Boala DE Reflux Gastroesofagiana

=== l ===

A.BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANA

1.1DEFINITIE ……………………………….. pagina 01

EPIDEMIOLOGIE …………………………pagina 01

ETIOPATOGENIE…………………………pagina 02

MANIFESTARI CLINICE …………………pagina 09

DIAGNOSTICUL PARACLINIC…………pagina 13

COMPLICATII ……………………………..pagina 29

TRATAMENTUL …………………………..pagina 31

SINDROMUL BARRETT

2.1 DEFINITIE ……………………………………pagina 40

2.2 FIZIOPATOLOGIE……………………………pagina 41

2.3 DIAGNOSTIC…………………………………pagina 42

2.4 TRATAMENT…………………………………pagina 43

B.PARTEA SPECIALA –BOALA DE REFLUX SI ESOFAGUL BARRETT

1.1 MATERIALE SI METODA

1.2

BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIANA

1.1 DEFINITIE

Termenul de boala de reflux gastroesofagian (BRGE) descrie orice simptom sau alterare histologica ce rezulta din refluxul continutului gastric in esofag.Exista pacienti care au simptomatologie de reflux(decelabila prin pH manometric pe 24 de ore ) , dar la care nu se evidentiaza leziuni histologice sau prezenta esofagitei de reflux.

EPIDEMIOLOGIE

In Statele Unite : 1 persoana din 10 prezinta simptomatologie a Bolii de Reflux Gastroesofagian(BRGE), iar intre 43% si 76% din populatia adulta prezinta un simptom din tabloul clinic al bolii , cel putin odata pe saptamana.Comparativ cu SUA, procentele Europei occidentale sunt asemanatoare : 10% Finlanda, 20%Franta, 25% Suedia .Din pacate nu exista o statistica pentru Romania, dar se presupune ca boala este subdiagnosticata . In Statele Unite , din totalul endoscopiilor digestive superioare 12-20% sunt diagnosticate cu BRGE , din acestea jumatate sunt esofagite de reflux iar 1/10esofag Barrett.

Boala de reflux este raspandita uniforma la populatia masculina si feminina, dar exista o preponderenta masculina in cazul esofagitei (2:1, 3:1) si in cazul metaplaziei Barrett (8:1).Sarcina in procent de 48-79% poate asocia prezenta BRGE.

Conform ultimelor studii , exista o corelatie epidemiologica intre BRGE si prezenta Helicobacter Pylori : asocierea dintre Helicobacter Pylori si esofagita de reflux. Se presupune rolul protector al bacteriei in vindecarea esofagitei iar in acest sens exista 2 studii ce arata cresterea gradului de esofagita si reaparitia refluxului gastroesofagian dupa tratamentul antibiotic specific.Date aditonale sugereaza faptul ca Helicobacter Pylori creste eficacitatea medicatiei antisecretorii in vindecarea esofagitei si mentine absenta remisiunilor. Astfel , s-a tras concluzia ca Helicobacter Pylori nu ar trebui iradicata la pacientii cu BRGE , desi e stiuta implicarea in patogenia ulcerului duodenal si gastric.

1.3 ETIOPATOGENIE

Principalul mecanism de producere al bolii este reprezentat de expunerea epiteliului esofageal la secretia gastrica care are ca rezultat aparitia simptomatologiei si /sau modificari histopatologice.In anumite proportii refluzul gastroesofageal este considerat normal, dar simptomele apar cand toleranta epiteliului e depasita .Sunt mai mult factori ce duc la acest proces, cum ar fi numarul excesiv al episoadelor de reflux, clereance acid prelungit, rezistenta a mucoasei scazuta, asocierea gradelor crescute cu dieta nerecomandata, factori emotionali.Potentialele simptome ce pot urma sunt reprezentate de:pirozis, regurgitatii acide, durere toracica, disfagie si laringita.

MECANISMELE REFLUXULUI

Relaxarea tranzitorie a Sfincterului Esofagian Inferior(SEI)

Inaintea aparitiei BRGE pacientul trebuie sa prezinte reflux gastroesofageal, un simptom prevenit in mod normal de un esofag competent . Integritatea functionala a jonctiunii esogastrice a fost atribuita numeroaselor mecanisme incluzand presiunea extrinseca a sfincterului esofagian inferior(SEI), compresia estrinseca a sfincterului esofagian inferior(SEI) de catre stalpii diafragmatici, localizarea intra-abdominala a SEI, integritatea ligamentului freno-esofageal si mentinerea unu unghi His adecvat intre esofagul distal si stomacul proximal . De asemenea, mecanismul dominant de protectie antireflux poate varia in functie de imprejurari.De exemplu, segmentul intraabdominal al SEI poate fi important in prevenirea refluxului asociat cu inghititul, stalpii diafragmatici sunt importanti in cresterea presiunii intraabdominale si presiunea bazala a SEI e iportanta in timpul repausului.Tabelul nr.1 Substante ce modifica contractilitatea sfincterului esofagian inferior

HORMONI AG.NEURAL MEDICATIE ALIMENTE

Investigatiile s-au focalizat pe 3 mecanisme dominante ale incompetentei jonctiunii esogastrice: (1).relaxari tranzitorii ale SEI fara a avea modificari anatomice. (2). Tensionarea scazuta a sfincterului esofagian inferior (SEI) . (3). Aparitia herniei hiatale.

(1) Exista numeroase dovezi ce arata ca relaxarea a tranzitorie SEI este cel mai frecvent mecanism al producerii refluxului la pacientii care au o presiune normala (> 10 mmHg)chiar inainte de episodul refluxului.Relaxarea SEI tranzitorie apare independent de deglutitie, nu este insotit de peristaltism si persista o perioada mai lunga(>10 secunde ) decat relaxarea indusa de deglutitie.Inregistrarile manometrice nu au demonstrat o crestere a frecventei relaxarii tranzitorii a SEI la pacientii cu BRGE comparativ cu pacientii fara aceasta boala.

In schimb , frecventa aparitiei refluxului acid in timpul relaxarii tranzitorii a SEI a fost mai mare la pacientii cu BRGE. Identificarea factorilor de risc care dau aceasta predispozitie la refluxul acid face subiectul urmatoarelor investigatii.

Recunoscand importanta relaxariilor tranzitorii in aparitia refluxului, cercetatorii au incercat sa provoace acest reflux folosind factori fiziologici si farmacologici. Stimulul major in aparitia relaxarii tranzitorii a SEI o reprezinta distensia partii proximale a stomacului, care reprezinta chiar mecanismul aparitiei eructatiei. Distensia gastrica activeaza aferentele vagale ale mecanoreceptorilor din cardia, iar impulsul se transmite nuscleului tractului solitar si unei portiuni din nucleul motor al vagului. Relaxarea tranzitorie a SEI este abolita prin vagotomie.

Mai multi agenti farmacologici au fost testat si s-a demonstrat ca pot inhiba relaxarea tranzitorie a SEI

Hiatusul diafragmatic si Hernia hiatala

Investigatiile fiziologice din 1982 si 1985 au avansat 2 ipoteze asupra competentei jonctiunii esogastrice, sugerandu-se ca au un rol important muschi intrinseci ai SEI cat si stalpii diafragmatici care actionaeza ca un sfincter. Controlul independent al stalpilor diafragmatici poate fi demonstrat in timpul distensiei esofagiene, vomei si eructatiilor, cand activitatea electrica din stalpii diafragmatici este inhibata, desi respiratia este continuata. Acest reflex de inhibitie a activitatii crurale este inhibat de vagotomie. Dar contractia stalpilor diafragmatici este crescuta in timpul compresiilor abdominale, tuse. Dovezi aditionale sunt aduse de manometria efectuata pacientilor dupa esofagectomie distala.Acesti pacienti mai dezvolta inca o presiune de aproximativ 6 mmHg in zona hiatusului diafragmatic chiar daca s-a indepartat musculatura neteda a SEI.

Semnificatia clinica a presiuni jonctiunii gastroesofagiene atribuita stalpilor diafragmatici si a hiatusului diafragmatic apartine de o conditie potential asociata cu modificarea anatomica:hernia hiatala. In diferite studii fiziologice si anatomice, s-a demonstrat ca marimea herniei hiatale a fost dovedita a avea cea mai mare corelatie cu inducerea refluxului gastric. Importanta acestei observatii e ca pacientii cu hernie hiatala

Intarzierea golirii stomacului

Intarzierea golirii gastrice a stomacului poate exacerba BRGE datorita asocierii acesteia cu distensia gastrica, ce poate avea urmatoarele efecte: (1).cresterea gradientului de presiune gastroesofagian , (2) cresterea volumului gastric si marirea volumului de reflux acid.(3) cresterea timpului de relaxare tranzitoriu a SEI si (4) cresterea secretiei gastrice acide . Aceste afirmatii au determinat cercetatorii sa determine importanta evacuarii gastrice in patogenia BRGE . Dar datele clinice nu au evidentiat aceasta corelare intre BRGE si timpul de relaxare, mentionandu-se in 30 de studii pe acest subiect ca doar o parte din pacientii cu BRGE au intarziere gastrica semnificativa , iar la altii s-a observat accelerarea golirii.Rezultatul acestor studii impreuna cu observatia ca majoritatea pacientilor cu gastropareza nu au esofagita a facut sa concluzioneze ca intarzierea golirii gastrice este mai mult un potential cofactor al BRGE decat o cauza per se .

Rezistenta tisulara si mediatorii lezarii tisulare.

Histopatologie

Mucoasa esofagiana poseda mai multe mecanisme fiziologice si morfologice de aparare impotriva prezentei acide la nivelul celulelor.Luate impreuna, se poate vorbi despre o rezistenta tisulara. Didactic, apararea tisulara poate fi impartita in preepiteliala, epiteliala si postepiteliala. Apararea preepiteliala, foarte importanta in stomac si intestin, are un rol minim in esofag. Epiteliul esofageal este alcatuit dintr-un strat de 25-30 de celule ce se impart in epiteliu nekeratinizat scuamos(stratum bazale), strat intermediar metabolic activa al celulelor scuamoase(stratum spinosum epidermis), si un strat de 5-10 celule de celule scuamoase moarte(stratum corneum epidermis).

Figura 1. Straturile esofagului

Epiteliul mai continde glande submucoase care secreta bicarbonat in submucoasa, mucoasa si lumen . Epiteliul esofagului e un epiteliu dens compus din membrane celulare, jonctiuni stranse, si o matrice glicoproteica intercelulara ce impiedica difuziunea acidului si pepsinei prin membrana celulara apicala si spatiul interstitial. Proteinele, fosfatii si ionii bicarbonici pot actiona ca sistem tampon impotriva ionilor de hidrogen. Cand sistemul tampon citoplasmatic este depasit, , transportorii membrana bazolaterala actioneaza prin extragerea ionilor de hidrogen, mentinandu-se astfel in celulele epiteliale pH membranar.

Apararea postepiteliala, care consta in cresterea perfuziei vasculare, ajuta mecanismul epitelial de aparare furnizandu-i nutrienti si bicarbonat si preluand ionul de hidrogen.

Cresterea perfuziei vasculare se realizeaza prin eliberarea de oxid nitric si histamina.

Acidul intraluminal actioneaza asupra epiteliului esofagian prin lezarea jonctiunilor intercelulare si permitandu-i ionului de hidrogen sa intre in spatiu intercelular, crescandu-I astfel pH-ul. Dovada cresterii permeabilitatii ionului de hidrogen e data de microscopul elecronic de transmisie, ce evidentiaza spatiile intercelulare largite. Sistemul tampon intercelular este astfel depasit, rezultand acidifierea citoplasmei celulare via membrana basolaterala. Cresterea pH-ului celular duce la edemul celular si apoptoza.

Desi cercetarile arata ca BRGE este in primul rand o tulburare de motilitate, modelul patogenic sugereaza ca sucul gastric lezeaza mucoasa si cu cat este mai crescut contactul cu mucoasa, cu atat e mai severa leziunea.

Analizand un subgrup de pacineti cu sindrom Zollinger-Ellison, s-a demonstrat ca acestia sunt predispusi la esofagita. Totusi, aceste date nu au putut fi generalizate la pacienti tipici cu BRGE.

Desi mediatorul principal al lezarii tisulare este probabil ionul de hidrogen, continutul gastroesofagian este heterogen : pepsina, acidul biliar, tripsina, lizolecitina, si hiperosmolaritatea bolului alimnetar pot facilita lezarea mucoasei esofagiene.

Mecanismul prin care pepsina faciliteaza leziunea esofagiana serefera la intreruperea jonctiunilor intercelulare , ceea ce permite accesul acidului in spatiul intercelular sau distrugerea colagenului din membrana bazala.

Asa cum s-a preznetat anterior, esofagul este alcatuit la suprafata din epiteliu nekeratinizat stratificat scuamos. Stratul bazal al acestui epiteliu este alcatuit din celule cu capacitatea de transformare nucleu-citoplasma foarte crescuta, astfel ca in aceasta zona se produce proliferarea celulara.La jonctiunea scuamo-columnara stratul bazal se continua cu celulele columnare continute de stomac.

Figura 2 . Epiteliul de tranzitie

Esofag Stomac

1.4 MANIFESTARI CLINICE

Cele mai intalnite simptome in BRGE sunt pirozisul, regurgitatia acida si disfagia.

Pirozisul este descris de bolnav ca o senzatie de arsura retrosternala, care apare mai frecvant dupa mese(la 30-60 min), sau cand bolnavul se apleaca inainte sau cand sta culcat la orizontala;se calmeaza la administrarea de antiacide. Alcoolul, lichidele fierbinti(ceai , cafea) si alti factori accentueaza pirozisul.

Pirozisul este prezent la cel putin 75% din bolnavii cu reflux, dar frecventa aparitiei sale nu se coreleaza cu severitatea BRGE.

Mecanismul de producere a acestuia nu este bine stabilit, frecventa si intensitatea acestiuia necorelandu-se cu severitatea leziunilor evidentiate endoscopic sau cu durata expunerii acide determinata de monitorizarea pH-ului.

Desi exista o corelatie intre frecventa pirozisului, gradul de expunere acida si prezenta leziunii mucoasei, aceasta legatura nu apare de exemplu la uni pacienti cu esofagita severa sau cu metaplazie Barrett.

Regurgitatia acida reprezinta reintoarcerea in faringe a continutului esofageal sau gastric. Pacientii pot simti in cavitatea bucala prezenta de fluid acru sau acid care poate fi insotit de mancare nedigerata.

Disfagia a fost raportata la mai mult de 30% din pacientii cu BRGE.Poate fi cauzata de o strictura esofagiana, un inel Shatzki, disfunctie peristaltica, sau simpla inflamare a

mucoasei.

Figura 3 . Inel Shatzki

Disfagia poate aparea in absenta oricaror alte simptome, in acest caz fiind rezultatlu sensibilitatii anormale la deplasarea bolului alimentar in timpul peristaltismului.

Alte simptome mai putin intalnite sunt odinofagia, sialoreea, ercutatia. Sialoreea reprezinta salivatia excesiva rezultata reflexul vagal dat de acidul din esofag. Odinofagia este mai mult intalnita in esofagita datorata infectiei decat la esofagita de reflux. Cand odinofagia apare la BRGE este datorata ulcerului esofagian sau eroziunii prounde.

Simptome Atipice

Laringita posterioara

In 1968, Cheryl a observat primul ca refluzul esofagian este un factor de predispozitie in afectarea mucoasei laringiene, rezultand edem si eritem laringeal si ulceratie a corzilor vocale. De atunci, si alte studii au raportat simptome asemanatore. Se estimeaza ca intre 4-10% dintre pacientii evaluati pentru otolaringita au BRGE, iar pacientii cu esofagita au de doua ori mai multe sanse de a face laringita decat restul pacientilor.

Tusea

Tusea cronica este asociata cu o varietate de alte afectiuni in care includem rinoree, astm si BRGE , asociere ce se poate gasi in 80-90% din cazuri. Estimarea prevalentei in asocierea BRGE cu tuse e prezenta in 10-40% din cazuri, depinzand de metoda de diagnosticare: pH metrie sau simptomatologie. Pentru ca intre 50 si 70% din acesti pacineti nu prezinta simptome de reflux, asocierea este de multe ori neclara. Patogenia asocierii BRGE –tuse e presupusa a aparea secundar stimularii acide a terminatilor nervoase ale esofagului. 2 studii de monitorizare a pH-ului au demonstrat o legatura intre reflux si tuse la pacientii cu tuse cronica. Ing a examinat raspunsul caracteristic al receptorilor aferenti la 22 de pacienti cu BRGE, alternandu-se perfuzii in esofag cu solutie acida si solutie salina. Frecventa tusei a fost crescuta semnificativ la perfuzia acida comparativ cu cea salina. De asemenea, lidocaina, actionand ca un anestezic topic blocheaza tusea provocata de acid. Ipratropiu , un blocant muscarinic nu are nici un efect in administrarea intraesofagica dar blocheaza tusea indusa de acid atuci cand este administrat inhalator.

Durerea toracica de cauza necardiaca

Aproximativ 30 % din pacientii cu durere toracica ce si-au efectuat angiografie au avut arterele coronare normale. Odata ce afectarea cardica e inlaturata, cauza durerii toracica este greu de estabilit si patologia esofagica este de multe ori implicata. Initial investigatiile cerceteaza modificarile motorii ale esofagului, cum ar fi spasmul difuz esofagian. La majoritatea acestor pacienti s-au efectuat masuratori manometrice si corelatia dintre contractiile anormale si simptomatologie a fost neconcludenta. Tinand cont de acestea si de observatiile clinice, s-a conchis ca refluxul acid este o cauza de durere toracica. Studiile de monitorizare esofagiana au relevat faptul ca expunerea indelungata la acid a fost des intalnita la pacientii fara istoric cardiac, si episoadele de durere toracica au fost asociate cu prezenta refluxului.

CONDITII ASOCIATE

Obezitatea

Pacientii obezi pot prezenta simptome ale BRGE, datorita cresterii presiunii abdominale si relaxarii Sfincterului Esofagian Inferior(SEI). Studiile au aratat ca mai mult decat obezitatea, tipul de dieta(predominat grasimi) a dus la simptome ale BRGE. Pacintii obezi au un risc crescut pentru hernia hiatala, ce are un rol important in aparitia BRGE. Willson si colaboratorii au gasit asocierea obezitate-esofagita ca fiind semnificant statistica .

Factorii umorali au fost de asemenea cercetati in mecanismul obezitate-reflux-adenocarcinom esofagian. Doua studii conduse de acelasi grup de cercetatori din Suedia au observat ca asocierea dintre obezitate si BRGE ar putea fi mediata de estrogen. Primul studiu a gasit o asociatie semnificativ statistica dintre esofagita si obezitate la femei, care a fost crescuta de folosirea estrogenilor la femeile aflate la postmenopauza. Al 2-lea studiu a examinat o cohorta si s-a observat ca femeile cu obezitate au un risc crescut de a prezenta BRGE comparativ cu barbatii obezi.

Astm

Legatura dintre BRGE si astm a ramas controversata de cand Sir William Osiet a descris primul legatura dintre cele doua boli in 1892. Mai multe studii au demonstrat ca prevalenta BRGE creste de la 15 la 82% la pacientii cu astm (masuratori efectuate cu ajutorul pH metriei. Stimularea acida a esofagului distal poate cauza bronhoconstrictie si poate creste reactivitatea bronsica prin mecanism vagal, la fel cum medicatia antiasmatica opate relaxa sfincterul esofagian inferior, provocand astfel refluxul. O alta teorie ar fi ca obstructia aeriana creste presiunea negativa intrapleurala, iar acest gradient de presiune se deplaseaza de-a lungul diafragmului favorizand refluxul gastroesofagian, dar prin studiile facute nu s-au integistrat rezultate concludente.

Sarcina

Sarcina este cel mai comun factor de predispozitie la BRGE; aproximativ 50-80% din femeile insarcinate acuza pirozis. O data cu marirea uterului, gradientul de presiune ce da nastere refuxului creste. Pe langa aceasta modificare anatomica, presiunea in Sfincterul Esofagian Inferior(SEI) scade si evacuarea gastrica e incetinita. Aceste tulburari de motilitate se crede ca se coreleaza cu nivelurile de progesteron, explicand astfel de ce refluxul incepe devreme in primul semestru .

Sclerodermia

Este asociata su modificarea functiei esofagiene la aproximativ 90% din pacineti. Modificarile caracteristice sunt diminuarea amplitudinii peristalticii la nivelul musculaturii netede si diminuarea sau absenta presiunii SEI .

Sindromul Sjogren are o secretie salivara scazuta si poate modifica clereance-ul esofagian, creste deasemenea si riscul pentru esofagita de reflux. Modificarile la pacientii diabetici cu gastropareza, obstructia pseudo-intestinala si colagenozele vascualre pot de asemenea predispune la BRGE.

Multe din conditiile predispozante la dezvoltarea BRGE sunt asociate cu modificari ale barierei antireflux si / sau clereance-ului acid esofagian. Una din exceptii o reprezinta Sindromu Zollinger Ellison la care calitatea si cantitatea de reflux reprezinta principalele modificari. Un studiu a relevat faptul ca din 122 de pacienti cu Zollinger Ellison , 42 % dintre ei aveau dovezi endoscopice ale prezentei esofagitei. Pacientii cu Sindrom Zollinger Ellison nu au prezentat alte modificari inafara de motilitatea esofagiana comparativ cu pacientii clinic sanatosi.

1.5 DIAGNOSTICUL PARACLINIC

Endoscopia digestiva superioara

Endoscopia digestiva superioara (EDS) reprezinta investigatia indispensabila pentru un diagnostic precis al afectiunilor esofagiene. Aceasta inveatigatie a facut progrese deosebite, trecandu-se de la utilizarea endosoapelor rigide la cele cu fibra optica, iar acum la videoendoscopie. Utilizarea endoscopiei permite, pe de o parte,un diagnostica macroscopic, completat cu date histologice prin prelevarea de biopsii si, pe de alta parte, efectuarea de manevre terapeutice(de exemplu:ligaturi , sclerozari de varice esofagiene sau protezari esofagiene).

Videoendoscopia

Videoendoscopia, introdusa la mijlocul anilor 1980, este modalitatea endosopica moderna de explorare a esofagului, avand o extindere aproape universala .Capatul distal al videoendosopului este prevazut cu un senzor video, miniaturizat, de aproximativ 3mm diametru (video-chip, charge-couple device), iar corpul endoscopului nu mai contine fibre optice, ci fibre electrice ce transmit semnalul electric emis de senzorul video. Exista doua moduri de video-procesoare, in functie de modalitatea de obtinere a imaginii color:

-sistemul RGB (Red , Green , Blue) care emite alternativ lumina in cele trei culori fundamentale (rosu, verde , albastru), reconstructia imaginii efectuandu-se ulterior.

-sistemul ce foloseste un video senzor color(color chip) .Rezolutia imaginii in caest sistem este cuprinsa intre 30.000 si 100.000 de pixeli.

Videoendoscoapele, similar cu fibrosoapele, prezinta la extremitatea proximala manete de control :sus-jos si dreapta-stanga, permitand dirijarea endocopului in directia dorita, precum si alte comenzi: butoanele aer-apa, comenzi pentru controlul procesarii imaginii video si orificiul cnanalului de biopsie/aspiratie.

Videoendoscoapele prezinta multiple avantaje in comparatie cu fibroendosoapele, ceea ce a determinat de fapt si larga lor raspandire. Aceste avantaje sunt:

-procesarea digitala a imaginii, incluzand analiza cantitativa a culorii, marirea contrastului intre structuri adiacente, magificarea(zoom) existand si posibilitatea estimarii fluxului sangvin al mucoasei;

-utilizarea la distanta a endoscopului de catre operator, permite o manevrabilitate crescuta si evitarea contaminarii cu lichide biologice(sange);

-permite o mai buna munca in echipa cu asistentii de endoscopie, ei putand urmari desfasurarea procedurii;

-exista posibilitatea stocarii, arhivarii si transmiterii la distanta a imaginilor endoscopice

Fibroendoscopia

Mai aceesibila finaciar , are ca principiu de baza transmiterea luminii si implicit a imaginii lumenului digestiv, prin fibre de sticla( in numar cuprins intre 10.000 si 40.000 cu diametru intre 6 si 12 microni, Exista posibi;itatea montarii unei camere video, miniaturizate, la ocularul fibroscopului, permitandu-se astfel urmarirea pe monitor si daca este cazul, inregistrarea imaginilor obtinute.Calitatea imaginii de pe monitorul video este insa inferioara celei obtinute prin videoendoscopie. De asemenea, exista posibilitatea urmaririi simultane de catre un asistent, printr-un ocular accesor, a procedurilor endoscopice, insa intensitatea luminoasa este oarecum diminuata in acest caz. Manevrarea fibroscopului este relativ similara cu cea a videoendoscopului.

Pregatirea bolnavilor

Explorarea endosopica se poate face ambulator sau la bolnavi spitalizati, dupa o perioada de post de minim 6 ore, utilizand o anestezie locala faringiana cu xilina, extrem de rar, EDS necesita sedare-analgezie intravenoasa(midazolam+penthidina) .

Explorarea endoscopica a esofagului incepe practic prin trecerea de sfincterul esofagian superior(reprezentat de muschiul crico-esofagian), situat la aproximativ 20 de cm de arcada dentara Dupa depasirea sfincterului esofagian superior si dupa o moderata insuflatie se poate observa mucoasa roz-palida a esofagului, corpul esofagului avand un diametru de 1,5-2 cm. Lumenul esofagului este de obicei liber, iar pliurile longitudinale, vizibile initial, dispar dupa insuflatie.Concomintenta unor eforturi de varsatura face vizibila aparitia unor pliuri transversale. La 25-30 de cm de arcada dentara se poate observa impresiunea observa impresiunea pulsatorie a aortei, iar imediat sub ea, relieful dat de bronhia principala stanga. Esofagul este delimitat de stomac prin sfincterul esofagian inferior(Cardia) , situat la 38-40 cm de arcada dentara, jonctiunea esogastrica fiind evidenta printr-o linie de tranzitie (linia Z sau “ora serrata” ) . Aceasta linie Z reprezinta delimitarea dintre mucoasa esofagiana de culoare roz-palid si mucoasa gastrica de culoare mai inchisa, rosie(pink-salmon). Mucoasa esofagina poate prezenta imediat supracardial o vascularizatie discreta, cu aspect de retea..Deasupra cardieise poate observa impresiunea diafragmului, pozitia sa fiind importanta in stabilirea diagnosticului de hernie hiatala. Uneori, la batrani, mucoasa esofagiana prezinta mici noduli in submucoasa, ceea ce reprezinta de fapt depozite de glicogen.

Indicatii ale endoscopiei digestive in boli esofagiene

Endoscopia digestiva este o explorare deosebit de importanta, avand utilitate practic in toate afectiunile esofagiene. Disfagia (inclusiv orodisfagia) este una din indicatile cele mai frecvente. Acest sindrom poate fi determinat cel mai frecvent de leziuni esofagiene intrinseci: stenoze benigne(postcaustice sau in cadrul bolii de reflux gastroesofagian ) , carcinom esofagian, inel Shatzki , corpi straini sau diverticuli esofagieni;compresiuni extrinseci mediastinale sau tulburari de motilitate: acalazie, sclerodermie, spasm difuz, de afectiuni neuromusculare precum boala Parkinson, boala Wilson, miastenia gravis , distrofii neuro-musculare, neuropatie vegetativa, amiloidoza etc. Prezenta unui pirozis persistent pirozis persistent este o alta indicatie relativ frecventa de endoscopie. Pirozisul este simptomul cel mai specific pentru boala de reflux esofagian, fiind frecvent intalnit si in populatia generala, dar de cele mai multe ori este rapid ameliorat prin masuri igienico-dietetice si tratament cu alcaline, prokinetice, medicatie anti-H2 sau inhibitori de pompa de protoni. Daca simptomatologia persista sub tratament medical, endoscopia este utila pentru a obiectiva prezenta si gravitatea esofagiteim esofagului Barrett, leziunilor suspecte de malignitate, precum si in vederea optimizarii atitudinii terapeutice indicatia chirurgicala fiind o alternativa ce trebuie luata in considerare.

Hemoragia digestiva superioara este o urgenta medicala care necesita o explorare endoscopica in primele 24 de ore de la prezentare, hematemeza putand avea curent o etiologie esofagiana. Cauza esofagiana cea mai frecventa este ruptura de varice esofagiene , dar hemoragia poate fi determinata si de sindrom Mallory-Weiss, ulcer esofagian sau leziuni angiodisplazice. Endoscopia digestiva permite si manevre terapeutice frecvent salutare in hemoragiile digestive de cauza esofagiana, si anume: ligaturi de varice esofagiene sau sclerozarea lor cu aetoxisclerol sau alcool absolut, coagularea cu plasma cu argon a leziunilor angiodisplazice. Prezenta unor dureri toracice evaluate si neexplicate de cardiolog(pseudoangina) reprezinta o indicatie de endoscopie in contextul in care acest simptom poate fi cauzat de boala de reflux gastroesofagiana(esofagita), neoplasm esofagina, tulburari de motilitate esofagiana (acalazie viguroasa, spasm difuz), diverticuli esofagieni, corpi straini.Insa , de multe ori, bolnavii cu sindrom esofagian sunt investigati radiologic, iar aceasta investigatie poate evidentia diferite leziuni :stenize benigne sau maligne, ulcere esofagiene, diferite tulburari motorii, inele sau diafragme esofagiene. De cele mai multe ori pentru precizarea diagnosticului si pentru prelevarea de biopsii este nevoie de efectuarea unui examen endoscopic in contextul unui examen radiologic precedent ce sugereaza prezenta unei patologii esofagiene . Evidentierea endoscopica e esofagului Barrett necesita supreveghere endoscopica, in primul rand in cazul in care se obiectiveaza metaplazie intestinala si daca leziunile de metaplazie se intind mai mult de 3 cm de jonctiunea eso-gastrica.

Endoscopica digestiva nu are numai implicatii diagnostice in afectiunile esofagiene, ci si o deosebita valoare terapeutica . Pe langa tratamentul endoscopic al varicelor esofagiene, endoscopia digestiva permite un tratament paliativ al disfagiei din neoplasmul esofagian prin inserarea unei proteze rigide sau a unei proteze metalice autoexpandabile. Dilatatia cu bujii (Savary) sau cu balon(TTS) a stenozelor esofagiene benigne a facut ca interventia chirurgicala sa fie limitata la cauzele de insucces endoscopic, iar dilatatia pneumica in acalazia cardiei are demult locul sau propriu in algoritmul terapeutic. Extractia corpilor straini esofagieni este o alta posibilitate endoscopica frecvent utilizata.

Complicatiile endoscopiei digestive superioare sunt rare , cele mai frecvente intalnite mai ales dupa endoscopii terapeutice laborioase , fiind : hemoragia digestiva , perforatia esofagiana si complicatiile septice.

Contraindicatiile majore ale endoscopiei digestive sunt :suspectarea unei perforatii digestive , lipsa de cooperare a pacientului , afectiuni cardio-respiratorii severe(soc) , istabilitatea hemodinamica, leziuni severe ale hipofaringelui , iar coagulopatiile sunt contraindicatii relative , in primul rand pentru procedurile terapeutice.

Explorarea radiologica

Desi EDS este recunoscuta ca o metoda diagnostica de mare acuratete, multi autori recomandand-o ca prima investigatie utila la bolnavii cu simptome ale tractului digestiv superior, explorarea radiologica a esofagului prezinta anumite avantaje.Acestea ar fi: lipsa de invazivitate, ceea ce implica practic absenta de complicatii periexploratorii si un cost relativ scazut al investigatiei(in SUA , examenul radiologic esogastroduodenal este de 3-4 ori mai ieftin decat exameul endoscopic). Pentru a obtine rezultate comparabile ca sensibilitate cu endosocopia digestiva este necesar ca examenul endoscopic sa se efectueze cu dublu-contrast fara insa ca aportul diagnostic sa se apropie de explorarea endoscopica.

Consideratii tehnice

Exporarea radiologica toracica fara substanta de contrast preceda de cele mai multe ori explorarea propriu –zisa a esofagului .Acest examen poate evidentia prezenta corpilor straini radioopaci a unui pneumomediastin secundar unei perforatii esofagiene sau poate obiectiva existenta unor metastaze pulmonare secundare unui neoplasm esofagian . Esofagul este examinat de rutina cu sulfat de bariu, in contrast simplu , putandu-se evidentia lezinule grosiere , dar avand o sensibilitate redusa pentru obiectivarea tumorilor mici , a eroziunilor sau a ulceratiilor mucoasei.

Examenul radiologic esogastroduodenal in dublu contrast (examenul radiologic esofagian standard actual )se desfasoara bifazic . Astfel, initial se face examenul in dublu-contrast , ceea ce implica o distensie adecvata gazoasa a lumenului digestiv, concomitent cvizualizarea reliefului mucoasei, cu ajutorul unui strat de sulfat d ebariu cu densitate crescuta. Acest examen se completeaza cu un examen in simplu contrast , folosind un preparat de bariu cu densitate scazuta. Examinara radiologica a esofagului trebuie efectuata in pozitii diferite (ortostatism, decubit dorsal , Trendelenburg), intre deglutitii si in timpul deglutitiilor.Examenul scopic in dinamica, de preferat completat cu o inregistrare video simultana de mare viteza(peste 30 de imagini pe secunda)-tehnica numita videofluoroscopie,poate fi esentiala in evaluarea tulburarilor de motilitate esofagiana, inclusiv a tulburarilor de deglutitie . Daca se suspecteaza o perforatie esofagiana, se foloseste o substanta de contrast hidrosolubila(Gastrografin).

In absenta dublului contrast, leziunile discrete ale mucoasei, precum esofagita(eroziuni, fisuri, modificari initiale de esofagita )sau chiar leziunile macroscopice discrete din neoplasmul esofagian sunt dificil sau imposibil (esofag Barrett) de obiectivat prin metode radiologice.

Figura 4. Refluxul gastroesofagian evidentiat microscopic

Pe de alta parte, examenul radiologic poate di esential in sindromul disfagic, mai ales in sternozele esofagiene stranse ce nu premit endoscopia digestiva.

Ecoendoscopia

In anul 2000 s-au implinit 20 de ani de la prima incercare de utilizare clinica a acestei tehnici de explorare digestiva. Ecoendoscopia permite utilizarea tehnicii ecografice in vizualizarea structurii preretelui digestiv esofagian, precum si a structurilor invecinate .

Consideratii tehnice

Instrumentele utilizate pentru ecoendoscopia tractului digestiv superior pot fi impartite, in functie de tipul traductorului ecografic in ecoendoscoape cu traductor special (ce permit o explorare radiala 360 grade )si ecoendoscopia cu traductor convex (imaginea ecografica obtinuta este liniara cu lumenul esofagului). Ecoendoscopul sectorial (Olympus poate folosi o frecventa de 7,5, 12 sau 20 MHz permitand o foarte buna rezolutie a imagini. Ecoendoscopul cu traductor convex (Pentax, Olympus ) permite utilizarea tehnicii Doppler si prelevarea de biopsii. Exista , de asemenea , traductori ecografici miniaturizati de 12, 15 20 MHZ ce pot trece prin canalul de biopsie al unui endoscop obisnuit sau traductori ecografici orbi ce pot depasi o stenoza esofagiana cu ajutorul unui fir ghid. Tehnica imaginii ecografice tridimensionale a patruns si in domeniul endoscopiei (Olympus) , putand fi utilizata pentru evaluarea volumului tumorilor esofagiene.

Principala utilitate a ecoendoscopiei o reprezinta stadializarea cancerului, permitand un diagnostic atat imagistic, cat si anatomopatologic prin punctie-citologie . Un grup de experti , intruniti in februarie 2000, a reevaluat aportul diagnostic al metodei. Astfel, ecoendoscopia se considera a fi deosebit de utila in urmatoarele cazuri:

inaintea stabilirii deciziei terapeutice in cancerul esofagian avansat(chirurgie sau tratament radio-chemoterapic)

inaintea deciziei terapeutice in cancerul esofagian superficial (tratament local sau nu)

evaluarea preoperatorie in cancerul avansat de cardia la un bolnav candidat pentru interventia chirurgicala.

Ecoendoscopia efectuata la nivelul esofagului are cea mai inalta rezolutie dintre tehnicile imagistice utilizate pentru explorarea mediastinului posterior. Aceasta metoda permite un diagnostic de acuratete al adenopatiilor mediastinale, evidentiind astfel de leziuni cu 15-30% mia frecvent decat computer-tomografia .

Ecoendoscopia esofagiana isi gaseste astazi si aplicatii terapeutice din ce in ce mai largi , ca de exemplu in tratamentul ecoghidat cu toxina botulinica a acalaziei cardiei.

Manometria esofagiana

Manometria digestiva , practic inregistrarea presiunilor intraluminale, este o metoda ce a evoluat in ultimii ani de la aplicatii in cercetarea proceselor neuromusculare digestive la aplicatii clinice , permitand gastroenterologului stabilirea unor diagnostice specifice , in tulburari de motilitate digestiva , in general, si esofagiene , in particular.

Aparatura si metoda

Aparatura consta dintr-un ansamblu alcatuit din cateter de manometrie , traductor de presiune si un sistem de stocare, inregistrare si interpretare a datelor. Cateterul utilizat continuu cu apa , fiind prevazut , la diferite niveluri cu multiple orificii .Cateterele au de obicei o lungime de 100 cm si sunt prevazute cu cel putin 3 orificii , optima fiind utilizarea unui cateter cu 6 pana la 8 pori. Aceste ultime catetere sunt prevazute de obicei cu cel putin 3 orificii la acelasi nivel pentru evaluarea presiunii intrasfinctetriene , iar restul orificiilor sunt dispuse la 5 cm interval unele de altele . Variatiile de presiune intraluminale sunt transmise de la un traductor ce efectueaza conversia acestora in variatii de semnal electric. Stocarea si interpretarea datelor se fac computerizat , fiind disponibile mai multe programe dedicate manometriei digestive(MMs, Synectis) .In prezent , exista si catetere de manometrie care prezinta , inserati direct pre cateter , senzori electronici de presiune , avand avantajul inregistrarii ambulatorii a motilitatii esofagiene si dezavantajul unei fragilitati si al unui cost crescut.

Cateterul este inserat la bolnav dimineata, pe nemancate , fie pe cale bucala fie nazal, pana in stomac, dupa intrruperea in prealabil a medicatiei ce ar putea influenta motilitatea. Bolnavul este examinat in decubit dorsal sau lateral. Cateterul se retrage fie gradat, din 0,5 in 0,5 cm la interval de 30 sec. (station pull-through) , fie continuu, cu o viteza de 1 cm/sec (rapid pull-through). Pacientul efectueaza minimum 5 deglutitii umede (ingestie de 5cmc apa ) urmarindu-se propagarea si aspectul undelor peristaltice .Aceasta modalitate tehnica permite stabilirea presiunii bazale in sfincterul esofagian inferior si cel superior si , de asemenea, studiul undelor peristaltice la nivelul corpului esofagian. In cadrul manometriei esofagiene , sunt impetuos necesare urmarirea si raportarea urmatorilor parametri minimali: 1) pentru sfincterul esofagian inferior: presiunea bazala , lungimea totala a sfincterului si proportia de relaxari sfincteriene totale ; 2) pentru corpul esofagian , acesti parametri sunt: amplitudinea medie a undelor peristaltice si proportia de deglutitii , urmate de unde peristaltice propagate; 3) optional pentru sfincterul esofagian superior: presiunea bazala , lungimea sfincterului si studiul relaxarii sfincteriene.

Indicatii

Manometria esofagiana este considerata o metoda diagnostica de linia a doua si este indicata dupa ce examenul endosopic sau radiologic au exclus afectiuni esofagiene organice .Manometria esofagiana este importanta in diagnosticul sindroamelor disfagice nonobstructive (incluzand acalazia cardiei) , avand sensibilitate ridicata (>90%) pentru detectarea tulburarilor motorii la bolnavi cu sindrom disfagic fara o cauza organica evidenta. Tulburarile motorii obicetivate pot fi specifice (acalazia) sau nespecifice) (in 20% din cazuri) .Manometria esofagiana este de asemena utila in diagnosticul unei dureri toracice pseudoanginoase (fara a fi insa prima investigatie).Esofagul este responsabil in cca 60% din cazuri pentru durerea pseudoanginoasa. Cel mai frecvent , durerea toracica de origine esofagian este secundara unei esofagite de reflux sau esofagite infectioase , iar manometria nu este strict necesara pentru diagnostic. Manometria este insa esentiala pentru diagnosticul acalaziei, spasmului difuz esofagian sau in esofagul “spargator de nuci” . In diagnosticul unor boli sistemice (colagenoze) cu afectarea motilitatii esofagiene , evaluarea manometrica este utila pentru a surprinde amploarea extinderii leziunilor. Aspectul traseului manometric este unul din criteriile diagnosticului de sclerodermie . Manometria esofagiana joaca un rol in evaluarea afectarii esofagului la bolnavii cu colagenoza confirmata pentru stabilirea deciziei terapeutice .Ea face parte si din bilantul preoperator, inaintea unei interventii antireflux .In refluxul gastroesofagian manometria digestiva nu este utila in scop diagnostic , ci pentru a determina importanta patogenica a tulburarilor motorii (tulburare a peristaltismului , modificari presionale cardiale) . Se considera ca evaluarea manometrica preoperator ajuta la stabilirea unei indicatii chirurgicale si poate avea valoare predictiva pentru unele efecte nedorite postoperator(disfagie) . Manometria esofagiana are si o utilitate exploratorie , permitand localizarea sfincterului esofagian inferior inainte de plasarea unui cateter de pH-metrie.

Contraindicatiile

Contraindicatiile efectuarii manometriei esofagiene sunt relativ putine .

Contraindicatiile aboslute sunt :obstructia mecanica esofagiana sau faringiana, afectiuni cardiace in care stiumularea vagala nu este dorita, coagulopatii severe, esofagita buloasa sau pacient necompliant .

Contraindicatile relatice sunt reprezentate de tumori esofagiene sau ulcerem varice esofagiene voluminase sau diverticuli esofagieni giganti.

pH-metria esofagiana

Refluxul gastroesofagian cu continut acid sau alcalin poate determina aparitia unei simptomatologii polimorfe, cel mai frecvent pirozis sau regurgitatie, si/sau aparitia unor leziuni de esofagita re reflux. Pentru obiectivarea refluxului gastroesofagian acid, explorarea cheie este pH-metria esofagiana. Este meritul lui Spencer,care a publicat pentru prima data in 1969 rezultatele primelor pH-metrii esofagiene efectuate pe un interval de timp prelungit, iar Johnsonsi de Meester au publicat in 1974 primele evaluari cantitative ale expunerii acide in refluzul gastroesofagian.

Considerati tehnice

Pentru evidentierea variatiilor pH-ului esofagian se utilizeaza dispozitive ce include catetere cu doua tipuri de electrozi de pH: de sticla(relativ fragile)si electrozii de antimoniu, mai frecvent utilizate in practica clinica curenta . Cateterele de pH-metrie prezinta un electrod de referinta extern aplicat la piele sau electrodul de referinta este incorporat pe cateterul de detectie. De asemenea , exista posibilitatea inregistrarii simultane a pH-ului in doua puncte diferite (esofagian inalt sau intragastric) , folosind un cateter cu doi electrozi de detectie. Inregistrarea pH-ului se efectueaza , cel mai frecvent , la 5 cm deasupra cardiei in conditii de monitorizare ambulatorie prelungita, cu durata de 24-48 ore , in conditii de activitate obisnuita a bolnavului. Cateterul de pH este conectat, pe durata probei , la un dispozitiv miniatural de inregistrare, interpretarea datelor fiind efectuata ulterior prin transferul datelor intr-un computer, existand programe de analiza speciala (MMS, Synectis). Inregistratorul portabil este dotat cu o memorie suficienta pentru stocarea informatiilor obtinute pe durata de 24-48 de ore de la un cateter de pH-metrie cu unul sau doua canale , precum si pentru stocarea unor repere temporale declansate de bolnav pentru marcarea momentelor administrarii mesei , a pozitiei corporale clino/ortostatism sau a unor simptome sugestive bolii de reflux gastroesofagian, ca pirozisul sau regurgitatia.

Metodologie

Desi initial s-au folosit perioade diferite de inregistrare pH-metrica , in prezent , inregistrarea ambulatorie de 24 ore optimizeaza sensibilitatea , specificitatea si reproductivitatea metodei . Deoarece este important a stabili o relatie intre simptme si expunerea la refluxul gastroesofagian , se incurajeaza sa desfasoare o activitate (in conditii cat mai apropiate de activitatea sa cotidiana in contextul in care apar simptomele).

Este deosebit de importanta intreruperea oricarei medicatii ce poate influenta secretia gastrica acida sau motricitatea esogastrica. Astfel , se recomanda ca inhibitorii de pompa de protoni sa se intrerupa cu cel putin 8 ore inainte de explorare, medicatia anti-H2 cu 48 de ore, iar alcalinele si prokineticele cu minim 12 ore inainte,

Prin conventie, pozitionarea electrodului se face la 5 cm deasupra sfincterului esofagian inferior , parametriii expunerii la reflux fiin calculati la martorii sanatosi sau al cei cu esofagita de reflux. Este important ca pozitionarea sa se faca corect , deoarece gradul de expunere la sucul gastric creste o data cu apropierea de sfincterul esofagian inferior. Pentru evaluarea afectiunilor ORL sau respiratorii induse de reflux , electrodul de pH se plaseaza la extremitatea superioara a esofagului , cel mai frecvent la 20 de cm de cardia, folosindu-se cel mai bine cateterele cu doi electrozi(unul plasat la 5 cm , iar celalalt la 20 de cm de cardia).Pozitionarea corecta a electrodului este deci esentiala pentru un diagnostic corect , reprerajul cardiei efectuinduandu-se cel mai bine prin manometria esofagiana , In cazul unor bolnavi cu hernie hiatala sau sfincter esofagian hipoton , reperajul manometric poate fi dificil(25-50% din cazuri). O alternativa facila la reperajul manometric o reprezinta detectarea zonei de tranzitie de la pH acid la cel alcalin, metoda nefiind insa atat de precisa. Varianta cea mai eleganta a pozitionarii o reprezinta cateterele de pH cu posibilitatea efectuarii simultane a manometriei esofagiene , care au insa dezavantajul costului crescut si al unui diametru mai mare , ceea ce le face realtiv mai greu de tolerat.

Analiza si intrerpretarea datelor

Interpretarea datelor trebuie legata de doua aspecte importante : evaluarea expunerii acide a esofagului si demonstrarea unei relatii temporale intre episoadele de reflux si simptome.Aceste elemente sunt complementare , deoarece exista bolnavi care prezinta reflux gastroesofagian considerat patologic , dar sunt cu totul asimptomatici , si exista o alta categorie de bolnavi care prezinta simptome sugestive de boala de reflux, insa parametrii pH-metrici sunt in limite normale.

Definirea unui episod de reflux: prin consens , un episod de reflux esofagian este considerat scaderea pH-ului esofagian sub 4 cu durata minima de 10 sec. Johnson si de Meester au descris un scor cu 6 variabile pentru a defini refluxul gastroesofagian:

procentul din durata totala a explorarii in care pH-ul este sub 4 ;

procentul cu pH <4 prentru episoadele diurne;

procentul cu pH <4 prentru episoadele nocturne ;

numarul total de episoade de reflux;

numarul de reflux prelungit >5 min;

durata celui mai lung episod de reflux.

Valoarea discriminanta este cea mai importanta dintre acesti parametri o are durata totala in care pH esofagian este sub 4,fiind un parametru reproductibil si care se coreleaza bine si cu leziunile de esofagita. Scorul compozit din 6 parametri , desi este propus de cei mai multi fabricanti de programe specializare, nu si-a demonstrat inca superioritatea fata de analiza parametrului principal :durata totala de expunere la pH<4. Acest parametru este considerat sugestiv pentru boala de reflux daca durata sa depaseste 3,4-7% din perioada totala a inregistrarii.

Pentru evidentierea refluxului alcalin biliar , pH-metria standard nu este viabila , neexistand o corelatie intre valoarea pH-ului esofagian si prezenta compusilor bilio-pancreatici. De fapt , s-a demonstrat ca prezenta unui pH >7 este mai degraba secundara pH-ului alcalin salivar decat refluxului duodeno-gastroesofagian. Pentru evidentierea expunerii la sarurile biliare se foloseste in prezent un dispozitiv spectrofotometric.

Precizarea unei relatii temporale intre simptome si prezenta unui reflux acid este esentiala in stabilirea unei implicatii cauzale. Exista doua indexuri de simptomatologie Wiener si cel de sensibilitate Breumelhof . Indexul Wiener calculeaza procentajul de asociere dintre episoadele de reflux si simptome, un procent>75% atesta o buna corelatie intre simptome si episoadele de reflux. Indexul de sensibilitate Breumelhof calculeaza numarul de episoade de reflux asociate cu simptomele din numarul total de episoade de reflux .Se considera ca simptomatologia poate fi incriminata refluxului daca intervalul de timp dintre simptom si reflux nu depaseste doua minute.

Indicatii

PH-metria esofagiana a devenit in ultimii ani o metoda diagnostica curenta , depasind de mult granitele serviciilor de gazstroenterologie ultraspecializate.Astfel , aceasta metoda are urmatoarele indicatii:

identificarea unui reflux gastroesofagian la bolnavii cu dureri toracice atipice(pseudo-angina), dupa excluderea altor cauze (in primul rand cauze coronariene )

identificarea bolii de reflux gastroesofagian la bolnavi cu simptome atipice de manifestari pulmonare sau ORL (astm bronsic, laringita);

evaluarea bolnavilor cu simptomatologie de reflux gastroesofagian persistent in ciuda tratamentului medical sau chirurgical(prezenta unei simptomatologii tipice de reflux, chiar in absenta unei esofagite , nu reprezinta o indicatie pentru pH-metrie daca simptomatologia cedeaza la tratament;

evaluarea bolnavilor cu boala de reflux , inaintea efectuarii unei interventii chirurgicale antireflux.

Valoarea pH-metriei esofagiene in diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian poate fi dedusa din studiile comparative dintre subiectii sanatosi si bolnavii cu esofagita de reflux , in care pH-metria are o sensibilitate de 77-100% si o specificitate de 85-100%.Desi valoarea discriminanta a metodei utilizata la bolnavi simptomatici este dificil de precizat , relatia temporala episod de reflux-simptome este deosebit de importanta. Astfel , 30 % dintre pacienti cu simptomatologie de reflux asociata cu absenta esofagitei si a unei expuneri patologice la reflux (pH-metrie normala ) prezinta in schimb o relatie evidenta episod reflux-simptom.

Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul BRGE este usor in prezenta simptomelor tipice;astfel, un bolnav cu varsta sub 50 de ani care prezinta pirozis neinsotit de simptome atipice sau de alarma , diagnosticul este stabilit numai pe baza clinica, fara a recurge la explorari complementare. Specificitatea pirozisului pentru diagnostiucl BRGe a fost apreciata la 90-95%, dar sensibilitatea sa este mult mai redusa. Prezenta doar a simptomelor atipice sau a celor de alarma nu poate fi retinuta ca argument in favoarea diagnosticului de BRGE.

Prezenta simptomelor tipice(pirozis , regurgitatii acide )nu premite diferentierea intre BRGE complicata cu esofagita si BRGE endoscopic negativa; in consecinta, esofagoscopia reprezinta examenul esential pentru diagnosticul de esofagita. Monitorizarea pH-ului esofagian pune diagnosticul de esofagita in 90-95%din cazuri, dar nu poate furniza date suplimentare.

Examnenul baritat, cu o sensibilitate redusa si specificitate mediocra, nu are valoare diagnostica pentru BRGE necomplicata.Manometria esofagiana nu reprezinta interes pentru diagnosticul BRGE.

“Testul terapeutic” evalueaza raspunsul simptomelor de reflux sub tratament cu omeprazol in doza forte(40mg x 2/zi) timp de o saptamana; disparitia simptomelor sau ameliorarea neta a acestora permite stabilirea unei relatii clare cu un reflux gastroesofagian acid; are avantajul simplitatii si al costului redus si , in plus, nu este neinvaziv , cu o sensibilitate de 70-80% si o specificitate de 55-85%. Testul terapeutic , care trebuie diferentiat de tratamentul “empiric”(diverse medicamente adiministrate in timp indelugat )are o indicatie pentru diagnosticul BRGE la cei cu simptome tipice , in prezenta simptomelor atipice (stabileste indirect relatia dintre simptome si refluxul acid), a unei esofagite peptice diagnosticate anterior endoscopic , precum si in cazurile la care se suspecteaza hipersensibilitate esofagiana asociata simptomelor tipice sau atipice de BRGE endoscopic negativa si cu pH-metrie esofagiana in limite normale.

Diagnostic diferential

Cuprinde numeroase afectiuni:

esofagita de alte etiologii (postcaustica, herpetica, etc.) – diagnosticul se stabileste clinic si endoscopic.

acalazia cardiei-simptomul clinic dominant este disfagia, iar aspectul radiologic si incapacitatea de relaxare la deglutitie a Sfincterului Esofagian Iferior(SEI) diferentiaza usor acalazia de BRGE.

cancerul esofagian –se exclude endoscopic si radiologic.

spasmul difuz esofagian –diagnosticul se precizeaza radiologic si manometric .

diverticulii esofagieni –sunt diagnosticati prin examen radiologic si endoscopic.

Angina pectorala se diferentiaza prin caracterele durerii, modificarile EKG si cele evidentiate prin coronarografie.

Bolile manifestate prin durere iradiata retrosternal:ulcer duodenal,ulcer gastric, colecistopatiile litiazice-sunt diferentiate prin date clinice si paraclinice(endoscopie ,examne radiologic, ecografie.)

1.6 COMPLICATII

Esofagita de reflux

Reprezinta cea mai frecventa complicatie a BRGE, interesand aproximativ 10 din bolnavii cu reflux. Simptomatologia clinica este asemanaotare BRGE cu mentiunea ca , in functie de gradul esofagitei, apar frecvent si simptome “de alarma” (disfagie, anemie, denutritie).

Figura nr.5 . Sistemul de clasificare Savary –Miller si Los Angeles:

In general insa, nu exista o corelatie intre tabloul clinic si severitatea leziunilor morfologice. Diagnosticul se stabileste endoscopic, iar examenul histopatologic al biopsiilor prelevate aduce confirmarea morfologica.

Figura 6. Aspect endoscopic- Esofagita de reflux tip C

Stenoza esofagiana benigna (peptica) reprezinta procesul de cicatrizare a leziunilor inflamatorii si se instaleaza incet, dupa ani de evolutie a BRGE . Prevalenta stenozei peptice la bolnavii cu BRGE variaza intre 7 si 23 % . Dintre factorii de risc pentru dezvoltarea unei stenoze peptice, pe langa durata lunga de evolutie a bolii de relfux, se mentioneaza varsta inaintata , scaderea semnificativa a presiunii Sei si tulburari ale peristalticii esofagiene, ultima responsabila si pentru un clereance esofagian anormal. Clinic, simptomul dominant este disfagia progresiva. Diagnosticul este stabilit radiologic si endoscopic . De obicei, stenoza peptica este situata in segmentul inferior a; esofagului si se intinde pe o lungime scurta

Perforatia ulcerului esofagian , rarisima, determina mediastinita.

Hemoragia digestiva superioara- hematemeza sau/si melena,determina anemie. Endoscopia in urgenta este investigatia esentiala pentru precizarea diagnosticului.

1.7 TRATAMENT

TRATAMENTUL MEDICAL

Scopurile tratamentului medical sunt urmatoarele :

ameliorarea (disparitia)simptomatologiei de reflux;

vindecarea/ameliorarea leziunilor morfologice;

prevenirea complicatiilor;

prevenirea recurentelor bolii;

prevenirea interventiilor chirurgicale .

Obiectivele tratamentului pot fi indeplinite prin reversibilitatea mecanismelor fiziopatologice (cresterea presiunii SEI spre valori normale, ameliorarea clereance-ului esofagian si a evacuarii gastrice etc.), reducerea puterii agresive a continutului refluat, reducerea numarului si duratei episoadelor de reflux. De asemenea, trebuie de avut in vedere costul cat mai redus al tratamentului, precum si prevenirea efectelor secundare a unor medicamente administrate pe o lunga perioada de timp.

Masuri generale

Modificarea stiulului de viata reprezinta prima masura terapeutica , urmata deseori de diminuarea simptomatologiei BRGE.

Regimul alimentar

Se recomanda pranzuri mici si repetate , cu excluderea acloolului, grasimilor , cafelei , cicolatei , cola, sucului de rosii, condimentelor; toate acestea scad presiunea SEI, cresc secretia gastrica de acid, cresc volumul si presiunea intragastrica, intarzie evacuarea gastrica, irita mucoasa esofagiana si agraveaza simptomatologia bolii de reflux. Pentru obezi se recomanda un regim hipocaloric in scopul reducerii in greutate, scazand astfel presiunea intraabdominala. Alcoolul scade presiunea SEI si amplitudinea contractiilor esofagiene (prelungind clereance-ul esofagian) si intarzie evacuarea gastrica. Masa de seara terbuie sa fie luata cu cel putin doua ore inainte de culcare.

Interzicerea fumatului

Fumatul produce scaderea presiunii SEI si cresterea consecutiva a numarului episoadelor de reflux;in plus, favorizeaza refluxul duodeno-gastric.

Recomandari posturale

Se recomanda ca in timpul somnului sau odihnei capul patului sa fie ridicat cu 10-15 cm prin plasarea unei sau mai multor perne pentru a favoriza tranzitul oro-caudal al esofagului. De asemenea, se recomanda evitarea unor miscari care cresc presiunea intraabdominala(ridicarea unor greutati , flexia trunchiului pe abdomen)

Evitarea medicamentelor care scad presiunea SEI : nitriti , anticolinergicele, eufilina, progesteronul , antagonistii alfa-adrenergici, agonistii beta-adrenergici, blocanti canalelor de calciu, diazepamul , meperidina, antidepresivele triciclice

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Medicatia antiacida

Neutralizeaza HCL, inactiveaza pepsina si are efect chelator pe sarurile HCL, inactiveaza pepsina si are efect chelator pe sarurile biliare; amelioreaza simptomele BRGE si se foloseste in formele usoare de boala. Efectul antiacidelor este de scurta durata (aproximativ 30 min) si dispare din momentul evacuarii din stomac; de aceea, se administreaza de 4-6 ori pe zi , la 1-2 ore postprandial. Antiacidele sub forma de solutii par mai eficace decat comprimatele, acestea din urma avand insa avantajul simplitati utilizarii . Oricare dintre diversele preparate comerciale (Maalox , Epicogel, Gastralgine, Gelusil, Dicarbocalm, Malucol etc.) poate fi utilizat avand in vedere ca cele pe baza de aluminiu produc constipatie , iar cele care contin magneziu produc diaree.

Preparatele pe baza de alginat : sunt frecvent folosite pentru controlul simptomatic al BRGE. Alginatul este un polizaharid neabsorbabil, care la contactul cu continutul gastric acid formeaza un gel care floteaza la suprafata acestuia si , in momentul refluzului, gelul fiind primul care ajunge in esofag , se interpune intre mucoasa esofagului si lichidul gastric acid, avand in felul acesta un rol protector pentru mmucoasa esofagiana la actiunea coroziva a HCl. Exista preparate care au in compozitie numai alginat (Gaviscon suspensie) si altele la care se asociaza un antiacid(Gaviscon comprimate, Topaal , Nicolen ). Administrate in 3-4 prize/zi dupa mesele principale, reduc semnificativ procentajul de timp in care pH-ul esofagian este acid si amelioreaza simptomatologia bolii de reflux.

Medicatia prokinetica

Medicamentele prokinetice se utilizeaza in scopul cresterii presiunii SEI , stimulari peristaltismului esofagian si accelerarii evacuarii gastrice

Metoclopramida

Blocheaza receptorii dopaminergici si stimuleaza eliberarea de acetilcolina in plexurile mienterice, consecinta fiind cresterea presiunii SEI , stimularea peristaltismului esofagian (consecutiv, ameliorarea clereance-ului esofagian) si a evacuarii gastrice. Se administreaza in doze de 10 mg x 3/zi cu 30 minute inainte de mesele principale . Efecte secundare(anxietate, astenie, manifestari extrapiramidale )apar la 10-20% dintre bolnavii tratati si dispar la intreruperea tratamentului. Numeroase studii raporteaza ameliorarea semnificativa a simptomelor de reflux la tratamentul cu metoclopramida.

Domperidon

(Motilium) blocheaza receptorii dopaminergici, creste presiunea SEI si evacuarea gastrica; se administreaza in doza de 10 mg x 3/zi cu 30 de minute inainte de mesele principale . Efecte secundare: ginecomastie, galactoree, tulburari ale ciclului menstrual, manifestari extrapiramidale(rare) . Este putin utilizat in tratamentul BRGE, studiile privind eficacitatea preparatului fiind contradictorii.

Cisaprid (Prepulsid, Coordinax) – stimuleaza eliberarea de acetilcolina in plexul mienteric, creste presiunea SEI, amelioreaza peristaltica esofagiana si evacuarea gastrica si restabileste coordonarea motorie antro-piloro-duodenala, reducand astfel refluxul duodenogastric; pana de curand a fost frecvent utilizat in tratamentul BRGE (in doza de 5-10 mg x 3/zi cu 30 de minute inainte de mesele principale), dar efectele adverse asupra cordului contraindica folosirea preparatului la bolnavii cu reflux.

Medicatia antisecretorie

Blocantii receptorilor histaminici H2 – la doar cativa ani dupa introducerea cimetidinei in terapia BRGE(1970), alti patru antagonisti ai receptorilor histaminici H2 – ranitidina , famotidina, nizatidina si roxatidina –au devenit disponibili, fiind folositi pe scara larga

Desi blocantii receptorilor histaminici H2 au structuri chimice diferite , efectul lor antisecretor se realizeaza prin acelasi mecanism: blocarea competitiva a receptorilor H2 antreneaza scaderea concentratiei de AMP ciclic intracelular si reducerea secretiei gastrice acide .

Dozele folosite in tratamentul BRGE variaza in functie de puterea antisecretorie a preapratului : cimetidina 800 mg/zi , ranitidina 300 mg/zi , nizatidina 3900mg /zi , famotidina 40 mg/zi , roxatidina 150 mg/zi . Contrar la ceea ce s-a crezut si adesea s-a aplicat in practica , pentru un tratament eficace , BRGE necesita doze mai mari de blocanti ai receptorilor histaminici H2 decat ulcerul duodenal .

Rata vindecarii dupa adminstrarea de blocanti ai receptorilor histaminici H2 se coreleaza cu severitatea esofagitei , variind intre 70-80% pentru gradul I-II si doar 50% pentru gradul III-IV ; insuccesul in formele severe de BRGE este legat de capacitatea acestor preparate de a mentine pentru o lunga perioada de timp un pH peste 4 al continutului gastric refluat in esofag.

Tratamentul de atac ( scurta durata , 6-8 saptamani ) antreneaza in general o ameliorare rapida a simptomelor BRGE. Eficacitatea tratamentului de intretinere (de luga durata) cu blocantii receptorilor H2 este insa controversata . Rezultate mai bune par sa fie obtinute prin utilizarea unui blocant al receptorilor histaminici H2 cu un prokinetic(metoclopramid, cisaprid).

Din nefericire, blocantii receptorilor histaminici H2 pot determina o serie de reactii adverse , reversibile insa la incetarea tratamentului; in general, utilizarea lor de multi ani a facut dovada unei tolerante remarcabile.

Inhibitorii pompei de protoni(IPP)

IPP(blocantii pompei H+/K+ ATP-aza ) sunt cei mai puterinici inhibitori ai secretiei gastrice acide. Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol si recent Esomeprazol sunt IPP folositi in tratamentul BRGE, eficacitatea lor fiind superioara blocantiilor receptorilor histaminici H2; au o rata a vindecarii esofagitei (si disparitia/ameliorarea simptomatologiei) care se apropie de 90% din cazuri . La bolnavii cu esofagita nu se diferente semnificative privind cicatrizarea leziunilor dupa administrarea de omeprazol (20 mg/zi) , lansoprazol ( 30mg/zi) sau pantoprazol (40 mg/zi) la 4 sau 8 saptamani de tratament, iar dublarea dozei( omeprazol 40 mg , lansoprazol 60mg/zi, pantoprazol 80 mg/zi) in raport cu posologia standard in tratamentul initial nu aduce nici un beneficiu.

IPP s-au dovedit eficienti si in cazurile de esofagita “rezistenta” la tratament cu blocantii receptorilor histaminici H2 in doze mari . Mai mult , IPP sunt folositi cu succes si in tratamentul manifestarilor extraesofagiene ale BRGE, precum si in cazurile de stenoza esofagiana peptica (in combinatie cu procedeele de dilatare ) .

Tratamentul de intretinere se face pentru prevenirea recidivelor ,preparatele folosindu-se la jumatate de doza .

Toleranta clinica la IPP este excelenta , reactiile adverse (cefalee, greturi, varsaturi, diaree, constipatie, eruptii cutanate, dureri abdominale ) fiind rare si tranzitorii; hipergastrinemia invocata dupa utilizarea lor indelungata s-a dovedit mai mult o discutie teoretica , iar frica dezvoltarii tumorilor gastrice carcinoide a fost inlaturata prin folosirea IPP pe scara larga , timp de 15 ani( perioada in care incidenta tumorilor carcinoide nu a crescut). Dintre compusii benzimidazolici inhibitori ai pompei de protoni , pantoprazolul exercita cea mia mica inhibitie asupra citocromului P450 , urmat de omeprazol(prelungeste clereance-ul warfarinei, diazepamului si fenitoinei) si lansoprazol.

Strategia tratamentului medical

Tratamentul medical al BRGE trebuie sa fie diferentiat, in functie de urmatorii parametrii: – severitatea simptomatologiei clinice

gradul esofagitei

raportul cost/eficenta

Severitatea simptomelor si gradul esofagitei

Intensitatea si frecventa pirozisului altereaza calitatea vietii bolnavului ;rezulta ca analiza atenta a simptomatologiei clinice are o importanta deosebita in stabilirea conduitei terapeutice. Ameliorarea/disparitia simptomelor clinice este telul terapeutic major in tratamentul BRGE.

La bolnavii cu simptome rare(1-2 ori /saptamana ) se recomanda modificarea stilului de viata si administrarea de antiacide si/sau prokinetice.

Bolnavii cu simptomatologie de reflux medie, fara examen endosopic, sau cu endoscopie digestiva superioara negativa, sau cu esofagita digestiva sau cu esofagita grad A sau B in clasificarea Los Angeles , beneficiaza (pe langa modificarea stilului de viata, antiacide si/sau prokinetice) fie de blocanti histaminici H2 , fie de IPP in doza standard .

La bolnavii cu simptomatologie de reflux severa si esofagita grad C sau D (clasificarea Los Angeles) se recomanda de la inceput tratament cu IPP in doza standard, iar daca raspunsul este nefavorabil se dubleaza doza pentru o perioada de 8 saptamani.

Raportul cost –eficienta

IPP sunt medicamentele cele mai eficiente in tratamentul BRGE, dar au si costul cel mai ridicat; totusi , prin obtinerea rapida a ameliorarii simptomatologie clinice , raportul cost/eficienta se amelioreaza in acest timp.

Tratamentul in trepte

Tratametul in “trepte “ cuprinde doua strategii : 1) treapta in jos (step-down) in care se folosesc de la inceput IPP in doza standard , timp de 6-8 saptamani, in scopul obtinerii rapide a controlului simptomatologiei clinice si vindecarii esofagitei , reducerea ulterioara a dozelor sau trecerea la alte medicamente (blocanti histaminici H2 sau prokinetice) daca raspunsul terapeutic este favorabil; 2) treapta in sus (step-up) in care tratamentul se incepe cu antiacide si/sau prokinetice sau blocanti histaminici H2 si se ajunge , daca simptomatologia persista , la IPP .

Strategia step-up pare la prima vedere atractiva deoarece incepe cu tratamentul cel mai putin costisitor; in acest timp este insa si tratametul cel mai putin eficace , care va conduce la o intarziere a ameliorarii/disparitiei simptomelor , fara efect(sau cu efect minim) asupra vindecarii esofagitei, urmarea fiind investigatii suplimentare si, in cele din urma, cost ridicat .

Strategia step-down pare cea mai potrivita in termeni de prevenire a recidivelor esofagitei si a raportului cost/eficienta .

Cauzele esecului tratamentului medical sunt :

pacient necooperant , stil de viata neadecvat

existenta unei boli asociate sau complicatii ale BRGE nediagnosticate

tratament medicamentos insuficient

Figura nr. 7. Tratamentul in “ trepte “ progresiv si regresiv la

pacientii cu BRGE

Tratamentul antisecretor Tratamentul antisecretor

progresiv (step-up) regresiv (step-down)

IPP doze duble

↑

EDS pentru confirmarea

diagnosticului si complicatiilor

↑

IPP doze standard

H2-RA doze anti-reflux

(doza dubla)

H2-RA doze antiulceroase(standard)

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Progresele chirurgiei laparoscopice au deschis o era noua si in acest domeniu al patologiei . Prin vizibilitatea foarte buna pe care o ofera asupra esofagului abdominal, precum si prin rezultatele obtinute , chirurgia laparoscopica tinde astazi sa devina standardul de aur in tratamentul bolii de reflux. Trebuie insa retinut faptul ca tehnica laparoscopica nu difera de cea traditionala prin principiile de tratamentu, ci prin mijloacele de executie .

Indicatiile operatorii

Indicatiile terapiei chirurgicale sunt:

pacientii care nu raspund la tratamentul medicamentos in controlul simptomatologiei BRGE

esecul tratamentului medicamentos in vindecarea esofagitei de reflux

necesitatea terapiei antireflux pe termen lung pentru prevenirea recaderilor clinice

aparitia pneumoniei de aspiratie

ineficienta controlului medicamentos pentru controlul manifestarilor extra-esofagiene ale BRGE(laringita, astm).

Rata de succes a procedeelor chirurgicale clasice(fundoplicatura Nissen , sau partiala-Belsey, Toupet), este estimata la aproximativ 85% , cu o rata a recurentei simptomatologiei de reflux de 10% si o morbiditate legata de procedura de 2-8%(cea mai comuna complicatie fiind disfagia). Mortalitatea este sub 1

Esofagul Barrett

2.1 DEFINITIE

Definitia sindromului Barrett a evoluat considerabil in ultimii 100 de ani.In 1906 Tilestone a descris mai multi pacienti cu “ulcer peptic al esofagului” , la care a gasit acelasi tip de epiteliu care se gaseste in mod normal in stomac. In 1957, Barrett a acceptat sa I se foloseasca numele cand se face referire la “ esofagul inferior acoperit de epiteliu columnar”.In urmatorii 20 de ani, descrierile histologice au variat considerabil de lla celule acid-secretorii, epiteliu cu celule fundice , epiteliu intestinal cu cu .In sfarsit, in 1976 Paull a publicat un raport histologic al esofagului Barrett in care s-a folosit ghidaj manometric pentru biopsii.Acesti pacienti aveau 1 tip sau o combinatie de 3 tipuri de epiteliu columnar: tipul gastric-fundic, tipul jonctional si un tip distinctiv de metaplazie intestinala pe care cercetatorii le-au numit “epiteliu columnar specializat”. Acest tip special de metaplazie intestinala , a devenit o necesitate sine qua non in diagnosticul esofagului Barrett.

In timp ce din punct de vedere histologic totul era clar, definitia esofagului Barrett a comportat multe modificari in ultimii 25 de ani.Determinarea exacta a locatiei jonctiunii eso-gastrice la pacientii cu esofag Barrett este dificila de multe ori, astfel ca la inceput cercetatorii stabileau aleator jonctiunea eso-gastrica.

In ultimii 10 ani s-a dovedit ca metaplazia intestinala- leziunea tipica din esofagul Barrett predispune la displazie si cancer .Astfel, exisistenta esofagului Barrett este data de gasirea metaplaziei intestinale oriunde pe traiectul esofagului. Sindromul Barrett tipic poate fi definit ca prezenta metaplaziei columnare de la jonctiunea eso-gastrica pe o distanta de 3 cm(esofag Barrett lung), iar cealalta entitate-esofagul Barrett scurt se defineste ca metaplazie columnara pe o distanta mai mica de 3 cm. In 1998 Colegiul American de Gastroenterologie a definit sdr.Barrett ca o “modificare in epiteliul esofageal de orice dimensiuni care poate fi identificat la endoscopie si e confirmata a avea metaplazie intestinala la biopsia esofagului si de asemenea se exclude metaplazia intestinala a cardiei.

Boala de Reflux Gastrointestinala(BRGE) este conditie ce trebuie indeplinita pentru ca pacientul sa dezvolte sindrom Barrett.Studiile precizeaza ca aproximativ 20% din adultii din Statele Unite au simptome ale bolii de reflux gastroesofagiana cel putin odata pe saptaman..Un subgrup din pacientii cu boala de reflux (BRGE) dezvolta complicatii severe ce includ:esofagita eroziva, stenoza esofagiana , esogfagul Barrett , adenocarcinomul esofagian.

Prevalenta esofagului Barrett este dificil de estimat , pentru ca aproximativ 25% din adultii din Statele Unite cu esofag Barrett nu au simptome de reflux.Se stie ca incidenta adenocarcinomului de esofag a crescut foarte mult in ultimele decenii.Rezultatul unui studiu indica faptul ca incidenta adenocarcinomului la populatia alba a crescut cu 350% fata de anul 1970. Identificarea grupelor de pacienti cu risc este greu de determinat.Defapt, doar 5% din pacienti care au suferit o rezectie esofagiana –datorata adenocarcinomului- erau dianintea operatiei diagnosticati cu esofab Barrett.,relevand astfel faptul ca metodele curente de screening sunt relativ ineficiente.

2.2 FIZIOPATOLOGIE

Pacientii cu BRGE care au dezvoltat Esofag Barrett (EB) au un tablou de manifestari clinice , ce pot include hernia hiatala, reducerea presiunii sfincterului esofagian inferior, intarzierea timpului clereance-ului acid esofagian si a refluxului gastroduodenal(dovedit prin prezenta bilei in lumenul esofageal). Cel mai incriminat mecanism este cel al scaderii presiunii in sfincterul esofagian inferior , aparand in studii ca fiind prezent in 95% din episoadele de reflux.

La un individ normal esofagul se goleste prin variate metode , incluzand gravitatea, secretia de bicarbonat din saliva si glandele esofageale si peristaltism.Disfunctia motilitatii esofagului cu peristaltism slab sau absent este un factor ce contribuie cu 34-48% din pacientii cu BRGE. Un pH acid(<4) timp de 1-2 ore pe zi este cosiderat normal in esofagul distal, Acest reflux fiziologic este complet asimptomatic la indivizi. Factorii de protectie ai esofagului se compun din jonctiuni stranse la nivelul epiteliului celular, cat si din prezenta lipidelor la nivelul acestor jonctiuni. Aceasta arhitectura rezista la difuzia de substante cu un pH crescut si datorita sescretiei de bicarbonat de catre submucoasa, reusindu-se astfel mentinerea unui echilibru acido-bazic.

Leziunea mucoasei depinde de pH-ul acid , cat si de durata contactului dintre acid si mucoasa esofagiana.

Progresia de la BRGE la adenocarcinom se face prin urmatorii pasi:

expunerea indelungata a epiteliului esofagial la aciditatea sucului gastric , cauzeaza esofagita cronica

zona lezata apoi se vindeca printru-un procesc metaplazic in care celulele columnare sunt inlocuite de celule scumoase .

Acest epiteliu columnar intestinal anormal ce se numeste metaplazie intestinala , poate progresa apoi catre displazie iar apoi catre ultimul stadiu –adenocarcinomul(Figura 1.).

Incidenta evolutiei esofagului Barrett la adenocarcinom e de aproxomativ 0,5 la 100 de pacienti(sau unul din 200 de pacienti anual evolueaza spre adenocarcinom)

2.3 DIAGNOSTIC

Diagnosticul esofagului Barrett se face prin endoscopie si histologic. Linia care delimiteaza epiteliul columnar de cel scuamos este cunoscuta ca linia Z . In mod normal , linia Z corespunde jonctiunii gastroesofagiene.La pacientii cu esofag Barrett , epiteliul columnar se extinde in sus spre esofag.Asa cum s-a mentionat anterior, segmentul lung de esofag Barrett masoara 3 cm sau mai mult de la jonctiunea gastroesofageala, in timp ce segmentul scurt de esofag Barrett masoara mai putin de 3 cm de la jonctiunea gastroesofagiana.

Figura 2. Esofag Barrett evidentiat endoscopic

Este necunoscut motivul pentru care in mod natural patogenia acestei boli se imparte intre aceste 2 varietati de suprafata.Este normal ca mai mult tesut metaplaziat sa predispuna mai mult la cancer si un studiu a aratat ca aceasta este cauza.

2.4 TRATAMENTUL

Tratamentul esofagului Barrett se adreseaza scaderii refluxului acid in esofag . Desi BRGE este factorul de risc principal in aparitia adenocarcinomului esofagian , este neclar cum BRGE predispune pacientii la malignitate provocand esofag Barrett sau afectand carcinogeneza la pacinetii care au dezvoltat anterior esofag Barrett. Ambele terapii, cea chirurgicala si cea medicamentoasa au inregistrat rezultate foarte bune in disparitia simptomelor. Dar controlul simptomatologiei nu pare a se corela cu controlul aciditatii. Un studiu de monitorizare a pH esofagian

a aratat ca disparitia simptomelor la doze obisnuite de inhibitori de protoninu se coreleaza intotdeauna cu supresia refluxului acid in esofag. De aici s-a tentat tratamentul medical agresiv cu inhibitori de pompa si anti-histaminici pentru a produce aclorhidia, dar aceasta legatura ramane controversata.

Eficacitatea terapiei chirurgicale in prevenirea adenocarcinomului ramane de asemenea neclara. Studii recente ale terapiei chirurgicale, cum ar fi fundoplicatura, au aratat ca nu exista o scadere semnificativa a riscului de adenocarcinom , in comparatie cu terapia medicamentoasa. Din cauza lipsei de date care sa suporte o terapie agresiva, asociatia americana de gastroenterologie recomanda ca, la pacientii cu esofag Barrett, BRGE sa fie tratata in acelasi mod in care se trateaza pacientii cu BRGE , dar fara esofag Barrett: controlul simptomatologiei si tratamentul mucoasei esofagiene. Terapia antireflux (medicala sau chirurgicala) nu ar trebui aplicata in afara nevoii semnelor si simptomelor de esofagita de reflux.

Supravietuire

O data descoperit esofagul Barrett, intrebarea care se pune este cum ar trebui urmariti acesti pacienti. Supravietiuirea la cei cu esofag Barrett nu se bazeaza pe prea multe metode. Screening-ul nu a aratat ca nu exista nici o dovada ca ar creste rata mortalitatii la pacientii cu Barrett. Alte studii au aratat ca, data fiind: rata scazuta a a progresiei la adenocarcinom a esofagului Barrett,(0,5% pe an), pacientii asimptomatici cu risc scazut(asiticii si negrii, femeile de orice varsta), pacientii a caror varsta depaseste 75 ani, si cei cu igiena deficitara, nu necesita urmarire ulterioara daca endoscopia initia nu a evidentiat displazie.

ALGORTIM TERAPEUTIC

Parametrii practici ai Comitetului American de Gastroenterologie recomanda ca pacientii cu simptomatologie BRGE (>5 ani ), in special cei a caror varsta depaseste 50 ani , trebuie sa efectueze o endoscopie superioara pentru a se detecta esofagul Barrett. O data identificat , pacientii cu esofag Barrett trebuie sa fie urmariti periodic la endoscopie pentru a identifica modificarile histologice ce pot reprezenta displazie sau cancer . Date preliminare sugereaza ca aici s-ar opri ajutorul endoscopiei, deoarece cancerul de esofag nu reprezinta in sine o cauza de deces.

Intr-un studiu pe o cohorta de 155 pacienti cu Barrett, doar 2,5% din acestia au muric ca urmare a cancerului esofageal, acest studiu fiind intins pe o durata de 9 ani. Varsta si comorbiditatiile pacientilor reprezinta factori ce trebuiesc loat in considerare.

Scopul screeningului este detectarea displaziei sau a unei forme incipiente de cancer . Actualmente, displazia este cel mai bun marker histologic ce indica riscul de cancer. Screeningul trebuie facut prin endoscopiii repetate si cu biopsii la 2 cm interval, in toate cele 4 cadrane, in toata lungimea zonei cu esofag Barrett, implicand si biopsii aditionale daca se constata si alte modificari.

Pacientii cu esofag Barrett la care inca nu s-a detectat displazie in 2 ani consecutivi, pot efectua endoscopiile viitoare la un interval de 3 ani. Pacientii cu un grad scazut de displazie, dar persistent la endoscopiile efectuate, trebuiesc urmariti la fiecare 6 luni timp de 1 an . Daca nu se inregistreaza o progresie a bolii, consultul clinic poate fi efectuat

In managementul gradului crescut de displazie, pacientii au 2 alternative.Una este urmarirea endoscopica, cu biopsii repetate la intervale de 3 luni , pana cand cancerul este detectat. Cealalta este rezectia chirurgicala.

TERAPIA ABLATIVA

Scopul acestei terapii este de a inlatura epiteliul Barrett suficient de mult astfel incat sa se elimine metaplazia intestinala si sa permita reinoirea epiteliului scuamos. Mai multe tehnici au fost incercate, de obicei in combinatie cu medicamente, deoarece succesul ablatiei tine de un mediu fara aciditate.

Aplicarea studiilor la oameni a inceput cu terapia fotodinamica(PDT), coagulare a plasmei cu argon(APC), electrocoagularea multipolara(MPEC), si o forma variata de laser-terapie, rezectie endoscopica a mucoasei(EMR), crioterapie, precum si ablatie cu unde radio. Terapia ablativa ramane un domeniu de studiu, cu o singura exceptie : terapia fotodinamica(PDT), care a fost acceptata de Food and Drug Administration(FDA) , cu o singura utilizare-tratamentul displaziei.

PDT implica folosirea de agenti fotosensibilizanti ce se acumuleaza in tesut si induc necroza locala producand intracelular radicali liberi in urma expunerii la lumina, sub o anumita lungime de unda. In practica curenta, se utilizeaza hematoporfirina ca agent fotosensibilizant deoarece are o afinitate crescuta la tesutul neoplazic.

De curand, acidul 5-aminolevinic, ce produce protoporfirina IX si are o afinitate crescuta pentru straturile submucoasei, a fost de asemenea folosit. Rezultatele arata regresia esofagului Barrett in aceeasi masura ca tratamentul displaziei .

Overholt si colaboratorii au tratat 100 de pacienti, 73 cu displazie de un grad crescut, si 13 cu adenocarcinom superficial. Ablatia esofagului Barrett cu regenerarea epiteliului scuamos a fost inregistrata la 75-80% din pacienti. Alte studii au aratat rate de succes asemanatoare, dar epiteliul Barrett a fost observat si sub stratul superficial scuamos, indicand astfel ca innoirea celulelor trebuie sa se adreseze si straturilor profunde. De asemenea, PDT este o terapie costisitoare si ce necesita mult timp, iar daca se foloseste mai devreme decat trebuie, 58% din pacienti vor dezvolta strictura esofagiana si vor avea nevoie de dilatatie.

Coagularea plasmei cu argon(APC) utilizeaza coagulare de o frecventa foarte crescuta, ce se opreste o data cu arderea completa a zonei Barrett. Un studiu recent ce foloseste APC de frecventa crescuta a raportat refacerea mucoasei scuamoase la 33 din 33 de pacienti dupa o medie de 1.96 sedinte de terapie. Complicatia majora o reprezinta durerea toracala si odinofagia, ce apare la 57,5% din pacienti si tine 3-10 zile. Doar 3 pacienti au prezentat strictui, ce au fost tratate cu dilatatie. Doar la 1 pacient, la endoscopie, iar apoi histologic, s-a observat recurenta la 10 luni de la terapie, dar acest pacient fusese tratat in trecut cu fundoplicatura Nissen , dar fara efect.

Alte studii au fost mai putin incurajatoare, aratand persistenta epiteliului Barrett sub linia neoscuamoasa in 22-29% din cazuri, ulceratii profunde cu sangerari masive, perforatii, sau chiar deces .

Electrocoagularea multipolara(MPEC) este o metoda in care ablatia mucoasei se face prin contact direct cu electrocauterul. Sampler (1996) a folosit aceasta tehnica pentru a trata 10 pacienti cu esofag Barrett. La toti acesti pacienti segmentul cauterizat a fost biopsiat dupa 6 luni, si nu s-a gasit nici o deosebire comparativ cu restul de tesut sanatos. Sedintele de tratament au fost in medie de 2,5 , si 5 pacienti au prezentat complicatii :odinofagie-2 cazuri, disfagie-1 caz, durere toracica-1 caz, sangerare gastro-intestinala- 1 caz.

Folosirea laserului s-a facut in numeroase studii ce se refera la eradicarea esofagului Barrett. Rezultatele au fost mai putin convingatoare decat cele listate pana acum.

Relativ nou in ablatia endoscopica este folosirea pe baza unui balon a ablatiei bipolare bazate pe frecventa radio . Aceasta tehnica foloseste un balon cu diametrul similar portiunii de esofag afectate. Balonul fixat are atasat un elctrod bipolar ce actioneaza pe 3 cm de esofag. Elecrodul se ataseaza unur generator de unde radio si o unda de energie prestabilita este transportata in mai putin de o secunda, la o putere de 350 W.

Una din cele mai noi tehnici ablative este crioablatia cu spray de presiune joasa, folosind nitrogen lichid.

Un studiu pilot a aratat ca folosirea crioablatiei la pacientii cu esofag Barrett cu grade diferite de displazie-de la absenta ei pana la displazia multifocala de grad inalt- a avut o reversie completa la tesut sanatos in 78% din cazuri, fara alte modificari submucoase sau displazia prezenta peste 6 luni.Aceste rezultate vor trebui confirmate si de alte centre de cercetari

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Chirurgia antireflux ( fundoplicatura Nissen ), nu a adus nici o contribuite la pacientii cu esofag Barrett . Chirurgia pare nu avea nici un rol in prevenirea progresiei esofagului Barrett la cancer. Insa atunci cand un grad mare de displazie este evidentiabil histologic, si confirmat de un al 2-lea examen histopatologic, esofagectomia este interventia standard.

DIETA

Alimentatia pacientiilor cu esofag Barrett este aceeasi cu cea recomandata pacientilor cu BRGE . Trebuie evitate grasimile prajite, ciocolata, alcoolul , cafeaua, bauturile carbogazoase, sucurile de citrice, sosul de rosii, ketchup, mustarul, aspirina, sau alti AINS. De asemenea, trebuie scazuta cantiatea de mancare la o singura masa si crescute numarul meselor, precum si evitarea consumarii de alimente cu 3 ore inainte de culcare .

PROGNOSTIC

Majoritatea pacientiilor cu esofag Barrett nu vor dezvolta cancer esofagian si vor deceda de alte cauze.Riscul progresiei la adencarcinom a esofagului este estimat la aproximativ 0.5% /an la pacientii fara displazie .Din ce cauza unii oameni dezvolta Esofag Barrett ramane de asemenea o necunoscuta.

PARTEA SPECIALA

OBIECTIVELE LUCRARII

Lucrarea de fata isi propune sa studieze aspecte legate de Boala de reflux gastroesofagiana si conexiunile acesteia cu Esofagul Barrett , caracterele clinice ale pacientilor ,stadializarea acestora precum si responsivitatea la tratament.

MATERIALE SI METODA

Pentru realizarea lucrarii am utilizat un studiu retrospectiv pe un numar pe un numar de 150 de pacienti in perioada 2003-2005 in clinica institutului “C.C.ILIESCU”, sectia gastroenterologie.

Criteriile de includere a pacientilor in lotul de studiu au fost cele care sustin un diagnostic corect de GERD( manifestari clinice, explorari paraclinice) , precum si criteriile endoscopice pentru diagnosticul Sindromului Barrett.

PARAMETRII URMARITI

VARSTA

SEX

CONDITII PATOLOGICE ASOCIATE

BOLI ASOCIATE

CARACTERELE CLINICE ALE BRGE

RASPUNSUL LA TRATAMENT

REZULTATE SI DISCUTII

Lotul studiat a cuprins un numar de 150 de pacienti , selectionati conform criteriilor de mai sus.

Dintre cei 150 de pacienti , 87 au fost femei si 63 barbati.

Repartitia pe sexe

Dintre cei 150 de pacienti , 87 au fost femei si 63 barbati.

Figura nr .1

Repartitia pe grupe de varsta

Tabelul nr.1

Repartitia in functie de grupe de varsta si sex

Se observa distributia aproape egala in primele decade de varsta, pentru ca apoi sa predomine pacientii de sex masculin(decaca 40-49), iar in decada 50-59 sa predomine pacientii de sex feminin. In ultima decada studiata (70-79) , se observa egalitatea intre pacientii de sex feminin si masculin.

In ultima decada studiata (70-79) , se observa egalitatea intre pacientii de sex feminin si masculin

Figura nr .2 Repartitia pacientilor pe grupe de varsta.

Se observa distributia aproape egala in primele decade de varsta, pentru ca apoi sa predomine pacientii de sex masculin(decaca 40-49), iar in decada 50-59 sa predomine pacientii de sex feminin. In ultima decada studiata (70-79) , se observa egalitatea intre pacientii de sex feminin si masculin.

Repartitia in functie de varsta la femei

Figura nr 3.

Majoritiatea pacientelor se gasesc in decada 40-49(20 de paciente). Mai multe paciente asociaza sindrom iritabil , iar in urma studiilor( p<0.05) se pare ca aceasta boala reprezinta un factor de risc pentru dezvoltarea ulterioara a bolii de reflux

Repartitia pe grupe de varstia la barbati

Tabelul 4.

Conform repartitiei pe grupe de varsta la barbati, majoriatea pacientiilor se gasesc in decada 40-49( 26 de pacienti).Din cei 4 pacienti cu astm bronsic, 3 dintre acestia erau de sex masculin. S-a incercat aprecierea factorului de risc, dar datorita rezultatelor (p< 0.05), aceasta asociere este neconcludenta.

Repartitia pe conditii patologice asociate

Din lotul de 15o de pacienti , 48 sunt fumatori, iar restul de 102 sunt nefumatori.

am studiat aceasta constanta deoarece fumatul este un factor de risc crescut in aparitia

bolii esofagiene de reflux.

Figura nr . 5

Boli asociate

La cei 150 de pacienti am urmarit prezenta anumitor boli asociate, ce ar putea reprezenta factori favorizanti pentru aparitia Bolii de Relfux Gastroesofagiana sau

Atfel, s-au evidentiat:

4 pacienti cu Astm Bronsic – in lucrarea sa “The Prevalence of Gastroesophageal Reflux Disease in Adult Asthmatics”, Toni O Kiljander si Jukka O Laitinen incearca sa determine numarul de pacienti cu esofagita de reflux dintr-un total de 100 de pacienti cu astm bronsic. Astfel, pacientii au fost supusi testelor de manometrie esofagiana pentru masurarea pH-ului, testelor pulmonare (spirometrie cu masurarea volumelor expiratorii maximale), cat si interogatoriului clinic, pentru a urmari aparitia regurgitatiei si pirozisului.In urma acestui studiu, prevalenta bolii de reflux gastroesofagiene la pacientii astmatici a fost de 33%.

49 de pacienti cu Hernie Gastrica Transhiatala ( BRGE poate aparea secundar HGTH )

25 de pacienti cu Intestin Iritabil

10 pacienti cu Ulcer Duodenal

2 pacienti cu Diverticuloza Colonica

Din totalul de 150 de pacineti, 2,7% au avut Astm Bronsic, HGTH 33.1%, Intestin iritabil 17% , Ulcer duodenal 3.4% , Diverticuloza colonica 0.7%

Figura nr. 6 Afectiuni asociate BRGE

Diagnosticul acestor afectiuni a fost pus pe datele clinice corelate cu aspectul endoscopic(la 2 pacienti s-a efectuat si colonoscopie) al diverselor afectiuni.

Caracteristici clinice

In prima parte a studiului caracteristicilor clinice, am studiat cateva din caracterele necesare diagnosticului BRGE: aparitia pirozisului(ce reprezinta elementul central al BRGE) , aparitia epigastralgiilor, scaderea ponderala ( ce se coreleaza cu boala de reflux prezenta pe o perioada lunga de timp), aparitia disfagiei ( ce poate fi o consecinta a stenozei esofagiene) , si sindromul anxios(ce poate fi factor de risc in aparitia BRGE).

Figura nr . 7

In urma studiului , s-au evidentiat urmatoarele rezultate:

pirozis- 127 de pacienti

epigastralgii – 123 de pacienti

disfagie – 6 pacienti

scadere ponderala – 5 pacienti

sindrom anxios- 2 pacienti

Desi esofagita de reflux poate avea ca etiologie obezitatea de diferite grade, ca semn clinic se poate evidentia scaderea ponderala(in studiul nostru-28.7% din pacienti), deoarece aceasta s-a corelat in cele mai multe cazuri cu regurgitarea alimentelor.

Intensitatea simptomelor

In studiul “Development and evaluation of FSSG: frequency scale for the symptoms of GERD” , Kusano M si   Shimoyama Y au analizat 124 de pacienti diagnosticati cu esofagita de reflux de diferite grade( diagnosticati endoscopic) si au elaborat un chestionar despre simptomatologia bolii de reflux ;pacientii trebuiau sa raspunda cu doar cu “da “sau “nu”. pacientii cu cele mai multe raspunsuri de “da” au fost selectionati si inclusi intr-o noua baza de date, au primit acelasi chestionar, doar ca in loc de “da” trebuiau sa bifeze : 0- niciodata, 1-cateodata ; 2-adeseori ; 3-totdeauna.Rolul acestui chestionar este de a realiza o sala a frecventei simptomelor BRGE.

Dorind sa aflam aplicabilitatea acestui studiu in clinica noastra, am inclus cei 150 de pacienti in studiu si ne-am axat pe determinarea intensitatii pirozisului(cu gradele aferente: : 0- niciodata, 1-cateodata ; 2-adeseori ; 3-totdeauna), intensitatea disfagiei si intensitatea simptomelor de greata si varsaturi(Figura 8,9,10)

Figura nr . 8

Figura nr. 9,10

Endoscopie

Pacientii cu BRGE (Boala de Reflux Gastroesofagiana) pot dezvolta esofagita in urma expunerilor repetate la continutul acid gastric. In timp, refluxul esofagian netratat poate duce la complicatii cronice cum ar fi stenoza esofagiana sau dezvoltarea esofagului Barrett. Esofagul Barrett este o metaplazie premaligna ce afecteaza cu precadere esofagul distal .Prezenta lui e suspectata de evaluarea endoscopica, dar diagnosticul se pune pe examinarea histologica a tesutului biopsiat. Desi esofagul Barrett rareori progreseaza spre adenocarcinom, decizia optima in privinta tratamentului si screening-ului este mai greu de luat. Ghidurile curente de tratament includ disparitia simptomatologiei cu ajutorul tratamentului medical sau chirurgical , dar nici un studiu nu a evidentiat vreun tratament specific sau a aratat scaderea mortalitatii datorata adenocarcinomului in urma tratamentului.

Datorita prevalentei crescute a BRGE, este finainciar imposibil efectuarea screeningului la toti pacientii cu simptome ale Bolii de Reflux Gastriesofagiana pentru a determina dezvoltarea metaplaziei Barrett. Este evident faptul ca pacientilor cu simptome alarmante ca disfagia, odinofagia, sangerari, sau scadere in greutate li se va efectua endoscopia ca prima intentie.

In studiul nostru am incercat sa aflam prevalenta esfoagitei(si repartitia pe stadii ) , a sindromului Barrett , a stenozei esofagiene.

Cu ajutorul metodelor statistice , am incercat sa determinam daca exista o corelatie biostatistica intre:

severitatea pirozisului si prezenta endoscopica a esofagului Barrett

severitatea disfagiei si prezenta endoscopica a stenozei peptice

severitatea pirozisului si prezenta esofagitei

Esofagita

Toti cei 150 din studiu au beneficiat de endoscopie, 26 ,7% dintre acestia au prezentat esofagita de diferite grade.

Figura nr. 11

Din cei 40 de pacienti cu esofagita, coreland cu clasificarea LOS ANGELES , 51 de pacienti au prezentat esofagita tip I , 73 de pacienti tip II si 26 de pacienti esofagita tip III.

Conform studiilor noastre biostatistice, nu exista o corelatie intre severitatea pirozisului si aparitia esofagitei( p = 0,47).

Figura nr 11 Gradele esofagitei.Clasificarea LOS ANGELES

Sindromul Barrett

Din cei 150 de pacienti , 13 au fost gasiti cu sindrom Barrett. Asadar, un procent de 8.7%, comparativ cu doar 3-4% in literatura de specialitate. . O explicatie ar putea fi varsta crescuta a pacientilor din studiul nostru ( 60% > 40 ani- varsta inaintata e recunoscuta ca un factor de risc in aparitia sindromului Barrett), comparativ cu studiile de specialitate , a caror loturi au avut reprezentati aproximativ egali in toate categoriile de varsta.

Figura 12.

Din cei 13 pacienti , 8 sunt pacienti de sex feminin, iar 5 sunt de sex masculin.

Conform studiilor biostatistice, severitatea pirozisului nu este un factor de risc pentru aparitia sindromului Barrett ( p = 0.53)

Tabel nr. 2

Figura nr. 13 Repartitia pe sexe a sindromului Barrett.

Stenoza esofagiana

Prevalenta stenozei esofagiene diagnosticata endosopic este de 3.3% ( 5 pacienti).

Din punct de vedere biostatistic, severitatea esofagitei se coreleaza cu prezenta endoscopica a stenozei peptice( p= 0.01). S-a cercetat si legatura dintre gradele esofagitei si prezenta stenozei esofagiene , dar nu s-au inregistrat rezultate semnificativ statistice in acest sens( p= 0.32).

Tabelul nr. 3

Responsivitatea la tratament

Tratamentul Bolii de Reflux Gastroesofagiene se bazeaza pe diferite scheme de tratament, ce includ inhibitorii de pompa protonica , administrati singuri sau in asociere cu inhibitorii de H2 . De asemenea , inhibitorii de H2 se pot administra singuri, in diferite doze.

Tinta tratamentului esofagului Barrett este de a scadea refluxul acid din esofag. Desi BRGE este cel mai important factor de risc pentru dezvoltarea adenocarcinomului esofagian , este inca neclar in ce mod BRGE predispune pacientii la malignitate cauzand esofag Barrett sau afectand carcinogeneza pacientilor ce au dezvoltat deja esofag Barrett. Ambele tratamente , cel medical cat si cel chirurgical si-au dovedit eficacitatea in controlul simptomelor.

In studiul nostru am evaluat raspunsul celor 150 de pacienti in urma tratamentului medical cu inhibitori de pompa protonica sau inhibitori H2 .Evaluarea pacientilor a fost impartita in 5 criterii:

Necunoscut- la 54 de pacienti care nu au putut fi monitorizati dupa administrarea tratamentului.

Raspuns slab la tratamentul cu inhibitori H2 – 57 de pacienti nu au prezentat remiterea simptomatologiei la tratamentul cu inhibitori H2 .

Raspuns slab dupa administrarea de omeprazol – 39 de pacienti nu au raspuns la administrarea inhibitorilor de pompa protonica.

Raspuns bun dupa administrarea de inhibitori H2 – doar 33 de pacienti au raspuns la tratamentul cu inhibitori H2 .

Raspuns bun dupa administrarea de omeprazol- 67 de pacienti au beneficiat de remiterea simptomatologiei.

Figura nr 15 . Evaluarea raspunsului la tratament in urma administrarii tramentului medicamentos.

Se observa raspunsul bun in urma tratamentului la peste 50% din pacienti ( insumand raspunsul la omeprazol cu inhibitorii de H2 ) . Celorlalti pacienti li se recomanda schimbarea dietei si/sau terapia chirurgicala.

Cu ajutorul studiilor biostatistice, am incercat sa evaluam prezenta diferitelor simptome dupa administrarea terapiei medicamentoase:

exista o corelatie intre continuarea prezentei pirozisului de diferite grade si raspunsul slab la omeprazol ( p < 0.05) :

nu s-a identificat o corelatie intre gradele esofagitei si raspunsul bun la omeprazol ( p = 0.43)

raspunsul slab la omeprazol ( cu continuarea simptomatologiei de reflux) nu s-a dovedit a fi un factor de risc in aparitia sindromului Barrett ( p = 0.20 )

CONCLUZII

Varful de incidenta maxima la pacientii de sex feminin a fost prezent in grupa de varsta 40-49, iar la pacientii de sex masculin in decada 50-59

Din cei 150 de pacienti , 48 dintre acestia sunt fumatori. Dintre acestia, 90% prezinta simptome ale bolii de reflux.

1/3 din pacienti au prezentat la internare Hernie gastrica transhiatala .

25 de pacienti au prezentat la internare intestin iritabil .

3 din cei 4 pacienti cu astm bronsic prezentau o exacerbare a simptomatologiei astmului postprandial.

In cadrul simptomatologiei, cel mai frecvent simptom a fost aparitia pirozisului

( 85%)

30% din pacienti au prezentat scadere ponderala , ce s-a corelat cu aparitia disfagiei si endoscopic cu stenoza pilorica. Acesti pacienti au fost indrumati spre terapia chirurgicala.