Manifestarile Gastrointestinale In Uremie

Medicina

Manifestarile Gastrointestinale In Uremie

Byadmin ianuarie 1, 2024

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ

I. INTRODUCERE

II. TULBURĂRILE ORO-ESOFAGIENE

II.A. Parotidita uremică

II.B. Stomatita uremică

II.C. Esofagita

III. TULBURĂRILE GASTRODUODENALE

III.A. Gastroenteropatia uremică

III.B. Gastroduodenita uremică erozivă

III.C. Ulcerul gastroduodenal

Frecvența

Diagnosticul

Tratamentul

Complicațiile

hemoragia

perforarea ulcerului gastic

III.D. Retenția ( staza ) gastrică

IV. MANIFESTĂRILE INTESTINALE

IV.A. Sindromul de malabsorbție

IV.B. Enteropatia ischemică

IV.C. Angidisplazia

IV.D. Colopatia uremică

Diareea

Infecția bacteriană

Colita ischemică

Dilatația pseudoobstructivă a colonului

Perforația colonică

IV.E. Diverticuloza și diverticulita colonică

IV.F. Sângerările rectale

V. TULBURĂRILE PANCREASULUI EXOCRIN

VI. ASCITA

VI.A. Evaluarea clinică și etiologică

VI.B. Tratament

Ultrafiltrarea

Paracenteza evacuatorie

Medicamentos

Dializa

Transplant renal

PARTEA SPECIALĂ

I. SCOPUL STUDIULUI

II. SUBIECTE ȘI METODE

III. REZULTATE. DISCUȚII

III.A. Manifestările gastrointestinale superioare

1. Patologia esofagiană

2. Patologia gastrointestinală

III.B. Factori de risc asociați tulburările

gastrointestinale

III.C. Hemoragiile gastrointestinale superioare

III.D. Tulburările gastrointestinale inferioare

IV. CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

Bailey GL, Griffiths H, Locke JP: Gastrointestinal abnormalities in uremia. Abstracts Am Soc Nephrol 5:5, 2000

Bartos B, Melichar J, Erben J: The function of the exocrine pancreas in chronic renal disease. Digestion 3: 33, 2000

Behar J, Roufail W, Thomas E, Keller F, Deinback W, Tesler M: Efficacy of sucralfate in the prevention and recurrence of duodenal ulcer. Gastroenterology 90: 1343, 1999 (abstract)

Bischel MD, Reese T, Engel J: Spontaneous perforation of the colon in a hemodialysis patient. Am J Gastroenterol 74: 182, 1998

Boyle J, Johnston B: Acute upper gastrointestinal hemorrhage in patients with chronic renal disease. Am J Med 75:409-412,1999. These investigators found no increase in peptic ulcer disease but did find an increase in mortality in this patient population compared with other bleeders.

Bronner M, Pate M, Cunningham J, Marsh W: Estrogen-progesterone therapy for bleeding gastrointestinal telangiectasias in chronic renal failure. Ann Int Med 105:371-374, 1999. Blood transfusion requirements were decreased in chronic renal failure patients bleeding from telangiectasias after treatment with an estrogen-progesterone combination drug.

Bronner MH, Pate MB, Cunningham JT, Marsh WH: Estrogen-progesterone therapy for bleeding gastrointestinal telangiectasias in chronic renal failure. Ann Intern Med 105: 371,1999

Carlei F, Caruso V, Lezoche E, Ruscitto G, Lackie P, Casciani U, Speranza V, Polak JM: Hyperplasia of antral G cells in uremic patients Digestion 29: 26, 1998

Carvalho ACA: Bleeding in uremia – a, clinical challenge. N Engl J Med 308: 38, 1993

Carvana RJ, Wolfman NT, Karstaedt N, Wilson DJ: Pancreatitis: an important cause of abdominal symptoms in patients on peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 7: 135, 1996

Dave PB, Romeu J, Antonelli A, Eiser AR: Gastrointestinal telangiectasias. Arch Intern Med 144: 1781, 2001

Delano BG, Manis JG, Manis T: Iron absorption in experimental uremia. Nephron 19: 26, 2002

Desmarez B, Adler M, Buset M, Ansay J, Delcour C, Jeanmart J, Finne R, Cremer M: The value of colonoscopy in the diagnosis and management of severe hematochezia. Mt Sinai J Med 53: 478, 2003

Dewayne Andrews M, Papper S: The kidneys and the urinary tract, in Bockus Gatroenterology, edited by Berk JE, Philadelphia, W.B. Saunders Company, 2001, p 4613

Dinoso VP, Murthy SNS, Saris AL, Clearrfield HR, Lyons P, Nickey W, Simonian S: Gastric and pancreatic function in patients with end-stage renal disease. J Clin Gastroenterol 4: 321, 2003

Drukker A, Levy E, Bronza N, Stankiewicz H, Goldstein R:Impaired intestinal fat absorption in chronic renal failure, Nephron 30: 154, 1998

El Ghonaimy E, Barsoum R, Soliman M, El Fikky A, Rashwan S, El Rouby O, Haddad S, El Khashab O, Abouzeid M, Hassaballah N, Hassaballah A: Serum gastrin in chronic renal failure. Nephron 39: 86, 1999

Fleischer D: Endoscopic therapy of. upper gastrointestinal bleeding in humans. Gastroenterology 90: 217, 1996

Fleshler B, Gabuzda GJ: Effect of ammonium chloride and urea infusions on ammonium levels and acidity of gastric juice. Gut 6: 349, 1995

Flynn CT, Chandran PKG: Renal failure and angiodysplasia of the colon. Ann Intern Med 103: 154, 1995

Franzin G, Musola R, Mencarelli R: Morphological changes of the gastroduodenal mucosa in regular dialysis uremic patients. Histopathology 6: 429, 1992

Frayssine TR, Sahel J, Multinger L, Saingra A, Murisasco A, Sarler H: Modifications de la secretion pancreatique pure chez les patients atteints d'insuffisance renale chronique traites par hemodialyse. (modifications of pancreatic secretion in patients affected with chronic renal insufficiency treated by hemodialysis.) Nephrologie 2: 158, 1991

Gedde-Dahl G: Serum gastrin responses to food stimulation in male azotemic patients. Scand J Gartroenterol 10: 683, 1995

Gilbert R, Goyal RK: The gastrointestinal system, in The Systemic Consequences of Renal Failure, edited by Eknoyan G, Knochel JP, New York, Grune and Stratton 1994, p 133

Gokal R, Millard PR, Watherall DJ, Callender STE, Ledingham JGG, Oliver DO: Iron metabolism in haemodialysis patients. Q J Med 8: 369, 1999

Gold CH, Morley JE, Viljoen M, Ou Tim L, Defonseca M, Kalk WJ: Gastric acid secretion and serum gastrin levels in patients with chronic renal failure on regular hemodialysis. Nephron 25: 92, 1998.

Goldberg M, Hoffman GC, Wonbolt DG: Massive hemorrhage from rectal ulcers in chronic renal failure. Ann Intern Med 100: 397, 1999

Goldblum SE, Reed WP: Host defenses and immunologic alterations associated with chronic hemodialysis. Ann Intern Med 93: 597, 1990

Goldstein DA, Horowitz RE, Petit S, Haldimann B, Massry SG: The duodenal mucosa in patients with renal failure: response to 1,25 (OH)2D3. Kidney Int 19: 324, 2001

Goldstein H, Murphy D, Sokol A, Rubini ME: Gastric acid secretion in patients undergoing chronic dialysis. Arch Intern Med 120: 645, 2000

Gordon S, Miller L, Haeffner L, Kinsey M, Knowlessar O: Abnormal intestinal bile acid distribution in azotaemic man: a possible role in the pathogenesis of uraemic diarrhoea. Gut 17:58-67, 1996. Abnormalities in bile acid metabolism are described in 14 patients with chronic renal failure.

Grossman SB, Shafritz DA: Influence of chronic renal failure on protein synthesis and albumin metabolism in rat liver. J Clin Invest 59: 869, 1997

Gupta TD, Weinstock JV: Duodenal pseudomelanosis associated with chronic renal failure. Gastrointest Endosc 32: 358, 1996

Hamilton I, O'Conner HJ, Wood NC, Bradbury I, Akon ATR: Healing and recurrence of duodenal ulcer after treatment with tripotassium; dicitratobismuthate tablets or cimetidine. Gut 27: 106, 1996

Hansky J, King RW, Holdsworth S: Serum gastrin in chronic renal failure, in Gastrointestinal Hormones, edited by Thompson JC, Austin, University of Texas Press, p 111

Ibels LS, Simons LA, King JO, Williams PF, Neale FC, Stewart JH: Studies on the nature and causes of hyperlipidaemia in uraemia, maintenance haemodialysis and renal transplantation. Q J Med 76: 601, 1995

Jacobs E: Le retentissement digestif de l'insuffisance renale. (Digestive consequences of renal insufficiency) Acta Med Belg 20: 349, 1997

Jaffe RM, Laing DR: Changes of the digestive tract in uremia: a pathologic anatomic study. Arch Intern Med 53: 851, 1994

Jorizzo JL, Sams WM Jr, Jegasothy BV, Olansky J: Cimetidine as an immunomodulator : chronic mucocutaneous candidasis as a model. Ann Intern Med 92: 192, 1990

Klein Ch., Verzan C. : Manifestari gastrointestinale in Rinichiul artificial, sub red. N. Ursea, ed. Fundatiei Romane a Rinichiului, Bucuresti, 1997

Korman MG, Laver MC, Hansky J: Hypergastrinaemia in chronic renal failure. Br Med J 1: 209, 1992

Kreuning J, Bosman FT, Kuiper G, Van Der Wal AM, Lindeman J: Gastric and duodenal mucosa in ‘healthy’ individuals. J Clin Path 31: 69, 1998

Leon G, As Y: Silicone : a possible iatrogenic cause of hepatic dysfunction in hemodialysis patients. Pathology 15: 193, 1999.

USRDS 1997 Annual Data report – Causes of death Ch V: 91-102

Ursea N.: Manual de Nefrologie, Fundatia Romana a Rinichiului, Bucuresti 2001, 1350-1351

54.WWW.BOOKS4DOCTORS.COM

55. WWW.EMEDICINE.COM

56. WWW.MEDLINE.COM

57. WWW.MAYOCLINIC.COM

58. WWW.MEDSCAPE.COM

59. WWW.GASTRORESOURCE.COM

60. WWW.GASTRO.RO

=== MANIFESTARILE GASTROINTESTINALE IN UREMIE ===

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ

I. INTRODUCERE

II. TULBURĂRILE ORO-ESOFAGIENE

II.A. Parotidita uremică

II.B. Stomatita uremică

II.C. Esofagita

III. TULBURĂRILE GASTRODUODENALE

III.A. Gastroenteropatia uremică

III.B. Gastroduodenita uremică erozivă

III.C. Ulcerul gastroduodenal

Frecvența

Diagnosticul

Tratamentul

Complicațiile

hemoragia

perforarea ulcerului gastic

III.D. Retenția ( staza ) gastrică

IV. MANIFESTĂRILE INTESTINALE

IV.A. Sindromul de malabsorbție

IV.B. Enteropatia ischemică

IV.C. Angidisplazia

IV.D. Colopatia uremică

Diareea

Infecția bacteriană

Colita ischemică

Dilatația pseudoobstructivă a colonului

Perforația colonică

IV.E. Diverticuloza și diverticulita colonică

IV.F. Sângerările rectale

V. TULBURĂRILE PANCREASULUI EXOCRIN

VI. ASCITA

VI.A. Evaluarea clinică și etiologică

VI.B. Tratament

Ultrafiltrarea

Paracenteza evacuatorie

Medicamentos

Dializa

Transplant renal

PARTEA SPECIALĂ

I. SCOPUL STUDIULUI

II. SUBIECTE ȘI METODE

III. REZULTATE. DISCUȚII

III.A. Manifestările gastrointestinale superioare

1. Patologia esofagiană

2. Patologia gastrointestinală

III.B. Factori de risc asociați tulburările

gastrointestinale

III.C. Hemoragiile gastrointestinale superioare

III.D. Tulburările gastrointestinale inferioare

IV. CONCLUZII

PARTEA GENERALĂ

I. INTRODUCERE

Pacienții cu Insuficiență renală cronică prezintă o serie de manifestări digestive nespecifice, inclusiv anorexie, greață, vărsături, care nu reflectă prezența unor leziuni organice ale tractului gastrointestinal. Aceste simptome sunt mai accentuate dimineața și se remit în urma tratamentului uremiei. Insuficiența renală cronică se asociază deasemenea cu numeroase tulburări structurale si funcționale digestive.

Manifestările digestive reprezintă în fazele avansate ale insuficienței renale cronice nu numai un aspect dominant al patologiei bolnavului uremic, ci și un factor de agravare a suferinței renale.

Hemodializa iterativă corectează în parte majoritatea tulburărilor digestive dar nu le anulează. Cele mai importante manifestări digestive ale bolnavului uremic sunt prezentate în Tabelul 1.

Tabelul 1: Manifestările digestive asociate uremiei

I Tulburările oro-faringiene

II Tulburările gastro-intestinale

A. Manifestări gastrice

Gastrită, duodenită

Ulcer gastro-duodenal

Retenție (stază) gastrică

B. Manifestări intestinale

Jejunită atrofică

Colopatie ischemică

Colopatia pacientului dializat

Tulburările pancreasului exocrin

Pancreatită cronică sau acută

Ascita

C. Patologia hepato-biliară asociată hemodializei

Hepatite acute

Hepatite cronice

Ciroză hepatică

Hepatom (carcinom hepatocelular)

D. Boli ale veziculei biliare

E. Abdomenul acut la pacienții hemodializați

Pentru explicarea fenomenelor digestive au fost enunțate multiple ipoteze. Inițial, totul a fost pus pe seama retenției azotate. Dar, s-a constatat că nu există o relație între nivelul retenției azotate și intensitatea manifestărilor digestive (există subiecți cu uree foarte crescută fără tulburări digestive și invers)(23).

Unii autori consideră că fenomenele digestive apar ca o consecință a descompunerii ureei la nivelul tubului digestiv de către ureeaze, cu formarea de amoniac, care este iritant al mucoasei digestive. Uneori, amoniacul tamponează aciditatea gastrică și determină mirosul de urină al pacientului și senzația gustativă particulară. Alți autori susțin că ureea ar forma cu amoniacul la nivelul tubului digestiv, carbamatul de amoniu, care ar fi responsabil de leziunile iritative și necrotice ale mucoasei digestive.

Cercetarea florei intestinale în diferite etaje ale tractului digestiv al bolnavilor uremici a evidențiat ascensionarea bacteriilor (aerobe și anaerobe) pînă la nivel gastric. Cantitativ, flora intestinală poate atinge concentrații analoge acelora întîlnite la bolnavii cu sindrom de ansă oarbă. Deoarece bacteriile respective dispun de un echipament enzimatic bogat, ele ar putea degrada compușii azotați aflați în concentrații mai mari în lumenul intestinal al pacienților uremici și ar putea interfera cu absorbția intestinală normală.

Alt mecanism fiziopatologic al tulburărilor digestive ar putea fi reprezentat de perturbarea biotransformării unor factori umorali de reglare. Astfel, acumularea la uremici a peptidului inhibitor intestinal (VIP) ar putea explica diareea, în timp ce acumularea de gastrină ar fi responsabilă de incidența crescută a ulcerului gastro-duodenal.

În sfârșit, alți autori pun tulburările digestive pe seama dezechilibrelor hidro-electrolitice sau a acumulării guanidinei. Hemoragiile digestive au ca substrat ulcerațiile de la nivelul mucoasei tubului digestiv, fără a fi obligatorii tulburări ale crazei sanguine. Examenele endoscopice digestive au pus în evidență edem al mucoasei și submucoasei gastrice și intestinale, cu hiperemie, hemoragii și necroze mucoase. În general lipsesc infiltratele inflamatorii.

În patogenia tulburărilor digestive ale uremicilor nu trebuie neglijat rolul medicamentelor, care pot accentua inapetența, greața, vărsăturile (antiinflamatorii, chelatori intestinali ai fosfaților), dismicrobismul (antibioticele) sau produc tulburări de tranzit (antihipertensive, chelatori de fosfați).

Tabloul clinic clasic al uremiei include numeroase manifestări digestive. Cele mai multe sunt spectacular amendate de hemodializă, dar aceasta nu înseamnă că uremia depășită nu include și tulburări digestive. Gastrita, duodenita si tulburările de motilitate gastrică sunt evidențiate deseori la bolnavii dializați investigați pentru sindroame dispeptice, iar rolul infecției cu Helicobacter pylori este în curs de evaluare, ca și cel al tulburărilor hormonilor digestivi (gastrină, GIP). Studii necroptice comparative au demonstrat o frecvență de două ori mai mare a bolii ulceroase la bolnavii hemodializați, dar prin endoscopie, această deosebire de frecvență nu a fost confirmată. Frecvența complicațiilor hemoragice ale bolii ulceroase este mai mare decât în populația generală, dar perforațiile sunt mai rare(21).

Hemoragiile digestive (superioare sau inferioare) sunt relativ frecvente, uneori extrem de grave. Substratul lor îl constituie, deobicei, leziunile superficiale ale mucoasei (în unele cazuri, legate patogenic de administrarea de antiinflamatoare nesteroidene), mai rar ulcerațiile și, uneori, angiodisplaziile.

Mecanisme noi contribuie la realizarea unei enterocolopatii:

1. dismicrobism

2. tulburări de secreție exocrină pancreatică sau biliară

3. modificări vasculare (arteriosideroză cu obstrucția arterelor mari sau microangiopatie, angiodisplazii)

4. perturbări ale funcțiilor sistemului nervos vegetativ

5. modificări ale dietei (reducerea aportului de lichide și de fibre)

6. depuneri de amilod în peretele intestinal

7. administrarea de medicamente (chelatori ai fosfaților).

Ulcerațiile colonice și perforațiile spontane ale colonului apar mai des la bolnavii hemodializați.

Pancreatita acută este de aproape cinci ori mai frecventă la dializați decât în populația generală, iar cea cronică se găsește la până la 70% din necropsii.

Ascita idiopatică a dializatului este o eventualitate rară, dar cu un prognostic grav(23).

II. TULBURĂRILE ORO-ESOFAGIENE

Tulburările bucale sunt reprezentate de gust rău sau amar (în cursul uremiei au putut fi evidențiate tulburări ale senzației gustative: pragul de sensibilitate pentru dulce și acru este de 10 ori mai ridicat, în timp ce pentru sărat și amar nu există perturbări; aceste modificări au fost puse în legătură cu deficitul de zinc, fără ca să existe unanimitate de păreri asupra rolului acestui oligoelement), halenă fetidă amoniacală, jenă în masticație și deglutiție, uscăciunea mucoasei buco-faringiene, limbă uscată, păstoasă, cu depozit brun-negricios și marginile roșii, franjurate căpătând aspectul de limbă prăjită de papagal (limbă uremică). Limba poate fi lucioasă, lăcuită, roșie intens, depapilată pe margini, iar mucoasă bucală să prezinte ulcerații sângerânde și dureroase(21,23).

II.A. Parotidita uremică

Parotidita uremică reprezintă o complicație nu foarte frecventă a uremiei, dar destul de pregnantă ca simptomatologie, cu aspect intermediar între parotidita urliană și cea septică.

Van cler Lichte și colaboratorii au descris scăderea concentrației în sodiu și descreșterea profundă a fluxului salivar la uremici. Etiologic, se suspectează factorul infecțios (bacterian sau viral), obstrucția mecanică a canalelor salivare prin dopuri de mucus, litiaza sau o reacție imuno-alergică cu răspuns parotidian.

Secreția salivară este diminuată la 25% din bolnavii uremici dializați. Posterinol și colaboratorii au constatat că hiposalivația se datorește unor modificări morfologice: proces de fibroză, creșterea depunerilor lipidice în țesutul salivar, asemănător cu cele descrise și în pancreasul exocrin.

II.B. Stomatita uremică

Stomatita uremică se caracterizează prin limbă saburală dureroasă, acoperită cu membrane mucoase, fuliginozități, ulcerații, depozite micotice etc. Gustul metalic anulează apetitul și îngreunează deglutiția.

La aceasta se adaugă și halena amoniacală caracteristică, datorită concentrației crescute a amoniacului în salivă, secundar hidrolizei bacteriene a ureei. Igiena bucală defectuoasă predispune de asemenea la o acumulare de amine secundare și terțiare care contribuie la halena uremică.

Figura 1: Candidoza orală

II.C. Esofagita

Este cea mai comună leziune a tubului digestiv identificată la autopsia pacienților hemodializați. Se relatează o creștere a incidenței herniei hiatale la uremicii avansați, în special la cei cu polichistoză renală.

Odinofagia sau disfagia apărută la un pacient uremic ar trebui să ridice

suspiciunea unei esofagite. Esofagita reprezinta cauza hemoragiei digestive superioare la 10% din 17% din pacientii cu insuficiență renală cronică. Într-un studiu cu 85 de pacienți, din 60% de pacienți care prezentau manifestări digestive 13% aveau esofagită. Mai puțin commune ulceratțiile esofagiene, leziunile hemoragice ale esofagului, și foarte rar hematomul intraparietal spontan au fost deasemenea observate. Acesta din urmă poate fi diagnosticat cu ajutorul radiografiei esofagiene simple care relevă o masă esofagiană care obstruează partial lumenul esofagian.

Organismele patogene pot cauza esofagită la pacientii uremici. Infecția virală sau fungică este mai frecventă la pacienții aflați in tratament cu imunosupresoare după transplant renal. Endoscopia nu permite diagnosticarea ei. Candidoza esofagiană este diagnosticată cu certitudine prin biopsia si brosajul esofagian. Aceasta se tratează cu Ketoconazol și Amfotericină B. Esofagita herpex simplex se caracterizează prin leziuni veziculare organizate in buchete. Incluziunile intranucleare eozinofilice pot fi observate la un examen citologic. Ambele forme de esofagite infecțioase pot sangera masiv(4,21,23).

III. TULBURĂRILE GASTRODUODENALE

Inapetența, la început selectivă pentru carne și pește, devine rapid o adevărată anorexie, însoțindu-se de greutate epigastrica, grețuri, vărsături repetate de suc gastric, alimente, bilă și uneori sânge.

Vărsăturile apar ulterior spontan, fără eforturi, uneori fără greață – mai ales dimineața, după prima înghițitură, ușurează bolnavul și permit ulterior alimentația. Ele sunt uneori incoercibile, au miros amoniacal și sunt bogate în uree, NH3 și creatinină. Pot să apară uneori hematemeze.

Substratul acestor tulburări gastrice îl formează gastrita uremică și intoxicația centrală nervoasă, uneori cu edem cerebral. Leziunile mucoasei gastrice sunt frecvent datorate medicamentelor ulcerigene (ulcere 40%, gastrite 30%) și reprezintă adesea cauza hemoragiei digestive superioare.

În orice caz, pentru explicarea vărsăturilor merită reținute tulburările echilibrului hidro-electrolitic. În clinică, vărsăturile apar ca o consecință a hipotoniei osmotice a plasmei, produsă fie prin deperdiții saline, fie prin supraîncărcare hidrică, fie prin ambele mecanisme. Restricția hidrică și aportul salin duc la retrocedarea spectaculoasă a vărsăturilor.

În apariția leziunilor gastrice la pacienții cu IRC, a fost implicată infectarea cu Helicobacter pylori, cu sediul dominant în regiunea antro-pilorică, fără a exista deosebire privind frecvența, față de subiecții sănătoși.

Gastrospirilium hominis, un alt germen ureazo-pozitiv identificat recent ca factor etiologic al gastritei, nu pare a avea un rol important în producerea gastritei la bolnavii cu IRC.

Gastropareza a fost raportată în special la pacienții cu diabet zaharat, la cei tratați cu blocante ale canalelor de calciu sau la bolnavii dializați peritoneal.

Dializații cronic prezintă în proporție de 75% hipersecreție și hiperaciditate gastrică, iar 25% dintre ei fac ulcer gastric sau duodenal. La baza hipersecreției și hiperacidității gastrice stă creșterea gastrinemiei datorită acțiunii stimulante a Ca2+ în condiții de hiperparatiroidism, precum și lipsei de degradare a acesteia la nivelul rinichiului(20).

Gastrina este sintetizată de celulele G din porțiunea medie a glandelor pilorice ale antrului gastric și din duodenul proximal, celule care fac parte din sistemul APUD. Este un polipeptid linear, prezentând o porțiune C-terminală activă biologic și o porțiune N-terminală inactivă. în funcție de lungimea haptenei, se descriu patru forme:

1) mini-gastrina (G13), care conține 13 AA și are o GM de 1647 Da;

2) gastrina (G17), care conține 17AA și are o GM de 2 098 Da;

3) big-gastrina (G34), care conține 34 AA și are o GM de 2 839 Da;

4) big-big-gastrina, care se află în studiu. Metabolizarea gastrinei are loc la nivelul rinichiului și intestinului, ficatul neavând un rol important.

În concentrații fiziologice, gastrina are următoarele acțiuni:

♦ stimulează secreția acidă și de pepsină a stomacului;

♦ întărește bariera mucoasă gastrică și are un rol trofic asupra acesteia;

♦ crește tonusul sfincterului esofagian;

În concentrații crescute, cum se întâmplă în IRC, are, în plus, și alte acțiuni:

♦ stimulează secreția intestinului subțire și pancreasului;

♦ inhibă absorbția intestinală de apă și electroliți;

♦ relaxează sfincterele: piloric, Oddi și ileo-cecal;

♦ crește motilitatea gastrică, intestinală și a veziculei biliare;

♦ stimulează eliberarea de hormoni: insulina, calcitonina;

♦ crește debitul sanguin visceral;

♦ are efect trofic asupra mucoasei intestinului subțire și pancreasului.

Există o interrelație între gastrina și Ca2+, PTH și calcitonină. Astfel, în condiții de hipercalcemie, Ca2+ stimulează secreția de gastrina, PTH crește gastrinemia, iar calcitonina o deprimă, independent de valorile calcemiei.

Rinichiul este principalul sediu de metabolizare a gastrinei. Din acest punct de vedere, gastrina se comportă asemănător celorlalți hormoni cu structură polipeptidică (PTH, insulina, glucagon, vasopresină și angiotensină). Datorită dimensiunilor reduse, toți acești hormoni se filtrează glomerular și se metabolizează la nivelul nefrocitelor proximale(23,8,15).

În IRC, unde are loc o reducere a suprafeței funcționale renale, rezultă o scădere a cantității de gastrină metabolizată și, în consecință, crește gastrinemia.

Indiferent însă de mecanism, gastrinemia bolnavilor uremici este mai mare decît cea a pacienților cu funcție renală normală și creșterea ei după stimulare cu prânz proteic o depășește pe cea a acestora din urmă (Figura 1).

Tay.hr și col evidențiază valori bazale ale gastrinei serice la uremiei net crescute față de subiecții normali.

Figura 2: Nivelul gastrinemiei la pacienții uremici în comparație cu cei fără IRC

Unii autori nu au putut însă corela creșterea gastrinemiei, hipersecreția și hiperaciditatea gastrică. Este posibil că această discrepanță fie să se explice prin aceea că tehnicile RIA nu fac deosebire între formele biologice active și cele inactive – care se pot acumula în uremie – ale gastrinei, fie să există numai o asociere fortuită(21).

III.A. Gastroenteropatia uremică

Gastroenteropatia uremică constituie o entitate clinică bine cunoscută. Ea apare ca o consecință a unei suite de factori, între care amintim: eliminarea prin mucoasele digestive a ureei și a celorlalți cataboliți toxici cu rol iritant local, deficitul proteic cu consecințe asupra permeabilității și rezistenței mucoaselor, friabilitatea vasculară și tulburările crazei sanguine, alterarea echilibrului secretor și a funcției de absorbție a întregului tub digestiv. Inapetența, greața și vărsăturile, simptome banale și frecvente, constituie un factor de dezechilibrare a bolnavilor dializați, atât sub aspectul nutriției cât și prin tulburările echilibrului hidro-electrolitic și acido-bazic, care pot angaja o cotă extrarenală a insuficienței. Cercetările efectuate la dializații cronici atestă niveluri variabile ale secreției gastrice, de la aclorhidric până la hipersecreție de acid clorhidric (75% prezintă hipersecreție și hiperaciditate gastrică).

Apariția acestei tulburări poate fi datorată mai multor mecanisme.

Gastrină este degradată în mod normal în rinichi și, în condițiile distrugerii parenchimului renal, se acumulează în sânge și induce hiperaciditate gastrică. Reijuare, Galmiche și Accuiy au studiat răspunsul la stimularea antrală prin extracte de carne. Ei remarcă niveluri bazale crescute ale gastrinei față de pa-cienții normali, niveluri care par a fi corelate cu gradul insuficienței renale și, mai ales, relevă răspunsul secretar exacerbat la stimularea antrală.

Dekkers observă un nivel nocturn crescut al secreției gastrice acide la bolnavii dializați. Stresul permanent al dializaților menține un tonus secretor exagerat. Calciul ionizat are o acțiune stimulantă asupra secreției gastrice, efect care se manifestă mai ales în condițiile apariției unui hiperparatiroidism autonom.

Motilitatea tractului gastrointestinal este crescută la acești bolnavi, fapt stabilit prin electrogastroenterografie (Lachein). Hipersecreția de secretină, corelată cu gradul de insuficiență renală și metabolizarea sa deficitară la nivelul rinichiului angajează încă o verigă în mecanismul hipersecreției gastrice.

Rezultă deci o stare dissecretorie de acid clorhidric și pepsină la care, în afara stimulării locale, contribuie și deficitul de catabolism renal al hormonilor polipeptidici implicați, amplificată de alterarea comenzilor pe axul cortico-vegetativo-hipofizo-suprarenal, situație care, în condițiile microangiopatiei, a calității alterate a mucusului protector și a suferinței cronice a mucoasei gastroduodenale, iritată de uree și pe alocuri devitalizată, determină un risc serios de apariție a bolii ulceroase la acești bolnavi(8).

Cercetări mai noi relevă însă situația paradoxală în care la renalii cronici, în ciuda unui nivel bazal de gastrină indubitabil crescut, se poate întâlni un debit maximal acid scăzut.

Pacienții uremici secretă mai puțin acid decât subiecții normali cu același status bazal de gastrină și reacționează mai slab la administrarea de pentagastrină. Această relativă hipoclorhidrie poate fi explicată de concentrația intraluminală mare de amoniu care neutralizează acidul clorhidric, precum și prin retrodifuziunea protonilor prin mucoasa gastrică inflamată(2).

Frecvent, la uremici se remarcă scăderea sensibilității mucoasei gastrice atrofice la gastrină. La pacienții dializați, secreția acidă gastrică este încă crescută, ceea ce sugerează că „inhibitorul secreției gastrice acide" este îndepărtat prin dializă. Acest „inhibitor" poate fi identificat cu peptidul gastric inhibitor (GIP), despre care se știe că este mobilizat prin hemodializă. În orice caz, se pare că nu hipergastrinemia este principalul factor responsabil pentru creșterea secreției gastrice la hemodializați și aceasta pentru că în timpul hemodializei au fost înregistrate variații nesemnificative ale concentrației acestui hormon; numai big-gastrina (G34) este, probabil, reținută în organism și nu gastrina (G17), care stimulează de șase ori mai puternic secreția gastrică.

Nu există o relație strânsă între secreția acidă crescută și modificările endoscopice.

Gastropatia uremică pare a fi favorizată și de modificările motilității gastrice întâlnite la nedializați, constând în întârzierea golirii stomacului, cu stază gastrică pronunțată, aspect care pare însă a fi corectat prin hemodializă.

Infecția cronică gastrică cu Helicobacter pylori a fost asociată cu gastrita cronică, persistența ulcerului gastroduodenal și incidența crescută a cancerului gastric. La dializați nu s-a găsit o incidență mai crescută a acestui microorganism, față de nedializați(23,8).

III.B. Gastroduodenita uremică erozivă

Este raportată pentru prima dată de către Jaffe și Lainq care, în 1934, pe 136 pacienți decedați în stadiul uremie al insuficienței renale și autopsiați, au descris la majoritatea leziuni hemoragice sau pseudomembranoase. Introducerea hemodializei în tratamentul uremiei a modificat natura, dispoziția și gravitatea leziunilor citate, dar ele persistă la dializați, gastrita fiind prezentă în proporție de 10-44% (Mitchell), cu tendință la evoluție ulterioară spre atrofie gastrică.

Etiopatogenia gastroduodenitei uremice este plurifactorială: toxicitatea uremică, hipergastrinemia, starea dissecretorie clorhidropeptică cu hiper- sau hiposecreție, refluxul biliar, stresul, medicația etc.

Diagnosticul se stabilește prin endoscopie, care relevă o hipertrofie a pliurilor; acestea devin edematoase, eritematoase și friabile, sângerând ușor la contactul cu endoscopul. La nivelul duodenului, este caracteristic aspectul nodular, mamelonat al mucoasei, care apare la 34% din pacienții cu IRC terminală, față de 4% în populația generală(20).

Figura 3: Aspect nodular al mucoasei gastrice cu ulceratii, în cazul unei gastrite erozive uremice

III.C. Ulcerul gastroduodenal

1. FRECVENȚA

Frecvența ulcerului gastroduodenal este evaluată, pe baza autopsiilor efectuate, la 24% din hemodializați, față de 10% în populația generală.

Importanța asocierii acestei suferințe la dializații cronici este pregnantă având în vedere riscul generat de contactul cu heparina, situație care poate declanșa o hemoragie digestivă superioară (HDS) sau pericolul perforării. Prevalența acestor complicații la dializații ulceroși este apreciată la 35-75%, ceea ce constituie un argument peremptoriu pentru chirurgia profilactică, mai ales pentru pacienții potențial transplantabili(21).

2. ASOCIEREA INFECȚIEI CU HELICOBATER PYLORI

Helicobater pylori (HP), un bacil spiralat care trăiește în porțiunea profundă al stratului de mucus gelatinos ce căptușește mucoasa gastrică, este răspândit în întreaga lume, prevalența infecției fiind cea mai mare în țările în curs de dezvoltare, unde peste 80% a copiilor și peste 90% a adulților sunt purtători ai bacteriei, cei mai mulți neavând nici un simptom al infecției. Bacteriile, în marea majoritate a persoanelor gazde infectate, se găsesc în formă liberă, numai la un procent de 20% a cazurilor microorganismele se leagă de receptorii epiteliali gastrici, iar răspunsul imun indus de acestă legătură (bacterie-receptor) alterează morfologia și comportamentul celulelor epiteliale cu „injectarea” ulterioară a proteinelor bacteriene în interiorul celulei.

Această interacțiune poate duce la dezvoltarea ulcerului peptic, al adenocarcinoamelor gastrice și a limfoamelor non – Hodgkiniene ale stomacului.

Ulcerele sunt leziuni ale mucoasei gastrice sau duodenale, iar adenocarcinoamele sunt un tip de neoplasm al stomacului. H pylori modifică producția de acid gastric, provocând o creștere a producției cu favorizarea apariției ulcerelor peptice. Modul în care bacteria este implicată și în patogeneza cancerelor gastrice nu este încă bine definită, dar se presupune că procesul inflamator întreținut de HP ani îndelungați are un rol favorizant important.

S-a arătat de mai mult timp că o proteină de membrană a celulelor epiteliale gastrice, DAF (decay-accelerating factor) funcționează ca un receptor pentru diferiți microbi. Curioși de rolul acestei proteine în legarea bacteriei HP de celulele epiteliale ale stomacului, cercetătorii au măsurat numărul de bacterii (HP) care s-au legat de celule, în fucție de expresia de către celula respectivă (prezența sau absența) a proteinei DAF, observând că, într-adevăr, HP s-a legat de celulele care au prezentat factorul. Experimentele de laborator au mai demonstrat că H. pylori nu numai că induce expresia proteinei DAF în culturile de celule epiteliale gastrice dar la subiecții la care DAF nu este prezentă inflamația indusă de HP este mult mai redusă.

Rezultatele studiilor arată că HP poate utiliza o proteină gazdă ca pe un receptor și poate chiar crește expresia acestui receptor în celulele epiteliale, Mai mult, absența acestui receptor diminuează procesul inflamator gastric la persoanele infectate cu HP, sugerând că această proteină-receptor mediază de fapt injuria indusă de H pylori.

Așadar, agenții care ar bloca interacția HP-DAF, ar putea fi utilizați pentru prevenirea sau tratarea ulcerelor gastrice, noile medicamente constituind o alternativă terapeutică bine venită la tratamentul deja existent (cu 3 sau patru medicamente administrate 10-14 zile) pentru eradicarea HP.

Există puține date referitoare la epidemiologia infecției cu HP la pacienții uremici. Studiile arată că prevalența HP la pacienții uremici este de 56%. Frecvența pacienților cu anticorpi anti-HP este semnificativ mai mare în lotul celor cu ulcer gastroduodenal decât în lotul uremicilor. Această frecvență la pacienții cu IRC variază cu rasa, fiind mai crescută la rasa neagră.

3. DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv de ulcer gastroduodenal impune, pe lângă investigația radiologică, și endoscopia digestivă superioară.

Figura 4: Imagine endoscopică a ulcerului gastric

4. TRATAMENT

Tratamentul se axează în primul rând pe utilizarea antiacidelor. Utilizarea Cimetidinei și Ranitidinei în profilaxia ulcerului la uremici este controversată. După unii autori, utilizarea a la longue a acestor agenți poate conduce la hipersensibilitate întârziată, cu risc de rejet al unui eventual transplant.

Doza de Ranitidină este de 150mg seara, iar doza de Cimetidină va fi redusă la jumătate. Dozele mari de Cimetidină pot determina stări confuzionale. Nu se suplimentează doza după dializă.

În utilizarea de lungă durată, antiacidele conținând săruri de magneziu duc la hipermagneziemie, iar cele cu săruri de aluminiu determină niveluri toxice de aluminiu.

Carbonatul de calciu reprezintă o alternativă bună, riscul hipercalcemiei fiind neglijabil, având în plus rol antifosfatic și asigurând un aport util de calciu.

În majoritatea centrelor, se preferă Sucralfatul sau Subnitratul de bismut coloidal, datorită absenței efectelor secundare, în special prin lipsa de influență asupra citocromului P450 și datorită rezultatelor bune în ceea ce privește scăderea ratei recurențelor.

Tratamentul infecției cronice cu Helicobacter pylori se poate realiza printr-o triplă asociere: Metronidazol-Tetraciclină (Doxiciclina)-Bismut coloidal.

Figura 5: Falduri duodenale nodulare la același pacient din figura 2

5. COMPLICAȚII

a. Hemoragiile

Pot apare atât ca o consecință a gastritei erozive cât și a ulcerului. Anomaliile hemostazei în uremie, precum și contactul cu heparina explică rata mare de recurență a sângerărilor la uremici. Deseori la acești pacienți au fost relevate endoscopic ectazii vasculare ca sursă de hemoragie.

a.1. Factori predispozanți

Dintre factorii predispozanți la hemoragie digestivă superioară în uremie, menționăm: acumularea unui factor neidentificat, care acționează ca fragilizant vascular, HTA care contribuie la dilatarea rețelei venoase submucoase, telangiec-taziile considerate secundare utilizării a la longue a gelului de hidroxid de aluminiu, depunerile ectopice de calciu la nivelul vaselor gastroduodenale în cadrul hiperparatiroidismului, consumul excesiv al unor medicamente ca antiinflamatoarele nesteroidiene, Prednisonul, preparatele orale de fier. La 32% din pacien|ii cu IRC s-a demonstrat prezența angiodisplaziei gastrice.

a.2. Tratamentul acestor sângerări se poate realiza endoscopic, prin electrocoagulare, laser, coagulare chimică etc. De asemenea, se pot utiliza crioprecipitate sau agenți de tip deamino-D-arginin-vasopresină (DDAVP), estrogeni sau combinații de estrogeni cu progesteron. Uneori sunt necesare perfuzii de sânge și administrarea de Ranitidină.

Dializele se continuă numai cu heparinizare regională și cu protecție de hemostatice.

După controlarea hemoragiei digestive superioare prin terapie endoscopică, mai ales în cazurile cu recurențe, se impune intervenția chirurgicală, cu un risc considerabil; el este depășit de riscul unei atitudini conservatoare în momentul apariției complicațiilor.

b. Perforarea ulcerului gastric

Ocupă un loc important în cadrul urgențelor digestive la pacienții uremiei. Cităm cazul unui pacient dializa! în centrul nostru, de profesie medic chirurg, fără antecedente de ulcer, care, la câteva săptămâni de la instituirea terapiei prin hemodializă iterativă pentru glomerulonefrită cronică cu IRC în stadiul u-remic, prezenta semne de abdomen acut chirurgical, sugerând o perforație gastrică. Intervenția chirurgicală de urgență, a relevat prezența a șapte ulcere gastrice, dintre care unul perforat în mica cavitate peritoneală și două în marea cavitate. Bolnavul a supraviețuit de două luni intervenției, exitând prin alte complicații.

III.D. Retenția (staza) gastrică

Evacuarea gastrică la pacienții hemodia-lizați nediabetici este de obicei normală.

Totuși, la pacienții hemodializați de mult timp apare o dilatație gastrică asociată cu balonări abdominale, vărsături și greață. O explicație a acestui fenomen ar consta într-o infiltrare amiloidică a stomacului și intestinelor, în cadrul 32-amiloidozei.

O senzație de balonare însoțită de greață și vărsături poate apare și la pacienții care au ingerat multe lichide între ședințele de dializă. Acuzele cedează la reducerea ingestiei de lichide și ultrafiltrare.

IV. MANIFESTĂRILE INTESTINALE

Manifestările intestinale constau din emisia de scaune diareice, abundente, cu mult mucus și chiar striuri sanguinolente, bogate în NH3 și corpi azotați. La baza acestor tulburări, este enterocolita uremică. O tulburare intestinală importantă este meteorismul abdominal, ca expresie a unui ileus paralitic: oprirea gazelor și a materiilor fecale, uneori colici abdominale, niveluri de lichid la radiografia abdominală. Dovada originii umorale (hipotonie osmotică, hipokaliemie?) este retrocedarea ei după o ședință de hemodializă.

IV.A. Sindromul de malabsorbție

Este cunoscută alterarea capacității resorbtive a mucoasei intestinale la bolnavii renali cronici.

Studii prin endoscopie și biopsie jejunală la dializați efectuate în Germania (Loew, Sanniiudeh) confirmă prezența unor modificări morfologice strâns corelate gradului de insuficiență renală.

Autorii descriu atrofia mucoasei până la ștergerea parcelară a vilozităților intestinale, aspecte de jejunită, iar în stadii avansate o totală atrofie a mucoasei jejunale. Ca o consecință a acestor modificări morfologice și funcționale, poate apare un veritabil sindrom de malabsorbție, caracterizat în special prin deteriorarea absorbției calciului, aminoacizilor, vitaminei D.

La aceste modificări contribuie ischemia intestinală, scăderea motililății intestinale până la sindrom pseudo-ocluziv cu stază marcată și proliferare bacteriană, acumularea intralumenală de toxine uremice etc.

IV.B. Enteropatia ischemică

În unele cazuri, se poate vorbi efectiv de o enteropatie ischemică, fie de tip ocluziv (datorat aterosclerozei accelerate), fie de tip neocluziv (datorat microangiopatiei). Clinic, se manifestă prin colici intestinale, angor abdominal, sau, în cazuri severe, concomitent unei hipovolemii și hipertensiuni prelungite, prin infarct mezenteric complicat uneori cu perforație intestinală. Simptomele inițiale ale infarctului intestinal pot fi absente, pacienții prezentând doar hipotensiune arterială persistentă după dializă, însoțită ulterior de apariția unor semne de septicemie. Cu sau fără intervenție chirurgicală, rata mortalității după infarct intestinal este extrem de mare, circa 90%.

IV.C. Angiodisplazia

Este o leziune vasculară care afectează vasele din mucoasa și submucoasa gastro-intestinală și constă într-o dilatare a unor vene, venule și capilare din mucoasă și submucoasa.

Examenul anatomo-patologic evidențiază elemente caracteristice, constând în hiperplazia mucoasei, capilare dilatate în submucoasă și lamina propria, unele dintre ele cu trombi de fibrină, hiperplazia fibro-musculară a muscularis mucosae.

Etiologia rămâne necunoscută, fiind incriminate: hipertensiunea portală, modificări degenerative legate de vârstă, prolaps antral, aclorhidrie și hipergastrinemie.

Angiodisplazia este răspunzătoare, la 19-32% din pacienții cu IRC, de hemoragiile digestive.

Figura 6: Angiodisplazia gastrointestinală

IV.D. Colopatia uremică

1. DIAREEA

Diareea apărută în uremie este, de regulă, consecința unei afecțiuni inflamatorii a colonului cauzată de infecții bacteriene, virale, infestări parazitare sau produse de ischemie.

Simptomatologia asociată sindromului diareic include colici abdominale, febră, leucocitoză, uneori scaune sanguinolente.

2. INFECȚIA BACTERIANĂ

Infectarea bacteriană a colonului acționează fie prin enterotoxine care irită mucoasă provocând hipersecreție de mucus, apă și săruri, fie prin citotoxine care provoacă leziuni tisulare. Germenii cauzali frecvent întâlniți sunt Escherichia coli, Campylobacțer, Yersinia, Salmonella, Shigella și Clostridiwn difficile.

Colonizarea intestinului cu sușe patogene poate fi consecința unui dezechilibru al florei produs de administrarea intempestivă de antibiotice sau, în cazul dializaților, unei contaminări în cadrul centrului de dializă.

Survenind pe organism imunodeprimat, infecțiile colonice grave pot să se complice cu septicemie la acești bolnavi.

3. COLITA ISCHEMICĂ

Este frecventă la dializați (Vaziri și Dure-Smith), fiind cauzată de unul sau mai mulți din următorii factori: ateroscleroza accelerată, hiperlipemia, deficitul de antitrombină III, hipotensiunea predialitică. De regulă sunt afectate vasele de calibru mai mic (ca în microangiopatia diabetică).

Diagnosticul corect al colitei uremice presupune examene coproparazitologice, coproculturi, examene serologice pentru virusuri, Yersinia enterocolitica sau Amuebu, colonoscopie cu probe histologice analizate ulterior și microbiologice pentru bacterii, virusuri sau fungi.

În infecția cu Clostridiwn difficile, frecventă la uremici, se poate constata endoscopic un aspect particular, cu mucoasă galbenă și prezența de pseudomembrane.

Tratamentul este ghidat după etiologie, constând în antibiotice sau antiparazitare.

In gastroduodenitele virale, poate fi utilă administrarea de Loperamid (Imodium) sau Difenoxilat hidroclorid-atropină sulfat (Lo-motil). La pacienții cu afecțiuni intestinale inflamatorii, tratamentul este același ca la cei cu funcție renală normală, cu excepția Sulfasalazinei, a cărei doză trebuie redusă la 50%.

În cazul colitei cu Clostridium difficile, se recomandă Vancomicină per os, iar în caz de recurență (ceea ce se întâmplă în 14-20% din cazuri) se va apela la Metronidazol, Bacitracină sau Lactuloză.

Colita ischemică complicată cu gangrena sau perforație necesită perfuzarea unor cantități mari de lichide (în consecință, se impune dializă zilnică) și, bineînțeles, ridică problema intervențiilor chirurgicale.

Figura 7: Colita ischemică

4. DILATAȚIA PSEUDOOBSTRUCTIVĂ A COLONULUI

Descrisă în 1948 de către Ogilvie, se poate întâlni în cadrul colitei uremice. Deși se cunoaște că aceste pseudo-obstrucții sunt mai frecvente în intestinul subțire, în anumite condiții patologice, cum ar fi neuropatia diabetică, amiloidoza, sclerodermia, este specifică localizarea la nivelul colonului în cadrul uremiei.

Pe acest fond, când dilatația lumenului depășește 12cm la nivelul cecului, pot apare perforații colonice cu frecvență de 30-50%.

Factorii specifici uremicului dializat care contribuie la apariția acestei complicații sunt: utilizarea gelurilor de aluminiu, perturbațiile hidro-electrolitice. neuropatia autonomă și folosirea de medicamente care afectează motilitatea intestinală.

Aceasta complicație severă ridică probleme dificile de diagnostic diferențial, intrând în discuție volvulusul, ocluzia mecanică prin bride aderențiale, colita ischemică, obstrucția neoplazică sau prin fecalom.

Figura 8: Folosirea unui tub Faucher într-un caz de pseudoobstrucție colonică

5. PERFORAȚIA COLONlCĂ

Manifestare de extremă gravitate, perforația colonică apare, de regulă, ca o consecință a unei pseudoobstrucții nediagnosticate, ulcerații stercorale (frecvent sigmoidiene), diverticulozei sau colitei ischemice. Există și o perforație colonică spontană, în absența oricărei etiologii cunoscute, pentru care a fost propusă o etiologie vasculitică.

Rata mortaliății este mare în cazul acestei complicații.

Tratamentul în aceste situații impune aspirație nazo-gastrică, deflație prin colonoscop sau tub Faucher, administrare de lichide în perfuzie și, bineînțeles, intervenție chirurgicală, constând în colectomie subtotală sau cecostomie.

IV.E. Diverticuloza și diverticulita colonică

Diverticulii colonici izolați au la uremici o incidență apropiată de cea întâlnită în populația generală (20-50%), cu mențiunea că semnificația lor este mai severă, datorită riscului crescut de hemoragie și perforație.

Diverticuloza colonică pare a fi însă puternic corelată cu polichistoza renală, unde se întâlnește la 10 din 12 pacienți, față de 1 din 31 pentru alte tipuri de IRC.

Figura 9: Diverticuloza colonică

IV.F. Sângerările rectale

Exceptând hemoragiile importante declanșate prin ulcerații gastroduodenale sau rupturi de varice esofagiene care se pot exterioriza ca melenă, în uremie sunt frecvente sângerările de origine recto-colică.

Principalele cauze ale acestor sângerări sunt: diverticulii (preponderent din colonul drept), ulcerul idiopatic rectal sau cecal, angiodisplaziile etc., care, în condițiile perturbării crazei sanguine prin trombocitopenie sau disfuncții plachetare amplificate de influența anticoagulantelor (heparină, trombostop) pot declanșa hemoragii severe.

Sângerările oculte ale bolnavilor cu IRC pot fi explicate prin:

(1) funcție plachetară deficitară;

(2) heparinizare în timpul dializei;

(3) pierderi de sânge și folat în timpul dializei;

(4) ingestie de aspirină fără avizul medicului.

Pentru precizarea cauzelor de hemoragie se impun colonoscopia, angiografia, irigoscopia. Tratamentul de urgență se referă la electrocoagularea bipolară endoscopică, aplicată angiodisplaziilor sau ulcerului rectal, administrarea intraarterială de vasopresină și corectarea tulburărilor hemostazei cu ajutorul crioprecipitatului sau DDAVP.

Figura 10: Diverticul sângerând

V. TULBURĂRILE PANCREASULUI EXOCRIN

Toxinele uremice, în special metilguanidina, au efecte defavorabile asupra pancreasului exocrin. Sub aspect funcțional, modificarea cea mai frecventă este creșterea lipazei și diminuarea amilazei din sucul pancreatic.

Lipaza serică poate crește de două ori față de normal la dializați, în special după ședința de dializă, la aceasta contribuind și efectul lipolitic al heparinei.

Prevalența afectării pancreatice în IRC este deosebit de înaltă. Numai 28% din pacienții uremici studiați prin testul la secretină-pancreozimină se comportă normal (Burtos, Melichar). Conform acestui test, s-ar putea trage concluzia că secreția pancreatică este global scăzută. Cercetări mai noi, utilizând stimularea intraduodenală cu Manitol și stimularea iv cu colecistokinină-pancreozimină, indică un răspuns secretor chiar mai mare decât la normali, ceea ce relevă receptivitatea pancreasului uremic la hormonii care determină stimulare rapidă, ale căror niveluri serice sunt de altfel înalte la uremici.

Autopsiile efectuate la pacienții decedați cu uremie atestă o incidență de până la 57% a leziunilor de pancreatită cronică. Acesta este de obicei un aspect neglijat în aprecierea condițiilor care determină malnutriția renalului cronic. Incidența pancreatitelor acute la uremici este de 2,3% față de 0,5% la pacienții non-uremici.

Figura 11: Pancreatita acută la uremici

În etiologia pancreatitei la uremici, intervin: hiperparatiroidismul, hipertrigliceridemia, ateroscleroza accelerată, hepatopatia cronică, toxicitatea medicamentoasă(3,21).

Diagnosticul se stabilește pe contextul clinic sugestiv, susținut de o baterie de teste între care remarcăm detectarea steatoreei cu l4C-trioleină, pancreatografia retrogradă, analiza complexă a aspiratului duodenal. Determinarea amilazelor serice este orientativă, deoarece la dializați există o creștere moderată a acestora, prin lipsa excreției urinare, nelegată de o pancreatopatie. Creșterea concentrației plasmatice a proenzimei P3 ar fi un indicator sigur de pancreatită la dializați.

În pancreatitele severe asociate cu ascită, dozarea amilazelor în lichidul de ascită oferă diagnosticul.

În cazuri mai dificile, se poate practica în scop diagnostic tomografia computerizată(13).

Tratamentul pancreatitelor la dializați nu diferă de atitudinea terapeutică obișnuită, cu mențiunea necesității de adaptare a posologiei și a măsurilor terapeutice specifice privind echilibrul hidro-electrolitic.

Se consideră că riscul de pancreatită este de 3 ori mai mare la pacienții dializați peritoneal comparativ cu populația generală; de asemenea, afectarea pancreatică este mai frecventă la pacienții cu IRC și hipercalcemie(9).

Figura 12: Calcificări pancreatice în pancreatita cronică

VI. ASCITA

Incidența ascitei la pacienții dializați este mai mică de 5%.

Etiopatogenie.

Exceptând cazurile în care etiologia este evidentă (poliserozite, tuberculoză peritoneală, ciroză hepatică, insuficiență cardiacă dreaptă, pericardita constrictivă, sindrom nefrotic) sau afecțiuni asociate ale bolnavului dializat, ascita a fost descrisă ca o complicație greu tratabilă a dializei, cu etiologie obscură, cunoscută sub numele generic de ascita idiopatică a dializatului. Numai în 15% din cazuri apare o etiologie clară a ascitei (Tabelul 2).

Tabelul 2: Cauzele ascitei la pacientul dializat

Ciroza hepatică cu hipertensiune portală

Sindromul Budd Chiari

Compresia de venă cavă inferioară

Insuficiența cardiacă congestivă

Insuficiența tricuspidiană

Pericardita constrictivă

Sindromul nefrotic

Hipotiroidia

Pancreatitele

Peritonita tuberculoasă

Carcinomatoza peritoneală

Ascita idiopatică al dializatului

Remarcăm apariția ascitei în absența unor tulburări ale funcționalității hepatice. Patogenic, excesul de fluide din organism pare să aibă un rol important în formarea ascitei.

De regulă, este vorba de exudat serocitrin, cu celularitate relativ scăzută, predominant limfocitară, steril, fără celule maligne. Concentrația proteinelor este de 3,9-5,4g/dL.

Patogenia ascitei la dializați este foarte controversată, practic încă neelucidată. Scăderea albuminemiei și a presiunii oncotice în compartimentul vascular se corelează bine cu instalarea edemelor periferice și mai puțin cu apariția ascitei (Leibowitz).

Zimman și col avansează ideea conform căreia albumina nou formată poate pătrunde direct în lichidul peritoneal, evitând circulația sistemică.

De menționat că în lichidul de ascită din ciroze sau sindromul Budd Chiari, concentrația proteinelor este între 0,3-2g/dl, în timp ce în ascita dializaților, concentrația acestora este semnificativ mai mare. Raportul dintre concentrația proteinelor în lichidul de ascită și a proteinele serice este, în acest din urmă caz, de 0,55.

Acumularea ascitei este determinată de gradientul presional, care după legea Starling este în funcție de: presiunea hidrostatică capilară, presiunea oncotică plasmatică, presiunea hidrostatică tisulară și presiunea oncotică tisulară (Cherrieh). A fost demonstrată, de asemenea, o corelație semnificativă între presiunea de transfer din patul splanhnic și dezvoltarea ascitei.

Shegr și col au demonstrat că și în cazul subiecților normali absorbția lichidului izotonic din cavitatea peritoneală este limitată la maximum 900- 1000mE/24 ore. La pacienții cu ascită, 40-60% din lichidul extras prin paracenleză se reface în 24 ore.

Ascita pacientului dializat cronic

Paracenteză în scop diagnostic.

Transudat

Ciroză

Exudat

Peritonită tuberculoasă

Insuficiență cardiacă

Sindrom nefrotic

Alte cauze cu presiune

venoasă crescută sau

presiune oncotică

scăzuta

Pancreatită

Neoplazie peritoneată

Ascită idiopatică a dializatului

Figura 13. Algoritmul de diagnostic pentru ascită(23)

Distribuirea între compartimente a lichidului de ascită, cu progresie și regresie rapidă, devine în mod particular vicioasă la dializații cronic. De regulă, apa totală, volumul plasmatic, presiunea venoasă centrală și presiunea hidrostatică capilară sunt crescute înainte de începerea dializei. Presiunea splanhnică crescută inițiază și întreține formarea lichidului de ascită. Dializa, prin scăderea volumului plasmatic, a presiunii venoase centrale și a presiunii hidrostatice capilare crează condiții de inversare a gradientelor, cu mobilizarea edemelor periferice. Lichidul de ascită se mobilizează însă cu multă dificultate sau poate chiar crește, el depinzând de suma presiunilor luate în calcul.

După sfârșitul dializei, se produce reechilibrarea forțelor între plasmă, lichidul de edem și cel de ascită. Sechestrarea proteinelor în lichidul de ascită va conduce la menținerea presiunii oncotice crescute a acestuia.

Între dialize, apa totală crește din surse extrinseci sau intrinseci și ciclul se reia.

Dischoso sugerează conceptul de over flow ascite (ascită de revărsare), a cărei semnificație ar fi de „valvă de siguranță" pentru expansiune volemică la pacientul dializat hiperhidratat.

În afara factorilor hidrostatici, mai sunt implicate o serie de elemente cu rol etiopatogenic, cum sunt: permeabilizarea membranelor, responsabilă și de revărsatele pleurale și pericardice (încă în studiu), variațiile ADH în cursul hemodializei și hiperparatiroidismul. Implicarea acestuia din urmă are la bază corelația puternică între apariția ascitei și a calcificărilor metastatice miocardice, chiar dacă anatomo-patologic nu s-au depistat întotdeuna hipertrofii paratiroidiene.

VI.A. Evaluarea clinică și etiologică a ascitei la dializați (Figura 11) presupune obligativitatea paracente/ei și analiza biochimică, citologică și pe medii de cultură a lichidului, în funcție de aspectul de transudat sau de e-xudat al lichidului, se poate realiza un algoritm de diagnostic, cu orientare practică eficientă. Când toate posibilitățile etiologice din acest algoritm au fost excluse, se poate vorbi de ascita idiopatică a dializatului.

Practic, determinarea rolului dezechilibrului osmotic în patogenia ascitei se face prin implantarea" unui cateter peritoneal, cu recoltarea de lichid înainte și după 4 ore de dializă. în ambele eșantioane, se măsoară os-molaritatea. Tipică pentru dezechilibrul osmotic este o diferență de osmolaritate mai m-ică de 12mOsm/kg între cele două lichide.

VI.B. Tratamentul ascitei la bolnavul dializat diferă în funcție de etiologie. El se va adresa cauzelor, cu mijloace specifice de tratament. Tratamentul ascitei idiopalice presupune câteva modalități terapeutice (Tabelul 3).

Tabelul 3: Modalități de tratament în ascita idiopatică a dializatului(23)

Acțiune Efect

Restricție de lichide și ultrafiltrare slab

Reinfuzia lichidului de ascită variabil

Sunt peritoneo-venos (Le Veen) variabil

Dializă peritoneală bun

Transplant renal excelent

1. Ultrafiltrarea excesivă nu mobilizează lichidul de ascită în măsura în care mobilizează edemele sau ameliorează insuficiența cardiacă congestivă. Ea se poate realiza pe o perioadă de câteva săptămâni, în asociere cu restricție hidrică și creșterea numărului de dialize la 6-7 pe săptămână. Prezintă riscul hipotensiunii arteriale.

Ultrafiltrarea cu bicarbonat la temperatură scăzută poate fi utilă.

O altă posibilitate terapeutică ar fi inserția unui șunt Le Veen, cu drenarea continuă a ascitei direct în circulația venoasă. Necesită aparatură si personal specializat pentru realizarea șuntului.

2. Paracenteza evacuatorie nu este indicată decât dacă lichidul este în cantitate foarte mare, deoarece ascita se reface rapid.

3. Instilațiile locale cu Triamcinolon nu au dat rezultate satisfăcătoare. Rezultate mai bune au fost comunicate de Erhen, Durokova și Herout, probabil datorită unei ultrafiltrări energice, combinată cu evacuarea ascitei între dialize, separarea proteinelor din lichid, apoi diluția în apă distilată apirogenă și perfuzarea la următoarea dializă.

Dacă nici una din încercările de tratament nu a dat rezultate, se poate înlocui he-modializa cu dializa peritoneală.

4. Dializa peritoneală poate fi utilizată ca modalitate temporară sau permanentă de tratament al ascitei. Nu se vor scoate mai mult de 500-1000ml în plus pe ciclu dialitic, datorită riscului hipotensiunii arteriale. Folosirea soluțiilor hipertone de dializă are avantajul mobilizării simultane a edemelor, nu numai a ascitei. De menționat că dializa peritoneală agravează hipoproteinemia preexistentă a pacientului.

5. Transplantul renal este cea mai eficientă metodă de tratament în ascita idiopatică de dializă, cu succes terapeutic în 100% cazuri.

Etiologia ascitei dializaților, ca și a pericarditei la acești bolnavi, rămâne încă neelucidată. Este foarte posibil ca etiologia acestor două complicații să fie comună, manifestarea topografică diferită fiind determinată de reactivitatea organismului(4).

PARTEA SPECIALĂ

I. SCOPUL STUDIULUI

Scopul acestui studiu a fost evidențierea clinică si paraclinică a manifestărilor gastrointestinale asociate sindromului uremiei cronice, cu particularitățile evolutive și terapeutice caracteristice acestui grup populațional.

II. SUBIECTE SI METODE

Studiul a inclus 112 pacienți cu insuficiență renală cronică cu clearence-ul creatininei sub 30, în perioada septembrie 2005 – septembrie 2006.

Dintre cei 112 de pacienți 60 erau bărbați și 52 femei. În studiul nostru pacienții au vârste cuprinse între 19 si 65 de ani, cu o vârsta medie de 32 ani. Se poate observa predominența pacienților tineri (20 – 40 ani) în contradicție cu alte studii. Diferența poate fi explicată de dieta necorespunzătoare, în asociere cu consumul de alcool si tutun, factori de risc ce se întălnesc frecvent la pacienții noștri necomplianți.

Din punct de vedere al bolii de bază ce a cauzat insuficiența renală cronică, am observat că glomerulonefritele cronice sunt cea mai frecventă cauză, urmate de pielonefritele cronice, nefropatia diabetică și boala renală polichistică.

Tabel 1. Clasificarea pacienților cu IRC și tulburări gastrointestinale

Este evident că frecvența și severitatea manifestărilor gastrointestinale cresc în paralel cu intervalul de timp ce s-a scurs de la debutul IRC. Este bine știut că “toxinele uremice”, dezechilibrele hormonilor gastrointestinali, acidoza metabolică, dieta hipoproteică, utilizarea AINS și hiperparatiroidismul secundar determină modificări degenerative și distrofice ale epiteliului gastrointestinal, alterarea barierei mucoasei și o microcirculație necorespunzătoare. Toți acești factori de risc cresc în frecvență și severitate și sunt cunoscute ca fiind și complicațiile hemodializei.

Investigațiile ce s-au făcut pacienților uremici cu manifestări gastrointestinale ( 56 pacienți – 50% ) constau în: endoscopie, cu/fără testul rapid la urează , și colonoscopie asociată sau nu cu biopsie.

Tabel 2. Investigații pentru manifestările gastrointestinale

Se poate observa ușor predominanța investigațiilor tractului gastrointestinal superior, mai usor de efectuat, mai usor de acceptat de către pacient.

Figura 1.

III. REZULTATE. DISCUȚII

După analizarea tuturor datelor, am obținut următoarele rezultate.

Cele mai frecvente simptome gastrointestinale la pacienții uremici au fost:

Tabel 3 . Simptome gastrointestinale frecvente

Figura 2.

Se poate observa frecvența crescută a hemoragiilor gastrointestinale, o complicație gastrointestinală frecventă la pacienții uremici, de obicei asociate cu tratamentul anticoagulant folosit în timpul hemodializei.

MANIFESTĂRI GASTROINTESTINALE SUPERIOARE

1. Patologia esofagiană

După ce s-au efectuat endoscopia și biopsia s-au observat următoarele tulburări:

Patologia esofagiană a fost detectată în 16 cazuri: esofagita a fost observată în 5 cazuri și hernia hiatală în 4 cazuri. La 2 pacienți hernia hiatală era asociată cu boala renală polichistică.

Tabel 4. Leziunile esofagiene la pacienții uremici

Esofagita peptică a fost diagnosticată al 5 pacienți. Leziunile endoscopice sugestive au fost: hiperemia, eroziunea, subțierea mucoasei esofagiene inferioare.

Candidoza esofagiană a fost găsită la 2 pacienți. Prezența pseudomembranelor gri-murdare proeminente, acoperite de eroziuni hemoragice, cu o suprafață fin granulată, în asociere cu confirmarea bacteriologică, a stabilit diagnosticul

Refluxul gastro-esofagian a fost observat la 6 pacienți, 4 cu suc gastric și 2 cu reflux biliar, datorită unui reflux gastro-esofagian concomitent.

Hernia hiatală a fost descoperită în 4 cazuri, asociată cu reflux gastro-esofagian.

Tabel 5. Leziunile endoscopice esofagiene la pacienții uremici

Figura 3.

Cea mai frecventă leziune endoscopică esofagiană a fost refluxul gastro-esofagian, în asociere sau nu cu esofagita peptică.

2. Patologia gastrointestinală

Modificările gastrice au fost cel mai frecvent diagnosticate în studiul nostru. Aproape toți pacienții (46) au avut leziuni gastrice în asociere sau nu cu leziuni esofagiene.

Tabel 6. Leziunile gastrice la pacienții uremici

Leziunile gastroduodenale sunt cel mai frecvent întâlnite la pacienții uremici, aproximativ 75% dintre tulburările digestive sunt localizate în această zonă.

Cele mai frecvente leziuni gastrice observate au fost:

Gastrita hemoragică a fost întâlnită la 12 pacienți. Acetea au prezentat la endoscopie peteșii hemoragice sau echimoze asociate cu diferite grade de inflamație sau atrofie a mucoasei gastrice.

Angiodisplazia gastrică a fost observată la 1 pacient, asociată cu melenă.

Ulcerul gastric a fost descoperit în 5 cazuri, ori pe mica sau pe marea curbură, cu dimensiuni mai mici de 1,5 cm și caracter benign la biopsie.

Refluxul duodeno-gastric a fost diagnosticat la 8 pacienți, fără nici o dovadă de tulburare de motilitate.

Duodenita a fost descoperită al 19 pacienți, datorită deficienței de apare ce caracterizeazăpacienții uremici. Aspectul endoscopic era de edem localizat al mucoasei duodenale, cu subțierea faldurilor Kerckring și mici ulcerații, cu depozite albicioase.

Duodenita nodulară, o formă particulară de inflamație a mucoasei duodenale, asociată cu noduli proeminenți, sesili cu diametrul mic < 1cm, a fost observată la 4 pacienți.

Ulcerul duodenal a fost diagnosticat la 9 pacienți.

Majoritatea pacienților cu leziuni duodenale (88%) au și leziuni gastrice sau/și esofagiene asociate.

Tabel 7. Leziunile gastroduodenale în uremie

Figura 4.

B. FACTORII DE RISC ASOCIAȚI TULBURĂRILOR GASTROINTESTINALE

B.1. SITUAȚIA SOCIOECONOMICĂ

Pacienții din mediul rural prezintă mai frecvent tulburări gastro-intestinale, datorită condițiilor socioeconomice precare (dietă necorespunzătoare, alcool, etc)

Tabel 8. Mediul de proveniență al pacienților uremici

Figura 5.

B.2. ASOCIEREA CU HELICOBACTER PYLORI

Din numărul total de endoscopii digestive superioare (48) doar la 22 de pacienți am putut efectua testul rapid al ureazei pentru HP. S-a preferat efectuarea testului la pacienții cu ulcer antro-piloric și duodenal. Prevalența pozitivării testului a fost de 54% (12 pacienți) din numărul total de pacienți testați (22)

Frecvența testelor pozitive HP a fost mai mică decât frecvența testelor pozitive la pacienții cu ulcer și funcție renală normală (80-86%).

Tabel 9. Rezultatele testului pentru Helicobacter Pylori pacienții uremici

Oricum, o discrepanță clară există între numărul de persoane infectate și pacienții cu manifestări clinice. Esta posibil ca frecvența testelor pozitive să fie scăzut din cauza administrării cronice de calciu și bicarbonat de sodiu (Dicarbocalm) pacienților uremici pentru a corectz hipocalcemia și acidoza metabolică. Efectul antiacedelor asupra HP este bine cunoscut.

B.3. Administrarea de AINS

Din grupul nostru de 48 de pacienți cu manifestări gastro-intestinale superioare, 21 au folosit în săptămânile anterioare studiului diferita antiinflamatoare, în cele mai multe cazuri nesteroidiene.

Tabel 10. Administrarea AINS la pacienții uremici

B.4. Alți factori de risc incriminați în tulburile gastrointestinale superioare au fost în ordinea frecvenței stabilită prin anamneză: alcoolul (22 pacienți), fumatul (18 pacienți), condimentele/dieta necorespunzătoare (15 pacienți), diabetul (2 pacienți cu Candida esofagiană).

Tabel 11. Alți factori de risc ai tulburărilor gastro-intestinale superioare

Figura 6.

C. HEMORAGIILE GASTROINTESTINALE SUPERIOARE

Hemoragiile gastrointestinale superioare la pacienții uremici erau o cauză frecventă de internare (28 cazuri), majoritatatea exprimate prin hematemeză și melenă (21 cazuri) și doar 7 cazuri doar prin melenă, asociate, desigur, cu un grad variabil de anemie.

Tabel 12 .Manifestările hemoragiilor gastrointestinale

Cele mai frecventa cauze de hemoragii gastro-intestinale, diagnosticate prin endoscopie digestivă superioară, au fost cele prezentate în tabelul de mai jos:

Tabel 13. Etiologia hemoragiilor gastrointestinale la pacienții uremici

Este bine știut faptul că folosirea heparinei crește riscul apariției hemoragiilor gastro-intestinale și agravează evoluția lor, care uneori pot chiar pune în pericol viața pacientului.

Figura 7. Hemoragie gastrointestinală superioară datorită unui ulcer duodenal la un pacient uremic

Tratamentul hemoragiilor gastrointestinale superioare la pacienții uremici a fost diferit în funcție de severitatea hemoragiei. Pentru hemoragiile ușoare spre moderate s-a preferat administrarea parenterală de medicamente antisecretorii

(inhibitori de pompă de protoni sau blocanți de receptori H2), asociate cu hemostatice întreruperea administrării de heparină pe parcursul câtorva ședințe de hemodializă.

În cazul hemoragiilor moderate și severe am preferat hemostaza locală endoscopică. S-a obținut consimțământul tuturor pacienților pentru această procedură și s-au injectat etanol pur sau alte hemostatice locale imediat după ce sursa sângerării a fost descoperită.

După ce se vizualizează sursa sângerării, sub ghidaj acul este inserat în submucoasă sub un anumit unghi și este injectat etanol la nivelul leziunii hemoragice, creând ca un pansament ce îmbracă leziunea.

Alcoolul pur este considerat a avea efect hemostatic prin deshidratare și fixare, ca și prin vasoconstricție și fixare pe pereții vaselor și celulele endoteliale, rezultând formarea trombusului și implicit hemostaza.

Tabel 14. Tratamentul hemoragiilor digestive la pacienții uremici

Doi din 28 de pacienți au decedat în urma unei hemoragii digestive severe, necontrolate, complicată cu socul hemoragic. Este evident acum de ce pacienții trebuie să fie diagnosticați și tratați corespunzător pentru tulburările gastro-intestinale.

Tabel 15. Mortalitatea datorată hemoragiilor gastrointestinale

D. TULBURĂRI GASTROINTESTINALE INFERIOARE

Tulburările gastrointestinale comune la pacienții uremici includ ulcerațiile colonice sau ale intestinului subțire, diverticuloza, ileusul adinamic prelungit și perforația colonică spontană.

Simptomele și semnele intestinale (diareea, melena, durerea abdominală ±angina abdominală) pot fi cauzate de efectele toxice ale ureei, flora bacteriană, ischemia intestinală, sau deficiența de vitamină D, întrucât administrarea de 1,25(OH)2 colecalciferol duce la înlăturarea tulburărilor mucoasei digestive. Angina abdominală cu posibile urmări catastrofice sunt notate. Pseudoobstruția intestinală poate fi corelată cu neuropatia autonomă din uremie sau cu alte cauze înrudite (diabetul zaharat, amiloidoza).

Colita uremică era frecventă in era predializă și este o raritate acum. Toxinele uremice, ca și folosirea antiacidelor, analgezicelor și a fierului pot induce ulcerații ale mucoasei. Leziunile angiodisplazice sunt de dimensiuni mici, de obicei există multiple arii cu microvascularizație anormală situate în mucoasă și submucoasă. Diverticuloza este frecventă boala renală polichistică și poate fi complicată de diverticuloză, abcese și perforația colonului

Simptomele și semnele pentru care pacienții uremici au fost internați în Clinica Medicală I au fost următoarele:

Tabel 16. Manifestările gastrointestinale la pacienții uremici

Figura 8.

După examinarea clinică, corelată cu testele biochimice si colonoscopia, am găsit următoarele cauze ale manifestărilor gastro-intestinale inferioare.

Tabel 17.Etiologia manifestărilor gastro-intestinale inferioare

Figura 9.

Este foarte posibil ca simptomele inexplicabile să fie cauzate de amiloidoza secundară dializei îndelungate, sau ulcerațiilor de dimensiuni foarte mici, imposibil de detectat.

Cazul cu diverticuloză a fost diagnosticat la un pacient cu boală renală polichistică, care a prezentat dureri abdominale difuze și constipație cronică recent agravată.

Manifestările gastro-intestinale inferioare au fost diagnosticate cu ajutorul colonoscopiei la 8 pacienți din studiul nostru

Tabel 18. Manifestările gastrointestinale la pacienții uremici

IV. CONCLUZII

Tulburările morfo-funcționale ale tractului gastrointestinal sunt frecvente la pacienții uremici, cele mai multe sunt spectacular amendate de hemodializă dar nu sunt total înlăturate. Leziuni gastrointestinale endoscopice au fost descoperite la 50% dintre pacienți, la 28% din cazuri erau tulburări de tract digestiv superior și la 14% din cazuri de tract digestiv inferior.

Duodenita și hemoragiile digestive au fost cele mai frecvente modificări gastrointestinale descoperite endoscopic, cauzate în principal de toxinele uremice și de folosirea heparinei în hemodializă. Refluxul gastroesofagian și duodenogastric se întâlnește frecvent la pacienții ce fac hemodializă și reflectă tulburările de motilitate induse de neuropatia uremică și de leziunile inflamatorii ale mucoasei.

Infecția cu Helicobacter pylori este frecventă la pacienții uremici (54%) dar nu așa de frecventă ca la populația cu o funcție renală normală și cu leziuni gastrointestinale. Acest lucru poate fi explicat de administrarea îndelungată a antiacidelor ( calciu si bicarbonate de sodiu ) pacienților cu insuficiența renală cronică.

Ulcerele gastroduodenale nu sunt foarte frecvente la pacienții uremici dar ele au tendința de a evolua către hemoragii digestive severe, care pot fi chiar letale pentru pacienții uremici. Hemoragia gastrointestinală fulminantă a fost cauza decesului a 2 pacienți din studiul nostru.

Acest studiu nu evidențiază întregul spectru de manifestări gastrointestinale deoarece din grupul nostru de 112 de pacienți uremici am investigat doar pe cei 56 de pacienți cu simptome si semne evidente, scăpându-ne cu siguranță numeroase leziuni făra manifestări sau cu manifestări sărace.

Leziunile gastrointestinale inferioare sunt mai puțin frecvente în comparație cu leziunile gastrointestinale superioare, aceasta fiind cauzată poate de o mai mare dificultate de investigat a tractului gastrointestinal inferior și de refuzul pacienților a acestui gen de investigații.