Complicatiile Digestive Si Tratamentul Lor la Pacientii cu Insuficienta Renala Cronica

Medicina

Complicatiile Digestive Si Tratamentul Lor la Pacientii cu Insuficienta Renala Cronica

Byadmin ianuarie 1, 2024

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ

I. INTRODUCERE

II. COMPLICAȚIILE DIGESTIVE

II.1. Parotidita uremică

II.2. Stomatita uremică

II.3. Esofagita

II.4. Gastroenteropatia uremică

II.5. Gastroduodenita uremică erozivă

II.6. Ulcerul gastroduodenal

Tratamentul

Complicațiile

hemoragia

perforarea ulcerului gastic

II.7. Retenția ( staza ) gastrică

II.8. Sindromul de malabsorbție

II.9. Enteropatia ischemică

II.10. Angidisplazia

II.11. Colopatia uremică

Diareea

Infecția bacteriană

Colita ischemică

Dilatația pseudoobstructivă a colonului

Perforația colonică

II.12. Diverticuloza și diverticulita colonică

II.13. Sângerările rectale

III. TULBURĂRILE PANCREASULUI EXOCRIN

IV. ASCITA

IV.1. Evaluarea clinică și etiologică

IV.2. Tratament

Ultrafiltrarea

Paracenteza evacuatorie

Medicamentos

Dializa

Transplant renal

PARTEA SPECIALĂ

I. SCOPUL STUDIULUI

II. SUBIECTE ȘI METODE

III. REZULTATE. DISCUȚII

III.A. Manifestările gastrointestinale superioare

III.B. Factori de risc asociați tulburările gastrointestinale

III.C. Hemoragiile gastrointestinale superioare

III.D. Tulburările gastrointestinale inferioare

IV. CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

Adams P, Rutsky E, Rostand S, Han S: Lower gastrointestinal tract dysfunction in patients receiving long-term hemodialysis. Arch Int Med 142:303-306, 1999. A retrospective study suggesting a significant rate of perforation and pseudoobstruction of the colon in patients with chronic renal tin) in renal failure.

Andrassy K: Uremia as a cause of bleeding. Am J Nephrol 5: 313, 1999

Andriulli A, Malfi B, Recchia S, Ponti V, Triolo G, Segoloni G: Patients with chronic renal failure are not at risk of developing chronic peptic ulcers. Clin Nephrol 23:245-248, 1999. A prospective study of 249 patients on chronic hemodialysis that found no increased incidence of peptic ulcer disease as diagnosed at endoscopy.

Avram MM: High prevalence of pancreatic disease in chronic renal failure. Nephron 18: 68, 1998

Avram RM, Iancu M: Pancreatic disease in uremia and parathyroid hormone excess. Nephron 32: 60, 1999

Baggenstoss AH: The pancreas in uremia: a histopathologic study. Am J Path 24: 1033, 2002

Bailey GL, Griffiths H, Locke JP: Gastrointestinal abnormalities in uremia. Abstracts Am Soc Nephrol 5:5, 2000

Bartos B, Melichar J, Erben J: The function of the exocrine pancreas in chronic renal disease. Digestion 3: 33, 2000

Bischel MD, Reese T, Engel J: Spontaneous perforation of the colon in a hemodialysis patient. Am J Gastroenterol 74: 182, 2002

Boyle J, Johnston B: Acute upper gastrointestinal hemorrhage in patients with chronic renal disease. Am J Med 75:409-412,2001. These investigators found no increase in peptic ulcer disease but did find an increase in mortality in this patient population compared with other bleeders.

Bronner MH, Pate MB, Cunningham JT, Marsh WH: Estrogen-progesterone therapy for bleeding gastrointestinal telangiectasias in chronic renal failure. Ann Intern Med 105: 371,1999

Carlei F, Caruso V, Lezoche E, Ruscitto G, Lackie P, Casciani U, Speranza V, Polak JM: Hyperplasia of antral G cells in uremic patients Digestion 29: 26, 1998

Carvalho ACA: Bleeding in uremia – a, clinical challenge. N Engl J Med 308: 38, 2003

Dave PB, Romeu J, Antonelli A, Eiser AR: Gastrointestinal telangiectasias. Arch Intern Med 144: 1781, 2001

Delano BG, Manis JG, Manis T: Iron absorption in experimental uremia. Nephron 19: 26, 2002

Desmarez B, Adler M, Buset M, Ansay J, Delcour C, Jeanmart J, Finne R, Cremer M: The value of colonoscopy in the diagnosis and management of severe hematochezia. Mt Sinai J Med 53: 478, 2003

Dewayne Andrews M, Papper S: The kidneys and the urinary tract, in Bockus Gatroenterology, edited by Berk JE, Philadelphia, W.B. Saunders Company, 2001, p 4613

Dinoso VP, Murthy SNS, Saris AL, Clearrfield HR, Lyons P, Nickey W, Simonian S: Gastric and pancreatic function in patients with end-stage renal disease. J Clin Gastroenterol 4: 321, 2003

Drukker A, Levy E, Bronza N, Stankiewicz H, Goldstein R:Impaired intestinal fat absorption in chronic renal failure, Nephron 30: 154, 1998

El Ghonaimy E, Barsoum R, Soliman M, El Fikky A, Rashwan S, El Rouby O, Haddad S, El Khashab O, Abouzeid M, Hassaballah N, Hassaballah A: Serum gastrin in chronic renal failure. Nephron 39: 86, 1999

Fleischer D: Endoscopic therapy of. upper gastrointestinal bleeding in humans. Gastroenterology 90: 217, 2002

Fleshler B, Gabuzda GJ: Effect of ammonium chloride and urea infusions on ammonium levels and acidity of gastric juice. Gut 6: 349, 2005

Flynn CT, Chandran PKG: Renal failure and angiodysplasia of the colon. Ann Intern Med 103: 154, 2005

Franzin G, Musola R, Mencarelli R: Morphological changes of the gastroduodenal mucosa in regular dialysis uremic patients. Histopathology 6: 429, 2002

Gedde-Dahl G: Serum gastrin responses to food stimulation in male azotemic patients. Scand J Gartroenterol 10: 683, 1995

Gilbert R, Goyal RK: The gastrointestinal system, in The Systemic Consequences of Renal Failure, edited by Eknoyan G, Knochel JP, New York, Grune and Stratton 1994, p 133

Gokal R, Millard PR, Watherall DJ, Callender STE, Ledingham JGG, Oliver DO: Iron metabolism in haemodialysis patients. Q J Med 8: 369, 1999

Goldberg M, Hoffman GC, Wonbolt DG: Massive hemorrhage from rectal ulcers in chronic renal failure. Ann Intern Med 100: 397, 1999

Goldblum SE, Reed WP: Host defenses and immunologic alterations associated with chronic hemodialysis. Ann Intern Med 93: 597, 2000

Goldstein DA, Horowitz RE, Petit S, Haldimann B, Massry SG: The duodenal mucosa in patients with renal failure: response to 1,25 (OH)2D3. Kidney Int 19: 324, 2001

Goldstein H, Murphy D, Sokol A, Rubini ME: Gastric acid secretion in patients undergoing chronic dialysis. Arch Intern Med 120: 645, 2000

Hansky J, King RW, Holdsworth S: Serum gastrin in chronic renal failure, in Gastrointestinal Hormones, edited by Thompson JC, Austin, University of Texas Press, p 111,2005

Ibels LS, Simons LA, King JO, Williams PF, Neale FC, Stewart JH: Studies on the nature and causes of hyperlipidaemia in uraemia, maintenance haemodialysis and renal transplantation. Q J Med 76: 601, 2003

Jaffe RM, Laing DR: Changes of the digestive tract in uremia: a pathologic anatomic study. Arch Intern Med 53: 851, 2004

Jorizzo JL, Sams WM Jr, Jegasothy BV, Olansky J: Cimetidine as an immunomodulator : chronic mucocutaneous candidasis as a model. Ann Intern Med 92: 192, 2000

Klein Ch., Verzan C. : Manifestari gastrointestinale in Rinichiul artificial, sub red. N. Ursea, ed. Fundatiei Romane a Rinichiului, Bucuresti, 1997

Korman MG, Laver MC, Hansky J: Hypergastrinaemia in chronic renal failure. Br Med J 1: 209, 2002

Kreuning J, Bosman FT, Kuiper G, Van Der Wal AM, Lindeman J: Gastric and duodenal mucosa in ‘healthy’ individuals. J Clin Path 31: 69, 1998

Ursea N.: Manual de Nefrologie, Fundatia Romana a Rinichiului, Bucuresti 2001, 1350-1351

DOHERTY, C.C. – Gastrointestinal bleeding in dialysis patients. Nephron, 1993, 63:132.

PORALLA. T. – Angiodysplasia in the renal patient: how to diagnose and how to treat? Nephrol Dial Transplant, 1998, 13:2188.

MANNING-DIMMITT LL, DIMMITT, S.G., WILSON, G.R. – Diagnosis of gastrointestinal bleeding in adults. Am. Fam. Physician, 2005, 71:1339.

ROSKELL, D.E., BIDDOLPH, S.C., WARREN, B.F. – Apparent deficiency of mucosal vascular collagen type IV associated with angiodysplasia of the colon. J. Clin. Pathol., 1998,51:18.

TONEA, A., ANDRONESI, D., ANDREI, S. – Dificultăti de diagnostic si tratament în angiodisplaziile colonice. Medicina Modernă, 2005, 12:356.

WWW.BOOKS4DOCTORS.COM

WWW.EMEDICINE.COM

WWW.MEDLINE.COM

Amaro R, Poniecka AW, Goldberg RI: Herpes esophagitis. Gastrointest Endosc 2000 Jan; 51(1): 68[Medline].

AstraZeneca: Feldman's GastroAtlas Online. Available at: http://www.gastroatlas.com/login.aspx[Full Text].

Arora AS, Yamazaki K: Eosinophilic esophagitis: asthma of the esophagus?. Clin Gastroenterol Hepatol 2004 Jul; 2(7): 523-30[Medline].

WWW.MEDSCAPE.COM

WWW.GASTRO.RO

=== Complicaţiile digestive şi tratamentul lor la pacienţii cu insuficienţă renală cronică ===

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ

I. INTRODUCERE

II. COMPLICAȚIILE DIGESTIVE

II.1. Parotidita uremică

II.2. Stomatita uremică

II.3. Esofagita

II.4. Gastroenteropatia uremică

II.5. Gastroduodenita uremică erozivă

II.6. Ulcerul gastroduodenal

Tratamentul

Complicațiile

hemoragia

perforarea ulcerului gastic

II.7. Retenția ( staza ) gastrică

II.8. Sindromul de malabsorbție

II.9. Enteropatia ischemică

II.10. Angidisplazia

II.11. Colopatia uremică

Diareea

Infecția bacteriană

Colita ischemică

Dilatația pseudoobstructivă a colonului

Perforația colonică

II.12. Diverticuloza și diverticulita colonică

II.13. Sângerările rectale

III. TULBURĂRILE PANCREASULUI EXOCRIN

IV. ASCITA

IV.1. Evaluarea clinică și etiologică

IV.2. Tratament

Ultrafiltrarea

Paracenteza evacuatorie

Medicamentos

Dializa

Transplant renal

PARTEA SPECIALĂ

I. SCOPUL STUDIULUI

II. SUBIECTE ȘI METODE

III. REZULTATE. DISCUȚII

III.A. Manifestările gastrointestinale superioare

III.B. Factori de risc asociați tulburările gastrointestinale

III.C. Hemoragiile gastrointestinale superioare

III.D. Tulburările gastrointestinale inferioare

IV. CONCLUZII

PARTEA GENERALĂ

I. INTRODUCERE

Pacienții cu insuficiență renală cronică prezintă manifestări digestive diverse, printre care menționăm: anorexie, greață, vărsături, care nu reflectă prezența unor leziuni organice ale tractului gastrointestinal. Aceste simptome sunt mai accentuate dimineața și se remit în urma tratamentului insuficienței renale cronice. Se asociază deasemenea numeroase tulburări structurale si funcționale digestive.(39)

Manifestările digestive reprezintă în fazele avansate ale insuficienței renale cronice nu numai un aspect dominant al patologiei bolnavului uremic, ci și un factor de agravare a suferinței renale(39,45).

Hemodializa corectează o parte a tulburărilor digestive, dar nu le anulează. Cele mai importante manifestări digestive ale pacientului cu insuficiență renală cronică sunt:

I Tulburările oro-faringiene

II Tulburările gastro-intestinale

A. Manifestări gastrice

Gastrită, duodenită

Ulcer gastro-duodenal

Retenție (stază) gastrică

B. Manifestări intestinale

Jejunită atrofică

Colopatie ischemică

Colopatia pacientului dializat

Tulburările pancreasului exocrin

Pancreatită cronică sau acută

Ascita

C. Patologia hepato-biliară asociată hemodializei

Hepatite acute

Hepatite cronice

Ciroză hepatică

Hepatom (carcinom hepatocelular)

D. Boli ale veziculei biliare

E. Abdomenul acut la pacienții hemodializați(47)

Pentru explicarea fenomenelor digestive au fost enunțate multiple ipoteze. Inițial, totul a fost pus pe seama retenției azotate. Dar, s-a constatat că nu există o relație între nivelul retenției azotate și intensitatea manifestărilor digestive (există subiecți cu uree foarte crescută fără tulburări digestive și invers)(26).

Unii autori consideră că fenomenele digestive apar ca o consecință a descompunerii ureei la nivelul tubului digestiv de către ureeaze, cu formarea de amoniac, care este iritant al mucoasei digestive. Uneori, amoniacul tamponează aciditatea gastrică și determină mirosul de urină al pacientului și senzația gustativă particulară. Alți autori susțin că ureea ar forma cu amoniacul la nivelul tubului digestiv, carbamatul de amoniu, care ar fi responsabil de leziunile iritative și necrotice ale mucoasei digestive(34).

Cercetarea florei intestinale în diferite etaje ale tractului digestiv al bolnavilor uremici a evidențiat ascensionarea bacteriilor (aerobe și anaerobe) pînă la nivel gastric. Cantitativ, flora intestinală poate atinge concentrații analoge acelora întîlnite la bolnavii cu sindrom de ansă oarbă. Deoarece bacteriile respective dispun de un echipament enzimatic bogat, ele ar putea degrada compușii azotați aflați în concentrații mai mari în lumenul intestinal al pacienților uremici și ar putea interfera cu absorbția intestinală normală(36).

Alt mecanism fiziopatologic al tulburărilor digestive ar putea fi reprezentat de perturbarea biotransformării unor factori umorali de reglare. Astfel, acumularea la uremici a peptidului inhibitor intestinal (VIP) ar putea explica diareea, în timp ce acumularea de gastrină ar fi responsabilă de incidența crescută a ulcerului gastro-duodenal(7).

În sfârșit, alți autori pun tulburările digestive pe seama dezechilibrelor hidro-electrolitice sau a acumulării guanidinei. Hemoragiile digestive au ca substrat ulcerațiile de la nivelul mucoasei tubului digestiv, fără a fi obligatorii tulburări ale crazei sanguine. Examenele endoscopice digestive au pus în evidență edem al mucoasei și submucoasei gastrice și intestinale, cu hiperemie, hemoragii și necroze mucoase. În general lipsesc infiltratele inflamatorii(7).

În patogenia tulburărilor digestive ale uremicilor nu trebuie neglijat rolul medicamentelor, care pot accentua inapetența, greața, vărsăturile (antiinflamatorii, chelatori intestinali ai fosfaților), dismicrobismul (antibioticele) sau produc tulburări de tranzit (antihipertensive, chelatori de fosfați) (12).

Studii necroptice comparative au demonstrat o frecvență de două ori mai mare a bolii ulceroase la bolnavii hemodializați, dar prin endoscopie, această deosebire de frecvență nu a fost confirmată. Frecvența complicațiilor hemoragice ale bolii ulceroase este mai mare decât în populația generală, dar perforațiile sunt mai rare(31).

Hemoragiile digestive (superioare sau inferioare) sunt relativ frecvente, uneori extrem de grave. Substratul lor îl constituie, deobicei, leziunile superficiale ale mucoasei (în unele cazuri, legate patogenic de administrarea de antiinflamatoare nesteroidene), mai rar ulcerațiile și, uneori, angiodisplaziile(43).

Mecanisme noi contribuie la realizarea unei enterocolopatii:

1. dismicrobism

2. tulburări de secreție exocrină pancreatică sau biliară

3. modificări vasculare (arteriosideroză cu obstrucția arterelor mari sau microangiopatie, angiodisplazii)

4. perturbări ale funcțiilor sistemului nervos vegetativ

5. modificări ale dietei (reducerea aportului de lichide și de fibre)

6. depuneri de amilod în peretele intestinal

7. administrarea de medicamente (chelatori ai fosfaților)(17,33).

Ulcerațiile colonice și perforațiile spontane ale colonului apar mai des la bolnavii hemodializați.

Pancreatita acută este de aproape cinci ori mai frecventă la dializați decât în populația generală, iar cea cronică se găsește la până la 70% din necropsii.

Ascita idiopatică a dializatului este o eventualitate rară, dar cu un prognostic grav(37).

II. COMPLICAȚIILE DIGESTIVE

Tulburările bucale sunt reprezentate de gust rău sau amar (în cursul uremiei au putut fi evidențiate tulburări ale senzației gustative: pragul de sensibilitate pentru dulce și acru este de 10 ori mai ridicat, în timp ce pentru sărat și amar nu există perturbări; aceste modificări au fost puse în legătură cu deficitul de zinc, fără ca să existe unanimitate de păreri asupra rolului acestui oligoelement), halenă fetidă amoniacală, jenă în masticație și deglutiție, uscăciunea mucoasei buco-faringiene, limbă uscată, păstoasă, cu depozit brun-negricios și marginile roșii, franjurate căpătând aspectul de limbă prăjită de papagal (limbă uremică). Limba poate fi lucioasă, lăcuită, roșie intens, depapilată pe margini, iar mucoasă bucală să prezinte ulcerații sângerânde și dureroase(39,46).

II.1. Parotidita uremică

Parotidita uremică reprezintă o complicație nu foarte frecventă a uremiei, dar destul de pregnantă ca simptomatologie, cu aspect intermediar între parotidita urliană și cea septică(11).

Van der Lichte și colaboratorii au descris scăderea concentrației în sodiu și descreșterea profundă a fluxului salivar la uremici. Etiologic, se suspectează factorul infecțios (bacterian sau viral), obstrucția mecanică a canalelor salivare prin dopuri de mucus, litiaza sau o reacție imuno-alergică cu răspuns parotidian(13).

Secreția salivară este diminuată la 25% din bolnavii uremici dializați. Posterinol și colaboratorii au constatat că hiposalivația se datorește unor modificări morfologice: proces de fibroză, creșterea depunerilor lipidice în țesutul salivar, asemănător cu cele descrise și în pancreasul exocrin(17).

Parotidita uremică este tratată prin hidratare corespunzătoare, antiseptice bucale, gargară cu apă bicarbonatată, antibiotice. Același măsuri sînt indicate pentru orice infecție bucală apărută la un pacient uremic(51,52).

II.2. Stomatita uremică

Stomatita uremică se caracterizează prin limbă saburală dureroasă, acoperită cu membrane mucoase, fuliginozități, ulcerații, depozite micotice etc. Gustul metalic anulează apetitul și îngreunează deglutiția(39).

La aceasta se adaugă și halena amoniacală caracteristică, datorită concentrației crescute a amoniacului în salivă, secundar hidrolizei bacteriene a ureei. Igiena bucală defectuoasă predispune de asemenea la o acumulare de amine secundare și terțiare care contribuie la halena uremică(39).

Gustul neplăcut este favorizat de activitatea ureolitică a bacteriilor care colonizează cavitatea bucală. El poate fi limitat printr-o toaletă corectă a activității buca1e utilizînd apă oxigenată 1%, glicerină boraxată sau suc de lămîie în cantități mici. Scăderea secreției salivare și dezechilibrele florei saprofite accentuează dificultățile de îngrijire a cavității bucale la uremici. De aceea, folosirea alcaloizilor din Rauwolfia, a clonidinei (care scad secreția salivară) și a antibioticelor cu spectru larg, a corticoizilor (care favorizează dezechilibrele florei) trebuie limitată(39).

II.3. Esofagita

Este cea mai comună leziune a tubului digestiv identificată la autopsia pacienților hemodializați. Se relatează o creștere a incidenței herniei hiatale la uremicii avansați, în special la cei cu polichistoză renală(48).

Odinofagia sau disfagia apărută la un pacient uremic ar trebui să ridice suspiciunea unei esofagite. Esofagita reprezinta cauza hemoragiei digestive superioare la 10% din 17% din pacientii cu insuficiență renală cronică. Într-un studiu cu 85 de pacienți, din 60% de pacienți care prezentau manifestări digestive 13% aveau esofagită. Mai puțin commune ulceratțiile esofagiene, leziunile hemoragice ale esofagului, și foarte rar hematomul intraparietal spontan au fost deasemenea observate. Acesta din urmă poate fi diagnosticat cu ajutorul radiografiei esofagiene simple care relevă o masă esofagiană care obstruează partial lumenul esofagian.(50)

Organismele patogene pot cauza esofagită la pacientii uremici. Infecția virală sau fungică este mai frecventă la pacienții aflați în tratament cu imunosupresoare după transplant renal. Endoscopia nu permite diagnosticarea ei. Candidoza esofagiană este diagnosticată cu certitudine prin biopsia și broșajul esofagian. Aceasta se tratează cu Ketoconazol și Amfotericină B. Esofagita herpex simplex se caracterizează prin leziuni veziculare organizate în buchete. Incluziunile intranucleare eozinofilice pot fi observate la un examen citologic. Tratamentul constă în Acyclovir sau Foscarnet (în caz de rezistență la Acyclovir). Ambele forme de esofagite infecțioase pot sangera masiv(39,48,50).

În caz de esofagită cauzată de M.Tuberculosis, se folosește terapia antituberculoasă. În esofagita din boala Behcet, tratamentul constă în costicosteroizi și apoi clorambucil. Dacă este esofagita metastatică, se recomandă radioterapie și dilatarea stricturilor, în timp ce intervenția chirurgicală este necesară în caz de fistule și stricturi.(49)

Agenții antineoplazici se administrează cu prudență, deoarece sunt toxici renal, mai ales în asociere cu ciclosporina. Medicația antivirală, administrată în caz de esofagită cauzată de Citomegalvirus sau Epstein-Barr virus, trebuie administrată cu prudență la pacienții uremici sau în asociere cu medicamente nefrotoxice.(49)

În caz de hemoragie digestivă superioară, tratamentul medical necesită: internare obligatorie a bolnavului, repaus la pat, asigurarea unor căi venoase de acces sigure, aspirația digestivă superioară pe sondă nazo-gastrică, combaterea agitatiei, oxigenoterapia, repaus digestiv absolut. Hemostaza presupune măsuri hemostatice locale: pungi cu gheață; refrigerația gastrică; administrarea locală de vasopresoare. Hemostaza medicamentoasă: tonice capilare (adrenostazin, venostat); vasopresina; propranololul; medicația antiacidă; inhibitorii H2; prostaglandinele; sucralfatul; inhibitorii pompei de protoni. Sondele de compresiune: Sengstaken-Blackemore; Lincoln-Nachals; Guevara. Hemostaza endoscopică. Hemostaza angiografică (perfuzie intraarterială de vasopresină, tratament de obliterare vasculară). Compensarea pierderilor reprezintă al doilea mare obiectiv în tratamentul HDS. Începe concomitent cu hemostaza și presupune terapia volemică, reechilibrarea hidroelectrolitică, hematologică, acido-bazică și combaterea azotemiei.(39,45,52)

II.4. Gastroenteropatia uremică

Gastroenteropatia uremică constituie o entitate clinică bine cunoscută. Ea apare ca o consecință a unei suite de factori, între care amintim: eliminarea prin mucoasele digestive a ureei și a celorlalți cataboliți toxici cu rol iritant local, deficitul proteic cu consecințe asupra permeabilității și rezistenței mucoaselor, friabilitatea vasculară și tulburările crazei sanguine, alterarea echilibrului secretor și a funcției de absorbție a întregului tub digestiv. Inapetența, greața și vărsăturile, simptome banale și frecvente, constituie un factor de dezechilibrare a bolnavilor dializați, atât sub aspectul nutriției cât și prin tulburările echilibrului hidro-electrolitic și acido-bazic, care pot angaja o cotă extrarenală a insuficienței. Cercetările efectuate la dializații cronici atestă niveluri variabile ale secreției gastrice, de la aclorhidric până la hipersecreție de acid clorhidric (75% prezintă hipersecreție și hiperaciditate gastrică).(2,16)

Pacienții uremici secretă mai puțin acid decât subiecții normali cu același status bazal de gastrină și reacționează mai slab la administrarea de pentagastrină. Această relativă hipoclorhidrie poate fi explicată de concentrația intraluminală mare de amoniu care neutralizează acidul clorhidric, precum și prin retrodifuziunea protonilor prin mucoasa gastrică inflamată(21).

Frecvent, la uremici se remarcă scăderea sensibilității mucoasei gastrice atrofice la gastrină. La pacienții dializați, secreția acidă gastrică este încă crescută, ceea ce sugerează că „inhibitorul secreției gastrice acide" este îndepărtat prin dializă. Acest „inhibitor" poate fi identificat cu peptidul gastric inhibitor (GIP), despre care se știe că este mobilizat prin hemodializă. Nu există o relație strânsă între secreția acidă crescută și modificările endoscopice.(24,25)

Gastropatia uremică pare a fi favorizată și de modificările motilității gastrice întâlnite la nedializați, constând în întârzierea golirii stomacului, cu stază gastrică pronunțată, aspect care pare însă a fi corectat prin hemodializă.(29,32)

Inapetența, la început selectivă pentru carne și pește, devine rapid o adevărată anorexie, însoțindu-se de greutate epigastrica, grețuri, vărsături repetate de suc gastric, alimente, bilă și uneori sânge.(32)

Vărsăturile apar ulterior spontan, fără eforturi, uneori fără greață – mai ales dimineața, după prima înghițitură, ușurează bolnavul și permit ulterior alimentația. Ele sunt uneori incoercibile, au miros amoniacal și sunt bogate în uree, NH3 și creatinină. Pot să apară uneori hematemeze.(29)

Substratul acestor tulburări gastrice îl formează gastrita uremică și intoxicația centrală nervoasă, uneori cu edem cerebral. Leziunile mucoasei gastrice sunt frecvent datorate medicamentelor ulcerigene (ulcere 40%, gastrite 30%) și reprezintă adesea cauza hemoragiei digestive superioare.(3)

În orice caz, pentru explicarea vărsăturilor merită reținute tulburările echilibrului hidro-electrolitic. În clinică, vărsăturile apar ca o consecință a hipotoniei osmotice a plasmei, produsă fie prin deperdiții saline, fie prin supraîncărcare hidrică, fie prin ambele mecanisme. Restricția hidrică și aportul salin duc la retrocedarea spectaculoasă a vărsăturilor.(51)

În apariția leziunilor gastrice la pacienții cu IRC, a fost implicată infectarea cu Helicobacter pylori, cu sediul dominant în regiunea antro-pilorică, fără a exista deosebire privind frecvența, față de subiecții sănătoși.(3)

Infecția cronică gastrică cu Helicobacter pylori a fost asociată cu gastrita cronică, persistența ulcerului gastroduodenal și incidența crescută a cancerului gastric. La dializați nu s-a găsit o incidență mai crescută a acestui microorganism, față de nedializați(10,18).

Gastrospirilium hominis, un alt germen ureazo-pozitiv identificat recent ca factor etiologic al gastritei, nu pare a avea un rol important în producerea gastritei la bolnavii cu IRC.(20)

Gastropareza a fost raportată în special la pacienții cu diabet zaharat, la cei tratați cu blocante ale canalelor de calciu sau la bolnavii dializați peritoneal.(20)

În concentrații fiziologice, gastrina are următoarele acțiuni:

♦ stimulează secreția acidă și de pepsină a stomacului;

♦ întărește bariera mucoasă gastrică și are un rol trofic asupra acesteia;

♦ crește tonusul sfincterului esofagian;

În concentrații crescute, cum se întâmplă în IRC, are, în plus, și alte acțiuni:

♦ stimulează secreția intestinului subțire și pancreasului;

♦ inhibă absorbția intestinală de apă și electroliți;

♦ relaxează sfincterele: piloric, Oddi și ileo-cecal;

♦ crește motilitatea gastrică, intestinală și a veziculei biliare;

♦ stimulează eliberarea de hormoni: insulina, calcitonina;

♦ crește debitul sanguin visceral;

♦ are efect trofic asupra mucoasei intestinului subțire și pancreasului.(20,35)

Rinichiul este principalul sediu de metabolizare a gastrinei. Din acest punct de vedere, gastrina se comportă asemănător celorlalți hormoni cu structură polipeptidică (PTH, insulina, glucagon, vasopresină și angiotensină). Datorită dimensiunilor reduse, toți acești hormoni se filtrează glomerular și se metabolizează la nivelul nefrocitelor proximale(38).

În IRC, unde are loc o reducere a suprafeței funcționale renale, rezultă o scădere a cantității de gastrină metabolizată și, în consecință, crește gastrinemia.

Indiferent însă de mecanism, gastrinemia bolnavilor uremici este mai mare decît cea a pacienților cu funcție renală normală și creșterea ei după stimulare cu prânz proteic o depășește pe cea a acestora din urmă(40).

Grețurile și vărsăturile diminuă prin corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice și, mai ales, ale acelora acidobazice. Atunci cînd persistă, impun administrarea de antiemetice (cu acțiune predominant periferică – metoclopramid 10-30 mg/24 ore, în 1-3 prize i.m. – cu acțiune predominant centrală, tietilperazina -Torecan – în doze de 6,5-19,5 mg/24 ore, în 1-3 prize i.m., folosite izolat sau în asociere) și de antiacide. Utilizarea antiemeticelor nu este însă lipsită de risc: pot apare tulburări extrapiramidale sau ale stării de conștientă, complicînd tabloul neuropsihic al uremiei. Metoclopramida necesită reducerea posologiei în IRC avansată.(42,39)

II.5. Gastroduodenita uremică erozivă

Este raportată pentru prima dată de către Jaffe și Lainq care, în 1934, pe 136 pacienți decedați în stadiul uremie al insuficienței renale și autopsiați, au descris la majoritatea leziuni hemoragice sau pseudomembranoase. Introducerea hemodializei în tratamentul uremiei a modificat natura, dispoziția și gravitatea leziunilor citate, dar ele persistă la dializați, gastrita fiind prezentă în proporție de 10-44% (Mitchell), cu tendință la evoluție ulterioară spre atrofie gastrică.(11)

Etiopatogenia gastroduodenitei uremice este plurifactorială: toxicitatea uremică, hipergastrinemia, starea dissecretorie clorhidropeptică cu hiper- sau hiposecreție, refluxul biliar, stresul, medicația etc.(13)

Diagnosticul se stabilește prin endoscopie, care relevă o hipertrofie a pliurilor; acestea devin edematoase, eritematoase și friabile, sângerând ușor la contactul cu endoscopul. La nivelul duodenului, este caracteristic aspectul nodular, mamelonat al mucoasei, care apare la 34% din pacienții cu IRC terminală, față de 4% în populația generală(20).

II.6. Ulcerul gastroduodenal

Frecvența ulcerului gastroduodenal este evaluată, pe baza autopsiilor efectuate, la 24% din hemodializați, față de 10% în populația generală.(39)

Helicobater pylori (HP), un bacil spiralat care trăiește în porțiunea profundă al stratului de mucus gelatinos ce căptușește mucoasa gastrică, este răspândit în întreaga lume, prevalența infecției fiind cea mai mare în țările în curs de dezvoltare, unde peste 80% a copiilor și peste 90% a adulților sunt purtători ai bacteriei, cei mai mulți neavând nici un simptom al infecției. Bacteriile, în marea majoritate a persoanelor gazde infectate, se găsesc în formă liberă, numai la un procent de 20% a cazurilor microorganismele se leagă de receptorii epiteliali gastrici, iar răspunsul imun indus de acestă legătură (bacterie-receptor) alterează morfologia și comportamentul celulelor epiteliale cu „injectarea” ulterioară a proteinelor bacteriene în interiorul celulei.(20)

Ulcerele sunt leziuni ale mucoasei gastrice sau duodenale, iar adenocarcinoamele sunt un tip de neoplasm al stomacului. H. pylori modifică producția de acid gastric, provocând o creștere a producției cu favorizarea apariției ulcerelor peptice. Modul în care bacteria este implicată și în patogeneza cancerelor gastrice nu este încă bine definită, dar se presupune că procesul inflamator întreținut de HP ani îndelungați are un rol favorizant important.(25)

Agenții care ar bloca interacția HP-DAF, ar putea fi utilizați pentru prevenirea sau tratarea ulcerelor gastrice, noile medicamente constituind o alternativă terapeutică bine venită la tratamentul deja existent (cu 3 sau patru medicamente administrate 10-14 zile) pentru eradicarea HP.(31,32)

Există puține date referitoare la epidemiologia infecției cu HP la pacienții uremici. Studiile arată că prevalența HP la pacienții uremici este de 56%. Frecvența pacienților cu anticorpi anti-HP este semnificativ mai mare în lotul celor cu ulcer gastroduodenal decât în lotul uremicilor. Această frecvență la pacienții cu IRC variază cu rasa, fiind mai crescută la rasa neagră. (35)

Diagnosticul pozitiv de ulcer gastroduodenal impune, pe lângă investigația radiologică, și endoscopia digestivă superioară.

Tratamentul se axează în primul rând pe utilizarea antiacidelor. Utilizarea Cimetidinei și Ranitidinei în profilaxia ulcerului la uremici este controversată. După unii autori, utilizarea a la longue a acestor agenți poate conduce la hipersensibilitate întârziată, cu risc de rejet al unui eventual transplant.(38)

Doza de Ranitidină este de 150mg seara, iar doza de Cimetidină va fi redusă la jumătate. Dozele mari de Cimetidină pot determina stări confuzionale. Nu se suplimentează doza după dializă.

În utilizarea de lungă durată, antiacidele conținând săruri de magneziu duc la hipermagneziemie, iar cele cu săruri de aluminiu determină niveluri toxice de aluminiu.

Carbonatul de calciu reprezintă o alternativă bună, riscul hipercalcemiei fiind neglijabil, având în plus rol antifosfatic și asigurând un aport util de calciu.

În majoritatea centrelor, se preferă Sucralfatul sau Subnitratul de bismut coloidal, datorită absenței efectelor secundare, în special prin lipsa de influență asupra citocromului P450 și datorită rezultatelor bune în ceea ce privește scăderea ratei recurențelor.

Tratamentul infecției cronice cu Helicobacter pylori se poate realiza printr-o triplă asociere: Metronidazol-Tetraciclină (Doxiciclina)-Bismut coloidal.(38,39)

Complicațiile

a. Hemoragiile

Pot apare atât ca o consecință a gastritei erozive cât și a ulcerului. Anomaliile hemostazei în uremie, precum și contactul cu heparina explică rata mare de recurență a sângerărilor la uremici. Deseori la acești pacienți au fost relevate endoscopic ectazii vasculare ca sursă de hemoragie.(40)

Tratamentul acestor sângerări se poate realiza endoscopic, prin electrocoagulare, laser, coagulare chimică etc. De asemenea, se pot utiliza crioprecipitate sau agenți de tip deamino-D-arginin-vasopresină (DDAVP), estrogeni sau combinații de estrogeni cu progesteron. Uneori sunt necesare perfuzii de sânge și administrarea de Ranitidină.

Dializele se continuă numai cu heparinizare regională și cu protecție de hemostatice.

După controlarea hemoragiei digestive superioare prin terapie endoscopică, mai ales în cazurile cu recurențe, se impune intervenția chirurgicală, cu un risc considerabil; el este depășit de riscul unei atitudini conservatoare în momentul apariției complicațiilor.(42,43)

b. Perforarea ulcerului gastric

Ocupă un loc important în cadrul urgențelor digestive la pacienții uremiei. Cităm cazul unui pacient dializat în centrul nostru, de profesie medic chirurg, fără antecedente de ulcer, care, la câteva săptămâni de la instituirea terapiei prin hemodializă iterativă pentru glomerulonefrită cronică cu IRC în stadiul uremic, prezenta semne de abdomen acut chirurgical, sugerând o perforație gastrică. Intervenția chirurgicală de urgență, a relevat prezența a șapte ulcere gastrice, dintre care unul perforat în mica cavitate peritoneală și două în marea cavitate. Bolnavul a supraviețuit de două luni intervenției, exitând prin alte complicații.(51,39)

II.7. Retenția (staza) gastrică

Evacuarea gastrică la pacienții hemodia-lizați nediabetici este de obicei normală.

Totuși, la pacienții hemodializați de mult timp apare o dilatație gastrică asociată cu balonări abdominale, vărsături și greață. O explicație a acestui fenomen ar consta într-o infiltrare amiloidică a stomacului și intestinelor, în cadrul 32-amiloidozei.

O senzație de balonare însoțită de greață și vărsături poate apare și la pacienții care au ingerat multe lichide între ședințele de dializă. Acuzele cedează la reducerea ingestiei de lichide și ultrafiltrare.(46)

II.8. Sindromul de malabsorbție

Este cunoscută alterarea capacității resorbtive a mucoasei intestinale la bolnavii renali cronici.

Studii prin endoscopie și biopsie jejunală la dializați efectuate în Germania (Loew, Sanniiudeh) confirmă prezența unor modificări morfologice strâns corelate gradului de insuficiență renală.

Autorii descriu atrofia mucoasei până la ștergerea parcelară a vilozităților intestinale, aspecte de jejunită, iar în stadii avansate o totală atrofie a mucoasei jejunale. Ca o consecință a acestor modificări morfologice și funcționale, poate apare un veritabil sindrom de malabsorbție, caracterizat în special prin deteriorarea absorbției calciului, aminoacizilor, vitaminei D.(15)

La aceste modificări contribuie ischemia intestinală, scăderea motililății intestinale până la sindrom pseudo-ocluziv cu stază marcată și proliferare bacteriană, acumularea intralumenală de toxine uremice etc.(19,22)

II.9. Enteropatia ischemică

În unele cazuri, se poate vorbi efectiv de o enteropatie ischemică, fie de tip ocluziv (datorat aterosclerozei accelerate), fie de tip neocluziv (datorat microangiopatiei). Clinic, se manifestă prin colici intestinale, angor abdominal, sau, în cazuri severe, concomitent unei hipovolemii și hipertensiuni prelungite, prin infarct mezenteric complicat uneori cu perforație intestinală. Simptomele inițiale ale infarctului intestinal pot fi absente, pacienții prezentând doar hipotensiune arterială persistentă după dializă, însoțită ulterior de apariția unor semne de septicemie. Cu sau fără intervenție chirurgicală, rata mortalității după infarct intestinal este extrem de mare, circa 90%.(1)

Tratamentul constă inițial în dietă, cruțarea intestinului și după caz, antibiotice cu spectru larg. Se administrează lichide intravenos pentru a crește fluxul sanguin și pe cât se poate se evită a se prescrie digitala, vasopresoarele sau steroizii. În 20% din cazuri se ajunge la intervenție chirurgicală cu excizia porțiunii afectate.(1)

II.10. Angiodisplazia

Este o leziune vasculară care afectează vasele din mucoasa și submucoasa gastro-intestinală și constă într-o dilatare a unor vene, venule și capilare din mucoasă și submucoasa.

Examenul anatomo-patologic evidențiază elemente caracteristice, constând în hiperplazia mucoasei, capilare dilatate în submucoasă și lamina propria, unele dintre ele cu trombi de fibrină, hiperplazia fibro-musculară a muscularis mucosae.(14)

Angiodisplazia este răspunzătoare, la 19-32% din pacienții cu IRC, de hemoragiile digestive.(23)

Tratamentul angiodisplaziilor colonice include metode endoscopice, angiografice și chirurgicale.

Tratamentul endoscopic include coagularea monopolară cu o rată de resângerare de aproximativ 50% și coagularea cu laser (argon sau Nd-YAG) cu o rată a complicațiilor de 15% dată de profunzimea coagulării cu creșterea riscului de perforație.(40)

Tratamentul angiografic constă în embolizarea selectivă a ramului arterei mezenterice situat în zona de sângerare. Are o rată crescută de necroză ischemică colonică și este indicat la pacienții cu condiție biologică precară, cu risc anestezico-chirurgical mare.(41)

Tratamentul chirugical este indicat în sângerărire masive care nu permit alte forme de tratament, când tratamentul endoscopic a fost ineficient sau nu a fost posibil (leziuni mari sau multiple) și când tratamentul endoscopic sau angiografic nu este disponibil. Explorarea intraoperatorie este dificilă deoarece leziunile angiodiplazice nu au expresie pe seroasa colonică, sediul sângerării fiind greu de stabilit. De multe ori în cazul sângerărilor masive, amenintătoare de viață, în lipsa altor leziuni (polipi, diverticuli colonici), sângerarea este atribuită, prin excludere, angiodisplaziei. Se poate face hemicolectomie dreaptă deoarece leziunile angiodisplazice sunt localizate cel mai frecvent la acest nivel. Recidivele hemoragice după tratamentul chirurgical sunt de 5-30% și pot fi explicate prin rezecția incompletă a zonei angiodisplazice, prezența leziunilor concomitente neidentificate intraoperator și prezența altor leziuni hemoragice.(44,49)

II.11. Colopatia uremică

A. DIAREEA

Diareea apărută în uremie este, de regulă, consecința unei afecțiuni inflamatorii a colonului cauzată de infecții bacteriene, virale, infestări parazitare sau produse de ischemie.

Simptomatologia asociată sindromului diareic include colici abdominale, febră, leucocitoză, uneori scaune sanguinolente.(7)

Rehidratarea este piatra de temelie a terapiei, indiferent de etiologia afecțiunii. Rehidratarea orală cu soluții de tip GESOL se aplică imediat, indiferent de tipul de diaree și varstă. Contraindicațiile rehidratării per os implică internarea bolnavului pentru rehidratare parenterală. (15)

Dieta urmărește cruțarea tubului digestiv. În funcție de starea bolnavului și gradul de deshidratare, alimentele pot fi întrerupte complet pentru 8-12-24 de ore. Se elimină fibrele alimentare (legume, fructe etc), lactatele, brânzeturile fermentate, mezelurile, sosurile, alimentele picante. Se utilizează Loperamid (Imodium), inițial două capsule, apoi o capsulă dupã fiecare scaun, fără a se depăși opt capsule pe zi, la adult, iar la copii peste 9 ani, o capsulă de patru ori pe zi, pe o perioadă de maximum 4-5 zile. Pot fi utile în special prin reducerea meteorismului. Se utilizeazã cărbune activat (Carbo medicinalis), argile (Smecta).(24)

Antisepticele intestinale au un efect “eubiotic” prin inhibarea cu precădere a bacteriilor intestinale multiplicate excesiv. Administrarea lor în cure scurte poate fi utilă și, în orice caz, nenocivă. (30)

Deoarece obținerea rezultatelor examenelor copro-parazitologice cere cel puțin câteva zile, decizia de a institui sau nu tratament antimicrobian se ia pe baza impresiei clinice. (27)

În prezența unui bolnav febril, care pare să fie intoxicat sau deshidratat masiv, fără semne de autolimitare a procesului infecțios este necesară instituirea unui tratament cu agenți antiinfecțioși, aleși pe baza unor criterii probabilistice.

B. INFECȚIA BACTERIANĂ

Infectarea bacteriană a colonului acționează fie prin enterotoxine care irită mucoasă provocând hipersecreție de mucus, apă și săruri, fie prin citotoxine care provoacă leziuni tisulare. Germenii cauzali frecvent întâlniți sunt Escherichia coli, Campylobacțer, Yersinia, Salmonella, Shigella și Clostridiwn difficile.

Colonizarea intestinului cu sușe patogene poate fi consecința unui dezechilibru al florei produs de administrarea intempestivă de antibiotice sau, în cazul dializaților, unei contaminări în cadrul centrului de dializă.

Survenind pe organism imunodeprimat, infecțiile colonice grave pot să se complice cu septicemie la acești bolnavi.

Tratamentul constă în antibiotice cu spectru larg sau conform antibiogramei, însoțite de hidratare si echilibrarea electrolitică.(1,7)

C. COLITA ISCHEMICĂ

Este frecventă la dializați (Vaziri și Dure-Smith), fiind cauzată de unul sau mai mulți din următorii factori: ateroscleroza accelerată, hiperlipemia, deficitul de antitrombină III, hipotensiunea predialitică. De regulă sunt afectate vasele de calibru mai mic (ca în microangiopatia diabetică).(41)

Diagnosticul corect al colitei uremice presupune examene coproparazitologice, coproculturi, examene serologice pentru virusuri, Yersinia enterocolitica sau Amuebu, colonoscopie cu probe histologice analizate ulterior și microbiologice pentru bacterii, virusuri sau fungi.

În infecția cu Clostridium difficile, frecventă la uremici, se poate constata endoscopic un aspect particular, cu mucoasă galbenă și prezența de pseudomembrane.

Tratamentul este ghidat după etiologie, constând în antibiotice sau antiparazitare.

În gastroduodenitele virale, poate fi utilă administrarea de Loperamid (Imodium) sau Difenoxilat hidroclorid-atropină sulfat (Lo-motil). La pacienții cu afecțiuni intestinale inflamatorii, tratamentul este același ca la cei cu funcție renală normală, cu excepția Sulfasalazinei, a cărei doză trebuie redusă la 50%.

În cazul colitei cu Clostridium difficile, se recomandă Vancomicină per os, iar în caz de recurență (ceea ce se întâmplă în 14-20% din cazuri) se va apela la Metronidazol, Bacitracină sau Lactuloză.

Colita ischemică complicată cu gangrena sau perforație necesită perfuzarea unor cantități mari de lichide (în consecință, se impune dializă zilnică) și, bineînțeles, ridică problema intervențiilor chirurgicale.(45,46,47)

D. DILATAȚIA PSEUDOOBSTRUCTIVĂ A COLONULUI

Descrisă în 1948 de către Ogilvie, se poate întâlni în cadrul colitei uremice. Deși se cunoaște că aceste pseudo-obstrucții sunt mai frecvente în intestinul subțire, în anumite condiții patologice, cum ar fi neuropatia diabetică, amiloidoza, sclerodermia, este specifică localizarea la nivelul colonului în cadrul uremiei.(9)

Pe acest fond, când dilatația lumenului depășește 12cm la nivelul cecului, pot apare perforații colonice cu frecvență de 30-50%.

Factorii specifici uremicului dializat care contribuie la apariția acestei complicații sunt: utilizarea gelurilor de aluminiu, perturbațiile hidro-electrolitice. neuropatia autonomă și folosirea de medicamente care afectează motilitatea intestinală.(2)

Aceasta complicație severă ridică probleme dificile de diagnostic diferențial, intrând în discuție volvulusul, ocluzia mecanică prin bride aderențiale, colita ischemică, obstrucția neoplazică sau prin fecalom.

E. PERFORAȚIA COLONlCĂ

Manifestare de extremă gravitate, perforația colonică apare, de regulă, ca o consecință a unei pseudoobstrucții nediagnosticate, ulcerații stercorale (frecvent sigmoidiene), diverticulozei sau colitei ischemice. Există și o perforație colonică spontană, în absența oricărei etiologii cunoscute, pentru care a fost propusă o etiologie vasculitică.(13)

Rata mortaliății este mare în cazul acestei complicații.

Tratamentul în aceste situații impune aspirație nazo-gastrică, deflație prin colonoscop sau tub Faucher, administrare de lichide în perfuzie și, bineînțeles, intervenție chirurgicală, constând în colectomie subtotală sau cecostomie.(1)

II.12. Diverticuloza și diverticulita colonică

Diverticulii colonici izolați au la uremici o incidență apropiată de cea întâlnită în populația generală (20-50%), cu mențiunea că semnificația lor este mai severă, datorită riscului crescut de hemoragie și perforație.

Diverticuloza colonică pare a fi însă puternic corelată cu polichistoza renală, unde se întâlnește la 10 din 12 pacienți, față de 1 din 31 pentru alte tipuri de IRC.

Tratamentul constă în intervenție chirurgicală sau endoscopică.(28)

II.13. Sângerările rectale

Exceptând hemoragiile importante declanșate prin ulcerații gastroduodenale sau rupturi de varice esofagiene care se pot exterioriza ca melenă, în uremie sunt frecvente sângerările de origine recto-colică.

Principalele cauze ale acestor sângerări sunt: diverticulii (preponderent din colonul drept), ulcerul idiopatic rectal sau cecal, angiodisplaziile etc., care, în condițiile perturbării crazei sanguine prin trombocitopenie sau disfuncții plachetare amplificate de influența anticoagulantelor (heparină, trombostop) pot declanșa hemoragii severe. (28)

Sângerările oculte ale bolnavilor cu IRC pot fi explicate prin:

(1) funcție plachetară deficitară;

(2) heparinizare în timpul dializei;

(3) pierderi de sânge și folat în timpul dializei;

(4) ingestie de aspirină fără avizul medicului.(39)

Pentru precizarea cauzelor de hemoragie se impun colonoscopia, angiografia, irigoscopia. Tratamentul de urgență se referă la electrocoagularea bipolară endoscopică, aplicată angiodisplaziilor sau ulcerului rectal, administrarea intraarterială de vasopresină și corectarea tulburărilor hemostazei cu ajutorul crioprecipitatului.(28)

III. TULBURĂRILE PANCREASULUI EXOCRIN

Toxinele uremice, în special metilguanidina, au efecte defavorabile asupra pancreasului exocrin. Sub aspect funcțional, modificarea cea mai frecventă este creșterea lipazei și diminuarea amilazei din sucul pancreatic.

Lipaza serică poate crește de două ori față de normal la dializați, în special după ședința de dializă, la aceasta contribuind și efectul lipolitic al heparinei.(4)

Prevalența afectării pancreatice în IRC este deosebit de înaltă. Numai 28% din pacienții uremici studiați prin testul la secretină-pancreozimină se comportă normal (Burtos, Melichar). Conform acestui test, s-ar putea trage concluzia că secreția pancreatică este global scăzută. Cercetări mai noi, utilizând stimularea intraduodenală cu Manitol și stimularea iv cu colecistokinină-pancreozimină, indică un răspuns secretor chiar mai mare decât la normali, ceea ce relevă receptivitatea pancreasului uremic la hormonii care determină stimulare rapidă, ale căror niveluri serice sunt de altfel înalte la uremici.(5)

Autopsiile efectuate la pacienții decedați cu uremie atestă o incidență de până la 57% a leziunilor de pancreatită cronică. Acesta este de obicei un aspect neglijat în aprecierea condițiilor care determină malnutriția renalului cronic. Incidența pancreatitelor acute la uremici este de 2,3% față de 0,5% la pacienții non-uremici.(6)

În etiologia pancreatitei la uremici, intervin: hiperparatiroidismul, hipertrigliceridemia, ateroscleroza accelerată, hepatopatia cronică, toxicitatea medicamentoasă(4,6).

Diagnosticul se stabilește pe contextul clinic sugestiv, susținut de o baterie de teste între care remarcăm pancreatografia retrogradă, analiza complexă a aspiratului duodenal. Determinarea amilazelor serice este orientativă, deoarece la dializați există o creștere moderată a acestora, prin lipsa excreției urinare, nelegată de o pancreatopatie. Creșterea concentrației plasmatice a proenzimei P3 ar fi un indicator sigur de pancreatită la dializați.(5)

În pancreatitele severe asociate cu ascită, dozarea amilazelor în lichidul de ascită oferă diagnosticul.

În cazuri mai dificile, se poate practica în scop diagnostic tomografia computerizată(8).

Tratamentul pancreatitelor la dializați nu diferă de atitudinea terapeutică obișnuită, cu mențiunea necesității de adaptare a posologiei și a măsurilor terapeutice specifice privind echilibrul hidro-electrolitic.(8)

Se consideră că riscul de pancreatită este de 3 ori mai mare la pacienții dializați peritoneal comparativ cu populația generală; de asemenea, afectarea pancreatică este mai frecventă la pacienții cu IRC și hipercalcemie(8).

Tratamentul de baza al pancreatitei cronice este eliminarea cauzei afecțiunii. În caz de pancreatită cronică calcifiată, abstinența de la consumul de alcool este obligatorie. S-a demonstrat că, dacă se menține consumul de alcool, crește nu doar frecvența și intensitatea durerilor abdominale, dar și incidența complicațiilor. Diagnosticul de pancreatită obstructivă cronică este de cele mai multe ori o indicație pentru tratament chirurgical.(4,8)

Tratamentul conservativ al pancreatitei cronice constă în special în tratarea principalelor două simptome: durerea și insuficiența pancreatică.
Este necesară stabilirea unei diete adecvate pentru că, de obicei, apar mai multe perturbări metabolice la pacienții cu pancreatită cronică. Ele sunt determinate de digestia și absorbția deficitară la nivelul tractului gastrointestinal, ca și de ingestia deficitară (cantitativ sau calitativ) de alimente, ceea ce duce inevitabil la malnutriție.(8)

Dieta trebuie sa fie hipercalorică, pentru a preveni scăderea masei corporale. Datorită scăderii abilitații de a digera și de a absorbi, rația alimentară zilnică trebuie fracționată în 5-6 mese/zi. Cantitatea de grăsimi din alimente trebuie să nu depașească 60-80 g/zi. (5)

Una dintre trăsăturile tipice ale pancreatitei cronice este durerea acută, sub forma de atacuri apărute brusc. Durerea poate să fie determinată de multe cauze. În funcție de cauza care o determină, există diferite metode de tratament, cum ar fi dieta, preparatele de substituție enzimatică pancreatică, antialgice, tratament chirurgical și altele. Dacă simptomele sindromulului de malabsorbție devin manifeste clinic, prima masură trebuie să fie reducerea ingestiei de grăsimi, până la un maxim de 60g pe zi, ca și administrarea de vitamine liposolubile (A, D, E, K), vitamine din grupul B și folați. Dacă aceste măsuri nu duc la normalizarea mișcărilor abdominale și a greutății corporale și/sau conținutul de grăsimi eliminat în scaun depășește 15 g/zi, pacienții ar trebui să primească medicamente care conțin enzime pancreatice. În cazuri rare de insuficiență pancreatică exocrină severă, pentru a echilibra lipidele pe care pacientul le pierde prin maldigestie, este necesar să se administreze trigliceride cu lanț.(5)

IV. ASCITA

Incidența ascitei la pacienții dializați este mai mică de 5%.(1)

Exceptând cazurile în care etiologia este evidentă (poliserozite, tuberculoză peritoneală, ciroză hepatică, insuficiență cardiacă dreaptă, pericardita constrictivă, sindrom nefrotic) sau afecțiuni asociate ale bolnavului dializat, ascita a fost descrisă ca o complicație greu tratabilă a dializei, cu etiologie obscură, cunoscută sub numele generic de ascita idiopatică a dializatului. Numai în 15% din cazuri apare o etiologie clară a ascitei așa cum este prezentat mai jos:

Ciroza hepatică cu hipertensiune portală

Sindromul Budd Chiari

Compresia de venă cavă inferioară

Insuficiența cardiacă congestivă

Insuficiența tricuspidiană

Pericardita constrictivă

Sindromul nefrotic

Hipotiroidia

Pancreatitele

Peritonita tuberculoasă

Carcinomatoza peritoneală

Ascita idiopatică al dializatului(39)

Remarcăm apariția ascitei în absența unor tulburări ale funcționalității hepatice. Patogenic, excesul de fluide din organism pare să aibă un rol important în formarea ascitei.(39)

De regulă, este vorba de exudat serocitrin, cu celularitate relativ scăzută, predominant limfocitară, steril, fără celule maligne. Concentrația proteinelor este de 3,9-5,4g/dL.

De menționat că în lichidul de ascită din ciroze sau sindromul Budd Chiari, concentrația proteinelor este între 0,3-2g/dl, în timp ce în ascita dializaților, concentrația acestora este semnificativ mai mare. Raportul dintre concentrația proteinelor în lichidul de ascită și a proteinele serice este, în acest din urmă caz, de 0,55.(17,26)

Distribuirea între compartimente a lichidului de ascită, cu progresie și regresie rapidă, devine în mod particular vicioasă la dializații cronic. De regulă, apa totală, volumul plasmatic, presiunea venoasă centrală și presiunea hidrostatică capilară sunt crescute înainte de începerea dializei. Presiunea splanhnică crescută inițiază și întreține formarea lichidului de ascită. Dializa, prin scăderea volumului plasmatic, a presiunii venoase centrale și a presiunii hidrostatice capilare crează condiții de inversare a gradientelor, cu mobilizarea edemelor periferice. Lichidul de ascită se mobilizează însă cu multă dificultate sau poate chiar crește, el depinzând de suma presiunilor luate în calcul.(26)

După sfârșitul dializei, se produce reechilibrarea forțelor între plasmă, lichidul de edem și cel de ascită. Sechestrarea proteinelor în lichidul de ascită va conduce la menținerea presiunii oncotice crescute a acestuia.

Între dialize, apa totală crește din surse extrinseci sau intrinseci și ciclul se reia.

Dischoso sugerează conceptul de over flow ascite (ascită de revărsare), a cărei semnificație ar fi de „valvă de siguranță" pentru expansiune volemică la pacientul dializat hiperhidratat.(45,46)

În afara factorilor hidrostatici, mai sunt implicate o serie de elemente cu rol etiopatogenic, cum sunt: permeabilizarea membranelor, responsabilă și de revărsatele pleurale și pericardice (încă în studiu), variațiile ADH în cursul hemodializei și hiperparatiroidismul. Implicarea acestuia din urmă are la bază corelația puternică între apariția ascitei și a calcificărilor metastatice miocardice, chiar dacă anatomo-patologic nu s-au depistat întotdeuna hipertrofii paratiroidiene.(27)

IV.1. Evaluarea clinică și etiologică a ascitei la dializați presupune obligativitatea paracente/ei și analiza biochimică, citologică și pe medii de cultură a lichidului, în funcție de aspectul de transudat sau de e-xudat al lichidului, se poate realiza un algoritm de diagnostic, cu orientare practică eficientă. Când toate posibilitățile etiologice din acest algoritm au fost excluse, se poate vorbi de ascita idiopatică a dializatului.(28)

Practic, determinarea rolului dezechilibrului osmotic în patogenia ascitei se face prin implantarea" unui cateter peritoneal, cu recoltarea de lichid înainte și după 4 ore de dializă. în ambele eșantioane, se măsoară os-molaritatea. Tipică pentru dezechilibrul osmotic este o diferență de osmolaritate mai m-ică de 12mOsm/kg între cele două lichide.(39)

IV.2. Tratamentul ascitei la bolnavul dializat diferă în funcție de etiologie. El se va adresa cauzelor, cu mijloace specifice de tratament. Tratamentul ascitei idiopalice presupune câteva modalități terapeutice(tabelul 1).

Tabelul 1: Modalități de tratament în ascita idiopatică a dializatului(23)

Acțiune Efect

Restricție de lichide și ultrafiltrare slab

Reinfuzia lichidului de ascită variabil

Sunt peritoneo-venos (Le Veen) variabil

Dializă peritoneală bun

Transplant renal excelent

A. Ultrafiltrarea excesivă nu mobilizează lichidul de ascită în măsura în care mobilizează edemele sau ameliorează insuficiența cardiacă congestivă. Ea se poate realiza pe o perioadă de câteva săptămâni, în asociere cu restricție hidrică și creșterea numărului de dialize la 6-7 pe săptămână. Prezintă riscul hipotensiunii arteriale.

Ultrafiltrarea cu bicarbonat la temperatură scăzută poate fi utilă.

O altă posibilitate terapeutică ar fi inserția unui șunt Le Veen, cu drenarea continuă a ascitei direct în circulația venoasă. Necesită aparatură si personal specializat pentru realizarea șuntului.(39)

B. Paracenteza evacuatorie nu este indicată decât dacă lichidul este în cantitate foarte mare, deoarece ascita se reface rapid.(45)

C. Instilațiile locale cu Triamcinolon nu au dat rezultate satisfăcătoare. Rezultate mai bune au fost comunicate de Erhen, Durokova și Herout, probabil datorită unei ultrafiltrări energice, combinată cu evacuarea ascitei între dialize, separarea proteinelor din lichid, apoi diluția în apă distilată apirogenă și perfuzarea la următoarea dializă.

Dacă nici una din încercările de tratament nu a dat rezultate, se poate înlocui he-modializa cu dializa peritoneală.(52)

D. Dializa peritoneală poate fi utilizată ca modalitate temporară sau permanentă de tratament al ascitei. Nu se vor scoate mai mult de 500-1000ml în plus pe ciclu dialitic, datorită riscului hipotensiunii arteriale. Folosirea soluțiilor hipertone de dializă are avantajul mobilizării simultane a edemelor, nu numai a ascitei. De menționat că dializa peritoneală agravează hipoproteinemia preexistentă a pacientului.(51)

E. Transplantul renal este cea mai eficientă metodă de tratament în ascita idiopatică de dializă, cu succes terapeutic în 100% cazuri.

Etiologia ascitei dializaților, ca și a pericarditei la acești bolnavi, rămâne încă neelucidată. Este foarte posibil ca etiologia acestor două complicații să fie comună, manifestarea topografică diferită fiind determinată de reactivitatea organismului(7).

PARTEA SPECIALĂ

I. SCOPUL STUDIULUI

Studiul nostru a avut ca scop scoaterea în evidența a manifestărilor gastrointestinale prin metode clinice și paraclinice la pacienții care suferă de insuficiență renală cronică. Am urmărit evoluția și modificările aparute sub tratamentul prescris la nivelul acestui grup populațional.

II. SUBIECTE ȘI METODE

Studiul a inclus 124 pacienți cu insuficiență renală cronică cu clearence-ul creatininei sub 30, în perioada augus 2006 – august 2007.

Dintre cei 124 de pacienți 68 erau bărbați și 56 femei.

Tabelul 1. Distribuția pe sexe a pacienților cu IRC și tulburări gastrointestinale

Tabelul 2. Distribuția pe mediu de proveniență a pacienților cu IRC și manifestări gastrointestinale

În ciuda faptului ca în mediul urban accesul la informații și la noutăți este mai ridicat, majoritatea pacienților cu manifestări gastointestinale asociate IRC sunt din acest mediu.

Tabelul 3. Distribuția pe varstă a pacienților cu IRC și manifestari digestive

În studiul nostru pacienții au vârste cuprinse între 18 si 66 de ani, cu o vârsta medie de 35 ani. Se poate observa predominența pacienților tineri (20 – 40 ani) în contradicție cu alte studii. Diferența poate fi explicată de dieta necorespunzătoare, în asociere cu consumul de alcool si tutun, factori de risc ce se întălnesc frecvent la pacienții noștri necomplianți.

Din punct de vedere al bolii de bază ce a cauzat insuficiența renală cronică, am observat că glomerulonefritele cronice sunt cea mai frecventă cauză, urmate de pielonefritele cronice, nefropatia diabetică și boala renală polichistică.

Tabelul 4. Boala de bază ce a cauzat insuficiența renală cronică

Este evident că frecvența și severitatea manifestărilor gastrointestinale cresc în paralel cu intervalul de timp ce s-a scurs de la debutul IRC. Este bine știut că “toxinele uremice”, dezechilibrele hormonilor gastrointestinali, acidoza metabolică, dieta hipoproteică, utilizarea AINS și hiperparatiroidismul secundar determină modificări degenerative și distrofice ale epiteliului gastrointestinal, alterarea barierei mucoasei și o microcirculație necorespunzătoare. Toți acești factori de risc cresc în frecvență și severitate și sunt cunoscute ca fiind și complicațiile hemodializei.

Investigațiile ce s-au făcut pacienților uremici cu manifestări gastrointestinale ( 62 pacienți – 50% ) constau în: endoscopie, cu/fără testul rapid la urează , și colonoscopie asociată sau nu cu biopsie.

Tabelul 5. Investigații pentru manifestările gastrointestinale

Se poate observa ușor predominanța investigațiilor tractului gastrointestinal superior, mai usor de efectuat, mai usor de acceptat de către pacient.

III. REZULTATE. DISCUȚII

După analizarea tuturor datelor, am obținut următoarele rezultate.

Cele mai frecvente simptome gastrointestinale la pacienții uremici au fost:

Tabelul 6 . Simptome gastrointestinale frecvente

Se poate observa frecvența crescută a hemoragiilor gastrointestinale, o complicație gastrointestinală frecventă la pacienții uremici, de obicei asociate cu tratamentul anticoagulant folosit în timpul hemodializei.

III.A. MANIFESTĂRI GASTROINTESTINALE SUPERIOARE

1. Patologia esofagiană

După ce s-au efectuat endoscopia și biopsia s-au observat următoarele tulburări:

Patologia esofagiană a fost detectată în 16 cazuri: esofagita a fost observată în 5 cazuri și hernia hiatală în 4 cazuri. La 2 pacienți hernia hiatală era asociată cu boala renală polichistică.

Tabelul 7. Leziunile esofagiene la pacienții uremici

Esofagita peptică a fost diagnosticată al 5 pacienți. Leziunile endoscopice sugestive au fost: hiperemia, eroziunea, subțierea mucoasei esofagiene inferioare.

Candidoza esofagiană a fost găsită la 2 pacienți. Prezența pseudomembranelor gri-murdare proeminente, acoperite de eroziuni hemoragice, cu o suprafață fin granulată, în asociere cu confirmarea bacteriologică, a stabilit diagnosticul

Refluxul gastro-esofagian a fost observat la 6 pacienți, 4 cu suc gastric și 2 cu reflux biliar, datorită unui reflux gastro-esofagian concomitent.

Hernia hiatală a fost descoperită în 4 cazuri, asociată cu reflux gastro-esofagian.

Tabelul 8. Leziunile endoscopice esofagiene la pacienții uremici

Cea mai frecventă leziune endoscopică esofagiană a fost refluxul gastro-esofagian, în asociere sau nu cu esofagita peptică.

2. Patologia gastrointestinală

Modificările gastrice au fost cel mai frecvent diagnosticate în studiul nostru. Aproape toți pacienții (46) au avut leziuni gastrice în asociere sau nu cu leziuni esofagiene.

Tabelul 9. Leziunile gastrice la pacienții uremici

Leziunile gastroduodenale sunt cel mai frecvent întâlnite la pacienții uremici, aproximativ 75% dintre tulburările digestive sunt localizate în această zonă.

Cele mai frecvente leziuni gastrice observate au fost:

Gastrita hemoragică a fost întâlnită la 12 pacienți. Acetea au prezentat la endoscopie peteșii hemoragice sau echimoze asociate cu diferite grade de inflamație sau atrofie a mucoasei gastrice.

Angiodisplazia gastrică a fost observată la 1 pacient, asociată cu melenă.

Ulcerul gastric a fost descoperit în 5 cazuri, ori pe mica sau pe marea curbură, cu dimensiuni mai mici de 1,5 cm și caracter benign la biopsie.

Refluxul duodeno-gastric a fost diagnosticat la 8 pacienți, fără nici o dovadă de tulburare de motilitate.

Duodenita a fost descoperită al 19 pacienți, datorită deficienței de apare ce caracterizeazăpacienții uremici. Aspectul endoscopic era de edem localizat al mucoasei duodenale, cu subțierea faldurilor Kerckring și mici ulcerații, cu depozite albicioase.

Duodenita nodulară, o formă particulară de inflamație a mucoasei duodenale, asociată cu noduli proeminenți, sesili cu diametrul mic< 1cm, a fost observată la 4 pacienți.

Ulcerul duodenal a fost diagnosticat la 9 pacienți.

Majoritatea pacienților cu leziuni duodenale (88%) au și leziuni gastrice sau/și esofagiene asociate.

Tabelul 10. Leziunile gastroduodenale în uremie

III.B. FACTORII DE RISC ASOCIAȚI TULBURĂRILOR GASTROINTESTINALE

ASOCIEREA CU HELICOBACTER PYLORI

Din numărul total de endoscopii digestive superioare (48) doar la 22 de pacienți am putut efectua testul rapid al ureazei pentru HP. S-a preferat efectuarea testului la pacienții cu ulcer antro-piloric și duodenal. Prevalența pozitivării testului a fost de 54% (12 pacienți) din numărul total de pacienți testați (22)

Frecvența testelor pozitive HP a fost mai mică decât frecvența testelor pozitive la pacienții cu ulcer și funcție renală normală (80-86%).

Tabelul 11. Rezultatele testului pentru Helicobacter Pylori pacienții uremici

Oricum, o discrepanță clară există între numărul de persoane infectate și pacienții cu manifestări clinice. Esta posibil ca frecvența testelor pozitive să fie scăzut din cauza administrării cronice de calciu și bicarbonat de sodiu (Dicarbocalm) pacienților uremici pentru a corectz hipocalcemia și acidoza metabolică. Efectul antiacedelor asupra HP este bine cunoscut.

Administrarea de AINS

Din grupul nostru de 48 de pacienți cu manifestări gastro-intestinale superioare, 21 au folosit în săptămânile anterioare studiului diferita antiinflamatoare, în cele mai multe cazuri nesteroidiene.

Tabelul 12. Administrarea AINS la pacienții uremici

Alți factori de risc incriminați în tulburile gastrointestinale superioare au fost în ordinea frecvenței stabilită prin anamneză: alcoolul (22 pacienți), fumatul (18 pacienți), condimentele/dieta necorespunzătoare (15 pacienți), diabetul (2 pacienți cu Candida esofagiană).

Tabelul 13. Alți factori de risc ai tulburărilor gastro-intestinale superioare

III.C. HEMORAGIILE GASTROINTESTINALE SUPERIOARE

Hemoragiile gastrointestinale superioare la pacienții uremici erau o cauză frecventă de internare (28 cazuri), majoritatatea exprimate prin hematemeză și melenă (21 cazuri) și doar 7 cazuri doar prin melenă, asociate, desigur, cu un grad variabil de anemie.

Tabelul 14 .Manifestările hemoragiilor gastrointestinale

Cele mai frecventa cauze de hemoragii gastro-intestinale, diagnosticate prin endoscopie digestivă superioară, au fost cele prezentate în tabelul de mai jos:

Tabelul 15. Etiologia hemoragiilor gastrointestinale la pacienții uremici

Este bine știut faptul că folosirea heparinei crește riscul apariției hemoragiilor gastro-intestinale și agravează evoluția lor, care uneori pot chiar pune în pericol viața pacientului.

Tratamentul hemoragiilor gastrointestinale superioare la pacienții uremici a fost diferit în funcție de severitatea hemoragiei. Pentru hemoragiile ușoare spre moderate s-a preferat administrarea parenterală de medicamente antisecretorii (inhibitori de pompă de protoni sau blocanți de receptori H2), asociate cu hemostatice întreruperea administrării de heparină pe parcursul câtorva ședințe de hemodializă.

În cazul hemoragiilor moderate și severe am preferat hemostaza locală endoscopică. S-a obținut consimțământul tuturor pacienților pentru această procedură și s-au injectat etanol pur sau alte hemostatice locale imediat după ce sursa sângerării a fost descoperită.

După ce se vizualizează sursa sângerării, sub ghidaj acul este inserat în submucoasă sub un anumit unghi și este injectat etanol la nivelul leziunii hemoragice, creând ca un pansament ce îmbracă leziunea.

Alcoolul pur este considerat a avea efect hemostatic prin deshidratare și fixare, ca și prin vasoconstricție și fixare pe pereții vaselor și celulele endoteliale, rezultând formarea trombusului și implicit hemostaza.

Tabelul 16. Tratamentul hemoragiilor digestive la pacienții uremici

Doi din 28 de pacienți au decedat în urma unei hemoragii digestive severe, necontrolate, complicată cu socul hemoragic. Este evident acum de ce pacienții trebuie să fie diagnosticați și tratați corespunzător pentru tulburările gastro-intestinale.

Tabelul 17. Mortalitatea datorată hemoragiilor gastrointestinale

III.D. TULBURĂRI GASTROINTESTINALE INFERIOARE

Tulburările gastrointestinale comune la pacienții uremici includ ulcerațiile colonice sau ale intestinului subțire, diverticuloza, ileusul adinamic prelungit și perforația colonică spontană.

Simptomele și semnele intestinale (diareea, melena, durerea abdominală ±angina abdominală) pot fi cauzate de efectele toxice ale ureei, flora bacteriană, ischemia intestinală, sau deficiența de vitamină D, întrucât administrarea de 1,25(OH)2 colecalciferol duce la înlăturarea tulburărilor mucoasei digestive. Angina abdominală cu posibile urmări catastrofice sunt notate. Pseudoobstruția intestinală poate fi corelată cu neuropatia autonomă din uremie sau cu alte cauze înrudite (diabetul zaharat, amiloidoza).

Colita uremică era frecventă in era predializă și este o raritate acum. Toxinele uremice, ca și folosirea antiacidelor, analgezicelor și a fierului pot induce ulcerații ale mucoasei. Leziunile angiodisplazice sunt de dimensiuni mici, de obicei există multiple arii cu microvascularizație anormală situate în mucoasă și submucoasă. Diverticuloza este frecventă boala renală polichistică și poate fi complicată de diverticuloză, abcese și perforația colonului

Simptomele și semnele pentru care pacienții uremici au fost internați în Clinica Medicală I au fost următoarele:

Tabelul 18. Manifestările gastrointestinale la pacienții uremici

După examinarea clinică, corelată cu testele biochimice si colonoscopia, am găsit următoarele cauze ale manifestărilor gastro-intestinale inferioare.

Tabelul 19.Etiologia manifestărilor gastro-intestinale inferioare

Este foarte posibil ca simptomele inexplicabile să fie cauzate de amiloidoza secundară dializei îndelungate, sau ulcerațiilor de dimensiuni foarte mici, imposibil de detectat.

Cazul cu diverticuloză a fost diagnosticat la un pacient cu boală renală polichistică, care a prezentat dureri abdominale difuze și constipație cronică recent agravată.

Manifestările gastro-intestinale inferioare au fost diagnosticate cu ajutorul colonoscopiei la 8 pacienți din studiul nostru

IV. CONCLUZII

Tulburările morfo-funcționale ale tractului gastrointestinal sunt frecvente la pacienții uremici, cele mai multe sunt amendate de hemodializă dar nu sunt total înlăturate. Leziuni gastrointestinale endoscopice au fost descoperite la 50% dintre pacienți, la 28% din cazuri erau tulburări de tract digestiv superior și la 14% din cazuri de tract digestiv inferior.

Duodenita și hemoragiile digestive au fost cele mai frecvente modificări gastrointestinale descoperite endoscopic, cauzate în principal de toxinele uremice și de folosirea heparinei în hemodializă. Refluxul gastroesofagian și duodenogastric se întâlnește frecvent la pacienții ce fac hemodializă și reflectă tulburările de motilitate induse de neuropatia uremică și de leziunile inflamatorii ale mucoasei.

Infecția cu Helicobacter pylori este frecventă la pacienții uremici (54%) dar nu așa de frecventă ca la populația cu o funcție renală normală și cu leziuni gastrointestinale. Acest lucru poate fi explicat de administrarea îndelungată a antiacidelor ( calciu si bicarbonate de sodiu ) pacienților cu insuficiența renală cronică.

Ulcerele gastroduodenale nu sunt foarte frecvente la pacienții uremici dar ele au tendința de a evolua către hemoragii digestive severe, care pot fi chiar letale pentru pacienții uremici. Hemoragia gastrointestinală fulminantă a fost cauza decesului a 2 pacienți din studiul nostru.

Regimul recomandat pentru pacienții uremici intră de multe ori în conflict cu cel pentru divesele afecțiuni digestive, aici intervenind abilitatea medicului curant de a le împreuna, pentru a ieși în real câștig pacientul.

Acest studiu nu evidențiază întregul spectru de manifestări gastrointestinale deoarece din grupul nostru de 124 de pacienți uremici am investigat doar pe cei 62 de pacienți cu simptome si semne evidente, scăpându-ne cu siguranță numeroase leziuni făra manifestări sau cu manifestări sărace.

Leziunile gastrointestinale inferioare sunt mai puțin frecvente în comparație cu leziunile gastrointestinale superioare, aceasta fiind cauzată poate de o mai mare dificultate de investigat a tractului gastrointestinal inferior și de refuzul pacienților a acestui gen de investigații.

Tratamentul administrat în cazul pacienților cu insuficiență renală cronică asociată cu modificări digestive este identic cu cel al pacienților care nu au uremie, însă dozele trebuie ajustate în funcție de valoarea constantelor biochimice și trebuie sa se țină cont de eventualele interacțiuni medicamentoase.