Ulcerul Gastroduodenal. Studiul Clinic al Ulcerului Gastroduodenal

MOTIVAȚIA

Mi-am ales această temă deoarece ulcerul gastric și cel duodenal continuă să fie o problemă medicală majoră. Ele provoacă dureri puternice și tulburări digestive la aproximativ 10 % din oameni în anumite perioade ale vieții lor , iar în urma unor complicații severe , ca , de exemplu , hemoragia , pot constitui , chiar în zilele noastre , cauza unei morți premature .

Dat fiind numărul mare de ulceroși deja existenți cât și apariția altora noi , boala crează , atât prin incapacitatea temporară de muncă cât și prin tratamentul pe care îl presupune, costuri sociale deosebit de importante .

INTRODUCERE

Boala ulceroasă este o afecțiune caracterizată prin apariția de eroziuni de dimensiuni limitate ce interesează în mod variabil – dinspre interior spre exterior – structura pereților gastrici și/sau duodenali . Este o boală caracteri-zată prin apariția unei ulcerații cu sediul pe stomac , pe porțiunea superioară a duodenului , partea inferioară a esofagului sau ansa anastomotică a stoma-cului operat . Clinic , se manifestă prin sindromul ulceros , boala interesând întreg organismul , de unde și denumirea de boală ulceroasă .

Constituirea leziunilor ulceroase este un fenomen complex care implică pe de o parte scăderea de apărare a mucoasei gastroduodenale , iar pe de altă parte creștere ponderii factorilor de agresiune asupra acestuia .

Apariția leziunilor ulceroase este însoțită de manifestări clinice de gravitate variabilă , a căror evoluție e recidivantă . Boala evoluează în pusee acute, iar cu timpul, în lipsa unei conduite terapeutice adecvate , pot să apară complicații care pun în pericol viața pacientului .

Boala ulceroasă este foarte raspandită în țările unde cumulul factorilor de stres este cel mai mare . Fenomenul este universal valabil , existând zone ca Hong-Kong-ul , unde frecvența maladiei ajunge la 21% ( în Europa de vest și America de Nord numărul celor atinși de maladie ajunge la 12 – 24 % ) ; în schimb, în localitățile în care fazele de urbanizare și industrializare rapidă au fost depășite , se constată o reducere evidentă a numărului de cazuri înregistrate .

Ulcerul gastric și duodenal nu apare cu aceeași frecvență în rândul popula- ției , lezarea duodenală fiind de 4-5 ori mai des întlnită . De asemenea , ulcerul duodenal interesează mai mult sexul masculin . Instalarea manifestă- rii bolii este mai frecventă la femei decât la barbați . Ulcerul gastro-duodenal apare cel mai frecvent la vârsta de 20 – 40 de ani ( pentru localizarea duodenală ) și la 30 – 50 de ani (pentru cea gastrică) . Se poate totuși întâlni și sub vârsta de 20 de ani și la cei peste 50 de ani . Este mai frecvent la barbați față de femei , raportul fiind de 3/1. Ulcerul duodenal este cam de două ori mai frecvent decât cel gastric . 8% din populație suferă de ulcer duodenal sau gastric .

În general , debutul suferinței ulceroase este insidios . Cel mai adesea se remarcă prezența unei senzații de presiune , balonare sau jenă în jumătatea superioară și mijlocie a abdomenului . Tot la acest nivel se pot constata senzații de arsură care survin după mese sau în cursul nopții . Bolnavii prezintă rareori grețuri la debutul manifestărilor clinice . Tulburările menționate se instalează mai ales după stări de încordare psihică prelungită , excese de alimente , abuz de băuturi alcoolice , tabagism exagerat . Manifes- tarea principală a maladiei ulceroase este reprezentată de durere . Ea este resimțită sub forma unor crampe însoțite sau nu de senzația de arsură a abdomenului superior ( epigastru ) sau de senzația de foame dureroasă . Uneori ea are caracterul unei distensii dureroase , a unei tensiuni sau a unei simple apăsări epigastrice . Intensitate ei este variabilă de la un bolnav la altul, fiind determinate de mai mulți factori : dimensiunile și sediul ulcerului, gradul de sensibilitate a bolnavului . Uneori ulcerele pot evolua fară durere , dacă nu sunt profunde . La bol navii cu sensibilitate dureroasă asemănătoare, leziunile de aceeași dimensiune și profunzime dezvoltă o durere mai intensă dacă sunt localizate spre extremitățile stomacului , față de cele situate la nivelul corpului acestuia . În general ulcerul gastric necomplicat este mai puțin dureros decât cel duodenal . Cu cât profunzimea ulcerului este mai mare , cu atât intensitatea fenomenelor alergice este mai mai puternică . Când au fost afectate toate straturile peretelui gastric sau duodenal, durerea devine constantă, continuă , permanentă . În majoritatea cazurilor durerea este localizată în etajul abdominal superior . Instalarea se face cu o anumită ritmicitate legată de umplerea și golirea stomacului . Puseul dureros survine mai ales primavara și toamna , iar perioada de acalmie vara și iarna . În general durata perioadei dureroase este de două săptămâni .Când fenomenele dureroase depășesc 6-8 săptămâni , deși s-a aplicat un tratament adecvat , se consideră că leziunile au căpătat un caracter perforat .

În cazul evoluției nefavorabile ( tratament nerespectat , încălcarea pres – cripțiilor dietetice , severitatea leziunii și rapiditatea instalării ei ) apar complicațiile bolii ulceroase . Acestea sunt hemoragia digestivă superioară ( produsă prin erodarea unui vas din zona ulcerului ) perforația acută cu peritonită generalizată sau localizată ( poate duce într-o proporție mai mare decât prima complicație , la moartea bolnavului ) , penetrația ( traversarea relativ lentă a peretelui gastric sau duodenal de către leziunile ulceroase ) , stenoza pilorică ( constă în reducerea calibrului canalului piloric prin procese de fibroză cicatriciale repetate , ca urmare a recidivarii ulcerului la acest nivel sau în imediata vecinătate , malignizarea ( se întâlnește în cazul ulcerului recidivant ) și prin cerviscerită ( complicație a bolii ulceroase instalată prin repetarea frecventă a puseelor evolutive și caracterizată prin leziuni care străbat cea mai mare parte din grosimea peretelui digestiv ) .

Dat fiind numărul mare de ulceroși deja existenți cât și apariția altora noi , boala crează , prin incapacitatea temporară de muncă pe care o generează cât și prin tratamantul pe care îl presupune, costuri sociale deosebit de importante. În SUA se cheltuiesc anual 1,5 – 2 miliarde de dolari pt combaterea ulcerului , ceea ce reprezintă 1/6 din cheltuielile impuse de terapia bolilor digestive , afecțiuni situate din punct de vedere financiar – după bolile cardiovasculare , neoplasme și traumatisme – pe locul patru . Una dintre măsurile eficiente la care se recurge în acest scop este regimul alimentar .

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA

STOMACULUI

Stomacul prezintă două fețe ( anterioară și posterioară ) și două curburi ( mica și marea curbură ) . Forma stomacului este variabilă , în funcție de momentul alimentației și digestiei . Incizura unghiulară de pe mica curbură (unghiul gastric) împarte stomacul în două părți: porțiunea verticală și cea orizontală . Porțiunea verticală este formată din corpul și fundul stomacului ( fornix sau marea tuberozitate ) . Tuberozitatea mare se află la stânga esofagului , deasupra unei linii orizontale care trece prin cardie . Porțiunea verticală se mai numește și pars digestoria, iar cea orizontală se mai numește și pars egestoria și este formată din antru și canalul piloric ( tuberozitatea mică ) .

Vascularizația stomacului este foarte bogată . Este formată din două coloane arteriale , în jurul celor două curburi , reprezentând cele două hiluri vasculare . Originea antrelor se află în trunchiul celiac : gastrica stangă sau coronară ( ram direct din trunchiul celiac ) , artera gastrică dreaptă sau pilorică ( ram din hepatică ) , gastroepiploica stanga ( ram din splenica ) , artera gastroepiploica dreapta ( ram din gastroduodenală ) și artere scurte (ramuri din splenică ) . Partea superioară și marea tuberozitate a stomacului mai primesc sânge prin artera cardioesofagiană , cardiotube – rozitară și artere scurte . Aceste artere se anastomozează formând arcade pe marea și mica curbură și pe cele 2 fețe . Venele se formează din rețeaua de capilare din submucoasa , străbat peretele stomacului , se aduna pe traiectul artere- lor și se varsă în vena portă . Microvascularizația bogată ocupă cea mai mare parte a mucoasei și submucoasei gastrice . Când se produce o contracție a muscularei mucoasei apare o stază venoasă . Contracția exagerată a musculaturii gastrice sau hipertensiunea portală determină o stază submu – coasă . Hipersimpaticotomia produce ischemia mucoasei , iar parasimpatico- tomia moderată produce congestia și hiperfuncția glandelor gastrice . Troficitatea mucoasei gastrice este direct influențată de vascularizație , de asemenea , secrețiile de acid clorhidric , enzime și mucus . Abundența vascularizației stomacului , mai ales la nivelul mucoasei și submucoasei , explică frecvența hemoragiilor din ulcerele gastrice și duodenale.Variații- irigației peretelui facilitează sau întârzie cicatrizarea leziunilor ulceroase .

Inervația stomacului este vagală și simpatică . Vagul face legătura cu hipotalamusul posterior , trunchiul cerebral și maduva . Hipotalamusul are legaturi cu hipofiza , fapt ce-i conferă un rol neurohormonal . Există deci o cale de legătură nervoasă ( simpatică și parasimpatică ) și o alta neurohor – monală , cu o verigă intermediară corticosuprarenală . Simpaticul este un inhalator al secreției gastrice , un vasoconstrictor , cu rol ischemic al peretelui gastric . Vagul are un efect invers , accentuând secreția gastrică . El închide sunturile și determină o vasodilatație în plexurile mucoasei și submucoasei . Cele două porțiuni ale hipotalamusului au efecte antagoniste : hipotalamusul anterior , prin intermediul vagului , produce creșterea secreției acide , accentuează kinetica , fluxul sanguin și excită activitatea de regenerare a celulelor mucoasei gastrice , iar hipotalamusul posterior acționează prin intermediul simpaticului . El diminuează mișcările stomacului , scade fluxul sanguin , fiind vasoconstrictor . Prin acționarea asupra hipofizei , pe veriga ACTH – ului , crește cantitatea de corzon , cu efect tardiv asupra creșterii de acid clorhidric,diminuând puterea de apărarea mucoasei gastrice . Dezechilibrul dintre cele doua parți ale hipotalamusului duce la apariția ulcerului . Acest dezechilibru poate fi generat de stimuli descendenți ( corticali ) sau stimuli ascendenți ( viscerali ) . Prin intermediul hipotalamusului se face legătura dintre stomac și mediu extern .

Stomacul prezintă 4 tunici parietale : seroasă , musculară , submucoasă

stratul longitudinal și cel circular se găsește plexul nervos Auerbach și în

glandelor descrise mai sus . Volumul zilnic este de 1200-2500 ml/zi , cu un pH de 0,9-1,5 determinat de cantitatea de acid clorhidric care variază în fazele de digestie . Secreția gastrică este continuă , în cursul nopții fiind predominant vagală . Acidul clorhidric este secretat de celule de înveliș ale glandelor fundice marginale ( oxintice ) . Enzimele proteolitice – pepsina , catepsina , sunt secretate de celulele principale zimogene care secretă trei fracțiuni inactive de pepsinogen . Acestea sunt activate la pH-uri diferite :

1,5-2 ; 3-3,2 ; 4-4,8 . Secreția lor este dependentă de nervul vag . Valorile normale de pepsină variază între 0,5-1 mg/ml suc gastric . Pepsina transformă proteinele în polipeptide . Alte enzime : lipaza , gelatinaza , ureaza , lacticodehidrogenaza , leucinaminopeptidaza au o importanță minoră față de pepsină . Gastrina este secretată de celulele argentafine “G” ( sistem APUD ) din mucoasa antrală . Concentrația normală din ser este de 20-100 pg/ml . Este mai ridicată la bolnavii cu ulcer gastric , decât la cei cu ulcer duodenal . În sidromul Zollinger – Ellisol este de 4 ori mai mare . Mucusul gastric este secretat de celulelpepsină . Gastrina este secretată de celulele argentafine “G” ( sistem APUD ) din mucoasa antrală . Concentrația normală din ser este de 20-100 pg/ml . Este mai ridicată la bolnavii cu ulcer gastric , decât la cei cu ulcer duodenal . În sidromul Zollinger – Ellisol este de 4 ori mai mare . Mucusul gastric este secretat de celulele specializate din glandele fundice, pilorice și din epiteliul mucoasei de înveliș . Este combinat cu proteinele sub forma de mucoproteine , de 3 feluri : glicoproteine neutre glicoproteine acide și mucopolizaharide acide . Secreția gastrică este ciclică , dependentă de factori stimulativi și factori inhibitori . Faza cefalică durează 30-45 minute , este neurogenă ( vagală ) , bogată în HCl și pepsină . Este stimulată vederea , mirosul și gândul la prânzul ce urmează . Faza gastrică continuă după prânz 3-4 ore și are la baza gastrică secretată de mucoasa antrala și în cea mai mică măsură de cea jejunală . Gastrina are o acțiune asemănătoare cu histamina , dar de 500 de ori mai activă . Secreția gastrică este determinată de contactul direct al alimentelor cu mucoasa gastrică . Faza intestinală reprezintă 10% din secreția gastrică . Ea are loc și între prânzuri , datorită unor hormoni secretați de duoden și primele anse jejunale , asemănători cu gastrina .

Fractori care inhibă secreția gastrică . În faza cefalică , factorii emoțio – nali (enervări , supărări), senzația de sațietate , plenitudinea stomacului , stimularea simpaticului și anticolinergicele inhibă secreția gastrică . Faza gastrică încetează odată cu evacuarea alimentelor din stomac și la un pH inferior de 2 , când secreția gastrinei se oprește și se secretă gastrona care inhibă secreția gastrică . Faza intestinală este inhibată de acidifierea duodenulul,prezența acizilor grași,presiunea scazută din lumenul duodenal. Ficatul inactivează hormonal secretogen produs de intestin , fapt ce explică frecvența relativ mare a ulcerului la bolnavii cu ciroză ( 20% din cirotici fac ulcer ) . Pancreasul este incriminat în apariția sindromului Zollinger-Ellison în care ulcerațiile multiple sunt cauzate de o tumoară pancreatică producătoare de like-gastrină (gastrinomul ) . Paratiroida își arată influența prin faptul că în tumorile sale se asociază frecvent ulcerul gastroduodenal . Suprarenalele intervin prin axul hipotalamus posterior , hipofiza și corticosuprarenalele . Administrarea prelungită de ACTH și cortizon este favorizată pt apariția ulcerului sau agravarea celui existent . SNC are un rol important în apariția maladiei ulceroase . Bolile care produc hipercapnee (emfizem , bronșită cronică) sunt generatoare de hipersecreție acidă favorizând apariția ulcerului . De asemenea , cordul pulmonar , arteroscle – roza , cardiopatia ischemică . Hipoxia prezentă la bolnavii din această categorie are rol negativ în troficitatea mucoasei gastrice .

FIZIOLOGIA DIGESTIEI

1. Digestia bucală

Digestia începe în cavitatea bucală , unde alimentele introduse suferă un proces de fărămițare numit masticație , după cum sunt inhibate cu salivă și transformate în bol alimentar . Secreția salivară intervine și în degradarea enzimatică a polizaharidelor. Dintre enzimele salivare, cea mai importantă este amilaza salivară care degradează amidonul fiert sau copt , care au mole- cule mai mici.

Rolul salivei :

a) degradarea amidonului;

b) facilitează procesele de deglutiție și masticație;

c) favorizează stimularea receptorilor gustative prin solubilizarea alimentelor

d) îndepărtează resturile alimentare ce rămân în spațiile interdentare;

e) rol bactericid prin lizozomul pe care îl conține;

f) intervine în excreția unor substanțe ( uree în uremia , Pb , Hg , I , Bi , în cursul unor intoxicații care se depun pe gingie , virusuri , cum este cel al rabiei și poliomielitei ) ;

g) favorizează actul vorbirii , menținând mucoasa bucală elastică ;

Reglarea secreției salivare .

Secreția salivară este continuă , dar mai bogată în cursul alimentării , când este mai vâscoasă . Intensitatea secreției se face prin mecanisme nervoase :

– reflexe necondiționate – stimuli care declanșează secreția sunt reprezentați de alimente

– reflexe condiționate – stabilite prin asocierea stimulilor alimentari cu stimul olfactivi , vizuali , auditivi .

Masticația este procesul prin care alimentele introduse în cavitatea bucală suferă un proces de fărâmițare mecanică. La procesul de masticație participă:

-mișcările : – limbii

– buzelor

– mandibulei

-dinții : incisivii au rol de tăiere , caninii de sfasiere , premolarii și molarii de măcinare .

Cu cât alimentele sunt mai bine masticate , cu atat sunt mai ușor atacate de enzimele digestive .

Procesul de masticație este parțial un :

-act reflex

-act voluntar

Deglutiția constă în trecerea bolului alimentar din cavitatea bucală , prin faringe și esofag , în stomac . Deglutiția cuprinde 3 timpi :

-bucal – bolul alimentar este așezat pe fața dorsală a limbii ; vârful limbii este aplicat pe palatul dur și prin contracția muschiului milohioidian , bolul este împins în faringe , simultan istmul faringian fiind deschis .

-faringian – baza limbii se menține ridicată și mușchiul milohioidian contractat , a.î. alimentele nu se mai pot întoarce în gură . Orificiile nazale posterioare sunt închise prin baza limbii , iar glota este închisă și respirația oprită . Deci bolul alimentar ia singura cale posibilă spre esofag , celelalte (nazală , bucală , laringiană ) fiind închise .

-esofagian – în perioadele interdigestive, porțiunea superioară a esofagului este închisa prin contracția musculaturii sale , a.î. aerul nu ajunge în stomac , dar nici alimentele nu regurgiterază .

Prin ridicarea laringelui , musculatura esofagului superior se relaxează și bolul alimentar este condus spre stomac . Deglutiția este reglată pe cale nervoasă : primul timp este voluntar , iar ceilalți 2 sunt reflecși .

Ca urmare alimentele se adună supracordial și dilată esofagul . Se datorea- ză absenței sau degenerării neuronilor din plexul nervos al esofagului .

2. Digestia gastrică

Stomacul este un organ cavitar , în care alimentele sunt depozitate un timp îndelungat pt a putea fi amestecate cu sucul gastric și transformate într-o formă acceptabilă,chimul este evacuat în duoden Transformările pe care alimentele le suferă în stomac , sunt rezultatul :

-acțiunii enzimelor din sucul gastric;

-mișcărilor stomacului .

Sucul gastric este secretat :

-în cantitate mare în perioadele digestive ;

-absent sau foarte scăzut în perioadele interdigestive din cursul zilei sau al nopții .

Sucul gastric este un lichid clar , incolor . Este format în cea mai mare parte de HCl , secretat de celulele parietale sau oxintice ale glandelor gastrice .

În afară de HCl , sucul conține și enzime :

-pepsina este cea mai importantă enzimă a sucului gastric . Este secretată sub forma inactivă de pepsinogen , eliberat de celulele principale sau zigomatice care se găsesc în toată mucoasa gastrică și în duodenul proximal ( bulb ) . Pepsina transformă proteinele în substanțe mai simple , polipeptide sau peptone .

-labfermentul sau renina este analogă celei din stomacul unor rumegătoare (vaca) . El transformă cazeinogenul solubil din lapte în cazeina insolubilă în prezența Ca‾ ‾ .

-lipaza gastrică este întâlnită numai în stomacul copilului . Ea desface grăsimile fine emulsionate (din lapte și galbenuș de ou ) .

-factorul intrinsic Castle sau antianemic favorizează absorbția vitaminei B12 .

Reglarea secreției gastrice se face nervos și umoral . Controlul nervos este asigurat de fibre simpatice (cu acțiune inhibitorie) și fibre parasimpatice ( cu acțiune stimulatoare ) , iar controlul umoral se face prin gastrină și histamină. Gastrina este o substanță secretată de celule parietale gastrice sub acțiunea parasimpaticului (nervul vag) . Gastrina stimulează formarea de HCl , pepsină și în mică masură motricitatea stomacului .

Controlul secreției gastrice poate fi divizat în trei faze :

1. faza cefalică : contactul alimentelor cu mucoasa bucală declanșează o creștere a secreției gastrice . Stimulii olfactivi , vizuali , auditivi pot determina o creștere a secreției gastrice .

2. faza gastrică : este declanșată de pătrunderea alimentelor în stomac . Durează 3-4 ore , timp în care alimentele rămân în stomac și are loc digestia gastrică .

3. faza intestinală : este produsă de prezența chimului gastric în duoden . Volumul secreției gastrice este foarte redus și sărac în acid .

Inhibiția secreției gastrice este determinată prin:

-mecanism de autoreglare , când pH-ul sucului gastric scade sub 2 ;

-eliberarea de către mucoasa duodenală a substanței enterogastron ;

-prostaglandinele E (acizi grași nesaturați) .

Explorarea secreției gastrice se face prin recoltarea sucului gastric prin sondaj gastric cu sonda Einhorn . Recoltarea se face la jejun timp de 30-60 min , prin aspirare la intervale de 15 min . Apoi se injectează histamina și se continuă aspirarea conținutului gastric înca 60-120 min tot la inerval de 15 min . Aciditatea și volumul fiecărei probe se înscriu pe un grafic și arată dinamica secreției gastrice .

Motricitatea gastrică . Funcția principală a stomacului este de a depozita alimentele ingerate și de a asigura amestecul acestora cu sucul gastric. Umplerea stomacului cu alimente ( între anumite limite ) determină 2 feluri de contracții :

– tonice sau peristaltice , ale fundului și corpul stomacului , prin care alimentele sunt amestecate cu sucul gastric ;

– peristaltice , prin care conținutul gastric înaintează spre pilor .

Explorarea motilității gastrice se face prin examenul radiologic al stomacului după administrarea unei substanțe de contrast ( bariu ) .

3. Digestia intestinală

Digestia începută în cavitatea bucală este conținuată în stomac și se terminată , finisată , în intestinul subțire .

La digestia intestinală participă :

-sucul pancreatic

– bila

-sucul intestinal propriu-zis .

*Sucul pancreatic este produsul de secreție al pancreasului exocrin . Are un bogat conținut enzimatic care acționează asupra celor 3 principii alimentare ( lipide , glucide , proteine ) ; cele mai importante sunt :

-tripsina , desface polipeptidele sau peptonele în di- , tri- , tetrapeptide . Tripsina este secretată sub formă de tripsinogen și activată de enterokinază .

-lipaza pancreatică este activată de săruri biliare și aminoacizi . Ea descompune grăsimile în glicerină și acizi grași .

-alimaza pancreatică are acțiune mai puternică decât cea salivară , descom – punând și amidonul crud .

Reglarea secreției pancreatice se face prin mecanism nervos vegetative (vagul simulează secreția de enzime pancreatice ) , și umoral prin:

-secretină

-pancreazimină – care stimulează secreția de suc pancreatic ;

-colecistokinină

Explorarea secreției pancreatice se face prin :

1. examinarea materialelor fecale . În insuficiența practică , apar :

-fragmente de fibre musculare nedigerate

-granule de amidon

-picături de grăsime

2. dozarea amilazei în sânge prin metoda Wolgemuth .

3. recoltarea sucului pancreatic cu ajutorul unei sonde duble . Unul din tuburi rămâne în stomac și aspiră continuu secreția gastrică, iar celălalt ajun- ge până în regiunea ampulei Vater . Stimularea secreției pancreatice se face cu pancreozimină urmată de recoltarea timp de 10 minute a sucului, iar apoi se injectează secretina și se continuă recoltarea 80 minute . Volumul recoltat se apreciază cantitativ și din suc se dozează enzimele .

4. explorarea “ în vivo “ a activității lipazei pancreatice cu trioleină marcată cu iod radioactiv .

*Bila

Ficatul este o glandă anexă a tubului digestiv care prin activitatea sa metabolică reprezintă unul dintre cele mai complexe organe interne .

Funcțiile ficatului :

1.elimină pe cale biliară

pigmenți biliari , colesteroului , unele metale grele și fosfataza alcalină ;

2.intervine în metabolismul proteinelor , glucidelor, lipidelor, vitaminelor și substanțelor minerale;

3.are rol în termoreglare, sângele din venele hepatice având temperatura cea mai ridicată din organism ;

4.are funcție antitoxică , în hepatocite se produce conjugarea , oxidarea și reducerea unor substanțe cu efect nociv ;

-formarea ureei din amoniac ,

-reducerea, conjugarea și inactivarea unor hormoni .

5.în perioada embrionară are funcție hematopoietică ;

6.la adult , sintetizează factorii coagulării și fibrinolizei ;

7.contribuie la transferul sângelui din sistemul port în marea circulație și la depozitarea sângelui (volum stagnat) ;

8.funcție biligenetică,de formare și execuție a bilei.

Bila este produsul de secreție și excreție hepatică . Bila nu este un suc digestiv propriu-zis , pt. că nu conține enzime .Singura enzimă biliară care se excretă prin bilă este fosfataza alcalină .

Bila mai conține :

1.săruri biliare,care se formează pe seama colesterolului ;

Funcția sărurilor biliare :

-emulsionarea grăsimilor (fracționarea lipidelor în picături foarte fine) ;

-activează lipazele din intestin ;

-favorizează absorbția acizilor grași .

2.pigmenți biliari, care rezultă din descompunerea hemoglobinei la nivelul hepatic . Se formează globina și fierul , iar din globină se formează biliver –

dina ( cul. Verde ) care este redusă de bilirubină ( cul. galben-aurie ) . Bilirubina circulă în sânge sub formă neconjugată , insolubilă = bilirubina indirectă sau neconjugată . La nivelul ficatului aceasta este conjugată cu acidul glicuronic și formează bilirubina directă sau conjugată . Bilirubina :

-totală = 3-10 mg/l

-directă = 1-3 mg/l

-indirectă = 2-7 mg/l

Pigmenții biliari sunt reprezentați de bilirubina care ajung prin căile biliare în intestin . La nivelul intestinului gros , bilirubina cojugată este din nou deconjugată și se transformă în urobilinogen , acesta în stercobilinogen , care în contact cu aerul se oxidează și formează stercobilina care dă culoarea brună a materiilor fecale .

Acumularea pigmențiilor biliari în țesut , dă culoarea galbenă a țesuturilor și mucoaselor – icter .

Cauzele icterului :

-obstrucția căilor biliare (icter obstructiv) ;

-degradarea intensă a hematiilor(icter hemolitic);

-distrugerea celulelor hepatice (hepatite) ;

-congenital , prin absența enzimei ce intervine în conjugarea bilirubinei indirecte .

3.colesterolul este o altă substanță organică care se găsește în bilă . Când concentrația sărurilor biliare scade , colesterolul precipită și formează calculi biliari . Colesterolul total plasmatic = 130-180 mg/l .

Reglarea secreției biliare .

Secreția biliară este stimulată de :

-săruri biliare ;

-produși de digestie proteică , grăsimi și uleiuri ;

-secretina ( eliberată de glande duodenale) ;

-vagul .

Substanțele care măresc secreția biliară = coleretice .

Evacuarea bilei .

Deși bila este secretată continuu , eliminarea ei în intestin este ritmată de perioadele digestive . În perioadele interdigestive , bila se acumulează în vezica biliară .

Substanțele care produc evacuarea bilei = colagoge :

-frișca , smântâna , galbenușul de ou , grăsimile .

Nervos , evacuarea bilei este :

-stimulată de vag ;

-inhibată de simpatic .

Umoral,evacuarea este stimulată de colecistokinină (eliberată de mucoasa duodenală).

Rolul bilei : bila intervine în :

-absorbția grăsimilor ,

-absorbția vitaminelor liposolubile (A,D,K) ,

-eliminarea unor substanțe (colesterolul) ,

-are efecte laxative prin stimularea motilității intestinale .

Explorarea secreției și evacuării bilei :

-tubaj duodenal cu sonda Einhorn , introdusă pe gură sau nas până la o adâncime de 65-70 cm . La început se obține o bilă limpede , galben-deschis = bila A , care provine din canalul coledoc . După administrarea pe sondă a unei substanțe coleretice (MgSO4) se obține o bilă de culoare închisă = bila B , care provine din vezica biliară . La sfarșitul tubajului , se obține bila C, care este clară și provine din ficat .

-motilitatea vezicii biliare se urmăresc radiologic folosind substanțe de contrast , după administrarea de galbenuș de ou .

*Sucul intestinal propriu-zis.

Compozitia sucului intestinal propriu-zis este greu de stabilit , deoarece secretia se însoțește rapid de absorbție . Celulele intestinale (enterocitele) elibereaza enzime .

Secreția intestinală este reglată :

-nervos : nervul vag stimulează secreția intestinală ; simpaticul o inhibă

-umoral , prin secretina care stimulează secreția .

Intestinul subțire execută mai multe tipuri de mișcări :

-segmentare , sunt contracții care împart intestinal în segmente . Intervin în amestecul conținutului intestinal și facilitare absorbției .

-pendulare , de scurtare și alungire a intestinului . Favorizează alunecarea anselor intestinale unele peste altele și amestecarea conținutului intestinal .

-mișcări de tonus prin care se modifică tensiunea la nivelul fibrelor musculare , nu și lungimea acestora .

-peristaltice prin care se asigură înaintarea conținutului intestinal de la stomac spre porțile intestinale terminale .

-mișcările vilozităților intestinale , de scurtare și alungire , care favorizează transportul particulelor indigeste .

-absorbția , prin cutarea mucoasei și împingerea substanțelor în fundul vilozității .

4. Fiziologia intestinului gros

Principala funcție a intestinului gros este de depozit temporar al deșeurilor rezultate din digestie și de absorbție a apei , sodilului și altor elemente , determinând eliminarea a aproximativ 150 g materie fecală semisolidă pe zi , în unul sau două scaune .

Glandele intestinului gros secretă un suc foarte vâscos , alcalin , care nu conține enzime digestive . Rolul acestei secreții este de a :

-facilita trecerea materiilor fecale

-protejază mucoasa intestinală de iritații mecanice și chimice .

Alimentele încep să ajungă în cec după 4 ore . Transportul materialelor fecale de-a lungul colonului este mai lent – abia 70 % din cauza rezidurilor alimentare se elimină prin scaun după 72 ore , eliminarea totală necesitând uneori o saptămână .

La nivelui intestinului gros sunt absorbite apă , electroliți , vitamine și aminoacizi . Nu sunt absorbite glucidele , proteinele , grăsimile și calciul .

Intestinul gros este populat de un mare număr de bacterii, care alcătuiesc flora bacreriană intesti- nală ( Escherichia Coli , Aerobacter Aerogenes ) .

Rolul florei bacteriene intestinale :

-transformă bilirubina în stercobilinogen și apoi în stercobilină

-intervine în sintaza vitaminelor (K, B1, acid folic, biotină)

-prin putrefacție și fermentație bacteriană produce o serie de gaze ( CO2 , CH3 etc ) .

Prin contracții tonice , segmentare și peristalti- ce, bolul fecal este împins spre rect . În mod obișnuit rectul este lipsit de materii fecale . Stimulul fiziologic care declanșează actul defecației este reprezentant de trecerea materialelor fecale în rect , care determină o relaxare a sfincterului anal intern și expulzia materiilor fecale . Defecația este un act reflex controlat voluntar . Eliminarea întârziată a materiilor fecale la intervale mai mari de 48 ore = constipație . Eliminarea frecventă de scaune neformate , ce conțin resturi alimentare nedigerate = diaree .

5. Absorbția intestinală

Absorbția intestinală este procesul prin care produșii de degradare ai substanțelor nutritive trec prin epiteliul intestinal în sânge sau limfă .

Sub influența enzimelor din sucurile digestive , alimentele sunt degradate până la particule mici , solubile și absorbabile . Vitaminele , sărurile minera- le și apa sunt absorbite ca atare .

Glucidele sunt ingerate sub forma de polizaharide (amidon , glicogen ) sau dizaharide (zaharoză , lactoză ). Ele sunt absorbite ca manozaharide (glucoz , fructoză ) , mai ales la nivelul porțiunii intestinale a intestinlui subțire , unde se află în concentrație mai mare . Absorbția glucozei este favorizată de prezența sodiului .

Proteinele se pot absorbi și ca atare , nedescompuse , cum este cazul absorției unor anticorpi (IgA) . Pe de altă parte însă , absorbția unei proteine nedescompuse poate conduce la formarea unor anticorpi care determină apariția alergiilor . Cea mai mare parte a proteinelor se absorb ca aminoacizi, prin transport activ , direct în sânge . Un rol important în absorbția aminoacizilor revine vitaminei B6 (piridoxina) și sodiului .

Lipidele sunt ingerate sub formă de trigliceride ( grăsimi neutre ) , fosfolipide și colesterol . Absorbția lor o antrenează și pe cea a vitaminelor liposolubile (A , D , E , K , F ) . Aceste grăsimi sunt descompuse până la glicerol și acizi grași și absorbite prin celula intestinală prin pinocitoză , în circulația limfatică , de unde trec în sânge .

Electrolții : ionii de Na , Cl , K , Ca , Fe , și Mg sunt absorbiți prin transport activ . Na poate fi absorbit însă și pasiv prin diviziune . Ca necesită pt absorbție prezența unui metabolit al vitaminei D .

Apa se absoarbe pasiv , prin difuziune . În 24 h prin intestin se absorb ≈ 10 l apa . Din cei 10 litrii , 9,5 l se absorb la nivelul intestinului subțire și 300-400 ml la nivelul intestinului gros . Materiile fecale conțin aproximativ 100 ml apa .

ETIOLOGIE

Are o etiologie plurifactorială . Dintre factorii care ar putea interveni în ulcerogeneză sunt de menționat : factorii genetici , factori de mediu , factorii neuroendocrini și unele boli asociate .

1. Factorii ganetici : Se consideră că ulcerul gastroduodenal e condiționat, în apariția lui , de o predispoziție genetică . Intervenția factorilor genetici în spectrul etiologic al bolii ulceroase este susținută de numeroase argumente . S-a constatat că apariția și incidența ulcerului este mai mare în unele familii . Riscul de boală a unei persoane este de 3 ori mai mare când ambii parinți sunt ulceroși , în comparație cu riscul general al populației . Frecvența ulcerului la rudele apropiate este de 30-45% , adică de trei ori mai mare decât frecvența ulcerului în rândul populației . S-a observat că ulcerul duodenal apare de 2-5 ori mai frecvent la persoanele cu grup sanguin 0(I) în comparație cu persoanele de alt grup sanguin și care secretă antigenul respectiv în sucul gastric . La bărbații cu ulcer duodenal frecvent , antigenului HLA-B5 este de 3 ori mai mare decât la martori , dar nu se știe ce semnificație patogenică are acest antigen .

2. Factorii de mediu . Se consideră ca unii factori de mediu ca dieta , fumatul și unele medicamente ar constitui factori favorizanți ai ulcerogenezei . Dieta bogată în hidrați de carbon și , în special , abuzul de condimente , ar interveni în ulcerogeneză , dar nu exista nici o dovadă că dieta reprezintă un factor cauzal în producerea ulcerului cronic . S-a demonstrat , statistic , că , morbilitatea și mortalitatea prin ulcerul gastroduodenal sunt mai mari la fumatori decât la nefumatori . Unele medicamente ca aspirina , fenilbutazonă , indometacină și cortizonul sunt agresive pentru mucoasa gastric și duodenală . Factorii meteorologici favorizează producerea recidivelor sezoniereale ulcerului gastric sau duodenal , dar ei nu pot fi implicați în ulcerogenoza propriu-zisă .

3. Factorii neuropsihici și endocrini . Factorii neuropsihici au un rol bine definit în producerea ulcerelor acute de stres . Este posibil ca ei sa intervină și în producerea ulcerului gastroduodenal cronic . Ulcerul gastroduodenal se întâlnește des la bolnavii cu adenom paratiroidian , care se corelează probabil cu hipersecreția de parahormon .

4. Bolile asociate . Ulcerul gastroduodenal este frecvent întâlnit în bronho-pneumopatia obstructivă cronic ( BPOC ) , ciroza hepatică și cancerul pancreasului . Recent , în ceea ce privește ulcerul , gastritele și afecțiunile inrudite , la originea lor se află cel mai frecvent o bacterie , Helicobacter pylori , care lezează în timp mucoasa gastrică . Boala apare și la unii consu-matori cronici de antiinflamatoare nesteroidiene ( aspirina , paracetamol , fenilbutazona – medicamente ce ameliorează durerile reumatice sau migrene) medicamente pentru stomac și duoden( aspirina, fenilbutazona, indometacin, corticoizii , beta-blocantele , inclusiv medicamentele care inhibă siteza de prostaglandine cu rol protector ) .

Ulcerul gastro-duodenal apare cel mai frecvent la vârsta de 20 – 40 de ani ( pentru localizarea duodenală ) și la 30 – 50 de ani (pentru cea gastrică) . Se poate totuși întâlni și sub vârsta de 20 de ani și la cei peste 50 de ani . Este mai frecvent la barbați față de femei , raportul fiind de 3/1. Ulcerul duodenal este cam de două ori mai frecvent decât cel gastric . 8% din populație suferă de ulcer duodenal sau gastric .

PATOGENIE

Patogenia ulcerului a dat naștere la numeroase teorii și comentarii . Apariția și dezvoltarea ulcerului gastric sunt determinate de stricarea echilibrului dintre factorii agresivi și rezisterea sau apărarea mucoasei gastrice , la care se adaugă factorii psihici ( stresul ) .

Factorii de apărare sunt reprezentați de : starea epiteliului gastric și secreția de mucus protector dependente de circulația nutritivă și de activitatea secretorie a stomacului .

1.Epiteliul mucos al stomacului are o mare capacitate de reînnoire . În 3-5 zile , el este reînnoit și înlocuit pe tot tubul disestiv . Această regenerare este dependentă de mai mulți factori : starea de nutriție a bolnavului și calitatea alimentației . Fluxul sanguin este esențial pt un organ intens vascularizat , cum sunt stomacul și duodenul . Reducerea fluxului sanguin înseamna hipoxie și determină diminuarea și vicierea metabolismului celular parietal .

2.Mucusul secretat de glandele pilorice de suprafață și de celulele din gâtul glandelor fundice are proprietăți complexe : gelificarea , viscozitatea , adezivitatea care-l fac să adere la mucoasă și să o protejeze de insulte termice , mecanice și chimice . Prostaglandinele au rol important în reglarea secreției gastrice ca și în menținerea integrității barierei mucoasei și a schimbului de ioni de hidrogen .

3.Integritatea mucoasei asigură un gradient de concentrație a ionilor de hidrogen în sânge față de stomac și lumen . O serie de substante exo- sau endogene măresc această retrodifuziune transmucoasă : refluxul biliar aduce acizi biliari și suc pancreatic , alcoolul , acidul acetic , glucoză concentrată , medicamentele (aspirină , fenilbutazonă) , fumatul , alimentele iritante .

Factori de agresiune sunt :

1.Secreția gastrică acidă care are la bază formarea de acid clorhidric . Deși secreția parietală de HCl este constantă , aciditatea gastrică este vari- abilă fiind influențată de secrețiile alcaline , mucus și retrodifuziunea ionilor de hirdogen. Substanțele tampon sunt: proteine , fosfați și bicarbonați din secrețiile salivare , duodenale și pancreatice , biliare și cele provenite din alimentele ingerate .

2.Secreția peptică de către celulele principale sau zigogene ale glandelor fundice se face sub formă de pepsinogen care este activat sub influența acidului clorhidric în pepsina .

3.Factorii psihici pot determina o hipersecreție a HCl . Supărarea , furia , enervarea fac parte din această categorie . Din contră , teama , frica , nesi- guranța inhibă secreția clorhidro-peptică .

4.Factorii favorizanți incriminați în apariția ulcerului sunt :

-igiena defectuasă a alimentație ; mese neregulate , masticație defectuasă , mâncare ín grabă ;

-alimente iritante : picante , excitante ale secreției gastrice , prea reci sau prea calde ;

-alcoolul , cafeaua și fumatul ;

-dantura deficitară : carii , paradentoze ;

-infecțiile cronice nazofaringiene , amiglalitele , sinuzitele ;

-terenul neuro-endocrin dezechilibrat : astenici , neurotici , distonici , neurovegetativi ;

-stresul declanșat de : tensiuni nervoase , frig sau caldură excesivă , traumatisme psihice ;

-medicamentele „ ulcerogene “ care stimulează secrețiile acide . Acidul acetilsalicilic ( aspirina ) distruge bariera lipoproteică a epiteliului mucoasei gastrice și decuplează punțile intercelulare , favorizând retrodifuziunea ionilor de hidrogen , urmată de activarea locală a pepsinogenului care determină ulcerații și hemoragii . Cofeina produce creșterea secreției acide și vasodilatație locală . Betablocantele produc creșterea secreției gastrice prin mecanism vagal și , vasospasm parietal prin vasoconstrucție . Ele pot activa ulcere latente sau pot provoca hemoragii sau perforații .

-factorii meteorologici , presiunea atmosferică , temperatura , umiditatea aerului , încărcarea electrică, razele ultraviolete dau explicația acutizărilor ulcerului primăvara și toamna ;

-factori profesionali : noxe , orar de muncă care neglijează orarul meselor sau schimbă ritmul circadian , tensiuni nervoase ;

-în 1983 s-a evidențiat o bacterie Helicobacter pylori care trăiește în mucoasa gastrică , cu predilecție în regiunea antrală , și ar răspunde de inflamația cronică a mucoasei la 80 – 90% din bolnavii cu ulcer duodenal;

-la bolnavii cu ulcer duodenal s-a pus în evidență un titru ridicat de anticorpi ai herpesului simplex .

SIMPTOMATOLOGIE

În funcție de diferitele localizări ale ulcerului gastroduodenal , simptoma – tologia diferă , dar există și trăsături comune . Simptomul cel mai constant este durerea .

Durerea are caracter de crampă , de arsură sau de torsiune și este locali-zată în epigastru , cu intensitatea maximă în punctul xifoidian , punctual mediu gastric și periombilical , deseori iradiază în spate . Caracterul cel mai prețios pe care îl are durerea este periodicitatea și ritmicitatea . Durerea apare în ulcerul duodenal la 2-4 ore dupa mese , când stomacul este gol și se numește „ foame dureroasă “ deoarece este diminuată temporar de alimente (apă , lapte , pâine ) . Periodicitatea durerii are un dublu aspect :

-legată de alimentație ( mica periodicitate )

-cu perioade de acalmie și de recrudescență ( primăvera și toamna ) , numită marea periodicitate .

Antiacidele calmează durerea în ulcerele duodenale , dar mai puțin în cele gastrice . Iradierea durerii depinde de localizarea și profunzimea ulcerului . Alimentele sărate , picante , acre , afumate , conservate , prăjelile intensifică durerea . O masă lichidă sau săracă produce dureri mai mari decât una abundentă și consistentă .

Pirozisul sau senzația de arsură retrosternală este cauzată de distonia cardiei și de iritația esofagului inferior . Poate avea ritmul și periodiciatatea durerii ulceroase . Mai pot apărea eructații acide , gust acru sau amar în gură.

Eructațiile se caracterizează prin eliminare orală a gazelor din stomac .

Regurgitațiile reprezintă eliminarea de conținut gastric fără efort și sunt condiționate de insuficiena funcțională a cardiei și de esofagita peptică .

Vărsăturile pot fi provocate de bolnav pentru a diminua distenia gastrică. Ele pot fi determinate de mesele copioase , abateri de la dietă , consum de băuturi alcoolice .Vărsăturile conțin alimente , sunt abundente și au un miros acid .

Ulcerul gastric prezintă unele particularități care permit sa fie deosebit de cel duodenal . Durerea epigastrică iradiază la stânga liniei mediane și este mai difuză . Survine la 30-60 de minute sau chiar imediat după masă , fiind mai precoce decât în ulcerul duodenal. Se caracterizează printr-un disconfort abdominal , greața și vărsăturile sunt mai frecvente . Alimentele în loc să calmeze durerea o provoacă iar pentru a o calma , bolnavul își forțează vărsătura. Dacă durerea din ulcerul duodenal este o durere de foame care det. pe bolnav să mănânce mai des , în ulcerul gastric durerea e agravată de alimente , bolnavul pierde apetitul și slăbește. În localizările postbulbare simptomatologia se apropie de cea a căilor biliare sau a pancreasului . Ulcerul gastric prepiloric are simptomatologie apropiată de ulcerul duodenal. Ulcerul postoperator are simptomatologie legată de anastomoza practicată . În anastomozele gastroduodenale durerea este localizată în dreapta liniei mediane , chiar subcostal drept , iar în cele gastrojejunale simptomatologia este mai zgomotoasă , și evoluția ulcerului mai rapidă și durerea este locali- zată în partea stângă spre ombilic . Scăderea în greutate este mai rapidă . Hemoragiile sunt mai frecvente . Apare diareea postprandială cu eliminare de alimente nedigerate . Când apare helena fetidă vom bănui că s-a instalat fistula gastro-jejuno-colică .

FORME CLINICE PARTICULARE

Clasificarea anatomo – topografica a ulcerelor gastrice și duodenale ține cont și de patogenie .

I.Ulcerele joncțiunii cardioesofagiaene cuprind :

-ulcerul esofagian proximal apărut pe insulele ectopice de mucoasa gastrică;

-ulcerul esofagian distal sau al joncțiunii esogastrice al lui Barrett;

-ulcerul esofagian prin esofagita de reflux al lui Winkelstein;

-ulcerațiile liniare ale joncțiunii esogastrice Mallory-Weiss.

II.Ulcerele gastrice sunt :

-ulcerul înalt juxacardial;

-ulcerul versantului vertical al micii curburi ;

-ulcerul versantului orizontal al micii curburi , cu tendința la cancerizare mai frecventă ;

-ulcerul prepiloric care are asemănări cu ulcerul duodenal;

-ulcerul gastric al fețelor , fornixului și marii curburi , frecvent ulcere ale unor cancere și ulcere de stress ;

-ulcerul micii curburi , secundar sau asociat cu ulcerul duodenal .

III.Ulcerele duodenale sunt:

-ulcerele bulbare , cu variantele : anterior ( perforează în peritoneul liber ) , posterior ( penetrat în pancreas ) , al micii curburi ( penetrat în pendiculul hepatic ) , în oglindă ( stenozat ) , juxtapiloric ( stenozat );

-ulcerul postbulbar , unic sau multiplu .

IV.Ulcerul postoperator ( peptic ) care poate fi :

-marginal;

-nastomotic .

V.Ulcerul diverticulului lui Meckel, rar, apare pe mucoasa ectopică gastrică ( poate perfora sau sângera , ca oricare ulcer )

VI.Ulcerele multiple din sindromul Zollinger-Ellison .

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Ulcerul gastro-duodenal constă într-o pierdere de substanță a peretelui gastric sau duodenal , de formă rotundă sau ovală , având un diametru care variază de la 0,3-3 chiar 4 cm și mai mult ( ulcere gigante ) . De asemenea sunt unice , însă pot apărea simultan două sau mai multe . Ulcerația pătrunde până în submucoasă ; când ulcerul este penetrant , ea poate depăși stratul muscular , ajungând până la organele vecine ( pancreas , ficat ) . Ulcerul poate fi acut sau cronic . Traumatismele severe , arsurile grave , accidentele cerebrale pot produce ulcere .

Ulcerul peptic , gastric și duodenal , este o leziune circumscrisă rotundă sau ovalară care pătrunde până în submucoasa . Localizările de predilecție ale ulcerului gastric sunt : mica curbură a corpului și antrului , în apropierea feței posterioare adică pe versantul posterior al micii curburi . Ulcerele duodenale se localizează pe bulb la 2 cm de pilor cu o frecvență aproximativ egală pe fața anterioară și posterioară a bulbului duodenal și mult mai rară în porțiunea a doua a duodenului. Ulcerul peptic de obicei este unic . Numai rareori se găsesc 2 sau mai multe ulcere deosebindu-se și prin aceasta de ulcerațiile simple , care sunt multiple și care nu au nimic cu leziunile întâlnite în boala ulceroasă . Din punct de vedere anatomoclinic se disting ulcere rotunde , acute și cornice .

Macroscopia . Aceasta diferă după cum este vorba de ulcerul peptic acut sau cronic .

Ulcerul peptic acut . Este de obicei foarte mic , de numai cațiva milimetrii diametru , este multiplu și foarte puțin adânc , interesând și musculatura mucoasei . Fundul ulcerului are de obicei o culoare roșiatică , datorită hiperemiei , uneori fiind acoperit de un coagul de culoare roșie închisă , datorită hemoragiei și formării clorhidratului de hematină . Pereții sunt suplii fără reacție scleroasă . Țesuturile din jur sunt edemațiate . Ulcerele acute pot devenii penetrante , cu interesarea tuturor straturilor peretelui gastric sau duodenal și să ducă la perforație .

Ulcerul peptic cronic . Are de obicei o formă rotundă , unerori ovară , de dimensiuni variabile cu margini drepte . Fundul ulcerului este acoperit cu detritus , uneori se observă cheaguri sanguine . Aspectul macroscopic variază după vechimea leziunii . Uneori , baza ulcerului apare deosebit de dură prin țesutul conjunctiv fibros , hiperplaziat , realizându-se formarea de ulcer calos . În ceea ce privește profunzimea ulcerului , se deosebesc ulcere superficiale ( când pierderea de substanță interesează mucoasa sau submucoasa ) , și ulcere profunde ( când leziunea necrotică interesează și stratul muscular putând să ajungă până la nivelul seroasei . Vindecarea ulcerelor superficiale lasă depresiuni mai mult sau mai puțin întinse , iar vindecarea ulcerelor profunde este urmată de formarea unei cicatrici stelate . Se mai produc deformări ale stomacului și în special ale duodenului .

Microscopia .

Ulcerul peptic acut . La examenul microscopic , baza ulcerului acut este constituită din țesut de granulație tânăr , fără fibroză sau cu fibroza minimă și cu infiltrat limfogranulocitar . Mucoasa din jur apare edemațiată .

Ulcerul peptic cronic . Fundul ulcerului este acoperit de un exudat fibros , în care se găsesc resturi tisulare și leucocite . Sub acest exudat se găsește o zonă subțire de necroză , care dezintegrează structurile afectate , materialul necrotic având un aspect amorf , compact și eozinofil . Stratul de necroză se continuă brusc cu o zonă mai groasă alcătuită din țesut de granulație , care face trecerea în stratul de fibroză densă . Mucoasa gastrică din jurul unui ulcer gastric cronic prezintă uneori leziuni de gastrită cu edem local care poate să persiste până la vindecarea ulcerului .

EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC

Evoluția este cronică , caracterizându-se prin alternanța de perioade de activitate cu perioade de acalmie . În majoritatea cazurilor , ulcerul gastric corect tratat evoluează spre cicatrizare . Recidiva în ulcerul gastric este mai puțin frecventă decât în cel duodenal . Ea apare după o perioadă de remisiune , de durată mai mică sau mai mare ( săptămâni , luni , ani ) . Sunt cunoscute cazuri de boală ulceroasă care au avut perioade acute în tinerețe și la care recidiva , însoțită de complicații, s-a instalat în plină stare de sănătate, la vârsta adultă sau mai tarziu . Ulcerul micii curburi a stomacului este mai sensibil la tratament , având o tendință mai mare la vindecare , dar recidivează mai des . Ulcerul piloric se cicatrizează mai greu și evoluează frecvent cu stenoză pilorică . Ulcerele penetrante caloase , gigante , cu perigastrită , asociate cu o suferință hepatobiliară sau pancreatică datorită penetrației lor în aceste organe , sunt întotdeauna refractare la tratamentul medical , având ca singură soluție intervenția chirurgicală .

Ulcerul duodenal are adesea o evoluție mai puțin favorabilă decât cel gastric . În aproximativ 50% din ulcerele duodenale apar recăderi după prima serie terapeutică . Aceste recăderi se observă mai ales la bolnavii care au facut un tratament insuficient sau l-au abandonat după dispariția crizei dureroase . Ulcerul duodenal expune la complicații grave ( hemoragie , perforație ) mai mult decât cel gastric , dat fiind faptul ca peretele duodenal este mai subțire și mai bogat vascularizat . Ulcerele în puseu acut se vindecă în câteva luni , iar cele cronice caloase nu sunt influențate de tratamentul medical . Prognosticul bolii ulceroase este agravat de complicații ( precoce și tardive ) care apar mai ales în formele cu evoluție cronică în care puseele acute ( recăderile ) sunt multiple .

COMPLICAȚII

Complicațiile ulcerului sunt : perforația , stenoza , hemoragia și malignizarea .

Ulcerul perforat

Ulcerul perforat este complicația cea mai acută și cea mai frecventă . Peste 50-60% din decesele prin ulcer se datorează acestei complicații . Se întâlnește mai frecvent între 30-50 de ani și apare mult mai des la bărbați decât la femei . Ulcerul duodenal se perforează mai frecvent . Perforația se face în peritoneul liber sau într-un organ vecin . Perforația în peritoneul liber dă naștere la peritonită . Perforația în organele vecine este o perforație oarbă . Uneori , perforația poate să fie acoperită de un organ vecin ( colecist, ficat ), situație în care se realizează ulcerul perforat acoperit . Alteori , perforația poate să fie izolată și delimitată , realizându-se peritonita localizată . El se mainfestă prin durere violentă , ca o “ lovitură de cuțit “ , cu debut brusc și brutal . Sediul durerii este epigastric sau paraombilical drept , difuzând treptat în tot abdomenul . Mișcările și respirația profundă intensifică durerea, motiv pt care bolnavul rămâne imobilizat în poziție antalgică . Examenul obiectiv al abdomenului evidențiază contractură mus-culară care poate ajunge până la „ abdomenul de lemn “ . Această contrac-tură este mai intensă în perforația ulcerului gastric . Bolnavul prezintă un facies anxios , cu ochii încercănați , paloare , transpirații și extremități reci , puls rapid și slab , hipotensiune .

Pneumoperitoneul reprezentat de aerul pătruns în cavitatea peritoneală se pune în evidență clinic și radiologic . Clinic se constată dispariția motilității hepatice , prin aerul pătruns subdiafragmatic și prohepatic . Radiologic se evidențiază o lama transparentă , ca „ un corn “ sau ca „ o semiluna “ situată între diafragm și ficat .

Bolnavul are starea generală alterată , cu aspect de șoc peritoneal : palid , cu tegumentele transpirate , anxios , respirația este de tip toracic , participa-rea diafragmului și abdomenului fiind anulată de contractură . Tahicardia poate fii înlocuită de bradicardie la debut , prin șocul vagal peritoneal .

Peritonita este de tip chimic , iritativ la debut . Dupa circa 6 ore , începe să devină bacteriană. Peritonita închistată este favorizată de periviscerită ( peri- duodenită sau perigastrită ) și se realizează prin alipirea ficatului , colocistu – lui sau colonului transvers, care se află în apropiere. În această formă clinică, tabloul inițial brutal se atenuează treptat , mergând spre rezorbție sau spre constituirea unui abces subhepatic .

Perforația acoperită se realizează prin astuparea imediată a orificiului de către un cheag de fibrină sau printr-un franj epiplooic , mai ales când stomacul este gol .

Penetrația ulceroasă este o perforație oarbă sau blocată într-un organ vecin. Perforația este precedată de fenomene inflamatorii care apropie peretele stomacului sau duodenului de organul respectiv , formând o „ lojă inflamatorie “ . Craterul ulcerului , de obicei calos , are fundul reprezentat de acest organ ( pancreas , colecist , ficat ) . În situația în care organul respectiv este un organ cavitar , se poate produce o fistulă digestivă internă . Simptomatologia de ulcer se combină cu semnele de suferință ale organului penetrat ( colecistită , pancreatită ) . Criza de penetrație are caracter de durere ; când este interesat pediculul hepatic , durerea iadiază spre dreapta . Nu se va face niciodată greșeala ca – atunci când se bănuiește o perforație a ulcerului – să se administreze Miofilină sau purgative sau să se facă un examen radiologic cu sulfat de bariu . Ulcerele recente , mai ales cele care apar la tineri, se pot vindeca fără să lase cicatrice importante, iar cele cronice se vindecă tardiv prin procese cicatriciale însemnate .

Ulcerul hemoragic

Hemoragia este o complicație gravă a ulcerului . Sângerează 25% din bolnavii de ulcer . Din totalul hemoragiilor digestive , 80% sunt cauzate de ulcerul gastro-duodenal .

Hemoragia poate să fie produsă prin erodarea unui vas mare și atunci se produce o fistulă vasculară care determină o hemoragie mare . Hemoragia se poate produce și prin sângerarea mică , marginală a mucoasei sau din mugurii de țesut conjunctiv de la baza ( fundul ) ulcerului . În acest caz , sângerările mici pot trece neobservate clinic și prin repetare , să ducă la anemii secundare grave , cu aspect de anemie cronică feriprivă ( hipocromă). Gastritele erozive hemoragice sau din ulcerul de stres pot produce hemoragii asemănătoare sau hemoragii difuze , numite „ en nappe “ . La bolnavii cu stenoză , mucoasa tumefiată și friabilă dinaintea obstacolului prezintă mici ulcerații sângerânde .

Există și cazuri în care hemoragia coexistă cu perforația ulcerului care a erodat un vas important din peretele stomacului sau duodenului . Fistula vasculară este produsă de erodarea unui vas mare , venă sau arteră . Este mai periculos la vârstnici și aterosclerotici , la care vasele sunt rigide și nu se produce hemostază spontană . Ulcerele penetrante pot să producă fistule vasculare prin erodarea vaselor din organele penetrate . Alți factori care pot declanșa hemoragia sunt : mesele copioase , abuzul de băuturi alcoolice , traumatisme abdominale , sondaj gastric , examene radiologice , folosirea unor medicamente ca aspirină , cortizoni , fenilbutazonă .

Hemoragia ulceroasă este o hemoragie internă ( HDS ) care se exteriorizează prin hematemeză și melană .

Hematemeza este exteriorizarea hemoragiei prin vărsătura de sânge roșu , proaspat și cu cheaguri , atunci când sângerarea este mare , peste 500 ml sânge , capabil să destindă stomacul și să declanșeze reflexul de vomă . În cazurile în care hemoragiile se fac mai lent și în cantități mai mici , aspectul vărsăturii este de „ zaț de cafea “ prin digerarea sângelui care a stat în stomac .

Melana este o exteriorizare a hemoragiei prin scaun , care ia aspect lucios, moale , păstos și negru „ ca păcura “ și are un miros caracteristic . Sângele eliminat prin melană a suferit modificări , în contact cu sucurile digestive care degradează hemoglobina . Sulfatul de fier rezultat modifică culoarea sângelui și îi dă aspectul deschis . Când hemoragia este mare , apar cheaguri de sânge care nu a avut timp să fie digerat . Cantitatea mare de sânge destinde intestinele și stimulează peristaltismul producând colici abdominale și eliminare de sânge nedigerat. Lipotomiile sunt prezente în hemoragii mari.

Hematemeza este mai frecventă în ulcerele gastrice . Ea este întotdeauna urmată și de melenă. Dacă pierderile de sânge inferioare cantității de 500 ml, starea generală prezintă slăbiciune, amețeli, paloare , transpirații , tahicardie, după 500 – 1000 ml apar semene de anemie acută secundară ( se urmărește hematocritul și cantitatea de hemoglobină ) , manifestată prin : paloare , neliniște, sete, transpirații reci și lipotemii. Peste 1500 ml se instalează șocul, iar la semnele anemiei se adaugă : sete de aer , hipotermie , tahicardie , hipotensiune și tulburări de vedere ( perdea neagră ) . Lipotimiile anunță dezechilibrele S.N.C. .

Riscul hemoragic este mai mare la :

-bolnavii vârstnici care au mecanismele compensatorii deficitare ;

-aterosclerotici care au vase beante care nu fac hemostază spontană și prezintă un risc mare al hipoxiei în centrii și organele vitale ;

-hepatită cronică și ciroza întârzie hemostaza și sunt agravate de rezorbțiile toxice ;

-rinichiul deficitar adaugă la azotermia de rezorbție și pe cea renală ;

-hipertensiunea arterială predispune la pierderi mari care pot fi numite „accidente vasculare ulceroase “ . Se va ține cont în scăderea tensiunii arteriale de valoarea obișnuită avută de bolnav mai înainte de hemoragie ;

-antecedentele hemoragice ale bolnavului ne vor sugera probabilitatea unui ulcer angioterebrant , cu fistulă vasculară .

Scăderea tensiunii arteriale sub 80 mm Hg denotă o hemoragie gravă . La tineri , presiunea sistolică poate fii menținută în limite normale un timp mai îndelungat . În aceste cazuri , un semn de gravitate îl reprezintă pensarea tensiunii arteriale diferențiale , prin creșterea minimei datorită vasoconstric – ției .

Tahicardia este mai puțin semnificativă decât amplitudinea sa , care se accentuează la ridicarea bolnavului în ortostatism .

Scăderea numărului de hematii sub 3 000 000 și a hematocritului sub 30% reprezintă o hemoragie gravă . Leucocitoza este relativă și este determinată de fenomenul de marginație . Controlul diurezei arată implicarea rinichiului și eficiența tratamentului de reechilibrare a volemiei . Sonda de aspirație gastrică permite spălarea stomacului cu solutii alcaline și oferă oglinda asupra sângerării .

Gravitatea hemoragiei din ulcer este :

-cantitatea de sânge pierdut ( hipovolemie ) ;

-repetarea hemoragiei .

Examenele paraclinice sunt utile pentru stabilirea gravitații hemoragiei .

Radiologia poate preciza sediul ulcerului , prin examenul baritat efectuat în urgență .

Endoscopia se face , pentru evidențierea leziunii și aspectului hemoragic ( fistulă vasculară sau marginală ) . Arteriografia selectivă prin injectarea de substanțe radioopace în trunchiul celiac evidențiază sediul sângerării . Curba hemoglobinei și hematocritului ne oferă date asupra eficienței tratamentului și intensitatea hemoragiei . Ureea sanguină arată intensitatea rezorbțiilor la nivelul intestinului și participarea rinichiului la șocul hemoragic .

Diagnosticul diferențial se face cu hemoragie digestivă superioară de altă etiologie :

-gastritele hemoragice medicamentoase prin anamneză ;

-ulcerele peptice esofagiene , antecedente patologice și endoscopia ;

-tumorile gastrice dau hemoragii mai mici , în zaț de cafea și anemii ;

-herniile hiatale dau sindromul dispeptic postprandial și pozițional ;

-varicele esofagiene rupte au semnele clinice ale hipertensiunii portale .

Ulcerul stenozat

Stenoza este o complicație care se instalează lent , după o evoluție lungă a ulcerului care duce la îngustarea lumenului prin hiperplexia țesutului fibroconjunctiv . Este o complicație a ulcerelor situate mai ales duodenal . După localizarea stenozei , se descriu : stenozele pilorice și duodenale , stenozele antrale , mediogastrice și cardioesofagiene .

Fiziopatologia stenozei ulceroase .

Localizarea cea mai frecventă fiind cea duodenală . Stenoza se instalează pe parcursul unui evoluții cronice a ulcerului . Inițial fenomenele de stenoză apar în pericolele de acutizare a ulcerului . Fenomenele clinice se instalează relativ rapid și constau în vărsături persistente . Tratamentul medical , regimul și repausul ajută pe bolnav să depășească episodul acut ulceros , spasmul și edemul , cedează și tranzitul se reia . În acest fel se descriu în evoluția stenozei două faze ;

-stenoza incompletă , compensată sau faza sistiolică ;

-stenoza strânsă , decompensată , sau faza asistolică ;

În faza sistolică , stomacul se luptă ca să depășească obstacolul , crește în volum și perete sau se hipertrofiază , undele peristaltice sunt vii . Secreția gastrică este crescută și se acumulează în stomac . Astfel sunt create condiții pt apariția ulcerului gastric de staza . Clinic , se constată dureri și vărsături , starea generală a bolnavului nu este grav modificată .

În faza asistolică , stenoza îngustează mult sau complet lumenul , iar stomacul obosit cedează , este destins , plin de secreție și de alimente stagnate și intrate în procese de fermentație și de putrefacție . Clinic , vărsăturile sunt abundente și frecvente , starea generală se deteriorează treptat , continuu și ireversibil .

Vărsăturile abundente prin care se pierd Cl , H+ , K+ , Na+ și apa , determină asimetria ionică electroliților plasmatici . Pierderile de apă duc la deshidratare . Eliminarea Na antreanează și cantitatea respectivă de apă în care este dizolvat , agravându-se pierderea de apă și accentuând dezhidratarea care poate ajunge la hipovolemie și colaps. Piederile urinare de H+ și K+ duc la deficit K și se formează un cerc vicios. Excesul de ioni plasmatici stimulează ieșirea K din celule.

Alcaloza forțeză ieșirea K+ din celule , în timp ce pierderile K+ prin vărsături și prin urină agravează alcaloza .

Hipoproteinemia este severă și este determinată de aportul alimentar redus și de pierderile proteice prin vărsătură , determinând edemele intestinale la bolnavii cu ulcer stenozat .

Clinic , simptomatologia este diferită în funcție de faza evolutivă . În faza compensată , de stomac stenic , durerile au un caracter colicativ , corespunzând hiperperistaltismului și efortului de evacuare a stomacului . Aceste contracții ale stomacului sunt vizibile sau se simt la palpare , iar vărsăturile sunt dese și abundente .

Bolnavul slabește permanent și continu . Slăbirea în greutate este însoțită și de scăderea forței fizice și psihice . Deshidratarea globală se traduce prin uscarea tegumentelor , hipotonia globilor oculari , tahicardie , hipotermie și oligurie .

Examenul radiologic evidențiază ulcerul și spasmul piloroduodenal , în fazele incipiente și stenoză , însoțită de hipersecreție , în fazele de asistolie . Lichidul gastric lasă să coboare bariul ingerat , „ ca fulgii de zapadă “ , stomacul ia aspect de „ fund de farfurie “ sau „ chiuvetă “ . Dilatația stomacului este orizontală , iar bariul persistă multe zile în polul inferior al stomacului .

Complicațiile ulcerului stenozat sunt : hemoragiile , perforațiile și ulcerul gastric favorizat de stază și de hipersecreție .

Stenoza mediogastrică apare în ulcerul gastric refractil fibros care dă aspect biocular sau clepsidră . Clinic , vărsăturile apar mai precoce . Examenul radiologic baritat evidențiază cele două porțiuni : cea superioară destinsă și cealaltă mai redusă , precum și stază .

Stenoza cardiei este cauzată de ulcerul juxtacardial și are o simptomatologie de tip nesofagian : durere retrosternală , disfagie , pirozis ; poate fii precedată de spasm cardial și fenomene de megaesofag .

Malignizarea ulcerului

Malignizarea ulcerului este cea mai gravă complicație . Din fericire este cea mai rară . Este complicația ulcerului gastric trenant , din categoria ulcerelor caloase . Diagnosticul se suprapune cu simptomatologia cancerului gastric .

Dintre factorii de risc ce pot duce la apariția malignizării ulcerului , reținem :

-nișa gastrică rebelă la tratament și care tinde să ia aspectul nișei maligne . Sunt , mai ales cele care au diametrul mai mare de 3 cm , localizate pe fornix și marea curbură ;

-apariția hipoacidității gastrice ce favorizează dezvoltarea cancerului ;

-reflexul persistent al bilei și sucurilor duodenale în stomac ;

-gastrită cronică atrofică , de însoțire a ulcerului gastric ;

-metaplazia intestinală reprezintă cauza a 30% din cancerele gastrice ;

-apariția anemiei , inapetenței severe și slăbirea bolnavului ;

-excesul de fumat și alcool , alimentație cu conservante .

Malignizarea este mai frecventă la bărbați și vârsta critică este după 50 ani.

TABLOUL CLINIC

Termenul de ulcer înseamnă o lipsă de substanță în peretele gastric sau duodenal . Ulcerul poate să fie acut sau cronic . Ulcerul acut apare mai ales la tineri , în plină stare de sănătate aparentă și are numeroase aspecte ; eroziunea sau ulcerațio sinmplex , care interesează numai mucoasa fără a depăși muscularis mucosae . Mai rar sunt unice , de obicei sunt multiple și difuze realizând gastrita hemoragică . Ulcerul acut profund interesează toate straturile peretelui gastric sau duodenal și este înconjurat de o zonă de edem. El poate să evolueze către perforație ( peritonită , hemoragie ) sau spre vindecare lăsând o cicatrice stelată vizibilă pe seroasă , la operație .

Ulcerul cronic este înconjurat de o zonă de infiltrat celular inflamator și are aspect de crater . Când țesutul din jur se sclerozează ia aspect de ulcer calos . În jur apar aderențe care îl fixează la formațiunile vecine ( pancreas , colecist , colon , ficat ) în care poate pătrunde , luând aspectul de ulcer penetrant sau peforat acoperit . Ulcerul cronic al stomaacului este mai mare decât cel duodenal și este înconjurat de un proces mai intens de scleroză . Craterul ulcerului este de 2-10 cm , uneori perforând peretele posterior pe suprafețe mari , acesta fiind înlocuit de pancreas în care sapă cratere adânci . Ulcerul cronic duodenal este cel mai frecvent plasat pe prima porțiune a duodenului ( bulb ) și este mai rar postbulbar . În aceste cazuri , are raporturi primejdioase cu coledocul , ampula lui Vater și pancreasul . Concomitența ulcerului pe peretele anterior și pe cel posterior realizează „ ulcerul în oglinda “ denumit și „ kissing ulcer “ sau „ kussing ulcer “ , în românește „ulcere care se sarută “ . Aceste ulcere au un potențial direct pentru stenoza lumenului duodenal .

EXAMENUL CLINIC ȘI DE

LABORATOR

Explorarea stomacului

Endoscopia este facultativă în ulcerul duodenal și obligatorie în ulcerul gastric . Ea oferă date precise și detalii asupra leziunii ulceroase și lumenului din jur , precizează diagnosticul în cazurile în care examenul radiologic nu este concludent . În cazurile în care se suspicionează malignizarea leziunii sau nu s-a reușit să se facă deosebirea între ulcer și cancer , endoscopia permite să se execute biopsia preoperatorie .

Explorarea funcției secretorii prin tubajul gastric constă în analiza chimistului gastric . Datele pe care le furnizează au o importanță mare în alegerea tratamentului . Microscopia sedimentului gastric recoltată evidențiază celule epiteliale alterate , leucocite polinucleare , fibre musculare și grăunțe de amidon care se colorează în albastru închis cu soluție Lugol , flora microbiană și levuri .

Pentru alegerea tratamentului chirurgical și , mai ales , stabilirea indicației de vagotomie au o importanță deosebită prin trei teste ; testul la insulina Hollander , testul la histamină și testul secreției nocturne .

Testul la histamina are 2 variante :

a)excitația convențională (testul minimal ) în care se administrează 0,5 mg histamină la adult . Aspirația pe sondă se face 1-2 ore de la injectarea histaminei .

b) excitația maximală ( testul Kay ) stimulează toată populația de celule oxinice , prin injectarea de 0,025 mg histamină clorhidrică/kg corp . Se recoltează 4 probe , la 15 minute , până la golirea completă a stazei gastrice . La 30 minute de la începerea testului , se injectează 50-100 ml de substanță antihistaminică ( romergan ) în scopul evitării unor eventuale reacții adverse la histamină , care nu influențează secreția gastrică . Dozarera acidității libere și totale se înscrie într-un grafic .

Testul la insulină ( Hollander ) permite aprecierea componenței vagale a secreției clorhidrice . După extragerea completă a stazei gastrice , se administrează 0,2 unități de insulin/kg corp . Curba glicemiei scade la 50 mg% și secreția crește înregistrând două vârfuri : după 45-60 minute , datorită hipertoniei vagale și după 120-180 minute ( hiperaciditate tardivă ) . Metoda evidențiază tonusul vagal și este utilă în aprecierea indicației tratamentului .

În ulcerul duodenal se constată hipersecreție , până la 150 ml în 24 ore .

În ulcerul gastric modificările cantității secreției și concentrația de HCl liber nu sunt concludente .

În sindromul Zollinger-Ellison se constată o secreție de peste 1000 ml în 12 ore , hiperaciditate și hipermobilitate . Dozarea gastrinei serice este crescută .

În cancerul gastric se constată h.secreție și h.- sau anaciditate .

Examenul radiologic

Are o importanță esențială în precizarea diagnosticului de ulcer gastroduodenal . El oferă semne directe și indirecte . Se face un examen cu substanță baritată ( bariu sulfat ) , dimineața pe nemâncate . Nișa ulceroasă reprezintă semnul direct capital ; nișa apare ca o proeminență din conturul stomacului sau duodenului . Uneori nișa nu poate fi vizualizată fiind umplută cu sânge , fibrină sau țesuturi necrozate . Nișa ulceroasă ( benignă ) se proiectează în afara curburii gastrice și este rotundă , ovoidă , cu baza netedă , iar nișa canceroasă ( malignă ) se proiectează in interiorul conturului gastric și este neregulată cu baza nodulară .

Semnele radiologice indirecte sunt , de fapt , manifestările de însoțire . Ele pot fi funcționale : hipersecreție gastrică , cu lichid de stază , în care se vede stratul de lichid deasupra stratului de bariu , mai gros de 2 cm . Un semn important este convergența pliurilor spre ulcer . În ulcerul duodenal nișa este mai mică , cu retenție de bariu cu un diametru de 2-10 mm și este înconjurată de un halou clar .

În ulcerul cronic duodenal , bulbul deformat ia aspecte diverse , în funcție de gradul de scleroză .

Diagnosticul clinic pozitiv

Este sugerat în cele mai multe cazuri de sindromul dureros și dispeptic ulceros , durerea ulceroasă tipică fiind prezentă în aproximativ 60% din cazuri . Diagnosticul clinic se bazează pe particularitățile sindromului clinic ulceros . Ritmicitatea și periodicitatea durerilor este mai puțin netă , ingestia de alimente nu ușurează totdeauna durerile , uneori alimentele chiar agravează durerile . Diagnosticul clinic de ulcer trebuie confirmat prin examenul radiologic sau gastriofibroscopie . Examenul radiologic poate preciza diagnosticul în 90% din cazurile de ulcer gastric și 75 % din cele cu ulcer duodenal . Imaginea de nișă permite diagnosticul cert de ulcer . Endoscopia este obligatorie în cazurile în care examenul radiologic nu a pus în evidență semnul direct de ulcer , dar în care este prezentă durerea ulceroasă . În ulcerul duodenal examenul radiologic nu poate evidenția nișa în 25 % din cazuri și în asemenea situații endoscopia rămâne singura metoda care poate evidenția ulcerul . Stimularea maximală a secreției gastrice acide cu histamină , nu permite diagnostic de leziune și nici pe cel de localizare . Prezența hemoragiilor în scaun poate fi un element de diagnostic pozitiv de ulcer , la bolnavii cu pierderi de sânge din craterul ulcerului .

Diagnosticul diferențial

Diagnosticul diferențial al nișei ulceroase cu nișa canceroasă este deosebit de important . Nișa ulceroasă este situată în făța conturului gastric iar pliurile mucoasei sunt dispuse radiar și orientate către nișă . Nișa canceroasă este situată în interiorul conturului gastric ( nișa încastrată ) ; peretele gastric din jurul nișei este rigid , lipsit de unde peristaltice iar pliurile mucoasei sunt dispuse arhaic în jurul nișei .

TRATAMENT

Tratamentul ulcerului este igieno-dietetic , medical și chirurgical .

Tratamentul igieno – dietetic

Se poate sintetiza astfel :

1.interzicerea fumatului , băuturilor alcoolice și alimentelor iritante (condimente , prea reci sau prea calde ) ;

2.repararea danturii , masticație corectă , nu se bea apa înainte și în timpul mesei ;

3.renunțarea , pe cât posibilă , la medicamentele ulcerogene : aspirină , fenilbutazonă , corticoizi ;

4.igiena meselor , la ore regulate , 4-6 pe zi , cu alimente care reduc efortul secretor și neutalizează aciditatea : lapte , smantană , frișcă , ou crud sau moale , brânză de vaci , orez , făinoase , carne slabă de vacă sau vițel , pește slab , zarzavaturi fierte ( morcovi , spanac , dovlecei ) , mere și pere coapte , mere rase ;

5.vor fi excluse din alimentație : supe de carne , slănină , mezeluri , borșul , grăsimile prăjite , sosuri cu rentaj , ceapa , condimentele , conservele , usturoiul , ciupercile , sărăturile , murăturile , cafeaua , ciocolata , dulciuri concentrate ( sirop , miere , marmeladă ) , băuturile alcoolice , sifonul , Pepsi-Cola , limonada , înghețata .

Tratament medicamentos

Are drept scop combaterea acidității și activității pepsinei și stimulează cicatrizarea . Medicamentele folosite poartă numele de antiacide și sunt de două feluri : insolubile și solubile . Medicamentele insolubile au avantajul că nu se absorb , deci nu modifică ehilibrul acido-bazic . Substanțele antiacide solubile au o acțiune alcalinizantă generală pentru că sunt absorbite digestiv. Alcalizarea rapidă este urmată de eliberarea de gastrină antrală , în compensație , care va reface aciditatea . Folosirea bicarbonatului este contraindicată .

Blocanții acidității ( H2 blocanți ) folosiți în administrare orală sunt : ranitidină ( zantic , sostril ) în doză de 300 mg , cimetidină ( tagamet , cimet) 800 mg , famotidină ( pepdul , ganor ) 40 mg , nizatidină ( roxil ) 150 mg . Ele se pot administra și intravenos , în doză unică , după masa de seara : ranitidină 20-50 mg , famotidină 10-20 mg . Ranitidina este cea mai bine tolerată . Cimetidina poate sa dea reacții alergice , astenie , amețeli , agitație, diaree .

Anticolinergicele nu scad concentrația de acid , ci debitul secreției acide . Ele nu sunt indicate în ulcerul gastric . Dintre cele mai cunoscute sunt : atropină , beladonă , hiosciamină ( izomerul atropinei ) , scobutilul și scopolamine . La bolnavii alergici la anticolinergice se administrează metoclopramidă , propantilină , care stimulează motilitatea dar nu și secre – ția. Pirenzepina este un anticolinergic selectiv în inhibatrea secreției gastrice, în doze de 50 mg de doua ori pe zi , oral , sau intravenous de 2-3 ori câte 10 mg .

În prezența evidențierii helicobacteriei pylori se recomandă „ triplul tratament “ format din : amoxacilină ( 3×750 mg /zi ) + metronidazol (3×400 mg /zi ) și bismut ( jatrox ) 3×600 mg /zi timp de 4 săptămâni .

Tratamentul primar al ulcerului durează 6-12 săptămâni . Vindecarea ulcerului gastric este de durată mai lungă iar rata de vindecare cu 10% mai scazută decât la ulcerul duodenal , cu o rata de recidivă de 50-75% .

În geneza ulcerului gastric , cauza principală este scăderea mecanismelor de apărare ale mucoasei și , în secundar , agresivitatea clorhidropeptică . Medicația antiacidă se va administra în doze mai reduse , în funcție de datele oferite de examenul secreției gastrice . Repausul la pat și regimul alimentar au un rol deosebit , mai ales în perioadele acute . De asemenea , un rol important îl constituie renunțarea la cafea , tutun și băuturi alcoolice .

Ulcerul gastric necomplicat și verificat endoscopic este supus , inițial , unui tratament de 3-6 săptămâni . După acesta , se face o nouă verificare clinică , radiologică și endoscopică pentru a stabili eficacitatea tratamentului. Dacă se dovedește eficacitatea tratamentului , se continuă până la cicatrizarea completă ( dispariția nișei ) . Lipsa de răspuns la tratament constituie o indicație de tratament chirurgical mai înainte de apariția complicațiilor .

Tratamentul hidromineral

Tratamentul hidromineral cu ape alcaline naturale care reduc sau tamponează aciditatea din stațiuni ca Borsec , Slanic Moldova , are indicație în perioadele de acalmie a bolii .

Fizioterapia are indicații mai restrânse . Se practică iradierea stomacului , în scopul reducerii mesei celulare parietale acidosecretate .

Crioterapia constă în înghețarea ( congelarea ) stomacului .

Tratamentul chirurgical

Se face numai din necesitate. Indicațiile absolute sunt : perforația , stenoza pilorică organică , malignizarea , hemoragia masivă și cele repetate . Indicațiile reletive sunt : ulcerele caloase , penetrante , ulcere cu fibroză , ulcerul cronic și ulcerul postbulbar ( care sângereaza ușor ) .

Constă în rezecția gastric 2/3 cu ridicarea leziunii , urmată de refacerea continuității tubului digestiv prin gastro-duodenoanastomoză tip Pean – Billroth I sau gastro-jejunoanastomoză tip Billroth II .

Ulcerul juxtapiloric cuprinde ulcerele localizate atât pe versantul gastric cât și pe cel duodenal al pilorului . Sindromul piloric se caracterizează prin modificarea periodicității durerilor și chiar a calității . Durerea are aspect de crampă epigastrică explicat de spasmul sfincterului piloric și de undele violete peristaltice antrale . Vărsăturile sunt frecvente și persistente, nocturne sau chiar matinale , sugerând stenoza pilorică . Examenul radiologic este mai dificil , nișa fiind mai greu de evidențiat datorită spasmului piloric și edemului din jur . Leziunile de gastrită antrală însoțitoare sunt frecvente . Tratamentul medical este insuficient și se impune tratamentul chirurgical . Operația este limitată dar asociată cu vagotomia . Ca și stenoza , recuperarea ponderala și a puterii de muncă se face spectacular .

Tratamentul complicațiilor

Tratamentul ulcerului perforat

Tratamentul ulcerului perforat este chirurgical , de urgență , riscul crescând direct proporțional cu timpul scurs de la debutul perforației și până la operație . Dacă în primele 6 ore mortalitatea este minimă , dupa 12 ore crește , ajungând la 50% după apariția peritonitei bacteriene . Operația constă în vagotomie și rezecție gastrică prin care , odată cu rezolvarea perforației se face și tratamentul ulcerului . După evacuarea revărsatului peritoneal , se drenează cavitatea peritoneală cu tuburi de dren , lăsate și în fundul de sac Douglas care se scot prin contraincizii în hipocondrul drept și în fosa iliacă dreaptă . Prin aceste tuburi , la nevoie , se pot face lavaje ale cavității peritoneale . Antibioterapia este în funcție de stadiul de peritonită și de aprecierea reactivității individului . Perfuziile cu glucoză sau soluții fiziologice se administrează în funcție de aprecierea pierderilor lichidiene și starea de șoc peritoneală . Anestezia este generală . La bolnavii tineri și în cazul ulcerelor acute care debutează prin perforație , se poate limita operația la sutură și înfundarea perforației , cu drenaj peritoneal și aspirație gastrică continuă . Sutura ulcerului duodenal favorizează stenoza .

Tratamentul ulcerului hemoragic

Este chirurgical când hemoragia este mare , când nu se oprește și există pericol de colaps la bolnavii trecuți de 45-50 de ani și constă în :

-hemostaza chirurgicală ;

-tratamentul ulcerului .

Pre- , intra- și postzoperator se face tratamentul cu hemostatice , vitamine și pt echilibrarea hemodinamicii și volemiei ( sânge , electroliți , glucoză ) , având în vedere că operația postoperatorie este grevată de șocul hemoragic și de anemia secundară . Se aplică o pungă cu ghiață pe regiunea epigastrică , urmărindu-se permanent pulsul , tensiunea arterială , și se vor cerceta hemoglobina , hematocritul , hemograma .

Tratamentul perforației ulcerului

Se tratează chirurgical . Cu cât se operează mai repede , cu atât există mai multe șanse de a se salva bolnavul . Până la începerea intervenției se aplică o pungă cu ghiață pe abdomen și se trece la antibiotice . Nu se vor administra calmante de tipul Miofilinei .

Tratamentul stenozei ulceroase .

Este chirurgical și este de preferat să fie făcut mai înainte ca să apară deteriorarea gravă a bolnavului . Stomacul trebuie decomprimat prin aspirație gastrică și , eventual lavaj gastric pentru evacuarea resturilor alimentare degradate . Reechilibrarea volemică și electrolotică se face cu sânge , glucoză , soluții fiziologice și aminoacizi .

Vagotomia și rezecția gastrică cu ridicarea zonei de stenoză reprezintă soluția ideală . În stadiile avansate , cu asistolia stomacului , nu este indicată vagotomia asociată cu simpla drenare a stomacului , existând riscul agravării atoniei gastrice .

Tratamentul malignizării ulcerului

Are o indicație chirurgicală absolută . Complicațiile tratamentului chirur-gical sunt : obstrucția ansei aferente , gastrita de reflux biliar , sindrom dumping , anemie , sindromul Zollinger-Ellison , malabsorbție .

Conduita de urgență

În hemoragia digestivă superioară , prin anamneză vom încerca să descoperim un trecut ulceros confirmat sau nu prin radiologie sau endoscopie . Frecvența hemoragiei digestive superioare prin ulcer gastroduodenal este mai mare în anotimpurile de primăvară și de toamnă . Este deosebit de important să aflăm dacă bolnavul a mai avut și alte hemoragii digestive , știut fiind că hemoragia nouă poate să fie mai gravă decât cea precedentă . În cazurile dubioase putem recurge la examinarea radiologică baritată , în plină hemoragie , de urgență , plecând de la premiza că sunt la fel de periculoase atât ulcerul hemoragic cât și riscurile radioscopiei .

Gastroscopia se poate efectua , de asemenea , chiar în HDS , precizările de sursă , mecanism și sediul leziunii fiind foarte prețioase pentru intervenția chirurgicală de urgență , singura care poate face hemostază în fistula vasculară .

Tratamentul chirurgical este indicat în toate HDS grave , cu hemoragie masivă și tendința la repetare , mai întâi de a se instala insuficiența circulatorie acută . Preoperator , se efectuează o reanimare energică : substituirea pierderilor de sânge prin transfuzii , oxigenare , corticoizi , soluții de glucoză , ser fiziologic și bicarbonat de sodiu . Un aport deosebit îl are aspirația gastrică pentru evacuarea sângelui din stomac și clismele evacuatoare pentru eliminarea sângelui din intestin , reducerea florei intestinale prin antibiotice nerezorbabile , introduse pe sonda . Vitaminizarea cu vitamina K , C , B complex și hemostatice ca : adrenostazin , venostat .

Soluția ideală chirurgicală constă în efectuarea hemostazei chirurgicale și , concomitent , suprimarea cauzei : rezecție de stomac cu ridicarea leziunii ulceroase , extirparea tumorilor .

Intervenția de urgență se indică în :

-hemoragiile care continuă și nu se pot stăpâni chirurgical ;

-la bolnavii peste 50 ani , aterosclerotici , discrinici și discrazici ;

-în ulcerul angioterebrant , cu suspiciune de fistulă vasculară ;

-în ulcerele cu nișă profundă , mai ales ulcerul penetrant în pancreas ;

-la bolnavii cu ulcer vechi recunoscut ;

-la bolnavii cu ulcer stenozant cunoscut ;

-în cazul ulcerului hemoragic asociat cu perforația .

PROFILAXIE

Prevenirea bolilor aparatului digestiv presupune cunoașterea factorilor nocivi din mediu , precum și a grupelor populaționale cu risc crescut față de aceste bolii .

Măsuri de profilaxie primară

-vizează reducerea numărului de cazuri noi de îmbolnavire ;

-constă în : – dispensarea persoanelor cu risc crescut , persoane cu teren ulceros ( descendenți din familii în care unul sau ambii părinți au ulcer gastroduodenal ) ;

-dispensarea persoanelor cu simptoame nespecifice ;

-educarea populație privind igiena buco-dentară ( dentiție bună care să asigure masticația ) ;

-educarea populației privind igiena alimentară :

• alimentație echilibrată cantitativ și calitativ ;

• pregătirea alimentelor – fără excese de condimente , fierbinți sau reci ;

• orarul mesei – mese regulate ;

• igiena psihonervoasă – servirea mesei în condiții de relaxare nervoasă , ambianță placută ;

-educarea populației privind abandonarea obiceiurilor dăunătoare: alcoolismul , fumatul care favorizează apariția bolii stomacului , ficatului

Profilaxia secundară

Urmarește , prin măsurile luate , ca în evoluția bolilor digestive deja existente să nu apară complicații grave . Se realizează prin dispensarizarea bolnavilor digestivi ( bolnavi cu ulcer gastric sau duodenal , hepatită cronică) .

Profilaxia terțiară

Se realizează prin acțiuni destinate diminuării incapacitaților cronice de reeducare a invalidităților funcționale ale bolnavilor ( gastrectomi , gastrostomie , anus iliac ) .

Factori alimentari protectori

În prezent se estimează că una dintre cele mai eficiente modalități de a preveni , trata și evita recidivele bolilor gastrointestinale este asigurarea unui regim alimentar echilibrat din punct de vedere al principiilor nutritive . Astfel , în boala ulceroasă se urmărește asigurarea unui necesar proteic crescut estimat la 130 g/zi , în scopul intensificării proceselor reparatorii de la nivelul mucoasei lezate . Prin administrarea proteinelor , în special sub forma hidrolizată , se îmbunătățește starea funcțională a stomacului și se consolidează capacitatea de apărare a mucoasei gastroduodenale , deoarece o nutriție adecvată intensifică secreția unor glicoproteine cu proprietăți protectoare locale . De aceea în ultimul timp în dieta antiulceroasă se recomandă produse animale bogate în proteine ( în special carnea și laptele ). Ele exercită o acțiune de tamponare a acidității gastrice , fiind totodată sursa unor fracțiuni peptidice angrenate în procesele de ameliorare a durerii ulceroase .

În afecțiunile gastrointestinale o importanță deosebită o are alcatuirea rației alimentare din produse bogate în vitaminele din complexul B , vitaminele D , C și diverse bioelemente minerale care sunt deficitare în aceste stări patologice . S-a constatat că asigurarea unor cantități sporite de vitamina E , potasiu , fosfor și magneziu accelerează vindecarea leziunilor existente în boala ulceroasă . Un rol protector deosebit în bolile gastrointes – tinale îl dețin fructele și legumele . Importanța lor dietoterapică este foarte mare fiind comparată cu cea dată de produsele lactate și fierturile de cereale. Se recomandă , sucuri și piureuri de varză , mere , banane , tomate , morcovi, coacaze , dovleac . Merele exercită efecte de protecție gastrică , acționează ca un antiseptic intestinal , cu calitati laxative , de stimulent și decongestiv hepatic , ceea ce le recomandă în ulcerul gastric , gastrite , infecții intestinale , diaree dar și în constipații . Morcovii ca și merele intervin în reglarea dinamicii intestinale ; în același timp au un efect antidiareic ( când este fiert ) sau laxativ ( consumat crud ) . Datorită acestor calități sunt considerați extremi de utili în enterocolite , infecții intestinale , ulcere gastrointestinale , constipații . Varza are un rol aparte în bolile gastrointestinale . S-a constatat că sucul de varză proaspată și chiar sucul fermentat lactat sunt folosite cu rezultate foarte bune în ulcerele gastrice , infecții intestinale , diaree , insuficiență hepatică și renale , litiază urinară .

În ceea ce privește produsele din cereale și derivatele din cereale , acestea sunt recunoscute de mult timp pt efectele benefice pe care le au asupra bolilor gastrointestinale . Astfel , grisinele din grâu sunt recomandate în suferințe gastrice și colite . Orezul are proprietăți emoliante , antidiareice . Orezul dă rezultate foarte bune în diaree și fermentațiile intestinale . S-a constatat că administrarea a 30-40 g făină din germeni de grâu are efecte benefice în cadrul alimentației bolnavilor de ulcer .

Atat legumele , fructele , cât și cerealele conțin o cantitate ridicată de fibre alimentare prin intermediul cărora se intervine în mod specific ( profilactic sau curativ ) asupra a numeroase boli ale tractului gastrointestinal . Dintre acestea : constipația cronică , diverticulii esofagieni , ulcerul gastric și duodenal , colita nespecifică , diverticuloza intestinală , hemoroidală , litiaza biliară . În boala ulceroasă nu trebuie folosite fibre alimentare de consistență crescută , întrucât prin efectul lor iritativ mecanic asupra leziunilor mucoasei stomacale pot accentua suferința existentă .

Factori alimentari nocivi

Nutriția în condițiile societății contemporane poate avea uneori efecte negative asupra funcționalității digestive . Condimentarea accentuată a mâncărilor , ingerarea unor cantități mari de produse afumate , preferința pentru consumarea alimentelor fierbinți sau prea reci , abuzul de alcool , ingestia de produse vegetale insuficient mestecate ( irită mecanic peretele tubului digestiv ) , abuzul de grăsimi animale sunt numai câteva dintre facrorii alimentari implicați în geneză sau agravarea unor boli digestive . Totodată , trecerea bruscă de la un tip de hrană la altul poate genera diverse tulburări gastrointestinale . S-a constatat că în ultimile două decenii diversitatea aproape inimaginabilă a produselor nou introduse de industria alimentară este concepută îndeosebi pentru a place , fără a se ține seama de nevoile nutritive ale individului. A satisface cele mai rafinate gusturi implică recurgerea la o mare cantitate de grăsimi și dulciuri concentrate , care pe langă efectele metabolice nocive ( risc de obezitate , hipercolesterolemie , diabet zaharat ) pot afecta funcționalitatea normală a aparatului digestiv . Astfel , în cazul bolii ulceroase , excesul de lipide , stimulează ulterior secreția biliară , accentuând sau inițiind leziuni ulceroase . Ingestia îndelungată și în cantități mari a grasimilor animale favorizează ateroscleroza . Aportul insuficient de grăsimi vegetale accentuează dereglarea metabolismului celular influențând negativ procesele de reparație a mucoasei gastrice .

Un alt factor nociv pentru boala ulceroasă este consumul excesiv de glucide . Acestea, prin rapida variație a glicemiei stimulează neurohormonul, secreția gastrică , favorizând astfel erodarea peretelui gastroduodenal .

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN

ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU

ULCER GASTRODUODENAL

Majoritatea bolilor tubului digestiv se declanșează sub influența unor factori alimentari , infecțioși , parazitari sau nevoși , care produc perturbări în funcția de digestie și absorbție .

Bolnavii cu afecțiuni ale tubului digestiv adesea sunt cuprinși de fobia cancerului . Modificările psihice cu totul aparte apar în cursul bolii ulceroase și a colitei ulceroase . Acești bolnavi se recrutează de obicei dintre indivizii emotivi , neliniștiți , sau dimpotrivă , nedisciplinați , ceea ce trebuie avut în vedere la îngrijirea lor .

La amplasarea acestor bolnavi trebuie avut în vedere asigurarea unui mediu corespunzător psihicului lor . În cazul bolnavilor cu simptomatologie digestivă acută : vărsături , diaree cu scaune frecvente cu flaturență , e de preferat să fie izolați în rezerve . Saloanele să fie bine încălzite pentru a se putea aerisii cât mai frecvent , fără să se scadă temperatura aerului . Paturile să fie prevăzute cu mese adaptabile la pat pe care să mănânce bolnavii în condiții cât mai confortabile , dacă nu se pot deplasa în „ sufrageria “ secției. Este absolut necesar ca WC-urile să fie în stare de funcționalitate și igienă .

Un număr mare de afecțiuni digestive au etiologie infecțioasă . Din acest motiv , până la clasificarea diagnosticului , trebuie luate măsurile de profilaxie . Alimentația trebuie să fie fracționată în cantități mici , administrate des , ținându-se cont de toleranța individuală a bolnavului și de preferințele de preparare a alimentelor cerute de acesta , în caz ca nu sunt contraindicate .

În perioada explorărilor bolnavul va fi supus eventual unor regimuri de probă pentru studiul digestiei . Bolnavul va fi educat asupra modului de alimentație.Pentru bolnavii ulceroși,asistenta va asigura alimentele necesare. Alimentația bolnavilor inapetenți cere multă răbdare și putere de convingere din partea asistentei .

Supravegherea bolnavilor cu afecțiuni digestive prevede urmarea alimen – tației : pofta de mâncare sau inapetență , cantitățile consummate , modul de masticație , preferințele bolnavului , acuzele subiective legate de alimentație, grețuri , vărsături , dureri abdominale , meteorismul , flaturența, diareea – durata , orarul față de alimentația acestor simptome și , în sfârșit , calitatea scaunelor emise . Un rol deosebit are prezența elementelor patologice în scaun , precum și a paraziților intestinali .

Recoltarea sucurilor digestive prin sondaje , recoltarea scaunului , bolna – vilor pentru explorarea radiological a organelor cavitare , precum și golirea acestora în vederea explorărilor endoscopice , trebuie eșalonată în planul complex de îngrijire în așa fel ca ele să nu se suprapună reciproc, fără să se prelungească peste măsura perioadei de explorare a bolnavului .

Tehnica sondajelor și spălăturilor trebuie foarte bine cunoscută atât pentru efectuarea explorărilor , cât și pt aplicarea a numeroase procedee terapeutice. Asistenta trebuie să urmărească și să recunoască complicațiile care pot apare în cursul bolilor digestive ca : stările de deshidratare în cursul diareelor și vărsăturilor însoțite de acidoză sau azotemie extrarenală , hemoragiile digestive încă înainte de exteriorizare , perforațiile în cavitatea peritoneală și alte manifestări ale abdomenului acut , luând primele măsuri de urgență până la sosirea medicului . Este important ca în caz de hematemeză , asistenta să îndepărteze cât mai repede toate urmele hemoragiei , căci prezența sângelui are efecte dăunătoare asupra psihicului bolnavului .

Fenomenele secundare ca : arsuri stomacale , eructații , uscăciunea mucoaselor , tulburări vizuale , trebuie semnalate medicului . Antibioticele – în cursul afecțiunilor digestive , se preferă administrarea lor orală și celor care se resorb mai greu , exercitând efectul local , în tubul digestiv .

Bolnavii suportă de obicei greu regimul de viață al spitalului . În cazul îngrijirii bolnavilor cu afecțiuni digestive se vor lua toate măsurile de securitate privind profilaxia infecțiilor intraspitalicești , precum și de protecția muncii .

PROCESUL DE ÎNGRIJIRE

Procesul de îngrijire este o metodă organizată și sistematică, care permite acordarea de îngrijiri individualizate . Demersul de îngrijire este centrat pe reacțiile particulare ale fiecărui individ (sau grup de indivizi) la o modificare reală sau potențială de sănătate. Demersul mai poate fi definit ca : un proces intelectual compus din diverse etape logic ordonate, având ca scop obținerea unei mai bune stări a pacientului . Procesul de îngrijire reprezintă aplicarea modului științific de rezolvare a problemelor , a analizei situației , a îngrijiri- lor , pentru a răspunde nevoilor fizice , psihosociale ale persoanei , pentru a renunța la administrarea îngrijirilor de rutină,bazate pe necesități predispuse, în favoarea unor îngrijiri individualizate , adaptate fiecărui pacient .

Aplicarea modelului conceptual al Virginiei Henderson în procesul de îngrijire, ușurează identificarea nevoilor pacientului pe plan bio-psiho-social, cultural și spiritual și găsirea surselor de dificultate care împiedică satisface – rea nevoilor. De asemenea , permite stabilirea intervențiilor capabile să reducă influența acestor surse de dificultate , în scopul de a ajuta persoana să-și recapete autonomia .

Etapele procesului de îngrijire

Procesul de îngrijire include o serie de activități – etape :

1.Culegerea de date

2.Analiza și interpretarea lor ( probleme , diagnostic de îngrijire )

3.Planificarea îngrijirilor ( obiective )

4.Realizarea intervențiilor ( aplicarea lor )

5.Evaluarea

1. Culegerea de date – ne permite să facem o inventariere a tuturor aspectelor privind pacientul în globalitatea sa . Se poate spune că ele ne informează asupra a ceea ce este pacientul , asupra suferinței , asupra obiceiurilor sale de viață și asupra stării de satisfacere a nevoilor fundamentale .

2. Analiza și interpretarea datelor – ne permite să punem în lumină problemele specifice de dependență și sursa de dificultate care le-a generat , adică elaborarea diagnosticului de îngrijire .

3. Planificarea îngrijirilor

-determinarea scopurilor ( obiectivelor ) ce trebuiesc îndeplinite

-stabilirea mijoacelor pentru rezolvarea obiectivelor

4. Realizarea intervențiilor – utilizarea planului de intervenții elaborat

5. Evaluarea – constă în analiza rezultatului obținut și dacă au apărut noi date în evoluția stării pacientului .

Evaluarea necesităților fundamentale

1. Nevoia de a respira și a avea o bună circulație

Respirația – necesitatea fiiniței umane de captare a oxigenului necesar în procesele de oxidare din organism și de eliminare a dioxidului de carbon rezultat al arderilor celulare .

Frecvența respiratorie la nou-născut –30-50 resp/min

la 12 ani – 15-25 resp/min

la adult – 16-18 resp/min

la vârstnic – 15-25 resp/min

În ceea ce privește nevoia de a respira la bolnavii cu ulcer gastroduodenal, putem spune că respirația este afectată în prezența unei sonde de aspirație , având meritul evacuării stomacului , oprind grețurile și vărsăturile , aceasta pune stomacul în repaus și favorizează hemostaza . De asemenea , se determină cantitatea de sânge pierdută într-un interval de timp . Poziția bolnavului este în decubit dorsal , aceasta ducând la o expansiune maximă a cutiei toracice . Oxigenoterapia se realizează la cei cu afecțiuni pulmonare cronice însoțită de insuficiențe pulmonare obstructive sau restrictive . În cadrul uneia dintre complicații ( perforația ) putem întâlni respirații scurte , rapide și superficiale .

Circulația – funcția prin care se realizează mișcarea sângelui în interiorul vaselor sanguine , având rol în transportul substanțelor nutritive și al oxigenului la țesuturi , și al produșilor de catabolism de la țesături la organele excretoare .

Apar în cadrul ulcerului gastroduodenal și al complicațiilor sale ( perfora – ție , hemoragia digestivă superioară ) : tahicardie , puls filiform și rapid , hipotensiune arterială , extremități reci , eventual lipotimie , semen de șoc hipovolemic .

Asistenta medicală aplică o pungă cu gheață în regiunea epigastrică , pregătește sânge izo-grup , izo-Rh și se instalează transfuzia de sânge , administrează medicație hemostatică ( gluconat de calciu , vitamine C , K , trombină , adrenostazin ) , se instalează perfuzie cu substituenți de volum : macrodex ( dextran 70 ) , rhcomacrodez ( dextran 40 ) , pentru echilibrare hidroelectrolitică : soluții glucozate și clorurate , soluții macromoleculare , tip dextran , plasmă , albumină . Pulsul , tensiunea arterială sunt trecute în foaia de observație , frecvența pulsului este de circa 70 pulsații/min , iar valorile tensiunii arteriale pentru maximă este 140-160 mm Hg .

2. Nevoia de a bea și mânca

Această nevoie este o necesitate pentru orice organism , care prin ingerarea și absorbția alimentelor poate duce la întreținerea țesuturilor și prezența unei energii necesare unei bune funcționări .

În cazul ulcerului gastroduodenal , se are în vedere regimul dietetic , cu o alimentație fracționată , în cantități mici administrate des , echilibrare nutrițională – perfuzii cu soluții glucozate și clorurate . În cazul HDS , alimentația pe gură este suspendată administrându-se la început lichide reci cu lingurița , apoi a doua zi , 12-14 mese , regim hidrozaharat , a treia zi , regimul se îmbogățește , adăugându-se supe mucilaginoase , legume fierte , ajungându-se la o rație calorică de 1500-2000 calorii .

3. Nevoia de a elimina

Reprezintă eliminarea din organism a substanțelor nefolositoare , rezultate din metabolism .

Manifestările de independență în cadrul acestei nevoi sunt: urina, scaunul, transpirație , menstra . În cazul afecțiunii putem vorbi de văsături care apar după mese copioase , consum de băuturi alcoolice , hematemeză ( sânge eliminat din stomac ) , melana (sânge eliminat prin intestin ), sudori reci , sete intensă , grețuri în perforația de organe – apar oprirea tranzitului intestinal pentru fecale și gaze ( uneori există diaree ) .

Asistenta medicală are în vedere interzicerea purgativelor , a clismelor , se cercetează sângerările oculte din scaun prin testul Hemocult , în stenoză apar balonări , senzații de plenitudine , regurgitări alimentare , bolnavul poate deveni oliguric, apar semene de alcaliză putând duce la o uremie extrarenală. De aceea , bolnavul va fi echilibrat hidroelectrolitic și acido – bazic .

4. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură

Reprezintă o necesitate a fiiniței umane de o mobiliza toate părțile corpului prin mișcări coordonate .

La bolnavii cu ulcer gastroduodenal , datorită simptomatologiei , durere , vărsături , prezența tubului de aspirație gastrică ceea ce indică imobilitate sau incapacitate temporară , se are în vedere că asistenta medicală să învețe pacientul să folosească tehnici de relaxare și destindere , planificarea unui regim de exerciții moderate , măsurarea punctelor de presiune la fiecare schimbare de poziție , prevenirea escarelor , folosirea talcului în masarea regiunilor afectate , iar bolnavul să aibe o poziție care să favorizeze respirația , circulația sângelui ( în cazul hemoragiilor digestive – poziția trendelenburg , pentru menținerea unei circulații cerebrale corespunzătoare ).

5. Nevoia de a dormi și a se odihni

Definită ca o trebuință a omului de a dormi și a se odihni , atfel încât organismul să poată obține randamentul maxim .

Datorită stării de neliniște , anxietății , durerii , pentru calmarea stării de agitație se administrează de către asistenata medicală , medicație sedativă (fenobarbital, diazepam ), stimularea încrederii pacientului în forțele proprii, identificarea cauzei oboselii , învață pacientul în executarea unor tehnici de relaxare, observă și notează funcțiile vitale și vegetative, perioada de somn– odihna , comportamentul pacientului .

6. Nevoia de a se îmbrăca și dezbrăca

Această nevoie reprezintă o necesitate a individului purtând veșminte adecvate , care pot reprezenta o personalitate , alegerea unui ornament simbolizand individualitatea , sentimental de demnitate .

Datorită durerii , vărsăturilor , hematemezei , bolnavul nu se poate îmbrăca , deci tebuie ajutat ținându-se cont de preferințele lui și se explică cu răbdare ceea ce are de făcut ; îi procură pacientului haine lungi , ușor de îmbracăt .

7. Nevoia de a menține temperatura corpului în limitele normale

Reprezintă o necesitate a fiiniței umane de conservare la un grad aproximativ constant , pentru menținerea unei stări de bine .

În cazul afecțiunii ulcerului gastroduodenal , apar transpirații reci , extremități reci, sete intensă, asistenta se va ocupa cu măsurarea temperaturii și notarea ei în foaia de observație ; se are în vedere consumarea de lichide și alimente reci , în cazul unei temperaturi crescute , iar în cazul unei temperaturi scăzute se administrează alimente calorigene , să ingere alimente calde , puratrea unei haine călduroase .

8. Nevoia de a fi curat , îngrijit , de a proteja tegumentele

Nevoia fundamentală care înseamnă o ținută decentă și o piele sănătoasă .

Pacientul va fi ajutat de către asistentă în satisfacerea nevoii ( datorită durerii , vărsăturilor , sondei de aspirație gastrică ) , prin acordarea ajutorului sau în pregătirea băii , a materialelor necesare , ajută bolnavul să se îmbrace, să se pieptene , îi explică importanța menținerii a unor tegumente curate , păstrarea regulilor de igienă , astfel încât pacientul să nu devină sursa de infecție nosocomială .

9. Nevoia de a evita pericolele

Pentru menținerea integrității fizice și psihice , ființa umană trebuie să se protejeze contra agresiunilor interne și externe .

Bolnavul – datorită problemelor sale ( fizice și psihice ) , trebuie protejat de către personalul medical prin administrarea medicației , prevenirea infecțiilor , respectarea regulilor de igienă , regurilor legate de alimentație . Purtarea unor discuții , explicarea tehnicilor care urmează să se efectueze , importanța respectării prescripțiilor medicale .

10. Nevoia de a comunica

Prin intermediul comunicării , ființa umană realizează un schimb informațional cu semenii săi , reușind să pună în comun sentimentele , opiniile , informațiile care-i fac să devină mai apropiați , să se poată ajuta la nevoie . Personalul medical în cazul bolnavilor cu ulcer gastroduodenal , trebuie să comunice , să-l învețe să-și exprime sentimentele , durerile , trebuințele . Trebuie sa-i redea încrederea în sine , îi pune în valoare capacitățile , talentele și realizările profesionale , purtarea de discuții pe diverse teme .

11. Nevoia de a acționa conform propriilor convingeri , de a practica religia

Fiecare om , indiferent de rasă , poate să-și exprime propriile idei , opinii , referitor la religia sa , convingeri sau credințe care-i pun în valoare personalitatea , “eu-ul său” .

Asistenta medicală trebuie să poarte discuții referitoare la religie , cunoașterea altor persone , respectarea convingerilor , alimentarea adecvată , cu restricții alese de el , mișcare și postura alese de rugăciune .

12. Nevoia de a fi preocupat în vederea realizării

Înseamnă o preocupare a omului de a intreprindere acțiuni care-i permit satisfacerea nevoii sau pentru a fi util celorlalți . Capacitatea individului de a se realiza este unică și necesară pe tot parcursul vieții . Omul în decursul existenței sale încearcă prin pregătirea profesională , cunoștințele dobândite , să se afirme, să primească din partea celor din jur, a prietenilor, considerație, stimă , respect reciproc în cadrul activității pe care o desfășoară .

Asistenta are rolul de confessor , de sfătuitor , care poate ajuta pacientul să-și recapete încrederea , purtarea de discuții de impresii .

13. Nevoia de a se recrea

Necesitatea omului de a se destinde , de a se distra , în scopul obținerii relaxării fizice și psihice. Asistenta trebuie să exploreze gusturile și interesul pacienților pentru activități recreative , facilitează accesul la biblioteci , cărți, reviste , antrenează și stimulează pacienții în aceste activități .

Recăpătarea încrederii în forțele proprii prin exprimarea emoțiilor în sentimente , administrarea și supravegherea efectelor tratamentului antidepresiv , tranchilizante .

14. Nevoia de a învăța cum să-ți păstrezi sănătatea

Semnifică acumularea cunoștintelor , de atitudini și deprinderi necesare modificării comportamentului său pentru adoptarea de noi comportamente , în scopul menținerii sau dobândirii sănătății .

Asistenta împreună cu întreg personalul medical sunt cei care prin informații , reviste , referitor la boală , importanța respectării tratamentului , prevenirea complicațiilor , reintegrarea socio-profesională , corectarea deprinderilor dăunătoare secreției , învață bolnavul să-și păstreze sănătatea .

PREZENTAREA CAZURILOR

CLINICE

CAZUL I

Perioada de internare 6-16 februarie 2007

NUMELE : N.V.

VÂRSTA : 49 ani

ORAȘUL : București , Str.Traian , Nr 1

OCUPAȚIA : Somer

DIAGNOSTIC

DE TRIMITERE : Ulcer duodenal în puseu acut

DIAGNOSTIC

LA INTERNARE : Ulcer duodenal–episod dureros, BPOC tip B activată ,

hepatită cronică

MOTIVELE

INTERNARII : Grețuri , vărsături , inapetență

Dureri epigastrice , pirozis , eructații , regurgitații

Scădere ponderală ( aproximativ 10 kg într-un an )

ANTECEDENTE

PERSONALE FIZICE : Ulcer duodenal de aproximativ 5 ani , neglijat ,

netratat

ANTECEDENTE

HEREDO-COLATERALE : mama-cardiopată

ISTORICUL BOLII : pacient în vârstă de 49 ani , cunoscut cu ulcer gastroduodenal de aproximativ 5 ani, netratat și neglijat, se internează pentru dureri epigastrice , apărute în urmă cu aproximativ 2 săptămâni , însoțite de grețuri și vărsături . Durerile – preprandiale cu caracter de arsură epigastrică persistente cedează ușor postalimentar precoce și reapar , persistând și noaptea ; sunt însoțite de eructații , regurgitații , tulburări de alimentare , cu scădere în greutate. Se prezintă pentru diagnostic și tratament de specialitate.

EXAMEN OBIECTIV : stare generală relativ bună , afebril , astenic. Bolnav hipostenic( 74 kg , 1.65 m ) , poziție activă , facies buhăit , rinofină , orientat temporospațial ;

-tegumentele și mucoasele : normal colorate, unghii în sticla de ceas , degete în toboșar ;

-țesut celular subcutanat : slab rezistent ;

-sistem muscular : hipotrofie musculară ;

-sistem osteoarticular : integru , mobil , nedureros ;

-sistem ganglionar : nu s-au palpat ganglioni măriți patologic ;

-aparatul respirator : torace normal conformat , freamăt prezent , sonoritate pulmonară normală , mobilitate diafragmatică prezentă bilateral , murmur vezicular ușor diminuat , raluri subcrepitante bazal , drept , tuse cu expectorație mucopurulentă ;

-aparat cardiovascular : șoc apoxian spațial VI intercostal l.n.c. stâng , AMC limite normale , zgomote cardiace ritmice , bine bătute ;

A.V. – 64/min

T.A. – 145/90 mm Hg

Artere periferice slab palpabile

-aparatul digestiv : abdomen suplu , sub planul xifopubian , mobil cu respirația , sensibil dureros spontan și la palpare în epigastru și hipocondrul drept , grețuri , tranzit intestinal normal ;

-ficat ușor mărit ;

-splina nepalpabilă ;

-aparat uro-genital : loje renale libere . Giordano prezent pe stânga , puncte uretrale nedureroase , polakiurie ;

SISTEM NERVOS CENTRAL : orientat temporo-spațial .

ADMINISTRAREA TRATAMENTULUI MEDICA –

MENTOS LA BOLNAVUL CU ULCER

GASTRODUODENAL

6.02.2007

CAZUL II

Perioada de internare 24 ianuarie – 4 februarie 2007

NUME : I.G.

VARSTA : 46 ani

ORASUL : Bucuresti , Str.Sabinelor , Nr.9

OCUPATIA : Spalatoreasa

DIAGNOSTIC

DE TRIMITERE : Ulcer duodenal . Sindrom anemic

DIAGNOSTIC LA

INTERNARE : 1.Anemie feripriva microcitara .

2.Uter fibromatos . Metroragii .

3.Ulcer duodenal controlat medicamentos .

4.Reflux biliar .

5.Colon iritabil .

MOTIVELE

INTERNARII :- Oboseala intensa

– Ameteli

– Dureri de cap la nivelul hemicraniului stâng

ANTECEDENTE

PERSONALE FIZICE : -Menarha 11 ani

-Apendicectomie 1984

-Polipi de corzi vocale

ANTECEDENTE

HEREDO-COLATERALE : mama – ciroza hepatica

ISTORICUL BOLII : pacienta în vârsta de 46 ani , se interneaza pentru oboseala intensa , ameteli , cefalee la nivelul hemicraniului stâng . Simptomatologia a aparut de aproximativ 4 luni , bolnava relatând prezenta unor scaune mai închise la culoare , cu detectarea hematiilor la probele de laborator . Pacienta este cunoscuta cu ulcer duodenal însotit de un episod de hemoragie digestiva superioara în 1995 si un fibrom uterin .

EXAMEN OBIECTIV : stare generala buna , afebrila ;

-tegumente si mucoase palide ,

-tesut celular subcutanat : normal reprezentat

-ganglioni limfatici superficiali , nepalpabili

-sistem osteoarticular : integru morfofunctional

-sistem muscular : normoton , normokinetic

-aparat respirator : torace normal conformat , ampliatii respiratorii normale , sonoritate pulmonara normala bilateral

-aparat cardiovascular : T.A.130/80 mm Hg

A.V. 70/min

Soc apexian în spatiul V intercostal stâng , zgomote cardiace ritmice , bine batute , artere periferice permeabile .

-aparatul digestiv : abdomen suplu , mobil cu respiratia , dureros spontan în epigastru , dureros la palpare în epigastru si hipocondrul drept

-ficat la 2 cm sub rebord , sensibil la palpare

-splina nepalpabila .

ADMINISTRAREA TRATAMENTULUI MEDICA –

MENTOS LA BOLNAVUL CU ULCER

GASTRODUODENAL

24.01.2007

CAZUL III

Perioada de internare 4 – 15 februarie 2007

NUMELE : R.M.

VARSTA : 52 ani

ORASUL : Bucuresti , Str. Ceahlau , Nr.2

OCUPATIA : pensionar

DIAGNOSTIC :

DE TRIMITERE : Ulcer duodenal în puseu acut

DIAGNOSTIC

LA INTERNARE : 1.Boala ulceroasa cronic în puseu dureros

2.Colon spastic

3.Nevroza anxios-depresiva cu tulburari comportamenta-

le de tip histrionic

4.BPOC mixta

5.Infectie urinara

MOTIVELE

INTERNARII : Dureri în epigastru si hipocondru drept

Palpitatii

Dispnee paroxistica nocturna

Anemie ferica

Tuse cu expectoratie , transpiratii

Poliartralgii , constipatie , disurie

ANTECEDENTE

PERSONALE FIZICE : menarha 16 ani , menopauza 50 ani

ANTECEDENTE

HEREDO-COLATERALE : Hepatita virala 1994

Ulcer duodenal 1995

Fumaotoare 1992

Colon iritabil 1995

Bronsita cronica

ISTORICUL BOLII : bolnava cunoscuta cu istoric ulceros , internata de 2 ori în cursul anului 2001 la spitalul Titan . Acuza în urma cu o saptamâna aparitia unui scaun melenic si dureri în epigastru si hipocondrul drept . Bolnava acuza de asemenea scadere în greutate , astenie fizica si are episoade de dispnee , toate însa sub rezerva unui fond evident cenetopat si ipohondric depresiv .

EXAMENUL OBIECTIV :

-tegumente si mucoase : discreta paloare tegumentara , limba saburala

-sistem ganglionar : nepalpabil , nedureros

-sistem osteo-articular : dureri articulare

-sistem muscular : normoton, normokinetic

-aparat respirator : torace normal conformat , fara motilitate la percutie , sonoritate fara raluri

-aparat cardiovascular : zgomote cardiace ritmice

· A.V. 80/min ; T.A. 130/70 mmHg

-aparat digestiv: abdomen suplu , dureros la palpare în etajul abdominal superior , tranzit încetinit

-ficat la 2 cm sub rebort , marginea relativ ascutita , semidura

-aparat uro-genital : Giordano + bilateral , disurie , polakiurie

SISTEM NERVOS CENTRAL : orientata , fond depresiv , ROT prezenta bilateral

ADMINISTRAREA TRATAMENTULUI MEDICA –

MENTOS LA BOLNAVUL CU ULCER

GASTRODUODENAL

4.02.2007

CONCLUZII

Tratamentul ulcerului gastric sau duodenal este în majoritatea cazurilor de natura medicala . Numai într-un numar restrâns de situatii se intervine chirurgical , pentru a rezolva complicatiile acute sau cronice ale bolii (penetratie , perforatie , hemoragie digestiva superioara , stenoza pilorica , malignizare ) .

Terapia medicala are ca principal obiectiv reducerea secretiei clorhidro – peptice ( concentratia de HCl si pepsina din sucul gastric ) si protejarea mucoasei împotriva agresiunilor de natura mecanica , chimica si termica . Acest lucru se poate realiza cu ajutorul regimului alimentar si al medicatiei antiulceroase .

În conditiile introducerii unei game largi de produse farmaceutice ce-si dovedesc energic influenta asupra secretiei clorhidropeptice , s-a pus problema oportunitatii restrictiilor alimentare . Sunt autori care considera ca “ dietele complicate si restrictive nu au fost verificate ca superioare în vindecarea bolii ulceroase si de aceea trebuie eliminate din cartile de alimen- tatie “ ( Welsh , 1977 ) . S-a formulat chiar întrebarea : “ Mai este necesara si astazi o dieta la bolnavii ulcerosi ? “ ( Kasper , 1979 ) . Sunt conceptii care tind sa minimalizeze sau sa anuleze importanta dietei la aceasta categorie de bolnavi .

Indiferent de progresele terapiei medicamentoase , sunt o serie de aspecte care nu pot fi ameliorate fara a se asigura o protectie nutritiva a stomacului si a duodenului . Trebuie tinut seama ca în boala ulceroasa exista particularitati functionale reactive specifice care nu pot fi corect influentate decât printr-un regim alimentar adecvat . Desi organismul dispune de un potential de refacere impresionat , reusind sa împiedice pâna la un anumit punct aparitia de leziuni ale mucoasei gastrice si duodenale , totusi , în conditiile de agresiune alimentara repetata ( produse prea fierbinti sau reci , cu gust acru , continând elemente vegetale insuficient mestecate ) , se depaseste capacitatea de aparare locala si se faciliteaza instalarea leziunilor ulceroase .

Bolnavul ulceros trebuie sa învete ce , când , cât si cum sa manânce ! În acest fel contribuie la reducerea riscului de reactivare a maladiei , mai ales în cazul în care sunt prezente conditii ulcerogene ( stari de încordare psihica si fizica , abuzul de bauturi alcoolice , fumatul excesiv , alimentatia neregulata si presarata cu condimente , rentajuri , carnuri fibroase ) . Nutritia deficitara faciliteaza actiunea unor agenti cu potential nociv asupra mucoasei intestinale .

În schimb , regimul alimentar cu proprietati protective faciliteaza efortul de cicatrizare a leziunilor deja constituite . Cel mai elocvent exemplu îl constituie consumul de lapte . Prin capacitatea sa de tamponare a aciditatii gastrice , el reduce o parte din potentialul eroziv al acesteia , permitând astfel mecanismelor de aparare locala sa refaca mai repede zona afectata . Înca din 1915 , pornind de la experienta sa practica , Sippy introduce pe scara larga în tratamentul ulcerului gastrointestinal în puseu acut administrarea orala de lapte . Ulterior , regimul a fost completat prin adaosul de smântâna . Mentionam ca sub aceasta forma dieta trebuie aplicata doar o perioada relativ scurta de timp pe parcursul puseului acut al bolii . În nici un caz regimul nu se extinde si în perioada de acalmie , întrucat este mai greu de urmat din cauza monotoniei si nu asigura necesarul caloric nutritiv pentru desfasurarea activitatilor profesionale . În plus , pot apare tulburari legate de toleranta intestinala ( balonare , eructatii , diaree ) . Pe de alta parte , administrarea zilnica de lapte în cantitati mari favorizeaza aparitia aterosclerozei , prin continutul bogat de grasimi pe care acesta îl contine .

În afara acestui produs nutritiv , s-a constatat ca o serie de alimente , ca ouale , pâinea alba , carnea poseda de asemenea capacitatea de tamponare a aciditatii gastrice ( proteinele în mediul gastric acid se comporta ca substante alcaline ) . Acest efect este favorabil pentru protejarea leziunii ulceroase de actiunea coroziva a acidului clorhidric . Nu trebuie însa cazut nici în extrema utilizarii alimentatiei predominant proteice întrucât dupa 30-60 de minute de la ingerarea hranei urmeaza o hipersecretie puternica . În conditiile utilizarii unui antisecretor extrem de eficient si larg utilizat ca omeprazolul de-a lungul celor patru saptamâni cât dureaza cura , la bolnavii cu helicobacter pylori prezent ( infectie microbiana gastrica prezenta la 60-90% din ulcerosi) dupa unele studii , pare fireasca întrebarea oportunitatii restrictiilor alimentare excitosecretorii . Se constata o accelerare a îmbatrânirii stomacului si un risc crescut pentru instalarea gastrinei atrofice ( factor predispozant pt. cancerul gastric ) . Modificarile gastrice sunt prezente chiar si la doi ani dupa întreruperea curei cu omeprazol .

Dupa iesirea din puseul acut,nutritia se apropie tot mai mult de deprinderile alimentare anterioare . Se fac totusi anumite corective , în sensul eliminarii sau limitarii consumului anumitor produse culinare . Aceste recomandari se refera la alimentele condimentate , dure , acide , gazoase , cât si la grasimi si prajeli . Prin respectarea acestor indicatii , dieta propriu-zisa contribuie la cicatrizarea leziunilor ulceroase , într-un numar impresionant de cazuri si deseori previne reinstalarea puseurilor evolutive .

BIBLIOGRAFIE

“ Anatomia si fiziologia omului “ , Dr.Roxana Maria Albu – Manual pentru scolile sanitare postliceale , Editura Corint , Bucuresti –1996 .

“Ghid de nursing“ , Lucretia Titirica , Editura Viata Medicala Româneasca – 1998 .

“ Chirurgie “ , Mircea Constantinescu , Editura didactica si pedagogica R.A., Bucuresti – 1996 .

“ Cartea asistenului medical ( Tehnica îngrijirii bolnavului ) “ , Carol Mozes, Editura medicala , Bucuresti –1999 .

“ Medicina interna pentru cadre medii “ , Corneliu Borundel , Editura All – 2006 .

“ Mica enciclopedie de boli interne “ , Gheorghe Mogos , Editura stiintifica si enciclopedica , Bucuresti – 1988 .

“Totul despre ulcer : ghid de diagnostic , tratament si prevenire “ , Richi Ostrov , Editura Polimark – 1997 .

“ Regimul alimentar în bolile digestive “ , Viorel T. Mogos , Editura

militara, Bucuresti – 1997 .