Patologia Aparatului Respirator

PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

BRONHOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)

ASTMUL BRONȘIC

PNEUMONII

PNEUMONIA DOBÂNDITĂ ÎN COMUNITATE (PDC)

SUPURATIILE PULMONARE

PAGINI 27

=== Patologia Aparatului Respirator ===

PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

BRONHOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)

Definiție: BPOC este o afecțiune inflamatorie care conduce la limitarea progresivă, incomplet reversibilă , a fluxului aerian prin căile respiratorii mici.

BPOC include:

Bronșita cronică

Emfizemul pulmonar

Bronșita cronică se definește pe criterii clinice: tuse productivă cel puțin 3 luni/an, 2 ani consecutivi.

Emfizemul pulmonar este definit pe baza criteriului morfopatologic: distrugerea pereților alveolari și lărgirea anormală a spațiilor aeriene distal de bronhiola terminală.

Epidemiologie: BPOC = problemă de sănătate publică pe plan mondial:

Afectează peste 5% din populația adultă.

Este singura afecțiune ai cărei indici de morbiditate și mortalitate sunt în continuă creștere în țările dezvoltate.

Prevalență în lume: locul 12 (5 în 2020)

Locul 6 printre cauzele de deces (3 în 2020)

RO: prevalența BPOC se ridică la 7-8% din populația de peste 35 ani (800 000 de bolnavi).

Morbiditatea BPOC crește cu vârsta (peste 45 de ani) și este mai mare la bărbați decât la femei, în strânsă corelație cu fumatul.

În ultimele decenii creșterea numărului de femei fumătoare tinde să reducă diferența de prevalență între sexe.

Etiologie

Factori exogeni:

Fumatul

Poluarea mediului

Infecțiile respiratorii virale severe și repetate în copilărie

Statusul socio-economic precar

Factori endogeni:

Factori genetici (cel mai bine documentat deficitul de alfa-1-antitripsina)

Greutatea mică la naștere

Fumatul, cuantificat în numărul de pachete-an (=numărul de pachete de țigări fumate pe zi x numărul de ani în care pacientul a fumat), se corelează specific cu prevalența BPOC.

Dacă, după 30 de ani, nefumătorul suferă o scădere anuală fiziologică a VEMS cu 15-30 ml, la fumător declinul este de 2-5 ori mai accelerat. Renunțarea la fumat readuce acest declin la limita superioară a normalului.

Totuși, mai puțin de 20% dintre fumători dezvoltă de-a lungul vieții BPOC, ceea ce demonstrează că efectele fumatului sunt modulate de factori genetici încă incomplet cunoscuți.

Renunțarea la fumat nu determină obligator rezoluția procesului inflamator bronho-pulmonar: există deci mecanisme de autopropagare a bolii ignorate în prezent.

Unii dezvoltă BPOC la zeci de ani după abandonarea fumatului

Când boala devine simptomatică, renunțarea la fumat nu mai influențează întotdeauna evoluția.

Patogenie: BPOC = inflamația cronică a căilor aeriene mici (bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) și a parenchimului pulmonar:

efector principal polimorfonuclearul neutrofil

consecințe ale inflamației cronice: obstrucția căilor respiratorii mici + distrugerea pereților alveolari.

Rezultat: compromiterea progresivă a expirului, evaluată clinic prin scăderea VEMS.

Inflamația cronică și progresivă din BPOC determină și evoluția bistadială a bolii:

Un prim stadiu asimptomatic, în care funcția pulmonară se deteriorează treptat, dar fără consecințe clinice.

Un stadiu simptomatic care se instalează deîndată ce VEMS a scăzut sub 50% din valoarea sa teoretică.

Tablou clinic: BPOC se manifestă prin 2 simptome cardinale:

tusea cronică productivă: expectorație sero-mucoasă, muco-purulentă sau franc purulentă

dispneea intermitentă sau continuă, uneori însoțită de wheezing.

Istoria naturală – 3 momente succesive:

Adulții care fumează din adolescență prezintă – mai ales în anotimpul rece – tuse cronică.

La vârsta mijlocie, jumătate dintre acești fumători instalează dispneea de efort (poate trece neobservată la sedentari, făcând boala sub- și tardiv diagnosticată.

BPOC devine simptomatică la orice suprasolicitare respiratorie (pneumonie, traumatisme, intervenții chirurgicale) = acutizări repetate (tuse + dispnee)

Acutizările

Apar pe fondul tusei cronice și dispneei de efort

Se caracterizează prin agravarea dispneei si expectorație purulentă, abundentă.

Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai frecvent la fumătorii activi și mai rar la cei care au renunțat la fumat).

Examenul fizic

Inspecția:

Mărirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace emfizematos, în butoi).

Umplerea foselor supraclaviculare.

Activarea musculaturii respiratorii accesorii.

Prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir.

Tahipnee.

Wheezing.

Percuția:

Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.

Diminuarea matității cardiace.

Ascultația:

Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare.

Raluri bronșice diseminate bilateral, uneori modificate de tuse, alteori persistând și după încetarea respirației (semnul cimpoiului).

Forme clinice

Forma dispneică (pink puffer, dispneicul rozaliu): element predominant emfizemul pulmonar

Forma tusigenă (blue bloater, buhăitul cianotic), dominată de bronșită.

ATENȚIE: mulți pacienți nu se încadrează în aceste două forme clinice, având, la un grad similar de insuficiență ventilatorie, aspecte diferite ale habitusului.

Investigații paraclinice

Spirometria = investigația standard pentru identificarea și evaluarea severității BPOC.

Parametrul cel mai important = VEMS.

VEMS< 80% din valoarea teoretică = BPOC.

Examenul spirometric va fi repetat cel puțin anual pentru evaluarea evoluției clinice și a răspunsului la tratament.

NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD, 2003

Stadiul 0 (cu risc): VEMS> 80% + factori de risc

Stadiul 1 (ușoară): VEMS ≥ 80% + VEMS/CV < 70%

Stadiul 2 (moderată): VEMS = 50-79%

Stadiul 3 (severă): VEMS = 30-49%

Stadiul 4 (foarte severă): VEMS < 30% (<50% dacă există semne de insuficiență respiratorie sau cord pulmonar cronic).

Investigații adiționale:

1.Radiografia toracică furnizează puține elemente pentru diagnosticul pozitiv dar ajută în diagnosticul diferențial și al complicațiilor BPOC.

Va fi recomandată numai în:

Forme severe.

Forme cu răspuns slab la tratament

Hemoptizie

Diagnostic incert.

2.Electrocardiograma este utilă în:

diagnosticul aritmiilor

Diagnosticul cordului pulmonar cronic

Diagnosticul eventualelor episoade ischemice asociate.

3.Hemograma identifica:

poliglobulia (Ht> 55%) secundară tulburărilor de hematoză

leucocitoză cu neutrofilie în perioadele de acutizare.

4.Examenul bacteriologic al sputei în cursul acutizărilor este rareori concludent, în primul rând datorită metodelor deficitare de colectare a sputei.

Bacteriile implicate cel mai frecvent în acutizarea BPOC:

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Moraxella catarrhalis.

5.Măsurarea gazelor arteriale este indicată pacienților în stadiul 3 și 4 (VEMS sub 40% din valoarea teoretică) pentru identificarea precoce a insuficienței respiratorii (hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau fără hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg).

6.Dozarea alfa-1- antitripsinei este rezervată cazurilor cu debut sub 45 de ani, la care există suspiciunea deficitului enzimatic înnăscut.

7.Testul reversibilității la bronhodilatator este util în momentul diagnosticului pentru a diferenția:

-BPOC = bronho-obstrucție fixă

-Astmul bronșic = bronho-obstrucție reversibilă (creșterea VEMS ≥15% după administrarea unui bronhodilatator pe cale inhalatorie).

Diagnostic diferențial cu astmul bronșic

Evoluție și prognostic

Evoluția BPOC este progresivă, funcția pulmonară deteriorându-se în timp chiar în condiții de tratament optimal.

Doar în stadiile precoce abandonarea fumatului poate stopa progresia bolii.

VEMS = cel mai important factor de prognostic vital.

VEMS = 1L, supraviețuirea la 5 ani = 50%

VEMS sub 0,75L supraviețuirea = 25%.

Alți factorii clinici de prognostic sever:

Fumatul activ

Tipul emfizematos

Declinul ponderal

Vârsta înaintată

Instalarea complicațiilor (insuficiență respiratorie, cord pulmonar cronic)

Asocierea anemiei

Asocierea cardiopatiei ischemice

Complicații

Poliglobulia secundară

Infecțiile respiratorii

Insuficiența respiratorie

Cordul pulmonar cronic

Cancerul bronșic (în relație directă cu fumatul)

Ulcer duodenal (mecanism necunoscut)

Tratament

Combaterea factorilor de risc:

Renunțarea la fumat

Vaccinarea antigripală și antipneumococică

Combaterea poluării locuinței

Tratamentul de substituție cu alfa-1-antitripsină

Tratamentul BPOC stabile

Reabilitarea respiratorie

Oxigenoterapia pe termen lung

Tratamentul farmacologic: bronhodilatatoare (anticolinergice, agoniști beta-adrenergici, metilxantine), corticosteroizi

Tramentul chirurgical

Tratamentul BPOC stabile

Stadiul 0:

Abandonarea obligatorie a fumatului

Vaccinarea antigripală și antipneumococică la pacienții peste 65 ani

Stadiul 1:

+ bronhodilatatoare cu durată scurtă de acțiune pentru ameliorarea dispneei intermitente

Stadiul 2:

+ bronhodilatatoare cu durată de acțiune lungă

+ corticosteroizi dacă dispneea persistă sub bronhodilatatoare sau în cazul acutizărilor repetate

+ reabilitare respiratorie dacă dispneea persistă sub tratament farmacologic

Stadiul 3:

+ reabilitare respiratorie

+ oxigenoterapie pe termen lung

Stadiul 4:

+ (eventual) tratament chirurgical

Tratamentul acutizărilor BPOC:

Oxigenoterapia

Tratamentul farmacologic: bronhodilatatoare, corticosteroizi, antibiotice

Suport ventilator

Tratamentul acutizărilor BPOC

1.Oxigenoterapia (mască Venturi sau, în lipsă, canulă nazală) este indicată pentru creșterea și menținerea

PaO2 > 60 mm Hg

SaO2 > 90%.

2.Bronhodilatatoarele anticolinergice și beta-agoniste se administrează în doze mai mari decât cele uzuale și, eventual, se asociază.

Pot asigura o creștere a VEMS cu 15-30% pe o perioadă de 60-120 minute, cu condiția unei tehnici de inhalare adecvate.

ATENȚIE: asocierea și de metilxantine nu aduce beneficii simptomatice sau de performanță suplimentare.

3.Antibioterapia se instituie pe criteriul exclusiv clinic al sputei cu aspect purulent.

Frotiul Gram / examenul bacteriologic al sputei rămân rezervate cazurilor rezistente la antibioterapia empirică inițială.

Având în vedere spectrul bacterian implicat în acutizările BPOC, antibioticul de primă intenție = amoxicilina (500 mg/8 ore, p.o., sau parenteral în funcție de toleranța digestivă și starea clinică a pacientului).

4.Corticoterapia sistemică

Ameliorează tabloul clinic

Ameliorează schimburile gazoase

Scade durata spitalizării

Scade rata eșecurilor terapeutic

Pacienți spitalizați:

-Inițial HHC 100 mg/6 ore i.v, timp de 3 zile

-Apoi p.o., prednison 60 mg/zi, doză unică matinală, scăzută la ficare 4 zile cu câte 20 mg, maxim 10-14 zile .

Pacienți ambulatori:

-Prednison p.o., 40 mg/zi, 5-10 zile, scăzând ulterior doza cu câte 10 mg la fiecare 2 zile, maxim 10-14 zile

La sfârșitul tratamentului: Control spirometric: dacă VEMS a crescut cu cel puțin 25% față de valoarea inițială, corticoterapia poate fi continuată pe termen lung (=corticosensibilitate), dar exclusiv pe cale inhalatorie.

5.Suportul ventilator (ventilația mecanică non-invazivă sau invazivă) se adresează numai acutizărilor severe care necesită internarea în serviciul de terapie intensivă.

ASTMUL BRONȘIC

Definiție: Astmul bronșic = inflamație cronică a căilor respiratorii pe fondul căreia o multitudine de stimuli nespecifici pot produce episodic constricția generalizată și tranzitorie a conductelor aeriene (bronhospasmul).

Principala caracteristică: extrema variabilitate simptomatică de la pacient la pacient, iar la același pacient de la un episod acut la altul.

Epidemiologie: Pe plan mondial

3-8% din populația globului.

costurile asociate astmului bronșic depășesc pe cele legate de tuberculoză și SIDA la un loc.

În Europa, prevalența astmului este de aproape 2 ori mai mică decât cea a BPOC

Tablou clinic: Clinica astmului bronșic în criză este dominată de triada:

Tuse neproductivă

Dispnee expiratorie

Weezing în ambele faze ale respirației.

Simptomele apar episodic, izolate sau asociate.

Intercritic: pauci-/asimptomatic.

Crizele de astm se instalează preponderent în cursul nopții, datorită ritmului circadian al calibrului bronșic: noaptea, creșterea tonusului vagal scade calibrul bronhiilor, efectul fiind amplificat la astmatic de hiperreactivitatea nespecifică a căilor respiratorii.

Absența crizelor nocturne din istoricul unui pacient obligă la reevaluarea diagnosticului de astm bronșic.

Criza astmatică este rezolutivă spontan sau sub tratament, deși unul sau mai multe simptome pot persista indefinit.

Episodul acut se termină printr-un acces de tuse cu expectorație vâscoasă, redusă cantitativ, a cărei eliminare ușurează bolnavul.

Examenul fizic în cursul crizei pune în evidență:

Inspecția:

creșterea diametrului toracic antero-posterior

tahipnee cu inversarea raportului inspir/expir

musculatura respiratorie accesorie activă

(posibil) cianoză

Percuția: hipersonoritate

Palparea: tahicardie ± puls paradoxal

Ascultația:

– diminuarea/dispariția murmurului vezicular

– raluri sibilante și ronflante („zgomot de porumbar” )

ATENȚIE: În perioadele intercritice examenul fizic al toracelui nu evidențiază – în general – semne patologice.

Starea de rău astmatic (status astmaticus) = orice criza astmatică

prelungită

severă

însoțită de cianoză

care nu răspunde tratamentului bronhodilatator obișnuit

Investigații paraclinice

Diagnosticul pozitiv al astmului bronșic este clinic, dar trebuie confirmat prin demonstrarea caracterului reversibil al obstrucției bronșice prin spirometrie.

DIAGNOSTICUL SPIROMETRIC:

Obstrucție reversibilă a căilor respiratorii = VEMS sub 80% din valoarea ideală + creșterea VEMS cu ≥ 15% după administrarea a 2 pufuri de beta-2 agonist.

Dacă VEMS = normal, demonstrarea hiperreactivității bronșice prin scăderea VEMS cu ≥ 15%

după administrarea de bronhoconstrictoare

( histamină, metacolină, aerosoli non-izotonici )

hiperventilație de aer rece

exercițiu.

Debitmetria: Debitmetrul (peak flow-meter) = dispozitiv simplu și ieftin, destinat să măsoare debitul expirator de vârf (peak expiratory flow, PEF) la domiciliu pentru urmărirea bolii.

Măsurarea PEF se face dimineața și seara, înaintea administrării medicației bronhodilatatoare.

Astm sub control = PEF se menține ≥ 80% din valoarea teoretică / din cea maximă a pacientului respectiv.

Alte investigații paraclinice

1.Examenul sputei poate evidenția:

mulaje de mucus vâscos ale bronhiilor mici (spiralele Curschmann)

produși de degradare a eozinofilelor (cristale Charcot – Leyden).

2.Radiografia toracică în criză evidențiază doar hiperinflația.

Ea devine utilă în diagnosticul eventualelor complicații ale astmului

pneumotoraxul

pneumomediastinul

3.Măsurarea gazelor sangvine:

scăderea PaCO2 sub 35 mm Hg în timpul crizelor ușoare și medii datorită hiperventilației. Normalizarea sau creșterea PaCO2 peste 40 mm Hg atestă severitatea obstrucției bronșice și, implicit, a episodului astmatic.

PaO2 este constant scăzută datorită hipoventilației în segmentele pulmonare deservite de bronhii obturate.

4.Diagnosticul atopiei, contrar așteptărilor logice, nu a adus beneficii majore în diagnosticul și tratamentul astmului.

De uz curent în centrele alergologice sunt:

Testele cutanate

Phadiatop-ul

Testele de provocare alergenică a bronhospasmului

a.Testele cutanate = primul și cel mai bun mijloc diagnostic al componentei alergice a astmului, dar pozitivarea lor nu exprimă implicarea obligatorie a alergenului în declanșarea crizei astmatice.

Cel mai utilizat este testul prin înțepare (prick-test), utilizând soluții standardizate de alergeni. Reacția se citește la 10 minute, fiind considerat pozitiv diametrul eritemului local cuprins între 4 – 8 mm.

b.Phadiatop-ul se utilizează în cazul în care testele cutanate rămân negative, pentru depistarea Ig E îndreptate împotriva alergenilor curenți, fără a permite identificarea alergenului specific.

Dozarea Ig E totale nu are nici o valoare diagnostică deoarece valori crescute pot apare și în astmul intrinsec.

c.Testele de provocare alergenică a bronhospasmului necesită precauții în ceea ce privește extractele alergenice nestandardizate / neexperimentate, precum și în identificarea corectă a bronhospasmului produs pur și simplu de inhalarea soluției control sau de expirul forțat.

Testele sunt contraindicate în cazul unui VEMS sub 70% din valoarea ideală.

Evoluție și prognostic

Spre deosebire de BPOC, chiar și în absența tratamentului, astmul nu evoluează inexorabil de la ușor la sever, nu este progresiv. O mică parte din cazuri, mai ales cele care prezintă factori agravanți suplimentari (de exemplu fumatul) dezvoltă obstrucție bronșică ireversibilă.

În plus, astmul copilului devine în 25 – 50% din cazuri asimptomatic la pubertate.

Datorită acestor particularități evolutive circulă aserțiunile potrivit cărora

„ de astm nu se moare”

„ astmul este brevet de viață lungă”.

Totuși mortalitatea prin astm este o realitate și ea nu a scăzut în ultimele decenii în ciuda progreselor terapeutice reale. Mortalitatea prin astm pare să se datoreze:

Utilizării excesive a beta-2 agoniștilor.

Evaluării incorecte a severității bolii.

Condițiilor socio-economice precare care limitează accesul la asistența medicală.

Majoritatea crizelor de astm fatale survin după perioadele lungi în care boala este prost controlată, adică:

Crizele nocturne sunt frecvente.

Simptomele care necesită utilizarea tratamentului bronhodilatator sunt prezente dimineața, la trezire.

Bronhoconstricția la efort se instalează precoce.

Pacientul face exces de beta-2 agoniști.

CRIZA SEVERĂ DE ASTM:

Frecvența respiratorie peste 25/min.

Tahicardie de peste 110/min. eventual cu puls paradoxal / bradicardie.

Dispneea împiedică completarea unei fraze.

Incapacitatea de a utiliza un inhalator sau un debitmetru.

Cianoză.

Hipertensiune arterială.

Abolirea zgomotelor respiratorii („plămân silențios, tăcut” ).

Stare confuzională.

Criza severă de astm bronșic este o urgență medicală deoarece are potențial risc vital și, în consecință, trebuie internată de urgență.

Clasificarea severității astmului bronșic după NHLBI/ WHO Global Initiative for Astma (GINA) 1998.

(prezența unui singur criteriu de severitate este suficientă pentru a încadra pacientul în categoria corespunzătoare)

Astm bronșic intermitent

Astm bronșic persistent (ușor, moderat, sever)

Astm bronșic intermitent:

Simptome diurne: mai rar de o dată pe săptămână, asimptomatic intercritic

Simptome nocturne: mai rar de două ori pe lună

VEMS ≥ 80%

Variația PEF < 20%

Astm bronșic persistent ușor:

Simptome diurne: cel puțin o dată pe săptămână, dar mai rar de o dată pe zi; asimptomatic intercritic

Simptome nocturne: mai des de două ori pe lună

VEMS ≥ 80%

Variația PEF: 20-29%

Astm bronșic persistent moderat:

Simptome diurne: zilnic, crizele afectând activitatea curentă. Utilizează zilnic beta-2agoniști.

Simptome nocturne: mai des de o dată pe săptămână

VEMS = 60-80%

Variația PEF: 30%

Astm bronșic persistent sever:

Simptome diurne: continue

Simptome nocturne: aproape în fiecare noapte și de mai multe ori pe noapte

VEMS ≤ 60%

Variația PEF > 30%

Tratament

Tratamentul astmului bronșic are drept scop controlul bolii.

Astmul bronșic controlat = 6 parametri:

Simptome ( inclusiv nocturne ) absente sau minime.

Activitate ( inclusiv cea care presupune efort fizic ) normală.

Funcție pulmonară normală sau cât mai apropiată de normal.

Necesar minim de agonist beta-2 adrenergic.

Reacții adverse minime sau absente la tratamentul efectuat.

Absența apelurilor de urgență.

Practic, în tratamentul astmului bronșic ne confruntăm cu 2 situații clinice diferite:

tratamentul crizei de astm

tratamentul de fond a bolii

1.Tratamentul crizei de astm

Bronhodilatatoare (agoniști beta-2 adrenergici cu durată de acțiune scurtă, administrate pe cale inhalatorie)

Antiinflamatoare cortizonice

Tratamentul diferă în funcție de severitatea crizei: cele ușoare și moderate pot fi tratate în ambulator, cele severe necesită spitalizarea.

2.Tratamentul de fond al astmului cuprinde:

Controlul mediului

Educația pacientului și a anturajului

Tratamentul farmacologic.

A.Controlul mediului presupune:

Eliminarea iritanților nespecifici, cum ar fi fumul de tutun sau poluarea atmosferică (NO2, SO2, ceața acidă etc.).

Eliminarea alergenilor pereni:

Eliminarea acarienilor prin renunțarea la tapete, covoare de lână, perne de lână sau puf, saltele de lână, eliminarea „cuiburilor de praf” (aspirare și spălare frecventă), tratamentul acaricid al saltelelor, așternuturilor, covoarelor, utilizarea lenjeriei sintetice sau a ambalajelor de polietilenă pentru așternuturi, utilizarea mochetelor sintetice.

Renunțarea la animalele domestice, cu rezerva că alergenii specifici acestora pot persista mai multe luni în mediu.

B.Educarea pacientului și a anturajului ameliorează complianța la tratament și scade numărul internărilor în urgență. Instrucția trebuie să cuprindă:

Cunoștințe asupra bolii.

Cunoștințe asupra tratamentului:

Cunoștințe despre utilizarea debitmetrului.

Combaterea factorilor psihogeni („desensibilizarea psihologică”) prin identificarea factorilor declanșanți și conștientizarea importanței anxietății.

Încurajarea efortului fizic regulat pentru menținerea tonusului psihic și, ca urmare, ușoara ameliorare a parametrilor ventilatori. Pacientul va trebui informat asupra efectului bronhospastic al diverselor tipuri de efort (de exemplu înotul declanșează mai rar bronhospasmul decât alergarea) și sfătuit să folosească un beta-2 agonist de scurtă durată înaintea efortului fizic.

C.Tratamentul farmacologic al astmului bronșic cuprinde aceleași mijloace terapeutice ca și cel al BPOC:

brohodilatatoarele (agoniștii beta-2 adrenergici, anticolinergicele și metilxantinele)

antiinflamatoarele (glucocorticoizii) administrate pe cale inhalatorie

Dintre bronhodilatatoare, în astm sunt preferați agonistii beta-2 adrenergici. Ei se administrează în astmul intermitent numai în momentul instalării crizei. Trecerea de la administrarea intermitentă (demand) a bronhodilatatorului la tratamentul de fond cu glucocorticosteroizi se face în momentul în care pacientul necesită mai mult de o doză de beta-2 agonist pe zi.

Controlul total al bolii poate fi obținut prin tratament continuu cu preparate care asociază un beta-2 agonist cu un corticoid (exemplu: salmeterol/ fluticason propionat comercializat sub numele de Seretide).

O nouă clasă de medicamente introdusă în tratamentul astmului bronșic, antileucotrienele (cap de serie montelukastul comercializat sub denumirea de Singulair), nu și-a găsit încă locul exact în ghidurile de tratament.

In opinia actuală, antileucotrienele reprezintă alternativa la corticoterapia pe cale inhalatorie în tratamentul astmului persistent ușor, prezentând avantajul administrării pe cale orală și al lipsei efectelor secundare semnificative; în astmul persistent moderat și sever, ele ar putea fi asociate tratamentului de fond convențional în scopul de a ameliora controlul bolii.

PNEUMONII

Definiție: Pneumonii = grup de infecții specifice (bacteriene, virale, fungice și parazitare) ale parenchimului pulmonar.

Heterogene

Etiologic

Epidemiologic

Patogenic

Clinic

Evolutiv

Clasificare

Clasificări vechi:

Bacteriană vs. Virală

Tipică vs. Atipică

Lobară vs. Interstițială.

Clasificarea actuală:

Pneumonia dobândită în comunitate (PDC)

Pneumonia dobândită în spital (PDS)

Pneumonia de aspirație (PA)

Pneumonia la imunodeprimați (PID)

Pneumonia dobândită în comunitate (PDC) cuprinde cazurile de pneumonie instalată în afara mediului spitalicesc, la persoane anterior indemne sau cu afecțiuni respiratorii cronice stabilizate.

Pneumonia dobândită în spital (PDS) reprezintă pneumonia instalată la pacienții internați de cel puțin 2 zile într-un serviciu spitalicesc.

Pneumonia de aspirație (PA) este pneumonia instalată după aspirația confirmată a conținutului gastric sau în prezența factorilor de risc pentru aspirație:

Alterarea stării de conștiență

Tulburări de deglutiție

Obstrucții intestinale

Pneumonia la imunodeprimați (PID) reprezintă pneumonia instalată la pacienți cu una sau mai multe din următoarele caracteristici:

leucocite <1000/mm3

corticoterapie recentă

tratamente citotoxice recente

radioterapie recentă

asplenie

PNEUMONIA DOBÂNDITĂ ÎN COMUNITATE (PDC)

Etiologie

Streptococcus pneumoniae (pneumococ ) 30 – 70%

Mycoplasma pneumoniae 10%

Haemophilus influenzae ( bacilul Pffeifer ) 8%

Orthomyxoviridae ( virusurile gripale ) 8%

Staphilococcus aureus 5%

Legionella pneumophila, Chamidia psitacci, Coxiella burnetti, bacterii anaerobe, alte virusuri decât cele gripale < 5%

Bacili gram-negativi 1 – 2%

Patogenie: Agenții infecțioși invadează plămânul

pe cale aeriană

pe cale hematogenă (rar).

La nivelul structurilor bronșice și alveolare ei determină o reacție inflamatorie acută, în care, în funcție de virulența germenului implicat și de caracteristicile organismului gazdă, leziunile predominante pot fi:

-exudative

-infiltrative

Leziuni exudative = umplerea cu exudat a spațiilor aeriene dependente de o bronșie comună = condensare parenchimatoasă = blocuri subsegmentare/segmentare/lobare care, macroscopic, nu mai prezintă aspectul buretos, aerat al țesutului pulmonar normal, ci un aspect compact, hiperemic, asemănător structurii ficatului, de unde și denumirea sa clasică de hepatizație. Rezultă astfel pneumoniile segmentare sau lobare tipice a căror etiologie este, în marea majoritate a cazurilor, bacteriană.

Când leziunile sunt limitate doar la alveolele din imediata vecinătate a bronșiilor, de obicei cu extindere multilobară = bronhopneumonie.

Leziuni infiltrative = infiltrate celulare în

pereții alveolari

spațiile interlobulare

pereții bronșiilor mici,

determinând pneumoniile interstițiale sau atipice. Acestea pot fi de etiologie:

bacteriană

virală.

Tablou clinic

Debutul PDC este de obicei acut cu

Simptome și semne generale:febră, frisoane

Simptome și semne respiratorii:dureri toracice și tuse

Simptome și semne extra-respiratorii: tulburări ale stării de conștiență, colaps, dureri abdominale, vărsături, diaree.

Tradițional: 2 sindroame clinico-radiologice distincte, cu specificitate etiologică nesatisfăcătoare, dar cu valoare diagnostică orientativă:

Pneumonie tipică

Pneumonie atipică

Pneumoniile virale se pot suprainfecta, rezultând pneumonia bacteriană secundară care trebuie suspectată ori de câte ori, pe fondul sindromului pneumonic atipic

starea clinică a pacientului se degradează brusc

febra crește

tusea devine productivă, cu expectorație mocopurulentă

se instalează durerea toracică de aspect parietal.

Orice pacient cu simptome respiratorii recent instalate, mai ales dacă sunt însoțite de febră și semne ascultatorii pulmonare semnificative = suspiciune PDC.

Investigații paraclinice

Radiografia toracică postero-anterioară și laterală este obligatorie.

Infiltratele pulmonare (segmentare, lobare sau interstițiale) definesc radiologic conceptul de pneumonie.

Radiografia standard furnizează informații despre

severitatea bolii (afectarea multilobară bronhopneumonică)

complicații (pleurezie, abces pulmonar)

diagnosticul diferențial al bolii.

Rezoluția radiologică a infiltratelor este mai tardivă decât cea a simptomelor clinice (disociație radio-clinică).

De aceea, în cazurile cu evoluție favorabilă, necomplicată, controlul radiografic este inutil înainte de 4-6 săptămâni.

Examenul sputei poate pune diagnosticul etiologic în pneumoniile bacteriene, cu condiția ca recoltarea sputei să asigure o contaminare minimală cu bacteriile comensale din căile respiratorii superioare și cavitatea bucală.

Contaminarea minimală este definită pe criteriul câmpului microscopic de rezoluție joasă (obiectiv x10,ocular x10): sputa trebuie să conțină

sub 10 celule epiteliale

peste 25 de leucocite polimorfonucleare.

Din spută se efectuează de rutină

frotiu Gram

cultură.

În pneumonii, frotiul Gram

este mai sensibil și mai specific decât cultura

rezultatul poate fi livrat clinicianului mult mai rapid

Hemocultura și examenul bacteriologic al lichidului pleural pot furniza diagnosticul etiologic și în cazurile în care examenul sputei rămâne negativ și de aceea trebuie practicate sistematic înainte de începerea tratamentului antibiotic.

Examenele serologice sunt utile în diagnosticul pneumoniilor virale și a unor pneumonii bacteriene.

Deoarece pozitivarea lor presupune creșterea titrului anticorpilor specifici de cel puțin 4 ori în convalescență față de debut, diagnosticul furnizat este retrospectiv.

Bronhoscopia cu lavaj bronho alveolar și/sau biopsie trans bronșică este recomandată în cazurile severe, rezistente la tratament, în care restul investigațiilor etiologice au rămas negative.

Evoluție și prognostic

Evoluția PDC depinde de etiologie, dar și de particularitățile organismului gazdă (vârstă, boli asociate, addicția tabagică, alcoolică sau la alte droguri, etc.).

În 80-90% din cazuri, evoluția sub tratament empiric este favorabilă (scăderea febrei, ameliorarea tusei și durerilor toracice) într-un interval de 3 zile.

În funcție de riscul vital:

Clasa 1: PDC la pacienți sub 60 de ani, fără alte boli asociate, care poate fi tratată în ambulator.

Clasa 2: PDC la pacienți cu boli asociate și/sau de peste 60 de ani, care poate fi tratată în ambulatoriu

Clasa 3: PDC care necesită internarea într-un serviciu de boli interne

Clasa 4: PDC care necesită internarea în serviciul ATI

PDC clasa 3 care necesită internarea în serviciul boli interne:

Frecvența respiratorie peste 30/min.

TA diastolică sub 60 mmHg

Ureea sangvină peste 42 mg%

Stare confuzională

Prezența a cel puțin 2 din cele 4 criterii crește riscul de deces de 36 de ori.

PDC clasa 4 care necesită internarea în serviciul ATI:

Criterii minore:

TA sistolică sub 90 mmHg

Afectare radiologică multilobară

PaO2 sub 60 mmHg

Criterii majore:

Șoc septic

Necesitatea ventilației mecanice

Prezența a 2 criterii/1 major = internarea ATI

Criteriile cuprinse în definițiile de mai sus orientează, dar nu înlocuiesc decizia medicului, deoarece există și alți parametri prognostici care trebuie avuți în vedere pentru fiecare caz în parte:

toleranța digestivă

deteriorarea cognitivă preexistentă,

condițiile socio-economice

capacitatea de autoîngrijire zilnică

addicțiile.

În 10-20% din cazuri, tratamentul empiric înregistrează eșecuri:

Lipsă de răspuns după 3 zile de tratament

Deteriorare clinică în primele 24 -48 ore de tratament

Ameliorare relativă după 3 zile, apoi deteriorarea stării clinice (în general în primele 7 zile de tratament).

Cauzele eșecurilor terapeutice:

Antibioticul a fost neadecvat, fie pentru că etiologia a fost virală, fie pentru că bacteria implicată este rezistentă

Agentul patogen este unul mai puțin obișnuit (Pneumocystis carinii, micobacterii, fungi, etc.)

Au intervenit complicații locale sau la distanță

S-a supraadăugat o PDS.

În formele ușoare (PDC Clasa 1 și 2), care nu necesită spitalizare, mortalitatea este de 1-5%.

În cazurile severe (PDC clasa 3), care necesită spitalizarea într-o secție medicală, mortalitatea crește la 12%.

Pentru cele care impun internarea în ATI (PDC clasa 4) mortalitatea se apropie de 40% din cazuri.

Complicații

Locale:

Bronho-pulmonare

Pleurale

Generale:

Șocul septic

Metastaze septice

Complicații toxic-alergice.

Locale:

Bronhopulmonare:

Supurația (bronșiectazii, abcesul pulmonar)

Insuficiența respiratorie acută

Atelectazia prin obstrucție bronșică

Fibroză pulmonară

Pleurale:

Pleurezia serofibrinoasă, para- sau metapneumonică

Empiemul pleural

Pneumotoraxul

Generale:

Șocul septic.

Metastaze septice la distanță:

Cardio-vasculare: endocardite, miocardite, pericardite, tromboflebite

Neurologice: meningite, abces cerebral

Articulare: artrite septice

Renale: glomerulonefrite în focare

Complicații toxic-alergice:

Hematologice: anemii hemolitice, trombocitopenii

Renale: Glomerulonefrite

Digestive: ileus dinamic, dilatația gastrică acută.

Tratamentul curativ

Tratament igieno-dietetic:

repaus la pat până la defervescență

aport lichidian crescut

Tratament medicamentos

simptomatic (antipiretice, analgetice, expectorante sau antitusive etc.)

etiologic (antibiotice).

Tratamentul antibiotic

Alegerea antibioterapiei empirice se face în funcție de clasa de risc în care se încadrează cazul după evaluarea inițială.

PDC din clasele de risc 1 și 2 vor fi tratate în general în ambulator, iar formele severe (clasele 3 și 4) în spital.

În PDC clasa 1 și 2 (diagnosticul etiologic nu este obligatoriu). Antibioticul se adm. p.o., timp de 7-10 zile:

Clasa 1: macrolid (eritromicina, claritromicina, azitromicina)

Clasa 2: -fără tratament AB sau corticoid în ultimile 3 luni: macrolid de nouă generație

-cu tratament AB sau corticoid în ultimile 3 luni: fluorochinolonă respiratorie (levofloxacin, gemofloxacin) SAU amoxicilină/clavulanat + macrolid SAU cefalosporină generatia 2 (cefuroxim) + macrolid.

În cazul eșecului terapeutic, pacientul trebuie internat pentru reevaluare și reconsiderarea conduitei terapeutice.

În PDC clasa 3 și 4 internarea este obligatorie iar diagnosticul etiologic de dorit.

În momentul internării se vor recolta

Sputa

cel puțin 2 hemoculturi

lichidul pleural,

Dacă procentul de pozitivări ale examenului de spută nu este influențat de tratamentul antibiotic anterior, hemoculturile și lichidul pleural vor fi recoltate înaintea administrării oricărui antibiotic.

Alegerea antibioticului se face tot empiric, în funcție de clasa de risc în care se înscrie pacientul, dar se preferă calea parenterală.

Antibioticul ales nu va fi schimbat înainte de 3 zile dacă nu intervine deteriorarea clinică și radiologică, indiferent de rezultatele bacteriologice sosite între timp.

În PDC clasa 3:

Fluorochinolonă respiratorie p.o.

SAU

Cefalosporină de generația 2 (cefuroxim, cefaclor) sau 3 (ceftriaxon) i.v. + macrolid i.v.

În PDC clasa 4:

Fluorochinolonă antipseudomonas (ciprofloxacin) i.v. + β-lactam antipseudomonas (piperacilina, imipenem) i.v.

SAU

Fluorochinolonă antipseudomonas i.v, + Aminoglicozid (gentamicin, amikacin)i.v.

SAU

Fluorochinolonă antipseudomonas i.v, + β-lactam antipseudomonas + Aminoglicozid i.v.

Administrarea parenterală va fi continuată până la ameliorarea clinică a pacientului care este atestată de:

Ameliorarea tusei și dispneei.

Afebrilitate confirmată de 2 termometrizări consecutive la interval de 8 ore.

Numărul leucocitelor în scădere.

Toleranță digestivă adecvată.

Ulterior antibioterapia va fi continuată cu preparate p.o. până la durata totală de 7-10 zile.

Durata tratamentului poate crește până la 6 săptămâni în anumite forme etiologice sau în cazul instalării complicațiilor.

Tratamentul profilactic

Profilaxia PDC cuprinde:

Vaccinarea antigripală

Vaccinarea antipneumococică.

Vaccinarea antigripală este recomandată anual (deoarece tulpinile virale în circulație se modifică rapid), din septembrie până la mijlocul lui noiembrie, pentru 2 grupuri speciale:

Persoane cu risc crescut de a dezvolta complicațiile gripei:

Vârsta peste 65 ani

Persoane asistate socio-medical

Boli cronice pulmonare sau cardiovasculare preexistente

Pacienți cu diabet zaharat, boli cronice renale, hemoglobinopatii

Imunodepresiile

Gravidele în trimestrul 3 de sarcină

Persoane care pot transmite gripa persoanelor cu risc crescut de complicații gripale: personal medical, asistenți sociali etc.

Vaccinarea antipneumococică este recomandată:

Persoanelor imunocompetente (o singură administrare):

Peste 65 ani

Sub 65 ani dacă prezintă boli cronice (cardiovasculare, BPOC, diabet zaharat, ciroză hepatică, asplenie, addicție etanolică) sau dacă sunt asistați medico-social (cu o revaccinare după 5 ani)

Persoanelor imunodeprimate (cu revaccinare la fiecare 5 ani):

SIDA

Cancere generalizate

Insuficiență renală cronică

Sindrom nefrotic

Tratamente imunosupresive (corticosteroizi, chimioterapie).

SUPURATIILE PULMONARE

Definiție: Supurațiile pulmonare sunt reprezentate de:

Bronșiectazie = dilatare permanentă a uneia sau mai multor ramuri ale arborelui bronșic.

Abcesul pulmonar = infecție localizată, dezvoltată pe un plămân anterior indemn sau într-o cavitate pulmonară preexistentă.

1.Bronșiectazia

Etiologie

Bronșiectazia idiopatică reprezintă peste 50% din totalul cazurilor.

Bronșiectazia secundară este cauzată de:

Infecții necrotizante ale peretelui bronșic

Obstrucții ale căilor respiratorii proximale

Retracția parenchimului pulmonar

Afecțiuni congenitale.

1.Infecțiile necrotizante ale peretelui bronșic reprezintă cauza principală a bronșiectaziilor secundare:

Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae sau Staphylococus aureus

Tuberculoza pulmonare

Pneumoniile cu virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri, virusul rujeolic, etc.

Aspergloza pulmonară alergică.

1.Obstrucții ale căilor respiratorii proximale prin procese patologice intraluminale (corp străin, bronholitiază, tumoră benignă cu creștere lentă) sau extrinseci (adenopatie peribronșică voluminoasă, chisturi, tumori, etc.). Obstrucția bronșică presupune acumularea secrețiilor în amonte, urmată de suprainfecție, necroză și dilatarea peretelui bronșic.

2.Retracția parenchimului pulmonar prin fibroză sau rezecții lobare, cu deplasare și tracțiune bronșică.

3.Afecțiuni congenitale care implică deficitul mecanismelor de apărare locală (fibroza chistică, deficitul de alfa-1 antitripsină, diskinezia ciliară primitivă), malformații ale căilor respiratorii (traheo- bronhomegalia din sindromul Mounier-Kuhn) sau deficite imune sistemice (hipogamaglobulinemia primitivă).

Tablou clinic

Simptomul principal determinat de bronșiectazie este tusea cronică, cu expectorație purulentă și miros adesea fetid, uneori cu striuri de sânge sau franc hemoptoică.

Examenul fizic este în general neconcludent. Ascultația pulmonară furnizează date inconstante, în aria bronșiectaziei fiind posibile diverse combinații de raluri uscate și umede.

Pe fondul acestei suferințe cronice, survin la intervale variabile acutizări datorate suprainfecției secrețiilor bronșice stagnante. Acutizarea trebuie suspectată ori de câte ori pacientul cunoscut cu bronșiectazie prezintă cel puțin 4 din următoarele 9 simptome și semne:

Producția de spută modificată

Dispnee progresivă

Tuse accentuată

Febră >38˚C

Wheezing progresiv

Oboseală, letargie sau scăderea rezistenței la efort

Modificări ale ascultației pulmonare

Modificări radiologice nou apărute

Alterarea testelor funcționale respiratorii.

Investigații paraclinice

Radiografia toracică

Tomografia computerizată de înaltă rezoluție

Bronhoscopia cu fibre optice

Examenul sputei.

Radiografia toracică este rareori normală, dar modificările apărute sunt adesea nespecifice. Bronșiile dilatate pot da imagine inelară sau în fagure de miere, dacă sunt surprinse în secțiunea transversală, sau de șine de tramvai în secțiune longitudinală. Datorită secrețiilor stagnante lumenul bronșic apare de obicei mai radioopac decât parenchimul din vecinătate.

Bronșiectazii lob inferior drept

Tomografia computerizată de înaltă rezoluție (cu secțiuni la 1-1,5 mm) a devenit investigația de referință a bronșiectaziei, practic înlocuind bronhografia care necesită opacifierea arborelui bronșic cu substanță de contrast.

CT: bronșiectazii bilaterale

Bronhoscopia cu fibre optice este indicată mai ales în cazul hemoptiziei, pentru excluderea unei surse tumorale de sângerare.

Examenul sputei pune în evidență abundența neutrofilelor. Cultura izolează cel mai frecvent Haemophylus influenzae, Pseudomonas aeruginosa sau Streptococcus pneumoniae.

Evoluție și complicații

Pacienții cu bronșiectazie difuză dezvoltă în timp hipoxemie și cord pulmonar cronic.

Cele mai importante complicații locale ale bronșiectaziei sunt:

Pneumonia de însoțire.

Hemoptizia care poate deveni voluminoasă (peste 600 ml), cu risc vital.

Printre complicațiile sistemice ale bronșiectaziei se citează:

Scăderea ponderală progresivă până la cașexie.

Anemia normocrom normocitară.

Amiloidoza.

Tratament

1.Tratament fizical

2.Tratament medical

3.Tratament chirurgical.

1.Tratamentul fizical are drept scop mobilizarea cât mai eficientă a secrețiilor bronhopulmonare, după principiul golirii forțate a resturilor dintr-un flacon de ketchup. Vechile metode de drenaj postural și percuție toracică au fost înlocuite prin:

Veste gonflabile.

Vibratoare mecanice aplicate pe torace.

Dispozitive orale cu presiune end-expiratorie pozitivă (PEEP).

2.Tratamentul medical vizează 2 scopuri:

Combaterea acutizărilor prin antibioterapie orală. Având în vedere implicarea P. aeruginosa, indicația de primă intenție aparține fluorochinolonelor. Durata tratamentului trebuie să fie de minimum 7-10 zile.

Prevenirea acutizărilor prin antibioterapie orală sau pe cale inhalatorie, cu sau fără bronhodilatator/glucocorticoid inhalator, nu a dat rezultate care să justifice adoptarea acestei strategii în practica clinică.

3.Tratamentul chirurgical își păstrează rolul în ridicarea obstacolelor bronșice și rezecția segmentelor sau lobilor compromiși de procesul bronșiectazic, sau care constituie în mod repetat sursă de hemoptizie.

În cazul fibrozei chistice cu insuficiență respiratorie cronică severă, centrele specializate pot asigura dublul transplant pulmonar cu o supraviețuire de aproape 50% la 5 ani.

2.Abcesul pulmonar

Etiologie

Abcesul pulmonar primitiv se dezvoltă pe un pulmon anterior indemn, datorită unei infecții necrotizante

Abcesul pulmonar secundar se dezvoltă într-o leziune pulmonară cavitară preexistentă de tipul:

Chist (hidatic sau bronhogen).

Bulă de emfizem.

Bronșiectazie.

Neoplasm excavat.

Cavernă TBC.

Infarct pulmonar ramolit.

În abcesul pulmonar primitiv contaminarea se face în majoritatea cazurilor pe cale aeriană prin aspirația de particule solide (mucus, puroi, sânge, fragmente tisulare etc), care obstruează bronșiile mici dintr-un anumit teritoriu.

În peste 90% din cazuri agentul patogen este o bacterie sau o asociație de bacterii anaerobe din flora comensală a cavității bucale și căilor respiratorii supralaringiene (Fusobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus, Peptococcus). În restul cazurilor, abcesul pulmonar primitiv este cauzat de asocieri de bacterii anaerobe cu cele aerobe și, mult mai rar, exclusiv de bacterii aerobe (Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae, gram negativi ).

Și în abcesul pulmonar secundar contaminarea se face

pe cale aeriană, cu agenții bacterieni menționați anterior (dar cu o prevalență a anaerobilor de doar 60% ) sau

(2), mai rar, pe cale hematogenă, în stări septice (îndeosebi în cele produse de Staphiloccocus aureus).

Dezvoltarea abcesului pulmonar (indiferent de caracterul primitiv sau secundar al acestuia) presupune și întrunirea unor condiții favorizante:

Deprimarea mecanismelor locale de apărare care se opun aspirației (tulburări de deglutiție, deprimarea reflexului de tuse, inhibarea aparatului muco-ciliar etc).

Deprimarea mecanismelor generale de apărare la bătrâni, cașectici, diabetici, alcoolici, după imobilizarea prelungită la pat.

Tablou clinic

Evoluția clinică a abcesului pulmonar parcurge 2 stadii:

Stadiul de focar închis, caracterizat prin simptomele și semnele unei pneumopatii acute banale. Asupra riscului de abcedare trebuie să atragă atenția rezistența febrei și deteriorarea stării generale sub tratamentul antibiotoc corect condus.

Trecerea la stadiul de focar deschis este marcată de vomică, adică de evacuarea brutală, sufocantă, a unei mari cantități de spută în momentul erodării peretelui unei bronșii de către procesul septic. Vomica poate fi masivă sau, mai frecvent astăzi, fracționată, sub forma eliminării repetate a unor cantități de ordinul câtorva zeci de ml de spută. Deschiderea abcesului într-o bronhie determină scăderea febrei și ameliorarea pasageră a stării generale. Ulterior, pacientul elimină zilnic mari cantități (peste 100 ml) de spută muco-purulentă, uneori hemoptoică, cu miros fetid caracteristic (bronhoree). La fel de caracteristică este relația dintre curba febrei și cea a expectorației: în momentul în care expectorația este abundentă, febra scade datorită drenjului satisfăcător al abcesului; când însă expectorația diminuează, febra crește din nou. În acest stadiu starea generală se menține alterată, pacientul este palid și pierde progresiv în greutate.

1.Stadiul de focar închis este caracterizat prin simptomele și semnele unei pneumopatii acute banale. Asupra riscului de abcedare trebuie să atragă atenția

rezistența febrei

deteriorarea stării generale

sub tratamentul antibiotic corect condus, la un pacient la care sunt prezenți factorii favorizanți cunoscuți.

2.Trecerea la stadiul de focar deschis este marcată de vomică, adică de evacuarea brutală, sufocantă, a unei mari cantități de spută în momentul erodării peretelui unei bronșii de către procesul septic.

Vomica poate fi

masivă

Fracționată (mai frecventă astăzi), sub forma eliminării repetate a unor cantități de ordinul câtorva zeci de ml de spută.

Deschiderea abcesului într-o bronhie determină scăderea febrei și ameliorarea pasageră a stării generale.

Ulterior, pacientul elimină zilnic mari cantități (peste 100 ml) de spută muco-purulentă, uneori hemoptoică, cu miros fetid caracteristic (bronhoree).

La fel de caracteristică este relația dintre curba febrei și cea a expectorației:

în momentul în care expectorația este abundentă, febra scade datorită drenjului satisfăcător al abcesului;

când însă expectorația diminuează, febra crește din nou

În acest stadiu

starea generală se menține alterată,

pacientul este palid și

pierde progresiv în greutate.

Examenul obiectiv toraco-pulmonar este rareori caracteristic. Elementele valoroase de diagnostic pot aduce:

Percuția:

Matitate unilaterală, bine delimitată (suspendată).

Palparea:

Vibrații vocale exagerate (dacă abcesul e plin) sau, dimpotrivă, diminuate (dacă acesta s-a golit ), corespunzând zonei de matitate.

Ascultația:

Raluri umede, crepitante și subcrepitante

Rspirație siflantă sau suflu cavernos.

Diagnostic paraclinic

Hemoleucograma

Examenul sputei

Radiografia toracică

Bronhoscopia.

Hemoleucograma arată:

Leucocitoză cu neutrofilie,

Anemie normocrom-normacitară

VSH accelerată

Aceste modificări sunt constante, dar nespecifice.

Examenul sputei pune în evidență prezența caracteristică a fibrelor elastice rezultate din distrugerea parenchimului pulmonar. În ceea ce privește examenul bacteriologic, sputa trebuie recoltată prin tehnici speciale și însămânțată și în anaerobioză, având în vedere etiologia specifică a abceselor pulmonare.

Radiografia toracică este de cele mai multe ori diagnostică. Ea furnizează imagini diferite, în funcție de stadiul evolutiv al supurației:

În stadiul de focar închis imaginea radiologică este cea de condensare, ca în pneumonie.

În stadiul de focar deschis, caracteristică este imaginea hidroaerică, cu axul mare longitudinal și diametrul de 3-5 cm. Se poate observa un perete gros, neregulat (în ramă), întrerupt la nivelul comunicării cu bronșia de drenaj, iar la interior, nivelul orizontal de lichid, variabil în funcție de eficiența drenajului.

Circa 1/3 din cazuri prezintă concomitent empiem pleural.

Bronhoscopia este concomitent o metodă

Diagnostică (evidențiind și recoltând secreția purulentă din bronșia teritoriului afectat),

Terapeutică, ameliorând drenajul prin aspirație bronșică. Bronho-aspirația endoscopică poate fi repetată la 3-7 zile.

Evoluție și prognostic

În absența tratamentului, mortalitatea prin abces pulmonar se ridică la 30%, în timp ce procentul vindecărilor nu depășește 20%.

Majoritatea celorlalte cazuri se cronicizează evoluând spre pioscleroză pulmonară ireversibilă.

Sub tratament medical bronhoreea dispare în 2-3 săptămâni, iar imaginea radiologică în 2-6 săptămâni. Sub 5% din cazuri necesită tratament chirurgical.

Complicațiile abcesului pulmonar pot fi

Locale:

Hemoptizie

Bronșiectazie

Empiem pleural sau piopneumototax

Pioscleroza pulmonară.

Generale:

Septicemii cu abcese la distanță

Anemie

Amiloidoză secundară

Hipocratism digital

Cașexie

Tratament

Tratamentul fizical are drept scop optimizarea drenajului bronșic și este similar celui recomandat în bronșiectazii.

Tratamentul medical vizează:

Combaterea infecției prin antibioterapie

Ameliorarea drenajului bronșic cu ajutorul mucoliticelor și expectorantelor (adjuvante).

Tratamentul chirurgical.

Tratamentul medical vizează:

1.Combaterea infecției prin antibioterapie

2.Ameliorarea drenajului bronșic cu ajutorul mucoliticelor și expectorantelor.

Având în vedere etiologia abcesului pulmonar, după recoltarea materialului biologic (spută, lichid pleural) pentru examenul bacteriologic, tratamentul antibiotic de primă intenție este penicilina în monoterapie.

Se administrează doze de 5-10 milioane u la 12 ore, în perfuzie lentă (2-4 ore) i.v. Se obțin astfel concentrații plasmatice înalte de penicilină, care, deși cu timp de înjumătățire scurt, reușesc să penetreze în ariile necrotice avasculare.

Eficacitatea tratamentului este atestată de scăderea cantității și dispariția mirosului fetid al sputei, concomitent cu scăderea febrei și ameliorarea stării generale.

Monoterapia cu penicilină se continuă și după dispariția fenomenelor clinice acute, în doze de 3,6-4,8 milioane u/zi în 4 prize i.m., până la stabilizarea imaginii radiologice (în medie 4-6 până la maxim 12 săptămâni).

Dacă după 7 zile de tratament cu penicilină tabloul clinic rămâne nemodificat sau se agravează, se asociază un alt antibiotic, conform antibiogramei și se caută cauza eșecului terapeutic:

Obstrucția bronșiei de drenaj (neoplasm, corp străin)

Empiemul pleural

Constituirea de abcese metastatice extratoracice

Administrarea incorectă a tratamentului

Lipsa de complianță a pacientului.

Tratamentul chirurgical se adresează cazurilor cronicizate după 3-6 luni de tratament medical ineficient, care nu prezintă însă fenomene clinice acute sau tare organice.

Se practică:

Lobectomia

Pneumectomia (mai rar).