Utilitatea Abordarii Prin Modelul Stewart a Tulburarilor Echilibrului Acido Bazic la Pacientii Specifici Sectiilor de Reanimare

Medicina

Utilitatea Abordarii Prin Modelul Stewart a Tulburarilor Echilibrului Acido Bazic la Pacientii Specifici Sectiilor de Reanimare

Byadmin ianuarie 1, 2024

CUPRINS

-Introducere

-Partea Generala

Capitolul I. Fiziologia echilibrului acido-bazic.

Aplicații practice ale modelului fizico-chimic pag 1

1. Abordarea descriptiva si semnificativa pag 2

A.Abordarea descriptiva sau traditionala pag 2

B. Abordarea semicantitativa pag 3

2. Abordarea cantitativa pag 4

A Teoria echilibrului termodinamic pag 4

B.Modelul Stewart pag 6

C.Modelul Figge-Fencl pag 8

D.Modelul Wotten pag 11

3. Variabilele independente și echivalența lor pentru diferitele abordări pag 12

A. Diferența ionilor tari : [SID+] pag 13

B. Totalitatea acizilor slabi plasmatici [ATOT] pag 14

C. Excesul de baze (BE) pag 15

D. Capacitatea bazică de tamponare a plasmei β pag 16

Capitolul II. Modalitati de aplicare a modelului Stewart

in clinica umana pag 17

1. Tulburările acido-bazice sanguine

privite prin prisma abordării Stewart

A. Acidemie, alcaliemie, acidoză, alcaloză pag 17

B. Tipuri de dezechilibre EAB pag 17

C. Posibilități de utilizarea la patul bolnavului

a abordării Stewart pag 20

D.Descrierea unor cazuri particulare

ale tulburărilor identificate anterior pag 23

2. Soluțiile perfuzabile și efectele lor asupra echilibrului

acidobazic privite prin prisma teoriei Stewart pag 29

Soluții electrolitice și micromoleculare

cu SID 0 și SID „corectat pag 29

B. Soluțiile de bicarbonat de sodiu pag 32

C. Alte soluții alcalinzante pag 33

D. Coloizii pag 33

E. Sângele pag 35

3. Teoria Stewart aplicată la fiziologia altor sisteme lichidiene pag 36

Partea Speciala

Material pag 38

Prezentare cazuri pag 39

Anexa pag 59

Concluzii pag 60

Bibliografie pag 61

=== Bibliografie selectivă ===

Bibliografie selectivă

1. Story, DA: A brief history of clinical acid-base. Critical Care, 2004, 8: 153-248

2. Marik, PE: Handbook of evidence based critical care. Ed. Springer Verlag, New York, 2001

3. Corey, HE: Fundamental principles of acid-base physiology. Critical Care, 2005, 9: 184-192.

4. Constable, PD: A simplified strong ion model for acid-base equilibria: application to horse plasma. Journal of applied physiology, 1997, 83:297-311.

5. Watson, PD: Modeling the effects of proteins on pH in plasma. Journal of applied physiology, 1999, 86:1421-1427.

6. Wooten, WE: Quantitative acid-base physiology using Stewart model. Critical care, 2004, 8: 448-452.

7. Kellum, JA: Reunification of acid-base physiology. Critical care 2005, 9. On line http://ccforum.com/inpress/cc3789

8. Georgica Zbăganu Valcoreanu.Principii fiziologie acido-bazica.Abordare contemporana.Jurnal Roman de Anestezie Terapie intensiva, 2007,1,43-49

9. Quintard H, Hubert S, Ichai C.: „Qu’apporte le model de Stewart a l’interpretation des troubles de l’equilibre acide-base” Annales Francaises d’Anesthesie et Reanimation 2007;26: 423-433.

10. Story DA “The Fencl-Stewart acid-base concept : a clinical guide” International Journal of Intensive Care spring 2006:19-22.

11. Gunnerson KJ “The meaning of acid-base abnormalities in the intensive care unit – epidemiology “ Critical Care 2005;9:508-516.

12. Morgan TJ “The management of acid-base abnormalities in the intensive care unit – effects of fluids administration” Critical Care 2005;9:204-211.

13. Kaplan LJ, Frangos S : “Acid-base abnormalities in the intensive care” Critical Care 2005;9: 189-203.

14. Kellum JA : Cap 12 “Acid-base disorders” in Saundres E Textbook Critical care Fifth Edition 2005.

15. Ring T, Frische S, Nielsen S : “Renal tubular acidosis – a physicochemical approach”: Critical Care 2005; 9: 573-578.

16. Forni LG, McKinson W, Hilton J : “Unmeasured anions in metabolic acidosis : unraveling the mystery” : Critical Care; 2006;10:220-225.

17. Gehlbach BK, Scmidt GA: “Treating acid-base abnormalities in the intensive care unit – the role of buffers” Critical Care; 2004;8:259-256.

18. Hagau N, Studnicska D : “Difrenta ionilor puternici si tulburarile acidobazice metabolice” Revista româna de nutritie clinică 2006;1(2):126-131

19. Filipescu D, Rraileanu I, Luchian M, Tulbure D: “Acidoza hipercloremica indusa de solitiile saline. Implicatii clinice” : Revista română de nutritie clinică; 2006;1(2):119-125

20. Mincu I, Ionescu-Tirgoviste C: “Echilibrul acidobazic” Editura stiintifica si enciclopedica Bucuresti 1978

21. Petrila T “Echilibrul acidobazic în perioada postoperatorie” in “Tratat de patologie chirurgicala” sub redacția Proca E, coordinator Litarczek G, Editura medicala Bucuresti 1668.

=== EAB ===

PARTEA GENERALA

Capitolul I .Fiziologia echilibrului acido-bazic

Aplicații practice ale modelului fizico-chimic

Abordarea prin prisma cantitativa a fiziologiei acido-bazice, redefinesc modalitatea noastră de înțelegere a mecanismelor care determină și controlează pH-ul sanghin și celular în situații normale și patologice și permit o mai bună interpretare a datelor aparaturii moderne de laborator.

De aceea considerăm că este util să facem o trecere în revistă a celor trei posibilități de abordare a problemei de care dispunem în momentul actual :

abordarea descriptivă – tradițională ( Henderson-Hasselbalch )

abordarea semicantitativă a anilor 60 ( Siggard-Andesrsen )

abordarea cantitativă cu debut în anii 80 ( Modelul Stewart )

și să insistăm asupra ultimei.(Tabel 1)

Tabelul 1.

Trei abordări ale fiziologiei acido-bazice

AG : gaura anionică ; BB : bazele tampon ; SBE : excesul de baze standard; SID : diferența ionilor tari ; ATOT : totalitatea acizilor slabi : SIG : gaura diferenței ionilor tari

1Abordările: tradițională și semicantitativă

Abordarea descriptivă sau tradițională

Cea mai cunoscută interpretare la nivelul literaturi mondiale și una dintre cele mai cunoscute și în literatura de limbă română, este și cea mai veche. Ea se bazează pe ecuația cunoscută sub numele de Henderson-Hasselbalch și care datează de la începuturile penultimului secol[1]. Aceasta este rezultatul studiilor efectuate de cei doi chimiști germani înainte de primul război mondial, precum și pe definițiile date atunci pentru noțiunea de acid și bază, definiții valabile și în zilele noastre.

Ce este un acid

Una dintre cele mai vechi definiții este cea dată de Arrhenius (1880)[1] și în această accepție acidul este acea substanță care dizolvată în apă produce creșterea concentrației ionilor de H+ .

Bronsted-Lowry[1] definesc acidul ca o substanță capabilă să doneze H+.

Lewis[1] folosește următoarea definiție : acidul este substanța care are posibilitatea de a accepta o pereche de electroni.

Pentru plasma sanghină, care este o soluție apoasă în care coexistă o mare gamă de solviți în concentrații destul de bine controlate, oricare dintre definițiile enumerate este funcțională.

Ecuația Henderson-Hasselbalch originală leagă variația pH-ului de presiunea parțială a CO2 și concentrația bicarbonatului

pH = pKa + log10[HCO3-]/ ά pCO2 (1)

unde pKa pentru plasma umană este egal cu 6,103 iar a este egal cu 0,0306 și reprezintă constanta de echilibru între faza apoasă si cea gazoasă a CO2. [HCO3] reprezintă concentrația plasmatică de bicarbonat în mM/l iar pCO2-ul este măsurat în torri.

În această abordare pH-ul este variabila dependentă iar bicarbonatul și pCO2-ul sunt considerate variabilele independente.

Modificări singulare ale pH-ului poartă și azi numele de acidemie sau alcalemie[2]. Dacă una dintre variabilele independente este modificată cu sau fără modificare de pH se spune că avem de-a face cu acidoză, respectiv alcaloză[2].

Aceste definiții au permis clasificarea tulburărilor echilibrului acido-bazic plasmatic valabile și astăzi (Tabel 2) [2].

Abordarea semicantitativă

Siggard-Andesrsen[1] a dezvoltat către sfârșitul deceniului cinci al secolului trecut conceptul de baze tampon ( BB : buffer base) și pe acela de exces de baze (BE : base exces). Excesul de baze se definește ca acea cantitate de acid puternic care trebuie adăugat unei mostre de sânge cu pCO2 echilibrat la 40 mmHg, pentru a i se aduce pH-ul la 7,40. Dacă mostra de sânge are pH-ul egal cu 7,4 iar pCO2-ul egal cu 40 atunci excesul de baze este 0. Respectivul autor a construit o nomogramă pentru abaterile de la acest echilibru care a fost și este încă folosită pe scară largă pentru diagnosticarea dezechilibrelor acido bazice în clinica umană.

Ulterior[1] s-a introdus noțiunea se exces de baze standard (SBE) prin recunoașterea implicării hemoglobinei în proces și luând în discuție ca referință valoarea de hemoglobină de 50 g/l.

Cele două abordări menționate au permis descrierea și clasificarea dezechilibrelor acido bazice în clinica umană și abordarea lor terapeutică cu un grad de acuratețe considerat satisfăcător pentru mai multe decade.

Totuși, procesul este mult mai complex, iar evoluția fizicii teoretice și dezvoltarea chimiei fizice precum și accesul tot mai larg la posibilități complexe de calcul prin informatizarea atât a aparaturii de laborator cât și apariția de soft-uri pe specialitate, toate aceste, deci, au dus la abordarea actuală, cantitativă, a fenomenului de care ne ocupăm.

Tabelul 2

Definițiile tradiționale ale dezechilibrelor acido-bazice

BE : excesul de baze

2.Abordarea cantitativă

A. Teoria echilibrului termodinamic

Plasma este un sistem complex alcătuit din mai multe substanțe dizolvate în apă realizând un echilibru din punct de vedere termodinamic. Conform acestei teorii,

în sistemul menționat se respectă concomitent trei principii

principiul conservării masei

principiul conservării sarcinilor electrice

principiul conservării acceptorilor de hidrogen.

Fiecare dintre acestea poate fi descris chimic și matematic prin mai multe ecuații.

Sistemul substanțelor plasmatice care este implicat în echilibrul acido bazic (EAB), are trei componente :

substanțe complet disociate : ionii tari ( strong ions : SI) rezultați din sărurile unor acizi tari intrate în reacție cu baze tari ( Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, lactat-)

substanțe parțial disociate reprezentate de acizii slabi și care conțin două compartimente: albuminele și fosfații

bazele volatile : carbonații (HCO3-, CO3-2 )

Daca revenim la definirea acizilor și bazelor în contextul Bronsted-Lowry și Lewis, acceptăm ca bază acea substanță capabilă să accepte H+ respectiv să doneze perechi de electroni, sistemul acid al plasmei este descris matematic de totalitatea donorilor de H+ iar cel alcalin de totalitatea acceptorilor de H+.

Investigarea concentrației H+ se face prin măsurarea pH-ului. Investigarea statusului alcalin se poate realiza prin evaluarea stării acceptorilor de H+.

Starea acceptorilor de ioni de hidrogen se exprimă matematic prin următoarea ecuație:

CB = C+-D (2)

unde

CB este concentrația totală a acceptorilor de hidrogenioni

C este concentrația totală a speciilor de carbonați

ci este concentrația totală speciilor „i” de baze necarbonate (în mM/l)

este media numărului de acceptori de hidrogenioni pe moleculă

D este funcția Ricci ( D=[H+]-[HO-])

Acceptând că [CO32-] este suficient de mică pentru a fi neglijată (așa cum presupune abordarea tradițională) ecuația anterioară devine

CB = [HCO3-]+-D (3)

Starea sarcinilor electrice este descrisă de ecuația următoare:

SID+ = C- (4)

unde

SID este diferența ionilor tari (suma sarcinilor pozitive minus suma sarcinilor negative)

C este concentrația totală a speciilor de carbonați

ci este concentrația totală a speciilor „i” de ioni

este numărul mediu de încărcături electrice pe specia „i” de molecule

Rezolvarea concomitentă a acestor ecuații împreună cu ecuația Henderson-Hasselbalch a realizat multă vreme ( circa 20 de ani) o descriere acceptată drept suficient de fidelă a statului EAB plasmatic.

Totuși experimental s-a constatat că acest aparat teoretic este insuficient[3].

B. Modelul Stewart

În 1981 Stewart[3], un fiziolog canadian, propune un set de șase ecuații care să descrie mai corect fenomenul de care ne ocupăm.

Echilibrul de formare a ionilor bicarbonat

[H+] [HCO3-] = SPCO2 (2.1)

unde

este constanta aparentă de echilibru a ecuației Henderson-Hasselbalch

S este solubilitatea CO2 în plasmă

Echilibrul de formare a ionilor carbonat

[H+] [CO3-2] = [HCO3-] (2.2)

unde

K3 este constanta de disociere a echilibrului aparent pentru bicarbonat

Echilibrul de disociere al apei

[H+] [OH-] = (2.3)

unde

este constanta de autoionizare (disociere) apei.

Echilibrul sarcinilor electrice

[SID+]e = [HCO3-] + [A-] +[CO3-2] +[OH-] –[H+] (2.4)

unde

[SID+] este [Na+] +[K+] – [Cl-] –[lactat-]

[A-] este concentrația acizilor slabi disociați (albumine și fosfat)

Echilibrul de disociere a acizilor slabi

[H+][A-] = [HA] (2.5)

unde

este constanta de disociere pentru acidul slab HA

La aceste cinci ecuații de disociere bazate pe principiul conservării sarcinilor electrice Stewart adaugă încă una bazată pe principiul conservării maselor pentru „A”:

[ATOT] = [HA]+[A-] (2.6)

unde

[ATOT] este concentrația totală a acizilor slabi recte suma sarcinilor acide provenite de la albuminele plasmatice și radicalii fosfați.

Concentrația ionilor de hidrogen poate fi obținută numai dacă toate cele șase condiții sunt satisfăcute concomitent. De aici rezultă următoarea ecuație:

a[H+]4+b[H+]3+c[H+]2+d[H+]+e =0 (2.7)

unde

a = 1

b = [SID+]+Ka

c = Ka ([SID-]-[ATOT]) – – S PCO2

d = – ( + S PCO2) – K3 S PCO2

e = – KaK3SPCO2

Dacă se neglijează contribuția termenilor mici din ecuația sarcinilor electrice (ec 2. 4) atunci ecuația 2.7 devine [4]

pH = p + log (2.8)

Dacă [ATOT] este considerată egală cu 0 (așa cum face abordarea tradițională a fiziologiei EAB) ecuația 2.8 se reduce la cunoscuta formulă Henderson-Hasselbalch. Dacă această respectiva ecuație ar fi validă fără limite, curba pH-ului în funcție de log PCO2 ar fi liniară ceea ce nu se întâmplă în realitate decât pe un anumit interval. Așa cu reiese din ecuația 2.8 curba respectivă este deplasată la dreapta sau la stânga de modificarea concentrației proteinelor sau Na+, Cl- și devine neliniară în mediu marcat acid.

C. Modelul Figge-Fencl

Deși modelul Stewart permite o mai bună descriere a fenomenului de care ne ocupăm prin introducerea variabilei [ATOT] aparatul matematic este suficient de nesatisfăcător datorită faptului că această variabilă este în realitate o sumă de cel puțin doi factori : concentrația plasmatică de albumine (un sistem care cuprinde 212 aminoacizi diferiți fiecare cu posibilitatea sa de reacție cu [H+] ) și cea de fosfați.

Modelul conceput de Figge și Fencl relativ recent ( 2000)[3] înlocuiește termenul [ATOT] cu suma [Pix-] + [Pry-]

unde

[Pix-] este concentrația de fosfați

[Pry-] este concentrația albuminelor plasmatice

Omițând temenii mici ecuația 2.4 devine

[SID]e = [HCO3-] +[Pry-] + [Pix-] (2.9)

Folosind forma

[SID]e – [HCO3-] – [Pry-] – [Pix-] = 0

pentru ecuația 2.9 particularizată pentru variate pH-uri aceasta devine :

SID+ + 1000 × ([H+] – Kw/ [H+] – Kc1 × PCO2/

[H+] – Kc1 × Kc2 × PCO2/ [H+]2) – [Pitot] × Z

+ {-1/(1 + 10- [pH-8,5])

– 98/(1 + 10- [pH-4,0])

– 18/(1 + 10- [pH-10,9])

+ 24/(1 + 10+ [pH-12,5])

+ 6/(1 + 10+ [pH-7,8])

+ 53/(1 + 10+ [pH-10,0])

+ 1/(1 + 10+ [pH-7,12+NB])

+ 1/(1 + 10+ [pH-7,22+NB])

+ 1/(1 + 10+ [pH-7,10+NB])

+ 1/(1 + 10+ [pH-7,49+NB])

+ 1/(1 + 10+ [pH-7,01+NB])

+ 1/(1 + 10+ [pH-7,31])

+ 1/(1 + 10+ [pH-6,75])

+ 1/(1 + 10+ [pH-6,36])

+ 1/(1 + 10+ [pH-4,85])

+ 1/(1 + 10+ [pH-5,76])

+ 1/(1 + 10+ [pH-6,17])

+ 1/(1 + 10+ [pH-6,73])

+ 1/(1 + 10+ [pH-5,82])

+ 1/(1 + 10+ [pH-6,70])

+ 1/(1 + 10+ [pH-4,85])

+ 1/(1 + 10+ [pH-6,00])

+ 1/(1 + 10+ [pH-8,0])

– 1/(1 + 10- [pH-3,1])} × 1000 × 10 × [Alb]/66500 = 0 (2.10)

unde

[H+] = 10-pH;

Z = (K1 × [H+]2 + 2 × K1 × K2 × [H+] +3 × K1 × K2 × K3)/([H+]3 + K1 × [H+]2 +K1 × K2 × [H+] + K1 × K2 × K3);

NB = 0.4 × (1 – 1/(1 + 10 [pH-6,9])).

și unde

[SID+] se măsoară în mEq/l

PCO2 este dat în mmHg

[Pitot] (speciile de fosfați) este dat în mM/l

[Alb] este dată în g/dl

constantele de echilibru sunt

Kw = 4,4 × 10-14 (Eq/l)2;

Kc1 = 2,46 × 10-11 (Eq/l)2/mmHg;

Kc2 = 6,0 × 10-11 (Eq/l);

K1 = 1,22 × 10-2 (M/l);

K2 = 2,19 × 10-7 (M/l);

K3 = 1,66 × 10-12(M/l).

Complexitatea ecuație 2.10 poate fi redusă prin folosirea următoarei aproximații[3] pentru [Pr y-]

[Pr y-] =[Pr x-] = 21* – (16[1-apH]) 10.000/66.500 [albumina(g/dl)] (2.11)

unde

apH este fracțiunea de histidină care a pierdut protoni, din histidina totală.

Această aproximare a rezultat din observația [5] că între valorile de pH 6,8 – 7,8 valorile de pKa pentru 178 de aminoacizi diferă față de condițiile standard. Astfel, 99 de aminoacizi(cei mai importanți fiind acidul aspartic și acidul glutamic) au sarcină negativă fixă si 79 (cei mai importanți fiind lisina și arginina) au o sarcină pozitivă fixă, rezultând de aici o sarcină negativă fixă de 21 mEq/mol (* valoarea 21 din ecuația 2.11). În afară de aceste sarcini negative fixe albumina mai conține 16 resturi histidinice ale căror grupuri imidazolice pot reacționa diferit cu H+.

D. Modelul Wooten

Modelul Figge-Fencl se îndepărtează și el de la situația reală din sângele circulant prin ignorarea participării hemoglobinei la procesul de tamponare a sarcinilor excedentare. Cu toate acestea, rolul hemoglobinei este de multă vreme cunoscut și de aceea BE este adesea corectat prin raportarea la o hemoglobină standardizată, obținându-se SBE.

În 2003 Wooten[6] a dezvoltat un model multicompartimental care „corectează” ecuațiile Figge-Fencl pentru [Hgb].

El folosește noțiunea de capacitate de tamponare bazică a plasmei definită ca Dbase/DpH și notată cu b.

În viziunea aceasta

b = (1-Hct) 1,2[albumina(g/dl)] + (1+Hct) 0,097[fosfat(mg/dl)] + 1,58[Hgb(g/dl)] + 4,2 (Hct) (2.11)

iar [SID] devine

[SID+] efectiv = (1- 0.49Hct)[HCO3-] + (1-Hct)(Calb[1,2pH-6,15]+Cfos[0,097pH-0,13])+CHgb(1,58pH-11,4)+Hct(4,2pH-3,3) (2.12)

Variabilele independente și echivalența lor pentru diferitele abordări

Abordarea cantitativă consideră pH-ul sanghin drept variabilă dependentă fiind generat de trei variabile independente: PCO2, [SID], [ATOT] având ca variabilă derivată SIG . Abordările anterioare lucrează cu excesul de baze standardizat sau nu (BE, SBE), bazele totale (BB) și gaura anionică (AG) ca variabilă derivată.

Tabelul 3[7] prezintă echivalența dintre diferiții parametri luați în discuție de cele trei modalități de abordare enumerate.

Tabelul 3 Echivalența parametrilor EAB

BB : bazele tampon; SBE : excesul de baze standardizat; ABE: excesul de baze actual; AG : gaura anionică; A- : anionii acizilor slabi (albumine + fosfați); SIDe : diferența efectivă ionilor tari; SIDa : diferența aparentă (măsurată) a ionilor tari; SIG : gaura ionilor tari; ATOT: acizi slabi totali.

A. Diferența ionilor tari : [SID+]

Strong ions difference sau diferența ionilor tari este descrisă sub două forme : [SID]aparentă, numită încă și măsurată și [SID]efectivă.

[SID]a, [SID]m = [Na+]+[K+]+2[Mg+2]+2[Ca+2]-[Cl-]-[lactat-]-[urat-] (3.1)

magneziul și calciul luate în calcul sut numai fracțiunile ionizate.

[SID]e=[HCO3-]+[A-] (3.2)

[A-] este suma dată de sarcinile electrice ale albuminelor plasmatice și radicalilor fosfați.

[A-] = Calb(8,0pH-41)+Cfosf(0,30pH-0,4) (3.3)

Calb și Cfosf sunt date în mM/l

Calb (g/dl)0,15 = Calb (mM/l)

Cfosf (g/dl)0,322 = Cfosf (mM/l)

În mod normal [SID]a=[SID]e. În situații patologice egalitatea nu se mai păstrează prin acumularea de ioni nemăsurabili în mod uzual (ex :corpi cetonici, salicilat).

Aceștia pot fi puși în evidență prin calculul diferenței

Δ [SID]=[SIG]=[SID]a-[SID]e (3.4)

[SIG]=strong ions gape = gaura ionilor tari.

Dacă suntem în situația în care concentrația albuminelor și cea a fosfaților sunt constante

Δ [SID] = [SIG]= Δ [HCO3-]+(8,0Calb+0,3Cfos) Δ pH (3.5)

Procedându-se la calculele respective se constată că:

[SIG]= [Na+]+[K+]+2[Mg+2]+2[Ca+2]-[Cl-]-[lactat-]-[urat-]-([HCO3-]+[A-]) (3.6)

Din această formulă recunoaștem termenul

([Na+][K+])-[Cl-]-[HCO3-] (3.7)

drept vechea formulă a găurii anionice (AG) folosită de circa 4 decenii pentru diagnosticarea acidozelor metabolice.

De aceea [SIG] este ușor de asimilat prin formula

[SIG]=AG –[A-] . (3.8)

Valorile cu care se lucrează obișnuit pentru AG sunt de 124 mEq/l dacă formula nu folosește și valoarea potasiului și 84 nEq/l dacă se folosește potasemia[7]. Mai recent, s-a sugerat folosirea formulei

AGc = [Na+]+[K+]-[HCO3-]-[Cl-]- (3.9)

pentru definirea noțiunii de gaură anionică corectată a cărei valoarea normală este de 0[7].

Abaterea de la această valoare este interpretată drept acumularea de ioni nemăsurabili cum este cazul corpilor cetonici sau radicalilor salicilat, de exemplu. De notat că autorii[6,7] consideră ionul lactat cunoscut.

Revenind la SIG, valoarea sa teoretică de normal este 0. Cercetările efectuate, mai ales pe pacienți de reanimare, furnizează valori deferite în funcție de continent și practica medicală locală.

Astfel, pentru SUA valoarea de normal este 4 iar pentru Australia 8 [7].

Valoarea sa este dependentă, după cum am precizat și de concentrația albuminelor serice. În situațiile cu albuminemie redusă SIG poate fi mărită, chiar dacă AG este normală. Autorii[3] atrag atenția asupra predispoziției către alcalinizare a plasmei din stările hipoalbuminemice, stare care poate masca acumularea de ioni acizi care nu pot fi depistați folosind modelul tradițional de interpretarea a EAB.

SIG este nu numai un indicator mai bun pentru determinarea ionilor nemăsurabili, dar, valoarea sa din preresuscitare pare să coreleze mai bine cu mortalitatea intraspitlaicească pentru traumatisme decât lactații, pH-ul sau ISS[7].

B. Totalitatea acizilor slabi plasmatici [ATOT]

Variabila independentă [ATOT] este definită, așa cum am menționat deja, ca suma tuturor acizilor slabi plasmatici, atât sub forma lor ionizată cât și neionizată.

Este, deci o concentrație compozită rezultând dintr-un amalgam de substanțe cu o constantă unică de disociere – KA care are următoarea valoare :

KA = 3,0 10-7

Are o sarcină netă negativă maximă de 19mEq/ [3]și valoare totată exprimată în moli la litru egală cu

[ATOT] = 5,720,72[alb(g/dl)] (3.10)

C. Excesul de baze (BE)

Este un parametru tradițional.

Definiția lui este următoarea : numărul mEq de acid sau bază necesari pentru a aduce pH-ul unui litru de sânge la 7,4 atunci când aceste este menținut la 37oC și într-o atmosferă de 40mmHg pCO2.

BE este egală cu SIG dacă bazele volatile sunt nemodificate dar diferă de aceasta dacă acizii nevolatili sunt inconstanți.

Există mai multe formulă de calcul pentru BE, cea mai utilizată este în continuare cea furnizată ecuația Van Slyke[7]

BE = (HCO3- – 24,4+[2,3Hgb+7,7] [pH-7,4]) (1- 0,023 Hgb) (3.11)

unde variabilele sunt exprimate în milimoli.

Ea descrie bine fenomenul in vitro dar nu și pe cel in vivo, când la reglarea pH-ului participă întregul volum extracelular ( sângele plus lichidul interstițial). Fenomenul este descris de SBE (standard base exces) pentru care s-au conceput mai multe formule dintre care cea mai cunoscută [7] este

SBE = 0,9287(HCO3- -24,4+14,83[pH-7,4]) (3,12)

Wooten [6] introducând în calcul hemoglobina aduce în discuție SBE corectat care furnizează valori mai apropiate de datele experimentale și cele obținute în clinica umană

SBEc = (HCO3- – 24,4)+([8,3Calb]+[0,29Cfosf] )(pH – 7,4) (3.13)

unde concentrațiile Calb și Cfosf sunt exprimate în mM/l.

În acest mod, SBEc poate fi acceptat drept acea cantitate de acid sau bază tare care este necesară pentru a aduce SID la valoarea inițială atunci când pH-ul este menținut la 7,4 iar PCO2 la 40 mmHg.

Dacă ATOT nu se modifică, SBEc este egal cu Δ[SID]. Altfel spus, modificarea SBEc reflectă modificarea [SID].

D. Capacitatea bazică de tamponare a plasmei β.

Stewart folosește noțiunea de capacitate bazică de tamponare a plasmei definită ca

β=Δbazic/ΔpH (3.14)

care reprezintă panta curbei generate de [SID+]e scrisă în funcție de pH (folosind ecuația 2.9).

Formula folosită de Stewart este următoarea

β=1,2[alb(g/dl)]+0,097[fosfat(mg/dl)] (3.15)

iar de Wooten, prin introducerea în calcul și a hemoglobinei

β = (1-Hct) 1,2[albumina(g/dl)] + (1+Hct) 0,097[fosfat(mg/dl)] + 1,58[Hgb(g/dl)] + 4,2 (Hct ) (3.16)

Dacă β este redus, valoarea pH este mai mare pentru un anumit BE decât dacă  este normal.

β poate fi conceput ca un parametru care unifică modelele menționate între ele respectiv Henderson-Hasselbalch, Stewart, Figge-Fencl.

Se pot descrie două situații:

Dacă bazele necarbonate sunt constante

BE=Δ[SID]e=Δ[HCO3-]+βΔpH (3.17)

Dacă bazele necarbonate variază

BE = Δ[SID]e’ (3.18)

Capitolul II. Modalitati de aplicare a modelului Stewart in clinica umana

1.Tulburările acido-bazice sanguine privite prin prisma abordării Stewart

A. Acidemie, alcaliemie, acidoză, alcaloză

Stricta abatere de la normal a valorii pH-ului sanguin este definită prin terminația –emie (acidemie, alcalemie).

Terminația –oză presupune identificarea mecanismului prin care s-a ajuns la respectiva abatere. Stricto senso, acidoză însemnă creșterea concentrației de H+ iar alcalolză înseamnă reducerea concentrației de H+. De reținut că nu este obligatoriu ca variația concentrației de H+ și pH-ul sanguin să se modifice în același sens[8] datorită complexității proceselor fizico-chimice implicate.

De obicei, în practica curentă și frecvent în literatură, termenii se confundă, cel mai adesea vorbindu-se de acidoze și alcaloze.

Modelul calitativ (Henderson-Hasselbalch) consideră pH-ul extracelular parametru derivat al pCO2 și HCO3- -.

Modelul Stewart cu îmbunătățirile ulterioare aduse de Fencl și Figge, consideră pH-ul extracelular parametru derivat al pO2, SID, ATOT. (Pentru rememorarea definițiilor a se vedea anexa.)

B. Tipuri de dezechilibre EAB

1.Abaterile de la normal a constantelor EAB pot fi clasificate după patru criterii

Criteriul mecanismului de producere

– dezechilibre respiratorii : tulburări ale echilibrului acidobazic generate respirator

– dezechilibre metabolice : tulburări ale echilibrului acidobazic generate de modificarea metabolismului tisular

Criteriul cronologic : dezechilibre primare sau induse

tulburări primitive sau primare : tulburările inițiale ale echilibrului acidobazic, generate de unul dintre mecanismele anterioare care preced instalarea unor alte procese cu tendință compensatorie.

tulburări secundare, compensatorii, predictibile : tulburările ulterioare ale echilibrului acidobazic care apar ca tendință compensatorie la tulburarea inițială și se opun acesteia.

Criteriul asocierii

tulburare unică, simplă : o singură anomalie

tulburări mixte : două perturbări care merg în același sens

tulburări complexe : două sau mai multe perturbări care merg în sensuri diferite, fără a fi compensatorii

Criteriul modului de instalare

modificare acută

modificare cronică

2. Cum explică cele două mari abordări (Henderson-Hasselbalch și Stewart) tulburările echilibrului acido-bazic

Tulburările de origine respiratorie sunt considerate de ambele abordări ca rezultat al variațiilor pCO2.

Tulburările de origine metabolică sunt interpretate diferit

Acidoza metabolică

Identificare : pH sanguin scăzut, HCO3 sanguin scăzut, pCO2 sanguin scăzut (compensator)

NB : la pH mai mic de 6,9 pCO2-ul are tendința să crească [8]

– Abordarea Hendeerson-Hasselbalch (H-H): elementul cheie este reducerea concentrației de HCO3– și acumularea de hidrogenioni care este cauza scăderii pH-ului .

Determinarea găurii anionice ( AG, anionic gape ) are ca scop obiectivarea existenței unor anioni nemăsurabili în mod curent și a dus la împărțirea acidozelor metabolice în două clase. Dacă AG este normală acidoza este numită cu gaură anionică normală (dar și acidoză metabolică minerală cu variantele: hipervolemică sau de diluție și renotubulară).Dacă AG este crescută acidoza este numită cu gaură anionică crescută fiind generată de existenței unor anioni neidentificabili în mod curent (acidoză metabolică organică). Unul dintre aceștia s-a dovedit a fi lactatul (L). În ultimii ani, lactatul este determinat în mod curent. Totuși, adesea valoarea acestuia nu este suficientă pentru a acoperi valoarea găurii anionice.

Abordarea H-H a fost îmbunătățită prin introducerea noțiunii de exces de baze (Base Exces) și a celei de exces de baze standard (Standard Base-Exces) dar nici această valoare nu se calchează nici peste AG nici peste acumularea de lactat.

– Abordarea Stewart : elementul cheie este reducerea SID care duce la rândul său la creșterea disocierii apei și a concentrației ionilor de hidrogen cu modificarea secundară a pH-ului. Reducerea SID se poate realiza prin creșterea concentrației clorului, sau scăderea concentrației sodiului ca și prin creșterea independentă a ATOT (hiperalbuminemie sau hiperfosfatemie). De asemenea SID poate fi modificat prin acumulare se anioni nemăsurabili. Cuantificarea acestora se face prin calcularea SIG. (Pentru rememorarea definițiilor a se vedea anexa).

Combinând informațiile furnizate de SIG, AG, L, și SBE se poate face o împărțire a acidozelor metabolice în trei categorii[10] : acidoză metabolică predominant lactică, acidoză metabolică cu gaură anionică normală sau hipercloremică și acidoză metabolică predominant cu alterare de SIG (predominant SIG metabolic acidosis) [10] (a se vedea tabelul 2)

Alcaloza metabolică

Identificare : pH crescut, HCO3- – crescut, pCO2 crescut (compensator)

NB. Răspunsul ventilator este autolimitant prin hipoxia indusă de hipoventilație

– Abordarea Henderson-Hasselbalch : evenimentul principal este acumularea de HCO3- – și pierderea (digestivă sau renală) de protoni, pierdere care se poate însoți de pierdere de Cl-.

În funcție de prezența sau absența hipocloremiei alcalozele se împart în hipocloremice (sau clorosensibile) și normocloremice (sau clororezistente).

– Abordarea Stewart : elementul determinant este creșterea SID (prin modificarea cel mai adesea fie a concentrației sodiului fie a celei a clorului) sau scăderea ATOT având ca urmare reducerea disocierii apei și scăderea concentrației ionilor de hidrogen cu modificarea secundară a pH-ului.

Ca și în abordarea anterioară se identifică alcaloze clorosensibile și alcaloze clororezistente.

Alcalozele clorosensibile pot avea două cauze

pierdere de clor mai mare decât cea de sodiu la nivel digestiv sau renal

creșterea concentrației sodiului plasmatic ( iatrogen prin aport parenteral de soluții fără clor)

Alcalozele clororezistente sau cu pool de clor plasmatic normal

generată de hipoalbuminemie

În concluzie conceptul Henderson-Hasselbalch identifică trei cauze de acidoză (acidoza metabolică cu AG normală, acidoza metabolică cu AG crescută, acidoza respiratorie) iar conceptul Stewart permite identificarea a șase cauze de acidoză dintre care cinci metabolice (acidoza hipercloremică, acidoza hiponatremică, cu SIG mare, acumulare de fosfat, hiperalbuminemică).

Abordarea H-H nu identifică tulburările acidobazice induse de alterarea raportului dintre sodiului și clor și nici pe cele prin modificările albuminemiei sau fosfatului anorganic.

C. Posibilități de utilizarea la patul bolnavului a abordării Stewart

Dezavantajul abordării fizico-chimice a fiziologiei acido-bazice decurge în primul rând din complexitatea aparatului matematic implicat. Dar odată identificate avantajele interpretării respectivelor procese prin prisma principiilor menționate s-a început identificarea posibilităților de aplicare clinică.

O primă posibilitate este definirea simplă a acidozei și alcalozei metabolice prin variația SID și ATOT, conform tabelului 1.

Tabel 1

Sensul variațiilor SID și ATOT în tulburărileacido-bazice după conceptul Stewart

SID : strong ions difference (diferența ionilor tari), ATOT : totalitatea acizilor slabi

O altă simplificare vine de la Gunnerson[10] care propune schema prezentată în tabelul 2 pentru clasificare a acidozelor metabolice (schemă pe care o să o urmeze mai departe actuala prezentare).

Acest autor identifică acidoza metabolică drept o stare cu SBE mai mic de –2mEq/l.

Dacă lactatul este responsabil de mai mult de 50% din această abatere propune ca respectiva dereglare să fie definită drept acidoză metabolică predominant lactică.

Dacă lactatul este mai mic da 50% din SBE și SIG este responsabilă de mai puțin de 50% din variația acestuia se propune denumirea de acidoză metabolică cu gaură anionică normală sau hipercloremică. Dacă SIG reprezintă peste 50% din SBE se propune denumirea de acidoză metabolică predominant cu alterare de SIG (predominat SIG metabolic acidosis).

Tabel 2.

Clasificare a acidozelor metabolice în funcție de participarea lactat și SIG la generarea deficitului de SBE

SIG = gaura diferenței ionilor tari , SBE = excesul de baze standard

Această clasificare cuantifică participarea diferiților parametri la realizarea acidozei și atenționează clinicianul asupra acumulării de anioni care nu se identifică în mod curent.

Un alt autor[9] propune următoarele cuantificări raportate de asemenea la SBE.

Calcularea efectului clorurii de sodiu, calcularea efectului albuminei și calcularea altor efecte asupra SBE. Formulele utilizate sunt următoarele:

Efectul NaCl (mM/l) = Na –Cl = 38

Efectul albuminei (mM/l)= 0,25 * (42 – concentrație albumină în g/l)

Alte efecte (mM/l) = SBE – (efect NaCl + efect albumină)

Sub alte efecte se identifică variabile ca : lactat, PO4, Mg, Ca, variabila care sunt în mod obișnuit măsurate, dar și gelatine, sulfat, acetat, gluconat, citrat, amoniu, aluminiu parametri biochimici care nu sunt dozați în mod curent.

Trebuie menționat că, pentru aceste calcule se folosesc medianele laboratoarelor cu care se lucrează. (Medianele laboratorului acestui autor fiind următoarele : Na = 140 mEq/, Cl =102mEq/l, albumină = 42g/l). Se deduce, deci, că cele trei efecte pot să varieze în funcție de diferitele laboratoare și fiecare secție trebuie mai întâi să-și stabilească normalitățle.

Se identifică astfel diferite componente care se pot aborda separat.

Pentru hipercloremie se pot lua următoarele atitudini. Folosirea de soluții echilibrate (cu SID diferit de 0) ca Ringer lactat sau Plasmalyte. Eliminarea clorului prin diuretice cloruretice (furosemid) și tamponarea cu soluții fără clor (bicarbonatul).

Problemele puse de aportul de albumină sunt legate de inducerea unui grad de acidoză metabolică prin creșterea concentrației serice a acesteia și de alterarea SID prin serul fiziologic în care este realizată soluția respectivă. Hipoalbuminemia per se, are efect alcalinzant așa cum deducem din tabelul 1.

Identificarea efectului celorlalți ioni mai ales lactatul poate atenționa asupra unei instabilități hemodinamice oculte, dar și acumularea de alți anioni ca sulfat, salicilat, etilen glicol (cu origine exogenă) sau citrat, d-lactat, malat, etc. (cu origine endogenă).

Descrierea unor cazuri particulare ale tulburărilor identificate anterior

Acidoze metabolice

1. Acidoza hipercloremică diluțională

A fost descrisă de circa 40 de ani de către Hartman[13] care a realizat ulterior o alternativă la soluția de clorură de sodiu 0,9%.

Este cea mai frecventă tulburare acido-bazică din secțiile de terapie intensivă fiind întâlnită la 60 până la 80% din pacienți[9,11,12,13,]. Este reputată ca având evoluție benignă cu excepția pacientului cu funcție renală compromisă[12]. AG este normală iar SIG reprezintă mai puțin de 50% din SBE[10].

Literatura franceză denumește acidoză hipercloremică, indiferent de origine, acidoză metabolică minerală.

Acidoza hipercloremică diluțională se instalează administrarea de minimum 2000ml ser fiziologic în 24 ore[10,11] dar și prin resuscitarea cu orice soluție cu SID egal cu 0 sau aproape de 0[10,11,12,19] ca : soluții hipertone de NaCl, soluții de glucoză, soluții de manitol, apă, o parte din soluțiile de macromolecule. O altă cauză, tot iatrogenă, o reprezintă alimentația enterală cu soluții bogate în clor și citrat[13].

Modelul Henderson-Hasselbalch atribuie efectul acidifiant diluției HCO3– prin soluțiilede refacere volemică, de unde și numele. Datele clinice contrazic ipoteza[8], întrucât nu s-au pus în evidență modificări ale volumului plasmatic sau alte semne de diluție.

Modelul Stewart propune următoarea explicație. Soluția de ser fiziologic conține cantități egale de sodiu clor. SID-ul serului fiziologic este, deci, egal cu 0. Prin administrarea intravasculară în cantități mari la nivel plasmatic se înregistrează două efecte. Primul este reprezentat de reducerea SID (prin hipercloremie și, uneori, hiposodemie) care se traduce conform tabelului 1, prin apariția unei acidoze metabolice. Al doilea efect constă în reducerea ATOT prin generare de hipoalbuminemie cu efect alcalinizant. Cele două efecte nu sunt compensatorii și sunt divergente. Ne aflăm, deci, în fața unei tulburări acido-bazice complexe.

În mod obișnuit, predomină efectul acidifiant fiind proporțional cu creșterea cloremiei[8,10,11]. Oricare dintre noi are curiozitatea efectuării unor teste biochimice imediat după resuscitare intra-operatorie cu volume mari de ser fiziologic poate certifica această observație. O sodemie de 135 cu cloremie de 110 (deși ambele valori se situează la limitele normalului) permite calcularea valorii efectului generat de sodiu și clor care este 35 (normal 38 pentru mediana de sodiu 140 și cea de clor 102) ceea ce atrage atenția asupra existenței dezechilibrului de care ne ocupăm.

Din punct de vedre practic este important de reținut că soluțiile hipertone sunt mai acidifiante decât cele normo și hipotone[11]. Observația a fost făcută pentru prima dată în 1970 (după același autor care citează literatura). Fenomenul se explică prin creșterea tonicității plasmei care duce la extragerea apei din volumul intracelular și diluarea și mai accentuată a SID secundar acestui volum lichidian suplimentar.

Acidoza hipercloremică prin resuscitarea cu volume mari de ser fiziologic pune două probleme clinice importante.

Prima costă în interpretarea eronată a respectivei acidoze drept acidoză metabolică secundară instabilității hemodinamice și sancționarea cu administrare în continuare de cantității mari de ser fiziologic. Se intră, astfel, în cerc vicios. Diagnosticul diferențial se face prin dozarea lactemiei și raportului lacta/piuvat. Un raport L/P peste 25 identifică cu certitudine o stare de metabolism în condiții de hipoxie.

A două problemă este generată de posibilele efecte negative ale acestei acidoze. Dintre acestea enumerăm : alterarea funcției renale[8,18], agravarea altei acidoze[8], alterarea funcției digestive (durei abdominale, vărsături)[8,9,10], complicații septice[8], inducerea de reacție inflamatorie[8,12,18], reducerea perfuziei splanhnice[9], creșterea mortalității[9,12] sau nu[10], alterarea coagulării[10,12], cefalee, hiperventilație, întârzierea micțiunii[10], generarea de ALI [12].

Ca rezultat al acestor observații și a experienței clinice acumulate prin aplicarea la patul bolnavului a unei terapii ghidate de principiile abordării Stewart, s-a ajuns la noțiunea de soluții echilibrate destinate resuscitării volemice și rehidratării care să aibă un SID adecvat care s-a dovedit experimental a fi de circa 24 -27mEq/l[1,2,3,4]. Un capitol separat al prezentării se va ocupa de această problemă.

2. Acidoza metabolică cu acumulare predominant de SIG și semnificația SIG

După cum am văzut acidoza metabolică cu acumulare predominat de SIG este o a doua variantă identificată prin integra informațiilor obținute din determinarea SBE, concentrației de lactat și a găurii anionice.

Ea se definește prin SIG care reprezintă mai mult de 50% din SBE[10].

Revenim asupra calculării SIG care este diferența dintre SID aparent și SID efectiv. Menționăm că, în prezent, concentrația lactatului plasmatic este considerată cunoscută. În acest context, SIG are capacitatea de a identifica acumularea de anioni nemăsurabili (mă repet pentru a sublinia) diferiți de ionul lactat[8,10,11,12,13,15]. În același timp SIG ilustrează și obiectivează discrepanța dintre SBE și lactat.

Există o serie de studii citate în literatură[10] care arată o bună capacitate predictivă pentru mortalitate și evoluția pacientului critic pe care o are SIG determinat înainte de resuscitare. Valori ale SIG mai mari de 5mEq/l[10] corelează bine cu mortalitatea (traumatisme, malaria) iar la SIG peste 10mEq/l nu s-au găsit supraviețuitori. Stricta abatere de la normal [12] (2mEq/l) pare să coreleze bine cu mortalitatea la pacienții care dezvoltă o acidoză metabolică.

Se lansează ipoteza că SIG poate fi considerat un biomarker cu acumulare rapidă care reflectă severitatea agresiunii sau bolii similar cu proteinele de fază acută.

Anionii care constituie SIG pot fi de origine exogenă sau endogenă[13]. Anioni exogeni apar în cazul intoxicațiilor (exemplu salicilat, etilen glicol…). Studii umane recente efectuate la pacienți cu acidoză metabolică severă (pH sub 7,18 și SBE sub –13mEq/l) au identificat o parte dintre anioni endogeni ca fiind produși intermediari ai ciclului Krebs[15] : isocitrat, a-cetoglutarat, sucinat, malat, d-Lactat pentru situațiile cu AG crescută. În situațiile cu AG normală aceeași autori au identificat prezența numai a d-Lactatului. Dificultatea dozărilor rezidă în extrema instabilitate a moleculelor menționate.

3. Acidoza lactică și hiperlactemia

O a treia variantă de acidoză metabolică este acidoza lactică sau predominant lactică. Face parte dintre acidozele cu AG crescută, în care mai mult de 50% din abaterea de la normal a SBE este reprezentată de acumularea de lactat.

Se definește prin abaterea de la normal al pH-ului, acumulare de lactat și raport lactat / piruvat (L/P) crescut[10,12,13].

Ca și SIG (și înainte de acesta) valoarea lactatului plasmatic s-a dovedit a fi predictor pentru mortalitate dar, după date recente, cu putere predictivă mai slabă decât SIG .

Acidoza lactică este împărțită în două tipuri : tip A cu hipoperfuzie sau hipoxie tisulară (traumatism, șoc hipovolemic, șoc cardiogen) și tip B fără hipoperfuzie respectiv hipoxie tisulară (diabet, șoc septic, intoxicații).

Identificarea acestei stări la pacient cu semne vitale normale trebuie sa atragă atenția asupra existenței unei stări de hipoperfuzie ocultă care necesită terapie adecvată și agresivă.

Numai acumularea de lactat neînsoțită de alterarea raportului lactat / piruvat (L/P) este denumită stare de hiperlactemie fără semnificația clinică a situației anterioare[12]. Ea se poate instala prin persistența stării de hipercatecolemie post șoc sau posttraumatic sau secundar medicației catecolice.

Alcaloze metabolice

Alcaloze metabolice generate prin creșterea SID datorată dezechilibrului raportului Na, Cl.

a. Alcaloze metabolice clorosensibile

Au mai fost denumite și alcaloze metabolice „salin responsive”. S-a considerat clasic că se datorează „diluării volumului extracelular funcțional”[11].

Sunt generate prin mai multe mecanisme.

Pierdere digestivă de secreții care sunt bogate în clor. Cunoscută și drept alcaloză de contracție dacă pierderile sunt gastrice.

Abordarea Stewart explică fenomenul prin creșterea SID care induce reducerea disocierii apei și scăderea concentrația de hidrogeniioni cu reducerea ulterioară a pH-ului.

La nivel sanguin se înregistrează hipocloremie și hipopotasemie iar biochimia urinară arată sodiu crescut, potasiu crescut, clorul 0, pH urinar mai mare de 6 și bicarbonaturie prezentă.

Pierderi renale adesea iatrogene prin diuretice cloruretice. Hipocloremia sanguină cu SID crescut secundar se asociază cu urină bogată în clor și sodiu săracă în bicarbonat, cu pH urinar sub 6.

Secundar hipoventilației cronice (acidoză respiratorie cronică) cu pierderi renale compensatorii de clor, hipocolremie plasmatică, SID crescut.

Aport exogen de soluții fără clor (bicarbonat, citrat, carbonat, acetat) prin același mecanism creșterea SID prin scăderea clorului.

b. Alcaloze metabolice clororezistente sau cu pool de clor conservat

Se explică prin retenție renală de sodiu concomitent cu pierdere de potasiu. SID crește și declanșează mecanismul descris anterior.

Stările sunt indusă de excesul de mineralo-corticoizi, depleția de potasiu prin diuretice, supra-încărcarea cu anioni nerezorbabili.

Ionograma urinară arată creșterea eliminării de sodiu, potasiu și clor iar pH-ul urinar este peste 6,5.

Toate alcalozele metabolice generate de ruperea raportului normal dintre sodiu și clor răspund la administrarea de lichide cu SID 0 care diluează SID-ul plasmatic[11]. Limitarea vine din încărcarea volemică pe care o generează nevoia unor cantități mari din aceste soluții. De aici necesitatea diagnosticului precis de depleție volemică extracelulară.

Alcalozele metabolice asociate cu reducerea potasiului plasmatic și a capitalului de potasiu se corectează bine la administrarea de clorură de potasiu care reface SID. Explicația decurge din faptul că deficitul de potasiu este predominant intracelular. Administrarea de KCl exogen este urmată de pătrunderea ionului potasiu în celule. Clorul restant în volumul extracelular reface aici nivelul acestui ion și corectează SID[11].

Creșterea SID prin alte mecanisme

Alcaloza metabolică prin hipoalbuminemie

Frecvența hipoalbuminemie este foarte mare în secțiile de ATI (50-90% [8]).

Așa cum se vede din tabelul 1, reducerea ATOT are efect alcalinizant. Reducerea cu 1g/dl a albuminemie generează o creștere cu 3,4mEq/l a bicarbonatului plasmatic și o scădere du 3 Meq/l a găurii anionice[8].

Administrarea de albumină 20% duce la reducerea pH-ului sanguin prin reducerea SID (fixare de clor) și creșterea ATOT (albumina este responsabilă pentru 78% din ATOT).

Efectul alcalinizant al hipoalbuminemiei nu este identificat de abordarea Henderson-Hasselbalch. Respectiva abordare nu identifică nici efectul acidifiant al aportului de albumină.

În plus, soluțiile de albumină disponibile au ca vehicul serul fiziologic care participă și el la reducerea SID (așa cum am văzut) cu accentuarea efectului acidifiant al aportului de albumină[9].

2. Soluțiile perfuzabile și efectele lor asupra echilibrului acidobazic privite prin prisma teoriei Stewart

Principiile teoriei Stewart se pot aplica și la soluțiile perfuzabile. În cele ce urmează o sa descriem din acest punct de vedere marile categorii de soluții pe care le folosim în mod obișnuit în clinică.

A. Soluții electrolitice și micromoleculare cu SID 0 și SID „corectat”

Soluțiile de clorură de sodiu: izotonă (0,9%), hipertone ( 3%, 7,5%)

Indiferent de concentrație, numărul ionilor de sodiu și numărul ionilor de clor din respectivele soluții sunt egale. SID-ul soluțiilor este 0. Adăugarea acestora în plasma sanguină are ca efect „diluarea SID-ului plasmatic” paralel cu diluarea ATOT plasmatic.

Morgan[11] dă un exemplu instructiv de diluție SID și ATOT plasmatice prin adăugarea la un anumit volum de lichid extracelular (tabel 3) exemplu instructiv, pe care-l reproducem.

Tabelul 3

Modificarea SID prin după adăugarea a 1l ser fiziologic

respectiv 1l apă la 3l de lichid extracelular

LEC = lichid extracelular, A- = anioni, SID = diferența ionilor tari

Reducerea SID, am văzut că se traduce prin forțarea către disociere a moleculei de apă pentru păstrarea electroneutralității soluției. Creșterea concentrației de ioni de hidrogen se traduce prin modificarea pH-ului soluției în domeniu acid. Cum am mai menționat, concomitent se diluează și ATOT cu efect alcalinizant, dar diluția acestui ultim parametru este mult mai mică iar rezultatul final este cel de acidifiere.

Soluțiile hipertone de clorură de sodiu au afect acidifiant mai intens decât cele izotone. Fenomenul se explică (aplicând tot teoria Stewart) prin realizarea un grad de hiperosmolaritate extracelulară care atrage apa din domeniul intracelular. Apa are și ea SID 0 (fiind lipsită de electroliți dar și de ATOT) iar diluția SID extracelular este mai marcată.

Pornindu-se de la aceste observații s-au realizat deja soluții polielectrolitice numite echilibrate, la care o parte din cantitatea de clor a fost înlocuit cu alte molecule. S-a constat experimental că SID-ul optim al acestor soluții este 24(11,13] citând din literatură) pe care, însă, majoritatea soluțiilor poliionice comerciale nu-l respectă (conform tabel 4).

Realizarea diminuării concentrației clorului se face prin înlocuirea unei anumite cantități din acest anion cu anioni ca HO-, HCO3-, CO3–. Dezavantajul ultimilor doi compuși provine din faptul că, în afară de sticlă, celelalte ambalaje permit pătrunderea aerului în prezența căruia acești anioni se consumă. Așa s-a ajuns la generații mai recente de soluții care folosesc anionii lactat, acetat, gluconat și citrat. Respectivii compuși au efect benefic asupra SID fiind metabolizați rapid de ficatul indemn în condiții de aerobioză. Limitarea utilizării lor decurge din statusul funcțional al ficatului.

De aceea în prezent se ia în discuție tipul ideal al soluției poliionice de rehidratare.

Aceasta trebuie să fie izotonă, și să nu conțină înlocuitori de anioni și nici cationi bivalenți, să aibă SID variind în jurul valorii menționate de 24mEq/l, să fie adecvate tipului de dezordine căruia i se adresează.

Din păcate dintre soluțiile disponibile în prezent profilul cel mai apropiat de cel ideal îl are soluția Hartaman care este, însă hipotonă.

Tabelul 4 prezintă patru soluții electrolitice comerciale „echilibrate” dintre care trei au dezavantajul unui SID prea mare.

Tabel 4

Patru soluții cristaloide echilibrate disponibile comercial

Concentrațiile sunt date în mEq/l

Aici trebuie amintite soluțiile de rehidratare folosite de mai bine de 30 de ani de clinica de Nutriție și Diabet București care a atenționat de multă vreme lumea medicală românească asupra posibilelor efecte nefavorabile ale utilizării soluției de bicarbonat de sodiu în tratarea acidozelor apărute în evoluția cetoacidozei diabetului dezechilibrat[19] . Dacă ne uităm cu atenție la compoziția acestora (tabelul 5) observăm că au o structură adaptată scopului lor declarat dar și criteriilor actuale, SID-ul acestora fiind mai aproape de 24 decât cel al altor soluții comerciale.

Tabel 5

Compoziția soluțiilor de rehidratare folosite de Clinica de Nutriție și Diabet „Cantacuzino”, București

Concentrațiile sunt date în mEq/L

Pentru activitatea practică este de reținut că soluțiile cu SID mare corectează mai rapid acidoza preexistentă.

Soluții cu molecule mici, neelectrolitice

Apa, soluțiile de glucoză și manitol au și ele SID 0. Efectul asupra EAB este același cu al soluțiilor electrolitice cu același SID.

B. Soluțiile de bicarbonat de sodiu

Plecând de la abordarea Henderson-Hasselbalch completată ulterior de conceptul SBE, mai multe zeci de ani s-a recomandat, pentru terapia alcalinizantă, soluția de bicarbonat de sodiu. Existau și formule care încercau să calculeze necesarul de bicarbonat pornindu-se de la SBE. Acest model presupune că efectul alcalin al respectivei soluții se datorează creșterea titrului de HCO3- – (ca determinant al pH).

Terapia aceasta a întârziat să-și arate beneficiile clinice.

Abordarea Stewart leagă alcalinizarea prin adaos de bicarbonat de creșterea SID prin aport de sodiu neînsoțit de clor. Această abordare explică si fenomenul de rebound care apare după administrarea de bicarbonat pentru tratarea acidozelor metabolice.

Corectarea condițiilor metabolice care au generat respectiva stare fiziopatologică și metabolizarea ionului bicarbonat lasă numai o creștere a încărcăturii cu sodiu care duce la creșterea SID[8] cu alcalinizare excesivă secundară.

Este de reținut că, în clinica de Nutriție și Diabet București de mai mult de 30 de ani se practica nu alcalinizarea prin bicarbonat, ci corectare metabolică și refacerea echilibrului ionic prin soluții cu carbonat de sodiu și clorură de sodiu[19] în cetoacidoza diabetică.

C. Alte soluții alcalinzante

Thromethamine (THAM)

Soluția de tris-hidroxmetil aminometan cunoscută sub numele comercial de THAM este slab alcalină (pH =7,8)[16]. Este singurul produs comercial care are efect propriu alcalinizant prin aport de cationi. Ea crește SID și reduce concentrația arterială de hidrogenioni fără să producă CO2. Pătrunde ușor în celule unde are același efect. Molecula este excretată renal după protonare.

Efectul asupra pH-ului, mai ales când este asociat cu bicarbonat este benefic. Utilizarea lui practică este, însă, grevată de efecte secundare redutabile ca: hipoglicemie, hiperpotasemie, necroză la extravazare iar la nou născut, necroză hepatică.

Studiile privind eficacitatea și beneficiile clinice sa sunt puține. Se consideră că necesită mai multă atenție din partea cercetătorilor[16] având ce indicație acidoza lactică .

Carbicard

Este un amestec echimolar de bicarbonat de sodiu și carbonat de sodiu. Soluția nu este disponibilă comercial. El crește SID mai bine decât bicarbonatul și crește pCO2-ul mai puțin.

Deși efectul său alcalinizant pare să fie mai bun, studiile disponibile furnizează date conflictuale asupra beneficiilor sale clinice[16]. Și acest agent se consideră că merită mai multă atenție din partea cercetătorilor.

D. Coloizii

La fel ca și soluțiile cu molecule mici, discutate anterior, soluțiile cu molecule mari pot fi evaluate din punctul de vedere al SID și ATOT. Cei doi parametri dau informații asupra comportamentului acestora prin prisma influenței pe care o au asupra echilibrului acidobazic.

Mai, însă, trebuie luați în considerație și alți factori. Unul este reprezentat de volumul mult mai redus necesar pentru același efect volemic. Din aceasta decurge presiunea mult mai mică pe care, o soluție dezechilibrată o exercită asupra SID plasmatic și al volumului extracelular. Al doilea factor este acela că macromoleculele pot prin ele însele să aibă efect de ATOT, unele fiind proteine (gelatinele). În alte cuvinte, respectivele soluții nu au efect diluțional asupra ATOT endogen și nu generează componenta de alcaloză diluțională.

În tabelul 6 prezentăm caracteristicile unora dintre soluțiile coloidale

Tabel 6

Compoziția unor soluții volemice disponibile și interpretarea lor prin prisma modelului Stewart.

a concentrația plasmatică stabilă de lactat este considerată 2mM/l. b moleculele au efect de acizi slabi, fiind molecule proteice. Concentrația electroliților este dată în mEq/l. SID = diferența ionilor tari.

Din acest tabel se deduce că respectivele soluții au majoritatea efect acidifiant, unele prin SID 0 (PENTASPAN și HESpan) iar altele si prin efect acidifiant propriu al moleculelor proteice (albumină, gelatină). Numai una dintre soluții (Hestend) pare să fie „echilibrată”, cu SID aproape de standardul de 24 și cu molecule care nu au efect acidobazic propriu.

Sunt în desfășurare studii asupra avantajelor clinice ale soluțiilor „echilibrate”[11].

Soluțiile de dextrani au SID 0 și se comportă ca atare.

E. Sângele

Și sângele conservat poate fi discutat din perspectiva modelului Stewart.

Sângele recoltat pe CPDA-1 are 34mEq/l anioni de citrat trivalent și 40mEq/l SID proveniți din sodiu care se adaugă la SID-ul sângelui total. Administrarea de cantități mari de sânge conservat va duce la creșterea SID plasmatic la primitor și, secundar acesteia, se ajunge la alcaloză metabolică importantă (după metabolizarea citratului, pe ficat indemn).

Utilizarea de masă eritrocitară reduce volumul administrat și, prin aceasta, riscul inducerii alcalozei metabolice. Riscul este însă prezent, dacă volumul de concentrat eritrocitar este mare.

Dacă ficatul nu este funcțional, citratul nu se metabolizează și se creează condițiile instalării acidozei metabolice.

3. Teoria Stewart aplicată la fiziologia altor sisteme lichidiene ale organismului

Organismul uman ca orice organism în genere este alcătuit din punct de vedere lichidian din mai multe sisteme. Compartimentul lichidian extracelular, cel mai mare sector lichidian al organismului, este relativ omogen. Compartimentul lichidian intracelular nu beneficiază de această proprietate. Mediul intracelular diferă de la un țesut la altul atât prin componenta proteică cât și prin conținutul în CO2, eventual și scheletul electrolitic.

Ecuațiile modelul Stewart a fost creat pentru sistemul lichidian extracelular și descriu numai fenomenul acidobazic la nivelul volumului lichidian extracelular.

Din afirmațiile anterioare, deducem că aplicarea respectivelor ecuații ca atare la compartimentul intracelular este imposibilă.

Întrebarea se pune dacă principiile modelului Stewart pentru spațiul extracelular au relevanță și aici. Se pare că da. Principiile (conservarea mase, conservarea sarcinilor, precum și dependența pH de trei variabile : pCO2, SID, ATOT) rămân valabile. Dar nu numai componentele soluțiilor sunt altele dar și componentele comune cu sistemul extracelular se comportă diferit din cauza pH-ului particular al variatelor tipuri de celule. Este necesară o muncă asiduă și bine condusă pentru obținerea unor seturi de ecuații adecvate diferitelor sisteme lichidiene intra celulare. Pentru moment, modelul Stewart a fost aplicat la numai două dintre acestea: sistemul renal și cel muscular[14].

O aplicare interesantă s-a realizat pentru fiziologia rinichiului[14] în identificarea mecanismelor generatoare a acidozelor din cadrul tubulopatiilor renale. Avantajul principal al modelului fizico-chimic rezidă în explicarea relativ simplă a unor situații clinice complexe. Considerând acidozele renale tubulare drept acidoze hipercloremice cu SID redus se poate orienta atenția terapeutului asupra manipulării SID prin manipularea sodiului, potasiului și clorului. Dar și cercetările se orientează către identificarea componentelor proteice implicate în transportul clorului, ionilor de hidrogen și a potasiului și modului de funcționare al acestora. Ring[14] precizează că „o serie de studii recente s-au concentrat asupra manipulării transportului apical la nivelul tubilor colectori prin intermediul unui nou transportor numit pendrin”. Respectiva moleculă pare să fie sensibilă la echilibrul clorului și de aceea este așteptat să poată răspunde la variabilele independente ale EAB[14].

Același autor[14] citând literatura atrage atenția asupra dificultății identificării unui senzor renal de pH (a cărui existență era presupusă de modelul clasic) și posibilei identificări recente a unui senzor SID, pCO2, bicarbonat. Este drept, dovezile sunt indirecte.

PARTEA SPECIALA

Material

In partea speciala prezentam o serie de cazuri inregistrate pe sectiile de anestezie si terapie intensiva din cadrul spitalului General CFR 2 si spitalului Clinic de Urgenta Dr Bagdazar

Au fost alese cazurile cele mai reprezentative pentru evidentierea abordarii echilibrului acido-bazic prin modelul Stewart

Prezentare cazuri

Caz 1

Pacienta in varsta de 67 ani este internata in sectia de anestezie si terapie intensiva a spitalului CFR2, operata de ulcer perforat in urma cu 5 zile, peritonita veche de 24 ore si pneumonie bazala.

La examenul clinic prezinta respiratie spontana si staza gastrica

Nu s-a alimentat de la operatie

Post operator cu 24 de ore inaite de prelevarea probelor de sange s-a administrat :

-Ser fiziologc 1500 ml

-Glucoza 1500 ml 10 % + KCl 74 % 80 ml tamponata cu insulina 1μ / 5g glucoza

Rezultat analize :

Interpretare rezultate

1.Abordarea traditionala

Prin abordarea traditionala se observa o alcaloza metabolica data de pH alcalin 7.51

-Se calculeaza GA prin formula GA=Na-( Cl+HCO3 )

GA=133mEq/L – ( 104 mEq/L + 29 mEq/L) = 0

2.Abordarea Stewart

-Se calculeaza efectul Na-Cl unde Na = 133mEq/l si Cl = 104 mEq/l De aici rezulata ca efectul Na-Cl = 29 mEq/l .Conform valorii standard care este 38 mEq/l pentru efectul Na-Cl rezulta ca in cazul nostru avem un deficit 38mEq – 29 mEq = 9 mEq/l.

-Se calculeaza efectul Albuminelor cu formula 0.25 * (40mEq/l-30mEq/L)=2.5mEq/L, unde 40 este mediana data de laborator

Interpretare clinica

-Deficitul de 9mEq/L intregistrat in urma calcularii efectului Na-Cl ne semnalaza o acidoza metabolica de dilutie datorat de administrarea de ser fiziologic ce are SID =0

-Din SBE care in buletinul de analize este 6.5 se scade efectul albuminei de 2.5 si ne ramn 4.5mEq/L.Acest surplus alcalin ne indica o alcaloza metabolica hipoalbuminemica

-Pacienta este in respiratie spontana care probabil si-a compensat partial acidoza metabolica dilutionala prin hiperventilatie la care hipoalbuminemia compenseaza in 2.5mEq/L

Lactatul este in limite aproximativ normale, contribuind putin la dezechilibrul acido-bazic

Concluzie:

Ne aflam in fata unei tulburari complexe a echilibrului acido-bazic realizat prin doua tendinte alcalinizante si o tendinta acidifianta. Ramane de explicat totusi deficitul alcalin de 13.5 mEq/L (9mEq/L acizi +4.5 mEq/L baze)

Din punct de vedere terapeutic deficitul de baze se compenseaza prin corectarea hipoalbuminemiei.Aceasta se realizeaza in mod obisnuit prin terapie de substitutie dar trebuie tinut cont de efectul acidifiant al cresterii albuminei serice.

Este posibil ca administrarea de albumina uman sa corecteze partial starea finala de alcaloza in care se afla pacientul

Caz 2

Pacient in varsta de 67 ani este internat in sectia de anestezie si terapie intensiva a spitalului CFR 2 pentru monitorizare in urma unui BPCO acutizat.

Este ventilat mecanic de 20 zile ,hipoxic

S-au administrat IV :

-Ser fiziologic 1000 ml

-Albumina 10 g

-KCl 80 ml

-Amniosteril 1 fl

Rezultat analize :

Interpretare rezultate

1.Abordarea traditionala

-Se observa o alcaloza data de pH alcalin 7.46

-Se calculeaza GA prin formula GA=Na-( Cl+HCO3 )

GA = 140 mEq/L- ( 100 mEq/L + 37 mEq//L ) = 4 mEq/L

2.Abordarea Stewart

-Se calculeaza efectul Na-Cl , unde Na = 140 mEq/L si Cl = 100 mEq/L.Rezulta un efect Na-Cl de 40 mEq/L.Conform valorii standard de care este 38 mEq/L pentru efectul Na-Cl rezulta ca avem un deficit de 38mEq/L-40 mEq/L = – 2 mEq/L

– Se calculeaza efectul Albuminelor cu formula 0.25 * (40mEq/l-25mEq/L)=3.8 mEq/L unde 40 este mediana data de laborator

Interpretare clinica

-Deficitul de 2 mEq/L inregistrat in urma calcularii efectului Na-Cl semnaleaza o alcaloza prin scaderea Cl fata de Na

-Deficitul de 3.8 mEq/L inregistrat in urma calcularii efectului Albuminei semnaleaza o alcaloza metabolica hipoalbuminemica

Tratament

1.Ventilatie mecanica centrata de O2 pentru ca este hipoxic

2.Cresterea PEEP

3.Cresterea FiO2 la limita superioara de 0.6

4.Schimbarea pozitiei in procubit ( tehica de pronposition )

5.Hipercapnie permisiva in cazul in care schimbarea pozitiei nu da rezultae

Caz 3

Pacient in varsta de 75 de ani se interneaza in sectia de anestezie si terapie intensiva a spitalului CFR2 in urma unei colecitectomii, cu insuficienta hepatica si renala.

La examenul clinic prezinta respiratie spontana

Postoerator cu 24 inaite de prelevarea probelor de sange s-a administrat :

-Ser fiziologic 3500 ml

Rezultat analize

Interpretare rezultate

1.Abordare traditionala

Se observa o aciditate metabolica compensate respirator deoarece SBE este scazut dar cu pH normal

-Se calculeaza GA prin formula GA=Na-( Cl+HCO3 )

GA = 140 mEq/l – ( 114 mEq/l + 17 mEq/l ) = 9 mEq/l

2.Abordarea Stewart

-Se calculeaza efectul Na-Cl unde Na = 140 mEq/l si Cl =114 mEq/l. De aici rezulata ca efectul Na-Cl = 26 mEq/l .Conform valorii standard care este 38 mEq/l pentru efectul Na-Cl rezulta ca in cazul nostru avem un deficit 38mEq – 26 mEq = 12 mEq/l.

-Se calculeaza efectul Albuminelor cu formula 0.25 * (40mEq/l-23mEq/L)=4.25 mEq/L, unde 40 este mediana data de laborator

Interpretare clinica

– Deficitul de 12 mEq/L intregistrat in urma calcularii efectului Na-Cl ne semnalaza o acidoza metabolica hipercloremica de dilutie cauzata de administrarea de ser fiziologic ce are SID =0

-Deficitul de 4.25 mEq/L inregistrat in urma calcularii efectului Albuminei semnaleaza o alcaloza metabolica hipoalbuminemica

Concluzii

Pacient cu pH normal prezinta totusi o acidoza metabolica hipercloremica induza de dezechilibrul ionic compensata respirator prin hiperventilatie si prin efectul alcalinizant dat de hipoalbuminemie

Tratament

-Hidratare cu solutii echilibrate ( solutii Hartmann ) Administrarea de Ringer Lactat poate da acidoza lactica

-Tratarea hipoalbuminemiei .Aceasta va adduce cu siguranta reducerea SID si efectul acidifiant care se adauga la acidoza metabolica

Caz 4

Pacient in varsta de 68 ani este internat in sectia de anestezie si terapie intensiva a spitalului CFR 2 cu diagnostic de ocluzie intestinala si peritonita stercorala

S-au administrat IV :

-Ser Fiziologic 1000 ml

-Solutie Ringer 1000 ml

-Voluven 1000 ml

Rezultat analize

Interpretare rezultate

1.Abordarea traditionala

-Se observa o acidemie majora data de pH acid = 7.28

– Se calculeaza GA prin formula GA=Na-( Cl+HCO3 )

GA = 135 mEq/L- ( 112 mEq/L + 14 mEq//L ) = 10 mEq/L

2.Abordarea Stewart

-Se calculeaza efectul Na-Cl , unde Na = 135 mEq/L si Cl = 112 mEq/L.Rezulta un efect Na-Cl de 23 mEq/L.Conform valorii standard de care este 38 mEq/L pentru efectul Na-Cl rezulta ca avem un deficit de 38mEq/L – 23mEq/L = 15 mEq/L

-Se calculeaza efectul Albuminelor cu formula 0.25 * (40mEq/l – 10.2mEq/L)=7.5 mEq/L unde 40 este mediana data de laborator

-Se calculeaza efectul altor substante dupa formula SBE – ( Efect Na-Cl + Efect Albumine).

Rezulta ca efect alte substante = (-12 mEq/L) – ( 15 mEq/L + 7.5 mEq/L) = – 19.5 mEq/L

Interpretare clinica

-Deficitul de 15 mEq/L inregistrat in urma calcularii efectului Na-Cl semnaleaza o acidoza metabolica hipercloremica majora

-Deficitul de 7.5 mEq/L inregistrat in urma calcularii efectului Albuminei semnaleaza o alcaloza metabolica hipoalbuminemica majora

-Acidoza metabolica este mult mai grava decat ne indica SBE ( -12 mEq/L)

-GA fiind normala este posibil ca Lactatul sa fie normal dar aceasta posibilitate trebuie sa fie certificata prin dozarea lactatului.Daca se dovedeste a fi in limite normale ne atrage atentia asupra acumularii de aminoacizi nemasurabili.Hiperlactemia poate atrage atentia asupra unei stari de instabilitate hemodinamica insuficient tratata

Caz 5

Pacient in varsta de 34 ani este internat in sectia de anestezie si terapie intensiva a spitalului Clinic de Urgenta Dr Bagdazar cu diagnosticul politraumatism CC ,GSC 3, Otoragie dreapta ,traumatism facial cu multiple escoriatii situmefactii ale fetei

Este ventilat mechanic

Perfuzare cu 24 ore inainte de prelevarea probelor de sange :

-Ser fiziologic 1000 ml

-Solutie Ringer 500 ml

– Glucoza 10 % 1000 ml

Rezultat analize

Interpretare rezultate

1.Abordarea traditionala

-Se observa o alcaloza metabolica data de pH-ul alcalin ( 7.5 )

2.Abordarea Stewart

-Se calculeaza efectul Na-Cl , unde Na = 127 mEq/L si Cl = 98 mEq/L.Rezulta un efect Na-Cl de 29 mEq/L.Conform valorii standard de care este 38 mEq/L pentru efectul Na-Cl rezulta ca avem un deficit de 38mEq/L – 29 mEq/L = 9 mEq/L

-Se calculeaza efectul Albuminelor cu formula 0.25 * (40mEq/l – 10.7mEq/L)=7.5 mEq/L unde 40 este mediana data de laborator

-Se calculeaza efectul altor substante dupa formula SBE – ( Efect Na-Cl + Efect Albumine).

Rezulta ca efect alte substante = 4.1 mEq/L – ( -9 mEq/L + 7.5 mEq/L) = 2.6 mEq/L

Interpretare clinica

-Deficitul de -9 mEq/L inregistrat in urma calcularii efectului Na-Cl semnaleaza o acidoza metabolica hipercloremica

-Deficitul de 7.5 mEq/L inregistrat in urma calcularii efectului Albuminei semnaleaza o alcaloza metabolica hipoalbuminemica majora

-Se identifica efectul alcalinizant agravant al hipoalbuminemiei la pacientii cu afectiuni neurochirgicale

Tratament

-Inlaturarea efectului alcalinizant Na-Cl prin solutii echilibrante

Caz 6

Pacient in varsta de 77 ani este internat in sectia de anestezie si terapie intensiva a spitalului Clinic de Urgenta Dr Bagdazar cu diagnosticul de AVC hemoragic ponto-mezencefalic si de nuclei bazali de partea dreapta, GCS 8

Este ventilat mecanic

Perfuzare cu 24 ore inainte de prelevarea probelor de sange :

-Solutie Rincer 1500 ml

-Voluven 500 ml

– Fresubin 500 ml

Rezultat analize

Interpretare rezultate

1.Abordarea traditionala

-Se observa o alcaloza metabolica data de pH alcalin 7.55 si alcaloza respiratorie

2.Abordarea Stewart

-Se calculeaza efectul Na-Cl , unde Na = 142 mEq/L si Cl = 102 mEq/L.Rezulta un efect Na-Cl de 40 mEq/L.Conform valorii standard de care este 38 mEq/L pentru efectul Na-Cl rezulta ca avem un deficit de 38mEq/L – 40 mEq/L = 2 mEq/L baze

-Se calculeaza efectul Albuminelor cu formula 0.25 * (40mEq/l – 25mEq/L)=3.7 mEq/L unde 40 este mediana data de laborator

Interpretare clinica

-Surplusul de 2mEq/L inregistrat in urma calcularii efectului Na-Cl semnaleaza o alcaloza metabolica hipersodica

– Deficitul de 3.7 mEq/L inregistrat in urma calcularii efectului Albuminei semnaleaza o alcaloza metabolica hipoalbuminemica

– Se identifica efectul alcalinizant agravant al hipoalbuminemiei la pacientii cu afectiuni neurochirgicale

Tratament

-Inlaturarea efectului alcalinizant Na-Cl prin solutii echilibrante

-Aport de albumina cu efect acidifiant

Caz 7

Pacient in varsta de 3 ani este internat in sectia de anestezie si terapie intensiva a spitalului Clinic de Urgenta Dr Bagdazar cu diagnosticul : Politraumatism prin accident rutier TCC grav ,plaga craniana in fosa orbitara stanga cu fracture multiple cominutive

Respiratie prin ventilatie mecanica

Perfuzare cu 24 ore inainte de prelevarea probelor de sange :

-Solutie Ringer 500 ml

-Voluven 500 ml

Rezultat analize

Interpretare analize

1.Abordarea traditionala

-Acidoza metabolica severa ( pH 7.26 ) fara posibilitatea compensarii respiratorii deoarece pacientul este venitilat mecanic

2.Abordarea Stewart

-Se calculeaza efectul Na-Cl , unde Na = 141 mEq/L si Cl = 109 mEq/L.Rezulta un efect Na-Cl de 32 mEq/L.Conform valorii standard de care este 38 mEq/L pentru efectul Na-Cl rezulta ca avem un deficit de 38mEq/L – 32 mEq/L = 6 mEq/L acid

Interpretare clinica

-Deficitul de 6 mEq/L intregistrat in urma calcularii efectului Na-Cl ne semnalaza o acidoza metabolica hipercloremica de dilutie

-Lactatul fiind in limite normale ne indica o stabilitate hemodinamica

-Daca in urma dozarii albuminei efectul albuminei este scazut atunci pacientul este intr-o acidoza mult mia grava decat arata pe buletinul de analize valoarea pH-ului

Tratamentul

1.Inlaturarea efectului Na-Cl prin solutii de echilibrare

2.Reducerea hipercloremiei prin diuretice ( Furosemid )

Caz 8

Pacient in varsta de 71ni este internat in sectia de anestezie si terapie intensiva a spitalului Clinic de Urgenta Dr Bagdazar cu diagnosticul : TCC mediu prin agresiune ,Hematom subdural de emisfera stanga GCS 11

Respiratie prin ventilatie mecanica

Perfuzare cu 24 ore inainte de prelevarea probelor de sange :

-Solutie Ringer 500 ml

-Ser fiziologic 1500 ml

Rezultat analize

Interpretare analize

1.Abordarea traditionala

-Alcaloza respiratorie ce nu poate fi compensata datorita respiratiei prin ventilatie mecanica

2.Abordarea Stewart

-Se calculeaza efectul Na-Cl , unde Na = 138 mEq/L si Cl = 102 mEq/L.Rezulta un efect Na-Cl de 36 mEq/L.Conform valorii standard de care este 38 mEq/L pentru efectul Na-Cl rezulta ca avem un deficit de 38mEq/L – 36 mEq/L = 2 mEq/L

Interpretare clinica

-Lactatul este in limite normale insemnand ca pacientul este stabil hemodinamic

-Deficitul de 2 mEq/L intregistrat in urma calcularii efectului Na-Cl ne semnalaza o acidoza metabolica hipercloremica frusta

Tratament

1.Corectarea hiperventilatiei

2.Dozarea albuminei pentru corectarea alcalozei

Caz 9

Pacient in varsta de 59 ani este internat in sectia de anestezie si terapie intensiva a spitalului Clinic de Urgenta Dr Bagdazar in urma interventiei chirurgicale Abaltie subtotala Ex H-P meningiom dupa diagnosticul : Peic de regiunde petriclivala stanga

Respiratie prin ventilatie mecanica

Perfuzare cu 24 ore inainte de prelevarea probelor de sange :

-Solutie Ringer 2000 ml

Rezultat analize

Interpretare analize

1.Abordarea traditionala

-Alcaloza respiratorie ce nu poate fi compensata datorita respiratiei prin ventilatie mecanica

-Acidoza lactica

2.Abordarea Stewart

-Se calculeaza efectul Na-Cl , unde Na = 139 mEq/L si Cl = 108 mEq/L.Rezulta un efect Na-Cl de 31 mEq/L.Conform valorii standard de care este 38 mEq/L pentru efectul Na-Cl rezulta ca avem un deficit de 38mEq/L – 31 mEq/L = 7 mEq

Interpretare clinica

-Deficitul de 7 mEq/L intregistrat in urma calcularii efectului Na-Cl ne semnalaza o acidoza metabolica hipercloremica

-Acidoza lactica data de valoarea crescuta a lactatului ( 5.2 mmol/L )

-Alcaloza respiratorie

Tratament

1.Inlaturarea efectului Na-Cl prin solutii de echilibrare

2.Dozarea albuminei in vederea stabilirii aportului necesar

Anexa

Formule si definitii

SIDa = (Na + K+ Ca + Mg) – (Cl + L)

SID = strong ions diffrence = diferența ionilor tari (puternici)

SIDa = SID aparenta sau calculată

L = lactat

SIDe = HCO3 + Alb + PO4 = HCO3 + ATOT

SIDe = SID efectivă

Alb = albumină

PO4 = fosfat anorganic

ATOT = totalitatea anilor slabi

SIG = SIDa –SIDe = AG – ATOT

SIG = strong ions gape = gaura ionilor tari (puternici)

AG = Na + K – Cl – HCO3

AGc= Na + K – Cl – HCO3 – Alb – PO4 – (L)

AGc = gaura anionică corectată

Normalitati si Echivalente

SIDa = SIDe = 40 +/- 2 mEq/l

SIG = 0 +/- 2 mEq/l

Na/Cl = 0.75

AG = 12-14 +/-2 mEq/l ( calculată fără potasiu)

8+/-4 mEq/l ( calculată cu potasiu)

SBE = +/- 2 mEq/l ( +/-3 )

Scăderea cu 1g/dl a albuminemiei induce o reducere cu 3mEq/l a AG și o creștere cu 3,4mEq/l a bicarbonaților plasmatici

L =lactat = 0,5-1mEq/l

L/P = lactat/piruvat = 10/1

L/P >25/1 are semnificația existenței metabolismului în condiții de anaerobioză

Valoarea ATOT : 78% este constituită de participarea albuminei plasmatic

20% este constituită de participarea fosfatului anorganic plasmatic

Efectul Na-CL=38 mEq/L

Efectul Albuminei =0,25 (42 –[alb] g/l )

Alte efecte = SBE – ( Efectul Na-CL + Efectul Albuminei )

Concluzii

Ultimele două decenii au permis o mai bună înțelegere și descriere matematică a fiziologiei acido-bazice. Acumularea datelor experimentale și clinice precum și accesul tot mai larg la informatizare permit utilizarea informațiilor în soft-urile aparaturii de laborator dar și în interpretarea fenomenului în clinica umană.

Dupa o scurtă actualizarea a informațiilor în domeniu prezentăm aplicatiile clinice în diferite domenii

Abordarea Stewart permite o mai bună înțelegere a fiziologiei și fiziopatologiei echilibrului acidobazic. Din punct de vedere teoretic a permis o descriere mult mai fidelă a proceselor intime de realizare și reglare a concentrațiilor ionilor de hidrogen la nivelul volumului lichidian extracelular. Modelarea fenomenelor intracelulare este de abia la început, domeniul renal și cel muscular fiind mai abordate.

Simplificarea aparatului matematic alături de principiile modelului fizico-chimic a permis în ultimii ani utilizarea acestui din ce în ce mai largă în clinica umană cu rezultate bune.

Cazurile analizate de noi ne-au permis evidentiera frecventei mari a acidozei metabolice dilutionale ca si a alcalozei metabolice induse de hipoalbuminemie ,suficient de frecvente in sectiile ATI

Consideram ca patrunderea modelului Stewart in gandirea si practica medicala romaneasca nu poate avea decat efecte benefice asupra pacientului