Ingrijirea Bolnavilor CU Hepatita Virala Acuta

CUPRINS

Motivația lucrării

CAPITOLUL I

Noțiuni de anatomie și fiziologie a ficatului

Anatomia ficatului

Structura histologică

Fiziologia

CAPITOLUL II

HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ

Definiție

Etiologie și epidemiologie

HEPATITĂ VIRALĂ ACUTĂ DE TIP A

Etiologie

Epidemiologie

Patogenie

Tablou clinic

Evolutie

Forme clinice

Complicații și sechele

Diagnosti

Prognostic

Tratament

Profilaxie

HEPATITĂ VIRALĂ ACUTĂ DE TIP B

Etiologie

Epidemiologie

Patogenie

Tablou clinic

Evolutie

Forme clinice

Complicații și sechele

Diagnostic

Prognostic

Tratament

Profilaxie

HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ NON-A NON-B

HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ DE TIP C

Tablou clinic

Evoluție

Diagnostic

Prognostic

HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ DE TIP E

Tablou clinic

Evolutie

Diagnostic

Prognostic

Tratament

HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ DE TIP DELTA

Etiologie

Epidemiologie

Patogenie

Tablou clinic

Evoluție

Prognostic

Tratament

Profilaxia

Capitolul III

Rolul asistentei medicale în îngrijirea bolnavilor cu HVA și nevoile umane

Capitolul IV

Planul de îngrijire a bolnavilor cu HVA

Concluzie

Bibliografie

=== ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU HEPATITĂ VIRALĂ ACUTĂ ===

CUPRINS

Motivația lucrării

CAPITOLUL I

Noțiuni de anatomie și fiziologie a ficatului

Anatomia ficatului

Structura histologică

Fiziologia

CAPITOLUL II

HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ

Definiție

Etiologie și epidemiologie

HEPATITĂ VIRALĂ ACUTĂ DE TIP A

Etiologie

Epidemiologie

Patogenie

Tablou clinic

Evolutie

Forme clinice

Complicații și sechele

Diagnosti

Prognostic

Tratament

Profilaxie

HEPATITĂ VIRALĂ ACUTĂ DE TIP B

Etiologie

Epidemiologie

Patogenie

Tablou clinic

Evolutie

Forme clinice

Complicații și sechele

Diagnostic

Prognostic

Tratament

Profilaxie

HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ NON-A NON-B

HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ DE TIP C

Tablou clinic

Evoluție

Diagnostic

Prognostic

HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ DE TIP E

Tablou clinic

Evolutie

Diagnostic

Prognostic

Tratament

HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ DE TIP DELTA

Etiologie

Epidemiologie

Patogenie

Tablou clinic

Evoluție

Prognostic

Tratament

Profilaxia

Capitolul III

Rolul asistentei medicale în îngrijirea bolnavilor cu HVA și nevoile umane

Capitolul IV

Planul de îngrijire a bolnavilor cu HVA

Concluzie

Bibliografie

MOTIVAȚIA LUCRǍRII

Hepatita viralǎ acutǎ reprezintǎ o boalǎ cu o largǎ rǎspândire și tot odatǎ o prezențǎ din ce în ce mai mare printre noi, atât la copii cât și la adulți.

În ziua de azi hepatita viralǎ acutǎ, mai ales în stadium avansat, lasǎ sechele în viața bolnavului și mai ales la cei la care se poate produce moartea.

Ceea ce m-a determinat sǎ scriu despre aceastǎ boalǎ a fost un caz întâlnit în primul an de practicǎ, în secția de boli infecțioase unde o bolnavǎ lupta de mult timp cu aceastǎ boalǎ pentru a-și recâștiga sǎnǎtatea, pentru cǎ hepatita pǎtrunsese destul de adânc.

Felul în care a luptat aceastǎ bolnavǎ, care pânǎ la urmǎ a învins boala, chiar dacǎ a rǎmas cu unele probleme de sǎnǎtate, m-a determinat sǎ aprofundez cunoștințele despre aceastǎ boalǎ pentru ca la rândul meu sǎ pot ajuta și fi de folos celor care din nefericire sunt atinși în viațǎ de aceastǎ boalǎ – hepatita viralǎ acutǎ.

CAPITOLUL I

NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A FICATULUI

ANATOMIA FICATULUI

Ficatul este cel mai mare organ din corp. Organ plin, de consistențǎ

fermǎ,ficatul cântǎrește la adult 1200-1500g cu vasele golite. Este situat în loja

subdiafragmaticǎ și partea internǎ a hipocondrului stâng.

Este alcǎtuit din doi lobi inegali, cel drept fiind de circa șase ori mai mare decât cel stâng.

Ficatul are douǎ fețe – una superioarǎ, convexǎ și alta inferioarǎ. Fața superioarǎ este limitatǎ prin douǎ margini : una posterioarǎ, mai groasǎ și alta anterioarǎ, mai ascuțitǎ. Pe fața inferioarǎ se observǎ douǎ șanțuri sagitale și un șanț transversal, de aspectul literei „H”. Aceste șanțuri delimiteazǎ lobul drept, lobul stâng, lobul pǎtrat, ventral și lobul Spiegel dorsal.

În șanțul transversal se aflǎ hilul ficatului, prin care pștrund vasele și nervii ficatului și ies canalele biliare și limfatice organului.

Ficatul are douǎ învelișuri: un înveliș seros care învelește tot ficatul, cu excepția suprafeței superioare, unde ficatul este aderent la diafragm; al doilea înveliș este capsula Glisson, care acoperǎ ficatul și intrǎ la nivelul hilului în interiorul organului de-a lungul vaselor și cǎilor biliare.

Fig.1

Vascularizația ficatului

Aceasta este asiguratǎ de artera hepaticǎ, care aduce sângele arterial și de vena portǎ, care aduce sângele venos funcțional. Sângele pleacǎ de la ficat prin venele suprahepatice, care colecteazǎ tot sângele din acest organism și îl varsǎ în vena cavǎ inferioarǎ.

Vasele limfatice se adunǎ într-o rețea care ajunge la ganglionii substernali, mediastinali anteriori, pancreaticolienali, cu limfa colectata de pe fața inferioarǎ și din limfaticele septurilor intrahepatice.

Nervii ficatului

Provin din plexul hepatic, alcǎtuit din fibre simpatice care ies din ganglionul celiac și din fibre parasimpatice care se desprind din ambii nervi.

Fig.2

STRUCTURA HISTOLOGICǍ

Capsula ficatului este alcǎtuitǎ din țesut conjunctiv și elastic. Din capsulǎ pornesc – de la hil spre interiorul ficatului – septuri fibroase, care constituie suportul conjunctiv al elementelor vasculre, biliare, limfatice și nervoase.

Elementele conjunctive provenite din capsulǎ, împreunǎ cu trama reticularǎ care reprezintǎ suportul celulelor hepatice, constituie structura mezodermicǎ a ficatului. În afarǎ de aceasta mai existǎ și structura endotelialǎ, alcǎtuitǎ din celule hepatice ( hepatocite ).

Unitatea morfo-funcționalǎ a ficatului este – lobul hepatic. Lobul hepatic are formǎ piramidalǎ și este constituit din celule hepatice, capilare și canaliculi biliari.

Hepatocitele sunt dispuse sub formǎ de plǎci sau lame celulare anastomozate, formând între ele o rețea tridimensionalǎ cu dispoziție radialǎ. Între hepatocite se gǎsesc canaliculele biliare intralobulare fǎrǎ pereți proprii, în care se decarcǎ bila, produsul de secreție al hepatocitelor. Spre periferia lobului, canaliculii biliari încep sǎ aibǎ peretele propriu și ieșind din lobul, se continuǎ cu canale interlobulare. Acestea se colecteazǎ, în final, în cele douǎ canale hepatice ( stâng și drept ), prezente în hilul ficatului.

Cǎile biliare extrahepatice sunt reprezentate de canalul hepatic comun, care rezultǎ din unirea canalelor hepatice și care se continuǎ cu canalul coledoc ce se deschide în duoden, împreunǎ cu canalul pancreatic principal prin orificiul ODDI. Din calea biliarǎ principalǎ se desprinde canalul cistic, prin care bila ajunge în perioadele interdigestive în vezica biliarǎ.

FIZIOLOGIA

Ficatul are o mare capacitate de regenerare. Funcțiile lui sunt multiple, fiind îndeplinite la nivelul hepatocitului.

Funcțiile lui principale sunt :

Functiile metabolice – se exercitǎ în metabolismul glucidic, proteic și

mineral.

În metabolismul glucidic, ficatul intervine în fosforilarea și polimerizarea

glucidelor în glicogen, asigurând rezerve de glucozǎ și menținerea homeostaziei

glicemice. Metabolismul glucidic hepatic este insulinodependent.

În metabolismul proteic, ficatul are funcție proteinoformatoare și de echilibru proteic, funcție ureogenǎ.

Sintetizeazǎ albumina, protrombina și fibrinogenul, catabolizeazǎ nucleoproteinele.

În metabolismul lipidelor intervine în absorbția grǎsimilor și în fosforilarea lor, în sinteza și esterificarea colesterolului, în sinteza lipoproteinelor, fosfolipidelor și trigliceridelor.

În metabolismul mineral acționeazǎ prin depozitarea fierului și a cuprului și intervine în reapariția apei și a electroliților în organism.

Funcția biliarǎ comportǎ secreția și excreția bilei, cu rol important în digestia și absorbția grǎsimilor, în absorbția vitaminelor liposolubile ( A, D, E și K ), în absorbția fierului și a calciului alimentar.

Bila se varsǎ în intestin în cantitǎți de 600-1000ml/24ore. Ea conține 97% apǎ și urmǎtorii componenți principali : sǎruri biliare, pigmenși biliari, colesterol, lecitine și sǎruri anorganice.

Funcția antitoxicǎ consǎ în faptul cǎ ficatul dispune de activitǎți prin care substanțele toxice de origine exogenǎ, ca și acelea rezultate din metabolismele endogene sunt transformate în substanțe mai puțin toxice și eliminate ca atare.

Ficatul intervine în menținerea echilibrului acido-bazic, rol în depozitarea apei și posibilitatea lui de a echilibra perturbǎrile circulatorii.

Fig.3

CAPITOLUL II

HEPATITA VIRALǍ ACUTǍ SPECIFICǍ( HVA )

DEFINIȚIE

Hepatita viralǎ acutǎ este o boalǎ infecțioasǎ transmisibilǎ, apǎrând sub formǎ de epidemii sau chiar pandemii. Este provocatǎ de un virus filtrabil specific, care, introdus în organism pe cale digestivǎ sau accidental, pe cale parenteralǎ – provoacǎ o îmbolnǎvire a întregului organism și în mod deosebit a parenchimului hepatic. Boala se manifestǎ prin semne de infecție generalǎ și prin simptome digestive și hepatice, însoțite sau nu de icter.

ISTORIC ȘI TERMINOLOGIE

Încǎ din secolul al XVII-lea și al XIX-lea au fost observate ictere febrile cu caracter epidemic în timpul rǎzboaielor, denumite „boala militarǎ” sau „icter soldǎțesc”. Apoi afecțiunea a fost observatǎ și între perioadele de epidemii, fiind cunoscutǎ sub numele de „icter infecțios benign”. La sfârșitul secolului trecut, Botkin i-a recunoscut caracterul infecțios și a descris boala, de unde și denumirea de boala Botkin.

Hepatita viralǎ acutǎ a fost izolatǎ ca entitate nosologicǎ de circa 30 de ani, cu ocazia ultimului rǎzboi mondial, când a cunoscut o mare rǎspândire.

ETIOLOGIE ȘI EPIDEMIOLOGIE

Hepatita viralǎ acutǎ este provocatǎ de un virus specific, cercetǎrile bacteriologice și imunologice ducând la admiterea a douǎ virusuri, cu caractere epidemiologice diferite.

CLASIFICARE:

Virusul A – pǎtrunde în organism în mod obișnuit pe cale oralǎ, însǎ poate fi inoculat și parenteral.

Perioada de incubație dureazǎ între 2-6 sǎptǎmâni. În cursul bolii, virusul A a fost gǎsit în sânge, în sucul duodenal și în materiile fecale. A putut fi decelat în materii fecale și la 18 luni dupǎ boalǎ.

Contaminarea fǎcându-se cel mai frecvent pe cale digestivǎ, vectorul obișnuit este apa. Boala poate sǎ aparǎ sporadic, dar deseori în focare epidemice, care intereseazǎ colectivitǎți cu sursǎ de apǎ comunǎ: familie, internate, cǎmine, școli, cazǎrmi. În timpul rǎzboaielor sau al calamitǎțlor naturale, când se produc aglomerǎri de populație cu condiții de igienǎ deficitarǎ, izbucnirile epidemice, ale bolii cuprind mari mese de oameni.

Infecția cu virus A conferǎ o imunitate homoloagǎ.

Virusul B – pǎtrunde în organism numai pe cale parenteralǎ, sursa de virus este reprezentatǎ de serul de om contaminat ( aflat în faza de incubatie, în perioada manifestatǎ a bolii, în convalescențǎ, un fost bolnav sau un purtǎtor sǎnǎtos ), care rǎmâne contagios timp îndelungat, pânǎ la ani de zile. Incubația cu virus B variazǎ între șase sǎptǎmâni și șase luni. Virusul nu a fost gǎsit nici în sucul duodenal, nici în materiile fecale.

Vectorul obișnuit al virusului sunt instrumentele care vin în contact cu serul contaminat și insuficient sterilizate: ace de seringǎ, seringi, instrumental stomatologic sau obstetrical, bisturie, foarfece, etc. O altǎ cale de transmitere o constituie transfuziile de sânge sau de plsmǎ în care au pǎtruns și virusurile odatǎ cu colectarea sângelui de la un purtǎtor.

Materialul infectat poate fi în cantitǎți extrem de mici, ceea ce pune și problema rolului de vector al insectelor. Extinderea bolii provocate de virusul B va fi deci în funcție de insuficienta sterilizare a instrumentalului medical și de atenția datǎ recoltǎrilor de sânge în vederea transfuziilor.

Virusul B este distrus prin încǎlzire uscatǎ la 160grade, timp de o orǎ. Infecția cu virus B nu conferǎ imunitate pentru infecția cu virus A. În apariția bolii și mai ales în modul ei de evoluție intervin și unii factori favorizanți: vârsta, starea fiziologicǎ, unele boli ca tuberculoza, diabetul, agresiunile medicamentoase, carențele alimentare și vitaminice, oboseala.

Virusul non A – non B – constituie cauza a 10-15% din totalul hepatitelor virale. Are douǎ subtipuri principale:

virusul hepatic non A – nonB posttransfuzional numit și virusul C, care determinǎ hepatita viralǎ de tip C;

virusul hepatic non A – non B cu transmitere digestivǎ numit și virusul E care determinǎ hepatita viralǎ de tip E.

Aceste hepatite ( E și C ) evolueazǎ dificil, în special cele cu virus C, au risc letal și prezintǎ risc de cronicizare.

Virusul hepatic Delta ( D ) – produce hepatita viralǎ Delta. El este un virus defectiv, necesitând pentru a se replica prezența virusului hepatic B. Hepatita viralǎ Delta este o formǎ particularǎ de hepatitǎ viralǎ, ce apare fie ca o coinfecție, fie ca suprainfecție la persoanele infectate cu virus hepatic B, cǎrora le agraveazǎ deja evoluția bolii.

Fig.4

HEPATITA VIRALǍ ACUTǍ DE TIP A

Hepatita viralǎ acutǎ de tip A ( cunoscutǎ în trecut ca hepatita epidemicǎ, icter epidemic, icter cataral ), este o boalǎ infecșioasǎ specificǎ omului determinatǎ de virusul hepatic A din genul Enterovirus, familia Picoviridae, cu caracter hepatotrop, provocând o boalǎ generalǎ organismului și mai ales a ficatului, manifestatǎ prin fenomene generale infecțioase, digestive și hepatice, însoțite sau nu de icter.

ETIOLOGIE

Virusul hepatic A a fost vizualizat și identificat în 1973, de Feinstone prin imunoelectonoscopie, în scaunul bolnavilor de hepatitǎ viralǎ A, sub forma unor particule de 27 mm. Virusul hepatic A posedǎ ARN simplu spiralat, are simetrie cubicǎ și posedǎ caracteristicile fizice, chimice și biologice ale unui enterovirus.

Se deosebește de celelalte enterovirusuri printr-o rezistențǎ mare la cǎldurǎ, rezistǎ 10h la 60˚C. Este omorât prin fierbere, timp de 5 minute sau prin clorinare intensǎ in 30 minute. Virusul hepatic

A rezistǎ la eter, iar detergenții neionici nu modificǎ morfologia virusului și nu acționeazǎ asupra infectivitǎții lui. Își menține infectivitatea mai mulți ani, prin conservare la -18˚C pânǎ la 70˚C. Este inactiv timp de 5 minute la 100˚C, de razele ultraviolete, de formol, de serul convalescent de hepatita A și imunoglobuline „standard”.

Virusul hepatic A se gǎsește în scaunul persoanelor infectate, cu 1-2 sǎptǎmâni înainte de debutul clinic al bolii și în primele 10 zile de la apariția icterului.

Nu a fost cultivat pe nici un mediu de culturǎ pânǎ acum, motic pentru care a fost imposibil sǎ se prepare un vaccin antihepatita A.

EPIDEMIOLOGIE

Hepatita viralǎ acutǎ de tip A este una din cea mai rǎspânditǎ formǎ a hepatitei virale de pe glob, mai ales dacǎ se ține cont și de formele anicterice care predominǎ.

Focarele epidemice apar în funcție de intensitatea și de durata contactului infectant, gradul de igienǎ personalǎ, alimentarǎ și de mediu a unei colectivitǎți, precum și de receptivitatea indivizilor expuși.

Morbiditatea este ridicatǎ la copiii din colectivitǎți prin condițiile favorizante oferite de acestea deoarece aici realizeazǎ un contact strâns și greu de controlat, cu deprinderi de igeinǎ în curs de a fi învǎțate.

Rezervorul de virus hepatic A este format de bolnav ( cu forme icterice și anicterice ) și de persoanele cu infecții asimptomatice. Nu s-au identificat purtǎtorii cronici sanguini sau intestinali de virus hepatic A.

CALEA DE TRANSMITERE:

– exclusiv fecal-oralǎ, similarǎ cu a altor infecții digestive;

– modul cel mai frecvent de transmitere este cel prin contact direct, persoana infectatǎ – persoana receptivǎ, prin sǎrut sau contact intim, sau contact indirect prin folosirea de obiecte comune ( vesela, pahare, closete ).

Nu existǎ probe pentru transmiterea pe cale aerianǎ.

Transmiterea parentalǎ, prin sânge, ace contaminate, seringi, stilet este practic rarǎ ( sângele fiind infecțios numai în perioada de viremie ).

Hepatita viralǎ tip A se mai numește și „boala mâinilor murdare”.

Durata perioadei de contagiozitate – începe în a doua perioadǎ a incubației, când este maximǎ și continuǎ în prima sǎptǎmânǎ de boalǎ. Scade treptat în a doua sǎptǎmânǎ ( 10-20% din bolnavi nu mai pot elimina virusul prin fecale ).

Receptivitatea fațǎ de hepatita A este generalǎ și începe din copilǎrie fiind favorizatǎ de starea de subnutriție, carența de vitamine, existența unor boli anterioare sau asociații, surmenaj fizic sau intelectual, lipsa de igienǎ personalǎ. Hepatita A este hepatita viralǎ a copilǎriei și a adultului tânǎr.

Imunitatea specificǎ dureazǎ toatǎ viața.

PATOGENIE

Infecția cu virus hepatic A se realizeazǎ în mod natural pe cale digestivǎ prin apǎ, alimente, mâini murdare – transmitere fecal-oralǎ și excepțional pe cale parentalǎ pentru cǎ viremia dureazǎ puțin și purtǎtorii cronici nu sunt.

Virusul pǎtrunde în ficat, unde se înmulțește și determinǎ leziuni ale hepatocitelor producând un infiltrat inflamator. Din ficat virusul pǎtrunde în sânge pentru o perioadǎ scurtǎ, împrǎștiindu-se în tot organismul, de aceea se considerǎ cǎ hepatitele sunt boli ale întregului organism, dar organul afectat cu preponderențǎ este ficatul.

Boala se dezvoltǎ dupǎ o incubație de 14-28 zile maxim 45 zile. O scurtǎ perioadǎ de viremie de 1-2 sǎptǎmâni precede debutul bolii ( perioada febrilǎ ) preictericǎ. La sfârșitul perioadei de incubație virusul se eliminǎ prin fecale, eliminarea lui este maximǎ în primele sǎptǎmâni de boalǎ ( faza prodromala ) și diminuǎ în a doua sǎptǎmânǎ de boalǎ. Virusul este prezent în ficat încǎ 1-2 sǎptǎmâni dupǎ infecție și poate fi detectat în heatocite ptin imunofluorescențǎ.

TABLOU CLINIC

PERIOADA DE INCUBAȚIE

-dureazǎ în medie 14-28 zile cu variații pânǎ la 42 de zile. Perioada de contagiune începe din a doua jumǎtate a acestei perioade.

PERIOADA PRODROMALǍ – PREICTERICǍ

-aceastǎ perioadǎ cuprinde simptomatologia pânǎ la apariția icterului diind dominatǎ de manifestǎri generale infecțioase și digestive.

-durata perioadei este de 2-4 zile;

-tabloul clinic al perioadei preicterice este polimorf, boala este greu de recunoscut în aceastǎ perioadǎ.

Hepatita viralǎ debutǎ prin mai multe manifestǎri cum ar fi:

-manifestǎri generale de tip infecțios, ce constau din febrǎ moderatǎ sau mai rar febra poate fi inaltǎ cu peste 39˚C. Febra este însoțtǎ de dureri musculare, manifestǎri catarale respiratorii, cefalee realizând tipul de debut gripal al hepatitei virale A ( 2-4 % din cazuri ).

-manifestǎri digestive – sunt cele mai frecvente, anorexie ( cu repulsie la alimente ), greațǎ, vǎrsǎturi, gust amar în gurǎ, dureri epigastrice, senzație de greutate în hipocondrul drept, balonǎri postprandiale, constipație. Starea de grețǎ și vǎrsǎturile pot fi uneori atât de intense încât se pot confunda cu o toxiinfecție alimentarǎ. Se realizeazǎ astfel tipul de debut digestiv ( 70-80% din cazuri ),

În 10-30% din cazuri apar dureri articulare, de obicei fixe, simetrice și mai intense noaptea. Aceste artralgii apar în mod trecǎtor, alcǎtuind, când dominǎ tabloul clinic, un debut pseudoreumatismal.

-manifestǎri cutanate sub formǎ de erupții urticariene, scarlatiforme, rujediforme în 5-10ǎ din cazuri. Mai rar erupția poate fi de tipul hemoragic, ca o purpurǎ cutanatǎ sau ca un eritem polimorf exudativ.

-manifestǎri neuropsihice sunt frecvente în 50ǎ din cazuri prin astenie pronunțatǎ, amețeli, cefalee, insomnie, irascibilitate, senzație de rǎu general. Cu cât aceste manifestǎri sunt mai pronunțate, cu atât hepatita va fi mai severǎ. Uneori bolnavii prezintǎ o stare de apatie sau de depresie psihicǎ. Acest tablou clinic reprezintǎ debutul neuropsihic. La copii apare adenpatia moderatǎ și splenomegalie.

EXAMENUL OBIECTIV – evidențiazǎ hepatomegalie dureroasǎ în hipocondrul drept și epigastru.

Urina este redusǎ cantitativ și hipercromǎ ( hiperconcentratǎ ).

EXAMENUL DE LABORATOR:

-leucograma necaracteristicǎ;

-VSH este normalǎ și încetinitǎ;

-TGP – mult crescute peste valorile normale ( test hepatic ) 400-2000UI;

-sideremia crescutǎ;

-testele de disproteinemie crescute.

DEBUTURI ATIPICE:

-HEPATITA VIRALǍ DE TIP A poate debuta cu un tablou clinic de abdomen acut, simulând, la copii îndeosebi, o apendicitǎ acutǎ, iar la adult o colicǎ hepaticǎ.

PERIOADA DE STARE – PERIOADA ICTERICǍ

Icterul este semnul care marcheazǎ intrarea în perioada de stare. Odatǎ cu apariția icterului febra scade. La copiii mici trecerea la faza ictericǎ este marcatǎ, cel mai adesea de dispariția manifestǎrilor din perioada predromalǎ.

Apetitul revine și frecvent, copilul se simte mai bine, când icterul este evident. La copilul mai mare și la adult, perioada ictericǎ se poate însoți de exacerbarea unor manifestǎri de debut. Menținerea și mai ales intensificarea semnalelor digestive și neuropsihice pot anunța o evoluție severǎ a bolii. Depresia psihicǎ, bradicardia, pruritul, frecvent observate la adult, sunt mai puțin obișnuite la copil.

Icterul se anunțǎ prin colorarea galbenǎ a sclerelor în câteva zile, impregnând tegumentele și mucoasele. Urina se închide la culoare, luând aspectul de bere brunǎ sau acajiu, iar scaunul se decoloreazǎ devenind gǎlbui ca lutul, apoi cenușiu și foarte rar alb. În formele ușoare icterul dureazǎ câteva zile ț în medie durata icterului este de douǎ sǎptǎmâni ). Hepatomegalia se retrage în 5-8 sǎptǎmâni ( mai frecvent la copii, ficatul depǎșește reborbul costal cu 2-3 cm și are consistențǎ crescutǎ – sensibil la presiune ).

Splina este palabilǎ fiind mai frecventǎ la copii și tineri decât la adulți. Se poate înregistra și o pancreatitǎ pasagerǎ.

Aparatul cardiovascular prezintǎ unele modificǎri – bradicardie, TA scǎzutǎ.

Manifestǎri neuropsihice: astenie, apatie, tendinșa la irascibilitate.

Hemoragii digestive cutanate și mucoase ( epistaxis, gingivoragii ), apar în forme severe.

EXAMENUL DE LABORATOR :

-VSH normalǎ sau încetinitǎ (3-5mm/h);

-bilirubina crescutǎ în cazuri ușoare la 5-10% și la 15-30mg% în forme severe;

-transaminazele cresc;

-sideremia crește 150-570g%;

-colesterolemia scade;

-electroforeza: albuminele scad, globulinele cresc, urobilinogenul crește în urinǎ.

Perioada de declin a bolii se anunțǎ dupǎ aproape douǎ sǎptǎmâni de evoluție. Icterul cedeazǎ treptat, hepatomegalia se retrage, apetitul revine, astenia dispare. Declinul bolii se însoțește de poliurii, urini normal colorate și scaun cu aspect normal.

PERIOADA DE CONVALESCENȚǍ – se caracterizeazǎ prin dispariția completǎ a icterului, revenirea ficatului la dimensiuni normale, normalizarea scaunului, revenirea apetitului, dispariția asteniei. Vindecarea hispologicǎ a ficatului necesitǎ minim 1-4 luni de la începutul bolii.

EVOLUȚIA

Hepatita viralǎ acutǎ de tip A nu evolueazǎ niciodatǎ spre cronicizare.

Evoluția spre insuficiențǎ hepaticǎ acutǎ, în comǎ și exitus constituie o eventualitate cu totul excepționalǎ.

FORME CLINICE

Forme clinice în funcție de prezența sau absența icterului;

Forma anictericǎ este cea mai frecventǎ și evolueazǎ clinic cu semnele de debut ale hepatitei neurmate de icter. Recunoașterea se face în contextul epidemiologic și prin examene de laborator. Prezența hepatomegaliei cu sensibilitate dureroasǎ, artralgiile și urinile reduse și închise la culoare ne induc spre acest diagnostic.

Forma icterialǎ a hepatitei virale este rarǎ. Se manifestǎ prin prezența icterului, urini intens colorate și scaune decolorate. În sânge sunt crescute : bilirubinemia, fosfatoza alcalinǎ, colesterolemia.

Forme clinice în funcție de intensitatea bolii și a icterului.

Forme ușoare cu bilirubinemia sub 5mg% la adulți și sub 3mg% la copil.

Forme medii – bilirubinemia de 5-15 mg% la adulți și 3-8 mg% la copii.

Forme clinice în funcție de durata bolii.

Forme scurte cu simptomatologie frustǎ : astenie, tulburǎri digestive și eventual icter trecǎtor care dureazǎ 7-14 zile.

Forme cu duratǎ medie – 21-30zile.

Forme prelungite atunci când a depǎșit 30 de zile de evoluție fǎrǎ sǎ prezinte simptoame de declin.

Forme clinice în funcție de vârstǎ.

HEPATITA VIRALǍ ACUTǍ DE TIP A LA COPIL

Apare mai frecvent decât la adulți și are evoluție ușoarǎ, icterul este rar întâlnit. Ficatul se mǎrește mai mult decât la adult. Adenopatiile și apelnomegalie frecvent întâlnitǎ la copil. Pot apǎrea și erupții cutanate de tip scarlatiniform.

HEPATITA VIRALǍ ACUTǍ DE TIP A LA GRAVIDE

De obicei favorabilǎ mai ales în primele 2 sǎptǎmâni de sarcinǎ predominând formele ușoare și medii. În ultimele luni de sarcinǎ evoluția poate fi dificilǎ. La gravide nu prezintǎ risc de malformații congenitale.

HEPATITA VIRALǍ ACUTǍ DE TIP A LA BǍTRÂNI

Apare foarte rar la aceastǎ vârstǎ, ținând cont cǎ infecția cu virus hepatic A se face precoce, în copilǎrie și la vârstǎ tânǎrǎ sau maturǎ ț 90% din vârstǎ posedǎ anticorpi specifici anti-A ).

COMPLICAȚII ȘI SECHELE:

-ANEMII HEMOLITICE;

-ANEMIE APLASTICǍ CU PARCITOPENIE;

-INFECȚIILE BACTERIENE ȘI PARAZITARE ALE CǍILOR BILIARE (variați germeni, paraziți ca Lamblia ),poate determina angiocolite și coledocite.

DIAGNOSTIC

1.DIAGNOSTIC POZITIV – se bazeazǎ pe:

– date epidemiologice : contact cu cazuri similare, focar epidemic familial sau de colectivitate;

– date clinice;

– date de laborator – leucopenie;

VSH normalǎ sau scǎzutǎ;

teste hepatice crescute (TGO,TGP) 400-1000-2000UI;

fosfaza alcalinǎ crește;

sideremia crescutǎ;

disproteinemia intens pozitivǎ la debut;

bilirubinemia variabilǎ dupǎ forma clinicǎ;

în urinǎ urobilinogen crescut;

la examenul de urina apar pigmenții biliari.

2.DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

În perioada prodromalǎ și formele anicterice – sunt posibile confuzii cu gastrita acutǎ, toxiinfecții alimentare, pancreatite, colecistite, apendicite, gripǎ, viroze respiratorii, boli eruptive.

În perioada icterialǎ se diferențiazǎ de culoarea galbenǎ produsǎ de folosirea de xantoninǎ, atebrinǎ, acid piruvic, de culoarea galbenǎ „ca paiul” a canceroșilor, culoarea galbenǎ a palmelor și plantelor de carotinemie.

Problema care se pune apoi este aceea a diagnosticului diferențial al icterelor:

Icter prin hepatite ( hepatocelulare ) virotice ( hepatita epidemicǎ, hepatita din cursul mononucleozei infecțioase, febra galbenǎ)

Icter prin hepatite bacteriene – hepatita prin Salmonele, hepatitele în cursul pneumoniei, leptospinozele icterice, febre secundare, sifilis secundar, tuberculozǎ hepaticǎ.

Ictere cauzate de medicamente ( prin acțiunea toxicǎ asupra celulei hepatice sau prin mecanism alergic)

Icter mecanic(posthepatic) produs de anomalii ale cǎilor biliare, tromboza venei suprahepatice.

Icterul hemolitic( prehepatic) – hemolizǎ intensǎ de diverse cauze infecțioase.

PROGNOSTIC

-bun în general, este mai rezervat când se însoțește de fenomene nervoase, când vǎrsǎturile sunt persistente și icterul se prelungește pe mǎsurǎ ori este recidivat și însoțit de puseu febril.

TRATAMENT

-tratamentul hepatitei virale A constǎ în mai multe mijloace simple terapeutice:

Izolarea bolnavului în spital este obligatorie cel puțin 3 sǎptǎmâni, de la debutul bolii.

Repausul la pat pe perioada acutǎ a bolii, cât timp testele de citoǎ rǎmân crescute. Reînceperea acticitǎții dupǎ repaus relativ la domiciliu dupǎ externare se face treptat.

Dieta trebuie sǎ fie echilibratǎ, conținând toți factorii nutritivi (hidrocarbonate, proteine, lipide, vitamine) și sǎ fie oferite în funcție de toleranța digestivǎ și apetitul pacientului.

În perioada preictericǎ când inapetența este accentuatǎ iar toleranța scǎzutǎ, regimul alimentar constǎ într-o hranǎ ușoarǎ digerabilǎ și absorbabilǎ sucuri naturale de fructe, compot, sirop de casǎ, ceaiuri, supe de zarzavat, iaurt, lapte.

De îndatǎ ce toleranța gastricǎ se restabilește se adaugǎ brânzǎ de vaci, fǎinoase, cruditǎți. Aportul de proteine trebuie asigurat mai des de proteine animale care conțin aminoacizi esențiali: lapte de vacǎ, caș dulce.

În a doua perioadǎ a bolii când icterul a intrat în declin se adaugǎ carne de pasǎre, de vitǎ, pește slab pregǎtitǎ sub formǎ de rasol sau fripturǎ. Sunt permise grǎsimile proaspete sub formǎ de frișcǎ, smântânǎ, unt, ulei de porumb, de mǎsline și de floarea soarelui.

Lichidele trebuie asigurate în cantitate suficientǎ în funcție de vârstǎ și greutate (copil 3-40ml/kgcorp/zi, adult 1,5-21ml/kgcorp/zi).

MǍSURI IGIENICE ȘI FIZIOTERAPICE SIMPLE:

aplicații umede cu apǎ cǎlduțǎ pe regiunea hepaticǎ favorizeazǎ circulația hepaticǎ, suprimǎ spasmele dureroase;

asigurarea tranzitului intestinal normal se realizeazǎ prin regim cu fructe, miere de albine dimineața pe stomacul gol, ceaiuri laxative, supozitoare;

meteorismul abdominal și flatulența se combat prin dietǎ adecvatǎ, comprese abdominale.

MEDICAȚIA

-constǎ în vitamine cu efect placebo și dupǎ nevoie, medicație simptomaticǎ.

În formele severe prelungite, colestatice se pot da coleretice – Anghirol, Colebil, Fiobilin, în caz de insucces se poate recurge la o curǎ de 3-4 zile cu cortizon ( Prednison 1mg/kgcorp/zi).

Persoanele subnutrite și cele cu etilism cronic vor primi un supliment de vitamine din grupul „B“ și vitaminaC și factori lipotropi – Mecopar, Metaspar, Aspartofort, Silimarinǎ, Tropofar.

PROFILAXIE

1.Mǎsuri fațǎ de sursa de infecție:

Bolnavii cu hepatita viralǎ de tip A se declarǎ obligatoriu și nominal la CSA-teritorial, se izoleazǎ obligatoriu în spital cel puțin 2 sǎptǎmâni de la debutul bolii. Contacțiile se înregistreazǎ și se controleazǎ periodic clinic prin teste de laborator.

2.Mǎsuri fațǎ de cǎile de transmitere:

Mǎsuri de igienǎ personalǎ, alimentarǎ, precum și controlul personalului din serviciul alimentației publice;

Controlul igienei și sanitației localitǎților;

Controlul igienei colectivittǎților de copii;

Educație sanitarǎ.

3.Mǎsuri fațǎ de masa receptivǎ – profilaxia specificǎ

Profilaxia cu imunoglobuline este folositǎ la:

contacții din familie;

contacții din colectivitǎțile de copii;

contacții din colectivitǎțile din spital;

inoculǎri accidentale;

cǎlǎtorii în regiuni cu mare endemicitate;

consum de apǎ suspectǎ de contaminare.

Doza este de 0,02 ml/kgcorp gamaglobulinǎ 10% administrate cât mai precoce.

Imunizarea activǎ este în studiu datoritǎ dificultǎții de cultivare a virusului. Se experimenteazǎ pe animale vaciinuri inactivate și atenuate.

HEPATITA VIRALǍ ACUTǍ DE TIP B

Hepatita viralǎ acutǎ de tip B este o boalǎ infecțioasǎ, determinatǎ de virusul hepatic B, un virus ADN, din familia Hepadnaviridae, transmis pe cale parenteralǎ, caracterizatǎ clinic printr-o evoluție variatǎ, adesea dificilǎ, cu risc letal și cu potențial important de trecere în stare cronicǎ: hepatita cronicǎ și cirozǎ (constituie 10-15% din hepatitele virale acute).

ETIOLOGIE

Virusul hepatic B conține ADN circular, dublu spiralat sau dublu helicoidal și are 42nm. În structura antiigenicǎ a virusului hepatic B, se conosc 3 antigene principale, fațǎ de fiecare din acestea formându-se anticorpi specifici.

1.Antigenul HBs ( antigen de suprafațǎ a virusului hepatic B ), denumit și Antigen Australia.

AgHBs apare în sângele celor infectați cu mult timp înaintea bolii clinice, începând din a 2-a sǎptǎmânǎ dupǎ inoculare și se menține între a 2-a și a 21-a sǎptǎmânǎ a perioadei de stare a bolii și dupǎ aceea. În tot acest interval este posibilǎ decelarea în sânge a AgHBs și prin aceasta se pune diagnosticul de Hepatitǎ Viralǎ Acutǎ de tip B. Persistența în sânge a AgHbs peste 3 luni de la debutul bolii are semnificația trecerii în stare cronicǎ.

2.Antigenul central – AgHBc – este reprezentat de nucleocapsida virusului și nu se gǎsește liber în sângele circulant, ci numai în hepatocite ( în special în nucleii acestora și mai puțin în citoplasmǎ ). Anticorpii antiAgHBc apar înaintea apariției anticorpilor antiAgHBs și persistǎ atât timp cât continuǎ replicarea ei, semnificând prezența activǎ a bolii, tendința la cronicizare.

3.Antigenul „e” – AgHBe

Distinct imunologic de AgHBs și AgHBc, se gǎsește numai în serurile AgHBs parazite. AgHBe apare precoce în incubație, înaintea creșterii transaminazelor serice, odatǎ cu sau puțin dupǎ apariția AgHBs iar persistența lui indicǎ evoluția bolii spre cronicizare.

4.Alte antigene ale HVA de tip B

Antigen Delta ( antigen asociat cu infecția de virus hepatic B ). A fost decelat prin imunofluorescențǎ în nucleii hepatocitelor la bolnavii cu Hepatita Cronicǎ. Virusul hepatic B rezistǎ 10h la 60˚C, fiind distrus numai prin fierbere prelungitǎ: 30minute la 100˚C sau prin autoclavare. Rezistǎ la clorinarea apei, la eter, alcool, este puțin afectat de razele ultraviolete.

EPIDEMIOLOGIE

Hepatita viralǎ acutǎ de tip B a luat o mare amploare în ultimii ani, mai ales abundenței manoperelor medico-chirurgicale. Acest tip de hepatitǎ dominǎ la adulți și vârstnici.

1.Rezervorul de virus hepatic B

Este reprezentat de om prin:

bolnavii de hepatitǎ viralǎ acutǎ de tip B;

bolnavii de hepatitǎ cronicǎ purtǎtori de AgHBs;

bolnavii cu cirozǎ posthepatitǎ B;

bolnavii cu cancer primitiv hepatic care în proporție de 20-80% sunt purtǎtori de AgHBs.

Produsele umane care conțin virusul B sunt : sângele și anumiți derivați de sǎnge, sângele menstrual, diferite secreții( sperma, secreția vaginalǎ, lapte de mamǎ, saliva).

2.Perioada de contagiozitate

La bolnavii de hepatitǎ B, AgHBs apare în sânge începând din a 60-a zi de la inoculare și persistǎ în perioada acutǎ a bolii 1-2 luni.

Între 5-10% din bolnavi continuǎ sǎ prezinte AgHBs și dupǎ acest interval, 2-5 luni și chiar un an de la vindecarea clinicǎ.

Rǎmân purtǎtori cronici de virus hepatitic B dacǎ AgHBs persistǎ mai mult de 3 luni de la detectare.

3.Calea de transmitere

Principala cale de transmitere a virusului hepatitic B este calea parentalǎ. Virusul hepatitic B se mai poate transmite și prin contactul persoanelor cu secrețiile, sperme sau lichidul vaginal, celor bolnavi de hepatita viralǎ acutǎ de tip B. Hepatita viralǎ acutǎ de tip B se mai poate transmite prin contact sexual, prin plǎgi contaminate.

Cea mai des întâlnitǎ este hepatita posttransfuzionalǎ.

Transmiterea verticalǎ ( gravidǎ-fǎt ) – este posibilǎ dacǎ gravida face hepatita viralǎ acutǎ de tip B în ultimele 3 luni de sarcinǎ și în cursul nașterii și în perioada postnatalǎ.

4.Receptivitatea – este generalǎ, mai ales la adulți și vârstnici.

PATOGENIE

Patogenia hepatitei B se deosebește de cea a hepatitei A fiind mai complexǎ datoritǎ unor mecanisme imunopatologice care intervin în determinarea leziunilor hepatice precum și în funcție de rǎspunsul imun al fiecǎrei persoane.

Virusul nu determinǎ direct citoliza hepaticǎ ci acționeazǎ prin reacții imune grave.

Virusul hepatic B se localizeazǎ în celulele hepatice și se multiplicǎ în nucleul acestor celule unde se sintetizeazǎ ADN-ul viral.

Fațǎ de virusul hepatitic se declanșeazǎ diverse reacții imune de leziuni hepatice de diferite grade, pânǎ la necrozǎ. În evoluția HVA de tip B spre cronicizare sunt implicați mai mulți anticorpi antiAgHbc și anticorpi AgHbe și mai puțin sau deloc anticorpii antiAgHBs.

TABLOU CLINIC

Hepatita viralǎ acutǎ de tip B, deși aparent asemǎnǎtoare cu hepatita viralǎ acutǎ de tip A, se deosebește de aceasta printr-un spectru clinic mai complex, cu manifestǎri extrahepatice frecvente cu numeroase variante evolutive, prognostic mai sever și un potențial important spre cronicizare.

1.PERIOADA DE INCUBAȚIE

dureazǎ între 60-90 de zile cu limite între 45 și 160 de zile. Aceastǎ

perioadǎ este contagioasǎ deoarece virusul apare în sânge chiar dupǎ o sǎptǎmânǎ de la inoculare.

2.PERIOADA PRODROMALǍ – PREICTERICǍ

se instaleazǎ insidios și dureazǎ 2-3 sǎptǎmâni. În aceastǎ perioadǎ se

instaleazǎ o senzație de disconfort digestiv, astenie și indispoziție generalǎ. Temperatura crește discretǎ, fǎrǎ frisoane. Frecvent apar manifestǎri cutanate și articulare ca : altralgii fixe, simetrice, datorate complexelor imune circulante sau fixate în capilare și sinoviale, manifestǎri alergice de tip boala serului, manifestǎri cutanate sub formǎ de urticarie, erupții purpurice.

3.PERIOADA DE STARE – ICTERICǍ

Începe când apare icterul .

Se instaleazǎ lent și dureazǎ mai mult decât în HVA de tip A,

menținându-se într-un platou ridicat ( icterul are un caracter colestatic ).

Se întâlnesc multiple manifestǎri extrahepatice:

manifestǎri digestive – sunt expresia unei inflamații gastrointestinale

cu tulburǎri de tonus și secreție la nivelul cǎilor biliare : diskinezie biliarǎ.

manifestǎri cardiace : modificǎri electrocardigrafice, HTA frecvent.

manifestǎri vasculare: vasculite cu caracter hemoragic uneori

poliartritǎ nodoasǎ.

manifestǎri renale: nefritǎ interstițialǎ și în unele cazuri, apare

glomerulonefrita.

manifestǎri neurologice: meningite, mielite, nevrite care apar

excepțional. În formele severe și comatoase pot apǎrea modificǎri psihice.

manifestǎri cutanate: erupții scarlatiniforme, urticariene au purpurice

facies particular, observat la copii mai ales; obraji congestionați de

culoare roșie închisǎ cu buzele roșii și cu o zonǎ palidǎ în jurul cavitǎții bucale, orodermatita papuloasǎ infantilǎ Gianotti-Crosti.

VSH normalǎ sau încetinitǎ

teste hepatice cu valori crescute

TGP 1000-2000 UI – foarte mari

sideremia crescutǎ

testele de disproteinemie sunt pozitive

bilirubinemie crescutǎ

leucopenie și anemie hemoliticǎ acutǎ.

EVOLUȚIE

Hepatita viralǎ acutǎde tip B are o evoluție mai lungǎ și mai dificilǎ, în funcție de vârstǎ și forma clinicǎ. Vindecarea se produce numai la 80-85% din cazuri, 10-15% din bolnavi evolueazǎ spre cronicizare. Din foștii bolnavi de hepatitǎ B, 10-20% rǎmân purtǎtori cronici de virus.

FORME CLINICE

1.FORMA ANICTERICǍ – se întâlnește în 10-29% din cazuri.

2.FORMA COLESTATICǍ

Frecvent întâlnitǎ la adulți cu icter intens, cu prurit supǎrǎtor, colesterolemie mult crescutǎ, fosfatozǎ alcalinǎ crescutǎ, bilirubinemie 5-15mg% – icter.

3.FORME PRELUNGITE

Hepatita viralǎ acutǎ tip B prelungitǎ simplǎ

prezintǎ o regresiune mai lentǎ a icterului și a testelor biochimice.

Hepatita viralǎ acutǎ persistentǎ

se caracterizeazǎ printr-un tablou persistent de hepatitǎ viralǎ timp de câteva luni și chiar 1-3 ani, timp în care tabloul histopatologic rǎmâne acela al unei HVA, fǎrǎ aspecte de cronicizare.

Hepatita viralǎ acutǎ de tip B ondulatǎ

evolueazǎ cu recǎderi multiple timp de 1-2 ani, cu recidive cauzate de eforturi, abateri alimentare, suprainfecții, tratamente cu cortizon.

Hepatita viralǎ acutǎ prelungitǎ cu potențial de cronicizare

evolueazǎ cu prelungirea simptoamelor dishepatice, perturbarea testelor hepatice, prezența autoanticorpilor, creșterea IgG, scǎderea albuminelor și manifestǎri histopatologice.

4.FORME SEVERE

În care se constatǎ încǎ de la început o dezlǎnțuire deosebit de rapidǎ și brutalǎ a simptoamelor.

Asistǎm astfel la accentuarea tulburǎrilor digestive, prezența sindromului hemoragic (epistaxis), febrǎ persistentǎ, reducerea dimensiunilor ficatului, astenie intensǎ, somnolențǎ, scǎderea timpului de protrombinǎ sub 50%.

5.FORMA FULMINANTǍ

În care se produce o necrozǎ masivǎ hepaticǎ, cu insuficiențǎ hepaticǎ supraacutǎ cu evoluție rapidǎ spre comǎ și sfârșit letal în 80-85% din cazuri.

La aceastǎ formǎ se ajunge în 1-2% din cazuri la adulți, iar la sugari 10-15% din cazuri. Survine în primele 2 sǎptǎmâni de boalǎ, rar în a 3-a, a 4-a sǎptǎmânǎ.

Este mai frecventǎ la copii și la adulții tineri.

Manifestǎrile clinice ale formei fulminante sunt:

icter intens (bilirubinemie mai mare de 15mg% la adulți și 7mg% la copii);

persistența și agravarea simptoamelor digestive;

astenie intensǎ;

manifestǎri hemoragice (epistaxis, gingivoragii);

persistența febrei în perioada ictericǎ;

somnolențǎ;

tahicardia se înlocuiețte cu bradicardie specificǎ unui icter afebril feto-hepatic(holerǎ – miros de mere stricate).

HEPATITA VIRALA ACUTǍ TIP B LA COPII

Evolueazǎ favorabil datoritǎ puterii mari de regenerare hepaticǎ. Riscul de a rǎmâne purtǎtor cronic de virus hepatitic este însǎ mai mare cu cât vârsta este mai micǎ.

HEPATITA VIRALǍ ACUTǍ TIP B LA GRAVIDE

Evolueazǎ mai sever la gravidele cu malnutriție și la cele care sunt în ultimul trimestru de sarcinǎ.

Riscul de infecție cu virus hepatic b a produsului concepțional este foarte mic în primele douǎ trimestre de sarcinǎ dar devine considerabil când HVA tip B survine în ultimul trimestru de sarcinǎ.

Infecția fǎtului se face frecvent în cursul nașterii și în perioada postnatalǎ.

HEPATITA VIRALǍ ACUTǍ DE TIP B LA VÂRSTNICI

Are o evoluție mai severǎ cu forme prelungite, cu potențial crescut letal și de cronicizare.

Hepatita viralǎ acutǎ tip B are o evoluție severǎ la malnutriți, cei cu boli cronice digestive, tuberculoși, diabetici, alcoolici, toxicomani.

COMPLICAȚII ȘI SECHELE

1.COMPLICAȚII INFECȚIOASE

anemii hemolitice;

anemia aplasticǎ sau pancitopenicǎ;

suprainfectǎri biliare;

redeșteptarea unei TBC.

2.COMPLICAȚII FUNCȚIONALE VEGETATIVE

balonǎri abdominale;

diskinezii biliare;

digestie dificilǎ;

hipotensiune hipostaticǎ;

hiperbilirubinemie ( icter prelungit ).

3.HEPATITǍ CRONICǍ PERSISTENTǍ SAU AGRESIVǍ

4.CIROZǍ POSTHEPAITTǍ B

5.CANCER HEPATIC PRIMAR

6.STAREA DE PURTǍTOR CRONIC ASIMPTOMATIC DE VIRUS HEPATITIC B.

DIAGNOSTIC

1.DIAGNOSTIC POZITIV – se pune pe baza :

datelor epidemiologice: contacte infecțioase cu bolnavii de HVA tip B, contacte profesionale, posibilitǎți de inoculare parentalǎ ( manopere medico-chirurgicale cu risc de transmitere a virusului );

date clinice;

date de laborator – sunt indispensabile pentru diagnostic:

date specifice: determinarea AgHBs pozitiv

anticorpii antiHBc de tip IgM care permit un diagnostic precoce AgHBe;

date nespecifice:

bilirubinemie crescutǎ 9 în cea ictericǎ );

leucogramǎ – leucopenie;

VSH micǎ;

TGO, TGP mari (teste de citolizǎ );

fosfatoza alcalinǎ este crescutǎ;

scǎderea albuminelor;

creșterea γ globulinelor;

teste de coagulare – modificate.

Tymolul este normal sau ușor crecut la începutul bolii și se pozitizeazǎ lent ulterior:

-în hepatita viralǎ acutǎ de tip A, citoliza este mare la început ca în hepatita viralǎ acutǎ tip B, dar scade mai repede. IgM în hepaita viralǎ acutǎ tip B sunt normale sau ușor crescute, în timp ce în hepatita viralǎ acutǎ de tip A sunt foarte crescute.

2.DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

-În perioada prodromalǎ și formele anicterice – sunt posibile confuzii cu gastrita acutǎ, toxiinfecții alimentare, pancreatite, colecistite, apendicite, viroze respiratorii.

-În perioada icterialǎ se diferențiazǎ de culoarea galbenǎ produsǎ de folosirea de xantoninǎ, atebrinǎ, acid piruvic.

Coma din hepatita fulminantǎ trebuie diferențiatǎ de:

Comele metabolice – coma diabeticǎ, hipoglicemicǎ, uremicǎ, hidroelectroliticǎ.

Comele toxice: alcoolicǎ, barbituricǎ.

Comele infecȚioase: encefalite virale, meningoencefalite bacteriene, malarie.

Comele neurochirurgicale: traumatisme, tumori, epilepsie, abces cerebral.

PROGNOSTIC

-este rezervat;

-se vindecǎ complet în 80-85% din cazuri, în rest evoluând spre infecție cronicǎ (hepatita cronicǎ, cirozǎ).

Datele de prognostic agravant sunt: vârsta, alcoolismul, hipertiroidismul, luesul, diabetul, afecțiuni gastrointestinale cronice, leziuni hepatice anterioare.

TRATAMENT

-este igieno-dietetic și medicamentos.

Repausul fizic și intelectual este obligatoriu.

De la debutul bolii și pânǎ la dispariția icterului, repausul va fi la pat, apoi, în perioada de convalescențǎ, va fi relativ (10-12h culcat), timp de 2-3 luni. Bolnavul de hepatitǎ, o datǎ considerat vindecat, va putea sǎ-și reia activitatea abia dupǎ 2-3 luni, cu program de muncǎ redus. Se recomandǎ sǎ fie dispensarizat timp de cel puțin 2 ani, controlându-se starea de sǎnǎtate la intervale de 2-3 luni.

Dieta va ține cont de faptul cǎ la hepatita viralǎ acutǎ existǎ o hipofermentație gastricǎ, biliarǎ și pancreaticǎ și deci sǎ nu cearǎ un efort digestiv prea mare.

Alimentația trebuie sǎ fie suficientǎ caloric, sǎ conținǎ material plastic și pe cât posibil, sǎ fie variatǎ și adaptatǎ gustului bolnavului.

În regimul alimentar, baza va fi constituitǎ de glucide ușor digerabile, cu proteine și vitamine suficiente și cu o cantitate moderatǎ de grǎsimi. Regimul va fi alcǎtuit și în raport cu perioada evolutivǎ a bolii.

În prima sǎptǎmânǎ se vor da : compot, sucuri de fructe, dulceațǎ, lapte, biscuiți, pâine prǎjitǎ. Din a doua sǎptǎmânǎ se vor adǎuga ouǎ moi sau ochiuri în apǎ, unt proaspǎt, carne slabǎ.

MEDICAMENTE:

-pentru tulburǎrile diseptice se preferǎ fermenții pancreatici, alcaline ușoare și colagoge ușoare spre exemplu prafurile Bourget. Pentru insomnii și stǎri de neliniște este preferabil sǎ prescriem cloralhidrat.

TRATAMENT MEDICAMENTOS

Grețurile și vǎrsǎturile se trateazǎ cu metoclopramidǎ(Reglan), iar la nevoie cu Emetiral sau Torecan.

Corticoterapia este indicatǎ doar în formele severe, prelungite. Se administreazǎ Prednison 1mg/kgcorp/zi, în dozǎ unicǎ la ora 9 sau 10 dimineața, o datǎ la douǎ zile, 7-10 zile cu întrerupere bruscǎ. Glucoza, vitaminele, aminoacizii, medicația hepatotropǎ, cianidanolul (Catergen) nu influențeazǎ evoluția, dar sunt utile mai ales în formele grave.

În caz de vǎrsǎturi, se fac perfuzii intravenoase cu soluții glucozate sau saline, nu cu acizi aminați. Se combate hiperamonemia prin clisme evacuatorii, neomicina per-os, 4-6 g în 24h, perfuzii cu Multiglutin, Argininǎ-Sorbitol sau Aspartofort.

Se corecteazǎ acidoza și se administreazǎ oxigen cu sonda, intermitent. Se combate anemia și se controleazǎ repetat analizele. În caz de semne de coagulare intravascularǎ diseminatǎ, se administreazǎ Heparinǎ, iar în complicații infecțioase antibiotice (Peniciline, Cefalosporine, Gentamicinǎ).

TRATAMENT PATOGENIC

Urmǎrește ameliorarea funcțiilor ficatului și refacerea lui morfofuncționalǎ. Vitamina C și complexul vitaminei B sunt necesare și dau rezultate bune.

Medicamentele lipotrope și extratele hepatice bine purificate sunt utile în formele cu evoluție prelungitǎ sau severe. Corticoterapia va fi indicată în aceleași situații, având efecte bune: scade bilirubinemia, scurteazǎ durata icterului, combate procesele inflamatorii intrahepatice, crește diureza și stimuleazǎ apetitul.

Se va avea grijǎ ca regimul sǎ fie desodat și sǎ aibǎ adaos de clorurǎ de potasiu, bineînțeles, se va ține seama de contraindicațiile corticoterapiei.

PROFILAXIE

Profilaxia hepatitei virale acute de tip B impune controlul unei sterilizǎri perfecte a instrumentalului medical (ace, seringi, sonde, instrumentar chirurgical, obstetrical, stomatologic).

Alcoolul sau alte materiale dezinfectante nu sunt eficiente împotriva virusului. Instrumentarul va fi degresat, sterilizarea se va face prin fierbere în apǎ fenicatǎ 1% cel puțin 30 de minute sau în aparatura specialǎ din spitale.

În centrele de recoltare a sângelui trebuie acordatǎ mai mare atenție selecționǎrii și examinǎrii donatorilor. Nu se va abuza de aplicarea transfuziilor cu plasmǎ și sânge, indicația lor fiind limitatǎ la cazurile care necesitǎ acest tratament. Pânǎ în prezent nu este cunoscut un vaccin antihepatitic.

HEPATITA VIRALǍ ACUTǍ NON A – NON B

Prin hepatita viralǎ acutǎ non A – nonB se înțeleg acele hepatite virale, care nu se încadreazǎ, dupǎ efectuarea testelor serologice specifice, nici în hepatite virale A și nici în hepatite virale B, nici în alte hepatite virale determinate de alți viruși.

Se recunosc douǎ tipiri de HVA tip NON A – NON B:

1)Hepatita viralǎ non A – non B posttransfuzionalǎ determinatǎ de virusul C – hepatite de tip C;

2)Hepatita viralǎ non A – non B cu transmitere digestivǎ sporadicǎ sau epidemicǎ determinatǎ de virusul E – hepatita virala de tip E.

EPIDEMIOLOGIE

-rezervorul de viruși îl constituie omul bolnav și purtǎtorii cronici sanguini de virus.

MOD DE TRANSMITERE

*HVA tip C – transmiterea virusului se face prin transfuzii de sânge, instrumente nesterilizate.

*HVA tip E – transmiterea se face pe cale digestivǎ ( calea fecal-oralǎ ), prin apǎ contaminatǎ, alimente contaminate și abateri de la igiena elementarǎ ( mâini murdare ).

CONTAGIOZITATEA

-începe cu 1-2 sǎptǎmâni înainte de apariția simptoamelor clinice.

RECEPTIVITATEA

-generalǎ.

HEPATITA VIRALǍ ACUTǍ TIP C

TABLOU CLINIC

HVA tip C se apropie ca mod de manifestare de HVA tip B.

INCUBAȚIE – scurtǎ 2-4 sǎptǎmâni sau lungǎ 8-12 sǎptǎmâni.

PERIOADA PRODROMALǍ – 7-8 zile.

PERIOADA DE STARE – 10-30 zile.

EVOLUȚIE

-poate fi lungǎ, dificilǎ. Pentru a normaliza TGP sunt uneori necesare câteva luni pânǎ la 3 ani de evoluție. Recǎderile sunt frecvente.

DIAGNOSTIC POZITIV

-dificil de pus;

-teste serologice specifice, iar când acestea nu existǎ aceasta se face prin excluderea celorlalte etiologii.

PROGNOSTIC – rezervat, mai grav în HVA tip C decât în HVA tip E.

HEPATITA VIRALǍ ACUTǍ TIP E

TABLOU CLINIC

INCUBAȚIA – medie de 6 sǎptǎmâni, iar în extreme 2-9 sǎptǎmâni;

DEBUT – febrǎ, senzație de slǎbiciune, indispoziție;

PERIOADA DE STARE – apar dureri abdominale, altralgii, anorexie, icter tegumentar și scleral, vǎrsǎturi, urini colorate închis, scaune decolorate;

EVOLUȚIA

– în general favorabilǎ, iar în cazuri sporadice evoluția este benignǎ, la gravide letalitatea ajunge la 10-17% din cazuri;

DIAGNOSTIC

– teste serologice specifice sau când nu este posibil, prin excluderea etiologiei de tip A și B;

PROGNOSTIC

– mai bun decât la hepatitei virale acute de tip C;

TRATAMENT

– ca medicament antiviral – Interferonul alfa recombinat, cu rezultate foarte bune.

HEPATITA VIRALǍ ACUTǍ TIP DELTA

-formǎ particularǎ de hepatitǎ viralǎ, ce apare fie ca o coinfecție, fie ca o suprainfecție la persoanele infectate cu virus hepatitic B, agravând, de regulǎ, evoluția bolii la aceste persoane.

ETIOLOGIE

Agentul Delta este un virus defectiv, în sensul cǎ are nevoie pentru a se multiplica de prezența altui virus ( virus helper ) : virus hepatitic B sau al hepadnovirus.

Antigenul delta poate fi detectat intrahepatic prin metode histobiochimice sau prin imunofluorescențǎ. Anticorpii acestui antigen apar în ser și pot fi detectați prin testul RIA sau ELISA.

EPIDEMIOLOGIE

Sursa de infecție îl constituie omul (persoanǎ cu dublǎ infecție, cu virus hepatitic B și virus hepatitic delta).

MOD DE TRANSMITERE

Prin ace și seringi nesterilizate sau prin transfuzii de sânge și derivate.

Transmiterea se poate realiza și prin contact direct (mucoase), iar transmiterea verticalǎ (mamǎ-fǎt) este posibilǎ.

CONTAGIOZITATE

Sângele persoanelor cu virus hepatitic Delta este contagios tot timpul cât persistǎ aceastǎ infecție.

RECEPTIVITATE

-toate persoanele infectate cu virus hepatitic B.

PATOGENIE

Deși transmisibil în mod independent ca agent infecțios virusul hepatitic Delta nu poate deveni infectant și patogen decât în prezența unei infecții active cu virus hepatitic B.

TABLOU CLINIC

Incubația – necunoscutǎ;

Tabloul clinic variazǎ în funcție de modalitatea infectantǎ și de stadiul activ sau inactiv al infecției cu virus hepatitic B.

În caz de coinfecție, hepatita evolueazǎ favorabil spre vindecare, iar în caz de suprainfecție cu virus hepaititc Delta peste o infecție preexistentǎ cu virus hepatitic B, efectul este de regulǎ agravant (evolueazǎ cǎtre o hepatitǎ fulminantǎ).

EVOLUȚIA

-spre vindecare se anunțǎ prin debarasarea de ambele virusuri și prin încetarea producției de anticorpi IgM.

DIAGNOSTIC

Asocierea hepatitei cu virus Delta cu hepatitǎ cu virus B se poate suspecta clinic prin evoluția bifazicǎ a unor cazuri de hepatitǎ viralǎ precum și epidemiologic și se confirmǎ prin detectarea antigenului viral AgHG în ser și prin teste serologice specifice (anticorpi IgM și IgG), prin testul RIA și ELISA

PROGNOSTIC

– rezervat

TRATAMENT

-rezultate bune cu Interferon Alfa

PROFILAXIA

Cu cât se va elimina mai mult riscul de infecție cu virus hepatitic B, cu atât se va îndepǎrta și riscul de infecție cu virus hepatitic delta.

Profilaxia hepatitei profesionale se realizeazǎ prin:

informarea personalului sanitar asupra riscului și mǎsurilor de protecție;

controlu prezenței de AgHbs și a anticorpilor specifici;

imunizare pasivǎ cu imunoglobuline umane specifice anti-AgHBs;

imunizare activǎ cu vaccin hepatitic B.

Profilaxia transmiterii perinatale:

toate gravidele trebuiesc testate pentru prezența AgHBs.

nou-nǎscuții din gravide cu AgHbs pozitiv vor primi imediat ( sau în primele 12h) imunoglobuline umane specifice anti-AgHBs 0,5 ml, i.m. prima oarǎ, iar urmǎtoarele douǎ doze la câte o lunǎ interval.

Profilaxia specificǎ :

vaccinul preparat cu AgHBs obținut din plasma purtǎtorilor de AgHBs, vaccinul hepatitic ADN recombinat.

CAPITOLUL III

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU HVA ȘI NEVOILE FIINȚEI UMANE

I.NURSA

Nursa este definitǎ de Consiliul Internațonal al Nurselor astfel:

Este o persoanǎ care:

a parcurs un program de formare aprobat de Consiliul Asistenților Medicali(CAM);

a trecut cu succes examenele stabilite de C.A.M.;

îndeplinește standardele stabilite de C.A.M.;

este autorizatǎ sǎ practice aceastǎ profesie în concordanțǎ cu experiența și pregǎtirea sa;

este autorizatǎ în îndeplinirea acelor proceduri și funcții care sunt impuse de îngrijirea sǎnǎtǎții în orice situație s-ar afla, dar sǎ nu facǎ o procedurǎ pentru care nu este calificatǎ.

Nursa – este pregǎtitǎ printr-un program de studiu incluzând:

promovarea sǎnǎtǎții;

prevenirea îmbolnǎvirilor;

îngrijirea celui bolnav din punct de vedere fizic, mental, a celor cu defiențe, indiferent de vârstǎ și în orice unitate sau în orice situație la nivel de comunitate.

Nursa este pregǎtitǎ și autorizatǎ:

sǎ desfǎșoare educație pentru sǎnǎtate;

sǎ participe – membru al echipei din sistemul de sǎnǎtate;

sǎ supravegeze și sǎ formeze asistente medicale;

sǎ fie implicatǎ în cercetare.

II.NURSINGUL

1. Definiția prezentatǎ de OMS și ICN stabilește cǎ:

Nursingul este o parte importantǎ a sistemului de îngrijire a sistemului de îngrijire a sǎnǎtǎții, cuprinzând:

-promovarea sǎnǎtǎții;

-prevenirea bolii;

-îngrijirea persoanelor bolnave ( fizic, mental, psihic, handicap )

de toate vârstele, în toate unitǎțile sanitare, așezǎri comunitare și în toate formele de asistențǎ socialǎ.

2.Virginia Henderson definește nursingul astfel:

„Sǎ ajuți individul, fie acesta bolnav sau sǎnǎtos, sǎ-și afle calea spre sǎnǎtate sau recuperare, sǎ ajuți individul, fie bolnav sau sǎnǎtos, sǎ-și foloseascǎ fiecare acțiune pentru a promova sǎnǎtatea sau recuperarea, cu condiția ca acesta sǎ aibǎ tǎria, voința sau cunoașterea necesare pentru a o face, și sǎ acționeze în așa fel încât acesta sǎ-și poarte singur de grijǎ cât mai curând posibil.”

3.ROLUL NURSEI

Concepția Virginiei Henderson privind rolul esențial al asistentei medicale:

„Rolul asistentei medicale constǎ în a ajuta persoana bolnavǎ sau sǎnǎtoasǎ sǎ-și menținǎ sau sǎ-și recâștige sǎnǎtatea ( sau sǎ-l asiste în ultimele sale clipe ) prin îndeplinirea sarcinilor pe care le-ar fi $ndeplinit singur, dacǎ ar fi avut forța, voința sau cunoștințele necesare. Asistenta medicalǎ trebuie sǎ îndeplineascǎ toate aceste funcții astfel încât pacientul sǎ-și recâștige independența cât mai curând posibil.”

4.FUNCȚIILE NURSEI

a)DE NATURǍ INDEPENDENTǍ:

educație pentru sǎnǎtate;

promovarea sǎnǎtǎții;

restaurarea sǎnǎtǎții;

înlǎturarea suferinței.

b)DE NATURǍ DEPENDENTǍ:

La indicațiile mediculi aplicǎ metodele de observație, de tratament sau de readaptare, observǎ la pacient modificǎrile provocate de boalǎ sau de tratament și le transmite medicului.

c)DE NATURǍ INTERDEPENDENTǍ:

Asistenta colaboreazǎ cu alți profesioniști din domeniul sanitar, educativ, administrativ și participǎ la activitǎți interdisciplinare.

d)ALTE FUNCȚII:

profesionalǎ;

educativǎ;

economicǎ;

de cercetare.

5. PROCESUL DE ÎNGRIJIRE

Procesul de îngrijire este o metodǎ organizatǎ și sistematicǎ, care permite acordarea de îngrijiri individualizate. Demersul de îngrijire este centrat de reacțiile particulare ale fiecǎrui individ la o modificare realǎ sau potențialǎ a sǎnǎtǎții.

Procesul de îngrijire comportǎ 5 etape:

Colectarea de date sau aprecierea lor.

Analiza și interpretarea datelor.

Planificarea îngrijirilor..

Realizarea intervențiilor și aplicarea lor.

Evaluarea.

Culegerea datelor este un proces continuu, în sensul cǎ pe tot percursul muncii sale, asistenta nu înceteazǎ de a observa, de a întreba și de a nota datele privind pe fiecare pacient. Culegerea de date permite asistentei sǎ-și stabileascǎ acțiunile de îngrijire.

Tipul de informații culese:

date obiective – observate de asistentǎ despre pacient;

date subiective – expuse de pacient;

date conținând informații trecute;

date legate de viața pacientului, de obiceiurile sale, de anturajul sǎu sau de mediul înconjurǎtor.

Îngrijirea pacientului pornește de la informațiile primite.

METODE DE CULEGERE A DATELOR

OBSERVAREA :

-include folosirea de cǎtre cineva a tuturor simțurilor pentru a obține informații ( vederea, auzul, atingerea, mirosul ).

În observarea pacientului de cǎtre asistentǎ pentru culegerea datelor se recurge și la instrumente de mǎsurǎ: termometru, tensiometru.

ASCULTAREA

INTERVIUL :

-este o formǎ specialǎ de interacțiune verbalǎ care se desfǎșoarǎ în intimitate între asistentǎ și persoanele care recurg la îngrijiri de sǎnǎtate.

-permite depistarea nevoilor nesatisfǎcute ale persoanei și diverse manifestǎri de dependențǎ pe care le determinǎ.

Pentru obținerea prin interviu a unor informații necesare pentru întocmirea unui plan de îngrijire este recomandabil :

sǎ se culeagǎ în prealabil informații în legǎturǎ cu pacientul;

sǎ se punǎ o singurǎ întrebare;

sǎ se lase timp suficient pacientului pentru a rǎspunde;

dacǎ este cazul sǎ se discute câteva minute despre lucruri banale;

sǎ se explice pacientului cǎ informațiile sunt necesare pentru planificarea unor îngrijiri potrivit dorințelor sale;

sǎ se facǎ o concluzie a interviului și sǎ se aprecieze dacǎ considerǎ folositor acest interviu;

sǎ mulțumeascǎ pacientului pentru colaborare.

ANALIZA ȘI INTERPRETAREA DATELOR

Presupun un examen al datelor și clasificarea lor. Acestea vor conduce asistenta la stabilirea diagnosticului de nursing.

Diagnosticul de nursing – o problemǎ de sǎnǎtate realǎ sau potențialǎ pe care nursele, pe baza pregǎtirii și experienței lor sunt capabile sǎ acorde îngrijire.

Diagnosticul de nursing este o formulare concisǎ a rǎspunsului pacientului, la îmbolnǎvire, boalǎ sau situația sa.

Acesta este format din trei pǎrți și utilizeazǎ formula PES:

probleme de sǎnǎtate;

etiologie;

semne și simptome.

Formularea diagnosticuli de nursing se face deci pornind de la informațiile culese, analiza și interpretarea lor de cǎtre asistentǎ și exprimǎ problema persoanei, cauza acestei probleme și semnele prin care se manifestǎ și reies din datele culese.

PLANIFICAREA INGRIJIRILOR

Planificarea îngrijirilor înseamnǎ stabilirea unui plan de intervenție, prevederea etapelor, a mijloacelor de desfǎșurare ca și precauțiile care trebuie luate.

Planul de intervenție ține cont și de prescripțiile medicale. Planul de intervenție cuprinde douǎ componente :

Obiective de îngrijire;

Intervențiile.

Planul de intervenție permite asistente medicale sǎ judece urgențele și importanța problemelor de dependențǎ, putând astfel sǎ decidǎ prioritǎțile pe care trebuie sǎ le respecte în cursul unei zile de muncǎ.

Principalul obiectiv l asistentei medicale este de a aduce pacientul la un grad optim de independențǎ în satisfacerea propriilor nevoi.

REALIZAREA INTERVENTIILOR ȘI APLICAREA LOR

Aplicarea îngrijirilor constituie momentul realizǎrii conștiente și voluntare a intervențiilor planificate pentru a obține rezultatul așteptat.

Aplicarea în practicǎ a acțiunilor are ca scop sǎ ajute pacientul sǎ-și menținǎ sau sǎ-și recâștige independența.

În vederea executǎrii unor îngrijiri potrivite fiecǎrui pacient, asistenta trebuie sǎ știe sǎ aplice mai multe metode de acțiune care sǎ ușureze nevoile persoanei bolnave și sǎ-i asigure un plus de confort și de stare de bine.

Asistenta trebuie sǎ învețe sǎ informeze pacientul asupra problemelor sale de sǎnǎtate, asupra tratamentului sǎu, ori despre obiceiurile de viațǎ mai puțin potrivite pentru satisfacerea nevoilor fundamentale.

În cursul îngrijirilor (igienǎ, tratament) asistenta se întreține cu pacientul, îl ascultǎ, rǎspunde la întrebǎrile acestuia, împarte cu el povara bolii și comunicǎ acestuia înțelegerea sa empaticǎ.

5.EVALUAREA

Evaluarea constǎ în a aduce o apreciere asupra progresului pacientului în raport cu intervențiile asistentei.

Evaluarea este o condiție absolutǎ a calitǎților îngrijirilor. Dacǎ intervențiile planificate nu și-au atins scopul lor, atunci trebuie sǎ știm de ce nu avem rezultatul scontat și trebuie sǎ știm cum corectǎm situația.

Evaluarea trebuie sǎ se facǎ cu regularitate, la diverse intervale.

Existǎ mai multe metode de a determina ceea ce trebuie evaluat. Ne propunem sǎ evaluǎm douǎ aspecte:

rezultatul obținut sau schimbarea observatǎ;

satisfacerea pacientului însuși.

Pentru a știi dacǎ aceste douǎ obiective au fost atinse, asistenta va trebui ea însǎși sǎ-și punǎ întrebǎri în legǎturǎ cu modul în care a reușit sǎ întreținǎ o relație cu pacientul.

6. NEVOILE FUNDAMENTALE ALE FIINȚEI UMANE

Cadrul conceptual al Virginiei Henderson se bazeazǎ pe definirea celor 14 nevoi fundamentale, cu componente bio-psiho-sociale, culturale și spirituale ale individului. Atingerea de cǎtre pacient a independenței în satisfacerea acestor nevoi este țelul profesiei de asistenta medicalǎ.

Pentru a aplica modelul conceptual al Virginiei Henderson asistenta trebuie sǎ știe cǎ:

O nevoie fundamentalǎ este o necesitate vitalǎ, esențialǎ a ființei umane pentru a-și asigura starea de bine, în apǎrarea fizicǎ și mentalǎ.

Cele 14 nevoi fundamentale sunt:

A respira

A se alimenta și hidrata

A elimina

A se mișca, a pǎstra o bunǎ posturǎ

A dormi și a se odihni

A se îmbrǎca și a se dezbrǎca

A-și menține temperatura corpului în limite normale

A fi curat, a-și proteja tegumentele

A evita pericolele

A comunica

A acționa dupǎ credințele sale și valorile sale

A se realiza

A se recrea

A învǎța.

Fiecare din aceste nevoi comportǎ diferite dimensiuni ale ființei umane:

o dimensiune biologicǎ

o dimensiune psihologicǎ

o dimensiune culturalǎ

o dimensiune spiritualǎ

o dimensiune sociologicǎ.

CAPITOLUL IV

PLANURI DE ÎNGRIJIRE A BOLNAVILOR CU HEPATITǍ VIRALǍ ACUTǍ

Motto:

„Sǎnǎtatea nu este totul

dar fǎrǎ sǎnǎtate totul este nimic”.

CAZUL I

––––––––––––––––––––––––––––––––––

NUMELE CHELARIU

PRENUMELE VASILE

VÂRSTǍ 46 ANI

PROFESIE ȘOMER

DATA INTERNǍRII 04.04.2007

DIAGNOSTIC Hepatitǎ viralǎ acutǎ tip B

SECȚIA Spitalul de boli infecțioase

Matei Balș” – București

––––––––––––––––––––––––––––––––––

––- INTERVIU ––-

Pe data de 04.04.2007, ora 15.30, s-a prezentat la Secția de Boli Infecțioase Adulți, bolnavul Chelariu Vasile în vârstǎ de 46 de ani cu dureri epigastrice, grețuri, vǎrsǎturi alimentare, astenie, inapetențǎ, cefalee, somnolențǎ, urini hipercrome, senzație de greutate în hipocondrul drept, icter al tegumentelor și mucoaselor.

Bolnavul este internat cu diagnosticul de Hepatitǎ Viralǎ Acutǎ în observație. În urma rezultatelor investigațiilor de laborator se confirmǎ diagnosticul de HVA tip B ( prezența pigmențlor biliari în urinǎ, AgHBs prezent, teste hepatice mult crescute ).

Din discuțiile purtate cu bolnavul, am aflat cǎ acesta a fost internat în aceastǎ secție în luna decembrie a anului trecut cu diagnosticul de enterocolitǎ acutǎ. Pe perioada spitalizǎrii i s-a fǎcut tratament injectabil.

Pacientul neagǎ lues și TBC în antecedente, iar familia nu are rude care sǎ fi suferit de boli cronice sau debilizante.

Modificǎrile de ordin structural și funcțional ale ficatului ( hepatomegalia 4-5 cm ), cauzate de prezența virusului hepatic B, au determinat alterarea necesitǎții de a se alimenta și hidrata, manifestatǎ prin grețuri, vǎrsǎturi, inapetențǎ. Aceleași modificǎri au determinat apariția durerilor abdominale intense în epigastru și în hipocondrul drept. În urma cântǎririi bolnavului se observǎ cǎ are o greutate inferioarǎ celei normale aceasta fiind consecința unui temperament energic, a consumului de alcool, a fumatului, a meselor neregulate, bolnavul fiind o fire care se consumǎ uțor, orice problemǎ afectându-l pe plan psihic, ceea ce atrage închiderea în sine din prtea sa.

I s-au asigurat pacientului condițiile de spitalizare și apoi l-am condus în salon.

––- EPICRIZǍ ––-

Pacientul Chelariu Vasile s-a internat pe data de 04.04.2007, în secția de Boli Infecțioase cu grețuri, vǎrsǎturi, dureri epigastrice, astenie, inapetențǎ, colorație ictericǎ, cefalee.

Dupǎ anamnezǎ reiese cǎ bolnavul a mai fost internat în aceastǎ secție anul trecut în luna decembrie cu diagnosticul de enterocolitǎ acutǎ. Atunci pe perioada spitalizǎrii a primit tratament injectabil cu antibiotice.

În urma investigațiilor și examenelor de laborator s-a pus diagnosticul de Hepatitǎ Viralǎ Acutǎ ( TGP 310UI, prezența de pigmenți biliari în urinǎ și AgHBs pozitiv ). A urmat tratament timp de 3 sǎptǎmâni cu antitermice, hepatotrope, vitamine ( medicație în general pentru refacerea celulei hepatice ).

Pe perioada spitalizǎrii nu au apǎrut complicații, iar bolnavul se externeazǎ în stare amelioratǎ – nu mai prezintǎ nici un pericol pentru cei din jur ( probele de citozǎ sunt normale, iar AgHBs negativ ).

La externare se recomandǎ:

dispensarizare timp de cel puțin 2 ani din 3 în 3 luni;

sǎ elimine din alimentație conservele, mezelurile, sosurile cu rântaș, grǎsimi prǎjite, condimente, alcoolul, legume bogate în celulozǎ;

repaus fizic și psihic pe perioada de convalescențǎ – 10-12 ore culcat timp de 2-3 luni;

odatǎ considerat vindecat pacientul va relua activitatea fizicǎ dar cu un program redus de muncǎ ( când pacientul este vindecat clinic și biologic ).

CAZUL II

––––––––––––––––––––––––––––––––––

NUMELE ANTON

PRENUMELE VIOREL

VÂRSTǍ 32 ANI

PROFESIA ȘOFER

DATA INTERNǍRII 06.03.2007

DIAGNOSTIC Hepatitǎ Viralǎ Acutǎ de

tip B Icterigenǎ

SECȚIA Spitalul de Boli Infecțioase

„Matei Balș” – BUCUREȘTI

––––––––––––––––––––––––––––––––––

–––- INTERVIU –––-

Pe data de 06.03.2007, ora 07.30 s-a prezentat la secția de boli infecțioase adulți, bolnavul Anton Viorel în vârstǎ de 32 de nai, cu dureri musculo-articulare, transirații, cefalee, inapetențǎ, astenie, somnolențǎ, senzație de greutate în hipocondrul drept, icter tegumentar.

Bolnavul a fost internat cu diagnosticul de Hepatitǎ Viralǎ Acutǎ în observație.

Suspiciunea diagnosticului a fost confirmatǎ de rezultatele analizelor medicale recoltate la internarea bolnavului în aceastǎ secție ( prezența pigmenților biliari în urinǎ, testele de disproteinemie alterate, transaminazele mult crescute ).

În urma primirii rezultatului AgHBs, care este negativ, se pune diagnosticul definitiv de Hepatitǎ Viralǎ Acut% de tip A.

Pacientul neagǎ antecedente de lues, TBC, diabet și alte boli cardiovasculare.

Din discuțiile cu bolnavul reiese cǎ acesta a consumat cu câteva zile în urmǎ conserve și bere cumpǎrate de la un chioșc din apropierea blocului. Dupǎ 2-3 zile au început sǎ aparǎ semnele de debut ale bolii.

Pacientul a relatat cǎ acum 2 luni, mama lui a fost diagnosticatǎ și ea tot cu HVA de tip A.

Bolnavul afirmǎ cǎ de o sǎptǎmânǎ prezintǎ dureri articulare, transpirații, cefalee, astenie, somnolențǎ.

De 3-4 zile prezintǎ urini hipercrome, icter cutaneo-mucos intens colorat, scaun decolorat la culoare.

La internare s-au mǎsurat funcțiile vitale și vegetative:

temperatura 37,6˚C ( subfebrilitate );

puls 88p/min ( puls aritmic cu rare aritmii cu amplitudini egale );

respirație 16r/min ( respirații ample );

TA – 12o/65 mmHg;

greutate 66kg.

I s-au asigurat pacientului condițiile de spitalizare ( hainele bolnavului au fost puse într-un sac și duse în camera de depozitare a acestora ) și apoi îmbrǎcat în pijamale de spital, bolnavul este condus la salon.

–––- EPICRIZǍ –––-

Pacientul Anton Viorel, în vârstǎ de 32 de ani, a fost internat pe data de 06.03.2007, în secția de Boli Infecțioase cu dureri musculo-articulare, transpirații, cefalee, astenie, somnolențǎ.

De 3-4 zile, înainte de spitalizare, prezintǎ urini colutice, icter cutaneo-mucos intens colorat, scaun decolorat, senzație de greutate în hipocondrul drept.

În urma consumului de specialitate și a investigațiilor de laborator se pune diagnosticul de Hepatitǎ Viralǎ Acutǎ de tip A ( prezența pigmenților biliari în urinǎ, urobilinogenul intens pozitiv, testele de citozǎ hepaticǎ alterate, antigenul HBs negativ ).

Bolnavul a primit tratament cu antialgice ușoare, antispastice, antiemetice, mdicație pentru refacerea celulei hepatice ( hepatotrope ), vitamine.

Pe perioada spitalizǎrii nu au apǎrut complicații iar probele de laborator sunt în limite normale. Pacientul se externeazǎ dupǎ 2 sǎptǎmâni de spitalizare.

La externare se recomandǎ:

evitarea efortului fizic și intelectual;

în perioada de convalescențǎ se recomandǎ 10-12 h/zi de odihnǎ;

eliminarea din alimentație a conservelor, mezelurilor, sosurilor cu rântaș, grǎsimi prǎjite, ciocolatǎ, cafea, alcool, legume bogate în celulozǎ;

dietǎ strictǎ bogatǎ în brânzeturi proaspete, lapte, carne slabǎ pregǎtitǎ rasol sau grǎtar, ochiuri în apǎ, supe de zarzavat cu adaos în cantitate micǎ de ulei, dulciuri, miere de albine;

dispensarizare timp de 2 ani din 3 în 3 luni;

odatǎ considerat vindecat clinic și biologic pacientul va relua activitatea fizicǎ dar cu un program redus de muncǎ.

CAZUL III

––––––––––––––––––––––––––––––––––

NUMELE VRÂNCEANU

PRENUMELE IONEL

VÂRSTǍ 10 ANI

DATA INTERNǍRII 13.02.2007

DIAGNOSTIC Hepatită virală acuta de tip A icterigenă

SECȚIA BOLI INFECȚIOASE A

SPITALULUI „Victor Babeș”

– BUCUREȘTI

––––––––––––––––––––––––––––––––––

–––– INTERVIU ––––

Pe data de 13.02.2007, ora 14.30 a fost adus la Secția Contagioase Copii, copilul Vrânceanu Ionel în vârstǎ de 10 ani, cu dureri epigastrice, subfebrilitate, somnolențǎ, scaune diareice, adenopatii, urini hipercrome, inapetențǎ și splnomegalie.

Bolnavul provine dintr-o familie mai sǎracǎ, cu mulți membri și locuiesc într-un apartament cu douǎ camere. Din discuția cu vecinii acestora am înțeles cǎ în utimul timp și restul membrilor familiei au fost internați tot pe aceastǎ secție, diagnosticați cu HVA de tip A.

Nedispensarizarea corectǎ dupǎ externare a acestor copii a determinat și îmbolnǎvirea acestuia din urmǎ. La apariția bolii au contribuit și condițiile neigienice de viațǎ.

Bolnavul a fost trimis la spital pentru internare și tratament. La internare i s-au mǎsurat funcțiile vitale și vegetative:

-temperatura 37,8˚C;

-pulsul 130b/min;

-respirația 22r/min;

-TA 100/65 mmHg;

-greutate 30kg;

-înǎlțime 0,80cm.

Copilul Vrânceanu Ionel a avut toate bolile copilǎriei. În ultimul timp nu a fost internat în nici o secție din spital. I s-au asigurat pacientului condițiile de spitalizare:

– hainele copilului au fost puse intr-un sac și duse în boxa cu haine;

– i s-a fǎcut toaleta pe regiuni;

–––- EPICRIZA –––-

Bolnavul Vrânceanu Ionel în vârstǎ de 10 ani, s-a internat pe data de 13.02.2007 în secția de Boli Infecțioase Copii cu dureri epigastrice, subfebrilitate, somnolențǎ, scaune diareice, adenopatii, urini hipercrome, inapetențǎ și splenomegalie.

În urma investigațiilor de laborator s-a pus diagnosticul de HVA de tip A ( transaminazele mult crescute, testele de disproteinemie alterate, pigmenții biliari prezenți în urinǎ, urobilinogen pozitiv ).

A urmat tratament timp de 10 zile în spital cu antispastice, antialgice, antitermice, medicație hepatotropǎ, vitamine, Liv 52, Metaspar ( pentru refacerea celulei hepatice ).

Pe perioada spitalizǎrii nu au apǎrut complicații iar bolnavul se externeazǎ în stare amelioratǎ – nu mai prezintǎ nici un fel de pericol pentru cei din jur ( probele de citozǎ sunt normale ).

La externare se recomandǎ:

-diensarizare cel puțin 2 ani din 3 în 3 luni;

-respectarea în continuare a regimului alimentar, se vor elimina din alimentație conservele, mezelurile, sosurile cu rântaș, grǎsimi prǎjite, condimentele, alcoolul, legumele bogate în celulozǎ ( regim cel puțin 6 luni );

repaus fizic și psihic pe perioada de convalescențǎ 10-12 ore de somn/zi timp de 2-3 luni.

CONCLUZIE

Individul este o entitate bio-psiho-socialǎ, formând un tot indivizibil. El are necesitǎți fundamentale cu manifestǎri specifice pe care ți le poate satisface singur dacǎ se simte bine. El tinde spre autonomie în satisfacerea necesitǎților sale, spunea Virginia Henderson.

Rolul asistentei medicale este ca atunci când individul nu-și poate satisface singur necesitǎțile fundamentale sǎ-l ajute pe acesta sǎ-și recapete starea de sǎnǎtate. În cazul hepatitei virale acute, asistenta va îngriji bolnavul având grijǎ ca el sǎ se simtǎ ajutat.

Intervențiile asistentei cu privire la îngrijirea bolnavului cu hepatitǎ viralǎ acutǎ trebuie sǎ se bazeze pe comunicare în special, pentru cǎ aceasta este o boalǎ ce prezintǎ risc de contaminare a mediului extern și a celor ce conviețuiesc în acest mediu. Vorbim cu bolnavul și totodatǎ îi explicǎm necesitatea izolǎrii, intervenim asupra stǎri generale a bolnavului și-i monitorizǎm funcțiile vitale, asigurǎm repaus la pat.

Ajutǎm la :

-combaterea febrei prin îmbrǎcǎminte lejerǎ, microclimat corespunzǎtor în salon și administrarea medicației prescrise

-diminuarea vǎrsǎturilor prin ingerare de cantitǎți mici de lichide reci

-asigurarea tranzituli intestinal ( regim, fructe )

-ajutǎm bolnavul sǎ înțeleagǎ cǎ dispariția icterului și a celorlalte semne nu înseamnǎ vindecarea totalǎ, refacerea ficatului necesitǎ timp, urmǎrirea fǎcându-se timp de 6-12 luni.

„Într-un cuvânt ajutǎm bolnavul sǎ ințeleagǎ cǎ sǎnǎtatea este o stare de bine fizic, mintal și social și nu constǎ numai în absența bolii sau infirmitǎții.”

( Definiția sǎnǎtǎții datǎ de OMS )

BIBLIOGRAFIE

1. Constantin Bocânea – Boli infecțioase și epidemiologic, ediția 1995

2. Corneliu Borundel – Manual de medicinǎ internǎ pentru cadre medii, ediția 2000

3. Teodorescu Exarcu – Manual de biologie pentru clasa a XI-a,Anatomia și fiziologia omului, Ediția 2000

4. Lucreția Titircǎ – Ghid de nursing, Ediția 1995

5. Mircea Geormǎneanu – Manual de pediatrie și puericulturǎ anul II și III, Ediția 1999

6. Carol Mòzes – Tehnica îngrijirii bolnavului, Ediția 2002

CAZUL NR.I

CHELARIU VASILE, 46 ANI

HEPATITĂ VILALĂ ACUTĂ DE TIP B

Nevoile afectate: pag.61-63

CAZUL NR.ΙΙ

ANTON VIOREL, 32 ANI

HEPATITĂ VIRALĂ ACUTĂ DE TIP A ICTERIGENĂ

Nevoile afectate: pag.64-67

CAZUL NR.III

VRANCEANU IONEL, 10 ANI

HEPATITĂ VIRALĂ ACUTĂ DE TIP A ICTERIGENĂ

Nevoile afectate: pag.65-69