practică), fie de un debit sangvin portal crescut (situație mai rară, dar posibilă, ce trebuie avută în vedere);

– legea lui Poiseuille: R = (unde R = rezistența vasculară, ν = vâscozitatea fluidului din vas, l = lungimea vasului, r = raza vasului, π = 3,1415926);

– legea lui Laplace: T = (unde T = tensiunea exercitată pe peretele vascular, P = presiunea fluidului din vas, r = raza vasului, iar θ = grosimea peretelui vascular); tensiunea parietală, factor determinant în realizarea efracției variceale (mai ales în cazul varicelor esofagiene, cele gastrice având ca factor determinant erodarea peretelui variceal prin agresiunea locală mecanico-chimică) însoțite de sângerare digestivă (complicație redutabilă a HTPo), depinde deci atât de dimensiunea acestora cât și de grosimea peretelui lor.

1. CLASIFICARE

În cazul etiologiei rezistive (majoritare) a HTPo, aceasta poate fi clasificată în două moduri, după cum sediul obstacolului este raportat la ficat (criteriu macroscopic cu grad de precizie a definirii mai mic) sau la capilarul sinusoid hepatic (considerat punct terminus al circulației venoase porte, dincolo de care începe circulația venoasă cavo-sistemică):

– în raport cu ficatul: HTPo prehepatică (subhepatică),

HTPo intrahepatică,

HTPo posthepatică (suprahepatică);

– în raport cu capilarul sinusoid: HTPo presinusoidală,

HTPo postsinusoidală (majoritatea);

– criteriu mixt: HTPo presinusoidală extrahepatică,

intrahepatică,

HTPo sinusoidală (inclusă de unii la HTPo postsinusoidală),

HTPo postsinusoidală intrahepatică,

suprahepatică.

N.B.! HTPo presinsusoidală extrahepatică se clasifică în HTPo completă (obstacol situat pe trunchiul comun al venei porte) și HTPo parțială (segmentară, radiculară, cu obstacol situat doar la nivelul unui afluent al venei porte, în principal la nivelul venei splenice, cum se întâmplă în cazul neoplaziei pancreatice sau al pseudochisturilor cu localizare corporeo-caudală).

2. ETIOPATOGENIE

Mecanismele fiziopatologice ale hipertensiunii portale sunt reprezentate deci de creșterea rezistenței portale sau a debitului portal; în funcție de sediul cauzei etiologice, rezultatul este reprezentat de o HTPo presinusoidală, sinusoidală sau postsinusoidală.

Indiferent de localizarea obstacolului portal, sindromul de hipertensiune portală generat duce la instalarea următoarelor consecințe: splenomegalie cu hipersplenism, varice esofagiene (mai rar varice gastrice sau cu altă localizare pe tubul digestiv), gastropatie portal-hipertensivă, HDS (hemoragie digestivă superioară); în cazul etiologiei cirotice a HTPo, se adaugă encefalopatia portosistemică, ascita și circulația colaterală venoasă de la nivelul peretelui anterior abdominal (cu posibilă constituire a „capului de meduză”).

Aspectele cheie ale evaluării unui pacient cu hipertensiune portală (complicație a unei boli hepatice cronice sau de altă natură, la rândul ei însoțită de posibile complicații) sunt reprezentate de diagnosticul bolii cauzale (hepatice etc.), estimarea rezervei funcționale hepatice, definirea anatomiei venoase portale, evaluarea hemodinamicii hepatice și, eventual, definirea originei posibilei HDS (în caz că este prezentă).

N.B.! Posibila etiologie cirotică este sugerată de un istoric de alcoolism, hepatită, boală bilară complicată, expunere la hepatotoxice etc..

N.B.! HTPo de etiologie rezistivă se însoțește de un sindrom hiperkinetic secundar (cu rol de menținere a unei presiuni portale ridicate, în scopul susținerii perfuziei hepatocitare necesare funcționării acestuia, în ciuda dezvoltării circulației colaterale), produs prin 2 mecanisme:

– scădere a rezistenței sistemice determinată de 3 factori: producția accentuată de vasodilatatoare (PG I2, NO) la nivel endotelial, concentrația ridicată de vasodilatatoare circulante (glucagon, prostaciclină PG I2, monooxid de azot NO) și răspunsul vascular diminuat la vasoconstrictoarele endogene (catecolamine, vasopresină, angiotensină II);

– creștere a volemiei (vasodilatația determină stimulare a baroreceptorilor, cu creșterea tonusului simpatic și stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron-ADH, având ca efect retenția sodată și apoasă).

3. CLINICĂ

1. Splenomegalie și hipersplenism: nu există un raport direct între gradul acestora și amploarea HTPo, iar absența lor nu echivalează cu inexistența HTPo; practica clinică a demonstrat însă existența unei corelații între importanța splenomegaliei și un eventual deficit de dezvoltare fizică și psihică (la copii) sau prezența fatigabilității (la adulți), fenomene care dispar consecutiv splenectomiei.

2. Varice esofagiene (dilatații ale venelor submucoase – varice intraviscerale, cât și ale venelor subseroase – varice exoviscerale), varice gastrice (dezvoltate mai rar, mai ales la copil și în cazul HTPo presinusoidale, având localizare fornicală), varice ectopice (duodenale, jejunoileale, colonice, anorectale, intraperitoneale, etc., care apar în 1-3% din cazurile de ciroză hepatică și în 20-30 % din cazurile de HTPo presinusoidală): sunt datorate creșterii presionale din sistemul venos port, cu dezvoltare a circulației venoase derivative (în cazul localizării esofagiene se numesc și varice anterograde sau „up-hill varices”, trebuind să fie deosebite de varicele retrograde sau „down-hill varices” ce apar în caz de obstacol pe vena azygos); identificarea varicelor se face prin examen radiologic cu pastă groasă baritată, prin esogastroscopie (examenul cel mai fiabil, care stabilește și gradul evolutiv al varicelor esofagiene – clasificarea Dagradi, cea mai folosită, cuprinde 5 grade evolutive: gradul I = varice de 1-2 mm lărgime și 1-2 mm elevație față de planul mcoasei, ce apar numai în timpul manevrei Valsalva; gradul II = varice permanente de 2-4 mm lărgime și 2-4 mm elevație; gradul III = varice cu dimensiuni de 4-6 mm; gradul IV = varice de 6-8 mm; gradul V = varice care oclud complet lumenul esofagian) sau prin splenoportagrafie (evidențiază refluxul venos gastroesofagian); efracția varicelor esogastrice e urmată de apariția hemoragiei digestive superioare (complicație de temut).

3. Hemoragie digestivă superioară (HDS, exteriorizată prin hematemeză și/sau melenă), datorată în principal efracției variceale la care contribuie următorii factori favorizanți:

– presiunea endovariceală superioară celei endolumenale digestive (factor predominant în cazul varicelor esofagiene): hiperpresiunea și hipoxia locală prin staza venoasă determină atrofierea și subțierea pereților variceali și a mucoasei digestive, factorul producător al efracției variceale fiind reprezentat de creșterea brutală a presiunii portale (efort fizic, digestie etc.) sau a presiunii intraabdominale (creștere relativ rapidă a ascitei etc.);

– grosimea mucoasei digestive, mai mică în cazul esofagului;

– acțiunea erozivă a conținutului gastric acid, factor predominant în cazul varicelor gastrice (implicat însă și în efracția varicelor esofagiene în caz de prolabare a acestora în stomac sau în caz de reflux gastroesofagian).

4. Gastropatie portal-hipertensivă (numită și gastropatie congestivă, fiind parte componentă a unei entități mai cuprinzătoare denumite „vasculopatie intestinală portal–hipertensivă”): constă în modificări ale mucoasei gastrice secundare hipertensiunii portale, depistabile endoscopic (aspect de „piele de șarpe” sau „water melon” în formele moderate, eroziuni superficiale multiple cu sângerare „en nappe” în formele difuze) sau endobiopsic (prezență de dilatații mari capilare în submucoasă) și manifestate clinic prin erupții hemoragice intragastrice intermitente cu debut și evoluție capricioasă; există o formă clinică acută (hemoragie digestivă exteriorizată prin vărsătură „în zaț de cafea”, hematemeză și/sau melenă) și o formă clinică cronică (HDS ocultă, manifestată prin instalarea unei anemii hipocrome sideropenice cu evoluție cronică).

5. În cazul etiologiei cirotice a HTPo, se pot adăuga următoarele elemente clinico-patologice determinate de alterările morfo-fiziologice ale hepatocitelor:

– encefalopatie portosistemică: este datorată imposibilității ficatului de a detoxifia amoniacul endogen și exogen (rezultat din digestia intestinală a produșilor proteici), ca și alți produși toxici absorbiți la nivel intestinal, atât datorită devierii acestora direct în circulația sistemică (prin shunt-urile portocave anatomice), cât și datorită insuficientei detoxifieri a lor de către celula hepatică devenită insuficientă funcțional; ingestia de mese abundente în proteine, ca și eventualele sângerări digestive, pot reprezenta factori declanșatori prin intoxicația amoniacală produsă (în caz de insuficiență hepatică există deprimare a ambelor căi de detoxifiere amoniacală, reprezentate de ureogeneza hepatică și sinteza neuronală de glutamină); clinic, se manifestă prin alterarea stării de conștiență, asterixis (flapping tremor) etc.;

– ascită: explicată în cazul HTPo de etiologie cirotică printr-un mecanism complex (hipoalbuminemie, presiune hidrostatică crescută în sistemul port, retenție hidrosalină prin stimulare simpato–renino–angiotensino–aldosteronică, baraj limfatic prin remanierile morfopatologice ale parenchimului hepatic și creșterea presiunii în sistemul cav consecutiv deschiderii shunt-urilor portosistemice), poate apare și în caz de HTPo presinusoidală (factorul declanșator poate fi reprezentat de un episod hemoragic digestiv cu hipoalbuminemie consecutivă, ascita dispărând prin corectarea hipoalbuminemiei);

– circulație colaterală venoasă de la nivelul peretelui abdominal anterior: se datorește dezvoltării circulației coletarale de tip cavo-cav (pe flancuri) și porto-cav (periombilical) în cazul HTPo, cu constituirea așa-numitului „cap de meduză” (tipic pentru sindromul Cruveilhier-Baumgarten, ce constă în permeabilizarea și dilatarea venelor ligamentului rotund în sindroamele de HTPo, cu vizualizare a acestora și eventual auscultare de sufluri la acest nivel); semnificația este mai ales semiotică, valoarea compensatorie fiziologică fiind minimală sau nulă (vene sinuoase, cu calibru redus);

– alte posibile manifestări: manifestări de ordin general (pierdere ponderală, disconfort, astenie), păianjeni angiomatoși, eritem palmar, atrofie testiculară, ginecomastie, hepatomegalie, icter etc..

4. EXPLORĂRI PARACLINICE

1. Explorări de laborator (probe bioumorale):

– explorări hematologice: pot evidenția hipersplenism (mai ales pe seria trombocitară, mai rar pe seria leucocitară), modificare a probelor de coagulare în caz de afectare a funcției hepatice (hipocoagulabilitate);

– explorări biochimice (teste de apreciere a functionalității hepatice, posibil modificate numai în cazul sediului hepatic al afecțiunii ce duce la HTPo): probe de citoliză hepatocitară (transaminaze crescute), probe de insuficiență hepatică (hipoalbuminemie, hipofibrinogenemie), probe de colestază (fosfatază alcalină etc.), probe de inflamație (VSH, probe de disproteinemie), modificări ionice (hiposodemie cu capital sodic crescut, hipopotasemie) și acidobazice (alcaloză mixtă cu predominanță metabolică).

2. Explorări endoscopice (esogastroduodenoscopie, anorectosigmoidoscopie, colonoscopie; practicabile numai după prealabila echilibrare a pacientului), laparoscopie exploratorie (posibilă doar în caz de modificări minime – medii ale probelor de coagulare și trombocitemie de cel puțin 75.000-80.000 / mm3): pot arăta prezența varicelor esofagiene sau cu altă localizare, respectiv prezența dilatațiilor venoase în teritoriul port; endoscopia poate fi folosită și ca tehnică terapeutică în cazul varicelor esofagiene (scleroterapie, ligatură de varice esofagiene prin așa-numitul „banding” etc.).

3. Examinări imagistice:

– examen radiologic cu pastă baritată;

– echografie standard și Doppler: arată permeabilitatea sau obstrucția venei porte, calibrul ei și al afluenților săi; informează asupra ficatului (dimensiuni, aspect micro- sau macronodular, prezența eventualelor procese înlocuitoare de spațiu intrahepatice);

– tomografie computerizată, RMN: completează informațiile oferite de ultrasonografie, dar nu în măsura în care să devină indispensabile;

– venografii ale arborelui portal: splenoportografie (injectare intrasplenică a substanței de contrast; posibilă asociere cu splenomanometrie ce măsoară presiunea portală intrasplenică), venografie portală prin tehnici de arteriografie selectivă (injectare a substanței de contrast în AMS sau a. splenică, urmată de radiografierea timpului de întoarcere venoasă).

4. Determinarea presiunilor din sistemul port:

– metode de determinare directă: portomanometrie intraoperatorie printr-o venă jejunoileală, abordare prin puncție (percutană transparietohepatică sau intraoperatorie) a v. porte sau a principalelor ei ramuri (sub ghidaj echografic), repermeabilizare și cateterizare a venei ombilicale, sau puncționare endoscopică a varicelor esofagiene în timpul manevrelor de scleroterapie;

– metode de presometrie indirectă: determinare prin cateterizarea venelor suprahepatice cu stabilirea gradientului presional dintre presiunea venoasă suprahepatică propriu-zisă și presiunea de blocare din capilarele sinusoide, sau determinare în cursul splenoportografiei.

Evaluarea rezervei funcționale hepatice (în caz de afecțiune hepatică) se face clasic prin intermediul clasificării Child, care în funcție de 3 criterii clinice și 2 criterii biochimice stabilește trei grupe de pacienți: grupa A (indicație optimală pentru chirurgia derivativă), grupa B (caracteristici intermediare) și grupa C (contraindicație certă a shunt-ului portocav, datorită riscului mare de insuficiență hepatică postoperatorie și ratei mari a mortalității perioperatorii; indicația posibilă este reprezentată de operațiile de devascularizare și de shunt-ul intrahepatic transjugular portosistemic – TIPS = „transjugular intrahepatic portosystemic shunt”); Turcotte este cel care a perfecționat clasificarea Child prin adăugarea a încă 3 criterii (unul clinic și 2 biochimice).

5. TRATAMENT

A. TRATAMENT ÎN URGENȚĂ (în plină HDS):

1. Tratament conservator:

a) tratament medical (în serviciul de terapie intensivă):

– reechilibrare hidro-electrolitică și volemică: perfuzare endovenoasă cu soluții cristaloide și coloide, transfuzare cu sânge sau derivate de sânge (majoritatea pacienților cu sângerare variceală trebuie să fie asigurați cu cel puțin 6 unități de sânge compatibil – o unitate de sânge conține în United Kingdom 450 ml sânge și 63 ml soluție conservantă / anticoagulantă și reprezintă necesarul transfuzabil pentru a crește concentrația hemoglobinei circulante cu 1 g/dl); transfuzarea cu masă trombocitară este necesară doar în cazul unei valori a trombocitemiei mai mici de 50.000/mm3;

– aspirație gastrică continuă pe sondă, lavaj rece intragastric („cooling” = lavaj cu soluții cristaloide reci; „freezing” = refrigerație gastrică pe sondă); pe sonda Faucher nazogastrică se mai pot administra alcaline, antiacide, antisecretorii gastrice (blocante de receptori H2 sau de pompă protonică), cu posibilă administrare și pe cale generală;

– farmacoterapia modernă pe cale generală intravenoasă folosește în principal două droguri: vasopresină (vasoconstrictor splanhnic potent care obține controlul hemoragiei la ~ 50 % din pacienți, fiind administrat intravenos, inițial 20 unități în bolus pe parcursul a 20 de minute, apoi perfuzie continuă cu ritmul de 0,4 unități/minut) și somatostatină (sau analogul sintetic numit octreotid; eficiență echivalentă cu cea a tratamentului endoscopic în controlul sângerării variceale acute, având în plus avantajul acțiunii și în cazul gastropatiei hipertensive, varicelelor gastrice sau al eșecului scleroterapiei cronice endoscopice; somatostatina se administrează intravenos, inițial în bolus 250 μg, apoi ca infuzie continuă 250 μg/h timp de 2-4 zile; octreotidul se administrează în infuzie intravenoasă continuă 25-50 μg/h pe aceeași durată);

– în cazul etiologiei cirotice a HTPo (postsinusoidale), se adaugă ca măsuri terapeutice specifice: evacuarea unei ascite voluminoase (cu reducere a presiunii intraabdominale și scădere a presiunii portale), corectarea tulburărilor de coagulare (prelungirea timpului de protrombină cu mai mult de 3 secunde necesită administrare de plasmă proaspătă congelată ce conține factori ai coagulării), evacuarea sângelui stagnant din tubul digestiv pentru evitarea accentuării intoxicației amoniacale (aspirație gastrică, clisme), antibioticoprofilaxie pentru flora digestivă în contextul diminuării rolului protector hepatic;

b) tamponament cu sonda cu balonaș: realizează compresiunea locală a varicelor esofagiene sau gastrice efracționate și sângerânde, cele mai folosite fiind sonda Sengstaken-Blakemore (are dublu balonaș, gastric și esofagian, cu umflare separată până la atingerea presiunilor corespunzătoare) și sonda Linton-Nachlas (are doar balonaș gastric, necesitând și aplicarea unei tracțiuni în scop hemostatic); deși eficacitatea tamponadei cu balonaș în oprirea sângerării acute este mai mare de 85%, există și dezavantaje reprezentate de disconfortul bonavului, posibila incidență a complicațiilor serioase în cazul folosirii de către un personal fără experiență, ca și posibila recurență hemoragică apărută la dezumflarea balonașului (aspect ce impune expectativă armată în vederea intervenției endoscopice, chirurgicale sau de efectuare a TIPS);

c) tratament intervenționist non-chirurgical:

– tratament angiografic: cateterizare transcutaneohepatică și embolizare a arterei și venei gastrice stângi cu diverse substanțe biologic active (coagulante, extract de hipofiză posterioară-ADH, somatostatină) sau cu spirale metalice special concepute (Gianturco);

– tratament endoscopic: reprezintă soluția terapeutică cea mai utilizată atât pentru controlul episoadelor hemoragice acute cât și pentru prevenirea hemoragiilor recurente; constă în scleroterapie variceală (prin injectare peri- și/sau intravariceală de alcool absolut 98,5 % sau polidocanol 1-2 %) sau ligatură endoscopică a varicelor esofagiene (numită și bandare variceală prin preluarea termenului anglosaxon „banding”);

– shunt-ul transjuguloportal intrahepatic (TIPS), metodă ce aparține modalităților de radiologie intervențională, are ca indicații majore realizarea hemostazei la bolnavi la care se intenționează și pregătirea în vederea unui viitor transplant hepatic (ceea ce presupune conservarea integrității anatomice a sistemelor venoase portal și cav), sau descărcarea sistemului port la bolnavii ce nu pot suporta fără riscuri un shunt chirurgical; sunt raportate rate de succes de 90 %, însă experiența este încă destul de limitată.

2. Tratament chirurgical: cele mai obișnuite situații care necesită intervenție chirurgicală de urgență sunt reprezentate de eșecul tratamentului endoscopic în urgență, eșecul tratamentului endoscopic pe termen lung și hemoragia din varicele gastrice sau gastropatia portal-hipertensivă; hemostaza poate fi realizată prin abord direct (ligatură transgastrică sau toracică a varicelor – operația Boerema) sau indirect (includ transsecțiuni și devascularizări esogastrice, cu deconexiune venoasă consecutivă portosistemică sau, în cazuri extreme, rezecție esogastrică polară superioară ce asigură exereza principalei zone purtătoare de varice portale).

N.B.! Clasic, se consideră că derivațiile portocave sunt contraindicate în plin episod acut hemoragic, datorită mortalității perioperatorii crescute în condițiile unei functionalități hepatice adesea alterate; modern, însă, literatura anglosaxonă recomandă chiar și „în acut” soluția chirurgicală derivativă, cu preferare a shunt-ului non-selectiv portocav în caz de sângerare activă (realizează decompresia rapidă și eficientă a circulației portale), respectiv a shunt-ului selectiv spleno-renal distal în caz de sângerare inactivă.

B. TRATAMENT ELECTIV (DEFINITIV, ÎN AFARA HDS):

Posibilitatea mare a repetării unei hemoragii variceale (mai mare de 70 %), ca și premiza agravării evolutive a bolii de fond hepatice (cauza majoritară a apariției varicelor esofagiene), au impus realizarea unui management pe termen lung în ideea prevenirii sângerării recurente și a menținerii unei funcții hepatice satisfăcătoare. Opțiunile terapeutice în tratamentul pe termen lung al HTPo sunt reprezentate de farmacoterapie, tratament endoscopic cronic, TIPS, operații de shunt (non-selectiv, selectiv sau parțial), procedee chirurgicale nonderivative sau transplant hepatic.

Există deci următoarele tipuri de intervenții chirurgicale (cu valoare atât curativă cât și profilactică):

1. Intervenții derivative, reprezentate de shunt-uri portosistemice, singurele ce au intenție patogenică (reducere stabilă și de durată a presiunii crescute din arborele portal); derivarea sângelui portal (care conține hormoni hepatotrofi, nutrienți și toxine cerebrale) este responsabilă însă de efectele adverse ale operațiilor de shunt, reprezentate în principal de encefalopatia portosistemică și accelerarea insuficienței hepatice; în funcție de maniera de realizare și capacitatea de prevenire a encefalopatiei, tipurile posibile de shunt-uri portosistemice sunt reprezentate de:

– shunt-uri non-selective, reprezentate de shunt-ul portocav (termino-lateral sau latero-lateral), shunt-ul cu interpoziție de proteză sintetică sau venă autologă cu diametru mare (shunt portocav, mezentericocav, mezorenal) sau shunt-ul splenorenal convențional (proximal, central, Linton-Clatworthy); au dezavantajul realizării unei derivări complete a fluxului portal, fiind complicate frecvent de accelerarea insuficienței hepatice și apariția encefalopatiei; singurul avantaj este reprezentat de faptul că realizează o diminuare eficientă a ascitei, fiind folosite actual numai în condiții de urgență la pacienți cu hemoragie variceală și ascită intractabilă medical (shunt-ul splenorenal, asociat sau nu cu splenectomie, poate fi practicat și la copiii sub 10 ani, ce prezintă dezvoltare anatomică insuficientă a sistemului venos);

– shunt-uri selective, repezentate de shunt-ul splenorenal distal (realizat de Warren; are pretenția de a realiza decompresia varicelor esogastrice în contextul menținerii unei presiuni înalte în sistemul venos mezenteric superior ce continuă să alimenteze ficatul la valori presionale acceptabile, însă s-a dovedit că este echivalent unui shunt portocav latero-lateral; este contraindicat în cazul pacienților cu ascită intractabilă medical, deoarece o agravează, ca și în caz de splenectomie anterioară sau diametru al venei lienale < 7 mm) sau shunt-ul coronaro-cav (realizat între VCI și vena gastrică stângă, este considerat shunt-ul ideal deoarece drenează compartimentul venos cu risc imediat în circulația sistemică, fără a devia fluxul portal hepatic; din păcate, este rareori fezabil la caucazieni, spre deosebire de japonezi, probabil datorită anatomiei particulare a pacientului și/sau îndemânării chirurgului);

– shunt-uri parțiale, reprezentate de shunt-ul portocav cu interpoziție de proteză politetrafluoroetilenică cu diametru mic ( < 10 mm); acestea realizează decompresia eficientă a varicelor cu prezervarea perfuziei hepatice portale în contextul menținerii unui grad de hipertensiune portală.

N.B.! Calibrul venelor implicate în intervenții de tip derivativ trebuie să fie de minim 10-12 mm, pentru a preîntâmpina obstrucțiile precoce sau tardive prin tromboză la nivelul shunt-ului realizat. Descărcarea sistemului port trebuie realizată astfel încât să se obțină anularea efectelor negative hemodinamice din cadrul HTPo dar să se permită menținerea unei cât mai bune presiuni de perfuzie hepatocitară pentru a evita agravarea insuficienței hepatice și instalarea encefalopatiei hepatice.

2. Intervenții de devascularizare esogastrică (cu/fără splenectomie), care au ca scop întreruperea vaselor colaterale ce conectează sistemul venos portal hipertensiv și varicele esogastrice (se însoțesc însă de rate de resângerare de 35-55 %, similare celor ce însoțesc scleroterapia endoscopică), fiind reprezentate de:

a) transsecția și reanastomozarea esofagului distal, realizată cu ajutorul unui dispozitiv mecanic de sutură („stapler”) prin abord abdominal;

b) alte intervenții de deconexiune azygoportală:

– operația Hassab (prin laparotomie posibil combinată cu frenotomie): realizează devascularizarea jumătății superioare a stomacului și a ultimilor 8-10 cm ai esofagului distal, prin secționare a venei coronare (vena gastrică stângă), scheletizare gastrică pe mica și marea curbură deasupra unghiului gastric, splenectomie; asociază o esogastrotomie anterioară încălecată pe cardie (3 cm esofagieni, 5 cm gastrici) cu ligatură a varicelor, iar uneori și piloroplastie;

– operația Sugiura-Futagawa: clasic este realizată în doi timpi (timpul toracic, practicat prin toracotomie stângă, realizează devascularizarea esofagiană distală și transsecția esofagiană prin esofagotomie anterioară, fiind urmat după 6 săptămâni de timpul abdominal ce realizează devascularizarea esofagului intraabdominal și a stomacului proximal asociată cu splenectomie, vagotomie și piloroplastie); modern, se practică intervenția într-un timp prin abord abdominal facilitat de folosirea retractoarelor costale și sternale, timpul abdominal mai sus descris fiind completat de realizarea devascularizării esofagiene (abord esofagian prin secționarea pilierilor diafragmatici) și a transsecției esofagiene (mult ușurată de folosirea dispozitivelor de sutură mecanică, este practicată printr-o gastrotomie anterioară).

3. Rezecție esogastrică polară superioară: reprezintă o alternativă care nu se prea mai folosește; este asociată de regulă cu splenectomia.

4. Splenectomie: este indicată izolat doar în caz de hipertensiune portală segmentară (consecutivă unei tromboze izolate, sigur confirmate, a v. lienale) și în caz de asociere a splenomegaliei portale cu un sindrom de hipersplenism.

5. Transplant hepatic: reprezintă singurul tratament etiopatogenic (în cazul etiologiei HTPo de cauză intrahepatică), folosirea sa fiind limitată de factori economici, de numărul limitat de donori compatibili și de posibilele contraindicații (alcoolism noncompliant, schistosomiază etc.); pacientul este pregătit cel mai bine pînă la momentul posibilului transplant prin realizarea TIPS.

C. PROFILAXIA PRIMEI HEMORAGII VARICEALE

Rațiunea tratării pacienților cu varice înainte de prima sângerare este reprezentată de rata mare a mortalității asociate sângerării inițiale (30 %); ținând cont însă că numai 1/3 din pacienții cu varice vor sângera cândva, înseamnă că aproximativ 2/3 din pacienții supuși terapiei profilactice sunt tratați nenecesar.

Arsenelul terapeutic la care se apelează cuprinde:

– farmacoterapie pe termen lung cu betablocante noncardioselective (inderal, nadolol);

– tratament endoscopic;

– intervenții chirurgicale, cu mențiunea că se contraindică realizarea de shunt-uri la pacienții cu varice ce nu au sângerat niciodată (se înlocuiește o posibilă cauză de deces – sângerarea, cu alte cauze de deces – insuficiența hepatică și enecefalopatia).

V. TUMORI ALE SPLINEI

Tumorile splinei includ următoarele categorii:

– tumori chistice neparazitare sau parazitare;

– tumori solide benigne;

– tumori solide maligne primitive (altele decât neoplaziile sistemice ale țesutului limfoid și ale sistemului reticuloendotelial) și secundare (metastaze splenice);

– pseudotumori inflamatorii.

A. CHISTURI SPLENICE

Cele mai folosite clasificări sunt cele propuse de Altmeier (veche) și Fowler (recentă):

Clinic există trei posibilități de manifestare:

– latentă pînă în momentul descoperirii incidentale cu ocazia unui examen imagistic efectuat pentru o altă afecțiune;

– descoperire clinică a unei splenomegalii singulare cu/fără alte simptome (durere sau greutate în hipocondrul stâng, simptome respiratorii, digestive sau urinare de vecinătate);

– producerea unei complicații care devine inaugurală din punct de vedere simptomatic (ruptură spontană, hemoragie intrachistică, suprainfectare cu abcedare, mai rar malignizare).

Diagnosticul se pune pe seama explorărilor imagistice (ultrasonografie, tomodensitometrie, examene radiologice clasice, cu substanțe de contrast, ale organelor de vecinătate) ce precizează caracterele, sediul, dimensiunile și conținutul tumorilor chistice splenice.

Soluția terapeutică optimă în caz de simptomatologie prezentă sau complicații evolutive este reprezentată de splenectomie (rezolvare radicală a afecțiunii, evitare a complicațiilor, precizare a diagnosticului histopatologic de certitudine); în cazul descoperirii in-tâmplătoare se optează între supraveghere cu intervenție doar în caz de suspectare a unei complicații, splenectomie de principiu, sau intervenții chirurgicale conservatoare (puncții evacuatoare, chistectomii, splenectomii parțiale: au dezavantajul că nu opresc evoluția bolii și pot genera complicații).

B. TUMORI BENIGNE SPLENICE

1. Fibromul splenic: consistență fermă, dimensiuni variabile (2-4 cm), culoare alb-cenușie pe secțiune, cu posibile calcificări; rar manifest clinic (dureri, splenomegalie moderată); posibilă complicare (necroză, suprainfectare, calcificare completă, generare de HTPo intrasplenică); rezolvare terapeutică prin splenectomie.

2. Hamartomul splenic (numit de Rokitansky „splenom”): malformație pseudotumorală foarte rară, unică sau multiplă, nodulară, relativ bine delimitată, cu consistență fermă, culoare roșie-cenușie și dimensiuni variabile (uneori voluminoasă); posibilă asociere în cadrul unei hamartomatoze difuze cu localizări multiple (colon, duoden, intestin subțire), care în cazul aglomerării familiale se numește hamartomatoză Peutz-Jeghers; poate fi asimptomatic (descoperit imagistic) sau simptomatic (splenomegalie, hipersplenism, HTPo segmentară); rezolvare terapeutică prin splenectomie (în cazurile simptomatice).

3. Alte tumori benigne: tumori cu origine neurogenă (neurinom, schwannom), lipom, etc.; sunt rare.

C. TUMORI MALIGNE SPLENICE

1. Tumori maligne primitive:

Clasificare:

– tumori epiteliale (origine în posibile incluzii ectodermice): rare;

– tumori conjunctive (sarcoame cu trei posibile origini: celulele endoteliale ale sinusurilor splenice, celulele pluripotente primitive mezenchimale, sau malignizarea unor hemangioame voluminoase preexistente): fibrosarcoame (fibrosarcom propriu-zis, reticulosarcom), angiosarcoame (hemangioendoteliosarcom, limfosarcom), sarcom Kaposi (sarcom hemoragic idiopatic multiplu).

Caracteristici morfopatologice:

– fibrosarcomul: este voluminos, neregulat, alb-cenușiu, cu zone de necroză hemoragică, determinând splenomegalie, îngroșarea capsulei și aderențe la organele vecine;

– angiosarcomul: este tumoră unică, policiclică (structură multinodulară);

– sarcomul Kaposi: poate fi izolat sau asociat în cadrul unei afectări cu localizări viscerale și somatice (la nivelul extremităților) multiple; posibilă asociere cu SIDA; caracterizat histologic prin trei faze evolutive: faza pseudogranulomatoasă, faza de proliferare fibroblast-angiomatoasă și faza de scleroză cu pigmentare hemosiderinică.

Clinic → triadă caracteristică:

– splenomegalie importantă, neregulată, fermă, dureroasă;

– sindrom cachectizant (pierdere ponderală, ascită, revărsat pleural, etc.);

– sindrom febril (prin necroze intratumorale).

Diagnosticul este sugerat de explorările imagistice (echografie, CT-scan, angiografie selectivă, eventual cu puncție ghidată și examen citologic și/sau histopatologic consecutiv); nu se asociază modificări hematologice periferice sau central-medulare.

Stadii evolutive: I (sarcom localizat), II (leucosarcomatoză cu reacție leucemică) și III (sarcomatoză generalizată, depășită chirurgical).

Complicații posibile: necroză tumorală (cu/fără suprainfectare), ruptură tumorală (cu hemoperitoneu și posibilă însămânțare secundară intraperitoneală).

Tratament: splenectomie (în stadiile I-II), completată cu chimioradioterapie.

2. Metastaze splenice: sunt mult mai frecvente decât tumorile primitive, fiind produse pe cale hematogenă sau prin invazie directă de vecinătate; diagnosticul și tratamentul lor se raportează la cel al tumorilor primitive de origine.

D. PSEUDOTUMORI INFLAMATORII ALE SPLINEI

Pot fi confundate cu stadii avansate evolutive ale chisturilor splenice, reprezentând consecința unor necroze locale cu origine multiplă (tromboze vasculare intrasplenice, vascularite, hematoame posttraumatice, infecții localizate intrasplenice cu evoluție trenantă) ce suferă organizare inflamator-scleroasă cu fibrozare locală.

Sunt formațiuni solide, dure, bine delimitate, cu leziuni inflamatorii de însoțire; posibilă necrozare hemoragic centrală sau abcedare.

Diagnostic de certitudine stabilit histopatologic.

Rezolvare terapeutică prin splenectomie: precizează diagnosticul și evită instalarea posibilelor complicații (hemoragii intrasplenice, suprainfectări, rupturi splenice).

N.B.! Trebuie menționat că splina mai poate fi afectată malign în cadrul neoplaziilor sistemice ale sistemului limfoid și ale sistemului reticulo-histiocitar (limfoame hodgkin-iene sau non-hodgkin-iene, sindroame mieloproliferative, histiocitoză, mielom multiplu, mastocitoză sistemică, etc.).

VI. INDICAȚIILE ȘI CONTRAINDICAȚIILE SPLENECTOMIEI

Se vorbește de splenectomie în cazul ablației (exerezei) complete a splinei, respectiv de splenectomie segmentară (parțială) în caz de extirpare limitată a unuia sau mai multor segmente splenice. Ținând cont de implicațiile posibilelor afecțiuni cu atingere splenică, indicația de splenectomie se pune în urma unei colaborări interdisciplinare (chirurg, internist, hematolog, gastroenterolog, parazitolog, pediatru, etc.) ce are ca scop atât evaluarea indicației cât și eliminarea eventualelor contraindicații (situații ce pot duce la complicații sau agravări nedorite ale bolilor tratate, constituindu-se în culpă medicală).

A. INDICAȚIILE SPLENECTOMIEI

1. Anomalii ale splinei:

Anomalii de poziție (spline „dislocate”, care au alt situs decât loja splenică):

– anomalii congenitale („spline ectopice”, apărute prin defect de organogeneză);

– anomalii dobândite (deplasări ale unei spline normal localizate la naștere): se însoțesc adesea de mobilitate anormală splenică (ce poate determina complicații reprezentate de torsiuni sau volvulări splenice în jurul pediculului splenic alungit sau scurtat secundar, cu infarctizare splenică variabilă) sau compresiuni pe viscerele vecine.

Anomalii de număr: prezența splinelor supranumerare (spline accesorii sau aberante apărute ca urmare a unui defect ontogenetic de fuziune a mugurilor splenici) poate necesita splenectomie cu ablația întregului țesut splenic din organism în contextul apariției hipersplenismului (lăsarea pe loc a splinelor supranumerare poate duce la hipertrofie postoperatorie compensatorie a lor, cu recidiva tulburărilor funcționale care au impus intervenția primară); se citează cu titlu informativ și posibilitatea aspleniei (lipsa congenitală a splinei).

Anomalii de formă (splină dublă, triplă, polilobată sau polisplenie): splenectomie indicată în caz de apariție a complicațiilor (infarctizări, rupturi spontane sau traumatice, compresiuni de vecinătate).

2. Splenopatii vasculare:

Infarctul splenic (unic sau multiplu): este leziune secundară unor afecțiuni emboligene cardio-vasculare, hematologice, inflamatorii, sepice, sau unor vasculopatii; manifest sau mut clinic în momentul constituirii, poate deveni sediul și cauza unor complicații (splenomegalie însoțită de fenomene patologice, ruptură splenică cu/fără hemoragie intraperitoneală, infectare cu abcedarea zonelor splenice devitalizate) care indică splenectomia.

Anevrismul arterei splenice (a doua localizare a bolii anevrismale după cea aortică), cu sediu troncular, radicular (distal) sau mixt: poate fi asimptomatic, manifest clinic prin simptomatologie nespecifică sau prin simptome date de complicațiile sale reprezentate de ruptură (cu evoluție în doi timpi: prefisurar și de ruptură constituită) sau tromboză; ținând cont de riscul vital foarte mare al rupturii anevrismale, tratamentul chirurgical trebuie instituit imediat după descoperirea incidentală a anevrismului și constă în splenectomie (în cazul localizării distale) sau exereza anevrismului cu refacerea a. lienale și conservarea splinei (încercată în cazul localizării tronculare).

Fistula arteriovenoasă splenică (comunicare patologică între artera și vena splenică la nivel troncular sau radicular): determină instalarea unui sindrom de HTPo cu consecințe negative retrograde și anterograde (chiar și la nivel hepatic); în cazul shunt-ului arterio-venos intrasplenic cu debit mare (cu consecințe echivalente unui shunt troncular) se indică splenectomia cu extirpare în bloc a ambelor trunchiuri vasculare și eventual cu pancreatectomie caudală tactică (soluțiile chirurgicale care iau în calcul prezervarea splinei se însoțesc de recidivă).

Ruptura spontană a vaselor splenice (afecțiune rară cu debut clinic brutal sub forma abdomenului acut hemoragic și peritonitic): splenectomie cu ligatură vasculară proximal de locul efracției.

Volvulusul splinei în jurul pediculului vascular lărgit congenital sau dobândit: rareori reversibil spontan (cu remitere a simptomatologiei dureros-colicative), are ca urmare infarctizarea totală mixtă (arterială și venoasă) a splinei care prin fenomenele de abdomen acut impune laparotomia de urgență cu splenectomie (secțiunea pediculului aferent trebuie realizată cât mai aproape de originea, respectiv confluența, sa).

Hipertensiunea portală indică splenectomia în următoarele condițiuni:

– ca gest singular: în caz de HTPo segmentară prin tromboza unică a v. lienale, în caz de HTPo însoțită de splenomegalie și hipersplenism (în absența varicelor esofagiene, a HDS și a ascitei), în caz de HTPo prin fistulă arteriovenoasă intrasplenică, ca și la copiii cu HTPo ce duce la nanism splenic;

– ca gest asociat sau complementar altei intervenții chirurgicale (derivație splenoportală distală, deconexiune azygoportală Hassab sau Sugiura-Futagawa);

– ca intervenție de completare a unei intervenții anterioare (în cazul unui shunt portocav non-selectiv care nu extirpă splina, lăsând în urmă posibilitatea dezvoltării ulterioare a unei splenopatii reziduale însoțite de consecințele mecanice ale splenomegaliei și de hipersplenism).

3. Splenopatii parazitare:

Echiconococoza splenică (strict splenică sau spleno-perisplenică, primitivă sau secundară): splenectomia reprezintă singura soluție terapeutică (elimină riscul recidivei și al suprainfecției cavității restante, ca și al complicațiilor hemoragice sau vasculare postoperatorii), putând fi asociată cu ablația în bloc a eventualelor chisturi perisplenice.

Paludismul (malaria): prezentare sub formă de accese febrile de tip intermitent, asociate cu splenomegalie și anemie (hipersplenism predominant pe linia roșie); evoluție a splenomegaliei (adesea monstruoase) în 2 faze (fază acută congestivă reversibilă și fază cronică scleroasă ireversibilă); tratamentul este complex, fiind medical (schizontocide și sporontocide) și chirurgical (splenectomie); indicațiile splenectomiei sunt absolute (combatere și profilaxie a complicațiilor mecanice, vasculare, infecțioase și hematologice) sau relative (asociere a perisplenitei intense cu risc mare hemoragic, asociere cu tare organice cardiace, hepatice, renale, sau cachexie paludică).

Leishmanioza viscerală (determinată de Leishmania Donovani sau Leishmania Chagasi, foarte rară în România): prezentare cu febră, anemie și splenomegalie; tratament medicamentos și eventual chirurgical (splenectomie indicată în cazul riscului reprezentat de complicații, ca și pentru eliminarea unui rezervor important de paraziți).

Schistosomiaza (bilharzioza, splenomegalia egipteană): prezentare cu HTPo și splenomegalie cu hipersplenism; beneficiază de splenectomie în cadrul intervențiilor de devascularizare esogastrică (a stat la originea imaginării operației Hassab).

4. Splenopatii septice și virale:

Abcesul splenic (unic sau multiplu): etiologie microbiană (germeni digestivi) sau parazitară (Entamoeba histolitica, Plasmodium), cu infectare (infestare) pe cale hematogenă, prin difuziune de vecinătate sau prin inoculare directă; diagnostic clinic (manifestări generale și locale) și imagistic; splenectomia reprezintă metoda terapeutică optimă.

Alte splenopatii infecțioase ce pot beneficia de splenectomie (în cadrul unui tratament complex): cele din febra tifoidă, endocardita infecțioasă, tbc, mononucleoza infecțioasă.

5. Tumori splenice (indicațiile splenectomiei au fost analizate la subcapitolul rezervat acestui subiect): principalele argumente pentru stabilirea indicației de splenectomie sunt reprezentate de simptomatologie și riscul sau prezența complicațiilor (dimensiunea tumorală joacă un rol important de risc pentru apariția acestora, îndeosebi în cazul formațiunilor chistice cum sunt hemangioamele).

6. Splenopatii hematologice:

Boli hematologice benigne care în condiții bine precizate beneficiază de splenectomie: talasemii, drepanocitoză, anemii hemolitice autoimune, sferocitoză ereditară, anemii aplastice, purpură trombotică trombocitopenică (PTT, boala Moschcowitz), purpură trombocitopenică idiopatică (PTI, boala Werlhof), tezaurismoze (boala Gaucher, boala Niemann-Pick, etc.).

Boli hematologice maligne în care splenectomia poate fi asociată în cadrul unui trata-ment complex: leucemie limfatică cronică (LLC), leucemie cu celule păroase, limfoame maligne (hodgkin-iene sau non-hodgkin-iene), sindroame mieloproliferative (leucemie granulocitară cronică [LGC], mielofibroză cu metaplazie mieloidă, etc.).

7. Traumatisme splenice: splina poate deveni victima unor traumatisme închise sau deschise ce au ca rezultat producerea de contuzii, plăgi sau rupturi splenice ce se însoțesc de hemoragie internă intraperitoneală cu evoluție într-un timp sau în doi timpi există și ruptură splenică „spontană”, apărută în absența unui traumatism aparent în caz de splină cu structură patologică: splină paludică, splină de stază, etc.); explorările imagistice (în principal tomodensitometria) joacă rolul principal în stabilirea diagnosticului ce este sugerat de instabilitatea hemodinamică și eventualul abdomen hemoperitonitic (prezintă utilitate și ultrasonografia, angiografia, ca și explorările radiologice abdominale clasice); conduita terapeutică este variată: simpla expectativă sub protecția unui tratament conservator (în tipurile I-II, cu spitalizare în cazul copiilor), splenectomie (în tipurile III-V, ca și în toate cazurile cu ruptură survenită pe fondul unei spline patologice; în cazul unui bolnav neșocat se poate recurge la efectuarea unei grefări intraperitoneale de mici fragmente din splina extirpată pentru a evita efectele neplăcute ale aspleniei); splenectomia segmentară (propusă de unii autori în tipul II traumatic) prezintă riscul sângerării postoperatorii sau al constituirii de hematoame perisplenice.

B. CONTRAINDICAȚIILE SPLENECTOMIEI

Sunt reprezentate de situațiile în care splenectomia poate duce la efecte negative în absența oricărui rezultat terapeutic benefic pentru bolnav:

1. Infarcte splenice limitate, asimptomatice și necomplicate, descoperite întâmplător prin explorări imagistice sau peroperatorii.

2. Sindroame de HTPo cu hemoragii digestive și v. splenică liberă: se contraindică splenectomia singulară (splina servește ca un dispozitiv tampon de relativă descărcare a sistemului portal).

3. Splina hipertrofiată din stările septice sistemice.

4. Splenomegalia palustră congestivă (reversibilă sub tratament medicamentos).

5. Anemia ereditară hemolitică de grad mic sau mediu.

6. Leucemii acute (splenomagalia apare în stadiul de generalizare al afecțiunii maligne).

7. Splenomegalia din limfoamele non-Hodgkin-iene sistemice (stadiu evolutiv avansat).

8. Splenomegalia din policitemia vera.

9. Trombocitemia esențială hemoragică.

10. Sarcoame splenice în stadiul de sarcomatoză generalizată (stadiul III).

11. Tumori splenice metastatice (în cazurile cu tumoră primitivă inextirpabilă sau prezență de numeroase metastaze cu alte localizări, cum se întâmplă în cancerul ovarian sau digestiv).

C. COMPLICAȚIILE SPLENECTOMIEI

1. Modificări ale compoziției sângelui:

– prezența în circulație de eritrocite cu defecte intracelulare: corpi Howell-Jolly (resturi nucleare), corpi Heinz (hemoglobină denaturată), corpi Pappenheimer (granule de fier); posibilă prezență de eritrocite în țintă, acantocite, etc.;

– granulocitoză, limfocitoză și monocitoză pasagere (cresc din prima zi și pot persista câteva luni);

– trombocitoză: 75 % din pacienții splenectomizați prezintă trombocitoză > 400.00/mm3 (sunt însă posibile și creșteri > 1.000.000/mm3), care justifică posibila apariție a tromboflebitelor (îndeosebi la pacienții cu dezordini mieloproliferative) sau chiar a trombozei de venă portă sau VCI (îndeosebi la pacienții cu anemie hemolitică ereditară), situații care justifică administrarea terapiei antiplachetare (acid p-aminosalicilic, dipiridamol, heparină, dextran, hidroxiuree, busulfan).

2. Creșterea riscului infecțios (datorită unei varietăți de defecte imunologice, printre care un deficit de properdină și IgM), mai ales în ce privește bacteriile incapsulate (Diplococcus pneumoniae și Haemophilus influenzae), justificând administrarea de vaccinuri împotriva acestor agenți patogeni cu 10 zile înainte de splenectomia electivă.

3. Alte complicații posibile:

– atelectazie a lobului pulmonar inferior stâng;

– hematom și/sau abces subfrenic stâng;

– injurie pancreatică cu fistulă sau pancreatită consecutive.

N.B.! În ultimul timp, splenectomia laparoscopică a căpătat o răspândire destul de mare, fiind considerată preferabilă în cazul splenectomiilor de etiologie hematologică: morbiditate și mortalitate reduse, durere postoperatorie diminuată, restabilire rapidă a funcției gastrointestinale, revenire rapidă la un status normal de viață și muncă.